nyisd ki
Bezárás

Krónikus interstitialis nephritis - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés. N12 Tubulointerstitialis nephritis, nem akut vagy krónikus Chr nephritisként, ICD kód 10

A pyelonephritis egy nem specifikus, fertőző jellegű gyulladásos betegség, amelyben a kismedencei rendszer és az intersticiális szövet érintett. Az esetek 20% -ában ez a patológia az akut gyulladás következtében alakul ki. Leggyakrabban az elváltozás kétoldalú. A kockázati csoportba a fiatal lányok és nők tartoznak, ami a mikrobák könnyebb behatolásával jár a húgycsőből és a hólyagból. Krónikus pyelonephritisben az ICD-10 kód N11.

Pyelonephritis

A diagnózisok változatai

Minden urológus tud a pyelonephritisről. Ennek a patológiának a következő típusai vannak gyermekeknél és felnőtteknél:

  1. Krónikus obstruktív (N11.1 kód).
  2. Nem obstruktív, reflux (vizelet visszafolyása az ureterből) okozta. Az ICD-10 kódja N11.0.
  3. Meghatározatlan etiológia (kód N11.9).
  4. Fertőző.
  5. Nem fertőző.

Ha egy személy pyelonephritisben szenved, az ICD-10 kód a betegség etiológiájától, valamint a műszeres és laboratóriumi vizsgálatok eredményeitől függ.

A krónikus pyelonephritis jellemzői

Ez a betegség leggyakrabban mikrobiális (bakteriális) természetű. A krónikus vesegyulladást coccusok, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa és más baktériumok okozzák. Ezt a patológiát akut pyelonephritis előzi meg. A krónikus pyelonephritis (ICD-10 kód N11) kialakulását hajlamosító tényezők:

  • az akut gyulladás korai és helytelen kezelése;
  • bakteriális fertőzés gócai (mandulagyulladás, prosztatagyulladás, középfülgyulladás, orrmelléküreg-gyulladás, urethritis, epehólyag-gyulladás);
  • a vizelet kiáramlásának nehézsége;
  • kövek;
  • irracionális (monoton) táplálkozás;
  • az ureterek szűkülete;
  • reflux;
  • daganatok;
  • jóindulatú prosztata hiperplázia;
  • cukorbetegség;
  • immunhiányos állapotok;
  • a test mérgezése;
  • szülés és szexuális tevékenység kezdete;
  • a húgyúti szervek fejlődésének veleszületett jellemzői (diverticula, spermatocele).

Krónikus pyelonephritis

A betegség nem olyan fényes, mint az akut pyelonephritis. A főként a hideg évszakban előforduló exacerbációkat remisszió váltja fel. A krónikus pyelonephritist a következő tünetek jellemzik:

  1. Subfebrile hőmérséklet.
  2. Nehézség a hát alsó részén.
  3. Ez egy tompa fájdalom.
  4. A vizelési folyamat megsértése (fájdalom, gyakori vizelés).
  5. Fejfájás.
  6. Gyors fáradtság munka közben.
  7. Rossz közérzet.
  8. Az artériás magas vérnyomás jelei. A pyelonephritis hipertóniás formájára jellemző. A betegek éles vérnyomás-emelkedést, hipertóniás krízis rohamokat, súlyos fejfájást, légszomjat, hányingert és szédülést tapasztalnak. Néha fájdalom jelentkezik a szív régiójában.
  9. A hát alsó részének agyrázkódásának pozitív tünete (Pasternatsky).
  10. A vérszegénység jelei.
  11. Alvászavar.
  12. Ödéma. Előrehaladott esetekben jelenik meg. Leginkább reggel fordulnak elő. Az ödéma puha, szimmetrikus, mozgékony, sápadt, meleg tapintású, az arcon és az alsó végtagokon lokalizálódik. Gyorsan megjelennek és ugyanolyan gyorsan eltűnnek.

A betegség objektív jelei a fehérje jelenléte a vizeletben (proteinuria), a normál leukocitaszám túlzott száma, a hengeres hám és a baktériumok jelenléte. Néha vér van a vizeletben. Gyakran a betegséget már a krónikus veseelégtelenség szakaszában észlelik.

A tubulointersticiális patológia szakaszai

Az ICD-10-ben a tubulointerstitialis nephritist szakaszok nélkül írják fel. Csak 3 van belőlük. A következő jogsértések jellemzőek az 1. szakaszra:

  • szöveti infiltráció leukocitákkal;
  • atrófiás változások a gyűjtőcsatornákban;
  • ép vese glomerulusok.

A betegség 2. szakaszában szklerotikus változások figyelhetők meg. Az intersticiális szövet egy részét hegszövet váltja fel. A glomeruláris hyalinizáció és az érrendszer károsodása is előfordul. A 3. szakaszban a vese térfogata csökken és összezsugorodik. Felülete göröngyössé válik. Ebben a szakaszban a veseelégtelenség tünetei erősen kifejeződnek.

Krónikus pyelonephritis terhesség alatt

Az osztályozás külön kiemeli a betegség terhességi formáját. A krónikus pyelonephritis terhes nőknél sokkal gyakoribb, mint a lakosság többi részében. Ennek oka a hormonális változások és a csökkent immunitás. Terhes nőknél a húgycső, az ureterek és a hólyag tónusa csökken, ami megkönnyíti a fertőzés behatolását. Fontos tényező, hogy sok gyógyszer ellenjavallt a terhesség alatt, ami megnehezíti az akut pyelonephritis kezelését, és hozzájárul a betegség krónikus formába való átmenetéhez.

A betegség kialakulását elősegíti a húgyúti szervekre gyakorolt ​​nyomás növekedése a megnagyobbodott méh és a vizelet kiáramlásának megsértése miatt. A pyelonephritis (ICD-10 kód: N11) terhes nőknél gyakran tünetmentes. A panaszok csak az exacerbációk során figyelhetők meg. A változásokat általános vizeletvizsgálat során észlelik.

A terhesség alatti krónikus vesegyulladás a következő következményekkel járhat:

  • artériás magas vérnyomás;
  • veseelégtelenség;
  • gestosis (toxikózis).

Krónikus pyelonephritis terhesség alatt

Még mindig úgy gondolja, hogy lehetetlen visszaállítani a potenciát?

A krónikus és akut pyelocystitis, pyelitis és cystopyelonephritis negatívan befolyásolhatja a potenciát. Ennek elkerülése érdekében a betegséget időben kell kezelni. A komplex terápia magában foglalja:

  1. Szigorú sószegény diéta betartása. A betegeknek tejtermékek, zöldségek, gyümölcsök, bogyók (görögdinnye), gyümölcslevek, gyümölcsitalok és gyógynövényfőzetek fogyasztása javasolt. Az alkoholos italok, kávé, savanyúság, füstölt húsok, fűszerek, zsíros és fűszeres ételek nem szerepelnek az étlapon.
  2. Antibakteriális szerek szedése. Az akut fázisban jelennek meg. A pyelonephritis kezelésére fluorokinolonokat (Nolicin), penicillinek (Amoxiclav), cefalosporinokat (Supraks, Ceftriaxone), aminoglikozidokat és nitrofuránokat (Furadonin) használnak.
  3. Tüneti szerek (vérnyomás-csökkentő, görcsoldó szerek) alkalmazása.
  4. Fizioterápia (SMT terápia, ultrahang expozíció, klorid fürdők vétele).

Catad_tema Vesepatológia - cikkek

Akut tubulointerstitialis nephritis

ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Jóváhagyás éve (felülvizsgálat gyakorisága):

ID: KR468

Professzionális egyesületek:

Jóváhagyott

Egyetért

CT - számítógépes tomográfia

MRI - mágneses rezonancia képalkotás

NSAID-ok - nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

AKI - akut vesekárosodás

ATIN - akut tubulointerstitialis nephritis

TMA - thromboticus microangiopathia

CKD - ​​krónikus vesebetegség

Kifejezések és meghatározások

NSAID-ok - nem szteroid gyulladásgátló szerek (beleértve a túlnyomórészt gyulladáscsökkentő és fájdalomcsillapító hatású gyógyszereket).

Az AKI a veseműködési zavar gyors fejlődése a vese- vagy extrarenális károsító tényezők közvetlen kitettsége következtében.

1. Rövid információ

1.1 Meghatározás

Az akut tubulointerstitialis nephritis (ATIN) egy akut vesebetegség, amely exogén és endogén tényezők hatására alakul ki, és a vese tubulointerstitialis szövetének gyulladásos elváltozásaiban nyilvánul meg, gyakori akut vesekárosodással (AKI).

1.2 Etiológia és patogenezis

Az ATIN kialakulásához vezető okok lehetnek baktériumok, vírusok okozta fertőző folyamatok, anyagcserezavarok, nehézfémek, immunrendszeri eredetű betegségek, daganatos betegségek, sugárzás, örökletes vesebetegségek.

A gyógyszer okozta vesekárosodás problémája a modern nefrológia egyik sürgető problémája. A vesebiopszia szerint az összes AKI-eset körülbelül 6-60%-a intersticiális nephritis következménye. Az esetek felében az akut interstitialis nephritis etiológiája gyógyszerek.

Leggyakrabban az intersticiális nephritis antibiotikumokra és nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekre (NSAID) reagálva alakul ki. Az NSAID-ok az ATIN esetek 44-75% -ában, az antibiotikumok - az esetek 33-45% -ában. Az ATIN kialakulásának relatív kockázata NSAID-ok szedése esetén 1,6-2,2%, 66 év felett pedig 13,3%. Ugyanakkor nem volt szignifikáns különbség az ATIN kialakulásának kockázatában a különböző NSAID-ok között, beleértve a szelektív és a nem szelektíveket is. Ezenkívül az ATIN más gyógyszerek használatára is reagálhat, az ATIN leggyakoribb bűnöseit a táblázat mutatja be. egy.

1. táblázat: Intersticiális nephritist okozó gyógyszerek

  • gyógyszerosztály
  • Példák
  • Antibiotikumok
  • Aminoglikozidok, cefalosporinok, fluorokinolonok (ciprofloxacin), etambutol, izoniazid, makrolidok, penicillin, rifampicin, szulfonamidok, tetraciklin, vankomicin
  • Vírusellenes szerek
  • Acyclovir, interferon
  • NSAID-ok, fájdalomcsillapítók
  • Az NSAID-ok, a fenacetin, a metamizol-nátrium szinte minden képviselője
  • Diuretikumok
  • Furoszemid, tiazid, indapamid, triamterén
  • Szekréciót gátló gyógyszerek
  • Hidrogénpumpa blokkolók (omeprazol, lansoprazol), H2-hisztamin blokkolók (ranitidin, cimetidin, famotidin)
  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek
  • Amlodipin, kaptopril, diltiazem
  • Vegyes
  • Allopurinol, azatioprin, karbamazepin, klofibrát, fenitoin, angiográfiás kontrasztanyagok, polivinilperolidon készítmények, kalcineurin inhibitorok (ciklosporin A)

A kínai gyógynövények fogyasztása miatt kialakuló nefropátia a " Kínai gyógynövény nefropátia". A krónikus veseelégtelenség (CRF) gyors progressziója jellemzi, és morfológiailag kiterjedt intersticiális fibrózisként nyilvánul meg glomeruláris elváltozások nélkül. Főleg olyan nőknél fordul elő, akik kínai gyógynövényeket tartalmazó gyógynövényeket szednek. A nefrotoxicitást a gyógynövényekben található arisztolochsav határozza meg. Kimutatták, hogy a kivonat kumulatív dózisa Aristolochia fangchi nem odaillő Stephania tetrandra az esetek 30,8%-ában krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezet.

Az ATIN patogenezisében számos kapcsolat van: intrarenális érszűkület; a mikrocirkuláció blokádja az interstitium ödémája miatt, a thromboticus microangiopathia (TMA) kialakulása; közvetlen tubulotoxicitás; az interstitium akut gyulladása.

A kiváltó faktor hatása a tubulointerstitialis szövet lymphohistiocytás infiltrációjához és ödémájához, a tubulusok hámjának dystrophiájához és nekrózisához vezet. Az ATIN feloldódása során a reparatív jelenségek növekedése figyelhető meg tubulointersticiális fibrózis formájában, ami CRF kialakulásához vezethet.

1.3 Epidemiológia

Az ATIN előfordulásának kérdése az egyik legnehezebb. A mikrobiális és gyógyászati ​​eredetű nephritis prevalenciájában mutatkozó jelentős különbségeket Oroszországban és külföldön a patológia kimutatására és regisztrálására szolgáló technológiák tökéletlensége, a diagnosztikai kritériumok következetlensége és néha az intersticiális nephritis egyes formáinak nem specifikus klinikai megnyilvánulásai határozzák meg. Számos központ szerint az ATIN-t az esetek 2,3-9% -ában rögzítik a punkciós nephrobiopszia során. Természetesen biopsziát végeznek, ha a klinikai kép nem határozza meg teljesen az ATIN diagnózisát, és a legtöbb ATIN-ben szenvedő beteg nem esik át biopszián.

1.4 ICD 10 kódolás

Tubulointersticiális vesebetegség(N10–N16):

N10 - Akut tubulointerstitialis nephritis;

N14.0 Fájdalomcsillapítók okozta nephropathia;

N14.1 Más gyógyszerek, gyógyszerek vagy biológiailag aktív anyagok által okozott nefropátia;

N14.2 - Nem meghatározott gyógyszer, gyógyszer vagy biológiailag aktív anyag okozta nephropathia;

N16.4 - Tubulointersticiális vesekárosodás szisztémás kötőszöveti betegségekben.

Szisztémás kötőszöveti elváltozások(M30 - M36)

M32.1 – Szisztémás lupus erythematosus, amely más szerveket vagy rendszereket érint.

1.5 Osztályozás

fertőző genezis:

Bakteriális, vírusos, gombás, vegyes, beleértve az akut pyelonephritist is.

Nem fertőző genezis: mérgező (exogén vagy endogén mérgezés), gyógyászati ​​(a toxikus vesegyulladás speciális esete) - antibiotikumok, NSAID-ok, daganatellenes szerek stb., immunmediált (beleértve az autoimmunokat is), dysmetabolikus (pl. hiperurikémia).

2. Diagnosztika

2.1 Panaszok és kórtörténet

A panaszok általában kevések, vagy nem patognomonikusak. Gyakrabban társul az AKI megnyilvánulásaihoz, különösen a vizelet mennyiségének csökkenéséhez, a vérnyomás növekedéséhez, tompa sajgó fájdalom lehet az ágyéki régióban.

Az ATIN kötelező megnyilvánulása a húgyúti szindróma, az AKI szindróma. A húgyúti szindróma 1 g/nap alatti proteinuriával (91-95%), erythrocyturiával (21-40%), abakteriális leukocyturiával (41-47%), beleértve az eosinophiluria-t (21-34%) nyilvánul meg. Az AKI minden betegnél előfordul. Az újraélesztési központok nyilvántartása szerint gyakrabban az esetek felében a 3. stádiumú AKI fordul elő, míg az 1. és 2. stádiumú AKI a fennmaradó felét megközelítőleg felére osztja. Az általános statisztikák azonban az ATIN aluldiagnosztizálását jelzik az 1–2. stádiumú AKI-vel. A vizelet mennyiségi változásait gyakran rögzítik. Mind polyuria, mind oliguria vagy anuria megfigyelhető. Az utolsó két tünet súlyosabb vesekárosodásra utal. A betegek 30-45%-ánál akut hypertonia szindróma vagy a már meglévő artériás hipertónia (AH) súlyosbodása figyelhető meg. Az ATIN extrarenális megnyilvánulásai közül a leggyakoribb az ízületi fájdalom (20-45%), leukocitózis (20-39%), eosinophilia (14-18%), hátfájás (21%), bőrkiütés (13-17%), láz (14-17%), és ezek a tünetek gyakrabban fordulnak elő a gyógyszer okozta ATIN-ben.

A vesekárosodás egyik lehetséges megnyilvánulása, amelyet gyakrabban figyelnek meg a fájdalomcsillapító ATIN-ben, a papilláris nekrózis. A papilláris nekrózist a vesék papilláris zónájának kapilláris nekrózisa okozza. A klinikai képen vesekólika (a papilla csonkítása a húgyutak blokádját okozza a medence, az ureteropelvics szegmens vagy az ureter területén), mikro- és makrohematuria.

Az ATIN kialakulásának kockázati tényezői, amelyek növelik a vesekárosodás valószínűségét, ha exogén tényezőknek vannak kitéve, a 60 év feletti életkor, diabetes mellitus, CKD, érrendszeri betegségek, hipoalbuminémia, myeloma multiplex, szív- és májelégtelenség, kiszáradás, szepszis, szívműtét, szervátültetés.

2.2 Fizikai vizsgálat

Megemelkedhet a vérnyomás, a vesék tapintásával, fájdalmas érzésekkel vagy kellemetlen érzésekkel a tapintás során. A láz az ATIN fertőző genezisében szerepel. Lehet polyuria, normuria, oliguria vagy anuria.

2.3 Diagnosztika

  • Ajánlott húgyúti szindróma és AKI jelenlétében az ATIN szerves klinikai megnyilvánulásai. Az etiológiai tényező megállapítása hozzájárul a helyes diagnózishoz.
  • A differenciáldiagnózisban az esetek többségében az AKI-szindrómát javasoljuk vezetőnek tekinteni.

Hozzászólások: Az ATIN diagnózisa szempontjából fontos a kiváltó tényező azonosítása, amely a húgyúti szindróma és az AKI kialakulásával együtt lehetővé teszi a helyes diagnózis felállítását. Alább látható az ATIN diagnosztikai algoritmusa.

Az AKI prerenális és posztrenális formáinak kizárását, a folyamat etiológiájának tisztázását és a húgyúti szindróma igazolását lehetővé tevő vizsgálatokon kívül számos diagnosztikai vizsgálatot végeznek a víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly zavarainak azonosítására. (ASA-gramm, K +, Na +, Cl -, Ca 2+ vérszintek, vízháztartás felmérése a keringő plazma térfogatának számításával, diurézis, impedanciametria), egyéb szervek (máj, gyomor és nyombél) károsodása nyálkahártya, idegrendszer, szív stb.).

  • Nem szteroid gyulladáscsökkentők vagy fájdalomcsillapítók alkalmazása esetén csak az anamnesztikus adatok alapján javasolt az ATIN kiváltó okként felfogni, illetve nagy dózisú gyógyszer, több NSAID és/vagy fájdalomcsillapító együttes alkalmazása, pl. valamint az ATIN kialakulását befolyásoló kockázati tényezők jelenléte ésszerűbbé teszi az ATIN etiológiájának megítélését, mivel az ATIN-nek nincsenek specifikus jelei NSAID-ok vagy fájdalomcsillapító hatások miatt.

A bizonyítékok bizonyossága NGD.

Hozzászólások: A morfológiai diagnózis az ATIN-ben nem annyira releváns, mint a glomerulonephritis differenciálódása során. Bizonyos esetekben azonban bemutatásra kerül a végrehajtása. Elsősorban az ismeretlen eredetű ATIN diagnosztikájában végezzük a punkciós nephrobiopsziát, az AKI progressziójával a kórokozó faktor megszüntetése és a folyamatos terápia ellenére, az ATIN kialakulásával az immun eredetű diffúz kötőszöveti betegségek miatt.

A fájdalomcsillapító ATIN ritka megnyilvánulása a papilláris nekrózis. A papilláris nekrózis diagnózisa a vesekólika regisztrálásából, a hematuria megjelenéséből vagy felerősödéséből áll, gyakran durva hematuria kialakulásával, és a folyamat vizualizálásából. Az ultrahang szerint izoechogén képződést észlelnek a hasi rendszerben, a vese parenchyma belső kontúrjának hibáját vagy simítását a vesepapilla területén. A CT vagy MRI lehetővé teszi a folyamat pontosabb ellenőrzését. Az urolithiasisra és a vese kólikára utaló jelek kórelőzményének hiánya, a fájdalomcsillapító beadásával kapcsolatos információk és a súlyos hematuria megjelenése lehetővé teszi a képalkotás előtti szakaszban a papilláris nekrózis diagnosztikus hipotézise felé való hajlást.

Számos ATIN-nek van sajátos klinikai megnyilvánulása az azokat okozó betegségnek. Különösen hiperurikémiás (köszvényes) nefropátia esetén a húgyúti szindróma a köszvény és a hiperurikémia klinikai megnyilvánulásainak csúcsán jelenik meg, és számos gyógyászati ​​hatás is kiváltja (például diuretikumok, citosztatikumok nagy dózisú alkalmazása, pl. vérbetegségek kezelésében) lehetséges hipovolémia, a fokozott sejthalál szindróma (szövetlebomlású daganatos betegségek) hátterében. A hiperurikémiás nephropathia súlyos megnyilvánulása az akut húgysavblokád (hiperurikémiás ATIN) a húgysavkristályokkal járó tubuláris obstrukció és tubuláris nekrózis, ödéma és az intersticiális szövet gyulladásos beszűrődése miatt.

Egy másik példa a myoglobinuriás nephropathia, amely az izomrostok intenzív lebomlásának eredményeként alakul ki. Megfigyelhető az elhúzódó zúzás, a helyzeti kompressziós szindróma, számos mérgezés és betegség (dermatomyositis) szindrómájában, amely intenzív rhabdomyolysisben nyilvánul meg. Az anamnézis, az objektív állapot értékelése, valamint a myoglobinémia / myoglobinuria emelkedett szintjének meghatározása segít megérteni az AKI okát.

Általában a radiopaque gyógyszerek alkalmazása következtében kialakult ATIN azonosítása nem okoz diagnosztikai nehézséget, az úgynevezett kontraszt-indukált nephropathiát. Kialakulásának kockázata számos okból nő. Az egyik fő a nagy ozmoláris, ritkábban alacsony ozmoláris kontrasztok alkalmazása, a nagy dózisú kontraszt alkalmazása. Ennek fontos oka a krónikus szívelégtelenség, a hyperviscosity szindróma, a diabetes mellitus és a köszvény, a mesterséges keringéssel járó szívműtét, valamint a már meglévő, CRF által szövődött vesebetegség jelenléte. A kontrasztanyag által kiváltott nephropathia gyakran tünetmentes, és a röntgenkontraszt vizsgálatok (koszorúér angiográfia, urográfia, vese angiográfia stb.) után az egyetlen megnyilvánulás a vér kreatininszintjének emelkedése és a vizelet üledék megjelenése lehet. Súlyosabb esetekben anuria alakul ki, és RRT-re van szükség.

Számos betegségben a vesekárosodás nemcsak az ATIN-ben nyilvánul meg, hanem glomerulitisben, pyelitisben és vasculitisben is. Különösen szepszis, szisztémás lupus erythematosus (SLE), polyarteritis nodosa (mikroangiopátiás forma), antifoszfolipid szindróma (APS) stb. esetén. Ilyen helyzetekben, a vesebiopszia morfológiai képe hiányában, gyakran alkalmaznak olyan kifejezés, amely nem tartalmaz lokalizációs komponenst pl. lupus nephritis, szeptikus nephropathia stb. Az ezekre a nozológiákra vonatkozó ajánlások részletesen megvizsgálják a diagnózis és a kezelés kérdéseit.

2.4 Differenciáldiagnózis

A differenciáldiagnózist általában a vezető szindróma - AKI - kijelölésével végzik. Ki kell zárni az obstruktív uropathiát (leggyakrabban az urolithiasis, a felső húgyúti fejlődés veleszületett rendellenességei), a pyelonephritist a reflux nephropathia hátterében, elzáródással, amelyet a medencei rendszer ultrahangos kiterjedéseként diagnosztizálnak, ritkábban - CT vagy MRI. Emlékeztetni kell arra, hogy az elzáródás a fájdalomcsillapító eredetű ATIN-ben is megfigyelhető (papilláris nekrózis a papilla kilökődésével). Ki kell zárni az AKI prerenális okait különböző etiológiájú sokk formájában. Az AKI vese formái differenciáldiagnózisra utalnak akut glomerulonephritis, gyorsan progresszív glomerulonephritis vagy krónikus glomerulonephritis exacerbációja, valamint fertőző eredetű ATIN (akut pyelonephritis, vírus eredetű ATIN), vesekárosodás esetén (hemolitikus urémiás szindróma, atípusos hemolitikus szindróma) TMA. , thromboticus thrombocytopeniás purpura , APS, másodlagos TMA szisztémás vasculitisben stb.), gyógyászati, toxikus és egyéb eredetű OTIN.

3. Kezelés

  • Javasoljuk a kiváltó tényező hatásának azonnali leállítását, ha lehetséges (az ATIN-t okozó gyógyszer, étrend-kiegészítő, gyógynövényes gyógyszer visszavonása, toxikus faktorok megszüntetése), illetve a szervezetre gyakorolt ​​hatásának gyengítése.

A bizonyítékok szintje 1C.

  • Javasolt a víz-elektrolit homeosztázis, a vér sav-bázis egyensúlyának, vérnyomásának (BP) fenntartása. Ebben a tekintetben lehetséges nátrium-kloridot vagy dextrózt** (glükóz**), nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot**, kacsdiuretikumokat *, vérnyomáscsökkentő gyógyszereket tartalmazó krisztalloid izoozmoláris oldatok alkalmazása.
  • Az AKI fejlesztése során javasolt korlátozni a RAAS-blokkolók használatát.

Bizonyítéki szint - 2C

Hozzászólások: A metabolikus acidózis nem igényel speciális kezelést, ha a vér pH-ja nem alacsonyabb, mint 7,2, a standard bikarbonát koncentrációja >15 mmol/l. A korrekcióhoz 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot** használunk.

A hiperkalémia sürgősségi korrekciója érdekében kalcium-klorid oldatot (3-5 ml 10% -os 2 percig) vagy kalcium-glükonátot (10 ml 10% -os 2 percig) kell bevezetni. Hosszabb ideig tartó antihiperkalémiás hatás érhető el dextróz** (glükóz**) oldat inzulinnal történő infúziójával, amelyet a kalcium-glükonát beadása után kell elkezdeni. Általában legfeljebb 300 ml 40%-os dextróz** (glükóz**) oldatot használnak erre a célra, minden 100 ml 40%-os dextróz** (glükóz**) oldathoz 8-12 NE inzulint adva. A kalcium-glükonát hatása a beadás után 1-2 perccel kezdődik és 30-60 percig tart. A dextróz** (glükóz88) inzulinnal történő bejuttatása biztosítja a kálium átvitelét a vérplazmából a sejtbe, antihiperkalémiás hatása az infúzió megkezdése után 5-10 perccel kezdődik és 4-6 óráig tart.

Mérsékelt és/vagy tünetmentes hyponatraemia nem igényel speciális korrekciót. Súlyos akut, i.e. 48 óránál rövidebb ideig tartó hyponatraemia, különösen neurológiai tünetek megjelenésekor, azonnali korrekcióra utal 0,9% -os oldat** vagy 3% -os nátrium-klorid oldat bevezetésével.

  • Az endogén tényezők hatásának megállítására vagy gyengítésére irányuló patogenetikai terápia kijelölése javasolt, figyelembe véve a betegség ismert etiológiáját.

A bizonyítékok szintje 2C.

Hozzászólások: Ez az ajánlás azokra a klinikai helyzetekre vonatkozik, ahol az endogén expozíciót igazolták, és léteznek erre vonatkozó expozíciós módszerek. Például hiperurikémiás ATIN-ben egy rövid kolhicin és glükokortikoid kúra alkalmazása, hidratáló lúgosító terápia, az urikozuricumok eltörlése, ha vannak ilyenek, majd ezt követően urikosztatikumok (allopurinol**) kijelölése. Emlékeztetni kell arra, hogy a kolhicin ellenjavallt, ha a kreatinin-clearance kisebb, mint 30 ml/perc, és az NSAID-ok ellenjavallt, ha a kreatinin-clearance kisebb, mint 60 ml/perc, ezért meg kell fontolni hagyományos rövid távú alkalmazásukat a köszvény exacerbációjának kezelésében. ebben az esetben elfogadhatatlan. Példaként szolgálhat még a szepszis antibakteriális terápiája, a toxikus hatások ellenszereinek beadása, az immunszuppresszív ATIN immunszuppresszív terápiája, például SLE vagy vasculitis esetén, valamint a TMA plazmaterápiája.

  • Autoimmun eredetű diffúz kötőszöveti betegségek miatti ATIN kialakulása esetén glükokortikoidok alkalmazása javasolt.

A bizonyítékok szintje 2C.

  • Glükokortikoidok alkalmazása javasolt ATIN kialakulása esetén, a vesefunkció javulás hiányában a kiváltó tényezőknek való kitettség megszűnése után.

A bizonyítékok bizonyossága NGD.

Hozzászólások: A legtöbb vizsgálatban a glükokortikoidok alkalmazása nem vezetett a vér kreatininszintjének jelentős csökkenéséhez hosszú távú használat mellett. Ez a hatás azonban számos esetben az volt, hogy maguk a vizsgálatok minősége nem tette lehetővé, hogy ezt a hatást felírási ajánlásként terjesszék.

  • Javasolt az RRT időben történő megkezdése, figyelembe véve a különböző etiológiájú AKI-re jellemző abszolút és extrarenális indikációkat.

A bizonyítékok szintje 2B.

Hozzászólások: Az esetek 58%-ában RRT-re van szükség. Az RRT-t az AKI általános javallatai szerint végezzük

Az AKI RRT módszerei közé tartozik az extracorporalis (szakaszos, folyamatos, elhúzódó) és intracorporalis - manuális és gépi peritoneális dialízis. Az időszakos módszereket naponta 2-4 órán keresztül végezzük, beleértve a hemodialízist, hemofiltrációt, hemodiafiltrációt. A hosszú távú módszereket, amelyeket szinte éjjel-nappal több napig vagy akár hetekig végeznek, a hosszú távú vénás-vénás (arteriovenosus) hemofiltráció, a hosszú távú vénás-vénás (arteriovenosus) hemodialízis, a hosszú távú vénás-vénás ( arteriovenosus) hemodiafiltráció, lassú, hosszú távú vénás-vénás (arteriovenosus) ultrafiltráció. A hosszú, szakaszos sebességnek engedelmeskedő módszerek lassú, de állandó fenntartást biztosítanak a homeosztázisban a hidratáció és a toxémia jelentős ingadozása nélkül. A leggyakrabban alkalmazott folyamatos vénás-vénás hemofiltráció vagy hemodiafiltráció. Az RRT kezdetétől az AKI [Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO), 2012] indikációit a táblázat tartalmazza. 2.

2. táblázat. Vesepótló terápia megkezdésének javallatai

Az RRT-t azonnal meg kell kezdeni, amint életveszélyes folyadék- és elektrolit-egyensúlyzavar, valamint sav-bázis egyensúly (AHD) észlelhető.

Az RRT megkezdéséről szóló döntést nem csak a plazma karbamid és kreatininszintje alapján kell meghozni, hanem nagyobb mértékben a laboratóriumi adatok dinamikájának felmérése és a klinikai helyzet átfogó elemzése (OHD) alapján. ).

Az RRT indításának abszolút jelzései

Jellegzetes

azotémia

Plazma karbamid szint?36 mmol/l

Urémiás szövődmények

encephalopathia, szívburokgyulladás

Hiperkalémia

6,5 mmol/l és/vagy EKG változások

hypermagnesemia

4 mmol/l és/vagy anuria/mély ínreflexek hiánya

Oligoanuria

Diurézis<200 мл/12 час или анурия

Hangerő túlterhelés

Rezisztens ödéma (különösen tüdő- és agyödéma) AKI-s betegeknél

Exogén mérgezés

A dializálható méreg eltávolítása

Súlyos és/vagy gyorsan progresszív AKI

"Extrarenális" javallatok az RRT megkezdéséhez

Nosology

Hatékonyság

Súlyos szepszis, súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos égési sérülések, akut légzési distressz szindróma, szívsebészet, súlyos kapcsolódó trauma, hepatorenalis szindróma, többszörös szervi elégtelenség szindróma

A víz és elektrolit egyensúly, valamint a sav-bázis egyensúly korrekciója

Szisztémás gyulladás korrekciója, hiperkatabolizmus, a hőszabályozás súlyos megsértése

Rhabdomyolysis

A mioglobin, foszfátok, purinok eltávolítása

4. Rehabilitáció

A rehabilitáció egy olyan intézkedésrendszert foglal magában, amely csökkenti a kiváltó tényezőnek való újbóli kitettség kockázatát, valamint egy olyan intézkedéscsomagot, amely a krónikus veseelégtelenség progressziójának csökkentését célozza az AKI CKD-vé történő átalakulása esetén.

5. Megelőzés és nyomon követés

Az ATIN megelőzése akkor lehetséges, ha a beteg vezetése figyelembe veszi például a gyógyszer okozta ATIN kialakulásának kockázatát, és egy magas kockázatú csoportban óvatosan ír fel nefrotoxikus gyógyszereket, próbálja azokat biztonságosabbakkal helyettesíteni. A húgyúti fertőzések hatékony kezelése szintén szerepet játszhat a fertőző ATIN kockázatának csökkentésében. A toxikus termelés és egyéb tényezők azonosítása és megszüntetése szintén csökkenti az ATIN kockázatát. A nefrológus ambuláns megfigyelését egy évig, 1r / 3 hónapos gyakorisággal végzik az ATIN következményeinek AKI formájában történő megszüntetése és a vizelet üledék normalizálása esetén. Az AKI jelenségek fennmaradásával vagy az AKI CRF-be való átalakulásával, valamint a kóros vizelet üledék megőrzésével megvalósítható a gyakoribb, 1r/hónapos monitorozás, illetve a nefrológiai osztályon ismételt hospitalizáció.

6. A betegség lefolyását és kimenetelét befolyásoló további információk

Az AKI-s betegek csoportjában a kórházi mortalitás 10,8-32,3% között mozog, és az AKI az intenzív osztályon elhelyezkedő betegek halálozásának független rizikófaktora, 4,43-szorosára növelve a kockázatot. Hosszú távú, 20 éves követés mellett a CKD progresszióját az ATIN-kezelésen átesett betegek 40-45%-ánál észlelték, a CKD 5. stádiuma a betegek 4%-ánál alakul ki.

A CRF gyakrabban figyelhető meg az ATIN kimenetelében az NSAID-ok miatt (53%), az ATIN egyéb adagolási formáit az esetek 36% -ában kíséri a CRF kialakulása.

Az orvosi ellátás minőségének értékelési kritériumai

Minőségi kritériumok

A bizonyítékok szintje

Konzultációra került sor egy nefrológussal

Általános vizeletvizsgálatot végeztek

Biokémiai vérvizsgálatot végzett (általában kreatinin, karbamid, húgysav, összfehérje, albumin, glükóz, kálium, nátrium, klór)

A vesék ultrahangvizsgálata történt

Dialízis kezelés (ha szükséges)

Bibliográfia

  1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Számítási módszerek a fájdalomcsillapító intersticiális vesekárosodás kialakulásának kockázatának előrejelzésére // Ter. boltív. 2008. No. 6. S. 62–65.
  2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. A gyógyszer okozta veseelváltozások klinikai és morfológiai elemzése a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek kezelésében // Nephrology and dialízis. 2009. 1. szám P. 44–49.
  3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Az akut interstitialis nephritis megnövekedett gyakorisága: több betegség vagy egyszerűen több észlelés? // Nephrol Dial Transplant. 2013. évf. 28., 1. sz. P. 16–18.
  4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et al. Akut intersticiális nephritis: klinikai jellemzők és válasz a kortikoszteroid-terápiára // Nephrol. Tárcsa. Transz üzem. 2004. évf. 19., 11. sz. P. 2778–2783.
  5. Blatt A.E., Liebman S.E. Kábítószer által kiváltott akut vesekárosodás // Hosp. Med. Clin. 2013. évf. 2, 4. sz. P. e525–e541.
  6. Brewster U.C., Perazella M.A. Protonpumpa-gátlók és a vese: kritikai áttekintés. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Akut vesekárosodás Munkacsoport. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. évf. 2. P. 1–126.
  7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Az akut vesekárosodás epidemiológiája // Clin. J. Am. szoc. Nephrol. 2008. évf. 3., 3. sz., 881–886.
  8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nem szteroid gyulladásgátló szerek és az ARF kockázata az általános populációban // Am. J. Kidney Dis. 2005. évf. 45., 3. sz., 531–539.
  9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. Az American College of Rheumatology 2012. évi irányelvei a köszvény kezelésére. 1. rész: A hyperuricemia szisztematikus nem farmakológiai és gyógyszeres terápiás megközelítései // Arthritis Care Res. 2012. évf. 64., 10. sz. P. 1431-1446.
  10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. Az American College of Rheumatology 2012. évi irányelvei a köszvény kezelésére. 2. rész: Az akut köszvényes ízületi gyulladás terápiája és gyulladásgátló megelőzése // Arthritis Care Res. 2012. évf. 64., 10. sz. P. 1447-1461.
  11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Az akut veseelégtelenség kockázati tényezői: eredendő és módosítható kockázatok // Curr. Opin. Crit. gondoskodás. 2005. évf. 11., 6. sz. P. 533–536.
  12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Protonpumpa-gátlók és hagyományos nem szteroid gyulladásgátló szerek, valamint az akut in-tersticiális nephritis és az akut vesekárosodás kockázata // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. évf. 21. P. 1155–1172.
  13. Lopez-Novoa J. M., Quiros Y., Vicente L. et al. Új betekintés az aminoglikozid nefrotoxicitás mechanizmusába: integráló nézőpont // Kidney Int. 2011. évf. 79., 1. sz. P. 33–45.
  14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program az akut vesebetegségek ellátásának javítására (PICARD). Az akut veseelégtelenség spektruma az intenzív osztályon: The PICARD tapasztalat // Kidney Int. 2004. évf. 66. P. 1613–1621.
  15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsziával bizonyított akut intersticiális nephritis, 1993-2011: Egy esetsorozat // Am. J. Kidney Dis. 2014. évf. 64., 4. sz., 558–566.
  16. Pannu N., Nadim M.K. A gyógyszer okozta akut vesekárosodás áttekintése, Crit. Care Med. 2008. évf. 36., 4. sz. P. S216–S223.
  17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Kihívások az akut kalcineurininhibitor által kiváltott nephrotoxicitás diagnosztizálásában: a toxikogenomikától a feltörekvő biomarkerekig // Pharm. Res. 2011. évf. 64., 1. sz. P. 25–30.
  18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Gyógyszer által kiváltott akut intersticiális nephritis // Nat. Fordulat. Nephrol. 2010. évf. 6. P. 461-470.
  19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mikofenolát-mofetil az intersticiális nephritis kezelésére // Clin. J. Am. szoc. Nephrol. 2006. évf. 1., 4. sz., 718–722.
  20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Folyadékegyensúly és akut vesekárosodás // Nat. Fordulat. Nephrol. 2010. évf. 6. P. 107–115.
  21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinikai áttekintés: A folyadék újraélesztésének mennyisége és az akut vesekárosodás előfordulása - szisztematikus áttekintés // Crit. gondoskodás. 2012. évf. 16. 230. o.
  22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Protonpumpa-gátlók és akut intersticiális nephritis: 15 eset jelentése és elemzése // Nephrology (Carlton). 2006. évf. 11., 5. sz. P. 381–385.
  23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Szisztematikus áttekintés: protonpumpa-gátlóval összefüggő akut interstitialis nephritis // Aliment. Pharmacol. Ott. 2007. évf. 26., 4. sz., 545–553.
  24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. A szelektív és hagyományos nem szteroid gyulladásgátló gyógyszerek összekapcsolása akut veseelégtelenséggel: populációalapú, egymásba ágyazott eset-kontroll elemzés // Am. J. epidemiol. 2006. évf. 164., 9. sz. P. 881–889.
  25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Az akut intersticiális nephritis kimenetele: Kockázati tényezők az akut intersticiális nephritisről a krónikusra való átmenethez // Clin. Nephrol. 2000 évf. 54, 3. sz. P. 179–190.
  26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akut veseelégtelenség kritikus állapotú betegeknél: multinacionális, többközpontú tanulmány // JAMA. 2005. évf. 294., 7. sz. P. 813–818.
  27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Egyéni nem szteroid gyulladásgátló szerek és az akut vesekárosodás kockázata: A megfigyelési vizsgálatok szisztematikus áttekintése és metaanalízise // Eur. J. gyakornok. Med. 2015. évf. 26. P. 285–291.
  28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akut vesekárosodás és halálozás kórházi betegeknél // Am. J. Nephrol. 2012. évf. 35., 4. sz., 349–355.

melléklet A1. A munkacsoport összetétele

  1. Batyushin M.M. Az Orosz Egészségügyi Minisztérium Rosztovi Állami Orvostudományi Egyeteme, az Orosz Egészségügyi Minisztérium 2. számú Belbetegségek Osztályának professzora, az orvostudományok doktora, professzor
  2. Shilov E.M. fej Nefrológiai és Hemodialízis Tanszék, Posztgraduális Oktatási Intézet, Első Moszkvai Orvostudományi Egyetem. ŐKET. Sechenov, Oroszország Egészségügyi Minisztériumának munkatársa, a NORR alelnöke, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának nefrológus főorvosa, az orvostudományok doktora, professzor

Nincs összeférhetetlenség

  1. Nefrológus;
  2. terapeuta;
  3. Háziorvos (háziorvos).
  • Az ajánlások erősségének és bizonyítékaik minőségének értékelése
  • Az ajánlásoknál az erősség 1., 2. szint vagy nincs osztályzat (II1. táblázat), a bizonyíték minősége pedig A, B, C, D (II2. táblázat).
  • táblázat II1. Az ajánlások erősségének felmérése

Szint

Következmények

A betegek oldaláról

Az orvos által

További használati irány

A betegek túlnyomó többsége ebben a helyzetben szívesebben követné az ajánlott utat, és csak kis részük utasítja el ezt az utat.

Betegeinek túlnyomó többsége számára az orvos ezt az utat fogja javasolni.

2. szint? "a szakértők úgy vélik"

A legtöbb beteg ebben a helyzetben az ajánlott út követése mellett lenne, de jelentős részük elutasítja ezt az utat.

Különböző betegek számára különböző lehetőségeket kell kiválasztani a számukra megfelelő ajánlásokhoz. Minden betegnek segítségre van szüksége az adott beteg értékeinek és preferenciáinak megfelelő választásban és döntés meghozatalában.

„Nincs fokozatosság” (NG)

Ezt a szintet akkor alkalmazzuk, ha az ajánlás szakértői vizsgálaton alapul, vagy ha a tárgyalt téma nem teszi lehetővé a klinikai gyakorlatban alkalmazott bizonyítékrendszer megfelelő alkalmazását.

  • táblázat II2. A bizonyítékbázis minőségének értékelése
  • (a KDIGO klinikai irányelvei szerint összeállítva)

B. függelék. Betegkezelési algoritmusok

Algoritmus 1. OTIN OPP nélkül

Megjegyzés: OAM - teljes vizeletvizsgálat, Cr - vér kreatinin, N - normál, GFR - glomeruláris filtrációs ráta, CBC - teljes vérkép

Algoritmus 2. OTIN OPP-vel

Megjegyzés: OAM - általános vizelet elemzés, Cr - vér kreatinin, N - norma, ? - szintemelés, RRT - vesepótló kezelés, ACE-gátlók - angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, ARA II - angiotenzin II receptor antagonisták, GFR - glomeruláris filtrációs ráta, CBC - teljes vérkép

B. függelék. Tájékoztatás a betegek számára

A beteg köteles betartani az orvos által előírt diagnózist és kezelést. A járóbeteg-szakaszban ajánlásokat kell követni a kiváltó tényezőnek való ismételt expozíció korlátozására vagy kiküszöbölésére, például a metamizol-nátrium fájdalomszindróma alkalmazásának megtagadása, amely korábban az ATIN kialakulását okozta. Ezenkívül a betegnek ajánlott a TAM, TAC és vér kreatininszintjének 1 p/3 hónapos gyakorisággal történő monitorozása, és az ATIN kezdete után egy éven belül kérjen tanácsot nefrológustól.

húgyúti fertőzés - fertőzés, amely a húgyúti rendszerben bárhol előfordul - a perinephricus fasciától a húgycső külső nyílásáig. (Carolin P., Cacho M.D. 2001).

A húgyúti fertőzést (UTI) a következőképpen osztályozzák (EAU, 2008):

1. A kórokozó típusa (bakteriális, gombás, mikobakteriális);

2. Lokalizáció a húgyúti rendszerben:

a) az alsó húgyúti betegségek (urethritis, cystitis)

b) a felső húgyúti betegségek (akut és krónikus pyelonephritis)

3. A szövődmények jelenléte, a húgyúti fertőzések lokalizációja és kombinációi:

a) szövődménymentes alsó húgyúti fertőzés (cystitis)

b) szövődménymentes pyelonephritis

c) Komplikált UTI pyelonephritissel vagy anélkül

d) urosepsis

e) urethritis

f) speciális formák (prosztatagyulladás, orchitis, mellékheregyulladás)

Figyelembe kell venni az életkort (idős betegek), az egyidejű betegségek jelenlétét (beleértve a cukorbetegséget stb.), az immunitás állapotát (gyengült immunitású betegek)

Komplikációmentes UTI, általában sikeresen reagálnak a megfelelően kiválasztott antibiotikum-terápiával végzett kezelésre.

Bonyolult UTI-k nehezebben reagálnak az antimikrobiális terápiára, és bizonyos esetekben urológus beavatkozását igényelnek, mivel súlyos gennyes-szeptikus szövődményekhez vezethetnek.

Besorolás mkb 10

N 10 - akut tubulo-interstitialis nephritis (beleértve az akut pyelonephritist is)

N 11,0 - krónikus tubulo-interstitialis nephritis (beleértve a nem obstruktív krónikus pyelonephritist, refluxhoz kapcsolódó)

N 11.1 - krónikus obstruktív pyelonephritis

N 11,8 - egyéb krónikus tubulo-interstitialis nephritis (beleértve a nem obstruktív pyelonephritist is)

N 11.9 Krónikus tubulo-interstitialis nephritis, nem meghatározott (beleértve a nem meghatározott pyelonephritist is)

N 12 Tubulo-interstitialis nephritis, nem akut vagy krónikus (beleértve a pyelonephritist is)

N 15.9 Tubulo-intersticiális vesebetegség, nem részletezett (beleértve a vesefertőzést, nem meghatározott)

N 20,9 - húgyúti kövek, nem meghatározott (számítós pyelonephritis)

N 30,0 - akut cystitis

N 30.1 - interstitialis cystitis (krónikus)

N 30,8 - egyéb cystitis

N 30,9 - nem meghatározott cystitis

N 39,0 - húgyúti fertőzés meghatározott lokalizáció nélkül

A diagnózis megfogalmazása

A diagnózis felállításakor a 10. revíziós Nemzetközi Betegségek Osztályozását használják, amely krónikus formákban jelzi a lefolyás jellegét (rekurrens, látens), a betegség fázisát (remisszió, exacerbáció) és a veseműködést (krónikus vese stádiuma). betegség).

Figyelembe véve az általánosan elfogadott nemzetközi terminológiát, valamint az általánosan elterjedt felszálló fertőzés tényét és a gyulladás lokalizációjának egyértelmű meghatározásának nehézségeit, a javasolt lokalizáció előtt célszerű a „húgyúti fertőzés (UTI)” kifejezést használni. a kóros folyamatról.

Íme példák a diagnózisok megfogalmazására és a megfelelő ICD-10 kódokra:

    AlapvetőDs: UTI, krónikus pyelonephritis, visszatérő, exacerbáció, CKD 1 evőkanál. (N 11,8)

    AlapvetőDs: UTI, akut jobb oldali pyelonephritis. (N 10) Komplikáció: Paranephritis a jobb oldalon.

    AlapvetőDs: UTI, akut cystitis. (N 30,0)

Járványtan

A húgyúti fertőzés továbbra is a betegségek egyik fontos oka a különböző korcsoportokban. MANÓ meglehetősen elterjedt, az Egyesült Államokban évente körülbelül 7 millió járóbeteg-látogatás, több mint 1 millió húgyúti fertőzés miatti kórházi kezelés történik. A gazdasági költség több mint egymilliárd dollár. A nők 20-50%-a tolerálja MANÓ legalább egyszer az életben. kockázat MANÓ a nők fogékonyabbak, de a kockázat az életkorral növekszik MANÓés bonyolult lefolyása nőknél és férfiaknál egyaránt (IDSA. 2001). Oroszországban a leggyakoribb húgyúti betegség az akut cystitis (AC) – évente 26-36 millió eset, 10 000 21-50 éves férfira csak 68 epizód jut. Az akut pyelonephritis (AP) is gyakoribb a nőknél, és minden korcsoportban. Az OP gyakorisága sokkal magasabb, mint az OC, és évente 0,9-1,3 millió eset. A nőknél az UTI kockázata 30-szor magasabb, mint a férfiaknál, beleértve a terhességgel kapcsolatos 4-10% -ot. A posztmenopauzális UTI a betegek 20%-ában alakul ki. A húgyúti megbetegedések előfordulása Irkutszkban 2007-ben 6022 volt 100 000 felnőttre vetítve.

és halálozás - 8 / 100 000 lakos

A fő kockázati csoportok, klinikai formák, a húgyúti fertőzés diagnosztikai kritériumai, a fertőzések hatékony kezelési módjai bonyolult és szövődménymentes esetekben, beleértve a kockázati csoportokat is.

A pyelonephritis a vesék gyulladásos betegsége. A medence és a szövet (főleg az intersticiális) közvetlenül érintett. Minden korosztály megbetegszik, de a nőknél a szerkezeti jellemzők miatt a patológia gyakoribb, mint a férfiaknál.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása, a Tizedik Revízió (ICD-10) szerint az állapot a XIV. osztályba, „Az urogenitális rendszer betegségei” osztályba sorolható. Az osztály 11 blokkra van felosztva. Az egyes blokkok jelölése N betűvel kezdődik. Minden betegségnek három vagy négy számjegyű jelölése van. A vese gyulladásos betegségeit (N10-N16) és (N20-N23) osztályozzák.

Mi a betegség veszélye

  1. A gyulladásos vesebetegség gyakori patológia. Bármelyik ember megbetegedhet. A kockázati csoport kiterjedt: gyermekek, fiatal nők, terhes nők, idős férfiak.
  2. vese- vezető test szűrő. Napközben akár 2000 liter vért is átengednek magukon. Amint megbetegednek, nem tudnak megbirkózni a méreganyagok kiszűrésével. A mérgező anyagok visszakerülnek a vérbe. Az egész testben elterjednek és megmérgezik.

Az első tünetek nem azonnal kapcsolódnak a vesebetegséghez:

  • Vérnyomás emelkedés.
  • A viszketés megjelenése.
  • A végtagok ödémája.
  • Fáradtság érzése, nem megfelelő a terheléshez.

A tünetek kezelése szakemberrel való konzultáció nélkül, otthon, az állapot romlásához vezet.

A betegséget a modern embert körülvevő bármely tényező kiválthatja: stressz, hipotermia, túlterheltség, legyengült immunitás, egészségtelen életmód.

A betegség veszélyes, mert kialakulhat krónikus. A súlyosbodás során a kóros folyamat az egészséges területekre terjed. Ennek eredményeként a parenchyma elhal, a szerv fokozatosan zsugorodik. Működése csökken.

A betegség veseelégtelenség kialakulásához vezethet, és szükség van a „mesterséges vese” eszköz csatlakoztatására. A jövőben veseátültetésre lehet szükség.

A következmények különösen veszélyesek - gennyes fertőzés hozzáadása, a szerv elhalása.

Az ICD-10 a következőket jelzi:

Akut pyelonephritis. Kód N10

A veseszövetek fertőzése által okozott akut gyulladás. Gyakrabban érinti az egyik vesét. Mind egészséges vesében kialakulhat, mind vesebetegség, fejlődési rendellenességek vagy károsodott vizeletkiválasztási folyamatok hátterében.

A fertőző ágens azonosítására egy további kódot (B95-B98) használnak: B95 a streptococcusokhoz és staphylococcusokhoz, B96 az egyéb meghatározott bakteriális ágensekhez és B97 a vírusos ágensekhez.

Krónikus pyelonephritis. Kód N11

Általában az akut állapot terápiás rendjének be nem tartása miatt alakul ki. A beteg általában tisztában van betegségével, de néha látens is lehet. Az exacerbáció során kifejezett tünetek fokozatosan enyhülnek. És úgy tűnik, hogy a betegség visszavonult.

A legtöbb esetben a patológiát orvosi vizsgálat során észlelik, amikor a vizelet elemzését más panaszokkal (például magas vérnyomás) vagy betegségekkel (például urolithiasis) összefüggésben végzik.

Az anamnézis összegyűjtése során ezek a betegek néha a múltbéli hólyaghurut és a húgyúti egyéb gyulladásos betegségek tüneteit tárják fel. Az exacerbációk során a betegek ágyéki fájdalomra, alacsony hőmérsékletre, izzadásra, kimerültségre, erővesztésre, étvágytalanságra, dyspepsiára, száraz bőrre, fokozott nyomásra, vizelési fájdalomra, vizeletmennyiség csökkenésre panaszkodnak.

Kioszt:

Nem obstruktív krónikus pyelonephritis, amely refluxhoz kapcsolódik. Kód N11.0.

A reflux a vizelet fordított irányú áramlása (ebben az összefüggésben) a hólyagból az ureterekbe és feljebb. Fő ok:

  • Hólyag túlcsordulás.
  • Hólyagkövek.
  • A hólyag hipertóniája.
  • Prosztatagyulladás.

Krónikus obstruktív pyelonephritis. Kód N11.1

A gyulladás a húgyutak átjárhatóságának megsértése hátterében alakul ki a húgyúti rendszer fejlődésének veleszületett vagy szerzett rendellenességei miatt. A statisztikák szerint az obstruktív formát az esetek 80% -ában diagnosztizálják.

Nem obstruktív krónikus pyelonephritis NOS N11.8

Ezzel a patológiával az uretereket nem blokkolják a fogkő vagy a mikroorganizmusok. A húgyutak átjárhatósága megmarad, a vizeletürítés sem minőségileg, sem mennyiségileg nem zavart.

Pyelonephritis NOS. Kód N12

A diagnózis további tisztázás nélkül történik (akut vagy krónikus).

Calculous pyelonephritis. Kód: N20.9

A vesekő hátterében alakul ki. Ha időben észlelik a kövek jelenlétét és elkezdik a kezelést, akkor elkerülhető a betegség krónikussá válása.

A kövek évekig nem éreztetik magukat, ezért diagnózisuk nehéz. A súlyos fájdalom megjelenése az ágyéki régióban csak egy dolgot jelent - itt az ideje, hogy kapcsolatba lépjen egy képzett szakemberrel. Szomorú, hogy a legtöbb beteg nem szívesen fordul orvoshoz a betegség első tüneteire.

A fentiekből az következik, hogy ez a betegség valódi kaméleonnak számít az egyéb patológiák mellett. Az alattomosan szereti, hogy más betegségek álcáját öltse magára, ennek szomorú vége lehet. Hallgass a testedre. Ne fojtsuk el a fájdalmat és más tüneteket öngyógyítással. Időben kérjen segítséget.

Több mint fél évszázad telt el az első sikeres veseátültetés óta. Ma a transzplantációban ezt a műveletet gyakrabban hajtják végre, mint mások. Évente több mint tízezer ilyen műtétet hajtanak végre az Egyesült Államokban, és körülbelül 1000-et Oroszországban, ami sok ember, köztük a csecsemők életét 6-20 évvel meghosszabbítja. Több mint 50 éves gyakorlat során világos módszertant dolgoztak ki, így a veseátültetés lépésről lépésre történik, és egyértelműen időzített.

Általános információ

A veseátültetés olyan sebészeti beavatkozás, amelynek során ezt a szervet donorból (élő vagy holtvese) átültetik egy betegbe. Előfordul, hogy saját szervük elhagyása közben egy új vesét ültetnek át ugyanoda, a közelben, de leggyakrabban a csípőrégióba helyezik. Felnőttről 20 kg-ot meg nem haladó súlyú gyermekre történő átültetéskor a vese a baba hasüregébe kerül.

Jegyzet! Általában a beteg megbetegedett natív szervét elhagyják, csak bizonyos esetekben távolítják el (például ha túl nagy, policisztás), amikor nincs elég hely a donorvese közelébe helyezésére.

A veseátültetés a beteg és a donorszerv kötelező előzetes felkészítésével történik. Miután a vesét eltávolították a donorból, előkészítik, lefagyasztják, és egy speciális tartályba helyezik. Közvetlenül a műtét előtt megmossák, majd a páciens testébe helyezik, gyorsan elhelyezve az ereket, az idegeket és az uretereket (amelyek lehetnek donorok).

Tájékoztatásul: A Betegségek Nemzetközi Osztályozása (ICD) szerint az egyes betegségekhez külön kódolás tartozik, és a veseátültetésnek is megvannak a maga ICD-10 kódjai. E kódolás szerint a Z52.4 kód a vesedonor jelenlétét, a Z94.0 kód magának az átültetett vesét, a T86.1 kód a transzplantátum kilökődését vagy a műtétek utáni szövődményeket jelzi.

A transzplantáció indikációi

A veseátültetés csak akkor javasolt, ha lehetetlen helyreállítani e szerv funkcióit, vagyis a krónikus veseelégtelenség termikus szakaszában. Ez az állapot számos betegség eredményeként fordulhat elő, többek között:

  • Húgyúti szerv sérülése;
  • Születési rendellenességek, rendellenességek;
  • A pyelonephritis vagy glomerulonephritis krónikus formája;
  • Vese policisztás;
  • cukorbeteg nephropathia;
  • Nephritis, a lupus erythematosus kialakulása miatt, egyéb betegségek.

A vesepótló kezelés peritoneális dialízis és hemodialízis formájában több évig végezhető a betegnél. A terápia részeként veseátültetést végeznek. A szervátültetésnek köszönhetően jó túlélés mellett a páciens több évig teljes életet élhet anélkül, hogy néhány naponként hemodialízist kellene végeznie. A gyermekek veseátültetése különösen akut, tekintettel arra, hogy a hemodialízissel végzett vértisztító eljárás súlyosan lelassítja a gyermek fejlődését.

Ellenjavallatok a transzplantációhoz

A mai napig számos abszolút és számos relatív ellenjavallat létezik az átültetésre. A relatív betegségek közé tartoznak azok a betegségek, amelyek potenciálisan szövődményeket okozhatnak a műtét után, beleértve:

  • hemolitikus urémiás szindróma;
  • membrán-proliferatív glomerulonephritis;
  • anyagcserezavarok, amelyek lerakódásokat okoznak a vese szerkezetében (például köszvény) stb.

A veseátültetést nem végezzük az alábbi abszolút ellenjavallatok fennállása esetén:

  • Egy rákos daganat közelmúltbeli eltávolítása vagy jelenléte;
  • súlyos aktív fertőzések (például HIV vagy tuberkulózis);
  • Krónikus betegségek akut vagy súlyos formában;
  • Immunológiai keresztreakció donor limfocitáival ebben a betegben;
  • A szív- és érrendszeri betegségek dekompenzált stádiuma;
  • Súlyos személyiségváltozások, amelyek miatt a beteg nem tud alkalmazkodni szervátültetés után.

Jegyzet! A diabetes mellitus, a hepatitis B és C inaktív formái nem ellenjavallatok a műtétre. A vesével egyidejűleg, egy műtét során a hasnyálmirigy-transzplantáció is elvégezhető (ami a diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fontos).

A transzplantációk típusai és kompatibilitása

A veseátültetés holttesttől vagy élő személytől (leggyakrabban rokontól) származó szervvel történik. A második esetben a túlélési arány meglehetősen magas a funkciók teljes helyreállításával. A kompatibilitást három fő paraméter határozza meg:

  • a donor és az átültetésre kerülő beteg HLA-génjei alléljainak kompatibilitása;
  • a recipiens és a donor vércsoportjának betartása;
  • kor, súly, nem szerint illeszkedik. Előnyben részesített, de nem mindig követett.

A statisztikák szerint egy élő embertől vett szervvel rendelkező recipiens túlélési aránya 98%, magának a szervnek a túlélési aránya az esetek 94%-a. A holttestről eltávolított vesével a betegek 94%-ban túlélik, maga a transzplantáció pedig az esetek 88%-ában gyökerezik.

Jegyzet! A legbiztonságosabb transzplantációnak a kapcsolódó „élő” transzplantációt tekintik, ahol egy élő rokon donorként működik. Nem minden hozzátartozónak azonban azonos a vércsoportja, a leukocita ágensek szintje, aki képes vesét adni egészségének veszélyeztetése nélkül (HLA vizsgálat).

A donor nem szenvedhet a következő betegségekben:

  • hepatitis B és C a tanfolyam akut formájában;
  • HIV és AIDS;
  • tuberkulózis;
  • nemi betegségek;
  • féregfertőzések.

Mindezen követelmények miatt a potenciális donorok köre jelentősen szűkül. A transzplantológusok azt javasolják, hogy bővítsék ki a kritériumokat a vesék utólagos eltávolításával, olyan idős emberek szerveinek felhasználásával, akik más szervek patológiáiban haltak meg. Ezeket a módszereket azonban az emberek rosszallják.

A holttes veséket azonnal eltávolítják a donor biológiai halálának kezdete után. Az ilyen graftot az egyik módszer szerint megtisztítják a vértől és egy speciális folyadékok mesterséges szivattyúzására szolgáló berendezéshez csatlakoztatják, majd tartósító oldattal (Viaspan, EuroCollins, UW, Custodiol) folyamatosan mossák. Egy másik, olcsóbb módszer szerint 5-6°C-nál nem magasabb tárolás esetén hármas csomagolású rendszert alkalmaznak. Ezért:

  1. A vértől megtisztított szervet tartósítóoldattal ellátott steril zacskóba helyezzük;
  2. Ezt a csomagot a másodikba helyezzük, steril hóréteggel;
  3. A külső harmadik zacskó jéghideg sóoldattal van megtöltve.

A legjobb graft túlélési arányt a transzplantáció során az eltávolítást követő első 24 órában figyelték meg, de a szerv ilyen körülmények között akár 72 óráig is megmaradhat. Általános szabály, hogy a műtétet azonnal végrehajtják, amint megjelenik a megfelelő szerv. A címzett mindvégig otthon vagy a kórházban maradhat, várva a sorára. Ha a vese élő donortól származik, sokkal jobban gyökerezik, mint a holttest. Ez azzal magyarázható, hogy a szerv nem szenvedett hideg ischaemiában, és a donort alaposan megvizsgálták.

Ma az Orosz Föderációban csak olyan cselekvőképes közeli hozzátartozótól engedélyezett a veseátültetés, aki önkéntes hozzájárulását adta egy szerv eltávolításához és átültetéséhez, és életkora 18 és 65 év közötti.

Előkészítés és szükséges vizsgálatok

A veseátültetés speciális előkészítést igényel. Szakemberek csoportja készíti fel a recipienst a műtétre: sebész, aneszteziológus, nefrológus-transzplantológus, junior egészségügyi személyzet, pszichológus, sőt táplálkozási szakértő is. Ha élő személy a donor, akkor az előkészítés alapos és hosszadalmas lehet, holtvese esetén pedig sürgősen (a transzplantációs várólistán lévő sor szerint) hívható a beteg a klinikára. Számos speciális kompatibilitási vizsgálatot végeznek (különösen holttestnél), és ha nagy a kilökődés kockázata, megkérhetik a beteget, hogy várja meg a következő alkalmasabb szervet.

A műtét előtt elvégzett kötelező laboratóriumi és műszeres vizsgálatok a következők:

  • Vérvizsgálat: kreatin, karbamid szint, hemoglobin, kalcium, kálium stb.;
  • Radiográfia vagy ultrahang;
  • Hemodialízis (felnőtteknél ellenjavallatok hiányában, gyermekeket általában nem végeznek).

A műtét utáni időszak

A műtét napján a graftra adott immunválasz elnyomására speciális gyógyszereket írnak fel (például prednizolon, mifortic, ciklosporin), ami jelentősen növeli a szerv túlélési arányát. Ezen immunszuppresszánsok szedése a transzplantáció után 3-6 hónapig folytatódhat.

A műtétet követő napon a betegnek szabad járni. A kórházi tartózkodás időtartama körülbelül 1-2 hét, ezt követően az új vesével rendelkező beteget hazaengedik, a kötelező rendszeres otthoni testhőmérséklet, vérnyomás stb. mérés mellett. figyelemmel kíséri a testsúlyt, kövesse a speciális diétát és szabályozza a diurézist.

Az elbocsátás utáni első látogatáskor a kezelőorvosnál a varratokat eltávolítják (kb. 10-14 nappal az elbocsátás után). A gyógyszertári vizsgálatot 2 hetente végezzük, majd ritkábban, és az élet végéig legalább havonta egyszer fel kell keresni a kezelőorvost.

Az utóvizsgálat során a következőket kell elvégezni:

  • A vérnyomás szintjének ellenőrzése;
  • Az átültetett szerv sűrűségének ellenőrzése;
  • A graft felett érzaj hallatszik;
  • A diurézist ellenőrizzük;
  • Vizeletvizsgálat és napi fehérje;
  • Vérvizsgálat biokémiai és általános;
  • Évente kétszer vért kell adni a húgysav és a lipidek számára;
  • Évente legalább egyszer EKG-t, ultrahangot, fluorográfiát és egyéb szükséges kutatásokat végeznek.

Élet a transzplantáció után

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek akár 20 évig is teljes életet élhetnek új szervvel. A tetemes vese esetében egy személy további 6-10 évet kap, élő személy (rokon) szerve esetén pedig 15-20 év.

Az átültetést követően speciális, csökkentett só- és cukortartalmú étrend javasolt, a pékáruk fogyasztása csökken, a füstölt húsok, sült ételek kerülendők. A napi folyadék mennyisége szintén 1,5-2 literre korlátozódik. A 7-es számú diétás táblázat optimálisnak tekinthető.

Az átültetés után nem emelhet súlyt (legfeljebb 5 kg-ot, és 6 hónap után - akár 10 kg-ot) és intenzív fizikai aktivitást. A mérsékelt testmozgás és stressz azonban üdvözlendő és hasznosnak tekinthető a rehabilitációs időszakban (különösen a holttest vese átültetésekor).

Fontos. Ezenkívül ki kell zárni a nemi szervek fertőzéseit, amelyek komoly kezelést igényelnek. Ebből a célból akadálymentes fogamzásgátlás javasolt. Transzplantáció után is lehet teherbe esni, de csak orvosával és szülész-nőgyógyászával folytatott konzultációt követően az összes lehetséges kockázat felmérése érdekében.

Lehetséges szövődmények

A transzplantáció utáni legfontosabb szövődmény a szervkilökődés. A szakértők az elutasítás három típusát különböztetik meg:

  1. Szuper éles. 1 órával a műtét befejezése után következik be. Nagyon ritka;
  2. Akut. A posztoperatív időszakban a műtét után 5-21 nappal fordul elő;
  3. Krónikus. Nincs időkorlátja.

Alapvetően fokozatosan jelennek meg a jelek, hogy a vese nem gyökerezik, és gyógyszerek segítségével ez a folyamat megállítható. Ha azonban a krónikus kilökődési szindróma tovább növekszik, amikor a vese leáll, akkor retranszplantációra, azaz új transzplantációra van szükség.

Egyéb lehetséges szövődmények a következők:

  • Urológiai természet (magas vérnyomás, trombózis, vérzés, artériás szűkület az átültetett vesében stb.);
  • Vaszkuláris természet (hematuria, az ureter lumenének elzáródása stb.)

Csakúgy, mint minden más műtét után, a posztoperatív varrat fertőzése is lehetséges szövődménynek számít.

A mikrohematuria jellemzői

Ha a vizeletben a vörösvértestek száma túl magas, akkor ez hematuria megjelenését jelzi. Ennek a betegségnek két típusa van: mikrohematuria és makrohematuria.

A második esetben a vizelet színe megváltozik, és húslevesek árnyalatát kapjuk. És a betegség első változatát csak laboratórium segítségével határozzák meg. Lehetetlen vizuálisan meghatározni, semmilyen tünet nem figyelhető meg.

A patológia típusai közötti különbség

A hematuria két típusa van: mikroszkopikus és makroszkopikus. Az orvosok a makroszkópos formát a vizelet megváltozott színével, a mikrohematuria pedig csak az elemzés eredményei alapján tudják meghatározni. Így a különbség ezek között a módszerek között a betegség meghatározásában rejlik. De az első és a második változatban a vér megjelenése a vizeletben az urogenitális rendszer megsértése.

A megjelenés okai

A betegség megjelenésének megismeréséhez vizeletvizsgálatot kell végezni. A vizelet üledék mikrovizsgálatát végezzük. Ennek eredményeként a páciens megismeri az emelkedett vörösvértesteket. Ez jelzi a hematuria kezdeti szakaszát vagy kis formáját.

Ilyen esetekben teljes körű vizsgálatot kell végezni, meg kell határozni és meg kell gyógyítani a betegség okát. A legtöbb esetben ezzel a betegséggel párhuzamosan a vesék és a húgycső enyhe formája sérül.

A hematuria megjelenésének következménye a diffúz vagy fokális nephritis, valamint a különféle fertőzések is. A betegség kialakulása gyakran a prosztata megnagyobbodása miatt vagy a vérhígító gyógyszerek szedése után következik be.

A cisztoszkópiát akkor végezzük, amikor a hólyagban a daganatos folyamat kezdeti szakasza kialakul. A mikrohematuria gyakoribb a festék- és lakk-, valamint az anilingyártó cégek alkalmazottai körében. Ismert tünetei a következők:

  • az arc duzzanata;
  • kellemetlen érzés vizelés közben.

A betegség tünetei

A betegség kialakulásával az ember nagyon gyakran megy WC-re, miközben fájdalmat érez. Ez a húgyúti rendszer gyulladását jelzi.

Ha fájdalom van a hasban vagy az oldalakon, ez a vese nephropathia vagy az ureter betegség megjelenését jelzi. Ilyenkor általában megemelkedik a hőmérséklet, ami gyulladás vagy vesekárosodás kialakulását, valamint rosszindulatú daganat kialakulását jelzi.

Ha a hematuria a felsorolt ​​tünetekkel rendelkezik, akkor a vizelet bakteriológiai vizsgálatát kell végezni, hogy meghatározzák az előfordulás okát. A vizeletürítés megsértésével a betegség kialakulása során a hólyag karcinómái jelennek meg. Azonosításukhoz citológiai vizsgálat szükséges.

Mikrohematuria férfiaknál

Ez a betegség meglehetősen gyakori a férfiak körében. De ez nem súlyos betegség, hanem egy meglehetősen súlyos betegség tünete. A személy maga ritkán határozza meg ezt a tünetet, szakképzett orvosok ezt csak a vörösvértestek számának meghatározására szolgáló tesztek segítségével tudják megtenni. A férfiaknál a betegség megjelenésének okai a következők:

  • a prosztata jóindulatú daganata;
  • urolithiasis;
  • prosztata rák;
  • hólyag sérülés;
  • anémia;
  • vese nefropátia;
  • visszér;
  • húgycső polipok;

  • születési rendellenességek;
  • vérrögök jelenléte a szervezetben;
  • rossz véralvadás;
  • húgyúti fertőzés;
  • vírusos fertőzések;
  • magas vérnyomás;
  • fizikai túlterhelés;
  • mérgezés a szervezetben.

Az októl függetlenül a férfi köteles eljönni egy urológushoz. Ha figyelmen kívül hagyja a betegséget, a következmények súlyosabbak lehetnek. Az orvos által előírt módon a beteg átmegy az összes szükséges vizsgálaton, majd a konzervatív kezelést egyénileg választják ki.

Ha a betegség enyhe, akkor a terápiát gyógyszerek segítségével végzik. De ha a betegség egy ember életét veszélyezteti, akkor műtétet kell végezni.

A betegség kezelése férfiaknál

A kezelés célja a betegség okainak megszüntetése. A terápia jellemzői a következők:

  • a gyulladás megszüntetése érdekében antibakteriális gyógyszereket kell szedni. A terápia időtartamát, a gyógyszer típusát és az adagot szintén az orvos írja elő;
  • a húgycső vagy a fogkő meghatározására a húgyúti rendszerben görcsoldó gyógyszereket és termikus eljárásokat írnak elő;
  • a vérzés megállításához olyan gyógyszereket kell szednie, mint a Dicinon, az aminokapronsav és a Vikasol;
  • ha a fehérje hematuria esetén nő, akkor az orvos kortikoszteroidokat ír elő;
  • fertőzés esetén szedjen antibiotikumot és rendszeresen végezzen vizsgálatokat;
  • ha vese nephropathia van, sebészeti beavatkozásra van szükség;
  • ha a mikrohematuria krónikus, akkor B-vitaminokat és vasat növelő gyógyszereket kell szedni;
  • az ágynyugalom szigorú betartása.

A kezelés módját minden személy számára egyénileg határozzák meg.

A gyógyszerek mellett érdemes a hagyományos orvosláshoz is fordulni. Hatékonyabb főzetek olyan növényekből, mint a csalán és a cickafark. Nem rosszabbak a medveszőlő levelénél és az árpa magjainál.

A vizsgálatot azonnal el kell végezni, utána terápiát kell végezni, különben a betegség kialakul, és bizonyos esetekben rákos lesz.


ICD kód

Az ICD a betegségek nemzetközi osztályozása. Az Egészségügyi Világszervezet hozta létre a diagnózisok kódolására. Normál állapotfelmérésre szolgál.

Ebben a besorolásban a betegség a következő kódokkal rendelkezik:

  • N02-9 - alapvető hematuria jellegzetes módosításokkal;
  • R31 - nem specifikus hematuria.

Betegség gyermekeknél

Könnyebb azonosítani ezt a betegséget egy gyermeknél, mint egy felnőttnél. A szülei ugyanis minden évben elviszik teljes körű vizsgálatra. Ha mikrohematuria gyermekeknél fordul elő, akkor ez az urogenitális rendszer betegségeinek, a belső szervek sérüléseinek vagy a vesebetegségnek a megjelenését jelzi.

Ennek a betegségnek a gyermekkori okai a következők:

  • akut cystitis;
  • a húgyhólyag és a vesék veleszületett rendellenességei;
  • hólyag sérülés;
  • zavar a vérkeringésben;
  • a gyógyszeres kezelés mellékhatásai;
  • érrendszeri patológia;
  • urolithiasis;
  • hólyag papilloma;
  • idegen test a húgycsőben.

A nefrológus terápiát ír elő a gyermek számára. A terápia módja a vizsgálatok eredményeitől és a betegség okaitól függ. A kezelés felírása előtt az orvosnak ellenőriznie kell egy adott gyógyszer intoleranciáját, valamint a gyermek egészségi állapotát. Meddig tart a terápia, az orvos határozza meg.

Gyakran az orvos antibiotikum-kúrát és ágynyugalmat ír elő. Ha a forma súlyosabb, akkor a sebészeti beavatkozás elengedhetetlen.

A diagnózis felállítása után az orvosnak meg kell határoznia a megjelenés okát. Ez szükséges a megfelelő kezeléshez és a folyamat megszüntetéséhez.

A betegség kezelése gyermekeknél

Ha az elemzés segítségével Pseudomonas aeruginosa-t észleltek a gyermek vizeletében, akkor az orvos köteles antibiotikum-kezelést előírni.

Hatékony gyógyszer a Ceftriaxone. A gyógyszeres kezelés ideje alatt a gyermek ritkábban fog WC-re menni. Önállóan nem adhat gyógyszert, csak az orvos utasítása szerint, ellenkező esetben gyakran megnövekszik a szervek érzékenysége.

Szigorú diétát kell követnie. Tilos nagy mennyiségű sült étel, sós, füstölt, valamint vegyi élelmiszer-adalékanyagok és vitaminok.

A kezelés után ismét meg kell adni az összes vizelet- és vérvizsgálatot. Szintén elengedhetetlen a nefrológus rendszeres látogatása.

A gyógynövényes kezelést illetően a cickafark és a csalán főzetei, valamint a csipkebogyó, a szeder és a bazsarózsa gyökér és a boróka főzetei hatásosak. Mielőtt ezeket a főzeteket bevenné, konzultáljon orvosával.

A vese hematuria a vesék, a vénás kiáramlás megsértésével képződik.

Terhesség

A mikrohematuria kialakulása a terhesség alatt a nőknél 2-3 hónapos korban figyelhető meg. A magzat intenzív növekedése rossz hatással van a vesék teljesítményére, és összenyomja a méh uréterét is.

Ha a vizelet stagnál a medencében, akkor kövek képződhetnek, amelyek ezt követően károsítják a hámszövetet, és hozzájárulnak a nők vérzéséhez.

Fontos, hogy ne keverjük össze a húgyúti vérzést a méhből származó vérzéssel. Ha vér jelenik meg a méhből, akkor ez veszélyt jelent a gyermekre és az anyára.

A mikrohematuria gyakran előfordul antikoagulánsok alkalmazása miatt. És a betegség kialakulásának kockázata is nő, ha a terhesség előtt a nők vesegyulladásban vagy krónikus pyelonephritisben szenvedtek.