TSH adalah hormon yang diproduksi oleh kelenjar hipofisis anterior. Tugas utamanya adalah pengaturan fungsi tiroid pada manusia. Hormon TSH merangsang reproduksi T4 dan T3 oleh sel-sel tiroid dan pelepasannya ke dalam darah. Kandungannya yang meningkat dalam plasma menunjukkan reproduksi hormon organ yang tidak mencukupi, yaitu hipotiroidisme.

Pada tahap awal beberapa penyakit, kadar T4 dan T3 mungkin masih normal. Oleh karena itu, untuk pasien dengan berbagai patologi kelenjar tiroid, sangat penting untuk memantau kadar TSH plasma untuk diagnosis tepat waktu dan terapi yang tepat.

Indikasi utama untuk pengujian

Tingkat hormon dalam darah selama analisis terutama ditentukan dalam satuan jumlah total - mcU / ml atau mU / l.

Pemeriksaan dapat diresepkan oleh dokter umum atau ahli endokrin untuk indikasi berikut:

• dengan kecurigaan gondok atau hipertiroidisme;
• dengan infertilitas wanita dan pria, masalah dengan ereksi (libido);
• jika pasien diberi resep terapi penggantian hormon;
• dengan penyakit jantung, depresi atau kebotakan;
• dengan kerusakan jaringan otot (miopati);
• suhu rendah, amenore;
• keterbelakangan mental, pubertas pada anak-anak.

Kelenjar tiroid dikaitkan dengan banyak sistem tubuh manusia yang berbeda, sehingga kerusakan salah satunya mempengaruhi sintesis TSH.

Norma hormon berdasarkan usia

Kadar TSH pada bayi, anak yang lebih besar, remaja dan dewasa berbeda-beda, di bawah ini adalah TSH normal pada anak-anak:

• pada bayi baru lahir - 1.1-17;
• pada bayi hingga satu tahun - 1,3-8,5;
• dari satu tahun hingga 6 tahun - 0,8-6;
• dari 7 tahun hingga remaja (14 tahun), indikatornya berkisar antara 0,28 hingga 4,3;
• setelah 14 tahun - 0,27-3,8.

Kadar TSH plasma dipengaruhi oleh banyak faktor. Jadi, misalnya, indikator bisa berubah tergantung waktu. Ini mencapai nilai maksimum di malam hari, dari pukul 2 hingga 4 dan di pagi hari dari pukul 6-8, minimum - dari pukul 17:00 hingga 19:00. Jika seseorang tidak tidur di malam hari, maka proses produksi TSH terganggu. Selain itu, penurunan tingkat diamati selama melahirkan, menyusui, yang tidak dianggap sebagai pelanggaran, karena ini adalah norma TSH dalam darah wanita di berbagai keadaan fisiologis. Obat-obatan tertentu juga dapat mengganggu produksi TSH.

Bagaimana cara lulus analisis?

Sebelum menguji darah TSH, Anda harus terlebih dahulu mempersiapkan prosedur ini:

• Beberapa jam sebelum analisis, Anda harus berhenti merokok, alkohol, emosional, aktivitas fisik yang berlebihan, dan juga mengecualikan tubuh yang terlalu panas atau hipotermia.
• Dianjurkan untuk tidak minum obat, jika memungkinkan (ada baiknya berkonsultasi dengan dokter yang merawat). Pertama-tama, ini berlaku untuk obat hormonal, kompleks multivitamin, serta persiapan yodium.
• Pengujian harus dilakukan dengan perut kosong (12 jam setelah makan). Sebelum analisis, Anda bisa minum air putih.

Bagaimana tes hormon dilakukan?

Saat mengambil darah untuk TSH, prosedur sederhana dilakukan, seperti dalam analisis biokimia (plasma diambil dari vena). Pengujian dilakukan pada pagi hari. Teknik untuk menentukan kadar hormon disebut microparticle immunoassay. Objek penelitian adalah serum plasma.

Jika pasien sudah memiliki masalah dengan kelenjar tiroid, dianjurkan untuk memeriksa kadar TSH beberapa kali dalam setahun. Selain itu, lebih baik melakukan ini di klinik yang sama pada interval waktu yang sama, karena metodologi penelitian di satu institusi medis dapat sangat berbeda.

Norma T4 dan T3: decoding pengujian

Tiroksin dan triiodotironin ditetapkan bersama dengan analisis TSH, dan keduanya terkait erat, sehingga perlu diketahui nilai semua hormon. Ada juga norma TSH berdasarkan usia. Kadar T3 yang dapat diterima pada pasien dewasa berkisar antara 1,08-3,14 nmol/liter. Mengenai T4, indikator ini adalah - 59-135 - ini adalah norma TSH dalam darah untuk pria, untuk jenis kelamin yang lebih adil sedikit berlebihan - 71-142 nmol / liter.

Penyimpangan dari angka-angka ini menunjukkan adanya penyakit tertentu pada pasien. Dengan peningkatan hormon T3, penyebab utama gangguan adalah sebagai berikut:

• adenoma tiroid;
• hipertiroidisme;
• sindrom Pendred;
• penyakit hati kronis;
• kelainan nefrotik;
• koriokarsinoma.

Triiodothyronine meningkat dengan adanya patologi seperti:

• hipotiroidisme;
• kekurangan yodium;
• peningkatan aktivitas fisik;
• disfungsi kelenjar adrenal;
• penurunan berat badan.
• Penyimpangan dari nilai T4 yang dapat diterima dapat disebabkan oleh:
• peningkatan: gangguan nefrotik, adenoma tirotoksik, penurunan globulin pengikat tiroksin;
• penurunan kandungan T4 dikaitkan dengan penyakit tiroid.

Hasil tes dapat dipengaruhi oleh penggunaan obat hormonal, serta depresi berkepanjangan yang parah.

Norma TTG: decoding analisis dengan tarif yang terlalu tinggi

Peningkatan kandungan hormon dalam plasma menunjukkan, pertama-tama, adanya patologi seperti:

• gangguan somatik dan mental;
• penyakit kelenjar pituitari;
• hipotiroidisme dari berbagai asal;
• produksi hormon yang tidak diatur;
• resistensi tiroid;
• insufisiensi adrenal;
• radang kelenjar tiroid;
• tumor ganas kelenjar susu, paru-paru;
• Preeklamsia adalah komplikasi selama persalinan.

Peningkatan kadar TSH sering diamati setelah operasi pada kantong empedu dan operasi lainnya, selama hemodialisis, setelah aktivitas fisik yang berlebihan, kontak dengan timbal dan penggunaan kelompok obat tertentu.

Norma hormon: tingkat TSH yang rendah

Jika hasil tes menunjukkan tingkat hormon yang diremehkan dalam darah, ini menunjukkan adanya beberapa masalah, di antaranya dokter membedakan:

• gangguan mental, stres terus-menerus;
• tirotoksikosis dari berbagai asal;
• nekrosis hipofisis, trauma.

Tingkat hormon berkurang secara signifikan sebagai akibat dari puasa, diet dan penggunaan obat-obatan tertentu (sitostatika, anabolik, kortikosteroid).

Gejala utama dengan TSH . rendah atau tinggi

Dengan tingkat hormon yang tinggi, gejala berikut sering diamati:

• pasien memiliki gondok;
• ada kelemahan, kelelahan, dan aktivitas rendah;
• kelesuan jiwa, apatis untuk segalanya, kurangnya perhatian, lekas marah, kurang ingatan;
• pelanggaran tidur normal: siang hari - kantuk terus-menerus, pada malam hari pasien tidak bisa tidur;
• pembengkakan, pucat pada kulit;
• obesitas, praktis tidak dapat diobati;
• suhu rendah;
• sembelit, mual parah, kurang nafsu makan.

Dengan tingkat yang meningkat, ada gejala seperti:

• panas;
• takikardia;
• migrain, tekanan;
• gemetar pada jari, gemetar di seluruh tubuh, ketidakseimbangan mental;
• nafsu makan yang berlebihan;
• gangguan tinja yang konstan, nyeri.

Terapi hormon dengan adanya gejala yang tercantum di atas tidak dapat diresepkan untuk diri sendiri. Jika pasien memiliki tanda-tanda yang sama, dan pengujian telah mengkonfirmasi penyimpangan dari norma TSH, tidak akan berhasil disembuhkan dengan resep obat tradisional. Ini membutuhkan kontrol yang ketat dari spesialis dan obat-obatan yang serius.

TSH di atas atau di bawah normal: terapi

Jika hormon terlalu tinggi, dan berada dalam kisaran - 7,1-75 IU / ml, ini menunjukkan adanya hipertiroidisme. Perawatan dalam hal ini, dokter melakukan dengan bantuan tiroksin buatan. Sampai saat ini, para spesialis mempraktikkan kelenjar tiroid kering yang dihancurkan dari berbagai hewan, sekarang jarang digunakan dan pasien dipindahkan ke obat sintetis. Terapi dimulai dengan dosis kecil T4, kemudian jumlah obat ditingkatkan secara bertahap sampai kadar TSH plasma mencapai kadar normal. Karena aktivitas hormon alami pada setiap pasien berbeda, dokter yang merawat menentukannya melalui diagnosa dan meresepkan obat yang sesuai.

TSH dapat menyebabkan kanker tiroid. Oleh karena itu, selama terapi, dosis obat dapat ditingkatkan sampai terjadi peningkatan kesehatan pasien yang signifikan, dan kadar hormon tidak kembali normal sepenuhnya. Biasanya, dokter menganjurkan pemeriksaan preventif bagi penderita masalah tiroid guna mengontrol kadar hormon dalam darah. Tingkat hormon rendah - 0,01 IU / ml. Untuk meningkatkannya, pemantauan konstan oleh ahli endokrin diperlukan untuk mencegah kemungkinan kambuh.

Waktu dan biaya pengujian

Tes darah untuk TSH dilakukan di klinik khusus pada siang hari. Harga untuk layanan laboratorium khusus bervariasi tergantung pada tingkat institusi medis dan wilayah. Biaya rata-rata berfluktuasi sekitar 400 - 600 rubel.

Tes darah untuk TSH harus dilakukan dalam diagnosis berbagai penyakit kelenjar tiroid, yang sangat rentan terhadap efek negatif. Patologi organ ini cukup berbahaya, karena selama bertahun-tahun mereka tidak membuat diri mereka terasa.

Untuk menjaga kesehatan Anda, kecantikan, penting untuk menghubungi ahli endokrinologi pada tanda-tanda pertama disfungsi tiroid. Analisis TSH memungkinkan untuk mengidentifikasi penyakit pada tahap awal perkembangannya.

Hipertiroidisme: Gejala dan Diagnosis

Hipertiroidisme adalah sindrom yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan jumlah hormon yang berlebihan. Nama lain untuk kelainan ini adalah tirotoksikosis.

Bagaimana tirotoksikosis memanifestasikan dirinya?

Gejala tirotoksikosis meliputi:

• Perubahan suasana hati yang konstan, lekas marah yang berlebihan, dan emosi yang berlebihan yang sebelumnya tidak biasa;
• Demam dan jantung berdebar;
• peningkatan keringat;
• Penurunan berat badan.

Jika seseorang memiliki gejala-gejala ini, ia perlu segera membuat janji dengan dokter dan melakukan tes yang akan menentukan tingkat hormon tiroid.

Gejala dan diagnosis hipertiroidisme

Selain itu, ada sejumlah gejala tambahan yang dapat mengindikasikan perkembangan tirotoksikosis pada seseorang:

• Peningkatan tekanan darah;
• diare dan kelemahan;
• ketidakteraturan menstruasi;
• Hasrat seksual yang lemah dan disfungsi ereksi pada pria;
• Kerontokan rambut yang intens.

Oftalmopati infiltratif adalah gejala khas lainnya. Ini merupakan gangguan visual, seperti penurunan ketajaman, perasaan pasir di mata, fotofobia dan lakrimasi.

Bagaimana cara mendiagnosis tirotoksikosis?

Jika seseorang menemukan dirinya dengan gejala yang tercantum di atas, ia perlu segera berkonsultasi dengan dokter dan lulus tes yang sesuai. Diagnosis hipertiroidisme biasanya berlangsung dalam beberapa tahap:

1. Melakukan tes darah untuk hormon: TSH, T3 dan T4 gratis.

Studi ini sangat menentukan, karena membuktikan fakta bahwa tirotoksikosis memang ada. TSH adalah hormon hipofisis yang mengurangi produksi hormon tiroid. Jika seseorang sakit tirotoksikosis, konsentrasi hormon ini dalam darah akan jauh lebih rendah dari biasanya. Tetapi hormon tiroid (bebas T3 dan T4) akan meningkat dibandingkan dengan norma.

2. Langkah selanjutnya adalah penentuan antibodi, yang akan menjadi bukti bahwa penyakit tersebut bersifat autoimun.

Pertama, Anda perlu menentukan antibodi terhadap reseptor TSH (peningkatan menunjukkan perkembangan penyakit). Selanjutnya, antibodi terhadap TPO diperiksa, yang akan berlebihan pada tiroiditis autoimun.

3. Pemeriksaan USG kelenjar tiroid. Jika seseorang sakit tirotoksikosis, ukuran kelenjar tiroid pada wanita akan melebihi 18 sentimeter kubik, dan pada pria - 25 sentimeter kubik.

Selain itu, aliran darah yang dipercepat dapat diperhatikan di kelenjar tiroid. Jika aliran darah berkurang, kita dapat berbicara tentang proses destruktif.

4. Terkadang, menurut kesaksian dokter, Anda perlu menjalani skintigrafi organ. Penelitian ini dirancang untuk mengetahui kemampuan tubuh dalam menangkap yodium dan teknesium. Selain itu, dengan bantuan pemeriksaan ini, dimungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab yang menyebabkan tirotoksikosis.
5. Jika terdapat oftalmopati endokrin, MRI rongga mata dan pemeriksaan ultrasonografinya akan diperlukan.

Penurunan kadar TSH

Dalam praktik medis, tingkat TSH yang rendah jauh lebih jarang daripada yang meningkat. Berbagai kondisi kelenjar tiroid dapat menyebabkan hal ini. Segera menjadi lebih sulit untuk mendiagnosis masalah, karena kondisi ini dapat terjadi dengan peningkatan aktivitas kelenjar tiroid, serta dengan pekerjaannya yang tidak mencukupi. Ini juga bisa menjadi pilihan yang cukup biasa, jika kita menganggap bahwa TSH rendah selama kehamilan, tingkat TSH selama kehamilan harus sesuai dengan usia kehamilan, karena pada saat ini terjadi penurunan alami tingkat hormon. Ada norma TSH pada wanita hamil, sesuai dengan trimester kehamilan:

Penurunan TSH: gejala

Kegagalan tingkat hormon dapat dilacak tidak hanya dengan tes darah, tetapi juga oleh faktor tidak langsung yang diamati pada gangguan tersebut. Gejalanya bervariasi sesuai dengan apa sebenarnya penyebab penyakit tersebut. Jika masalahnya terletak pada penurunan TSH kelenjar tiroid, maka manifestasinya mungkin sebagai berikut:

• Perasaan panas yang konstan di sekitar;
• Peningkatan keringat, yang sebelumnya tidak;
• peningkatan denyut jantung;
• Sering sesak napas bahkan dengan aktivitas ringan;
• Penurunan berat badan yang tajam yang terus berlanjut terlepas dari gaya hidup;
• Detak jantung tinggi;
• Tekanan darah tinggi;
• Perasaan pasir di area mata;
• Kerewelan, kecemasan, dan lekas marah.

Jika penyebabnya terletak pada kerja hipotalamus dan kelenjar pituitari, maka gejalanya adalah sebagai berikut:

• rasa dingin;
• Penurunan denyut jantung;
• tekanan darah rendah;
• Kenaikan berat badan yang tajam;
• Munculnya edema ekstremitas;
• Rambut rontok;
• Kulit kering;
• iritabilitas tinggi;
• Terjadinya depresi;
• Kantuk;
• Kelemahan umum;
• Suara serak.

TSH diturunkan: penyebab

Banyak orang merasa aneh ketika fungsi kelenjar meningkat, dan hormon TSH diturunkan, yang dapat dijelaskan oleh para ahli apa artinya ini. Faktanya adalah itu diproduksi oleh kelenjar pituitari, oleh karena itu, tidak ada ketergantungan langsung. Tetapi ia terlibat dalam mengatur aktivitas kelenjar tiroid, menurunkan dan meningkatkan intensitasnya, tergantung kebutuhan. Penyesuaian terjadi tergantung pada analisis kandungan hormon T3 dan T4 di dalam tubuh. Jika mereka kurang dari level yang diinginkan, TSH memicu peningkatan kerja kelenjar tiroid, sehingga meningkatkan levelnya. Jika T3 dan T4 meningkat, seperti yang terjadi pada tirotoksikosis, maka TSH diproduksi dalam jumlah yang lebih kecil. Ini menyelamatkan kelenjar tiroid dari stimulasi tambahan.

Mempertimbangkan kasus ketika TSH di bawah normal dan apa artinya ini, seseorang dapat menemukan umpan balik negatif antara hormon tiroid dan hipofisis. Ini semua relevan dengan tetap menjaga hubungan organ-organ ini, karena dalam beberapa kasus dapat rusak dan kemudian ada indikator yang sama sekali aneh yang perlu dipertimbangkan dalam konteks penyakit tertentu.

Penurunan tingkat tirotoksikosis adalah kejadian yang cukup umum. Hampir semua bentuk penyakit ini, yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, menyebabkan perubahan hormonal tersebut. Terjadinya gondok difus, fase tiroiditis tertentu, tiroiditis subakut dan pilihan lain menyebabkan gangguan hormonal. Untuk setiap kasus, pemeriksaan tambahan diperlukan untuk lebih akurat menentukan apa yang akan membantu dalam memecahkan masalah ini.

Pengangkatan kelenjar tiroid juga dapat menyebabkan konsekuensi ini. Saat operasi berlangsung, tubuh perlu mengisi kembali TSH dan hormon lainnya. Agar ini berlalu sesegera mungkin dan tidak menimbulkan konsekuensi apa pun, analog sintetis dari zat yang hilang, termasuk TSH, ditentukan. Di sini Anda perlu melihat data analisis untuk semua hormon agar pulih sepenuhnya.

Tingkat hormon juga dapat menurun dengan hipotiroidisme sekunder. Ini karena kerusakan pada hipotalamus dan kelenjar pituitari. Dengan demikian, organ yang bertanggung jawab untuk mengatur produksi TSH sama sekali tidak memenuhi fungsinya. Karena sel-sel yang terkena bertanggung jawab untuk sekresi hormon, itu tidak diproduksi. Pada saat yang sama, kelenjar tiroid tetap sehat. Karena semua situasi ini, hipotiroidisme sekunder muncul.

Jika analisis TSH diturunkan, apa artinya ini pada wanita, hanya dokter yang dapat mengetahuinya, berdasarkan tingkat peningkatan dan tes lainnya. Ada juga sejumlah penyakit otak yang menyebabkan penurunan TSH. Ada juga konsep TSH normal pada hipotiroidisme, di mana tingkat hormon perangsang tiroid serum meningkat 10-12 kali, tingkat yang sedikit lebih rendah dicatat lebih jarang. Diantaranya adalah sebagai berikut:

• Operasi yang dilakukan di otak, di area yang dekat dengan area yang bertanggung jawab untuk produksi hormon;
• Hematoma dan cedera tengkorak lainnya, terutama di area yang sesuai;
• tumor hipotalamus;
• tumor hipofisis;
• Tumor di daerah tetangga yang dapat mempengaruhi dan menekannya;
• Kraniofaringioma;
• Lesi menular pada otak;
• Kerusakan autoimun pada kelenjar pituitari;
• Sindrom pelana Turki.

Selama sindrom patologi eutiroid, yang dapat terjadi dengan penyakit somatik. Ini juga bisa disebabkan oleh kondisi yang tidak berhubungan dengan kelenjar tiroid. Dalam hal ini, kelenjar pituitari mengurangi produksi TSH selama situasi stres. Infark miokard juga dapat dikaitkan dengan alasannya, karena tingkat hormon ini sering menurun, sementara T3 dan T4 tetap normal.

TSH diturunkan: pengobatan

Untuk menghilangkan kadar hormon yang rendah, Anda perlu tahu persis apa yang menyebabkannya. Setelah diagnosis yang akurat dibuat, pengobatan dapat dimulai dengan metode yang paling cocok untuk ini. Jika T3 dan T4, hormon tiroid diturunkan, dan TSH diturunkan, maka metode terapi pengganti dipilih ketika hormon yang disintesis secara artifisial dalam berbagai sediaan masuk ke dalam tubuh. Ini bisa berupa Euthyroc atau Thyroxine. Jika T3 dan T4 rendah, maka harus diminum obat yang akan menekan aktivitas kelenjar tiroid. Dengan demikian, mereka akan dapat meningkatkan kadar TSH dengan cara yang benar-benar alami. Hal utama di sini adalah memastikan bahwa setelah akhir minum obat, semuanya dipertahankan pada tahap yang dicapai.

Banyak yang tertarik dengan metode pengobatan alternatif. Misalnya, mereka mencari obat tradisional yang akan membantu dalam masalah ini. Tidak ada obat yang secara langsung mempengaruhi kandungan hormon ini, sehingga para ahli selalu ngotot untuk minum obat. Juga tidak ada makanan yang penggunaannya bisa meningkatkan kandungan TSH dalam tubuh.

Tirotoksikosis (hipertiroidisme)- gejala dan pengobatan

Apa itu tirotoksikosis (hipertiroidisme)? Kami akan menganalisis penyebab terjadinya, diagnosis, dan metode pengobatan dalam artikel Dr. O. N. Kurashov, seorang ahli endokrinologi dengan pengalaman 26 tahun.

Definisi penyakit. Penyebab penyakit

Tirotoksikosis(hipertiroidisme) adalah proses hipermetabolik yang disebabkan oleh kelebihan hormon tiroid dalam tubuh dan efek toksiknya pada berbagai organ dan jaringan. Secara klinis ditandai dengan peningkatan kelenjar tiroid dan kerusakan sistem dan organ lain.

Deskripsi pertama patologi ini ditemukan dalam karya dokter Persia Jurjani, dibuat pada tahun 1100.

Sindrom ini terjadi baik pada wanita (hingga 2%) dan pada pria (hingga 0,2%). Paling sering terjadi pada orang berusia 20-45 tahun.

Ada banyak penyebab tirotoksikosis. Yang utama meliputi:

• peningkatan produksi hormon tiroid karena berbagai penyakit (, dan lain-lain);
• asupan obat yang berlebihan yang mengandung hormon tiroid (pelanggaran terhadap rejimen pengobatan yang ditentukan).

Faktor pemicu sindrom ini adalah jumlah tambahan yodium yang masuk ke dalam tubuh dengan penggunaan suplemen yodium secara independen.

Keadaan tirotoksikosis pada gondok toksik difus merupakan penyakit autoimun. Biasanya berkembang sebagai akibat dari kelebihan produksi antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (TSH) yang diproduksi oleh kelenjar pituitari.

Terjadinya keadaan tirotoksikosis dimungkinkan ketika otonomi fungsional dari kelenjar tiroid yang sudah ada terjadi - gondok tunggal dan multi-nodular. Penyakit ini berkembang untuk waktu yang lama, terutama pada orang di atas 45 tahun. Jadi, dengan tidak adanya paparan TSH - stimulan fisiologis utama - kelenjar mensintesis jumlah tireohormon yang melebihi kebutuhan tubuh.

Jika Anda mengalami gejala serupa, konsultasikan dengan dokter Anda. Jangan mengobati sendiri - ini berbahaya bagi kesehatan Anda!

Gejala tirotoksikosis (hipertiroidisme)

Ketika menanyai pasien dengan dugaan peningkatan fungsi tiroid, berikut ini terungkap:

• kegembiraan yang tak terduga, ketidakstabilan emosional, air mata tanpa sebab;
• kecemasan dan gangguan konsentrasi perhatian yang terjadi saat berada di masyarakat;
• gangguan tidur setiap hari
• kerewelan saat melakukan pekerjaan apa pun;
• kelemahan saat berjalan;
• peningkatan keringat yang bersifat menyebar, tidak tergantung pada stres fisik atau emosional, perasaan "panas";
• detak jantung berkala;
• gemetar di tubuh dan peningkatan penurunan berat badan (jarang diamati).

Gangguan emosional digabungkan dengan gangguan motorik-kehendak: ada kebutuhan untuk gerakan konstan dan kedutan seperti koreografi. Selain itu, tremor pada tungkai dan tubuh merupakan gejala khas tirotoksikosis.

Peningkatan jumlah hormon tiroid mempengaruhi aktivitas jantung

efek hormon tiroid			Mengubah aktivitas jantung
inotropik		+	detak jantung	memperoleh
kronotropik		+	detak jantung	meningkat
dromotropik		+	konduksi eksitasi di jantung	peningkatan
bathmotropic		+	eksitabilitas otot jantung	promosi

Di antara perubahan karakteristik yang terdeteksi pada orang dengan tirotoksikosis selama pemeriksaan oleh dokter mata, ada lesi pada jaringan lunak orbit. Patologi ini terjadi pada 40-50% pasien dengan keterlibatan saraf optik dan penyakit pada alat bantu mata (kelopak mata, konjungtiva, dan kelenjar lakrimal). Ini tidak mengecualikan perkembangan neuropati saraf optik dan lesi kornea dengan pembentukan walleye.

Sindrom utama tirotoksikosis pada gondok toksik difus meliputi:

1. satu set gejala sistem saraf pusat: sindrom astheno-neurotik dan kecemasan-depresi;
2. salah satu manifestasi kardiovaskular: takikardia sinus persisten, fibrilasi atrium paroksismal atau persisten, tidak adanya takikardia, distrofi miokard tirotoksik;
3. sindrom gastrointestinal: peningkatan peristaltik dan evakuasi yang dipercepat, pencernaan makanan yang tidak mencukupi, nyeri berkala di perut hingga simulasi "perut akut", efek toksik pada hepatosit;
4. gangguan yang berhubungan dengan kelenjar endokrin: insufisiensi adrenal tiroid pada wanita, ginekomastia pada pria, gangguan toleransi karbohidrat, perkembangan osteoporosis.

Patogenesis tirotoksikosis (hipertiroidisme)

Kelenjar tiroid merupakan organ yang menghasilkan hormon tiroid seperti triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). TSH, hormon hipofisis, memiliki efek stimulasi pada mereka.

Dengan gondok beracun difus, antibodi perangsang tiroid (G) terbentuk yang bersaing dengan TSH, stimulator alami kelenjar timus (organ penting dari sistem kekebalan).

Dengan timbulnya defisiensi TSH, proses kekebalan mulai berkembang. Antibodi perangsang tiroid merangsang sel-sel C kelenjar tiroid, mengaktifkan sekresi thyrocalcitonin (TKT), yang mempengaruhi peningkatan imunogenesis dan tirotoksikosis dan mengarah pada perkembangan proses autoimun. Efek antibodi ini membantu mengurangi kalsium dalam darah dan meningkatkan eksitasi tirosit (sel tiroid). Penurunan TSH disertai dengan peningkatan tiroliberin dan peningkatan prolaktin.

Pengaruh signifikan pada perkembangan tirotoksikosis memiliki stres emosional dan "psikotrauma" karena pelepasan aktif hormon adaptasi (adrenalin dan norepinefrin), yang meningkatkan sintesis dan sekresi T3 dan T4. Hal ini menyebabkan atrofi kelenjar timus, penurunan konsentrasi interferon dan peningkatan kecenderungan penyakit menular dan kanker.

Peran terpisah dalam patogenesis tirotoksikosis diberikan pada pengaruh berbagai virus (pemicu reaksi autoimun) melalui tirosit.

Klasifikasi dan tahapan perkembangan tirotoksikosis (hipertiroidisme)

Menurut ICD 10, ada klasifikasi sindrom berikut:

• E05.0 - tirotoksikosis dengan gondok difus;
• E05.1 - tirotoksikosis dengan gondok nodular tunggal toksik;
• E05.2 - tirotoksikosis dengan gondok multinodular toksik;
• E05.3 - tirotoksikosis dengan jaringan tiroid ektopik;
• E05.4 - tirotoksikosis buatan;
• E05.5 - krisis tiroid atau koma;
• E05.6 - bentuk lain dari tirotoksikosis;
• E05.7 Tirotoksikosis, tidak dijelaskan.

Tergantung pada pengaruh TSH, ada tiga jenis utama tirotoksikosis:

Kriteria untuk menilai tingkat keparahan tirotoksikosis

Kriteria gravitasi	Kerasnya
	lampu	rata-rata	berat
Frekuensi jantung pemotongan (bpm)	80-100	100-120	lebih dari 120
Kehilangan berat badan (dari asli)	hingga 10-15%	hingga 15-30%	lebih dari 30%
Ketersediaan komplikasi	Tidak	gangguan sementara Irama Gangguan Karbohidrat pertukaran Gastrointestinal Gangguan	gangguan sementara Irama Gangguan Karbohidrat pertukaran Gastrointestinal Gangguan osteoporosis adrenal sekunder Ketidakcukupan

Klasifikasi tirotoksikosis diusulkan oleh profesor V.V. Fadeev dan G.A. Melnichenko, menyarankan pembagian sindrom menjadi tiga jenis:

Pilihan	tampak jenis sindrom	subklinis jenis sindrom
tingkat TSH	pendek	pendek
Tingkat T3 dan T4	ditinggikan atau T3 atau T4	bagus
Manifestasi klinis	klinik khas dan pergeseran level hormon tiroid	absen

Jenis tirotoksikosis subklinis dapat terjadi sebagai akibat dari pembentukan otonomi fungsional kelenjar tiroid, overdosis hormon tiroid pada kanker tiroid atau hipotiroidisme, tiroiditis tanpa rasa sakit.

Komplikasi tirotoksikosis (hipertiroidisme)

Perjalanan penyakit yang panjang mempengaruhi pembentukan tulang: ada penurunan kepadatan tulang dan peningkatan risiko patah tulang (terutama tubular) dalam situasi yang canggung. Wanita dengan peningkatan fungsi tiroid saat menopause memiliki peningkatan risiko komplikasi ini.

Juga, gangguan kardiovaskular menimbulkan bahaya serius: fibrilasi atrium paroksismal dapat terjadi, berubah menjadi bentuk permanen dengan risiko komplikasi tromboemboli.

Dengan peningkatan faktor lingkungan yang merugikan (misalnya, situasi stres, berbagai penyakit, intervensi bedah, dll.), krisis tirotoksik dapat terjadi. Fitur karakteristiknya adalah:

• rangsangan tiba-tiba;
• peningkatan suhu tubuh hingga 40 ° C;
• peningkatan detak jantung hingga 200 denyut / menit;
• fibrilasi atrium (tidak selalu);
• mual meningkat, (mungkin sampai muntah) dan diare;
• peningkatan rasa haus;
• peningkatan tekanan darah nadi;
• munculnya tanda-tanda insufisiensi adrenal (terjadi kemudian).

Kondisi memburuk setelah beberapa jam, sehingga krisis tirotoksik memerlukan perawatan medis darurat.

Diagnosis tirotoksikosis (hipertiroidisme)

Mendiagnosis sindrom melibatkan wawancara pasien, mengidentifikasi tanda-tanda klinis dan tes laboratorium.

Pada Mengambil sejarah pada pasien dengan tirotoksikosis

Penelitian laboratorium diindikasikan untuk semua pasien dengan patologi tiroid (terutama mereka yang memiliki manifestasi klinis yang jelas dari penurunan atau peningkatan fungsi tiroid), serta selama perawatan konservatif untuk mengontrol kecukupan terapi dan dengan adanya patologi yang bersamaan. Penentuan T3 total penting dalam toksikosis, terutama pada kasus toksikosis T3. Indikator diagnostik laboratorium untuk tirotoksikosis adalah kadar T3 dan T4 bebas yang tinggi, serta kadar TSH yang rendah dalam darah.

Karena fakta bahwa sebagian besar T3 dan T4 dikaitkan dengan protein darah, studi tentang fraksi bebas hormon ini dilakukan dalam kombinasi dengan penentuan tingkat TSH. Dalam hal ini, fraksi bebas menentukan efek biologis hormon tiroid.

Konsentrasi normal hormon tiroid dan TSH⠀
total T3⠀ T3 gratis total T4⠀ T4 gratis TSH⠀	1,2 - 2,08 nmol/l 2,5 - 5,8 pg/ml 64 - 146 nmol/l 11-25 pg/ml 0,24-3,4 mg/ml

Karena kandungan T3 dan T4 dipengaruhi oleh sejumlah faktor (misalnya, diet rendah kalori, penyakit hati, pengobatan jangka panjang), lebih bijaksana untuk mempelajari fraksi bebas hormon tiroid dalam kombinasi dengan TSH.

Perhatian utama harus diberikan pada tingkat TSH dalam kasus-kasus berikut:

• penyakit mental akut yang membutuhkan rawat inap;
• penyakit kelenjar pituitari atau hipotalamus;
• perubahan cepat dalam status tiroid.

Dalam kasus ini, penelitian ini dapat menyebabkan diagnosis yang salah.

Jika disfungsi tiroid dicurigai pada pasien berat dengan fungsi hipotalamus-hipofisis yang utuh ("tidak terlibat"), pendekatan "panel" harus digunakan - penentuan TSH dan T4 bebas secara simultan.

Pada hipertiroidisme, sintesis dan sekresi TSH ditekan, sehingga penentuan konsentrasi TSH yang sangat rendah sangat penting dalam diagnosis berbagai bentuknya. Pengecualian adalah kasus yang jarang dari tirotoksikosis yang diinduksi TSH (ketika sekresi TSH meningkat), yang meliputi adenoma hipofisis yang memproduksi TSH dan sindrom sekresi TSH yang tidak sesuai karena resistensi hormon hipofisis ini terhadap efek T3 dan T4.

Metode diagnostik tambahan:

Ukuran kelenjar tiroid menurut hasil palpasi ditentukan menurut klasifikasi WHO tahun 1994.

Derajat meningkat kelenjar tiroid	Deskripsi kelenjar tiroid
	Ukuran setiap bagian	Negara pada palpasi
tidak ada gondok	kurang distal phalanx (ujung) ibu jari pasien	tidak teraba
Saya	phalanx lebih distal	jelas tapi tidak terlihat oleh mata
II	phalanx lebih distal	teraba dan terlihat oleh mata

Jika pasien dipalpasi dengan peningkatan ukuran atau kecurigaan pembentukan nodular pada kelenjar tiroid, diagnostik ultrasound (ultrasound) dilakukan dengan perhitungan volume kelenjar tiroid - formula (I. Brunn, 1986):

Volume = [(PxLxL) kanan + (LxDxL) kiri] x 0,479;

W, D, L adalah lebar, tebal dan panjang kelenjar tiroid, dan 0,479 adalah faktor koreksi untuk bentuk ellipsoid organ.

Ultrasonografi kelenjar tiroid biasanya dilakukan menggunakan transduser frekuensi tinggi dengan frekuensi 7,5 MHz. Penggunaan pemetaan Doppler warna memungkinkan visualisasi pembuluh darah kecil di organ yang diteliti dan memberikan informasi tentang arah dan kecepatan aliran rata-rata.

Dalam beberapa kasus, skintigrafi tiroid dapat dilakukan, yang menunjukkan kemampuan organ untuk menangkap yodium dan zat lain (teknesium).

Perbedaan diagnosa dipegang:

Pengobatan tirotoksikosis (hipertiroidisme)

Dalam pengobatan tirotoksikosis, metode utama biasanya digunakan:

Pertarungan melawan sindrom ini melibatkan penghapusan manifestasi klinis tirotoksikosis dengan normalisasi nilai T3, T4 dan TSH dan pencapaian remisi penyakit yang stabil.

Terapi konservatif

Dalam pengobatan konservatif gondok toksik difus pada pasien dengan kelenjar tiroid yang cukup membesar (hingga 40 ml), propiltiourasil (PTU) atau tiamazol (Tirozol atau Mercazolil) diresepkan. Ini berkontribusi pada fungsi normal organ yang terkena. Dalam kasus yang didiagnosis gondok toksik difus pada trimester pertama kehamilan dan terjadinya efek samping saat menggunakan thiamazole, PTU diresepkan. Sebagai hasil pengobatan, setelah 4-6 minggu, peningkatan dicatat - tingkat T4 gratis menjadi normal. Selain itu, sesuai indikasi, beta-blocker diresepkan (misalnya, 2,5-5 mg Concor per hari).

Dalam kasus proses yang parah, dianjurkan untuk mengonsumsi glukokortikoid - hingga 10-15 mg prednisolon per hari. Kemudian, dalam 2-3 minggu, dosis thyreostatic dikurangi menjadi pemeliharaan (tidak lebih dari 10 mg per hari). Secara paralel, pasien biasanya diresepkan 50 mikrogram levothyroxine per hari. Rejimen pengobatan ini disebut "Blokir dan ganti". Pemeliharaan yang stabil dari tingkat T4 dan TSH bebas dalam norma akan menunjukkan kecukupan terapi yang ditentukan.

Dengan adanya efek samping persisten dari pengobatan yang ditentukan, obat thyreostatic dibatalkan, terapi yodium radioaktif atau pembedahan ditentukan. Dalam kasus kekambuhan tirotoksikosis, muncul pertanyaan tentang perlunya terapi radioiodine atau tiroidektomi - pengangkatan kelenjar tiroid seluruhnya atau sebagian.

Pengobatan dengan yodium radioaktif

Terapi radioiodine untuk gondok toksik difus dilakukan jika tirotoksikosis persisten berulang pada akhir terapi konservatif yang dilakukan dengan benar (dalam 12-18 bulan) dan kesulitan dalam mengambil obat tireostatik (penurunan jumlah leukosit dalam darah atau terjadinya dari reaksi alergi).

Perawatan dengan yodium radioaktif dilakukan di pusat-pusat khusus dengan radiasi dan keamanan lingkungan untuk manusia dan alam. Satu-satunya kontraindikasi untuk terapi ini adalah kehamilan dan menyusui.

Tujuan terapi radioiodine dalam penghancuran jaringan tiroid yang hiperfungsi adalah untuk mencapai keadaan hipotiroid yang stabil.

Perawatan bedah

Intervensi bedah untuk gondok toksik difus diperlukan jika gondok terletak di belakang tulang dada, dengan bentuk gondok difus dan nodular dengan kompresi dan pasien menolak metode terapi lain. Tiroidektomi total dan subtotal adalah pengobatan pilihan. Dengan adanya pembentukan nodular di kelenjar tiroid, perlu dilakukan biopsi tusukan dan pemeriksaan sitologi diagnostik. Untuk memperumit perjalanan dan prognosis penyakit, terutama dalam kaitannya dengan kemampuan untuk bekerja dan keadaan kesehatan secara umum, perkembangan fibrilasi atrium dan manifestasi parah gagal jantung pada tirotoksikosis dapat terjadi.

Ketika hasil penyakit yang menguntungkan terjadi, pasien dengan tirotoksikosis harus mengambil tindakan pencegahan terhadap terjadinya kekambuhan dalam bentuk:

• kepatuhan dengan rejimen gaya hidup hemat selama 3-6 bulan;
• pembatasan aktivitas fisik;
• penciptaan oleh kerabat kedamaian psikologis, dan di tempat kerja - pengurangan jam beban intensif, termasuk. shift malam (jika ada).

Pencegahan kekambuhan penyakit seperti itu sangat penting, karena kelenjar tiroid adalah organ yang rapuh dan sekaligus kuat, dengan "karakter"-nya sendiri.

Remisi stabil jangka panjang dari tirotoksikosis merupakan indikasi untuk terapi sanatorium-dan-spa dalam kondisi ketinggian rendah dan istirahat di luar kota secara berkala di lingkungan yang nyaman. Pada saat yang sama, tidak diinginkan untuk tinggal di bawah sinar matahari terbuka, tabir surya harus digunakan di laut.

Perawatan dan tindakan pencegahan termasuk prosedur balneologi menggunakan air radon asli. Efektivitas dan efek positifnya pada tubuh telah dibuktikan oleh penelitian bertahun-tahun yang dilakukan di resor dengan air mineral.

Dengan demikian, dalam pengobatan pasien dengan tirotoksikosis di resor Belokurikha, efektivitas prosedur radon dalam hubungannya dengan terapi obat (mercasolil, microiodine, dan reserpin) dikonfirmasi. Mandi nitrogen bebas radon memiliki efek pencegahan melalui stimulasi termal dan mekanik reseptor saraf dengan gelembung nitrogen.

Ada tiga cara untuk menghilangkan hipertiroidisme - untuk mengurangi tingkat hormon tiroid dalam darah:

1. menghancurkan kelebihan hormon tiroid obat

2. menghancurkan kelenjar tiroid sehingga tidak menghasilkan hormon berlebih (pengobatan bedah dan terapi yodium radioaktif)

3. mengembalikan fungsi tiroid

Terapi obat dalam "pengobatan" hipertiroidisme

Menghancurkan obat hormon tiroid obat thyreostatic. Perawatan obat - untuk waktu yang lama - hingga 3 tahun. Pengobatan dimulai dengan dosis besar obat ini, segera setelah T4 bebas menjadi normal, dosis tireostatik secara bertahap dikurangi menjadi pemeliharaan (10-15 mg per hari). Ini menghalangi produksi hormon tiroid. Secara paralel, obat pengganti hormon diresepkan 50-75 mcg per hari untuk menggantikan hormon sendiri yang rusak. Prinsip perawatan ini: blok dan ganti! Terapi itu disebut terapi sulih hormon (HRT).

Obat "pengobatan" memiliki banyak efek samping:

• efek gondok (peningkatan ukuran kelenjar tiroid saat mengambil thyreostatics);
• komplikasi dari darah (jumlah leukosit, trombosit berkurang);
• reaksi alergi;
• fungsi hati abnormal (ALT, AST meningkat);
• diare, sakit kepala, gangguan menstruasi, dll.
Setelah penghentian obat tireostatik, frekuensi kekambuhan hipertiroidisme mencapai 75%.

• Perawatan bedah dan terapi yodium radioaktif dalam pengobatan hipertiroidisme

  Perawatan bedah - operasi pengangkatan kelenjar tiroid, dan terapi yodium radioaktif - penghancuran radiasi lambat pada kelenjar tiroid, mengecualikan kemungkinan kekambuhan hipertiroidisme - tingkat kekambuhan 0%. Tapi berapa biayanya!

  Pengangkatan tiroid setiap cara mengarah ke cacat yang berbahaya. Proses autoimun dalam tubuh tidak hilang dan sekarang dikendalikan hidup mahal HRT. Selain pelanggaran sistem pencernaan, kardiovaskular, saraf dan reproduksi seseorang, Anda mendapatkan hipotiroidisme seumur hidup dan penyakit kronis lainnya. Tentang bahaya dan kesia-siaan terapeutik pembedahan atau paparan yodium radioaktif Selengkapnya dapat ditemukan di tautan yang disediakan.

  Perawatan Aman hipertiroidisme tanpa hormon dan operasi metode terapi refleks komputer, yang ditujukan untuk menghilangkan kerusakan tidak hanya pada sistem kekebalan manusia, tetapi juga untuk restorasi dan pekerjaan terkoordinasi sistem saraf dan endokrin manusia.

  Kerja terkoordinasi organ-organ internal tubuh kita diatur oleh interaksi terkoordinasi dari 3 sistem kontrol utama: grogi, imun dan kelenjar endokrin. Dari pekerjaan mereka yang sinkron dan terkoordinasi dengan baik, kondisi fisik dan kesehatan seseorang bergantung. Setiap penyakit berkembang dan tubuh tidak dapat mengatasinya sendiri justru karena: kegagalan dalam operasi sinkron dari sistem ini.

  Mem-boot ulang tiga sistem pengaturan utama tubuh ke keadaan perjuangan aktif dengan pengaruh lingkungan eksternal yang berbahaya, penyakit dalam, adalah tugas utama terapi yang difokuskan pada dampak pada tubuh melalui sistem saraf otonom.

  Ada banyak metode untuk mempengaruhi sistem saraf, tetapi, sampai saat ini, hanya terapi refleks komputer bekerja melalui sistem saraf sedemikian rupa sehingga 93% kasus pada pasien, regulasi neuro-imuno-endokrin tubuh sepenuhnya dipulihkan dan, sebagai akibatnya, banyak penyakit endokrin dan neurologis yang sebelumnya tidak merespons "pengobatan" obat surut dan hilang sama sekali.

  Efisiensi terapi juga terletak pada kenyataan bahwa dokter mempengaruhi tubuh pasien tidak "secara membabi buta", tetapi, berkat sensor khusus dan sistem komputer, melihat poin apa sistem saraf dan berapa banyak wajib menggunakan alat kesehatan.

  Hasil CRT indikatif untuk salah satu pasien kami, yang sekali lagi memeriksa ulang hasil hormon di klinik regionalnya:

  NAMA LENGKAP - Fayzullina Irina Igorevna

  Penelitian laboratorium SEBELUM pengobatan M20161216-0003 dari 16.12.2016 ()

  Hormon Perangsang Tiroid (TSH) - 8,22 IU/ml

  Penelitian laboratorium SETELAH 1 kursus CRT M20170410-0039 dari 10.04.2017 ()

  Hormon Perangsang Tiroid (TSH) - 2,05 IU/ml

  Tiroksin bebas (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Sebelum setiap prosedur, dokter melakukan diagnosis pasien, berdasarkan hasil yang ia buat dengan resep poin individu untuk prosedur sesuai dengan rencana perawatan. Selama prosedur itu sendiri, setiap detik pemindaian keadaan pasien saat ini memungkinkan Anda untuk memberi dosis efek secara akurat, yang pada prinsipnya tidak tersedia saat terpapar metode lain.

  Tentu saja, metode perawatan ini, seperti yang lainnya, memiliki pembatasan dan kontraindikasi- Ini penyakit onkologi dan cacat mental, gangguan jantung (adanya alat pacu jantung, berkedip-kedip aritmia dan infark miokard pada periode akut) HIV-infeksi dan bawaan hipotiroidisme. Jika Anda tidak memiliki kontraindikasi di atas, maka menyingkirkan hipertiroidisme menggunakan metode ini di klinik kami telah menjadi praktik umum selama bertahun-tahun.

  Selama 20 tahun ini, Klinik Gavrilova di kota Samara telah melakukan restorasi kelenjar tiroid tanpa hormon dan operasi. Penulis dan pengembang metode ini adalah Gavrilova Natalya Alekseevna. Associate Professor, Ph.D. dengan pengalaman medis umum sejak 1968, dianugerahi Order of Medical Merit. Jika mau, Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang bioelektrofisika dasar-dasar efek terapeutik terapi refleks dan spesifik contoh pengobatan.

  Dengan menggunakan metode terapi refleks komputer, dokter mengembalikan regulasi neuro-imuno-endokrin seluruh tubuh pasien. Pemulihan struktur dan fungsi kelenjar tiroid adalah manifestasi bagaimana tubuh, menggunakan cadangan dan kemampuan internalnya, meregenerasi diri secara alami untuk itu.

  Pengobatan hipertiroidismemetode terapi refleks komputer tanpa efek samping mengarah ke hasil berikut:

  • sedang pulih jaringan dan struktur kelenjar tiroid yang berfungsi;
  • Menormalkan tingkat hormon tiroid sendiri T4 (tiroksin) dan T3 (triiodothyronine), serta tingkat TSH (hormon hipofisis), yang dikonfirmasi oleh tes darah;
  • Jika pasien menggunakan obat pengganti hormon, dosisnya dapat dikurangi dan dibatalkan sepenuhnya pada akhir pengobatan;
  • Pada menjadi lebih baik tentangkesejahteraan umum untuk keadaan orang yang sehat;
  • Seringkali, setelah menjalani pengobatan, penyakit yang berhubungan dengan kerja sistem saraf, alergi dan penyakit autoimun lainnya hilang..

  Tinggalkan kontak Anda dan dokter konsultan akan menghubungi Anda

  

  Kepala departemen, ahli endokrin, ahli refleksologi, kandidat ilmu kedokteran.

Tirotoksikosis adalah suatu sindrom yang terjadi pada berbagai kondisi patologis tubuh manusia. Frekuensi tirotoksikosis di Eropa dan Rusia adalah 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Tetapi masalah tirotoksikosis tidak ditentukan oleh prevalensinya, tetapi oleh keparahan konsekuensinya: mempengaruhi proses metabolisme, itu mengarah pada perkembangan perubahan parah pada banyak sistem tubuh (kardiovaskular, saraf, pencernaan, reproduksi, dll.).

Sindrom tirotoksikosis, yang terdiri dari aksi berlebihan hormon tiroksin dan triiodotironin (T4 dan T3) pada organ target, dalam kebanyakan kasus klinis merupakan konsekuensi dari patologi tiroid.

Kelenjar tiroid terletak di permukaan anterior leher, menutupi bagian depan dan samping cincin trakea atas. Berbentuk tapal kuda, terdiri dari dua lobus lateral yang dihubungkan oleh sebuah tanah genting. Peletakan kelenjar tiroid terjadi pada 3-5 minggu perkembangan embrio, dan dari 10-12 minggu ia memperoleh kemampuan untuk menangkap yodium. Sebagai kelenjar endokrin terbesar dalam tubuh, ia menghasilkan hormon tiroid (TH) dan kalsitonin. Unit morfofungsional kelenjar tiroid adalah folikel, yang dindingnya dibentuk oleh satu lapisan sel epitel - tirosit, dan lumen berisi produk sekretorinya - koloid.

Thyrocytes menangkap anion yodium dari darah dan, dengan menempelkannya ke tirosin, mengeluarkan senyawa yang dihasilkan dalam bentuk tri- dan tetraiodothyronine ke dalam lumen folikel. Sebagian besar triiodothyronine dibentuk bukan di kelenjar tiroid itu sendiri, tetapi di organ dan jaringan lain, dengan memisahkan atom yodium dari tiroksin. Bagian yodium yang tersisa setelah pemisahan kembali ditangkap oleh kelenjar tiroid untuk berpartisipasi dalam sintesis hormon.

Pengaturan fungsi tiroid berada di bawah kendali hipotalamus, yang menghasilkan faktor pelepas tirotropin (tireoliberin), di bawah pengaruh pelepasan hormon perangsang tiroid (TSH) hipofisis, yang merangsang produksi T3 dan T4 oleh kelenjar tiroid. Ada umpan balik negatif antara tingkat hormon tiroid dalam darah dan TSH, sehingga konsentrasi optimal mereka dalam darah dipertahankan.

Peran hormon tiroid:

Meningkatkan sensitivitas reseptor adrenergik, meningkatkan denyut jantung (HR), tekanan darah;

Pada tahap intrauterin, mereka berkontribusi pada diferensiasi jaringan (saraf, kardiovaskular, sistem muskuloskeletal), selama masa kanak-kanak - pembentukan aktivitas mental;

Meningkatkan konsumsi oksigen dan laju metabolisme basal:

• Dengan mengaktifkan sintesis protein (termasuk enzim);

  Meningkatkan penyerapan ion kalsium dari darah;

  Mengaktifkan proses glikogenolisis, lipolisis, proteolisis;

  Memfasilitasi pengangkutan glukosa dan asam amino ke dalam sel;

  Meningkatkan produksi panas.

Penyebab tirotoksikosis

Kelebihan hormon tiroid dalam darah mungkin merupakan akibat dari penyakit yang dimanifestasikan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid atau penghancurannya - dalam hal ini, tirotoksikosis disebabkan oleh asupan pasif T4 dan T3 ke dalam darah. Selain itu, mungkin ada penyebab independen dari kelenjar tiroid, seperti overdosis hormon tiroid, teratoma ovarium yang mensekresi T4 dan T3, dan metastasis kanker tiroid (Tabel 1).

Hipertiroidisme. Tempat pertama di antara penyakit yang disertai dengan peningkatan pembentukan dan sekresi hormon tiroid ditempati oleh gondok toksik difus dan gondok toksik multinodular.

Diffuse toxic goiter (DTG) (penyakit Basedow-Graves, penyakit Pari) adalah penyakit autoimun sistemik dengan kecenderungan turun-temurun, yang didasarkan pada produksi autoantibodi yang merangsang reseptor TSH yang terletak di tirosit. Deteksi autoantibodi yang bersirkulasi pada 50% kerabat DTG, deteksi haplotipe HLA DR3 yang sering pada pasien, dan kombinasi yang sering dengan penyakit autoimun lainnya menunjukkan kecenderungan genetik. Kombinasi DTG dengan insufisiensi adrenal kronis autoimun, diabetes mellitus tipe 1, dan endokrinopati autoimun lainnya disebut sebagai sindrom poliglandular autoimun tipe 2. Patut dicatat bahwa wanita sakit 5-10 kali lebih sering daripada pria, manifestasi penyakit ini terjadi pada usia muda dan paruh baya. Predisposisi herediter di bawah aksi faktor pemicu (infeksi virus, stres, dll.) mengarah pada munculnya imunoglobulin perangsang tiroid dalam tubuh - faktor LATS (stimulator tiroid kerja panjang, stimulator tiroid kerja lama). Dengan berinteraksi dengan reseptor hormon perangsang tiroid pada tirosit, antibodi perangsang tiroid menyebabkan peningkatan sintesis hormon T4 dan T3, yang mengarah pada timbulnya keadaan tirotoksikosis.

Gondok toksik multinodular - berkembang dengan kekurangan yodium kronis jangka panjang dalam makanan. Faktanya, ini adalah salah satu mata rantai kondisi patologis kelenjar tiroid berturut-turut, yang terbentuk dalam kondisi kekurangan yodium ringan hingga sedang. Gondok non-toksik difus (DNZ) berubah menjadi gondok non-toksik nodular (multinodular), kemudian otonomi fungsional kelenjar tiroid berkembang, yang merupakan dasar patofisiologis gondok toksik multinodular. Dalam kondisi kekurangan yodium, kelenjar tiroid terkena efek stimulasi TSH dan faktor pertumbuhan lokal, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia sel folikel kelenjar tiroid, yang mengarah pada pembentukan struma (tahap DNC). Dasar untuk pengembangan nodus di kelenjar tiroid adalah mikroheterogenitas tirosit - aktivitas fungsional dan proliferasi sel tiroid yang berbeda.

Jika defisiensi yodium berlangsung selama bertahun-tahun, maka stimulasi tiroid, menjadi kronis, menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi pada tirosit, yang memiliki aktivitas proliferasi paling menonjol. Yang mengarah dari waktu ke waktu pada munculnya akumulasi fokus tirosit dengan sensitivitas tinggi yang sama terhadap efek stimulasi. Dalam kondisi hiperstimulasi kronis yang sedang berlangsung, pembelahan aktif tirosit dan penundaan dengan latar belakang proses reparatif ini mengarah pada pengembangan mutasi pengaktifan pada peralatan genetik tirosit, yang mengarah pada fungsi otonom mereka. Seiring waktu, aktivitas tirosit otonom menyebabkan penurunan kadar TSH dan peningkatan kandungan T3 dan T4 (fase tirotoksikosis yang jelas secara klinis). Karena proses pembentukan otonomi fungsional kelenjar tiroid diperpanjang dalam waktu, tirotoksikosis yang diinduksi yodium memanifestasikan dirinya pada kelompok usia yang lebih tua - setelah 50 tahun.

Tirotoksikosis selama kehamilan. Frekuensi tirotoksikosis pada ibu hamil mencapai 0,1%. Penyebab utamanya adalah gondok toksik difus. Karena tirotoksikosis mengurangi kesuburan, wanita hamil jarang mengalami bentuk penyakit yang parah. Tidak jarang kehamilan terjadi selama atau setelah perawatan medis untuk tirotoksikosis (karena perawatan ini mengembalikan kesuburan). Kontrasepsi direkomendasikan untuk wanita muda dengan tirotoksikosis yang menerima thionamides untuk menghindari kehamilan yang tidak diinginkan.

Adenoma tiroid toksik (penyakit Plummer) adalah tumor jinak kelenjar tiroid yang berkembang dari aparatus folikel dan secara otonom menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan. Adenoma toksik dapat terjadi pada nodul non-toksik yang sudah ada sebelumnya, sehubungan dengan gondok eutiroid nodular ini dianggap sebagai faktor risiko pengembangan adenoma toksik. Patogenesis penyakit ini didasarkan pada hiperproduksi otonom hormon tiroid oleh adenoma, yang tidak diatur oleh hormon perangsang tiroid. Adenoma mengeluarkan terutama triiodothyronine dalam jumlah besar, yang mengarah pada penekanan produksi hormon perangsang tiroid. Ini mengurangi aktivitas sisa jaringan tiroid di sekitar adenoma.

Adenoma hipofisis yang mensekresi TSH jarang terjadi; mereka menyumbang kurang dari 1% dari semua tumor hipofisis. Dalam kasus yang khas, tirotoksikosis berkembang dengan latar belakang tingkat TSH yang normal atau meningkat.

Resistensi selektif kelenjar pituitari terhadap hormon tiroid - suatu kondisi di mana tidak ada umpan balik negatif antara tingkat hormon tiroid kelenjar tiroid dan tingkat TSH hipofisis, ditandai dengan kadar TSH normal, peningkatan kadar T4 dan T3 yang signifikan dan tirotoksikosis (karena sensitivitas jaringan target lain terhadap hormon tiroid tidak terganggu). Tumor hipofisis pada pasien tersebut tidak divisualisasikan.

Mola molar dan choriocarcinoma mensekresi human chorionic gonadotropin (CG) dalam jumlah besar. Gonadotropin korionik, serupa strukturnya dengan TSH, menyebabkan supresi sementara aktivitas perangsang tiroid dari adenohipofisis dan peningkatan kadar T4 bebas. Hormon ini merupakan stimulator lemah reseptor TSH pada tirosit. Ketika konsentrasi hCG melebihi 300.000 unit / l (yang beberapa kali konsentrasi maksimum hCG selama kehamilan normal), tirotoksikosis dapat terjadi. Pengangkatan mola hidatidosa atau kemoterapi koriokarsinoma menghilangkan tirotoksikosis. Tingkat hCG juga dapat meningkat secara signifikan dengan toksikosis wanita hamil dan menyebabkan tirotoksikosis.

Penghancuran kelenjar tiroid

Penghancuran tirosit, di mana hormon tiroid memasuki aliran darah dan, sebagai akibatnya, perkembangan tirotoksikosis, disertai dengan penyakit radang kelenjar tiroid - tiroiditis. Ini terutama tiroiditis autoimun sementara (AIT), yang meliputi AIT tanpa rasa sakit ("diam"), AIT postpartum, AIT yang diinduksi sitokin. Dengan semua varian ini, perubahan fase terjadi pada kelenjar tiroid yang terkait dengan agresi autoimun: dalam perjalanan yang paling khas, fase tirotoksikosis destruktif digantikan oleh fase hipotiroidisme sementara, setelah itu, dalam banyak kasus, pemulihan fungsi tiroid terjadi.

Tiroiditis postpartum terjadi dengan latar belakang reaktivasi berlebihan dari sistem kekebalan setelah imunosupresi gestasional alami (fenomena rebound). Bentuk tiroiditis yang tidak menimbulkan rasa sakit ("diam") berlalu dengan cara yang sama seperti postpartum, tetapi hanya faktor pemicu yang tidak diketahui, ia berlanjut tanpa hubungan dengan kehamilan. Tiroiditis yang diinduksi sitokin berkembang setelah penunjukan obat interferon untuk berbagai penyakit.

Perkembangan tirotoksikosis dimungkinkan tidak hanya dengan peradangan autoimun pada kelenjar tiroid, tetapi juga dengan kerusakan infeksinya, ketika tiroiditis granulomatosa subakut berkembang. Infeksi virus dianggap sebagai penyebab tiroiditis granulomatosa subakut. Agen penyebab dianggap Coxsackievirus, adenovirus, virus gondongan, virus ECHO, virus influenza, dan virus Epstein-Barr. Ada kecenderungan genetik untuk tiroiditis granulomatosa subakut karena insidennya lebih tinggi pada individu dengan antigen HLA-Bw35. Periode prodromal (berlangsung beberapa minggu) ditandai dengan mialgia, suhu subfebris, malaise umum, laringitis, dan kadang-kadang disfagia. Sindrom tirotoksikosis terjadi pada 50% pasien dan muncul pada tahap manifestasi klinis yang parah, yang meliputi nyeri pada satu sisi permukaan anterior leher, biasanya menjalar ke telinga atau rahang bawah pada sisi yang sama.

Penyebab lain tirotoksikosis

Tirotoksikosis yang diinduksi obat merupakan penyebab umum tirotoksikosis. Seringkali, dokter meresepkan dosis hormon yang berlebihan; dalam kasus lain, pasien diam-diam mengambil hormon dalam jumlah berlebihan, terkadang dengan tujuan menurunkan berat badan.

T 4 - dan T 3 - mensekresi teratoma ovarium (struma ovarium) dan metastasis hormon aktif yang besar dari kanker tiroid folikular adalah penyebab tirotoksikosis yang sangat jarang.

Gambaran klinis pada sindrom tirotoksikosis

Sistem kardiovaskular. Organ target yang paling penting untuk gangguan tiroid adalah jantung. Pada tahun 1899, R. Kraus memperkenalkan istilah "jantung tirotoksik", yang mengacu pada kompleks gejala gangguan sistem kardiovaskular yang disebabkan oleh efek toksik dari kelebihan hormon tiroid, yang ditandai dengan perkembangan hiperfungsi, hipertrofi, distrofi, kardiosklerosis, dan jantung. kegagalan.

Patogenesis gangguan kardiovaskular pada tirotoksikosis dikaitkan dengan kemampuan TG untuk mengikat langsung ke kardiomiosit, memberikan efek inotropik positif. Selain itu, dengan meningkatkan sensitivitas dan ekspresi reseptor adrenergik, hormon tiroid menyebabkan perubahan hemodinamik yang signifikan dan perkembangan penyakit jantung akut, terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Terjadi peningkatan denyut jantung, peningkatan stroke volume (SV) dan menit volume (MO), percepatan aliran darah, penurunan resistensi pembuluh darah total dan perifer (OPVR), perubahan tekanan darah. Tekanan sistolik meningkat secara moderat, tekanan diastolik tetap normal atau rendah, akibatnya tekanan nadi meningkat. Selain semua hal di atas, tirotoksikosis disertai dengan peningkatan volume darah yang bersirkulasi (CBV) dan massa eritrosit. Alasan peningkatan BCC adalah perubahan kadar eritropoietin serum sesuai dengan perubahan kadar tiroksin serum, yang mengarah pada peningkatan massa sel darah merah. Sebagai akibat dari peningkatan volume menit dan massa darah yang bersirkulasi, di satu sisi, dan penurunan resistensi perifer, di sisi lain, tekanan nadi dan beban jantung pada diastol meningkat.

Manifestasi klinis utama patologi jantung pada tirotoksikosis adalah sinus takikardia, fibrilasi atrium (AF), gagal jantung dan bentuk metabolik angina pektoris. Jika pasien memiliki penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, kelainan jantung, tirotoksikosis hanya akan mempercepat terjadinya aritmia. Ada ketergantungan langsung MP pada tingkat keparahan dan durasi penyakit.

Fitur utama takikardia sinus adalah tidak hilang saat tidur dan sedikit aktivitas fisik meningkatkan detak jantung secara dramatis. Dalam kasus yang jarang terjadi, bradikardia sinus terjadi. Ini mungkin karena perubahan bawaan atau penipisan fungsi nodus sinus dengan perkembangan sindrom kelemahannya.

Fibrilasi atrium terjadi pada 10-22% kasus, dan frekuensi patologi ini meningkat seiring bertambahnya usia. Pada awal penyakit, fibrilasi atrium bersifat paroksismal, dan dengan perkembangan tirotoksikosis, dapat menjadi permanen. Pada pasien muda tanpa patologi kardiovaskular bersamaan, setelah reseksi subtotal kelenjar tiroid atau terapi tirostatik yang berhasil, ritme sinus dipulihkan. Dalam patogenesis fibrilasi atrium, peran penting dimainkan oleh ketidakseimbangan elektrolit, lebih tepatnya, penurunan tingkat kalium intraseluler di miokardium, serta penipisan fungsi nomotropik dari nodus sinus, yang mengarah pada penipisannya dan transisi ke ritme patologis.

Untuk tirotoksikosis, aritmia atrium lebih khas, dan munculnya aritmia ventrikel hanya khas pada bentuk yang parah. Ini mungkin karena sensitivitas atrium yang lebih tinggi terhadap efek aritmogenik TSH dibandingkan dengan ventrikel, karena kepadatan reseptor beta-adrenergik di jaringan atrium berlaku. Sebagai aturan, aritmia ventrikel terjadi ketika tirotoksikosis dikombinasikan dengan penyakit kardiovaskular. Dengan timbulnya eutiroidisme persisten, mereka bertahan.

Sistem muskuloskeletal. Peningkatan katabolisme menyebabkan kelemahan otot dan atrofi (miopati tirotoksik). Pasien terlihat kurus. Kelemahan otot dimanifestasikan saat berjalan, mendaki gunung, bangun dari lutut, atau mengangkat beban. Dalam kasus yang jarang terjadi, kelumpuhan tirotoksik sementara terjadi, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari.

Peningkatan kadar hormon tiroid menyebabkan keseimbangan mineral negatif dengan hilangnya kalsium, yang dimanifestasikan oleh peningkatan resorpsi tulang dan penurunan penyerapan usus mineral ini. Resorpsi tulang mendominasi pembentukannya, sehingga konsentrasi kalsium dalam urin meningkat.

Pasien dengan hipertiroidisme memiliki kadar metabolit vitamin D-1,25(OH)2D yang rendah, terkadang hiperkalsemia, dan penurunan kadar hormon paratiroid serum. Secara klinis, semua kelainan ini mengarah pada perkembangan osteoporosis difus. Nyeri pada tulang, fraktur patologis, kolaps tulang belakang, pembentukan kyphosis mungkin terjadi. Artropati pada tirotoksikosis jarang berkembang, sesuai dengan jenis osteoartropati hipertrofik dengan penebalan falang jari dan reaksi periosteal.

Sistem saraf. Kerusakan sistem saraf pada tirotoksikosis hampir selalu terjadi, sehingga sebelumnya disebut "neurotiroidisme" atau "neurosis tiroid". Proses patologis melibatkan sistem saraf pusat, saraf tepi dan otot.

Paparan kelebihan hormon tiroid terutama mengarah pada perkembangan gejala yang bersifat neurasthenic. Keluhan peningkatan rangsangan, kecemasan, lekas marah, ketakutan obsesif, insomnia adalah tipikal, ada perubahan perilaku - rewel, menangis, aktivitas motorik yang berlebihan, kehilangan kemampuan untuk berkonsentrasi (pasien tiba-tiba beralih dari satu pikiran ke pikiran lain), emosional ketidakstabilan dengan perubahan mood yang cepat dari agitasi menjadi depresi. Psikosis sejati jarang terjadi. Suatu sindrom kelesuan dan depresi, yang disebut "tirotoksikosis apatis", biasanya terjadi pada pasien lanjut usia.

Manifestasi fobia sangat khas dari tirotoksikosis. Seringkali ada cardiophobia, claustrophobia, fobia sosial.

Sebagai respons terhadap stres fisik dan emosional, serangan panik terjadi, dimanifestasikan oleh peningkatan tajam dalam detak jantung, peningkatan tekanan darah, kulit memucat, mulut kering, gemetar seperti kedinginan, dan ketakutan akan kematian.

Gejala neurotik pada tirotoksikosis tidak spesifik, dan seiring berkembangnya dan memburuknya penyakit, gejala tersebut memudar, memberikan jalan bagi kerusakan organ yang parah.

Tremor adalah gejala awal tirotoksikosis. Hiperkinesis ini bertahan baik saat istirahat maupun selama gerakan, dan provokasi emosional meningkatkan keparahannya. Getaran mempengaruhi tangan (gejala Marie adalah gemetar pada jari-jari tangan yang terentang), kelopak mata, lidah, dan kadang-kadang seluruh tubuh ("gejala tiang telegraf").

Saat penyakit memburuk, kelelahan, kelemahan otot, penurunan berat badan difus, dan atrofi otot berkembang. Pada beberapa pasien, kelemahan otot mencapai tingkat keparahan yang ekstrim dan bahkan menyebabkan kematian. Sangat jarang, dengan tirotoksikosis parah, serangan kelemahan otot umum (paralisis hipokalemik tirotoksikosis periodik) tiba-tiba dapat terjadi, mempengaruhi otot-otot batang dan ekstremitas, termasuk otot-otot pernapasan. Dalam beberapa kasus, kelumpuhan didahului oleh serangan kelemahan pada kaki, parestesia, dan kelelahan otot patologis. Kelumpuhan berkembang pesat. Serangan semacam itu terkadang bisa menjadi satu-satunya manifestasi tirotoksikosis. Elektromiografi pada pasien dengan kelumpuhan periodik mengungkapkan polifasia, penurunan potensial aksi, adanya aktivitas spontan serat otot dan fasikulasi.

Miopati tirotoksikosis kronis terjadi dengan perjalanan tirotoksikosis yang panjang, ditandai dengan kelemahan progresif dan kelelahan pada kelompok otot proksimal ekstremitas, lebih sering pada kaki. Kesulitan dicatat saat menaiki tangga, bangun dari kursi, menyisir rambut. Hipotrofi simetris otot-otot tungkai proksimal secara bertahap berkembang.

Eksoftalmus tirotoksik. Eksoftalmos tirotoksik selalu terjadi dengan latar belakang tirotoksikosis, lebih sering pada wanita. Fisura palpebra pada pasien tersebut terbuka lebar, meskipun tidak ada eksoftalmus, atau tidak melebihi 2 mm. Peningkatan fisura palpebra terjadi karena retraksi kelopak mata atas. Gejala lain juga dapat dideteksi: saat melihat secara langsung, garis sklera terkadang terlihat di antara kelopak mata atas dan iris (gejala Dalrymple). Saat melihat ke bawah, bagian bawah kelopak mata atas tertinggal dari pergerakan bola mata (gejala Graefe). Gejala-gejala ini disebabkan oleh peningkatan tonus otot polos yang mengangkat kelopak mata atas. Ditandai dengan kedipan yang jarang (gejala Stellvag), getaran lembut pada kelopak mata saat menutup, tetapi kelopak mata menutup sepenuhnya. Rentang gerak otot ekstraokular tidak terganggu, fundus mata tetap normal, dan fungsi mata tidak terganggu. Reposisi mata tidak sulit. Penggunaan metode penelitian instrumental, termasuk computed tomography dan resonansi magnetik nuklir, membuktikan tidak adanya perubahan pada jaringan lunak orbit. Gejala yang dijelaskan menghilang dengan latar belakang koreksi obat disfungsi tiroid.

Gejala mata tirotoksikosis harus dibedakan dari penyakit independen oftalmopati endokrin.

Oftalmopati endokrin (Graves) adalah penyakit yang terkait dengan kerusakan jaringan periorbital yang berasal dari autoimun, yang pada 95% kasus dikombinasikan dengan penyakit tiroid autoimun. Ini didasarkan pada infiltrasi limfositik dari semua formasi rongga mata dan edema retroorbital. Gejala utama oftalmopati Graves adalah eksoftalmus. Edema dan fibrosis otot okulomotor menyebabkan keterbatasan mobilitas bola mata dan diplopia. Pasien mengeluh nyeri pada mata, fotofobia, lakrimasi. Karena kelopak mata tidak tertutup, kornea mengering dan dapat mengalami ulserasi. Kompresi saraf optik dan keratitis dapat menyebabkan kebutaan.

Sistem pencernaan. Asupan makanan meningkat, beberapa pasien memiliki nafsu makan yang tak terpuaskan. Meskipun demikian, pasien biasanya kurus. Karena peningkatan peristaltik, tinja sering terjadi, tetapi diare jarang terjadi.

Sistem seksual. Tirotoksikosis pada wanita mengurangi kesuburan dan dapat menyebabkan oligomenore. Pada pria, spermatogenesis ditekan, potensi kadang-kadang menurun. Kadang-kadang ada ginekomastia, karena konversi perifer yang dipercepat dari androgen menjadi estrogen (meskipun tingkat testosteron tinggi). Hormon tiroid meningkatkan konsentrasi globulin pengikat hormon seks, dan dengan demikian meningkatkan kandungan total testosteron dan estradiol; namun, kadar serum hormon luteinizing (LH) dan hormon perangsang folikel (FSH) mungkin meningkat atau normal.

Metabolisme. Pasien biasanya kurus. Anoreksia sering terjadi pada orang tua. Sebaliknya, pada beberapa pasien muda, nafsu makannya meningkat, sehingga mereka menambah berat badan. Karena hormon tiroid meningkatkan produksi panas, kehilangan panas melalui keringat juga meningkat, mengakibatkan polidipsia ringan. Banyak yang tidak mentolerir panas dengan baik. Pada pasien dengan diabetes mellitus tergantung insulin dengan tirotoksikosis, kebutuhan insulin meningkat.

Kelenjar tiroid biasanya membesar. Ukuran dan konsistensi gondok tergantung pada penyebab tirotoksikosis. Pada kelenjar yang hiperfungsi, aliran darah meningkat, yang menyebabkan munculnya kebisingan vaskular lokal.

Krisis tirotoksikosis adalah eksaserbasi tajam dari semua gejala tirotoksikosis, menjadi komplikasi parah dari penyakit yang mendasarinya, disertai dengan hiperfungsi kelenjar tiroid (dalam praktik klinis, ini biasanya gondok toksik). Faktor-faktor berikut berkontribusi pada perkembangan krisis:

Kurangnya pengobatan untuk tirotoksikosis dalam waktu lama;

proses infeksi dan inflamasi yang terjadi bersamaan;

Trauma mental yang parah;

Perawatan bedah dalam bentuk apa pun;

Pengobatan gondok beracun dengan yodium radioaktif, serta pengobatan bedah penyakit ini, jika keadaan eutiroid belum tercapai sebelumnya; dalam hal ini, sebagai akibat dari penghancuran besar-besaran kelenjar tiroid, sejumlah besar hormon tiroid dilepaskan ke dalam darah.

Patogenesis krisis adalah asupan hormon tiroid yang berlebihan ke dalam darah dan kerusakan toksik yang parah pada sistem kardiovaskular, hati, sistem saraf, dan kelenjar adrenal. Gambaran klinis ditandai dengan kegembiraan yang tajam (hingga psikosis dengan delusi dan halusinasi), yang kemudian digantikan oleh adinamia, kantuk, kelemahan otot, apatis. Pada pemeriksaan: wajah hiperemis tajam; mata terbuka lebar (diucapkan exophthalmos), jarang berkedip; berkeringat banyak, kemudian digantikan oleh kulit kering karena dehidrasi parah; kulitnya panas, hiperemis; suhu tubuh tinggi (hingga 41-42 ° C).

Tekanan darah sistolik (BP) tinggi, tekanan darah diastolik berkurang secara signifikan, dengan krisis yang jauh lebih lanjut, tekanan darah sistolik turun tajam, gagal jantung akut dapat berkembang; takikardia hingga 200 denyut per menit berubah menjadi fibrilasi atrium; gangguan dispepsia meningkat: haus, mual, muntah, mencret. Pembesaran hati dan penyakit kuning dapat terjadi. Perkembangan lebih lanjut dari krisis menyebabkan hilangnya orientasi, gejala insufisiensi adrenal akut. Gejala klinis krisis sering meningkat dalam beberapa jam. Dalam darah, TSH mungkin tidak ditentukan, sedangkan kadar T4 dan T3 sangat tinggi. Hiperglikemia diamati, nilai-nilai urea, nitrogen meningkat, keadaan asam-basa dan komposisi elektrolit darah berubah - tingkat kalium meningkat, natrium - turun. Leukositosis dengan pergeseran neutrofilik ke kiri adalah karakteristik.

Diagnostik

Jika dicurigai tirotoksikosis, pemeriksaan meliputi dua tahap: penilaian fungsi kelenjar tiroid dan mencari tahu penyebab peningkatan hormon tiroid.

Penilaian Fungsi Tiroid

1. Total T4 dan T4 bebas meningkat pada hampir semua pasien dengan tirotoksikosis.

2. Total T3 dan T3 gratis juga meningkat. Pada kurang dari 5% pasien, hanya T3 total yang meningkat, sedangkan T4 total tetap normal; kondisi seperti itu disebut tirotoksikosis T3.

3. Tingkat basal TSH sangat berkurang, atau TSH tidak terdeteksi. Tes dengan thyreoliberin adalah opsional. Kadar TSH basal berkurang pada 2% orang dewasa yang lebih tua eutiroid. Tingkat TSH basal yang normal atau meningkat dengan adanya peningkatan T4 total atau T3 total menunjukkan tirotoksikosis yang disebabkan oleh kelebihan TSH.

4. Tiroglobulin. Peningkatan kadar tiroglobulin dalam serum darah terdeteksi dalam berbagai bentuk tirotoksikosis: gondok toksik difus, tiroiditis subakut dan autoimun, gondok toksik dan non-toksik multinodular, gondok endemik, kanker tiroid dan metastasisnya. Kanker tiroid meduler ditandai dengan kadar tiroglobulin serum yang normal atau bahkan berkurang. Pada tiroiditis, konsentrasi tiroglobulin dalam serum darah mungkin tidak sesuai dengan derajat gejala klinis tirotoksikosis.

Metode laboratorium modern memungkinkan untuk mendiagnosis dua varian tirotoksikosis, yang sangat sering merupakan tahapan dari satu proses:

Tirotoksikosis subklinis: ditandai dengan penurunan kadar TSH dalam kombinasi dengan kadar normal T4 bebas dan T3 bebas.

Tirotoksikosis manifes (eksplisit) ditandai dengan penurunan kadar TSH dan peningkatan kadar T4 bebas dan T3 bebas.

5. Penyerapan yodium radioaktif (I123 atau I131) oleh kelenjar tiroid. Dosis kecil uji serapan yodium radioaktif dalam 24 jam penting untuk menilai fungsi tiroid.Dua puluh empat jam setelah dosis oral I123 atau I131, serapan isotop oleh tiroid diukur dan kemudian dinyatakan sebagai persentase. Harus diperhitungkan bahwa penyerapan yodium radioaktif secara signifikan tergantung pada kandungan yodium dalam makanan dan di lingkungan.

Keadaan kolam yodium pasien tercermin secara berbeda dalam hasil pengukuran penyerapan yodium radioaktif pada berbagai penyakit kelenjar tiroid. Hipertiroksinemia dengan pengambilan yodium radioaktif yang tinggi merupakan karakteristik dari gondok toksik. Ada banyak alasan untuk hipertiroksinemia dengan latar belakang penyerapan yodium radioaktif rendah: kelebihan yodium dalam tubuh, tiroiditis, asupan hormon tiroid, produksi hormon tiroid ektopik. Oleh karena itu, ketika kadar hormon tiroid yang tinggi dalam darah terdeteksi dengan latar belakang penangkapan I123 atau I131 yang rendah, perlu dilakukan diagnosis banding penyakit (Tabel 2).

6. Pemindaian radionuklida. Keadaan fungsional kelenjar tiroid dapat ditentukan dalam tes dengan menangkap radiofarmasi (radioaktif yodium atau technetium pertechnetate). Saat menggunakan isotop yodium, area kelenjar yang menangkap yodium terlihat pada scintigram. Area yang tidak berfungsi tidak divisualisasikan dan disebut "dingin".

7. Uji supresi dengan T3 atau T4. Pada tirotoksikosis, penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid di bawah pengaruh hormon tiroid eksogen (3 mg levothyroxine sekali per oral atau 75 g/hari liothyronine per oral selama 8 hari) tidak berkurang. Baru-baru ini, tes ini jarang digunakan, karena metode yang sangat sensitif untuk menentukan TSH dan metode skintigrafi tiroid telah dikembangkan. Tes ini dikontraindikasikan pada penyakit jantung dan pasien usia lanjut.

8. Pemeriksaan USG (ultrasonografi), atau echography, atau ultrasonografi. Metode ini informatif dan secara signifikan membantu dalam diagnosis tiroiditis autoimun, pada tingkat lebih rendah - gondok beracun difus.

Menetapkan penyebab tirotoksikosis

Autoantibodi perangsang tiroid adalah penanda gondok toksik difus. Kit tersedia untuk penentuan autoantibodi ini dengan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).

Semua autoantibodi terhadap reseptor TSH (termasuk autoantibodi perangsang tiroid dan penghambat tiroid) ditentukan dengan mengukur pengikatan IgG dari serum pasien ke reseptor TSH. Autoantibodi ini terdeteksi pada sekitar 75% pasien dengan gondok toksik difus. Tes untuk semua autoantibodi reseptor TSH lebih sederhana dan lebih murah daripada tes untuk autoantibodi perangsang tiroid.

Antibodi terhadap mieloperoksidase spesifik untuk gondok toksik difus (juga untuk tiroiditis limfositik kronis), sehingga penentuannya membantu membedakan gondok toksik difus dari penyebab tirotoksikosis lainnya.

Skintigrafi tiroid dilakukan pada pasien dengan tirotoksikosis dan gondok nodular untuk mengetahui:

• Apakah ada node hiperfungsi otonom yang mengakumulasi semua yodium radioaktif dan menekan fungsi jaringan tiroid normal.

  Apakah ada beberapa node yang menumpuk yodium.

  Apakah nodus yang teraba dingin (jaringan yang hiperfungsi terletak di antara nodus).

Diagnosis banding penyakit yang disertai tirotoksikosis

Dari semua penyebab yang mengarah pada perkembangan tirotoksikosis, yang paling relevan (karena prevalensinya) adalah gondok toksik difus dan gondok toksik multinodular. Sangat sering, penyebab kegagalan pengobatan gondok toksik hanyalah kesalahan dalam diagnosis banding penyakit Graves dan gondok toksik multinodular, karena fakta bahwa metode pengobatan untuk kedua penyakit ini berbeda. Oleh karena itu, jika adanya tirotoksikosis pada pasien dikonfirmasi oleh penelitian hormonal, dalam banyak kasus perlu untuk membedakan penyakit Graves dan otonomi fungsional kelenjar tiroid (gondok toksik nodular dan multinodular).

Pada kedua varian gondok toksik, klinik terutama ditentukan oleh sindrom tirotoksikosis. Saat membuat diagnosis banding, perlu mempertimbangkan kekhasan usia: pada orang muda, yang, sebagai aturan, kita berbicara tentang penyakit Graves, dalam banyak kasus ada gambaran klinis klasik tirotoksikosis yang terperinci, sedangkan pada pasien yang lebih tua, di mana penyakit multinodular lebih sering terjadi di wilayah kami gondok toksik, seringkali ada perjalanan oligo- dan bahkan monosimtomatik tirotoksikosis. Misalnya, satu-satunya manifestasinya mungkin aritmia supraventrikular, yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner untuk waktu yang lama, atau kondisi subfebrile yang tidak dapat dijelaskan. Dalam kebanyakan kasus, sudah memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar berdasarkan anamnesis, pemeriksaan dan gambaran klinis. Usia pasien yang masih muda, riwayat penyakit yang relatif singkat (sampai satu tahun), pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar dan oftalmopati endokrin yang parah merupakan tanda khas penyakit Graves. Sebaliknya, pasien dengan gondok toksik multinodular dapat menunjukkan bahwa bertahun-tahun atau bahkan beberapa dekade yang lalu mereka memiliki gondok nodular atau difus tanpa disfungsi tiroid.

Skintigrafi tiroid: Penyakit Graves ditandai dengan peningkatan difus dalam penyerapan radiofarmasi, dengan otonomi fungsional, node "panas" atau pergantian zona peningkatan dan penurunan akumulasi terdeteksi. Seringkali ternyata pada gondok multinodular, node terbesar yang terdeteksi oleh ultrasound, menurut skintigrafi, berubah menjadi "dingin" atau "hangat", dan tirotoksikosis berkembang sebagai akibat dari hiperfungsi jaringan di sekitar node.

Diagnosis banding gondok toksik dan tiroiditis tidak menyebabkan kesulitan khusus. Pada tiroiditis granulomatosa subakut, gejala utamanya adalah: malaise, demam, nyeri pada kelenjar tiroid. Rasa sakit menyebar ke telinga, saat menelan atau memutar kepala meningkat. Kelenjar tiroid sangat nyeri pada palpasi, sangat padat, nodular. Proses inflamasi biasanya dimulai di salah satu lobus kelenjar tiroid dan secara bertahap menangkap lobus lainnya. Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR) meningkat, autoantibodi antitiroid, sebagai aturan, tidak terdeteksi, dan penyerapan yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid berkurang tajam.

Tiroiditis autoimun sementara (tiroiditis limfositik subakut) - klarifikasi dalam anamnesis persalinan, aborsi, penggunaan preparat interferon. Tahap tirotoksik (awal) dari tiroiditis postpartum subakut berlangsung 4-12 minggu, diikuti oleh tahap hipotiroid yang berlangsung beberapa bulan. Skintigrafi tiroid: untuk tahap tirotoksik dari ketiga jenis tiroiditis transien, penurunan akumulasi radiofarmasi adalah karakteristik. Pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan penurunan ekogenisitas parenkim.

Psikosis akut. Secara umum, psikosis adalah gangguan mental yang menyakitkan, dimanifestasikan seluruhnya atau terutama oleh refleksi yang tidak memadai dari dunia nyata dengan pelanggaran perilaku, perubahan dalam berbagai aspek aktivitas mental, biasanya dengan munculnya fenomena yang bukan karakteristik normal. jiwa (halusinasi, waham, psikomotor, gangguan afektif, dll). Efek toksik hormon tiroid dapat menyebabkan psikosis simtomatik akut (yaitu, sebagai salah satu manifestasi dari penyakit tidak menular umum, infeksi dan keracunan). Pada hampir sepertiga pasien yang dirawat di rumah sakit dengan psikosis akut, T4 total dan T4 bebas meningkat. Pada setengah dari pasien dengan peningkatan kadar T4, kadar T3 juga meningkat. Setelah 1-2 minggu, indikator ini dinormalisasi tanpa pengobatan dengan obat antitiroid. Dipercaya bahwa peningkatan kadar hormon tiroid disebabkan oleh pelepasan TSH. Namun, kadar TSH pada pemeriksaan awal pasien psikosis yang dirawat di rumah sakit biasanya rendah atau berada pada batas bawah norma. Kemungkinan kadar TSH dapat meningkat pada tahap awal psikosis (sebelum dirawat di rumah sakit). Memang, beberapa pecandu amfetamin yang dirawat di rumah sakit dengan psikosis akut menemukan pengurangan kadar TSH yang tidak memadai dengan latar belakang peningkatan kadar T4.

Pengobatan untuk sindrom tirotoksikosis

Pengobatan tirotoksikosis tergantung pada penyebab yang menyebabkannya.

gondok beracun

Metode pengobatan penyakit Graves dan berbagai varian klinis otonomi fungsional kelenjar tiroid berbeda. Perbedaan utama adalah bahwa dalam kasus otonomi fungsional kelenjar tiroid dengan latar belakang terapi tirostatik, tidak mungkin untuk mencapai remisi tirotoksikosis yang stabil; setelah penghapusan thyreostatics, secara alami berkembang lagi. Dengan demikian, pengobatan otonomi fungsional terdiri dari operasi pengangkatan kelenjar tiroid atau penghancurannya dengan bantuan radioaktif yodium-131. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa terapi tirostatik tidak dapat mencapai remisi lengkap tirotoksikosis, setelah obat dihentikan, semua gejala kembali. Dalam kasus penyakit Graves pada kelompok pasien tertentu, remisi yang stabil dimungkinkan dengan terapi konservatif.

Terapi tirostatik jangka panjang (18-24 bulan), sebagai metode dasar pengobatan penyakit Graves, hanya dapat direncanakan pada pasien dengan sedikit pembesaran kelenjar tiroid, tanpa adanya nodul yang signifikan secara klinis di dalamnya. Jika terjadi kekambuhan setelah satu kursus terapi tireostatik, penunjukan kursus kedua adalah sia-sia.

Terapi tirostatik

Thiamazol (Tyrozol®). Obat antitiroid yang mengganggu sintesis hormon tiroid dengan memblokir peroksidase, yang terlibat dalam iodinasi tirosin, mengurangi sekresi internal T4. Persiapan thiamazole adalah yang paling populer di negara kita dan di negara-negara Eropa. Thiamazol mengurangi metabolisme basal, mempercepat ekskresi iodida dari kelenjar tiroid, meningkatkan aktivasi timbal balik dari sintesis dan pelepasan TSH oleh kelenjar pituitari, yang disertai dengan beberapa hiperplasia kelenjar tiroid. Itu tidak mempengaruhi tirotoksikosis, yang telah berkembang karena pelepasan hormon setelah penghancuran sel-sel tiroid (dengan tiroiditis).

Durasi aksi dosis tunggal Tyrozol® hampir 24 jam, sehingga seluruh dosis harian diresepkan dalam satu dosis atau dibagi menjadi dua atau tiga dosis tunggal. Tyrozol® disajikan dalam dua dosis - 10 mg dan 5 mg thiamazol dalam satu tablet. Dosis Tyrozol® 10 mg memungkinkan untuk mengurangi separuh jumlah tablet yang diminum oleh pasien, dan, karenanya, meningkatkan tingkat kepatuhan pasien.

propiltiourasil. Ini memblokir peroksidase tiroid dan menghambat konversi yodium terionisasi menjadi bentuk aktifnya (elemen yodium). Melanggar iodinasi residu tirosin dari molekul tiroglobulin dengan pembentukan mono- dan diiodothyrosine dan, selanjutnya, tri- dan tetraiodothyronine (tiroksin). Tindakan ekstratiroid adalah untuk menghambat transformasi perifer dari tetraiodothyronine menjadi triiodothyronine. Menghilangkan atau melemahkan tirotoksikosis. Ini memiliki efek gondok (peningkatan ukuran kelenjar tiroid), karena peningkatan sekresi hormon perangsang tiroid dari kelenjar pituitari sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi hormon tiroid dalam darah. Dosis harian rata-rata propiltiourasil adalah 300-600 mg/hari. Obat ini diminum secara fraksional, setiap 8 jam. PTU terakumulasi di kelenjar tiroid. Telah ditunjukkan bahwa asupan fraksional PTU jauh lebih efektif daripada asupan tunggal dari seluruh dosis harian. PTU memiliki durasi kerja yang lebih pendek daripada thiamazole.

Untuk terapi jangka panjang penyakit Graves, skema yang paling umum digunakan adalah "blok dan ganti" (obat antitiroid memblokir aktivitas kelenjar tiroid, levothyroxine mencegah perkembangan hipotiroidisme). Ini tidak memiliki keunggulan dibandingkan monoterapi thiamazole dalam hal frekuensi kekambuhan, tetapi karena penggunaan dosis besar tirostatika, ini memungkinkan pemeliharaan eutiroidisme yang lebih andal; dalam kasus monoterapi, dosis obat sangat sering harus diubah dalam satu arah atau yang lain.

Dengan tirotoksikosis sedang, sekitar 30 mg thiamazole (Tyrozol®) biasanya diresepkan terlebih dahulu. Dengan latar belakang ini (setelah sekitar 4 minggu), dalam banyak kasus dimungkinkan untuk mencapai eutiroidisme, sebagaimana dibuktikan dengan normalisasi tingkat T4 bebas dalam darah (tingkat TSH akan tetap rendah untuk waktu yang lama). Mulai saat ini, dosis thiamazole secara bertahap dikurangi menjadi pemeliharaan (10-15 mg) dan levothyroxine (Eutirox®) ditambahkan ke pengobatan dengan dosis 50-75 mcg per hari. Pasien menerima terapi ini di bawah pemantauan berkala tingkat TSH dan T4 gratis selama 18-24 bulan, setelah itu dibatalkan. Jika terjadi kekambuhan setelah menjalani terapi tirostatik, pasien diperlihatkan pengobatan radikal: pembedahan atau terapi yodium radioaktif.

Pemblokir beta

Propranolol dengan cepat memperbaiki kondisi pasien dengan memblokir reseptor beta-adrenergik. Propranolol juga sedikit mengurangi tingkat T3, menghambat konversi perifer T4 ke T3. Efek propranolol ini tampaknya tidak dimediasi oleh blokade beta-adrenergik. Dosis propranolol yang biasa adalah 20-40 mg per oral setiap 4-8 jam, dosis disesuaikan untuk mengurangi denyut jantung istirahat menjadi 70-90 menit-1. Ketika gejala tirotoksikosis menghilang, dosis propranolol dikurangi, dan ketika eutiroidisme tercapai, obat dibatalkan.

Beta-blocker menghilangkan takikardia, berkeringat, tremor dan kecemasan. Oleh karena itu, penggunaan beta-blocker mempersulit diagnosis tirotoksikosis.

Beta-blocker lain tidak lebih efektif daripada propranolol. Beta1-blocker selektif (metoprolol) tidak mengurangi kadar T3.

Beta-blocker terutama diindikasikan untuk takikardia, bahkan dengan latar belakang gagal jantung, asalkan takikardia disebabkan oleh tirotoksikosis, dan gagal jantung adalah takikardia. Kontraindikasi relatif terhadap penggunaan propranolol adalah penyakit paru obstruktif kronik.

iodida

Larutan jenuh kalium iodida dengan dosis 250 mg 2 kali sehari memiliki efek terapeutik pada sebagian besar pasien, tetapi setelah sekitar 10 hari pengobatan biasanya menjadi tidak efektif (fenomena "pelarian"). Kalium iodida terutama digunakan untuk mempersiapkan pasien untuk operasi pada kelenjar tiroid, karena yodium menyebabkan pengerasan kelenjar dan mengurangi suplai darahnya. Kalium iodida sangat jarang digunakan sebagai obat pilihan dalam pengobatan jangka panjang tirotoksikosis.

Saat ini, semakin banyak spesialis di seluruh dunia yang cenderung percaya bahwa tujuan pengobatan radikal penyakit Graves adalah hipotiroidisme persisten, yang dicapai dengan operasi pengangkatan kelenjar tiroid yang hampir lengkap (reseksi sangat subtotal) atau dengan memasukkan dosis yang cukup. I131 untuk ini, setelah itu pasien diberi resep terapi pengganti levothyroxine. Konsekuensi yang sangat tidak diinginkan dari reseksi kelenjar tiroid yang lebih ekonomis adalah banyak kasus kekambuhan tirotoksikosis pasca operasi.

Dalam hal ini, penting untuk dipahami bahwa patogenesis tirotoksikosis pada penyakit Graves sebagian besar tidak terkait dengan sejumlah besar jaringan tiroid yang hiperfungsi (mungkin tidak meningkat sama sekali), tetapi dengan sirkulasi antibodi perangsang tiroid yang diproduksi oleh limfosit. Jadi, bila tidak seluruh kelenjar tiroid diangkat selama operasi untuk penyakit Graves, "target" antibodi terhadap reseptor TSH tertinggal di dalam tubuh, yang, bahkan setelah pengangkatan kelenjar tiroid sepenuhnya, dapat terus bersirkulasi di sabar sepanjang hidup. Hal yang sama berlaku untuk pengobatan penyakit Graves dengan radioaktif I131.

Seiring dengan ini, persiapan modern levothyroxine memungkinkan untuk mempertahankan kualitas hidup pada pasien dengan hipotiroidisme, yang sedikit berbeda dari pada orang sehat. Dengan demikian, persiapan levothyroxine Euthyrox® disajikan dalam enam dosis yang paling diperlukan: 25, 50, 75, 100, 125 dan 150 mcg levothyroxine. Berbagai macam dosis memungkinkan Anda untuk menyederhanakan pemilihan dosis levothyroxine yang diperlukan dan menghindari kebutuhan untuk menghancurkan tablet untuk mendapatkan dosis yang diperlukan. Dengan demikian, akurasi dosis tinggi dan, sebagai hasilnya, tingkat kompensasi hipotiroidisme yang optimal tercapai. Juga, tidak adanya kebutuhan untuk menghancurkan tablet dapat meningkatkan kepatuhan pasien dan kualitas hidup mereka. Ini dikonfirmasi tidak hanya oleh praktik klinis, tetapi juga oleh data dari banyak penelitian yang secara khusus mempelajari masalah ini.

Tunduk pada asupan harian dosis pengganti levothyroxine, praktis tidak ada batasan untuk pasien; wanita dapat merencanakan kehamilan dan melahirkan tanpa takut terulangnya tirotoksikosis selama kehamilan atau (cukup sering) setelah melahirkan. Jelas bahwa di masa lalu, ketika pendekatan pengobatan penyakit Graves benar-benar dikembangkan, yang melibatkan reseksi kelenjar tiroid yang lebih ekonomis, hipotiroidisme secara alami dianggap sebagai hasil operasi yang tidak menguntungkan, karena terapi dengan ekstrak tiroid hewan (tiroidin ) tidak dapat memberikan kompensasi yang memadai untuk hipotiroidisme.

Manfaat nyata dari terapi yodium radioaktif meliputi:

Keamanan;

Biayanya lebih murah dibandingkan dengan perawatan bedah;

Tidak memerlukan persiapan dengan thyreostatics;

Rawat inap hanya beberapa hari (di AS, perawatan dilakukan secara rawat jalan);

Jika perlu, Anda dapat mengulangi;

Tidak ada batasan untuk pasien usia lanjut dan sehubungan dengan adanya patologi yang menyertai.

Satu-satunya kontraindikasi: kehamilan dan menyusui.

Pengobatan krisis tirotoksik. Ini dimulai dengan pengenalan obat thyreostatic. Dosis awal thiamazole adalah 30-40 mg per os. Jika tidak mungkin untuk menelan obat - pengenalan melalui probe. Efektif adalah infus larutan Lugol 1% berdasarkan natrium iodida (100-150 tetes dalam 1000 ml larutan glukosa 5%), atau 10-15 tetes setiap 8 jam di dalamnya.

Untuk memerangi insufisiensi adrenal, obat glukokortikoid digunakan. Hidrokortison diberikan secara intravena dengan dosis 50-100 mg 3-4 kali sehari dalam kombinasi dengan asam askorbat dosis besar. Direkomendasikan untuk meresepkan beta-blocker dalam dosis besar (10-30 mg 4 kali sehari secara oral) atau larutan propranolol 0,1% intravena, dimulai dengan 1,0 ml di bawah kendali denyut nadi dan tekanan darah. Mereka sedang dihapus secara bertahap. Di dalam, reserpin diresepkan 0,1-0,25 mg 3-4 kali sehari. Dengan gangguan mikrosirkulasi yang parah - Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Untuk memerangi dehidrasi, 1-2 liter larutan glukosa 5%, solusi fisiologis ditentukan. Vitamin (C, B1, B2, B6) ditambahkan ke penetes.

Pengobatan tiroiditis autoimun sementara pada tahap tirotoksik: penunjukan tireostatik tidak diindikasikan, karena tidak ada hiperfungsi kelenjar tiroid. Dengan gejala kardiovaskular yang parah, beta-blocker diresepkan.

I131 tidak pernah digunakan selama kehamilan, karena melintasi plasenta, terakumulasi di kelenjar tiroid janin (mulai dari minggu ke-10 kehamilan) dan menyebabkan kretinisme pada anak.

Selama kehamilan, propylthiouracil dianggap sebagai obat pilihan, tetapi thiamazole (Tyrozol®) juga dapat digunakan dengan dosis efektif terendah. Asupan tambahan levothyroxine (blok dan ganti skema) tidak diindikasikan, karena ini mengarah pada peningkatan kebutuhan thyreostatics.

Jika reseksi subtotal kelenjar tiroid diperlukan, maka lebih baik melakukannya pada trimester pertama atau kedua, karena intervensi bedah apa pun pada trimester ketiga dapat menyebabkan kelahiran prematur.

Dengan pengobatan tirotoksikosis yang tepat, kehamilan berakhir dengan kelahiran anak yang sehat pada 80-90% kasus. Frekuensi kelahiran prematur dan aborsi spontan sama dengan tidak adanya tirotoksikosis.

literatur

Lavin N. Endokrinologi. Rumah penerbitan "Praktek", 1999.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi. M.: Rumah penerbitan "Geotar-media", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Penyakit defisiensi yodium di Rusia. Solusi sederhana untuk masalah yang kompleks. M.: Rumah penerbitan "Adamant", 2002.

Ametov A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. Sistem kardiovaskular pada tirotoksikosis // onsilium Medicum. 2003, Vol.05 No.11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Oftalmopati endokrin dari sudut pandang dokter mata dan ahli endokrin // Tambahan Jurnal Medis Rusia "Opthalmologi Klinis" tertanggal 08 Januari 2000, volume 1, No. 1.

Cattail W. M., Arki R. A. Patofisiologi sistem endokrin. Per. dari bahasa Inggris, ed. N.A.Smirnova. Moskow: Penerbit Binom, St. Petersburg: dialek Nevsky. 2001.

V.V.Smirnov,doktor ilmu kedokteran, profesor
N.V. Makazan

RSMU, Moskow

Tirotoksikosis

Ditanyakan oleh: evgeniya

Jenis kelamin wanita

Usia: 53

Penyakit kronis: Gondok difus toksik, menopause, depresi

Halo! Saya berusia 53 tahun, 6 tahun yang lalu saya didiagnosis menderita gondok toksik difus, tirotoksikosis. Selama bertahun-tahun dia minum tyrosol (5-ku), enam bulan yang lalu, tes dan ultrasound normal, pil dibatalkan. Sekarang saya memiliki TSH 0,18 IU / ml dan kelenjar tiroid membesar + dua kelenjar masing-masing 5 mm (mungkin mereka muncul karena saya mengambil femoston 1/5 dari menopause?) T3 dan T4 normal. Apakah ini mungkin? Seberapa perlu operasi itu? Hormat kami, Evgenia

20 tanggapan

Jangan lupa untuk menilai jawaban dokter, bantu kami meningkatkannya dengan mengajukan pertanyaan tambahan tentang topik pertanyaan ini.
Juga tidak lupa berterima kasih kepada para dokter.

Halo Evgeniya.

Ya, ini sangat mungkin, keadaan ini disebut "tirotoksikosis subklinis". Dengan ketat mengikuti surat protokol pengobatan yang direkomendasikan kepada kami oleh Kementerian Kesehatan, dengan kambuhnya tirotoksikosis, kami harus segera merujuk pasien untuk perawatan bedah atau pengobatan dengan yodium radioaktif. Dalam praktiknya, kami masih mencoba memulai kembali pengobatan dengan Tyrozole. Anda perlu mendiskusikan hal ini secara individual dengan dokter Anda. Selain itu, saya akan merekomendasikan agar Anda benar-benar memeriksa tingkat antibodi terhadap reseptor TSH - mereka menunjukkan kemungkinan kambuhnya tirotoksikosis di masa depan dan menentukan prognosis penyakit.

Adapun nodul di kelenjar tiroid, saya ingin melihat gambaran lengkap dari USG terlebih dahulu. Lampirkan foto protokol ultrasound ke pesan.

Evgeniya 2016-06-03 07:55

Nadezhda Sergeevna, terima kasih banyak atas jawaban Anda. Saya sekarang sementara di Kirgistan dan, sayangnya, mereka tidak mengambil gambar dengan ultrasound, tetapi hanya deskripsi: dimensi perisai. Kelenjar membesar, pada lobus kanan terdapat kelenjar hipoekoik berukuran 4 mm dan 5 mm. A / t ke TG 38 (norma 0-100). Di sini saya menyarankan paling untuk didefinisikan atau ditentukan antara khir. Perawatan dan pengobatan radioaktif. Yodium. Apa yang harus dipertimbangkan ketika memilih perawatan?

Pilihan taktik perawatan selalu menjadi tugas dokter dan bukan pasiennya. Apakah Anda memiliki kesempatan untuk berkonsultasi dengan spesialis lain secara langsung, untuk mendapatkan pendapat alternatif?
Saya katakan karena saya pribadi akan mulai dengan penunjukan ulang Tyrozol, terutama mengingat titer normal antibodi terhadap reseptor TSH.

Jika Anda memilih antara perawatan bedah dan perawatan yodium radioaktif, maka saya akan cenderung mendukung perawatan yodium radioaktif - jadi tidak ada kemungkinan merusak kelenjar paratiroid, saraf berulang dan sejumlah formasi lainnya, karena intervensinya kurang invasif .

Hormat kami, Nadezhda Sergeevna.

Evgeniya 2016-06-07 07:12

Nadezhda Sergeevna, terima kasih atas konsultasi terperincinya. Saya memiliki pengalaman operasi perut yang gagal, atau lebih tepatnya konsekuensinya, jadi saya sangat senang dengan kesempatan untuk diobati dengan pil. Dapatkah saya mulai menggunakan Tyrozol sendiri (saya berada di klinik, dokter sedang berlibur) sesuai dengan skema yang biasa - 1 minggu. -6 tablet, 2 minggu -5, dll., atau 5 Tyrozol cukup?
Dengan rasa hormat dan terima kasih yang besar, Evgenia.

Evgenia, sayangnya, tidak ada skema "biasa" untuk pengobatan tirotoksikosis; Tirosol dipilih dalam setiap kasus secara individual.
Anda pasti perlu berkonsultasi dengan ahli endokrin secara langsung mengenai masalah ini. Apakah Anda memiliki kesempatan untuk mengunjungi dokter lain? Kapan dokter Anda kembali dari liburan?
Hormat kami, Nadezhda Sergeevna.

Halo, Nadezhda Sergeevna! Terima kasih atas perhatian Anda. Dokter akan hanya pada bulan Juli, tidak ada yang lain. Dan dia masih tidak menawarkan untuk diobati dengan pil. Saya memiliki detak jantung istirahat 90 dan saya hampir tidak tahan panas, jadi saya masih tidak ingin menunda perawatan. Berdasarkan tes dan USG yang tersedia, apakah bisa membuat janji? Sementara saya menerima atenolol 5-ku. Hormat kami, Evgenia.

Mengobati tirotoksikosis tanpa menemui pasien, sejujurnya, bukanlah ide yang baik. Tetapi mari kita coba mencari sesuatu agar tidak kehilangan perawatan selama sebulan penuh sebelum dokter Anda meninggalkan liburannya.

Untuk mulai menulis kepada saya jelas hasil analisis terbaru untuk TSH, T3 dan T4 dengan tanggal pengiriman, unit pengukuran dan norma di laboratorium Anda.

Di atas Anda menulis A / t ke TG 38 (norma 0-100)."Itu masih antibodi untuk tiroglobulin atau antibodi terhadap reseptor TSH? Ini adalah poin yang sangat penting.

Saya juga perlu melihat tes darah klinis baru (saya tertarik pada leukosit dan hemoglobin) dan tes darah biokimia (saya tertarik pada tes hati dan ginjal).

Apakah Anda sedang mengonsumsi obat selain Atenolol? Saya benar-benar mengerti bahwa Anda membatalkan Tirozol enam bulan yang lalu?

Hormat kami, Nadezhda Sergeevna.

Evgeniya 2016-06-10 12:36

Nadezhda Sergeevna, halo! Kemarin saya menyelesaikan tes yang diperlukan, mereka berada dalam kisaran normal. Tentang hormon yang diserahkan pada tanggal 30 Mei. TSH 0,18 MEml (0,30-3,60), bebas T4. -1,37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), Ab hingga TG (antibodi terhadap tiroglobulin) 36,54 (0-100). tyrosol berhenti minum sejak November 2015.
Saya minum dari menopause selama setengah tab. Femoston 1/5. Saya sekarang mengalami gejala depresi, kondisi yang sangat serius di pagi hari (selama 7 tahun saya minum Amitriptyline 1 tablet beberapa kali selama 1-2 bulan) sekarang saya coba lakukan tanpa obat. Saya tidur sangat buruk, tidur tidak nyenyak dan kadang-kadang. Jam segalanya, tetapi pada saat yang sama saya tidak ingin tidur di siang hari. Dengan hormat dan harapan atas bantuan Anda, Evgenia.

Selamat malam, Evgeniya.
Sangat bagus bahwa Anda lulus ujian yang diperlukan begitu cepat. Dalam hal ini, rencana aksinya adalah sebagai berikut:

1. Anda mulai menggunakan Tyrozol (sebagai pilihan - Mercazolil, Espa-carb) dengan dosis 5 mg di pagi hari.
2. Segera hadir untuk tes darah antibodi terhadap reseptor TSH(jangan dikelirukan dengan AT-TG, antibodi terhadap tiroglobulin). Kirimkan saya hasilnya segera.
3. Setelah 10-14 hari, pantau kembali tingkat leukosit dalam darah (wajib; sekarang mendekati batas bawah norma, saat minum obat, situasinya mungkin memburuk).
4. Setelah 1-1,5 bulan, periksa kembali tes darah untuk TSH dan T4 gratis.

Selain itu:

1. Lanjutkan mengambil Femoston 1/5.
2. Lanjutkan konsumsi Atenolol dengan dosis 5 mg atau ganti dengan Concor dengan dosis yang sama.
3. Untuk meningkatkan suasana hati dan meringankan gejala terkait lainnya, cobalah minum Fluxen dengan dosis 20 mg 1 kali per hari, di pagi hari. Obat ini diminum terlepas dari makanannya.
4. Pastikan untuk berkonsultasi dengan dokter umum tentang kadar hemoglobin dan sel darah merah, serta kadar bilirubin.

Hormat kami, Nadezhda Sergeevna.

Hari ini saya lulus tes, ttg sama 0,18 (0,30-3,6), t4sv. -2,36 (0,65-1,74). Dokter di laboratorium. Dia mengatakan bahwa perubahan kecil seperti itu tidak dapat memperburuk kesejahteraannya. Dan saya tidak tahu apa lagi yang bisa Anda pikirkan tentang saya dengan sangat buruk. Apakah saya perlu meningkatkan dosis tyrosol? Maaf sudah sering mengganggumu

evgenia 2016-06-14 13:28

Nadezhda Sergeevna! Maaf tidak langsung menjawab. Kondisi kesehatan saya menurun tajam: tekanan 160/100, keringat tidak berhenti, keadaan seperti suhu tinggi, tubuh saya terus-menerus lengket, kelemahan sedemikian rupa sehingga saya tidak bisa pergi bekerja akhir-akhir ini. Tiba-tiba "meninggalkan" perut.

Katakan saja dokter di laboratorium harus memenuhi tugas fungsionalnya - untuk melakukan penelitian laboratorium, dan tidak memberi nasihat tentang pengobatan.
Peningkatan kadar T4 gratis hanya dapat menyebabkan penurunan kondisi Anda, terutama mengingat sebelumnya hasil analisis ini normal.

Evgenia, ini pertanyaan untuk Anda - apakah Anda mengikuti tes dua kali di laboratorium yang sama? Apakah ada alasan untuk meragukan kualitas penelitian?
Thyrozol 5mg Anda sudah mulai meminumnya, kan?

Hormat kami, Nadezhda Sergeevna.

Ya, Nadezhda Sergeevna, saya telah menjalani tes di laboratorium yang sama selama 6 tahun. Ada kesempatan untuk memeriksa ulang di Rusia, hasilnya bertepatan. Tyrozol sebelum pengiriman analisis terakhir kali diterima hanya 2 hari. TERIMA KASIH BANYAK UNTUK ANDA JANGAN MENINGGALKAN SATU APLIKASI TANPA JAWABAN

Anda selalu diterima, Evgenia, yang utama adalah hasilnya bagus.
Dalam hal ini, saya akan sedikit mengubah rekomendasi di atas:

1. Tingkatkan dosis Thyrozol menjadi 10 mg di pagi hari + 5 mg di sore hari + 5 mg di malam hari. Kemudian turunkan 2,5 mg (setengah tablet 5 mg) setiap 7 hari. Pada saat yang sama, mulailah mengurangi dosis pagi (hingga 5 mg), lalu lepaskan tablet saat makan siang.
2. Bebas TSH dan T4 perlu diperiksa ulang setelah 4 minggu.
3. Tunjukkan diri Anda secara langsung kepada setidaknya seorang dokter umum. Kehadiran tirotoksikosis tidak meniadakan fakta bahwa penyakit penyerta dapat berkembang, lebih baik bermain aman. Selain itu, Anda tetap perlu berkonsultasi dengan dokter umum tentang tes darah.

Semua rekomendasi lainnya tidak berubah.