Ибс клиника диагностика лечение. Ишемическая болезнь сердца

11.10.2023 -

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - эта патология миокарда, обусловленная относительным дефицитом кислорода в коронарном кровотоке. Этот дефицит может быть связан как с абсолютным снижением эффективности кровотока (например, при атеросклеротическом сужении коронарных артерий), так и с относительным повышением потребности миокарда в кислороде, например при большой физической нагрузке, чрезвычайном волнении, при повышении интенсивности тканевого обмена вследствие тиреотоксикоза и т. д. Однако в результате всех этих причин развиваются гипоксические изменения в миокарде, вначале обратимые, затем органические (необратимые). ИБС объединяет такие заболевания, как стенокардия, инфаркт миокарда и их промежуточные формы.

Атеросклероз занимает первое место среди причин смертности и инвалидности населения развитых стран мира. Более 95% всех лиц в возрасте старше 60 лет имеют атеросклероз сосудов. Ежегодно в США более миллиона человек заболевают инфарктом миокарда.

Этиология. Одна из главных причин ИБС - атеросклероз, т. е. избыточное отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) коронарных артерий. Установлено, что, атеросклеротический процесс начинается уже в 20-30-летнем возрасте (стадия липидных полосок и пятен), в дальнейшем продолжается с различной скоростью в зависимости от так называемых факторов риска. Факторы риска - это не причины ИБС, а ее необходимые предпосылки.

Патологоанатомические данные показывают, что у 20% лиц 26-30-летнего возраста уже имеется атеросклероз коронарных артерий.

Важнейший фактор риска - высокий уровень холестерина в крови, «запускающего» атеросклеротический процесс. При гиперхолестеринемии выше 260 мг% (вследствие злоупотребления жирной пищей или наследственного предрасположения) ИБС неуклонно прогрессирует.

Установлено, что холестерин и жирные кислоты обладают прямым повреждающим действием на стенку сосуда (атерогенный эффект), что «подталкивает» атеросклеротический процесс. Особенно вредно переедать перед сном. У некоторых лиц гиперхолестеринемия наследственно обусловлена, и у них осложненная ИБС (например, .инфаркт миокарда) возникает уже в молодые годы, что объясняется повышенным синтезом холестерина и атерогенных липопротеидов низкой плотности, и снижением синтеза защитных липопротеидов высокой плотности.

Гиперхолестеринемию поддерживает недостаточная физическая нагрузка (гиподинамия), столь типичная, для современных городских жителей, а также хроническое нервное напряжение, переутомление. Установлено, что у физически малоактивных людей частота инфаркта миокарда возрастает в 3 раза.

Следующий серьезный фактор риска ИБС - ожирение. Масса тела, превышающая норму на 30% и более, сама по себе уже ограничивает физическую активность человека, создает повышенную нагрузку на сердечнососудистую систему, способствует гиповентиляции легких (из-за ограничения экскурсии диафрагмы). Все это провоцирует ИБС. Доказано, что переедание вредно уже в детском возрасте.

К важнейшим факторам риска ИБС) относятся сахарный диабет и повышенное артериальное давление. При диабете возникает тканевый ацидоз, ухудшается микроциркуляция. Установлено, что в префектуре Акита (Япония), где жители потребляют около 25 г соли в день, резко учащается гипертоническая болезнь, осложняющая ИБС.

Отметим, что в пожилом возрасте перечисленные факторы риска обычно суммируются, что резко усиливает атеросклеротический процесс. Значительно чаще (в 2-3,6 раза) ИБС отмечается у мужчин; у Женщин определенное защитное действие оказывают эстрогены.

Сочетание факторов риска (например, гиперхолестеринемия, артериальная гипертония и курение) во много раз увеличивают риск инфаркта миокарда.
Большинство исследователей к факторам риска относят и курение (более 10 сигарет в сутки), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление чая, кофе. Установлено, что алкоголь оказывает прямое токсическое действие на миокард, повышает свертываемость крови, артериальное давление, уровень холестерина и адреналина, вызывает тканевый ацидоз и гипергликемию, нередко при алкоголизме возникает дефицит пищевых белков.

При высокой степени атеросклероза отмечается резкое утолщение стенки коронарных артерий, пристеночный тромбоз в зоне атероматозных бляшек, отложение солей кальция; иногда бляшка циркулярно охватывает коронарную артерию, снижая ее просвет до толщины волоса. Конечно, эти изменения затрудняют расширение артерий; которое необходимо при физической или эмоциональной нагрузке, и поэтому возникает кислородное голодание (ишемия) миокарда.

Резервы коронарного кровообращения велики, поэтому атеросклеротическое сужение сосудов даже на 50% еще не проявляется клинически, ни больной, ни врач еще не подозревают, что процесс ИБС уже зашел далеко, и лишь при сужении коронарного просвета на 75% появляются симптомы стенокардии, изменения данных ЭКГ.

Наиболее распространена ИБС в странах Скандинавии, США, Западной Европы, она очень редка в развивающихся и полуколониальных странах Африки, Латинской Америки, Юго-Восточной Азии. Болеют преимущественно лица, занимающиеся умственным трудом.

Клиническим проявлением достаточно глубокой, но кратковременной (и потому - обратимой) ишемии миокарда является стенокардия. Главный симптом стенокардии - боль в области сердца.

По клиническому течению выделяют стенокардию напряжения и покоя. Боль при стенокардии напряжения провоцируется физической нагрузкой, чаще всего локализуется за грудиной, иногда несколько левее, она носит давящий или сжимающий характер различной интенсивности, чаще всего боли начинаются постепенно, затем усиливаются. В момент приступа больные стараются сохранить неподвижное положение, боятся сделать глубокий вдох, в отдельных случаях отмечается бледность кожных покровов вследствие спазма сосудов, кожи, усиленное потоотделение. Иногда бывают жгучие боли, они напоминают изжогу, присоединяются явления стеснения в груди, скованность в горле, шее, чувство удушья. Типична иррадиация боли в руки, чаще в левую по внутренней ее поверхности до мизинца. Очень часто боль иррадиирует в левую лопатку, шею, нижнюю челюсть.

В начале приступа стенокардии может возникнуть чувство онемения в левой руке, ощущение, что по телу ползут мурашки. Боли могут носить характер «стреляющих» или сдавливающих. У некоторых больных появляются позывы к мочеиспусканию и дефекации. Иногда начинаются тошнота, рвота, головокружение, дрожь во всем теле. Обычно приступ длится 5-10 мин, реже - до 30 мин. Все это весьма важные дифференциально-диагностические симптомы.

Во время приступа пульс замедляется или ускоряется, артериальное давление, как правило, повышается. Границы сердца перкуторно остаются без изменений, тоны сердца нередко приглушены. В ряде случаев во время приступа могут появиться экстрасистолы, очень редко альтернирующий пульс.
Приступ в большинстве случаев купируется быстро, через 1-2 мин после приема валидола или нитроглицерина, что также является дифференциально-диагностическим тестом.

После приступа больные некоторое время чувствуют слабость, разбитость, а бледность кожных покровов сменяется гиперемией.
Охлаждение усиливает поступление адреналина из надпочечников в кровь. Больным в холодное время приходится часто останавливаться. Обычно приступ начинается во время ходьбы, проходит в момент остановки, затем вновь возобновляется.

Основными электрокардиографическими признаками стенокардии являются смещение сегмента ST, изменения зубца Т - его уплощение, отрицательность или повышение («гигантский» зубец Т). Характерно, что во всех этих случаях зубец Т равнобедренный. Если снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются после приступа, то можно предполагать хроническую коронарную недостаточность.

Установлено, что наиболее ценной для ранней диагностики коронарной недостаточности является электрокардиографическая проба с дозированной физической нагрузкой, менее ценной является коронарография - метод зондирования устья аорты с введением в коронарные артерии рентгеноконтрастного вещества. Картина периферической крови и биохимические пробы не изменяются.

У лиц пожилого и старческого возраста очень часто развивается безболевая форма стенокардии, проявляющаяся одышкой или значительным расстройством кровообращения; иногда болевой приступ возникает на фоне пароксизмальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии.

Стенокардия покоя проявляется приступообразной ангинозной болью, возникающей при минимальной физической нагрузке (например, поворот в постели), при малейшем волнении, иногда ночью.

Весьма близкой к стенокардии покоя является такая форма ИБО как предынфарктное состояние. Оно характеризуется глубокой недостаточностью коронарного кровообращения и, как правило, заканчивается инфарктом миокарда, если больному не успевают назначить адекватное лечение.

Боль в груди при предынфарктном состоянии имеет те же свойства, что и при стенокардии напряжения, однако болевые приступы становятся постоянно прогрессирующими, они учащаются (до 20-30 раз в сутки), возникают и ночью, длительность их увеличивается до 20-30 мин, появляются новые зоны иррадиации. Очень характерный признак - плохой эффект нитроглицерина; иногда снять боль удается лишь после приема 20-30 таблеток нитроглицерина или сустакамита. Поэтому диагностика предынфарктного состояния основывается на внимательном расспросе больного, анализе жалоб и анамнеза.

Встречаются и атипичные варианты предынфарктного состояния: астенический (у больного преобладает слабость, головокружение, бессонница, а болевой синдром не выражен), астматический (нарастает одышка), абдоминальный (боли локализуются в эпигастральной зоне), аритмический, когда ведущим симптомом является экстрасистолия, приступ тахикардии, блокады сердца и т. д. Легко заметить, что эти варианты соответствуют вариантам острого инфаркта миокарда, которым часто заканчивается (без лечения) предынфарктное состояние.

Среди причин, вызывающих переход от стенокардии к предынфарктному состоянию, выделяют нервные и психические перегрузки, конфликты в семье и на работе, прием алкоголя, курение и т. д. На ЭКГ характерно снижение высоты зубцов Т в грудных отведениях (вплоть до отрицательных), умеренно выраженные горизонтальные или дугообразные смещения сегмента ST в тех же отведениях. В отличие от инфаркта миокарда эти изменения нестойкие, они нормализуются в течение 1-2 недель (при адекватном лечении больного).

Каких-либо лабораторных сдвигов (изменения крови, биохимические и ферментные реакции) при предынфарктном состоянии не наблюдается.

Инфаркт миокарда - наиболее грозное проявление ИБС. В 20-25% всех случаев острый инфаркт миокарда приводит к летальному исходу, причем в 60-70% случаев - в первые 2 ч болезни. Напомним, что в 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечаются тромбоэмболические осложнения, стойкие блокады и аритмии, аневризма сердца.

Классическое описание симптомов острого инфаркта миокарда дали в 1909 г. русские врачи В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. Они выделили 3 основных клинических варианта заболевания: ангинозный, астматический и гастралгический.

Для ангинозного варианта ведущим симптомом является загрудинная боль, как при стенокардии только более сильная («морфийная»), иногда раздирающего характера, она не исчезает в покое и не купируется нитроглицерином.

Тщательный анализ свойств боли позволит в большинстве случаев фельдшеру распознать инфаркт миокарда в ангинозном варианте, еще до снятия электрокардиограммы. Доказано, что сама по себе иррадиация боли не имеет большого информативного значения, хотя излюбленной зоной иррадиации ангинозной боли является левая рука (иногда только кисть), левая лопатка, реже - шея, зубы, язык. Однако каждый 4-й случай инфаркта миокарда протекает атипично или бессимптомно.

Для гастралгического (абдоминального) варианта инфаркта миокарда характерны диспепсические расстройства: изжога, тошнота, рвота, дисфагия и «пекущие» боли в подложечной области. Несколько чаще этот вариант наблюдается при поражении заднедиафрагмальной зоны левого желудочка. Характерно, что живот при этом обычно мягкий, не бывает раздражения брюшины и расстройств стула.

Диспепсические расстройства наблюдаются и при ангинозном варианте инфаркта миокарда: боли в подложечной области, метеоризм, икота, они объясняются раздражением чревных и симпатических нервов и выбросом биогенных аминов - гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при инфаркте миокарда обусловлены артериальной гипотенаией, шоком. У больных возможен и рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта.

При астматическом варианте инфаркта миокарда ведущий симптом - остро возникающая недостаточность кровообращения, проявляющаяся цианозом, холодным потом, резкой одышкой, падением артериального давления.

Выслушивание сердца при инфаркте миокарда позволяет выявить глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда - шум трения перикарда. Перкуторно границы сердца нередко расширены. Иногда у больного инфарктом миокарда наблюдается внезапное урежение пульса до 60-40 в минуту, что указывает обычно на полную атрио-вентрикулярную блокаду или на бигеминию, этот симптом должен насторожить.

Ввиду того что клиническая симптоматика инфаркта миокарда не всегда бывает убедительна, решающее значение в диагностике приобретает электрокардиографический метод исследования.

Наиболее ранний электрокардиографический симптом - выпуклый подъем сегмента ST в зоне, соответствующей повреждению миокарда - регистрируется уже в первый час инфаркта. Несколько позднее формируется глубокий и широкий зубец Q, отражающий некроз сердечной мышцы.

Наблюдается также снижение амплитуды зубцов R («провал») в соответствующих инфаркту зонах. Заднебазальный инфаркт миокарда даже с помощью электрокардиографии распознать непросто - ни в одном из общепринятых отведений нет «прямых» инфарктных изменений, лишь в отведениях V1, V2 отмечаются «зеркальные» изменения ЭКГ - повышение зубцов R и T.

Подчеркиваем обязательность регистрации ЭКГ при подозрении на инфаркт миокарда. Статистика убеждает в том, что 25% всех случаев острого инфаркта миокарда не диагностируются вовремя, так как или не записывают ЭКГ, или неправильно ее оценивают.

По электрокардиографической картине выделяют острую стадию инфаркта миокарда, которая длится 5-7 дней, подострую стадию (5- 7 недель) и хроническую (рубцовую) стадию, которая практически продолжается всю жизнь.

Довольно характерно для инфаркта миокарда умеренное повышение температуры тела (до 37,5° C) со 2-го до 5-8-го дня. C 1-го до 7-10-го дня в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 9000-12 000 в мкл), умеренное ускорение СОЭ со 2-го до 20-25-го дня, многообразные сдвиги в биохимическом спектре крови. В кардиологических клиниках диагноз инфаркта миокарда можно подтвердить и с помощью оценки уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов.

Инфаркт миокарда опасен своими осложнениями, наиболее типичны кардиогенный шок и нарушения ритма сердца. Установлено, что шок при инфаркте миокарда обусловлен как мучительной болью и перераздражением клеток центральной нервной системы, так и падением сократительной способности миокарда вследствие наличия участка некроза и отека соседних зон. Главная черта кардиогенного шока - ухудшение микроциркуляции в жизненно важных органах: головном мозге, сердце, почках, печени.

На основе анализа сотен случаев острого инфаркта миокарда установлено, что систолическая гипотензия ниже 100 мм рт. ст. в течение более 4 ч резко ухудшает прогноз заболевания. Грозным осложнением инфаркта миокарда является отек легких вследствие левожелудочковой слабости. Ранние симптомы отека легких - нарастающая бледность, цианоз, свистящие хрипы в легких, а затем клокочущее дыхание, выделение пенистой жидкости изо рта.

Выраженные нарушения ритма сердечной деятельности возникают в.40% и более всех случаев инфаркта миокарда, они обусловлены некрозом или отеком проводящей системы сердца, а также срывом внесердечной нервной и гуморальной регуляции, («симптоматическая буря»). Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий; различные нарушения проводимости. Наиболее грозными симптомами являются групповые и ранние желудочковые экстрасистолы. Детальная диагностика аритмий возможна лишь с помощью электрокардиографии. В 20% всех случаев инфаркта миокарда отмечается остановка сердца (асистолия), в 8-10% - фибрилляция желудочков. В 12-20% всех случаев наблюдаются тромбоэмболические осложнения - инфаркты легких, почек, головного мозга.

Данная патология обусловленна уменьшением или прекращением кровоснабжения миокарда в результате окклюзионного поражения коронарных артерий сердца. В подавляющем большинстве случаев причиной такового является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий - частная форма общего атеросклероза. Значительно реже ИБС обусловлена травмами сердца, метаболическими нарушениями, тромбоэмболиями коронарного русла. Как правило, при атеросклерозе поражаются проксимальные отделы крупных, субэпикардиально расположенных коронарных артерий. При этом поражение носит сегментарный характер и дистальнее места окклюзии сосудистое русло сохраняет удовлетворительную или хорошую проходимость. Снижение коронарной перфузии приводит к тканевому ацидозу в миокарде и обусловливает ангинозный синдром. По мере развития ишемиче- ского кардиосклероза снижается контрактильность миокарда, резко возрастает кислородная потребность сердечной мышцы. Снижается переносимость физических нагрузок. Поломка Na+ - К+-насоса приводит к повышению активности Са2+, извращению реполяризации, электрической гетерогенности миокарда и, следовательно, к разнообразным формам нарушений ритма. При полной окклюзии коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровообращением формируется острый инфаркт миокарда (ОИМ), в результате чего часть мышцы сердца выключается из насосной функции. Обширные трансмуральные инфаркты вызывают кардиогенный шок, разрывы сердечной мышцы, фибрилляцию желудочков и как следствие - быструю внезапную смерть. В отдельных случаях стабильная стенокардия переходит в ОИМ через стадию прединфарктного состояния или так называемой нестабильной стенокардии.

Клиника ишемической болезни сердца

Главным клиническим симптомом заболевания является стенокардия. В иных случаях превалирует одышка. Ангинозная боль возникает в виде приступов, локализуется за грудиной, реже - в надчревной области. Боль провоцируется физической нагрузкой, длится 3-5 мин и проходит в покое. Характерно быстрое купирование боли приемом нитроглицерина. Типична иррадиация боли в верхние конечности, левую лопатку, шею. Возникновение загрудинной боли в покое свидетельствует об усугублении течения ИБС, поскольку это может быть следствием кислородной недостаточности миокарда лишь в результате незначительного замедления скорости кровотока. При неосложненном течении ИБС физикальная картина скудна. На фоне стабильной стенокардии может развиваться более тяжелая форма ИБС - нестабильная стенокардия. Она проявляется резким обострением привычной стенокардии, удлинением ангинозных приступов и их большей резистентностью к нитроглицерину. Такая форма стенокардии в своем исходе может привести к ОИМ. Клинические проявления ОИМ зависят от объема поражения миокарда. Однако наиболее типичны острая продолжительная боль за грудиной, не купирующаяся нитроглицерином, аритмии, падение гемодинамики и симптомы сердечной недостаточности (кардиогенный шок). Появление патологического III тона, грубого систолического шума указывает на дисфункцию сосочковой мышцы или отрыв хорд от створки митрального клапана. В редких случаях причиной шума может быть разрыв межжелудочковой перегородки.

Диагностика ишемической болезни сердца

Наиболее ранним признаком ИБС является удлинение фазы диастолического расслабления миокарда на ЭхоКГ. При стабильной стенокардии на ЭКГ могут выявляться различные нарушения ритма и проводимости. У многих больных в покое ЭКГ без особенностей. Поэтому картина ИБС выявляется лишь при суточном электрокардиографическом мониторировании. В условиях нагрузки (велоэргометрия, учащающая чреспищеводная электростимуляция левого предсердия) отмечается снижение коронарного резерва: подъем интервала S-Т в стандартных отведениях не менее чем на 1 мм, в грудных - более чем на 2 мм. На ЭКГ у больных с нестабильной стенокардией подобные изменения выявляются в состоянии покоя. При этом они выражены значительно более грубо (очаговая ишемия). В случае трансмурального ОИМ выявляют глубокий зубец Q в соответствующих зоне инфаркта отведениях. Трансму- ральные ОИМ сопровождаются также значительным уменьшением зубца R вплоть до его полного исчезновения (комплекс QT).

Наиболее типичным методом топической диагностики коронарных окклюзий является селективная коронарография. Она выявляет пораженные артерии, степень их сужения, характер коллатерального кровообращения. Все это позволяет прогнозировать дальнейшее течение патологии и соответственно вести отбор больных для хирургического лечения.
Выделяют 4 степени стеноза коронарных артерий:
I - умеренное сужение просвета сосуда (до 50 %);
II - выраженное сужение (от 50 до 75 %);
III - резкое сужение (от 75 до 90 %);
IV - полная окклюзия сосуда.
Левая вентрикулография выявляет зоны гипокинезии миокарда И необходима для комплексной оценки при установлении показаний к операции. Радионуклидная диагностика на основе 201Т1, который накапливается в функционирующем миокарде, позволяет определить локализацию и масштабы рубцово измененного миокарда. При ОИМ рационально использовать "тТс, который накапливается в некротизированных участках миокарда, создавая здесь очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно») в первые 24-28 ч после развития заболевания. При ОИМ имеют диагностическую ценность показатели повышенной ферментативной активности (ACT, АЛТ, КФК, кардиальная ЛДГ), нарастание лейкоцитоза в крови. Достаточно высокой информативностью обладает векторкардиография.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

нарушение толерантности к углеводам

стенокардия напряжения (нагрузки):

стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;

спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда , совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
«оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

немедикаментозная терапия;
лекарственная терапия;
проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз и профилактика

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

Вот Вы пошли в клинику. На этом сайте найдите состав врачей, их опыт и кроме того телефон для посещения. Неплохо почитать мнение посетителей, получивших консультацию. Всякий хотел бы чтобы его консультировал научный работник. Обратите внимание на плохие отзывы, чтобы избегнуть неучтенной ситуации. Качество услуг в каждой клинике зависит от качества подготовки врачей и также от уровня приборов, которое установлено в клинике. Не каждое врачебное учреждение может похвалиться последним комплектом аппаратуры отделений. Не лишним рассмореть, есть ли в клинике профессор или другой специалист высочайшего класса.

Последняя неделя акции «Начните год со здоровья!»

По данным Всемирной Организации Здравоохранения из десяти основных причин смертности населения Земли ишемическая болезнь сердца (ИБС) находится на втором месте - это примерно два с половиной миллиона пострадавших в год, а инсульт и другие цереброваскулярные болезни - на 6-м месте и составляет примерно полтора миллиона. Болезнь легче предупредить, чем лечить!

Клиника Святой Екатерины данный раздел посвятила именно болезням сердца. Надеемся, что данная информация будет Вам интересна и полезна, ведь важно для себя понять, что только Вы в силах контролировать ситуацию и состояние своего здоровья! Не оставайтесь безразличными к своим проблемам!

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия ) - это самое распространенное в мире заболевание. Каждый третий человек в мире является гипертоником. Болезнь характеризуется стойким повышением артериального давления выше уровня 140 на 90 мм рт. ст. и проявляется расстройствами функции головного мозга, сердца, почек и сетчатки глаза.

Инсульт - одно из самых частых и грозных осложнений гипертонической болезни, связано с острым нарушением мозгового кровообращения и нарушением функции головного мозга.

Иоганн Себастьян Бах, Франклин Рузвельт, Вальтер Скотт, Фредерико Феллини, Ленин, Сталин, Андрей Миронов - вот далеко неполный список умерших от инсульта.

Существует заблуждение, что у пожилых людей допустимо незначительное повышение уровня артериального давления. Однако данное мнение неправильное. Даже при повышении давления на 10 мм рт.ст. риск инсульта повышается в 7 раз!

Учитывая высокую распространенность заболевания, мы рекомендуем Вам периодически измерять уровень артериального давления и при его превышении 140/90 мм рт.ст. обратиться на прием к врачу, даже если это происходит бессимптомно. Выявленные гипертоники - это только вершина айсберга, основная часть пациентов - около двух третей - даже не подозревают, что страдают этим грозным недугом.

Существуют индивиды, предрасположенные к развитию артериальной гипертензии. В первую очередь - это лица, употребляющие чрезмерное количество поваренной соли или страдающие ожирением. Также большую роль играет наследственность - даже если один из родителей страдает этим недугом, у детей также имеется высокий шанс заболеть артериальной гипертензией.

Что же делать, если Вы у себя обнаружили артериальное давление 140/90 мм рт.ст. или выше? Во-первых, следует тотчас же сообщить об этом Вашему лечащему врачу или обратиться к нам, в Кардиологическую клинику Святой Екатерины. Также существует несколько несложных рекомендаций, которые помогут снизить артериальное давление:

Соблюдение DASH-диеты. Ограничение употребления поваренной соли до 5 г в сутки. Ежедневное употребление продуктов, содержащих кальций, магний и микроэлементы (нежирный творог, йогурты, отруби, курага, изюм, бананы, морепродукты). Известно корригирующее действие на артериальное давление некоторых продуктов (тонизирующие напитки) - некрепкий чай розы Каркаде, некрепкий зеленый чай, сок свежеотжатой свеклы или черноплодной рябины. Не злоупотреблять большим количеством жидкости (до 1-1,5 л/сут).
Адекватные физические нагрузки. Обязателен режим двигательной и тренировочной активности. Допустимы лишь кинетические виды тренировок (без чрезмерных усилий.). Рекомендованная продолжительность тренировки - не менее 30 минут в сутки, не менее 5 дней в неделю. Помните, регулярные физические упражнения снижают артериальное давление в среднем на 3,5/3,2 мм рт.ст.
Снижение избыточной массы тела. Даже при нормальном весо-ростовом соотношении необходимо помнить о контроле за размером талии, которая в окружности не должна превышать у мужчин 110 см, а у женщин - 88 см. Снижение избыточной массы тела на 5 кг позволяет снизить артериальное давление в среднем на 4,4/3,6 мм рт.ст.
Систематический контроль артериального давления. Желательно его контролировать утром сразу же после того как Вы проснулись, не вставая с постели (так называемое базальное артериальное давление).

Если Ваш лечащий врач все же рекомендовал антигипертензивную медикаментозную терапию, стоит неукоснительно ее соблюдать, так как современные представления лечения гипертонической болезни подразумевают ежедневный прием лекарственных средств. На сегодняшний день в арсенале врача-кардиолога существует множество безопасных даже в длительном применении лекарственных средств. Лечащий врач постарается подобрать наиболее подходящие Вам медикаментозные препараты, которые эффективно и надежно снизят артериальное давление и воспрепятствуют развитию таких серьезных осложнений, как инсульт или инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт так называемых атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий.

При этом течение заболевания может быть различным, в связи с чем различают несколько основных клинических форм ИБС. Это — стенокардия, инфаркт миокарда и так называемый постинфарктный кардиосклероз, являющийся прямым последствием перенесённого инфаркта миокарда. Эти формы заболевания встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями. К ним относятся, сердечная недостаточность, то есть снижение насосной функции сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма или аритмии, чреватые той же сердечной недостаточностью, а порой и внезапной остановкой сердца, и некоторые другие осложнения.

Этим разнообразием проявлений заболевания и определяется тот широкий диапазон лечебных и профилактических мер, применяемых в лечении ишемической болезни сердца. На сегодняшний день наиболее точным и диагностически ценным методом верификации ИБС является коронарная ангиография . Данная процедура представляет собой рентгенологическое исследование сосудов сердца. Прогноз и трудоспособность пациентов зависят от частоты обострений ишемической болезни сердца, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.

Своевременная диагностика и правильное лечение - это самый верный способ противостоять сердечно-сосудистым заболеваниям. Запасной жизни нет - нужно сохранить эту!

Польско-Американские Клиники Сердца

Компания с ограниченной ответсвенностью с названием Польско-Американские Клиники Сердца была основана в 2000 году опытными кардиологами и кардиохирургами из Польши и Соединённых Штатов. Нашей главной целью является воздвижение современных сетей Польско-Американских Клиник Сердца. В настоящее время Польско-Американские Клиники Сердца имеют 20 отделений в Польше, которые ведут высоко специализированные медицинские услуги в объёме диагноза и лечения сердечно -сосудистых болезней.

Все отделения Польско-Американских Клиник Сердца ведут 24-часовое дежурство для больных с разными видами острого коронарного синдрома, в том острого инфаркта миокарда.

Нашим достижением является понижение смертности в сердечном приступе с 30 по 3% в Польше.

В 2011 году Польско-Американские Клиники основали новый Сердечно-Сосудистый Центр в Польше с гибридной операционной комнатой, где междисциплинарный кардиохирургически-кардиологический коллектив может проводить инновационные операции. Сердечно-Сосудистый Центр специализируется в видеоскопных операционных техниках - минимально инвазионные кардиохирургические операции.

Польско-Американские Клиники Сердца имеют возможность приёма пациентов со всего мира в медицинских учреждениях в Польше, предоставляя широкий спектр медицинских услуг. Нашим пациентам предлагаем тоже специализированный медицинский транспорт скорой помощью в наши Клиники и полную реабилитацию после медицинского лечения в „Курорте Устронь”.

Результаты и эффективность лечения в Польско-Американских Клиниках Сердца (ПАКС):

Выживаемость пациентов через год с момента возникновения острого коронарного синдрома (ОКС) в лечебных учреждениях Польско-Американских Клиник Сердца составляет:

В случае наиболее опасного для больного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (т.е. фрагмента электрокардиограммы) - 88,9%,

В случае инфаркта миокарда без подъема сегмента ST - 90,6%,

В случае нестабильной стенокардии - 95,7%.

Если сравнить эти данные с европейскими результатами, собранными в реестре ACS-2 - данные Европейской Кардиологической Ассоциации) - в ПАКС они лучше:

Инфаркты миокарда без подъема сегмента ST ПАКС 90,6% по сравнению с 88,9% - европейский показатель

Нестабильная стенокардия ПАКС 95,7% по сравнению с 94,7% - европейский показатель.

3-летняя выживаемость больных ПАКС с острым коронарным синдромом выше, чем в сравнимой группе больных, внесенных в международный реестр GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) примерно на 7%. 87% по данным PAKS по сравнению с 80% - реестр GRACE.

Неповторимые достоинства Польско-американских клиник сердца.

1. Сосредоточение диагностики, кардиологии, кардиохирургии и сосудистой хирургии в одном медицинском центре - комплексность диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний в одном центре для клиента!

КОНСУЛЬТАЦИИ И НЕИНВАЗИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

кардиологические, кардиохирургические консультации и в области сосудистой хирургии
неинвазивные обследования: ЭКГ в покое и после нагрузки, УКГ сердца, Холтер,
контроль и программирование стимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ

· Компьютерная томография

· Магнитный резонанс

ЛЕЧЕБНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ

Дифференциальный диагноз легочного сердца.

Наличие легочного сердца особенно важно установить у пожилых больных, когда высока вероятность наличия склеротических изменений в сердце, особенно если в течение многих лет их беспокоит кашель с отделением мокроты (хронический бронхит) и имеются явные клинические проявления правожелудочковой недостаточности. Определение газового состава крови наиболее информативно при необходимости определить, какой из желудочков (правый или левый) служит первопричиной заболевания сердца, поскольку выраженные артериальная гипоксемия, гиперкапния и ацидоз редко встречаются при недостаточности левого сердца, если только одновременно не развивается отек легких.

Дополнительные подтверждения диагноза легочного сердца дают рентгенографические и ЭКГ-признаки увеличения правого желудочка. Иногда при подозрении на легочное сердце требуется катетеризация правых отделов сердца. В случае проведения этого исследования выявляют, как правило, гипертензию в легочном стволе, нормальное давление в левом предсердии (давление заклинивания легочного ствола) и классические гемодинамические признаки недостаточности правого желудочка.

Увеличение правого желудочка характеризуется наличием сердечного толчка вдоль левой границы грудины и IV сердечного тона, возникающего в гипертрофированном желудочке. О сопутствующей легочной гипертензии предполагают в тех случаях, когда сердечный толчок выявляется во втором левом межреберье возле грудины, выслушивается необычно громкий 2-й компонент II сердечного тона в той же области и иногда при наличии шума недостаточности клапана легочного ствола. При развитии недостаточности правого желудочка этим признакам часто сопутствует дополнительный тон сердца, обусловливающий возникновение ритма галопа правого желудочка. Гидроторакс возникает редко даже после появления явной правожелудочковой недостаточности. Постоянные аритмии, такие как мерцание или трепетание предсердий, также редки, однако преходящие аритмии обычно возникают в случае выраженной гипоксии при появлении дыхательного алкалоза, вызванного механической гипервентиляцией. Диагностическая ценность электрокардиографии при легочном сердце зависит от выраженности изменений в легких и вентиляционных нарушений (табл. 191-3). Это наиболее ценно при сосудистых заболеваниях легких или поражении интерстициальной ткани (особенно в тех случаях, когда они не сопровождаются обострением заболеваний дыхательных путей), или при альвеолярной гиповентиляции в нормальных легких. Напротив, при легочном сердце, развившемся вторично вследствие хронического бронхита и эмфиземы, повышения воздушности легких и эпизодического характера легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, диагностические признаки гипертрофии правого желудочка встречаются редко. И даже если увеличение правого желудочка вследствие хронического бронхита и эмфиземы достаточно выражено, как это случается при обострениях во время инфекции верхних дыхательных путей, ЭКГ-признаки могут быть неубедительными в результате ротации и смещения сердца, увеличения расстояния между электродами и поверхностью сердца, преобладания дилатации над гипертрофией при увеличении сердца. Таким образом, надежный диагноз увеличения правого желудочка можно поставить у 30 % больных с хроническим бронхитом и эмфиземой, у которых при аутопсии выявляется гипертрофия правого желудочка, в то время как такой диагноз можно легко и надежно установить у значительного большинства больных с легочным сердцем, возникшим при патологии легких, отличной от хронического бронхита и эмфиземы. Имея в виду это, более надежными критериями гипертрофии правого желудочка у больного с хроническим бронхитом и эмфиземой представляются следующие: S1Q3-тип, отклонение электрической оси сердца более 110°, S1, S2, S3-тип, соотношение R/S в отведении V6 Таблица 191-3. ЭКГ-признаки хронического легочного сердца

1. Хронические обструктивные заболевания легких (вероятные, но не диагностические признаки увеличения правого желудочка)" а) "P-pulmonale" (в отведениях II, III, aVF) б) отклонение оси сердца вправо более 110° в) R/S соотношение в V6 >>>

Киевский городской центр сердца

Павел Глебов | 21.12.2014

Моя жена – иностранка, пишу по её просьбе обращение:

Всем, кому нужно оперировать сердце – идите в Институт сердца.

У вас в стране есть то, чем можно гордиться и быть уверенным, что всё будет сделано профессионально, плюс отличные условия и оборудование. Более того, по сравнению с западными клиниками ещё и бюджетно. Понятно, что всё познаётся в сравнении, но всё-таки – это операция на сердце, а не аппендицит, и расходные материалы, априори, не могут быть дешёвыми.

Отдельное спасибо Борису Тодурову - современный и умный руководитель, а главное - Кардиохирург с большой буквы

Калиниченко С.А. | 22.07.2014

"Клиника сердца" - кардиоцентр в Екатеринбурге

hclinic.ru/, на котором представлена исчерпывающая информация об их деятельности.

Здоровье человека с каждым годом ослабевает, и риск сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте после 35 лет постоянно растет. Своевременное обследование сердца позволяет обнаружить возможную патологию, после чего предпринять меры по её нейтрализации.

Кардиология в Екатеринбурге представлена несколькими крупными медицинскими центрами, основная цель которых – это выявление сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов. К подобным центрам относится и кардиоцентр «Клиника сердца», которая в своей работе применяет новейшие технологии и методики диагностирования, позволяющие получить более достоверную информацию. Именно от качества данных, полученных в результате диагностики сердца, и зависит эффективность дальнейшего лечения пациента. В «клинике сердца» для качественного обследования применяются: биохимический анализ крови, компьютерная томография сердца. узи сердца. По каждому из отделений кардиоцентра можно получить подробную информацию на сайте.

Отдельно стоит выделить именно компьютерную томографию. В «клинике сердца» установлен самый современный во всей Свердловской области аппарат. С его помощью можно получить наиболее точный диагноз, увидеть мельчайшие изменения в сосудах. Благодаря высокому качеству полученных результатов можно в итоге подобрать оптимальный курс лечения.

Hclinic.ru/ представлен полный список услуг, к которым относятся прием кардиолога, исследования на компьютерном томографе, узи, комплексное обследование, лабораторные исследования, реабилитационные программы для пациентов. Для приблизительного ознакомления данная информация важна, но прежде всего необходимо посетить врача для подбора подходящего вида обследования. Записаться на прием можно также через сайт кардиоцентра.

Главное помнить, что здоровье у человека одно! И о нем необходимо постоянно заботиться, периодически проверять.

Клиника и лечение легочного сердца у фтизиопульмонологических больных

А.К. Иванов, К.Г. Тярасова

Проблема легочного сердца (ЛС) у больных туберкулезом органов дыхания представляет большой интерес до настоящего времени, хотя еще в 1819 году R. Laennec выявил резкую гипертрофию и дилятацию правого желудочка у женщины, погибшей от туберкулеза и эмфиземы легких при явлениях выраженной дыхательной недостаточности. В последние годы возросла летальность от ЛС при туберкулезе органов дыхания, что связано с ростом распространенных и прогрессирующих форм туберкулеза в структуре болезненности, а также с увеличением числа больных с хроническим течением туберкулеза, развившимся по причине полирезистентности микобактериальных штаммов.

Представлениям о ЛС в наибольшей степени отвечает определение, предложенное В.П. Сильвестровым (1991), согласно которому "под ЛС следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь вторичную легочную гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения".

В клинике используется классификация легочного сердца Б.Е. Вотчала (1964) (табл. 1). С позиции современных исследований в области патогенеза ЛС у больных туберкулезом органов дыхания необходимо отметить, что туберкулез легких с его своеобразием патогенетических механизмов развития, распространением по сосудистому руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным путям может быть представлен в нескольких разделах этой классификации. Основой все же остается временная характеристика процесса, и туберкулез легких, как правило, приводит к хроническому ЛС, реже определяется подострое формирование ЛС при остротекущих специфических процессах (милиарный туберкулез, казеозная пневмония). Спонтанный пневмоторакс как осложнение легочного туберкулеза (ввиду быстрого развития во времени) может привести к развитию острого ЛС.

Главным механизмом в патогенезе ЛС является легочная гипертензия (ЛГ). Давление в малом круге кровообращения (МКК) считают увеличенным, если оно превышает нормальные величины (систолическое 30 мм рт.ст. диастолическое 8-9 мм рт.ст.).

Классификация легочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ) Н.Г. Палеева (1990) дополняет классификацию Б.Е. Вотчала и существенно помогает в ранней диагностике ЛС.

В I стадии легочной гипертензии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, обострении воспалительного процесса в легких или усилении бронхиальной обструкции.

II стадия (стабильная) характеризуется ЛГ в покое и вне обострения бронхолегочной патологии. Эти две стадии ЛГ соответствуют состоянию компенсации ЛС.

III стадия ЛГ характеризуется стойкой ЛГ, которая сопровождается недостаточностью кровообращения.

Клиника легочного сердца

Клиника ЛС складывается из симптомов, обусловленных туберкулезом органов дыхания, а также признаков легочной и сердечной недостаточности.

Компенсированное легочное сердце

Клиническая картина компенсированного легочного сердца включает признаки, которые присутствуют в стадии стабильной легочной гипертензии. Однако часть симптомов, как считают специалисты, может быть у больных уже в стадии транзиторной ЛГ. Основным диагностическим критерием является физическая нагрузка, толерантность к которой изменяется у больных уже с транзиторной ЛГ.

Одышка, которая появляется при значительном физическом усилии у больных с транзиторной ЛГ и при незначительной нагрузке в стадии стабильной ЛГ. Интенсивность одышки зависит от приема пищи, погодных условий, охлаждения и особенно от наличия кашля. Ощущение одышки обычно не пропорционально артериальной гипоксемии или гиперкапнии, уровню давления в легочной артерии. Размеренный физический труд с постепенным нарастанием нагрузки может не вызвать усиления одышки. В то же время любое напряжение, требующее быстрого увеличения объема вентиляции, сопровождается значительным нарастанием одышки. Многие больные, не предъявляя жалоб на одышку, бессознательно ограничивают физическую активность. В этих случаях необходим целенаправленный опрос пациента для выяснения переносимости нагрузки.

Предпочтение больным горизонтального положения тела. При этом диафрагма принимает большее участие во внутригрудной гемодинамике, чем облегчается процесс дыхания.

Боли в области сердца (легочная грудная жаба Katcha), не имеющие типичной клинической характеристики. Появляются боли преимущественно при физическом напряжении. Нитроглицерин в данном случае неэффективен, а помогает эуфиллин. Кроме того, больные ощущают также при физической нагрузке сердцебиение, "перебои" в сердце. Однако ЭКГ-признаков аритмии у них не обнаруживают. Данный симптомокомплекс со стороны сердца объясняется несколькими причинами: гипоксией миокарда, инфекционно-токсическим поражением миокарда, в ряде случаев это пульмонокардиальный рефлекс.

При объективном обследовании больного обнаруживается цианоз. Выраженность цианоза подчеркнута при физической нагрузке. В стадии компенсации цианоз насыщенный, темно-землистый, "теплый" (кисти теплые). Синюшность у больных ЛС обусловлена дыхательной недостаточностью и наступает при понижении насыщения крови кислородом, гипоксемии меньше 85%. Следует отметить, что в стадии стабильной ЛГ цианоз языка заметен, выражены так называемые "кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика" вследствие расширения и увеличения числа сосудов конъюнктивы.

Грудная клетка характеризуется изменениями, свойственными эмфиземе (увеличение надчревного угла, увеличение переднезаднего размера и др.). Надключичные ямки резко выбухают, а чаще западают из-за пневмосклеротических изменений и плевральных сращений. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, часто - сухие хрипы. Придается значение тихому "попискиванию" в малых бронхах, которые легче обнаруживаются после легкой физической нагрузки.

В стадии транзиторной ЛГ тоны сердца приглушены, особенно в положении "лежа". Усиление II тона над легочной артерией удается прослушать редко (из-за раздутых легких). Часто пальпаторно, редко на глаз можно отметить в эпигастральной области пульсацию правого желудочка, прощупываемую под мечевидным отростком влево и вверх.

В случаях плевроперикардиальных сращений, выраженной эмфиземы сердце "удаляется" от передней грудной стенки.

У некоторых больных и в покое имеется тенденция к некоторому учащению пульса - 78-84 удара в минуту.

В стадии стабильной ЛГ пульсация в подложечной области определяется визуально в большей части случаев. Акцент II тона надлегочной артерии наблюдается нечасто. И.Б. Лихциер (1976) описывает аускультативный феномен, встречающийся примерно у половины больных ЛС - усиление I тона, а часто и хлопающий I тон на месте выслушивания трехстворчатого клапана. Отдаление легочной артерии от грудной стенки обусловливается поворотом сердца по часовой стрелке при гипертрофии правого желудочка. Этим же можно объяснить и громкий I тон над трехстворчатым клапаном. У большинства больных в этой стадии отмечается тахикардия, достигающая в покое 84-90 ударов в минуту. Подчас на месте прослушивания легочной артерии можно установить мягкий, дующий диастолический шум - шум Grahamstill, который обусловливается диастолической регургитацией при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.

Декомпенсированное легочное сердце

Это неспособность гипертрофированного правого желудочка поддерживать свой дебит на уровне, адекватном величине притока к нему венозной крови.

Декомпенсированное ЛС характеризуется несколькими клиническими вариантами течения:

1. Респираторный, при котором ведущими признаками являются одышка, удушье, цианоз, хрипы в легких, кашель.

2. Церебральный, когда в результате хронической гипоксии и гиперкапнии формируется повышенная проницаемость сосудов головного мозга, образуются небольшие околососудистые кровоизлияния, отек мозга и развивается энцефалопатия (С. Тодоров и С. Георгиев, 1972). Проявляется это повышенной возбудимостью, агрессивностью, эйфорией вплоть до психозов; а также наоборот - подавленностью, сонливостью, вялостью, апатией: головокружениями, упорными и интенсивными головными болями по утрам. В тяжелых случаях могут быть эпизоды с потерей сознания, судорогами. При выраженной декомпенсации ЛС отмечалось снижение интеллекта. Эти церебральные нарушения в такой степени и с такой же частотой не наблюдаются при сердечной декомпенсации другого генеза (не вследствие ЛС).

3. Ангинозный, протекающий по типу "легочной грудной жабы". Больных даже в покое беспокоят иногда выраженные и почти всегда длительные боли в области сердца без типичной иррадиации в левую руку, шею. Прогностически неблагоприятными считают гипертонические кризы в легочной артерии. При этом боли сочетаются с удушьем.

4. Абдоминальный вариант, проявляющийся мучительными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, вплоть до развития язвенной болезни. Эти нарушения связывают с гипоксией, которая снижает устойчивость слизистой желудка, в то время как гиперкапния способствует повышению секреции соляной кислоты.

5. Коллаптоидный, с периодами резкой бледности, слабости, чувства ужаса, похолодания конечностей, профузного холодного пота на лице, падения артериального давления, "нитевидного" пульса, выраженной тахикардии. Отмечено, что присоединение даже кратковременых коллаптоидных состояний к клинической картине ЛС - прогностически неблагоприятный признак.

Недостаточность кровообращения при декомпенсированном ЛС развивается преимущественно по правожелудочковому типу. Застойные явления определяются в большом круге кровообращения. Одним из ранних симптомов считают увеличение печени и ее болезненность при пальпации. Имеет значение положительный симптом Плеша - набухание шейных вен при надавливании ладонью на увеличенную печень. Набухание шейных вен лучше выявляется в период затянувшегося кашля, при этом нарастает цианоз лица.

Т.Я. Ильина с соавт. (1992) отметила, что в состоянии субкомпенсации ЛС в сомнительных случаях можно констатировать синюшность носо-губного треугольника, подбородка, ушей после наклона больного туберкулезом туловищем вниз. Кроме того, авторы наблюдали сочетание цианоза с телеангиэктазиями у больных с декомпенсированным ЛС.

Описано появление кожных и конъюнктивальных кровоизлияний за несколько дней до смерти у части больных с декомпенсированным ЛС.

Периферические отеки - важный показатель декомпенсации ЛС. Вначале они преходящи, появляются к концу дня или во время обострения бронхолегочного процесса, что свидетельствует о начальных стадиях декомпенсации ЛС. В дальнейшем отеки становятся постоянными, распространенными. Однако выраженный отечный синдром у больных туберкулезом легких, осложненным ЛС, почти не встречается. Как считают, развивается "сухая декомпенсация", что объясняется усиленным выведением почками ионов натрия вследствие гипоксемии и изменениями белковых фракций сыворотки крови.

Осмотр грудной клетки и легких у больных декомпенсированным ЛС обнаруживает изменения, соответствующие резко выраженной эмфиземе и пневмосклерозу различной степени. Однако грудная клетка не всегда эмфизематозна в силу выраженных плевральных сращений. Почти у всех больных кроме тихих сухих хрипов имеются мелкопузырчатые влажные хрипы. Они зависят, считал И.Б. Лихциер (1976), от бронхиолита, но в отдельных случаях при развитии тотальной недостаточности сердца нельзя полностью исключить роль некоторого застоя в легких. Частота дыхания до 30-40 в минуту в покое.

Сердце, несмотря на эмфизему легких, перкуторно определяется увеличенным в большинстве случаев, но не во всех. Установление "нормальных" границ сердца при эмфиземе уже говорит о его расширении. Все же в 20-25% случаев границы сердца перкуторно определить довольно трудно. Почти всегда видна пульсация правого желудочка в подложечной области, и при пальпации удается ощутить толчок стенки правого желудочка. Тоны сердца на верхушке приглушены, иногда I тон раздвоен, над трехстворчатым клапаном может быть хлопающий I тон. Акцент II тона на легочной артерии прослушивается чаще, чем при компенсированном ЛС. Может выслушиваться шум Grahamstill. Тахикардия очень постоянна, аритмии редки. Артериальное давление чаще понижено.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики легочного сердца

Показатели гемограммы у больных компенсированным ЛС определяются основным заболеванием, то есть формой, фазой туберкулезного процесса в легких.

У больных декомпенсированным ЛС вследствие выраженной гипоксии возможен компенсаторный эритроцитоз и нормальные показатели СОЭ (даже при обострении легочного процесса) за счет повышения вязкости крови.

Электрокардиография

Количественными признаками гипертрофии правого желудочка (ПЖ) являются: отношение R/S в отведении VI >= 1,0; отношение R/S в отведении V6 <= 2,0; зубцы RV1 >= 7 мм и SV5-6 >= 7 мм, сумма зубцов RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм (Н.Б. Журавлева, 1990). Выраженная правожелудочковая гипертрофия постепенно вызывает нарастание зубцов RV1-2 И SV5-6 и может приводить к появлению комплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений).

При "S" - типе гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечностей есть глубокие терминальные зубцы S в отведениях I, II, III и aVF, в то время как в отведении aVR терминальный зубец R значительно увеличивается и может стать главным зубцом желудочкового комплекса.

Лучевая диагностика

Эхокардиография. Наиболее информативными критериями по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) следует считать увеличение толщины стенки ПЖ (более 3,5 мм), увеличение размеров его полости (N = 1,5-2,3 см), уменьшение фракции изгнания и ударного индекса.

Методом радионуклидной вентрикулографии определяют величину фракции выброса ПЖ. В ответ на нагрузку фракция выброса ПЖ снижается, причем степень ее снижения коррелирует с уровнем ЛГ.

В последнее время доказана возможность использования магнито-резонансной томографии в диагностике ЛГ. Кроме того, существуют и оправдывают себя расчетные методы определения давления в легочной артерии (по флебограмме, реограмме и т.д.) которые тоже основаны на методе L. Burstin.

Различают признаки гипертрофии правых отделов сердца и признаки легочной гипертензии. Правый желудочек при увеличении не изменяет тени сердца во фронтальной позиции, а уменьшает ретростернальное пространство, что определяется на боковой рентгенограмме. При значительном увеличении ПЖ становится краеобразующим по правому контуру. Тогда он оттесняет правое предсердие вверх и кзади, что визуализируется на боковой рентгенограмме по сужению ретрокардиального пространства. Ю.В. Кулачковский (1981) относит к критериям гипертрофии ПЖ увеличение конуса легочной артерии "псевдомитральное" сердце. Признаками ЛГ следует считать:

1) нарушение "постепенности" уменьшения просвета сосудов от центра к периферии - "ампутация" корней;

2) расширение ствола легочной артерии более 15 мм;

3) нарушение соотношения 1:1 (промежуточная артерия: промежуточный бронх).

Информативность рентгенологического метода может быть повышена расчетом индекса Мура. Это процентное отношение поперечника дуги легочной артерии к половине диаметра грудной клетки. Эти размеры определеяются по прямой рентгенограмме на уровне правого купола диафрагмы. У здоровых людей в возрасте 16-18 лет индекс равен 28; 19-21 год - 28,5; 22-50лет - 30.

Увеличение индекса свидетельствует о легочной гипертензии.

Исследование функции внешнего дыхания у больных легочным сердцем

Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) - это основа для формирования ЛС. Изменения показателей ФВД дают представления о тяжести ЛС. Наиболее информативными считаются следующие характеристики ФВД:

общая емкость легких (ОЕЛ); жизненная емкость легких (ЖЕЛ); остаточный объем легких (ООЛ); функциональная остаточная емкость (ФОЕ).

У больных туберкулезом легких наблюдаются рестриктивного типа изменения ФВД, развивающиеся вследствие пневмосклероза, плевральных сращений. Это приводит к уменьшению ЖЕЛ и ОЕЛ.

При ЛС в стадии компенсации: уменьшается ОЕЛ с существенным нарушением ее структуры, уменьшение ЖЕЛ и увеличение ООЛ отражает наличие парциальной дыхательной недостаточности.

В стадии декомпенсации: значительное уменьшение ЖЕЛ, увеличение ООЛ, признаки "тотальной" дыхательной недостаточности.

В.А. Яковлев и И.Г. Куренкова (1996) отметили, что в стадии компенсированного ЛС имели значение показатели бронхиальной проходимости, а при декомпенсации ЛС - показатели газового состава крови.

Лечение легочного сердца у больных туберкулезом органов дыхания

Лечебные мероприятия при ЛС у больных туберкулезом - это комплексная терапия, включающая ряд основных позиций:

1) лечение основной патологии (туберкулеза);

2) снижение артериального давления в МКК и улучшение гемодинамики в МКК;

3) улучшение функции бронхиального дерева;

4) влияние на реологические свойства крови;

5) профилактика гипоксической дистрофии миокарда.

I. Лечение основного заболевания

Лечение туберкулеза у больных ЛС - это адекватная процессу противотуберкулезная терапия.

Тем не менее ряд противотуберкулезных препаратов (групп ГИНК, стрептомицин, ПАСК) отрицательно влияют на измененную мышечную ткань сердца, а также (рифампицин, пиразинамид, тиоацетозон) создают дополнительный токсический фактор, усугубляющий имеющееся у больных туберкулезом напряжение в свертывающей системе крови, следовательно, адекватная химиотерапия должна быть разумной и с элементами щажения. Поэтому целесообразно использовать режим химиотерапии с дробным приемом препаратов, интермиттирующие схемы, при необходимости с небольшим понижением суточной дозы туберкулостатика.

II. Терапия, направленная на снижение давления в МКК

Чрезвычайно важное место в комплексе лечебных мероприятий при легочном сердце занимает терапия, направленная на снижение давления в МКК.

Применяют для этой цели лекарственные средства нескольких групп. Обязательно следует учитывать величину системного артериального давления у больного.

1. Вазодилататоры артериовенозного типа включают ганглиоблокаторы и блокаторы альфа-адренорецепторов.

Ганглиоблокаторы депонируют кровь в венозной части большого круга кровообращения. Их рекомендуется использовать при остром ЛС, резком повышении давления в МКК, при высоком или нормальном (но не пониженном) системном артериальном давлении. Предпочтителен внутривенный способ введения под контролем системного артериального давления:

а) Пентамин 0,5-1%-раствора внутримышечно 3 раза в день.

б) Ганглерон 1,0-2,0 1,5%-раствора 3 раза в день внутримышечно.

в) Бензогексоний 0,1 2-3 раза внутрь или 2,5%-раствор 0,5-1,0 подкожно, внутримышечно или ингаляционно.

Не исключены побочные эффекты при длительном применении ганглиоблокаторов: сухость во рту, атонические запоры, атония мочевого пузыря, тошнота, нарушение аккомодации.

Блокаторы альфа-адренорецепторов:

а) Фентоламин гидрохлорид 0,05 3-4 раза внутрь после еды.

б) Празозин, который назначается перорально, доза подбирается индивидуально, первая нe должна превышать 0,5 мг. Эффект препарата развивается через несколько недель.

Применение ганглиоблокаторов и блокаторов альфа-адренорецепторов предусматривает возможность ортостатического коллапса.

2. Вазодилататоры венозного типа -нитраты, сиднофарм (корватон).

Применение пролонгированных нитратов показано больным ЛС при туберкулезе, так как отмечен хороший эффект снижения давления в МКК, особенно при длительном их применении. Оправдано сочетанное использование нитратов и сердечных гликозидов у больных с декомпенсированным ЛС. Положительный сдвиг гемодинамических показателей (понижение давления в легочной артерии, уменьшение напряжения стенки и миокарда, уменьшение агрегации тромбоцитов) отмечен при приеме сиднофарма у больных легочным туберкулезом с ЛС. Кроме того, больные хорошо переносят препарат. Средняя суточная доза составляет 3 мг в три приема.

3. Вазодилататоры артериального типа, к которым относятся антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). Артериодилататоры уменьшают "постнагрузку" сердца, которой для правого желудочка является сопротивление сосудов МКК. Экспериментально подтверждено, что препараты этой группы имеют легочный вазодилатирующий эффект. В то же время антагонисты кальция уменьшают агрегацию тромбоцитов, повышают устойчивость миокарда к гипоксии, оказывают малое противовоспалительное действие. Эти препараты предпочтительны для длительного приема при сочетании легочной и системной артериальной гипертонии.

4. Вазодилататоры других групп. При использовании препаратов раувольфии лучший эффект отмечен в сочетании их с эуфиллином, учитывая, что раувольфия может вызвать бронхоспазм.

Для снижения давления в МКК Т.Я. Ильина (1992) рекомендует применение спазмолитиков - 2%-раствор папаверина, или 2%-раствор но-шпы 2,0-4,0 мл внутривенно или внутримышечно, а также 1%-раствор никотиновой кислоты 1,0 мл 1-2 раза в день внутримышечно, или с 500 мг аскорбиновой кислоты на 250,0 мл - 5%-раствора глюкозы с 5-6 ЕД инсулина внутривенно.

5. Диуретические препараты. У больных ЛС с туберкулезом легких при хронической интоксикации и нарушениях свертывающей системы значительно изменены реологические свойства крови (ДВС 1 и 2 стадий). Поэтому назначение диуретиков становится возможным только при введении дополнительной жидкости или как симптоматическая терапия в предтерминальной ситуации. Диуретические препараты назначают при недостаточности кровообращения, осложняющей ЛС. При начальных проявлениях правожелудочковой недостаточности показано применение антагонистов альдостерона (альдоктон, спиронолактон, верошпирон) с их умеренным диуретическим эффектом, калийсберегающим действием. Ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит) наиболее эффективны в профилактике отеков, чем в лечении. Салуретики (гипотиазид, фуросемид, бринальдикс) применяются с большой осторожностью, чтобы не вызвать сгущение мокроты, нарушение мукоцилиарного клиренса, ухудшение легочной вентиляции вследствие дегидратации.

6. Ингибиторы синтеза ангиотензин-плеврального фермента (АПФ): каптоприл, эналаприл.

Результаты исследования влияния ингибиторов АПФ на легочную гемодинамику неоднозначны. Каптоприл не во всех случаях снижал давление в МКК, в то время как периферическое сопротивление и системное артериальное давление снижались. С другой стороны, гипотензивный эффект каптоприла в МКК наблюдается у больных с тяжелой гипоксемией или при сочетании с кислородотерапией.

Особое место в лечении ЛС занимают сердечные гликозиды. Вопрос о целесообразности их применения в терапии ЛС в настоящее время подвергается дискуссии. Диапазон суждений включает мнения от полного исключения сердечных гликозидов из терапии ЛС до обязательного включения их в комплекс лечебных мероприятий ЛС. Учитывая полученные многими авторами положительные результаты гликозидотерапии ЛС при туберкулезе, следует обсудить варианты возможного использования сердечных гликозидов.

Лечение декомпенсированного ЛС начинают с внутривенного введения сердечных гликозидов (коргликон 0,06% - 1,0 мл в сутки, строфантин 0,05% - 0,5 мл в сутки); в дальнейшем переходят на небольшие дозы таблетированных препаратов (изоланид, целанид) - 1-1/2 таблетки в сутки. Для динамического контроля выполняют ЭКГ, так как терапевтическая доза сердечных гликозидов у больных ЛС близка к токсической. Больные туберкулезом легких, осложненным ЛС, удовлетворительно переносят небольшие дозы гликозидов внутривенно, хороший эффект отмечен при использовании сердечных гликозидов в каплях (доза подбирается индивидуально).

Важное место влечении ЛС принадлежит оксигенотерапии, которая нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторного аппарата клеток к лекарствам. При начальных проявлениях ЛС или в целях его профилактики используют увлажненную 40-60% смесь кислорода с воздухом с высокой скоростью его подачи (до 6-9 л/мин). При декомпенсации ЛС и выраженной дыхательной недостаточности больному подается кислород в концентрации 28-34% через катетер или маску со скоростью 1-4 л/мин.

При тяжелой клинической ситуации показана длительная (ночная) малопоточная оксигенация. Длительность процедуры по данным разных авторов 15-17 часов в сутки 1-2 л/мин с носовой маской или канюлей. У больных туберкулезом Т.Я. Ильина (1992) рекомендует 24-35% концентрации кислорода для длительной оксигенации. Больным неспецифической легочной патологией, осложненной ЛС с декомпенсацией, применяют более высокие концентрации кислорода. Во всех случаях кислород должен быть увлажнен. Категорически не рекомендуется больным с декомпенсированным ЛС вдыхание 100% кислорода, это может привести к угнетению дыхательного центра и развитию гиперкапнической комы.

Применение гипербарической оксигенации даст хорошие результаты у больных с компенсированным ЛС, отрицательные - при декомпенсированном ЛС. Вероятно, перспективными следует считать: плазмаферез, лимфоцитаферез, эритроцитаферез, гемосорбцию.

III. Улучшение функции бронхиального дерева

С целью улучшения функции бронхиального дерева применяются следующие группы лекарств: бронхолитики; препараты, восстанавливающие мукоцилиарный клиренс; гормональные препараты; антибиотики и сульфаниламиды.

Бронхолитики по механизму действия разделяют на три группы:

1. Адренолитики (сальбутамол, тербуталин, беротек, савентол), которые быстро купируют бронхоспазм, обладают профилактическим антиаллергическим действием, параллельно снижают давление в МКК. Удобная форма - ингаляторы с дозирующим устройством. Пролонгированный таблетированный препарат спиропент еще и стимулирует цилиарную функцию и хорошо переносится больными с нарушениями ритма и недостаточностью кровообращения. Побочные кардиотоксические эффекты чаще отмечены при использовании неселективных бета-стимуляторов (изадрин, алупент), поэтому у больных туберкулезом легких с ЛС их используют реже. При назначении бета2-стимуляторов (сальбутамол) в больших дозах может наблюдаться резистентность или обратный эффект.

2. Холинолитики (атровент, тровентол) практически лишены побочных действий атропина и поэтому очень эффективны у больных туберкулезом.

3. Метилксантины (группа теофиллина), механизм терапевтического действия которых заключается в блокаде аденозиновых рецепторов. Кроме бронходилятирующего эффекта, теофиллин снижает давление в МКК, улучшает мукоцилиарный клиренс. Наиболее эффективны при внутривенном введении. У больных туберкулезом с ЛС целесообразно применение пролонгированных метилксантинов (теолонг, эуфилонг, теопек, теодел и др.). Побочные эффекты метилксантинов могут быть в виде расстройства функции желудочно-кишечного тракта и эпилептиформных припадков. При сопутствующих заболеваниях почек, печени в пожилом возрасте дозу метилксантинов снижают вдвое.

В последне время разработаны комбинированные бронхолитические средства: эудур (теофиллин и тербуталин), беродуал (беротек+атровент).

Препараты, восстанавливающие мукоцилиарный клиренс.

Мукоцилиарный клиренс оказывает большое влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и, в конечном счете, на гемодинамику легких у больных туберкулезом. Перспективными считают средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (группа бромгексина). Высокая вязкость мокроты служит показанием для назначения муколитиков - йодида калия 3%; эфирных масел (лучше в ингаляциях). Эффективно применение щелочей в ингаляциях.

В случаях, когда необходимо уменьшить мучительный кашель, можно использовать ненаркотические противокашлевые - глаувент, либексин, тусупрекс. А.Г. Хоменко с соавт. (1991) применяли с хорошим результатом простогландин Е2 (простенон) для устранения нарушений бронхиальной проходимости у больных туберкулезом с сопутствующими ХНЗЛ.

Неспецифическая антибактериальная терапия у больных туберкулезом эффективна для уменьшения воспалительной реакции не только в легочной ткани, но и в бронхиальном дереве. Она применяется краткосрочными курсами с учетом лекарственной чувствительности флоры. Однако необходимо обращать внимание на возможность развития побочных действий самого антибиотика: дисбактериоза, нарушений иммунитета, аллергических реакций.

Для лечения неспецифического воспаления у больных ЛС применяют глюкокортикоиды. Как считает Т.Я. Ильина (1992), глюкокортикоиды у больных туберкулезом с ЛС способствуют рассасыванию воспаления в легочной ткани, слизистой трахео-бронхиального дерева, снимают бронхоспазм, вентиляционные нарушения, улучшают альвеолярную вентиляцию, уменьшают гипоксемию и давление в МКК. Определенным достоинством является их способность устранять рефрактерность к сердечным гликозидам и мочегонным средствам, обычно применяемым у больных ЛС. Рекомендуется сводить побочные эффекты глюкокортикоидов к минимуму путем использования коротких курсов и рациональных доз препарата. При ЛС и рефракторной недостаточности кровообращения целесообразно 15 мг преднизолона в сутки в течение 7 дней с быстрой (в течение 3-х дней) отменой препарата. Можно использовать преднизолон, начиная с 25-30 мг в сутки со снижением дозы на 5 мг через 3-4 дня. При декомпенсированном ЛС предпочтительны глюкокортикоиды с более выраженным диуретическим эффектом (дексаметазон, полькортолон). При бронхообструктивном синдроме лучше применять глюкокортикоиды в форме аэрозолей.

IV. Изменение реологических свойств крови

Ишемическая болезнь сердца

ВВЕДЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма,

б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

5) аритмии.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам - правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободящие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.

Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через аратериолы;

б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;

в) сосудами Вьессана-Тебезия.

Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синус.

Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Различают, во-первых, анастомозы между различными артериями (межкоронарные или интеркоронарные, например, между правой и ветвями левой коронарной артерии, огибающей и передней нисходящей артерии), во-вторых, коллитерали, соединяющие между собой ветви одной и той же артерии и создающие как бы обходные пути, например между ветвями передней нисходящей ветви, отходящими от нее на разных уровнях.

Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.

В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра - артериолам и преартериолам - и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим. Они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях - к его ишемическому некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии короарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда - тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора - сужение их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.

В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.

Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ишемической болезни сердца во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55-59 лет.

13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют следующие пять классов, или форм, ИБС:

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникающая

2.1.2. Стабильная

2.1.3. Прогрессирующая

2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия)

2.2.1. Особая форма стенокардии

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

3.1.1. Определенный

3.1.2. Возможный

4. Сердечная недостаточность

5. Аритмии.

В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов ИБС.

1. Первичная остановка кровообращения

Первичная остановка кровообращения - внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс, и ее следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.

Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остается предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.

2. Стенокардия

Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.

2.1. Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:

2.1.1. Стенокардия напряжения, впервые возникающая - продолжительность существования менее месяца.

Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределенный. Термин <нестабильная стенокардия> многие авторы отождествляют с понятием <предынфарктное состояние>, с чем нельзя согласиться.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения - существующая больше одного месяца.

Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.

Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.

У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождаются изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.

2.2. Спонтанная стенокардия

Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменения конфигурации зубца Т.

Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного снижения кровотока в определенном участке коронарного русла, то есть ангиоспазма.

Спонтанная стенокардия может существовать как изолированный синдром или же сочетаться со стенокардией напряжения. Частота, продолжительность и интенсивность болей у разных больных может быть различная. Иногда приступы загрудинных болей по продолжительности могут напоминать инфаркт миокарда, однако характерные для него изменения ЭКГ и активности ферментов отсутствуют.

2.2.1. В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается преходящий подъем сегмента. Эта форма известна как особая форма стенокардии, которая известна также под названием стенокардия Принцметала.

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

Клинический диагноз острого инфаркта миокарда обычно основывается на данных анамнеза, изменениях ЭКГ и результатах исследования активности сывороточных ферментов.

Типичным считается анамнез при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли. Иногда анамнез атипичен, и часто на первый план выступают аритмии и сердечная недостаточность.

К изменениям ЭКГ при инфаркте миокарда относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или QS, а также имеющие характерную динамику на протяжении одного дня электрокардиографические признаки повреждения. В этих случаях диагноз острого инфаркта миокарда может быть поставлен без дополнительных данных.

Патогномоничными для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику изменений активности сывороточных ферментов или первоначальный подъем активности с последующим снижением. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов также является патогномоничным признаком инфаркта миокарда. Если наблюдается первоначальный подъем активности ферментов без последующего спада или динамика активности ферментов не установлена, то ферментативная картина не является патогномоничной для инфаркта миокарда.

3.1.1. Определенный инфаркт миокарда. Диагноз определенного инфаркта миокарда ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ и патогномоничных изменений активности ферментов. При этом анализ может быть и нетипичным. При наличии патогномоничных изменений ЭКГ определенный инфаркт миокарда может быть обозначен как трансмуральный. Если при отсутствии зубца Q или комплексов QS развиваются в динамике изменения сегмента ST, зубца Е и типичные изменения активности ферментов, инфаркт обозначается как нетрансмуральный, или субэндокардиальный.

3.1.2. Возможный инфаркт миокарда. Диагноз возможного инфаркта миокарда ставится, если непатогномоничные изменения ЭКГ в динамике сохраняются более суток, причем ферментные сдвиги не имеют типичного характера или вообще отсутствуют, анамнез может быть типичным или нетипичным. Эти признаки укладываются в клиническую картину острой очаговой дистрофии миокарда, диагноз, который принят в большинстве отечественных клиник.

Иногда, в период выздоровления от острого инфаркта миокарда, больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, которые сочетаются с изменениями ЭКГ, но активность ферментов не повышается. В подобном случае может быть диагностирован синдром Дресслера, у некоторых больных - рецидив или расширение зоны инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования способствуют уточнению диагноза.

3.2. Перенесенный инфаркт миокарда

Перенесенный инфаркт миокарда обычно диагностируют на основании патогномоничных изменений ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза или ферментативных сдвигов, характерных для острого инфаркта миокарда.

Этот диагноз полностью эквивалентен принятому в России диагнозу постинфарктного (очагового) кардиосклероза. У больных, перенесших ранее инфаркт миокарда, периодически выявляются признаки хронической аневризмы сердца. Если на ЭКГ отсутствуют признаки перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании типичных изменений ЭКГ и ферментативных сдвигов в прошлом. Отсутствие электрокардиографических признаков рубца на момент исследования не является достаточным основанием для того, чтобы отвергнуть диагноз постинфарктного кардиосклероза.

4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИБС

Данный термин для обозначения отдельной формы ИБС в России не принят, так как в основе сердечной недостаточности при ИБС могут лежать различные причины: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, а также тяжелые нарушения ритма при атеросклеротическом кардиосклерозе. Если у больных отсутствуют клинические или электрокардиографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.

5. АРИТМИИ

Об аритмическом варианте ИБС можно говорить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом ИБС. В подобных случаях диагноз ИБС остается предположительным до тех пор, пока не будет произведена селективная коронароангиография, которая выявит обструктивные поражения коронарного русла.

У большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, в связи с чем постановка диагноза облегчается. Аритмии при ИБС часто являются симптомом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при наличии стенокардии или сердечной недостаточности. Однако изолированные нарушения ритма и проводимости не являются патогномоничными признаками кардиосклероза. Диагноз атеросклеротического кардиосклероза при отсутствии как аритмий, так и сердечной недостаточности остается сомнительным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕНОКАРДИИ ПРИ ИБС

Стенокардия может быть единственным проявлением заболевания ИБС - кардиосклерозом (диффузным атеросклеротическим или очаговым постинфарктным), хронической аневризмой сердца.

Многие больные, впервые обратившиеся к врачу по поводу стенокардии, сами того не подозревая, ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается аритмия или сердечная недостаточность как проявление ИБС.

Чаще у больных обнаруживается стенокардия напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией и повышением артериального давления.

Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по происхождению.

Cтенокардия напряжения

Распознание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии и их зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос о жалобах больного и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ИБС.

Приступ стенокардии может проявляться в разнообразных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить черты, основные для диагноза. Важное диагностическое значение могут иметь также те особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но их наличие может подтвердить диагноз. И, наконец, могут быть выявлены такие черты болевых ощущений, которые не свойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.

Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль режущую, давящую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло. Однако часто ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, этот важный симптом может оставаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.

Хотя иррадиация болевых ощущений - важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза.

Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке.

Надежным признаком ангинозного приступа является симптом <сжатого кулака>, когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом локализацию боли.

Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2-5 минут и реже длится до 10 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии - появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 минуты после уменьшения нагрузки.

В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновение их при прекращении нагрузки.

Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление кислорода миокардом, что провоцирует приступ стенокардии.

У больных с изменениями в психоэмоциональном состоянии приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.

Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак.

Еще один важный признак ангинозного синдрома - приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ

Проявление приступов стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания. У больных со стенокардией покоя, имеющих, как правило, тяжелый стенозирующий коронарный атеросклероз, нарушаются компенсаторные механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя (в постели, во сне и т. д.). Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. Днем у такого больного возникают приступы стенокардии напряжения, связанные с ходьбой или другими физическими нагрузками, а ночью могут возникнуть приступы стенокардии покоя.

У части больных приступы стенокардии покоя могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии, как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т. е. в результате ангиоспазма). У ряда больных этой группы приступы стенокардии покоя могут сочетаться со сравнительно высокой толерантностью их к физическим нагрузкам, а иногда могут носить изолированный характер, т. е. наблюдаться в отсутствие приступов стенокардии напряжения.

Факторы, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве случаев возникновению приступа предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде. Причиной приступа стенокардии покоя может стать транзисторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной тахикардии.

Приступы стенокардии покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжести, быстрый бег).

Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна. Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается эффективным.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Этот тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.

В патогенезе ночных приступов стенокардии у этих больных определенное значение имеют расстройства водноэлектролитного баланса.

Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Непосредственно приступ может быть купирован переходом больного в положение сидя, а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилитатором, способствует перераспределению крови и разгрузке малого круга кровообращения.

ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ

У ряда больных может быть выявлена особая форма стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия типа Принцметала). Названа по имени клинициста, одним из первых описавшего ее как самостоятельную форму стенокардии в 1959 году.

Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы ангинозных болей, возникающих в покое, которые сопровождаются преходящими электрокардиографическими признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.

В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Ангиоспазм может возникнуть у больных как с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями, так и с распространенным стенозирующим процессом в коронарных артериях.

Анатомическое состояние коронарного русла во многом определяет характер клинических проявлений при особой форме стенокардии. Можно выделить три группы больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала), у которых спазм возникает:

1) в нормальной или малоизмененной коронарной артерии;

2) в единичной пораженной атеросклерозом коронарной артерии;

3) на фоне распространенного атеросклероза коронарных артерий.

По характеру и локализации боли в груди мало отличаются от болей при обычной стенокардии. Приступ, как правило, возникает в состоянии покоя или на фоне выполнения обычной для больного физической нагрузки. Примерно у половины больных стенокардия Принцметала развивается без предвестников. Одним из признаков особой формы стенокардии является цикличный характер болей.

Особая форма стенокардии протекает часто в виде серий, состоящих из 2-5 болевых приступов, которые следуют один за другим с промежутками от 2-3 до 10-15 минут. У некоторых больных приступы могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продолжительность приступа может достигнуть 45 минут. Затянувшийся приступ особой формы стенокардии обычно расценивается врачами как угрожающий инфаркт миокарда и служит основанием для госпитализации. Период нарастания болей при особой форме стенокардии приблизительно равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной стенокардии первый период заметно длиннее второго.

Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент болевого приступа, что указывает на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда. Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого подъема на 20-30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Подъем сегмента ST регистрируется чаще в течение 10-20 минут, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню.

К особой форме стенокардии не относятся длительные подъемы сегмента ST, являющиеся одной из фаз эволюции электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда.

В зависимости от локализации спазма в коронарном русле у некоторых больных признаком особой формы стенокардии может явиться преходящая депрессия сегмента ST, что в каждом отдельном случае требует специальных доказательств. В момент приступа возможны и другие менее специфические изменения ЭКГ преходящего характера, в частности - увеличение вольтажа зубцов и уширение зубца R, транзиторное появление зубца Q и кратковременное заострение зубца Т. Примерно у половины больных с особой формой стенокардии регистрируются разнообразные преходящие нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Описаны случаи клинической смерти, вызванные фибрилляцией желудочков. Изменения ЭКГ чаще соответствуют передней локализации поражения миокарда, реже выявляются поражения задненижней или боковой.

У большинства больных локализация изменений ЭКГ соответствует локализации коронарных артерий, снабжающих кровью данный участок миокарда. Эта закономерность особенно хорошо прослеживается при поражении одной коронарной артерии. В промежутках между приступами ЭКГ может быть нормальной или измененной.

ЭКГ покоя вне приступа бывает нормальной, как правило, у больных с неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Нарушения ЭКГ в межприступном периоде выявляются тем чаще, чем больше распространенность коронарного артериосклероза. При стенозе нескольких ветвей коронарных артерий изменения ЭКГ покоя находят у 90% больных.

Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки и в течение дня чувствовать себя здоровым. Результаты электрокардиографической пробы с физической нагрузкой могут оказаться отрицательными. Хорошая толерантность к физическим нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая проба не дают основания исключить диагноз особой формы стенокардии, но позволяют предположить, что коронарные артерии у больного либо не изменены, либо имеется единичный локальный стеноз.

В диагностике особой формы стенокардии большое значение имеет срочная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа стенокардии покоя. Выявление специфических изменений ЭКГ дает важные предпосылки для диагноза стенокардии этой формы. У больных с типичными приступами стенокардии Принцметала, сопровождающимися характерными изменениями ЭКГ, могут наблюдаться переходящие подъемы сегмента ST, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.

Не каждый приступ болей в грудной клетке при особой форме стенокардии есть проявление основного заболевания. Регистрация суточной ЭКГ в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. У больных с многократными спонтанными приступами стенокардии Принцметала в течение суток большинство приступов может не сопровождаться болевыми ощущениями, а проявляются лишь преходящими изменениями ЭКГ ишемического типа. Диагностика особой формы стенокардии имеет большое практическое значение, так как позволяет применить патогенетическое лечение и определить прогноз. Появление приступов особой формы стенокардии на фоне стенокардии напряжения имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Стенокардия Принцметала, развившаяся на фоне тяжелого поражения коронарных артерий, часто ведет к развитию инфаркта миокарда или к летальному исходу, связанному с тяжелыми нарушениями ритма сердца, в частности, с пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Больные с особой формой стенокардии нуждаются в стационарном наблюдении и лечении. Рецидивы особой формы стенокардии имеют неблагоприятное прогностическое значение.