Диффузный ламеллярный кератит. Диффузный ламеллярный кератит в кераторефракционной хирургии

Представлен обзор литературы, касающейся этиопатогенеза, частоты, клиники, классификаций и методов лечения одного из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК, которым является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

Diffuse lamellar keratitis in keratorefractive surgery

Review of the literature, concerning etiopathogenesis, incidence, clinical features, classification and treatment of diffuse lamellar keratitis (DLK) - one of the most severe post-LASIK complications - was reviewed. Early detection and adequate DLK treatment stays on being topical problem in keratorefractive surgery.

Развитие эксимерлазерной хирургии по методике ЛАЗИК, в том числе и в виде Фемто-ЛАЗИК, в настоящее время практически достигло своего технического совершенства. Однако, несмотря на несомненный технический прогресс и внедрение новых технологий, актуальным остается профилактика и борьба с интра- и послеоперационными осложнениями. Одним из серьезных послеоперационных осложнений операции ЛАЗИК является диффузный ламеллярный кератит (ДЛК). Также можно встретить в литературе и другие названия данного состояния: синдром «песков Сахары - Sands Of Sahara или SOS», так как при биомикроскопии картина ДЛК напоминает ландшафт пустынных дюн, «диффузный интраламеллярный кератит», «интерфейс-кератит», «неспецифический диффузный ламеллярный кератит» . Данная работа представляет собой обзор литературы с анализом возможных этиопатогенетических факторов развития ДЛК, клинической картины, ее стадийности с рассмотрением различных подходов к лечению.

Частота, этиология, патогенез

Это осложнение было впервые описано в работах Smith и Maloney в 1998 году как неинфекционно-воспалительная реакция, возникающая в интерфейсе в течение недели после проведения ЛАЗИК . Однако описаны случаи возникновения ДЛК через 3-6 месяцев после проведения первичной операции ЛАЗИК или повторной процедуры докоррекции, при этом ДЛК не был зафиксирован в первые дни послеоперационного периода . Имеются сообщения о развитии ДЛК после докоррекции ЛАЗИК методом подъема роговичного лоскута . Также зафиксированы случаи возникновения ДЛК в раннем послеоперационном периоде после проведения кросслинкинга у пациентов по поводу ятрогенной кератэктазии через 4 года после первичного ЛАЗИК .

ДЛК - процесс, который может быть спровоцирован одним или сочетанием нескольких факторов . Рассматривая этиопатогенетические факторы, некоторые исследователи определенную роль в развитии ДЛК придают интраоперационной эрозии эпителия.

J.D. Johnson и соавт. указывают на то, что возникшие эпителиальные дефекты во время проведения ЛАЗИК предопределяют развитие ДЛК в 38,9 % случаев. Замечено, что случаи ДЛК развиваются чаще у пациентов с явлениями дистрофии базальной мембраны роговицы и у пациентов с анамнезом рецидивирующих эрозий роговицы. При этом возникновение ДЛК у пациентов с интраоперационной эрозией эпителия не исключает наличия у них субклинической дистрофии базальной мембраны роговицы .

В настоящее время большинство авторов сходятся во мнении, что ДЛК - полиэтиологичное заболевание. Рассматриваются такие возможные индуцирующие факторы развития ДЛК после ЛАЗИК, как: смазка микрокератома, силикон и тальк с хирургических перчаток, металлические фрагменты с инструментария, бактериальные эндо- и экзотоксины, секрет мейбомиевых желез, повидон-йод, маркеры-разметчики роговицы, поврежденные лазерной и термической энергией клетки роговицы с образованием антигенных клеточных фрагментов, эритроциты .

Фемтосекундные технологии в настоящее время представленные как минимум пятью коммерческими моделями лазеров, имеют много преимуществ перед классической технологией ЛАЗИК, но и они не гарантируют снижение риска возникновения ДЛК . Имеются данные о случаях ДЛК после использования фемтосекундных технологий. Отмечена частота возникновения ДЛК до 12% при использовании IntraLase FS15, которая несколько ниже в случаях использования высокочастотного фемтосекундного лазера IntraLase FS60 . Также было сообщено, что снижение уровня энергии фемтосекундного лазера уменьшает частоту ДЛК .

Другие исследования показывают, что нет никаких существенных различий в частоте возникновения ДЛК среди пациентов после операции i-LASIK на лазере IntraLase в модификациях FS15, FS30 и FS60 . При сравнении фемтосекундного лазера IntraLase FS15 и микрокератома Moria M2 заболеваемость ДЛК была значительно выше в группе фемтосекундного лазера (17%), чем в механической группе (0%) . R Gil-Cazorla с соавт. также выявили подобную закономерность . В общем, отмечается, что с появлением Фемто-ЛАЗИК, частота ДЛК увеличилась. В среднем частота ДЛК после применения механического микрокератома оценивается в 0,4-7,7% . Для сравнения, частота ДЛК после Фемто-ЛАЗИК - в 0,4-19,4% . Тем не менее преимущество применения фемтосекундных лазеров связано с более точными размерами роговичного лоскута и меньшей частотой возникновения осложнений при его формировании . Таким образом, интерес к применению фемтосекундных лазеров для создания роговичного лоскута при ЛАЗИК не был омрачен увеличением частоты случаев ДЛК.
В случаях выполнения операции Z-LASIK с помощью лазера Femto LDV (Ziemer) также встречаются осложнения в виде ДЛК. Выраженность симптоматики и площадь поражения роговицы при ДЛК меньше, по сравнению с таким процессом после применения IntraLase FS60 . При выполнении ЛАЗИК на фемтосекундном лазере Visumax DZ Reinstein показывает 0,4% случаев ДЛК в сроки до 3 мес. после операции .

ДЛК чаще развивается на глазах с более тонкими роговичными лоскутами (р=0,09) - эта тенденция отмечена J. Javaloy и соавт., которые показали, что у роговичного лоскута толщиной менее 120 мкм, выше показатель непрозрачности, измеренный с помощью конфокальной микроскопии . Это объясняется активацией большего числа кератоцитов, находящихся в передней строме . Некроз кератоцитов, связанный с формированием лоскута фемтосекундным лазером, вероятно, способствует повышению уровня воспалительной реакции после ЛАЗИК, особенно при высоком уровне поглощенной энергии .

Патофизиологическая модель заболевания, по мнению B.R. Will, предположительно выглядит так: помутнение роговицы и гиперметропический сдвиг обуславливаются повышением отрицательного давления в строме роговицы, что в свою очередь ведет к интенсивному стромальному отеку, который выглядит «белым» при биомикроскопии . Модель доктора B.R. Will предполагает, что возникновение стромального отека связано с потерей способности контролировать интерстициальное движение жидкости кератоцитами, которые пострадали от операции. Далее жидкость «подсасывается» в интерфейс вместе с белыми клетками крови. В результате центрального отека роговицы лоскут набухает, роговица расширяется вперед и вбок, может становиться морщинистой и гофрированной. Гиперметропический сдвиг связан с локальным расширением центральной зоны лоскута, которая несколько выравнивает зону абляции роговицы.

R.K. Maloney и соавт. рекомендуют проводить дифференциальный диагноз с центральной токсической кератопатией (ЦTK) . По мнению авторов, схожая клиническая картина при ДЛК и ЦTK, может привести к путанице - ДЛК не влияет на рефракцию пациента, потому что ткань роговицы не изменяет свою форму. ЦTK, наоборот, вызывает заметный гиперметропический сдвиг из-за того, что происходит разрушение коллагена стромы с некрозом и распадом ткани роговицы. По мнению R.K. Maloney, лечение пациентов с ЦTK, длительным инстиллированием стероидов, является ошибкой, потому что увеличивается риск развития глаукомы .

Клиническая картина, классификации и методы лечения

В зависимости от локализации и концентрации мелкоточечных включений в интерфейсе E.J. Linebarger и соавторы выделяют 4 стадии развития ДЛК :

I стадия - белые включения появляются по периферии лоскута, острота зрения не снижается (частота 1:25); II стадия - гранулы и включения обнаруживаются в центральных отделах роговицы, в том числе и в оптической зоне, острота зрения снижается незначительно (частота 1:2000); III стадия - облаковидные или хлопьевидные включения по всему интерфейсу с более интенсивной реакцией в центральной зоне. В этой стадии наряду со значительным снижением зрения (более двух строчек), пациенты могут жаловаться на боль, светобоязнь (частота 1:5000); IV стадия - тяжелый ламеллярный кератит, белые включения в виде хлопьев распределены по всему интерфейсу, в центре отмечается отек лоскута, вовлекается и близлежащая строма. В тяжелых случаях появляются участки размягчения и расплавления лоскута. На этой стадии острота зрения может значительно снижаться. Пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения, светобоязнь, ощущение инородного тела, снижение зрения. Частота данной стадии развития осложнений 1:10000.

В настоящее время в клинической практике наиболее широко принят подход к постановке диагноза ДЛК по классификации E.J. Linebarger с соавт. . Классически ДЛК начинается с первого или второго послеоперационного дня с легкой стерильной инфильтрации воспалительных клеток по краю лоскута в интерфейсе (стадия I). Эта стадия может прогрессировать за счет диффузной миграции воспалительных клеток в интерфейс в более центральные зоны (стадия II). Если патологический процесс прогрессирует, то агрегация воспалительных клеток в оптической зоне часто ассоциируется с субъективным снижением остроты зрения (стадия III). В редких случаях может происходить расплавление роговицы с последующим рубцеванием, выраженным гиперметропическим сдвигом рефракции и значительной потерей максимально корригированного зрения (стадия IV)

. В свою очередь T.D. Azar предложил классификацию ДЛК, основанную на распространенности миграции воспалительных клеток в интерфейсе:

тип I А - не затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип I В - не затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков;

тип II A - затрагивающий оптическую зону, единичные очажки;

тип II B - затрагивающий оптическую зону, конгломераты очажков.

По E.M. Nakano с соавт., стадии развития ДЛК выглядят следующим образом: I стадия встречается в 2-4% случаев после ЛАЗИК, развивается в первый день после операции . На периферии лоскута в интерфейсе обнаруживаются ярко белые, гранулированные клетки, острота зрения в этот период не снижается. I стадия может самопроизвольно заканчиваться на 7–10-й день, но также может перейти во II стадию. В лечении используют 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. II стадия обычно развивается на 2-3 день после операции, встречается в 0,5% случаев. Воспалительные клетки начинают накапливаться в центральной оптической зоне, что сказывается на остроте зрения. Лечение такое же, как в I стадии. III стадия («порог ДЛК»), как правило, наступает на 2–3-й день, встречается в 0,2% случаев. Отмечается более выраженная агрегация воспалительных клеток, они выглядят белыми, плотными, слипшимися частицами в оптической зоне. На периферии роговичный лоскут прозрачен. Субъективно пациенты жалуются на туман, ухудшается зрение на 1-2 строчки по таблице Снеллена. Если лечение не проводить на данном этапе, могут образоваться постоянные рубцы. Лечение должно быть более массивным. Поднимается роговичный лоскут, стромальное ложе промывается раствором BSS. Промывание снижает воспалительную реакцию и коллагеновую активность гранулоцитов. Применение стероидов пролонгированного действия может поднять уровень ВГД, что может поспособствовать переходу в IV стадию («ДЛК-синдром»), которая встречается в 0,02% случаев. Агрегация воспалительных клеток ярко выражена, происходит освобождение коллагена, накопление жидкости с формированием буллезной поверхности. В результате строма расплавляется, образуются постоянные рубцы. У пациента снижается острота зрения, появляется нерегулярный астигматизм, гиперметропическая рефракция. На этой стадии лечение включает в себя подъем роговичного лоскута с промыванием, далее применение 1% Prednisolone каждый час в комбинации с антибиотиком фторхинолоного ряда 3 раза в день. Требуется обязательное мониторирование уровня ВГД для предотвращения «ДЛК-синдрома».

Исходя из классификации D.R. Hardten и R.L. Lindstrom, при I стадии ДЛК (частота 1:50) , как правило, на 1–3-и сутки после операции белые гранулированные клетки начинают накапливаться на периферии интерфейса. Применение 1% Prednisolone каждый час в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению. Во II стадию (частота 1:200) происходит диффузное распределение клеточного инфильтрата на всем протяжении роговичного лоскута. Тщательное наблюдение, наряду с интенсивным применением кортикостероидов (1% Prednisolone), является предпочтительным на данном этапе. III стадия ДЛК характеризуется центральным сгущением воспалительных клеток (частота 1:500). Происходит высвобождение медиаторов воспаления и коллагенолитических ферментов из агрегированных полиморфонуклеарных клеток (гранулоцитов), что в дальнейшем может привести к расплавлению стромы (IV стадия ДЛK). Рекомендуемое лечение на III стадии ДЛК - подъем роговичного лоскута, взятие ткани на микробиологический анализ, осторожное орошение стромального ложа 1% Prednisolone, применение четвертого поколения фторхинолонов. Во время проведения этих мероприятий чрезвычайно важно избегать агрессивного воздействия на стромальное ложе, т.к. чрезмерная потеря некротических тканей может привести к выраженным топографическим изменениям и гиперметропическому сдвигу.

Лечение, по мнению B.R. Will, должно включать управление отеком роговицы. Хирурги должны немедленно реагировать на повышенное осмотическое давление, для этого BR Will использует 99,5% раствор глицерина по одной капле каждые 10 минут в течение 30 минут, далее - 5% раствор NaCl в виде капель. Он также предложил нестероидный противовоспалительный препарат Ketorolac инстиллировать четыре раза в день и 1000 мг витамина С ежедневно. Раннее использование глицерина в лечении позволяет быстро убрать отек и улучшить моральное состояние пациента .

Есть сообщения, что профилактическое применение антигистаминного препарата Loratadine снижает частоту возникновения ДЛК . Кераторефракционные хирурги из Тегерана стремятся контролировать возникновение вспышек ДЛK путем использования разных лезвий микрокератома для разных пациентов, обращают внимание на выбор растворов, используемых в ходе операции (раствор Рингера вместо BSS), проводят орошение стромального ложа стероидами в ходе операции, советуют избегать ультразвуковой и химической стерилизации инструментария, использовать перчатки без талька, проводить регулярную очистку автоклавированных систем. Несмотря на то, что стероиды (местного или системного действия) применялись на дооперационном этапе в профилактических целях, нет доказательств, что они могут оказывать тормозящее действие на ДЛK.

По мнению отечественных авторов, на 1-й стадии возможно консервативное лечение, на 2-й и 3-й - требуется хирургическое лечение: роговичный лоскут поднимается, интраламеллярное пространство промывается раствором со стероидами, затем укладывается на место, лоскут тщательно расправляется . На 4-й стадии при наличии участков размягчения и расплавления лечение только консервативное с последующей послойной кератопластикой. По данным R.S. Hoffman, лечение тяжелой степени ДЛK оральными кортикостероидами в высоких дозах дает прекрасные результаты без подъема роговичного лоскута и промывания интерфейса .

Симптомы ДЛК могут быть спутаны с микробным кератитом . Однако при микробном кератите воспалительный процесс может сочетаться с цилиарной болезненностью, на задней или передней поверхности стромы появляются инфильтраты, может появиться гипопион. Секрет мейбомиевых желез также может имитировать ДЛК, но секрет мейбомиевых желез имеет блестящую, маслянистую неравномерную пленку, в отличие от плоских, белых инфильтратов при ДЛК. Описаны случаи, которые можно назвать псевдо-ДЛK. В большинстве случаев это была вторичная глаукома, вызванная применением стероидов. После ЛАЗИК, в интерфейсе роговичного лоскута происходит повышение давления, дающее при биомикроскопии вид матового стекла. Во многих случаях это явление диагностируется как «хронический» ДЛК, но использование в лечении кортикостероидов еще более ухудшает состояние. Нужно также обращать внимание на те случаи ДЛК, которые не реагируют на лечение стероидами и подъем роговичного лоскута.

Исходя из нашей клинической практики, мы рекомендуем начинать профилактику ДЛК уже при осмотре через 30-40 минут после операции, путем инстилляции анестетика и комбинированного препарата, содержащего вазоконстриктор и антагонист гистаминовых H1-рецепторов Betadrin или Spersallerg или одного вазоконстриктора Tetryzoline. Далее необходимо тщательным образом проводить осмотр пациентов на следующий день после проведенной операции ЛАЗИК. Избыточное раздражение - ирритация глазного яблока должно расцениваться как увеличение риска развития ДЛК . В этом случае мы рекомендуем увеличить частоту инстилляций Dexamethasone до 6 раз в сутки в течение 2-3 дней. Пациент должен быть оповещен о своем состоянии, при этом, если раздражение не уменьшается, то необходимо незамедлительно обратиться в клинику. При более выраженных симптомах, когда при осмотре в интерфейсе обнаруживается флер, мы практикуем субконъюнктивальное введение Dexamethasone в объеме 0,3-0,5 мл, с назначением дополнительно 5-6 раз в день глазного геля Solcoseryl. При еще более выраженной клинике начинающегося ДЛК возможно парабульбарное введение пролонгированных форм кортикостероидов. При отсутствии выраженной положительной динамики мы рекомендуем отменять как кортикостероиды, так и антибиотики в инстилляциях из-за их высокой эпителиотоксичности и цитотоксичности в отношении кератоцитов. Введение необходимых доз кортикостероидов осуществляется инъекционно, при этом проводится массивная кераторепарантная терапия: Balarpan - 5-6 раз в день, Solcoseryl - 5-6 раз в день в виде глазного геля. Как правило, при такой схеме лечения отмечается достаточно быстрый регресс симптомов ДЛК, не наблюдалось ни одного случая потери максимально корригированной остроты зрения, помутнений роговицы, расплавления стромы.

Вывод

Таким образом, несмотря на технические новации в методике операции ЛАЗИК, раннее выявление и адекватное лечение ДЛК продолжает оставаться актуальной проблемой в кераторефракционной хирургии.

О.С. Кузнецова, И.А. Ремесников

Волгоградский филиал «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ

Кузнецова Ольга Семенова - врач-офтальмолог офтальмологического отделения коррекции аномалий рефракции

Литература:

1. Majmudar P.A. Lasik complications Focal Points . American Academy of Ophthalmology XXII. - № 13, 2004 (OnLine). - Mode of access: http://homepage.mac.com/omca/somca/focalpoints.pdf.

2. Smith R.J., Maloney R.K. Diffuse lamellar keratitis; a new syndrome in lamellar refractive surgery // Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - P. 1721-1726.

3. Amano R., Ohno K., Shimizu K. et al. Late-onset diffuse lamellar keratitis // Jpn J Ophthalmol. - 2003. - Vol. 47. - P. 463-468.

4. Belda J.I., Artola A., Alio J. Diffuse lamellar keratitis 6 months after uneventful laser in situ keratomileusis // J. Refract Surg. - 2003. - Vol. 19. - P. 70-71.

5. Kymionis G.D., Bouzoukis D.I., Diakonis V.F. et al. // Diffuse lamellar keratitis after corneal crosslinking in a patient with post-laser in situ keratomileusis corneal ectasia // J. Cataract. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 33. - Р. 2135-2137.

6. Johnson J.D., Harissi-Dagher M., Azar D.T. et al. Diffuse lamellar keratitis: incidence, associations, outcomes, and a new classification system // J. Cataract. Refract. Surg. - 2001. - Vol. 27. - 1560-1566.

7. Azar T. Dimitri, Koch Douglas D. Lasik: Fundamentals, Surgical Techniques, and Complications CRC Press, 2002. - P. 250-482.

8. Jeng B.H., Stewart J.M., McLeod S.D. et al. Relapsing Diffuse Lamellar Keratitis After Laser In Situ Keratomileusis Associated With Recurrent Erosion Syndrome // Arch. Ophthalmol. 2004. - Vol. 122. - P. 396-398.

9. Javaloy J., Artola A., Vidal M.T. et al. Severe diffuse lamellar keratitis after femtosecond lamellar keratectomy // Br. J. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 91. - P. 699-704.

10. Binder P.S. One thousand consecutive IntraLase laser in situ keratomileusis flaps.

// J. Cataract. Refract. Surg. - 2006. - Vol. 32. - P. 962-969.

11. Choe C.H., Guss C., Musch D.C. et al. Incidence of Diffuse Lamellar Keratitis After LASIK with 15 KHz, 30 KHz and 60 KHz IntraLase Femtosecond Laser Flap Creation // J. Cataract. Refract. Surg. - 2010. - Vol. 36. - P. 1912-1918.

12. Javaloy J., Vidal M.T., Abdelrahman A.M. et al. Confocal Microscopy Comparison of IntraLase Femtosecond Laser and Moria M2 Microkeratome in LASIK // J. Refr. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 178-187.

13. Gil-Cazorla R., Teus M.A., de Benito-Llopis L. et al. Incidence of diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis associated with the IntraLase 15 kHz femtosecond laser and Moria M2 microkeratome // J. Cataract. Refract. Surg. - 2008. - Vol. 34. - P. 28-31.

14. Thammano P., Rana A.N., Talamo J.H. Diffuse lamellar keratitis after laser in situ keratomileusis with the Moria LSK-One and Carriazo-Barraquer microkeratomes // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 1962-1968.

15. Stulting R.D., Randleman J.B., Couser J.M. et al. The epidemiology of diffuse lamellar keratitis // Cornea. - 2004. - Vol. 23. - P. 680-688.

16. McLeod S.D., Tham V.M., Phan S.T. et al. Bilateral diffuse lamellar keratitis following bilateral simultaneous versus sequential laser in situ keratomileusis // Br.J. Ophthalmol. - 2003. - Vol. 87. - P. 1086-1087.

17. Linebarger E.J., Hardten D.R., Lindstrom R.L. Diffuse lamellar keratitis: identification and management // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. 40. - P. 77-86.

18. Haft P., Yoo S.H., Kymionis G.D. et al. Complications of LASIK flaps made by the IntraLase 15- and 30-kHz femtosecond lasers // J. Refract Surg. - 2009. - Vol. 25. - P. 979-984.

19. Minoru Tomita Z-LASIK in hight volume refractive surgery clinic Sinagawa LASIK Center 2009. - Mode of access: http://www.ziemergroup.com/fileadmin/media/media_events/ASCRS_09_Symposium/Tomita_ASCRS09_LDV.pdf.

20. Reinstein D.Z. Femtosecond lenticular extraction procedure:LASIK without an eximer laser Z`Club Ophtalmologie - Mode of access: http://oph.zclub.fr/IMG/swf/FLExSummaryReinstein.swf

21. Netto M.V., Mohan R.R., Medeiros F.W. et al. Femtosecond laser and microkeratome corneal flaps: comparison of stromal wound healing and inflammation // J. Refract. Surg. - 2007. - Vol. 23. - P. 667-676.

22. Will B.R. Safe, predictable treatment available for stage 4 DLK Eye World Oct 2006. - Mode of access: http://www.eyeworld.org/article.php?sid=3430.

23. Sonmez B., Maloney R.K. Central toxic keratopathy: description of a syndrome in a laser refractive surgery // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 19. - P. 420-427.

24. Hamilton D.R., Manche E.E., Maloney R.K. et al. Steroid-induced glaucoma after laser in situ keratomileusis associated with interface fluid // Ophthalmology. - 2002. - Vol. 109. - P. 659-665.

25. Hoffman R.S., Howard F.I., Packer M. Incidence and outcomes of LASIK with diffuse lamellar keratitis treated with topical and oral corticosteroids // J. Cataract. Refract. Surg. - 2003. - Vol. 29. - P. 451-456.

26. Nakano E.M., Nakano K., Oliveira M.C. et al. Cleaning solutions as a cause of diffuse lamellar keratitis // J.Refract. Surg. - 2002. - Vol. 18. - P. 361-S363.

27. Davis E.A., Hardten D.R., Lindstrom R.L. LASIK complications // Int. Ophthalmol. Clin. - 2000. - Vol. - 40. - P. 67-75.

28. Karimian F. Yurdkhani H., Anisian A. et al. Topical Steroids for Prevention of Diffuse Lamellar Keratitis Following LASIK Iranian // J. Ophthalmic. Research. - 2007. - Vol. 2. - P. 119-123.

29. Першин К.Б., Баталина Л.В., Пашинова Н.Ф., Овечкин И.Г. Анализ основных осложнений ЛАСИК // Офтальмохирургия и терапия. - 2003. - Т. 3, № 2. - С. 2-8.

30. Фокин В.П., Борискина Л.Н., Ремесников И.А. Профилактика развития ДЛК после операции ЛАЗИК // Энергетические технологии в офтальмологии Краснодарского филиала ГУ МНТК «Микрохирургия глаза»: сб.науч. тр. науч.-практ. конф. - Краснодар, 2004. - С. 72-75.

A. Iovento, M.D. Amiran, M.E. Legare, A.R. Slomovic. Diffuse lamellar keratitis 8 yeyrs after LASIK caused by corneal epithelial defect // J. Cataract Refract. Surg.— 2011.— Vol. 37.— P. 418-419.

Диффузный ламеллярный кератит (ДЛК) является редким осложнением лазерного кератомилеза in situ в виде воспалительной реакции в интерфейсе неинфекционной этиологии неизвестного происхождения. Как правило, ДЛК развивается в раннем послеоперационном периоде. Несмотря на проводимое лечение, у некоторых пациентов отмечают развитие выраженного помутнения и фиброза на интерфейсе и расплавление роговичного клапана, что приводит к значительному снижению зрительных функций на фоне возникновения иррегулярного астигматизма и гиперметропии.

Наличие дефектов эпителия роговичного клапана напрямую связано с развитием ДЛК. Эти дефекты приводят к поражению кератоцитов и активизации воспалительных клеток. Доктор Iovento с соавт. представили клинический случай развития ДЛК, вызванного наличием дефектов эпителия роговицы в отдаленном послеоперационном периоде.

Пациент 34 лет предъявил жалобы на слезотечение, раздражение, болевые ощущения и покраснение правого глаза, которые он почувствовал ночью и следующим утром. Наличия травмы глаза или использования контактных линз не выявлено. Восьмью годами ранее пациенту выполнили лазерный кератомилез in situ на обоих глазах. Никаких лекарственных препаратов больной в последнее время не применял.

Острота зрения правого глаза с максимальной коррекцией вдаль составила 0,3, ВГД — в норме. Биомикроскопическое исследование выявило диффузную инъекцию конъюнктивы, наличие дефекта эпителия на периферии роговицы размером 3,5 х 1,7 мм, расположенного на нижней границе роговичного клапана, отек стромы и складки десцеметовой мембраны (рис. 1А). Наличия инфильтратов роговицы выявлено не было. Больному назначили инстилляции 0,1% раствора моксифлоксацина и наложили бандажную контактную линзу.

Через два дня состояние пациента улучшилось, острота зрения составила 0,6-0,7. Посев на чувствительность не выявил роста колонии патогенной флоры. Зона идиопатического дефекта эпителизовалась, визуализировалась клиническая картина, характерная для «песков Сахары» (рис. 1Б). Как дополнение к антибиотику пациенту назначили инстилляции кортикостероида. В последующие десять дней отметили очень медленное уменьшение степени выраженности воспалительного процесса в интерфейсе. Через две недели после начала терапевтического лечения ДЛК был купирован (рис. 1В). Дозы кортикостероида постепенно уменьшали в течение двух недель, после чего препарат был отменен.

Представленный клинический случай свидетельствует о возможности возникновения дефектов эпителия даже через несколько лет после ЛАЗИК, что приводит к развитию воспалительной реакции и ДЛК.

Глубокий диффузный кератит (keratitis profundus diffusus) проявляется смешанной инъекцией сосудов глазного яблока с преобладанием перикорнеальной, незначительной светобоязнью и слезотечением. Роговица выглядит полиморфно-диффузно мутной. В глубине этого помутнения роговицы при биомикроскопии видны отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров. С области наружного и внутреннего лимба к этим инфильтратам тянутся вновь образованные сосуды. Близ инфильтратов они дихотомически ветвятся и охватывают их, т. е. инфильтраты находятся как бы в корзиночках. Эти инфильтраты могут распространяться со стороны эндотелия и глубоких слоев на средние и поверхностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно инфилыграты не склонны к слиянию и проходят самостоятельный цикл развития. На эндотелии роговицы могут обнаруживаться полиморфные серовато-желтоватые преципитаты. Нередко в воспалительный процесс вовлекается и радужка. Течение заболевания длительное, отмечаются ремиссии. Помутнения роговицы не склонны к просветлению. Зрение неуклонно и резко снижается.

Глубокий ограниченный (склерозирующий) кератит (keratitis profundus circumscriptus), так же как и диффузный, развивается с явлениями раздражения глаза. Чаще в наружной половине склеры вблизи лимба появляется секторообразный участок выраженной гиперемии и отека. От этого участка в средние и глубокие слои роговицы начинают распространяться единичные или множественные серовато-белые инфильтраты. Эпителий над ними приподнят и «истыкан». Васкуляризация роговицы вначале выражена незначительно. Течение заболевания длительное, наблюдаются рецидивы. Обычно к нему присоединяется воспаление сосудистой оболочки (передний увеит, иридоциклит). Через месяцы, а иногда и годы в тех местах, где раньше были инфильтраты, даже невооруженным глазом можно обнаружить диффузное белесоватое языкообразное помутнение роговицы, локаливующееся преимущественно у лимба. Область лимба в этом месте не контурируется. Примыкающая склера имеет аспидно-серый цвет и может быть даже немного истончена. На участках склеро-зированной роговицы и лимба видны вновь образованные сосуды.

Лечение туберкулезных метастатических кератитов проводит окулист совместно с фтизиатром. Оно включает в себя общее и местное применение специфических антибактериальных и десенсибилизирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов группы В. Кроме того, назначают высококалорийную диету с ограничением углеводов и солей. Рекомендуют производить инсталляции не только антибактериальных средств, но также кортикостероидов, мидриатиков короткого действия, салицилатов (амидопирин), сульфаниламидных препаратов. Рано начинают проводить рассасывающую терапию (дионин, йодид калия, лидаза, кислород и др.). Лечение продолжают в течение 2 мес в условиях стационара. Вопрос о продолжении общего этапного (санаторное) лечения после клинического излечения кератита решает фтизиатр. Переболевшие дети должны находиться под диспансерным наблюдением в специализированном диспансере и глазном кабинете. Под влиянием комплексной терапии даже в отдаленные сроки нередко наступает заметное просветление роговицы, особенно у детей дошкольного возраста, зрение значительно повышается.

Сифилитический кератит (keratitis syphiliticus). Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Сифилитический кератит встречается очень редко, чаще развивается при врожденном сифилисе. Процесс носит паренхиматозный характер. Явления воспаления возникают в задних слоях роговицы, ее строме. Обычно заболевают дети в возрасте от 5 лет и старше. Кератит нередко является одним из признаков триады Гетчинсона.

В клинике паренхиматозного кератита чаще наблюдаются три последовательных периода:

1. прогрессивный период , или период инфильтрации, характеризуется тем, что внезапно среди полного здоровья в лимбе появляется сероватое матовое помутнение. При детальном биомикроскопическом исследовании устанавливают, что это помутнение состоит из инфильтратов, расположенных в средних и задних слоях роговицы. Отдельные инфильтраты сливаются между собой (в отличие от туберкулезных), постепенно помутнение достигает центра, и, наконец, вся роговица становится мутной, как матовое стекло, но изъязвления не наступает (как при туберкулезе). Поверхность роговицы над помутнением шероховатая. Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь, блефароспазм, слезотечение и боль. В процесс вовлекается сосудистая оболочка, возникает иридоциклит. Имеется смешанная инъекция глаза, резко нарушаются зрительные функции. Период инфильтрации длится около 3-4 нед;
2. период васкуляризации характеризуется тем, что из лимба в роговицу начинают прорастать сосуды. Они располагаются в глубоких слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомозируют и имеют вид щеточек (а не корзиночек, как при туберкулезе). Количество сосудов может быть настолько большим, что васкуляризированная роговица напоминает спелую вишню. Зрение значительно снижено. Процесс сопровождается явлениями ирита и циклита. Этот период продолжается в среднем 6-8 нед;
3. регрессивный период , или период рассасывания помутнений, проявляется постепенным уменьшением признаков раздражения и воспаления. Периферия роговицы медленна просветляется, позже рассасываются помутнения и в центральной части. Уменьшаются боли, светобоязнь, инъекция глаза. По мере рассасывания помутнений зрение восстанавливается. Рассасывание идет очень медленно и может продолжаться больше года. При сифилитическом кератите, как правило, поражаются оба глаза, однако чаще второй глаз вовлекается в патологический процесс через недели, месяцы, а иногда и годы. Могут возникать рецидивы болезни, но не ранее чем через год.

Различают лимбальную, центральную (инфильтраты в центральной части глубоких слоев роговицы), кольцевую и аваскулярную (бессосудистая) формы сифилитического кератита.

10962 0

Операции, которые изменяют рефракцию глаза и целях лечения аметропии, главным образом миопии, гиперметропии и астигматизма, относятся к рефракционной хирургии. Обычно эти операции производятся па роговице, и их результаты, как правило, постоянны.

Типы рефракционной хирургии

Хирургия с использованием насечек

Радиальная кератотомия (РК) и астигматическая кератотомия, послабляющие насечки и кератотомические насечки.

Лазерная хирургия

ФРК и ЛАСИК.

Имплантационная хирургия

Имплантация интрастромальных полуколец (Интакс), интракорнеальных линз, факичных интраокулярных линз.

Другие

Экстракция прозрачного хрусталика при высокой миопии, склеральные имплантаты при пресбиопии, термокератопластика.

Хирургические принципы

Радиальная кератотомия (РК) и астигматическая кератотомия

При РК с помощью алмазного лезвия с ограничителем в парацентральной зоне и на периферии роговицы наносят различное количество радиальных насечек, приблизительно на 90-95% глубины роговицы. Эти насечки приводят к выпячиванию периферии роговицы и, как следствие, уплощению ее в центре. Таким образом корригируется миопия (рис. 10-11, А).

При астигматической кератотомии наносят дугообразные или тангенциальные насечки. Как правило, парно, перпендикулярно наиболее крутой оси роговицы в целях уплощающего эффекта в этой оси.

Послабляющие насечки с или без стягивающих швов

Лимбальные послабляющие насечки можно наносить во время или после хирургии катаракты в целях коррекции астигматизма. Послабляющие разрезы также могут быть произведены после трансплантации роговицы. Как правило, эти насечки проводят в зоне смыкания донорского трансплантата - собственного ободка роговицы либо на периферии донорского трансплантата по наиболее «крутой» оси. Стягивающие швы в зоне трансплантат-собственная роговица используют для усиления эффекта послабляющих насечек. Лимбальные послабляющие насечки могут корригировать от 1 до 3 дптр астигматизма; послабляющие насечки корригируют до 3-6 дптр астигматизма. Дополнительные стягивающие швы увеличивают эффект от 6 до 10 дптр астигматизма (рис. 10-11, Б).

Для лечения низких степеней миопии применяют имплантацию в роговицу С-образных колец из полиметилметакрилата.

Дополнительный интрастромальный объем вызывает выпячивание периферии роговицы, тем самым уплощая центральную оптическую зону. Лечение потенциально обратимое. Интакс корригирует от 3 до 6 дптр миопии, но не корригирует астигматизм.

Фоторефракционная кератотомия

При проведении ФРК роговичный эпителии удаляют и центральная зона роговицы уплощается с помощью аргоп-флюоридового эксимерного лааера (193 им). ЛАСИК - вариант ФРК, при котором разведенный спирт помещают на эпителий в целях его мобилизации. Затем эпителий смещается в сторону, проводят поверхностную лазерную абляцию, а эпителий помещают обратно. Эта методика эффективна и безопасна для коррекции миопии от 6 до 10 дптр и астигматизма от 4 до 5 дптр.

Лазерный кератомиллез in situ

При ЛАСИК с помощью микрокератома или фемтосекундного лазера формируется послойный роговичный лоскут (флэп) на ножке. Флэп складывают в сторону, производят лазерную абляцию стромы, затем флэп помещают на строму без подшивания. Метод эффективен и безопасен для коррекции миопии до 10-14 дптр и 4-5 дптр астигматизма в зависимости от толщины роговицы (рис. 10-11, В).

Факичные интраокулярные линзы

Для коррекции высоких степеней миопии или гиперметропии через малый роговичный разрез производят переднекамерную или заднекамерную имплантацию ИОЛ. Для коррекции остаточной аметропии возможно проведение ФРК или ЛАСИК (биоптика).

Осложнения общие

. Недокоррекция либо гиперкоррекция.
. Регрессия или прогрессирование аметропии.
. Инфекционные кератиты.
. Аллергия на местные препараты (капли, мази и т.д.).
. Засветы, ореолы вокруг источников света, сниженное качество зрения.
. Нерегулярный астигматизм.
. Потеря остроты зрения. Радиальная кератотомия и

Астигматическая кератотомия

Распространение РК-насечек в зону зрительной оси или поперек ее вызывает засветы, искажения и индуцированный астигматизм.

Неточное нанесение насечек при астигматической кератотомии: непопадание в астигматическую ось приводит к астигматической недокоррекции или индуцированному астигматизму.

Интраоперационная перфорация роговицы может произойти вследствие неточной пахиметрии, использования непривычного алмазного ножа, некорректной установки длины лезвия алмазного ножа, неадекватных величин измеренного внутриглазного давления или дегидратации роговицы во время операции.

Эпителиальные кисты внутри разреза. В раннем или позднем послеоперационном периоде внутри разрезов может развиться инфекция (рис. 10-11, Г, Д).

Разрыв роговицы по ходу насечек после тупой травмы глаза.

Послабляющие разрезы с или без стягивающих швов

. Осложнения те же, что при РК или астигматической кератотомии.
. Регрессия или прогрессия эффекта.
. Отторжение трансплантата.
. Зияние на месте операционного разреза.

Интрастромальные полукольца Интакс

Перфорация роговицы: лезвие может перфорирвать внутреннюю поверхность роговицы и внедриться в переднюю камеру или «прорезать» наружные слои роговицы через ее переднюю поверхность.

Индуцированный астегматизм: за счет неравномерно сформированного интрастромального туннеля или вследствие наложения шва на насечку.

Депозиты внутри интрастромального туннеля, примыкающие к сегментам колец: в результате даже при обычном осмотре (без щелевой лампы) четко визуализируются серебристые «образования», особенно на глазах с темной радужкой.

Формирование эпителиальных кист в зоне насечки.

Фоторефракционная кератотомия

Нерегулярный астигматизм: может развиться вследствие образования центральных островков или децентрированной абляции.

Субэпителиальное, поверхностное помутнение роговицы (рис. 10-11, Е).

Потеря контрастной чувствительности.

Глаукома, развившаяся вследствие применения глюкокортикоидов.

Лазерный кератомилез in situ

Обширный эпителиальный дефект: может возникать в связи с субклинически протекающей дистрофией передней базисной мембраны. Это может приводить к субэпителиальному помутнению и повышает риск развития диффузного ламеллярного кератита и инфекции.

Смещенный или потерянный лоскут: смещенные лоскуты могут быть нормального или меньшего размера, и, как правило, их формирование связано с необычно плоскими роговицами (средняя кератометрия, в большинстве случаев <41 дптр) либо в связи с потерей вакуума во время движения микрокератома (рис. 10-11, Ж).

Неравномерные или не до конца вырезанные флэпы: это может быть связано с потерей вакуума или неисправностью микрокератома.

Ламеллярный лоскут с центральным отверстием: обычно в связи с нетипично "крутой" роговицей(средняя кератометрия - 48 дптр).

Внедрение в переднюю камеру: неправильная сборка микрокератома.

Стрия флэпа: может быть микрострия (незначительно) или макрострия, при которой потребуется репозиция флэпа (рис. 10-11. Ж, И).

Смещение лоскута: в связи с травмой или «расчесыванием» глаза после операции (рис. 10-11, К).

Нерегулярный астигматизм: в связи с децентрированной абляцией центральных островков или осложнений, связанных с лоскутом.

Врастание роговичного эпителия в зону контакта флэпа и стромы (рис. 10-11, Л).

Диффузный ламеллярный кератит (синдром Сахары): стерильная воспалительная реакция в зоне контакта флэпа и стромы роговицы, возникающая вследствие разнообразных повреждений, включая бактериальные эндотоксины и секреты мейбомиевых желез.

Инфекция в зоне смыкания флэпа и стромы: часто редко встречающиеся инфекционные агенты, как, например, атипичная микобактерия (рис. 10-11, М).

Индуцированная кератэктазия (ятрогенный кератоконус): прогрессирующее истончение и «выпячивание» роговицы, в целом возникающее вследствие неадекватно тонкого стромального ложа после лазерной абляции. Рекомендуется сохранять толщину стромального ложа по крайней мере 250 мм после послойной рефракционной хирургии.

Травма век или птоз: вследствие чрезмерно мощной ретракции веко-расширителем или от микрокератома.
Помутнение в зоне контакта флэпа и стромального ложа.

Инородные вещества или остатки органических веществ между флэпом и стромальным ложем.

Синдром сухого глаза.

Рис. 10-11. А — радиальная кератотомия. Восемь РК-насечек визуализируются спустя 9 лет после операции, проведенной по поводу миопии средней степени; Б - послабляющие насечки и стягивающие швы. В зоне смыкания трансплантата и ободка реципиента были нанесены послабляющие насечки по меридианам от 2 до 5 ч и от 8 до 11 ч. Стягивающие швы (10.0 нейлон) были наложены в 90 от насечек в целях усиления эффективности послабляющих насечек. Одни только послабляющие насечки корректируют астигматизм от 3 до 6 дптр, тогда как дополнительное наложение стягивающих швов усиливает эффект приблизительно до 6-10 дптр.

Рис. 10-11. Продолжение. В - лазерный кератомилез in situ. День спустя после ЛАСИК, проведенного по поводу миопии средней степени на правом глазу; окраска флюоресцеином и осмотр в синем кобальтовом освещении позволяют увидеть край ЛАСИК-лоскута (флэпа) темпорально. Отмечается минимальное окрашивание; Г — осложнение радиальной кератотомии - инфекционный кератит. Видна язва роговицы по меридиану 9 ч в зоне насечки. Отмечаются умеренная конъюнктивальная инъекция глазного яблока и отек роговицы вокруг язвы. Инфильтрация резорбировалась и язва заэпителизировалась на фоне терапии антибиотиками, однако результатом явилось рубцевание и неровность роговицы, сниженное зрение.

Рис. 10-11. Продолжение. Д - осложнение радиальной кератотомии - инфекционные инфильтраты роговицы. Два плотных роговичных инфильтрата в зоне радиальной и астигматической насечек по меридиану 6 ч. Следует активно лечить подобные инфекционные инфильтраты в глубоких насечках, для того чтобы предотвратить инвазию инфекционного агента в переднюю камеру и возможный эндофтальмит; Е - осложнение фоторефракционной кератотомии - помутнение роговицы. Умеренное помутнение роговицы видно спустя несколько месяцев после ФРК, проведенной по поводу миопии (3 дптр). Лечение проводилось глюкокортикоидами (местно), и помутнение прошло через год.

Рис. 10-11. Продолжение. Ж - осложнение лазерного кератомилеза in situ - «потерянный» лоскут малого размера. Во время «прохождения» микрокератома произошло формирование «потерянного» лоскута. Лоскут был уложен на место и заживление произошло с помутнением роговицы, нерегулярным астигматизмом и низким зрением; 3 — осложнение лазерного кератомиллеза in situ — стрия лоскута. Умеренные вертикальная и косая стрии роговичного лоскута видны спустя несколько недель после проведения ЛАСИК. Роговичный лоскут приподняли и растянули, однако без выраженного улучшения. Микрострии не оказывают особого влияния на кривизну роговицы, тогда как выраженные стрии деформируют кривизну роговицы и создают нерегулярный астигматизм.

Рис. 10-11. Продолжение. И — осложнение лазерного кератомилеза in situ — смещенная стрия лоскута. Этот лоскут с назально расположенной «ножкой» немного смещен в сторону через день после операции. Обратите внимание на проминирующую «канавку», расположенную чуть выше, и на параллельные складки лоскута от верхнего конца «ножки» лоскута по меридиану 3 ч. Была проведена немедленная репозиция лоскута, и зрение восстановилось. Стрии лоскута расправились, но полностью не исчезли; К — спустя несколько месяцев после операции ЛАСИК пациент «расчесал» левый глаз, вызвав «раскрытие» лоскута. Лоскут самопроизвольно сложился, будучи прикрепленным к роговице «ножкой». Немедленно провели репозицию лоскута, в результате чего зрение было полностью восстановлено. Следует тщательно удалить эпителий со стромального ложа и с внутренней поверхности лоскута перед тем, как уложить его на место

Рис. 10-11. Продолжение. Л — осложнение лазерного кератомилеза in situ — врастание эпителия. Белые эпителиальные кисты под лоскутом после ЛАСИК. Врастание эпителия происходит, когда эпителиальные клетки врастают под край лоскута. Факторами риска служат смещение лоскута, наличие эпителиального дефекта и стимулирующие процедуры. Врастание эпителия на 1-2 мм не оказывает вляния на зрение и обычно требует наблюдения. Более выраженные степени врастания могут вызвать нерегулярный астигматизм и низкое зрение либо даже расплавление флэпа. В этих случаях следует удалить вросший эпителий; М — осложнение лазерного кератомилеза in situ - инфекционный кератит, развившийся между стромой и лоскутом. Тяжелый атипичный микобактериальный инфекционный кератит развился на этом глазу после ЛАСИК. Спустя несколько недель после ЛАСИК отмечали появление мелких точек под лоскутом. Несмотря на проводимое лечение, инфильтраты увеличивались, пока не захватили весь лоскут и вызвали его расплавление по меридиану 9 ч. Виден гипопион. Инфекционный процесс не поддавался контролю до тех пор, пока не произвели ампутацию лоскута.

Факичные нитраокулярные линзы

. Индуцированный астигматизм.
. Глаукома.
. Дисперсия пигмента и ирит.
. Деформация зрачка.
. Ущемление гаптики ИОЛ.
. Эндофтальмит.
. Хроническое повреждение эндотелия.
. Дополнительные затруднения при офтальмоскопии и экстракции катаракты.
. Децентрация ИОЛ: обычно вследствие ИОЛ меньшего размера.
. Формирование переднекапсулярной катаракты: особенно часто при имплантации заднекамерных ИОЛ.

А.А. Каспаров

Изменение роговицы после лазерной хирургии

Диффузный ламеллярный кератит (ДЛК) – серьезное осложнение после перенесенной операции ЛАЗИК. Последствие кераторефракционной хирургии требует раннего выявления и правильного лечения.

Из этой статьи вы узнаете, какие факторы провоцируют развитие диффузного ламеллярного кератита, как диагностировать и лечить данную офтальмологическую патологию.

Причины развития ДЛК

Современные операции ЛАЗИК производятся при помощи специального прибора для среза – микрокератома. От его применения зависит степень повреждения тканей.

Так выглядит микрокератом в действии

Иногда после лазерной коррекции развивается диффузный ламеллярный кератит .

Процесс операции:

1. Лазером офтальмохирург производит амбиляцию опорных клеточных структур.
2. Корректируются аномальные изменения в оптической системе.
3. Происходит отторжение клеток посредством излучений.
4. Сверху на строму (тканевую основу) накладывается лоскут. Швы не накладываются.

Эта технология безупречна.

Но: Существуют особенности оперативного вмешательства и возможных последствий. Их необходимо предусматривать, а также бороться с ними в случае возникновения проблемы.

Офтальмохирургия достигла высокого уровня развития

Современная лазерная хирургия, основанная на методике ЛАЗИК, достигла абсолютного совершенства на техническом уровне. Внедрение инновационных технологий позволяет вылечить многие офтальмологические патологии.

Но: Остаются открытыми вопросы профилактики и борьбы с осложнениями после проведенных операций.

Одним из звеньев цепочки послеоперационных осложнений является ДЛК .

Медицинская терминология предусматривает и другое название этого недуга – синдром пески Сахара .

Интересно: Ламеллярный кератит называется синдромом пески Сахара по причине того, что при микроскопическом рассмотрении картина очень похожа на ландшафт дюн в пустыне.

Провоцирующие факторы

ДЛК заявляет о себе в различное время послеоперационного периода.

Причины возникновения кератита в зависимости от временного периода могут быть абсолютно разными.

Во время восстановительного периода могут возникнуть осложнения

Провоцирующие факторы раннего послеоперационного периода :

1. Накладной лоскут собран в складки, смещен, а может быть вообще утерянным.
2. Явные деформационные изменения верхних слоев ткани.
3. Наличие язв на участке соприкосновения ложа с лоскутом.
4. Медикаментозные аллергические реакции.

После проведенной хирургической операции LASIK у многих пациентов отмечается снижение чувствительности роговицы от 3-х до 12-ти месяцев.

Провоцирующие факторы позднего послеоперационного периода :

1. Врастание эпителия на участке, где соприкасаются лоскут с ложем.
2. Рубцевание на роговице, помутнение.
3. Астигматизм, неровный рельеф лоскута.
4. Дальнейшее аномальное изменение.
5. Проявление ощущения инородного тела в глазах.
6. Слезоточивость, светобоязнь, блефароспазм.

Факт: Симптомы могут проявиться спустя месяц или заявить о себе через годы после хирургического вмешательства.

Клиническая картина при ДЛК

Нельзя игнорировать симптомы болезни

Симптомы диффузного ламеллярного кератита ярко выражены. Отмечаются следующие проявления :

• гиперемия глазного яблока;
• воспаление роговицы;
• дефектное состояние эпителия;
• смещение лоскута роговицы;
• воспаление на участке соприкосновения ложа с лоскутом;
• наличие рубца в зоне роговицы;
• точечное отложение липоидов и солей на поверхности.

Как диагностировать ламеллярный кератит?

После операции на глазах необходимо регулярно обследоваться у офтальмолога. Это позволит не упустить драгоценное время на выявление осложнений и начало адекватного лечения.

Важно: Специалисты рекомендуют начинать осмотр спустя 40 минут непосредственно после операции.

Записаться к окулисту можно на нашем сайте. Выберите город, в котором вы проживаете, и заполните все необходимые поля.

Диагностика — задача офтальмолога

Обследование включает в себя:

1. Измерение внутриглазного давления .
2. Внутреннее обозрение глаз с помощью щелочной лампы.
3. Необходимость прохождения теста Ширмера .
4. При подозрении на наличие астигматизма определяется рефракция (преломление) и топография роговицы .
5. При бактериальном заражении берется посев , который исследуется лабораторным путем.

Методы терапии при ДЛК

Последствие лазерной коррекции в форме ламеллярного кератита нужно лечить как можно быстрее.

При наличии складок на опорной структуре ткани , которые снижают остроту зрения, в течение суток принимается неотложное решение о хирургическом вмешательстве. Роговичный лоскут поднимается, расправляется и укладывается на место с последующим подшиванием.

Операция может проводиться повторно

Важно: Эрозии, синдром «сухого глаза», точечная кератопатия, дефект эпителия требуют серьезной терапии.

Воспаление снимается частыми закапываниями стероидов. Гормоны хорошо гасят воспалительные процессы и снимают отечность.

При запущенной форме возникает вопрос о поднятии лоскута и проведении дальнейшей хирургии. Это необходимо для устранения причины плохого состояния пациента.

При наличии бактерий необходимо сделать посев. Для этого может понадобиться поднятие лоскута. Лабораторный анализ подскажет, какие медицинские препараты эффективно воздействуют на полученный вид бактерий. После лабораторных выводов лечение станет более адекватным.

Бывают случаи врастания эпителия . Если такое положение не сказывается на остроте зрения и не вызывает дискомфорт, то пациент становится на учет , и врач наблюдает за его дальнейшим состоянием. При ухудшении зрения и неприятных болевых ощущениях показана операция с дальнейшей терапией .

Терапия подбирается с учетом индивидуальных особенностей пациента

При помутнении роговицы частоту закапываний стероидами увеличивают. Такой курс проходят за 2 недели, после чего нужно проходить снова осмотр.

При астигматизме принимается решение о:

• повторном хирургическом вмешательстве;
• поверхностной абляции (отторжении клеток посредством излучения);
• ношении жестких контактных линз.

Что именно из вышеперечисленных методов подойдет больному в конкретной ситуации, определит офтальмолог.