Mi a szeptikus sokk, mi okozza és miért veszélyes? Mi a szeptikus sokk Szeptikus sokk következményei

- ez egy súlyos kóros állapot, amely a bakteriális endotoxinok vérbe történő tömeges bevitele esetén következik be. Szövet hipoperfúzió, kritikus vérnyomáscsökkenés és többszörös szervi elégtelenség tünetei kísérik. A diagnózist az általános klinikai kép alapján állítják fel, amely egyesíti a tüdő, a szív- és érrendszer (CVS), a máj és a vesék károsodásának jeleit, valamint a vérkeringés központosítását. Kezelés: masszív antibiotikum terápia, kolloid és krisztalloid oldatok infúziója, CCC aktivitás fenntartása vazopresszorok bevezetésével, légzési rendellenességek korrekciója gépi lélegeztetéssel.

ICD-10

R57.2

Általános információ

Okoz

Az esetek túlnyomó többségében a patológia a legyengült immunválasz hátterében alakul ki. Krónikus súlyos betegségekben szenvedő betegeknél, valamint időseknél fordul elő. A fiziológiai sajátosságok miatt férfiaknál gyakrabban diagnosztizálják a szepszist. A leggyakoribb betegségek listája, amelyekben TTS események fordulhatnak elő:

• Gennyes fertőzés gócai. A szisztémás gyulladásos reakció jeleit és a belső szervek működésében fellépő kapcsolódó rendellenességeket észlelik térfogati tályogok vagy lágy szövetek flegmonája jelenlétében. A generalizált toxikus válasz kockázata nő a betegség hosszú lefolyásával, a megfelelő antibiotikum-terápia hiányával és a beteg 60 év feletti életkorával.
• Hosszabb tartózkodás az intenzív osztályon. Az intenzív osztályon történő kórházi kezelés mindig a szepszis és a fertőző sokk kockázatával jár. Ennek oka az antibakteriális gyógyszereknek ellenálló mikroflórával való állandó érintkezés, a szervezet védekezőképességének gyengülése súlyos betegség következtében, a fertőzés többszörös kapujának jelenléte: katéterek, gyomorszondák, vízelvezető csövek.
• Sebek. A bőr integritásának megsértése, beleértve a műtét során bekövetkezetteket is, jelentősen növeli a nagyon fertőző flóra fertőzésének kockázatát. A TSS olyan szennyezett sebekkel rendelkező betegeknél kezdődik, akik nem részesültek időben ellátásban. A műtét során bekövetkezett szöveti trauma csak akkor válik általános fertőzés okaivá, ha nem tartják be az aszepszis és antiszepszis szabályait. A legtöbb esetben szeptikus sokk fordul elő olyan betegeknél, akik a gyomorban és a hasnyálmirigyben manipuláltak. Egy másik gyakori ok a diffúz peritonitis.
• Immunszuppresszánsok szedése. Immundepresszáns gyógyszereket (merkaptopurin, krizanol) alkalmaznak a szervátültetés utáni kilökődési reakció elnyomására. Kisebb mértékben az önvédelem szintje csökken a kemoterápiás szerek - onkológiai betegségek kezelésére szánt citosztatikumok (doxorubicin, fluorouracil) alkalmazásával.
• AIDS. A HIV-fertőzés az AIDS stádiumában atipikus szepszis kialakulásához vezet, amelyet nem bakteriális kultúra, hanem a Candida nemzetség gombája vált ki. A betegség klinikai megnyilvánulásait alacsony fokú súlyosság jellemzi. A megfelelő immunválasz hiánya lehetővé teszi a kórokozó flóra szabad szaporodását.

A szepszis kórokozója Gram-pozitív (streptococcusok, staphylococcusok, enterococcusok) és Gram-negatív (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) baktériumok. Sok esetben a tenyészetek érzéketlenek az antibiotikumokra, ami megnehezíti a betegek kezelését. A vírus eredetű szeptikus sokk jelenleg ellentmondásos a szakemberek körében. A tudományos világ egyes képviselői azzal érvelnek, hogy a vírusok nem képesek patológiát okozni, mások pedig azt állítják, hogy egy extracelluláris életforma szisztémás gyulladásos választ válthat ki, ami a TSS patogenetikai alapja.

Patogenezis

A tünetek a gyulladásos mediátorok kóros fókuszból történő ellenőrizetlen terjedésén alapulnak. Ebben az esetben a makrofágok, limfociták és neutrofilek aktiválódása következik be. Szisztémás gyulladásos válasz szindróma lép fel. Ennek hátterében a perifériás értónus csökken, a keringő vér térfogata csökken a megnövekedett érpermeabilitás és a mikrovaszkulatúrában tapasztalható folyadékpangás miatt. A további változások a perfúzió éles csökkenése miatt következnek be. Az elégtelen vérellátás hipoxiát, a belső szervek ischaemiáját és működési zavarokat okoz. A legérzékenyebb az agy. Ezenkívül romlik a tüdő, a vese és a máj funkcionális aktivitása.

A szeptikus sokk kialakulásában az SVR mellett az endogén mérgezés is fontos szerepet játszik. A kiválasztórendszerek hatékonyságának csökkenésével összefüggésben a normál anyagcsere termékei felhalmozódnak a vérben: kreatinin, karbamid, laktát, guanin és piruvát. Belső környezetben megnő a lipidoxidáció közbenső eredményei (szkatol, aldehidek, ketonok) és a bakteriális endotoxinok koncentrációja. Mindez súlyos homeosztázis-változásokat, sav-bázis egyensúlyi zavarokat, receptorrendszerek működési zavarait okozza.

Osztályozás

A sokkos állapotot patogenetikai és klinikai elvek szerint osztályozzák. Patogenetikailag a betegség lehet "meleg" és "hideg". A meleg sokkot a perctérfogat növekedése jellemzi az általános értónus csökkenése, az endogén hiperkatekolaminémia és az intradermális erek kitágulása miatt. A szervi elégtelenség jelenségei mérsékelten fejeződnek ki. A hideg változatosság a perctérfogat csökkenésében, a szöveti perfúzió éles csökkenésében, a vérkeringés központosításában és súlyos MOF-ben nyilvánul meg. A klinikai lefolyás szerint a szeptikus sokk a következő fajtákra oszlik:

1. Kompenzálva. A tudat tiszta, biztonságos, a beteg gátolt, de teljes mértékben érintkezhet. Az artériás nyomás kissé csökken, az SBP szintje nem kevesebb, mint 90 Hgmm. Tachycardia észlelhető (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Alkompenzált. A bőr sápadt, a szívhangok süketek, a pulzusszám eléri a 140 ütést percenként. KERT<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Dekompenzált. Jelentős tudati depresszió. A páciens egyszótagosan, suttogva válaszol, gyakran 2-3 próbálkozás után. A motoros aktivitás gyakorlatilag hiányzik, a fájdalomra adott reakció gyenge. A bőr cianotikus, ragacsos hideg verejték borítja. A szívhangok süketek, a perifériás artériák pulzusa nem meghatározott vagy erősen gyengült. Légzési frekvencia akár 180 ütés / perc, pulzusszám 25-30, sekély légzés. BP 70/40 alatt, anuria.
4. Terminál (visszafordíthatatlan). Az öntudat hiányzik, a bőr márványos vagy szürke, kékes foltokkal borított. Kóros légzés a Biot vagy Kussmaul típusa szerint, a légzésszám percenként 8-10-szeresére csökken, néha a légzés teljesen leáll. SBP kevesebb, mint 50 Hgmm. pillér. Nincs vizelés. A pulzus még a központi ereken is alig tapintható.

A szeptikus sokk tünetei

A TSS egyik meghatározó tünete az artériás hipotenzió. Megfelelő infúziómennyiséggel (20-40 ml/kg) sem lehet a vérnyomást visszaállítani. A hemodinamika fenntartásához nyomást okozó aminok (dopamin) alkalmazása szükséges. Akut oliguria figyelhető meg, a diurézis nem haladja meg a 0,5 ml / kg / óra értéket. A testhőmérséklet eléri a lázas értékeket - 38-39 ° C, lázcsillapítók segítségével rosszul csökken. A hipertermia okozta görcsök megelőzése érdekében fizikai hűtési módszereket kell alkalmazni.

Az SS esetek 90%-át különböző súlyosságú légzési elégtelenség kíséri. A dekompenzált és terminális betegségben szenvedő betegeknek hardveres légzéstámogatásra van szükségük. A máj és a lép megnagyobbodott, tömörödik, működésük károsodik. Előfordulhat bélatónia, puffadás, váladékkal, vérrel, gennyel kevert széklet. A későbbi szakaszokban a disszeminált intravaszkuláris koaguláció tünetei jelentkeznek: petechiális kiütés, belső és külső vérzés.

Komplikációk

A szeptikus sokk számos súlyos szövődményhez vezet. Ezek közül a leggyakoribb a többszörös szervi elégtelenség, amelyben két vagy több rendszer működése károsodik. Először is a központi idegrendszer, a tüdő, a vesék és a szív szenved. Valamivel ritkább a máj, a belek és a lép károsodása. A MOF-ban szenvedő betegek mortalitása eléri a 60%-ot. Némelyikük a kritikus állapotból való eltávolításuk után 3-5 nappal meghal. Ennek oka a belső szerkezetek szerves változásai.

A TSS másik gyakori következménye a vérzés. Az intracerebrális hematómák kialakulásával a páciens akut hemorrhagiás stroke klinikáját alakítja ki. Az extravazátum más szervekben való felhalmozódása azok összenyomódásához vezethet. A vértérfogat csökkenése az érrendszerben a vérnyomás jelentősebb csökkenését potencírozza. A DIC a fertőző-toxikus sokk hátterében az esetek 40-45% -ában a beteg halálát okozza. A koagulopátia kialakulásának kezdeti szakaszában fellépő mikrotrombózisok által kiváltott másodlagos szervkárosodást a betegek csaknem 100% -ában figyelik meg.

Diagnosztika

Szeptikus sokk kezelése

A betegek intenzív ellátást kapnak. A kezelés intenzív osztályokon történik, hardveres és gyógyszertámogatási módszerekkel. A kezelőorvos újraélesztő. Szükséges lehet fertőző szakorvossal, kardiológussal, gasztroenterológussal és más szakorvossal való konzultáció. A pácienst mesterséges tüdőlélegeztetésre, éjjel-nappali ápolói felügyeletre, parenterális táplálásra kell áthelyezni. A gyomorba való bejuttatásra szánt keverékek és termékek nem használhatók. Az összes expozíciós módszert feltételesen patogenetikai és tüneti módszerekre osztják:

• patogén kezelés. Szepszis gyanúja esetén a betegnek antibiotikumot írnak fel. A rendszernek 2-3 különböző csoportba tartozó gyógyszert kell tartalmaznia, széles hatásspektrummal. A gyógyszer kiválasztása a kezdeti szakaszban empirikusan történik, a kórokozó várható érzékenységének megfelelően. Ugyanakkor vért vesznek a sterilitás és az antibiotikumokkal szembeni érzékenység megállapítására. Az elemzés eredményét 10 napon belül elkészítik. Ha eddig nem lehetett hatékony gyógyszeres kezelési rendet kiválasztani, a vizsgálati adatokat kell felhasználni.
• tüneti kezelés. A meglévő klinikai kép figyelembevételével választják ki. Általában a betegek masszív infúziós terápiát, glükokortikoszteroidokat, inotróp szereket, thrombocyta-aggregációt gátló szereket vagy vérzéscsillapítókat kapnak (a véralvadási rendszer állapotától függően). A betegség súlyos esetekben vérkészítményeket használnak: frissen fagyasztott plazmát, albumint, immunglobulinokat. Ha a beteg eszméleténél van, fájdalomcsillapító és nyugtató gyógyszerek bevezetése javasolt.

Előrejelzés és megelőzés

A szeptikus sokk életre szóló előrejelzése rossz. Szubkompenzált tanfolyam esetén a betegek körülbelül 40% -a meghal. A dekompenzált és terminális fajták a betegek 60%-ának halálával végződnek. Időben történő orvosi ellátás hiányában a halálozás eléri a 95-100% -ot. Néhány beteg a kóros állapot megszűnése után néhány nappal meghal. A TSS megelőzése magában foglalja a fertőzési gócok időben történő megszüntetését, a sebészeti betegek antibiotikum-terápia szakszerű megválasztását, az antiszeptikus követelmények betartását az invazív manipulációkkal foglalkozó osztályokon, valamint a megfelelő immunstátusz fenntartását a HIV-fertőzött réteg képviselőinél. a lakosság.

A szepszis, mint manapság elsődleges orvosi probléma, továbbra is az egyik vezető halálok, annak ellenére, hogy a betegség patogenezisében számos felfedezést és új kezelési elveket alkalmaznak. A szepszis súlyos szövődménye a szeptikus sokk.

A szeptikus sokk egy összetett patofiziológiai folyamat, amely a kórokozók vagy toxinjaik véráramba való behatolásával összefüggő extrém tényező hatására jön létre, amely a szövetek és szervek károsodásával együtt a nem specifikus adaptációs mechanizmusok túlzott, elégtelen feszültségét okozza, és hipoxiával jár. , szöveti hipoperfúzió és mélyreható anyagcserezavarok.

A szakirodalomban a szeptikus sokkot általában úgy emlegetik fertőző-toxikus, bakteriotoxikus vagy endotoxikus sokk. Hangsúlyozzuk tehát, hogy ez a fajta sokk csak generalizált fertőzéseknél alakul ki, amelyek masszív bakteriémiával, a baktériumsejtek intenzív pusztulásával és az érágy térfogatának szabályozását megzavaró endotoxinok felszabadulásával járnak. A szeptikus sokk nem csak bakteriális, hanem vírusfertőzések, protozoon inváziók, gombás szepszis stb. esetén is kialakulhat. Az általános klinikai gyakorlatban a szeptikus sokk problémája a szeptikus betegségek széles körben elterjedése miatt vált különösen aktuálissá. A szepszisben szenvedők száma az elmúlt években 4-6-szorosára nőtt. Ezt elősegítette a kompetitív flórát elnyomó, a rájuk érzéketlen kórokozók szelekciójának feltételeit megteremtő antibiotikumok széles körben elterjedt, sokszor irracionális alkalmazása, valamint a védekező mechanizmusokat gátló glükokortikoszteroidok és immunszuppresszánsok alkalmazása. Fontos szerepet játszik a betegek átlagéletkorának emelkedése, valamint az antibiotikumokkal szemben rezisztens „kórházi” flóra túlsúlya a szepszis etiológiájában.

A nozokomiális szepszis és a szeptikus sokk kialakulását különböző tényezők okozhatják. A fertőzés valószínűsége és a szeptikus sokk kialakulásának kockázata magában hordoz néhány diagnosztikai és terápiás eljárást, az intravénás közeg szennyeződését. A szeptikus állapotok nagy százaléka posztoperatív szövődményekkel jár. Egyes egészségügyi vészhelyzetek, mint például a hasnyálmirigy-gyulladás, a zsírembólia, a vérzéses sokk, az ischaemia és a szöveti sérülések különféle formái, hozzájárulhatnak a szepszis kialakulásának fokozott esélyéhez. Az immunrendszer változásaival szövődött krónikus betegségek növelhetik a generalizált fertőzés kockázatát. A szeptikus sokk etiológiája leggyakrabban Gram-negatív fertőzés (az esetek 65-70%-ában), de Gram-pozitív baktériumok okozta szepszissel is kialakulhat.

A molekuláris biológia és az immunológia fejlődése lehetővé tette a szeptikus sokk számos patogenetikai mechanizmusának megértését. Mára bebizonyosodott, hogy a fertőzés nem maga a közvetlen oka számos, a szepszisre jellemző kóros elváltozásnak. Valószínűleg a szervezet fertőzésekre adott válasza és néhány egyéb tényező eredményeként alakulnak ki. Ez a válasz a különböző endogén molekuláris anyagok fokozott hatásának köszönhető, amelyek kiváltják a szepszis patogenezisét. Ha normál állapotban az ilyen molekuláris reakciók adaptációs vagy adaptációs reakcióknak tekinthetők, akkor a szepszis során túlzott aktiválódásuk káros. Ismeretes, hogy ezen aktív molekulák egy része közvetlenül felszabadulhat a célszerv endothel membránján, ami az endotélium károsodásához és szervi működési zavarokhoz vezethet.

A szeptikus reakciókban szerepet játszó endoteliális sérülés néhány ismert mediátora:

tumornekrotizáló faktor (TNF);

interleukinok (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

vérlemezke aktiváló faktor (PAF);

leukotriének (B4, C4, D4, E4);

tromboxán A2;

prosztaglandinok (E2, E12);

prosztaciklin;

gamma interferon.

Az endothel károsodás fenti mediátorai mellett számos egyéb endogén és exogén mediátor is részt vesz a szepszis és a szeptikus sokk patogenezisében, amelyek a gyulladásos válasz összetevőivé válnak.

A szeptikus gyulladásos válasz lehetséges mediátorai:

endotoxin;

exotoxin, egy Gram-negatív baktérium sejtfalának részei;

komplement, az arachidonsav anyagcseretermékei;

polimorfonukleáris leukociták, monociták, makrofágok, vérlemezkék;

hisztamin, sejtadhéziós molekulák;

koagulációs kaszkád, fibrinolitikus rendszer;

mérgező oxigén metabolitok és más szabad gyökök;

kallikrein-kinin rendszer, katekolaminok, stresszhormonok.

A szeptikus folyamat kialakulását bonyolítja, hogy a szepszis mediátorai kölcsönhatásba léphetnek egymással, aktiválva egymást. Ezért a szeptikus sokk kialakulásában, más típusú sokktól eltérően, fontos szerepet játszik az endotoxin kölcsönhatása a szervezet közvetítő rendszereivel. Általánosan elfogadott, hogy a szeptikus sokk az anafilaxiás sokkhoz hasonlóan immunpatológiás állapot, amikor a "fertőzés áttörése" hatására a fagocitózis károsodik vagy csökken, blokkoló anyagok jelennek meg a vérben, és másodlagos immunhiány alakul ki. Az endotoxin a makrofágok és a kaszkádrendszerek indukálójaként is működik, amely a homeosztázis zavarai után is fennmarad. Ezen elváltozások kialakulásában a vezető szerep a TNF-é, az interleukiné (IL-1, IL-6, IL-8) stb. Ezenkívül a mikrobiális invázió és a toxémia gyorsan súlyos anyagcsere-, endokrin- és keringési zavarokhoz vezet.

A hemodinamika és az oxigénszállítás megsértése szeptikus sokkban az egyik központi helyet foglalja el, és nagyon összetett. Egyes kutatók azzal érvelnek, hogy az etiológiai és patogenetikai tényezők egyidejű és többirányú hatása a szeptikus sokkban a véráramlás és a szervi perfúzió eloszlásának megsértéséhez vezet még a normál vérnyomás és a magas CO-szint hátterében is. Sokkban a mikrokeringési zavarok kerülnek előtérbe, az artériás hipotenzió pedig a szeptikus sokk késői tünete.

A keringési rendellenességeknek két fő szindrómája van, amelyek a szeptikus sokk fejlődési szakaszait jellemzik - hiperdinamikus és hipodinamikus. A szeptikus sokk korai stádiumát, amelyet keringési hiperdinamia kísér, általában a teljes vaszkuláris rezisztencia csökkenése jellemzi, a CO és a szívműködés reflex-indukálta (a baroreceptorokból származó) növekedésével. Ennek oka lehet, hogy a gyorsan felhalmozódó baktériumflóra és endotoxinok közvetlen hatással vannak a szív- és érrendszerre és a sejtanyagcserére. A perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenésének oka az alacsony rezisztenciájú arteriovenosus söntök megnyílása és azokon keresztül a vér közvetlen kiürülése. Ezzel párhuzamosan az oxigénfelhasználás és szállítási indexe jelentősen megnő, miközben az oxigénkivonás a normál tartományon belül van. A szeptikus sokk további megnyilvánulását a szimpatikus-mellékvese, hipofízis-mellékvese, kallikrein-kinin és más homeosztázis szabályozási rendszerek jelentős változásai is jellemzik. A szeptikus sokk következő szakaszát a vérkeringés hiperdinamikus rendszere és az oxigénszállítás károsodása jellemzi. A sokk ezen szakaszában a szív megnövekedett termelékenysége továbbra is fennáll: a bal kamra munkája jelentősen megnő, de az SI csak kis mértékben haladja meg a normát. A noradrenalin aktivitásának túlsúlya következtében, melynek alfa-adrenerg hatása elősegíti az érszűkületet, megnő a teljes perifériás érellenállás. Ennek elkerülhetetlen következménye a szöveti hipoxia kialakulása. Csökken az oxigénfelhasználás és a szövetekbe jutásának indexe, és jelentősen megnő az oxigénkivonás. A laktát felhalmozódásával az oxigénfelhasználás blokádja alakul ki szubcelluláris szinten.

A szeptikus sokk kialakulásának késői szakaszában az elhúzódó érszűkület és a vér perifériára történő újraelosztása ellenére az előterhelés csökkenése figyelhető meg, ami a kapilláris funkcionális ágy tönkretétele és ami a legfontosabb a folyadék extravazációja miatt következik be. Ez határozza meg a másodlagos hipovolémiás szindróma kialakulását. A myocardiodepresszióval együtt a hipovolémia hipodinamikus szindrómát képez. A vérkeringés hipodinamikus rendszerének szakaszát alacsony CO-szint, oxigénszállítás és -fogyasztás jellemzi, az utóbbi fokozott kivonása mellett. A sokk végső szakaszában az oxigénkivonás meredeken csökken. Az oxigénkivonás jelentős növekedése a csökkent szállítási és fogyasztási háttér mellett nemcsak a perfúziós elégtelenségnek és a hipoxémiának köszönhető, hanem a sejtanyagcsere és az oxigénfelhasználás jelentős károsodásának is. A szeptikus sokk hipodinamikus fázisában is megfigyelhető kompenzációs érszűkület a teljes vaszkuláris rezisztencia növekedésével. A pulmonalis vaszkuláris rezisztencia jelentős növekedése és a pulmonalis hypertonia további tényezővé válik a szívizom-elégtelenség progressziójában.

Megállapítást nyert, hogy szeptikus sokk esetén a hemodinamikai zavarok sajátosságaiban nem a mikroflóra jellemzői a meghatározóak, hanem a beteg szervezetének szisztémás reakciója, amelyben az immunrendszer károsodása játszik fontos szerepet. A hiper- és hipodinamikus szindrómák mind Gram-pozitív, mind Gram-negatív bakterémiában csaknem azonos gyakorisággal figyelhetők meg.

Hangsúlyozni kell, hogy szeptikus sokkban a fő célszerv, a tüdő sérül először. A tüdő működési zavarának fő oka az endotélium mediátorok és gyulladásos faktorok által okozott károsodása, ami növeli az erek permeabilitását, mikroembolizációjához és kapilláris tágulásához vezet. A sejtmembrán permeabilitásának változása kis molekulatömegű anyagok és makroionok transzmembrán áramlásához vezethet, ami a sejtműködés károsodásával jár együtt. Így intersticiális tüdőödéma alakul ki.

Az endothel károsodása esetén a célszervekben és -szövetekben nagyobb valószínűséggel alakul ki többszörös szervi elégtelenség. A tüdőműködési zavart először máj-, majd veseelégtelenség követheti, amely kialakul többszörös szervi elégtelenség szindróma(SPON). A MODS kialakulása során az egyes szervek nem tudnak megfelelően működni, ami új, más szerveket és testrendszereket károsító tényezők megjelenéséhez vezet.

A szeptikus sokk patogenezisében a mikrokeringési zavarok jelentik a legfontosabb láncszemet. Ezeket nem csak az érszűkület okozza, hanem a vér aggregált állapotának jelentős romlása, a reológiai tulajdonságainak megsértése, valamint a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) vagy a thrombohemorrhagiás szindróma kialakulása. A szeptikus sokk az összes anyagcsere-rendszer rendellenességeihez vezet. A szénhidrát-, fehérje- és zsíranyagcsere zavart, a normál energiaforrások - glükóz és zsírsavak - hasznosítása élesen gátolt. Ebben az esetben az izomfehérje kifejezett katabolizmusa következik be. Általában az anyagcsere az anaerob útvonalra tolódik el.

Így a szeptikus sokk patogenezise a humorális szabályozás, az anyagcsere, a hemodinamika és az oxigénszállítás mély és progresszív zavarán alapul. E rendellenességek kapcsolata egy ördögi kör kialakulásához vezethet a szervezet alkalmazkodóképességének teljes kimerülésével. Ennek az ördögi körnek a kialakulásának megakadályozása a szeptikus sokkban szenvedő betegek intenzív ellátásának fő feladata.

Klinikai kép. A létfontosságú szervek működésében a szeptikus sokk károsító tényezőinek hatására bekövetkező változások dinamikus kóros folyamatot alkotnak, melynek klinikai tünetei a központi idegrendszer, a tüdő gázcsere, a perifériás és központi keringés zavaraiban, ill. ezt követően szervkárosodás formájában.

A fertőzésnek a gyulladás fókuszából való áttörése vagy az endotoxin véráramba kerülése beindítja a szeptikus sokk elsődleges mechanizmusát, amelyben a fertőzés és mindenekelőtt az endotoxin pirogén hatása nyilvánul meg. A 38-39 °C feletti hipertermia, a lenyűgöző hidegrázás kulcsfontosságú jelek a szeptikus sokk diagnózisában. Nagyon gyakran fokozatosan progresszív hektikus vagy szabálytalan típusú, extrém értékeket elérő, adott életkorra nem jellemző láz (idős betegeknél 40-41°C), valamint polypnoe és mérsékelt keringési zavarok, főleg tachycardia (pulzusszám több mint 90 percenként), traumák és műtétek reakciójának tekintik. Néha az ilyen tünetek a helyi fertőzés diagnózisának alapjául szolgálnak. A szeptikus sokk ezen fázisát azonban "meleg normotenciának" nevezik, és gyakran nem diagnosztizálják. A centrális hemodinamika vizsgálata során a szeptikus sokk korai stádiumára jellemző hiperdinamikus keringési rendszert határoznak meg (SI több mint 5 l/perc/m2) az oxigéntranszport károsodása nélkül (RTC 800 ml/min/m2 vagy több). .

A folyamat előrehaladtával a szeptikus sokk e klinikai szakaszát felváltja a "meleg hipotenzió" szakasza, amelyet a testhőmérséklet maximális emelkedése, hidegrázás, a beteg mentális állapotának megváltozása (izgalom, szorongás, nem megfelelő viselkedés, néha pszichózis). A páciens vizsgálatakor a bőr meleg, száraz, hiperémiás vagy rózsaszínű. A légzési rendellenességeket a hiperventiláció típusa fejezi ki, ami tovább vezet légúti alkalózishoz és a légzőizmok fáradásához. Percenként akár 120 vagy annál nagyobb ütemű tachycardia is előfordulhat, amely jó pulzusteléssel és hipotenzióval párosul (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

A hemodinamikai és légzési változások gyakran az emésztőrendszer különböző rendellenességeivel párosulnak: diszpepsziás zavarok, fájdalom (különösen a has felső részén), hasmenés, ami a szerotonin anyagcsere sajátosságaival magyarázható, a véráramlás kezdeti változásai a gyomor-bélrendszer területén. a cöliákiás erek és az émelygés és hányás központi mechanizmusainak aktiválása. A szeptikus sokk ebben a fázisában a diurézis csökken, néha eléri az oliguria szintjét (a vizeletürítés kevesebb, mint 25 ml / óra).

A szeptikus sokk késői stádiumának klinikai képét tudatzavar, súlyos tüdőgázcsere-zavarok, perifériás és központi keringési elégtelenség, máj- és veseelégtelenség jeleivel járó szervi patológia jellemzi. A szeptikus sokk ezen szakaszának külső megnyilvánulásait "hideg hipotenziónak" nevezik. A beteg vizsgálatakor felhívják a figyelmet az eszméletvesztésre, egészen a kóma kialakulásáig; a bőr sápadtsága; akrocianózis, néha jelentős; oligoanuria. Súlyos tachypnea (több mint 40 légzés percenként) levegőhiány érzésével párosul, amely még oxigénterápia mellett sem csökken; belégzéskor általában a segédizmok érintettek.

A hidegrázást és a hipertermiát a testhőmérséklet csökkenése váltja fel, gyakran kritikusan a normálisnál alacsonyabb értékre. A distalis végtagok bőrhőmérséklete még érintésre is jóval alacsonyabb a normálnál. A testhőmérséklet csökkenése kifejezett vegetatív reakcióval párosul erős izzadás formájában. A hideg, halvány cianotikus, nedves kezek és lábak a generalizált fertőzés kedvezőtlen lefolyásának egyik kórokozó tünete. Ugyanakkor a vénás visszatérés csökkenésének relatív jelei a perifériás vénás szubkután hálózat pusztulásának formájában mutatkoznak meg. Gyakori, 130-160 percenként, gyenge töltés, néha aritmiás, a pulzus a szisztémás vérnyomás kritikus csökkenésével, gyakran kis pulzusamplitúdóval kombinálódik.

A szervkárosodás legkorábbi és legegyértelműbb jele a vesefunkció progresszív károsodása olyan súlyos tünetekkel, mint az azotemia és fokozódó oligoanuria (diurézis kevesebb, mint 10 ml/óra).

A gasztrointesztinális traktus elváltozásai dinamikus bélelzáródás és gyomor-bélrendszeri vérzés formájában nyilvánulnak meg, mely a szeptikus sokk klinikai képében még olyan esetekben is érvényesülhet, ha nem peritoneális eredetű. A májkárosodást sárgaság és hiperbilirubinémia jellemzi.

Általánosan elfogadott, hogy a szervezet oxigénellátása megfelelő, ha a hemoglobin koncentrációja > 100 g/l, SaO2 > 90%, CI > 2,2 l/perc/m2. Mindazonáltal azoknál a betegeknél, akiknél a perifériás véráramlás kifejezett újraeloszlása ​​és perifériás söntelése van, az oxigénellátás még ezen indikátorok mellett is elégtelen lehet, ami a szeptikus sokk hipodinamikai stádiumára jellemző, magas oxigéntartozással járó hipoxiát eredményezhet. A magas szöveti oxigénfogyasztás az utóbbi alacsony transzportjával kombinálva a kedvezőtlen kimenetel lehetőségét jelzi, míg a megnövekedett oxigénfogyasztás a transzportjának növekedésével kombinálva szinte minden sokkváltozat számára kedvező jel.

A legtöbb klinikus úgy véli, hogy a szepszis fő objektív diagnosztikai kritériumai a perifériás vér változásai és az anyagcserezavarok. A legjellemzőbb változások a vérben: leukocitózis (12 x 109 / l) neutrofil eltolódással, a leukocita képlet éles "fiatalítása" és a leukociták toxikus granularitása. Ugyanakkor emlékezni kell a perifériás vér egyedi mutatóinak megsértésének nem specifikusságára, a keringési homeosztázistól való függésére, a betegség folyamatosan változó klinikai képére és a terápiás tényezők hatására. Általánosan elfogadott, hogy a leukocitózis a mérgezés leukocita indexének emelkedésével (LII> 10) és a thrombocytopeniával a szeptikus sokk jellemző objektív kritériuma lehet. A leukocita reakció dinamikája néha hullámszerű: a kezdeti leukocitózist leukopenia váltja fel, amely időben egybeesik mentális és dyspeptikus rendellenességekkel, polypnea megjelenésével, majd ismét a leukocitózis gyors növekedése figyelhető meg. De még ezekben az esetekben is fokozatosan növekszik az LII érték. Ezt a mutatót a következő képlettel számítják ki:

Ahol C - szegmentált neutrofilek, P - stab, Yu - fiatal, Mi - mielociták, Pl - plazmasejtek, Mo - monociták. Li - limfociták, E - eozinofilek.

Az index normálértéke 1 körül ingadozik. Az LII 4-9-re emelkedése az endogén mérgezés jelentős bakteriális komponensére utal, míg az index mérsékelt, 2-3-ra emelkedése a fertőző folyamat korlátozását vagy a domináns szövetromlást jelzi. A magas LII-értékkel járó leukopenia mindig a szeptikus sokk riasztó tünete.

A szeptikus sokk késői stádiumában a hematológiai vizsgálatok általában mérsékelt vérszegénységet (Hb 90-100 g/l), hyperleukocytosist 40x109/l-ig és magasabb szintre tárnak fel, az LII limitált növekedésével 20-ig és még tovább. Néha megnő az eozinofilek száma, ami csökkenti az LII-t, annak ellenére, hogy a leukocita képlet határozottan eltolódik a neutrofilek éretlen formái felé. Leukopénia előfordulhat neutrofil eltolódás nélkül. A leukocita reakció értékelésekor figyelni kell a limfociták abszolút koncentrációjának csökkenésére, amely 10-szer vagy többször is a normál érték alatt lehet.

A standard laboratóriumi kontroll adatai közül a metabolikus homeosztázis állapotát jellemző indikátorok érdemelnek figyelmet. Az anyagcserezavarok leggyakoribb diagnózisa a sav-bázis egyensúly, a vérgázok eltolódásának szabályozásán és a vér laktátkoncentrációjának felmérésén alapul. A CBS-rendellenességek természete és formája, valamint a laktát szintje általában a sokk súlyosságától és fejlődési stádiumától függ. A vér laktát- és endotoxin-koncentrációja közötti korreláció meglehetősen kifejezett, különösen szeptikus sokk esetén.

A vér sav-bázis egyensúlyának vizsgálatakor a szeptikus sokk korai szakaszában a kompenzált vagy szubkompenzált metabolikus acidózist gyakran hypocapnia és magas laktátszint hátterében határozzák meg, amelynek koncentrációja eléri az 1,5-2 mmol / l-t vagy többet. . A vérmérgezés korai szakaszában az átmeneti légúti alkalózis a legjellemzőbb. Egyes betegek metabolikus alkalózisban szenvednek. A szeptikus sokk kialakulásának későbbi szakaszaiban a metabolikus acidózis kompenzálatlanná válik, és bázishiány tekintetében gyakran meghaladja a 10 mmol/l-t. A laktát-acidémia szintje eléri a 3-4 mmol/l-t vagy többet, és a szeptikus sokk visszafordíthatóságának kritériuma. Általában a PaO2, SaO2 jelentős csökkenése és ennek következtében a vér oxigénkapacitása csökken. Hangsúlyozni kell, hogy az acidózis súlyossága nagymértékben korrelál a prognózissal.

A szeptikus sokk diagnosztikájában és kezelésében egyre inkább szükségessé válik a központi hemodinamika (MOS, UO, SI, OPSS stb.) és az oxigéntranszport (a-V - oxigénkülönbség, CaO2, PaO2, SaO2) mutatóinak dinamikus meghatározása. , amelyek lehetővé teszik a sokk állapotának és a szervezet kompenzációs tartalékainak értékelését és meghatározását. Az SI a szervezetben az oxigénszállítás és a szöveti anyagcsere jellemzőit jellemző egyéb tényezőkkel kombinálva nemcsak az oxigénellátás hatékonyságának, hanem a szeptikus sokk prognózisában és az intenzív terápia fő irányának megválasztásában is kritériumként szolgál. e kóros folyamat külsőleg azonos megnyilvánulásával járó keringési zavarok esetén - hipotenzió és alacsony vérnyomás.a diurézis sebessége.

A funkcionális vizsgálaton kívül a diagnosztika magában foglalja az etiológiai tényező azonosítását - a kórokozó azonosítását és az antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységének vizsgálatát. Bakteriológiai vizsgálatot végeznek a vérből, vizeletből, sebváladékból stb. Biológiai tesztek segítségével megvizsgálják az endotoxémia súlyosságát. A klinikákon az immunhiány diagnosztikáját általános tesztek alapján végzik: T- és B-limfociták, blast transzformáció, immunglobulinszint a vérszérumban.

A szeptikus sokk diagnosztikai kritériumai:

hipertermia (testhőmérséklet> 38-39 ° C) és hidegrázás jelenléte. Idős betegeknél paradox hipotermia (testhőmérséklet<36 °С);

neuropszichés rendellenességek (dezorientáció, eufória, izgatottság, kábulat);

keringési rendellenességek hiper- vagy hipodinamikus szindróma. Klinikai megnyilvánulások: tachycardia (HR = 100-120 percenként), Adsyst< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

mikrokeringési zavarok (hideg, sápadt, néha enyhén vagy erősen icterikus bőr);

tachypnea és hypoxemia (HR>20 percenként vagy PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

oligoanuria, vizelés - kevesebb, mint 30 ml / óra (vagy diuretikumok használatának szükségessége a megfelelő diurézis fenntartásához);

hányás, hasmenés;

leukocitaszám >12,0 109/l, 4,0 109/l vagy éretlen formák >10%, LII >9-10;

laktátszint >2 mmol/l.

Egyes klinikusok a tünetek hármasát azonosítják, amelyek a szeptikus sokk prodromaként szolgálnak: tudatzavar (viselkedésváltozás és tájékozódási zavar); hiperventiláció szem határozza meg, és fertőzésforrás jelenléte a testben.

Az elmúlt években széles körben alkalmazták a szepszishez és sokkhoz kapcsolódó szervi elégtelenség értékelésére szolgáló pontskálát (SOFA skála – Szepszishez kapcsolódó szervi elégtelenség értékelése) (1. táblázat). Úgy gondolják, hogy ez az Európai Intenzív Terápiás Társaság által elfogadott skála objektív, hozzáférhető és könnyen felmérhető a szervek és rendszerek működési zavarai a szeptikus sokk progressziója és kialakulása során.

Asztal 1. SkálaKANAPÉ

Az egyes szervek (rendszerek) működési zavarait külön-külön, dinamikusan, naponta, intenzív terápia hátterében értékeljük.

Kezelés.

A szeptikus sokk patogenezisének összetettsége meghatározza az intenzív terápia többkomponensű megközelítését, mivel csak egy szerv elégtelenségének kezelése irreális. Csak a kezelés integrált megközelítésével remélhetünk viszonylagos sikert.

Az intenzív kezelést három fő irányban kell végrehajtani.

Első idő és jelentőség tekintetében - a kóros folyamatot kiváltó és fenntartó fő etiológiai tényező vagy betegség megbízható megszüntetése. Feloldatlan fertőzési fókusz esetén minden modern terápia hatástalan lesz.

Második - A szeptikus sokk kezelése lehetetlen a legtöbb kritikus állapotra jellemző rendellenességek korrekciója nélkül: hemodinamika, gázcsere, hemorheológiai rendellenességek, hemokoaguláció, víz-elektrolit eltolódás, anyagcsere-elégtelenség stb.

Harmadik - Az érintett szerv működésére gyakorolt ​​közvetlen hatást az ideiglenes protézisig korán, még visszafordíthatatlan elváltozások kialakulása előtt el kell kezdeni.

A fertőzések elleni küzdelemben fontos az antibakteriális terápia, az immunkorrekció és a szeptikus sokk megfelelő műtéti kezelése. A korai antibiotikus kezelést el kell kezdeni a tenyészet izolálása és azonosítása előtt. Ez különösen fontos immunhiányos betegeknél, ahol a kezelés több mint 24 órás késése káros következményekkel járhat. Szeptikus sokk esetén széles spektrumú parenterális antibiotikumok azonnali alkalmazása javasolt. Az antibiotikumok kiválasztását általában a következő tényezők határozzák meg: a valószínű kórokozó és annak antibiotikumokkal szembeni érzékenysége; alapbetegség; a beteg immunállapota és az antibiotikumok farmakokinetikája. Általában az antibiotikumok kombinációját alkalmazzák, amely biztosítja azok magas aktivitását a mikroorganizmusok széles körével szemben, mielőtt a mikrobiológiai vizsgálat eredményei ismertté válnak. Gyakran alkalmazzák a 3-4. generációs cefalosporinok (stizon, cefepim stb.) aminoglikozidokkal (amikacin) való kombinációit. Az amikacin adagja 10-15 mg/ttkg. A rövid felezési idejű antibiotikumokat nagy napi adagokban kell beadni. Ha gram-pozitív fertőzés gyanúja merül fel, gyakran napi 2 g-ig terjedő vankomicint (Vancocin) alkalmaznak. Az antibiotikumokkal szembeni érzékenység meghatározásakor a terápia módosítható. Azokban az esetekben, amikor sikerült azonosítani a mikroflórát, az antimikrobiális gyógyszer kiválasztása közvetlen lesz. Lehetséges monoterápia alkalmazása szűk hatásspektrumú antibiotikumokkal.

A szeptikus sokk kezelésének fontos láncszeme olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek fokozzák a szervezet immunrendszeri tulajdonságait. A betegek gamma-globulint, specifikus antitoxikus szérumokat (antistaphylococcus, antipseudomonális) kapnak.

Az erőteljes intenzív ellátás nem lesz sikeres, ha a fertőzési gócokat nem távolítják el műtéti úton. A sürgősségi műtét bármely szakaszban elengedhetetlen lehet. Kötelező vízelvezetés és gyulladás eltávolítása. A sebészeti beavatkozásnak enyhén traumásnak, egyszerűnek és elég megbízhatónak kell lennie ahhoz, hogy biztosítsa a mikroorganizmusok, toxinok és szöveti bomlástermékek elsődleges és későbbi eltávolítását a fókuszból. Folyamatosan figyelemmel kell kísérni az új metasztatikus gócok megjelenését és megszüntetni azokat.

A homeosztázis optimális korrekciója érdekében a klinikusnak egyszerre kell gondoskodnia a különböző kóros elváltozások korrekciójáról. Úgy gondolják, hogy a megfelelő szintű oxigénfogyasztáshoz legalább 4,5 l/perc/m2 CI-t kell fenntartani, míg a DO2 szintnek 550 ml/perc/m2-nél nagyobbnak kell lennie. A szöveti perfúziós nyomás helyreálltnak tekinthető, feltéve, hogy az átlagos vérnyomás legalább 80 Hgmm, és a TPVR körülbelül 1200 dyn s/(cm5 m2). Ugyanakkor kerülni kell a túlzott érszűkületet, amely elkerülhetetlenül a szöveti perfúzió csökkenéséhez vezet.

Szeptikus sokk esetén nagy jelentősége van a hipotenziót korrigáló és a vérkeringést fenntartó terápia elvégzésének, mivel a keringési zavar a sokk egyik vezető tünete. Az első orvosság ebben a helyzetben a megfelelő vaszkuláris térfogat helyreállítása. A terápia kezdetén folyadékot lehet intravénásan beadni 7 ml/ttkg sebességgel 20-30 perc alatt. A hemodinamika javulása figyelhető meg, amikor a kamrai telődési nyomás és az átlagos artériás vérnyomás helyreáll. A kolloid oldatok transzfúziója szükséges, mivel ezek hatékonyabban állítják helyre mind a térfogatot, mind az onkotikus nyomást.

Kétségtelenül érdekes a hipertóniás oldatok alkalmazása, mivel ezek képesek gyorsan visszaállítani a plazma térfogatát az interstitiumból való extrakció miatt. Az intravaszkuláris térfogat helyreállításához önmagában a krisztalloidokkal az infúzió 2-3-szoros növelése szükséges. Ugyanakkor a kapilláris porozitás miatt az intersticiális tér túlzott hidratáltsága hozzájárul a tüdőödéma kialakulásához. A vérátömlesztést úgy végezzük, hogy a hemoglobinszint 100-120 g/l vagy a hematokrit 30-35% között maradjon. Az infúziós terápia teljes térfogata 30-45 ml/ttkg, figyelembe véve a klinikai (SBP, CVP, diurézis) és laboratóriumi paramétereket.

A megfelelő folyadékmennyiség pótlása kritikus fontosságú a szövetek oxigénellátásának javításához. Ez a mutató könnyen megváltoztatható a CO- és hemoglobinszint optimalizálásával. Az infúziós terápia során a diurézisnek legalább 50 ml / h-nak kell lennie. Ha a vérnyomás a térfogatpótlás után is alacsony marad, 10–15 µg/kg/perc dopamint vagy 0,5–5 µg/(kg perc) dobutamint használnak a CO növelésére. Ha a hipotenzió továbbra is fennáll, az adrenalin 0,1-1 mcg/ttkg/perc dózissal korrigálható. Az epinefrin adrenerg vazopresszor hatása szükséges lehet azoknál a betegeknél, akiknél a dopaminra adott tartós hipotónia, vagy akik csak nagy dózisokra reagálnak. Az oxigénszállítás és -fogyasztás romlásának veszélye miatt az adrenalin értágítókkal kombinálható (nitroglicerin 0,5-20 µg/kg/perc, naniprusz 0,5-10 µg/kg/perc). A szeptikus sokkban észlelt súlyos értágulat kezelésére erős vazokonstriktorokat kell alkalmazni, mint például 1-5 mcg/kg/perc noradrenalin vagy 20 mcg/kg/perc-nél nagyobb dopamin.

Az érszűkítők káros hatásokkal járhatnak, és csak a BCC optimalizálása után használhatók az OPSS normál, 1100-1200 dyn s/cm5m2 értékre történő visszaállítására. A digoxint, a glukagont, a kalciumot, a kalciumcsatorna antagonistákat szigorúan egyénileg kell alkalmazni.

Szeptikus sokkban szenvedő betegeknél légúti kezelés javasolt. A légzéstámogatás tehermentesíti a DO2 rendszert és csökkenti a légzés oxigénköltségét. A vér jó oxigénellátása mellett a gázcsere javul, ezért mindig szükséges az oxigénterápia, a légutak átjárhatóságának biztosítása és a tracheobronchialis fa vízelvezető funkciójának javítása. A PaOz-t legalább 60 Hgmm-en kell tartani, és a hemoglobin telítettségét legalább 90% -on kell tartani. A szeptikus sokkban szenvedő ARF kezelésének megválasztása a tüdő gázcseréjének károsodásának mértékétől, kialakulásának mechanizmusaitól és a légzőkészülék túlzott terhelésének jeleitől függ. A légzési elégtelenség előrehaladtával a választott módszer a mechanikus lélegeztetés PEEP üzemmódban.

A szeptikus sokk kezelésében különös figyelmet fordítanak a vérkeringés javítására és a mikrokeringés optimalizálására. Ehhez reológiai infúziós közeget (reopoliglucin, plasmasteril, HAES-steril, reogluman), valamint csengőt, complamint, trentalt stb.

A metabolikus acidózis korrigálható, ha a pH 7,2 alatt van. ez az álláspont azonban továbbra is vitatható, mivel a nátrium-hidrogén-karbonát súlyosbíthatja az acidózist (a BWW balra tolódása, ionos aszimmetria stb.).

Az intenzív terápia során a véralvadási zavarokat meg kell szüntetni, mivel a szeptikus sokkot mindig DIC kíséri.

A legígéretesebbek azok a terápiás intézkedések, amelyek a szeptikus sokk kezdeti szakaszainak elindítását célozzák. A sejtszerkezetek károsodásának védőjeként célszerű antioxidánsok (tokoferol, ubikinon), vérproteázok gátlására - antienzimatikus szerek (gordox - 300 000-500 000 NE, contrical - 80 000-150 000 IU,00 000-2000 IU,000-2000 IU, tra500) . Olyan szereket is kell alkalmazni, amelyek gyengítik a szeptikus sokk humorális tényezőinek hatását - antihisztaminok (suprastin, tavegil) a maximális dózisban.

A glükokortikoidok alkalmazása szeptikus sokkban az egyik vitatott kérdés ennek az állapotnak a kezelésében. Sok kutató úgy véli, hogy nagy dózisú kortikoszteroidokat kell felírni, de csak egyszer. Minden esetben egyéni megközelítésre van szükség, figyelembe véve a beteg immunológiai állapotát, a sokk stádiumát és az állapot súlyosságát. Jelenleg úgy gondolják, hogy indokolt lehet a nagy hatásfokú és hatástartamú szteroidok alkalmazása, amelyeknek kevésbé kifejezett mellékhatásai vannak. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a dexametazon kortikoszteroid.

Az infúziós terápia körülményei között a víz-elektrolit egyensúly fenntartásának feladatával együtt az energia- és műanyagellátás kérdései is szükségszerűen megoldódnak. Az energiatáplálkozás legalább 200-300 g glükóz (inzulinnal) legyen naponta. A parenterális táplálás teljes kalóriatartalma napi 40-50 kcal/ttkg. A többkomponensű parenterális táplálás csak akkor kezdhető meg, ha a beteg felépült a szeptikus sokkból.

A hemodinamika racionális korrekciója. 24-48 órán belül az alábbi fő terápiás feladatokat kell elvégezni.

Szükségszerűen:

SI legalább 4,5 l/(min-m2);

DO2 szint legalább 500 ml/(min-m2);

az átlagos vérnyomás legalább 80 Hgmm;

OPSS 1100-1200 dyn-sDcm^m2).

Ha lehetséges:

az oxigénfogyasztás szintje nem kevesebb, mint 150 ml/(min*m2);

diurézis nem kevesebb, mint 0,7 ml / (kg "h).

Ehhez szükséges:

töltse fel a BCC-t a normál értékekre, biztosítsa, hogy az artériás vérben a Pa02 legalább 60 Hgmm, a telítettség legalább 90%, a hemoglobinszint pedig 100-120 g / l;

ha az SI nem kevesebb, mint 4,5 l / (min-m2), a noradrenalin monoterápia 0,5-5 μg / kg / perc dózisban korlátozható. Ha a CI-szint 4,5 l/(perc-m2) alatt van, további dobutamint kell beadni;

ha a kezdeti SI kisebb, mint 4,5 l/(min-m2), akkor a kezelést 0,5-5 mcg/(kg-perc) dobutaminnal kell kezdeni. Norepinefrint adnak hozzá, ha az átlagos vérnyomás kevesebb, mint 80 Hgmm;

kétséges helyzetekben tanácsos noradrenalinnal kezdeni, és ha szükséges, a terápiát dobutaminnal kiegészíteni;

adrenalin, izoproterenol vagy inodilatátorok kombinálhatók dobutaminnal a CO-szint szabályozására; az OPSS kijavítására a dopamin vagy az epinefrin kombinálható noradrenalinnal;

oliguria esetén furoszemidet vagy kis dózisú dopamint (1-3 μg / kg-perc) használnak;

4-6 óránként szükséges az oxigénszállítás paramétereinek ellenőrzése, valamint a kezelés korrekciója a terápia végső céljainak megfelelően;

a vaszkuláris támogatás megvonása 24-36 órás stabilizációs periódus után kezdhető meg. Egyes esetekben több napig is eltarthat az érrendszeri szerek, különösen a noradrenalin teljes megvonása. Az első napokban a betegnek a napi fiziológiai szükségleten felül 1000-1500 ml folyadékot kell kapnia az antagonisták megszüntetése után fellépő értágulat pótlására.

A szeptikus sokk tehát meglehetősen összetett patofiziológiai folyamat, amely nem sztereotip, hanem értelmes megközelítést igényel mind a diagnózis, mind a kezelés során.

A kóros folyamatok összetettsége és összefüggései, a szeptikus sokk mediátorainak sokfélesége sok problémát okoz a megfelelő terápia kiválasztásában számos betegség e szörnyű szövődményére.

A szeptikus sokk mortalitása a racionális intenzív ellátás ellenére 40-80 %.

Az ígéretes immunterápiás és diagnosztikai módszerek megjelenése új kezelési lehetőségeket nyit meg, amelyek javítják a szeptikus sokk kimenetelét.

A szeptikus sokk a szepszis utolsó szakasza, amely szervi elégtelenséggel és halállal veszélyes.

A kifejlődés fő oka az általános szepszis fokozódó tüneteinek figyelmen kívül hagyása, egyes fertőző betegségek fulmináns lefolyása, az orvosi konzultációra való hajlandóság (vagy az egészségügyi személyzet megfelelő figyelmének hiánya a betegre).

A patológia első tüneteinek észlelésekor sürgősen mentőt kell hívni, mivel a túlélés lehetősége a terápia megkezdésének sebességétől és a szervkárosodás mértékétől függ.

A szeptikus sokk a fertőző folyamat szövődménye, amely a mikrocirkuláció és a szövetek oxigénáteresztő képességének megsértésében nyilvánul meg.

Valójában ez a szervezet súlyos mérgezése bakteriális méregekkel és a betegség során károsodott szövetek bomlástermékeivel. A patológia rendkívül életveszélyes, és magas, akár 50%-os halálozási arányt mutat.

Az ICD 10-ben a betegséget az alapbetegséggel együtt az R57.2 kiegészítő kód jelzi.

Miért merül fel?

A patológia előfutára diffúz fertőző folyamatnak vagy szepszisnek tekinthető.

A fertőzést baktériumok, protozoonok, vírusok és más kórokozók lenyelése, valamint a véráramban lévő különféle idegen anyagokra adott immunválasz okozza.

A folyamat egyik megnyilvánulása a gyulladás, amely a patogenezis kulcsfontosságú láncszeme.

A szervezet immunrendszere kétféleképpen reagál az idegen testek megjelenésére:

• A fertőző ágenseket felismerő és elnyelő limfociták aktiválása.
• Citokinek, immunhormonok felszabadulása.

Általában ez felgyorsítja a betegség elleni küzdelmet. Hosszú távú és diffúz fertőzés esetén azonban a citokinek erős értágulathoz és vérnyomáseséshez vezetnek.

Ezek a tényezők az oxigén és a tápanyagok véredények falába való felszívódásának megsértéséhez vezetnek, ami a szervek hipoxiáját és működési zavarát okozza.

Fejlesztési fázisok

A szeptikus sokknak három egymást követő szakasza van:

• Hiperdinamikus, meleg.
• Hipodinamikus, hideg.
• Terminál, visszafordíthatatlan.

Az elsőt erős, akár 40-41 Celsius fokos hőmérséklet-emelkedés, összeomlásig tartó vérnyomásesés, fokozott légzés és erős izomfájdalom jellemzi. Az idő 1-2 perctől 8 óráig terjed. Ez a szervezet elsődleges válasza a citokinek felszabadulására.

Ezenkívül az első szakaszban fokozódhatnak az idegrendszer károsodásának tünetei - hallucinációk megjelenése, tudatzavar és szüntelen hányás. Az összeomlás megelőzése különösen fontos a szülészet számára – az újszülöttek nagyon nehezen tolerálják a keringési zavarokat.

A második szakasz jele a hőmérséklet csökkenése 36 fokra és az alá. A hipotenzió nem múlik el, és fennáll az összeomlás veszélye. Növekvő szív- és légzési elégtelenség tünetei - ritmuszavar, tachycardia, amelyet hirtelen bradycardia vált fel, a légzés erős növekedése. Az arc bőrén és a nyálkahártyán nekrotikus területek jelennek meg - kis sötét foltok.

A hipodinamikus szeptikus sokk visszafordítható - az oxigénéhezés még nem vezetett végső elváltozásokhoz a szervekben, és az ebből eredő káros patológiák többsége még mindig kezelhető. Általában az időtartam 16-48 óra.

Az irreverzibilis szakasz a szeptikus sokk utolsó szakasza, amely többszörös szervi elégtelenséggel és halállal végződik. A szívizom pusztulásának folyamata előrehalad, a tüdőszövet masszív nekrózisa a gázcsere folyamatának megsértésével kezdődik. A betegnél sárgaság, vérzések alakulhatnak ki, amelyeket a véralvadás romlása okoz. Minden szervben és szövetben nekrózisos területek képződnek.

Ha a beteg túlélte, akkor a fő probléma a szervi elégtelenség és az egyidejű DIC miatti vérzések következményei. A prognózist ebben a szakaszban a véráramlás lelassulása is nehezíti, ami megnehezíti az amúgy is zavart vérkeringést.

Ezenkívül a szeptikus sokkot a kompenzáció szakaszai szerint osztályozzák:

• Kompenzálva.
• Alkompenzált.
• Dekompenzált.
• Tűzálló.

A fajták fontosak a kezelési mód kiválasztásához. Egy személy esetében különböznek a tünetek számában - minél tovább halad a betegség, annál erősebbek a negatív hatások. Az utolsó szakasz nem kezelhető.

Ezenkívül a betegséget az elsődleges fertőzés helye szerint osztályozzák. Az ilyen felosztás a sebészeti kezelésben fontos, amikor a beavatkozás egy gennyes képződmény eltávolítására irányul.

Főbb jellemzői

A következő tünetek szeptikus sokk kialakulására utalnak:

• 38 fok feletti vagy 36 alatti hőmérséklet.
• Tachycardia, 90 ütés/perc feletti pulzusszám, aritmia.
• Megnövekedett légzésszám, több mint 20 mellkasi összehúzódás percenként.
• Magas, több mint 12x10^9/l, vagy alacsony, kevesebb, mint 4x10^9/l, a leukociták száma a vérben.

A hőmérséklet a betegség stádiumától függ, és az emeléssel járó lehetőség azt jelzi, hogy a szervezet még mindig harcol.

A tachycardia a pulzusszám éles csökkenésével helyettesíthető, ami különösen veszélyes a szívizom patológiája esetén. A légzésszám tükrözi a szövetek teljes oxigénhiányát és a szervezet azon törekvését, hogy reflexszerűen helyreállítsa az egyensúlyt.

A szeptikus sokk egyéni tünetei mellett a következők lehetnek:

• Hallucinációk, megváltozott észlelés, tudatzavar, kóma.
• Nekrotikus foltok megjelenése a bőrön.
• Akaratlan székletürítés és vizelés, vér a székletben vagy a vizeletben, kevés vizelet vagy egyáltalán nem.

Ezek a klinikai kritériumok lehetővé teszik a test specifikus elváltozásainak azonosítását. Az első csoport agyi rendellenességeket, például stroke-ot mutat.

A nekrotikus foltok a felszíni szövetek súlyos vérhiányát tükrözik. Az utolsó csoport az emésztőrendszer és a kiválasztó rendszer vereségéről beszél, az izomzat károsodásával.

A vizelet mennyiségének csökkenése veseelégtelenség kialakulását és mesterséges vértisztítás - dialízis szükségességét jelzi.

Diagnosztikai módszerek

A szeptikus sokk vizsgálata vérvizsgálattal kezdődik - immunogrammal.

A fontos diagnosztikai mutatók a következők:

• A leukociták általános szintje.
• A citokinek szintje.
• Leukocita képlet.

A patológia közvetlenül kapcsolódik az immunrendszerhez, és annak megváltozott állapota közvetlen indikátor. A leukociták csökkenthetők vagy növelhetők - a válasz stádiumától és erősségétől függően. Gyakrabban az ilyen diagnózisban szenvedő betegeknél a norma másfél-kétszeres túllépése van.

Mivel ez a folyamat a vérbe jutó hatalmas mennyiségű citokin eredménye, ezek szintjét jelentősen meghaladják. Egyes esetekben előfordulhat, hogy a citokinek nem mutathatók ki.

A leukocita képlet segít meghatározni a patológia okát. Mikrobiológiai okokból megnövekedett a fiatal leukociták formái, amelyek a kialakult fertőzésre reagálva alakulnak ki.

Egy általános laboratóriumi vérvizsgálat is segít differenciált vizsgálat elvégzésében az egyes patológiák kizárása érdekében. Szeptikus sokk esetén az ESR jelentősen megnő a vér fehérjeösszetételének változása következtében - a gyulladásos folyamat markereinek koncentrációjának növekedése miatt.

Fontos a váladék bakteriológiai elemzése a fertőző ágens meghatározásához. Az anyagot a nasopharynx vagy a gennyes fókusz nyálkahártyájáról lehet venni. Vérkultúra szükséges.

A kórokozó típusának meghatározása lehetővé teszi az antibiotikumok pontosabb kiválasztását.

Egy másik diagnosztikai módszer a hemodinamika vizsgálata, a szállított oxigén és szén-dioxid mennyisége szempontjából. Sokkban a CO2 mennyisége meredeken csökken, ami csökkent oxigénfogyasztást jelent.

Az EKG-t a szívizom károsodásának diagnosztizálására használják. Sokkos állapotban a szívkoszorúér-betegség jelei figyelhetők meg - jelentős ugrás az ST szegmensben ("macska háta").

Hogyan történik a kezelés?

A szeptikus sokk terápiája elsősegélynyújtásból, orvosi és sebészeti kezelésből áll.

Sürgősségi ellátás

A legtöbb súlyos fertőzésben szenvedő beteget kórházba utalják, hogy figyelemmel kísérjék a patológia kialakulását. Az emberek azonban gyakran megtagadják a speciális segítséget.

Ha ez az állapot a kórházon kívül alakult ki, akkor sürgősen mentőt kell hívnia, pontosan meg kell határoznia a beteg állapotát és sürgősségi ellátást kell nyújtania.

A hipertermiás szakaszt a következők jelenlétében határozzák meg:

• 39-40 fok feletti hőmérséklet.
• Rohamok.
• Tachycardia, több mint 90 ütés percenként.
• Tachypnea, a légzések száma - több mint 20 percenként.

Amikor a testhőmérséklet 41-42 fok fölé emelkedik, megindul a fehérjealvadás, majd a halál, az enzimek munkája leáll.

A rohamok az idegszövet károsodásának kezdetét is jelzik. A test hűtése történhet jégakkukkal vagy hideg vizes fürdőkkel.

A hipotermiás szakaszt a következőképpen határozhatja meg:

• A hőmérséklet 36 fok alatt van.
• A bőr elkékülése.
• Lerövidült légzés.
• Csökkenő pulzusszám.

Alacsony pulzusszám esetén fennáll a szívleállás veszélye, ezért készen kell állnia a kardiopulmonális újraélesztés megkezdésére.

Az állapot enyhítésére a sürgősségi orvosok olyan gyógyszereket vezethetnek be, amelyek növelik az érrendszeri tónust és támogatják a szív munkáját. Szükség esetén a tüdő mesterséges szellőztetését és oxigénellátását végezzük az agy és más szövetek oxigénellátásának javítása érdekében.

A kórházban a beteget lélegeztetőgéphez kötik, a hőmérsékletet csökkentik vagy emelik.

Az intenzív osztályon való elhelyezkedés lehetővé teszi, hogy a csapat gyorsan reagáljon szervkárosodásra, szívleállásra, és intézkedéseket hozzon a szív- és érrendszer aktivitásának helyreállítására.

Orvosi terápia

Szeptikus sokk esetén a gyógyszeres kezelés algoritmusa a következőkből áll:

• a toxikus károsodás kockázatának kiküszöbölése;
• a hipoglikémia csökkentése;
• a véralvadás megakadályozása;
• elősegíti az oxigén behatolását az érfalon és felgyorsítja a sejtekben történő felvételét;
• a betegség fő okának megszüntetése - szepszis.

Az első lépés a szervezet méregtelenítése és az oxigén és a tápanyagok könnyű szállításához szükséges elektrolit-egyensúly helyreállítása. Ehhez infúziós terápia glükóz-só oldatok segítségével, szorbensek bevezetése alkalmazható.

A hipoglikémiát glükóz és glükokortikoidok bevezetésével szüntetik meg, amelyek felgyorsítják az anyagcsere folyamatokat a sejtekben. Lehetővé teszik a véralvadás megszüntetését is, ezért általában a heparinnal együtt alkalmazzák őket.

A szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek növelik a sejtek permeabilitását. És ennek a célnak az elérését vazopresszor anyagok - adrenalin, norepinefrin, dopamin - is elősegítik. Ezenkívül inotróp gyógyszereket, például dopamint írnak fel.

Akut veseelégtelenség esetén az oldatok bevezetése ellenjavallt - a túl sok folyadék a szervezetben duzzanatot és mérgezést okoz, ezért az ilyen betegeknél a vért hemodialízissel tisztítják.

Műtéti beavatkozás

Magát a szeptikus sokkot nem kezelik sebészi úton, de a mellékhatások, mint a suppuration, a nekrózis és a tályogok jelentősen megzavarhatják a gyógyulást. A műtét szövődménye lehet légzési és szívelégtelenség, ezért a műtét indikációit orvosi tanács határozza meg.

Radikális műtétet végeznek a végtagokon gennyes elváltozások - például gáz gangréna - jelenlétében. Ebben az esetben a végtagot amputálják, megakadályozva ezzel a septicopyemia (vagy szeptikémia) további kialakulását.

Amikor a genny felgyülemlik a test bizonyos részein, azokat kinyitják és fertőtlenítik, hogy eltávolítsák, megakadályozva ezzel a további terjedést a testben. A szívre gyakorolt ​​hatás megkönnyítése érdekében a higiéniát helyi érzéstelenítésben végzik.

A terhes nőknél végzett beavatkozások különösen nehézkesek. A nőgyógyászati ​​szepszisnek a terhességi rendellenességek kockázata miatt nagyon összetett sajátossága van. A bakteriális fertőzés terjedése gyakran ahhoz vezet, hogy a gyermek az anyaméhben meghal.

Hogyan történik a megelőzés?

A szeptikus sokk kialakulása megelőzhető az okának időben történő kezelésével.

Ehhez időben fel kell vennie a kapcsolatot a klinikával a test bakteriális elváltozásaira jellemző tünetek kialakulásával.

Súlyos fertőzés esetén ehhez időben el kell kezdeni az antibiotikus kezelést, amely intenzíven befolyásolja a meglévő kórokozó mikroflórát. A műtéti korrekció a gennyes gócok időben történő eltávolítása.

A szeptikus sokk következményei

A fő lehetséges szövődmény a többszörös szervi elégtelenség. A szervek fokozatos meghibásodása a beteg halálához vezet.

A nagy toxikus terhelés miatt először a kép során romló vese- és májelégtelenség, majd ezt követően tüdő- és szívelégtelenség alakul ki.

Egy másik lehetséges következmény a DIC. Klinikailag két szakasznak van jelentősége: a hiperkoaguláció és.

Az elsőt masszív trombózis jellemzi, a másodikat pedig vérzés.

A súlyos belső vérzés bonyolítja a hipotenzió okozta helyzetet, és a beteg néhány napon belül meghal. A szindróma megelőzhető vagy az első szakaszban heparin bevezetésével, vagy a második szakaszban vérzést megakadályozó véralvadási elemekkel történő plazma transzfúzióval.

Nagyon gyakran a szindróma klinikája nehéz szülés következményeként alakul ki, ami szeptikus sokk esetén mind az anyára, mind a gyermekre nézve veszélyes, akinek immunrendszere nem hajlandó reagálni egy bakteriális ágensre. A baba gyakran meghal.

Általában még az enyhébb diagnózisú betegeknél is gyakran halálos a DIC, és súlyos szepszis esetén a halál elsődleges oka. Az orvosi statisztikák azt mutatják, hogy a túlélés esélye sokkal nagyobb, ha a kezelést az első fázisban kezdik.

És gyakran súlyos szepszis vagy szeptikus sokk kialakulása esetén a beteg felülfertőződést kezd - újbóli fertőzést okoz egy másik bakteriális vagy vírusos szerrel.

élet-előrejelzés

Amint már említettük, a patológia halálozási aránya akár 50%. A felépülés attól függ, hogy milyen gyorsan kezdték meg a kezelést, mennyire választották ki megfelelően az antibiotikumokat, és milyen súlyosak voltak a szövődmények.

A szeptikus elváltozást okozó fertőző ágens is szerepet játszik. A kórházi törzseket tartják a legveszélyesebbnek, például a Staphylococcus aureust. Általában rezisztens a legtöbb antibiotikummal szemben, így a folyamat a legnehezebb a páciens szervezete számára.

Számos hazai patofiziológus és klinikus szerint (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) a szeptikus sokk kialakulását a kórokozó virulenciája, a beteg szervezetének reakciókészsége, a sokkot kiváltó tényezők (a fertőzés bejárati kapuja) határozzák meg. és e kapuk működésének időtartama). Fontos, hogy a bakteriémia előfordulhat szepszissel vagy anélkül. Vagyis a bakteremia megszűnik a szepszis kötelező jele lenni.

Sebészeti betegeknél a szeptikus sokk leggyakrabban akkor jelentkezik, amikor bakteriális fertőzések. A szakirodalom szerint az 1950-es évekig a szepszis fő kórokozója a streptococcus volt, később a staphylococcus lett az uralkodó kórokozó, az utóbbi időben pedig megnőtt a gram-negatív szepszis gyakorisága és az opportunista flóra szerepe.

A mikroba típusa, patogenitása, toxicitása és egyéb biológiai tulajdonságai nagymértékben meghatározzák a szepszis klinikai lefolyását. A vértenyészetek sterilek a szeptikus szindrómában szenvedő betegek körülbelül 50%-ánál. A szeptikus sokk tipikus klinikai képében elhunyt betegek bizonyos százalékánál a boncolás során nem észlelnek gennyes áttéteket. Így a bakteriális sokk a toxinok általános reszorpciós hatásának megnyilvánulása.

módosított a test reaktivitása a szeptikus sokk kialakulásának egyik legjelentősebb feltétele. Átvitt kifejezése szerint A.P. Zilbera (), megfelelő feltételek szükségesek ahhoz, hogy az Escherichia coli, a szeptikus sokk szindróma egyik leggyakoribb kórokozója, az emberrel közösen élő, mikrobiális fehérjehidrolízisben részt vevő, B-vitaminokat termelő, tífusz, vérhas és rothadó mikrobák elleni küzdelem hirtelen meginduljon. hogy megölje a gazdáját.

Nagyon fontos a beteg életkora. A posztoperatív szövődmények kivételével a szülészetben és a neonatológiában a posztoperatív szeptikus sokk leggyakrabban 50 év feletti betegeknél alakul ki.

A legyengülést okozó betegségek, a kísérő műtéti kórképek (vérbetegségek, onkopatológiák, szisztémás betegségek), valamint a hormonális háttér állapota nélkülözhetetlenek a védekező mechanizmusok aktivitásának csökkentésében. A szeptikus sokk gyanújával rendelkező beteg állapotának értékelésekor figyelembe kell venni, hogy az immunszuppresszánsokkal, sugárterápiával, beriberivel, krónikus mérgezésekkel (kábítószer-függőség, alkoholizmus) kezdetben megváltoztatható.

Elsődleges gennyes fókusz (vagy fertőzés bejárati kapuja)és ezeknek a kapuknak a hatásának időtartama a szeptikus sokk kiváltójának szükséges tényezője.

A szepszisben az elsődleges gennyes gócok leggyakrabban akut gennyes műtéti betegségek (carbunclus, tőgygyulladás, tályogok, phlegmon stb.) vagy gennyes sebek, mind poszttraumás, mind műtét után. A lokális gennyes folyamatokból és gennyes sebekből eredő szepszis régóta ismert. A szepszis, mint a különféle nagyobb műtétek, újraélesztés és invazív diagnosztikai eljárások szövődménye, vagyis a nozokomiális (vagy iatrogén) szepszis, a sebészeti beavatkozások és a modern orvosi manipulációk terjedelmével és összetettségével nő, és a közelmúltban "betegségnek" nevezik. az orvosi fejlődésről”.

Az úgynevezett primer, vagy kriptogén szepszis lehetőségéről kialakult vélemény nyilvánvalóan téves, és az ismeretek és a diagnózis tökéletlenségének következménye. A kriptogén szepszis diagnózisa elvonja az orvost az elsődleges fókusz keresésétől, és ezért megnehezíti a helyes diagnózis felállítását és a teljes körű kezelés elvégzését.

A fertőzés bejárati kapuja általában a posztoperatív szeptikus sokk klinikai formájának meghatározója. Általában az egyik első helyet a szeptikus sokk urodinamikai formája foglalja el. Nagyon gyakran a sebészeti klinikán a szeptikus sokk peritoneális formája van, és a posztoperatív szeptikus sokk fertőzésének következő belépési kapuját az epeúti (epeúti forma) foglalja el. A posztoperatív szepszis intestinalis változataként az antibiotikum-kezeléssel összefüggő pszeudomembranosus colitis kialakulása jöhet szóba, melynek első szakaszában változó súlyosságú hasmenéses szindróma jelentkezik. A zsírszövet bejárati kapuvá válhat, különösen azokban az esetekben, amikor gennyes gyulladás lép fel a perirenalis, retroperitonealis, intermuscularis szövet progresszív cellulitiszével. Az intenzív terápia gyakorlatában egyre fontosabbak a fertőzések behatolásának szokatlan módjai: hosszan tartó tracheális intubáció és tracheostomia, a központi erek katéterezése. Ezért a szeptikus sokk vaszkuláris vagy angiogén formája nemcsak a sebesülés lefolyását megnehezítő gennyes thrombophlebitis következtében, hanem önálló szövődményként is előfordulhat.

Sokkoló tényező lehet a fókuszban lévő és a vérben keringő mikroorganizmusok egyidejű lízise egy hatékony baktericid gyógyszer hatására nagy dózisban (Helzheimer-Jarish reakció).

A szeptikus sokk patogenezise

A szepszist a fertőző vagy nem fertőző okok miatti tartós gyulladás okozta masszív endothelkárosodás jellemzi. Súlyos bakteriális fertőzés vagy szeptikus sokk mind a citokinek (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), mind pedig antagonistáik (IL-1 RA, TNF-RtI) keringésben való megjelenésével jár. és TNF -RtII), valamint komplementek (C3a, C5a), metabolitok (leukotriének, prosztaglandinok), oxigéngyökök (O szuperoxidok stb.), kininek (bradikinin), granulocita proteázok, kollagenázok stb.

Szeptikus sokk esetén a szepszishez hasonlóan a hidralázok nem csak a máj, a lép és a tüdő szöveteinek lizoszómáiból, hanem a polimorfonukleáris leukocitákból (PMNL) is felszabadulnak a vérbe. Ugyanakkor a szeptikus folyamat során a természetes antiproteázok aktivitása csökken. Ennek eredményeként a vér teljes proteolitikus aktivitása a szisztémás gyulladásos reakció súlyosságától függően növekszik.

A szeptikus sokk kialakulásával olyan mechanizmusok aktiválódnak, amelyek kompenzálják a szisztémás értágulat hatását. Ez a katekolaminok, az angiotenzin és a mellékvesekéreg hormonjainak tudható be. De ezeknek a kompenzációs reakcióknak a tartalékai nem olyan kórélettani helyzetre vannak programozva, mint a szeptikus sokk.

A szeptikus sokk előrehaladtával az értágítók potenciálja meghaladja az érösszehúzó szerekét. A különböző vaszkuláris zónákban ez a hatás eltérően fejeződik ki, ami bizonyos mértékig meghatározza a szervi patológia klinikai és morfológiai megnyilvánulásait.

A szeptikus sokk klinikai képe

A szeptikus sokk (SS) kialakulásában megkülönböztetünk egy kezdeti (gyakran nagyon rövid távú) "meleg" periódust (vagy hiperdinamikus fázist) és egy ezt követő, hosszabb "hideg" időszakot (hipodinamikai fázis).

SS esetén mindig vannak jelei az életfenntartó szervek károsodásának. 2 vagy több szerv veresége a többszörös szervi elégtelenség szindrómája.

A központi idegrendszer diszfunkciójának mértéke az enyhe kábulattól a mély kómáig változhat. Körülbelül 4 szeptikus szindrómában szenvedő betegből 1-nél alakul ki felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) a tüdőkapillárisok endotéliumának aktivált neutrofilek általi károsodása következtében. Klinikailag az akut tüdősérülés veszélyét a légszomj fokozódása, a légzési hangok megváltozása, a diffúz nedves hangok megjelenése és az artériás hipoxémia fokozódása jelenti. A szeptikus sokkra jellemző szervi diszfunkció legkorábbi és legegyértelműbb jele a vesefunkció károsodása, amelyet a fokozódó oliguria, az azotemia progressziója és az akut veseelégtelenség egyéb tünetei állapítanak meg. A máj esetében a szervkárosodást a bilirubinémia gyors növekedése, a máj transzaminázok aktivitásának és a sejtes májelégtelenség egyéb markereinek gyors növekedése jellemzi a vérben. A gasztrointesztinális traktusban a mediátor-robbanás káros hatása dinamikus bélelzáródásban, valamint diapedetikus gyomor- és bélvérzésben nyilvánul meg. A szívkamrák szisztolés és diasztolés funkciói lehangoltak és fokozatosan romlanak, csökken a perctérfogat, ami a szeptikus sokk dekompenzált szakaszának kezdetét jelenti.

A szeptikus sokk diagnózisa.

Az SS lehetőségének feltételezése azonnali átállást igényel az ilyen betegek intenzív megfigyelésére az intenzív osztályon. A szabványos ellenőrzésnek tartalmaznia kell:

A vérnyomás, pulzusszám, SV és IOC dinamikus meghatározása, a CVP szintje; óránkénti diurézis meghatározása;

A pulzoximéter indikátorainak dinamikája; artériás és vegyes vénás vér gázfeszültségének és CBS-ének dinamikus vizsgálata;

A T test dinamikája (a páciens testének belső és perifériás T-je közötti gradiens meghatározásával);

A referencia biokémiai mutatók dinamikája (fehérje, karbamid, kreatinin, koagulogram, glükóz, máj transzaminázok stb.);

Vérkultúrák a sterilitás érdekében.

Az SS diagnózisának magában kell foglalnia az etiológiai tényező meghatározását - a kórokozók izolálását az antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységük meghatározásával.

A szeptikus sokk differenciáldiagnózisának patogenetikai kritériumai közé tartozik a szeptikus folyamat helyettesítő markereinek meghatározása: C-reaktív fehérje, foszfolipáz A2, prokalcitonin (PCT). A plazma PCT szintjének meghatározása különösen a szeptikus sokkból adódó szepszisben szenvedő betegeknél fontos, mivel SS-ben a szintje tízszeresére nő, szemben a szeptikus folyamatok határozottan jelentős növekedésével. Az SS kezelésének korrekciójához a lipidperoxidációs rendszer állapotának és a szervezet antioxidáns védekezésének megbízható laboratóriumi kritériumai is szükségesek.

Szeptikus sokk kezelése.

A szeptikus sokk terápiás intézkedéseinek fő céljai a következők: hemodinamikai rendellenességek korrekciója a szervezet oxigénrendszerének stabilizálásával, a fertőzések felszámolása és a szervi diszfunkciók enyhítése, beleértve azok pótlását.

A hemodinamika stabilizálása elsősorban megfelelő térfogatterheléssel érhető el: 1-2 liter krisztalloid oldat gyors infúziója a kolloid oldatok hatásának rögzítésével (2:1 arányban) hemodinamikai monitorozás (BP, CVP, CO) és a diurézis sebessége. A hemodinamika stabilizálásában meghatározó jelentőségű az inotróp támogatás, amely biztosítja a hemodinamikai zavarok enyhítését és a szöveti perfúzió megfelelő szintjének fenntartását. Az SS hátterében az inotróp támogatás első számú választása a dopamin, amelyet vagy alacsony dózisban - 1-4 mcg / kg perc - alkalmaznak (növeli a véráramlást a vesékben, a mesectialis, az agyi és a koszorúerekben), vagy közepes dózisban - 5- 10 mcg / kg perc (mikokardiális).

A szöveti hipoxia károsító hatásának csökkentésére antihypoxánsokat alkalmaznak: fumarát (mafusol) és szukcinát (reamberen) alapú vérpótlókat, szabályozó antihypoxánsokat (citokróm C, mildronát).

Az SS-terápia fő patogenetikai iránya a fertőzés felszámolása és a keringő vér fertőtlenítése a kórokozóból. És a fő terápiás intézkedések ebben az irányban a szeptikus fókusz elvezetése és a megfelelő antimikrobiális terápia. A sebészi szepszisben szenvedő betegek kezelési normái szerint a műtéti beavatkozás mennyiségének tartalmaznia kell a legteljesebb necrectómiát, megfelelő vízelvezetést kettős lumen csövekkel. A szeptikus fókusz fertőtlenítésének sürgősnek kell lennie, és a műtéti beavatkozás alapja nem lehet az a helyzet, hogy "a beteg túl nehéz a beavatkozáshoz", hanem fordítva - "a beteg túl beteg ahhoz, hogy elhalassza a beavatkozást...". Az SS bármely intenzív terápiája éppen a nem diagnosztizált vagy rosszul operált sebfertőzési gócok jelenléte miatt válhat hatástalanná.

A bakteriális SS-ben az első számú gyógyszer a karbapenemek - a meronem vagy a tienam. Tekintettel ezeknek a gyógyszereknek a lehető legszélesebb spektrumú antibakteriális aktivitására és a -laktamázokkal szembeni jelentős rezisztenciára. A karbapenem kezdő adagja maximum (1-2 g) lehet, és intravénásan kell beadni mikrobolusban (meronem esetén) vagy 60 perc alatt csepegtetve (tienam esetén). A további injekciókat a vesefunkciók megőrzése határozza meg, és 8 óránként 5000-1000 mg.

Figyelembe kell venni az SS terápia optimális hatékonyságának klinikai kritériumait:

A beteg tudatának és általános megjelenésének javítása;

A perifériás cianózis és a bőr rózsaszínűségének eltűnése, felmelegedése a kézen és a lábon a hőmérsékleti gradiens 4-5 C-ra csökkenésével;

A nehézlégzés csökkentése és a PaO2 stabil szint növelése;

A szívfrekvencia csökkenése, a szisztémás vérnyomás és a CVP normalizálása az IOC és az SV helyreállításával;

A diurézis sebességének növekedése.

Az SS-ből való kilépés meghatározója a páciens létfontosságú funkcióinak a folyamatban lévő kezelésre adott válasza.