Издърпване на долната гръдна стена (движение навътре на костната структура на гръдната стена по време на вдишване)е индикатор за тежка пневмония. Този симптом е по-специфичен от интеркосталното изтегляне, което засяга ретракцията на меките тъкани на интеркосталното пространство, но не и костната структура на гръдната стена.

· Ако не сте повдигнали ризата на бебето, когато преброявате дишането на бебето, помолете майката да го направи сега.

· Преди да потърсите изтегляне на гръдния кош, наблюдавайте бебето си, за да определите кога вдишва и кога издиша.

Потърсете изтегляне на гръдния кош вдишайте.

· Погледнете долната част на гръдния кош (долните ребра). Детето има прибиране на гръдния кош,ако при вдишване долната част на гръдния кош потъва.

Издърпването на гръдния кош се получава, когато детето полага много повече усилия за вдишване, отколкото е необходимо за нормалното дишане. В При нормално дишане целият гръден кош (горна и долна част) и коремът се издигат при вдъхновение.. При наличие на чертежи на гръдната стена, гръдната стена мивки,когато детето вдишва.

Забележка: За да се заключи, че е налице изтегляне на гръдния кош, то трябва да е ясно видимо и да присъства по всяко време. Ако дърпането на гърдите се забелязва само когато бебето плаче или се храни, бебето няма изтегляне на гърдите. Ако само меките тъкани на междуребрените пространства се прибират (издърпване на междуребрените пространства или прибиране на междуребрените пространства), тогава детето няма изтегляне на гръдния кош. За тази оценка, изтеглянето на гръдния кош се отнася до изтеглянето на долната гръдна стена. Изтеглянето на междуребрените пространства не се прилага тук..

14149 0

Респираторен дистрес синдром (RDS) на новородени (синдром на респираторен дистрес, заболяване на хиалинната мембрана) е заболяване на новородените, което се проявява с развитие на дихателна недостатъчност (RD) непосредствено след раждането или в рамките на няколко часа след раждането, нарастваща по тежест до 2 -4 ден от живота, последвано от постепенно подобрение.

RDS се дължи на незрялост на повърхностноактивната система и е характерен предимно за недоносени бебета.

Епидемиология

Според литературата RDS се наблюдава при 1% от всички деца, родени живи, и при 14% от децата, родени с тегло под 2500 g.

Класификация

RDS при недоносени бебета се характеризира с клиничен полиморфизъм и се разделя на 2 основни варианта:

■ RDS поради първична недостатъчност на повърхностноактивната система;

■ RDS при недоносени бебета със зряла сърфактантна система, свързана с нейната вторична недостатъчност поради вътрематочна инфекция.

Етиология

Основният етиологичен фактор при RDS е първичната незрялост на повърхностноактивната система. Освен това от голямо значение е вторичното нарушение на повърхностноактивната система, което води до намаляване на синтеза или увеличаване на разграждането на фосфатидилхолините. Пренатална или постнатална хипоксия, родова асфиксия, хиповентилация, ацидоза, инфекциозни заболявания водят до вторично нарушение. Освен това наличието на диабет при майката, раждане с цезарово сечение, мъжки пол, раждане като втори близнак, несъвместимост на кръвта на майката и плода предразполагат към развитие на РДС.

Патогенеза

Недостатъчният синтез и бързото инактивиране на повърхностно активното вещество водят до намаляване на белодробния комплайнс, което в комбинация с нарушен комплайнс на гръдния кош при недоносени бебета води до развитие на хиповентилация и недостатъчна оксигенация. Появяват се хиперкапния, хипоксия, респираторна ацидоза. Това от своя страна допринася за повишаване на съпротивлението в съдовете на белите дробове, последвано от интрапулмонарно и извънбелодробно шунтиране на кръвта. Повишеното повърхностно напрежение в алвеолите причинява експираторния им колапс с развитие на ателектаза и хиповентилационни зони. Има допълнително нарушение на газообмена в белите дробове и броят на шънтовете се увеличава. Намаляването на белодробния кръвоток води до исхемия на алвеолоцитите и съдовия ендотел, което причинява промени в алвеоларно-капилярната бариера с освобождаване на плазмени протеини в интерстициалното пространство и лумена на алвеолите.

Клинични признаци и симптоми

RDS се проявява предимно със симптоми на дихателна недостатъчност, която обикновено се развива при раждането или 2-8 часа след раждането. Отбелязва се повишено дишане, подуване на крилата на носа, прибиране на съвместими места на гръдния кош, участие в акта на дишане на спомагателните дихателни мускули, цианоза. При аускултация в белите дробове се чуват отслабено дишане и крепитиращи хрипове. С прогресията на заболяването симптомите на циркулаторни нарушения (понижаване на кръвното налягане, нарушение на микроциркулацията, тахикардия, черният дроб може да се увеличи в размер) се присъединяват към признаците на DN. Хиповолемията често се развива поради хипоксично увреждане на капилярния ендотел, което често води до развитие на периферен оток и задържане на течности.

RDS се характеризира с триада от рентгенологични признаци, появяващи се през първите 6 часа след раждането: дифузни огнища с намалена прозрачност, въздушна бронхограма и намаляване на проветривостта на белодробните полета.

Тези широко разпространени промени се виждат най-ясно в долните участъци и в върховете на белите дробове. Освен това има забележимо намаляване на обема на белите дробове, кардиомегалия с различна тежест. Нодозно-ретикуларните промени, наблюдавани при рентгеново изследване, според повечето автори са дисеминирана ателектаза.

За едематозно-хеморагичен синдром са типични "замъглена" рентгенова картина и намаляване на размера на белодробните полета, а клинично - отделянето на пенлива течност, примесена с кръв от устата.

Ако тези признаци не се открият при рентгеново изследване 8 часа след раждането, тогава диагнозата на RDS е съмнителна.

Въпреки неспецифичността на радиологичните признаци, изследването е необходимо, за да се изключат състояния, при които понякога се налага хирургична интервенция. Рентгенографските признаци на RDS изчезват след 1-4 седмици, в зависимост от тежестта на заболяването.

■ рентгенова снимка на гръдния кош;

■ определяне на показатели за CBS и кръвни газове;

■ пълна кръвна картина с определяне на броя на тромбоцитите и изчисляване на левкоцитния индекс на интоксикация;

■ определяне на хематокрит;

■ биохимичен кръвен тест;

■ Ултразвук на мозъка и вътрешните органи;

■ Доплерово изследване на кръвния поток в кухините на сърцето, съдовете на мозъка и бъбреците (показан за пациенти на апаратна вентилация);

■ бактериологично изследване (намазка от фаринкса, трахеята, изследване на изпражненията и др.).

Диференциална диагноза

Въз основа само на клиничната картина в първите дни от живота е трудно да се разграничи RDS от вродена пневмония и други заболявания на дихателната система.

Диференциалната диагноза на РДС се провежда с респираторни нарушения (както белодробна - вродена пневмония, белодробни малформации, така и извънбелодробна - вродени сърдечни дефекти, родова травма на гръбначния мозък, диафрагмална херния, трахеоезофагеални фистули, полицитемия, трансицитемна метабопнея, .

При лечението на RDS е изключително важно да се осигури оптимална грижа за пациента. Основният принцип на лечение на RDS е методът "минимално докосване". Детето трябва да получава само необходимите за него процедури и манипулации, в отделението да се спазва терапевтичният и предпазен режим. Важно е да се поддържа оптимален температурен режим, а при лечението на деца с много ниско телесно тегло – да се осигури висока влажност за намаляване на загубата на течности през кожата.

Необходимо е да се стремим новороденото, нуждаещо се от механична вентилация, да бъде с неутрална температура (в същото време консумацията на кислород от тъканите е минимална).

При деца с дълбоко недоносени, за намаляване на топлинните загуби се препоръчва използването на допълнително пластмасово покритие за цялото тяло (вътрешен екран), специално фолио.

кислородна терапия

Извършва се с цел осигуряване на правилното ниво на оксигенация на тъканите с минимален риск от кислородна интоксикация. В зависимост от клиничната картина се провежда с кислородна палатка или чрез спонтанно дишане със създаване на постоянно положително налягане в дихателните пътища, традиционна механична вентилация, високочестотна осцилаторна вентилация.

Кислородната терапия трябва да се лекува с повишено внимание, тъй като твърде много кислород може да увреди очите и белите дробове. Кислородната терапия трябва да се провежда под контрола на газовия състав на кръвта, като се избягва хипероксия.

Инфузионна терапия

Корекцията на хиповолемията се извършва с непротеинови и протеинови колоидни разтвори:

Хидроксиетил нишесте, 6% разтвор, интравенозно 10-20 ml/kg/ден, докато се получи клиничен ефект или

Изотоничен разтвор на натриев хлорид IV 10-20 ml / kg / ден, докато се получи клиничен ефект или

Изотоничен разтвор на натриев хлорид/калциев хлорид/монокарбонат

натрий / глюкоза в / в 10-20 ml / kg / ден, докато се получи клиничен ефект

Албумин, 5-10% разтвор, i.v. 10-20 ml/kg/ден, до клиничен ефект или

Прясно замразена кръвна плазма в / в 10-20 ml / kg / ден, докато се получи клиничен ефект. За парентерално хранене:

■ от 1-вия ден от живота: 5% или 10% разтвор на глюкоза, който осигурява минимална нужда от енергия през първите 2-3 дни от живота, трябва да надвишава 0,55 g/kg/h);

■ от 2-ия ден от живота: разтвори на аминокиселини (AA) до 2,5-3 g / kg / ден (необходимо е около 30 kcal на 1 g AA, въведен поради непротеинови вещества; с това съотношение, е осигурена пластичната функция на АА). При нарушена бъбречна функция (повишени нива на креатинин и урея в кръвта, олигурия) е препоръчително да се ограничи дозата на АА до 0,5 g/kg/ден;

■ от 3-ия ден от живота: мастни емулсии, започващи от 0,5 g/kg/ден, с постепенно увеличаване на дозата до 2 g/kg/ден. В случай на нарушена чернодробна функция и хипербилирубинемия (повече от 100-130 μmol / l), дозата се намалява до 0,5 g / kg / ден, а при хипербилирубинемия повече от 170 μmol / l не е показано въвеждането на мастни емулсии.

Заместителна терапия с екзогенни повърхностно активни вещества

Екзогенните повърхностно активни вещества включват:

■ естествени – изолирани от човешката амниотична течност, както и от белите дробове на прасенца или телета;

■ полусинтетичен - получава се чрез смесване на натрошени бели дробове на едър рогат добитък с повърхностни фосфолипиди;

■ синтетични.

Повечето неонатолози предпочитат да използват естествени повърхностноактивни вещества. Използването им осигурява по-бърз ефект, намалява честотата на усложненията и намалява продължителността на механичната вентилация:

Колфосцерил палмитат ендотрахеално 5 ml/kg на всеки 6-12 часа, но не повече от 3 пъти или

Poractant alfa ендотрахеално 200 mg/kg еднократно,

след това 100 mg/kg веднъж (12-24 часа след първата инжекция), не повече от 3 пъти, или

Повърхностно активно вещество BL ендотрахеално

75 mg/kg (разтварят се в 2,5 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид) на всеки 6-12 часа, но не повече от 3 пъти.

Surfactant BL може да се прилага през страничния отвор на специален адаптер за ендотрахеална тръба без понижаване на налягането на дихателния кръг и прекъсване на механичната вентилация. Общата продължителност на приложението трябва да бъде най-малко 30 и не повече от 90 минути (в последния случай лекарството се прилага с помощта на спринцовка помпа, капково). Друг начин е да използвате пулверизатор на инхалационни разтвори, вграден във вентилатора; докато продължителността на приложението трябва да бъде 1-2 ч. В рамките на 6 часа след приложението не трябва да се извършва саниране на трахеята. В бъдеще лекарството се прилага при продължаваща нужда от механична вентилация с концентрация на кислород в сместа въздух-кислород над 40%; интервалът между инжекциите трябва да бъде най-малко 6 часа.

Грешки и неразумни назначения

В случай на RDS при новородени с тегло под 1250 g, по време на първоначалната терапия не трябва да се използва спонтанно дишане с непрекъснато положително експираторно налягане.

Прогноза

При внимателно спазване на протоколите за антенатална профилактика и лечение на РДС и при липса на усложнения при деца с гестационна възраст над 32 седмици излекуването може да достигне 100%. Колкото по-ниска е гестационната възраст, толкова по-малка е вероятността от благоприятен изход.

В И. Кулаков, В.Н. Серов

Структурен подход при лечението на критични състояния при деца

Целта на обучението

В този раздел ще научите:

1. как да разпознаем сериозното състояние на детето;
2. за структурен подход за оценка на състоянието на дете с тежко заболяване;
3. за структурен подход за реанимация и интензивно лечение при дете с тежко заболяване.

Въведение

Прогнозата за живот при деца след спиране на сърцето като цяло е лоша. Ранното лечение на дихателната, циркулаторната и мозъчната недостатъчност допринася за намаляване на смъртността и подобрява изхода от заболяването. Този раздел представя симптомите, които се използват за бърза първоначална оценка на състоянието на тежко болно дете.

Оценка на първичните дихателни пътища и дишането

Диагностика на дихателна недостатъчност

Дихателно усилие

Тежестта на респираторната патология може да се прецени по тежестта на дихателните усилия. Следните показатели трябва да бъдат оценени.

Скорост на дишане

Нормалната дихателна честота при деца е показана в Таблица 7.1. При новородените се наблюдава най-висока дихателна честота, като с възрастта тя постепенно намалява. Единичните измервания на дихателната честота трябва да се третират с повишено внимание: новороденото може да диша от 30 до 90 пъти в минута и това зависи от неговата активност.

Таблица 7.1. Дихателна честота при деца на различна възраст

Според препоръката на СЗО, дихателната честота при кърмачета и малки деца над 60 в минута, заедно с други симптоми, се счита за признак на пневмония. За да се оцени динамиката на дихателната недостатъчност, е по-важно да се анализират тенденциите в дихателната честота.

Така тахипнеята е отражение на повишената нужда на организма от хипервентилация поради патология на белите дробове и дихателните пътища или поради метаболитна ацидоза. Брадипнея възниква при умора на дихателната мускулатура, депресия на централната нервна система, а също и в преагоналния стадий на процеса на умиране.

Изтегляне на съвместими места на гръдния кош

Изтеглянето на междуребрените пространства, долния торакален вход и прибирането на гръдната кост показват повишена дихателна работа. Тези симптоми са по-забележими при новородени и кърмачета, тъй като гърдите им са по-гъвкави. Наличието на ретракции при по-големи деца (след 6-7 години) е възможно само при наличие на тежка респираторна патология. С развитието на умората степента на прибиране намалява.

Звуци на вдишване и издишване

Шумният дъх или инспираторният стридор е признак на запушване на нивото на ларинкса или трахеята. При тежка обструкция издишването също може да бъде затруднено, но инспираторният компонент на стридора обикновено е по-изразен. Хрипове се появяват при запушване на долните дихателни пътища и се чува най-добре при издишване. Продължителното издишване също показва стесняване на долните дихателни пътища. Обемът на шумното дишане не е отражение на тежестта на заболяването.

Предоставяне

Отпускане (експираторно "сумтене" или пъшкане) се получава, когато въздухът се издишва през частично затворени гласни струни. Това отразява опит за създаване на положително налягане в края на издишването, за да се предотврати колапс на алвеолите в края на издишването при пациент със "схванати" бели дробове. Това е признак на тежък респираторен дистрес и е патогномонично за пневмония или белодробен оток при малки деца. Този симптом може да се наблюдава и при пациенти с вътречерепна хипертония, подуване на корема и перитонит.

Използване на спомагателни мускули

С повишена дихателна работа, децата, както и възрастните, използват спомагателни мускули, предимно стерноклеидомастовидните мускули. При кърмачета това може да причини кимане на главата при всяко вдишване, което води до намалена ефективност на дишането.

Разтягане на крилата на носа

Този симптом е особено често срещан при бебета с респираторен дистрес.

задъхан дъх

Това е признак на тежка хипоксия, проявяваща се в преагоналния стадий.

Изключения

Признаците на повишена дихателна работа може да липсват или да са леки в три случая:

1. Тъй като умората се развива при дете с тежка респираторна патология, тежестта на симптомите на повишена работа на дишането намалява. Умората е предгонален знак.
2. При потиснато съзнание при дете с вътречерепна хипертония, отравяне или енцефалопатия дишането е неадекватно и няма симптоми на повишена дихателна работа. Неадекватното дишане в този случай се дължи на централна респираторна депресия.
3. При деца с нервно-мускулни заболявания (като спинална амиотрофия или мускулна дистрофия) дихателната недостатъчност протича без признаци на повишена дихателна работа.

При деца с описаната по-горе патология дихателната недостатъчност се диагностицира въз основа на оценка на ефективността на дишането и други симптоми на неадекватно дишане. Тези симптоми се обсъждат по-нататък.

Ефективност на дишането

Оценката на екскурзията на гръдния кош (или, при новородени, движението на предната коремна стена) дава възможност да се прецени количеството въздух, влизащ в белите дробове. Същата информация може да се получи чрез аускултация на белите дробове. Трябва да се обърне внимание на отслабването, асиметрията или бронхиалния характер на дишането. „Тихият“ гръден кош е изключително обезпокоителен симптом.

За оценка на артериалната кислородна сатурация (SaO2) се използва пулсова оксиметрия, чиято чувствителност обаче намалява със SaO2 по-малко от 70%, шок и наличие на карбоксихемоглобин в кръвта. Нивото на SaO2 при дишане на въздух е добър индикатор за ефективността на дишането. Кислородната терапия маскира тази информация, освен ако хипоксията не е много тежка. Нормалното ниво на SaO2 при кърмачета и деца е 97-100%.

Влияние на дихателната недостатъчност върху други органи

Сърдечен ритъм

Хипоксията причинява тахикардия при кърмачета и деца. Заедно с това тахикардията може да бъде следствие от възбуда и повишаване на телесната температура. Тежката и продължителна хипоксия води до брадикардия, която е преагонален симптом.

Цвят на кожата

Ранен симптом на хипоксия е бледността на кожата, която се причинява от вазоспазъм, причинен от освобождаването на катехоламини. Цианозата е преагонален симптом на хипоксия. Прогресирането на централната цианоза при остра респираторна патология показва, че в близко бъдеще може да настъпи спиране на дишането. При дете с анемия цианозата не се появява дори при дълбока хипоксия. При някои деца цианозата може да е признак на "синьо" сърдечно заболяване. Тежестта на такава цианоза не се променя по време на кислородна терапия.

Ниво на съзнание

При хипоксия и хиперкапния детето може да бъде възбудено или сънливо. Постепенно потискането на съзнанието прогресира до пълната му загуба. Този особено важен и полезен симптом е по-трудно откриваем при малки деца. Родителите може да забележат, че детето „не е себе си“. При преглед е необходимо да се оцени нивото на съзнание, като се фокусира върху такива признаци като зрителна концентрация, отговор на гласа и, ако е необходимо, отговор на болков стимул. При хипоксична депресия на мозъка се наблюдава и генерализирана мускулна хипотония.

Преоценка

Необходима е честа преоценка на дихателната честота, степента на ретракция и други симптоми на дихателна недостатъчност, за да се определи напредъка на пациента.

Респираторният дистрес синдром (RDS) е заболяване предимно на недоносени бебета, причинено от незрялост на белите дробове и дефицит на сърфактант. Ако детето внезапно спре да диша или има затруднения при вдишване и издишване, незабавно се обадете на линейка и започнете изкуствено дишане.

Развитие на респираторен дистрес синдром

При новородени с респираторен дистрес проявите на дихателна недостатъчност прогресират в часовете след раждането. Цианозата се появява при дишане на въздух в помещението, тахипнеята постепенно се увеличава с подуване на крилата на носа и прибиране на съвместимите части на гръдния кош. Детето става летаргично, заема позиция "жаба". Стенещият дъх и характерното "сумтене" издишване са резултат от опитите на детето да създаде повишено налягане в дихателните пътища и да поддържа белите дробове в изправено състояние. При аускултация на белите дробове се установява отслабено дишане и крепитиращи хрипове. Често се появява сънна апнея.

Сърдечната честота обикновено е повишена, но при тежка хипоксия може да се появи брадикардия. Границите на сърцето при кърмачета обикновено са разширени, чуват се сърдечни шумове. Нарушенията на периферната микроциркулация се проявяват с бледност и понижаване на температурата на кожата.

Рентгеновото изследване на гръдните органи показва характерна триада от признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикулогрануларна ретикулация и наличие на светли ленти в областта на корена на белия дроб (въздушна бронхограма). При тежки случаи има пълно потъмняване на белодробните полета, границите на сърцето не са диференцирани.

При новородени, които са диагностицирани с респираторен дистрес синдром, е необходимо да се определи газовият състав на кръвта. В допълнение, пулсова оксиметрия и мониторинг на дихателните газове трябва да се извършват непрекъснато по време на кислородна терапия.

Определянето на хемоглобина и хематокрита, концентрацията на глюкоза и електролити ще изясни обема и състава на инфузионната терапия.

Ехокардиографското изследване ще позволи да се изключат груби вродени сърдечни дефекти, да се установи наличието, тежестта и посоката на кръвния байпас и да се предпише адекватна терапия.

Досега респираторният дистрес синдром остава най-честата причина за неонатална смърт. Развива се при около 20% от недоносените бебета, а при новородени, родени преди 28-та гестационна седмица, тази цифра достига 80%.

Лечение на респираторен дистрес синдром

Дете с дистрес синдром за лечение трябва да бъде поставено в отворена реанимационна система или кувьоз за поддържане на нормална телесна температура. Препоръчително е също недоносените бебета да носят вълнена шапка и чорапи. При кърмене на новородени с тегло под 1500 g е препоръчително да използвате термопластичен екран или пластмасово одеяло, което намалява незабележимата загуба на течности.

Неотложна помощ

Респираторната терапия е основата на лечението при новородени с респираторен дистрес.

В леки форми на респираторен дистрес синдром(Силвърман резултат 2-3 точки) кислородната терапия може да се проведе с помощта на кислородна палатка. Ако детето остане цианотично и хипоксемично (PaO2

Спонтанно дишане с положително налягане в дихателните пътища (PAP) е показано за умерени форми на респираторен дистрес синдром(Резултат по скалата на Силвърман 4-5 точки). Ранната употреба на DAA, особено през първите 4 часа от живота, може да намали тежестта на респираторния дистрес по-късно.

Противопоказания за използването на метода са: телесно тегло на бебето под 1250 g, хиперкапния (PaCO2 > 60 mm Hg), хиповолемия и шок.

Техниката PPD при новородени, които са в респираторен дистрес, се извършва чрез назални канюли или назофарингеална тръба. Провеждането на PPD започва с натиск от 3-4 cm вода. Изкуство. и концентрация на кислород 50-60%. Овлажняването и затоплянето на дихателната смес е задължително, температурата се поддържа в диапазона 32,0-34,5°C, влажност 70-80%. При продължителна хипоксемия налягането постепенно се повишава до +6 см воден стълб, а концентрацията на кислород е до 80%. Ако след това детето все още има хипоксемия или хиперкапния (PaCO2 > 60 mm Hg) и ацидозата се повиши, тогава е необходимо да се премине към механична вентилация.

С благоприятен ефект на PPD, на първо място, те са склонни да се измъкнат от високи концентрации на кислород, като постепенно намаляват FiO2 до нетоксично ниво (40%). След това също бавно (с 1-2 см воден стълб), под контрола на кръвните газове, те намаляват налягането в дихателните пътища. Когато е възможно да се доведе налягането до +2 см вода. техниката е спряна. Не се препоръчва намаляване на налягането до атмосферно, тъй като това води до увеличаване на работата на дишането. Оксигенирането продължава под палатката, като се задава концентрацията на кислород с 5-10% по-висока, отколкото при PPD.

IVL е методът на избор за тежки форми на респираторен дистрес синдром, както и при лечение на много недоносени бебета и новородени с изключително ниско телесно тегло. При вземане на решение за преминаване към механична вентилация, клиничните критерии са от най-голямо значение:

• рязко повишена дихателна работа под формата на тахипнея повече от 70 в минута, изразено прибиране на податливите места на гръдния кош и епигастралната област или дишане тип "люлка",
• повтаряща се сънна апнея с брадикардия,
• комбинация от дихателна недостатъчност с хиповолемичен или кардиогенен шок.

Допълнителни критерии могат да бъдат показатели за CBS и газове от артериална кръв: Pa02 60 mm Hg, pH

Изходните параметри на вентилацията при синдрома са: дихателна честота 40-60 за 1 мин., концентрация на кислород 50-60%, съотношение вдишване към издишване 1:2, положително крайно експираторно налягане +3-+4 см вода. Пиковото инспираторно налягане се определя от адекватна екскурзия на гръдния кош и обикновено е 20-25 cm воден стълб. Синхронизирането на дишането на дете с респираторен дистрес с работата на устройството и корекция на вентилационните параметри според данните за газовия състав на кръвта се извършва по общите правила. При благоприятен ход на заболяването продължителността на механичната вентилация е 3-4 дни.

Спирането на апаратното дишане и екстубацията се извършва, ако по време на вентилация в режим IMV с честота на апаратните вдишвания 6-10 вдишвания за 1 минута. в рамките на 12 часа и концентрация на кислород под 40%, детето поддържа нормални газови параметри в кръвта, честотата на спонтанното дишане е най-малко 30 и не повече от 60 вдишвания в минута и няма признаци на сърдечна декомпенсация. След екстубация оксигенацията се поддържа с назален DCP или кислородна палатка.

Заместителна терапия с екзогенни повърхностно активни вещества

Едно от най-ефективните лечения за новородени с тежък респираторен дистрес е екзогенната заместителна терапия на сърфактант за синдрома. Употребата на тези лекарства е показана за деца с клинично и рентгенографски потвърдена диагноза респираторен дистрес синдром, които са на механична вентилация през ендотрахеална тръба. Съдържанието на фосфолипиди и количеството на приложение на най-често срещаните екзогенни повърхностно активни вещества са представени в таблицата.

Таблица. Съдържанието на фосфолипиди в екзогенни повърхностноактивни вещества

За да се предотврати преходно нарушение на газообмена по време на прилагане на лекарства, състоянието на бебето трябва да се следи чрез наблюдение. Повторно въвеждане на повърхностно активни вещества в същата доза се извършва след 12 часа, ако детето все още има нужда от механична вентилация.

Многобройни проучвания показват, че ако респираторният дистрес синдром се лекува с помощта на екзогенни повърхностноактивни вещества, това значително ще увеличи преживяемостта на пациентите, ще намали инвалидността и ще намали продължителността на лечението.

Трябва да се подчертае, че новородените с тежки форми на респираторен синдром, освен от респираторна подкрепа, се нуждаят от инфузия, антибактериална, имунокоригираща, симптоматична терапия, парентерално хранене и др. Всички тези сложни методи на лечение могат да се осъществят само ако има добра лабораторна и диагностична служба. Следователно лечението на такива новородени трябва да се извършва само в неонатологични и педиатрични болници от 3-то ниво.

респираторен синцитиален вирус

Най-опасното усложнение е спиране на дишането. Може да възникне в случай на силен възпалителен процес в белите дробове, белодробен оток или поради факта, че белите дробове на детето работят усилено в продължение на няколко часа или дни.

От белите дробове инфекцията може да се разпространи по цялото тяло: да попадне в кръвта, урината, скелетната система и дори в гръбначния и главния мозък. Инфекцията в белите дробове може да доведе до абсцес (събиране на течност в кухина) или емпием (събиране на гной в кухина).

Новородените, диагностицирани с респираторен дистрес, са изложени на риск от заразяване с инфекции на дихателните пътища през първата година от живота си. В момента повечето деца с този синдром започват да приемат лекарството Pali-visumab (друго име на Synagis) от момента на раждането си. Тези лекарства се дават на дете, за да се предотврати развитието на респираторен синцитиален вирус.

Недоносените бебета се нуждаят най-много от тези лекарства, тъй като те са по-податливи от други на възможността за развитие на респираторен синцитиален вирус. Бебетата с вроден респираторен дистрес са по-склонни да развият астма в бъдеще.

Патогенезата на респираторния дистрес синдром

Възможни причини за тежко дишане при новородено:

1. Ако причината за тежко дишане е подуване на дихателните пътища, тогава, за да облекчите състоянието, можете да направите следното: задръжте го за 10 минути над пара и след това за 10 минути на хладен въздух (докато обличате детето топло), след това отново върнете бебето на пара. По правило такава процедура има положителен ефект върху качеството на дишането на новородените. Тази процедура може да се извърши само при стабилно дишане. Ако бебето изпитва значителни затруднения в дишането, то трябва да бъде показано на лекаря и описаната по-горе процедура може да се приложи само след консултация с лекаря.
2. Ако чужд предмет или парче храна е заседнал в дихателните пътища на детето, можете да го потупате по гърба. Как правилно да чукате по гърба се преподава в курсове по изкуствено дишане. Възрастният поставя бебето на ръката си с лицето надолу и изправя предмишниците. След това възрастният трябва да нанесе пет удара по гърба на детето. След това бебето се повдига и се проверява дали в устата му се е появил чужд предмет, който е заседнал в дихателните пътища. Ако не се появи чужд предмет, процедурата се повтаря отново.

Етиопатогенеза

Най-често този синдром се наблюдава при много недоносени бебета с гестационна възраст под 34 седмици, деца, родени от майки със захарен диабет и други ендокринопатии, с многоплодна бременност, изосерологична несъвместимост на кръвта на майката и плода, с кървене поради до отлепване на плацентата и предлежание на плацентата. Предразполагащи фактори са: мъжкият пол на детето, раждането чрез цезарово сечение, както и тежка пре- и интранатална асфиксия, придружена от понижаване на оценката по Апгар с по-малко от 5 точки.

Водещият фактор, поради който се развива респираторен дистрес, е липсата на производство на повърхностно активно вещество. Повърхностно активното вещество започва да се синтезира от алвеоларните епителни клетки от 25-26 гестационна седмица, но синтезът на метилтрансфераза, очевидно, спира малко след раждането и все още не е създадена по-ефективна фосфохолин трансферазна система при недоносени бебета (преди 32-36 седмици). образуван. Трябва да се има предвид и високата скорост на обновяване на фосфолипидите при новородени, която е 10-12 пъти по-висока от тази при възрастен и се ускорява още повече при хипоксия, хипероксия, ацидоза и температурни смущения.

Недостатъчният синтез и бързото инактивиране на сърфактанта води до синдрома, тъй като тесните дихателни пътища и алвеолите колабират при всяко издишване. Това се улеснява от прекомерно високата комплианса на гръдния кош и ниската комплаанса на белите дробове. Работата на дишането се увеличава рязко, но с изтощението на детето прогресира колапсът на алвеолите и ателектазата на белите дробове. Намаленият дихателен обем и компенсаторно повишено дишане са основни причини за хиповентилация и недостатъчна оксигенация. Развиват се хипоксемия, хиперкапния и ацидоза. Намаляването на белодробния капилярен кръвоток причинява исхемия на пневмоцитите и ендотела на съдовото легло, което води до още по-голямо намаляване на синтеза на повърхностно активно вещество, което води до подуване на интерстициалната тъкан, лимфостаза и по-нататъшна транссудация на плазмените протеини в лумена на алвеолите. При оцветяване на хистологични препарати се появява картина на еозинофилни "хиалинни мембрани", което е основа за установяване на патоанатомична диагноза.

При новородени, при които винаги се наблюдава респираторен дистрес и тежки хемодинамични нарушения. При условия на хипоксемия и ацидоза възниква преходна миокардна дисфункция (TDM) и нейната контрактилитет намалява. Недоносените и незрели деца често развиват TDM на лявата камера, тъй като още в първите часове от живота тя се намира в условия на рязко повишено пред- и следнатоварване. Прогресирането на левокамерната недостатъчност води до развитие на белодробен оток, а в най-тежките случаи и до белодробен кръвоизлив. Повишеното налягане в системата на белодробната артерия може да подпомогне запазването на кръвообращението на плода с шунтиране на кръвта от дясно наляво през отворения дуктус артериозус и форамен овал.

При изключително недоносени новородени извънбелодробното шунтиране се случва по-често отляво надясно, докато максималното шунтиране на кръвта се отбелязва на нивото на артериалния канал. Ляво-дясно шунтиране, освен претоварване на миокарда, причинява феномена на "диастолна кражба" на системния кръвен поток. Мезентериалният, бъбречният и мозъчният кръвоток намалява, увеличава се рискът от исхемично увреждане на мозъка и развитие на перивентрикуларни кръвоизливи.

Какви изследвания и изследвания трябва да се направят?

При респираторен дистрес белите дробове трябва да работят много по-усилено, за да доставят кислород на новороденото. Можете да определите нивото на кислород в кръвта с помощта на кръвен тест или оксихемостра.

Структурата на белите дробове може да се види с рентгенова снимка. На рентгенова снимка можете да изследвате структурата на белите дробове, да определите дали детето има белодробен оток, дали са пълни с течност, дали има чужди предмети в тях, дали детето има пневмоторакс.

За да се установи дали причината за тежкото дишане е инфекция или не, е необходимо да се направи общ и бактериологичен кръвен тест. Положителен бактериологичен кръвен тест ще разкрие бактериите, причинили възпалителния процес в дихателните пътища или белите дробове.

Среща се при 6,7% от новородените.

Респираторният дистрес се характеризира с няколко основни клинични характеристики:

• цианоза;
• тахипнея;
• прибиране на гъвкави места на гръдния кош;
• шумно издишване;
• подуване на крилата на носа.

За оценка на тежестта на респираторния дистрес понякога се използва скалата на Силвърман и Андерсън, която оценява синхронността на движенията на гръдния кош и коремната стена, прибиране на междуребрените пространства, прибиране на мечовидния израстък на гръдната кост, експираторно "сумтене", подуване на крилата на носа.

Широк спектър от причини за респираторен дистрес в неонаталния период е представен от придобити заболявания, незрялост, генетични мутации, хромозомни аномалии и наранявания при раждане.

Респираторен дистрес след раждането се среща при 30% от недоносените бебета, 21% от доносените бебета и само 4% от доносените бебета.

ИБС се среща при 0,5-0,8% от живородените. Честотата е по-висока при мъртвородени (3-4%), спонтанни спонтанни аборти (10-25%) и недоносени бебета (около 2%), с изключение на PDA.

Епидемиология: Първичен (идиопатичен) RDS възниква:

• Приблизително 60% от недоносените бебета< 30 недель гестации.
• Приблизително 50-80% от недоносените бебета< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Почти никога при недоносени бебета > 35 гестационна седмица.

Причини за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

• Дефицит на повърхностно активно вещество.
• Първичен (I RDS): идиопатичен RDS на недоносени.
• Вторичен (ARDS): Консумация на повърхностно активно вещество (ARDS). Възможни причини:
  • Перинатална асфиксия, хиповолемичен шок, ацидоза
  • Инфекции като сепсис, пневмония (напр. стрептококи от група В).
  • Синдром на аспирация на мекониум (MSA).
  • Пневмоторакс, белодробен кръвоизлив, белодробен оток, ателектаза.

Патогенеза: заболяване с дефицит на сърфактант на морфологично и функционално незрели бели дробове. Дефицитът на сърфактант води до алвеоларен колапс и по този начин намалява комплайънса и функционалния остатъчен капацитет на белите дробове (FRC).

Рискови фактори за респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Повишен риск при преждевременно раждане, при момчета, фамилна предразположеност, първично цезарово сечение, асфиксия, хориоамнионит, воднянка, диабет при майката.

Намален риск от вътрематочен стрес, преждевременно разкъсване на мембраните без хориоамнионит, хипертония при майката, употреба на лекарства, ниско тегло при раждане, употреба на кортикостероиди, токолиза, лечение на щитовидната жлеза.

Симптоми и признаци на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Начало - веднага след раждането или (вторични) часове по-късно:

• Дихателна недостатъчност с ретракции (междуребрие, хипохондриум, югуларни зони, мечовиден израстък).
• Диспнея, тахипнея > 60/мин, пъшкане при издишване, прибиране на крилата на носа.
• Хипоксемия. хиперкапния, повишена нужда от кислород.

За да определите причината за респираторен дистрес при новородено, трябва да разгледате:

• Бледност на кожата. Причини: анемия, кървене, хипоксия, асфиксия при раждане, метаболитна ацидоза, хипогликемия, сепсис, шок, надбъбречна недостатъчност. Бледността на кожата при деца с нисък сърдечен дебит е резултат от шунтиране на кръв от повърхността към жизненоважни органи.
• артериална хипотония. Причини: хиповолемичен шок (кървене, дехидратация), сепсис, вътрематочна инфекция, дисфункция на сърдечно-съдовата система (ИБС, миокардит, миокардна исхемия), синдроми на изтичане на въздух (ASS), плеврален излив, хипогликемия, надбъбречна недостатъчност.
• Припадъци. Причини: HIE, мозъчен оток, вътречерепен кръвоизлив, аномалии на ЦНС, менингит, хипокалцемия, хипогликемия, доброкачествени фамилни конвулсии, хипо- и хипернатриемия, вродени метаболитни нарушения, синдром на отнемане, в редки случаи зависимост от пиридоксин.
• тахикардия. Причини: аритмия, хипертермия, болка, хипертиреоидизъм, предписване на катехоламини, шок, сепсис, сърдечна недостатъчност. По принцип всеки стрес.
• Шум на сърцето. Необходимо е да се определи шум, който продължава след 24 до 48 часа или при наличие на други симптоми на сърдечна патология.
• Летаргия (ступор). Причини: инфекция, HIE, хипогликемия, хипоксемия, седация/анестезия/аналгезия, вродени метаболитни нарушения, вродена патология на централната нервна система.
• Синдром на възбуждане на ЦНС. Причини: болка, патология на ЦНС, синдром на отнемане, вродена глаукома, инфекции. По принцип всяко чувство на дискомфорт. Хиперактивността при недоносени новородени може да е признак на хипоксия, пневмоторакс, хипогликемия, хипокалцемия, неонатална тиреотоксикоза, бронхоспазъм.
• Хипертермия. Причини: висока температура на околната среда, дехидратация, инфекции, патология на централната нервна система.
• Хипотермия. Причини: инфекция, шок, сепсис, патология на ЦНС.
• Апнея. Причини: недоносеност, инфекции, HIE, вътречерепен кръвоизлив, метаболитни нарушения, медикаментозна депресия на ЦНС.
• Жълтеница през първите 24 часа от живота. Причини: хемолиза, сепсис, вътреутробни инфекции.
• Повръщане през първите 24 часа от живота. Причини: обструкция на стомашно-чревния тракт (GIT), високо вътречерепно налягане (ICP), сепсис, пилорна стеноза, млечна алергия, стресови язви, дуоденална язва, надбъбречна недостатъчност. Повръщането с тъмна кръв обикновено е признак на сериозно заболяване; ако състоянието е задоволително, може да се предположи, че е погълнала кръв от майката.
• Подуване на корема. Причини: обструкция или перфорация на стомашно-чревния тракт, ентерит, интраабдоминални тумори, некротизиращ ентероколит (NEC), сепсис, перитонит, асцит, хипокалиемия.
• Мускулна хипотония. Причини: незрялост, сепсис, HIE, метаболитни нарушения, синдром на отнемане.
• Склерема. Причини: хипотермия, сепсис, шок.
• Стридор. Това е симптом на обструкция на дихателните пътища и може да бъде три вида: инспираторен, експираторен и двуфазен. Най-честата причина за инспираторен стридор е ларингомалация, експираторен стридор - трахео- или бронхомалация, бифазна - парализа на гласните струни и стеноза на подглотичното пространство.

Цианоза

Наличието на цианоза показва висока концентрация на ненаситен хемоглобин поради влошаване на съотношението вентилация-перфузия, шунтиране отдясно наляво, хиповентилация или нарушена кислородна дифузия (структурна незрялост на белите дробове и др.) на нивото на белите дробове и др. алвеоли. Смята се, че цианозата на кожата се появява при насищане на SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Акроцианозата на здраво новородено през първите 48 часа от живота не е признак на заболяване, но показва вазомоторна нестабилност, кръвна утайка (особено при известна хипотермия) и не изисква преглед и лечение на детето. Измерването и наблюдението на кислородната сатурация в родилната зала е полезно за откриване на хипоксемия преди появата на клинично явна цианоза.

При изразени анатомични промени кардиопулмоналният дистрес може да бъде причинен от коарктация на аортата, хипоплазия на дясното сърце, тетралогия на Fallot и големи дефекти на преградата. Тъй като цианозата е един от водещите симптоми на ИБС, се препоръчва всички новородени да бъдат подложени на скрининг с пулсова оксиметрия преди изписване от родилния дом.

тахипнея

Тахипнея при новородени се определя като дихателна честота, по-голяма от 60 в минута. Тахипнеята може да бъде симптом на широк спектър от заболявания, както белодробна, така и небелодробна етиология. Основните причини, водещи до тахипнея, са хипоксемия, хиперкапния, ацидоза или опит за намаляване на работата на дишането при рестриктивни белодробни заболявания (при обструктивните заболявания е "полезен" обратният модел - рядко и дълбоко дишане). При висока скорост на дишане времето на издишване намалява, остатъчният обем в белите дробове се увеличава и оксигенацията се увеличава. MOB също се увеличава, което намалява PaCO 2 и повишава pH като компенсаторен отговор на респираторна и/или метаболитна ацидоза, хипоксемия. Най-честите респираторни проблеми, водещи до тахипнея, са RDS и TTN, но по принцип това е така за всяко белодробно заболяване с нисък комплайънс; небелодробни заболявания - PLH, CHD, неонатални инфекции, метаболитни нарушения, патология на ЦНС и др. Някои новородени с тахипнея може да са здрави ("щастливи тахипнеични бебета"). При здрави деца може да има периоди на тахипнея по време на сън.

При деца с лезии на белодробния паренхим тахипнеята обикновено е придружена от цианоза при дишане на въздух и нарушения на "механиката" на дишането, при липса на паренхимно белодробно заболяване, новородените често имат само тахипнея и цианоза (например с вродено сърце заболяване).

Прибиране на гъвкави места на гръдния кош

Прибирането на гъвкавите места на гръдния кош е често срещан симптом на белодробни заболявания. Колкото по-нисък е белодробният комплайнс, толкова по-изразен е този симптом. Намаляването на ретракциите в динамиката, при ceteris paribus, показва увеличаване на белодробния комплайнс. Има два вида понори. При обструкция на горните дихателни пътища е характерно прибирането на супрасстерналната ямка, в супраклавикуларните области, в субмандибуларната област. При заболявания с намален комплайнс на белите дробове се наблюдава ретракция на междуребрените пространства и прибиране на гръдната кост.

Шумно издишване

Удължаването на издишването служи за увеличаване на FOB на белите дробове, стабилизиране на алвеоларния обем и подобряване на оксигенацията. Частично затворен глотис издава характерен звук. В зависимост от тежестта на състоянието, шумното издишване може да се появи периодично или да бъде постоянно и силно. Ендотрахеалната интубация без CPAP/PEEP елиминира ефекта на затворен глотис и може да доведе до спад на FRC и намаляване на PaO 2 . Еквивалентен на този механизъм, PEEP/CPAP трябва да се поддържа при 2-3 cm H2O. Шумното издишване е по-често при белодробни причини за дистрес и обикновено не се наблюдава при деца със сърдечни заболявания, докато състоянието не се влоши.

Раздуване на носа

Физиологичната основа на симптома е намаляването на аеродинамичното съпротивление.

Усложнения на респираторния дистрес синдром (RDS) при новородени

• Патентен дуктус артериозус, PFC синдром = персистираща белодробна хипертония на новороденото.
• Некротизиращ ентероколит.
• Интракраниално кървене, перивентрикуларна левкомалация.
• Без лечение - брадикардия, спиране на сърцето и дишането.

Диагностика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Изследване

В началния етап трябва да се приемат най-честите причини за дистрес (незрялост на белите дробове и вродени инфекции), след изключването им да се вземат предвид по-редките причини (ИБС, хирургични заболявания и др.).

Историята на майката. Следната информация ще ви помогне да поставите диагноза:

• гестационна възраст;
• възраст;
• хронични болести;
• несъвместимост на кръвните групи;
• инфекциозни заболявания;
• данни от ултразвук (ултразвук) на плода;
• треска;
• полихидрамнион / олигохидрамнион;
• прееклампсия/еклампсия;
• приемане на лекарства/наркотици;
• диабет;
• многоплодна бременност;
• употреба на антенатални глюкокортикоиди (AGCs);
• как приключи предишната бременност и раждане?

Ход на раждането:

• продължителност;
• безводна междина;
• кървене;
• цезарово сечение;
• сърдечен ритъм (HR) на плода;
• седалищно предлежание;
• естеството на амниотичната течност;
• аналгезия/анестезия при раждане;
• треска на майката.

новородено:

• оценка на степента на недоносеност и зрялост според гестационната възраст;
• оценка на нивото на спонтанна активност;
• цвят на кожата;
• цианоза (периферна или централна);
• мускулен тонус, симетрия;
• характеристики на голяма фонтанела;
• измерване на телесната температура в подмишницата;
• BH (нормални стойности - 30-60 в минута), модел на дишане;
• Сърдечна честота в покой (нормалните показатели за доносени бебета са 90-160 в минута, за недоносени бебета - 140-170 в минута);
• размер и симетрия на екскурзиите на гръдния кош;
• когато дезинфекцирате трахеята, оценете количеството и качеството на секрета;
• поставете сонда в стомаха и оценете съдържанието му;
• аускултация на белите дробове: наличието и естеството на хрипове, тяхната симетрия. Хрипове могат да се появят веднага след раждането поради непълно усвояване на феталната белодробна течност;
• аускултация на сърцето: сърдечен шум;
• симптом на "бяло петно":
• кръвно налягане (BP): ако се подозира ИБС, кръвното налягане трябва да се измери на всичките 4 крайника. Обикновено кръвното налягане в долните крайници леко надвишава кръвното налягане в горните;
• оценка на пулсацията на периферните артерии;
• измерване на пулсовото налягане;
• палпация и аускултация на корема.

Киселинно-алкално състояние

Киселинно-алкален статус (ABS) се препоръчва за всяко новородено, което се нуждае от кислород повече от 20-30 минути след раждането. Безусловният стандарт е определянето на CBS в артериална кръв. Катетеризацията на пъпната артерия остава популярна техника при новородени: техниката на поставяне е сравнително проста, катетърът е лесен за фиксиране, има малко усложнения при правилно наблюдение, а също така е възможно инвазивно определяне на BP.

Респираторният дистрес може или не може да бъде придружен от дихателна недостатъчност (RD). DN може да се определи като увреждане на способността на дихателната система да поддържа адекватна хомеостаза на кислород и въглероден диоксид.

Рентгенова снимка на гръдния кош

Той е необходима част от прегледа на всички пациенти с респираторен дистрес.

Трябва да обърнете внимание на:

• местоположение на стомаха, черния дроб, сърцето;
• размера и формата на сърцето;
• белодробен съдов модел;
• прозрачност на белодробните полета;
• ниво на диафрагмата;
• симетрия на хемидиафрагмата;
• SUV, излив в плевралната кухина;
• местоположение на ендотрахеалната тръба (ETT), централни катетри, дренажи;
• фрактури на ребрата, ключиците.

Хипероксичен тест

Хипероксичен тест може да помогне за диференцирането на сърдечна причина за цианоза от белодробна. За провеждането му е необходимо да се определят артериалните кръвни газове в пъпната и дясната радиална артерия или да се извърши транскутанен кислороден мониторинг в областта на дясната подклавиална ямка и на корема или гръдния кош. Пулсовата оксиметрия е значително по-малко полезна. Артериалният кислород и въглеродният диоксид се определят по време на вдишване на въздух и след 10-15 минути дишане със 100% кислород за пълно заместване на алвеоларния въздух с кислород. Смята се, че при ИБС от „синия” тип няма да има значително увеличение на оксигенацията, при PLH без мощен десен шунт ще се увеличи, а при белодробни заболявания ще се увеличи значително.

Ако стойността на PaO 2 в предукталната артерия (дясна радиална артерия) е 10-15 mm Hg. повече, отколкото в постдукталната (пъпна артерия), това показва шънт от дясно наляво през AN. Значителна разлика в PaO 2 може да бъде при PLH или обструкция на лявото сърце с AP байпас. Отговорът на дишане на 100% кислород трябва да се интерпретира в зависимост от цялостната клинична картина, особено от степента на белодробна патология на рентгеновата снимка.

За да се направи разлика между тежка PLH и синя CHD, понякога се извършва хипервентилационен тест за повишаване на pH до над 7,5. IVL започва с честота около 100 вдишвания в минута за 5-10 минути. При високо pH налягането в белодробната артерия намалява, белодробният кръвен поток и оксигенацията се увеличават в PLH и почти не се увеличава при ИБС от „син“ тип. И двата теста (хипероксичен и хипервентилационен) имат доста ниска чувствителност и специфичност.

Клиничен кръвен тест

Трябва да обърнете внимание на промените:

• анемия.
• Неутропения. Левкопения/левкоцитоза.
• тромбоцитопения.
• Съотношението на незрелите форми на неутрофилите и техния общ брой.
• полицитемия. Може да причини цианоза, респираторен дистрес, хипогликемия, неврологични разстройства, кардиомегалия, сърдечна недостатъчност, PLH. Диагнозата трябва да бъде потвърдена от централен венозен хематокрит.

С-реактивен протеин, прокалцитонин

Нивото на С-реактивния протеин (CRP) обикновено се повишава през първите 4-9 часа от началото на инфекцията или нараняването i kansy, концентрацията му може да се увеличи през следващите 2-3 дни и остава повишена, докато възпалителната реакция продължава . Горната граница на нормалните стойности при новородени се приема от повечето изследователи като 10 mg / l. Концентрацията на CRP не се повишава при всички, а само при 50-90% от новородените с ранни системни бактериални инфекции. Въпреки това, други състояния - асфиксия, RDS, майчина треска, хориоамнионит, удължен безводен период, интравентрикуларен кръвоизлив (IVH), аспирация на мекониум, NEC, тъканна некроза, ваксинация, хирургия, вътречерепен кръвоизлив, компресия на гръдния кош, реанимация - могат да причинят подобни промени.

Концентрацията на прокалцитонин може да се повиши в рамките на часове след като инфекцията стане системна, независимо от гестационната възраст. Чувствителността на метода като маркер за ранни инфекции се намалява от динамиката на този показател при здрави новородени след раждането. При тях концентрацията на прокалцитонин се увеличава до максимум в края на първия - началото на втория ден от живота и след това намалява до по-малко от 2 ng / ml до края на втория ден от живота. Подобен модел е открит и при недоносени новородени; нивото на прокалцитонин намалява до нормални стойности само след 4 дни. живот.

Култура на кръв и цереброспинална течност

Ако се подозира сепсис или менингит, трябва да се направят култури от кръв и цереброспинална течност (CSF), за предпочитане преди да се дадат антибиотици.

Концентрацията на глюкоза и електролити (Na, K, Ca, Md) в кръвния серум

Необходимо е да се определят нивата на глюкоза и електролити (Na, K, Ca, Mg) в кръвния серум.

електрокардиография

ехокардиография

Ехокардиографията (ЕхоКГ) е стандартното изследване при съмнение за вродено сърдечно заболяване и белодробна хипертония. Важно условие за получаване на ценна информация ще бъде изследването от лекар, който има опит в провеждането на ултразвук на сърцето при новородени.

Лечение на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

За дете в изключително тежко състояние, разбира се, трябва да се придържат към основните правила за реанимация:

• А - за осигуряване на проходимост на дихателните пътища;
• B - осигуряват дишане;
• C - циркулира.

Необходимо е бързо да се разпознаят причините за респираторен дистрес и да се предпише подходящо лечение. Трябва:

• Провеждайте непрекъснато наблюдение на кръвното налягане, сърдечната честота, дихателната честота, температурата, непрекъснато или периодично наблюдение на кислорода и въглеродния диоксид.
• Определете нивото на дихателна подкрепа (кислородна терапия, CPAP, механична вентилация). Хипоксемията е много по-опасна от хиперкапнията и се нуждае от незабавна корекция.
• В зависимост от тежестта на DN се препоръчва:
  • Спонтанното дишане с допълнителен кислород (кислородна палатка, канюли, маска) обикновено се използва при нетежка DN, без апнея, с почти нормално pH и PaCO 2 , но ниска оксигенация (SaO 2 при дишане на въздух под 85-90%). Ако по време на кислородната терапия се поддържа ниска оксигенация, с FiO 2> 0,4-0,5, пациентът се прехвърля на CPAP чрез назални катетри (nCPAP).
  • nCPAP – използва се при умерена ДН, без тежки или чести епизоди на апнея, с pH и PaCO 2 под нормата, но в разумни граници. Състояние: стабилна хемодинамика.
  • Повърхностно активно вещество?
• Минимален брой манипулации.
• Поставете назо- или орогастрална сонда.
• Осигурете аксиларна температура 36,5-36,8°C. Хипотермията може да причини периферна вазоконстрикция и метаболитна ацидоза.
• Интравенозно инжектирайте течност, ако е невъзможно да се абсорбира ентералното хранене. Поддържане на нормогликемия.
• В случай на нисък сърдечен дебит, артериална хипотония, нарастваща ацидоза, лоша периферна перфузия, ниска диуреза, трябва да се има предвид интравенозно приложение на разтвор на NaCl 20-30 минути предварително. Може би въвеждането на допамин, добутамин, адреналин, глюкокортикостероиди (GCS).
• При застойна сърдечна недостатъчност: намаляване на преднатоварването, инотропи, дигоксин, диуретици.
• Ако се подозира бактериална инфекция, трябва да се дадат антибиотици.
• Ако ехокардиографията не е възможна и се подозира дуктус-зависима ИБС, простагландин Е 1 трябва да се приложи с начална скорост на инфузия 0,025-0,01 µg/kg/min и да се титрира до най-ниската работна доза. Простагландин Е 1 поддържа отворен AP и увеличава белодробния или системния кръвен поток, в зависимост от разликата в налягането в аортата и белодробната артерия. Причините за неефективността на простагландин Е 1 могат да бъдат неправилна диагноза, голяма гестационна възраст на новороденото и липса на АП. При някои сърдечни дефекти може да няма ефект или дори влошаване на състоянието.
• След първоначалното стабилизиране трябва да се идентифицира и лекува причината за респираторен дистрес.

Повърхностноактивна терапия

Показания:

• FiO 2 > 0,4 ​​и/или
• PIP > 20 cm H20 (недоносени< 1500 г >15 cm H2O) и/или
• PEEP > 4 и/или
• Ti > 0,4 ​​сек.
• Преждевременна< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Практически подход:

• Винаги трябва да присъстват 2 души, когато се прилага повърхностно активно вещество.
• Добре е детето да се санира и да се стабилизира максимално (BP). Дръжте главата си изправена.
• Инсталирайте pO 2 / pCO 2 сензори предуктивно, за да осигурите стабилно измерване.
• Ако е възможно, прикрепете сензора SpO 2 към дясната дръжка (предварително).
• Болусно инжектиране на повърхностно активно вещество през стерилна стомашна сонда, скъсена до дължината на ендотрахеалната тръба или допълнителен изход на сондата за около 1 минута.
• Дозировка: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Ефекти от използването на повърхностно активно вещество:

Увеличаване на дихателния обем и FRC:

• Капка PaCO 2
• Увеличаването на paO 2 .

Действие след инжектиране: Увеличете PIP с 2 cm H 2 O. Напрегнатата (и опасна) фаза сега започва. Детето трябва да се наблюдава много внимателно поне един час. Бърза и непрекъсната оптимизация на настройките на респиратора.

Приоритети:

• Намалете PIP с увеличаване на дихателния обем поради подобреното съответствие.
• Намалете FiO 2, ако SpO 2 се увеличи.
• След това намалете PEEP.
• Накрая намалете Ti.
• Често вентилацията се подобрява драстично, само за да се влоши отново 1-2 часа по-късно.
• Саниране на ендотрахеалната тръба без промиване е разрешено! Има смисъл да използвате TrachCare, тъй като PEEP и MAP се запазват по време на хигиенизирането.
• Повторна доза: Втората доза (изчислена като първа) може да бъде приложена 8-12 часа по-късно, ако вентилационните параметри се влошат отново.

внимание: 3-та или дори 4-та доза в повечето случаи не носи по-нататъшен успех, вероятно дори влошаване на вентилацията поради запушване на дихателните пътища от големи количества повърхностно активно вещество (обикновено повече вреда, отколкото полза).

внимание: Намаляването на PIP и PEEP твърде бавно увеличава риска от баротравма!

Липсата на отговор от терапията с повърхностно активни вещества може да означава:

• ARDS (инхибиране на повърхностноактивните протеини от плазмените протеини).
• Тежки инфекции (например причинени от стрептококи от група В).
• Аспирация на меконий или белодробна хипоплазия.
• Хипоксия, исхемия или ацидоза.
• Хипотермия, периферна хипотония. D Внимание: Странични ефекти".
• Спадане на BP.
• Повишен риск от IVH и PVL.
• Повишен риск от белодробен кръвоизлив.
• Обсъждано: повишена честота на PDA.

Профилактика на респираторен дистрес синдром (RDS) при новородени

Профилактична интратрахеална сърфактантна терапия, използвана при новородени.

Индуциране на съзряване на белите дробове чрез прилагане на бетаметазон на бременна жена през последните 48 часа преди раждането на преждевременна бременност до края на 32 седмици (възможно до края на 34 гестационна седмица).

Предотвратяване на неонатална инфекция чрез перинатална антибиотична профилактика при бременни жени със съмнение за хорионамнионит.

Оптимална корекция на захарен диабет при бременна жена.

Много нежен контрол на раждаемостта.

Внимателна, но упорита реанимация на недоносени и доносени бебета.

Прогноза на респираторния дистрес синдром (RDS) при новородени

Много променлива, в зависимост от началните условия.

Риск от например пневмоторакс, BPD, ретинопатия, вторична инфекция по време на механична вентилация.

Резултати от дългосрочни проучвания:

• Няма ефект от прилагането на повърхностно активно вещество; относно честотата на ретинопатия на недоносените, NEC, BPD или PDA.
• Благоприятен ефект от приложението на сурфактан-1 върху развитието на пневмоторакс, интерстициален емфизем и смъртност.
• Съкращаване на продължителността на вентилацията (на ендотрахеална тръба, CPAP) и намаляване на смъртността.