Z linie jícnu je o 1 cm výše.Kýla jícnového otvoru bránice u starších osob

03.07.2020 -

^ Endoskopická anatomie jícno-žaludeční junkce u gastroezofageální refluxní choroby

U 370 pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou byla Z-linie na úrovni kardie stanovena pouze v 16,8 % případů a v 81,3 % - nad růžicí kardie, z toho od 10 do 40 mm - v 61,6 % případů. . V této skupině subjektů se pacienti objevují s umístěním linie Z od 40 do 60 mm nad kardií (2,4 %). Pod růžicí kardie klesá Z-linie na 10 mm v 1,9 % případů.

Srovnání úrovní lokalizace Z-linie za normálních podmínek a při gastroezofageální refluxní chorobě je uvedeno v tabulce 1.

^ Tabulka č. 1 Porovnání úrovní umístění vedení Z - za normálních podmínek a

s gastroezofageálním refluxem

^ Úroveň umístění linie Z ve vztahu ke kardii (mm)	Spojovací linie jícnového a žaludečního epitelu na anatomických preparátech (normální)	Endoskopická anatomie (normální)
		Pokuta	Pro gastroezofageální refluxní chorobu
	^ Procento pozorování
	Procento (%)	Procento (%)	Procento (%)
Vyšší o 40–60	-	-	2,4
Nahoru 20-39	7,1	10,0	27,0
Vyšší o 10–19	27,1	30,0	34,6
Vyšší o 5–9	28,6	31,8	17,3
Úroveň kardie	24,3	20,0	16,8
Pokles 5-9	4,3	4,6	1,2
Pokles o 10-18	8,6	3,6	-
Celkový:	100,0	100	100,0

Symetrické uspořádání linie Z podél všech stěn ve vztahu k kardiální růžici bylo přítomno u 78 (21,1 %) z 370 pacientů, v ostatních případech - na různých úrovních.

U pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou se vyskytují složité formy Z-linie (jazykovité, složité, typ javorového listu, vroubkované, kombinace různých forem) - v 51,8% složitý tvar obrazců, které tvoří - v 57,8% .

U těchto pacientů převládají komplexní formy kardií v otevřených (46,2 %) a uzavřených (53,2 %) stavech.

^ Endoskopické projevy gastroezofageální refluxní choroby ve sliznici jícnové junkce

Vzhledem k variabilitě a rozsahu úrovní umístění Z-čáry a také změně úrovně Z-čáry po zavedení endoskopu do žaludku jsme se řídili pravidly pro vyšetření jícnové junkce:

Posuďte funkci kardiální růžice a úroveň Z-čáry před průchodem endoskopu do žaludku a nedosažení kardiální růžice 5,0-6,0 cm;

Reflux žaludečního obsahu do jícnu se považuje za reflux, není-li dávivý reflex;

Pro biopsii z jícnu by se neměly používat kleště, které byly použity k biopsii v žaludku nebo dvanáctníku.

Při endoskopickém vyšetření a popisu jícno-žaludeční junkce byla věnována pozornost:

kardie - její tvar v otevřeném a uzavřeném stavu, plnost a rytmus zavírání jejích stěn;
stěny jícnu (elasticita, symetrie a hloubka peristaltiky);
Z-linie - (její tvar, závažnost těchto forem po celém obvodu, tvar postavy tvořené Z-linií, její symetrie ve vztahu k "růžici" kardie;
sliznice nad Z-linií: závažnost vaskulárního vzoru, edém (ložiska, uniformní), ložiska s cylindrickým epitelem, defekty, eroze, vředy;
sliznice pod Z-linií - edém, hyperémie (stejnoměrná, ložiska, ve formě pruhů), drobivost, vulnerabilita, zrnitost, přítomnost "ostrůvek" dlaždicového epitelu;
přítomnost a povaha refluxátu (lehký žaludeční, žluči zbarvený, žluč).

Endoskopie jícno-žaludeční junkce byla doprovázena biopsií pro cytologické a histologické studie, na přítomnost Helicobacter pylori podle obecně uznávaných pravidel a u některých pacientů byla provedena kontrolní biopsie v oblasti kardie, pokud Z-linie byla umístěna na úrovni růžice kardie nebo pod ní, podél Z-čáry se záchytem obou typů epitelu.

Při posuzování stupně ezofagitidy jsme se řídili losangeleskou klasifikací, považujeme však za vhodné zohlednit změny na sliznici s cylindrickým epitelem umístěným uvnitř jícnu.

Při porovnání endoskopických změn na sliznici s cylindrickým epitelem v jícno-gastrické junkci u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou s Helicobacter pylori a bez Helicobacter pylori bylo zjištěno, že pro Helicobacter-pozitivní pacienty ve srovnání s Helicobacter-negativními pacienty jsou charakteristické: edémy (82,9 % v porovnání z 29,4 %), fokální hyperémie (58,6 % vs. 19,1 %), drobivost (62,2 % vs. 6,8 %), granularita a hemoragická složka byla přítomna pouze u H. pylori pozitivních pacientů.

Endoskopické a morfologické studie umožnily upozornit na přítomnost preneoplastických komplikací gastroezofageální refluxní choroby u méně závažných stupňů ezofagitidy. Významná je častá absence zrakových známek střevní metaplazie, dysplazie, někdy i intraepiteliálního adenokarcinomu, jak uvádí E.A. Godzhello a Yu.I. Gallinger (2001).

^ Studium možností laserem indukované autofluorescence normálního a metaplastického epitelu

V současné době je jedním z důležitých úkolů diagnostické služby včasné rozpoznání preneoplastických komplikací gastroezofageální refluxní choroby pro primární prevenci onkopatologie této části trávicího systému (A.S. Trukhmanov, 2002).

Endoskopie využívá v posledním desetiletí tak moderní technologie, jako je optická spektroskopie a zejména lokální fluorescenční spektroskopie, která byla poprvé použita v roce 1996 k diagnostice těžké dysplazie a adenokarcinomu jícnu (J. Haringsma, G. N. J. Tytgat, 2001). I když v dalších letech byla diagnostická účinnost této metody studována v mnoha vědeckých centrech (J. Bourg-Heckly et al., 2000; I. Georgakoudi et. al., 2001; K. K. Wong, 2001), existují pouze dvě zahraniční publikace, ve kterých byly studovány možnosti autofluorescenční detekce metaplastického epitelu sliznice jícno-žaludeční junkce (K. Niepsuj, G. Niepsuj, W. Cebula et. al., 2003; L. M. Wong Kee Song, N. E. Marcon, 2001 ). Všechny studie byly provedeny s excitací autofluorescence laserovými zdroji v ultrafialovém nebo modrém spektrálním rozsahu. Poprvé jsme v Rusku použili laserový zdroj v zelené oblasti spektra k vybuzení fluorescence.

Rozdíly v autofluorescenčním spektru normálního sloupcového epitelu a metaplastického kolonárního epitelu střevního typu jícnové-gastrické junkce byly zjištěny při excitaci v zelené oblasti spektra u 13 z 15 pacientů. Byly stanoveny parametry autofluorescenčního spektra (intenzita fluorescence a spektrálně-fluorescenční diagnostický parametr Df) normálního cylindrického, skvamózního a střevního metaplastického sloupcového epitelu a adenokarcinomu jícno-žaludeční junkce. Lokální fluorescenční spektroskopie při autofluorescenční excitaci při ezofagoskopii in vivo v reálném čase tak umožnila získat diagnostické informace, které usnadnily odběr cílených biopsií a umožnily minimalizovat jejich počet a provést včasnou diagnostiku a léčbu.

^ Gastroezofageální refluxní choroba a Helicobacter pylori

Jedním z problémů gastroezofageální refluxní choroby je podíl infekce Helicobacter pylori na rozvoji onemocnění. V současné době je obecně uznávána a prokázána ústřední role Helicobacter pylori ve výskytu gastritidy, peptického vředu žaludku a dvanáctníku a také v karcinogenezi žaludku (V.T. Ivashkin, F. Megro, T.L. Lapina, 1999; V.D. Pasechnikov et al. ., 2004) a ve vývoji gastroezofageální refluxní choroby nebyl dosud objasněn (A.A. Sheptulin, 1999; A.S. Trukhmanov, 2002; A.A. Sheptulin, V.A. Kiprianis, 2006). Existují 3 názory na roli Helicobacter pylori v rozvoji gastroezofageální refluxní choroby: přítomnost Helicobacter pylori snižuje riziko rozvoje gastroezofageální refluxní choroby (M.A. Vinogradova et al., 1998; S.I. Rapoport, O.N. Rapteva, N.T. I. V. Maev, 2002; G. Holtmann, C. R. Cain, P. Malfertheiner, 1999), přítomnost Helicobacter pylori hraje negativní roli ve vývoji onemocnění (P. Malfertheiner, S. Veldhuyzen van Zanten, 1998) a přítomnost nebo nepřítomnost Helicobacter pylori neovlivňuje výskyt gastroezofageální refluxní choroby (F. Carbone, M. Neri, E. Zaterza et al., 1999). To se ale týká především přítomnosti Helicobacter pylori v žaludku. Definice Helicobacter pylori ve sloupcovém epitelu jícnu je známá (J. P. Gisbert, J. M. Pajares, 2002) a nebyly žádné zprávy o vlivu Helicobacter pylori na preneoplastické přeměny sloupcového epitelu v jícnu.

Za tímto účelem jsme vyšetřili 485 dospělých a 210 dětí s gastroezofageální refluxní chorobou. Preneoplastické komplikace na sliznici s cylindrickým epitelem jícno-žaludeční junkce byly nalezeny u dospělých v 13,2%, u dětí - v 10,9%. Helicobacter pylori byl detekován u dospělých - v 35,2 %, u dětí - v 31,4 % případů au pacientů s preneoplastickými komplikacemi - v 79,1 %, resp. 82,6 %. U 64 (13,2 %) pacientů s preneoplastickými komplikacemi byla zjištěna střevní metaplazie - u 56 (11,6 %), atrofie - u 33 (6,8 %), dysplazie - u 8 (1,7 %), adenokarcinom - u 2 (0,4 %), a mezi pacienty se střevní metaplazií mělo 18 (3,8 %) neúplnou střevní metaplazii, 38 (7,8 %) mělo kompletní střevní metaplazii. Navíc se tyto komplikace vyskytovaly častěji na pozadí ezofagitidy stupně A - u 48 (75,0 %).

Helicobacter pylori byl nalezen u pacientů s nekompletní střevní metaplazií v 83,3 %, s kompletní střevní metaplazií - v 81,6 %. U pacientů s atrofií sliznice tohoto oddělení - v menším procentu případů - v 57,6%, s dysplazií - v 50,0%.

Porovnáním četnosti rozvoje preneoplázie v antru, těle a jícnu u 348 pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou bylo zjištěno, že atrofie v těchto úsecích je pozorována v sestupném pořadí: 30,5 % - 17,6 % - 7,5 %, stejně jako dysplazie: 1. 8% - 1,2% - 0,9%, střevní metaplazie v antru - v 14,4% v těle - v 8,3% a v jícnu - v 11,8%. Kromě toho je neúplná střevní metaplazie ve struktuře celkové střevní metaplazie v antru 32,0%, v těle - 17,2% a v jícnu - 36,6%.

U těchto pacientů byl Helicobacter pylori detekován s metaplazií v antru v 66,7 %, v těle - 66,2 %, v jícnu - 83,3 %, s atrofií - v 56,4 % - 55,6 % a 52,9 %, tzn. Kontaminace Helicobacter pylori atrofickými procesy v žaludku a jícnu je nižší než u střevní metaplazie, ale častěji je detekován Helicobacter pylori se střevní metaplazií v jícnu.

Byla tak odhalena paralela mezi vysokou frekvencí kontaminace sliznice jícno-žaludeční junkce Helicobacter pylori u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou s preneoplastickými komplikacemi.

Vzhledem k tomu, že sliznice s cylindrickým epitelem této části jícnu má na rozdíl od obdobné sliznice v žaludku výrazné morfologické změny, může představovat příznivé pozadí, na kterém v přítomnosti Helicobacter pylori, kyselého nebo alkalického refluxu dochází k neoplastickým procesům. rozvíjet.

Z toho vyplývá, že anti-Helicobacter terapie má své opodstatnění při komplexní léčbě refluxní choroby jícnu, pokud se tento mikroorganismus nachází v žaludku a tím spíše ve sliznici jícno-žaludeční junkce, tzn. eradikace Helicobacter pylori může být jednou ze součástí prevence preneoplázie a adenokarcinomu jícnu. Náš názor se shoduje se závěry B.N. Khrennikovová, E.E. Seregina (2004), V.D. Pasechníková, S.Z. Chukova (2006), N.A. Wright (1998), P. Malfertheiner a kol. (2005): při absenci eradikace Helicobacter pylori byla zaznamenána progrese neoplastických a zánětlivých procesů, stejně jako D.M. Kadyrová a kol. (2004), kteří podotýkají, že po resekci žaludku podle Billrotha-II přispívá reinfekce Helicobacter pylori a gastroezofageální reflux k rozvoji zánětlivých a atrofických procesů, takže ke zlepšení funkční rehabilitace pacientů je nutná eradikační terapie.

Při stanovení stupně aktivity zánětlivého procesu ve sliznici s cylindrickým epitelem jícno-žaludeční junkce u Helicobacter pozitivních pacientů byl zjištěn vysoký a střední stupeň aktivity zánětlivého procesu u 51,9 % a 39,4 %, a nízký v 8,7 % a u Helicobacter-negativní - převážně (80,9 %) nízký stupeň zánětu.

Analýza našich studií upozorňuje na skutečnost záchytu preneoplastických komplikací gastroezofageální refluxní choroby u méně závažných stupňů ezofagitidy: v 75,0 % s ezofagitidou A a pouze v 15,9 % a 9,1 % s ezofagitidou B a C, resp. a také nezávisí na věku: vyskytuje se ve věku 20-30 let (17,2 %) a u dětí (10,9 %). Významná je častá absence charakteristických zrakových známek střevní metaplazie, dysplazie, někdy i intraepiteliálního karcinomu ve sliznici s cylindrickým epitelem v jícnu.

Řada výzkumníků zjistila, že střevní metaplazie a zvláště specializovaná střevní metaplazie je spojena s rizikem dysplazie a následně adenokarcinomu (V.I. Chissov a kol., 1998; L.I. Aruin a kol., 1999; V.A. Kuvshinov a B.S. Kornyak, 1999; A. F. Chernousov a kol., 2001; M. P. Korolev a kol., 2002; G. N. Tytgod a kol., 1985). V současné době je známo stanovení Helicobacter pylori v jícnu distálně od linie Z (J. P. Gisberg, J. M. Pajares, 2002). Neexistují však žádné informace o použití antilysozymové aktivity Helicobacter pylori pro diagnostiku preneoplastických procesů v jícnu. Vzhledem k tomu, že Нelicobacter pylori má antilysozymovou aktivitu a obsah lysozymu se v tkáních zvyšuje na pozadí vývoje rakovinného nádoru (V.F. Vi; V.R. Huang, 1998), pokusili jsme se určit úroveň antilysozymové aktivity Нelicobacter pylori izolované ze sliznice s cylindrickým epitelem v jícnu, s preneoplastickými komplikacemi gastroezofageálního refluxu a bez nich. Bylo zjištěno, že u pacientů s gastroezofageálním refluxem v přítomnosti střevní metaplazie a dysplazie je hladina antilysozymové aktivity Helicobacter pylori rovna nebo vyšší než 2 μg/ml (patent č. 2229712 ze dne 27. května 2004), který učinil Tyto výsledky je možné využít k identifikaci preneoplastických komplikací gastroezofageální refluxní choroby v časných stádiích.

^ Funkční stav gastrointestinálního traktu u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou

Funkční stav gastrointestinálního traktu byl hodnocen pomocí denního monitorování pH v horní části gastrointestinálního traktu.

Pokud jde o denní pH-metrii, jsou zde práce věnované vybavení, technice samotného studia, hlavním charakteristikám pH-gramů (E.Yu. Linar, 1988; Yu.Ya. Leya, 1996; A.V. Okhlobystin, 1996, S. Mantilla a kol., 1988). Existuje mnoho studií o patogenezi, diagnostice onemocnění horní části gastrointestinálního traktu (nejčastěji onemocnění žaludku a dvanáctníku) u dospělých a dětí (M.A. Osadchuk, A.Yu. Kulidzhanov, 2005; O.A. Sablin et al., 2002; P. L. Shcherbakov, 2002), odhalující účinek léků na žaludeční sekreci, na hojení erozí v jícnu (B.D. Starostin, G.A. Starostina, 2004; M.P. Williams a kol., 1998; C. Birbara a kol.), 2000 výsledek vagotomie (Yu.M. Pantsyrev et al., 2005). IV Maev (2000) nabízí 30hodinovou intraezofageální pH-metrii k posouzení účinku léků používaných při léčbě pacientů s gastroezofageálním refluxem. S.S. Belousov, S.V. Muratov, A.M. Ahmad (2005), J. N. Tytgat (1998) porovnávali prevalenci gastroezofageálního a duodenogastrického refluxu, průměrné denní hodnoty pH a infekci Helicobacter pylori v žaludku. Ale mezi velkým množstvím prací nebyly žádné studie, které by naznačovaly možnost využití denní pH-metrie u pacientů s gastroezofageálním refluxem k předpokladu stupně ezofagitidy a stanovení prognózy onemocnění.

Za tímto účelem jsme analyzovali data denního monitorování intraezofageálního pH u 63 pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou, kteří měli ezofagitidu A (50,8 %), B (26,9 %) a C (22,3 %) stupňů. Mezi nimi 10 (15,9 %) pacientů mělo střevní metaplazii sloupcového epitelu v jícnu a 2 (3,2 %) pacienti měli dysplazii. Nejvýznamnějšími ukazateli pH-gramů v diagnostice změn na sliznici jícnu byly: celková doba acidifikace (pH
Pacienti s gastroezofageální refluxní chorobou s jícnovými příznaky měli I (100,0 %) a II (88,2 %) varianty a s extraezofageálními projevy - III (100,0 %), IV (84,2 %) a V (90, 5 %) pH-gramové varianty . Preneoplastické komplikace gastroezofageální refluxní choroby jsou zjišťovány s nižším celkovým počtem refluxů a s kratší dobou trvání refluxů než ezofagitida stupně B a C, čemuž odpovídají endoskopické a morfologické vztahy. Metaplazie a dysplazie sloupcového epitelu v jícnu byla detekována při méně výrazných hodnotách pH než leukoplakie stratifikovaného dlaždicového epitelu.

Rýže. 4 - Pacient M., 59 let. Diagnóza: Chronická překyselená gastritida spojená s Helicobacter: ^ A - 24hodinový pH-gram jícnu ( jávolba)

Rýže. 5 - Pacient K., 31 let. Diagnóza: Gastroezofageální refluxní choroba. Ezofagitida stupeň A: ^ II-volba)

Rýže. 6 - Pacient G., 38 let. Diagnóza: Gastroezofageální refluxní choroba. Ezofagitida stupeň A. Barrettův jícen: ^ A - 24hodinový pH-gram jícnu ( III-volba)

Rýže. 7 - Pacient P., 50 let. Diagnóza: Gastroezofageální refluxní choroba. Ezofagitida stupeň B: ^ A - 24hodinový pH-gram jícnu ( IV- možnost)

Rýže. 8 - Pacient I., 45 let. Diagnóza: Gastroezofageální refluxní choroba. Ezofagitida stupeň C: ^ A - 24hodinový pH-gram jícnu ( PROTI-volba)

Periferní počítačová elektrogastroenterografie je metoda, která charakterizuje motoricko-evakuační funkci gastrointestinálního traktu.

V posledních letech je elektrogastroenterografie díky neinvazivitě a dobré toleranci pacienty stále více využívána pro hloubkové studium patogeneze nemocí, pro jejich diagnostiku jako u dospělých (H.P. Nugaeva et al., 1998; S.L. Pilskaya et al. , 2000; S. A. Vyskrebentseva a kol., 2002; V. A. Stupin a kol., 2005; W. K. Kauer, 1999; J. Lin a kol., 2001) a u dětí (A. M. Zaprudnov, A. I. A 195; Volkov, L. N. Tsvetkova, P. L. Shcherbakov, V. A. Filin, 2000; E. E. Krasnova, 2005). G.N. Shlyakova poukazuje na možnost predikce recidivy peptického vředu pomocí elektrogastroenterografie. Existuje však jen málo studií o gastroezofageální refluxní chorobě (S.A. Vyskrezbentseva et al., 2002). Proto jsme si dali za úkol prostudovat některé patogenetické momenty gastroezofageální refluxní choroby a také její možnosti v diagnostice onemocnění pomocí periferní počítačové elektrogastroenterografie.

Motorická funkce žaludku, duodena, jejuna, ilea a tlustého střeva u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou byla hodnocena ve fázi nalačno (I) a potrava (II) podle následujících ukazatelů:

Úroveň elektrické aktivity (Pi / Ps), která udává závažnost prokrvení orgánů

Úroveň korelačního koeficientu (neboli srovnávacího koeficientu), který udává koordinaci práce mezi odděleními (Pi / Ps + 1).

Ze 140 osob s gastroezofageálním refluxem, kteří podstoupili periferní počítačovou elektrogastroenterografii, mělo 88 osob (62,8 %) ezofagitidu stupně A, 36 osob (25,7 %) mělo ezofagitidu stupně B a 16 osob (11,5 %) ezofagitidu stupně C.

Ze 140 pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou s různým stupněm ezofagitidy mělo 22 (15,7 %) atypické elektrogastroenterogramy.

Na základě ukazatelů elektrické aktivity a poměru jednotlivých částí gastrointestinálního traktu ve fázi hladovění a krmení bylo zjištěno narušení motoricko-evakuační funkce žaludku, dvanáctníku, tenkého a tlustého střeva. Porovnáním dat elektrogastroenterografie a endoskopie bylo možné identifikovat tři typy elektrogastroenterogramů, charakteristické pro každý stupeň ezofagitidy, což je schematicky znázorněno na obrázcích 9 a 10.

Ezofagitida	elektrická aktivita
	^ Žaludek (22,4±11,2)		12 duodenální vřed (2,1 ± 1,2)		Jejunum (3,35±1,65)		ileum (8,08±4,01)		Tlusté střevo (64,0±32,01)
	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze	já fáze	II fáze	Fázuji	II fáze
Známka A	Nmax	N

Jícen je podlouhlý svalový orgán ve formě trubice se stěnami, které unikají, v klidném stavu. Tvorba orgánu začíná ve 4. týdnu nitroděložního vývoje, do porodu získává všechny charakteristické strukturální rysy.

Kde je jícen u lidí (foto)
Strukturální vlastnosti
Funkce jícnu
Délka orgánu
oddělení
Anatomické a fyziologické konstrikce
Z-čára
dodávka krve
inervace
Rentgenová anatomie
zatáčky
Konstrukce stěny
Ezofageální epitel

Kde je jícen

Jícen je spojovacím řetězcem mezi orofaryngem a tělem žaludku. Anatomie těla je poměrně složitá. Má vlastní inervaci a síť zásobovacích cév, do dutiny ústí žlázy produkující tajemství. Stěna je vícevrstvá, v celé ploše jsou přirozené ohyby.

Topografie ji umisťuje mezi 6. krční a 11. hrudní obratel, za průdušnici. Horní segment přiléhá k lalokům štítné žlázy, dolní segment, procházející otvorem v bránici, se v jeho proximální části spojuje se žaludkem. Zadní strana jícnu přiléhá k páteři, přední strana přiléhá k aortě a bloudivému nervu.

Můžete vidět, kde se u člověka nachází jícen, fotografie poskytuje schematické znázornění.

Struktura lidského jícnu

Struktura jícnu je rozdělena do tří částí:

cervikální se nachází za hrtanem, průměrná délka je 5 cm - nejpohyblivější část orgánu;
hrudní, asi 18 cm dlouhý, u vstupu do bráničního otvoru je skryt pleurálními listy;
břišní o délce ne větší než 4 cm se nachází v subdiafragmatické oblasti a je spojeno s kardií.

Orgán je vybaven dvěma svěrači: horní omezuje návrat potravy do krku, dolní blokuje návrat žaludeční kyseliny a mas potravy zpět.

Zvláštností orgánu je anatomické zúžení:

faryngální;
brániční;
bronchiální;
aortální;
žaludeční.

Svalová vrstva - základ orgánové stěny je navržena tak, že umožňuje vláknům výrazně expandovat a kontrahovat a transportovat hrudku potravy. Venku jsou svalová vlákna pokryta pojivovou tkání. Zevnitř je orgán vystlán slizničním epitelem, kde ústí štěrbiny sekrečních cest. Tato struktura mu umožňuje poskytovat několik důležitých funkcí v procesu trávení.

Funkce jícnu

V lidském jícnu spolu stavba a funkce úzce souvisí a roli koordinátora plní centrální nervový systém.

Existuje několik hlavních úkolů:

Motor - pohyb potravy a její transport do žaludku. Motorickou činnost zajišťuje práce kosterních svalů, které tvoří základ horní třetiny stěny jícnu. Postupné stahování svalových vláken způsobuje vlnovitý pohyb – peristaltiku.
Sekrece kvůli práci speciálních žláz. Při průchodu hrudkou potravy je hojně navlhčena enzymatickou tekutinou, což usnadňuje transport a nastartuje proces trávení.
Bariéra, prováděná prací jícnových svěračů, zabraňuje vnikání částic potravy do orofaryngu a do dýchacího traktu.
Ochranná je zajištěna produkcí imunoglobulinu sliznicí jícnu, která nepříznivě ovlivňuje patogenní mikroflóru náhodně spolknutou osobou.

Metody studia jícnu a diagnostiky jeho patologie jsou založeny na vlastnostech struktury a fungování. Orgán je počátečním článkem trávení a porušení jeho činnosti způsobuje selhání celého gastrointestinálního systému.

Délka jícnu

Velikost orgánu je individuální a závisí na věku, výšce, tělesné konstituci a individuálních vlastnostech. Průměrná délka jícnu u dospělého člověka je 28–35 cm, jeho hmotnost závisí na celkové tělesné hmotnosti a pohybuje se v průměru 30–35 g.

Průměr se liší v závislosti na příslušném oddělení. Nejmenší vůle je zaznamenána v cervikálním segmentu - asi 1,7–2 cm. Největší průměr dosahuje v subdiafragmatické části - 2,8–3 cm.Takové údaje byly zjištěny v klidném (kolapsovém) stavu.

Oddělení jícnu

V obecně uznávané klasifikaci se rozlišují 3 části lidského jícnu:

Krční. Horní hranicí je 6. krční obratel, dolní hranicí je 1. nebo 2. hrudní obratel. Jeho délka se pohybuje od 5–7 cm.Segment přiléhá k hrtanu a horní části průdušnice, na obou stranách jsou laloky štítné žlázy a kmeny zvratných nervů.
hrudní. Toto je nejdelší úsek jícnu, u dospělého je to asi 17 cm. Navíc je to nejobtížnější topografický úsek, protože se zde také nacházejí: oblouky aorty, oblast nervového plexu a větve bloudivý nerv, rozdělení průdušnice na průdušky.
Srdeční, jinak nazývané distální. Nejkratší segment, ne více než 4 cm dlouhý.Je to on, kdo je náchylný k tvorbě kýlních vaků při průchodu bráničním otvorem.

Některé zdroje rozlišují 5 částí jícnu:

horní, odpovídající cervikálnímu;
hruď;
spodní část hrudníku;
břišní;
nižší, odpovídající srdečnímu segmentu.

V topografické klasifikaci je rozdělení na segmenty podle Brombarda, kde se rozlišuje 9 zón.

Zúžení - oblasti nejmenšího průměru, liší se anatomicky a fyziologicky. Existuje celkem 5 přirozených omezení. Jsou to místa se zvýšeným rizikem, protože právě zde dochází k obstrukci při vstupu cizího předmětu nebo hromadění potravy při dysfagii (funkční narušení průchodu potravy).

Anatomická zúžení se zjišťují jak v těle živého člověka, tak při patologicko-anatomickém vyšetření. Existují 3 takové oblasti:

cervikální oblast na spodním okraji hltanu;
v hrudním segmentu - místo kontaktu s levým bronchiálním stromem;
přechod do distálního úseku v průsečíku bráničního okna.

Fyziologické zúžení jícnu je způsobeno spastickým působením svalových vláken. Tyto oblasti lze detekovat pouze během života člověka, jedná se o aortální a srdeční segmenty

dentální linie jícnu

Z-linie jícnu - hranice, určená endoskopickou metodou, se nachází na přechodu jícnu do žaludku. Normálně je vnitřní vrstvou orgánu vrstevnatý epitel, který má světle narůžovělou barvu. Sliznice žaludku, reprezentovaná cylindrickým epitelem, se vyznačuje jasně červenou barvou. Na přechodu vzniká linie připomínající zuby – jde o vymezení epiteliální vrstvy a vnitřního prostředí orgánů.

Vnější hranicí zubaté linie je žaludeční kardie – soutok jícnu. Vnější a vnitřní hranice se nemusí shodovat. Zubatá linie se často nachází mezi kardií a bránicí.

Krevní zásobení jícnu

Krevní zásobení jícnu závisí na celkovém oběhovém systému segmentu.

V cervikální oblasti zajišťuje krevní oběh štítná tepna a žíla.
Hrudní oblast je zásobována krví aortou, bronchiálními větvemi a nepárovou žílou.
Břišní část je vyživována brániční aortou a žaludeční žílou.

Lymfatický tok se provádí směrem k následujícím hlavním uzlům:

cervikální a tracheální;
bronchiální a paravertebrální;
velké břišní lymfatické cévy.

inervace

K zajištění funkčnosti těla dochází díky práci obou typů nervové regulace: sympatické a parasympatické. Spojení nervových vláken tvoří plexy na přední a zadní ploše jícnu. Hrudní a břišní oblasti jsou více závislé na práci bloudivého nervu. Inervaci jícnu v krční oblasti zajišťují kmeny zvratných nervů.

Nervový systém reguluje motorickou funkci orgánu. Největší odezvu dávají hltanové a žaludeční zóny. Toto je umístění svěračů.

- patologie jícnu, charakterizovaná žaludeční metaplazií epitelu, způsobenou chronickým gastroezofageálním refluxem a expozicí kyselině chlorovodíkové na sliznici. Jde o prekancerózní stav. Klinicky se projevuje říháním, pálením žáhy, bolestí na hrudi a známkami refluxní ezofagitidy. Zlatým standardem pro diagnostiku je ezofagogastroskopie s biopsií, navíc předepsaná chromoskopie, manometrie a pH-metrie jícnu, kontrastní RTG vyšetření (ezofagografie). Léčba je konzervativní (antisekreční a antacida, prokinetika), s komplikovaným průběhem – chirurgická.

Obecná informace

Barrettův syndrom, známý také jako Barrettův jícen, je závažné onemocnění, které vzniká v důsledku dlouhodobého pravidelného vystavení proximálního jícnu působení kyselé žaludeční šťávy při gastroezofageální refluxní chorobě. Hlavní nebezpečí této patologie je spojeno s častým vývojem adenokarcinomu jícnu na pozadí metaplazie epitelu jícnu. Poprvé byl metaplastický epitel jícnu popsán Barrettem již v roce 1950, ale byl autorem považován za variantu normy (posun žaludku do hrudní dutiny s vrozeným zkrácením jícnu). Barrettovi trvalo sedm let výzkumu v gastroenterologii, aby prokázal, že metaplastický epitel obsahující pohárkové buňky je patologický prekancerózní stav.

Dosud je známo, že Barrettův jícen se vyvíjí podle různých zdrojů u 1–80 % pacientů s GERD a výskyt je přímo závislý na věku a délce trvání refluxní anamnézy. Nejčastěji se onemocnění vyskytuje mezi 45. a 65. rokem, muži onemocní dvakrát až pětkrát častěji než ženy; s malignitou Barrettova jícnu je poměr mužů a žen 9:1.

Příčiny Barrettova syndromu

Hlavním etiologickým faktorem Barrettova syndromu je GERD. Při tomto onemocnění dochází k neustálému refluxu kyselého žaludečního obsahu do dolního jícnu, což má za následek poškození epitelu jícnu a jeho metaplazii. Současně lze v jícnu prokázat střevní, fundické a srdeční žlázy. Nejpravděpodobnější degenerace slizničních buněk je u pacientů s relaxací srdečního svěrače, zvýšenou kyselostí žaludeční šťávy, inhibicí sekrece epidermálního růstového faktoru a selháním proliferace epitelu. Karcinom jícnu se u pacientů s Barrettovým syndromem vyskytuje téměř 100krát častěji než v běžné populaci. Substrátem pro vznik rakovinných buněk je vysoce kvalitní epiteliální metaplazie – její vznik trvá asi čtyři roky, na přeměnu metaplastických buněk na rakovinné buňky obvykle stačí 6-20 měsíců.

Nejčastěji je Barrettův jícen u pacientů s GERD způsoben zhoršením životních podmínek, kouřením a pitím alkoholu v jakémkoli množství a užíváním některých léků na pozadí refluxní ezofagitidy. Mezi rizikové faktory patří mužské pohlaví, anamnéza refluxu více než 5 let, věk nad 50 let, opakované relapsy refluxní ezofagitidy v průběhu roku. Když se pankreatické enzymy a žluč dostanou do jícnu, onemocnění je závažnější a metaplazie postupuje rychleji. V počátečních fázích Barrettova syndromu je migrace cylindrického žaludečního epitelu do jícnu ochrannou reakcí, protože taková sliznice je méně náchylná k agresivním účinkům kyselého prostředí.

Normálně může sloupcovitý epitel migrovat za Z-linii (hranici mezi jícnem a žaludkem) do 2 cm, ale detekce metaplazie více než 2,5 cm od srdečního svěrače po několika biopsiích nám umožňuje zjistit přítomnost Barrettova syndromu u pacienta.

Příznaky Barrettova jícnu

Složitost diagnostiky Barrettova syndromu spočívá v tom, že jeho klinické příznaky jsou zcela dány gastroezofageální refluxní chorobou a onemocnění je možné identifikovat až po biopsii epitelu. Nejčastější stížností (uvádějí ji tři čtvrtiny pacientů) je pálení žáhy, ke kterému dochází v důsledku dlouhodobého působení kyselého prostředí žaludku na sliznici jícnu. Pálení žáhy často znepokojuje po jídle, fyzické námaze, ohýbání trupu. Podobnou patogenezi má výskyt říhání kyselinou, žlučí nebo vzduchem. Regurgitace potravních hmot ze žaludku do dutiny ústní se vyvíjí v důsledku výrazné relaxace srdečního svěrače, který již není schopen udržet obsah v dutině žaludku.

Mnohem méně často může být pacient narušen dysfagií: obvykle se vyvíjí s těžkou metaplazií a její zesílení, doprovázené zvracením a krvácením, může naznačovat přítomnost adenokarcinomu jícnu. Barrettův syndrom je často spojován s jevy erozivní ezofagitidy, která je doprovázena chronickým krvácením, anémií a vyhublostí. Kromě toho symptomy jako dysfagie, krvácení, anémie a kachexie obvykle svědčí pro rakovinu jícnu.

Diagnóza Barrettova syndromu

Když se objeví první příznaky GERD, měli byste kontaktovat gastroenterologa. Zlatým standardem pro diagnostiku refluxní ezofagitidy je esofagogastroskopie s endoskopickou biopsií ložisek změněného epitelu. Během ezofagoskopie jsou metaplastické oblasti sliznice vizualizovány jako jazýčky hyperémie, které se rozprostírají od linie Z v proximálním směru o více než 2,5 centimetru. Pro přesnou diagnózu je nutné provést biopsii ze čtyř patologických oblastí, provést chromoskopii jícnu a žaludku. K odlišení patologie a identifikaci komplikací provádějí také RTG jícnu, gastrokardiomonitoring, gastrointestinální impedancemetrii, jícnovou manometrii, intraezofageální pH-metrii. Test na okultní krvácení ve stolici odhalí vnitřní krvácení z horních částí trávicí trubice.

Morfologické vyšetření bioptických vzorků u Barrettova syndromu obvykle odhalí prvky žaludečního epitelu ve sliznici jícnu (cylindrické epiteliální buňky, fundální, srdeční a střevní žlázy). Vzhledem k dědičné predispozici k Barrettově syndromu a adenokarcinomu jícnu se doporučuje studovat hladinu markerů dysplazie jícnu v krvi.

Absence známek epiteliální metaplazie v bioptických vzorcích nevylučuje Barrettův syndrom u pacienta. Poměrně často je biopsie postižených oblastí sliznice ztížena zvýšenou peristaltikou jícnu, refluxem žaludečního obsahu, malofokální a rozptýlenou lokalizací patologických zón. Takovým pacientům se doporučuje provádět dynamické konzultace s endoskopistou s opakovanými biopsiemi jícnu.

Léčba Barrettova syndromu

K dnešnímu dni jsou ve vývoji optimální metody léčby Barrettova syndromu, které umožňují dosáhnout úplné regrese klinických projevů a histologických změn.

Terapeutická taktika pro Barrettův syndrom závisí na stadiu onemocnění a závažnosti příznaků. Při mírné a středně těžké metaplazii epitelu léčba spočívá v odstranění klinických projevů gastroezofageálního refluxu, obnovení normálního epiteliálního krytu jícnu a prevenci maligní degenerace.

K léčbě GERD se používají nefarmakologické látky a léky. Mezi nedrogové metody expozice patří normalizace denního režimu a výživy, léčba obezity, spánek v polosedě, vzdání se špatných návyků, těsné pásy a nadměrná fyzická námaha.

Medikamentózní terapie zahrnuje antisekreční léky (blokátory protonové pumpy, pokud jsou intolerantní - blokátory H2-histaminových receptorů); antacida; prokinetika (metoklopramid, domperidon). Největšího efektu medikamentózní léčby je dosaženo kombinací těchto tří skupin léků. Pokud dojde k refluxu žluči do jícnu, je předepsána kyselina ursodeoxycholová. Pokud jsou po jídle stížnosti na pocit plnosti a plnosti žaludku, používají se enzymové přípravky, které neobsahují žlučové kyseliny.

Studie v oboru gastroenterologie ukazují, že u pacientů, kteří užívali antisekreční a antacidní léky dlouhou dobu před diagnózou tohoto onemocnění, je segment Barrettova jícnu výrazně kratší a úroveň metaplazie je výrazně nižší než u pacientů, kteří neužívali používat tyto léky.

Indikací k chirurgické léčbě Barrettova syndromu jsou striktury jícnu, vysoký stupeň metaplazie, jícnový vřed rezistentní na terapii, krvácení z jícnu a vysoké riziko malignity. K destrukci metaplastického epitelu se používají endoskopické techniky: fotodynamická, laserová, plazmová argonová terapie; elektrokoagulace a kryodestrukce; endoskopická resekce sliznice jícnu.

Prognóza a prevence Barrettova syndromu

Prognóza pro identifikaci Barrettova syndromu je nepříznivá. U pacientů s dlouhým segmentem metaplastického jícnu je karcinom jícnu diagnostikován v 0,5-1% případů, s krátkým segmentem metaplazie je frekvence malignity mnohem nižší. Při krátkém segmentu Barrettova syndromu a nízkém stupni metaplazie je při konzervativní léčbě možná úplná regrese endoskopického obrazu u 8 % pacientů. Provedení antirefluxní operace vede k uzdravení přibližně u 4 % pacientů.

Prevence rozvoje Barrettova syndromu je možná pouze včasnou diagnózou a léčbou gastroezofageálního refluxu. Specifická profylaxe Barrettova jícnu nebyla vyvinuta. Pacienti s Barrettovým syndromem i po účinné konzervativní i chirurgické léčbě vyžadují každoroční endoskopické vyšetření s biopsií epitelu.

ÚVOD

Gastroezofageální refluxní choroba (GERD) je nazývána nemocí 21. století, protože má tendenci se šířit (T.L. Lapina, 2002; D.S. Bordin, S. Bor, Yu.V. Vasiliev, 2008) a zhoršovat průběh (A.V. Kalinin, 2004). V Japonsku je prevalence GERD 17,0 %, v USA - 30,0 %, v Belgii - 43,3 % a v Rusku - až 60,0 %. Mezi lidmi trpícími GERD v Rusku má 45,0–80,0 % ezofagitidu, z toho 10,0–35,0 % je závažná (V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov, 2003; A. S. Trukhmanov, 2004)

Od 20 do 50 % dospělé populace zažívá pálení žáhy, což ukazuje na vysokou prevalenci GERD, ale tato diagnóza není vyloučena při frekvenci pálení žáhy méně než dvakrát týdně, pokud pálení žáhy negativně ovlivňuje kvalitu života (E. Dimenas , T. L. Lapina, 2002; I. V. Maev a kol., 2003). Ruské studie provedené v rámci programu WHO MONICA (Monitoring morbidity a mortality na kardiovaskulární onemocnění a úrovně rizikových faktorů) v Novosibirsku (S.A. Kurilovich, O.V. Reshetnikov, 1999) ukázaly, že 61,7 % mužů a 63,6 % žen, resp. 10,3 a 15,1 % z nich často nebo neustále (I.V. Maev, 2002). U pacientů s neléčenou refluxní ezofagitidou je kvalita života nižší než u pacientů s duodenálními vředy, anginou pectoris, srdečním selháním nebo arteriální hypertenzí (E. Dimenas, T.L. Lapina, 2002; I. V. Maev et al., 2003). Mezi lidmi trpícími GERD v Rusku má 45–80 % ezofagitidu, z toho 65–90 % je mírných a 10–35 % závažných, což je 5 případů na 100 000 obyvatel za rok (V.T. Ivashkin, A. S. Trukhmanov, 2003; A. S. Trukhmanov, 2004). Kvalita života je zvláště snížena v přítomnosti nočního refluxu (V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov, 2003).

Podle mezinárodních studií jsou příznaky GERD pozorovány u 40–50 % celkové dospělé populace. Morfologické změny na sliznici jícnu jsou detekovány u 12–16 % osob, které podstoupily endoskopické vyšetření. Frekvence refluxní ezofagitidy jako klinicky nejvýznamnějšího příznaku se v populaci pohybuje v průměru 3-4 %, při endoskopickém vyšetření je zjištěna u 6-12 % jedinců (I.V. Maev, 2002).

Hodnotu GERD určuje nejen její prevalence, ale také závažnost průběhu. Za posledních 10 let se těžká refluxní ezofagitida stala 2–3krát častější (A.V. Kalinin, 2004).

GERD se může vyskytovat pod rouškou onemocnění: bronchiální astma, angina pectoris, chronická bronchitida, zápal plic, laryngitida, stomatitida atd. To ztěžuje diagnostiku GERD.

Podle kliniky propedeutiky vnitřních nemocí, gastroenterologie, hepatologie Moskevské lékařské akademie. JIM. Sechenov, ve čtvrtině případů může přidání gastroezofageálního refluxu (GER) zhoršit průběh bronchiálního astmatu (T.V. Roshchina, 2002; A.S. Trukhmanov, 2004). GERD se podílí na patogenezi chronické obstrukční plicní nemoci – jednoho z hlavních problémů invalidity a mortality v zemi (V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov, 2003).

Gastroezofageální reflux je detekován u 39–90 % pacientů s bronchiálním astmatem, predisponující k jeho těžšímu průběhu. Bronchopulmonální projevy mohou být jediným klinickým příznakem GERD a způsobit nedostatečně účinnou léčbu bronchiálního astmatu (A.S. Trukhmanov, 2004).

Relevantnost studie GERD je určena nejen prevalencí tohoto onemocnění, ale také těmi závažnými komplikacemi, které se u tohoto onemocnění vyskytují: ulcerózní ezofagitida s periodickým krvácením nebo stenózou orgánu, tvorba Barrettova jícnu, což se týká prekancerózní stavy (V.A. Kubyshkin, V. S. Kornyak, 1999).

Striktury jícnu u GERD se tvoří v 7–23 %. Krvácení u erozivních a ulcerózních lézí jícnu se vyskytuje u 2 % pacientů mezi lidmi nad 80 let. Podle A.S. Trukhmanova (2004), eroze a vředy jícnu ve 31 % případů byly příčinou krvácení u pacientů po operaci. Tyto komplikace V.T. Ivashkin a A.S. Trukhmanov (2003) jsou považovány za nedostatečnost konzervativní terapie.

Nejhrozivější komplikací GERD je Barrettův jícen (BE). Prevalence BE u jedinců s ezofagitidou se v průměru blíží 8 % (rozmezí 5 až 30 %). U PB se riziko rozvoje adenokarcinomu jícnu zvyšuje desetinásobně: až 800 případů na 100 000 obyvatel za rok (V.T. Ivashkin, A.S. Trukhmanov, 2000). Navíc je PB asymptomatická ve 30 % případů (A.S. Trukhmanov, 2002) a podle D. Armstronga, A.L. Blum, M. Savary, (1992) asi 25-40 % pacientů s BE nemá typické příznaky GERD a 30 % nemá příznaky ani při provokativním Bernsteinově testu. Značný počet pacientů s BE není endoskopicky vyšetřen nebo je vyšetřován pozdě, když se objeví známky malignity. U většiny pacientů se klinický obraz ve vývoji PB neliší od GERD (EA Godzhello, Yu.I. Gallinger, 2001). Jestliže dříve (před rokem 1970) byl poměr spinocelulárního karcinomu a glandulárního karcinomu jícnu 9:1, pak v současnosti podíl adenokarcinomu vzrostl v tomto poměru - 8:2; Ročně je zjištěno 6–8 případů adenokarcinomu na 100 000 obyvatel. Adenokarcinom se vyvine u 0,5 % pacientů s PB s nízkým stupněm epiteliální dysplazie a u 6 % s vysokým stupněm dysplazie (A.S. Trukhmanov, 2004). A podle některých údajů se počet adenokarcinomu jícnu od roku 1970 zvýšil v průměru ze 3 % na 50 % (A.S. Trukhmanov, 2002).

Barrettův jícen je zaznamenán nejen u dospělých v 8–20 % (A.F. Chernousov, D.V. Ruchkin, A.Yu. Semenov, 2001), ale také u dětí v 7–13 % případů s refluxní ezofagitidou (E Cooper et al., 1987). S-H.M. Baytaev a kol. (2001) uvádějí rozvoj BE u 20,5 % případů u dětí s GERD. Prevalence BE podle pitvy je 16krát vyšší než frekvence klinicky diagnostikovaných (A.J. Cameron 1995) a incidence adenokarcinomu u BE se zvyšuje 30–125krát (R.C. Haggil, 1986; A.J. Cameron, T.R. Attwood S.E. al., 1990).

Vše výše uvedené určuje relevanci studie GERD (S.I. Rapoport et al., 2000; T.L. Lapina, I.V. Maev, 2002; V.T. Ivashkin et al., 2003; A.A. Sheptulin, V.A. Kiprianis, 206), řada faktorů: výskyt u prakticky zdravých jedinců některých příznaků, které jsou přítomny i u GERD - reflux žaludečního či duodenálního obsahu (A.V. Kalinin, 2004) nebo naopak absence klinických příznaků a morfologických známek ezofagitidy s dostatečně dlouhá acidifikace distálního jícnu (S.A. Kurilovich, O.V. Reshetnikov, 1999), stejně jako nepřítomnost paralelismu mezi zánětlivými změnami ve sliznici jícnu a závažností symptomů GERD (I.V. Maev et al., 2003).

GERD je v současnosti nozologická forma, která byla v roce 1999 zavedena do Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize. Historie jeho vývoje je dlouhá. Některé z jejích příznaků, jako je pálení žáhy a říhání, jsou zmíněny ve spisech Avicenny. Předpokládá se, že první zpráva o těžké ezofagitidě patří Hunterovi (1786) a Elsaesser teprve v roce 1846 navrhl, že jím popsané změny jsou spojeny s účinkem žaludeční šťávy na jícen. Konec 19. století byl ve znamení velkého zájmu o funkci esofagogastrické junkce. V roce 1871 objevil anatom Braun na mrtvole na hranici jícnu a žaludku slizniční záhyb, který plní roli chlopně a brání proudění tekutiny ze žaludku do jícnu. A.P. Gubarev v roce 1886 prokázal hodnotu chlopně tohoto záhybu (plica cardiaca), který byl po něm pojmenován. Ve stejném století byla stanovena role a velikost jícnově-žaludečního zářezu neboli His úhlu v obturátorové funkci kardie.

V Rusku jako první popsal ezofagitidu V.S. Rosenberg v roce 1892. Následně byl výskyt ezofagitidy stále více spojován s patologickým refluxem žaludečního obsahu do jícnu. Symptomy se postupně kumulovaly, klinické projevy ezofagitidy, ale GERD nebyla považována za klinický problém a byla spojena s hiátovou hernií (HH). Proto byla eliminace kýly suturou bránice crura považována za možnou cestu k odstranění symptomů refluxní-ezofagitidy.

V polovině dvacátého století anglický chirurg P.R. Allison (1956) upozornil na skutečnost, že základem pro vznik HH není vada anatomická, ale fyziologická – selhání kardie.

V 50. letech se kromě vlivu anatomických faktorů začalo hovořit o roli dolního jícnového svěrače (LES) při vzniku GERD.

V mnoha existujících definicích GERD mají hlavní roli funkční faktory:

- Jedná se o chronické onemocnění způsobené porušením evakuační funkce gastroezofageální zóny a je charakterizováno spontánním nebo pravidelně opakovaným vrháním žaludečního nebo duodenálního obsahu do jícnu, což vede k poškození distálního jícnu (klasifikace WHO);

gastroezofageální refluxní choroba- polysymptomatické onemocnění způsobené poškozením jícnu a přilehlých orgánů v důsledku primárního porušení motorické funkce jícnu, oslabení antirefluxní bariéry, snížení jícnové clearance a vyprazdňování žaludku, které vede k prodlouženému spontánnímu kontaktu sliznice jícnu s kyselým nebo zásaditým žaludečním obsahem (IV. Světový gastroweek, Berlín 1995 ročník);

gastroezofageální refluxní choroba je chronické onemocnění způsobené periodickým refluxem žaludečního a/nebo střevního obsahu do jícnu, vedoucí k rozvoji refluxní ezofagitidy nebo probíhající bez ní, doprovázené pálením žáhy, které se vyskytuje častěji než jednou týdně po dobu 6 měsíců a charakteristickými extraezofageálními klinickými projevy ( V. B. Grinevich a kol., 2001);

gastroezofageální refluxní choroba je chronické recidivující onemocnění způsobené spontánním nebo pravidelně opakovaným refluxem obsahu žaludku a/nebo duodena do jícnu, vedoucí k poškození distálního jícnu a vzniku charakteristických symptomů (pálení žáhy, retrosternální bolest, dysfagie (A.V. Kalinin, 2004).

V současné době je GERD samostatným polyetiologickým onemocněním, na jehož vzniku se podílejí jak anatomické, tak funkční faktory.

ZÁKLADNÍ INFORMACE O MAKROMIKROSKOPICKÉ A ENDOSKOPICKÉ ANATOMII GASTROEGORÁLNÍHO JUNKCE

Jícen je dutý orgán umístěný mezi hltanem a žaludkem, určený k podávání potravy.

Jícnové-žaludeční spojení (obrázek 1)- přechodová zóna z jícnu, jako orgánu v anatomickém smyslu, do žaludku, která zahrnuje dolní jícnový svěrač a přilehlý distální jícen a proximální část žaludku (L.L. Kolesnikov, 2000).

Rýže. 1. Přechod jícnu a žaludku (podle F. Nettera): 1 - podélné svaly jícnu; 2 - kruhové svaly jícnu; 3 - membrána; 4 - srdeční zářez

dolní jícnový svěrač(sfinkter LERHE) - ztluštění svalové membrány břišní části jícnu, umístěné v jeho srdečním zúžení a tvořené jeho kruhovou svalovou vrstvou a šikmými vlákny svalové membrány žaludku (VF Baitinger, 1994).

Rozetová kardie odpovídá jícno-žaludečnímu svěrači, zúžená část jícnu se nachází přibližně na úrovni jícnového otvoru bránice a slouží jako přechodová zóna z tubulárního jícnu do vakovitého žaludku (Z. Marzhatka, B.K. Poddubny, E.D. Fedorov, 1996). Endoskopicky se jedná o kuželovité, elastické, rytmicky fungující zúžení a tvořící „růžici“ ze slizničních záhybů.

Z-čára- zubatá linie je endoskopicky definovaná, přechodná linie mezi světle růžovými nebo perleťově bílými částmi sliznice jícnu od vrstveného dlaždicového epitelu k červenější žaludeční sliznici, sestávající ze sloupcového epitelu.

Na poměr linie Z a růžice kardie jsou různé názory. E.A. Godzhello, Yu.I. Gallinger (2001), B.K. Poddubny, Yu.P. Kuvšinov, O.A. Maliková (2002) se domnívá, že jícen by měl být normálně celý vystlán vrstevnatým dlaždicovým epitelem. Podle R.A. Testoni (1997) Z-linie může být umístěna nad kardiální růžicí.

Výsledkem studia 70 makropreparátů jícno-žaludeční junkce, kteří zemřeli na onemocnění nesouvisející s gastrointestinálním traktem, jsme zjistili, že úroveň spojení epitelu jícnu a žaludku ve vztahu k anatomické hranici jícnu a žaludku podléhá značným individuálním rozdílům. Úroveň připojení v normě může být umístěna nad anatomickou hranicí až do 40 mm a pod - až 18 mm.

Při studiu endoskopické anatomie ezofageálně-žaludeční junkce (EGT) u 110 pacientů je také odhalena normální individuální variabilita v umístění linie Z ve vztahu k růžici kardie, což odpovídá rozsahu rozdílů v epiteliální spojovací linie stanovená anatomickými studiemi.

Za variantu normy lze tedy považovat přítomnost sloupcového epitelu v jícnu do 40 mm nad růžicí kardie, stejně jako přítomnost dlaždicového epitelu do 18 mm v proximální části žaludku.

Histotopograficky odhalené rysy umístění plochého a cylindrického epitelu v oblasti jejich spojení. Oba epitely tvoří duplikaci se superpozicí epitelu jícnu na žaludeční ve vzdálenosti až 10 mm. Zároveň u obou epitelů dochází k morfologickým změnám, které v kombinaci s dalšími patologickými faktory mohou vést k neoplastickým procesům.

FYZIOLOGIE GASTROEGORÁLNÍHO JUNKCE

Jsou známy následující ochranné mechanismy, které zabraňují refluxu a rozvoji ezofagitidy:

– antirefluxní bariérová funkce gastroezofageální junkce a LES;

- clearance jícnu (clearance);

- odolnost sliznice jícnu;

- včasné odstranění žaludečního obsahu;

– kontrola kyselinotvorné funkce žaludku.

Při rozvoji refluxní choroby mají největší význam poruchy koordinace prvních tří mechanismů.

Nejčastěji vedou ke snížení funkce antirefluxní bariéry následující důvody:

- kýla jícnového otvoru bránice (více než 94 % pacientů s refluxní ezofagitidou má hiátovou kýlu);

- zvýšená spontánní relaxace (relaxace);

- snížený tlak v dolním jícnovém svěrači.

Působení antirefluxního mechanismu je zajištěno následujícími faktory:

- délka břišní části jícnu;

- Jeho úhel (akutní úhel soutoku jícnu do žaludku), běžně se jeho rozměry pohybují od 20 do 90 stupňů, v závislosti na lidské konstituci;

- nohy bránice;

- Gubarevův záhyb.

Důležité místo ve fixaci jícnu v jícnovém otvoru bránice zaujímá Morozov-Savvinův vaz (phrenicko-esofageální vaz). Odolává tahu kardie směrem nahoru a umožňuje pohyb v jícnu při polykání, kašli a zvracení. Pobřišnice také přispívá k fixaci jícnu: vpravo je břišní část jícnu držena dvěma peritoneálními listy, které tvoří jaterně-žaludeční vazivo, a zezadu gastro-pankreatickým záhybem pobřišnice. K fixaci jícnu přispívá také tuková tkáň perisofageu, žaludeční měchýř a levý lalok jater. Atrofie svalových vláken v oblasti jícnového otvoru bránice, a především Morozov-Savvinův vaz, vznikající s věkem nebo z jiných důvodů, vede k rozšíření jícnového otvoru bránice, tzv. tvorba „kýlní brány“, zvýšení pohyblivosti jícnu a predisponuje k rozvoji HH.

Hlavní roli v mechanismu uzavírání kardie má dolní jícnový svěrač - ztluštění hladkého svalstva lokalizované na přechodu jícnu do hlavního úseku žaludku o délce 3–4 cm, které má specifickou autonomní motorickou aktivitu, jeho vlastní inervace a krevní zásobení. Tyto vlastnosti umožňují vyčlenit LPS jako samostatnou morfofunkční formaci. Relaxace LES je stimulována vagusovým nervem a zvýšení tonusu je způsobeno sympatickou inpulzací. Tón LES je pod vlivem exogenních a endogenních faktorů, které jsou ovlivněny hormony, potravinami a léky (tabulka 1), stejně jako:

- rychlé, rychlé a vydatné jídlo, při kterém se polyká velké množství vzduchu, což vede ke zvýšení nitrožaludečního tlaku, relaxaci LES (překonání jeho odporu a vyhození obsahu žaludku do jícnu);

- plynatost;

- peptický vřed (zejména s lokalizací vředu v duodenu (duodenum)), zatímco gastroezofageální reflux je pozorován u 50% pacientů;

- duodenostáza jakékoli etiologie;

- nadměrná konzumace tučného masa, žáruvzdorných tuků (sádlo), moučných výrobků (těstoviny, nudle, máslové sušenky, chléb). Pikantní koření, smažená jídla přispívají k dlouhodobému zadržování potravinových hmot v žaludku a ke zvýšení intraabdominálního tlaku.

Druhým faktorem v patogenezi GERD je snížení clearance (čištění) jícnu, které se provádí vlivem gravitace, primární peristaltika (posun potravy z dutiny ústní do žaludku), sekundární peristaltika (uvolnění jícnu z refluxu), neutralizace kyselin pufrovými systémy slin a hlenu.

Reflux je klasifikován jako kyselý a zásaditý.

Rezistence jícnové sliznice zajišťují preepiteliální, epiteliální a postepiteliální faktory. Mezi první patří: mucin, proteiny nemucin, bikarbonáty, prostaglandiny E2, epidermální růstový faktor. Vlastnosti struktury a funkce buněčných struktur, reprodukce epiteliálních buněk určují epiteliální faktor a dostatečné prokrvení sliznice, které zajišťuje normální tkáňovou acidobazickou rovnováhu, určuje postepiteliální faktor. Můžeme tedy říci, že GERD vzniká při nerovnováze mezi agresivními faktory žaludečního obsahu a obrannými faktory s převahou faktorů agrese.

Tabulka 1. Faktory ovlivňující tón LES

	Zvyšte tlak	Snižte tlak

Jídlo	Masné výrobky	Tuky, čokoláda, citrusy, pepř, máta, čaj, káva, alkohol
Léky a další faktory	A-agonisté, b-adrenolytika, histamin, motilium, prostaglandiny, cholinomimetika, metoklopramid, coordinax	A-adrenolytika, b-agonisté, barbituráty, blokátory Ca kanálů, dopamin, morfin, nitráty, serotonin, teofylin, trankvilizéry, anticholinergika, kouření, těhotenství

PERIFERNÍ POČÍTAČOVÁ ELEKTROGASTROENTEROGRAFIE V DIAGNOSTICE ONEMOCNĚNÍ GASTROEZOFAGEÁLNÍHO REFLUXU

K posouzení funkčního stavu gastrointestinálního traktu jsme použili elektrogastroenterografii (EGEG).

Poruchy motorické evakuace mohou působit jak jako hlavní patogenetický faktor GERD, tak ve formě doprovodných poruch, které mohou zesílit účinek dalších agresivních faktorů (kyselina chlorovodíková, žlučové kyseliny, snížené ochranné vlastnosti hlenu) (P.L. Shcherbakov, 2002, C F. Bagnenko, V. E. Nazarov, M. Yu. Kabanov, 2004). Funkční poruchy trávicího traktu výrazně zhoršují kvalitu života a diagnostika a vhodná léčba by měla být založena na objektivních metodách. Jednou z těchto metod je periferní počítačová elektrogastroenterografie (PC EGEG), tzn. registrace biopotenciálů z orgánů gastrointestinálního traktu. Technika záznamu elektrických potenciálů žaludku z povrchu těla byla vyvinuta v letech 1952–1954. M.A. Sobakin, v roce 1974 upravený V.G. Rebrov, který také vyvinul klasifikaci elektrických signálů zaznamenaných ve frekvenčním pásmu gastrointestinálního traktu. V posledních letech je tato technika zajímavá pro stále větší počet výzkumníků, protože analýzou jejích hlavních ukazatelů je možné posoudit funkci orgánů, podezřívat jakoukoli patologii nebo vývoj komplikací dříve zjištěných onemocnění a identifikovat funkční nebo organická patologie gastrointestinálního traktu v časných stádiích.

Mnoho studií je věnováno patogenezi, diagnostice onemocnění gastrointestinálního traktu (V.N. Ustinov, 1974; M.A. Sobakin, 1978; G.M. Barashkova, 1991; D.B. Zakirov, 1994; G.N. Shlyakhova, 1996; A1P9al. Nuga; A1P9al.. Ettinger, 1998; S. A. Vyskrebentseva a kol., 2002; V. T. Ivashkin, A. A. Sheptulin, 2002; O. A. Sablin a kol., 2002; Shamardanov, V. N. Biryaltsev, V. A. Filippov; J. W. McCen, 200. B. D. Schirmer, R. W. M. D. McCallum, 1994; W. K. Kauer, 1999; H. S. Talley, 1999; Z. Lin a kol., 2000; N. Hamoui a kol., 2006). Existují studie, které umožňují identifikovat rysy elektrogastroenterogramů u pacientů se žaludečním vředem a duodenálním vředem (N.R. Nugaeva, 1999), s pyloroduodenální stenózou (R.Sh. Shamardanov, V.N. Biryaltsev, V.A. Filippov, 2003), s pankreatitidou na pozadí. žaludečního vředu a duodenálního vředu (S.L. Pilskaya a kol., 2000) s nevředovou dyspepsií (I. V. Maev, 2002; Z. Lin a kol., 2001; S. Cucehiara a kol., 1992; P. Holmvall, 2002) . Diagnostická hodnota EGEG u pacientů s akutní chirurgickou patologií (mezenterická trombóza) je prezentována v pracích V.A. Stupina, S.V. Siluyanova, D.B. Zakirová (1994). Byl studován účinek léků na motilitu orgánů gastrointestinálního traktu (V.G. Rebrov, 1975; D.B. Zakirov, 1994; A.M. Zaprudnov, A.I. Voyakov, 1995; N.R. Nugaeva et al., 1998; N.A. Chernova, 1998; A.A. Nugaeva, 1999; S. A. Vyskrebentseva et al., 2002; S. F. Bagnenko, V. E. Nazarov, M. Yu. Kabanov, 2004; B. D. Starostin, 2005), výsledky chirurgické léčby žaludečního vředu a duodenálního vředu (D. M. Kadyrov et al. 2005), po endoskopické polypektomii jícnové-gastrické junkce (S.I. Erdes et al., 2007).

Zařízení a technika elektrogastroenterografie se zdokonalují na základě dříve vyvinutých metod (V.G. Rebrov, 1975; O.L. Notova, 1987; E.G. Vornovickij, I.V. Feldstein, 1998; B.A. Stankovsky, G.I. Kulanina, 1996; O.A.Sablin, O.A.Sablin V. V. Balykina, 2000; J. Chen, R. W. M. D. McCallum, 1993).

Velká výhoda této metody - neinvazivnost a dobrá tolerance pacientem - umožňuje provádět EC EEG u dětí (A.M. Zaprudnov, A.I. Volkov, 1995; A.I. Aminova, 1999; L.N. Tsvetkova, P.L. Shcherbakov a V. A. Filin, 2000 V. F. Privorotsky a kol., 2004; E. E. Krasnova, 2005; A. P. Ponomareva a kol., 2007).

G.N. Shlyakhova, 1996. Jen málo prací je věnováno GERD (S.A. Vyskrebentsova et al., 2002). Mezi velkým počtem prací však nebyly žádné studie, které by naznačovaly možnost použití PC EGEG ke stanovení stupně ezofagitidy, k predikci průběhu GERD.

Funkční stav gastrointestinálního traktu u pacientů s GERD jsme hodnotili na základě analýzy EC EGEG.

A. METODA ELEKTROGASTROENTEROGRAFIE PERIFERNÍHO POČÍTAČE

Technika má oproti tradičním studiím řadu výhod: je neinvazivní, nemá žádné kontraindikace a všichni pacienti ji dobře snášejí.

PC EGEG je založeno na principu měření elektrického potenciálu z povrchu kůže horních a dolních končetin pacienta.

Součástí komplexu je střídavý zesilovač s filtry, které tvoří frekvenční pásmo 0,01-0,25 Hz, dlouhodobě nepolarizující elektrody a počítač (obr. 2). Registrace signálu probíhá v 5 frekvenčních rozsazích odpovídajících úsekům gastrointestinálního traktu: tlusté střevo 0,01-0,03 Hz, žaludek 0,03-0,07 Hz, ileum 0,07-0,13 Hz, jejunum 0,13-0,18 Hz, WPC 0,18-0,25 Hz.

Odhadnutý signál je zpracován původním programem pomocí rychlé Fourierovy transformace a algoritmů vlnkové analýzy. Zpracovaná data jsou prezentována ve formě tabulek číselných hodnot a grafů. V tabulkách jsou číselné hodnoty charakterizující energii (celkovou a frekvenční spektra), stejně jako procento příspěvku každé části gastrointestinálního traktu k celkovému výkonu, jejich vzájemný vztah a rytmus kontrakcí každého z nich. sekce gastrointestinálního traktu.

Pro provedení studie metodou PC EGEG se elektrody umístí na odtučněné a vodivou pastou pokryté oblasti kůže: č. 1 - v dolní třetině pravého předloktí podél mediálního povrchu, č. 2 - v dolní třetině pravá noha podél mediální plochy, zemnící elektroda č. 3 - ve spodní třetině levé bérce na mediální ploše. Volba tohoto svodu je dána tím, že s ním má zaznamenávaný signál nejvyšší intenzitu. Registrace začala 5 minut po umístění elektrod. Délka registrace pro získání vysoce kvalitních spektrogramů je 40 minut.

Metodika průzkumu se skládá ze 2 fází:

Fáze 1 - ráno na lačný žaludek - 40 minut;

Fáze 2 - po standardní snídani (200 ml teplého čaje, 4 g cukru, 100 g bílého pečiva) - 40 minut.

Analýza výsledků.

K posouzení motility gastrointestinálního traktu se používají následující indikátory:

1 celková úroveň elektrické aktivity (Ps);

2 úroveň elektrické aktivity v odděleních gastrointestinálního traktu (Pi);

3procentní příspěvek každého frekvenčního spektra k celkovému spektru (Pi/Ps);

4 koeficient rytmu (K) - poměr délky obálky spektra k délce úseku spektra vyšetřovaného oddělení;

5 poměrový koeficient (Pi/P(i+1)) - poměr elektrické aktivity nadložního oddělení k podložnímu.

Funkci motoru lze hodnotit pomocí 3 hlavních indikátorů (tabulka 2):

Tabulka 2. Průměrné hodnoty EC EGEG pro různé části gastrointestinálního traktu zdravých jedinců (podmíněná norma)

Oddělení gastrointestinálního traktu	elektrická aktivita	Rytmický faktor	poměr poměr


Jejunum
Ileum
Dvojtečka

1 amplituda \u003d elektrická aktivita - procentuální příspěvek každé z částí trávicího traktu k celkovému frekvenčnímu spektru (Pi / Ps), (odstoupili jsme od analýzy absolutních hodnot, protože procento je konstantní hodnota a další přesně charakterizuje elektrickou aktivitu různých úseků gastrointestinálního traktu);

2 rytmické kontrakce (faktor rytmu = K);

3 koordinace práce mezi úseky gastrointestinálního traktu (poměrový koeficient = Pi / P (i + 1)).

Vzhledem k tomu, že rozptyl ukazatelů do 40 minut od studie je poměrně velký a průměrné hodnoty vykazují pouze obecný trend a neumožňují spolehlivě rozlišit mezi jednou nebo druhou patologií, zaměřujeme se na dynamické, minutové -minutové změny ukazatelů v každé sekci gastrointestinálního traktu po celou dobu výzkumu.

B. KLINICKÉ APLIKACE PERIFERNÍ POČÍTAČOVÉ ELEKTROGASTROENTEROGRAFIE

Motorická funkce žaludku, duodena, jejuna, ilea a tlustého střeva pacientů s GERD byla hodnocena ve fázi nalačno (I) a potravě (II) podle následujících ukazatelů:

- úroveň elektrické aktivity (Pi/Ps), která udává závažnost prokrvení orgánů;

- úroveň poměrového koeficientu (nebo srovnávacího koeficientu), který udává koordinaci práce mezi odděleními (Pi / P (i + 1)).

Ze 140 lidí s GERD, kteří podstoupili EGEG, mělo 88 lidí (62,8 %) ezofagitidu stupně A, 36 lidí (25,7 %) mělo ezofagitidu stupně B a 16 lidí (11,5 %) mělo ezofagitidu stupně C.

Ze 140 pacientů s GERD s různým stupněm ezofagitidy mělo 22 (15,7 %) lidí atypický elektrogastroenterogram.

Výsledky výzkumu jsou uvedeny v tabulkách 3 a 4.

Jak vyplývá z tabulky 3, u pacientů s ezofagitidou stupně A je elektrická aktivita žaludku ve fázi nalačno a krmení v rámci maximální normy, ale ve fázi II se oproti první zvyšuje. Elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea ve fázi nalačno je zvýšena nejen ve srovnání s průměrem (2,6–2,7–2,4krát), ale i s maximální normou (o 1,7–1,8–1, 6krát), a ve fázi jídla se snižuje a směřuje k normě.

Elektrická aktivita žaludku u pacientů s ezofagitidou stupně B se také zvyšuje v reakci na stimulaci jídlem, v obou fázích je v rámci maximální normy.

Tabulka 3. Změny elektrické aktivity různých úseků gastrointestinálního traktu u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou

Ezofagitida	elektrická aktivita
	Žaludek (22,4±11,2)		(2,1 ± 1,2)		Jejunum (3,35±1,65)		Ileum (8,08±4,01)		Tlusté střevo 64,0±32,01)
	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze
Známka A
třída B
třída C

Tabulka 4. Změna poměru různých částí gastrointestinálního traktu u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou

Ezofagitida	poměr poměr
	Žaludek (10,4±5,7)		DPC (0,6±0,3)		Jejunum (0,45±0,25)		Ileum (0,13±0,08)
	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze	Fázuji	II fáze
Známka A
třída B
třída C

Elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea je rovněž zvýšena nejen ve srovnání s průměrem (2,5 - 1,5 - 2,1krát), ale i s maximální normou (o 1,6 - 1,1 - 1,4krát). Ale na rozdíl od elektrické aktivity u pacientů s ezofagitidou stupně A dochází k jejímu poklesu pouze v duodenu a v jejunu a ileu se zvyšuje ve fázi II studie.

U pacientů s ezofagitidou stupně C zůstává stejná tendence ke zvýšení elektrické aktivity žaludku ve fázi II na pozadí jeho maximální normy v obou fázích.

U nich je elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea zvýšena i nalačno (1,5 - 1,8 - 2,1krát), ale na rozdíl od pacientů s ezofagitidou A a B stupně se elektrická aktivita duodena zvyšuje ve fázi jídla. .

Elektrická aktivita tlustého střeva u pacientů s ezofagitidou stupně A, B a C nalačno je pod průměrem normy, i když je v minimální normě, a po stimulaci jídlem u pacientů s ezofagitidou stupně A a B se zvyšuje, sklon k průměrné normě a se stupněm C ezofagitidy klesá.

Příklady změn na elektrogastroenterogramech u pacientů s GERD s ezofagitidou A, B a C stupně mohou sloužit jako Obr. 3, 4, 5 (obr. 3C, 4C, 5C na druhé titulní straně).

Elektrická aktivita žaludku ve fázi I je na úrovni průměrné normy, ve fázi II se zvyšuje, zůstává v normálním rozmezí, tzn. krevní náplň žaludku nalačno odpovídá normě a adekvátně reaguje na stimulaci jídlem.

U duodena, jejuna a ilea je jejich prokrvení nalačno zvýšené, což se vyznačuje zvýšenou elektrickou aktivitou na jejich frekvencích nejen ve srovnání s průměrem (3,4 - 3,1 - 3,2krát), ale také s maximálními normami. (2,1 - 2,1 - 2,1 krát). V potravní fázi jejich elektrická aktivita klesá 2,1 - 2,1 - 1,4 krát, resp. Tlusté střevo má sníženou elektrickou aktivitu i ve srovnání s minimální normou, ale zvyšuje se ve fázi potravy. To svědčí o příznivém vlivu příjmu potravy na její motoriku.

Diskoordinace motility je pozorována pouze mezi ileem a tlustým střevem ve fázi studie nalačno a jídlo, ale ve fázi II její závažnost klesá.

Při endoskopii - linie Z podél pravé stěny v úrovni kardie, na zadní, levé a přední stěně - 0,2–0,8–0,6 cm nad kardií. Sliznice je nad linií Z s rovnoměrným výrazným edémem a oblastí s trojúhelníkovým cylindrickým epitelem o velikosti do 0,2 x 0,5 cm.

Ilustrace odpovídající ezofagitidě stupně B jsou elektrogastroenterogramy na obr. 4.

Elektrogastroenterogram pacienta odhalil normální elektrickou aktivitu žaludku nalačno a její zvýšení ve fázi jídla, tzn. přísun krve do orgánu se zvyšuje v reakci na stimulaci jídlem. Elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea je ve srovnání s normou (průměrná a maximální) zvýšená, ale klesá k normálním hodnotám ve fázi II pouze na duodenálních frekvencích, což je dobré prognostické znamení. Zvyšuje se elektrická aktivita jejuna a ilea; pacient má také duodenální dyskinezi hypertonického typu ve fázi II, duodenogastrický reflux v obou fázích studie.


ALE	V

K obr. 3A				Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze



		Iliacký

K obr. 3B			Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Součinitel srovnání


	Iliacký

Rýže. 3. Pacient A., 46 let. Diagnóza: GERD. Ezofagitida stupeň A: A - elektrogastroenterogram (elektrická aktivita); B - elektrogastroenterogram (srovnávací koeficient); C - endofotografie pankreatu

Na elektrogastroenterogramu pacient odhalil porušení koordinace kontrakcí mezi ileem a tlustým střevem ve fázi studie nalačno a jídlo.

Endoskopické vyšetření pacienta odhalilo: rovnoměrně výrazný slizniční edém a dvě eroze na pravé a přední stěně do 1,5 x 0,1 a 1,0 x 0,3 cm nad Z-linií. A níže - sliznice se středním edémem a rovnoměrnou hyperémií. Linie Z je nad kardií.

Charakteristický typ elektrogastroenterogramů pro pacienty s GERD s ezofagitidou stupně C je na Obr. 5.


ALE	V

K obr. 4A		Norma	Fáze půstu	Nutriční fáze
Poměr výkonu P(i)/PS (%)


	Iliacký

K obr. 4B		Norma	Fáze půstu	Nutriční fáze
Součinitel srovnání


	Iliacký

Rýže. 4. Pacient Z., 48 let. Diagnóza: GERD. Ezofagitida stupeň B. Barrettův jícen: A - elektrogastroenterogram (elektrická aktivita); B - elektrogastroenterogram (srovnávací koeficient); C - endofotografie pankreatu

U pacienta K., stejně jako u pacientů s ezofagitidou stupně A a B, je elektrická aktivita žaludku nalačno a po potravinové zátěži v normálním rozmezí, ve fázi II se zvyšuje. Elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea ve fázi I je na všech těchto odděleních ve fázi II zvýšena 1,8 - 2,1 - 2,1 krát ve srovnání s průměrnou hodnotou normy a 1,2 - 1,4 - 1,4 krát ve srovnání s maximální normou , její nárůst je výraznější. Elektrická aktivita tlustého střeva klesá ve fázi II ve srovnání s první, na rozdíl od elektrické aktivity u pacientů ve stádiu A a B, která je v minimální normě. Pacient má duodenogastrický reflux v obou fázích studie.


ALE	V

K obr. 5A				Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Poměr výkonu P(i)/PS (%)


		Iliacký

K obr. 5V			Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Srovnávací koeficient P(i)/P(i+1)


	Iliacký

Rýže. 5. Pacient K., 39 let. Diagnóza: GERD. Erozivní ezofagitida stupně C: A - elektrogastroenterogram (elektrická aktivita); B - elektrogastroenterogram (srovnávací koeficient); C - endofotografie pankreatu

Podle elektrogastroenterogramu má pacient diskoordinaci motility ilea a tlustého střeva, která se zvyšuje v potravinové fázi studie.

Endoskopicky bylo zjištěno, že linie Z je o 3,0-3,5-4,0-3,5 cm vyšší než kardie (pravo-zadní-levo-přední stěny). Sliznice nad Z-linií je výrazně edematózní, s podélnými erozemi od střední třetiny jícnu k Z-linii podél vrcholů všech záhybů, pod Z-linií je edematózní, s ložiskovou hyperémií, granulárního vzhledu .

Helicobacter pylori byl detekován ve sliznici mezi Z-linií a růžicí kardie.

KONEČNÁ CHARAKTERISTIKA ELEKTROGASTROENTEROGRAMŮ V ZÁVISLOSTI NA STUPNĚ JÍZENKU

Při analýze elektrogastroenterogramů pacientů s GERD s různým stupněm ezofagitidy byly identifikovány některé charakteristické rysy:

PRO EZOFAGITIDU STUPNĚ A:

- elektrická aktivita žaludku je v rámci fyziologické maximální normy ve fázi hladovění a jídla a zvyšuje se ve fázi jídla;

- zvýšená elektrická aktivita duodena ve fázi nalačno ve srovnání s průměrnou normou 2,6krát a maximální normou 1,7krát;

- pokles elektrické aktivity duodena ve fázi krmení, což lze považovat za prognosticky příznivý znak, protože je tendence k normálu, ale jeho hodnota stále nedosahuje normálních hodnot;

- zvýšená elektrická aktivita jejuna a ilea ve fázi I studie ve srovnání s průměrnou normou 2,7-2,4krát a maximální normou 1,8krát a 1,6krát;

- pokles elektrické aktivity jejuna a ilea ve fázi II;

- elektrická aktivita tlustého střeva je podprůměrná, ale v rámci minimální normy, ve fázi nalačno a po stimulaci se sice zvyšuje, ale její hodnota je 1,5krát nižší než průměr;

- srovnávací koeficienty žaludku / duodena, duodena / jejuna, jejuna / ilea jsou v obou fázích v normálním rozmezí;

– poměr ileum/tlusté střevo je v obou fázích zvýšený, po stimulaci jídlem klesá, ale nedosahuje normy.

PRO EZOFAGITIDU STUPNĚ B:

- elektrická aktivita žaludku je v rámci maximální normy ve fázi hladovění a jídla a zvyšuje se ve fázi jídla;

- zvýšená elektrická aktivita duodena ve fázi nalačno 2,5 a 1,6krát ve srovnání s průměrem a maximálními normami;

- snížení elektrické aktivity duodena v reakci na stimulaci potravy, která nevede k normě; ale přesto je tento trend prognosticky příznivý;

Zvýšená elektrická aktivita jejuna a ilea ve srovnání s průměrnou rychlostí 1,6-2,1krát a maximální rychlostí 1,1-1,4krát.

Zvýšená elektrická aktivita jejuna a ilea v potravní fázi;

Elektrická aktivita tlustého střeva je v minimální normě, ale pod průměrem, a její mírné zvýšení v potravní fázi, ale pod průměrnou normou 1,5krát;

Poměry žaludek / duodenum, duodenum / jejunum, jejunum / ileum - nalačno a po stimulaci jídlem jsou normální;

Poměr ileum/tračník byl zvýšen v obou fázích studie, tzn. na této úrovni dochází k dyskoordinaci motorických dovedností; ačkoli poměr klesá ve fázi II 1,3krát, nedosahuje normy.

PRO EZOFAGITIDU STUPNĚ C:

Elektrická aktivita žaludku je v rámci maximální normy ve fázi hladovění a jídla a je zvýšena ve fázi jídla;

Zvýšená elektrická aktivita duodena o 1,5krát ve srovnání s průměrnou normou ve fázi I;

Na tomto pozadí zvýšení elektrické aktivity duodena ve fázi II;

Zvýšená elektrická aktivita jejuna a ilea 1,8-2,1krát ve srovnání s průměrnou normou a 1,2-1,4krát s maximální normou v první fázi studie;

Zvýšená elektrická aktivita jejuna a ilea ve fázi II;

Elektrická aktivita tlustého střeva ve fázi studie nalačno je v rámci minimální normy a je snížena ve fázi jídla;

Poměry žaludek/duodenum, duodenum/jejunum a jejunum/ileum byly v obou fázích studie v normálních mezích;

Poměr ileum/tračník se zvyšuje v obou fázích studie a zvyšuje se ve fázi krmení, tzn. dochází k trvalejší diskoordinaci motility těchto úseků střeva.

Vlastnosti EGEG u pacientů s GERD s různým stupněm ezofagitidy ve srovnání s normou jsou tedy:

Elektrická aktivita žaludku je v rámci maximální normy ve fázi nalačno a jídla s jejím zvýšením ve fázi II s ezofagitidou stadia A, B a C;

- zvýšená elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea v obou fázích studie s ezofagitidou stadia A, B a C, ale existují rozdíly ve fázi jídla:

a) u pacientů s ezofagitidou stupně A se elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea snižuje, i když nedosahuje normy;

b) u pacientů s ezofagitidou stupně B - elektrická aktivita klesá pouze ve frekvencích duodena a zvyšuje se jejuum a ileum;

c) u pacientů s ezofagitidou stupně C se zvyšuje elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea;

- elektrická aktivita tlustého střeva ve stadiu ezofagitidy A, B a C - v rámci minimální normy v obou fázích studie, ale ve fázi krmení u pacientů s ezofagitidou ve stadiu A a B se zvyšuje, směřuje k průměrné normě a při stupeň C se snižuje. To je schematicky znázorněno na Obr. 6. Koordinace různých částí gastrointestinálního traktu (poměrový koeficient, resp. srovnávací koeficient) je znázorněna na obrázku 7. Poměry žaludek / duodenum, duodenum / jejunum, jejunum / ileum ve stupních A, B a C v obou fázích jsou v normálním rozmezí a na úrovni ilea/tračníku je významně zvýšena v obou fázích studie, ale u ezofagitidy stupně A klesá ve fázi krmení, tzn. nutriční zátěž je pro tyto orgány přínosná, u ezofagitidy stupně B zůstává neměnná nebo má tendenci se zvyšovat a se stupněm C se zvyšuje, svědčí to o stabilnější a výraznější diskoordinaci hybnosti těchto oddělení. V některých případech se diskoordinace těchto úseků střeva nemusí snížit ve fázi II.

Ze 140 pacientů s GERD s různým stupněm ezofagitidy mělo 22 osob (15,7 % případů) atypický elektrogastroenterogram.

Takže z 88 pacientů s ezofagitidou stupně A mělo 13 lidí (14,8 %) atypické projevy na elektrogastroenterogramu, 6 lidí (16,7 %) z 36 pacientů s ezofagitidou stupně B a 16,7 % z 16 pacientů s ezofagitidou stupně C 3 pacientů (18,7 %).

Příkladem těchto znaků mohou být elektrogastroenterogramy pacientů uvedené na Obr. 8-9 (obr. 8C, 8D, 9C, 9D na druhé titulní straně).

U pacienta s ezofagitidou stupně A, ačkoli existují změny v elektrické aktivitě a poměru charakteristické pro tento stupeň, existují známky charakteristické pro normální elektrogastroenterogram: pokles potravinové fáze elektrické aktivity při frekvencích žaludku na průměrnou normu , duodenum na maximální normu a elektrická aktivita na frekvencích jejuna a ve fázích hladovění a krmení jsou v normálním rozmezí. Údaje z EGEG u pacienta A. tedy naznačují možnou normalizaci zánětlivého procesu v jícnu, což bylo klinicky potvrzeno během léčby (přestaly obtěžovat bolesti a pálení žáhy za hrudní kostí).

Při endoskopickém vyšetření u pacienta A., 33 let před léčbou (obr. 8C), sliznice nad linií Z s výrazným edémem, tlustá bílá, pod linií Z je edematózní, hyperemická, snadno vulnerabilní, s ostrůvkem dlaždicový epitel na pravé stěně do průměru 0,2–0,3 cm. Linie Z je 4,5–5,0–5,0–4,0 cm nad kardií (pravá-zadní-levá-přední stěna). Po ošetření (obr. 8D) se edém nad Z-linií výrazně snížil, cévy se staly viditelnými, sliznice pod Z-linií byla růžová a zůstal ostrůvek sliznice s dlaždicovým epitelem.


ALE	V

K obr. 8A			Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Poměr výkonu P(i)/PS (%)


	Iliacký

K obr. 8V				Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Součinitel srovnání


		Iliacký

Rýže. 8. Pacient A., 33 let. Diagnóza: GERD. Ezofagitida stupeň A: A - elektrická aktivita; B je srovnávací koeficient; C – endofoto PZHP – ezofagitida A stupně (před léčbou); D - endofoto PZH - ezofagitida O stupeň (po léčbě)

Elektrogastroenterogram na obrázku 9A ilustruje negativní dynamiku procesu v jícno-žaludeční junkci u pacienta s ezofagitidou stupně A.

Na elektrogastroenterogramu pacienta jsou změny charakteristické pro tento stupeň (obr. 9A): zvýšená elektrická aktivita duodena, jejuna a ilea v I. fázi studie a její pokles na frekvencích duodena a jejuna v I. fázi studie. II fáze, ale tento pokles je nespolehlivý a nárůst elektrické aktivity ilea v kombinaci s poklesem frekvencí v tlustém střevě je charakteristický pro


ALE	V

K obr. 9A			Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Poměr výkonu P(i)/PS (%)


	Iliacký

K obr. 9B				Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Součinitel srovnání


		Iliacký

Rýže. 9. Pacient B., 53 let. Diagnóza: GERD. Ezofagitida stupeň A. Barrettův jícen: A - elektrická aktivita; B je srovnávací koeficient; C – endofoto PZH ezofagitidy stupně A (před léčbou); D - Ezofagitida stupně B (na pozadí léčby) Ezofagitida stupně C.

U pacienta byla zjištěna diskoordinace motility (obr. 9B) mezi žaludkem a duodenem ve fázi krmení, ileem a tlustým střevem, duodeno-žaludeční reflux v obou fázích studie. Pacient má tedy známky na elektrogastroenterogramu charakteristické spíše pro stupeň B nebo C. Během 3 let sledování pacienta při endoskopické léčbě byla zjištěna ezofagitida stupně B, leukoplakie z dlaždicového epitelu po léčbě (obr. 9C a 9D) .

Atypické projevy ezofagitidy stupně B ilustruje elektrogastroenterogram pacientky B., 35 let na Obr. 10A a 10V.


ALE	V

K obr. 10A		Norma	Fáze půstu	Nutriční fáze
Poměr výkonu P(i)/PS (%)


	Iliacký

K obr. 10V		Norma	Fáze půstu	Nutriční fáze
Součinitel srovnání


	Iliacký

Rýže. 10. Pacient B., 35 let. Diagnóza: GERD. Ezofagitida stupeň B: A - elektrická aktivita; B je srovnávací koeficient; C – endofoto PZH – ezofagitida stupně B (před léčbou); D - endofotografie ezofagitidy stupně B (během léčby)

Podle změn na elektrogastroenterogramech u pacienta B. ve věku 35 let s ezofagitidou stupně B lze predikovat zlepšení procesu v jícnu, protože v přítomnosti změn charakteristických pro ezofagitidu stupně B jsou známky normálního elektrogastroenterogramu: elektrická aktivita žaludku, duodena, jejuna je v obou fázích studie v normálním rozmezí. A na Obr. 10B, došlo k porušení koordinace kontrakce mezi úseky ilea a tlustého střeva v potravinové fázi studie.


ALE	V

K obr. 11A			Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Poměr výkonu P(i)/PS (%)


	Iliacký

K obr. 11B				Norma		Fáze půstu		Nutriční fáze
Součinitel srovnání


		Iliacký

Rýže. 11. Pacient A., 38 let. Diagnóza: GERD. Ezofagitida stupeň B: A - elektrogastroenterogram (elektrická aktivita); B - elektrogastroenterogram (srovnávací koeficient); C – endofotografie pankreatu (na pozadí léčby); D - endofoto slinivky břišní (před léčbou)

V průběhu léčby došlo ke klinickému zlepšení: přestalo obtěžovat pálení žáhy, nevolnost, pocit plnosti žaludku po jídle a endoskopicky získala sliznice jícno-žaludečního spojení normální vzhled, epitelizovala se eroze, tj. znázorněno na Obr. 10C a 10D.

Atypické projevy ezofagitidy stupně B ilustruje také elektrogastroenterogram pacientky A., 38 let na Obr. 11A.

Pacient A., 38 let, s ezofagitidou stupně B, na elektrogastroenterogramu kromě příznaků charakteristických pro ezofagitidu stupně B jsou změny indikující ezofagitidu stupně C: významné zvýšení elektrické aktivity v potravinové fázi ve frekvencích duodenum (2,6krát) a štíhlé (1,6krát) střevo na pozadí zvýšené elektrické aktivity ve fázi nalačno, stejně jako snížení frekvencí tlustého střeva ve fázi II na pozadí minimální normy ve fázi I ( Obr. 11A), diskoordinace žaludku a duodena, ilea a tlustého střeva (obr. 11B). Kromě toho byl v obou fázích studie zaznamenán duodenogastrický reflux. Přes léčbu měl pacient endoskopické zhoršení: objevily se nové eroze a zvýšil se otok sliznice jícno-žaludeční junkce (obr. 11C).


ALE	V

K obr. 12A		Norma	Fáze půstu	Nutriční fáze
Poměr výkonu P(i)/PS (%)


	Iliacký

K obr. 12V		Norma	Fáze půstu	Nutriční fáze
Součinitel srovnání


	Iliacký

Rýže. 12. Pacient Ch., 41 let. Diagnóza: GERD. Ezofagitida stupeň C: Barrettův jícen: A - elektrogastroenterogram (elektrická aktivita); B - elektrogastroenterogram (srovnávací koeficient); C – endofoto pankreatu (před léčbou) (na 3. straně obálky); D - endofotografie pankreatu (po ošetření)

Pozitivní prognózu dokládá elektrogastroenterogram pacientky Ch., 41 let (obr. 12A).

Při analýze tohoto elektrogastroenterogramu jsou zaznamenány změny elektrické aktivity různých částí gastrointestinálního traktu ve fázi nalačno, ve fázi jídla, charakteristické pro pacienty s ezofagitidou stupně C - pouze změny frekvencí ilea mohou indikovat stupeň C ezofagitida a pokles elektrické aktivity duodena a jejuna dohromady indikují ezofagitidu stupně A. Navíc se elektrická aktivita žaludku v potravní fázi blíží průměrné normě. Diskoordinace motility (obr. 12B) ilea/tračníku je přítomna v obou fázích studie, ale ve fázi II se blíží normálu. Komplexní antirefluxní a antihelicobacter terapie vedla k epitelizaci erozí jícno-žaludeční junkce, tzn. do stupně A ezofagitidy (obrázky 12C a 12D). Na tomto pozadí byla provedena fotodynamická terapie Barrettova jícnu.

WZÁVĚR

Shrneme-li výsledky studií funkčního stavu trávicího traktu u pacientů s GERD pomocí EGEG, můžeme konstatovat, že EC EGEG, s přihlédnutím k elektrické aktivitě různých částí trávicího traktu a poměru ve fázi nalačno a nalačno, lze konstatovat. nám umožňuje identifikovat jejich charakteristické rysy pro různé stupně ezofagitidy. EGEG tedy může sloužit jako screening ke stanovení závažnosti změn na sliznici pankreatu, k vyřešení otázky nutnosti morfologické studie sliznice tohoto úseku a podle atypických příznaků k predikci vývoje GERD a určit léčbu.

1. Aminova A.I. Motorická funkce žaludku a duodena u dětí s gastroduodenální patologií // Dětská gastroenterologie Sibiře: So. vědecký jim funguje. já Vitebský. Novosibirsk. - 1999. - Vydání. 3. - S. 9-12.

2. Bagnenko S.F. Metody farmakologické korekce motoricko-evakuačních poruch žaludku a duodena / S.F. Bagnenko, V.E. Nazarov, M.Yu. Kobanov // Nemoci trávicího systému. - 2004. - v.6. - č. 1. - S. 19 - 23.

4. Ivanov L.A. Hodnocení motoricko-evakuační funkce žaludku u pacientů s peptickým vředem po resekci žaludku / L.A. Ivanov, D.N. Mardanov, S.E. Bolshakov, A.V. Zorin // Gastroenterologie. - Petrohrad. - 2002. - č. 2-3. – S. 59.

5. Kolesnikov L.L. Sfinkterologie. - M.: GEOTAR - Media. - 2008. - S. 27-42.

6. Kubyškin V.A. Gastroezofageální refluxní choroba. Diagnostika, konzervativní a chirurgická léčba / V.A. Kubyshkin, B.S. Kornyak. - M. - 1999. - 208 s.

7. Starostin B.D. Prevalence Barrettova jícnu (BE) u pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou // Ros. časopis gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2005. - v. XV. - Ne. 5. - Aplikace. č. 26. - S. 14 (č. 37).

9. Ustinov V.N. Biopotenciály hladkých svalů a kontraktilní aktivita žaludku // Fyziologický časopis SSSR. JIM. Sechenov. - 1975.- Ročník 61.- č. 4.- S. 620-627.

10. Chen J. McCallum R.W.M.D. Klinické aplikace elektrogastrografie// The American journal of gastroenterol., 1993. - Vol. 88. - č. 9. - S. 1324-1336.

11 Chen J; Schirmer BD; McCallum RW. Serózní a kožní záznam myoelektrické aktivity žaludku u pacientů s gastroparézou. fm J. Physiol., 1994; 266: G 90-8.

12. Kauer WK, Stein HJ, Balint A, Siewert JR. Transkutánní elektrogastrografie: neinvazivní metoda k hodnocení pooperačních žaludečních poruch? Hepatogastroenterologie, 1999, březen-duben; 46(26):1244-8.

13. Lin Z, Chen JD, Parolizi S, Shifflett J, Peura DA, McCallum RW. Prevalence žaludečních myoelektrických abnormalit u pacientů s nevředovou dyspepsií a infekcí H. pylori: ústup po eradikaci H. pylori. Kopat. Dis. Sc., 2001, duben; 46(4): 739-45.

Powell J., McConkey C.C. Stoupající trend u adenokarcinomu jícnu a kardie žaludku. Eur J Cancer Předchozí 1992; 1:265-269.
Devesa S.S., Blot W.J., Fraumeni J.F. Měnící se vzorce ve výskytu karcinomu jícnu a žaludku ve Spojených státech. Cancer 1998; 83:2049-2053.
Pohl H., Welch H.G. Role nadměrné diagnózy a incidence reklasifikace. J Natl Cancer Inst 2005; 97(2): 142-146.
Aksel E.M., Davydov M.I., Ushakova T.I. Maligní novotvary trávicího traktu: hlavní statistické ukazatele a trendy. Moderní oncol 2001; 3(4):36-59.
Stilidi I.S., Suleimanov E.A., Bokhyan V.Yu., Kononets P.V. Karcinom jícnu. Materiály internetové stránky Ruského centra pro výzkum rakoviny. N.N. Blokhin RAMS.
Spechler S.J. Karcinogeneze na gastroezofageálním spojení: volné radikály na hranici. Gastroenterologie 2002; 122: 1518-1520.
Moons L.M.G., Kusters J.G., van Delft J. et al. Prozánětlivý genový profil IL-10/IL-12 je spojen se zvýšeným rizikem rozvoje Barrettova jícnu. Gastroenterology 2006; 130 (4; Suppl 2): A76.
Davydov M.I., Ter-Ovanesov M.D., Stilidi I.S. Barrettův jícen: od teoretických základů k praktickým doporučením. Praktický oncol 2003; 4(2):109-118.
Barrett N.R. Chronický peptický vřed jícnu a "ezofagitida". Br J Surg 1950; 38:175-182.
Allison P.R., Johnstone A.S. Jícen lemovaný žaludeční sliznicí. Thorax 1953; 8:87-101.
Giuli R., Siewert J.R., Couturier D., Scarpignato C. Barrettův jícen Paříž: John Libbey Eurotext, 2003: 1-4.
Spechler S.H., Sharma P., Souza R. a kol. Americké gastroenterologické sdružení Medical Position Statement on the Management of Barrett's Esophagus. Gastroenterology 2011; 140 (3): 1084-1091.
Kalinin A.V. Gastroezofageální refluxní choroba: diagnostika, terapie, prevence. Farmateka 2003; 7:1-9.
Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. a kol. Prevalence a klinické spektrum gastroezofageálního refluxu: populační studie v Olmsted County, Minnesota. Gastroenterology 1997; 112: 1448-1456.
Cameron A.J., Zinsmeister A.R., Ballard D.J. a kol. Prevalence sloupcovitého Barrettova jícnu Srovnání klinických a pitevních nálezů v populaci Gastroenterology 1995, 99: 918-922.
Connor M.J., Weston A.P., Mayo M.S. a kol. Prevalence Barrettova jícnu a erozivní ezofagitidy u pacientů podstupujících horní endoskopii pro dyspepsii v populaci VA, Dig Dis Sci 2004; 49: 920-924.
Toruner M., Soykan I., Ensari A. a kol. Barrettův jícen: prevalence a její vztah k dyspeptickým symptomům J Gastroenterol Hepatol 2004; 19: 535-540.
Rex D.K., Cummings O.W., Shaw M. a kol. Screening Barrettova jícnu u pacientů s kolonoskopií s pálením žáhy a bez něj. Gastroenterology 2003; 125: 1670-1677.
Gerson L.B., Shetler K., Triadafilopoulos G. Prevalence Barrettova jícnu u asymptomatických jedinců. Gastroenterology 2002, 123: 461-467.
Azuma N., Endo T., Arimura Y. a kol. Prevalence Barrettova jícnu a exprese mucinových antigenů detekovaná panelem monoklonálních protilátek v Barrettově jícnu a adenokarcinomu jícnu v Japonsku. J Gastroenterol 2000; 35:583-592.
Lee J.I., Park H., Jung H.Y. a kol. Prevalence Barrettova jícnu v městské korejské populaci: multicentrická studie J Gastroenterol 2003; 38: 23-27.
Ivashkin V.T., Sheptulin A.A., Trukhmanov A.S. atd. Doporučení pro vyšetření a léčbu pacientů s gastroezofageální refluxní chorobou (příručka pro lékaře). M 2001.
Hirota W.K., Loughney T.M., Lazas D.J. a kol. Specializovaná střevní metaplazie, dysplazie a rakovina jícnu a esofagogastické junkce: prevalence a klinická data. Gastroenterology 1999; 116:227-285.
Lambert R., Hainaut P., Parkin D.M. Premaligní léze sliznice jícnu. Semin Oncol 2004; 31:489-512.
Brittan M., Wright N.A. Gastrointestinální kmenové buňky. J Pathol 2002; 197:492-509.
Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. a kol. Imunohistochemické markery pro Barrettův jícen a asociace se vzhledem jícnové linie Z. Scand J Gastroenterol 2001; 36: 910-915.
Takubo K., Honma N., Arai T. Vícevrstvý epitel v Barrettově jícnu Am J Surg Pathol 2001; 25: 1460-1461.
Takubo K., Arai T., Sawabe M. a kol. Struktury normálního jícnu a Barrettova jícnu Esophagus 2003; 1: 37-47.
Moriya A., Grant J., Mowat C. a kol. Studie in vitro naznačují, že kysele katalyzovaná tvorba N-nitrososloučenin z dietních nitrátů bude maximální na gastroezofageálním spojení a kardii. Scand J Gastroenterol 2002; 37:253-261.
Kashin S.V., Ivanikov I.O. Barrettův jícen: principy endoskopické diagnostiky a farmakoterapie. Ros journal gastroenterol hepatol coloproctol 2006; 6:73-78.
Lambert R., Sharma P. Pařížský workshop o sloupcové metaplazii. Endoskopie 2005; 37(9): 879-920.
Wallner B., Sylvan A., Janunger K.G. Endoskopické hodnocení klasifikace "Z-line" mezi endoskopisty. Gastrointestinální endoskopie 2002; 55:65-69.
Sharma P., Dent J., Armstrong D. a kol. Vývoj a validace endoskopického gradingového systému pro Barrettův jícen: pražská kritéria C & M. Gastroenterology 2006, 131 (5): 1392-1399.
Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L. Kýla jícnového otvoru bránice. M: Medicína 1978; 59-68.
Ragunath K., Krasner N., Raman V.S. a kol. Randomizovaná, prospektivní křížová studie srovnávající biopsii řízenou metylenovou modří a konvenční náhodnou biopsii pro detekci střevní metaplazie a dysplazie v Barrettově jícnu Endoskopie 2003; 35 (12): 998-1003.
Kashin S., Nadezhin A., Agamov A. et al. Endoskopie s velkým zvětšením zlepšuje detekci specializovaných střevních metaplazií u pacientů s GERD. Abstrakty 13. UEGW. Gut 2005; 54 (Suppl 7): A54.
Curvers W., van den Broek F., Reitsma J. a kol. Systematický přehled úzkopásmového zobrazování pro detekci a diferenciaci abnormalit v jícnu a žaludku. Gastrointestinální endoskopie 2009; 69(2): 307-317.
Yousef F., Cardwell C., Cantwell M. a kol. Výskyt rakoviny jícnu a dysplazie vysokého stupně v Barrettově jícnu: Systematický přehled a metaanalýza Am J Epidemiol 2008; 168 (3): 237-249.
Vzorkovač R.E. Výbor pro parametry praxe Americké vysoké školy gastroenterologie. Aktualizované pokyny pro diagnostiku, sledování a terapii Barrettova jícnu Am J Gastroenterol 2002; 97 (8): 1888-1895.
Narrow Band Imaging (NBI) vs. High-Magnification Chromoendoscopy (HMC) v detekci a endoskopickém sledování Barrettova jícnu (BE). S. Kashin, A. Nadezhin, A. Agamov, I. Politov, V. Goncharov, E. Rassadina, I. Kislová, D. Zavjalov, E. Velikánová Abstrakty 14. UEGW, Endoskopie střev 2006;38 (Suppl): A33.
Kashin S., Zakrevskaya E., Ivanikov I. a kol. Typy slizničních obrazců v Barrettově jícnu (BE): Korelace mezi endoskopií s vysokým zvětšením (HME) s úzkopásmovým zobrazením (NBI) a histologií Gastrointestinální endoskopie 2009, 69 (5): AB368.
van Pinxteren B., Numans M.E., Bonis P.A. a kol. Krátkodobá léčba inhibitory protonové pumpy, antagonisty H2-receptorů a prokinetikou pro symptomy podobné gastroezofageální refluxní chorobě a endoskopicky negativní refluxní chorobu. Cochrane Database System Review 2000; 2.
Peters F.T., Ganesh S., Kuipers E.J. a kol. Endoskopická regrese Barrettova jícnu během léčby omeprazolem: randomizovaná dvojitě slepá studie, Gut 1999; 45: 489-494.
Triadafilopoulos G. Inhibitory protonové pumpy pro Barrettův jícen Gut 2000; 46; 144-146.
Klinkenberg-Knol E.C., Nelis F., Dent J. a kol. Dlouhodobá léčba omeprazolem u rezistentní gastroezofageální refluxní choroby: účinnost, bezpečnost a vliv na žaludeční sliznici. Gastroenterology 2000; 118:661-669.
Wetscher G.J., Gadenstaetter M., Klingler P.J. a kol.Účinnost lékařské terapie a antirefluxní chirurgie k prevenci Barrettovy metaplazie u pacientů s gastroezofageálním refluxem Ann Surg 2001; 234: 627-632.
Hillman L.C., Chiragakis L., Shadbolt B. a kol. Léčba inhibitory protonové pumpy a rozvoj dysplazie u pacientů s Barrettovým jícnem Med J Aust 2004; 180: 387-391.
Sagar P.M., Ackroyd R., Hosie K.B. a kol. Regrese a progrese Barrettova jícnu po antirefluxní operaci. Br J Surg 1990; 49: 537.
Seewald S., Akaraviputh T., Seitz U. a kol. Cirkumferenční EMR a kompletní odstranění Barrettova epitelu: nový přístup k léčbě Barrettova jícnu obsahujícího vysoce kvalitní intraepiteliální neoplazii a intramukózní karcinom. Gastrointest Endosc 2003; 57(7): 854-859.
Soehendra N., Seewald S., Groth S. a kol. Použití modifikovaného vícepásmového ligátoru usnadňuje cirkumferenční EMR v Barrettově jícnu (s videem) Gastrointest Endosc 2006, 63 (6): 847-852.
Deviere J. Termální endoskopická terapie Barrettova jícnu u Barrettova jícnu a adenokarcinomu jícnu. Eds: Sharma P., Sampliner R. Blackwell Publishing 2006; 188-195.
Seewald S., Ang T.L., Gotoda T., Soehendra N. Totální endoskopická resekce Barrettova jícnu. endoskopie 2008; 40(12): 1016-1020.
Sharma P. Barrett's Esophagus. N Engl J Med 2009; 361: 2548-2556