Профилактика токсической дистрофии печени. Токсическая дистрофия печени: причины, стадии, признаки, лечение
Этиология. Токсическая дистрофия печени может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой её причиной является острый вирусный гепатит (смотри полный свод знаний: Гепатит вирусный), реже - отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также некоторыми лекарственными средствами. Возникновению Токсическая дистрофия печени может способствовать гипоксия (смотри полный свод знаний), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.
Патогенез. Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печёночных клетках (смотри полный свод знаний: Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печёночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Токсическая дистрофия печени принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (смотри полный свод знаний: Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, главным образом в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (смотри полный свод знаний: Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антирадикальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са + и Na + в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций - окисления, метилирования, ацетилирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и другие Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления - фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) - приводит к поражению центральная нервная система, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na - К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.
Патологическая анатомия. Сущность морфологический изменений при Токсическая дистрофия печени состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (смотри полный свод знаний: Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печёночных долек различают зональный и диффузный некроз (смотри полный свод знаний). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространённости некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером которого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном - подострое.
В зависимости от характера морфологический изменений в печени различают две стадии Токсическая дистрофия печени: стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1-2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса её составляет 500-400 грамм), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы.
Печень дряблая, на разрезе жёлтого или серо-коричневого цвета с зеленоватым оттенком при холестазе (смотри полный свод знаний). Микроскопически в различных отделах долек видны очаги некроза гепатоцитов в виде безъядерной массы, в которой определяются скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоидных клеток. В стадии красной дистрофии происходит лизис и резорбция некротических масс, обнажается ретикулярная строма. Печень становится ещё меньше, имеет дряблую консистенцию, красный цвет на разрезе. При некрозе целой доли печени на её месте остаётся лишь пустая сморщенная несколько утолщенная капсула. При подостром течении заболевания макроскопически обнаруживают уменьшенную в размерах печень с множеством мелкозернистых участков, образованных разрастанием грануляционной ткани на месте очагов некроза. В участках сохранившейся паренхимы видны выбухающие узлы-регенераты различных размеров. При микроскопическом исследовании определяются остатки детрита, резко расширенные синусоиды, кровоизлияния. В сохранившихся участках паренхимы наряду с дистрофическими изменениями можно видеть проявления регенерации в виде увеличенных гепатоцитов, двуядерных клеток. В исходе Токсическая дистрофия печени при подостром течении часто формируется макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени (смотри полный свод знаний). Если некротические изменения развиваются в пределах лишь одной доли, в исходе заболевания на её месте образуется рубец, располагающийся рядом с неизмененной частью органа.
В зависимости от этиологии Токсическая дистрофия печени морфологический изменения печени имеют ряд особенностей. Так, при вирусном гепатите печень резко уменьшена в размерах, покрыта морщинистой капсулой с воронкообразными западениями красного цвета на месте очагов некроза. Микроскопические изменения печени характеризуются появлением множественных очагов колликвационного и коагуляционного некроза во всех отделах долек, однако наиболее крупные очаги обнаруживают в центральных их отделах. Очаги некроза сливаются между собой с образованием субмассивных или массивных некрозов. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсилмена (смотри полный свод знаний: Печень), выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, видны скопления лимфоцитов, макрофагов, единичных сегментоядерных лейкоцитов, отмечается холестаз (смотри полный свод знаний). Гепатоциты, сохраняющиеся чаще в периферических отделах долек, находятся в состоянии белковой (гидропической, баллонной) дистрофии (смотри полный свод знаний: Белковая дистрофия). Регенерация характеризуется полиморфизмом гепатоцитов, их ядер, наличием двуядерных клеток. Портальные тракты, как правило, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, встречаются сегментоядерные лейкоциты.
При отравлении гепатотоксическими веществами (четыреххлористым углеродом и его соединениями, дихлорэтаном, тетрахлорэтаном, тринитротолуолом, препаратами селена, ДДТ и другими инсектицидами, фосфором, ядовитыми грибами) печень вначале несколько увеличена вследствие развития жировой дистрофии (смотри полный свод знаний), затем уменьшается, дряблая, с поверхности и на разрезе - ярко-желтого цвета (при холестазе с зеленоватым оттенком) с очагами кровоизлияний, под капсулой на месте очагов некроза видны участки западения. На фоне жировой дистрофии гепатоцитов развиваются различной величины очаги некроза, локализующиеся преимущественно в центролобулярных отделах. Среди некротических масс видны скопления макрофагов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто встречаются кровоизлияния, в портальных трактах воспалительная инфильтрация выражена слабо. В сохранившихся гепатоцитах отмечается жировая дистрофия. При отравлении фосфором очаги некроза развиваются часто перипортально, здесь же встречается холестаз. При отравлении грибами часто развиваются массивные центролобулярные некрозы со слабовыраженной воспалительной реакцией, с множественными кровоизлияниями, явлениями эндофлебита печёночных вен; сходные изменения развиваются при отравлении алкалоидом гелиотропа (смотри полный свод знаний: Гелиотропный токсикоз).
Все гепатотоксические вещества являются протоплазматическими ядами, поэтому при электронно-микроскопическом исследовании печени в гепатоцитах отмечают разрушение мембран органелл, образование вблизи них липидов, частое скопление кальция в митохондриях, что свидетельствует о нарушении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования.
При отравлении лекарственными средствами может развиваться массивный некроз (при отравлении хлороформом, галотаном, ацетаминофеном, препаратами золота, изониазидом, сульфасалазином, метотрексатом) и субмассивный некроз (при отравлении бутадионом, изониазидом, метилдофа, тетрациклином, эритромицином, оксациллином, стрептомицином и другие) При массивном некрозе печень уменьшена, дряблая, ярко-желтого цвета на разрезе; некротические изменения развиваются на фоне жировой дистрофии гепатоцитов, начинаются в центральных отделах долек и постепенно распространяются к периферии, среди некротических масс преобладают сегментоядерные лейкоциты; воспалительные изменения в портальных трактах незначительны. При субмассивном некрозе печень уменьшена незначительно, дряблая, на разрезе на ярко-желтом фоне видны множественные мелкие участки красного цвета; в печени на фоне жировой дистрофии возникают мостовидные некрозы, среди некротических масс видны скопления макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов, часто эозинофилов; портальные тракты инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами с примесью сегментоядерных лейкоцитов. При Токсическая дистрофия печени, развившейся при лечении антибиотиками, наряду с жировой дистрофией можно видеть очаги гидропической дистрофии гепатоцитов, холестаз, выраженную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в цитоплазме которых встречаются скопления пигмента бурого цвета, отмечается отечность, инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильными лейкоцитами портальных трактов, пролиферация желчных протоков.
Клиническая картина. При Токсическая дистрофия печени наблюдается гепатоцеребральная недостаточность, характеризующаяся нервно-психическими расстройствами, в частности усилением сухожильных рефлексов, повышением мышечного тонуса, мышечными подергиваниями, моторным возбуждением, расширением зрачков, галлюцинациями, бредом и другими симптомами вплоть до развития печёночной комы (подробно смотри, полный свод знаний: Гепатаргия), а также нарушением функции органов пищеварения (постоянные боли в правом подреберье, животе, реже - в области поясницы, диспептические расстройства). Признаком развивающейся Токсическая дистрофия печени являются уменьшение размеров печени и желтуха (смотри полный свод знаний), интенсивность к-рой, как правило, нарастает. При этом уровень билирубина в крови превышает норму в 5 раз и более.
Весьма характерен для Токсическая дистрофия печени геморрагический синдром, характеризующийся появлением кожных геморрагий, носовых кровотечений, метроррагий, кровавой рвоты. Токсическая дистрофия печени нередко сопровождается отеками (смотри полный свод знаний: Отек), асцитом.
Печеночная кома (смотри полный свод знаний: Кома) может развиваться медленно и остро, иногда при полном отсутствии желтухи и относительно невысокой билирубинемии; быстрота её наступления зависит от темпа дистрофических нарушений в печени. При медленном развитии коматозного состояния отмечается 3 периода: продромальный (1 -2 недель), прекоматозный (от нескольких часов до 1-2 дней) и период глубокой комы. При остром развитии комы продромальный период укорачивается до 1-4 дней и быстро переходит в глубокую кому, которая заканчивается летально через 1 - 3 дня. Продромальный период характеризуется кратковременными обморочными состояниями, приступами удушья, головокружением, потливостью, икотой, зевотой, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, нарушением сна. В прекоматозном периоде отмечается резкая головная боль, бессонница. На фоне нарастающего оглушения (смотри полный свод знаний) у части больных остро нарастает двигательное возбуждение с бессвязностью речи, дезориентированностью в окружающем, приступами тоски, страха смерти; у других больных прекоматозное состояние характеризуется заторможенностью, сонливостью, переходящей в спячку. Больные застывают в неудобной позе или совершают однообразные движения, повторяют услышанные слова. Речь становится скандированной. В прекоматозном состоянии возможны эпилептиформные припадки. В дальнейшем оглушение переходит в сопор и кому, вслед за которой чаще всего наступает смерть.
Особенности клинические, картины зависят от этиологического фактора, обусловившего развитие Токсическая дистрофия печени Наиболее тяжёлое течение наблюдается при Токсическая дистрофия печени, вызванной приёмом токсического вещества внутрь, так как при этом развивается, как правило, гепатоцеребральный синдром и гепаторенальный синдром (смотри полный свод знаний). Иногда удаётся выявить признаки, специфичные для действия того или иного яда, лекарственного средства. Отравление бледной поганкой вызывает острую картину гепатаргии (смотри полный свод знаний), желтуху, поражение центральная нервная система При отравлении алкалоидами гелиотропа возникает токсическое поражение печени, сопровождающееся асцитом (смотри полный свод знаний: Гелиотропный токсикоз). Токсическая дистрофия печени, развивающаяся при острой алкогольной интоксикации (смотри полный свод знаний: Алкогольное опьянение), нередко проявляется выраженным болевым и диспептическим синдромом, лихорадкой, гемолизом, гиперферментемией со значительным увеличением в крови гамма-глутамилтранспептидазы. Токсическая дистрофия печени при отравлении лекарственными средствами часто сопровождается аллергическими явлениями (кожными высыпаниями типа крапивницы, артралгией, лихорадкой, эозинофилией). При менее интенсивном, но более длительном или повторном воздействии повреждающих факторов у больных с Токсическая дистрофия печени может развиться постнекротический цирроз печени (смотри полный свод знаний).
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинические, картины, данных лабораторный исследования. В крови при динамическом наблюдении наряду с повышением уровня билирубина, аммиака отмечается снижение содержания протромбина, холестерина, мочевины, общего белка и его альбуминовой фракции, снижение активности аминотрансфераз, гамма-глутамилтранспептидазы.
Лечение больных с Токсическая дистрофия печени чаще симптоматическое, что связано с отсутствием этиотропных средств и достаточно чётких представлений о механизме развития и химический природе ведущего синдрома - гепатоцеребральной недостаточности. Трудности лечения связаны также и с тем, что Токсическая дистрофия печени сопровождается нарушением функций многих систем организма. Лечебный мероприятия направлены на устранение этиологического фактора, стабилизацию клеточных мембран, усиление процесса регенерации, борьбу с ишемией, нормализацию лимфообращения, а также коррекцию нарушенного метаболизма и гомеостаза. Больные с симптомами Токсическая дистрофия печени должны быть немедленно госпитализированы. С целью предупреждения кишечной аутоинтоксикации ограничивают содержание белка в суточном рационе (не более 50 грамм в сутки), в период предвестников комы белок полностью исключают. Рекомендуется регулярное промывание кишечника с помощью сифонных клизм (смотри полный свод знаний), непрерывное отсасывание дуоденального содержимого через зонд, пероральное введение больших доз антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, канамицин, неомицин и другие). Внутривенно вводят 1000-1500 миллилитров в сутки 5% раствора глюкозы, благодаря чему дополняются резервы гликогена в печени, несколько ограничивается распад белков собственных тканей, а также происходят реакции связывания аммиака глутаминовой к-той. Некоторые преимущества перед глюкозой имеет фруктоза, обладающая большим сродством к гепатоцитам; она быстрее ассимилируется и не требует введения инсулина. Одновременно с глюкозой внутривенно вводят хлорид калия, инсулин (10-12 ЕД), аскорбиновую к-ту (до 10 миллилитров 5% раствора), гемодез (400-500 миллилитров в сутки), раствор Рингера (800-1000 миллилитров в сутки), а также 200-600 миллилитров 2,5-4% раствора гидрокарбоната натрия и 200-300 миллиграмм кокарбоксилазы с целью коррекции развивающегося ацидоза. Показаны витамины В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , С, РР, оказывающие влияние на метаболические процессы в организме, а также внутривенное введение 10- 12 миллилитров в сутки препарата эссенциале, содержащего комплекс витаминов и эссенциальные фосфолипиды. Ежедневно внутримышечно вводят 4- 6 миллилитров 0,5% раствора липоевой кислоты. Для профилактики кровотечений назначают Σ-аминокапроновую кислоту, викасол, децинон, глюконат кальция и другие Связывание аммиака в крови и превращение его в нетоксические соединения достигается внутривенным введением орницетила (5- 10 грамм в сутки), глутаминовой кислоты (25-100 миллилитров 1% раствора). Часто для лечения гепатоцеребральной недостаточности применяют гормональные средства. Кроме того, используют плазмаферез (смотри полный свод знаний), гемосорбцию, а также гипер барическую оксигенацию (смотри полный свод знаний).
⇓ Полный свод знаний. Том первый А. ⇓
Токсический синдром у детей ⇒
Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:
Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени,- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.
Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.
Патологическая анатомия . Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.
В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.
Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.
На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.
При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.
При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.
Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.
Острая токсическая дистрофия печени.
Заболевание характеризуется развитием очагов некроза в печени.
Клинически проявляется синдромом печеночной недостаточности.
Этиология. 1. Экзогенные интоксикации – отравление грибами, пищевыми ядами.
2. Эндогенные интоксикации – токсикоз беременности (эклампсия), тиреотоксикоз.
Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийный характер.
1 неделя – желтая дистрофия печени. Макроскопически: печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. При микроскопии: в центральном отделе печеночной дольке гепатоциты некротизируются, на их месте образуется жиро-белковый детрит. По периферии дольки гепатоцита в состоянии жировой дистрофии.
2 неделя заболевания – красная дистрофия. Жиро-белковый детрит рассасывается. Оголяется строма дольки и полнокровные синусоиды. Строма печени спадается – орган уменьшается в размерах, наиболее опасна, т.к. наступает смерть от печеночной недостаточности.
3 неделя заболевания – подострая дистрофия. Если больной не погиб, начинается регенерация в центральном отделе дольки и развивается постнекротический цирроз печени.
22в. Циррозы печени. Этиология, патогенез, общая морфология, осложнения.
Цирроз печени
Классификация:
4. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.
Морфогенез циррозов . При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний.
DHУзл.Регенерац.СклерозПерестройка сосудистого русла
Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v.portaeвключается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия.
IIэтап – внепеченочное шунтирование.
а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v.umbilicalis(пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность.
23в. Циррозы печени: классификация, микро- и макроскопическая диагностика, внепеченочные проявления.
Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа.
Классификация:
По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный
Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный.
По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный
По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный.
Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита.
Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая.
Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы (в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт).
В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию.
Портальный цирроз печени . Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах.
Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая.
Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-ткан-ные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v.centralisв типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенкеv.portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация.
Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью.
Различают первичный и вторичный билиарный цирроз.
Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов.
Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет.
Внепеченочные проявления циррозов .
Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок-синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии.
Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек.
Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давле-
ния в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто-кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза.
Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления.
Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов.
Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковый процесс.
Токсическая дистрофия печени
Токсическая дистрофия печени
или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени
имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.
24. Токсическая дистрофия печени.
Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета
305. Портальный цирроз печени.
Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.
553. Цирроз печени.
Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.
325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.
Печень увеличена в размерах, желтого цвета.
279. Рак печени на фоне цирроза.
На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.
198. Тромбоз печеночной вены.
Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.
127. Желтушный некротический нефроз.
Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.
462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.
Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги
37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.
Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.
Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.
Изучить микропрепараты:
38. Острый вирусный гепатит.
Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов
Указать на рисунке:
1 - баллонную дистрофию гепатоцитов.
2 - тельца Каунсильмена.
3 - холестаз
4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов
171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).
Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.
Указать на рисунке:
1 - некротизированные гепатоциты.
2 - свободную строму.
3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.
99. Портальный цирроз.
Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)
Указать на рисунке:
1 - соединительная ткань
2 - ложные дольки
3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии
4 - молодые печеночные клетки
44. Биллиарный цирроз.
Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.
76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).
Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.
397. В основе токсической дистрофии печени лежит:
жировая дистрофия
воспаление
белковая дистрофия
398. Исходами токсической дистрофии являются:
печеночно-почечная недостаточность
цирроз печени
399. Причиной токсической дистрофии печени является:
инфекция
алкогольное отравление
отравление грибами и ядами
токсикоз беременности
400. «Гусиная» печень развивается при:
остром гепатозе
хроническом гепатозе
401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:
прямое действие вирусов
иммунный цитолиз
402. СПИД’у сопутствует гепатит:
сывороточный
эпидемический
403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:
зернистая
вакуольная
404. К этиологическим факторам гепатита относятся:
лекарства
аллергия
дистрофия
405. Морфологической формой хронического гепатита является:
флегмонозная
персистирующая
фибринозная
жировой гепатоз
406. Гепатит считается хроническим:
после 1 месяца
после 3 месяцев
после 6 месяцев
после 1 года
407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:
верификация диагноза
установление формы и тяжести гепатита
оценка результатов лечения
408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени является:
пункционная
чрезвенозная
краевая резекция печени
щипковая при лапароскопии
409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита являются:
ступенчатые некрозы
эмпериополез
мостовидные некрозы
410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:
1- четкая граница пограничной пластинки
2- склероз перипортальных трактов
3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах
4- перицеллюлярный фиброз
411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:
1- тельца Каунсильмена
2- гигантские митохондрии
3- гранулематозное воспаление
4- перицеллюлярный фиброз
5- склерозирование
412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:
1- двуядерные гепатоциты
2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов
3- «розеткоподобные» структуры
413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:
414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:
1- активную
2- красную дистрофию
3- средней тяжести
4- персистирующую
415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:
печень ярко-желтого цвета
печень уменьшена в размерах
печень плотная, склерозированная
диффузные кровоизлияния в ткани печени
416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:
некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах
углеводная дистрофия
крупноочаговый склероз
тельца Маллори
417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:
печень мягко-эластичной консистенции
печень увеличена
печень плотной консистенции
печень «мускатного» вида
418. Для острого вирусного гепатита характерны:
внедольковый холестаз
желчные озера
жировая дистрофия гепатоцитов
тельца Каунсильмена
419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:
сывороточному
алкогольному
ни к какому из перечисленных
420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсильмена:
гиалинозу
колликвационному некрозу
коагуляционному некрозу
421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:
массивными
ступенчатыми
мостовидными
422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобладают:
нейтрофилы
макрофаги
лимфоциты
423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присутствуют:
лимфоциты
нейтрофилы
макрофаги
424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:
дистрофии
затруднения тока крови по нижней полой вене
затруднения тока крови по воротной вене
425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:
1- циркуляторному
3- инфекционному
4- обменному.
Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.
Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.
Для острого гастрита характерно:
Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.
ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:
1. Катаральный (простой)
2. Фибринозный
3. Гнойный
4. Некротический
Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.
Морфологически формы хронического гастрита:
поверхностный
атрофический
гипертрофический
комбинированный атрофический-гиперпластический.
Современная международная классификация хронических гастритов:
аутоиммунный (тип А)
бактериальный (тип Б)
смешанный (тип А и Б)
химико-токсически обусловленный (тип С)
лимфоцитарный
особые формы (болезнь Менетрие)
острая язва - язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая склеротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.
симптоматические язвы наблюдаются при:
стрессовых состояниях
эндокринных заболеваниях
острых и хронических нарушениях кровообращения
после приема лекарственных препаратов
хроническая язва - язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.
СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:
1. зона экссудации или некроза
2. зона фибриноидного набухания
3. зона грануляционной ткани
4. зона склероза.
ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:
пенетрация
перфорация
малигнизация
стеноз привратника
кровотечение
перигастрид, перидуоденит
дивертикул - выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.
Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.
Острый аппендицит бывает:
1. простой
2. поверхностный
3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)
хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.
формы ХОЛЕЦИСТИТА:
1. Катаральный
2. Гнойный (флегмоноэный)
3. Дифтеритический
4. Хронический
болезнь крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.
Изучить макропрепараты:
79. Флегманозный аппендицит.
Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),
570. Нормальный желчный пузырь.
Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.
49. Калькулезный холицестит.
Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.
50, 180. Холецистит.
Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета
348. Эрозии слизистой оболочки желудка.
На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).
376. Острые язвы желудка.
На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре
183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.
386. Хроническая язва желудка.
На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.
108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.
На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие
128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).
Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)
149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.
178. Рак желудка.
Экзо- и эндофитный рост.
146. Неспецифический язвенный колит.
На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты
различной формы и размеров.
75. Полиповидный рак.
Миома желудка.
Изучить микропрепараты:
62а. Хроническая язва желудка..
В дне хронической язвы различают 4 слоя:
1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.
Указать на рисунке:
1 - I зона – некроз.
2 - II зона – фибриноид
3 - III зона – грануляционная ткань.
4 - IV зона – склероз.
90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).
(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)
Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния
Указать на рисунке:
1 - слизистая оболочка с изъязвлениями
2 - подслизистая оболочка
3 - мышечная оболочка.
4 - серозная оболочка
5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.
177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.
Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект
140. Холецистит.
Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована
74. Солидный рак желудка.
Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост
Тесты: выбрать правильные ответы.
426. Причинами острого гастрита являются:
1- алкоголизм
2- инфекция
3- заглатывание травмирующих веществ
427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:
1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками
2- слизистая бледная
3- в желудке много слизи
4- очаговая регенерация эпителия
428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:
1- лимфаденит регионарных узлов
2- перфорация
3- перигастрит
4- «воспалительные» полипы вокруг язвы
429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:
1- воспаление и склероз стенки
2- полнокровие
3- малокровие
4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды
430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:
1- инфекционный
2- нарушение трофики
3- токсический
4- понижение секреции гастрина и гистамина
5- экзогенный
431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:
1- экссудат
3- грануляционная ткань
4- склероз
432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:
1- до ожога
2- во время ожога
433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны точечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:
1- петехии
3- острые язвы
434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кривизне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:
1- острыми
2- хроническими
435. Признаками хронической язвы являются:
1- повторяющееся кровотечение
2- плотное склерозированное дно
3- множественность язв
4- одна, две язвы
436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:
2- большая кривизна
3- малая кривизна
437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, полость желудка уменьшена. Рак относится к:
1- дифференцированной аденокарциноме
2- слизистому раку
438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:
1- в легких
2- в желудке
439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:
1- атрофического
2- гипертрофического
3- гнойного
4- поверхностного
5- с перестройкой эпителия
440. Для хронического атрофического гастрита характерно:
1- изъязвления
2- кровоизлияния
3- фибринозное воспаление
4- энтеролизация слизистой оболочки
5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки
441. Для обострения язвы желудка характерны:
1- гиалиноз
2- энтеролизация
3- регенерация
4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат
5- некротические изменения
442. Характерным признаком болезни Менетрие является:
1- энтеролизация слизистой оболочки желудка
2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)
3- Вирховские метастазы
4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка
5- неспецифический гранулематоз кишечника
443. Ишемический колит может обнаруживаться:
1- при атеросклерозе
2- при склеродермии
3- при диабете
4- при ревматическом артрите
444. Ректальные изменения характерны:
1- для язвенного колита
2- для болезни Крона
3- для болезни Гиршпрунга
445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:
1- гладкая
2- полиповидмая (зернистая)
3- атрофичная
446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:
1- в базальных отделах
2- в поверхностных отделах
3- в средних отделах
447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:
1- с рождения
4- в конце первого года жизни
5- после 3-х лет
448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:
1- в легких
2- в миокарде
3- в печени
4- в почках
449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:
1- кровоизлияние
3- макрофагальный инфильтрат
4- лейкоцитоз
450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:
2- желудок
3- пищевод
451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:
1- к простому
2- к деструктивному
452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.
Аппендицит относится:
1- к флегмонозно-язвенному
2- к гангренозному
3- к простому
453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протяжении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:
1- к катаральному
2- к гангренозному
3- к флегмонозному
454. Для абортивного аппендицита характерно:
1- воспаление слабо выражено
2- первичные изменения рассосались
3- участок воспаления чрезвычайно мал
455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:
1- муковисцедоз
2- мукоцеле
3- меланоз
456. Характерными признаками острого аппендицита являются:
2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке
3- гиперемия
4- склероз стенки отростка
5- деструкция мышечных волокон
457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:
1- склероз стенок сосудов
2- склероз стенки отростка
3- гнойные тельца
4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация
5- гранулемы
458. Морфологическими формами аппендицита являются:
1- острый гнойный
2- острый поверхностный
3- острый деструктивный
4- хронический
5- крупозный
459. Осложнениями аппендицита являются:
1- перфорация
2- перитонит
3- абсцессы печени
460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:
1- рак Фатерова соска
2- рак головки поджелудочной железы
3- рак печени
461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:
1- паренхиматозную
2- гемолитическую
3- механическую
462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:
1- слизистая в виде «булыжной мостовой»
2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой
3- поверхностные изъязвления
4- гранулемы в стенке кишки
463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и напоминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:
3- брюшной тиф
464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения характерны:
1- фибринозное воспаление
2- множественные язвы
3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия
4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.
Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.
Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.
Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.
Брюшной тиф –острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.
стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:
1. Мозговидное набухание
4. Чистые язвы
5. Регенерация
клеточный состав брюшнотифозной гранулемы - макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.
АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Колотиф
2. Ларинготиф
3. Пневмотиф
4. Холецистотиф
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:
1. Внутрикишечные кровотечения
2. Перфорация язв с последующим перитонитом
Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) -
острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.
Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.
Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.
ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
1. мезенхимальные - Давыдовского
микроглиальные – Попова.
Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).
Изучить макропрепараты:
Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28
ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.
Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии» .
Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.
Микропрепарат № «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии».
В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек - капли жира.
Макропрепарат «Жировая дистрофия печени ( жировой гепатоз ) »
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
Микропрепарат № «Острый вирусный гепатит ».
Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).
Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация .
Микропрепарат № «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности» .
Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.
Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».
В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.
Макропрепарат «Вирусный крупноузловой ( постнекротический ) цирроз печени»
Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.
Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный ( постнекротический ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой ( портальный ) цирроз печени»
Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.
Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный ( портальный ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.
Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация .
Токсическая дистрофия печени (dysrophia hepatis toxica; синоним: острая желтая атрофия печени, гепатодистрофия, массивный некроз печени) клинико-морфологический синдром, характеризующийся обширным (массивным или субмассивным) некрозом печени, сопровождающимся развитием печеночной недостаточности.Токсическая дистрофия печени может быть обусловлена различными этиологическими факторами. В подавляющем большинстве случаев причиной ее развития являются вирусный гепатит и отравления этиловым спиртом, гепатотропными ядами растительного (грибы, растения рода сенецио и кроталярия, гелиотроп, афлатоксины) и промышленного (хлорированные углеводороды и нафталин, нитро- и аминосоединения, инсектициды и др.) происхождения, а также некоторыми лекарственными веществами (хлороформ, фторотан, симпатомиметические средства, сульфаниламиды, тиоурацил, туберкулостатические препараты, антидепрессанты, антибиотики тетрациклинового ряда).
Возникновению токсической дистрофии печени могут способствовать выраженные кровопотери и циркуляторные расстройства, сопровождающиеся гипоксией.
Возможно развитие токсической дистрофии печени у больных циррозом печени при воздействии таких провоцирующих факторов, как интеркуррентная инфекция, оперативные вмешательства, прием большой дозы мочегонных средств и др. Токсическая дистрофияпечени может быть проявлением токсикозов беременных.
Патологический процесс чаще имеет острое течение (до 3-8 нед.). После небольшого увеличения в первые дни заболевания происходит прогрессирующее уменьшение печени: она становится дряблой, приобретает желтоватый цвет, капсула сморщивается (стадия желтой дистрофии). Микроскопически на этой стадии в гепатоцитах выявляются изменения в виде жировой, гидропической и баллонной дистрофии, быстро переходящие в колликвационный или коагуляционный некроз с последующим аутолитическим распадом.
Некротические изменения охватывают центральные и промежуточные отделы долек (субмассивный некроз) или распространяются на всю дольку (массивный некроз). В дальнейшем печень продолжает уменьшаться и приобретает красноватый оттенок (стадия красной дистрофии).
Это обусловлено фагоцитозом и резорбцией жиробелкового детрита, в результате чего обнажается и спадается ретикулярная строма с резко расширенными синусоидами. Если некротический процесс затягивается, то развивается подострая токсическая дистрофия. При этом в печени нарастают регенераторные изменения, строма коллабирует.
Одновременно наблюдаются отек и инфильтрация стенки желчного пузыря и желчных протоков, воспалительные и некротические изменения паренхимы и стромы поджелудочной железы, отек и воспаление (вплоть до флегмонозного) кишечника, полнокровие и кровоизлияния в ткань легких, интерстициальная пневмония, изменения в почках, селезенке, перипортальных лимфатических узлах, ц.н.с., сердце.
Клинически отмечаются уменьшение размеров печени и все симптомы печеночной недостаточности. Наблюдаются мышечная слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, головокружения, нарушения сна. Желтуха чаще интенсивная, в редких случаях отсутствует. Нередко отмечаются боли, иногда принимающие характер печеночной колики, появляется печеночный запах, выражены явления геморрагического диатеза, проявляющеюся кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями.
Может наблюдаться отечно-асцитический синдром.
Температура тела повышается чаще в терминальной стадии. Характерны нервно-психические расстройства (мышечные подергивания, двигательное возбуждение, галлюцинации, бред и др.) вплоть до развития печеночной комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, сдвигами ЭКГ. Могут наблюдаться признаки поражения других органов. При остром течении токсической дистрофии печени размеры печени прогрессивно уменьшаются вплоть до полного исчезновения печеночной тупости, при подостром процессе уменьшение органа происходит в меньшей степени.
Могут наблюдаться анемия макроцитарного характера, увеличение числа лейкоцитов, нарушения в свертывающей системе крови (тромбоцитопения, дефицит факторов II, V и VII, снижение протромбинового времени, содержания плазминогена, тромбопластина и др.). Возрастает уровень билирубина (в 5 раз и более), желчных кислот, мочевины, остаточного азота, развиваются тяжелые нарушения электролитного баланса, гипогликемия, выявляются резкие сдвиги функциональных печеночных проб (тимоловой, бромсульфалеиновой), снижается содержание холестерина, альбуминов.
Высокая вначале активность аминотрансфераз, лактатдегидрогеназ и других ферментов с прогрессированием процесса приобретает тенденцию к снижению. В моче появляются цилиндры и эритроциты, отмечаются протеинурия, билирубинурия, иногда уробилинурия.
Диагноз устанавливают на основании анамнеза , клинической картины, данных лабораторных исследований. Токсическая дистрофия печени можно заподозрить в случаях сочетания желтухи с тяжелыми нервно-психическими расстройствами. Признаком развивающейся токсической дистрофии печени является также нарастание желтухи на фоне прогрессирующего уменьшения размеров печени. Диагноз затруднен при бурном развитии процесса и отсутствии желтухи.
В этом случае при дифференциальной диагностике следует иметь в виду диабетическую, уремическую, церебральную, гипогликемическую надпочечниковую, тиреотоксическую и другие виды комы. При выраженном болевом синдроме может возникать необходимость исключения желчнокаменной болезни, при которой желтуха развивается обычно после появления болей, отсутствуют выраженные сдвиги биохимических показателей крови. В сомнительных случаях показаны ультразвуковое исследование и лапароскопия.
Лечение токсической дистрофии печени
Лечение проводят по общим принципам лечения печеночной недостаточности. С целью удаления и подавления образования в организме токсических веществ назначают диету с ограничением белка в суточном рационе до 50 г (в период предвестников комы его полностью исключают), кишечник регулярно промывают с помощью сифонных клизм, непрерывно отсасывают дуоденальное содержимое.
Связывание аммиака в крови достигается внутривенными введениями орницетила (5-10 г в сутки), глутаминовой кислоты (25-100 мл 1% раствора). С дезинтоксикационной целью, а также для восстановления и поддержания кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса и других метаболических нарушений внутривенно вводят растворы глюкозы, гидрокарбоната натрия, хлорида калия, аскорбиновой кислоты, гемодез и другие растворы.
Назначают витамины РР и группы В, эссенциале, липоевую кислоту, инсулин, кокарбоксилазу. Проводят коррекцию нарушений гемостаза, профилактику инфекции. Эффективно, особенно при токсической дистрофии печени вирусной этиологии, применение кортикостероидов, Используют плазмаферез, гемодиализ. Больные нуждаются в тщательном динамическом врачебном наблюдении за состоянием нервно-психического статуса, размерами печени, биохимическими показателями крови.
Прогноз крайне серьезен. При прогрессирующем процессе больные обычно погибают от острой печеночной или почечной недостаточности. Считают, что у больных с хроническими заболеваниями печени в связи с развитием обширных коллатералей и наличием достаточных резервных возможностей органа прогноз при токсической дистрофии печени более благоприятный. Описаны единичные случаи выздоровления, например беременных; при подостром процессе возможен переход в постнекротический крупноузловой цирроз печени.