Tiroiditis autoimun adalah patologi yang mempengaruhi terutama wanita yang lebih tua (45-60 tahun). Patologi ditandai dengan perkembangan proses inflamasi yang kuat di kelenjar tiroid. Ini terjadi karena malfungsi serius dalam fungsi sistem kekebalan tubuh, sebagai akibatnya ia mulai menghancurkan sel-sel tiroid.

Kerentanan patologi wanita yang lebih tua dijelaskan oleh kelainan kromosom X dan efek negatif hormon estrogen pada sel-sel yang membentuk sistem limfoid. Terkadang penyakit ini dapat berkembang, baik pada orang muda maupun pada anak kecil. Dalam beberapa kasus, patologi juga ditemukan pada wanita hamil.

Apa yang dapat menyebabkan AIT, dan dapatkah itu dikenali secara independen? Mari kita coba mencari tahu.

Apa itu?

Tiroiditis autoimun adalah peradangan yang terjadi pada jaringan kelenjar tiroid, penyebab utamanya adalah kerusakan serius pada sistem kekebalan tubuh. Dengan latar belakangnya, tubuh mulai memproduksi sejumlah besar antibodi yang tidak normal, yang secara bertahap menghancurkan sel-sel tiroid yang sehat. Patologi berkembang pada wanita hampir 8 kali lebih sering daripada pria.

Alasan pengembangan AIT

Tiroiditis Hashimoto (patologi mendapatkan namanya untuk menghormati dokter yang pertama kali menggambarkan gejalanya) berkembang karena sejumlah alasan. Peran utama dalam hal ini diberikan kepada:

• situasi stres yang teratur;
• ketegangan emosional;
• kelebihan yodium dalam tubuh;
• keturunan yang tidak menguntungkan;
• adanya penyakit endokrin;
• penerimaan yang tidak terkendali;
• dampak negatif dari lingkungan eksternal (ini bisa berupa ekologi yang buruk dan banyak faktor serupa lainnya);
• malnutrisi, dll.

Namun, jangan panik - tiroiditis autoimun adalah proses patologis yang reversibel, dan pasien memiliki setiap kesempatan untuk meningkatkan fungsi kelenjar tiroid. Untuk melakukan ini, perlu untuk mengurangi beban pada sel-selnya, yang akan membantu mengurangi tingkat antibodi dalam darah pasien. Untuk alasan ini, diagnosis penyakit yang tepat waktu sangat penting.

Klasifikasi

Tiroiditis autoimun memiliki klasifikasinya sendiri, yang menurutnya terjadi:

1. Bezbolev, alasan pengembangannya belum sepenuhnya ditetapkan.
2. Pascapersalinan. Selama kehamilan, kekebalan wanita melemah secara signifikan, dan setelah kelahiran bayi, sebaliknya, diaktifkan. Selain itu, aktivasinya terkadang tidak normal, karena ia mulai memproduksi antibodi dalam jumlah berlebihan. Seringkali akibat dari ini adalah penghancuran sel-sel "asli" dari berbagai organ dan sistem. Jika seorang wanita memiliki kecenderungan genetik untuk AIT, dia harus sangat berhati-hati dan hati-hati memantau kesehatannya setelah melahirkan.
3. Kronis. Dalam hal ini, kita berbicara tentang kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit. Hal ini didahului oleh penurunan produksi hormon tubuh. Keadaan ini disebut primer.
4. Diinduksi sitokin. Tiroiditis semacam itu merupakan konsekuensi dari penggunaan obat berbasis interferon yang digunakan dalam pengobatan penyakit hematogen dan.

Semua jenis AIT, kecuali yang pertama, dimanifestasikan oleh gejala yang sama. Tahap awal perkembangan penyakit ini ditandai dengan terjadinya tirotoksikosis, yang jika tidak didiagnosis dan diobati tepat waktu, dapat berubah menjadi hipotiroidisme.

Tahapan perkembangan

Jika penyakit tidak terdeteksi tepat waktu, atau karena alasan tertentu tidak diobati, ini mungkin menjadi alasan perkembangannya. Tahapan AIT tergantung pada berapa lama ia berkembang. Penyakit Hashimoto dibagi menjadi 4 stadium.

1. fase eutheroid. Setiap pasien memiliki durasinya sendiri. Kadang-kadang mungkin diperlukan beberapa bulan untuk transisi penyakit ke tahap kedua perkembangan, dalam kasus lain, beberapa tahun dapat berlalu di antara fase-fase tersebut. Selama periode ini, pasien tidak melihat adanya perubahan khusus dalam kondisi kesehatannya, dan tidak pergi ke dokter. Fungsi sekretori tidak rusak.
2. Pada tahap kedua, subklinis, limfosit T mulai aktif menyerang sel folikel, menyebabkan kehancurannya. Akibatnya, tubuh mulai memproduksi jumlah yang jauh lebih kecil dari hormon St. T4. Euteriosis dipertahankan oleh peningkatan tajam kadar TSH.
3. Fase ketiga adalah tirotoksik. Ini ditandai dengan lonjakan kuat pada hormon T3 dan T4, yang dijelaskan oleh pelepasannya dari sel-sel folikel yang hancur. Masuknya mereka ke dalam aliran darah menjadi tekanan yang kuat bagi tubuh, akibatnya sistem kekebalan mulai dengan cepat menghasilkan antibodi. Dengan penurunan tingkat sel yang berfungsi, hipotiroidisme berkembang.
4. Tahap keempat adalah hipotiroid. Fungsi kelenjar tiroid dapat pulih dengan sendirinya, tetapi tidak dalam semua kasus. Itu tergantung pada bentuk penyakitnya. Misalnya, hipotiroidisme kronis dapat berlangsung cukup lama, melewati tahap aktif, menggantikan fase remisi.

Penyakit ini dapat terjadi dalam satu fase dan melalui semua tahapan yang dijelaskan di atas. Memprediksi dengan tepat bagaimana patologi akan berlanjut sangat sulit.

Gejala tiroiditis autoimun

Setiap bentuk penyakit memiliki karakteristik manifestasinya sendiri. Karena AIT tidak menimbulkan bahaya serius bagi tubuh, dan fase terakhirnya ditandai dengan perkembangan hipotiroidisme, baik tahap pertama maupun kedua tidak memiliki tanda klinis. Artinya, gejala patologi, pada kenyataannya, digabungkan dari anomali yang merupakan karakteristik hipotiroidisme.

Kami daftar gejala karakteristik tiroiditis autoimun kelenjar tiroid:

• keadaan depresi periodik atau permanen (tanda individu murni);
• gangguan memori;
• masalah dengan konsentrasi;
• apati;
• kantuk terus-menerus atau merasa lelah;
• lonjakan berat badan yang tajam, atau peningkatan berat badan secara bertahap;
• kemunduran atau kehilangan nafsu makan;
• detak jantung lambat;
• dinginnya tangan dan kaki;
• kehilangan kekuatan bahkan dengan nutrisi yang baik;
• kesulitan dengan kinerja pekerjaan fisik biasa;
• penghambatan reaksi sebagai respons terhadap dampak berbagai rangsangan eksternal;
• rambut memudar, kerapuhannya;
• kekeringan, iritasi dan pengelupasan epidermis;
• sembelit;
• penurunan hasrat seksual, atau kehilangan totalnya;
• pelanggaran siklus menstruasi (perkembangan perdarahan intermenstruasi, atau penghentian total menstruasi);
• pembengkakan wajah;
• kekuningan kulit;
• masalah dengan ekspresi wajah, dll.

Postpartum, silent (asimptomatik), dan AIT yang diinduksi sitokin dicirikan oleh fase-fase proses inflamasi yang bergantian. Pada tahap penyakit tirotoksikosis, manifestasi gambaran klinis terjadi karena:

• penurunan berat badan yang tajam;
• sensasi panas;
• peningkatan intensitas keringat;
• merasa tidak enak badan di kamar pengap atau kecil;
• gemetar di jari;
• perubahan mendadak dalam keadaan psiko-emosional pasien;
• peningkatan denyut jantung;
• kejang;
• penurunan perhatian dan ingatan;
• kehilangan atau penurunan libido;
• kelelahan yang cepat;
• kelemahan umum, yang bahkan istirahat yang baik tidak membantu untuk dihilangkan;
• serangan tiba-tiba dari peningkatan aktivitas;
• masalah dengan siklus menstruasi.

Tahap hipotiroid disertai dengan gejala yang sama dengan tahap kronis. AIT postpartum ditandai dengan manifestasi gejala tirotoksikosis pada pertengahan 4 bulan, dan deteksi gejala hipotiroidisme pada akhir 5 - pada awal 6 bulan periode postpartum.

Dengan AIT tanpa rasa sakit dan diinduksi sitokin, tidak ada tanda klinis khusus yang diamati. Namun, jika penyakit muncul, mereka memiliki tingkat keparahan yang sangat rendah. Dengan kursus tanpa gejala, mereka hanya terdeteksi selama pemeriksaan pencegahan di institusi medis.

Seperti apa tiroiditis autoimun: foto

Foto di bawah ini menunjukkan bagaimana penyakit ini memanifestasikan dirinya pada wanita:

Diagnostik

Sebelum munculnya tanda-tanda patologi pertama yang mengkhawatirkan, hampir tidak mungkin untuk mendeteksi keberadaannya. Dengan tidak adanya penyakit, pasien tidak menganggap pantas untuk pergi ke rumah sakit, tetapi bahkan jika dia melakukannya, hampir tidak mungkin untuk mengidentifikasi patologi dengan bantuan tes. Namun, ketika perubahan merugikan pertama dalam fungsi kelenjar tiroid mulai terjadi, studi klinis sampel biologis akan segera mengungkapkannya.

Jika anggota keluarga lain menderita atau pernah menderita gangguan serupa, ini berarti Anda berisiko. Dalam hal ini, perlu mengunjungi dokter dan menjalani pemeriksaan pencegahan sesering mungkin.

Studi laboratorium untuk dugaan AIT meliputi:

• tes darah umum, yang menentukan tingkat limfosit;
• tes hormon untuk mengukur TSH serum;
• imunogram, yang menetapkan adanya antibodi terhadap AT-TG, thyroperoxidase, serta hormon tiroid kelenjar tiroid;
• biopsi jarum halus, diperlukan untuk menentukan ukuran limfosit atau sel lain (peningkatannya menunjukkan adanya tiroiditis autoimun);
• Diagnosis ultrasonografi kelenjar tiroid membantu menetapkan peningkatan atau penurunan ukurannya; dengan AIT, terjadi perubahan struktur kelenjar tiroid, yang juga dapat dideteksi selama pemindaian ultrasound.

Jika hasil pemeriksaan ultrasound menunjukkan AIT, tetapi tes klinis menyangkal perkembangannya, maka diagnosis dianggap meragukan dan tidak sesuai dengan riwayat medis pasien.

Apa yang akan terjadi jika tidak diobati?

Tiroiditis dapat memiliki konsekuensi yang tidak menyenangkan yang bervariasi untuk setiap tahap penyakit. Misalnya, pada tahap hipertiroid, pasien mungkin mengalami gangguan irama jantung (aritmia), atau gagal jantung dapat terjadi, dan ini sudah penuh dengan perkembangan patologi berbahaya seperti infark miokard.

Hipotiroidisme dapat menyebabkan komplikasi berikut:

• demensia;
• infertilitas;
• terminasi dini kehamilan;
• ketidakmampuan untuk menghasilkan buah;
• hipotiroidisme kongenital pada anak-anak;
• depresi yang dalam dan berkepanjangan;
• miksedema.

Dengan myxedema, seseorang menjadi hipersensitif terhadap perubahan suhu ke bawah. Bahkan flu biasa, atau penyakit menular lain yang diderita dalam kondisi patologis ini, dapat menyebabkan koma hipotiroid.

Namun, Anda tidak perlu terlalu khawatir - penyimpangan seperti itu adalah proses yang dapat dibalik, dan mudah diobati. Jika Anda memilih dosis obat yang tepat (diresepkan tergantung pada tingkat hormon dan AT-TPO), maka penyakit ini mungkin tidak mengingatkan Anda tentang dirinya sendiri untuk waktu yang lama.

Pengobatan tiroiditis autoimun

Perawatan AIT hanya dilakukan pada tahap terakhir perkembangannya - dengan. Namun, dalam hal ini, nuansa tertentu diperhitungkan.

Jadi, terapi dilakukan secara eksklusif dengan hipotiroidisme terbuka, ketika tingkat TSH kurang dari 10 mU / l, dan St. John's wort. T4 berkurang. Jika pasien menderita bentuk patologi subklinis dengan TSH 4-10 mU / 1 l dan dengan nilai normal St. T4, maka dalam hal ini, pengobatan dilakukan hanya jika ada gejala hipotiroidisme, serta selama kehamilan.

Saat ini, yang paling efektif dalam pengobatan hipotiroidisme adalah obat berdasarkan levothyroxine. Ciri obat tersebut adalah zat aktifnya sedekat mungkin dengan hormon manusia T4. Dana semacam itu sama sekali tidak berbahaya, sehingga diizinkan untuk diambil bahkan selama kehamilan dan menyusui. Obat-obatan tersebut praktis tidak menimbulkan efek samping, dan, meskipun didasarkan pada unsur hormonal, mereka tidak menyebabkan peningkatan berat badan.

Persiapan berdasarkan levothyroxine harus diambil "dalam isolasi" dari obat lain, karena mereka sangat sensitif terhadap zat "asing". Penerimaan dilakukan dengan perut kosong (setengah jam sebelum makan atau penggunaan obat lain) dengan menggunakan banyak cairan.

Suplemen kalsium, multivitamin, obat yang mengandung zat besi, sukralfat, dll. tidak boleh diminum lebih awal dari 4 jam setelah minum levothyroxine. Cara yang paling efektif berdasarkan itu adalah L-tiroksin dan Euthyrox.

Saat ini, ada banyak analog dari obat ini, tetapi lebih baik memberikan preferensi pada yang asli. Faktanya adalah bahwa mereka memiliki efek paling positif pada tubuh pasien, sementara analog hanya dapat membawa peningkatan sementara pada kesehatan pasien.

Jika dari waktu ke waktu Anda beralih dari yang asli ke obat generik, maka Anda harus ingat bahwa dalam hal ini, Anda perlu menyesuaikan dosis zat aktif - levothyroxine. Untuk itu, setiap 2-3 bulan sekali perlu dilakukan tes darah untuk mengetahui kadar TSH.

Nutrisi untuk AIT

Pengobatan penyakit (atau memperlambat perkembangannya secara signifikan) akan memberikan hasil yang lebih baik jika pasien menghindari makanan yang merusak kelenjar tiroid. Dalam hal ini, perlu untuk meminimalkan frekuensi konsumsi produk yang mengandung gluten. Berikut ini adalah di bawah larangan:

• tanaman sereal;
• hidangan tepung;
• produk roti;
• cokelat;
• permen;
• makanan cepat saji, dll.

Dalam hal ini, Anda harus mencoba makan makanan yang diperkaya dengan yodium. Mereka sangat berguna dalam memerangi bentuk hipotiroid dari tiroiditis autoimun.

Dengan AIT, masalah melindungi tubuh dari penetrasi mikroflora patogen harus ditangani dengan sangat serius. Anda juga harus berusaha membersihkannya dari bakteri patogen yang sudah ada di dalamnya. Pertama-tama, Anda perlu berhati-hati dalam membersihkan usus, karena di situlah mikroorganisme berbahaya berkembang biak secara aktif. Untuk melakukan ini, diet pasien harus mencakup:

• produk susu;
• Minyak kelapa;
• buah-buahan dan sayuran segar;
• daging tanpa lemak dan kaldu daging;
• berbagai jenis ikan;
• rumput laut dan ganggang lainnya;
• sereal yang berkecambah.

Semua produk dari daftar di atas membantu memperkuat sistem kekebalan tubuh, memperkaya tubuh dengan vitamin dan mineral, yang, pada gilirannya, meningkatkan fungsi kelenjar tiroid dan usus.

Penting! Jika ada bentuk AIT hipertiroid, semua makanan yang mengandung yodium harus sepenuhnya dikeluarkan dari makanan, karena elemen ini merangsang produksi hormon T3 dan T4.

Dalam AIT, penting untuk memberikan preferensi pada zat-zat berikut:

• selenium, yang penting dalam hipotiroidisme, karena meningkatkan sekresi hormon T3 dan T4;
• vitamin kelompok B, yang berkontribusi pada peningkatan proses metabolisme dan membantu menjaga tubuh dalam kondisi yang baik;
• probiotik, penting untuk menjaga mikroflora usus dan mencegah dysbacteriosis;
• tanaman adaptogen yang merangsang produksi hormon T3 dan T4 pada hipotiroidisme (Rhodiola rosea, jamur reishi, akar ginseng dan buah-buahan).

Prognosis pengobatan

Apa hal terburuk yang bisa Anda harapkan? Prognosis untuk pengobatan AIT umumnya cukup baik. Jika hipotiroidisme persisten terjadi, pasien harus minum obat berdasarkan levothyroxine selama sisa hidupnya.

Sangat penting untuk memantau tingkat hormon dalam tubuh pasien, sehingga setiap enam bulan perlu melakukan tes darah klinis dan USG. Jika segel nodular di daerah tiroid terlihat selama pemeriksaan ultrasound, ini harus menjadi alasan yang baik untuk berkonsultasi dengan ahli endokrin.

Jika selama ultrasound terlihat peningkatan nodul, atau pertumbuhan intensifnya diamati, pasien diberi resep biopsi tusukan. Sampel jaringan yang dihasilkan diperiksa di laboratorium untuk mengkonfirmasi atau menyangkal adanya proses karsinogenik. Dalam hal ini, USG dianjurkan untuk dilakukan setiap enam bulan. Jika node tidak cenderung meningkat, maka diagnostik ultrasound dapat dilakukan setahun sekali.

Di antara penyakit pada sistem endokrin, peradangan kronis kelenjar tiroid - tiroiditis autoimun - menempati tempat khusus, karena merupakan konsekuensi dari reaksi kekebalan tubuh terhadap sel dan jaringannya sendiri. Pada penyakit kelas IV, patologi ini (nama lain adalah tiroiditis kronis autoimun, penyakit Hashimoto atau tiroiditis, tiroiditis limfositik atau limfomatous) memiliki kode ICD 10 - E06.3.

, , , , ,

kode ICD-10

E06.3 Tiroiditis autoimun

Patogenesis tiroiditis autoimun

Penyebab proses autoimun spesifik organ dalam patologi ini adalah persepsi oleh sistem kekebalan tubuh sel tiroid sebagai antigen asing dan produksi antibodi terhadap mereka. Antibodi mulai "bekerja", dan limfosit T (yang harus mengenali dan menghancurkan sel asing) masuk ke jaringan kelenjar, memicu peradangan - tiroiditis. Pada saat yang sama, limfosit T efektor menembus ke dalam parenkim kelenjar tiroid dan menumpuk di sana, membentuk infiltrat limfosit (limfoplasmasitik). Terhadap latar belakang ini, jaringan kelenjar mengalami perubahan destruktif: integritas membran folikel dan dinding tirosit (sel folikel yang menghasilkan hormon) dilanggar, sebagian jaringan kelenjar dapat diganti dengan jaringan fibrosa. Sel-sel folikel dihancurkan secara alami, jumlahnya berkurang, dan akibatnya, ada pelanggaran fungsi kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan hipotiroidisme - rendahnya kadar hormon tiroid.

Namun hal ini tidak segera terjadi, patogenesis tiroiditis autoimun ditandai dengan masa asimtomatik yang lama (fase eutiroid), ketika kadar hormon tiroid dalam darah berada dalam kisaran normal. Selanjutnya, penyakit mulai berkembang, menyebabkan kekurangan hormon. Kelenjar pituitari, yang mengontrol kerja kelenjar tiroid, bereaksi terhadap ini dan, dengan meningkatkan sintesis hormon perangsang tiroid (TSH), merangsang produksi tiroksin untuk beberapa waktu. Oleh karena itu, dibutuhkan waktu berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun sampai patologi menjadi jelas.

Predisposisi penyakit autoimun ditentukan oleh sifat genetik dominan yang diturunkan. Penelitian telah menunjukkan bahwa setengah dari keluarga terdekat pasien dengan tiroiditis autoimun juga memiliki antibodi terhadap jaringan tiroid dalam serum darah mereka. Sampai saat ini, para ilmuwan telah mengaitkan perkembangan tiroiditis autoimun dengan mutasi pada dua gen - 8q23-q24 pada kromosom 8 dan 2q33 pada kromosom 2.

Seperti yang dicatat oleh ahli endokrin, ada penyakit kekebalan yang menyebabkan tiroiditis autoimun, lebih tepatnya, dikombinasikan dengannya: diabetes tipe I, penyakit celiac (penyakit celiac), anemia pernisiosa, rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, penyakit Addison, penyakit Werlhof, sirosis bilier. hati (primer) , serta sindrom Down, Shereshevsky-Turner dan Klinefelter.

Pada wanita, tiroiditis autoimun terjadi 10 kali lebih sering daripada pria, dan biasanya muncul setelah 40 tahun (menurut The European Society of Endocrinology, usia khas manifestasi penyakit adalah 35-55 tahun). Terlepas dari sifat penyakit yang turun-temurun, tiroiditis autoimun hampir tidak pernah didiagnosis pada anak di bawah usia 5 tahun, tetapi pada remaja itu menyumbang hingga 40% dari semua patologi tiroid.

Gejala tiroiditis autoimun

Tergantung pada tingkat kekurangan hormon tiroid yang mengatur metabolisme protein, lipid dan karbohidrat dalam tubuh, kerja sistem kardiovaskular, saluran pencernaan dan sistem saraf pusat, gejala tiroiditis autoimun dapat bervariasi.

Namun, beberapa orang tidak merasakan tanda-tanda penyakit, sementara yang lain mengalami berbagai kombinasi gejala.

Hipotiroidisme pada tiroiditis autoimun ditandai dengan tanda-tanda seperti: kelelahan, lesu dan mengantuk; sulit bernafas; hipersensitivitas terhadap dingin; kulit kering pucat; penipisan dan kerontokan rambut; kerapuhan kuku; bengkak pada wajah; suara serak; sembelit; kenaikan berat badan yang tidak masuk akal; nyeri otot dan kekakuan sendi; menoragia (pada wanita), depresi. Gondok, pembengkakan di area kelenjar tiroid di bagian depan leher, juga bisa terbentuk.

Mungkin ada komplikasi dengan penyakit Hashimoto: gondok yang besar membuat sulit menelan atau bernapas; tingkat kolesterol densitas rendah (LDL) meningkat dalam darah; depresi berkepanjangan terjadi, kemampuan kognitif dan libido menurun. Konsekuensi paling serius dari tiroiditis autoimun, yang disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid yang kritis, adalah miksedema, yaitu edema musinosa, dan mengakibatkan koma hipotiroid.

Diagnosis tiroiditis autoimun

Tiroiditis autoimun (penyakit Hashimoto) didiagnosis oleh ahli endokrin berdasarkan keluhan, gejala, dan hasil tes darah pasien.

Pertama-tama, tes darah diperlukan - untuk tingkat hormon tiroid: triiodothyronine (T3) dan tiroksin (T4), serta hormon perangsang tiroid hipofisis (TSH).

Antibodi juga harus ditentukan pada tiroiditis autoimun:

• antibodi terhadap tiroglobulin (TGAb) - AT-TG,
• antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPOAb) - AT-TPO,
• antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (TRAb) - AT-rTTG.

Untuk memvisualisasikan perubahan patologis pada struktur kelenjar tiroid dan jaringannya di bawah pengaruh antibodi, diagnostik instrumental dilakukan - ultrasound atau komputer. Ultrasonografi memungkinkan Anda untuk mendeteksi dan menilai tingkat perubahan ini: jaringan yang rusak dengan infiltrasi limfosit akan memberikan apa yang disebut hipoekogenisitas difus.

Biopsi tusukan aspirasi kelenjar tiroid dan pemeriksaan sitologi biopsi dilakukan jika ada kelenjar di kelenjar - untuk menentukan patologi onkologis. Selain itu, sitogram tiroiditis autoimun membantu menentukan komposisi sel kelenjar dan mengidentifikasi elemen limfoid dalam jaringannya.

Karena dalam kebanyakan kasus patologi tiroid, diagnosis banding diperlukan untuk membedakan tiroiditis autoimun dari gondok endemik folikular atau difus, adenoma toksik, dan beberapa lusin patologi tiroid lainnya. Selain itu, hipotiroidisme bisa menjadi gejala penyakit lain, khususnya yang berhubungan dengan disfungsi kelenjar pituitari.

, , , , [

Pada prinsipnya, ini adalah masalah semua penyakit autoimun manusia. Dan obat untuk koreksi kekebalan, mengingat sifat genetik penyakit, juga tidak berdaya.

Tidak ada kasus regresi spontan tiroiditis autoimun, meskipun ukuran gondok dapat menurun secara signifikan dari waktu ke waktu. Pengangkatan kelenjar tiroid dilakukan hanya dalam kasus hiperplasia, yang mencegah pernapasan normal, kompresi laring, dan juga ketika neoplasma ganas terdeteksi.

Tiroiditis limfositik adalah kondisi autoimun dan tidak dapat dicegah, oleh karena itu, pencegahan patologi ini tidak mungkin dilakukan.

Prognosis bagi mereka yang merawat kesehatannya dengan benar, terdaftar di ahli endokrinologi yang berpengalaman dan mengikuti rekomendasinya, adalah positif. Baik penyakit itu sendiri maupun metode pengobatannya masih menimbulkan banyak pertanyaan, dan bahkan seorang dokter dengan kualifikasi tertinggi tidak akan dapat menjawab pertanyaan tentang berapa lama orang hidup dengan tiroiditis autoimun.

Penting untuk diketahui!

Tiroiditis nonspesifik kronis termasuk autoimun dan fibrosa. Tiroiditis fibrosa hampir tidak pernah terjadi pada masa kanak-kanak. Tiroiditis autoimun adalah penyakit tiroid yang paling umum pada anak-anak dan remaja. Penyakit ini ditentukan oleh mekanisme autoimun, tetapi defek imunologis yang mendasarinya tidak diketahui.

Tiroiditis autoimun kronis, tiroiditis limfositik autoimun, tiroiditis Hashimoto, gondok limfadenoma, struma limfomatous.

Versi: Direktori MedElement Penyakit

Tiroiditis autoimun (E06.3)

Endokrinologi

informasi Umum

Deskripsi Singkat

Tiroiditis autoimun- penyakit inflamasi kronis kelenjar tiroid (TG) dari genesis autoimun, di mana, sebagai akibat dari infiltrasi limfoid progresif kronis, terjadi penghancuran jaringan tiroid secara bertahap, paling sering mengarah pada perkembangan hipotiroidisme primer Hipotiroidisme adalah sindrom insufisiensi tiroid, ditandai dengan gangguan neuropsikiatri, pembengkakan wajah, tungkai dan batang, bradikardia.
.

Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh ahli bedah Jepang H. Hashimoto pada tahun 1912. Penyakit ini berkembang lebih sering pada wanita di atas usia 40 tahun. Tidak ada keraguan bahwa kondisi genetik penyakit, yang diwujudkan di bawah pengaruh faktor lingkungan (asupan jangka panjang dari jumlah yodium berlebih, radiasi pengion, pengaruh nikotin, interferon). Asal muasal penyakit ini dikonfirmasi oleh fakta hubungannya dengan antigen tertentu dari sistem HLA, lebih sering dengan HLA DR 3 dan DR 5.

Klasifikasi

Tiroiditis autoimun (AIT) dibagi menjadi:

1.AIT hipertrofik(Goiter Hashimoto, versi klasik) - peningkatan volume kelenjar tiroid adalah karakteristik, secara histologis, infiltrasi limfoid masif dengan pembentukan folikel limfoid, transformasi oksifilik tirosit terdeteksi di jaringan tiroid.

2. AIT atrofi- ditandai dengan penurunan volume kelenjar tiroid, gambaran histologis didominasi oleh tanda-tanda fibrosis.

Etiologi dan Patogenesis

Tiroiditis autoimun (AIT) berkembang dengan latar belakang cacat yang ditentukan secara genetik dalam respons imun, yang mengarah pada agresi limfosit-T terhadap tirositnya sendiri, yang berakhir dengan penghancurannya. Kondisi genetik perkembangan dikonfirmasi oleh asosiasi AIT dengan antigen tertentu dari sistem HLA, lebih sering dengan HLA DR 3 dan DR 5 .
Pada 50% kasus, antibodi yang bersirkulasi ke kelenjar tiroid ditemukan pada kerabat pasien dengan AIT. Selain itu, ada kombinasi AIT pada pasien yang sama atau dalam keluarga yang sama dengan penyakit autoimun lainnya - diabetes tipe 1, vitiligo Vitiligo adalah diskromia kulit idiopatik yang ditandai dengan munculnya bintik-bintik depigmentasi dengan berbagai ukuran dan garis-garis warna putih susu dengan zona hiperpigmentasi sedang di sekitarnya.
, anemia pernisiosa, hepatitis autoimun kronis, rheumatoid arthritis, dll.
Gambaran histologis ditandai dengan infiltrasi limfositik dan plasmasitik, transformasi onkosit tirosit (pembentukan sel Hürthle-Ashkenazi), penghancuran folikel dan proliferasi. Proliferasi - peningkatan jumlah sel jaringan karena reproduksi mereka
jaringan fibrosa (ikatan) yang menggantikan struktur normal kelenjar tiroid.

Epidemiologi

Ini adalah 4-6 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. Rasio orang berusia 40-60 tahun yang menderita tiroiditis autoimun, antara pria dan wanita adalah 10-15:1.
Di antara populasi berbagai negara, AIT terjadi pada 0,1-1,2% kasus (pada anak-anak), pada anak-anak, ada satu anak laki-laki untuk 3 anak perempuan yang sakit. AIT jarang terjadi pada anak di bawah usia 4 tahun, insiden maksimum terjadi pada pertengahan masa pubertas. Pada 10-25% individu yang tampaknya sehat dengan eutiroidisme Eutiroidisme - fungsi normal kelenjar tiroid, tidak adanya gejala hipo dan hipertiroidisme
antibodi antitiroid dapat dideteksi. Insiden lebih tinggi pada individu dengan HLA DR 3 dan DR 5 .

Faktor dan kelompok risiko

Kelompok berisiko:
1. Wanita di atas 40 tahun, dengan kecenderungan turun-temurun untuk penyakit tiroid atau jika anggota keluarga dekat mereka memilikinya.
2. Orang dengan HLA DR 3 dan DR 5. Varian atrofi tiroiditis autoimun dikaitkan dengan haplotipe Haplotipe - satu set alel di lokus kromosom yang sama (bentuk berbeda dari gen yang sama terletak di daerah yang sama), biasanya diwarisi bersama
HLA DR 3 dan varian hipertrofik dengan sistem DR 5 HLA.

Faktor risiko: penggunaan jangka panjang dosis besar yodium dengan gondok sporadis.

Gambaran klinis

Gejala, tentu saja

Penyakit ini berkembang secara bertahap - selama beberapa minggu, bulan, terkadang bertahun-tahun.
Gambaran klinis tergantung pada tahap proses autoimun, tingkat kerusakan kelenjar tiroid.

Fase eutiroid dapat berlangsung selama bertahun-tahun atau dekade, atau bahkan sepanjang hidup.
Selanjutnya, saat proses berlangsung, yaitu, infiltrasi limfositik bertahap dari kelenjar tiroid dan penghancuran epitel folikelnya, jumlah sel yang memproduksi hormon tiroid berkurang. Dalam kondisi ini, untuk menyediakan tubuh dengan jumlah hormon tiroid yang cukup, produksi TSH (hormon perangsang tiroid) meningkat, yang menyebabkan hiperstimulasi kelenjar tiroid. Karena hiperstimulasi ini untuk waktu yang tidak terbatas (kadang-kadang puluhan tahun), adalah mungkin untuk mempertahankan produksi T4 pada tingkat normal. Ini fase hipotiroidisme subklinis di mana tidak ada manifestasi klinis yang jelas, tetapi tingkat TSH meningkat pada nilai T4 normal.
Dengan penghancuran lebih lanjut dari kelenjar tiroid, jumlah tirosit yang berfungsi turun di bawah tingkat kritis, konsentrasi T4 dalam darah menurun dan hipotiroidisme memanifestasikan dirinya, bermanifestasi fase hipotiroidisme yang nyata.
Sangat jarang, AIT dapat bermanifestasi fase tirotoksik sementara (hashi-toksikosis). Penyebab hashitoksikosis dapat berupa penghancuran kelenjar tiroid dan stimulasinya karena produksi sementara antibodi yang merangsang reseptor TSH. Tidak seperti tirotoksikosis pada penyakit Graves (gondok toksik difus), hashitoksikosis dalam banyak kasus tidak memiliki gambaran klinis tirotoksikosis yang jelas dan berlanjut sebagai subklinis (TSH rendah dengan nilai T3 dan T4 normal).

Gejala objektif utama penyakit ini adalah gondok(pembesaran kelenjar tiroid). Dengan demikian, keluhan utama pasien terkait dengan peningkatan volume kelenjar tiroid:
- perasaan sulit menelan;
- sulit bernafas;
- sering sedikit nyeri di daerah tiroid.

Pada bentuk hipertrofik Kelenjar tiroid membesar secara visual, pada palpasi ia memiliki struktur padat, heterogen ("tidak rata"), tidak disolder ke jaringan di sekitarnya, tanpa rasa sakit. Kadang-kadang dapat dianggap sebagai gondok nodular atau kanker tiroid. Ketegangan dan sedikit nyeri pada kelenjar tiroid dapat diamati dengan peningkatan ukurannya yang cepat.
Pada bentuk atrofi volume kelenjar tiroid berkurang, palpasi juga menentukan heterogenitas, kepadatan sedang, dengan jaringan sekitar kelenjar tiroid tidak disolder.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk tiroiditis autoimun meliputi:

1. Peningkatan kadar antibodi yang bersirkulasi ke kelenjar tiroid (antibodi terhadap tiroperoksidase (lebih informatif) dan antibodi terhadap tiroglobulin).

2. Deteksi data ultrasound khas AIT (penurunan difus dalam echogenicity jaringan tiroid dan peningkatan volumenya dalam bentuk hipertrofik, dalam bentuk atrofi - penurunan volume kelenjar tiroid, biasanya kurang dari 3 ml , dengan hipoekogenisitas).

3. Hipotiroidisme primer (manifest atau subklinis).

Dengan tidak adanya setidaknya satu dari kriteria yang terdaftar, diagnosis AIT adalah probabilistik.

Biopsi jarum pada kelenjar tiroid untuk memastikan diagnosis AIT tidak diindikasikan. Ini dilakukan untuk diagnosis banding dengan gondok nodular.
Setelah menegakkan diagnosis, studi lebih lanjut tentang dinamika tingkat antibodi yang bersirkulasi ke kelenjar tiroid untuk menilai perkembangan dan perkembangan AIT tidak memiliki nilai diagnostik dan prognostik.
Pada wanita yang merencanakan kehamilan, jika antibodi terhadap jaringan tiroid terdeteksi dan / atau dengan tanda-tanda USG AIT, perlu untuk menyelidiki fungsi tiroid (penentuan kadar TSH dan T4 dalam serum darah) sebelum konsepsi, serta pada setiap trimester kehamilan. .

Diagnostik laboratorium

1. Hitung darah lengkap: anemia normo- atau hipokromik.

2. Tes darah biokimia: perubahan karakteristik hipotiroidisme (peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, peningkatan sedang pada kreatinin, aspartat transaminase).

3. Studi hormonal: ada berbagai pilihan untuk disfungsi tiroid:
- peningkatan kadar TSH, kandungan T 4 dalam kisaran normal (hipotiroidisme subklinis);
- peningkatan kadar TSH, penurunan T 4 (hipotiroidisme nyata);
- penurunan kadar TSH, konsentrasi T4 dalam batas normal (tirotoksikosis subklinis).
Tanpa perubahan hormonal pada fungsi tiroid, diagnosis AIT tidak memenuhi syarat.

4. Deteksi antibodi terhadap jaringan tiroid: sebagai aturan, ada peningkatan tingkat antibodi terhadap tiroperoksidase (TPO) atau tiroglobulin (TG). Peningkatan titer antibodi terhadap TPO dan TG secara simultan menunjukkan adanya atau risiko tinggi patologi autoimun.

Perbedaan diagnosa

Pencarian diagnostik diferensial untuk tiroiditis autoimun harus dilakukan tergantung pada keadaan fungsional kelenjar tiroid dan karakteristik gondok.

Fase hipertiroid (toksikosis hashi) harus dibedakan dari gondok beracun difus.
Mendukung tiroiditis autoimun bersaksi:
- adanya penyakit autoimun (khususnya AIT) pada kerabat dekat;
- hipertiroidisme subklinis;
- keparahan gejala klinis sedang;
- periode tirotoksikosis yang singkat (kurang dari enam bulan);
- tidak ada peningkatan titer antibodi terhadap reseptor TSH;
- gambar USG karakteristik;
- pencapaian eutiroidisme yang cepat dengan penunjukan dosis kecil tireostatik.

Fase eutiroid harus dibedakan dari difus tidak beracun (endemik) gondok(terutama di daerah dengan kekurangan yodium).

Bentuk pseudonodular dari tiroiditis autoimun dibedakan dari gondok nodular, kanker tiroid. Biopsi tusukan dalam kasus ini informatif. Tanda morfologi khas untuk AIT adalah infiltrasi limfosit lokal atau luas pada jaringan tiroid (lesi terdiri dari limfosit, sel plasma dan makrofag, limfosit menembus ke dalam sitoplasma sel asinar, yang tidak khas untuk struktur normal kelenjar tiroid) , serta adanya sel Hürthle oxyphilic besar Ashkenazi.

Komplikasi

Satu-satunya masalah klinis yang signifikan yang dapat menyebabkan AIT adalah hipotiroidisme.

Perawatan di luar negeri

Dapatkan perawatan di Korea, Israel, Jerman, AS

Dapatkan saran tentang wisata medis

Perlakuan

Tujuan pengobatan:
1. Kompensasi fungsi tiroid (mempertahankan konsentrasi TSH dalam 0,5 - 1,5 mIU/l).
2. Koreksi gangguan yang berhubungan dengan peningkatan volume kelenjar tiroid (jika ada).

Saat ini, penggunaan natrium levothyroxine tanpa adanya pelanggaran keadaan fungsional kelenjar tiroid, serta glukokortikoid, imunosupresan, plasmapheresis / hemosorpsi, terapi laser untuk mengoreksi antibodi antitiroid diakui tidak efektif dan tidak tepat.

Dosis natrium levothyroxine yang diperlukan untuk terapi pengganti hipotiroidisme dengan latar belakang AIT rata-rata 1,6 g/kg berat badan per hari, atau 100-150 g/hari. Secara tradisional, ketika memilih terapi individu, L-tiroksin diresepkan, dimulai dengan dosis yang relatif kecil (12,5-25 mcg / hari), secara bertahap meningkatkannya sampai keadaan eutiroid tercapai.
Levothyroxine sodium di dalam di pagi hari dengan perut kosong, 30 menit. sebelum sarapan, 12,5-50 mcg/hari, dilanjutkan dengan peningkatan dosis sebesar 25-50 mcg/hari. hingga 100-150 mcg/hari. - seumur hidup (di bawah kendali tingkat TSH).
Setahun kemudian, upaya dilakukan untuk membatalkan obat untuk mengecualikan sifat sementara disfungsi tiroid.
Efektivitas terapi dinilai berdasarkan tingkat TSH: ketika meresepkan dosis pengganti penuh - setelah 2-3 bulan, kemudian 1 kali dalam 6 bulan, kemudian - 1 kali per tahun.

Menurut pedoman klinis Asosiasi Ahli Endokrinologi Rusia, dosis fisiologis yodium (sekitar 200 mcg/hari) tidak mempengaruhi fungsi tiroid pada hipotiroidisme yang diinduksi AIT yang sudah ada sebelumnya. Saat meresepkan obat yang mengandung yodium, orang harus menyadari kemungkinan peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid.

Pada fase hipertiroid AIT, thyreostatics tidak boleh diresepkan, lebih baik dilakukan dengan terapi simtomatik (ß-blocker): propranolol 20-40 mg oral 3-4 kali sehari, sampai gejala klinis dihilangkan.

Perawatan bedah diindikasikan dengan peningkatan signifikan pada kelenjar tiroid dengan tanda-tanda kompresi organ dan jaringan di sekitarnya, serta dengan peningkatan cepat ukuran kelenjar tiroid dengan latar belakang peningkatan moderat jangka panjang pada tiroid. kelenjar.

Ramalan cuaca

Perjalanan alami tiroiditis autoimun adalah perkembangan hipotiroidisme persisten, dengan penunjukan terapi penggantian hormon seumur hidup dengan levothyroxine sodium.

Kemungkinan berkembangnya hipotiroidisme pada wanita dengan peningkatan kadar AT-TPO dan kadar TSH normal adalah sekitar 2% per tahun, kemungkinan terjadinya hipotiroidisme nyata pada wanita dengan hipotiroidisme subklinis (TSH meningkat, T4 normal ) dan peningkatan kadar AT-TPO adalah 4,5% dalam setahun.

Pada wanita pembawa AT-TPO tanpa gangguan fungsi tiroid, ketika kehamilan terjadi, risiko mengembangkan hipotiroidisme dan yang disebut hipotiroksinemia gestasional meningkat. Dalam hal ini, pada wanita seperti itu, perlu untuk mengontrol fungsi kelenjar tiroid pada tahap awal kehamilan, dan, jika perlu, di kemudian hari.

Rawat Inap

Jangka waktu rawat inap dan pemeriksaan hipotiroidisme adalah 21 hari.

Pencegahan

Tidak ada pencegahan.

Informasi

Sumber dan literatur

1. Braverman L. Penyakit tiroid. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diagnosis banding dan pengobatan penyakit endokrin. Panduan, M., 2002
   1. hal.258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinologi. Kepemimpinan nasional, 2012.
   1. hal.515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Pedoman klinis dari asosiasi ahli endokrin Rusia untuk diagnosis dan pengobatan tiroiditis autoimun pada orang dewasa. Tiroidologi klinis, 2003
   1. Vol.1, hlm. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Farmakoterapi rasional penyakit pada sistem endokrin dan gangguan metabolisme. Panduan untuk dokter praktik, M., 2006
   1. hal.358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Klinik dan diagnosis gangguan endokrin. Alat bantu mengajar, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi. Buku Ajar Perguruan Tinggi, M., 2007
   1. hal. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinologi, K, 1983
   1. hal. 140-143
9. Starkova N.T. Panduan Endokrinologi Klinis, St. Petersburg, 1996
   1. hal.164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidisme: panduan untuk dokter, M.: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Tiroiditis autoimun. Langkah pertama menuju konsensus. Masalah endokrinologi, 2001
    1. T.47, No. 4, hlm. 7-13

Perhatian!

• Dengan mengobati sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada kesehatan Anda.
• Informasi yang diposting di situs MedElement dan di aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: panduan terapis" tidak dapat dan tidak boleh menggantikan konsultasi langsung dengan dokter. Pastikan untuk menghubungi fasilitas medis jika Anda memiliki penyakit atau gejala yang mengganggu Anda.
• Pilihan obat dan dosisnya harus didiskusikan dengan spesialis. Hanya dokter yang dapat meresepkan obat yang tepat dan dosisnya, dengan mempertimbangkan penyakit dan kondisi tubuh pasien.
• Situs web MedElement dan aplikasi seluler "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Penyakit: Buku Pegangan Terapis" adalah sumber informasi dan referensi eksklusif. Informasi yang diposting di situs ini tidak boleh digunakan untuk mengubah resep dokter secara sewenang-wenang.
• Editor MedElement tidak bertanggung jawab atas kerusakan kesehatan atau kerusakan materi akibat penggunaan situs ini.

Tiroiditis autoimun kronis adalah penyakit autoimun kelenjar tiroid, penyebab paling umum dari hipotiroidisme.

Klasifikasi

AIT hipertrofik (tiroiditis Hashimoto, varian klasik),

AIT atrofi

Kriteria diagnostik

1. Tanda-tanda diagnostik "Besar": hipotiroidisme primer, antibodi terhadap kelenjar tiroid, tanda-tanda ultrasound.

2. Biopsi tusukan kelenjar tiroid untuk memastikan AIT tidak diindikasikan, ini dilakukan sebagai bagian dari pencarian diagnostik.

Gondok toksik difus (E 05.0)

Gondok beracun difus - penyakit autoimun sistemik yang berkembang sebagai akibat dari produksi antibodi terhadap reseptor TSH, yang secara klinis dimanifestasikan oleh lesi difus kelenjar tiroid dengan perkembangan sindrom tirotoksikosis.

Klasifikasi

Kriteria diagnostik

1. Gejala klinis: pembesaran kelenjar tiroid, oftalmopati tirotoksik, sindrom tirotoksikosis.

2. Laboratorium : penurunan TSH, peningkatan ST 3 dan ST 4.

3. Ultrasonografi: peningkatan difus, hipoekogenisitas, peningkatan aliran darah kelenjar tiroid.

Gondok eutiroid difus (E 04.0)

Gondok eutiroid difus adalah pembesaran umum kelenjar tiroid tanpa mengganggu fungsinya.

Klasifikasi penyakit gondok (WHO, 2011)

Kriteria diagnostik

1. Gejala klinis: peningkatan kelenjar tiroid pada palpasi, sindrom kompresi trakea, kerongkongan, tergantung pada derajat gondok.

3. Ultrasonografi: peningkatan volume kelenjar tiroid.

Gondok nodular koloid (E 04.1, E04.2)

Gondok nodular koloid adalah penyakit non-tumor kelenjar tiroid, yang secara patogenetik terkait dengan defisiensi yodium kronis dalam tubuh, diagnosis hanya mungkin berdasarkan data dari biopsi jarum halus pada node.

Klasifikasi berdasarkan jumlah nodul

Gondok nodular - satu-satunya formasi berkapsul di kelenjar tiroid (nodus soliter)

Gondok multinodular - beberapa formasi yang dienkapsulasi di kelenjar tiroid, tidak disolder bersama

Gondok nodular konglomerat - beberapa formasi yang dienkapsulasi di kelenjar tiroid, disolder satu sama lain dan membentuk konglomerat

Gondok difus-nodular (campuran) - kelenjar dengan latar belakang pembesaran difus kelenjar tiroid

Kriteria diagnostik

1. Pembesaran kelenjar tiroid pada palpasi;

2. Ultrasonografi: peningkatan volume kelenjar tiroid, visualisasi nodus.

3. Biopsi jarum halus: nodus koloid.

Tiroiditis subakut (E 06.1)

Tiroiditis subakut adalah penyakit inflamasi kelenjar tiroid etiologi virus.

Klasifikasi

Tahap perkembangan - tirotoksik (4-10 minggu)

Eutiroid (1-3 minggu)

Hipotiroid - (dari 2 hingga 6 bulan)

§ Pemulihan

Kriteria diagnostik

1. Gejala klinis: perkembangan pada hari ke 5-6 setelah infeksi, nyeri mendadak pada satu sisi permukaan anterior leher, nyeri tekan pada palpasi kelenjar tiroid, tanda tirotoksikosis.

4. Laboratorium : peningkatan ESR > 50 mm/jam.

5. Ultrasound: area "berawan" dengan ekogenisitas yang berkurang pada satu atau kedua lobus kelenjar tiroid.

Kanker tiroid (C 73)

Kanker tiroid adalah tumor ganas yang berkembang dari sel-sel kelenjar kelenjar tiroid.

Klasifikasi (WHO, 1988)

Karsinoma folikular

Karsinoma papiler

Karsinoma meduler (sel C)

Karsinoma tidak berdiferensiasi (anaplastik)

Kriteria diagnostik

1. Gejala klinis: riwayat keluarga terbebani kanker tiroid, adanya massa di leher, suara serak yang tiba-tiba.

2. USG: nodul tiroid dengan kontur tidak teratur kabur, kalsifikasi, peningkatan kelenjar getah bening serviks.

5. Biopsi jarum halus pembentukan kelenjar tiroid.

08.12.2017

Manifestasi tiroiditis autoimun

Tiroiditis autoimun (AIT) termasuk dalam daftar klasifikasi penyakit internasional (ICD 10) sebagai patologi endokrin kelenjar tiroid dan memiliki kode E06.3. Tiroiditis Hashimoto, sebagaimana penyakit autoimun limfositik ini sering disebut, mengacu pada patologi kronis yang berasal dari inflamasi. Seringkali, peradangan autoimun pada kelenjar tiroid berubah menjadi hipotiroidisme, suatu kondisi yang sangat berbahaya bagi anak-anak.

Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh seorang ahli bedah Jepang dengan nama keluarga Hashimoto pada awal abad ke-20, dan gondok Hashimoto selanjutnya mulai memiliki nama yang sama. Apa yang dimaksud dengan autoimun? Diterjemahkan dari bahasa Latin, "otomatis" berarti "diri." Reaksi autoimun tubuh disebabkan oleh agresi sel-sel kekebalan mereka sendiri, dalam hal ini pada timosit - sel tiroid. Perbedaan utama antara tiroiditis autoimun adalah bahwa proses inflamasi dapat dipicu baik pada jaringan kelenjar yang membesar maupun yang masih tidak berubah.

Penyebab tiroiditis autoimun

Telah ditetapkan bahwa faktor keturunan memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit. Tetapi agar penyakit ini memanifestasikan dirinya sepenuhnya, itu harus disertai dengan faktor-faktor predisposisi yang tidak menguntungkan:

• penyakit virus yang sering: pilek, flu;
• fokus infeksi kronis pada amandel, gigi karies, sinus;
• menekankan.

Bagaimana tiroiditis autoimun berkembang?

Bagaimana tiroiditis Hashimoto bermanifestasi?

AIT adalah penyakit progresif lambat dan terutama ditemukan pada orang-orang dari separuh umat manusia yang lebih lemah. Prevalensinya pada anak-anak hanya di atas 1% per kapita. Faktanya adalah bahwa pada tahap awal gambaran klinis penyakit ini mungkin tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, dan gejalanya sama sekali tidak ada. Terkadang ada rasa sakit saat memeriksa kelenjar tiroid. Beberapa pasien mencatat munculnya nyeri sendi, kelemahan. Seringkali tanda pertama tiroiditis autoimun adalah peningkatan jaringan tiroid yang tidak terlihat.

Bergantung pada perubahan yang terjadi pada organ, tiroiditis dapat berupa eutiroid, hipertiroid, atau hipotiroid - ini adalah bentuk penyakit yang paling berbahaya. Setiap negara dicirikan oleh fitur yang sesuai. Pada orang muda dengan tubuh yang sehat, kuat, dan kekebalan yang kuat, eutiroidisme dapat didiagnosis untuk waktu yang lama - suatu kondisi ketika hormon yang diperlukan dalam darah dalam jumlah yang tepat dan optimal.

Gambaran subklinis AIT dapat melaporkan perubahan fungsi kelenjar tidak hanya dengan gejala, tetapi juga dengan hasil laboratorium. Ada peningkatan kadar tiroksin, dan jumlah hormon perangsang tiroid berkurang. Bentuk AIT yang bergantung pada hormon diucapkan sebagai hipotiroidisme dan ini adalah hal terburuk, karena konsekuensi jangka panjang mungkin terjadi. Mengapa? Faktanya adalah bahwa hipotiroidisme pada AIT adalah hasil penyakit yang tak terhindarkan dalam banyak kasus. Dan banyak pasien takut akan hormon seumur hidup, karena ini adalah satu-satunya cara untuk mengobati AIT dengan hipotiroidisme.

Tiroiditis autoimun pada orang dewasa mungkin merupakan awal dari patologi okular. Hampir semua pasien mengalami masalah mata, yang disebut ophthalmopathy endokrin, yang dapat diekspresikan dalam gejala yang jelas:

• otot okulomotor menderita;
• ada kemerahan di mata;
• perasaan pasir
• dua kali lipat;
• lakrimasi;
• kelelahan bola mata yang cepat.

Diagnosis dan pengobatan AIT

Diagnosis ditegakkan dengan adanya anamnesis yang dikumpulkan dan semua kegiatan penelitian yang diperlukan dilakukan:

• pemeriksaan umum dan palpasi jaringan kelenjar oleh spesialis;
• tes darah dari vena untuk tingkat hormon TSH dan T3, T4;
• deteksi antibodi terhadap tiroglobulin dan AT-TPO.

Dalam AIT, penting untuk melindungi tubuh dari pecahnya reaksi inflamasi dan proses kronis yang lamban. Jika fungsi kelenjar meningkat, maka obat penenang diindikasikan, mengurangi tingkat stres. Pada kebanyakan orang yang menderita patologi ini, produksi hormon tiroid menurun, oleh karena itu, dengan kecenderungan hipotiroidisme, terapi penggantian hormon dan asupan obat L-tiroksin dalam dosis yang direkomendasikan oleh dokter diresepkan sebagai pengobatan utama.

Metode bedah digunakan dengan pertumbuhan jaringan kelenjar yang agak luas dan dalam kasus di mana ia dapat menekan pusat pernapasan. Asupan produk yang mengandung yodium untuk pencegahan dan pengobatan bentuk hipotiroid AIT sepenuhnya dibenarkan. Penyakit yang terjadi dengan peningkatan fungsi tiroid memerlukan pengecualian makanan yang kaya yodium, karena mereka akan berkontribusi pada peningkatan jumlah hormon tiroid yang lebih besar.

Dengan keganasan (degenerasi jaringan kelenjar), intervensi bedah ditentukan. Efek menguntungkan baik pada tubuh secara keseluruhan maupun pada kelenjar tiroid yang meradang disediakan oleh herbal, asupan vitamin tertentu dan suplemen makanan.

Selenium adalah elemen jejak penting yang dibutuhkan oleh kelenjar untuk berfungsi dengan baik. Komponen tersebut dapat mengurangi serangan autoimun pada organ yang rapuh dan rentan ini. Dengan kekurangan selenium dalam tubuh, hormon tiroid tidak dapat bekerja sepenuhnya, meskipun produksinya terus berlanjut. Namun, asupan selenium paling baik dikombinasikan dengan persiapan yodium tanpa adanya disfungsi tiroid.

Berdasarkan penggunaan produk yang sehat. Prinsip utama nutrisi didasarkan pada pembatasan makanan dan hidangan yang memicu atau meningkatkan reaksi autoimun. Diet pada AIT bukanlah faktor yang signifikan dalam penyembuhan penyakit, tetapi dengan diet terkoordinasi yang tepat, dapat menunda perkembangan hipotiroidisme dan memperbaiki kondisi umum. Pertama-tama, Anda perlu mencapai harmonisasi latar belakang hormonal.

Setiap bentuk AIT memerlukan diet individu untuk pasien, dibangun dengan mempertimbangkan rekomendasi ahli gizi. Keadaan eutiroidisme tidak memerlukan instruksi diet apa pun, karena tidak dibenarkan. Jadi, karena fakta bahwa metabolisme dasar pada hipertiroidisme meningkat, pasien direkomendasikan makanan berkalori tinggi yang memberikan konsumsi energi yang lebih besar. Menu harus mengandung protein, lemak, dan vitamin dalam jumlah yang cukup. Untuk pasien dengan peningkatan fungsi kelenjar, hidangan dan makanan yang memiliki efek menarik pada sistem kardiovaskular dan saraf terbatas. Ini kopi, minuman energi, teh kental.

Untuk individu dengan hipotiroidisme, sebaliknya, penting untuk meningkatkan tingkat metabolisme. Lemak dan karbohidrat terbatas, dan jumlah protein sedikit meningkat. Makanlah makanan yang mudah dicerna dan sehat.