Обязательно ли поражение второго глаза снм. OD и ОS – обозначение глаз в офтальмологии

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения субретинальных неоваскулярных мембран. Проводят фотодинамическую терапию путем внутривенного введения фотосенсибилизатора с последующим облучением. При этом в качестве фотосенсибилизатора используют Фотосенс в дозе 0.05-0.3 мг/кг веса. Лазерное облучение мембраны проводят транспупиллярно на третьи сутки после введения Фотосенса. Облучают при длине волны 675 нм и плотности мощности 80-200 мВт/см 2 , облучают многократно. Облучение проводят каждые 3-5 дней без дополнительного введения Фотосенса. Всего проводят от двух до десяти сеансов. Способ позволяет снизить частоту рецидивирования субретинальных неоваскулярных мембран и повысить зрительные функции. 2 з.п. ф-лы, 2 ил.

Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ).

Субретинальная неоваскулярная мембрана является частым осложнением таких заболеваний, как возрастная макулярная дегенерация, миопия, псевдогистоплазмозный синдром и воспалительные заболевания заднего отрезка глаза. Причина образования СНМ до конца не выявлена. По данным многих исследователей происходит появление дефектов в пигментном эпителии, в которые начинают врастать хориоидальные новообразованные сосуды. Вследствие этого процесса под сетчаткой формируется конгломерат фиброваскулярной ткани, что приводит к кровоизлияниям и потере зрения.

Принципы медикаментозной терапии СНМ до настоящего времени не сформулированы. Лечение препаратом лютеина (лютеин-комплекс) основывалось на предположении, что каротиноиды (лютеин [(3R,3"R,6"R)-beta,epsilon-Carotene-3,3"-diol] и zeaxanthin (3R,3"R)-beta,beta-Carotene-3,3"-diol) защищают сетчатку от воздействия свободных радикалов, скапливающихся в ходе фототоксических реакций , однако медикаментозное лечение СНМ с препаратами лютеина не дало значительного эффекта.

Новое направление в лечении СНМ - УМПП - узкий протонный медицинский пучок (12-15 Гр) и брахитерапию (аппликаторы - палладиум 103 использовали Finger et all . В 58% случаев произошла стабилизация процесса, а в 42% зрение продолжало снижаться из-за активности мембраны, что говорит о неэффективности способа. Таким образом, брахитерапия и УМПП также не эффективны.

Переход на малоинвазивную технику эндовитреальной хирургии выдвинул на первый план транслокационную хирургию макулы. Этот способ хирургического лечения СНМ заключается в транслокационной 360° ретинотомии . Однако в ряде случаев проводили повторные операции из-за развития пролиферации. Выявлен широкий спектр осложнений. Среди осложнений метода отмечены: витреоретинопатия, складки сетчатки в области макулы, разрывы в макуле . Эти осложнения не позволяют рекомендовать метод в широкую практику.

Другое направление в лечении хориоретинальных дистрофий, в том числе и СНМ, - применение лазерных способов лечения. В 90-х годах применяли криптоновую лазеркоагуляцию СНМ с целью разрушения мембраны. Способ не получил широкого применения в связи с резким снижением зрения после лазерного вмешательства из-за повреждения сетчатки и снижением качества жизни пациентов. Аргоновая лазеркоагуляция оказалась неэффективной в глазах с большой зоной СНМ. Запустевание зоны новообразованных сосудов происходило в определенном количестве случаев, а снижение остроты зрения и ухудшение качества жизни пациента практически прогрессировало .

Способ транспупиллярной термотерапии (ТТТ) применяется у пациентов со скрытой СНМ. В работе используют диодный лазер с диаметром фокального пятна в плоскости воздействия от 3000 до 6000 μ и с экспозицией 60 секунд, мощность варьирует от 600 до 1000 mW. В 71% отмечалось повышение остроты зрения, в 29% - снижение остроты зрения . Однако использование данного способа приводит к формированию грубых хориоретинальных рубцов и снижению центрального зрения и не эффективно при лечении классических СНМ. Таким образом, этот метод применяется у очень узкого контингента пациентов.

Теоретическим обоснованием для применения фотодинамической терапии (ФДТ) при СНМ служит строгая избирательность лучевого воздействия на патологический очаг независимо от места его локализации. Механизмы ФДТ обусловлены способностью фотосенсибилизаторов (ФС), избирательно накапливающихся в делящихся клетках, генерировать синглетный кислород и другие активные радикалы, оказывающие цитотоксический эффект при воздействии света с длиной волны, соответствующей пику поглощения ФС [В.W.Henderson, Th. J. Dougherty. "Photodynamic therapy." // Eds. New York: Dekker. - 1992].

Наряду с этим, ФДТ вызывает фотодинамическую окклюзию новообразованных сосудов с сохранением окружающих тканей . Разработки велись одновременно несколькими исследовательскими группами в разных странах мира. Schmidt U. с соавт. в эксперименте произвели селективную окклюзию новообразованных сосудов посредством ФДТ с SnET2 . Schmidt U. и Hassan Т. провели ту же процедуру с вертепорфином (BPD) . Отмечалось разрушение новообразованных сосудов при минимальном повреждении слоя палочек и колбочек, которое могло иметь место и как следствие развития самой СНМ. Мембрана Бруха при этом оставалась интактной.

Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является способ того же назначения, представляющий собой фотодинамическую терапию с использованием визудина (синоним: вертепорфин) . Способ включает введение препарата в количестве 6 мг/м 2 , облучают транспупиллярно диодным лазером с плотностью мощности 500 мВт/см 2 с экспозицией 83 сек. Лечение проводят у пациентов с диаметром СНМ<5400 мкм и остротой зрения 20/40-20/200. Критериями эффективности лечения служили показатели остроты зрения, геморрагическая активность и состояние новообразованных сосудов. В ходе лечения отмечали значительное улучшение всех показателей. Однако после изучения большого клинического материала, был сделан вывод, что у большего количества пролеченных пациентов наблюдается рецидив активности СНМ в связи с реваскуляризацией облитерированных после ФДТ сосудов СНМ.

Задачей данного изобретения является разработка более эффективного способа лечения СНМ. Для решения этой задачи нами предложен способ лечения субретинальной неоваскулярной мембраны, заключающийся в проведении фотодинамической терапии путем внутривенного введения фотосенсибилизатора с последующим облучением, причем в качестве фотосенсибилизатора используют Фотосенс в дозе 0.05-0.3 мг/кг веса, а лазерное облучение мембраны проводят транспупиллярно на третьи сутки после введения Фотосенса по достижении терапевтической дозы фотосенсибилизатора в мембране при длине волны 675 нм и плотности мощности 80-200 мВт/см 2 , облучают многократно, при этом облучение может быть повторено каждые 3-5 дней, а количество сеансов доведено от 2 до 10.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является окклюзия новообразованных сосудов в СНМ с последующим подавлением "активности" самой СНМ.

Технический результат достигается за счет использования при ФДТ фотосенсибилизатора "Фотосенс" и дробного или фракционного облучения поверхности СНМ в определенном режиме.

При однократном введении "Фотосенса" в дозе от 0.05 до 0.3 мг/кг веса терапевтическая концентрация в тканях глазного яблока человека держится в среднем от 3 до 6 недель. Последующее лазерное облучение при длине волны 675 нм инициирует фототромбоз новообразованных сосудов хориоидеи, что способствует снижению активности СНМ с последующим дозированным рубцеванием с сохранением функциональной активности сетчатки. Минимальная плотность мощности, достаточная для инициации фотодинамических явлений, составляет 80 мВт/см 2 , при облучении СНМ плотностью мощности более 200 мВт/см 2 нами выявлено, что в большинстве случаев развивается отек сетчатки. Диаметр светового пятна составляет от 1100 микрон до 6400 мм и выбирается по известным правилам . Этот показатель определяется несколькими моментами. Во-первых, минимальные размеры мембраны к моменту диагностики, как правило, достигают 100 микрон. Далее, при проведении лучевого воздействия с фиксацией на СНМ необходимо учитывать ротаторные движения глазом, которые в норме достигают 500 микрон в разные стороны. Следовательно, при облучении необходимо взять диаметр светового пятна, которое бы перекрывало СНМ со всех сторон на 500 микрон. Тогда, при ротаторных движениях глаза, в ходе ФДТ СНМ не будет периодически выходить из-под зоны облучения и сеанс ФДТ будет полноценным: СНМ получит всю расчетную дозу.

Для полной облитерации сосудов СНМ облучение можно повторять каждые 3-5 дней, всего 2-10 сеансов.

Фотосенс" состоит из смеси натриевых солей сульфированного фталоцианина оксиалюминия в дистиллированной воде с содержанием дизамещенного продукта и тризамещенного продукта, остаток представлен тетразамещенным продуктом со средней степенью сульфирования 3,0+0,2 (Патент РФ 2220722 А 61 К 31/409/2004 г). Субстанция "Фотосенс", применяемая для приготовления лекарственной инъекционной формы препарата, представляет собой натриевую соль сульфированного фталоцианина оксиалюминия и является синтетическим ФС второго поколения для ФД и ФДТ злокачественных опухолей. Субстанция "Фотосенс" - это макроциклическое соединение с замкнутым хромофором, хорошо растворимое в воде благодаря наличию в молекуле сульфогрупп. Обладает интенсивной полосой поглощения в красной области спектра с максимумом при 675 нм. Вторая, менее интенсивная полоса, расположена при 350 нм.

Как оказалось, Фотосенс по существу обладает способностью длительно персистировать в СНМ, при этом его концентрация СНМ держится на уровне терапевтической. Это позволяет уменьшить разовую световую дозу, то есть проводя облучение дробно малыми дозами за 2-10 сеансов в течение нескольких недель (3-6).

Такая методика позволяет предотвратить развитие отека сетчатки, который может появиться при облучении большой плотностью мощности одномоментно. При дробном облучении всей поверхности мембраны с захватом здоровой ткани минимизируется возможность оставления активных участков мембраны, как по длине, так и по глубине. За один сеанс это сделать невозможно, так как истинные размеры неоваскулярной мембраны порой определить невозможно из-за того, что часть ее может быть прикрыта кровью или экссудатом. Однако после нескольких сеансов развивающиеся фототромбозы в СНМ устраняют отек, геморрагии частично рассасываются, а экссудат резорбируется, происходит обнажение тех частей СНМ, которые ранее были скрыты. По мере их обнажения, мы добавляем количество сеансов облучения, включая их в зону облучения, тем самым, увеличивая эффективность фотодинамической терапии.

Способ осуществляют следующим образом. Внутривенно вводят фотосенсибилизатор "Фотосенс" в дозе от 0.05 до 0.3 мг/кг веса, которую выбирают индивидуально, в зависимости от длительности заболевания, толщины СНМ и степени пигментации глазного дна. Чем длительнее заболевание и толще СНМ, тем больше доза вводимого препарата. На протяжении последующего периода определяют концентрацию препарата в тканях с помощью спектроскопического комплекса ЛЭСА-01 Биоспек с целью уточнения присутствия терапевтической концентрации в СНМ [Лощенов В.Б., Стратонников А.А., Волкова А.И., Прохоров A.M. Портативная спектроскопическая система для флюоресцентной диагностики опухолей и контроля за фотодинамической терапией. // Российский химический журнал. - 1998. - Т.ХП. - N.5. - С.50-53.]. На глазном дне регистрируют флуоресценцию "Фотосенса" в тканях глазного дна с помощью прибора, разработанного на базе щелевой лампы ЩЛ-ГЗ (ОАО "ЗОМЗ"). Лампа дополнительно оснащалась видеоканалом, включающим цветную и высокочувствительную черно-белую видеокамеры, и персональным компьютером для обработки и отображения видеоинформации, а также лазером и оптическим адаптером, фокусирующим (с помощью дополнительной линзы Гольдмана) излучение лазера на глазное дно. На 3 сутки, когда градиент контрастности между СНМ и окружающими тканями становится максимален (количество препарата в ретинальных сосудах и здоровой хориоидее меньше, чем в зоне СНМ) и уровень "Фотосенса" достигает терапевтического, проводят фотодинамическую терапию. При этом терапевтический уровень определяют по соотношению флуоресценции ткани и стандартного образца с заведомо известной, терапевтической концентрацией. Зрачок пациента расширяют мидриатиками до максимального размера. Используя 3-зеркальную линзу Гольдмана проводят облучение зоны СНМ при длине волны 675 нм, плотностью мощности от 80 до 200 мВт/см 2 . Конкретную дозу облучения выбирают в зависимости от состояния сетчатки (отек, кистевидные изменения), толщины СНМ и степени пигментации глазного дна. Чем больше отек, тем меньше доза облучения. В течение последующего времени облучение повторяют каждые 3-5 дней, всего 2-10 сеансов в зависимости от степени выраженности отека сетчатки, площади и глубины залегания СНМ. Чем глубже залегает СНМ и более выражен отек, тем большее количество сеансов используют. При этом лазерное облучение мембраны проводят транспупиллярно.

Пример 1. Пациент Г., 68 лет, поступил в клинику с жалобами на снижение зрения, искажение предметов, появление темного пятна перед левым глазом в течение последнего месяца.

При обследовании острота зрения ОД-1.0, OS-0.2.

Офтальмоскопическая и ангиографическая картина представлены на фиг.№1. Был поставлен диагноз: Возрастная макулярная дегенерация, субретинальная неоваскулярная мембрана левого глаза.

Учитывая непродолжительный период заболевания, небольшие размеры мембраны, пациенту введен Фотосенс в дозе 0.1 мг/кг веса.

На 3 сутки концентрация препарата в тканях глаза была сопоставима с терапевтической.

Проведена ФДТ. Плотность мощности составила 100 мВт/см 2 . После первого сеанса образовался перифокальный отек сетчатки, который резорбировался на 2 сутки, после чего сеанс облучения с теми же параметрами был повторен. При этом всего проведено 4 сеанса. Достигли фототромбозов новообразованных сосудов с последующей их облитерацией.

Острота зрения повысилась, и составила OS-0.7. На офтальмоскопической и ангиографической картине (смотри фиг.2), отмечается снижение активности СНМ и резорбция геморрагии.

Пример 2. Пациентка Н., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на снижение зрения, искажение и раздвоение предметов, появление пятен перед обоими глазами в течение последних 3-х месяцев.

Многие салоны оптики сегодня имеют в штате специалиста-офтальмолога, который на месте проведет диагностику зрения на современном оборудовании, тут же выпишет рецепт на очки и незамедлительно сдаст в работу. Порой пациент даже не успеет заглянуть в эти загадочные прописи, а ведь в них содержится полная, но кратко изложенная особыми обозначениями информация о состоянии глаз и методе его коррекции.

Первоначально давайте ознакомимся с самыми важными сокращениями – какой глаз od os. В медицинской терминологии исторически используются названия на латинском языке, чтобы у специалистов из разных стран не возникало неразберихи при изучении медицины и фармакологии.

Латинское словосочетание oculus dexter обозначает правый глаз, или сокращенно – глаз OD. Нередко еще можно встретить эту же запись кириллическими буквами – ОД.

Термин левый глаз на латыни звучит как oculus sinister – OS.

Обозначения правой и левой сторон пришло из геральдики и обозначало части щита с позиции рыцаря, который его нес. Правая рука держала оружие и соответствовала прилагательному dexter – правый, умелый, благотворный и милостивый.

Левой рукой и одноименной стороной щита воин отгораживался от противника, поэтому латинское sinister имеет значение зловещий, пагубный.

Поэтому наш собственный правый глаз для смотрящего нам в лицо будет левым.

Когда речь идет сразу об обоих органах зрения, имеющих одинаковые в чем-то показатели, то употребляют сокращение OD – oculi utriusque – каждый из двух, оба.

В офтальмологии первыми всегда будут обозначены параметры для правого глаза, а после – для левого.

Указывается вид корректирующей линзы, например, od sph – это сферическая (sphere) линза для правого глаза. Далее уточняется ее оптическая сила в диоптриях - D (dioptria).

Коррекцию фокусировки изображения за сетчаткой проводят собирательными линзами, которые обозначаются знаком плюса «+». Фокусировка изображения перед сетчаткой компенсируется рассеивающими линзами, которые имеют обозначение минуса «-».

Запись sph-2,0 D, будет обозначать, что необходимо скорректировать зрение при близорукости сферической рассеивающей линзой с силой в 2 диоптрии.

В некоторых случаях этого бывает достаточно, но при явлении астигматизма, когда преломляющие кривые глаза не симметричны, могут понадобиться и особые цилиндрические линзы. Они имеют различную силу преломления по короткой и длинной осям и обозначаются сокращением Cyl (cylinder). Знаки минуса и плюса также указывают на характер корректируемого нарушения (миопического и гиперметропического).

Особенность оптического преломления в цилиндрической линзе ставит необходимость указывать положение оси цилиндра Ах в градусах 0◦-180◦. Это очень важный показатель, поскольку корректируется преломление лучей, идущих перпендикулярно данной оси.

Оптические центры очков должны соответствовать параметрам органов зрения

Последний важный момент, без которого невозможно изготовить корректирующие очки, – это расстояние между центрами зрачков – Dp (distantio pupillorum). Оно может быть прописано как целое число и обозначать межцентровое расстояние или же как пара чисел через дробь и показывать расстояние от центра правого и левого глаз до середины носа. Именно на эти значения ориентируется мастер, выставляя оптические центры линз, подгоняя их под оправу. Они должны строго совпадать с расстоянием между зрачками. У взрослого человека обычно это величина постоянная, а для детей каждый раз должна измеряться заново, поскольку их зрительная система еще находится в процессе роста. Упущение показателя межцентрового расстояния приводит к дискомфорту в ношении очков и понижению качества видения.

Запись показателей астигматической линзы может производиться как с плюсовым, так и с минусовым цилиндром. Традиционно офтальмологи выписывают рецепт по плюсовым значениям, а оптометристы в оптиках – по минусовым. Это связано с каноничностью формы рецепта, а с другой стороны – с практической частью изготовления очков.

У астигматических линз задняя поверхность, несущая торическую составляющую, всегда отрицательна. В некоторых случаях прибегая к транспозиции цилиндра, то есть пересчете его значения с «+» на «-», офтальмолог пытается улучшить переносимость коррекции, если ее объем слишком велик.

Эта запись является примером транспозиции цилиндра:

Sph +2,0, cyl -1,0 ax 120◦ = Sph +1,0, cyl +1,0 ax 30◦

Значение для сферической линзы получают сложением ее показателя с показателем цилиндрической, значение цилиндра численно остается тем же, но со сменой знака на противоположный, а положение оси изменяется на 90◦.

Таким образом, различна лишь форма записи рецепта. Оптически и фактически это одна и та же линза.

И пигментный эпителий. ВМД в офтальмологии в разные периоды обозначалась различными терминами: центральная инволюционная дистрофия макулы, сенильная , дистрофия Кунта-Юниуса, возрастная макулопатия и другие. В настоящее время сформировалось единое мнение, что это проявления одной и той же патологии.

Возрастная макулярная дегенерация является основной причиной плохого зрения и слепоты у пациентов после 50 лет и в странах Европы и США, и в Юго-Восточной Азии. Число потерявших зрение с возрастом увеличивается. В нашей стране данная патология встречается у 15 человек из 1000. При этом средний возраст пациентов колеблется в пределах 55-80 лет.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется двусторонним поражением, центральной локализацией патологического процесса, многолетним медленным течением, неуклонным прогрессированием. Заболевание длительно может протекать бессимптомно, пациенты поздно обращаются за квалифицированной помощью, что приводит к потере зрения и трудоспособности. В структуре инвалидности по ВМД 21% составляют лица трудоспособного возраста.

Факторы риска ВМД

• Возраст (более 50 лет);
• этническая и расовая принадлежность;
• наследственность;
• белый цвет кожи;
• артериальная гипертензия;
• курение;
• оксидантный стресс;
• малое содержание в желтом пятне каротиноидов;
• недостаток антиоксидантов, витаминов, микроэлементов;
• высокий уровень солнечной радиации.

С развитием возрастной макулярной дегенерации четко связаны также сахарный диабет, атеросклероз сонных артерий, нерациональное питание, избыточная масса тела, нарушение углеводного и липидного обмена. Женщины в возрасте после 60 лет страдают данной патологией в два раза чаще, чем мужчины.

Типы возрастной макулярной дегенерации

Различают «сухую» и «влажную» форму данного заболевания, которые зависят от стадии заболевания.

«Сухая» ВМД, или неэкссудативная, составляет около 90% случаев, характеризуется медленным прогрессированием. «Влажная», или экссудативная форма, встречается в 10% случаев, сопровождается развитием хориоидальной неоваскуляризации и стремительной потерей зрения.

В развитии ВМД определяющее значение имеет ишемический фактор (трофические нарушения). Заболевание может развиваться в двух вариантах:

• Первый вариант характеризуется друзообразованием. Друзы определяются в обоих глазах симметрично как желтоватые утолщения, расположенные под пигментным эпителием сетчатки. Их размеры, форма и количество, а также степень проминенции и сочетание с другими изменениями пигментного эпителия варьируют. При значительных размерах и увеличении количества друз развивается хориоидальная неоваскуляризация. Характерна активная продукция эндотелиального фактора роста сосудов, являющегося мощным стимулятором ангиогенеза. Новообразованные сосуды могут распространяться под пигментный эпителий, вызывая сетчатки. Далее происходит перфорация пигментного эпителия и отслойка нейроэпителия. Формируется хориоидальная неоваскулярная мембрана, далее – фиброзный рубец.
• Второй вариант характеризуется обширной географической атрофией макулярного пигментного эпителия, при этом хориоидальная неоваскуляризация развивается только на поздних стадиях.

Симптомы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

«Сухая» форма ВМД, при которой образуются твердые и мягкие друзы, обычно сопровождается незначительными функциональными нарушениями. Острота зрения у пациентов обычно сохраняется довольно высокая. При этом наличие друз рассматривается как фактор риска развития неоваскуляризации.

«Влажная» форма ВМД характеризуется быстрым прогрессированием и практически всегда возникает у пациентов с уже имеющейся «сухой» формой. Симптомы «влажной» формы следующие:

• резкое снижение остроты зрения;
• затуманенность зрения;
• ослабление контрастности изображения;
• затруднение чтения при неэффективности очковой коррекции;
• искривление строчек при чтении или выпадение отдельных букв;
• метаморфопсии (искажения предметов);
• (появление темных пятен перед глазами).

Более 90% всех случаев полной потери зрения при ВМД связаны с экссудативной («влажной») формой заболевания, которая характеризуется аномальным ростом новообразованных сосудов, берущих начало в сосудистой оболочке и прорастающих через дефекты мембраны Бруха под слой пигментного эпителия сетчатки, нейроэпителия. Данная ситуация определяется в офтальмологии как формирование неоваскулярной мембраны.

Сквозь стенку новых сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой глаза накапливаются отложения холестерина, липидов. Разрыв новообразованных сосудов может привести к кровоизлияниям, которые могут достигать значительных объемов. Все это приводит к нарушению трофики сетчатки, развитию фиброза. Сетчатка над зоной фиброза (рубца) подвергается грубым изменениям и не способна далее выполнять свои функции.

ВМД к полной слепоте никогда не приводит. Изначально утрачивается , появляется абсолютная скотома (темное пятно) в центральной части поля зрения. Поскольку патологический процесс затрагивает макулу (центральную часть сетчатки), остается сохраненным. В исходе процесса острота зрения чаще всего не более 0,1, и пациент видит лишь боковым зрением.

Заболевание у всех пациентов протекает индивидуально, но когда формируется неоваскулярная хориоретинальная мембрана, ключевую роль играет временной фактор. Ранняя диагностика и начало лечение в этот период позволяет избежать потери зрения, достичь стойкой ремиссии.

Диагностика ВМД

Макулодистрофия может быть выявлена еще до развития клинических симптомов. Только своевременное офтальмологическое обследование позволяет вовремя диагностировать патологию. Для определения заболевания применяются как традиционные диагностические методы ( , ), так и компьютеризированные и автоматизированные – компьютерная , визоконтрастометрия, флуоресцентная , цветное стереофотографирование, которые дают возможность качественно диагностировать макулярную патологию. При уже верифицированном диагнозе ВМД высокоинформативен самоконтроль пациентов при помощи сетки Амслера. Данный тест позволяет выявить симптомы отека макулы вследствие хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

В лечении ВМД основными принципами являются своевременное начало, патогенетический подход, дифференцировка в зависимости от стадии патологии, продолжительность (иногда лечение проводится в течение всей жизни), комплексность (медикаментозное, хирургическое, лазерное лечение).

Медикаментозная терапия ВМД включает применение антиоксидантных препаратов, витамино-минеральных комплексов, которые включают зеаксантин, лютеин, антоцианы, витамины А, С, Е, селен, цинк, медь и другие необходимые компоненты, а также ингибиторов ангиогенеза и пептидных биорегуляторов.

Лазерное лечение ВМД подразумевает проведение лазеркоагуляции, фотодинамической терапии. Хирургическое лечение ВМД включает такие методы, как пигментного эпителия сетчатки, с удалением СНМ.

Большую распространенность получил метод интравитреального введения кеналога ввиду простоты и доступности, который проводится при отеках макулы различной этиологии, в том числе при «влажной» ВМД. Данный метод обладает высокой эффективностью, значительно уменьшает отечный компонент, но сопряжен с риском осложнений.

В последние годы практикуется новый прогрессивный метод лечения ВМД – применение препаратов, ингибирующих выработку эндотелиального фактора роста сосудов. Эти препараты показывают наилучшие результаты в плане сохранения зрения и являются методом выбора.

Видео о заболевании

Профилактика ВМД

Все пациенты с отягощенным по ВМД анамнезом, а также из групп риска должны каждые 2-4 года проходить комплексное офтальмологическое обследование. При появлении характерных для данной патологии жалоб (снижения остроты зрения, выпадения букв, метаморфопсий и других) следует незамедлительно обратиться к офтальмологу.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение возрастной макулярной дегенерации.

Миопическая хориоидальная неоваскуляризация может упоминаться также под названиями: «субретинальная неоваскуляризация при патологической миопии», «пятно Фукса», «ретинальное пятно Фостера-Фукса», «дисциформная дегенерация при патологической миопии».

Миопическая хориоидальная неоваскуляризация - наиболее частое угрожающее зрению осложнение миопической болезни. Зрительный прогноз лучше у пациентов более молодого возраста, с меньшим размером очага хориоидальной неоваскуляризации, более высокой исходной остротой зрения, юкстафовеолярной локализацией хориоидальной неоваскуляризации.

Патогенез . Точный патогенез остается неизвестным. Существует несколько теорий патогенеза миопической хориоидальной неоваскуляризации, в т.ч. механическая теория. Дегенеративные изменения при миопической болезни рассматриваются как вторичные. Чрезмерное удлинение передне-задней оси приводит к механическому напряжению тканей и появлению разрывов в комплексе пигментный эпителий - мембрана Бруха - хориокапилляры, что стимулирует секрецию VEGF пигментным эпителием с последующим развитием патологической неоваскуляризации.

Симптомы миопической хориоидальной неоваскуляризации

У пациентов с миопической хориоидальной неоваскуляризацией могут наблюдаться следующие симптомы:

• снижение зрения;
• метаморфопсии;
• скотомы;
• вспышки света или плавающие помутнения в поле зрения.

Типичные изменения в заднем полюсе глаза при патологической миопии включают «паркетное» глазное дно, «лаковые трещины», пятнистую или диффузную атрофию ПЭ, хориоидальную неоваскуляризацию, макулярную атрофию, заднюю стафилому, выпрямленные и растянутые сосуды, перипапиллярную атрофию в височной области, геморрагии и изменения ДЗН.

«Паркетное» (или «мозаичное») глазное дно наблюдается, когда вследствие гипопигментации или гипоплазии ПЭС сосуды хориоидеи становятся видны сквозь сетчатку. «Лаковые трещины» - разрывы эластической пластинки мембраны Бруха.

Диагностика миопической хориоидальной неоваскуляризации

Основные методы диагностики: осмотр глазного дна, ОКТ, флюоресцентная ангиография. Также применяется аутофлюоресценция, ангиография с индоцианином зеленым. Диагностические и дифференциально-диагностические критерии миопической хориоидальной неоваскуляризации.

• Офтальмоскопические признаки: изменения глазного дна, характерные для миопической болезни. Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) локальная и имеет малые размеры (не более одного диаметра ДЗН), возникает преимущественно по краю очагов атрофии или «лаковых трещин»; локализация преимущественно субфовеолярная или юкстафовеолярная. Геморрагии не выражены и локализуются вокруг СНМ.
• ОКТ: появление специфической хориоидальной неоваскуляризации 2-го типа в виде СНМ, которая располагается под нейроэпителием сетчатки. Отек сетчатки минимальный и часто выявляется только на ОКТ. Отслойка ПЭС. не регистрируется. Отслойка нейроэпителия сетчатки не выражена, располагается перифокально вокруг СНМ или (реже) - над ней.

При экссудативной форме возрастной дегенерации макулы (ВДМ) сначала больной может предъявлять жалобы на острую восприимчивостьь к свету, понижение контрастной чувствительности, нарушение цветовосприятия, фотопсию, затуманивание зрения.

При прогрессировании патологии человек отмечает понижение остроты зрения, появление метаморфопсий (искривление ровных линий, искажение изображения, «прыгающие» буквы при чтении).

Заболевание прогрессирует быстро, возможна утрата центрального зрения за 6 месяцев. Больной может потерять способность читать и писать. Больные с односторонним развитием экссудативной формы возрастной макулодистрофии входят в группу риска развития хориоидальной неоваскуляризации на другом глазу в течение 3-5 лет.

При офтальмоскопии могут быть обнаружены мягкие сливные друзы, локальное отслоение нейроэпителия сетчатки, скопления твердых экссудатов вокруг субретинального неоваскулярного комплекса. Разрыв новообразованных сосудов при этой форме может приводить к кровоизлиянию в субретинальное пространство или в стекловидное тело (редко).
Офтальмоскопически преимущественно классическая СНМ визуализируется как очаг серо-зеленого цвета, который локализуется под нейроэпителием сетчатки.

Основные офтальмоскопические признаки в этой стадии существования субретинального неоваскулярного комплекса характеризуются наличием дискообразного очага серого или белого цвета с четкими контурами, отложением пигмента, возможно наличие хоре-ретинальных шунтов и анастомозов.

Субретинальная неоваскуляризация

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) - довольно частое обострение разнообразных аномалий глазного дна, прежде всего ВДМ, осложненной миопией, ангиоидных полос сетчатки, центрального хориоретинита.
CHM, ассоциирующаяся с высокой миопией и особенно возрастной макулодистрофией, - патология с отягощенным прогнозом. Патогенез этого процесса совершенно не изучен; терапевтические возможности очень ограничены. Основные диагностические методы - биомикроскопия и флюоресцентная ангиография, дополнительные - оптическая когерентная томография и ангиография с индоцианином зеленым, длинноволновая фундусграфия. Флюоресцеино-ангиографическая картина на стартовых фазах выглядит как кружева, на запущенных - сплошная гиперфлюоресценция, которая сливается, это определено экстравазальным уходом флюоресцеина сквозь стенку новообразованных сосудов. На оптической когерентной томограмме СНМ выглядит субретинально размещенным оптически плотным образованием с наличием отслойки нейроэпителия сетчатки и / или пигментного эпителия сетчатки.

СНМ, учитывая ее анатомическую локализацию по фовеолам, разделяют на три основные группы:
- Экстрафовеальная - границы СНМ удалены от геометрического центра фовеальной аваскулярной зоны;
- Юкстафовеальная - границы СНМ удалены от центра;
- Субфовеальная - размещена под геометрическим центром ФАЗ.

На основании данных флюоресцентной ангиографии различают два основных компонента СНМ - классический и скрытый (оккультный). Классический компонент СНМ определяется на ранних фазах ФАГ, характеризуется четко выраженными границами неоваскулярного комплекса. На снимках поздних стадий наблюдается прогрессирующее протекание красителя в окружающее субнейроэпителиальное пространство.

Скрытый компонент СНМ характеризуется неоваскулярным комплексом, который не соответствует ангиографической картине классической СНМ. К категории скрытых СНМ относятся фиброваскулярная отслойка и позднее протекание из неустановленного источника, с появлением гиперфлюоресценции в поздних фазах ФАГ; пределы скрытой СНМ сложно определить, потому что она находится под пигментным эпителием сетчатки.

Эти ангиографические различия важны для установления, в какой группе больных есть возможность благоприятного эффекта от проведения лазерной коагуляции или фотодинамической терапии.
Чаще СНМ при ВДМ имеют смешанный характер, когда превалирует классический (преимущественно классический) или скрытый (минимально классический) компонент. Некоторые авторы выделяют особую форму экссудативной ВДМ - ретинальную ангиоматозную пролиферацию - формирование анастомозов между ретинальным и хориоидальным кровообращением, а также полипоидную хориоваскулопатию.

Уже давно известно, что для сохранения защитной функции макулы важно поддержание макулярного пигмента - ксантофила, который страдает при ВДМ. Три каротиноида, которые мы получаем с пищей, - лютеин, зеаксантин и мезозеаксантин, накапливаются в макуле и вместе участвуют в создании макулярного пигмента. Важность макулярного пигмента обусловлена его антиоксидантной активностью и способностью задерживать синий спектр света, защищая макулу. Для сохранения защитной функции макулы и поддержания макулярного пигмента рекомендуют препараты с содержанием лютеина и зеаксантина, например лютеин форте.

Лазерное лечение

В мире существуют два принципиальных подхода к профилактическому лечению возрастной макулопатии: прямая и косвенная коагуляция друз. Прямая лазерная коагуляция (ЛК) предусматривает непосредственное повреждение друз лазерным излучением. Косвенная лазерная коагуляция осуществляется опосредованно в близлежащих неповрежденных участках сетчатки.

Учитывая огромную важность раннего лечения ВДМ, был создан новый способ непрямой селективной ЛК для лечения больных возрастной макулопатией. Косвенную селективную ЛК проводили с использованием определенного лазера с длиной волны излучения 532 нм. Методика заключается в том, что коагуляты наносят серией импульсов в количестве от 8 до 12 в каждой серии в 4 ряда в виде концентрических кругов по макулярной области на расстоянии от центра фовеа 750 мкм. Диаметр луча - 50 мкм, экспозиция - 0,01 с, мощность - от 0,04 до 0,09 Вт. Энергия импульса подбирается для каждого больного индивидуально.

Показанием к косвенной селективной лазерной коагуляции является начало слива мягких друз. На ОКТ обнаруживается, как при этом друзы изменяют рельеф внутренних слоев сетчатки. У больных при этом острота зрения составляет больше 0,7.

Эффективность лечения определяли на основании функциональных показателей зрительного анализатора, ОКТ, а также частоты формирования субретинальных неоваскулярных мембран.