TSH je hormon produkovaný přední hypofýzou. Jeho hlavním úkolem je regulace funkce štítné žlázy u člověka. Hormon TSH stimuluje reprodukci T4 a T3 buňkami štítné žlázy a jejich uvolňování do krve. Jeho zvýšený obsah v plazmě ukazuje na nedostatečnou reprodukci hormonů orgánu, tedy na hypotyreózu.

V časných stádiích některých onemocnění mohou být hladiny T4 a T3 stále normální. Proto je pro pacienty s různými patologiemi štítné žlázy tak důležité sledovat plazmatické hladiny TSH pro včasnou diagnostiku a vhodnou terapii.

Hlavní indikace pro testování

Hladina hormonu v krvi během analýzy se určuje hlavně v jednotkách celkového množství - mcU / ml nebo mU / l.

Vyšetření může předepsat praktický lékař nebo endokrinolog pro tyto indikace:

• s podezřením na strumu nebo hypertyreózu;
• s ženskou a mužskou neplodností, problémy s erekcí (libido);
• pokud je pacientovi předepsána hormonální substituční terapie;
• se srdečním onemocněním, depresí nebo plešatostí;
• s poškozením svalové tkáně (myopatie);
• nízká teplota, amenorea;
• mentální retardace, puberta u dětí.

Štítná žláza je spojena s mnoha různými systémy lidského těla, takže porucha jednoho z nich ovlivňuje syntézu TSH.

Norma hormonu podle věku

Hladiny TSH se liší u kojenců, starších dětí, dospívajících a dospělých, níže jsou normální hodnoty TSH u dětí:

• u novorozenců - 1,1-17;
• u dětí do jednoho roku - 1,3-8,5;
• od jednoho roku do 6 let - 0,8-6;
• od 7 let do adolescence (14 let) se ukazatel pohybuje od 0,28 do 4,3;
• po 14 letech - 0,27-3,8.

Hladinu TSH v plazmě ovlivňuje mnoho faktorů. Takže například ukazatele se mohou měnit v závislosti na denní době. Dosahuje maximální hodnoty v noci, od 2 do 4 hodin a ráno od 6 do 8 hodin, minimální - od 17:00 do 19:00. Pokud člověk v noci nespí, pak je proces produkce TSH narušen. Kromě toho je pozorována snížená rychlost během porodu, kojení, což se nepovažuje za porušení, protože to je norma TSH v krvi žen v různých fyziologických stavech. Některé léky mohou také interferovat s tvorbou TSH.

Jak projít analýzou?

Před testováním TSH krve se musíte nejprve připravit na tento postup:

• Několik hodin před analýzou byste měli přestat kouřit, alkohol, emocionální, nadměrnou fyzickou námahu a také vyloučit přehřátí nebo hypotermii těla.
• Je vhodné pokud možno neužívat léky (vyplatí se konzultovat s ošetřujícím lékařem). Především se to týká hormonálních léků, multivitaminových komplexů a jódových přípravků.
• Testování by mělo být provedeno nalačno (12 hodin po jídle). Před analýzou můžete vypít trochu čisté vody.

Jak se provádí hormonální testy?

Při odběru krve na TSH se provádí jednoduchý postup jako při biochemickém rozboru (odběr plazmy ze žíly). Testování se provádí ráno. Technika stanovení hladin hormonů se nazývá mikročásticový imunotest. Předmětem studia je plazmatické sérum.

Pokud již pacient měl problémy se štítnou žlázou, doporučuje se kontrolovat hladinu TSH vícekrát ročně. Navíc je lepší to udělat na stejné klinice ve stejném časovém intervalu, protože metodologie výzkumu v jedné lékařské instituci se může radikálně lišit.

Norma T4 a T3: dekódování testování

Tyroxin a trijodtyronin se nastavují společně s analýzou TSH a úzce spolu souvisí, proto je nutné znát hodnotu všech hormonů. Existuje také norma TSH podle věku. Přijatelná hladina T3 u dospělého pacienta se pohybuje v rozmezí 1,08-3,14 nmol/litr. Pokud jde o T4, tento ukazatel je - 59-135 - to je norma TSH v krvi pro muže, u něžného pohlaví je mírně nadhodnocena - 71-142 nmol / litr.

Odchylky od těchto čísel ukazují na přítomnost určitého onemocnění u pacienta. Se zvýšeným hormonem T3 jsou hlavní příčiny poruch následující:

• adenom štítné žlázy;
• hypertyreóza;
• Pendredův syndrom;
• chronická onemocnění jater;
• nefrotické abnormality;
• choriokarcinom.

Trijodtyronin stoupá v přítomnosti patologií, jako jsou:

• hypotyreóza;
• nedostatek jódu;
• zvýšená fyzická aktivita;
• dysfunkce nadledvin;
• ztráta váhy.
• Odchylky od přijatelných hodnot T4 mohou být způsobeny:
• zvýšení: nefrotické poruchy, tyreotoxický adenom, pokles globulinu vázajícího tyroxin;
• pokles obsahu T4 je spojen s onemocněními štítné žlázy.

Výsledky testu mohou být ovlivněny užíváním hormonálních léků, stejně jako těžká dlouhotrvající deprese.

Norm TTG: dekódování analýzy s nadhodnocenými rychlostmi

Zvýšený obsah hormonu v plazmě naznačuje především přítomnost takových patologií, jako jsou:

• somatické a duševní poruchy;
• onemocnění hypofýzy;
• hypotyreóza různého původu;
• neregulovaná produkce hormonů;
• odolnost štítné žlázy;
• nedostatek adrenalinu;
• zánět štítné žlázy;
• zhoubné nádory mléčných žláz, plic;
• preeklampsie je komplikace během porodu.

Zvýšené hladiny TSH často pozorujeme po operacích na žlučníku a jiných operacích, při hemodialýze, po nadměrné fyzické námaze, kontaktu s olovem a užívání určité skupiny léků.

Hormonální norma: nízká hladina TSH

Pokud výsledky testů ukázaly podhodnocenou hladinu hormonu v krvi, naznačuje to přítomnost některých problémů, mezi nimiž lékaři rozlišují:

• duševní poruchy, neustálý stres;
• tyreotoxikóza různého původu;
• nekróza hypofýzy, trauma.

Hladina hormonu je výrazně snížena v důsledku hladovění, diet a užívání některých léků (cytostatika, anabolika, kortikosteroidy).

Hlavní symptomatologie s nízkým nebo vysokým TSH

Při vysoké hladině hormonů jsou často pozorovány následující příznaky:

• pacient má strumu;
• existuje slabost, únava a nízká aktivita;
• letargie psychiky, apatie ke všemu, nepozornost, podrážděnost, nedostatek paměti;
• porušení normálního spánku: během dne - je neustálá ospalost, v noci pacient nemůže usnout;
• otok, bledost kůže;
• obezita, prakticky neléčitelná;
• nízká teplota;
• zácpa, těžká nevolnost, nedostatek chuti k jídlu.

Se zvýšenými sazbami existují takové příznaky jako:

• teplo;
• tachykardie;
• migréna, tlak;
• třes prstů, třes po celém těle, duševní nerovnováha;
• nadměrná chuť k jídlu;
• neustálé poruchy stolice, bolest.

Hormonální terapii za přítomnosti výše uvedených příznaků nelze předepisovat samostatně. Pokud má pacient podobné příznaky a testování potvrdilo odchylku od normy TSH, nebude fungovat vyléčení pomocí receptů tradiční medicíny. Vyžaduje přísnou kontrolu specialistů a závažných léků.

TSH nad nebo pod normou: terapie

Pokud je hormon nadhodnocen a je v rozmezí - 7,1-75 μIU / ml, znamená to přítomnost hypertyreózy. Léčba v tomto případě lékaři provádějí pomocí umělého tyroxinu. Donedávna specialisté praktikovali sušenou drcenou štítnou žlázu různých zvířat, nyní se používá velmi zřídka a pacient je převeden na syntetickou medikaci. Terapie začíná malou dávkou T4, poté se množství léku postupně zvyšuje, dokud hladina TSH v plazmě nedosáhne normálních hodnot. Jelikož je aktivita přirozeného hormonu u každého pacienta jiná, stanoví ji ošetřující lékař diagnostikou a předepíše vhodný lék.

TSH může způsobit rakovinu štítné žlázy. Proto během terapie může být dávka léku zvyšována, dokud nedojde k výraznému zlepšení zdravotního stavu pacienta a hladiny hormonů se nevrátí do plné normálu. Obvykle lékaři pacientům s problémy se štítnou žlázou doporučují preventivní prohlídky za účelem kontroly hladiny hormonů v krvi. Nízká hladina hormonu - 0,01 μIU / ml. K jeho zvýšení je nutné neustálé sledování endokrinologem, aby se zabránilo možným relapsům.

Načasování a náklady na testování

Krevní test na TSH se provádí ve specializované ambulanci během dne. Cena za služby specializovaných laboratoří se liší v závislosti na úrovni zdravotnického zařízení a regionu. Průměrné náklady se pohybují kolem 400 - 600 rublů.

Krevní testy na TSH by měly být prováděny při diagnostice různých onemocnění štítné žlázy, která je vysoce náchylná k negativním účinkům. Patologie tohoto orgánu jsou docela nebezpečné, protože se po mnoho let nepociťují.

Chcete-li si zachovat své zdraví, krásu, je důležité kontaktovat endokrinologa při prvních příznacích dysfunkce štítné žlázy. Analýza TSH umožňuje identifikovat onemocnění v rané fázi jeho vývoje.

Hypertyreóza: Příznaky a diagnostika

Hypertyreóza je syndrom, ke kterému dochází, když štítná žláza produkuje nadměrné množství hormonů. Dalším názvem pro poruchu je tyreotoxikóza.

Jak se tyreotoxikóza projevuje?

Příznaky tyreotoxikózy zahrnují následující:

• Neustálé změny nálady, nadměrná podrážděnost a nadměrná, dříve neobvyklá emocionalita;
• Horečka a bušení srdce;
• zvýšené pocení;
• Ztráta váhy.

Pokud má člověk tyto příznaky, musí se naléhavě objednat k lékaři a provést testy, které určí hladinu hormonů štítné žlázy.

Příznaky a diagnostika hypertyreózy

Kromě toho existuje řada dalších příznaků, které mohou naznačovat vývoj tyreotoxikózy u člověka:

• Zvýšený krevní tlak;
• průjem a slabost;
• Menstruační nepravidelnosti;
• Slabá sexuální touha a erektilní dysfunkce u mužů;
• Intenzivní vypadávání vlasů.

Dalším charakteristickým příznakem je infiltrativní oftalmopatie. Představuje poruchy zraku, jako je snížení jeho ostrosti, pocit písku v očích, fotofobie a slzení.

Jak diagnostikovat tyreotoxikózu?

Pokud se člověk ocitne s výše uvedenými příznaky, musí se naléhavě poradit s lékařem a projít příslušnými testy. Diagnóza hypertyreózy obvykle probíhá v několika fázích:

1. Provedení krevního testu na hormony: TSH, T3 a T4 free.

Tato studie je rozhodující, protože dokazuje skutečnost, že tyreotoxikóza skutečně existuje. TSH je hormon hypofýzy, který snižuje produkci hormonů štítné žlázy. Pokud je člověk nemocný tyreotoxikózou, koncentrace tohoto hormonu v krvi bude výrazně nižší než normální. Ale ty hormony štítné žlázy (T3 a T4 free) budou oproti normě zvýšené.

2. Dalším krokem je stanovení protilátek, které budou důkazem, že onemocnění je autoimunitního charakteru.

Nejprve musíte určit protilátky proti receptorům TSH (zvýšení naznačuje vývoj onemocnění). Dále se vyšetřují protilátky proti TPO, které budou u autoimunitní tyreoiditidy nadměrné.

3. Ultrazvukové vyšetření štítné žlázy. Pokud je člověk nemocný tyreotoxikózou, velikost štítné žlázy u ženy přesáhne 18 centimetrů krychlových a u muže - 25 centimetrů krychlových.

Ve štítné žláze lze navíc zaznamenat zrychlený průtok krve. Pokud je průtok krve snížen, můžeme mluvit o destruktivních procesech.

4. Někdy, podle svědectví lékaře, budete muset podstoupit scintigrafii orgánu. Tato studie je navržena tak, aby určila schopnost těla zachytit jód a technecium. Navíc je pomocí tohoto vyšetření možné identifikovat příčinu, která tyreotoxikózu způsobila.
5. Pokud je přítomna endokrinní oftalmopatie, bude nutné MRI očních důlků a jejich ultrazvukové vyšetření.

Snížená hladina TSH

V lékařské praxi je nízká hladina TSH mnohem méně častá než zvýšená. Mohou k tomu vést různé stavy štítné žlázy. Okamžitě je obtížnější diagnostikovat problém, protože tento stav může nastat při zvýšené činnosti štítné žlázy a také při její nedostatečné práci. To může být také docela běžná možnost, pokud vezmeme v úvahu, že TSH je během těhotenství nízká, měla by míra TSH během těhotenství odpovídat gestačnímu věku, protože v této době dochází k přirozenému poklesu hladiny hormonu. Existuje norma TSH u těhotných žen, která odpovídá trimestru těhotenství:

Snížený TSH: příznaky

Selhání hladiny hormonu lze sledovat nejen krevním testem, ale také nepřímými faktory, které jsou u takových poruch pozorovány. Příznaky se liší podle toho, co přesně nemoc způsobilo. Pokud problém spočívá ve snížené TSH štítné žlázy, projevy mohou být následující:

• Neustálý pocit tepla kolem;
• Zvýšené pocení, které dříve nebylo;
• zvýšená srdeční frekvence;
• Častá dušnost i při lehké námaze;
• Prudký úbytek hmotnosti, který pokračuje bez ohledu na životní styl;
• Vysoká srdeční frekvence;
• Vysoký krevní tlak;
• Pocit písku v oblasti očí;
• Neklid, úzkost a podrážděnost.

Pokud příčina spočívá v práci hypotalamu a hypofýzy, příznaky budou následující:

• chilliness;
• Snížená srdeční frekvence;
• nízký krevní tlak;
• Prudký přírůstek hmotnosti;
• Vzhled edému končetin;
• Ztráta vlasů;
• Suchá kůže;
• Vysoká podrážděnost;
• Výskyt deprese;
• Ospalost;
• Obecná slabost;
• Chraplák.

Snížení TSH: příčiny

Mnoho lidí považuje za zvláštní, když je funkce žlázy zvýšená a hormon TSH je snížen, což odborníci mohou vysvětlit, co to znamená. Faktem je, že je produkován hypofýzou, proto neexistuje žádná přímá závislost. Zabývá se však regulací činnosti štítné žlázy, snižováním a zvyšováním intenzity v závislosti na potřebě. K úpravě dochází v závislosti na rozboru obsahu hormonů T3 a T4 uvnitř těla. Pokud jsou nižší než požadovaná hladina, TSH vyvolává zvýšení práce štítné žlázy, čímž se zvyšuje její hladina. Pokud se T3 a T4 zvýší, jak je tomu u tyreotoxikózy, pak se TSH produkuje v menším množství. Tím se štítná žláza ušetří další stimulaci.

Pokud vezmeme v úvahu případ, kdy je TSH pod normou a co to znamená, lze najít negativní zpětnou vazbu mezi hormony štítné žlázy a hypofýzy. To vše je relevantní při zachování spojení těchto orgánů, protože v některých případech může dojít k jeho porušení a pak existují zcela podivné ukazatele, které je třeba vzít v úvahu v kontextu konkrétních onemocnění.

Pokles hladiny u tyreotoxikózy je poměrně častým jevem. Téměř všechny formy tohoto onemocnění, které mohou být způsobeny různými nemocemi, vedou k takovému hormonálnímu posunu. Výskyt difuzní strumy, určité fáze tyreoiditidy, subakutní tyreoiditida a další možnosti vedou k hormonálním poruchám. Pro každý z případů je potřeba další vyšetření, aby se přesněji určilo, co pomůže při řešení tohoto problému.

K těmto následkům může vést i odstranění štítné žlázy. Když dojde k operaci, tělo potřebuje doplnit TSH a další hormony. Aby to prošlo co nejdříve a nemělo to žádné důsledky, jsou předepsány syntetické analogy chybějících látek, včetně TSH. Zde se musíte podívat na data analýzy všech hormonů, abyste se plně zotavili.

Hladiny hormonů se mohou také snížit se sekundární hypotyreózou. To je způsobeno poškozením hypotalamu a hypofýzy. Orgány odpovědné za regulaci tvorby TSH tedy jednoduše neplní svou funkci. Kvůli postiženým buňkám zodpovědným za sekreci hormonu se prostě nevyrábí. Štítná žláza přitom zůstává zdravá. Kvůli všem těmto situacím se objevuje sekundární hypotyreóza.

Pokud je analýza TSH snížena, co to znamená u žen, může říci pouze lékař na základě úrovně zvýšení a dalších testů. Existuje také řada mozkových onemocnění, která vedou k poklesu TSH. Existuje také koncept normálního TSH u hypotyreózy, kdy je hladina sérového hormonu stimulujícího štítnou žlázu zvýšena 10-12krát, o něco nižší míry jsou zaznamenány méně často. Mezi nimi jsou následující:

• Operace, které byly provedeny na mozku, v oblastech blízkých těm, které jsou odpovědné za produkci hormonu;
• Hematomy a jiná poranění lebky, zejména v oblasti odpovídajících oblastí;
• nádor hypotalamu;
• nádor hypofýzy;
• Nádory v sousedních oblastech, které je mohou ovlivnit a tlačit na ně;
• kraniofaryngiom;
• Infekční léze mozku;
• Autoimunitní poškození hypofýzy;
• syndrom tureckého sedla.

Během syndromu euthyroidní patologie, který se může objevit u somatických onemocnění. Příčinou mohou být i stavy, které se štítnou žlázou nesouvisí. V tomto případě hypofýza snižuje produkci TSH během stresových situací. K důvodům lze také připsat infarkt myokardu, od té doby hladina tohoto hormonu často klesá, zatímco T3 a T4 zůstávají normální.

TSH je sníženo: léčba

Abyste se zbavili nízké hladiny hormonu, musíte přesně vědět, co k tomu vedlo. Po stanovení přesné diagnózy lze zahájit léčbu metodou, která je k tomu nejvhodnější. Pokud jsou T3 a T4, hormony štítné žlázy sníženy a TSH je snížena, pak se volí metoda substituční terapie, kdy se do těla dostávají uměle syntetizované hormony v různých preparátech. Může to být Euthyroc nebo Thyroxin. Pokud jsou T3 a T4 nízké, pak je třeba užívat léky, které by činnost štítné žlázy utlumily. Zcela přirozeným způsobem tak budou moci zvyšovat hladinu obsahu TSH. Zde jde především o to, aby po ukončení průběhu užívání léků bylo vše zachováno ve fázi, které bylo dosaženo.

Mnozí se zajímají o metody alternativní medicíny. Hledají například lidové prostředky, které by v tomto problému pomohly. Neexistují žádné léky, které přímo ovlivňují obsah tohoto hormonu, takže odborníci vždy trvají na užívání léků. Také neexistují potraviny, jejichž užívání by mohlo zvýšit obsah TSH v těle.

Tyreotoxikóza (hypertyreóza)- příznaky a léčba

Co je to tyreotoxikóza (hypertyreóza)? Příčiny výskytu, diagnostiku a způsoby léčby rozebereme v článku doktora O. N. Kurashova, endokrinologa s 26letou praxí.

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Tyreotoxikóza(hypertyreóza) je hypermetabolický proces způsobený nadbytkem hormonů štítné žlázy v těle a jejich toxickými účinky na různé orgány a tkáně. Klinicky se vyznačuje zvýšením štítné žlázy a poškozením dalších systémů a orgánů.

První popisy této patologie byly nalezeny v dílech perského lékaře Jurjaniho, vytvořených v roce 1100.

Tento syndrom se vyskytuje jak u žen (až 2 %), tak u mužů (až 0,2 %). Nejčastěji se vyskytuje u lidí ve věku 20-45 let.

Existuje mnoho příčin tyreotoxikózy. Mezi hlavní patří:

• zvýšená produkce hormonů štítné žlázy v důsledku různých onemocnění (a dalších);
• nadměrný příjem léků obsahujících hormony štítné žlázy (porušení předepsaného léčebného režimu).

Provokujícím faktorem syndromu je dodatečné množství jódu, které vstupuje do těla s nezávislým užíváním jódových doplňků.

Stav tyreotoxikózy u difuzní toxické strumy je autoimunitní onemocnění. Obvykle se vyvíjí v důsledku nadprodukce protilátek proti receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) produkovaného hypofýzou.

Výskyt tyreotoxického stavu je možný, když dojde k funkční autonomii již existujícího uzlu štítné žlázy - jedno- a víceuzlinová struma. Toto onemocnění se vyvíjí dlouhodobě, hlavně u lidí starších 45 let. Takže v nepřítomnosti expozice TSH - hlavnímu fyziologickému stimulantu - uzly syntetizují množství thyreohormonů, které překračuje potřebu těla.

Pokud zaznamenáte podobné příznaky, poraďte se se svým lékařem. Nevykonávejte samoléčbu - je to nebezpečné pro vaše zdraví!

Příznaky tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Při dotazování pacientů s podezřením na zvýšenou funkci štítné žlázy se zjistí následující:

• nepředvídatelná vzrušivost, emoční nestabilita, bezpříčinná plačtivost;
• úzkost a zhoršená koncentrace pozornosti, ke které dochází při pobytu ve společnosti;
• každodenní poruchy spánku
• úzkostlivost při jakékoli práci;
• slabost při chůzi;
• zvýšené pocení difúzní povahy, nezávislé na fyzickém nebo emočním stresu, pocit "tepla";
• periodické tlukoty srdce;
• chvění v těle a zvyšující se ztráta hmotnosti (zřídka pozorována).

Poruchy emocí se kombinují s motoricko-volními poruchami: je potřeba neustálý pohyb a záškuby podobné choreo. Navíc třes končetin a těla je typickým příznakem tyreotoxikózy.

Zvýšené množství hormonů štítné žlázy ovlivňuje srdeční činnost

efekty hormony štítné žlázy			Změna srdeční činnost
inotropní		+	Tepová frekvence	získat
chronotropní		+	Tepová frekvence	zvýšit
dromotropní		+	vedení vzruchu v srdci	zlepšení
bathmotropní		+	excitabilita srdečního svalu	povýšení

Mezi charakteristické změny, které jsou detekovány u lidí s tyreotoxikózou při vyšetření oftalmologem, je léze měkkých tkání očnice. Tato patologie se vyskytuje u 40-50% pacientů s postižením zrakového nervu a onemocněním pomocného aparátu oka (oční víčka, spojivka a slzná žláza). To nevylučuje rozvoj neuropatie očního nervu a lézí rohovky s tvorbou mokřadu.

Mezi hlavní syndromy tyreotoxikózy u difuzní toxické strumy patří:

1. soubor příznaků centrálního nervového systému: asteno-neurotické a úzkostně-depresivní syndromy;
2. jeden z kardiovaskulárních projevů: přetrvávající sinusová tachykardie, paroxysmální nebo přetrvávající fibrilace síní, nepřítomnost tachykardie, tyreotoxická dystrofie myokardu;
3. gastrointestinální syndromy: zvýšená peristaltika a zrychlená evakuace, nedostatečné trávení potravy, periodické bolesti břicha až simulace „akutního břicha“, toxické účinky na hepatocyty;
4. poruchy spojené s endokrinními žlázami: nedostatečnost nadledvin štítné žlázy u žen, gynekomastie u mužů, porucha tolerance sacharidů, rozvoj osteoporózy.

Patogeneze tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Štítná žláza je orgán, který produkuje hormony štítné žlázy, jako je trijodtyronin (T3) a tyroxin (T4). TSH, hormon hypofýzy, má na ně stimulační účinek.

Při difuzní toxické strumě se tvoří protilátky stimulující štítnou žlázu (G), které soutěží s TSH, přirozeným stimulátorem brzlíku (důležitého orgánu imunitního systému).

S nástupem nedostatku TSH začíná postupovat imunitní proces. Protilátky stimulující štítnou žlázu stimulují C-buňky štítné žlázy, aktivují sekreci thyrokalcitoninu (TKT), což ovlivňuje posílení imunogeneze a tyreotoxikózy a vede k progresi autoimunitního procesu. Tento účinek protilátek pomáhá snižovat vápník v krvi a zvyšovat excitaci thyrocytů (buněk štítné žlázy). Pokles TSH je doprovázen zvýšením tyreoliberinu a zvýšením prolaktinu.

Významný vliv na progresi tyreotoxikózy má emoční stres a „psychotrauma“ v důsledku aktivního uvolňování adaptačních hormonů (adrenalin a norepinefrin), které zvyšují syntézu a sekreci T3 a T4. To vede k atrofii brzlíku, snížení koncentrace interferonu a zvýšení náchylnosti k infekčním onemocněním a rakovině.

Samostatnou roli v patogenezi tyreotoxikózy má vliv různých virů (spouštěčů autoimunitní reakce) prostřednictvím thyrocytů.

Klasifikace a stadia vývoje tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Podle MKN 10 existuje následující klasifikace syndromu:

• E05.0 - tyreotoxikóza s difuzní strumou;
• E05.1 - tyreotoxikóza s toxickou jednouzlovou strumou;
• E05.2 - tyreotoxikóza s toxickou multinodulární strumou;
• E05.3 - tyreotoxikóza s ektopickou tkání štítné žlázy;
• E05.4 - umělá tyreotoxikóza;
• E05.5 - krize štítné žlázy nebo kóma;
• E05.6 - jiné formy tyreotoxikózy;
• E05.7 Tyreotoxikóza, blíže neurčená.

V závislosti na vlivu TSH existují tři hlavní typy tyreotoxikózy:

Kritéria pro hodnocení závažnosti tyreotoxikózy

Kritéria gravitace	Vážnost
	světlo	průměrný	těžký
Frekvence srdeční řezy (bpm)	80-100	100-120	přes 120
Ztráta tělesná hmotnost (z originálu)	až 10-15%	až 15-30%	přes 30 %
Dostupnost komplikace	Ne	⠀ přechodné poruchy Rytmus ⠀ Poruchy sacharidů ⠀⠀ výměna ⠀ Gastrointestinální ⠀⠀ Poruchy	⠀ přechodné poruchy Rytmus ⠀ Poruchy sacharidů ⠀⠀ výměna ⠀ Gastrointestinální ⠀⠀ Poruchy ⠀ osteoporóza Sekundární nadledvinka ⠀⠀ Nedostatek

Klasifikace tyreotoxikózy navržená profesory V.V. Fadeev a G.A. Melnichenko, navrhuje rozdělení syndromu do tří typů:

Možnosti	manifest typ syndromu	subklinický typ syndromu
hladina TSH	krátký	krátký
Úroveň T3 a T4	zvýšené nebo T3 nebo T4	pokuta
Klinické projevy	charakteristická klinika a posuny v úrovni hormony štítné žlázy	nepřítomný

Subklinický typ tyreotoxikózy se může objevit v důsledku vytvoření funkční autonomie štítné žlázy, předávkování hormony štítné žlázy u karcinomu štítné žlázy nebo hypotyreózy, nebolestivé tyreoiditidy.

Komplikace tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Dlouhý průběh onemocnění ovlivňuje tvorbu kostí: v nepříjemných situacích dochází ke snížení hustoty kostí a zvýšenému riziku zlomenin kostí (především tubulárních). Ženy se zvýšenou funkcí štítné žlázy v menopauze mají zvýšené riziko těchto komplikací.

Vážné nebezpečí představují také kardiovaskulární poruchy: může dojít k paroxysmální fibrilaci síní, přecházející do trvalé formy s rizikem tromboembolických komplikací.

S nárůstem nepříznivých faktorů prostředí (například stresové situace, různé nemoci, chirurgické zákroky atd.) může dojít k tyreotoxické krizi. Jeho charakteristické rysy jsou:

• náhlá vzrušivost;
• zvýšení tělesné teploty až o 40 ° C;
• zvýšení srdeční frekvence až na 200 tepů / min;
• fibrilace síní (ne vždy);
• zvýšená nevolnost (možná až zvracení) a průjem;
• zvýšená žízeň;
• zvýšení pulzního krevního tlaku;
• výskyt známek adrenální insuficience (vyskytuje se později).

Stav se zhoršuje po několika hodinách, takže tyreotoxická krize vyžaduje okamžitou lékařskou péči.

Diagnóza tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Diagnostika syndromu zahrnuje rozhovor s pacientem, identifikaci klinických příznaků a laboratorní testy.

V odebírání historie u pacientů s tyreotoxikózou

Laboratorní výzkum je indikován u všech pacientů s patologií štítné žlázy (zejména u těch, kteří mají výrazné klinické projevy snížené nebo zvýšené funkce štítné žlázy), stejně jako během konzervativní léčby ke kontrole přiměřenosti terapie a v přítomnosti souběžné patologie. Stanovení celkového T3 je důležité u toxikózy, zejména u toxikózy T3. Laboratorní diagnostické ukazatele pro tyreotoxikózu jsou vysoká hladina volného T3 a T4 a také nízká hladina TSH v krvi.

Vzhledem k tomu, že většina T3 a T4 je spojena s krevními proteiny, provádí se studie volných frakcí těchto hormonů v kombinaci se stanovením hladiny TSH. V tomto případě volná frakce určuje biologický účinek hormonů štítné žlázy.

⠀ Normální koncentrace hormonů štítné žlázy a TSH⠀
celkem T3⠀ zdarma T3⠀ celkem T4⠀ zdarma T4⠀ TSH⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol/l ⠀2,5 - 5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mg/ml

Vzhledem k tomu, že obsah T3 a T4 je ovlivněn řadou faktorů (například nízkokalorická dieta, onemocnění jater, dlouhodobá medikace), je účelnější studovat volné frakce hormonů štítné žlázy v kombinaci s TSH.

Hlavní pozornost by měla být věnována hladině TSH v následujících případech:

• akutní duševní onemocnění vyžadující hospitalizaci;
• onemocnění hypofýzy nebo hypotalamu;
• rychlé změny stavu štítné žlázy.

V těchto případech může tato studie vést k chybné diagnóze.

Při podezření na dysfunkci štítné žlázy u těžkých pacientů s intaktní („nezúčastněnou“) hypotalamo-hypofyzární funkcí je třeba použít „panelový“ přístup – současné stanovení TSH a volného T4.

U hypertyreózy dochází k potlačení syntézy a sekrece TSH, proto má stanovení velmi nízkých koncentrací TSH zásadní význam v diagnostice jeho různých forem. Výjimkou jsou vzácné případy tyreotoxikózy indukované TSH (při zvýšené sekreci TSH), mezi které patří adenom hypofýzy produkující TSH a syndrom nepřiměřené sekrece TSH v důsledku rezistence tohoto hormonu hypofýzy vůči účinkům T3 a T4.

Další diagnostické metody:

Velikost štítné žlázy podle výsledků palpace je stanovena podle klasifikace WHO z roku 1994.

Stupeň zvýšit štítná žláza	Popis štítné žlázy
	Rozměry každý podíl	Stát na palpaci
žádná struma	méně distální falanga (hrot) palec pacienta	není hmatatelný
já	více distální falanga	hmatatelné ale okem neviditelný
II	více distální falanga	prohmatán a viditelný okem

V případě, že je pacient prohmatán se zvětšením velikosti nebo podezřením na nodulární útvar ve štítné žláze, je provedena ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk) s výpočtem objemu štítné žlázy - vzorec (I. Brunn, 1986):

Objem = [(ŠxHxD) vpravo + (ŠxHxD) vlevo] x 0,479;

W, D, L jsou šířka, tloušťka a délka štítné žlázy a 0,479 je korekční faktor pro elipsoidní tvar orgánu.

Ultrazvuk štítné žlázy se obvykle provádí pomocí vysokofrekvenčního měniče s frekvencí 7,5 MHz. Použití barevného dopplerovského mapování umožňuje vizualizaci malých cév ve zkoumaném orgánu a poskytuje informace o směru a průměrné rychlosti proudění.

V některých případech lze provést scintigrafii štítné žlázy, která prokáže schopnost orgánu zachytit jód a další látky (technecium).

Diferenciální diagnostika držený:

Léčba tyreotoxikózy (hypertyreóza)

Při léčbě tyreotoxikózy se obvykle používají hlavní metody:

Boj proti syndromu zahrnuje odstranění klinických projevů tyreotoxikózy s normalizací hodnot T3, T4 a TSH a dosažení stabilní remise onemocnění.

Konzervativní terapie

Při konzervativní léčbě difuzní toxické strumy u pacientů se středně zvětšenou štítnou žlázou (do 40 ml) je předepisován propylthiouracil (PTU) nebo thiamazol (Tirozol nebo Mercazolil). To přispívá k normální funkci postiženého orgánu. V diagnostikovaných případech difuzní toxické strumy v prvním trimestru těhotenství a výskytu nežádoucích účinků při užívání thiamazolu je předepsána PTU. V důsledku léčby je po 4-6 týdnech zaznamenáno zlepšení - hladina volného T4 se normalizuje. Kromě toho jsou podle indikací předepsány beta-blokátory (například 2,5-5 mg Concoru denně).

V závažných případech procesu se doporučuje užívat glukokortikoidy - až 10-15 mg prednisolonu denně. Poté, během 2-3 týdnů, se tyreostatická dávka sníží na udržovací (ne více než 10 mg denně). Současně je pacientovi obvykle předepsáno 50 mikrogramů levothyroxinu denně. Tento léčebný režim se nazývá „Zablokujte a vyměňte“. Stabilní udržení hladiny volného T4 a TSH v normě bude indikovat adekvátnost předepsané terapie.

Za přítomnosti přetrvávajících vedlejších účinků předepsané léčby jsou tyreostatické léky zrušeny, je předepsána terapie radioaktivním jódem nebo chirurgický zákrok. V případě recidivy tyreotoxikózy vyvstává otázka nutnosti terapie radiojodem nebo tyreoidektomie – úplné nebo částečné odstranění štítné žlázy.

Léčba radioaktivním jódem

Terapie difuzní toxickou strumou radiojodem se provádí při přetrvávajících recidivách tyreotoxikózy po ukončení správně vedené konzervativní terapie (do 12-18 měsíců) a potížích s užíváním tyreostatik (snížení počtu leukocytů v krvi nebo výskyt alergických reakcí).

Léčba radioaktivním jódem se provádí ve specializovaných centrech s radiační a environmentální bezpečností pro lidi i přírodu. Jedinou kontraindikací této terapie je těhotenství a kojení.

Cílem terapie radiojodem při destrukci hyperfunkční tkáně štítné žlázy je dosažení stabilního stavu hypotyreózy.

Chirurgická léčba

Chirurgická intervence u difuzní toxické strumy je nutná při lokalizaci strumy za hrudní kostí, u difuzních a nodulárních forem strumy s kompresí a pacient odmítá jiné způsoby terapie. Totální a subtotální tyreoidektomie jsou léčbou volby. V případě nodulární formace ve štítné žláze je nutné provést punkční biopsii a diagnostické cytologické vyšetření. Zkomplikovat průběh a prognózu onemocnění, zejména ve vztahu k pracovní schopnosti a zdravotnímu stavu obecně, může rozvoj fibrilace síní a závažné projevy srdečního selhání u tyreotoxikózy.

Pokud dojde k příznivému výsledku onemocnění, pacienti s tyreotoxikózou by měli přijmout preventivní opatření proti výskytu relapsu ve formě:

• dodržování režimu šetrného životního stylu po dobu 3-6 měsíců;
• omezení fyzické aktivity;
• vytvoření psychického klidu příbuznými a v práci - redukce hodin intenzivní zátěže, vč. noční směny (pokud existují).

Taková prevence recidivy onemocnění je nesmírně důležitá, protože štítná žláza je křehký a zároveň pevný orgán, s vlastním „charakterem“.

Dlouhodobá stabilní remise tyreotoxikózy je indikací k sanatoriu a lázeňské léčbě v podmínkách nízké nadmořské výšky a periodického mimoměstského odpočinku v komfortním prostředí. Zároveň je nežádoucí pobyt na otevřeném slunci, na moři by se měl používat opalovací krém.

Léčebná a preventivní opatření zahrnují balneologické procedury s využitím přírodních radonových vod. Jejich účinnost a pozitivní vliv na organismus prokázaly mnohaleté výzkumy prováděné v letoviscích s minerálními vodami.

Při léčbě pacientů s tyreotoxikózou v letovisku Belokurikha tak byla potvrzena účinnost radonových postupů ve spojení s medikamentózní terapií (merkasolil, mikrojód a reserpin). Bezradonové dusíkové koupele působí preventivně tepelnou a mechanickou stimulací nervových receptorů bublinkami dusíku.

Existují tři způsoby, jak odstranit hypertyreózu - snížit hladinu hormonů štítné žlázy v krvi:

1. zničit přebytečné hormony štítné žlázy léky

2. zničit štítnou žlázu aby neprodukoval nadbytek hormonů (chirurgická léčba a léčba radioaktivním jódem)

3. obnovit funkci štítné žlázy

Medikamentózní terapie v "léčbě" hypertyreózy

Zničte hormony štítné žlázy léky tyreostatické léky. Léčba drogami - dlouhodobě - ​​až 3 roky. Léčba začíná velkými dávkami těchto léků, jakmile se volný T4 normalizuje, tyreostatická dávka se postupně snižuje na udržovací (10-15 mg denně). To blokuje produkci hormonů štítné žlázy. Paralelně se předepisují léky nahrazující hormony 50-75 mcg denně, aby se nahradily zničené vlastní hormony. Princip této léčby: zablokujte a vyměňte! Terapie se nazývá hormonální substituční terapie (HRT).

"Léčba" drogami má mnoho vedlejších účinků:

• strumový efekt (zvětšení štítné žlázy při užívání tyreostatik);
• komplikace z krve (počet leukocytů, krevních destiček klesá);
• alergické reakce;
• abnormální funkce jater (ALT, zvýšení AST);
• průjem, bolesti hlavy, menstruační poruchy atd.
Po vysazení tyreostatických léků frekvence relapsů hypertyreózy dosahuje 75 %.

• Chirurgická léčba a terapie radioaktivním jódem v léčbě hypertyreózy

  Chirurgická léčba - chirurgické odstranění štítné žlázy a terapie radioaktivním jódem - pomalá radiační destrukce štítné žlázy, eliminuje jakoukoli možnost recidivy hypertyreózy - míra recidivy 0%. Ale za jakou cenu!

  Odstranění štítné žlázy žádný cesta vede k nebezpečnému postižení. Autoimunitní procesy v těle nezmizí a jsou nyní řízeny drahý život HRT. Kromě porušení trávicího, kardiovaskulárního, nervového a reprodukčního systému člověka dostanete celoživotní hypotyreózu a další chronická onemocnění. O nebezpečí a terapeutické marnosti chirurgická operace nebo expozice radioaktivní jód Více podrobností naleznete na uvedených odkazech.

  Bezpečná léčba hypertyreóza bez hormonů a operací metoda počítačové reflexní terapie, která je zaměřena právě na odstranění špatné funkce nejen lidského imunitního systému, ale také na restaurování a koordinované práce lidský nervový a endokrinní systém.

  Koordinovaná práce vnitřních orgánů našeho těla je regulována koordinovanou interakcí 3 hlavních řídicích systémů: nervový, imunní a endokrinní. Fyzická kondice a zdraví člověka závisí na jejich synchronní a dobře koordinované práci. Jakákoli nemoc postupuje a tělo si s ní nedokáže poradit samo právě kvůli selhání synchronního provozu těchto systémů.

  Restartování tří hlavních regulačních systémů těla do stavu aktivní boj se škodlivými vnějšími vlivy prostředí, vnitřní nemoci, je hlavním úkolem terapie zaměřené na působení na organismus prostřednictvím autonomního nervového systému.

  Existuje mnoho metod, jak ovlivnit nervový systém, ale zatím pouze počítačová reflexní terapie působí prostřednictvím nervového systému tak, že 93% případů u pacientů se zcela obnoví neuro-imuno-endokrinní regulace těla a v důsledku toho ustoupí a zcela zmizí mnohá endokrinní a neurologická onemocnění, která dříve nereagovala na "léčbu" léky.

  Účinnost terapie spočívá také v tom, že lékař nepůsobí na tělo pacienta „naslepo“, ale díky speciálním senzorům a počítačovému systému vidí jaké body nervový systém a Kolik nutné používat zdravotnický prostředek.

  Orientační výsledek CRT pro jednu z našich pacientek, která ještě jednou zkontrolovala výsledky na hormony na své regionální klinice:

  CELÉ JMÉNO - Fayzullina Irina Igorevna

  Laboratorní výzkum PŘED léčbou M20161216-0003 od 16.12.2016 ()

  Hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) - 8,22 μIU/ml

  Laboratorní výzkum PO 1 CRT kurzu M20170410-0039 od 10.04.2017 ()

  Hormon stimulující štítnou žlázu (TSH) - 2,05 μIU/ml

  Volný tyroxin (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Před každým výkonem lékař provede diagnostiku pacienta, na základě jejíchž výsledků individuálně předepíše body za výkon v souladu s léčebným plánem. Při samotném zákroku umožňuje každé druhé snímání aktuálního stavu pacienta přesně dávkovat efekt, který v zásadě není dostupný při vystavení jiným metodám.

  Samozřejmě, že tento způsob léčby, jako každý jiný, má omezení a kontraindikace- Tento onkologická onemocnění a duševní poruchy, poruchy srdce (přítomnost kardiostimulátor, blikání arytmie a infarkt myokardu v akutním období) HIV- infekce a kongenitální hypotyreóza. Pokud nemáte výše uvedené kontraindikace, pak je zbavení se hypertyreózy touto metodou na naší klinice běžnou praxí již mnoho let.

  Klinika Gavrilova ve městě Samara již dobrých 20 let provádí obnovu štítné žlázy bez hormonů a operací. Autorkou a vývojářkou metody je Gavrilova Natalya Alekseevna. docent, Ph.D. se všeobecnými lékařskými zkušenostmi od roku 1968, oceněn Řádem za lékařské zásluhy. Pokud chcete, můžete se dozvědět více o bioelektrofyzikální základy léčebného účinku reflexní terapie a specifické příklady léčby.

  Pomocí metody počítačové reflexní terapie lékař obnoví neuro-imuno-endokrinní regulaci celého těla pacienta. Obnova stavby a funkce štítné žlázy je projevem toho, jak se tělo s využitím svých vnitřních rezerv a schopností samovolně regeneruje přirozenou cestou.

  Léčba hypertyreózypočítačová metoda reflexní terapie bez vedlejších účinků vede k následujícím výsledkům:

  • se zotavují fungující tkáň a struktura štítné žlázy;
  • Normalizuje hladinu vlastních hormonů štítné žlázy T4 (tyroxin) a T3 (trijodtyronin) a také hladinu TSH (hormon hypofýzy), což je potvrzeno krevními testy;
  • Pokud pacient užívá hormonální substituční léky, je možné snížit jejich dávkování a na konci léčby úplně zrušit;
  • V zdokonalovat sevšeobecné blaho do stavu zdravého člověka;
  • Často po léčbě zmizí onemocnění spojená s prací nervového systému, alergická a další autoimunitní onemocnění..

  Zanechte svůj kontakt a konzultující lékař vás bude kontaktovat

  

  Vedoucí oddělení, endokrinolog, reflexolog, kandidát lékařských věd.

Tyreotoxikóza je syndrom, který se vyskytuje u různých patologických stavů lidského těla. Frekvence tyreotoxikózy v Evropě a Rusku je 1,2 % (Fadeev V.V., 2004). Problém tyreotoxikózy však není určen ani tak její prevalencí, jako závažností následků: ovlivnění metabolických procesů vede k rozvoji závažných změn v mnoha tělesných systémech (kardiovaskulární, nervový, zažívací, reprodukční atd.).

Syndrom tyreotoxikózy, který spočívá v nadměrném působení hormonů tyroxinu a trijodtyroninu (T4 a T3) na cílové orgány, je ve většině klinických případů důsledkem patologie štítné žlázy.

Štítná žláza se nachází na předním povrchu krku a pokrývá přední a boční části horních tracheálních prstenců. Má tvar podkovy a skládá se ze dvou postranních laloků spojených šíjí. Ke kladení štítné žlázy dochází ve 3-5 týdnech embryonálního vývoje a od 10-12 týdnů získává schopnost zachytit jód. Jako největší endokrinní žláza v těle produkuje hormony štítné žlázy (TH) a kalcitonin. Morfofunkční jednotkou štítné žlázy je folikul, jehož stěnu tvoří jedna vrstva epiteliálních buněk – tyreocyty a lumen obsahuje jejich sekreční produkt – koloid.

Thyrocyty zachycují anionty jódu z krve a jeho navázáním na tyrosin odstraňují vzniklé sloučeniny ve formě tri- a tetrajodtyroninů do lumen folikulu. Většina trijodtyroninu nevzniká v samotné štítné žláze, ale v jiných orgánech a tkáních odštěpením atomu jódu z tyroxinu. Část jódu zbývající po odštěpení je opět zachycována štítnou žlázou, aby se podílela na syntéze hormonů.

Regulace funkce štítné žlázy je pod kontrolou hypotalamu, který produkuje faktor uvolňující tyreoliberin (thyreoliberin), pod jehož vlivem se uvolňuje hormon stimulující štítnou žlázu hypofýzy (TSH), který stimuluje produkci T3 a T4 štítná žláza. Mezi hladinou hormonů štítné žlázy v krvi a TSH dochází k negativní zpětné vazbě, díky čemuž je zachována jejich optimální koncentrace v krvi.

Role hormonů štítné žlázy:

Zvýšit citlivost adrenergních receptorů, zvýšit srdeční frekvenci (HR), krevní tlak;

V intrauterinním stadiu přispívají k diferenciaci tkání (nervový, kardiovaskulární, muskuloskeletální systém), v dětství - formování duševní aktivity;

Zvyšte spotřebu kyslíku a bazální metabolismus:

• Aktivací syntézy proteinů (včetně enzymů);

  Zvýšení příjmu vápenatých iontů z krve;

  Aktivace procesů glykogenolýzy, lipolýzy, proteolýzy;

  Usnadnění transportu glukózy a aminokyselin do buňky;

  Zvýšení produkce tepla.

Příčiny tyreotoxikózy

Nadbytek hormonů štítné žlázy v krvi může být důsledkem onemocnění projevujících se hyperfunkcí štítné žlázy nebo její destrukcí – v tomto případě je tyreotoxikóza způsobena pasivním příjmem T4 a T3 do krve. Kromě toho mohou existovat příčiny nezávislé na štítné žláze, jako je předávkování hormony štítné žlázy, ovariální teratom vylučující T4 a T3 a metastázy rakoviny štítné žlázy (tabulka 1).

Hypertyreóza. První místo mezi onemocněními provázenými zvýšenou tvorbou a sekrecí hormonů štítné žlázy zaujímá difúzní toxická struma a mnohouzlinová toxická struma.

Difuzní toxická struma (DTG) (Basedow-Gravesova choroba, Pariova choroba) je systémové autoimunitní onemocnění s dědičnou predispozicí, které je založeno na produkci stimulačních autoprotilátek proti TSH receptorům lokalizovaným na tyreocytech. Průkaz cirkulujících autoprotilátek u 50 % příbuzných DTG, častý průkaz haplotypu HLA DR3 u pacientů a častá kombinace s jinými autoimunitními onemocněními svědčí o genetické predispozici. Kombinace DTG s autoimunitní chronickou adrenální insuficiencí, diabetes mellitus 1. typu a dalšími autoimunitními endokrinopatiemi se označuje jako autoimunitní polyglandulární syndrom 2. typu. Je pozoruhodné, že ženy onemocní 5-10krát častěji než muži, manifestace onemocnění se vyskytuje v mladém a středním věku. Dědičná predispozice působením spouštěcích faktorů (virová infekce, stres atd.) vede k tomu, že se v těle objevují imunoglobuliny stimulující štítnou žlázu - LATS-faktory (dlouhodobý stimulátor štítné žlázy, dlouhodobě působící stimulátor štítné žlázy). Interakcí s receptory hormonu stimulujícího štítnou žlázu na tyreocytech způsobují protilátky stimulující štítnou žlázu zvýšení syntézy hormonů T4 a T3, což vede k nástupu stavu tyreotoxikózy.

Multinodulární toxická struma – vzniká při dlouhodobém chronickém nedostatku jódu v potravě. Ve skutečnosti se jedná o jeden z článků řetězce po sobě jdoucích patologických stavů štítné žlázy, které se tvoří v podmínkách mírného až středního nedostatku jódu. Difuzní netoxická struma (DNZ) přechází v nodulární (multinodulární) netoxickou strumu, dále se rozvíjí funkční autonomie štítné žlázy, která je patofyziologickým podkladem multinodulární toxické strumy. V podmínkách nedostatku jódu je štítná žláza vystavena stimulačnímu účinku TSH a lokálních růstových faktorů, což způsobuje hypertrofii a hyperplazii folikulárních buněk štítné žlázy, což vede ke vzniku strumy (stadium DNC). Základem pro vývoj uzlin ve štítné žláze je mikroheterogenita tyreocytů – rozdílná funkční a proliferační aktivita buněk štítné žlázy.

Pokud nedostatek jódu přetrvává mnoho let, pak stimulace štítné žlázy, která se stává chronickou, způsobuje hyperplazii a hypertrofii v tyreocytech, které mají nejvýraznější proliferační aktivitu. Což vede časem ke vzniku fokálních akumulací thyrocytů se stejně vysokou citlivostí na stimulační účinky. V podmínkách probíhající chronické hyperstimulace vede aktivní dělení thyrocytů a zpoždění na tomto pozadí reparačních procesů k rozvoji aktivačních mutací v genetickém aparátu thyrocytů, což vede k jejich autonomnímu fungování. Aktivita autonomních tyreocytů vede časem ke snížení hladiny TSH a zvýšení obsahu T3 a T4 (fáze klinicky zjevné tyreotoxikózy). Protože se proces utváření funkční autonomie štítné žlázy časově prodlužuje, projevuje se jódem indukovaná tyreotoxikóza ve vyšších věkových skupinách - po 50 letech.

Tyreotoxikóza během těhotenství. Frekvence tyreotoxikózy u těhotných žen dosahuje 0,1 %. Jeho hlavní příčinou je difúzní toxická struma. Vzhledem k tomu, že tyreotoxikóza snižuje plodnost, těhotné ženy mají zřídka těžkou formu onemocnění. Není neobvyklé, že během léčby tyreotoxikózy nebo po ní dojde k otěhotnění (protože tato léčba obnovuje plodnost). Antikoncepce se doporučuje mladým ženám s tyreotoxikózou, které užívají thionamidy, aby se zabránilo nechtěnému těhotenství.

Toxický adenom štítné žlázy (Plummerova choroba) je nezhoubný nádor štítné žlázy, který se vyvíjí z folikulárního aparátu a autonomně nadprodukuje hormony štítné žlázy. Toxický adenom se může vyskytnout v již existujícím netoxickém uzlu, v souvislosti s touto nodulární eutyreoidní strumou je považována za rizikový faktor pro vznik toxického adenomu. Patogeneze onemocnění je založena na autonomní hyperprodukci hormonů štítné žlázy adenomem, která není regulována hormonem stimulujícím štítnou žlázu. Adenom vylučuje převážně trijodtyronin ve velkém množství, což vede k potlačení produkce hormonu stimulujícího štítnou žlázu. To snižuje aktivitu zbytku tkáně štítné žlázy obklopující adenom.

Adenomy hypofýzy secernující TSH jsou vzácné; tvoří méně než 1 % všech nádorů hypofýzy. V typických případech se tyreotoxikóza vyvíjí na pozadí normální nebo zvýšené hladiny TSH.

Selektivní rezistence hypofýzy na hormony štítné žlázy – stav, kdy nedochází k negativní zpětné vazbě mezi hladinou tyreoidálních hormonů štítné žlázy a hladinou hypofyzárního TSH, charakterizovaný normálními hladinami TSH, výrazným zvýšením hladin T4 a T3 a tyreotoxikóza (protože není narušena citlivost jiných cílových tkání na hormony štítné žlázy). Nádor hypofýzy u takových pacientů není vizualizován.

Molární mol a choriokarcinom vylučují velké množství lidského choriového gonadotropinu (CG). Choriový gonadotropin, strukturou podobný TSH, způsobuje přechodné potlačení tyreostimulační aktivity adenohypofýzy a zvýšení hladiny volného T4. Tento hormon je slabým stimulátorem TSH receptorů na tyreocytech. Když koncentrace hCG překročí 300 000 jednotek/l (což je několikanásobek maximální koncentrace hCG během normálního těhotenství), může dojít k tyreotoxikóze. Odstranění hydatidiformního mola nebo chemoterapie u choriokarcinomu eliminuje tyreotoxikózu. Hladina hCG se může také výrazně zvýšit s toxikózou těhotných žen a způsobit tyreotoxikózu.

Zničení štítné žlázy

Zničení tyreocytů, při kterých se hormony štítné žlázy dostávají do krevního oběhu a v důsledku toho rozvoj tyreotoxikózy, je doprovázeno zánětlivými onemocněními štítné žlázy - tyreoiditidou. Jedná se především o tranzitorní autoimunitní tyreoiditidu (AIT), kam patří nebolestivá („tichá“) AIT, poporodní AIT, cytokiny indukovaná AIT. U všech těchto variant dochází ve štítné žláze k fázovým změnám spojeným s autoimunitní agresí: v nejtypičtějším průběhu je fáze destruktivní tyreotoxikózy nahrazena fází přechodné hypotyreózy, po které ve většině případů dochází k obnově funkce štítné žlázy.

Poporodní tyreoiditida se vyskytuje na pozadí nadměrné reaktivace imunitního systému po přirozené gestační imunosupresi (rebound fenomén). Bezbolestná („tichá“) forma tyreoiditidy prochází stejně jako poporodní, ale není znám pouze provokující faktor, probíhá bez souvislosti s těhotenstvím. Tyroiditida vyvolaná cytokiny se vyvíjí po jmenování interferonových léků pro různé nemoci.

Rozvoj tyreotoxikózy je možný nejen při autoimunitním zánětu ve štítné žláze, ale také při jejím infekčním poškození, kdy vzniká subakutní granulomatózní tyreoiditida. Předpokládá se, že příčinou subakutní granulomatózní tyreoiditidy je virová infekce. Předpokládá se, že původci jsou Coxsackievirus, adenoviry, virus příušnic, viry ECHO, viry chřipky a virus Epstein-Barrové. Existuje genetická predispozice k subakutní granulomatózní tyreoiditidě, protože výskyt je vyšší u jedinců s antigenem HLA-Bw35. Prodromální období (trvající několik týdnů) je charakterizováno myalgií, subfebrilní teplotou, celkovou malátností, laryngitidou a někdy dysfagií. Syndrom tyreotoxikózy se vyskytuje u 50 % pacientů a objevuje se ve stadiu závažných klinických projevů, které zahrnují bolest na jedné straně přední plochy krku, obvykle vyzařující do ucha nebo dolní čelisti na stejné straně.

Jiné příčiny tyreotoxikózy

Tyreotoxikóza vyvolaná léky je častou příčinou tyreotoxikózy. Často lékař předepisuje nadměrné dávky hormonů; v jiných případech pacienti tajně užívají nadměrné množství hormonů, někdy s cílem zhubnout.

T 4 - a T 3 - sekreční ovariální teratom (ovariální struma) a velké hormonálně aktivní metastázy folikulárního karcinomu štítné žlázy jsou velmi vzácnými příčinami tyreotoxikózy.

Klinický obraz u syndromu tyreotoxikózy

Kardiovaskulární systém. Nejdůležitějším cílovým orgánem pro poruchy štítné žlázy je srdce. V roce 1899 zavedl R. Kraus termín „tyreotoxické srdce“, který označuje symptomový komplex poruch kardiovaskulárního systému způsobený toxickým účinkem nadbytku hormonů štítné žlázy, vyznačující se rozvojem hyperfunkce, hypertrofie, dystrofie, kardiosklerózy a srdečního selhání. selhání.

Patogeneze kardiovaskulárních poruch u tyreotoxikózy je spojena se schopností TG vázat se přímo na kardiomyocyty, což poskytuje pozitivní inotropní účinek. Navíc hormony štítné žlázy zvýšením senzitivity a exprese adrenergních receptorů způsobují výrazné změny hemodynamiky a rozvoj akutního srdečního onemocnění, zejména u pacientů s ICHS. Dochází ke zvýšení srdeční frekvence, zvýšení tepového objemu (SV) a minutového objemu (MO), zrychlení průtoku krve, snížení celkového a periferního cévního odporu (OPVR), ke změně krevního tlaku. Systolický tlak se mírně zvyšuje, diastolický tlak zůstává normální nebo nízký, v důsledku čehož se zvyšuje pulzní tlak. Kromě všeho výše uvedeného je tyreotoxikóza doprovázena zvýšením objemu cirkulující krve (CBV) a hmoty erytrocytů. Důvodem zvýšení BCC je změna sérové ​​hladiny erytropoetinu v souladu se změnou sérové ​​hladiny tyroxinu, která vede ke zvýšení hmoty červených krvinek. V důsledku zvýšení minutového objemu a hmotnosti cirkulující krve na jedné straně a poklesu periferního odporu na straně druhé se zvyšuje pulzní tlak a zátěž srdce v diastole.

Hlavními klinickými projevy srdeční patologie u tyreotoxikózy jsou sinusová tachykardie, fibrilace síní (FS), srdeční selhání a metabolická forma anginy pectoris. Pokud má pacient ischemickou chorobu srdeční (ICHS), hypertenzi, srdeční vady, tyreotoxikózu jen urychlí výskyt arytmií. Existuje přímá závislost MP na závažnosti a délce onemocnění.

Hlavním rysem sinusové tachykardie je, že během spánku nezmizí a mírná fyzická aktivita dramaticky zvyšuje srdeční frekvenci. Ve vzácných případech dochází k sinusové bradykardii. To může být způsobeno vrozenými změnami nebo vyčerpáním funkce sinusového uzlu s rozvojem syndromu jeho slabosti.

Fibrilace síní se vyskytuje v 10-22% případů a frekvence této patologie se zvyšuje s věkem. Na začátku onemocnění má fibrilace síní paroxysmální charakter a s progresí tyreotoxikózy se může stát trvalou. U mladých pacientů bez současné kardiovaskulární patologie se po subtotální resekci štítné žlázy nebo úspěšné tyreostatické terapii obnovuje sinusový rytmus. V patogenezi fibrilace síní hraje významnou roli elektrolytová nerovnováha, přesněji pokles hladiny intracelulárního draslíku v myokardu, dále vyčerpání nomotropní funkce sinusového uzlu, což vede k jeho vyčerpání a přechod do patologického rytmu.

Pro tyreotoxikózu jsou charakteristické spíše síňové arytmie a výskyt ventrikulárních arytmií je charakteristický pouze pro těžkou formu. To může být způsobeno vyšší citlivostí síní na arytmogenní účinek TSH ve srovnání s komorami, protože v tkáni síní převažuje hustota beta-adrenergních receptorů. Komorové arytmie se zpravidla objevují při kombinaci tyreotoxikózy s kardiovaskulárními chorobami. S nástupem perzistující eutyreózy přetrvávají.

Pohybový aparát. Zvýšený katabolismus vede ke svalové slabosti a atrofii (tyreotoxická myopatie). Pacienti vypadají vyhuble. Svalová slabost se projevuje při chůzi, výstupu na horu, vstávání z kolen nebo zvedání závaží. Ve vzácných případech dochází k přechodné tyreotoxické paralýze, která trvá několik minut až několik dní.

Zvýšená hladina hormonů štítné žlázy vede k negativní minerální bilanci se ztrátou vápníku, což se projevuje zvýšenou kostní resorpcí a sníženou střevní absorpcí tohoto minerálu. Kostní resorpce převažuje nad její tvorbou, takže koncentrace vápníku v moči je zvýšená.

Pacienti s hypertyreózou mají nízké hladiny metabolitu vitaminu D-1,25(OH)2D, někdy hyperkalcémii a snížené hladiny parathormonu v séru. Klinicky všechny tyto poruchy vedou k rozvoji difuzní osteoporózy. Jsou možné bolesti kostí, patologické zlomeniny, kolaps obratlů, tvorba kyfózy. Artropatie při tyreotoxikóze se vyvíjí vzácně, podle typu hypertrofické osteoartropatie se ztluštěním falangů prstů a periostálními reakcemi.

Nervový systém. K poškození nervového systému při tyreotoxikóze dochází téměř vždy, proto se tomu dříve říkalo „neurothyreóza“ nebo „neuróza štítné žlázy“. Patologický proces zahrnuje centrální nervový systém, periferní nervy a svaly.

Expozice nadbytku hormonů štítné žlázy vede především k rozvoji symptomů neurastenické povahy. Typické jsou stížnosti na zvýšenou vzrušivost, úzkost, podrážděnost, obsedantní strachy, nespavost, dochází ke změně chování - úzkostlivost, plačtivost, nadměrná motorická aktivita, ztráta schopnosti koncentrace pozornosti (pacient náhle přechází z jedné myšlenky na druhou), emoční nestabilita s rychlou změnou nálady od rozrušení po depresi. Skutečné psychózy jsou vzácné. U starších pacientů se obvykle vyskytuje syndrom letargie a deprese, nazývaný "apatická tyreotoxikóza".

Pro tyreotoxikózu jsou velmi charakteristické fobické projevy. Často se vyskytuje kardiofobie, klaustrofobie, sociální fobie.

V reakci na fyzický a emoční stres se objevují záchvaty paniky, které se projevují prudkým zrychlením srdeční frekvence, zvýšeným krevním tlakem, blednutím kůže, suchem v ústech, třesem podobným mrazu a strachem ze smrti.

Neurotické symptomy u tyreotoxikózy jsou nespecifické a jak se onemocnění vyvíjí a zhoršuje, odeznívají a ustupují vážnému poškození orgánů.

Třes je časným příznakem tyreotoxikózy. Tato hyperkineze přetrvává jak v klidu, tak při pohybu a emocionální provokace zvyšuje její závažnost. Třes postihuje ruce (příznak Marie je třes prstů natažených rukou), oční víčka, jazyk a někdy i celé tělo ("příznak telegrafního sloupu").

Jak se nemoc zhoršuje, progreduje únava, svalová slabost, difúzní hubnutí a svalová atrofie. U některých pacientů dosahuje svalová slabost extrémní závažnosti a dokonce vede ke smrti. Extrémně vzácně se při těžké tyreotoxikóze mohou náhle objevit ataky generalizované svalové slabosti (periodická tyreotoxická hypokalemická paralýza), postihující svaly trupu a končetin, včetně svalů dýchacích. V některých případech paralýze předcházejí záchvaty slabosti nohou, parestézie a patologická svalová únava. Paralýza se rychle rozvíjí. Takové záchvaty mohou být někdy jediným projevem tyreotoxikózy. Elektromyografie u pacientů s periodickou paralýzou odhalí polyfázii, pokles akčních potenciálů, přítomnost spontánní aktivity svalových vláken a fascikulace.

Chronická tyreotoxická myopatie se vyskytuje při dlouhém průběhu tyreotoxikózy, charakterizované progresivní slabostí a únavou v proximálních svalových skupinách končetin, častěji nohou. Potíže jsou zaznamenány při lezení po schodech, vstávání ze židle, česání vlasů. Postupně se rozvíjí symetrická hypotrofie svalů proximálních končetin.

Tyreotoxický exoftalmus. Tyreotoxický exophthalmos se vždy vyskytuje na pozadí tyreotoxikózy, častěji u žen. Palpebrální štěrbina je u těchto pacientů široce otevřená, i když neexistuje exoftalmus, nebo nepřesahuje 2 mm. Ke zvětšení palpebrální štěrbiny dochází v důsledku zatažení horního víčka. Lze detekovat i další příznaky: při přímém pohledu je někdy mezi horním víčkem a duhovkou patrný pruh skléry (Dalrymplův příznak). Při pohledu dolů pokles horního víčka zaostává za pohybem oční bulvy (Graefeho příznak). Tyto příznaky jsou způsobeny zvýšením tónu hladkých svalů, které zvedají horní víčko. Charakterizováno vzácným mrkáním (Stellvagův symptom), jemným třesem očních víček, když se zavírají, ale víčka se zavírají úplně. Rozsah pohybu extraokulárních svalů není narušen, oční pozadí zůstává normální a funkce oka netrpí. Repozice oka není obtížná. Použití instrumentálních výzkumných metod, včetně počítačové tomografie a nukleární magnetické rezonance, dokazuje absenci změn v měkkých tkáních očnice. Popsané příznaky zmizí na pozadí lékové korekce dysfunkce štítné žlázy.

Oční příznaky tyreotoxikózy je třeba odlišit od nezávislého onemocnění endokrinní oftalmopatie.

Endokrinní oftalmopatie (Graves) je onemocnění spojené s poškozením periorbitálních tkání autoimunitního původu, které je v 95 % případů kombinováno s autoimunitními onemocněními štítné žlázy. Je založena na lymfocytární infiltraci všech formací očních důlků a retroorbitálním edému. Hlavním příznakem Gravesovy oftalmopatie je exoftalmus. Edém a fibróza okohybných svalů vedou k omezení pohyblivosti oční bulvy a diplopii. Pacienti si stěžují na bolest v očích, fotofobii, slzení. Kvůli nedovírání očních víček rohovka vysychá a může ulcerovat. Komprese zrakového nervu a keratitida mohou vést ke slepotě.

Zažívací ústrojí. Zvyšuje se příjem potravy, někteří pacienti mají neukojitelnou chuť k jídlu. Navzdory tomu jsou pacienti obvykle hubení. Kvůli zvýšené peristaltice je stolice častá, ale průjem je vzácný.

Sexuální systém. Tyreotoxikóza u žen snižuje plodnost a může způsobit oligomenoreu. U mužů je spermatogeneze potlačena, potence občas klesá. Někdy dochází ke gynekomastii, v důsledku zrychlené periferní přeměny androgenů na estrogeny (i přes vysokou hladinu testosteronu). Hormony štítné žlázy zvyšují koncentraci globulinu vázajícího pohlavní hormony, a tím zvyšují celkový obsah testosteronu a estradiolu; sérové ​​hladiny luteinizačního hormonu (LH) a folikuly stimulujícího hormonu (FSH) však mohou být zvýšené nebo normální.

Metabolismus. Pacienti jsou obvykle hubení. Anorexie je běžná u starších lidí. Naopak u některých mladých pacientů je chuť k jídlu zvýšená, takže přibírají. Protože hormony štítné žlázy zvyšují produkci tepla, zvyšují se také tepelné ztráty pocením, což vede k mírné polydipsii. Mnozí špatně snášejí horko. U pacientů s inzulín-dependentním diabetes mellitus s tyreotoxikózou se potřeba inzulínu zvyšuje.

Štítná žláza bývá zvětšená. Velikost a konzistence strumy závisí na příčině tyreotoxikózy. V hyperfunkční žláze se zvyšuje průtok krve, což způsobuje výskyt místního vaskulárního hluku.

Tyreotoxická krize je prudká exacerbace všech příznaků tyreotoxikózy, je závažnou komplikací základního onemocnění, provázená hyperfunkcí štítné žlázy (v klinické praxi se většinou jedná o toxickou strumu). K rozvoji krize přispívají tyto faktory:

Dlouhodobý nedostatek léčby tyreotoxikózy;

Interkurentní infekční a zánětlivé procesy;

Těžké duševní trauma;

Chirurgická léčba jakékoli povahy;

Léčba toxické strumy radioaktivním jódem a také chirurgická léčba onemocnění, pokud dříve nebylo dosaženo euthyroidního stavu; v tomto případě se v důsledku masivní destrukce štítné žlázy uvolňuje do krve velké množství hormonů štítné žlázy.

Patogenezí krize je nadměrný příjem hormonů štítné žlázy do krve a těžké toxické poškození kardiovaskulárního systému, jater, nervového systému a nadledvin. Klinický obraz je charakterizován prudkým vzrušením (až psychózou s bludy a halucinacemi), které pak vystřídá adynamie, ospalost, svalová slabost, apatie. Při vyšetření: obličej je ostře hyperemický; oči široce otevřené (výrazný exoftalmus), vzácné mrkání; hojné pocení, později nahrazené suchou kůží v důsledku těžké dehydratace; kůže je horká, hyperemická; vysoká tělesná teplota (až 41-42 ° C).

Vysoký systolický krevní tlak (TK), diastolický krevní tlak je výrazně snížen, s daleko pokročilou krizí systolický krevní tlak prudce klesá, může se vyvinout akutní kardiovaskulární selhání; tachykardie až 200 tepů za minutu přechází v fibrilaci síní; dyspeptické poruchy zesilují: žízeň, nevolnost, zvracení, řídká stolice. Může se rozvinout zvětšení jater a žloutenka. Další progrese krize vede ke ztrátě orientace, symptomům akutní adrenální insuficience. Klinické příznaky krize se často zvyšují během několika hodin. V krvi nemusí být TSH stanoven, zatímco hladina T4 a T3 je velmi vysoká. Je pozorována hyperglykémie, zvyšují se hodnoty močoviny, dusíku, mění se acidobazický stav a elektrolytové složení krve - zvyšuje se hladina draslíku, klesá sodík. Charakteristická je leukocytóza s neutrofilním posunem doleva.

Diagnostika

Při podezření na tyreotoxikózu vyšetření zahrnuje dvě fáze: posouzení funkce štítné žlázy a zjištění příčiny zvýšení hormonů štítné žlázy.

Hodnocení funkce štítné žlázy

1. Celkový T4 a volný T4 jsou zvýšeny téměř u všech pacientů s tyreotoxikózou.

2. Celkový T3 a volný T3 jsou také zvýšené. U méně než 5 % pacientů je zvýšený pouze celkový T3, zatímco celkový T4 zůstává normální; takové stavy se nazývají T3 tyreotoxikóza.

3. Bazální hladina TSH je výrazně snížena nebo TSH není detekován. Test s thyreoliberinem je volitelný. Bazální hladiny TSH jsou sníženy u 2 % eutyreoidních starších dospělých. Normální nebo zvýšená bazální hladina TSH v přítomnosti zvýšeného celkového T4 nebo celkového T3 indikuje tyreotoxikózu způsobenou nadbytkem TSH.

4. Tyreoglobulin. Zvýšení hladiny tyreoglobulinu v krevním séru se zjišťuje u různých forem tyreotoxikózy: difuzní toxická struma, subakutní a autoimunitní tyreoiditida, multinodulární toxická a netoxická struma, endemická struma, rakovina štítné žlázy a její metastázy. Medulární karcinom štítné žlázy je charakterizován normálním nebo dokonce sníženým obsahem tyreoglobulinu v séru. U tyreoiditidy nemusí koncentrace tyreoglobulinu v krevním séru odpovídat stupni klinických příznaků tyreotoxikózy.

Moderní laboratorní metody umožňují diagnostikovat dvě varianty tyreotoxikózy, které jsou velmi často fázemi jednoho procesu:

Subklinická tyreotoxikóza: charakterizovaná poklesem hladin TSH v kombinaci s normálními hladinami volného T4 a volného T3.

Manifestní (zjevná) tyreotoxikóza je charakterizována poklesem hladiny TSH a zvýšením hladiny volného T4 a volného T3.

5. Absorpce radioaktivního jódu (I123 nebo I131) štítnou žlázou. Pro posouzení funkce štítné žlázy je důležitá malá dávka testu příjmu radioaktivního jódu do 24 hodin. Dvacet čtyři hodin po perorální dávce I123 nebo I131 se měří příjem izotopu štítnou žlázou a poté se vyjádří v procentech. Je třeba vzít v úvahu, že absorpce radioaktivního jódu výrazně závisí na obsahu jódu v potravinách a v prostředí.

Stav jodového poolu pacienta se odlišně odráží ve výsledcích měření absorpce radioaktivního jódu u různých onemocnění štítné žlázy. Pro toxickou strumu je charakteristická hypertyroxinémie s vysokým vychytáváním radioaktivního jódu. Existuje mnoho důvodů pro hypertyroxinemii na pozadí nízkého příjmu radioaktivního jódu: nadbytek jódu v těle, tyreoiditida, příjem hormonů štítné žlázy, mimoděložní produkce hormonu štítné žlázy. Proto při zjištění vysokého obsahu hormonů štítné žlázy v krvi na pozadí nízkého záchytu I123 nebo I131 je nutné provést diferenciální diagnostiku onemocnění (tab. 2).

6. Radionuklidové skenování. Funkční stav štítné žlázy lze zjistit testem se záchytem radiofarmaka (radioaktivního jódu nebo technecistanu). Při použití izotopu jódu jsou na scintigramu viditelné oblasti žlázy, které zachycují jód. Nefunkční oblasti nejsou vizualizovány a nazývají se „studené“.

7. Supresivní testy s T3 nebo T4. Při tyreotoxikóze se absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou pod vlivem exogenních hormonů štítné žlázy (3 mg levothyroxinu jednou perorálně nebo 75 μg/den liothyroninu perorálně po dobu 8 dnů) nesnižuje. V poslední době se tento test používá zřídka, protože byly vyvinuty vysoce citlivé metody pro stanovení TSH a metody pro scintigrafii štítné žlázy. Test je kontraindikován u srdečních onemocnění a starších pacientů.

8. Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk), případně echografie, případně ultrasonografie. Tato metoda je informativní a významně pomáhá při diagnostice autoimunitní tyreoiditidy, v menší míře - difuzní toxické strumy.

Stanovení příčiny tyreotoxikózy

Autoprotilátky stimulující štítnou žlázu jsou markery difuzní toxické strumy. K dispozici jsou soupravy pro stanovení těchto autoprotilátek metodou ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay).

Všechny autoprotilátky proti receptorům TSH (včetně autoprotilátek stimulujících štítnou žlázu a autoprotilátek blokujících štítnou žlázu) se stanoví měřením vazby IgG ze séra pacienta na receptory TSH. Tyto autoprotilátky jsou detekovány přibližně u 75 % pacientů s difuzní toxickou strumou. Test na všechny autoprotilátky receptoru TSH je jednodušší a levnější než test na autoprotilátky stimulující štítnou žlázu.

Protilátky proti myeloperoxidáze jsou specifické pro difuzní toxickou strumu (i pro chronickou lymfocytární tyreoiditidu), takže jejich stanovení pomáhá odlišit difuzní toxickou strumu od jiných původců tyreotoxikózy.

Scintigrafie štítné žlázy se provádí u pacientů s tyreotoxikózou a nodulární strumou, aby se zjistilo:

• Zda existuje autonomní hyperfunkční uzel, který akumuluje veškerý radioaktivní jód a potlačuje funkci normální tkáně štítné žlázy.

  Existuje více uzlů, které akumulují jód.

  Zda jsou hmatné uzliny studené (mezi uzlinami se nachází hyperfunkční tkáň).

Diferenciální diagnostika onemocnění doprovázených tyreotoxikózou

Ze všech příčin vedoucích k rozvoji tyreotoxikózy jsou nejrelevantnější (vzhledem k jejich prevalenci) difuzní toxická struma a multinodulární toxická struma. Příčinou neúspěšné léčby toxické strumy jsou velmi často právě chyby v diferenciální diagnostice Gravesovy choroby a multinodulární toxické strumy, vzhledem k tomu, že způsoby léčby těchto dvou onemocnění se liší. V případě, že byla hormonální studií u pacienta potvrzena přítomnost tyreotoxikózy, je tedy ve většině případů nutné odlišit Gravesovu chorobu a funkční autonomii štítné žlázy (nodulární a multinodulární toxická struma).

U obou variant toxické strumy je klinika primárně určena syndromem tyreotoxikózy. Při diferenciální diagnóze je nutné vzít v úvahu věkovou zvláštnost: u mladých lidí, u kterých zpravidla hovoříme o Gravesově chorobě, je ve většině případů podrobný klasický klinický obraz tyreotoxikózy, zatímco u starší pacienti, u kterých je v našem regionu častější multinodulární onemocnění.toxická struma, často bývá oligo- až monosymptomatický průběh tyreotoxikózy. Jeho jediným projevem mohou být například supraventrikulární arytmie, které jsou dlouhodobě spojeny s onemocněním koronárních tepen, nebo nevysvětlitelný subfebrilie. Ve většině případů je již možné na základě anamnézy, vyšetření a klinického obrazu stanovit správnou diagnózu. Pro Gravesovu chorobu jsou charakteristické nízký věk pacienta, relativně krátká anamnéza onemocnění (do roku), difuzní zvětšení štítné žlázy a těžká endokrinní oftalmopatie. Naproti tomu pacienti s multinodulární toxickou strumou mohou naznačovat, že před mnoha lety nebo dokonce desetiletími měli nodulární nebo difuzní strumu bez dysfunkce štítné žlázy.

Scintigrafie štítné žlázy: Gravesova choroba je charakterizována difúzním zvýšením vychytávání radiofarmaka, s funkční autonomií, jsou detekovány „horké“ uzliny nebo střídání zón zvýšené a snížené akumulace. Často se ukazuje, že u multinodulární strumy se největší uzliny detekované ultrazvukem podle scintigrafie ukáží jako „studené“ nebo „teplé“ a tyreotoxikóza se rozvíjí v důsledku hyperfunkce tkáně obklopující uzliny.

Diferenciální diagnostika toxické strumy a tyreoiditidy nezpůsobuje zvláštní obtíže. U subakutní granulomatózní tyreoiditidy jsou hlavními příznaky: malátnost, horečka, bolest štítné žlázy. Bolest vyzařuje do uší, při polykání nebo otáčení hlavy zesiluje. Štítná žláza je při palpaci extrémně bolestivá, velmi hustá, nodulární. Zánětlivý proces obvykle začíná v jednom z laloků štítné žlázy a postupně zachycuje druhý lalok. Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) je zvýšená, antithyroidní autoprotilátky zpravidla nejsou detekovány a absorpce radioaktivního jódu štítnou žlázou je prudce snížena.

Přechodná autoimunitní tyreoiditida (subakutní lymfocytární tyreoiditida) - objasnění v anamnéze porod, potrat, použití interferonových preparátů. Tyreotoxické (počáteční) stadium subakutní poporodní tyreoiditidy trvá 4–12 týdnů, poté následuje hypotyreoidní stadium trvající několik měsíců. Scintigrafie štítné žlázy: pro tyreotoxické stadium všech tří typů tranzitorní tyreoiditidy je charakteristické snížení akumulace radiofarmaka. Ultrazvukové vyšetření odhalí pokles echogenity parenchymu.

Akutní psychóza. Obecně je psychóza bolestivá duševní porucha, která se projevuje zcela nebo převážně nedostatečným odrazem skutečného světa s porušením chování, změnou různých aspektů duševní činnosti, obvykle s výskytem jevů, které nejsou charakteristické pro normální psychika (halucinace, bludy, psychomotorické, afektivní poruchy atd.). Toxický účinek hormonů štítné žlázy může způsobit akutní symptomatickou psychózu (tedy jako jeden z projevů celkového nepřenosného onemocnění, infekce a intoxikace). Téměř u třetiny pacientů hospitalizovaných s akutní psychózou je zvýšený celkový T4 a volný T4. U poloviny pacientů se zvýšenými hladinami T4 jsou také zvýšené hladiny T3. Po 1-2 týdnech jsou tyto indikátory normalizovány bez léčby antithyroidními léky. Předpokládá se, že zvýšení hladin hormonů štítné žlázy je způsobeno uvolňováním TSH. Hladina TSH při vstupním vyšetření hospitalizovaných pacientů s psychózou je však většinou nízká nebo se pohybuje na spodní hranici normy. Je pravděpodobné, že hladina TSH může v časných stádiích psychózy (před hospitalizací) stoupnout. Někteří pacienti se závislostí na amfetaminu, kteří jsou hospitalizováni s akutní psychózou, shledávají nedostatečné snížení hladin TSH na pozadí zvýšených hladin T4.

Léčba syndromu tyreotoxikózy

Léčba tyreotoxikózy závisí na příčinách, které ji způsobily.

toxická struma

Liší se způsoby léčby Gravesovy choroby a různé klinické varianty funkční autonomie štítné žlázy. Hlavním rozdílem je, že v případě funkční autonomie štítné žlázy na pozadí tyreostatické terapie je nemožné dosáhnout stabilní remise tyreotoxikózy; po zrušení tyreostatik se přirozeně znovu rozvine. Léčba funkční autonomie tedy spočívá v chirurgickém odstranění štítné žlázy nebo její destrukci pomocí radioaktivního jódu-131. Je to dáno tím, že tyreostatickou terapií nelze dosáhnout úplné remise tyreotoxikózy, po vysazení léku se všechny příznaky vrátí. V případě Gravesovy choroby u určitých skupin pacientů je při konzervativní terapii možná stabilní remise.

Dlouhodobou (18-24 měsíců) tyreostatickou terapii, jako základní metodu léčby Gravesovy choroby, lze plánovat pouze u pacientů s mírným zvětšením štítné žlázy, při absenci klinicky významných uzlů v ní. V případě relapsu po jednom cyklu tyreostatické terapie je jmenování druhého kurzu marné.

Tyreostatická terapie

Thiamazol (Tyrozol®). Antithyroidní lék, který narušuje syntézu hormonů štítné žlázy blokováním peroxidázy, která se podílí na jodaci tyrosinu, snižuje vnitřní sekreci T4. Thiamazolové přípravky jsou u nás i v evropských zemích nejoblíbenější. Thiamazol snižuje bazální metabolismus, urychluje vylučování jodidů ze štítné žlázy, zvyšuje reciproční aktivaci syntézy a uvolňování TSH hypofýzou, což je doprovázeno určitou hyperplazií štítné žlázy. Neovlivňuje tyreotoxikózu, která se vyvinula v důsledku uvolňování hormonů po destrukci buněk štítné žlázy (s tyreoiditidou).

Doba působení jedné dávky Tyrozolu® je téměř 24 hodin, takže celá denní dávka je předepsána v jedné dávce nebo rozdělena do dvou nebo tří jednotlivých dávek. Tyrozol® se dodává ve dvou dávkách - 10 mg a 5 mg thiamazolu v jedné tabletě. Dávkování Tyrozolu® 10 mg umožňuje snížit počet tablet užívaných pacientem na polovinu, a tím zvýšit míru kompliance pacienta.

Propylthiouracil. Blokuje tyreoidální peroxidázu a inhibuje přeměnu ionizovaného jódu na jeho aktivní formu (elementární jód). Narušuje jodaci tyrosinových zbytků molekuly tyreoglobulinu za vzniku mono- a dijodtyrosinu a dále tri- a tetrajodtyroninu (tyroxinu). Extratyreoidální účinek spočívá v inhibici periferní transformace tetrajodthyroninu na trijodthyronin. Odstraňuje nebo oslabuje tyreotoxikózu. Má strumový efekt (zvětšení štítné žlázy) v důsledku zvýšení sekrece hormonu stimulujícího štítnou žlázu z hypofýzy v reakci na snížení koncentrace hormonů štítné žlázy v krvi. Průměrná denní dávka propylthiouracilu je 300-600 mg/den. Lék se užívá zlomkově, každých 8 hodin. PTU se hromadí ve štítné žláze. Bylo prokázáno, že frakční příjem PTU je mnohem účinnější než jednorázový příjem celé denní dávky. PTU má kratší dobu účinku než thiamazol.

Pro dlouhodobou terapii Gravesovy choroby se nejčastěji používá schéma „blokuj a nahraď“ (antithyreoidikum blokuje činnost štítné žlázy, levotyroxin brání rozvoji hypotyreózy). Oproti monoterapii thiamazolem nemá žádné výhody z hlediska frekvence recidiv, ale díky použití velkých dávek tyreostatik umožňuje spolehlivější udržení eutyreózy; v případě monoterapie musí být dávka léku velmi často měněna jedním nebo druhým směrem.

Při středně těžké tyreotoxikóze se obvykle jako první předepisuje asi 30 mg thiamazolu (Tyrozol®). Na tomto pozadí (asi po 4 týdnech) je ve většině případů možné dosáhnout eutyreózy, o čemž svědčí normalizace hladiny volného T4 v krvi (hladina TSH zůstane nízká po dlouhou dobu). Od tohoto okamžiku se dávka thiamazolu postupně snižuje na udržovací (10-15 mg) a k léčbě se přidává levothyroxin (Eutirox®) v dávce 50-75 mcg denně. Tuto terapii pacient dostává za pravidelného sledování hladiny TSH a volného T4 po dobu 18-24 měsíců, poté je vysazena. V případě relapsu po průběhu tyreostatické terapie je pacientovi ukázána radikální léčba: chirurgický zákrok nebo terapie radioaktivním jódem.

Beta-blokátory

Propranolol rychle zlepšuje stav pacientů blokováním beta-adrenergních receptorů. Propranolol také mírně snižuje hladinu T3 a inhibuje periferní konverzi T4 na T3. Nezdá se, že by tento účinek propranololu byl zprostředkován beta-adrenergní blokádou. Obvyklá dávka propranololu je 20-40 mg perorálně každých 4-8 hodin.Dávka se upravuje tak, aby se klidová srdeční frekvence snížila na 70-90 min-1. S vymizením příznaků tyreotoxikózy se snižuje dávka propranololu a při dosažení eutyreózy je lék zrušen.

Beta-blokátory odstraňují tachykardii, pocení, třes a úzkost. Proto užívání beta-blokátorů ztěžuje diagnostiku tyreotoxikózy.

Jiné beta-blokátory nejsou účinnější než propranolol. Selektivní beta1-blokátory (metoprolol) nesnižují hladiny T3.

Beta-blokátory jsou zvláště indikovány pro tachykardii, a to i na pozadí srdečního selhání, za předpokladu, že tachykardie je způsobena tyreotoxikózou a srdeční selhání je způsobeno tachykardií. Relativní kontraindikací použití propranololu je chronická obstrukční plicní nemoc.

jodidy

Nasycený roztok jodidu draselného v dávce 250 mg 2x denně má u většiny pacientů terapeutický efekt, ale po cca 10 dnech se léčba většinou stává neúčinnou (fenomén „únik“). Jodid draselný se používá především k přípravě pacientů na operace štítné žlázy, protože jód způsobuje kornatění žlázy a snižuje její prokrvení. V dlouhodobé léčbě tyreotoxikózy se jako lék volby používá jodid draselný velmi zřídka.

V současné době se stále více specialistů na celém světě přiklání k názoru, že cílem radikální léčby Gravesovy choroby je perzistující hypotyreóza, které se dosahuje téměř úplným chirurgickým odstraněním štítné žlázy (extrémně subtotální resekce) nebo zavedením dostatečných dávek I131 k tomu, po které je pacientovi předepsána substituční léčba.levothyroxin. Krajně nežádoucím důsledkem ekonomičtějších resekcí štítné žlázy jsou četné případy pooperačních recidiv tyreotoxikózy.

V tomto ohledu je důležité pochopit, že patogeneze tyreotoxikózy u Gravesovy choroby není spojena převážně s velkým objemem hyperfunkční tkáně štítné žlázy (nemusí být vůbec zvýšena), ale s cirkulací protilátek stimulujících štítnou žlázu, které jsou produkovány lymfocyty. Když se tedy při operaci Gravesovy choroby neodstraní celá štítná žláza, v těle zůstane „cíl“ pro protilátky proti receptoru TSH, které i po úplném odstranění štítné žlázy mohou nadále cirkulovat v pacient po celý život. Totéž platí pro léčbu Gravesovy choroby radioaktivním I131.

Spolu s tím moderní přípravky levothyroxinu umožňují zachovat kvalitu života pacientů s hypotyreózou, která se jen málo liší od kvality života zdravých lidí. Přípravek levothyroxin Euthyrox® je tedy prezentován v šesti nejnutnějších dávkách: 25, 50, 75, 100, 125 a 150 mcg levothyroxinu. Široká škála dávkování vám umožňuje zjednodušit výběr požadované dávky levothyroxinu a vyhnout se nutnosti drcení tablety pro získání požadované dávky. Je tak dosaženo vysoké přesnosti dávkování a v důsledku toho optimální úrovně kompenzace hypotyreózy. Také absence potřeby drtit tablety může zlepšit komplianci pacientů a kvalitu jejich života. Potvrzuje to nejen klinická praxe, ale i data mnoha studií, které se touto problematikou konkrétně zabývaly.

Při denním příjmu náhradní dávky levothyroxinu neexistují pro pacienta prakticky žádná omezení; ženy mohou plánovat těhotenství a rodit bez obav z recidivy tyreotoxikózy během těhotenství nebo (dost často) po porodu. Je zřejmé, že v minulosti, kdy se skutečně rozvíjely přístupy k léčbě Gravesovy choroby, spočívající v ekonomičtějších resekcích štítné žlázy, byla hypotyreóza přirozeně považována za nepříznivý výsledek operace, protože léčba zvířecími extrakty štítné žlázy (thyroidin ) nemohl poskytnout adekvátní kompenzaci hypotyreózy.

Mezi zřejmé výhody terapie radioaktivním jódem patří:

Bezpečnostní;

Náklady jsou levnější než u chirurgické léčby;

Nevyžaduje přípravu s tyreostatiky;

Hospitalizace pouze na několik dní (v USA se léčba provádí ambulantně);

V případě potřeby můžete opakovat;

Neexistují žádná omezení pro starší pacienty a ve vztahu k přítomnosti jakékoli doprovodné patologie.

Jediné kontraindikace: těhotenství a kojení.

Léčba tyreotoxické krize. Začíná se zavedením tyreostatických léků. Počáteční dávka thiamazolu je 30-40 mg per os. Pokud není možné lék spolknout - zavedení přes sondu. Efektivní je nitrožilní kapání 1% Lugolova roztoku na bázi jodidu sodného (100-150 kapek v 1000 ml 5% roztoku glukózy), nebo 10-15 kapek každých 8 hodin dovnitř.

K boji s nedostatečností nadledvin se používají glukokortikoidní léky. Hydrokortison se podává intravenózně v dávce 50-100 mg 3-4krát denně v kombinaci s velkými dávkami kyseliny askorbové. Doporučuje se jmenování beta-blokátorů ve velké dávce (10-30 mg 4krát denně perorálně) nebo intravenózně 0,1% roztok propranololu, počínaje 1,0 ml pod kontrolou pulsu a krevního tlaku. Postupně se vyřazují. Uvnitř je reserpin předepsán 0,1-0,25 mg 3-4krát denně. Se závažnými poruchami mikrocirkulace - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Pro boj s dehydratací jsou předepsány 1-2 litry 5% roztoku glukózy, fyziologické roztoky. Do kapátka se přidávají vitamíny (C, B1, B2, B6).

Léčba přechodné autoimunitní tyreoiditidy v tyreotoxické fázi: jmenování tyreostatik není indikováno, protože nedochází k hyperfunkci štítné žlázy. Se závažnými kardiovaskulárními příznaky jsou předepsány beta-blokátory.

I131 se nikdy nepoužívá v těhotenství, protože prochází placentou, hromadí se ve štítné žláze plodu (od 10. týdne těhotenství) a způsobuje kretinismus u dítěte.

V těhotenství je za lék volby považován propylthiouracil, ale lze použít i thiamazol (Tyrozol®) v nejnižší účinné dávce. Dodatečný příjem levothyroxinu (schéma „blok a nahraď“) není indikován, protože to vede ke zvýšení potřeby tyreostatik.

Pokud je nutná mezisoučtová resekce štítné žlázy, je lepší ji provést v prvním nebo druhém trimestru, protože jakýkoli chirurgický zákrok ve třetím trimestru může způsobit předčasný porod.

Při správné léčbě tyreotoxikózy končí těhotenství narozením zdravého dítěte v 80-90% případů. Četnost předčasných porodů a spontánních potratů je stejná jako při absenci tyreotoxikózy. ЃЎ

Literatura

Lavin N. Endokrinologie. Nakladatelství "Praxe", 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologie. M.: Nakladatelství "Geotar-media", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Onemocnění z nedostatku jódu v Rusku. Jednoduché řešení složitého problému. M.: Nakladatelství "Adamant", 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Kardiovaskulární systém při tyreotoxikóze // Сonsilium Medicum. 2003, ročník 05 č. 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrinní oftalmopatie z pohledu oftalmologa a endokrinologa // Dodatek ruského lékařského časopisu "Clinical Oftalmology" ze dne 8. ledna 2000, svazek 1, č. 1.

Cattail W. M., Arki R. A. Patofyziologie endokrinního systému. Za. z angličtiny, ed. N. A. Smirnova. Moskva: nakladatelství Binom, Petrohrad: Něvský dialekt. 2001.

V. V. Smirnov,doktor lékařských věd, profesor
N. V. Makazan

RSMU, Moskva

Tyreotoxikóza

Ptal se: evgeniya

Ženské pohlaví

Věk: 53

Chronická onemocnění: Toxická difúzní struma, menopauza, deprese

Ahoj! Je mi 53 let, před 6 lety mi byla diagnostikována difuzní toxická struma, tyreotoxikóza. Všechny ty roky pila tyrosol (5-ku), před šesti měsíci byly testy a ultrazvuk normální, prášky byly zrušeny. Nyní mám TSH 0,18 μIU / ml a zvětšenou štítnou žlázu + dvě uzliny po 5 mm (možná se objevily, protože beru femoston 1/5 od menopauzy?) T3 a T4 jsou v normě. Je to možné? Jak nutná je operace? S pozdravem Evgenia

20 odpovědí

Nezapomeňte ohodnotit odpovědi lékařů, pomozte nám je vylepšit položením doplňujících otázek na téma této otázky.
Také nezapomeňte poděkovat lékařům.

Ahoj Evgeniya.

Ano, je to docela možné, tato situace se nazývá „subklinická tyreotoxikóza“. Přísně se řídíme literou léčebného protokolu, kterou nám doporučilo Ministerstvo zdravotnictví, při takovéto recidivě tyreotoxikózy musíme pacienty ihned odeslat k chirurgické léčbě nebo léčbě radioaktivním jódem. V praxi se stále snažíme znovu zahájit léčbu Tyrozolem. Musíte to probrat individuálně se svým lékařem. Dodatečně bych doporučoval rozhodně zkontrolovat hladinu protilátek proti TSH receptorům - ukazují pravděpodobnost relapsu tyreotoxikózy v budoucnu a určují prognózu onemocnění.

Co se týče uzlů ve štítné žláze, rád bych viděl nejprve kompletní popis ultrazvuku. Ke zprávě připojte fotografii ultrazvukového protokolu.

Evgeniya 2016-06-03 07:55

Naděždo Sergejevno, mnohokrát děkuji za odpověď. Nyní jsem dočasně v Kyrgyzstánu a na ultrazvuk bohužel nefotí, ale pouze popis: rozměry štítů. Žlázy jsou zvětšené, v pravém laloku jsou hypoechogenní uzliny o velikosti 4 mm a 5 mm. A/t až TG 38 (norma 0-100). Zde mi navrhuji, aby většina byla definována nebo určena mezi khir. Léčba a léčba radioakt. Jód. Co je třeba vzít v úvahu při výběru léčby?

Volba taktiky léčby je vždy úkolem doktor a ne pacient. Máte možnost se osobně poradit s jiným specialistou, získat alternativní názor?
Říkám, protože osobně bych začal opětovným jmenováním Tyrozolu, zejména s ohledem na normální titr protilátek proti TSH receptorům.

Pokud se rozhodujete mezi chirurgickou léčbou a léčbou radioaktivním jodem, pak bych se přikláněl k léčbě radioaktivním jodem - není tedy šance na poškození příštítných tělísek, vratného nervu a řady dalších útvarů, jelikož zákrok je méně invazivní .

S pozdravem Naděžda Sergejevna.

Evgeniya 2016-06-07 07:12

Naděždo Sergejevno, děkuji za podrobné konzultace. Měl jsem zkušenost s nepovedenou operací žaludku, respektive s jejími následky, takže jsem byl moc rád za možnost léčit se prášky. Mohu začít užívat Tyrozol sám (byl jsem v poradně, doktor byl na dovolené) podle obvyklého schématu - 1 týden. -6 tablet, 2 týdny -5 atd. nebo stačí 5 Tyrozol?
S úctou a velkou vděčností, Evgenia.

Evgenia, bohužel, neexistuje žádné "obvyklé" schéma pro medikamentózní léčbu tyreotoxikózy; Tyrosol se vybírá v každém případě individuálně.
V této věci je určitě potřeba se osobně poradit s endokrinologem. Máte možnost navštívit jiného lékaře? Kdy se váš lékař vrátí z dovolené?
S pozdravem Naděžda Sergejevna.

Dobrý den, Naděždo Sergejevno! Děkuji za pozornost. Doktor bude až v červenci, jiný není. A stále nenabídla léčbu prášky. Mám klidovou tepovou frekvenci 90 a horko těžko snáším, tak jsem ještě chtěl léčbu nezdržovat. Lze se na základě dostupných testů a ultrazvuku objednat? Zatímco přijímám atenolol 5-ku. S pozdravem Evgenia.

Léčit tyreotoxikózu bez návštěvy pacienta není, upřímně řečeno, dobrý nápad. Ale zkusme něco vymyslet, abychom nepřišli o celý měsíc léčby, než váš lékař odejde z dovolené.

Pro začátek mi napište jasně výsledky nejnovějších analýz TSH, T3 a T4 s termíny dodání, měrnými jednotkami a normami ve vaší laboratoři.

Nahoře jsi napsal A/t až TG 38 (norma 0-100).„Pořád jsou to protilátky tyreoglobulin nebo protilátky proti TSH receptory? To je nesmírně důležitý bod.

Potřebuji také vidět čerstvý klinický krevní test (zajímají mě leukocyty a hemoglobin) a biochemický krevní test (zajímají mě jaterní a ledvinové testy).

Užíváte v současné době nějaké jiné léky než Atenolol? Opravdu chápu, že jste Tirozol zrušil před šesti měsíci?

S pozdravem Naděžda Sergejevna.

Evgeniya 2016-06-10 12:36

Naděždo Sergejevno, ahoj! Včera jsem absolvoval potřebné testy, jsou v mezích normy. Na hormonech předán 30. května. TSH 0,18 μMEml (0,30-3,60), T4 zdarma. -1,37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), Ab k TG (protilátky proti thyreoglobulinu) 36,54 (0-100). tyrosol přestal užívat od listopadu 2015.
Od menopauzy piju půlku tabletu. Femoston 1/5. Nyní mám příznaky deprese, velmi vážný stav po ránu (7 let jsem bral několikrát Amitriptylin 1 tabletu po dobu 1-2 měsíců), nyní se snažím obejít bez léků. Spím velmi špatně, spánek není silný a někdy. Hodiny všeho možného, ​​ale zároveň se mi přes den nechce spát. S úctou a nadějí na vaši pomoc, Evgenie.

Dobrou noc, Evgeniya.
Je skvělé, že jste tak rychle absolvovali potřebné vyšetření. V tomto případě je akční plán následující:

1. Začnete užívat Tyrozol (volitelně - Mercazolil, Espa-carb) v dávce 5 mg ráno.
2. Již brzy na krevní test protilátky proti TSH receptorům(nezaměňovat s AT-TG, protilátkami proti tyreoglobulinu). Okamžitě mi pošlete výsledky.
3. Po 10-14 dnech znovu sledujte hladinu leukocytů v krvi (povinně; nyní se blíží spodní hranici normy, při užívání léku se může situace zhoršit).
4. Po 1-1,5 měsíci znovu zkontrolujte krevní test na TSH a volný T4.

Dodatečně:

1. Pokračujte v užívání Femostonu 1/5.
2. Pokračujte v užívání Atenololu v dávce 5 mg nebo jej nahraďte Concorem v podobné dávce.
3. Chcete-li zlepšit náladu a zmírnit další související příznaky, zkuste užívat Fluxen v dávce 20 mg 1krát denně ráno. Lék se užívá bez ohledu na jídlo.
4. Hladinu hemoglobinu a červených krvinek a také hladinu bilirubinu určitě konzultujte s praktickým lékařem.

S pozdravem Naděžda Sergejevna.

Dnes jsem prošel testy, ttg je stejný 0,18 (0,30-3,6), t4sv. -2,36 (0,65-1,74). Doktor v laboratoři. Řekl, že taková mírná změna nemůže zhoršit jeho pohodu. A já nevím, co dalšího si o mně můžete myslet strašně špatného. Musím zvýšit dávku tyrosolu? Omlouvám se, že vás tak často obtěžuji

Evgeniya 2016-06-14 13:28

Naděžda Sergejevna! Omlouvám se, že jsem neodpověděl hned. Můj zdravotní stav se prudce zhoršil: tlak mám 160/100, pocení neustává, cítím se jako na vysoké teplotě, mám neustále lepkavé tělo, jsem tak zesláblý, že v těchto dnech nemohu do práce. Náhle "odešel" žaludek.

Řekněme, že lékař v laboratoři by měl plnit své funkční povinnosti – provádět laboratorní výzkum, a ne dávat rady k léčbě.
Právě zvýšení hladiny volného T4 by mohlo vést ke zhoršení vašeho stavu, zvláště vezmeme-li v úvahu, že dříve byl výsledek této analýzy normální.

Evgenie, to je otázka na tebe - dělala jsi testy obakrát ve stejné laboratoři? Existuje důvod pochybovat o kvalitě výzkumu?
Thyrozol 5 mg už jsi ho začal brát, že?

S pozdravem Naděžda Sergejevna.

Ano, Naděždo Sergejevno, celých 6 let podstupuji testy ve stejné laboratoři. V Rusku byla příležitost k dvojité kontrole, výsledky se shodovaly. Tyrozol před dodáním analýz naposledy přijat pouze 2 dny. MOC DĚKUJI, ŽE NENECHÁTE ANI JEDNU PŘIHLÁŠKU BEZ ODPOVĚDI

Jsi vždy vítána, Evgenie, hlavní věc je, že výsledek je dobrý.
V tomto případě mírně pozměním výše uvedená doporučení:

1. Zvyšte dávkování Thyrozolu na 10 mg ráno + 5 mg odpoledne + 5 mg večer. Poté každých 7 dní snižte dávku o 2,5 mg (polovina 5mg tablety). Současně začněte snižovat ranní dávku (až na 5 mg), poté tabletu vyjměte v poledne.
2. TSH a T4 free bude nutné znovu zkontrolovat po 4 týdnech.
3. Ukažte se osobně alespoň praktickému lékaři. Přítomnost tyreotoxikózy nevyvrací skutečnost, že by se mohlo vyvinout jakékoli doprovodné onemocnění, je lepší hrát na jistotu. Krevní testy navíc ještě musíte konzultovat s praktickým lékařem.

Všechna ostatní doporučení se nemění.