Obat antisekresi modern. Agen antisekresi: penghambat pompa proton Kelompok obat antisekresi

20.06.2020 -

OBAT-OBATAN ANTISECRETORY

Sekelompok obat yang tujuan klinis utamanya adalah untuk menekan pembentukan asam dan enzim yang relatif atau absolut berlebihan. Pada saat yang sama, sejumlah manifestasi klinis yang disebabkan oleh efek asam-peptik dihilangkan.

Mekanisme sekresi asam klorida dan penghambatannya.

Sekresi asam klorida di lambung terjadi di sel parietal. Membran yang berlawanan dari sel ini secara fungsional sangat berbeda.

Proses sekresi asam klorida terjadi pada membran apikal (diarahkan ke lumen lambung), didasarkan pada transfer proton transmembran dan langsung dilakukan oleh pompa proton spesifik - H + / K + -ATPase. Ketika diaktifkan, molekul H+/K+-ATPase tertanam dalam membran tubulus sekretori sel parietal dan mentransfer ion hidrogen H+ dari sel ke lumen kelenjar, menukarnya dengan ion kalium K+ dari ruang ekstraseluler. Proses ini mendahului pelepasan ion klorida Cl- dari sitosol sel parietal, sehingga asam klorida terbentuk di lumen tubulus sekretori sel parietal.

Di seberang, membran basolateral, ada sekelompok reseptor yang mengatur aktivitas sekresi sel: histamin H2, gastrin CCKB dan asetilkolin M3. Sebagai hasil dari aksinya di sel parietal, konsentrasi kalsium Ca2+ dan cyclic adenosine monophosphate (cAMP) meningkat, yang menyebabkan aktivasi tubulovesikel yang mengandung H+/K+-ATPase. Membran basolateral juga mengandung reseptor untuk penghambat sekresi asam klorida - prostaglandin E2 dan somatostatin, faktor pertumbuhan epidermal, dan lain-lain.

Tindakan obat antisekresi didasarkan pada blokade efek stimulasi pada tingkat reseptor, atau pada blokade enzim intraseluler yang terlibat dalam produksi asam klorida H + / K + -ATPase. Berbagai kelompok obat antisekresi (M-kolinolitik, H2 blocker, inhibitor pompa proton, dan lain-lain) bekerja pada elemen sel parietal yang berbeda.

1) Obat kolinolitik (antikolinergik).

Obat ini dapat dibagi menjadi non-selektif dan selektif. Yang pertama telah dikenal sejak lama, termasuk atropin, metasin, klorofil, dan platinum. Yang terakhir dari mereka hanya diberkahi dengan sifat antisekresi yang lemah. Metacin menunjukkan mereka hampir secara eksklusif ketika diberikan secara parenteral, yang secara signifikan membatasi kemungkinan penggunaan klinis yang efektif [Golikov SI, Fishzon-Ryss Yu. I., 1978]. Klorosil, meskipun diberkahi dengan efek antisekresi yang nyata dan berkepanjangan, belum masuk ke dalam praktik sehari-hari. Dengan demikian, atropin tetap merupakan perwakilan utama dari agen yang dipertimbangkan.

Keuntungan atropin termasuk penyerapan yang cepat dan lengkap dari saluran pencernaan, efek antispasmodik dan antisekresi yang nyata. Namun, yang terakhir ditandai dengan durasi yang relatif singkat - sekitar 1,5 jam, setelah itu ada aktivasi sekresi, yang terkadang mulai melebihi tingkat awal. Adalah penting bahwa dengan bantuan atropin tidak mungkin untuk mencapai penekanan sekresi asam lambung yang stabil, yang juga dicegah oleh spektrum aksi dan toksisitasnya yang terlalu luas, yang berfungsi sebagai sumber reaksi yang merugikan. Hal tersebut di atas menjelaskan mengapa atropin dan turunan belladonna lainnya saat ini digunakan dalam gastroenterologi terutama sebagai antispasmodik daripada agen antisekresi. Ini membuat deskripsi rinci tentang sisi terakhir aktivitas atropin menjadi berlebihan, informasi tentang yang dapat ditemukan dalam publikasi kami sebelumnya tentang agen antikolinergik dan penghambat adrenoblok [Glikov SN, Fishzon-Ryss Yu. I., 1978].

2) Penghambat selektif reseptor Mi-kolinergik.

Penemuan heterogenitas reseptor M-kolinergik, khususnya, pembentukan dua subtipe mereka - reseptor Mi- dan Ma-kolinergik - memaksa kami untuk mempertimbangkan kembali gagasan tradisional tentang antikolinergik sebagai kelompok farmakologis yang homogen. Penting untuk ditekankan bahwa lokalisasi reseptor Mi- dan Ma-cholinergic dalam sistem pencernaan tidak bersamaan. Ini membuka kemungkinan mensintesis obat yang secara selektif mempengaruhi reseptor Mi-cholinergic - pirenzepine (gastrocepin). Reseptor mi-kolinergik terdapat di ganglia intramural di submukosa, sedangkan reseptor M yang diblokir oleh atropin terdapat di membran sel parietal.

Pirenzepine adalah turunan dari trisiklik pyridobenzdiazepine, yang mirip dalam struktur kimianya dengan antidepresan, tetapi tidak seperti yang terakhir, ia tidak menembus sistem saraf pusat. Meskipun pirenzepin agak lebih rendah daripada atropin dalam kekuatan efek antisekresi, itu jauh lebih unggul daripada yang terakhir dalam durasinya. Telah ditetapkan bahwa waktu paruh pirenzepin adalah sekitar 10 jam, dan setelah 4 hari menggunakan dosis terapeutiknya, konsentrasi obat ini dalam darah hampir konstan. Menurut sejumlah penulis, pirenzepin mengurangi tingkat produksi asam maksimum dan basal dan debit pepsinogen sekitar /4-/3. Namun, pirenzepin tidak memiliki efek yang signifikan pada aktivitas motorik lambung dan nada sfingter esofagus bagian bawah, yang dikurangi oleh atropin.

Mekanisme aktivitas antisekresi pirenzepin belum sepenuhnya dipahami. Ada alasan untuk percaya bahwa, selain blokade reseptor Mi-kolinergik ganglia otonom, ia memiliki efek penghambatan pada reseptor M-kolinergik penghambatan sel somatostatin dari fundus lambung. Pada saat yang sama, pirenzepine tidak memiliki efek signifikan pada aktivitas jantung, kelenjar ludah dan mata, dan karenanya ditoleransi dengan baik. Menjadi senyawa trisiklik, pirenzepin tetap tidak menembus sawar darah-otak, dan karena itu tidak memiliki aktivitas sentral. Semua hal di atas membenarkan isolasi pirenzepin sebagai antikolinergik selektif. Di antara aspek lain dari aksi pirenzepine, kami mencatat kemungkinan efek sitoprotektifnya, tidak dimediasi oleh katekolamin dan prostaglandin endogen. Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahwa efek antiulserogenik dari pirenzepin lebih karena sifat antisekresinya daripada sitoprotektif. Pirenzepin (gastrocepin) selama eksaserbasi tukak lambung diresepkan secara oral pada 100-150 mg (tabel 4-6) per hari 30 menit sebelum makan atau secara intramuskular pada 10 mg bahan kering 2 kali sehari. Kursus pengobatan - 4 - 6 minggu.

3) Penghambat reseptor H2-histamin.

Cukup waktu telah berlalu sejak kemunculan perwakilan pertama kelompok ini pada tahun 1972 untuk mengevaluasi sifat farmakologisnya. Menurut ulasan terbaru, H2-histamin blocker sebenarnya telah menggantikan antikolinergik non-selektif sebagai agen antisekresi.

Blokade reseptor H2-histamin menyebabkan penurunan stimulasi histamin dari kelenjar lambung (Gbr. 1, B, 2). Tiga jenis asumsi telah dibuat tentang mekanisme realisasi efek sekresi histamin yang lebih halus. Yang pertama adalah bahwa histamin adalah mediator umum yang dilepaskan oleh asetilkolin dan gastrin. Yang kedua adalah adanya interaksi yang erat dari tiga jenis reseptor - gastrin, asetilkolin dan histamin, blokade salah satunya menyebabkan penurunan sensitivitas dua lainnya. Asumsi ketiga didasarkan pada gagasan tentang peran menentukan histamin dalam mempertahankan latar belakang tonik di sel parietal, yang membuat mereka peka terhadap aksi rangsangan lain.

Lima kelas H2 blocker saat ini tersedia: Cimetidine (generasi I), Ranitidine (generasi II), Famotidine (generasi III), Nizatidine (Axide) (generasi IV), dan Roxatidine (generasi V).

Obat yang paling banyak digunakan adalah dari golongan Ranitidine (Ranisan, Zantak, Ranitin) dan Famotidine (Kvamatel, Ulfamid, Famosan, Gastrosidin). Obat-obatan ini secara efektif mengurangi sekresi asam klorida di lambung, di malam hari, makanan dan yang dirangsang oleh obat, dan menghambat sekresi pepsin. Jika ada pilihan, preferensi harus diberikan pada Famotidine, yang, karena selektivitasnya yang lebih besar dan dosis yang lebih rendah, bertahan lebih lama dan tidak memiliki efek samping yang melekat pada Ranitidine. Famotidine 40 kali lebih efektif daripada cimitidine dan 8 kali lebih efektif daripada ranitidine. Dalam dosis tunggal 40 mg, ini mengurangi sekresi nokturnal sebesar 94%, sekresi basal hingga 95%. Selain itu, Famotidine merangsang sifat pelindung selaput lendir dengan meningkatkan aliran darah, produksi bikarbonat, sintesis prostaglandin, dan meningkatkan perbaikan epitel. Durasi aksi 20 mg Famotidine adalah 12 jam, 40 mg - 18 jam. Dosis yang dianjurkan dalam pengobatan GERD adalah 40-80 mg per hari.

Penghambat reseptor H2-histamin menekan sekresi lambung basal yang dirangsang oleh gastrin, pentagastrin, histamin, kafein, makanan dan iritasi mekanis, dan perbedaan efek dosis obat individu yang sebanding kecil. Dengan demikian, ditemukan bahwa cimetidine mengurangi keasaman sekresi histamin maksimum sebesar 84%. Famotidine dengan dosis 5 mg mengurangi pelepasan asam pada pasien dengan ulkus duodenum selama stimulasi sekresi pentagastrin sebesar 60%, dan ketika dosis ditingkatkan menjadi 10 dan 20 mg, masing-masing sebesar 70 dan 90%. Setelah seminggu penggunaan 1600 mg/hari simetidin atau 300 mg/hari ranitidin pada pasien dengan tukak duodenum, sekresi pepsin menurun 63-65%, dan asam klorida - 56% dari tingkat awal.

Dengan eksaserbasi tukak lambung, simetidin diresepkan 0,2 g secara oral setelah makan dan 0,4 g pada malam hari atau 0,4 g setelah sarapan dan sebelum tidur. Ranitidin pada pasien tersebut dianjurkan untuk menggunakan 150 mg secara oral 2 kali sehari atau 300 mg pada malam hari. Famotidine (MK-208) memiliki tindakan yang berkepanjangan dan diresepkan 20 mg secara oral 2 kali sehari atau 40 mg pada malam hari. Kursus pengobatan biasanya 4-8 minggu.

Antagonis reseptor H2 pertama diperoleh berdasarkan prinsip meniru molekul histamin. Selanjutnya, sintesis 1-L-blocker diperluas dengan menciptakan struktur kimia yang lebih kompleks, di mana, bagaimanapun, kelompok "jangkar" untuk kelompok reseptor H2-histamin (imidazol, tiazol, guanidin-tiazol) dipertahankan.

Namun, "pengejaran" kemanjuran dan durasi kerja bukan satu-satunya alasan untuk pencarian intensif senyawa baru dalam kelompok farmakologis ini. Sama pentingnya, dan kadang-kadang dominan, adalah keinginan untuk mendapatkan obat tanpa efek samping yang melekat pada sejumlah penghambat, terutama dengan penggunaan jangka panjangnya. Sebagian besar, efek samping diekspresikan dalam simetidin. Ini termasuk impotensi, ginekomastia, gangguan mental hingga demensia, limfositopenia dan trombositopenia, diare, berbagai ruam, sakit kepala, penurunan aktivitas fungsional hati, peningkatan aktivitas transaminase. Namun, efek samping ini relatif jarang dan biasanya tidak mencapai tingkat keparahan yang signifikan. Mereka hampir tidak mengeringkan ranitidine dan famotidine.

Dalam penggunaan klinis penghambat H2-histamin, seseorang harus memperhitungkan efeknya pada metabolisme obat lain, yang oksidasinya oleh enzim mikrosomal sel hati dapat terganggu.

Penilaian efek penghambat reseptor H2-histamin pada resistensi mukosa gastroduodenal masih kontroversial. Jika beberapa menunjuk ke efek sitoprotektif dari agen ini, yang lain menyangkal efek seperti itu. Selain itu, ada saran tentang kemampuan agen yang dipertimbangkan untuk meningkatkan mikrosirkulasi di jaringan lambung, yang dapat mencegah pembentukan ulkus syok.

Kombinasi dari sifat terapeutik positif ini dan terutama aksi antisekresi yang jelas menjelaskan kemanjuran klinis yang tinggi dari H2-histamin blocker pada penyakit ulkus peptikum. Menurut data ringkasan, selama 4-6 minggu penggunaan mereka, jaringan parut ulkus dicapai pada sekitar 80%, dan dalam 8 minggu - pada 90% pasien, dan dengan lokalisasi duodenum ulkus agak lebih sering daripada dengan lambung.

Penekanan produksi asam klorida juga dimungkinkan dengan mengubah permeabilitas membran sel, menghalangi sintesis protein transpor atau protein membran sel, secara langsung mempengaruhi proses pertukaran atau transpor di dalam sel parietal, dll.

4) Pemblokir pompa proton

Penghambat pompa proton saat ini dianggap sebagai obat antisekresi yang paling kuat. Obat-obatan dari kelompok ini praktis tanpa efek samping, karena dalam bentuk aktif mereka hanya ada di sel parietal. Kerja obat ini adalah menghambat aktivitas Na + / K + -ATP-ase di sel parietal lambung dan memblokir tahap akhir sekresi HCI, sementara hampir 100% penghambatan produksi asam klorida di lambung terjadi. Saat ini, 4 varietas kimia dari kelompok obat ini diketahui: Omeprazole, Pantoprazole, Lansoprazole, Rabeprazole. Nenek moyang penghambat pompa proton adalah Omeprazole, pertama kali didaftarkan sebagai Losek oleh Astra (Swedia). Dosis tunggal 40 mg omeprazole sepenuhnya memblokir pembentukan HCI selama 24 jam. Pantoprazole dan Lansoprazole digunakan dalam dosis masing-masing 30 dan 40 mg. Obat dari kelompok Rabiprazole Pariet belum terdaftar di negara kita, uji klinis sedang berlangsung.

Omeprazole (Losek, Losek-maps, Mopral, Zoltum, dll.) dengan dosis 40 mg memungkinkan penyembuhan erosi esofagus pada 85-90% pasien, termasuk pasien yang tidak menanggapi terapi dengan penghambat reseptor histamin H2. Omeprazole terutama diindikasikan untuk pasien dengan GERD stadium II-IV. Studi kontrol dengan omeprazole telah menunjukkan resolusi gejala GERD lebih awal dan penyembuhan yang lebih sering dibandingkan dengan H2 blocker dosis konvensional atau dua kali lipat, yang dikaitkan dengan penekanan produksi asam yang lebih besar.

Baru-baru ini, bentuk baru obat "Losek" yang ditingkatkan telah muncul di pasar obat, diproduksi oleh Astra, "Losek-maps". Keunggulannya adalah tidak mengandung alergen eksipien (laktosa dan gelatin), lebih kecil dari kapsul, dan dilapisi cangkang khusus agar lebih mudah ditelan. Obat ini dapat dilarutkan dalam air dan, jika perlu, digunakan pada pasien dengan selang nasofaring.

Saat ini sedang dikembangkan obat antisekresi kelas baru yang tidak menghambat kerja pompa proton, tetapi hanya mencegah pergerakan Na + / K + -ATPase. Perwakilan dari kelompok obat baru ini adalah ME - 3407.

Efek samping dan penggunaan obat antisekresi dalam praktik pediatrik:

antikolinergik.

Karena mereka memblokir reseptor kolinergik M1 dan M2, mereka mengurangi produksi HCl, tetapi sering memberikan efek samping (takikardia, mulut kering, gangguan akomodasi, dll.). Selain itu, mereka memblokir sekresi bikarbonat di mukosa lambung, yang menimbulkan keraguan besar tentang kelayakan penggunaan jangka panjangnya, terutama pada anak-anak.

Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Mahasiswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://www.allbest.ru/

PEKERJAAN KURSUS PADA TOPIK:

"Nilai obat antisekresi dalam pengobatan gastritis kronis dan tukak lambung"

dilakukan

murid:

Borisovova L.A.

Kepala Kulchenkova A.A.

Moskow 2016

PENGANTAR

1.1 Etiologi dan patogenesis

1.2 Klasifikasi gastritis kronis dan penyakit tukak lambung

1.3 Diagnosis dan pengobatan

2.1 Sifat dan klasifikasi kimia obat antisekresi

2.2 Mekanisme kerja obat antisekresi

Bagian praktis dari studi

KESIMPULAN

BIBLIOGRAFI

APLIKASI

gastritis obat antisekresi kronis

PENGANTAR

Gastritis kronis dan tukak lambung pada lambung dan duodenum di banyak negara merupakan salah satu masalah gastroenterologi yang paling mendesak. Hal ini disebabkan tingginya prevalensi penyakit pada usia muda dan paruh baya, tingkat kekambuhan yang tinggi dan komplikasi dengan pengobatan yang tidak tepat. Hasil penelitian dan pengamatan pasien baru-baru ini setelah pengenalan jenis terapi baru yang mendasar telah sepenuhnya mengubah gagasan yang ada tidak hanya tentang penyebab dan mekanisme penyakit ini, tetapi juga tentang kemungkinan pengobatannya secara terapeutik.

Menurut data modern, penyakit lambung dan duodenum menyumbang 58-65% dalam struktur patologi gastroenterologis. Gastritis kronis dan tukak lambung bukanlah penyakit yang jarang terjadi dan terjadi pada 3,4% penduduk perkotaan dan 1,9% penduduk pedesaan. Selama 10 tahun terakhir, kejadian gastritis kronis telah meningkat sebesar 27%, tukak lambung - sebesar 2,5 kali lipat, jumlah bentuk yang sering berulang dan rumit telah meningkat. Ini dapat dikaitkan dengan pendekatan yang salah dan ketinggalan zaman untuk diagnosis dan pengobatan patologi gastroduodenal. Menetapkan peran infeksi Helicobacter pylori dalam perkembangan kelompok penyakit ini telah mengubah pendekatan terapi dan pencegahannya secara signifikan. Diagnosis yang tidak tepat waktu dan pengobatan yang tidak memadai dari penyakit-penyakit ini berkontribusi pada penurunan yang signifikan dalam indikator kesehatan anak-anak, dan kemudian orang dewasa.

Tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk mempelajari mekanisme yang benar untuk mendiagnosis gastritis kronis, tukak lambung dan duodenum, melakukan terapi bertahap dan mencegah penyakit ini menggunakan obat antisekresi, berdasarkan gagasan modern tentang etiologi dan patogenesis.

Objek penelitian adalah obat antisekresi yang digunakan untuk mengobati gastritis kronis dan tukak lambung.

Subyek penelitian ini adalah penggunaan obat antisekresi dalam pengobatan gastritis kronis dan tukak lambung.

Studi ini akan mengeksplorasi dan menyarankan bahwa penggunaan obat antisekresi harus menempati salah satu tempat utama dalam pengobatan gastritis kronis dan penyakit tukak lambung.

Untuk mencapai tujuan pekerjaan, sejumlah tugas ditetapkan:

3) mendeskripsikan mekanisme kerja obat antisekresi;

Bagian teoretis dari studi

BAB 1. ASPEK MEDIS GASTRITIS KRONIS DAN MALUK

Dalam gastroenterologi modern tidak ada masalah yang lebih kontroversial daripada pengobatan pasien dengan tukak lambung dan gastritis kronis. Terlepas dari banyaknya publikasi, saat ini juga tidak ada pendekatan tunggal untuk etiologi, patogenesis, metode pengobatan, dan pencegahan.

1.1 Etiologi dan patogenesis

Gastritis kronis adalah penyakit dengan perjalanan kronis yang kambuh, yang didasarkan pada lesi inflamasi dan distrofi mukosa lambung, yang disertai dengan pelanggaran fungsi sekretori, motorik dan endokrinnya.

Prevalensinya: di antara semua penyakit - 35% kasus; di antara penyakit perut - 85%. Gastritis kronis mempengaruhi 40-50% populasi orang dewasa di dunia. Prevalensi penyakit tergantung pada tempat dan kondisi kehidupan orang dan jelas berkorelasi dengan infeksi Helicobacter pylori.

Ulkus peptikum adalah penyakit kronis pada lambung atau duodenum dengan perjalanan kekambuhan, rentan terhadap perkembangan, yang didasarkan pada pembentukan tukak lambung di selaput lendir lambung atau duodenum selama eksaserbasi diikuti dengan jaringan parut.

Ada sejumlah faktor eksogen dan endogen, termasuk faktor genetik, yang menyebabkan munculnya dan perkembangan ulkus gastroduodenal. Untuk beberapa faktor, hubungan dengan tukak lambung terbukti, untuk yang lain masih kontroversial sejauh ini.

Pada suatu waktu diyakini bahwa pengaruh makanan pedas, pedas dan kasar menyebabkan peningkatan fungsi sekresi lambung. Studi belum menunjukkan prevalensi yang luar biasa dari tukak lambung di negara-negara di mana makanan pedas dan pedas adalah hal biasa. Tidak ada gunanya mengabaikan faktor nutrisi sepenuhnya. Bagaimanapun, setiap pasien yang menderita penyakit tukak lambung dapat mengatakan dengan pasti produk mana yang tidak dapat ditoleransi karena perkembangan ketidaknyamanan dalam dirinya.

Bukti meyakinkan yang mendukung efek alkohol, merokok, dan penyalahgunaan kopi juga saat ini tidak tersedia. Terbukti itu

Merokok menyebabkan iskemia dan memiliki efek sitotoksik langsung pada mukosa lambung. Merokok dan sering mengonsumsi kopi berkontribusi terhadap terjadinya kekambuhan, sehingga penolakan terhadap kebiasaan buruk dianggap sebagai prasyarat pengobatan tukak lambung.

Saat ini, emosi mental negatif harus dianggap sebagai salah satu faktor berbahaya non-spesifik yang memicu eksaserbasi tidak hanya tukak lambung, tetapi juga banyak penyakit lainnya. Perlu diingat bahwa sekresi lambung secara langsung tergantung pada keadaan fungsional sistem saraf, dan oleh karena itu obat penenang juga banyak digunakan dalam pengobatan tukak lambung.

Telah terbukti bahwa kelompok obat tertentu menyebabkan lesi erosif dan ulseratif akut pada mukosa lambung dengan mengurangi gastrocytoprotection (penurunan jumlah prostaglandin dalam sel membran mukosa, peningkatan difusi balik ion hidrogen) dan berkontribusi pada eksaserbasi. ulkus peptikum yang ada.

Obat-obatan yang merusak lapisan lambung meliputi:

NSAID (aspirin, indometasin, dll.),

kortikosteroid,

agen antibakteri,

Digoksin, teofilin, reserpin,

Sediaan besi, kalium.

Seiring dengan faktor eksogen, ada juga faktor endogen yang menguntungkan untuk perkembangan penyakit. Dipercaya bahwa signifikansi mereka dalam perkembangan tukak lambung jauh lebih tinggi.

Faktor endogen:

kecenderungan genetik;

Hiperproduksi asam klorida dan pepsin;

gangguan motilitas gastroduodenal;

Usia dan jenis kelamin.

Pada penderita ulkus duodenum beban herediter mencapai 30-40%.

Secara genetik membedakan ciri-ciri berikut:

Peningkatan jumlah sel parietal,

Sekresi gastrin yang berlebihan sebagai respons terhadap rangsangan makanan,

Peningkatan pepsinogen serum

Gangguan motilitas gastroduodenal

Defisiensi inhibitor pepsin pada mukosa.

Ulkus duodenum terjadi 1,5 kali lebih sering dan berkembang lebih parah pada orang:

Dengan golongan darah 0 (1), Rh +,

Kehadiran dalam darah beberapa antigen HLA (U-5, B-15, B-35).

Pada usia muda, lokalisasi ulkus duodenum benar-benar lebih umum, dan pada kelompok usia yang lebih tua, perbedaan insiden berkurang karena peningkatan proporsi tukak lambung.

Pada orang sehat, ada hubungan terbalik antara sekresi asam klorida dan fungsi evakuasi motorik lambung:

Semakin tinggi sekresi asam klorida, semakin rendah aktivitas motoriknya, dan sebaliknya.

Sampai saat ini, dalam literatur dunia, hiperproduksi asam klorida dan infeksi Helicobacter pylori dianggap sebagai contoh. Lebih dari 95% pasien dengan tukak duodenum dan 90% pasien dengan tukak lambung memiliki infeksi Helicobacter pylori.

1.2 Klasifikasi gastritis kronis dan tukak lambung

Klasifikasi gastritis kronis diadopsi pada tahun 1990 di Kongres Internasional Gastroenterologi IX. Dalam praktik klinis, tiga jenis gastritis kronis paling umum:

1. Permukaan

Dengan lesi dominan pada antrum lambung, yang paling sering dikaitkan dengan Helicobacter pylori (gastritis tipe B), di mana sekresi asam klorida yang normal atau bahkan meningkat bertahan untuk waktu yang lama.

Gastritis kronis tipe B dimanifestasikan oleh gejala yang merupakan ciri khas tukak lambung:

Lapar dan nyeri malam hari di epigastrium,

Mual

bersendawa asam,

maag.

Ditandai dengan kecenderungan sembelit.

Semua gejala disebabkan oleh peningkatan keasaman sebagai respons terhadap kerusakan pada antrum lambung. Penyakit ini mungkin asimtomatik.

2. Autoimun

Gastritis fundic (gastritis tipe A), dalam pembentukan mekanisme autoimun yang berperan. Hal ini ditandai dengan deteksi antibodi terhadap sel parietal dan faktor intrinsik, serta tingkat gastrin yang tinggi dalam serum darah.

Gastritis tipe A kronis awalnya asimtomatik sampai anemia megaloblastik defisiensi B12 berkembang.

Terkadang klinik ditandai dengan gejala dispepsia lambung:

- (nyeri tumpul dan berat di epigastrium setelah makan, sendawa, mual, rasa tidak enak di mulut)

Tanda-tanda dispepsia usus (perut kembung, diare).

Gastritis tipe A sering dikombinasikan dengan penyakit autoimun lainnya:

Tiroiditis Hashimoto,

penyakit Addison

3. Kimia

Gastritis refluks (gastritis tipe C), yang ditandai dengan lesi fokal fundus lambung karena efek sitotoksik pada selaput lendir isi duodenum 12 selama refluks duodenogastrik. Sering berkembang di tunggul perut yang dioperasi dengan refluks usus kecil. Dekat dengan jenis gastritis, yang disebabkan oleh kerusakan akibat obat pada mukosa lambung.

Gastritis kronis tipe C dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

Nyeri dan perasaan berat di epigastrium saat tidur atau segera setelah makan,

Mual,

Seringkali memiliki perjalanan tanpa gejala.

Gastritis menular lainnya (tidak terkait dengan Helicobacter pylori) disebabkan oleh:

Virus

mikroba

Perubahan morfologi pada gastritis kronis meliputi gejala seperti:

Peradangan,

Atrophia,

Gangguan pembaruan sel, termasuk metaplasia dan displasia.

Klasifikasi penyakit ulkus peptikum (ICD-10) diadopsi oleh WHO pada tahun 1992. Menurutnya, jenis tukak lambung berikut dibedakan:

K.25 Tukak lambung termasuk erosi (akut) pada lambung

K.26 Ulkus duodenum termasuk erosi (akut)

K.28 Ulkus Gastrojejunal.

Sampai saat ini, klasifikasi tukak lambung yang diusulkan oleh H. Johnson (1965) banyak digunakan dalam praktik, yang menurutnya tiga jenis tukak lambung dibedakan:

Tipe I - borok pada kelengkungan perut yang lebih rendah.

Tipe II - tukak lambung dengan tukak duodenum.

Tipe III - ulkus prepyloric (di daerah hingga 3 cm di atas pilorus).

Ulkus tipe II dan III dalam banyak kasus termasuk hipersekresi dan, menurut karakteristik klinis, dekat dengan duodenum.

Pada tahun 1990, A. Johnson, berdasarkan klasifikasi ini, sedikit memperluasnya dan mengusulkan untuk membedakan dua jenis borok lagi:

Tipe IV - borok superfisial akut.

Tipe V - tukak lambung yang berkembang sebagai akibat dari sindrom Zollinger-Ellison (dalam kombinasi dengan tukak duodenum atau tanpanya).

Tidak ada klasifikasi klinis tunggal yang diterima secara umum dari penyakit ulkus peptikum. Pada dasarnya, sekarang menjadi kebiasaan untuk membedakan antara dua bentuk klinis - tukak duodenum dan tukak lambung, yang sangat penting dalam menetapkan indikasi untuk pembedahan dan memilih metode pengobatan terapeutik. Jadi, tukak lambung diklasifikasikan:

Dengan lokalisasi

sakit maag:

2. Ulkus duodenum:

3. Kombinasi tukak lambung dan tukak duodenum.

Menurut bentuk klinis:

1. Ulkus akut.

2. Maag kronis.

Dengan fase proses

1. Kejengkelan.

2. Remisi tidak lengkap.

3. Remisi.

Dengan perjalanan klinis:

1. Ulkus peptikum dengan perjalanan laten.

2. Penyakit ringan (jarang kambuh).

3. Sedang (1-2 kambuh per tahun).

4. Penyakit parah (3 kambuh per tahun atau lebih) atau penyakit kambuh terus menerus, perkembangan komplikasi.

Menurut gambaran morfologinya:

1. Ulkus kecil (diameter kurang dari 0,5 cm).

2. Ulkus berukuran sedang (0,5-1,0 cm).

3. Ulkus besar (1,0-3,0 cm).

4. Ulkus raksasa (lebih dari 3,0 cm).

Menurut adanya komplikasi:

1. Komplikasi dengan perdarahan.

2. Rumit dengan perforasi: terbuka (ke dalam rongga perut bebas), tertutup.

3. Bisul yang menembus atau tidak berperasaan.

4. Ulkus, diperumit oleh deformitas sikatriks pada lambung dan duodenum.

5. Ulkus ganas.

Pada gilirannya, komplikasi tukak lambung dapat dibagi menjadi beberapa kelompok berikut:

1) ulseratif-destruktif - penetrasi, perforasi, pendarahan

2) inflamasi - periduodenitis;

3) sikatrik ulseratif - stenosis, deformitas;

4) komplikasi yang berhubungan dengan keganasan ulkus.

Menurut etiologi:

1. Ulkus Hp-positif;

2. Ulkus Hp-negatif;

3. Obat;

4. Stres;

5. Dengan penyakit endokrin (sindrom Zollinger-Ellison, hiperparatiroidisme);

6. Dengan penyakit organ dalam.

1.3 Diagnosis dan pengobatan

Metode diagnosis instrumental gastritis dan bisul adalah diagnostik fungsional:

Penentuan sekresi lambung dengan suara fraksional atau pH-metri intragastrik;

Endoskopi;

Studi morfologi;

pemeriksaan sinar-X pada saluran pencernaan;

Diagnosis infeksi H. pylori (pemeriksaan bakteriologis - penaburan spesimen biopsi selaput lendir pada media diagnostik diferensial);

Morfologi: histologis - pewarnaan bakteri dalam sediaan histologis selaput lendir menurut:

Sitologi - pewarnaan bakteri pada noda-jejak mukosa lambung menurut Giemsa,

Penentuan produk limbah helicobacteria:

Urease - penentuan aktivitas urease dalam biopsi mukosa lambung dalam media cair atau seperti gel yang mengandung substrat, buffer, dan indikator; -

Pernapasan - penentuan isotop 14C atau 13C di udara yang dihembuskan, dilepaskan sebagai hasil pemecahan urea berlabel di perut pasien di bawah aksi urease dari bakteri H. pylori;

ELISA - penentuan antibodi terhadap H. pylori;

PCR - penentuan H. pylori menggunakan reaksi berantai polimerase dalam tinja.

Pengobatan gastritis dan bisul terdiri dari rejimen, diet dan farmakoterapi. Kepatuhan terhadap rezim harus dimanifestasikan dalam normalisasi gaya hidup: penghapusan stres, jika perlu, penggunaan obat penenang.

Diet harus mengikuti prinsip-prinsip:

Tujuan dari diet adalah mekanis, kimia, hemat termal selaput lendir saluran pencernaan, normalisasi sekresi dan motilitas lambung.

Diet lengkap dalam hal nilai energi dan komposisi kimia. Diet - 5-6 kali sehari. Semua makanan harus dikukus, direbus dan digosok melalui mekanisme atau saringan rambut.

Prinsip dasar nutrisi terapeutik untuk penyakit gastritis dan tukak lambung:

1. Penciptaan sisa terbesar dari selaput lendir lambung dan duodenum.

2. Pengecualian produk dengan efek jus yang kuat.

3. Semua makanan diberikan bubur.

4. Tidak dapat diterimanya pengenalan makanan dalam jumlah besar sekaligus.

5. Makanan yang sering dan sedikit.

6. Pengecualian makanan yang terlalu dingin dan terlalu panas (tidak

di bawah 15 °C dan tidak lebih tinggi dari 65 °C).

7. Pembatasan garam meja hingga 10-12 g per hari.

8. Nilai gizi tinggi dari makanan (protein, lemak, karbohidrat, garam mineral, vitamin A, B, C). Komposisi kimia dari makanan: 100 g protein, 100-110 g lemak, di antaranya minyak sayur, 400-450 g karbohidrat. Kandungan kalori dari makanan adalah 3000-3200 kkal.

Produk yang paling berharga untuk kategori pasien ini adalah susu, tetapi beberapa pasien tidak mentoleransinya dengan baik. Dalam kasus ini, itu harus diminum dalam dosis kecil, selalu dalam bentuk hangat, dapat diencerkan dengan teh atau kopi yang lemah.

Contoh tabel diet nomor 1

Sebagai bagian dari diet nomor 1, Anda bisa memasak berbagai macam sup yang lezat dan sehat. Sup berbahan dasar kaldu sayuran dengan tambahan bihun, nasi, dan berbagai sayuran dipersilakan. Anda bisa mengisi sup seperti itu dengan krim atau menambahkan telur ke dalam kaldu.

Alih-alih roti kaya biasa, Anda bisa menggunakan roti kering atau kerupuk, yang bisa ditambahkan langsung ke sup.

Adapun hidangan daging, sebagai bagian dari diet sehat, ayam atau kelinci tanpa lemak direkomendasikan - jenis daging yang paling banyak dikonsumsi. Daging sapi panggang atau kalkun. Beberapa hari dalam seminggu, Anda bisa memasak ikan tanpa lemak untuk pasangan atau dalam bentuk kue ikan dengan saus krim.

Berbagai produk susu seperti susu dan krim, krim asam segar dan kefir, keju cottage non-asam dan susu kental membantu menjaga kesehatan saluran pencernaan. Jika Anda bosan dengan produk susu, Anda selalu dapat memanjakan diri dengan kue keju yang tidak kehilangan khasiat bermanfaat dari produk susu. Susu dapat ditambahkan ke hidangan telur - Anda mendapatkan telur dadar yang lembut dan lezat. Juga lebih baik memasak bubur dengan susu - keduanya akan sehat dan memuaskan.

Pembatasan

Agar perut tidak terlalu banyak bekerja, Anda harus meninggalkan roti gandum hitam dan kue puff, daging berlemak, dan berbagai kengerian yang secara aktif meninggalkan diet orang-orang yang peduli dengan kesehatan: makanan kaleng, keju asin, saus pedas, dan bumbu-bumbu. Kubis putih, jamur, coklat kemerah-merahan, bayam, bawang, mentimun, minuman berkarbonasi, kopi hitam juga dikontraindikasikan.

Contoh menu hari ini

Sarapan pertama: telur rebus, bubur susu beras, teh dengan susu. Sarapan kedua: apel panggang dengan gula. Makan siang: sup sayur, bakso kukus dengan kentang tumbuk, mousse buah. Dengan saus susu, sup sayur, teh dengan susu. Di malam: susu dan apel atau pisang.

Farmakoterapi - tergantung pada jenis gastritis dan bisul. Misalnya, gastritis kronis tipe B - disarankan untuk diobati dengan pemberantasan H. pylori

Skema terapi eradikasi disajikan dalam tabel. satu.

HCG tipe A - tidak memiliki perlakuan khusus. Dengan insufisiensi pankreas eksokrin bersamaan (steatorrhea) - enzim pankreas. Di hadapan anemia megaloblastik - injeksi intramuskular B12 1000 mcg selama 6 hari, kemudian selama sebulan 1 kali per minggu, kemudian berlanjut sepanjang hidup 1 kali dalam 2 bulan

CG tipe C - normalisasi motilitas saluran pencernaan dan pengikatan asam empedu Prokinetik efektif (motilium) (6-10 g per hari) dalam kombinasi dengan antasida (maalox).

MOTILIUM (Belgia):

Bentuk sediaan

Tablet, suspensi

Kelompok Farmakoterapi

Obat antiemetik

Indikasi untuk penggunaan Motilium:

* dispepsia

* mual dan muntah

* mual dan muntah yang bersifat menular, organik atau fungsional

* refluks gastroesofageal

Kontraindikasi:

* perforasi saluran gastrointestinal atau obstruksi etiologi mekanis

* hipersensitivitas terhadap domperidone atau komponen lain dari Motilium;

* penerimaan dengan latar belakang ketoconazole dalam bentuk pelepasan oral.

Metode aplikasi dan dosis Motilium

Anak-anak dan orang dewasa mengambil 10 mg 15-30 menit sebelum makan 3 kali sehari. Jika perlu, Anda bisa minum obat sebelum tidur. Dosis maksimum adalah 80 mg/hari. Untuk anak di atas 12 tahun dan orang dewasa, dosisnya bisa digandakan sesuai kebutuhan.

Suspensi motilium digunakan dengan kecepatan 2,5 ml / 10 kg berat badan anak (yaitu dosis 250 g per 1 kg berat badan). Dosis dapat digandakan jika perlu hanya untuk anak di atas 1 tahun. Dosis maksimum adalah 2,4 mg per 1 kg berat badan per hari, tetapi tidak lebih tinggi dari 80 mg / hari.

MAALOX (Prancis).

Bentuk sediaan

penangguhan

Kelompok Farmakoterapi

Astringent, pelapis, dan antasida berbahan dasar aluminium

Sifat farmakologis:

Antasida

membungkus, -

penyerap

Indikasi untuk penggunaan Maalox:

Ulkus peptikum pada lambung dan duodenum pada fase akut

Gastritis akut atau kronis)

Esofagitis refluks,

hernia diafragma,

Duodenitis,.

Kontraindikasi:

hipersensitivitas,

Disfungsi ginjal berat

penyakit alzheimer,

Kewaspadaan Penggunaan:

Penggunaan jangka panjang (lebih dari 20 hari) membutuhkan pengawasan medis

Efek samping:

Mual,

Nyeri di daerah epigastrium

Skema modern untuk pengobatan tukak lambung:

Terapi tiga kali seminggu dengan penghambat pompa proton dengan dosis standar dua kali sehari, salah satu obat (omeprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, rabeprazole 30 mg, esomeprazole 20 mg) ditambah klaritromisin (500 mg 2 kali sehari) atau amoksisilin ( 1000 mg 2 kali sehari) dan tinidazol (500 mg 2 kali sehari).

2. Terapi tiga kali seminggu dengan preparat bismut: denol (120 mg 4 kali sehari) + klaritromisin (500 mg 2 kali sehari) + tinidazol (500 mg 2 kali sehari).

3. Terapi empat kali lipat satu minggu, yang memungkinkan untuk mencapai pemberantasan strain H. pylori yang resisten terhadap aksi zat antibakteri yang diketahui: penghambat pompa proton dalam dosis standar + denol (120 mg 4 kali sehari) + klaritromisin (500 mg 2 kali sehari) + tinidazol ( 500 mg 2 kali sehari) atau metronidazol (250 mg 4 kali sehari)

OMEPROZOL (Rusia)

Milik klasifikasi ATX:

Obat-obatan yang mempengaruhi saluran pencernaan dan metabolisme

Bentuk sediaan

Kelompok Farmakoterapi

Untuk pengobatan tukak lambung pada lambung dan duodenum - Penghambat reseptor H2-histamin

Indikasi untuk penggunaan Omeprazole:

bisul perut

Esofagitis refluks

Sindrom Zollinger-Ellison.

Kontraindikasi:

Kehamilan, menyusui.

Metode aplikasi dan dosis Omeprazole

Dengan eksaserbasi tukak lambung dan refluks esofagitis, obat ini diresepkan dengan dosis 0,02 g sekali di pagi hari (sebelum sarapan). Kapsul harus ditelan utuh dengan sedikit cairan.

Efek samping:

Jarang - pusing,

Dalam beberapa kasus, depresi

RABEPROZOL (Rusia)

Bentuk pelepasan obat

tablet, salut, larut dalam usus 10 mg; blister 10 paket karton 1;

Indikasi untuk digunakan:

Tukak lambung dan duodenum pada fase akut;

tukak lambung pada lambung dan duodenum terkait dengan Helicobacter pylori (dalam kombinasi dengan antibiotik);

Refluks gastroesofageal.

Kontraindikasi untuk digunakan:

Hamil, laktasi (menyusui),

Hipersensitivitas terhadap natrium rabeprazole atau benzimidazol pengganti

Efek samping:

Jarang - mulut kering,

Dosis dan Administrasi:

Diambil di dalam. Dosis tunggal - 10-20 mg. Frekuensi dan durasi penggunaan tergantung pada indikasi dan rejimen pengobatan.

EZOMEPROZOL (Rusia).

Komposisi, bentuk pelepasan obat "Esomeprazole"

Obat ini tersedia dalam bentuk tablet dengan dosis 20 dan 40 mg bahan aktif esomeprazole, serta dalam bentuk bubuk yang dimaksudkan untuk persiapan larutan injeksi (botol 40 mg). Tablet dilapisi, pembubarannya terjadi di usus.

Indikasi:

Penyakit refluks gastroesofagus

Refluks esofagitis erosif (pengobatan),

Pencegahan kekambuhan pada pasien dengan esofagitis sembuh, pengobatan simtomatik GERD.

Sebagai bagian dari terapi kombinasi: pemberantasan Helicobacter pylori, ulkus duodenum yang terkait dengan Helicobacter pylori, pencegahan kekambuhan ulkus peptikum pada pasien dengan ulkus peptikum yang terkait dengan Helicobacter pylori

Kontraindikasi:

masa laktasi,

Hipersensitivitas terhadap esomepromazole.

Dosis:

Diambil di dalam. Dosisnya 20-40 mg 1 kali/hari. Durasi masuk tergantung pada indikasi, rejimen pengobatan, efektivitas.

Pada gagal hati berat, dosis maksimum adalah 20 mg / hari.

Efek samping:

Sering : sakit kepala,

Jarang: dermatitis,

Pusing,

Mulut kering.

KLARITROMISIN (Rusia)

Bentuk sediaan

kapsul 250mg

Kelompok Farmakoterapi

Antibiotik - makrolida dan azalida

Indikasi untuk penggunaan Klaritromisin

Infeksi saluran pernapasan atas dan THT,

Eksaserbasi bronkitis kronis,

pneumonia bakterial dan atipikal), kulit dan jaringan lunak,

Ulkus peptikum pada duodenum dan lambung yang disebabkan oleh Helicobacter pylori (terapi kombinasi).

Kontraindikasi

hipersensitivitas,

penyakit hati yang parah,

porfiria,

Kehamilan dan menyusui.

Efek samping

Mual,

penyakit kuning kolestatik,

gatal-gatal,

Sindrom Stevens-Johnson, dll.)

Reaksi anafilaktoid.

TINIDAZOL (Rusia)

Milik klasifikasi ATX:

Komposisi Tinidazol

Zat aktifnya adalah tinidazol.

Bentuk sediaan

tablet salut 500mg

Kelompok Farmakoterapi

Indikasi untuk penggunaan Tinidazol

trikomoniasis akut dan kronis,

Amoebiasis dan Giardiasis

leishmaniasis kulit,

Infeksi anaerobik dan campuran dari berbagai lokalisasi (abses paru-paru, otak, endokarditis infektif).

Kontraindikasi

peningkatan sensitivitas,

penyakit darah,

Penyakit sistem saraf pusat pada fase aktif,

Kehamilan (trimester I), menyusui,

Usia anak hingga 12 tahun

Efek samping

Gangguan dispepsia

Pusing

Reaksi alergi.

DE NOL (Prancis)

dalam blister 8 pcs.; dalam kotak 7 atau 14 lecet.

Ciri

obat bismut.

efek farmakologis

Tindakan farmakologis - gastroprotektif, antiulkus, antibakteri.

Indikasi

Ulkus peptikum pada lambung dan duodenum pada fase akut (termasuk yang berhubungan dengan Helicobacter pylori);

Gastritis kronis dan gastroduodenitis pada fase akut (termasuk yang terkait dengan Helicobacter pylori);

Sindrom iritasi usus, terjadi terutama dengan gejala diare;

Dispepsia fungsional, tidak terkait dengan penyakit organik pada saluran pencernaan.

Kontraindikasi

Gagal ginjal dekompensasi;

Kehamilan;

periode laktasi;

Usia anak hingga 4 tahun;

Hipersensitivitas terhadap obat.

METRONIDAZOL (Rusia)

Milik klasifikasi ATX:

Komposisi obat Metronidazol Nycomed

Zat aktifnya adalah metronidazol.

Bentuk sediaan

tablet 250mg, tablet 500mg, supositoria 1g, larutan infus 5mg/ml

Kelompok Farmakoterapi

Berarti untuk pengobatan trikomoniasis, amebiasis dan infeksi protozoa lainnya

Indikasi untuk penggunaan Metronidazol Nycomed

amoebiasis,

Infeksi anaerob pada tulang dan sendi, kulit dan jaringan lunak,

alat kelamin wanita

saluran pernafasan bawah

kolitis pseudomembran,

pemberantasan Helicobacter pylori,

Dosis

Untuk pemberantasan Helicobacter pylori - 500 mg 3 kali sehari. dalam 7 hari (sebagai bagian dari terapi kombinasi, misalnya, kombinasi dengan amoksisilin 2,25 g / hari).

Kontraindikasi

Hipersensitivitas

Kehamilan, laktasi,

Usia anak-anak (tidak termasuk kasus amoebiasis).

Efek samping

Sakit kepala

Neutropenia (leukopenia),

Mual,

ruam eritematosa,

gatal kulit,

Perubahan warna urin menjadi gelap

BAB 2. KAJIAN PENGGUNAAN OBAT ANTISEKRETORI PADA PENGOBATAN GASTRITIS KRONIS DAN MASAK

Dengan berkembangnya industri farmasi untuk pengobatan :

Penyakit erosif-destruktif pada zona gastroduodenal,

Penyakit refluks gastroesofageal (GERD)

Dengan berkembangnya refluks esofagitis,

Patologi yang berhubungan dengan infeksi Hp,

pada orang dewasa, berbagai macam obat dari kelompok penghambat pompa proton ditawarkan sebagai terapi awal dan "standar emas"

2.1 Esensi dan klasifikasi kimia obat antisekresi

Agen antisekresi menghambat sekresi asam klorida dan pepsin. Sintesis asam klorida dikendalikan oleh tiga jenis reseptor:

H-2-histamin,

Gastrinov

Dengan demikian, 4 kelompok obat antisekresi dibedakan:

M-kolinolitik,

Inhibitor pompa proton

Penghambat reseptor gastrin.

2.2 Mekanisme kerja obat antisekresi

H2-blocker dalam pengobatan gastritis kronis dan tukak lambung telah digunakan sejak pertengahan 1970-an dan saat ini merupakan salah satu obat antiulkus yang paling umum.

Efek antisekresi utama dari H2-blocker dimanifestasikan sebagai akibat dari pemblokiran reseptor H2-histamin di mukosa lambung. Karena ini, produksi asam klorida ditekan dan efek antiulkus dilakukan. Obat generasi baru berbeda dari obat pertama dari kelompok simetidin dalam tingkat penekanan sekresi asam klorida nokturnal dan total harian, serta durasi efek antisekresi. (lihat tabel No. 2 pada lampiran)

Obat-obatan bervariasi dalam nilai bioavailabilitas:

Simetidin memiliki nilai -60-80%,

Ranitidin - 50-60%,

Famotidine - 30-50%,

Nizatidin - 70%,

Roxatidine - 90-100%.

Penghapusan obat dilakukan oleh ginjal, dan 50-90% dari dosis yang diambil tidak berubah. Durasi waktu paruh berbeda untuk obat kelompok: simetidin, ranitidin dan nizatidin selama 2 jam, famotidin - 3,5 jam, roxatidine - 6 jam.

CIMETIDIN (Rusia)

Bentuk sediaan

tablet 200mg

Kelompok Farmakoterapi

Penghambat reseptor H2-histamin dan obat serupa

Indikasi untuk digunakan:

tukak lambung dan duodenum,

Hiperasiditas jus lambung (refluks esofagitis, gastritis, duodenitis),

sindrom Zollinger-Ellison,

pankreatitis,

Pendarahan gastrointestinal.

Kontraindikasi

Gagal hati dan/atau ginjal,

Kehamilan, menyusui

Anak-anak dan remaja (sampai 14 tahun).

Efek samping

Penurunan fungsi ekskresi hati,

Penurunan penyerapan vitamin B12,

Neutro dan trombositopenia,

Reaksi alergi (ruam kulit).

Dalam pengobatan gastritis kronis, 4 obat kelompok paling sering digunakan.

RANITIDIN (India)

Surat pembebasan

10 tab. dalam strip aluminium. 1, 2, 3, 4, 5 atau 10 strip dalam kotak karton (150-300mg)

Blocker reseptor H-2 generasi ke-2,

Dibandingkan dengan cematidin, ia memiliki aktivitas antisekresi 5 kali lebih besar,

Berlangsung lebih lama - hingga 12 jam.

Hampir tidak ada efek samping

Jarang: sakit kepala,

Mual,

Tablet 150 mg diminum 1 kali di pagi hari setelah makan dan 1-2 tablet di malam hari sebelum tidur. Regimen lain dimungkinkan - 1 tablet 2 kali sehari atau 2 tablet 1 kali di malam hari. Pengobatan harus dilanjutkan selama beberapa bulan atau tahun, dosis pemeliharaan - 1 tablet di malam hari.

Kontraindikasi:

Kehamilan;

Laktasi;

Usia anak hingga 12 tahun;

Hipersensitivitas terhadap ranitidin atau komponen obat lainnya.

FAMOTIDIN (Serbia)

Tablet 20 mg dan 40 mg, ampul 20 mg.

penghambat reseptor H2 generasi ke-3,

Efek antisekresi melebihi ranitidine sebanyak 30 kali.

Pada tukak lambung yang rumit, 20 mg di pagi hari dan 20-40 mg di malam hari sebelum tidur diresepkan. Dimungkinkan untuk mengambil hanya 40 mg sebelum tidur selama 4-6 minggu, terapi pemeliharaan - 20 mg sekali pada malam hari selama 6 minggu.

Efek samping

Mulut kering

Sakit kepala

reaksi alergi

berkeringat

Kontraindikasi:

Kehamilan;

periode laktasi;

Usia anak hingga 3 tahun dengan berat badan kurang dari 20 kg (untuk bentuk sediaan ini);

Hipersensitivitas terhadap famotidine dan penghambat reseptor histamin H2 lainnya.

NIZITIDIN (Rusia)

Surat pembebasan. Kapsul 0,15 dan 0,3 g dalam kemasan 30 buah; konsentrat untuk infus dalam botol 4, 6 dan 12 ml (1 ml mengandung 0,025 g nizatidine).

Pemblokir generasi ke-4.

Tetapkan tablet 150 mg 2 kali sehari atau 2 tablet di malam hari untuk waktu yang lama.

Ulkus gastroduodenal sembuh dalam 4-6 minggu pada 90% pasien.

Efek samping.

Kemungkinan mual,

Jarang - kerusakan jaringan hati;

Kantuk,

berkeringat,

Kontraindikasi. Hipersensitivitas terhadap obat.

ROXATIDINE (India)

Surat pembebasan:

Kewaspadaan Roxatidine

Sebelum memulai pengobatan, perlu untuk mengecualikan keberadaan tumor ganas di saluran pencernaan.

H2-blocker dari generasi ke-5.

Tablet 150 mg diresepkan 1 kali sehari atau 2 tablet 1 kali di malam hari.

Kontraindikasi:

hipersensitivitas,

Gangguan fungsi hati dan ginjal,

Kehamilan, menyusui (harus dihentikan selama masa pengobatan),

Masa kanak-kanak.

Efek samping:

Sakit kepala

gangguan penglihatan

ginekomastia,

Impotensi, penurunan libido sementara,

Ruam kulit, gatal.

Inhibitor pompa proton (PPI) memainkan peran utama dalam pengobatan gastritis kronis dan penyakit tukak lambung.

(gbr. No. 1 lihat di lampiran)

Kemanjuran terapi yang tinggi dari penghambat pompa proton dijelaskan oleh aktivitas antisekresinya yang nyata, yang 2-10 kali lebih tinggi daripada penghambat H2. Mengambil dosis terapi rata-rata sekali sehari (terlepas dari waktu hari) menekan tingkat sekresi asam lambung pada siang hari sebesar 80-98%, dan untuk H2-blocker, indikator yang sama adalah 55-70%.

Menelan PPI mendorong masuknya mereka ke lingkungan asam dari jus lambung, yang kadang-kadang menyebabkan konversi prematur menjadi sulfenamida, yang memiliki tingkat penyerapan yang buruk di usus. Oleh karena itu, mereka digunakan dalam kapsul yang tahan terhadap aksi jus lambung.

Waktu paruh omeprazole adalah 60 menit, pantoprazole dihilangkan dalam 80-90 menit, dan lansoprazole adalah 90-120 menit. Penyakit hati dan ginjal tidak secara signifikan mempengaruhi indikator ini.

Omeprazole, Pantoprazole (lihat di atas dalam diagnosis dan pengobatan).

LANSOPROZOL (Rusia)

Surat pembebasan

Lansoprazole 30mg kaps N30

efek farmakologis

Agen anti-ulkus.

Ambil secara oral 30 mg 1 kali per hari (pagi atau sore). Dengan terapi anti-Helicobacter, dosis ditingkatkan menjadi 60 mg per hari.

Efek samping:

Reaksi alergi

Sakit kepala

fotosensitisasi

Kontraindikasi:

hipersensitivitas,

Neoplasma ganas pada saluran pencernaan,

Kehamilan (terutama trimester pertama)

M-cholinolytics adalah cara tertua. yang pertama untuk pengobatan tukak lambung menggunakan preparat belladonna dan atropin. Untuk waktu yang lama, atropin dianggap sebagai obat utama untuk gastritis kronis dan tukak lambung. Namun, farmakodinamik obat dimanifestasikan dalam efek sembarangan pada banyak reseptor M-kolinergik dalam tubuh, yang mengarah pada pengembangan banyak efek samping yang serius. Di antara kelompok obat M-antikolinergik, pirenzepin M1-antikolinergik selektif adalah yang paling efektif, memblokir reseptor M1-kolinergik pada tingkat ganglia intramural dan menghambat. pengaruh saraf vagus pada sekresi asam klorida dan pepsin, tanpa memiliki efek penghambatan pada reseptor M-kolinergik kelenjar ludah, jantung dan organ lainnya.

Pirenzepine adalah satu-satunya yang termasuk dalam kelompok A02B (kode ATX A02BX03), namun dalam hal kemanjuran klinis, ini lebih rendah daripada penghambat pompa proton dan penghambat H2. Oleh karena itu, penggunaannya dalam terapi modern terbatas.

PIRENZEPIN (Jerman)

Bentuk rilis dan komposisi:

Tablet pirenzepine 0,025 dan 0,05 g - dalam paket 50 pcs.

Bubuk Pirenzepine 0,01 g dalam ampul - dalam paket 5 ampul dengan pelarut.

Kelompok farmakologi

M-antikolinergik.

(setelah 2-3 hari) beralih ke pemberian oral.

Penggunaan zat:

Ulkus peptikum pada lambung dan duodenum kronis - esofagitis refluks hiperasam;

Lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan, termasuk. disebabkan oleh obat antirematik dan antiinflamasi;

Ulkus stres pada saluran pencernaan;

sindrom Zollinger-Ellison;

Pendarahan dari erosi dan ulserasi di saluran pencernaan bagian atas.

Kontraindikasi

Hipersensitivitas.

Batasan aplikasi

Glaukoma, hiperplasia prostat, takikardia.

Efek samping dari zat Pirenzepine

Mulut kering

paresis akomodasi,

Reaksi alergi.

Dosis dan Administrasi

Di dalam, di / m, di / di. Di dalam - 50 mg di pagi dan sore hari 30 menit sebelum makan dengan sedikit air. Kursus pengobatan minimal 4 minggu (4-8 minggu) tanpa gangguan.

Dalam bentuk tukak lambung dan duodenum yang parah, itu diberikan secara intramuskular dan intravena, 10 mg setiap 8-12 jam.

Selama bertahun-tahun mencari penghambat reseptor gastrin dan menciptakan sejumlah obat jenis ini, ada banyak kesulitan, dan penggunaannya secara luas dalam terapi medis praktis belum dimulai. Penghambat reseptor gastrin non-selektif adalah proglumide (kode A02BX06). Efek klinisnya konsisten dengan H2-blocker generasi pertama, tetapi obat ini memiliki keuntungan dari sejumlah kecil efek samping.

Di Federasi Rusia, penghambat reseptor gastrin tidak terdaftar.

2.3 Keamanan dan kesesuaian penggunaan perwakilan utama agen antisekresi

Penghambat reseptor histamin dalam pengobatan gastritis kronis dan tukak lambung telah terbukti sangat efektif. Ada sejumlah efek samping obat yang khas terutama untuk simetidin. Ia mampu memprovokasi efek antiandrogenik, yang diamati sebagai hasil penggunaan jangka panjang (seringkali dalam dosis tinggi). Penggunaan simetidin juga menyebabkan peningkatan kadar prolaktin dalam darah, terjadinya galaktorea dan amenore, penurunan jumlah spermatozoa, perkembangan ginekomastia dan impotensi.

H2-blocker modifikasi baru (ranitidine, famotidine, nizatidine dan roxatidine) tidak memiliki efek seperti itu. Mereka tidak menunjukkan sifat anti-androgenik dan tidak mampu menembus melalui barter darah-otak, dan, karenanya, tidak memprovokasi gangguan neuropsikiatri.

Penghentian H2-blocker secara tiba-tiba, terutama simetidin, dapat menyebabkan perkembangan "sindrom rebound", yang disertai dengan reaksi hipersekresi sekunder.

Berkat banyak penelitian, kemanjuran PPI yang lebih tinggi dalam pengobatan eksaserbasi penyakit ulkus peptikum telah dikonfirmasi dibandingkan dengan obat-obatan dari kelompok H2-blocker.

Inhibitor pompa proton memiliki profil keamanan yang sangat tinggi, terutama untuk terapi jangka pendek (hingga 3 bulan).

Dalam kasus yang terisolasi, efek samping muncul dalam bentuk reaksi alergi, ruam kulit atau bronkospasme. Pemberian omeprazol intravena memicu kasus-kasus gangguan penglihatan dan pendengaran yang terisolasi.

Penggunaan PPI dosis tinggi jangka panjang terus menerus (omeprazole 40 mg, pantoprazole 80 mg, lansoprazole 60 mg) menyebabkan:

hipergastrinemia,

Perkembangan fenomena gastritis atrofi,

Dengan demikian, obat antisekresi menempati tempat sentral dalam pengobatan pasien dengan patologi yang bergantung pada asam. Sampai saat ini, yang paling efektif di antara mereka adalah obat dari kelompok penghambat pompa proton.

Bagian praktis dari studi.

BAGIAN 3

3.1 Organisasi dan metode penelitian

Penelitian ini melibatkan 64 pasien dengan gastritis kronis dan ulkus peptikum yang terbukti secara endoskopi yang dirawat dari Januari 2014 hingga September 2015. Kriteria eksklusi adalah ulkus peptikum aktif, tumor saluran pencernaan bagian atas, neoplasma ganas organ lain, insufisiensi jantung, ginjal dan hati berat, penyakit ginjal, anemia (konsentrasi hemoglobin<10 г / дл), беременность и лактация.

Pasien yang tidak menjalani endoskopi kontrol ditarik dari percobaan selama penelitian. Setelah mendapatkan persetujuan untuk berpartisipasi dalam penelitian, pasien diberi resep salah satu dari empat PPI (omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, atau esomeprazole dalam kemasan tertutup) selama 8 minggu.

Semua PPI diresepkan sekali sehari (di pagi hari): omeprazole 20 mg, pantoprazole 40 mg, lansoprazole 30 mg dan esomeprazole 40 mg. Sampel terdiri dari 34 pria dan 30 wanita berusia 36 hingga 85 tahun. Usia rata-rata adalah (53,2 ± 9,5) tahun.

Endoskopi dilakukan oleh dokter yang sama menggunakan endoskopi resolusi tinggi untuk memeriksa saluran GI bagian atas sebelum pengobatan dan pada 8 minggu setelah pemberian PPI.

Semua pasien diinstruksikan untuk membuat buku harian di mana mereka dapat melaporkan skala intensitas gejala 6 poin (mulas dan refluks asam) sebelum pengobatan dan selama 7 hari terapi. Gejala ringan dianggap tidak mempengaruhi aktivitas pasien. Gejala sedang dianggap sebagai gejala yang mempengaruhi aktivitas sehari-hari tetapi tidak secara signifikan mengubah kinerja pasien. Gejala yang parah mengganggu aktivitas normal sehari-hari pasien. Pasien mencatat intensitas gejala setiap pagi dibandingkan dengan hari sebelumnya.

Perubahan harian dalam gejala utama dianalisis secara terpisah. Tujuan akhir dari penelitian ini adalah untuk mengetahui bagaimana obat antisekresi yang berbeda memperbaiki gejala selama minggu pertama pengobatan.

Analisis statistik data antarkelompok dilakukan dengan menggunakan paket perangkat lunak Microsoft Office Excel standar menggunakan uji-F.

3.2 Deskripsi hasil studi

Sebagai hasil dari penelitian, tidak ada efek samping yang parah dari penggunaan PPI. Tak satu pun dari pasien menggunakan antasida tambahan untuk meredakan gejala saat menggunakan PPI.

pada gambar. 2 menunjukkan perubahan harian dalam skor rata-rata gejala utama gastritis dan tukak lambung - pada semua pasien yang menggunakan PPI.

Beras. 2. Perubahan harian pada gejala CG dan PU di bawah pengaruh obat antisekresi

Meskipun tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok dalam intensitas gejala nyeri sebelum resep PPI, pada mereka yang menggunakan esomeprazole, sudah menurun pada hari pertama dan kedua penggunaan obat dibandingkan dengan mereka yang diobati dengan omeprazole, lansoprazole dan pantoprazole. , masing-masing. Perbedaan antara esomeprazole dan PPI lain menghilang setelah hari ke-5 pemberian.

Meskipun gejala membaik lebih cepat dengan esomeprazole dibandingkan dengan omeprazole, pantoprazole, dan lansoprazole, semua obat yang diteliti efektif selama minggu pertama pengobatan, yang dikonfirmasi secara endoskopi.

Dengan demikian, penelitian menemukan bahwa esomeprazole dengan dosis 40 mg/hari lebih efektif daripada omeprazole (20 mg/hari), pantoprazole (40 mg/hari) dan lansoprazole (30 mg/hari) dalam tingkat pengurangan gejala utama. gastritis kronis dan tukak lambung, meskipun setelah beberapa hari pengobatan, efek ini dan persentase penyembuhan erosi (pada minggu ke-8 pengobatan) tidak berbeda secara signifikan terlepas dari jenis PPI.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil kerja kursus, tujuan dari pekerjaan ini, yang ditetapkan dalam pendahuluan, tercapai:

Berdasarkan ide-ide modern tentang etiologi dan patogenesis, untuk mempelajari mekanisme yang benar untuk mendiagnosis gastritis kronis, tukak lambung dan duodenum, melakukan terapi bertahap dan mencegah penyakit ini dengan bantuan obat antisekresi.

Untuk mencapai tujuan ini, tugas-tugas berikut dilaksanakan:

1) menjelaskan etiologi, patogenesis dan metode utama pengobatan gastritis kronis dan tukak lambung;

2) menentukan obat antisekresi, melakukan klasifikasi kimianya;

3) mendeskripsikan ciri-ciri farmakodinamik obat antisekresi;

4) untuk menentukan keabsahan dan keamanan penggunaan perwakilan utama dari kelompok farmakologis yang dipelajari dalam pengobatan patologi gastroduodenal;

5) untuk mempelajari ciri-ciri pengobatan gastritis kronis dan tukak lambung dengan penggunaan obat antisekresi.

Setelah menganalisis semua data yang saya pelajari dalam proses penulisan makalah, kami dapat menarik kesimpulan sebagai berikut:

Gastritis kronis adalah penyakit dengan perjalanan kambuh kronis, yang didasarkan pada lesi inflamasi dan distrofi mukosa lambung, disertai dengan pelanggaran fungsi sekretori dan motoriknya. Ulkus peptikum adalah penyakit kronis pada lambung atau duodenum dengan perjalanan kekambuhan, rentan terhadap perkembangan, yang didasarkan pada pembentukan tukak lambung di selaput lendir lambung atau duodenum selama eksaserbasi diikuti dengan jaringan parut.

Agen antisekresi adalah obat yang menghambat sekresi asam klorida dan pepsin. Sintesis asam klorida dikendalikan oleh tiga jenis reseptor:

H-2-histamin,

Gastrinov

reseptor M-kolinergik.

Tergantung pada karakteristik farmakodinamik, 4 kelompok obat antisekresi dibedakan:

Penghambat reseptor H-2-histamin,

M-kolinolitik,

Inhibitor pompa proton

Penghambat reseptor gastrin.

Obat yang paling aman dan paling efektif secara klinis adalah penghambat pompa proton.

Sebuah studi empiris menemukan bahwa esomeprazole 40 mg/hari lebih efektif daripada omeprazole (20 mg/hari), pantoprazole (40 mg/hari) dan lansoprazole (30 mg/hari) dalam meredakan gejala utama gastritis kronis dan penyakit tukak lambung, meskipun setelah beberapa hari pengobatan, efek ini dan persentase penyembuhan erosi (pada minggu ke-8 pengobatan) tidak berbeda secara signifikan terlepas dari jenis PPI.

BIBLIOGRAFI

Isakov V.A. Keamanan penghambat pompa proton selama penggunaan jangka panjang Klin. farmakologi. dan terapi. - 2004.

Lapina T. L. Penghambat pompa proton: beberapa pertanyaan tentang teori dan praktik // Farmateka. 2006. Jurnal

Pengobatan dan pencegahan gangguan pada selaput lendir saluran pencernaan dalam praktik terapeutik / Vertkin A. L., Vovk E. I., Naumov A. A. // Klin, prospek. gastroenterol., hepatol. -- 2009.

Pasechnikov V.D. Kunci pilihan penghambat pompa proton yang optimal untuk pengobatan penyakit yang bergantung pada asam // Ros. majalah gastroenterol., hepatol. dan coloproctol. - 2004.

Rapoport S.I., Lakshin A.A., Rakitin B.V., Trifonov M.M. pHmetri esofagus dan lambung pada penyakit saluran pencernaan bagian atas / Ed. acad. RAMS F.I. Komarova.-- M.: ID Medpraktika6M, 2005.

Samsonov A.A. Inhibitor pompa proton adalah obat pilihan dalam pengobatan penyakit yang bergantung pada asam // Pharmateka.-- 2007.

APLIKASI

Tabel 1 Terapi eradikasi H. pylori

Garis pertama
komponen pertama	komponen ke-2	komponen ke-3
PPI: omeprazol (OMEZ) 20 mg 2 kali sehari	Klaritromisin (Lecoclar) 500 mg 2 kali sehari	Amoksisilin (Ospamoks) 1000 mg dua kali sehari atau metronidazol 500 mg dua kali sehari
Baris kedua
komponen pertama	komponen ke-2	komponen ke-3	komponen ke-4
PPI: omeprazol (OMEZ) 20 mg 2 kali sehari	bismut / subcitrate 120 mg 4 kali sehari	Metronidazol 500 mg 3 kali sehari	Tetrasiklin 500 mg 4 kali sehari

Tabel 2. Farmakodinamik komparatif dari H2-blocker

Sebuah obat	Sekresi malam, %	Sekresi total, %	Durasi aksi, jam
Simetidin
ranitidin
famotidin
Nizatidin
Roxatidin

Beras. 1. Farmakodinamik inhibitor pompa proton

Diselenggarakan di Allbest.ru

Dokumen serupa

Klasifikasi gastritis kronis menurut etiologi, morfologi, karakteristik fungsional. Bentuk khusus gastritis kronis. Gejala utama gastritis, fitur diagnosis dan pengobatannya. Obat-obatan untuk pengobatan gastritis.

abstrak, ditambahkan 16/12/2014

Subdivisi gastritis kronis dengan etiologi dan topografi perubahan morfologi menurut klasifikasi Sydney Modifikasi. Patofisiologi gastritis Helicobacter pylori kronis dan perjalanan alami infeksi. Pengobatan gastritis kronis.

abstrak, ditambahkan 17/05/2015

Penyebab, karakteristik, kemungkinan komplikasi dan pengobatan tukak lambung sebagai penyakit siklik kronis. Asosiasi nyeri dengan makan. Pengingat untuk pasien dengan tukak lambung tentang organisasi nutrisi terapeutik dan rekomendasi.

abstrak, ditambahkan 28/10/2011

Penyebab gastritis kronis, tukak lambung dan duodenum, gastroduodenitis kronis. Metode invasif untuk mendiagnosis infeksi Helicobacter pylori. Penentuan reduksi nitrat dan aktivitas urease mikroorganisme.

presentasi, ditambahkan 19/10/2015

Klinik dan tahapan perkembangan tukak lambung. Kompleks tindakan rehabilitasi untuk terapinya. Metode pengobatan fisik. Pencegahan primer dan sekunder tukak lambung. Penggunaan budaya fisik terapeutik dalam tindakan kompleks untuk pengobatan penyakit.

abstrak, ditambahkan 11/06/2014

Gambaran tukak lambung (GU) sebagai penyakit kronis berulang yang terjadi dengan periode eksaserbasi dan remisi yang bergantian. Tujuan utama penggunaan kompleks pendidikan medis dan jasmani YABZH. Indikasi dan kontraindikasi untuk digunakan.

presentasi, ditambahkan 12/08/2016

Epidemiologi dan klasifikasi gastritis kronis: non-atrofi, autoimun, kimia, radiasi, multifokal, limfositik. Contoh diagnosis. Faktor risiko eksogen untuk gastritis antral kronis.

presentasi, ditambahkan 12/06/2014

Pengertian tukak lambung, penyebab dan faktor predisposisinya. Patogenesis tukak lambung dan duodenum. Klasifikasi ulkus peptikum Bentuk klinis tukak lambung dan gambaran perjalanannya. Prinsip umum pengobatan.

abstrak, ditambahkan 29/03/2009

Jenis gastritis akut menurut metode paparan faktor patogen. Bentuknya menurut patogenesis dan morfologinya. Peran iritasi mukosa dalam perkembangan penyakit. Kondisi untuk perkembangan gastritis kronis dan hasilnya. Anatomi patologis lambung.

presentasi, ditambahkan 14/05/2013

Fitur anatomi lambung, duodenum. Prinsip dan kriteria untuk memilih jenis intervensi bedah dalam perawatan organ-organ ini. Analisis landasan teoretis berbagai metode perawatan bedah tukak lambung, efektivitasnya.

sebuah) Penghambat reseptor H2-histamin : cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine, roxatidine.

Mekanisme aksi mereka dikaitkan dengan penghambatan kompetitif aksi histamin pada reseptor H 2 membran sel parietal dan selanjutnya penurunan sekresi asam klorida dan pepsin, penurunan volume sekresi lambung, sementara basal, nokturnal dan sekresi asam klorida yang diinduksi dihambat.

b) Penghalang pompa proton : omeprazole (omez, losek), lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole.

Obat ini menghambat aliran ion H+ ke dalam rongga lambung, tidak mempengaruhi pembentukan pepsin. Terutama efektif untuk tukak lambung dan duodenum yang resisten terhadap H2-histamin blocker. Mekanisme aksi dikaitkan dengan penghambatan aktivitas H + K + - ATPase di sel parietal lambung dan blokade tahap akhir sekresi asam klorida. Akibatnya, sekresi basal dan yang dapat diinduksi berkurang selama 24 jam atau lebih, terlepas dari sifat stimulusnya.

di) Antikolinergik M1 selektif - pirenzepin (gastrozepin), telenzepin.

Mereka memblokir reseptor M 1 -cholinergic yang terletak di neuron ganglia intramural, yang menyebabkan penurunan sekresi asam klorida. Meningkatkan mikrosirkulasi pada selaput lendir lambung dan duodenum 12.

G) Penghambat reseptor gastrin: proglumid (ringan).

Obat ini memblokir reseptor gastrin pada membran basal, mengurangi sekresi asam klorida, meningkatkan resistensi selaput lendir lambung dan duodenum 12

3. Agen antihelicobacter: de-nol, amoksisilin, klaritromisin, metronidazol, tetrasiklin.

H. pylori ditemukan di lambung pada lebih dari 90% pasien dengan tukak duodenum, dan agak jarang pada tukak lambung. Mikroorganisme ini mampu menyebabkan proses inflamasi pada dinding lambung, sehingga memudahkan dampak kandungan agresif pada selaput lendirnya. Pemberantasan N.R. pada 90% pasien mengarah pada penyembuhan tukak lambung. Metronidazol sebagai agen anti-Helicobacter di Belarus tidak dianjurkan karena tingginya tingkat resistensi mikroorganisme.

Skema terapi eradikasi infeksi H. pylori (Maastricht Agreement-3, 2005)

Terapi lini pertama (terapi rangkap tiga):

Terapi lini kedua (quadrotherapy):

Pada terapi lini ke-3, inhibitor pompa proton digunakan 2 kali sehari, klaritromisin diganti dengan levofloksasin

Kursus terapi setidaknya 14 hari; Skema 7 hari dapat diterapkan jika studi lokal berkualitas tinggi telah menunjukkan efektivitas dan efektivitas biaya.

Berarti yang mengaktifkan sistem faktor perlindungan:

1. gastroprotektor- sukralfat (venter), bismut tripotassium dicitrate (de-nol), misoprostol.

Sukralfat (venter)- kombinasi sukrosa sulfat dan garam amonium organik. Ini memiliki efek pembentukan film pelindung lokal. Dalam lingkungan asam lambung, itu secara selektif diperbaiki di kawah ulkus, mengikat protein jaringan nekrotik.

Misoprostol- analog sintetis prostaglandin E 1, menyembuhkan bisul, memiliki efek perlindungan selama pengobatan jangka panjang dengan obat antiinflamasi nonsteroid.

De-nol(bismuth tripotassium subcitrate) - subcitrate bismut koloid, memiliki aksi bakterisida (terhadap Helicobacter pylori) dan sitoprotektif. Keadaan koloid obat berkontribusi pada pembentukan lokal dari film pelindung yang tidak larut di lokasi ulserasi. Selain itu, de-nol merangsang pembentukan prostaglandin E2 dan sekresi bikarbonat.

karbenoksolon Na (biogastron) adalah sediaan herbal dari licorice. Ini meningkatkan sekresi lendir, meningkatkan viskositasnya, menghambat enzim yang terlibat dalam inaktivasi prostaglandin.

2. Reparants- liquiriton, solcoseryl, gastrofarm, minyak buckthorn laut, steroid anabolik, vitamin A, preparat U.

minuman keras- mengandung jumlah flavonoid dari akar dan rimpang licorice. Meningkatkan penyembuhan maag.

Solcoseryl- mengaktifkan sirkulasi darah kapiler, pengambilan oksigen dan proses metabolisme pada jaringan yang berubah secara patologis, mempercepat granulasi dan epitelisasi ulkus.

Gastrofarm- efek obat dipastikan dengan adanya Lactobacillus bulgaris dan produk aktif biologis dari aktivitas vitalnya (asam laktat dan malat, asam nukleat, sejumlah asam alfa-amino, polipeptida dan polisakarida), serta kandungan tinggi protein (25-30%), yang memiliki efek gastroprotektif. Merangsang proses regenerasi di selaput lendir saluran pencernaan, menormalkan fungsi lambung dan usus, mengatur keseimbangan mikroflora usus.

Minyak buckthorn laut- merangsang regenerasi sel epitel selaput lendir, memberikan efek membungkus dan anti-inflamasi

Steroid anabolik- merangsang sintesis protein dalam tubuh dan proses reparatif.

Sediaan vitamin A, U- merangsang proses regenerasi.

Profesor Vorobyova Nadezhda
Alexandrovna.
Dosen: Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor dari Departemen Belyakova Irina Vyacheslavovna.
Presentasi dengan topik:
Obat antisekresi (penghambat proton)
pompa, penghambat reseptor histamin H2)»
Dilakukan:
siswa tahun ke-6
Fakultas Kedokteran Anak
2 grup
Alekseeva Ksenia Andreevna.
Arkhangelsk
2017

Obat antisekresi

adalah kelompok obat yang mengurangi
sekresi lambung karena penghambatan sekresi
asam klorida oleh sel parietal.
Ini termasuk:
Penghambat pompa proton (H, K + ATPase blocker);
Penghambat reseptor histamin H2;
M-antikolinergik
- Selektif (M1-antikolinergik),
- Tidak selektif.

Mekanisme pengaturan produksi asam klorida dan penghambatannya.

penghambat pompa proton.

Perwakilan: omeprazol (Losek),
pantoprazole (Controloc), rabeprazole
(Pariet), lansoprazole (Lanzap),
esomeprazol (Nexium).
Gabungan: Pylobact (omeprazole +
klaritromisin + tinidazol), Zegeride
(omeprazol + natrium bikarbonat).

Farmakodinamik.

Setelah tertelan, menjadi lemah
basa, mereka terakumulasi dalam lingkungan asam
tubulus sekretori sel parietal
dekat dengan K + / H "-ATP-ase
(pompa proton), yang memastikan pertukaran
proton menjadi ion kalium yang terletak di
ruang ekstraseluler.
Ada PPI yang merupakan benzimidazol
turunannya, pada pH< 3,0 протонируются и
diubah menjadi tetrasiklik sulfenamida,
dari prodrug ke bentuk aktif. Pada
nilai pH yang lebih tinggi (sekitar 3,5-7,4) ini
prosesnya melambat.

Farmakodinamik.

Sulfenamida adalah molekul bermuatan dan karena itu tidak
menembus membran sel, tetap di dalam
tubulus sekretori sel parietal. Ini dia
ireversibel (dengan pengecualian lansoprazole) secara kovalen
mengikat gugus sulfhidril dari K + / H "-ATPase, yang
benar-benar menghalangi pekerjaannya.
Setelah pemberian obat secara oral, efek antisekresinya
berkembang dalam waktu sekitar 1 jam dan mencapai maksimum
setelah 2 jam Durasi efek antisekresi ditentukan
tingkat pembaruan pompa proton - sekitar setengah dari
mereka diperbarui dalam 30-48 jam Saat Anda pertama kali menggunakan PPI
efek antisekresinya tidak maksimal, karena tidak
semua molekul K + / H "-ATPase berada dalam keadaan aktif.
PPI ditandai dengan onset yang relatif lambat
tindakan (tidak lebih awal dari 30-60 menit), mereka tidak cocok untuk
terapi "sesuai permintaan" (untuk menghilangkan rasa sakit, mulas).
Semua PPI mengurangi basal dan terstimulasi lambung
sekresi terlepas dari sifat stimulus.

Farmakokinetik.

Indikasi untuk digunakan:

Penghambat pompa proton - obat-obatan
pengobatan pilihan
penyakit yang berhubungan dengan asam seperti:
penyakit refluks gastroesofageal (GERD,
refluks esofagitis, GERD non-erosif),
tukak lambung dan duodenum (DUD),
ulkus simptomatik (Zollinger-
Allison, dll.)
dispepsia fungsional,
Infeksi Helicobacter pylori.

Interaksi obat dengan inhibitor pompa proton.

Efek samping.

Insiden dan keparahan efek samping,
disebabkan oleh PPI umumnya rendah (hingga 3-5%), terutama ketika
pengobatan jangka pendek (hingga 3 bulan).

Kontraindikasi penggunaan PPI:

1. Peningkatan kepekaan pasien terhadap
komponen.
2. Usia anak-anak hingga 14 tahun (sejak anak-anak ini
waktu berjalan pada pembentukan kerja organ
sekresi internal, dan intervensi apapun
dapat mengakibatkan kegagalan serius).
3. Pada wanita hamil, PPI digunakan sesuai dengan aturan yang ketat
indikasi (kategori tindakan pada janin - B),
4. Ibu menyusui selama masa pengobatan
disarankan untuk berhenti menyusui
makanan.

H2-histamin blocker

saya generasi:
Simetidin (Tagamet).
generasi II:
Ranitidin (Zantac).
Nizatidin (Axid).
Roxatidin (Roxan).
generasi III:
Famotidin (Kvamatel).
Gabungan: Ranitidin-bismut sitrat
(pilorida).

Farmakodinamik.

H2-histamin blocker (H2-HB) secara kompetitif menghambat aksi
histamin ke reseptor H2-histamin parietal dan main
sel, menekan sekresi basal dan dirangsang.
Dalam hal ini terjadi penurunan produksi HC1 dan pepsinogen tanpa
pengurangan bersamaan dalam produksi mukus dan bikarbonat.
Produksi gastrin sedikit ditekan, diucapkan
penghambatan hanya mungkin pada dosis tinggi dan berkepanjangan
perlakuan.
Di bawah pengaruh H2-HB tertentu (ranitidine, famotidine)
meningkatkan pembentukan prostaglandin (Pg) E2 di mukosa
membran lambung dan duodenum, yang memperantarai
sitoprotektif dan efek reparatif tidak langsung.
Selain itu, kemampuan ranitidine untuk meningkatkan nada
sfingter esofagus bagian bawah, yang sangat penting untuk menghilangkan
maag.
Perwakilan dari ketiga generasi H2-HB memiliki hubungan langsung
aksi antioksidan, baik karena blokade formasi
asam hipoklorat dan radikal hidroksil, dan karena
peningkatan aktivitas superoksida dismutase - yang paling penting
enzim antioksidan.

Perbedaan utama antara generasi H2-GB

Farmakokinetik.

Indikasi penggunaan H2-histamin blocker:

Indikasi untuk penggunaan H2histamin blocker:
lesi ulseratif pada mukosa esofagus;
refluks gastroesofageal dengan dan tanpa esofagitis;
tukak lambung dan duodenum;
tukak simptomatik dan obat, akut dan kronis
perut dan duodenum;
dispepsia kronis dengan nyeri epigastrium dan retrosternal;
sindrom Zollinger-Ellison;
mastositosis sistemik;
sindrom Mendelssohn;
pencegahan ulkus stres;
pencegahan pneumonia aspirasi;
perdarahan dari saluran pencernaan bagian atas;
pankreatitis.

Kontraindikasi:

Kontraindikasi:
hipersensitivitas terhadap obat ini
kelompok;
sirosis hati dengan portosystemic
ensefalopati dalam sejarah;
disfungsi hati dan ginjal;
kehamilan;
laktasi;
usia anak-anak (sampai 14 tahun).

Efek samping.

Efek samping yang terkait dengan selektivitas relatif dari blokade reseptor histamin H2 dan / atau efek pada reseptor H2-histamin
organ lain:
Dari sisi sistem saraf pusat: sakit kepala, pusing, kebingungan.
Dari sisi CCC: aritmia, konduksi, hipotensi (jarang terjadi, tetapi
risiko meningkat secara signifikan pada orang tua dan mereka dengan penyakit kardiovaskular).
Dari sistem pernapasan: bronkospasme (paling sering disebabkan)
simetidin).
Dari sistem kekebalan: nefritis interstisial autoimun (kebanyakan
sering diinduksi oleh simetidin).
Dari sistem darah: leukopenia, trombositopenia, anemia aplastik,
pansitopenia.
Efek samping yang terkait dengan persaingan untuk situs pengikatan dan metabolisme
hormon seks (paling sering disebabkan oleh simetidin): reversibel
ginekomastia, impotensi
Efek samping yang terkait dengan paparan pada saluran pencernaan:
Pada bagian usus: diare, konstipasi (efek tergantung dosis).
Pada bagian hati: peningkatan transaminase, hepatitis (berkembang kira-kira setelah
bulan, lebih sering pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun. Paling sering disebabkan oleh ranitidin,
simetidin).
Efek samping akibat penggunaan obat dalam jangka panjang:
Sindrom mundur (untuk pencegahan, dosis obat saat penarikan pertama kali dikurangi
2 kali seminggu dan baru kemudian dibatalkan sepenuhnya).
Sindrom pelepasan reseptor (memerlukan penggantian obat antisekresi atau
peningkatan dosis).

Interaksi farmakokinetik utama dari H2-histamin blocker

Interaksi farmakokinetik utama dari penghambat histamin H2

Salah satu H2-GB terbaik bisa disebut
famotidine, yang memiliki sejumlah
kelebihan dibanding yang lain
obat dalam kelompok ini:
- Aktivitas tertinggi.
- Cukup jangka panjang.
– Efek samping minimal dan
keamanan terbesar dalam jangka panjang
aplikasi.
– Kurangnya interaksi dengan sistem
sitokrom P-450.
– Ketersediaan bentuk sediaan untuk oral
dan penggunaan parenteral.
– Biaya yang relatif rendah.

Daftar literatur yang digunakan

Farmakologi klinis.: buku teks untuk universitas / Ed. V.G.
Kukesa.- Edisi ke-4., Revisi. dan tambahan, - 2009. - 1056 hal.
Farmakologi klinis: kuliah pilihan / S.V. dibelenggu,
V.V. Gaivoronskaya, A.N. Kulikov, S.N. Shulenin. - 2009. - 608 hal.
Belousov Yu. B. Farmakologi klinis dan farmakoterapi:
panduan untuk dokter. - Edisi ke-2, stereotip / Yu. B.
Belousov, V.S. Moiseev, V.K. Lepakhin. - M.: Universum
Penerbitan, 2000. - 539 hal.
Farmakologi: buku teks. - Edisi ke-10, dikoreksi, direvisi. dan tambahan Kharkevich D. A. 2010. - 752 hal.
Isakov V.A. Inhibitor pompa proton: sifat dan
aplikasi dalam gastroenterologi / V. A. Isakov. - M.:
Buku Akademik, 2001. - 304 hal.
Lapina T.P. Inhibitor pompa proton: dari
sifat farmakologis untuk praktik klinis / T. P.
Lapina // Farmateka. - 2002. - S. 3-8.
Khomeriki S. G. Aspek tersembunyi dari penggunaan klinis penghambat H2 / S. G. Khomeriki, N. M. Khomeriki // Farmateka. 2002. - S. 9-15.

Dengan berkembangnya industri farmasi untuk pengobatan :

- penyakit erosif-destruktif pada zona gastroduodenal,
- penyakit refluks gastroesofageal (GERD)
- dengan perkembangan refluks esofagitis,
-patologi yang berhubungan dengan infeksi Hp,

pada orang dewasa, berbagai macam obat dari kelompok penghambat pompa proton ditawarkan sebagai terapi awal dan "standar emas"

Esensi dan klasifikasi kimia obat antisekresi

Agen antisekresi menghambat sekresi asam klorida dan pepsin. Sintesis asam klorida dikendalikan oleh tiga jenis reseptor:

-H-2-histamin,
- lambung
- Reseptor M-kolinergik.

Dengan demikian, 4 kelompok obat antisekresi dibedakan:

- penghambat reseptor H-2-histamin,
- m-kolinolitik,
- penghambat pompa proton
- penghambat reseptor gastrin.

Mekanisme kerja, obat antisekresi

H2-blocker dalam pengobatan gastritis kronis dan tukak lambung telah digunakan sejak pertengahan 1970-an dan saat ini merupakan salah satu obat antiulkus yang paling umum.

Obat-obatan bervariasi dalam nilai bioavailabilitas:

- cimetidine memiliki nilai -60-80%,
- ranitidin - 50-60%,
- famotidin - 30-50%,
-nizatidin - 70%,
-roxatidine - 90-100%.

CIMETIDIN (Rusia)

Bentuk sediaan

tablet 200mg

Kelompok Farmakoterapi

Penghambat reseptor H2-histamin dan obat serupa

Indikasi untuk digunakan:

- tukak lambung dan duodenum,
- hyperacidity jus lambung (refluks esofagitis, gastritis, duodenitis),
Sindrom Zollinger-Ellison
- pankreatitis,
- perdarahan saluran cerna.

Kontraindikasi

- insufisiensi hati dan / atau ginjal,
-hamil, menyusui
-Anak-anak dan remaja (sampai 14 tahun).

Efek samping

- penurunan fungsi ekskresi hati,
-penurunan penyerapan vitamin B12,
-neutro- dan trombositopenia,
- reaksi alergi (ruam kulit).

Dalam pengobatan gastritis kronis, 4 obat kelompok paling sering digunakan.

RANITIDIN (India)

Surat pembebasan

10 tab. dalam strip aluminium. 1, 2, 3, 4, 5 atau 10 strip dalam kotak karton (150-300mg)

- Blocker reseptor H-2 generasi ke-2,
- Dibandingkan dengan cematidin, ia memiliki aktivitas antisekresi 5 kali lebih besar,
- Bertindak lebih lama - hingga 12 jam.

Hampir tidak ada efek samping

Jarang: sakit kepala,

Mual,

Kontraindikasi:

- kehamilan;
- laktasi;
- usia anak-anak hingga 12 tahun;
- hipersensitivitas terhadap ranitidine atau komponen obat lainnya.

FAMOTIDIN (Serbia)

Tablet 20 mg dan 40 mg, ampul 20 mg.

- Blocker reseptor H2 generasi ke-3,
- Efek antisekresi melebihi ranitidine sebanyak 30 kali.
- Dalam kasus tukak lambung yang rumit, 20 mg di pagi hari dan 20-40 mg di malam hari sebelum tidur diresepkan. Dimungkinkan untuk mengambil hanya 40 mg sebelum tidur selama 4-6 minggu, terapi pemeliharaan - 20 mg sekali pada malam hari selama 6 minggu.

Efek samping

-mulut kering
- sakit kepala
- reaksi alergi
- berkeringat

Kontraindikasi:

- kehamilan;
- periode laktasi;
- usia anak hingga 3 tahun dengan berat badan kurang dari 20 kg (untuk bentuk sediaan ini);
- hipersensitivitas terhadap famotidine dan penghambat reseptor histamin H2 lainnya.

NIZITIDIN (Rusia)

Surat pembebasan. Kapsul 0,15 dan 0,3 g dalam kemasan 30 buah; konsentrat untuk infus dalam botol 4, 6 dan 12 ml (1 ml mengandung 0,025 g nizatidine).

- Pemblokir generasi ke-4.
- Tetapkan tablet 150 mg 2 kali sehari atau 2 tablet di malam hari untuk waktu yang lama.
- Ulkus gastroduodenal sembuh dalam 4-6 minggu pada 90% pasien.

Efek samping.

-mungkin mual
-jarang - kerusakan jaringan hati;
-kantuk,
- berkeringat,

Kontraindikasi. Hipersensitivitas terhadap obat.

ROXATIDINE (India)

Surat pembebasan:

Kewaspadaan Roxatidine

Sebelum memulai pengobatan, perlu untuk mengecualikan keberadaan tumor ganas di saluran pencernaan.

-H2-blocker dari generasi ke-5.
- Tablet 150 mg diresepkan 1 kali sehari atau 2 tablet 1 kali di malam hari.

Kontraindikasi:

- hipersensitivitas,
- gangguan fungsi hati dan ginjal,
-kehamilan, menyusui (harus dihentikan selama masa pengobatan),
-masa kanak-kanak.

Efek samping:

-sakit kepala
- penglihatan kabur
-sembelit
- ginekomastia,
- impotensi, penurunan libido sementara,
- ruam kulit, gatal.

Inhibitor pompa proton (PPI) memainkan peran utama dalam pengobatan gastritis kronis dan penyakit tukak lambung.

(gbr. No. 1 lihat di lampiran)

Waktu paruh omeprazole adalah 60 menit, pantoprazole dihilangkan dalam 80-90 menit, dan lansoprazole adalah 90-120 menit. Penyakit hati dan ginjal tidak secara signifikan mempengaruhi indikator ini.

Omeprazole, Pantoprazole (lihat di atas dalam diagnosis dan pengobatan).

LANSOPROZOL (Rusia)

Surat pembebasan

Lansoprazole 30mg kaps N30

efek farmakologis

Agen anti-ulkus.

Ambil secara oral 30 mg 1 kali per hari (pagi atau sore). Dengan terapi anti-Helicobacter, dosis ditingkatkan menjadi 60 mg per hari.

Efek samping:

-reaksi alergi
-sakit kepala
-fotosensitisasi

Kontraindikasi:

- Hipersensitivitas,
- neoplasma ganas pada saluran pencernaan,
- kehamilan (terutama trimester pertama)

PIRENZEPIN (Jerman)

Bentuk rilis dan komposisi:

Tablet pirenzepine 0,025 dan 0,05 g - dalam paket 50 pcs.

Bubuk Pirenzepine 0,01 g dalam ampul - dalam paket 5 ampul dengan pelarut.

Kelompok farmakologi

M-antikolinergik.

(setelah 2-3 hari) beralih ke pemberian oral.

Penggunaan zat:

- tukak lambung dan duodenum kronis - esofagitis refluks asam hiper;
- lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan, termasuk. disebabkan oleh obat antirematik dan antiinflamasi;
- borok stres pada saluran pencernaan;
- Sindrom Zollinger-Ellison;
- Pendarahan dari erosi dan ulserasi di saluran pencernaan bagian atas.

Kontraindikasi

Hipersensitivitas.

Batasan aplikasi

Glaukoma, hiperplasia prostat, takikardia.

Efek samping dari zat Pirenzepine

Mulut kering

- paresis akomodasi,
- diare,
- reaksi alergi.

Dosis dan Administrasi

Di dalam, di / m, di / di. Di dalam - 50 mg di pagi dan sore hari 30 menit sebelum makan dengan sedikit air. Kursus pengobatan minimal 4 minggu (4-8 minggu) tanpa gangguan.

Dalam bentuk tukak lambung dan duodenum yang parah, itu diberikan secara intramuskular dan intravena, 10 mg setiap 8-12 jam.

Di Federasi Rusia, penghambat reseptor gastrin tidak terdaftar.

Obat antisekresi modern. Agen antisekresi: penghambat pompa proton Kelompok obat antisekresi

Kirim karya bagus Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Dokumen serupa

Obat antisekresi

Mekanisme pengaturan produksi asam klorida dan penghambatannya.

penghambat pompa proton.

Farmakodinamik.

Farmakodinamik.

Farmakokinetik.

Indikasi untuk digunakan:

Interaksi obat dengan inhibitor pompa proton.

Efek samping.

Kontraindikasi penggunaan PPI:

H2-histamin blocker

Farmakodinamik.

Perbedaan utama antara generasi H2-GB

Farmakokinetik.

Indikasi penggunaan H2-histamin blocker:

Kontraindikasi:

Efek samping.

Interaksi farmakokinetik utama dari H2-histamin blocker

Daftar literatur yang digunakan

Esensi dan klasifikasi kimia obat antisekresi

Mekanisme kerja, obat antisekresi

Entri Terbaru