Penyakit pada jaringan keras gigi merupakan faktor risiko. Faktor Risiko Penyakit Gigi

24.04.2020 -

Penyebab kerusakan jaringan keras gigi termasuk karies, hipoplasia email, abrasi patologis jaringan keras gigi, cacat berbentuk baji, fluorosis, cedera akut dan kronis, serta beberapa lesi herediter (Gbr. 66; lihat Gbr. 7, 8).

Alasan-alasan ini menyebabkan cacat pada bagian mahkota gigi dengan berbagai sifat dan volume. Tingkat kerusakan jaringan keras juga tergantung pada durasi proses, waktu dan sifat intervensi medis.

Cacat pada mahkota gigi anterior melanggar penampilan estetika pasien, memengaruhi ekspresi wajah, dan dalam beberapa kasus menyebabkan pelanggaran bicara. Kadang-kadang, dengan cacat mahkota, tepi tajam terbentuk yang berkontribusi pada cedera kronis pada lidah dan mukosa mulut. Dalam beberapa kasus, fungsi mengunyah juga terganggu.

Salah satu penyakit gigi yang paling umum adalah karies - penghancuran progresif jaringan keras gigi dengan pembentukan cacat dalam bentuk rongga. Penghancuran didasarkan pada demineralisasi dan pelunakan jaringan keras gigi.

Secara patologis membedakan fase awal dan akhir dari perubahan morfologi pada penyakit karies jaringan keras mahkota gigi. Fase awal ditandai dengan pembentukan tempat karies (putih dan berpigmen), sedangkan fase akhir ditandai dengan munculnya rongga berbagai kedalaman di jaringan keras gigi (tahap karies superfisial, sedang dan dalam). .

Demineralisasi email pra-permukaan pada fase awal karies, disertai dengan perubahan sifat optiknya, menyebabkan hilangnya warna alami email: pertama, email menjadi putih akibat pembentukan ruang mikro di fokus karies, dan kemudian memperoleh warna coklat muda - bintik berpigmen. Yang terakhir berbeda dari bintik putih di area dan kedalaman lesi yang lebih besar.

Pada fase akhir karies, kerusakan email lebih lanjut terjadi, di mana, dengan penolakan bertahap terhadap demineralisasi.

Beras. 67. Sambungan refleks pada area gigi yang terkena.

jaringan mandi, rongga dengan kontur yang tidak rata terbentuk. Penghancuran berikutnya dari perbatasan email-dentin, penetrasi mikroorganisme ke dalam tubulus dentin mengarah pada perkembangan karies dentin. Enzim-enzim proteolitik dan asam yang dilepaskan pada saat yang sama menyebabkan pelarutan zat protein dan demineralisasi dentin hingga berhubungannya rongga karies dengan pulpa.

Dengan karies dan lesi jaringan keras gigi non-karies.

karakter, gangguan regulasi saraf diamati. Dalam kasus kerusakan jaringan gigi, akses dibuka ke rangsangan non-spesifik eksternal dari alat saraf dentin, pulpa dan periodonsium, yang menyebabkan reaksi nyeri. Yang terakhir, pada gilirannya, secara refleks berkontribusi pada pergeseran neurodinamik dalam aktivitas fungsional otot pengunyahan dan pembentukan refleks patologis (Gbr. 67).

Hipoplasia email terjadi selama periode perkembangan folikel jaringan gigi. Menurut M. I. Groshikov (1985), hipoplasia adalah hasil dari penyimpangan proses metabolisme pada dasar gigi yang melanggar metabolisme mineral dan protein dalam tubuh janin atau anak (hipoplasia sistemik) atau penyebab yang bekerja secara lokal pada dasar tersebut. gigi (hipoplasia lokal). Ini terjadi pada 2-14% anak-anak. Hipoplasia email bukanlah proses lokal yang hanya menangkap jaringan keras gigi. Ini adalah hasil dari gangguan metabolisme yang parah pada tubuh muda. Ini dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur dentin, pulpa dan sering dikombinasikan dengan maloklusi (progenia, gigitan terbuka, dll.).

Klasifikasi hipoplasia didasarkan pada tanda etiologis, karena hipoplasia jaringan gigi dari berbagai etiologi memiliki kekhasan tersendiri, yang biasanya terdeteksi selama pemeriksaan klinis dan radiologis. Tergantung pada penyebabnya, hipoplasia jaringan keras gigi yang terbentuk secara bersamaan (hipoplasia sistemik) dibedakan; beberapa gigi yang berdekatan yang terbentuk secara bersamaan, dan lebih sering pada periode perkembangan yang berbeda (hipoplasia fokal); hipoplasia lokal (gigi tunggal).

Fluorosis adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh asupan fluor yang berlebihan, misalnya kandungannya dalam air minum lebih dari 15 mg/l. Ini dimanifestasikan terutama oleh osteosklerosis dan hipoplasia email. Fluor mengikat garam kalsium dalam tubuh, yang secara aktif dikeluarkan dari tubuh: penipisan garam kalsium mengganggu mineralisasi gigi. Efek toksik pada dasar-dasar gigi tidak dikecualikan. Pelanggaran metabolisme mineral memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai hipoplasia fluoride (lurus, pigmentasi, bintik-bintik enamel, chipping, bentuk abnormal gigi, kerapuhannya).

Gejala fluorosis diwakili oleh perubahan morfologis terutama pada email, paling sering pada lapisan permukaannya. Prisma email sebagai hasil dari proses resorptif kurang rapat satu sama lain.

Pada tahap selanjutnya dari fluorosis, area email dengan struktur amorf muncul. Selanjutnya, di area ini, pembentukan erosi email dalam bentuk bintik terjadi, perluasan ruang interprisma, yang menunjukkan melemahnya ikatan antara formasi struktural email dan penurunan kekuatannya.

Abrasi patologis gigi adalah peningkatan waktu, hilangnya jaringan keras mahkota gigi - email dan dentin - di area permukaan tertentu. Ini adalah penyakit gigi yang cukup umum, terjadi pada sekitar 12% orang di atas usia 30 tahun dan sangat jarang terjadi pada usia dini. Penghapusan lengkap tuberkel pengunyahan geraham dan premolar, serta abrasi parsial tepi tajam gigi anterior pada pria diamati hampir 3 kali lebih sering daripada pada wanita. Dalam etiologi abrasi patologis gigi, tempat yang menonjol termasuk faktor-faktor seperti sifat nutrisi, konstitusi pasien, berbagai penyakit pada sistem saraf dan endokrin, faktor keturunan, dll., serta profesi dan kebiasaan. dari pasien. Kasus yang dapat diandalkan dari peningkatan abrasi gigi dijelaskan pada gondok tirotoksik, setelah pemusnahan kelenjar tiroid dan paratiroid, pada penyakit Itsenko-Cushing, kolesistitis, urolitiasis, fluorosis endemik, cacat berbentuk baji, dll.

Penggunaan prostesis yang dapat dilepas dan tidak dapat dilepas dengan desain yang tidak teratur juga merupakan penyebab abrasi patologis pada permukaan gigi dari berbagai kelompok, terutama gigi yang mendukung jepitan sering terhapus.

Perubahan abrasi patologis jaringan keras mahkota gigi diamati tidak hanya pada email dan dentin, tetapi juga pada pulpa. Pada saat yang sama, deposisi dentin pengganti paling menonjol, yang pertama kali terbentuk di daerah tanduk pulpa, dan kemudian di sepanjang lengkungan rongga koronal.

Cacat klik terbentuk di daerah serviks permukaan vestibular gigi premolar, gigi kaninus dan gigi seri, lebih jarang daripada gigi lainnya. Jenis lesi non-karies pada jaringan keras mahkota gigi ini biasanya ditemukan pada orang paruh baya dan lanjut usia.

usia. Peran penting dalam patogenesis cacat berbentuk baji milik gangguan trofisme pulpa dan jaringan keras gigi. Pada 8-10% kasus, cacat berbentuk baji merupakan gejala penyakit periodontal, disertai dengan terbukanya leher gigi.

Data yang tersedia saat ini memungkinkan kita untuk melihat dalam patogenesis cacat berbentuk baji peran penting dari kedua penyakit somatik bersamaan (terutama sistem saraf dan endokrin, saluran pencernaan), dan efek kimia (perubahan zat organik gigi) dan faktor mekanis (sikat gigi keras). Banyak penulis menetapkan peran utama faktor abrasif.

Dengan cacat berbentuk baji, seperti halnya karies, tahap awal dibedakan, yang ditandai dengan tidak adanya irisan yang terbentuk dan adanya hanya lecet dangkal, retakan tipis atau celah, hanya dapat dideteksi dengan kaca pembesar. Saat lekukan ini meluas, mereka mulai mengambil bentuk irisan, sementara cacat mempertahankan tepi yang halus, dasar yang keras, dan, seolah-olah, dinding yang dipoles. Seiring waktu, retraksi margin gingiva meningkat dan leher gigi yang terbuka bereaksi lebih dan lebih tajam terhadap berbagai rangsangan. Secara morfologis, pada tahap penyakit ini, pengerasan struktur email, obliterasi sebagian besar tubulus dentin, dan munculnya serat kolagen besar di dinding tubulus yang tidak mengalami obliterasi terungkap. Ada juga peningkatan kekerasan mikro baik pada email maupun dentin karena proses mineralisasi yang meningkat.

Kerusakan traumatis akut pada jaringan keras mahkota gigi adalah fraktur gigi. Cedera seperti itu terutama pada gigi depan, apalagi, terutama rahang atas. Kerusakan traumatis pada gigi sering menyebabkan kematian pulpa karena infeksi. Pada awalnya, peradangan pulpa bersifat akut dan disertai dengan rasa sakit yang hebat, kemudian menjadi kronis dengan karakter (n s dan fenomena patologis.

Fraktur gigi yang paling sering diamati pada arah transversal, jarang pada longitudinal. Berbeda dengan dislokasi dengan fraktur, hanya bagian gigi yang patah yang dapat digerakkan (jika tetap berada di alveolus).

Pada trauma kronis jaringan keras gigi (misalnya, pada pembuat sepatu), keropos terjadi secara bertahap, yang membawa mereka lebih dekat ke abrasi patologis profesional.

Di antara lesi herediter pada jaringan keras gigi adalah amelogenesis yang rusak (pembentukan email yang rusak) dan yang rusak denganogenesis (pelanggaran perkembangan dentin). Dalam kasus pertama, sebagai akibat dari gangguan herediter dalam perkembangan enamel, perubahan warnanya, pelanggaran bentuk dan ukuran mahkota gigi, peningkatan sensitivitas enamel terhadap pengaruh mekanis dan termal, dll diamati Patologi didasarkan pada mineralisasi email yang tidak mencukupi dan pelanggaran strukturnya. Dalam kasus kedua, sebagai akibat dari displasia dentin, peningkatan mobilitas dan translusensi susu dan gigi permanen diamati.

Literatur menggambarkan sindrom Stainton-Capdepon - sejenis patologi keluarga gigi, ditandai dengan perubahan warna dan transparansi mahkota, serta onset dini dan keausan gigi yang berkembang pesat dan chipping email.

Penyakit gigi sangat beragam. Mereka disertai dengan munculnya cacat jaringan keras yang menjadi ciri khas penyakit ini. Ini termasuk karies, cacat berbentuk baji, hipoplasia, enamel berbintik-bintik, dll.

Karies- Ini adalah proses patologis yang ditandai dengan kerusakan jaringan keras, diekspresikan dalam penghancuran email, dentin, dan sementum dengan pembentukan rongga. Karies adalah penyakit gigi paling umum yang mempengaruhi sebagian besar orang. Menurut berbagai penulis, prevalensi populasi berkisar antara 80 hingga 95% atau lebih. Pada saat yang sama, frekuensi karies pada populasi pedesaan biasanya lebih sedikit daripada populasi perkotaan (di zona iklim dan geografis yang sama).

Alasan munculnya dan perkembangan proses ini belum cukup dipelajari. Pada saat yang sama, telah ditetapkan dengan kuat bahwa sejumlah alasan memainkan peran tertentu dalam munculnya proses ini, khususnya kondisi kehidupan dan pekerjaan. Yang disebut karies manisan sudah dikenal, di mana lesi gigi jauh lebih umum, dan prosesnya biasanya terlokalisasi di bagian serviks gigi. Pekerja di kaca (E. D. Aizenshtein), bijih besi (V. P. Guzenko), trinitrotoluene (E. P. Karmanov), dan beberapa lainnya, karena debu berat dengan partikel padat, juga memiliki persentase karies yang tinggi.

Sifat makanan juga sangat penting. Dengan penggunaan sejumlah besar produk yang mengandung karbohidrat, proses karies berkembang lebih sering dan lebih intensif.

Tidak mungkin untuk mengecualikan pengaruh kondisi iklim dan geografis, terutama dengan mempertimbangkan kandungan garam mineral dan elemen pelacak, terutama fluor dalam air dan makanan. Peran penting milik pemeliharaan higienis rongga mulut, serta beberapa faktor lainnya.

Pertama-tama, karies mempengaruhi gigi yang memiliki lubang, cekungan, dan tempat lain di permukaannya di mana sisa makanan dapat tertinggal. Oleh karena itu, gigi seri dan taring dipengaruhi oleh proses ini jauh lebih jarang daripada mengunyah gigi.

Karies lebih sering terjadi sebagai proses kronis dan lebih jarang terjadi sebagai proses akut. Kondisi perkembangan proses karies kronis berbeda dengan kondisi perkembangan karies akut. Tentu saja kronis dimungkinkan dengan daya tahan tubuh yang baik. Dalam perjalanan akut proses karies, sebaliknya, selalu ada faktor yang menentukan daya tahan tubuh yang rendah (gangguan endokrin dan otonom, malnutrisi). Karies akut sering mengenai gigi susu dan terjadi pada anak yang menderita penyakit umum.

Ada empat tahap dalam perjalanan karies. Yang pertama - tahap spot - juga disebut karies awal. Hal ini ditandai dengan munculnya bintik berkapur tanpa adanya cacat pada jaringan gigi. Di area ini, kilau normal email tidak ada. Biasanya, pasien tidak merasakan sensasi subjektif. Dalam beberapa kasus, mungkin ada keluhan perih (nyeri) saat mengonsumsi makanan pedas atau asam.

Tahap kedua - karies superfisial - berbeda dari tahap pertama karena sudah ada cacat pada jaringan keras. Cacat ini bisa dalam berbagai ukuran, tetapi hanya terletak di dalam email. Dari sensasi subjektif, munculnya rasa sakit di bawah aksi berbagai rangsangan kimia (asam, manis, asin) dicatat. Ketika iritasi dihilangkan, rasa sakit dengan cepat menghilang.

Tahap ketiga disebut karies sedang. Pada saat yang sama, cacat jaringan keras yang lebih dalam dicatat, melintasi perbatasan email-dentin. Dentin biasanya berpigmen dan agak melunak. Mungkin tidak ada rasa sakit pada tahap ini. Jika mereka muncul, maka hanya sebagai akibat iritasi kimia atau mekanis, dan berbeda dalam intensitas rendah. Tahap keempat - karies dalam - ditandai dengan adanya rongga yang dalam, yang bagian bawahnya juga merupakan kubah rongga gigi. Mereka dipisahkan oleh lapisan tipis dentin, dalam beberapa kasus melunak dan hampir selalu berpigmen. Nyeri pada tahap proses ini terjadi ketika makanan memasuki rongga karies dan di bawah aksi rangsangan termal. Ketika iritasi dihilangkan, rasa sakit biasanya hilang dengan cepat. Dalam beberapa kasus, ada penampilan periodik jangka pendek (1-2 menit) yang disebut nyeri spontan, yang menunjukkan keterlibatan pulpa gigi dalam proses tersebut. Menyelidiki bagian bawah rongga gigi mengungkapkan adanya titik yang sangat menyakitkan (berhubungan dengan tanduk pulpa). Dalam kasus seperti itu, manipulasi dengan probe harus dilakukan dengan hati-hati agar tidak membuka atap kamar pulpa. Jika karies tidak diobati, maka cepat atau lambat pulpa gigi terlibat dalam prosesnya.

Perlakuan karies dilakukan oleh dokter gigi atau dokter gigi. Ini terdiri dari pemrosesan rongga karies dengan bantuan alat yang sesuai - bur (Gbr. 28), ekskavator. Semua jaringan yang terkena dan melunak diangkat. Setelah desinfeksi medis (hidrogen peroksida, alkohol, eter) dari rongga yang dihasilkan untuk mengembalikan bentuk anatomi dan fungsi fisiologis gigi, rongga diisi dengan bahan pengisi khusus - amalgam, semen, plastik (Gbr. 29, 30, 31) . Hanya di masa kanak-kanak, pada tahap awal karies, adalah mungkin untuk menggiling cacat. Pertolongan pertama untuk karies terdiri dari menghilangkan semua sisa makanan dari rongga karies gigi dan menutupnya dengan kapas untuk mencegah tindakan iritasi, setelah itu pasien harus dirujuk untuk perawatan ke dokter gigi atau dokter gigi.

Cacat berbentuk baji

Ini adalah cacat yang terjadi di daerah serviks gigi permanen. Cacat ini dinamai demikian karena memiliki bentuk irisan, di mana dua strip dapat dibedakan, salah satunya terletak secara horizontal, dan yang lainnya menyatu dengannya pada suatu sudut. Cacat berbentuk baji terjadi terutama pada gigi seri, gigi taring dan geraham kecil. Pada geraham besar, cacat berbentuk baji kurang umum. Tempat khas di mana cacat berbentuk baji terbentuk adalah daerah serviks dari permukaan labial dan bukal gigi.

Cacat berbentuk baji biasanya terjadi pada gigi yang tidak terkena karies. Permukaan defek sangat halus, keras dan mengkilat berbeda dengan karies yang kasar, lunak dan gelap. Perkembangan cacat berbentuk baji berlangsung lambat, sementara karies serviks berkembang cukup cepat.

Perlakuan pada tahap awal cacat, itu direduksi menjadi menghaluskan tepi tajam luar bidang yang membentuk cacat, karena tepi tajam dapat merusak selaput lendir rongga mulut dan lidah, serta menggosok pasta anestesi. I. G. Lukomsky merekomendasikan menggosok pasta fluoride:

Rp. Natrii fluorati puri.......... 15.0

Gliserin ................. 5.0

D.S. Untuk kantor gigi

J. S. Pekker menawarkan bubur soda yang mengandung 5 g natrium bikarbonat, 2 g natrium karbonat dan gliserin dalam jumlah yang diperlukan untuk mendapatkan konsistensi pasta. E. E. Platonov menyarankan penggunaan larutan anestesi dengan komposisi berikut: 0,2 g dicaine, 3 g asam karbol kristal, 2 g kloroform. Larutan ini dicampur dengan yang lain yang mengandung 0,2 g dicaine, 2 ml alkohol 96 °, 6 ml air suling. Pasta dari monomer atau polimer metil metakrilat (AKP-7), pasta tiamin, dll. juga digunakan.

Menggosok dalam setiap kasus dilakukan dengan kapas. Pasta dan larutan ini juga dapat digunakan untuk membius dentin sensitif saat merawat kavitas karies. Dalam kasus cacat berbentuk baji yang diucapkan, perawatan dikurangi, seperti pada karies, menjadi penambalan.

Hipoplasia dan fluorosis

Hipoplasia adalah cacat dalam perkembangan jaringan keras gigi. Pelanggaran struktur dikenali dengan perubahan pada permukaan email gigi. Sebuah titik atau lekukan seperti lubang terbentuk pada enamel, sebagian besar terletak beberapa dalam satu baris. Terkadang hipoplasia diamati dalam bentuk alur yang mengikuti beberapa baris satu demi satu (Gbr. 32). Enamel gigi kehilangan permukaannya yang halus, rata, mengkilat, menjadi rapuh, rapuh.

Gigi susu jarang terkena hipoplasia. Pada gigi permanen, itu terjadi lebih sering, dan beberapa gigi dari periode perkembangan yang sama terpengaruh secara bersamaan. Jika, misalnya, ada hipoplasia tepi pemotongan geraham atas, maka ini menunjukkan pelanggaran sementara terhadap pengendapan kapur, yang ada pada bulan-bulan pertama kehidupan anak. Paling sering, ada lesi simetris (di sisi kanan dan kiri rahang) dan hipoplasia simultan dari semua gigi seri, gigi taring dan geraham besar pertama di rahang atas dan bawah.

Pada gigi yang terkena, proses karies sangat sering terjadi, memperburuk gambaran keseluruhan.

Dalam kasus di mana rongga dapat terbentuk di daerah hipoplasia, perlu untuk mengembalikan bentuk dan fungsi gigi dengan penambalan. Jika terjadi kerusakan tajam pada gigi yang terkena dan ketidakmungkinan restorasi dengan tambalan, mahkota buatan diletakkan di atasnya.

Fluorosis

Fluorosis, atau bintik-bintik(bercak) email. Lesi ini adalah perubahan pada email gigi yang berkembang sebagai akibat dari keracunan fluoride kronis tubuh, yang terjadi karena peningkatan kandungan fluoride dalam air minum dan produk makanan. Air berfluorinasi normal yang higienis, yang tidak menyebabkan perubahan pada tubuh saat digunakan, dianggap air dengan kandungan fluor hingga 0,5 mg per 1 liter. Di beberapa daerah, karena kandungan senyawa fluoride yang signifikan dalam tanah, indikator ini meningkat dan dapat mencapai 12-16 mg per 1 liter air.

Fluorosis diamati pada individu yang menggunakan air minum dan makanan dengan kandungan fluoride yang tinggi selama perkembangan dan pembentukan gigi. Setelah akhir perkembangan dan pembentukan gigi apa pun, air minum dengan kandungan fluor yang tinggi tidak lagi menyebabkan bintik-bintik pada email. Fluorosis mempengaruhi, sebagai suatu peraturan, gigi permanen; bintik-bintik tercatat pada gigi susu hanya di daerah dengan kandungan fluor setidaknya 12-16 mg per 1 liter air. Fluorosis pada tahap awal ditandai dengan adanya bintik-bintik kapur atau garis-garis pada permukaan enamel, yang dibedakan dengan tidak adanya gloss biasa untuk enamel. Pada tahap terakhir, bersama dengan bintik-bintik berkapur yang dijelaskan dengan berbagai ukuran, bintik-bintik dari kuning muda hingga coklat muncul. Terutama gigi seri dan gigi taring yang terpengaruh.

Seiring dengan bintik-bintik, ada bintik-bintik kecil berwarna coklat tua yang tersebar di seluruh permukaan email. Terkadang enamel semua gigi di semua permukaan memiliki warna putih matte. Dengan bintik-bintik yang parah, enamel mudah terhapus dan hancur, membuat gigi tampak berkarat.

Perlakuan fluorosis direduksi menjadi penghilangan bintik-bintik dengan larutan asam klorida 10% atau larutan asam sitrat jenuh. Setelah itu, gigi dirawat dengan soda slurry dan dipoles. Untuk pemolesan, bubuk semen yang dicampur dengan gliserin paling banyak digunakan. Jika giginya sangat cacat, mahkota buatan harus dipasang di atasnya.

Untuk tujuan pencegahan, menurut V.K. Patrikeev, disarankan bagi anak-anak untuk menggunakan sumber air dengan kandungan fluor normal (perubahan tempat tinggal, pemindahan anak-anak untuk musim panas ke kamp perintis di daerah di mana kandungan fluor dalam sumber air rendah). Kandungan dalam makanan sejumlah besar vitamin B 1 dan C mengurangi kejadian. Garam kalsium dan fosfor juga dimasukkan ke dalam makanan anak-anak, mereka memberi lebih banyak susu.

Cedera gigi lainnya

Kerusakan traumatis pada jaringan keras gigi. Kerusakan akibat pekerjaan pada gigi depan jenis riba terjadi pada pembuat sepatu yang memiliki kebiasaan memegang paku dengan giginya, pada penjahit dan penjahit yang menggigit benang dengan giginya selama bekerja. Menurut data kami, hingga 70% orang yang bekerja di industri pakaian memiliki riba di gigi depan.

Gigi musisi yang memainkan alat musik tiup terkena kerusakan mekanis.

Sering terjadi kasus kerusakan gigi depan akibat kebiasaan sehari-hari: merokok pipa, kacang pecah, biji-bijian.

Jika memungkinkan, bentuk dan fungsi gigi yang rusak direstorasi dengan tambalan atau inlay konvensional.

Penghapusan mengunyah dan memotong permukaan gigi. Abrasi gigi seperti itu dianggap sebagai fenomena fisiologis dan terjadi seiring bertambahnya usia pada semua orang. Pada permukaan mengunyah geraham besar, sebagai akibat dari penghapusan, benjolan dihaluskan atau hilang sama sekali.

Pada pekerja yang terlibat dalam produksi asam nitrat dan asam klorida, proses penghapusan meluas terutama ke gigi depan. Abrasi semacam itu disebut "nekrosis asam" pada email. Untuk pekerja di toko asam, proses penghapusan semakin intens, semakin lama seseorang bekerja di produksi ini. Saat ini, karena peningkatan produksi kimia, "nekrosis asam" diamati sangat jarang dan hanya pada orang dengan setidaknya 10-12 tahun pengalaman dalam industri ini.

Menurut A. E. Churilov, dalam hal ini, terjadi peningkatan konsentrasi asam dalam cairan mulut. Akibatnya, terjadi peningkatan "pencucian" mineral, terutama kalsium dari email gigi.

Proses pengikisan dalam hal ini berlangsung sebagai berikut: enamel gigi menjadi kasar, ditutupi dengan bintik-bintik coklat, memudar, dan mahkota gigi, secara bertahap terhapus, memendek. Terkadang pemendekan bahkan mencapai tingkat leher gigi.

Untuk mencegah keausan gigi pada pekerja di bengkel dengan uap asam, berbagai alat pelindung digunakan (respirator, perban kasa, serta pembilasan mulut secara berkala dengan larutan soda kue (satu sendok teh per 1/2 gelas air) selama dan setelah bekerja D. Dan Kuzmenko menganggap bijaksana dalam kasus tersebut, sebagai tindakan pencegahan, prosthetics tetap.

Sangat penting untuk memasukkan dosis kalsium tambahan ke dalam tubuh para pekerja ini. Tablet kalsium mungkin direkomendasikan.

Kerusakan jaringan keras gigi dengan cedera radiasi. Perubahan pada jaringan keras gigi terutama ditandai dengan kekeruhan pada email. Selanjutnya terjadi nekrosis jaringan keras. Dalam kasus lain, apa yang disebut karies radiasi muncul. AI Rybakov percaya bahwa dalam kasus di mana sinar secara langsung mempengaruhi jaringan gigi, prosesnya berlangsung sesuai dengan jenis nekrosis. Dalam kasus paparan umum radiasi penetrasi pada tubuh, proses karies berkembang di gigi. Penting untuk menggunakan metode yang menghentikan kerusakan gigi lebih lanjut: menggosok dengan pasta fluoride, elektroforesis dengan vitamin B 1, mengisi, meletakkan mahkota pada gigi. Penting juga untuk memperkenalkan obat-obatan yang meningkatkan metabolisme di jaringan gigi dan meningkatkan sifat imunobiologis tubuh: kompleks vitamin C, B 1 , D, K, persiapan kalsium dan fosfor, minyak ikan untuk anak-anak, karbohidrat pembatasan (A. I. Rybakov).

Penghapusan jaringan gigi terjadi pada setiap orang, yang merupakan hasil dari fungsi fisiologis mengunyah.

Pencabutan gigi bersifat fisiologis dan patologis.

Abrasi fisiologis gigi. Tergantung pada usia, tingkat abrasi fisiologis gigi meningkat. Biasanya, pada usia 40 tahun, enamel tuberkel gigi kunyah sudah aus, dan pada usia 50-60 tahun, abrasi dimanifestasikan oleh hilangnya enamel secara signifikan pada tuberkel gigi kunyah dan pemendekan mahkota. dari gigi seri.

Abrasi patologis gigi. Istilah ini mengacu pada dini, pada usia muda, dan hilangnya jaringan keras secara nyata pada satu gigi, dalam satu kelompok atau pada semua gigi.

Etiologi dan Patogenesis. Faktor-faktor berikut dapat menjadi penyebab abrasi patologis gigi: kondisi gigitan (misalnya, dengan gigitan langsung, permukaan kunyah lateral dan ujung tombak gigi depan mengalami abrasi), kelebihan beban karena kehilangan gigi, desain prostesis yang tidak tepat, efek berbahaya domestik dan profesional, serta pembentukan struktur jaringan yang rusak .

Klasifikasi. Untuk kedokteran gigi terapeutik, klasifikasi klinis dan anatomi yang paling nyaman berdasarkan lokalisasi dan tingkat abrasi (M. Groshikov, 1985), yang menurutnya ada tiga derajat abrasi patologis.

Kelas I - sedikit abrasi pada email tuberkel dan tepi tajam mahkota gigi.

Kelas II- abrasi enamel tuberkel gigi taring, geraham kecil dan besar dan tepi tajam gigi seri dengan paparan lapisan permukaan dentin.

Kelas III- penghapusan enamel dan sebagian besar dentin ke tingkat rongga mahkota gigi

Gambaran klinis. Tergantung pada derajat abrasi patologis, pasien mungkin mengeluhkan peningkatan sensitivitas gigi dari rangsangan suhu, mekanik dan kimia. Mungkin juga tidak ada keluhan, karena ketika email dan dentin aus, karena fungsi plastik pulpa, dentin pengganti diendapkan. Lebih sering, pasien mengeluhkan trauma pada jaringan lunak rongga mulut dengan tepi email yang tajam, yang terbentuk karena abrasi dentin yang lebih intens dibandingkan dengan email.

Saat tonjolan pada permukaan pengunyahan aus seiring bertambahnya usia, keausan gigi seri berkembang pesat. Panjang mahkota gigi seri berkurang dan pada usia 35-40 berkurang 1/3-½. Pada saat yang sama, alih-alih ujung tombak, area signifikan terbentuk pada gigi seri, di tengahnya dentin terlihat. Jika perawatan tidak dilakukan, maka penghapusan jaringan berkembang pesat dan mahkota gigi menjadi jauh lebih pendek. Dalam kasus seperti itu, ada tanda-tanda penurunan sepertiga bagian bawah wajah, yang dimanifestasikan dalam pembentukan lipatan di sudut mulut. Pada orang dengan penurunan gigitan yang signifikan, perubahan pada sendi temporomandibular dapat terjadi dan, sebagai akibatnya, rasa terbakar atau nyeri pada mukosa mulut, gangguan pendengaran, dan gejala lain yang khas dari sindrom underbite dapat terjadi.

Pada kebanyakan pasien dengan abrasi patologis, EDI berkisar antara 6 sampai 20 A.

Perubahan patologis tergantung pada tingkat penghapusan.

Kelas I - sesuai dengan area abrasi, deposisi dentin pengganti yang lebih intens dicatat.

Kelas II- bersama dengan deposisi dentin pengganti yang signifikan, obstruksi tubulus dentin diamati. Ada perubahan nyata pada pulpa: penurunan jumlah odontoblas, vakuolisasinya. Petrificates diamati di lapisan tengah pulpa, terutama di akar.

Kelas III - sklerosis dentin yang diucapkan, rongga gigi di bagian mahkota hampir sepenuhnya diisi dengan dentin pengganti, pulpanya atrofi. Saluran kurang bisa dilewati.

Perlakuan. Tingkat penghapusan jaringan keras gigi sangat menentukan perawatan. Jadi, dengan penghapusan derajat I dan II, tugas utama pengobatan adalah menstabilkan proses, untuk mencegah perkembangan penghapusan lebih lanjut. Untuk tujuan ini, inlay (lebih disukai dari paduan) dapat dibuat pada gigi antagonis, terutama gigi geraham besar, yang tidak tahan terhadap abrasi untuk waktu yang lama. Anda juga dapat membuat mahkota logam (lebih disukai dari paduan). Jika penghapusan disebabkan oleh pencabutan sejumlah besar gigi, maka perlu untuk mengembalikan gigi dengan prostesis (dapat dilepas atau tidak dapat dilepas sesuai indikasi).

Seringkali, penghapusan jaringan gigi disertai dengan hiperestesia, yang memerlukan perawatan yang tepat (lihat. Hyperesthesia jaringan keras gigi).

Kesulitan signifikan dalam perawatan muncul pada tingkat penghapusan III, disertai dengan penurunan ketinggian oklusi yang nyata. Dalam kasus seperti itu, ketinggian gigitan sebelumnya dipulihkan dengan gigi tiruan cekat atau lepasan. Indikasi langsung untuk ini adalah keluhan nyeri pada sendi temporomandibular, rasa terbakar dan nyeri di lidah, yang merupakan konsekuensi dari perubahan posisi kepala artikular di fossa artikular. Perawatan, sebagai suatu peraturan, adalah ortopedi, terkadang jangka panjang, dengan produksi menengah perangkat medis. Tujuan utamanya adalah untuk menciptakan posisi gigi seperti itu, yang akan memastikan posisi fisiologis kepala artikular di fossa artikular. Penting agar posisi rahang ini dipertahankan di masa depan.

cacat berbentuk baji

Nama perubahan patologis ini karena bentuk cacat pada jaringan keras gigi (tipe baji). Cacat berbentuk baji terlokalisasi di leher gigi rahang atas dan bawah, pada permukaan vestibular.

Jenis lesi non-karies pada jaringan keras gigi ini lebih sering terjadi pada orang paruh baya dan lanjut usia dan sering dikombinasikan dengan penyakit periodontal.

Cacat berbentuk baji paling sering mempengaruhi gigi kaninus dan premolar, sementara lesi bisa tunggal, tetapi lebih sering multipel, terletak pada gigi simetris.

Etiologi dan Patogenesis. Dalam etiologi cacat berbentuk baji, tempat yang meningkat ditempati oleh teori mekanik dan kimia. Menurut yang pertama, cacat berbentuk baji terjadi di bawah pengaruh faktor mekanis. Secara khusus, diyakini bahwa cacat terbentuk sebagai akibat dari aksi sikat gigi. Ini dikonfirmasi oleh fakta bahwa itu paling menonjol pada gigi taring dan premolar - gigi yang menonjol dari gigi. Pengamatan klinis telah menetapkan bahwa orang dengan tangan kanan yang lebih berkembang (tangan kanan) memiliki cacat yang lebih menonjol di tangan kiri, karena mereka menyikat gigi di sisi kiri lebih intensif. Pada orang kidal, yang menyikat gigi lebih intensif di sisi kanan, cacatnya lebih menonjol di sisi kanan.

Keberatan terhadap teori mekanik adalah bukti bahwa cacat berbentuk baji juga terjadi pada hewan dan individu yang tidak menyikat gigi sama sekali.

Pernyataan bahwa asam memainkan peran penting dalam terjadinya cacat berbentuk baji tidak meyakinkan, karena cacat tidak terjadi di daerah lain, termasuk daerah serviks dari ruang interdental. Namun, asam yang masuk ke rongga mulut dapat berkontribusi pada perkembangan cepat abrasi jaringan gigi di leher yang sudah dimulai.

Gambaran klinis. Cacat berbentuk baji dalam banyak kasus tidak disertai dengan rasa sakit. Terkadang pasien hanya menunjukkan cacat jaringan di leher gigi. Biasanya berkembang perlahan, dan dengan pendalaman kontur tidak berubah dan tidak ada pembusukan dan pelunakan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada rasa sakit yang cepat berlalu dari rangsangan suhu, kimia dan mekanik. Kursus yang tenang atau munculnya rasa sakit tergantung pada kecepatan hilangnya jaringan keras. Dengan abrasi lambat, ketika dentin pengganti diendapkan secara intensif, rasa sakit tidak terjadi. Dalam kasus di mana dentin pengganti disimpan lebih lambat daripada abrasi jaringan terjadi, rasa sakit terjadi.

Cacat dibentuk oleh bidang koronal, yang terletak secara horizontal, dan bidang kedua - gingiva, terletak pada sudut yang tajam. Dinding cacat itu padat, mengkilap, halus. Dalam kasus di mana cacat mendekati rongga gigi, konturnya terlihat. Namun, rongga gigi tidak pernah dibuka. Cacat berbentuk baji dapat mencapai kedalaman sedemikian rupa sehingga, di bawah pengaruh beban mekanis, mahkota gigi dapat patah. Dalam kebanyakan kasus, probing tidak menimbulkan rasa sakit.

Cacat berbentuk baji sering disertai dengan resesi gingiva.

Patoanatomi. Ada penurunan ruang interprisma, obturasi tubulus dentin, dan fenomena atrofi pulpa.

Cacat berbentuk baji dibedakan dari penyakit yang tidak berasal dari karies: erosi jaringan keras gigi, nekrosis email servikal, karies gigi superfisial dan sedang (lihat tabel).

Perlakuan. Pada manifestasi awal cacat, tindakan diambil untuk menstabilkan proses. Untuk melakukan ini, obat-obatan digunakan yang meningkatkan resistensi jaringan keras gigi (aplikasi larutan kalsium glukonat 10%, larutan natrium fluorida 2%, pasta fluorida 75%). Selain itu, tindakan pencegahan diambil untuk mengurangi dampak mekanis pada gigi. Sikat lembut digunakan untuk menyikat gigi, pasta yang mengandung fluor atau memiliki efek remineralisasi digunakan. Gerakan sikat gigi harus vertikal dan melingkar.

Di hadapan cacat yang jelas pada jaringan keras, pengisian dianjurkan. Sebagai bahan pengisi, yang paling nyaman adalah bahan pengisi komposit, yang dapat digunakan untuk menutup cacat berbentuk baji tanpa persiapan. Dengan cacat yang dalam, perlu untuk membuat mahkota buatan.

Erosi gigi

Erosi- ini adalah cacat pada jaringan keras gigi dengan lokalisasi pada permukaan vestibular, berbentuk piring.

Etiologi dan Patogenesis tidak dijelaskan secara definitif. Beberapa penulis percaya bahwa erosi gigi, seperti cacat berbentuk baji, muncul semata-mata dari aksi mekanis sikat gigi. Yang lain percaya bahwa terjadinya erosi adalah karena konsumsi buah jeruk dan jusnya dalam jumlah besar.

Yu. M. Maksimovsky (1981) memberikan peran penting dalam patogenesis erosi jaringan gigi keras hingga gangguan endokrin dan, khususnya, hiperfungsi kelenjar tiroid. Menurutnya, salah satu gejala penyakit ini adalah peningkatan sekresi air liur dan penurunan kekentalan cairan rongga mulut, yang tidak bisa tidak mempengaruhi kondisi jaringan keras gigi.

Lokalisasi. Erosi jaringan keras gigi muncul terutama pada permukaan simetris gigi seri tengah dan lateral rahang atas, serta pada gigi taring dan geraham kecil kedua rahang. Cacat terletak pada permukaan vestibular di daerah ekuator gigi. Kekalahannya simetris. Praktis tidak ada erosi pada gigi geraham besar dan gigi seri rahang bawah.

Klasifikasi. Ada dua tahap klinis erosi - aktif dan stabil, meskipun secara umum setiap erosi email dan dentin ditandai dengan perjalanan kronis.

Untuk tahap aktif hilangnya jaringan keras gigi yang progresif cepat adalah tipikal, yang disertai dengan peningkatan sensitivitas daerah yang terkena terhadap berbagai rangsangan eksternal (fenomena hyperesthesia).

Tahap stabil erosi ditandai dengan jalannya yang lebih lambat dan lebih tenang. Tanda lainnya adalah tidak adanya hiperestesia jaringan.

Ada tiga derajat erosi menurut kedalaman lesi.:

derajat I atau awal, - kerusakan hanya pada lapisan permukaan email;

derajat II, atau rata-rata,- kerusakan pada seluruh ketebalan email hingga persimpangan email-dentin;

derajat III, atau dalam, - ketika lapisan superfisial dentin juga terpengaruh.

Gambaran klinis. Erosi adalah defek email berbentuk oval atau bulat yang terletak pada bagian paling cembung dari permukaan vestibular mahkota gigi. Bagian bawah erosi halus, mengkilat dan keras.

Erosi email, tidak seperti jenis abrasi lainnya, dalam banyak kasus ditandai dengan rasa sakit yang parah di bawah pengaruh berbagai faktor, terutama udara dingin dan iritasi kimia. Keluhan pada stadium aktif lebih banyak dibandingkan pada stadium stabil.

Gambar patologis. Pemeriksaan mikroskopis pada daerah yang mengalami erosi email menunjukkan perubahan lapisan permukaan, peningkatan ruang interprisma, dan obliterasi tubulus dentin.

Perbedaan diagnosa. Erosi email harus dibedakan dari karies superfisial dan defek berbentuk baji. Erosi berbeda dari karies dalam lokalisasi, bentuk lesi, dan yang paling penting, di permukaannya (dengan erosi halus, dan dengan karies kasar). Cacat berbentuk baji berbeda dari erosi dalam bentuk lesi, lokalisasi di leher di perbatasan enamel dengan semen, seringkali ketika akarnya terbuka (lihat tabel).

Perlakuan. Perawatan untuk erosi jaringan gigi harus dilakukan dengan mempertimbangkan aktivitas proses dan sifat penyakit somatik yang menyertainya.

Dalam perawatan gigi yang kompleks, orang tidak boleh melupakan perawatan umum, yang melibatkan pemberian preparat kalsium dan fosfor, vitamin secara terpisah atau dalam kombinasi dengan elemen mikro. Hal ini diperlukan untuk membatasi asupan buah jeruk.

Penambalan gigi pada kasus erosi seringkali tidak efektif karena sering terjadi pelanggaran marginal fit seal dan pembentukan cacat di sekitar seal. Sehubungan dengan itu, disarankan untuk melakukan terapi remineralisasi sebelum mengisi erosi. Bahan komposit, kompomer, CRC harus digunakan sebagai bahan pengisi. Dengan area kerusakan gigi yang signifikan akibat erosi, lebih disarankan untuk membuat mahkota buatan.

Penyakit gigi yang paling umum adalah karies- penghancuran progresif jaringan keras gigi dengan pembentukan cacat dalam bentuk rongga. Penghancuran didasarkan pada demineralisasi dan pelunakan jaringan keras gigi.

Pada fase akhir karies, kerusakan enamel lebih lanjut terjadi, di mana, dengan penolakan bertahap jaringan demineralisasi, rongga dengan kontur yang tidak rata terbentuk. Penghancuran berikutnya dari perbatasan email-dentin, penetrasi mikroorganisme ke dalam tubulus dentin mengarah pada perkembangan karies dentin. Enzim-enzim proteolitik dan asam yang dilepaskan pada saat yang sama menyebabkan pelarutan zat protein dan demineralisasi dentin hingga berhubungannya rongga karies dengan pulpa.

Dengan karies dan lesi pada jaringan keras gigi yang bersifat non-karies, gangguan regulasi saraf diamati. Dalam kasus kerusakan jaringan gigi, akses dibuka ke rangsangan non-spesifik eksternal dari alat saraf dentin, pulpa dan periodonsium, yang menyebabkan reaksi nyeri. Yang terakhir, pada gilirannya, secara refleks berkontribusi pada perubahan neurodinamik dalam aktivitas fungsional otot pengunyahan dan pembentukan refleks patologis.

Hipoplasia email terjadi selama periode perkembangan folikel jaringan gigi. Menurut M. I. Groshikov, hipoplasia adalah hasil dari penyimpangan proses metabolisme pada dasar gigi yang melanggar metabolisme mineral dan protein dalam tubuh janin atau anak (hipoplasia sistemik) - atau penyebab yang bekerja secara lokal pada dasar gigi (hipoplasia lokal). Ini terjadi pada 2-14% anak-anak. Hipoplasia email bukanlah proses lokal yang hanya menangkap jaringan keras gigi. Ini adalah hasil dari gangguan metabolisme yang parah pada tubuh muda. Ini dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur dentin, pulpa dan sering dikombinasikan dengan maloklusi (pro-genius, gigitan terbuka, dll.).

Fluorosis- penyakit kronis yang disebabkan oleh asupan fluor yang berlebihan ke dalam tubuh, misalnya, ketika kandungannya dalam air minum lebih dari 1,5 mg / l. Ini dimanifestasikan terutama oleh osteosklerosis dan hipoplasia email. Fluor mengikat garam kalsium dalam tubuh, yang secara aktif dikeluarkan dari tubuh: penipisan garam kalsium mengganggu mineralisasi gigi. Efek toksik pada dasar-dasar gigi tidak dikecualikan. Pelanggaran metabolisme mineral memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai hipoplasia fluoride (lurus, pigmentasi, bintik-bintik enamel, chipping, bentuk abnormal gigi, kerapuhannya).

Gejala fluorosis diwakili oleh perubahan morfologis terutama pada email, paling sering pada lapisan permukaannya. Prisma email sebagai hasil dari proses resorptif kurang rapat satu sama lain.

Abrasi patologis gigi adalah hilangnya jaringan keras mahkota gigi - email dan dentin - meningkat seiring waktu di area permukaan tertentu. Ini adalah penyakit gigi yang cukup umum, terjadi pada sekitar 12% orang di atas usia 30 tahun dan sangat jarang terjadi pada usia dini. Penghapusan lengkap tuberkel pengunyahan geraham dan premolar, serta abrasi parsial tepi tajam gigi anterior pada pria diamati hampir 3 kali lebih sering daripada pada wanita. Dalam etiologi abrasi patologis gigi, tempat yang menonjol termasuk faktor-faktor seperti sifat nutrisi, konstitusi pasien, berbagai penyakit pada sistem saraf dan endokrin, faktor keturunan, dll., serta profesi dan kebiasaan. dari pasien. Kasus yang dapat diandalkan dari peningkatan abrasi gigi dijelaskan pada gondok tirotoksik, setelah pemusnahan kelenjar tiroid dan paratiroid, pada penyakit Itsenko-Cushing, kolesistitis, urolitiasis, fluorosis endemik, cacat berbentuk baji, dll.

cacat berbentuk baji Ini terbentuk di daerah serviks permukaan vestibular gigi premolar, gigi taring dan gigi seri, lebih jarang daripada gigi lainnya. Jenis lesi non-karies pada jaringan keras mahkota gigi ini biasanya ditemukan pada orang paruh baya dan lanjut usia. Peran penting dalam patogenesis cacat berbentuk baji milik gangguan trofisme pulpa dan jaringan keras gigi. Pada 8-10% kasus, cacat berbentuk baji adalah gejala penyakit periodontal, disertai dengan terbukanya leher gigi,

Cedera traumatis akut pada jaringan keras mahkota gigi adalah fraktur gigi. Cedera seperti itu terutama pada gigi depan, apalagi, terutama rahang atas. Kerusakan traumatis pada gigi sering menyebabkan kematian pulpa karena infeksi. Awalnya, peradangan pulpa bersifat akut dan disertai dengan rasa sakit yang hebat, kemudian menjadi kronis dengan fenomena karakteristik dan patologis.

Pada trauma kronis jaringan keras gigi (misalnya, pada pembuat sepatu), keropos terjadi secara bertahap, yang membawa mereka lebih dekat ke abrasi patologis profesional.

Di antara lesi herediter jaringan keras gigi adalah: amelogenesis yang rusak(pembentukan email yang rusak) dan dentinogenesis yang rusak(pelanggaran perkembangan dentin). Dalam kasus pertama, sebagai akibat dari gangguan herediter dalam perkembangan enamel, perubahan warnanya, pelanggaran bentuk dan ukuran mahkota gigi, peningkatan sensitivitas enamel terhadap pengaruh mekanis dan termal, dll diamati Patologi didasarkan pada mineralisasi email yang tidak mencukupi dan pelanggaran strukturnya. Dalam kasus kedua, sebagai akibat dari displasia dentin, peningkatan mobilitas dan translusensi susu dan gigi permanen diamati.

Gejala penyakit pada jaringan keras gigi

Klinik lesi karies pada jaringan keras gigi terkait erat dengan anatomi patologis proses karies, karena yang terakhir dalam perkembangannya melewati tahap-tahap tertentu yang memiliki tanda klinis dan morfologis yang khas.

Di antara manifestasi klinis awal karies termasuk tempat karies yang tampak tidak terlihat oleh pasien. Hanya dengan pemeriksaan gigi secara menyeluruh dengan probe dan cermin, Anda dapat melihat perubahan warna email. Selama pemeriksaan, seseorang harus dipandu oleh aturan bahwa gigi seri, gigi taring dan gigi premolar paling sering terpengaruh oleh permukaan kontak, sedangkan pada gigi geraham - mengunyah (fisura karies), terutama pada orang muda.

Kerusakan karies berupa pemusnahan fokus tunggal pada satu atau dua gigi yang dimanifestasikan oleh keluhan kepekaan bila permukaan karies bersentuhan dengan makanan manis, asin atau asam, minuman dingin, dan saat probing. Perlu dicatat bahwa pada tahap spot, gejala-gejala ini hanya terdeteksi pada pasien dengan peningkatan rangsangan.

Karies superfisial ditandai dengan nyeri yang hilang dengan cepat di bawah pengaruh rangsangan ini di hampir semua pasien. Saat probing, cacat dangkal dengan permukaan yang agak kasar mudah dideteksi, dan probing sedikit menyakitkan.

Karies rata-rata berlangsung tanpa rasa sakit; iritan, seringkali mekanis, hanya menyebabkan nyeri jangka pendek. Probing mengungkapkan adanya rongga karies yang diisi dengan sisa makanan, serta dentin berpigmen yang melunak. Reaksi pulpa terhadap iritasi dengan arus listrik tetap dalam kisaran normal (2-6 A).

Pada tahap terakhir - tahap karies dalam - rasa sakit menjadi sangat terasa di bawah pengaruh suhu, rangsangan mekanis dan kimia. Kavitas karies berukuran cukup besar, dan bagian bawahnya diisi dengan dentin berpigmen yang melunak. Menelusuri bagian bawah rongga itu menyakitkan, terutama di daerah tanduk pulpa. Ada tanda-tanda iritasi pulpa yang dapat dideteksi secara klinis, eksitabilitas listriknya dapat dikurangi (10-20 A).

Nyeri dengan tekanan pada atap kamar pulpa dengan benda tumpul menyebabkan perubahan sifat pembentukan rongga pada saat perawatan.

Kadang-kadang cacat pada jaringan keras dengan karies dalam sebagian tersembunyi oleh lapisan permukaan email yang tersisa dan terlihat kecil jika dilihat. Namun, saat melepas tepi yang menjorok, rongga karies yang besar mudah dideteksi.

Diagnosis karies pada tahap rongga yang terbentuk cukup sederhana. Karies pada tahap pewarnaan tidak selalu mudah untuk dibedakan dari lesi pada jaringan keras mahkota gigi yang bukan berasal dari karies. Kesamaan gambaran klinis karies dalam dan pulpitis kronis yang terjadi pada kavitas tertutup gigi tanpa adanya nyeri spontan membuat diagnosis banding perlu dilakukan.

Dengan karies, rasa sakit karena panas dan menyelidik terjadi dengan cepat dan berlalu dengan cepat, dan dengan pulpitis kronis dirasakan untuk waktu yang lama. Rangsangan listrik pada pulpitis kronis berkurang menjadi 1 5 - 2 0 mA.

Tergantung pada area yang terkena (karies pada satu atau lain permukaan gigi kunyah dan depan), Black mengusulkan klasifikasi topografi: Kelas I - rongga pada permukaan oklusal gigi kunyah; II - pada permukaan kontak gigi kunyah; III - pada permukaan kontak gigi depan; IV - area sudut dan tepi tajam gigi depan; Kelas V - daerah serviks. Penunjukan surat daerah yang terkena juga diusulkan - sesuai dengan huruf awal nama permukaan gigi; O - oklusif; M - kontak medial; D - kontak distal; B - vestibular; saya bahasa; P - serviks.

Rongga dapat ditemukan pada satu, dua atau bahkan semua permukaan. Dalam kasus terakhir, topografi lesi dapat ditentukan sebagai berikut: MOVYA.

Pengetahuan tentang topografi dan derajat kerusakan jaringan keras mendasari pemilihan metode perawatan karies.

Manifestasi Klinis Hipoplasia Email dinyatakan dalam bentuk bintik-bintik, lekukan berbentuk cangkir, baik ganda maupun tunggal, dengan berbagai ukuran dan bentuk, alur linier dengan lebar dan kedalaman yang berbeda, melingkari gigi sejajar dengan permukaan kunyah atau ujung tombak. Jika elemen dari bentuk hipoplasia yang serupa terlokalisasi di sepanjang tepi tajam mahkota gigi, takik semilunar terbentuk pada yang terakhir. Kadang-kadang ada kekurangan enamel di bagian bawah ceruk atau pada tuberkel gigi geraham depan dan geraham. Ada juga kombinasi lekukan dengan lekukan yang membulat. Alur biasanya terletak agak jauh dari ujung tombak: terkadang ada beberapa di satu mahkota.

Ada juga keterbelakangan tuberkel pada premolar dan molar: ukurannya lebih kecil dari biasanya.

Kekerasan lapisan permukaan email pada hipoplasia sering berkurang dan kekerasan dentin di bawah lesi meningkat dibandingkan dengan biasanya.

Di hadapan fluorosis adalah tanda klinis berbeda dalam sifat kerusakan pada kelompok gigi yang berbeda. Dalam bentuk fluorosis ringan, ada sedikit kehilangan kilau dan transparansi email karena perubahan indeks bias cahaya sebagai akibat dari keracunan fluoride, yang biasanya kronis. Bintik-bintik seperti kapur tunggal "tak bernyawa" keputihan muncul di gigi, yang, seiring berjalannya proses, memperoleh warna coklat tua, bergabung, menciptakan gambar mahkota yang terbakar dengan permukaan "seperti cacar". Gigi yang proses kalsifikasinya telah selesai (misalnya premolar permanen dan molar permanen kedua) kurang rentan terhadap fluorosis bahkan pada konsentrasi fluorida yang tinggi dalam air dan makanan.

Menurut klasifikasi V.K. Patrikeev, bentuk fluorosis putus-putus, yang ditandai dengan munculnya garis-garis berkapur samar di enamel, sering mempengaruhi gigi seri tengah dan lateral rahang atas, lebih jarang yang lebih rendah, dan prosesnya menangkap terutama permukaan vestibular gigi. Dalam bentuk berbintik, munculnya bintik-bintik seperti kapur dengan intensitas warna yang berbeda diamati pada gigi seri dan gigi taring, lebih jarang pada gigi premolar dan molar. Bentuk fluorosis berbintik-bintik OVIDNO kapur mempengaruhi gigi semua kelompok: area pigmentasi kusam, terang atau coklat tua terletak di permukaan vestibular gigi depan. Semua gigi juga dapat dipengaruhi oleh bentuk erosif, di mana noda berbentuk cacat yang lebih dalam dan lebih luas - erosi lapisan email. Akhirnya, bentuk destruktif, ditemukan pada fokus endemik fluorosis dengan kandungan fluor yang tinggi dalam air (hingga 20 mg/l), disertai dengan perubahan bentuk dan putusnya mahkota, lebih sering gigi seri, lebih jarang gigi geraham.

Gambaran klinis kekalahan jaringan keras mahkota gigi dengan cacat berbentuk baji tergantung pada tahap perkembangan patologi ini. Prosesnya berkembang sangat lambat, kadang-kadang selama beberapa dekade, dan pada tahap awal, sebagai aturan, tidak ada keluhan dari pasien, tetapi seiring waktu ada rasa sakit, nyeri akibat rangsangan mekanis dan termal. Margin gingiva, bahkan jika ditarik, dengan tanda-tanda peradangan ringan.

Defek berbentuk baji terjadi terutama pada permukaan bukal gigi premolar kedua rahang, permukaan labial gigi insisivus sentral dan lateral, dan kaninus rahang bawah dan atas. Permukaan lingual gigi ini jarang terkena.

Pada tahap awal, defek menempati area yang sangat kecil di daerah servikal dan memiliki permukaan yang kasar. Kemudian meningkat baik secara luas maupun dalam. Ketika cacat menyebar di sepanjang enamel mahkota, bentuk rongga pada gigi memiliki garis besar tertentu: tepi serviks mengikuti kontur margin gingiva dan di daerah lateral pada sudut yang tajam, dan kemudian, membulatkan, garis-garis ini terhubung di tengah mahkota. Ada cacat bentuk bulan sabit. Transisi defek ke sementum akar didahului oleh retraksi gingiva.

Bagian bawah dan dinding rongga cacat berbentuk baji halus, dipoles, lebih kuning daripada lapisan enamel di sekitarnya.

Kerusakan traumatis pada jaringan keras gigi ditentukan oleh tempat benturan atau beban berlebih selama mengunyah, serta fitur struktur gigi yang berkaitan dengan usia. Jadi, pada gigi permanen, bagian mahkota paling sering patah, pada gigi susu - dislokasi gigi. Seringkali penyebab fraktur, putusnya mahkota gigi adalah perawatan karies yang tidak tepat: mengisi dengan dinding tipis gigi yang diawetkan, mis. dengan kerusakan karies yang signifikan.

Mematahkan sebagian mahkota(atau frakturnya), batas kerusakan lewat dengan cara yang berbeda: baik di dalam email, atau di sepanjang dentin, atau menutupi semen akar. Nyeri tergantung pada lokasi batas fraktur. Ketika bagian dari mahkota patah di dalam enamel, terutama ada cedera pada lidah atau bibir dengan tepi tajam, lebih jarang ada reaksi terhadap suhu atau rangsangan kimia. Jika garis fraktur berjalan di dalam dentin (tanpa terbukanya pulpa), pasien biasanya mengeluh nyeri akibat panas, dingin (misalnya, saat bernapas dengan mulut terbuka), paparan terhadap rangsangan mekanis. Dalam hal ini, pulpa gigi tidak terluka, dan perubahan yang terjadi di dalamnya bersifat reversibel. Trauma akut mahkota gigi disertai dengan fraktur: di zona email, di zona email dan dentin tanpa atau dengan. membuka rongga pulpa gigi. Dalam kasus cedera gigi, pemeriksaan rontgen adalah wajib, dan pada yang utuh, elektroodontodiagnostik juga dilakukan.

Lesi herediter pada jaringan keras gigi biasanya menangkap semua atau sebagian besar mahkota, yang tidak memungkinkan identifikasi topografi lesi spesifik atau paling umum. Dalam kebanyakan kasus, tidak hanya bentuk gigi yang terganggu, tetapi juga gigitannya. Efisiensi mengunyah berkurang, dan fungsi mengunyah itu sendiri berkontribusi pada kerusakan gigi lebih lanjut.

Terjadinya cacat parsial pada jaringan keras mahkota gigi disertai dengan pelanggaran bentuknya, kontak interdental, mengarah pada pembentukan kantong gingiva, titik retensi, yang menciptakan kondisi untuk efek traumatis dari bolus makanan pada gusi. , infeksi rongga mulut dengan mikroorganisme saprofit dan patogen. Faktor-faktor inilah yang menjadi penyebab terbentuknya poket periodontal kronis, gingivitis.

Pembentukan cacat mahkota parsial juga disertai dengan perubahan rongga mulut, tidak hanya morfologis, tetapi juga fungsional. Sebagai aturan, dengan adanya faktor rasa sakit, pasien mengunyah makanan di sisi yang sehat, dan dalam mode hemat. Hal ini pada akhirnya menyebabkan pengunyahan bolus makanan yang tidak mencukupi, serta deposisi karang gigi yang berlebihan pada sisi gigi yang berlawanan, dengan perkembangan selanjutnya dari gingivitis.

Prognosis untuk pengobatan karies terapeutik, serta untuk beberapa cacat mahkota lainnya, biasanya menguntungkan. Namun, dalam beberapa kasus, rongga karies baru muncul di sebelah tambalan sebagai akibat dari perkembangan karies sekunder atau rekuren, yang dalam banyak kasus merupakan akibat dari preparasi odontop yang salah dari rongga karies dengan kekuatan rendah dari banyak bahan pengisi.

Restorasi banyak cacat parsial jaringan keras mahkota gigi dapat dilakukan dengan tambalan. Hasil restorasi mahkota yang paling efektif dan tahan lama dengan efek kosmetik yang baik diperoleh dengan menggunakan metode ortopedi, yaitu dengan prostetik.

Pengobatan penyakit pada jaringan keras gigi

Perawatan untuk kerusakan sebagian mahkota gigi

Tugas utama perawatan ortopedi untuk cacat parsial pada jaringan keras mahkota gigi adalah mengembalikan mahkota dengan prostetik untuk mencegah kerusakan gigi lebih lanjut atau kekambuhan penyakit.

Nilai pencegahan penting dari perawatan ortopedi cacat pada jaringan keras gigi, yang merupakan salah satu bidang utama kedokteran gigi ortopedi, adalah bahwa restorasi mahkota membantu mencegah kerusakan lebih lanjut dan kehilangan banyak gigi dari waktu ke waktu, dan ini, pada gilirannya, menghindari gangguan morfologis dan fungsional yang serius dari berbagai bagian sistem gigi.

Efek terapeutik pada prostetik cacat mahkota diekspresikan dalam penghapusan pelanggaran tindakan mengunyah dan berbicara, normalisasi fungsi sendi temporomandibular, dan pemulihan norma estetika. Persiapan odonto yang digunakan dalam kasus ini, sebagai tindakan mempengaruhi jaringan gigi, juga menciptakan kondisi tertentu untuk aktivasi proses reparatif pada dentin, sebagai akibatnya restrukturisasi yang disengaja diamati, yang dinyatakan dalam pemadatan teratur dari gigi. dentin dan pembentukan penghalang pelindung di berbagai tingkatan.

Dua jenis prostesis terutama digunakan sebagai agen terapeutik untuk cacat pada bagian mahkota gigi: inlay dan mahkota buatan.

tab- prostesis tetap dari bagian mahkota gigi (prostesis mikro). Digunakan untuk mengembalikan bentuk anatomis gigi. Tab terbuat dari paduan logam khusus. Dalam beberapa kasus, protesa dapat dilapisi dengan bahan estetika (bahan komposit, porselen).

mahkota buatan- prostesis tetap, yang digunakan untuk mengembalikan bentuk anatomi gigi dan dipasang pada tunggul gigi asli. Terbuat dari paduan logam, porselen, plastik. Dapat berfungsi sebagai elemen pendukung dari jenis prostesis lainnya.

Seperti halnya obat apa pun, ada indikasi dan kontraindikasi untuk penggunaan tatahan dan mahkota buatan. Saat memilih prostesis, penyakit yang menyebabkan kerusakan mahkota alami gigi, dan tingkat (ukuran dan topografi) kerusakan, diperhitungkan.

tab

Tab digunakan untuk karies, cacat berbentuk baji, beberapa bentuk hipoplasia dan fluorosis, abrasi patologis.

Tab tidak ditampilkan dalam kasus karies melingkar, rongga MOD dalam kombinasi dengan karies serviks atau cacat berbentuk baji, dalam kasus karies sistemik. Tidak diinginkan untuk menggunakan tab pada orang yang menggunakan jus lambung atau asam klorida untuk tujuan pengobatan, yang bekerja di toko asam. Dalam kasus ini, mahkota buatan lebih disukai.

Harus diingat bahwa berbagai tingkat kerusakan gigi oleh karies dan sejumlah penyakit jaringan keras lainnya (hipoplasia, fluorosis, displasia) memerlukan perawatan yang kompleks.

Pertanyaan tentang metode perawatan untuk cacat parsial pada bagian mahkota gigi vital hanya dapat diputuskan setelah pengangkatan semua jaringan nekrotik.

Odontoppersiapan untuk inlay dan perawatan inlay. Perawatan lokal cacat pada bagian mahkota gigi terdiri dari pengangkatan jaringan nekrotik dengan segera, pembentukan rongga yang sesuai pada gigi dengan cara operatif (dengan persiapan odonto) dan pengisian rongga ini dengan inlay untuk menghentikannya. proses patologis, mengembalikan bentuk anatomi gigi dan menghubungkannya dengan fungsi mengunyah.

Tahapan klinis dan laboratorium restorasi bagian mahkota gigi dengan inlay meliputi: pembentukan kavitas di bawah inlay dengan preparasi odontop yang tepat, mendapatkan model wax-nya, membuat inlay dengan mengganti wax dengan bahan yang sesuai, memproses inlay dan fitting logam. itu pada model, memasang dan memperbaiki tatahan di rongga gigi.

Pembentukan rongga pada gigi untuk tujuan pengisian selanjutnya dengan tatahan tunduk pada tugas menciptakan kondisi optimal untuk memperbaiki tatahan, yang tidak memiliki efek samping pada jaringan sehat. Teknik operasional odontopreparasi kavitas pada gigi didasarkan pada prinsip pembuatan kavitas dengan dinding yang dapat merasakan baik tekanan ketika bolus makanan dengan berbagai konsistensi dan kepadatan langsung mengenainya, dan tekanan yang ditransmisikan dari protesa saat diisi selama mengunyah. Pada saat yang sama, fitur desain prostesis tidak boleh berkontribusi pada konsentrasi tekanan tambahan pada jaringan keras yang tersisa: tekanan harus didistribusikan secara merata ke seluruh ketebalannya. Pada saat yang sama, bahan inlay harus keras, tetapi tidak rapuh, tidak plastis dalam keadaan sembuh, tidak menimbulkan korosi dan membengkak di lingkungan rongga mulut, dan memiliki koefisien ekspansi yang mendekati email dan dentin.

Prinsip teknik operasional pembentukan rongga dan pengisian selanjutnya dengan tab tunduk pada hukum redistribusi kekuatan tekanan pengunyahan.

Dengan karies, rongga terbentuk dalam dua tahap. Pada tahap pertama, akses teknis ke rongga karies, ekspansi dan eksisi jaringan email dan dentin yang berubah secara patologis dilakukan. Pada tahap kedua dari persiapan odontop, rongga dengan konfigurasi yang sesuai dibentuk untuk menciptakan kondisi optimal untuk memperbaiki tatahan dan distribusi optimal kekuatan tekanan mengunyah pada jaringan.

Untuk membuka rongga karies, digunakan karborundum berbentuk dan kepala intan, fisura atau bur bulat berdiameter kecil. Kesulitan tertentu adalah pengungkapan rongga karies pada permukaan kontak. Dalam kasus ini, rongga terbentuk ke arah permukaan kunyah atau lingual, menghilangkan jaringan gigi yang tidak berubah untuk memudahkan akses ke rongga. Pendekatan bebas ke rongga dari permukaan kunyah juga diperlukan untuk mencegah terjadinya karies sekunder.

Setelah perluasan rongga karies, mereka melanjutkan ke nekrotomi dan pembentukan rongga untuk sisipan. Untuk memfasilitasi studi lebih lanjut tentang topik tersebut, kami menggambarkan elemen utama rongga yang terbentuk. Di setiap rongga, dinding, bagian bawah dan persimpangan dinding antara mereka dan bagian bawah dibedakan - sudutnya. Dinding rongga dapat menyatu satu sama lain pada suatu sudut atau memiliki transisi yang mulus dan bulat.

Tergantung pada topografi lesi mahkota gigi, mungkin ada dua atau tiga rongga yang digabungkan satu sama lain, atau rongga utama (lokalisasi proses patologis) dan satu tambahan dibuat di jaringan sehat dan memiliki tujuan khusus.

Sifat dan luasnya intervensi bedah pada jaringan keras gigi ditentukan oleh faktor-faktor yang saling terkait berikut ini:

hubungan cacat jaringan keras dengan topografi rongga gigi dan keamanan pulpa;
ketebalan dan keberadaan dentin di dinding membatasi cacat;
topografi defek dan hubungannya dengan beban oklusal, dengan mempertimbangkan sifat tindakan tekanan mengunyah pada jaringan gigi dan prostesis di masa depan;
posisi gigi pada gigi-geligi dan kemiringannya dalam kaitannya dengan rongga vertikal;
rasio defek dengan area kerusakan karies terbesar;
penyebab yang menyebabkan kerusakan jaringan keras;
kemungkinan mengembalikan bentuk anatomi penuh dari mahkota gigi dengan desain protesa yang diusulkan.

Pertanyaan tentang pengaruh beban oklusal pada jaringan gigi dan mikroprostesis memerlukan studi khusus. Saat makan, gaya tekanan mengunyah dengan besar dan arah yang berbeda bekerja pada jaringan gigi dan protesa. Arahnya berubah tergantung pada pergerakan rahang bawah dan bolus makanan. Gaya-gaya ini, jika ada pada permukaan oklusal tab, menyebabkan tegangan tekan atau tegangan di dalamnya dan di dinding kavitas.

Jadi, dengan rongga tipe 0 (Kelas I menurut Hitam) pada gigi yang berdiri secara vertikal dan rongga berbentuk kotak yang terbentuk, gaya Q menyebabkan deformasi - kompresi jaringan bagian bawah rongga. Gaya R dan P diubah oleh dinding rongga, di mana keadaan stres kompleks muncul. Dengan dinding tipis dari waktu ke waktu, ini dapat menyebabkan mereka putus. Jika sumbu gigi dimiringkan, maka gaya R dan Q menyebabkan peningkatan deformasi dinding pada sisi lereng. Untuk menghindari hal ini dan mengurangi deformasi dinding, arah dinding dan dasar rongga harus diubah atau rongga tambahan harus dibuat, yang memungkinkan untuk mendistribusikan kembali sebagian tekanan ke dinding lain.

Alasan serupa, yang didasarkan pada hukum deformasi benda padat di bawah tekanan dan aturan jajaran genjang gaya, juga dapat diterapkan pada rongga tipe MO, OD. Selain itu, seseorang harus mempertimbangkan aksi gaya P yang diarahkan ke dinding yang hilang. Dalam hal ini, komponen gaya horizontal cenderung menggeser tab, terutama jika bagian bawah dibentuk dengan kemiringan ke arah dinding yang hilang. Dalam situasi seperti itu, aturan pembentukan dasar juga berlaku: itu harus dimiringkan dari cacat, jika ketebalan dinding kontak yang diawetkan memungkinkan, atau rongga utama harus dibentuk pada permukaan oklusal dengan titik retensi.

Pola redistribusi gaya tekanan pengunyahan antara sistem mikroprostesis dinding rongga memungkinkan kita untuk merumuskan pola pembentukan rongga berikut: bagian bawah rongga harus tegak lurus terhadap gaya tekanan yang bekerja secara vertikal, tetapi tidak terhadap sumbu vertikal gigi. Sehubungan dengan tingkat ini, dinding rongga terbentuk pada sudut 90°. Tekanan dari tab pada dinding gigi dengan gaya oklusal tergantung pada derajat kerusakan permukaan oklusal.

Sebagai indikator (indeks) tingkat kerusakan jaringan keras mahkota gigi kunyah dengan kelas cacat I-II, V. Yu. Milikevich memperkenalkan konsep IROPZ - indeks kerusakan permukaan oklusal gigi . Ini mewakili rasio ukuran area "pengisian rongga" dengan permukaan kunyah gigi.

Area rongga atau pengisian ditentukan dengan menerapkan kisi koordinasi dengan nilai pembagian 1 mm2 yang diterapkan pada pelat Plexiglas transparan setebal 1 mm. Sisi bujur sangkar mesh sejajar dengan arah permukaan proksimal gigi. Hasilnya dinyatakan dalam milimeter persegi hingga 0,5 mm2 terdekat.

Untuk menentukan IROPZ dengan cepat, V. Yu. Milikevich mengusulkan probe yang memiliki tiga ukuran utama cacat pada jaringan keras gigi di rongga kelas I dan II menurut Black.

Jika nilai IROPZ a adalah dari 0,2 hingga 0,6, perawatan gigi kunyah dengan tab logam cor dengan fitur berikut ditunjukkan. Dengan lokalisasi rongga tipe O dan nilai indeks 0,2 pada gigi premolar dan 0,2 - 0,3 pada gigi geraham, tatahan cor meliputi badan dan lipatan. Jika nilai IROPZ adalah 0,3 pada gigi premolar dan 0,4 - 0,5 pada gigi geraham, dilakukan pelapisan oklusal lereng tuberkulum. Dengan nilai IROPZ 0,3 - 0,6 pada gigi premolar dan 0,6 pada gigi geraham, seluruh permukaan oklusal dan tuberkel tertutup.

Ketika rongga dipindahkan ke permukaan lingual atau vestibular, perlu untuk menutupi area tuberkulum yang sesuai dengan tab cor. Pada geraham dengan IROPZ = 0,2 - 0,4, lereng tuberkel harus ditutup; dengan IROPZ = 0,5 - 0,6 - menutupi tuberkel sepenuhnya. Desain inlay harus menyertakan micropin retensi.

Ketika melokalisasi rongga tipe MOD pada gigi premolar dan nilai IROPZ = 0,3 - 0,6, pada gigi geraham dan nilai IROPZ = 0,5-0,6, perlu untuk menutupi permukaan oklusal dengan tuberkel sepenuhnya.

Selama persiapan odonto untuk inlay, serta selama persiapan odonto untuk jenis prostesis lainnya, perlu diketahui dengan baik batas-batas di mana dimungkinkan untuk secara percaya diri mengeksisi jaringan keras mahkota gigi tanpa takut membuka rongga gigi. . Untuk sebagian besar, jaringan keras mahkota gigi depan atas dan bawah dapat dieksisi dari sisi lingual setinggi ekuator dan leher. Tempat paling berbahaya untuk trauma pada pulpa gigi seri adalah cekungan lingual mahkota.

Dengan bertambahnya usia, di semua gigi, zona preparasi yang aman meluas di ujung tombak dan setinggi leher, karena rongga pulpa koronal mengalami obliterasi karena deposisi dentin pengganti. Ini paling sering diamati pada gigi seri tengah bawah (2,2±4,3%) dan lateral atas (18±3,8%) pada orang berusia 40 tahun ke atas.

Saat membentuk rongga untuk inlay, seperti pada jenis prostetik lainnya, di mana perlu untuk memotong jaringan keras mahkota gigi untuk menghindari cedera pulpa, data tentang ketebalan dinding jaringan gigi harus digunakan. Data ini diperoleh dengan menggunakan pemeriksaan sinar-X.

Kondisi penting untuk mencegah perkembangan karies sekunder setelah perawatan gigi yang terkena dengan inlay adalah perluasan preventif wajib dari rongga masuk ke zona "kekebalan". Contoh dari ekspansi preventif tersebut adalah interkoneksi rongga karies yang terletak pada permukaan kunyah dan bukal gigi geraham. Ini mengecualikan kemungkinan berkembangnya karies sekunder pada alur yang ada pada permukaan bukal gigi geraham dan melewati permukaan oklusalnya.

Kondisi lain untuk mencegah karies sekunder adalah terciptanya keketatan antara tepi kavitas yang terbentuk pada gigi dan tepi inlay. Ini dicapai dengan menggiling prisma email di sepanjang tepi cacat gigi.

Aturan penting berikutnya dari preparasi odonto adalah pembuatan dinding rongga yang saling sejajar, membentuk sudut siku-siku dengan dasarnya. Aturan ini harus dipatuhi secara ketat ketika membentuk MO, MOD dan rongga lainnya, di mana dinding rongga dan jembatan harus benar-benar sejajar.

Selama preparasi odonto di bawah inlay, rongga dibuat dari mana model lilin yang disimulasikan dapat dilepas tanpa gangguan dan kemudian inlay yang telah selesai juga dapat dimasukkan dengan bebas. Hal ini dicapai dengan membuat dinding yang sedikit berbeda dengan tetap mempertahankan keseluruhan bentuk seperti kotak, yaitu, pintu masuk ke rongga sedikit melebar dibandingkan dengan dasarnya.

Pertimbangkan urutan tindakan medis dan alasan pada contoh pembentukan rongga di bawah tab dalam kasus lesi karies kelas I dan II menurut Black.

Jadi, jika, setelah pengangkatan jaringan nekrotik, karies rata-rata terbentuk di tengah permukaan oklusal, di mana area lesi tidak melebihi 50 - 60% dari permukaan ini, penggunaan inlay logam diindikasikan. . Tugas teknologi operasional dalam hal ini adalah pembentukan rongga, yang bagian bawahnya tegak lurus dengan sumbu panjang gigi (arah kemiringan ditentukan), dan dinding sejajar dengan sumbu ini dan tegak lurus dengan bagian bawah. . Jika kemiringan sumbu gigi ke sisi vestibular untuk gigi kunyah atas dan ke sisi lingual untuk yang lebih rendah melebihi 10-15 °, dan ketebalan dinding tidak signifikan (kurang dari setengah ukuran dari celah ke vestibular atau permukaan lingual), aturan formasi bawah berubah. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa gaya oklusal yang diarahkan pada suatu sudut dan bahkan secara vertikal pada inlay memiliki efek menggeser dan dapat menyebabkan spalasi dinding gigi. Akibatnya, bagian bawah rongga, yang diarahkan secara miring dari dinding tipis, yang tidak terlalu tahan terhadap aksi mekanis gaya, mencegah spalasi dari dinding tipis rongga.

Dengan karies yang dalam, kedalaman kavitas meningkatkan beban pada dinding gigi, dan peningkatan ukuran dinding itu sendiri menciptakan momen gaya robek ketika bolus makanan mengenai permukaan oklusal dinding ini. Dengan kata lain, dalam situasi ini, ada bahaya mematahkan sebagian mahkota gigi. Hal ini membutuhkan pembuatan kavitas tambahan untuk mendistribusikan kekuatan tekanan pengunyahan ke bagian yang lebih tebal dan, akibatnya, lebih kuat secara mekanis dari jaringan gigi. Dalam contoh ini, rongga seperti itu dapat dibuat di dinding yang berlawanan (vestibular, lingual) di sepanjang alur intertuberkular transversal. Untuk kavitas tambahan, perlu untuk menentukan bentuk yang optimal, di mana efek redistribusi terbesar dari semua komponen tekanan pengunyahan dapat dicapai dengan operasi pengangkatan email dan dentin yang minimal dan reaksi pulpa yang minimal.

Kavitas tambahan harus dibentuk agak lebih dalam dari batas email-dentin, tetapi pada gigi vital, bentuk yang lebarnya lebih besar dari kedalamannya akan optimal. Rongga tambahan ditandai dengan adanya bagian penghubung dan penahan. Bagian penghubung berangkat dari yang utama ke arah vestibular dan terhubung dengan bagian penahan, yang dibentuk dalam arah mediodistal sejajar dengan dinding rongga utama. Dimensi rongga tambahan tergantung pada kekuatan bahan yang digunakan untuk tatahan. Jadi, saat menggunakan cast insert, rongga dibuat lebih kecil baik dalam maupun lebarnya dibandingkan saat mengisi amalgam.

Dinding yang menipis, terutama bagian oklusalnya, juga membutuhkan perawatan dan perlindungan khusus dari tekanan oklusal untuk mencegah spalling parsial. Untuk melakukan ini, bagian dinding yang menipis digerinda 1-3 mm untuk menutupi sisipan dengan bahan lebih lanjut. Dengan karies yang dalam dan rongga kelas I menurut Black, sangat penting untuk secara hati-hati menentukan ketebalan jaringan keras yang tersisa di atas pulpa. Probing yang menyakitkan di bagian bawah rongga, ketidaknyamanan dengan tekanan dari instrumen tumpul di bagian bawah, lapisan tipis jaringan di atas pulpa (ditentukan oleh x-ray) menentukan spesifisitas dan tujuan odontopreparasi rongga karies. Dalam hal ini, perlu untuk memperhitungkan redistribusi kekuatan tekanan pengunyahan pada jaringan gigi setelah penyisipan tab. Tekanan mengunyah yang bekerja pada tab secara ketat di sepanjang sumbu rongga merusak yang terakhir dan ditransmisikan ke bagian bawah rongga, yang juga merupakan atap pulpa gigi, yang menyebabkan iritasi pada alat neuro-reseptornya. Iritasi mekanis pada pulpa disertai dengan sensasi nyeri dengan intensitas yang bervariasi hanya pada proses makan dan dapat dianggap oleh dokter sebagai gejala periodontitis. Dalam kasus seperti itu, depulpasi yang tidak masuk akal sering dilakukan, meskipun perkusi gigi dan pemeriksaan rontgen tidak memastikan diagnosis periodontitis.

Untuk mencegah komplikasi seperti itu, yang seiring waktu dapat menyebabkan perkembangan pulpitis, perlu, setelah menghilangkan dentin yang melunak dan menciptakan paralelisme dinding, eksisi tambahan pada enamel dan dentin yang sehat pada tingkat 2,0 - 1,5 mm di bawah batas email-dentin sepanjang seluruh batas kavitas. Akibatnya, langkan dengan lebar 1,0 - 1,5 mm dibuat, yang memungkinkan untuk menghilangkan tekanan dari bagian bawah rongga dan, dengan demikian, efek samping dari tatahan pada jaringan gigi. Ini dapat dilakukan dengan dinding tebal yang mengelilingi rongga utama (IROPZ = 0,2 - 0,3). Dengan penghancuran lebih lanjut dari permukaan oklusal, tekanan di bagian bawah rongga berkurang karena bagian dari sisipan yang tumpang tindih dengan permukaan oklusal.

Dengan cacat serupa pada mahkota gigi tanpa pulpa, alih-alih rongga tambahan, rongga pulpa dan saluran akar digunakan dengan dinding tebalnya. Kanal (atau kanal) akar gigi diperluas dengan fissure burr untuk mendapatkan lubang dengan diameter 0,5-1,5 mm dan kedalaman 2-3 mm. Sebagai peniti, disarankan untuk menggunakan kawat jepit dengan diameter yang sesuai.

Dalam pembuatan inlay, pin dicor bersama-sama dengan badan inlay, yang dengannya mereka membentuk satu kesatuan. Ini membuatnya perlu untuk mendapatkan lubang di saluran yang sejajar dengan dinding rongga utama.

Dalam kasus cacat pada mahkota gigi kelas II menurut Black, perlu dilakukan pembedahan untuk menghilangkan bagian dari jaringan sehat dan membuat rongga tambahan pada permukaan oklusal. Rongga utama terbentuk di lesi. Jika dua permukaan kontak terkena pada saat yang sama, perlu untuk menggabungkan dua rongga utama dengan satu tambahan, berjalan di sepanjang pusat seluruh permukaan oklusal.

Dalam kasus karies dalam, ketika permukaan oklusal dan kontak terpengaruh, penggunaan tambalan dikontraindikasikan. Odontoppersiapan untuk inlay dalam hal ini, selain membuat rongga utama (utama) dan tambahan, melibatkan pengangkatan jaringan dari seluruh permukaan oklusal sebesar 1-2 mm untuk menutupi permukaan ini dengan lapisan logam.

Dengan lesi karies unilateral, di dalam jaringan gigi yang sehat, rongga utama terbentuk persegi panjang, dengan dinding vertikal paralel. Dinding serviks rongga dapat berada pada tingkat mahkota yang berbeda dan harus tegak lurus terhadap dinding vertikal. Dalam kasus inlay, perlindungan tepi email dicapai bukan dengan pembentukan bevel (lipatan), tetapi dengan inlay yang tumpang tindih dengan bagian dari permukaan kontak dalam bentuk cangkang atau lapisan bersisik. Untuk membuat jenis bevel ini dengan piringan separasi satu sisi, lapisan enamel dihilangkan di sepanjang bidang setelah pembentukan rongga utama. Dari permukaan kontak, bevel memiliki bentuk lingkaran. Bagian bawah bolanya terletak 1,0-1,5 mm di bawah tepi serviks rongga, dan bagian atas berada pada tingkat transisi permukaan kontak ke permukaan oklusal.

Untuk menetralkan gaya yang bekerja secara horizontal yang memindahkan tab ke dinding yang hilang, perlu untuk membuat elemen tambahan. Rongga tambahan terbentuk pada permukaan oklusal paling sering dalam bentuk pas atau berbentuk T dengan pusat di sepanjang fisura medio-distal. Bentuk ini menyebabkan redistribusi komponen sudut dari tekanan pengunyahan yang diarahkan ke dinding yang hilang.

Dengan kerusakan luas pada kontak dan permukaan oklusal oleh proses karies dan penipisan jaringan gigi yang tersisa (IROPZ = 0,8 atau lebih), taktik medis terdiri dari devitalisasi gigi, pemotongan bagian mahkota ke tingkat kamar pulpa, dan dari sisi kontak ke tingkat lesi karies, membuat sisipan tunggul dengan pin. Di masa depan, gigi seperti itu harus ditutup dengan mahkota buatan.

Pada rongga kelas III dan kelas G/, rongga utama pada gigi anterior dan lateral terbentuk di tempat lesi karies, rongga tambahan hanya terbentuk pada permukaan oklusal, terutama pada email dan dentin yang sehat.

Bentuk optimal dari kavitas tambahan adalah yang menjamin stabilitas yang cukup dari insert dengan penghilangan minimal jaringan gigi dan pengawetan pulpa. Namun, persyaratan kosmetik untuk restorasi gigi anterior, serta perbedaan anatomis dan fungsionalnya, menentukan ciri khas pembentukan rongga pada gigi ini.

Saat memilih tempat untuk pembentukan rongga tambahan pada permukaan oklusal gigi anterior, perlu, bersama dengan faktor lain, untuk mempertimbangkan kekhasan bentuk permukaan ini dan lokasi yang berbeda dari masing-masing bagiannya. hubungannya dengan sumbu vertikal gigi dan rongga utama.

Bagian bawah yang terletak secara horizontal dapat dibentuk tegak lurus terhadap sumbu panjang gigi di bagian serviks dari sisi kontak. Kekhasan teknik bedah odontopersiapan gigi anterior untuk restorasi dengan inlay terletak pada pembentukan dinding vertikal dan dasar rongga, tidak hanya memperhitungkan redistribusi semua komponen tekanan pengunyahan (komponen utama adalah sudut komponen), tetapi juga cara inlay dimasukkan.

Ada dua cara memasukkan tab: vertikal dari sisi ujung tombak dan horizontal dari sisi lingual ke depan. Dalam kasus pertama, dinding vertikal terbentuk di sepanjang permukaan kontak, rongga tambahan tidak dibuat, tetapi pin retensi parapulpal digunakan. Stift dimasukkan ke dalam jaringan gigi di daerah serviks dan ujung tombak, dengan fokus pada zona aman, yang ditentukan dengan baik pada x-ray. Celah untuk pin penahan dibuat di sepanjang tepi potong, gerinda hingga 2-3 mm, tetapi ini hanya dapat dilakukan jika tepi potong memiliki ketebalan yang cukup. Paku hanya di sisi kontak utama rongga tidak dapat memberikan stabilitas tab yang cukup, karena gaya yang diarahkan ke tab dari sisi palatal dan ke ujung tombak dapat memutarnya. Penggunaan pin kecil tambahan pada ujung tombak secara signifikan meningkatkan stabilitas tatahan.

Jika rongga karies terlokalisasi di bagian tengah gigi dan sudut insisal dipertahankan, maka pada gigi dengan ketebalan yang cukup besar dan sedang, pembentukan rongga utama ke arah sumbu gigi pada prinsipnya dikecualikan, karena ini akan membutuhkan pemotongan sudut insisal, yang harus dipertahankan. Oleh karena itu, rongga dibuat pada sudut terhadap sumbu gigi. Dalam kasus tersebut, rongga tambahan pada permukaan oklusal juga terbentuk pada sudut terhadap sumbu gigi. Arah pembentukan rongga tambahan ini juga diperlukan karena memastikan stabilitas sisipan dan mencegah perpindahannya ke arah dinding vestibular yang hilang.

Kondisi yang sangat diperlukan untuk pembentukan rongga jika terjadi kerusakan pada dinding vestibular, serta ujung tombak, adalah penghapusan lengkap lapisan email, yang tidak memiliki sublapisan dentin. Pelestarian lapisan tipis enamel di masa depan tentu akan menyebabkan putusnya karena redistribusi tekanan kunyah ke seluruh volume gigi.

Dengan dimensi mahkota yang melintang kecil, misalnya pada gigi yang tipis, penggunaan pin retensi sulit dilakukan. Oleh karena itu, rongga tambahan terbentuk pada sisi palatal gigi tersebut, yang seharusnya dangkal, tetapi signifikan pada area permukaan oklusal gigi. Lokasi rongga tambahan ditentukan berdasarkan fakta bahwa itu harus berada di tengah-tengah ukuran vertikal rongga utama. Pin penahan harus ditempatkan di sepanjang tepi dimensi vertikal rongga utama.

Rongga yang terbentuk di bawah tab dibersihkan dari serbuk gergaji dari jaringan keras mahkota gigi dan pemodelan dimulai.

Dengan metode inlay modeling langsung, dilakukan langsung di rongga mulut pasien, lilin yang dipanaskan ditekan ke dalam rongga yang terbentuk dengan sedikit kelebihan. Jika permukaan kunyah sedang dimodelkan, pasien diminta untuk menutup gigi-geligi tersebut sampai lilin mengeras untuk mendapatkan cetakan gigi lawannya. Jika tidak ada, pemodelan ujung tombak dan tuberkel dilakukan dengan mempertimbangkan struktur anatomi gigi ini. Dalam kasus pemodelan inlay pada permukaan kontak gigi, titik kontak harus direstorasi.

Dalam pembuatan inlay yang diperkuat dengan pin, pin pertama-tama dimasukkan ke dalam ceruk yang sesuai, setelah itu rongga diisi dengan lilin yang dipanaskan.

Elemen penting dari prosthetics adalah penghilangan model lilin yang tepat, tidak termasuk deformasinya. Dengan tab kecil, itu dilepas dengan satu pin pembentuk gerbang kawat; jika inlaynya besar, digunakan pin paralel berbentuk U. Dalam rongga yang terbentuk dengan baik, melepas model inlay tidak sulit.

Dengan metode tidak langsung, pemodelan reproduksi lilin tatahan dilakukan pada model yang sudah jadi. Untuk mendapatkan kesan, cincin logam pertama dipilih atau dibuat dari tembaga yang dikalsinasi dan diputihkan. Cincin dipasang ke gigi sedemikian rupa sehingga diameternya cocok. Tepi cincin pada permukaan bukal dan lingual (palatal) harus mencapai ekuator. Saat membuat inlay pada sisi kontak gigi, tepi ring harus mencapai margin gingiva.

Cincin diisi dengan massa termoplastik dan direndam dalam rongga yang terbentuk. Setelah massa mengeras, cincin dilepas. Kualitas kesan dievaluasi secara visual. Jika diperoleh gips yang baik, diisi dengan amalgam tembaga atau supergipsum. Amalgam tembaga diperkenalkan secara berlebihan, yang digunakan untuk membentuk alas dalam bentuk piramida, yang nyaman saat memegang model di tangan selama pemodelan tatahan lilin. Setelah memodelkan tatahan lilin, model logam dicetak.

Jika terdapat antagonis, serta untuk menciptakan titik kontak yang baik, cetakan seluruh gigi dibuat tanpa menghilangkan cetakan dengan cincin dari gigi. Setelah mendapatkan kesan umum, model gabungan dilemparkan. Untuk melakukan ini, cincin diisi dengan amalgam dan alasnya dimodelkan hingga panjang 2 mm, kemudian model dicetak sesuai dengan aturan biasa. Untuk melepaskan cincin massa termoplastik, model direndam dalam air panas, cincin dilepas dan massa termoplastik dihilangkan. Ini adalah bagaimana model gabungan diperoleh, di mana semua gigi dicor dari plester, dan gigi yang disiapkan untuk tatahan terbuat dari logam. Pada gigi ini, insert wax dimodelkan, dengan mempertimbangkan hubungan oklusal. Saat ini bahan cetak dua lapis lebih sering digunakan untuk pembuatan cetakan. Model dapat diperoleh sepenuhnya dari supergypsum.

Untuk melemparkan tatahan logam, reproduksi lilin ditempatkan dalam massa tahan api yang ditempatkan di parit pengecoran. Kemudian gerbang dilepas, lilin dicairkan dan cetakan dituangkan dengan logam. Tab yang dihasilkan dibersihkan dengan hati-hati dari plak dan dipindahkan ke klinik untuk dipasang. Semua ketidakakuratan dalam pemasangan inlay dikoreksi dengan teknik yang tepat menggunakan bur fisura tipis. Fiksasi sisipan semen dilakukan setelah pembersihan dan pengeringan rongga secara menyeluruh.

Dalam pembuatan inlay dari komposit, preparasi odonto dilakukan tanpa pembentukan bevel (lipatan) di sepanjang tepi rongga, karena lapisan tipis dan rapuh yang menutupi bevel pasti akan pecah. Model lilin model insert ditutup dengan lapisan semen cair, setelah itu model dengan sariawan (dan semen) dicelupkan ke dalam plester dituangkan ke dalam kuvet sehingga semen berada di bawah dan lilin di atas. Mengganti lilin dengan plastik dengan warna yang sesuai dilakukan dengan cara biasa. Setelah memperbaiki tab pada gigi, pemesinan dan pemolesan terakhir dilakukan.

Dalam kasus yang jarang terjadi, tatahan porselen digunakan. Rongga yang terbentuk dikerutkan dengan platina atau foil emas setebal 0,1 mm untuk mendapatkan bentuk rongga. Bagian bawah dan dinding rongga dilapisi sedemikian rupa sehingga tepi foil tumpang tindih dengan tepi rongga. Cetakan foil (kesan) harus secara akurat menyalin bentuk rongga dan memiliki permukaan yang halus. Cetakan foil yang dilepas ditempatkan di atas dasar keramik atau asbes dan rongga diisi dengan massa porselen, yang dibakar 2-3 kali dalam oven khusus. Tatahan jadi yang diperoleh difiksasi dengan semen fosfat.

Mahkota buatan

Dalam kasus cacat pada jaringan keras mahkota gigi, yang tidak dapat diganti dengan mengisi atau menggunakan inlay, berbagai jenis mahkota buatan digunakan. Ada mahkota restoratif, yang mengembalikan bentuk anatomi yang terganggu dari mahkota alami gigi, dan mahkota penyangga, yang memastikan fiksasi jembatan.

Menurut desain, mahkota dibagi menjadi penuh, tunggul, semi-mahkota, khatulistiwa, teleskopik, mahkota dengan pin, jaket, fenestrated, dll.

Tergantung pada bahannya, mahkota logam dibedakan (paduan logam mulia dan tidak mulia), non-logam (plastik, porselen), digabungkan (logam, dilapisi dengan plastik atau porselen). Pada gilirannya, mahkota logam, menurut metode pembuatannya, dibagi menjadi cetakan, dibuat dengan pengecoran dari logam sesuai dengan bentuk yang telah disiapkan sebelumnya, dan dicap, diperoleh dengan dicap dari cakram atau selongsong.

Karena mahkota tiruan dapat berdampak negatif pada periodonsium dan tubuh pasien secara keseluruhan, saat memilih jenis dan bahannya, pasien perlu diperiksa dengan cermat. Indikasi untuk penggunaan mahkota buatan:

penghancuran jaringan keras mahkota alami akibat karies, hipoplasia, abrasi patologis, cacat berbentuk baji, fluorosis, dll., tidak dihilangkan dengan pengisian atau inlay;
nomalia bentuk, warna dan struktur gigi;
pemulihan bentuk anatomi gigi dan tinggi sepertiga bagian bawah wajah dengan abrasi patologis;
fiksasi jembatan atau gigi palsu lepasan;
belat untuk periodontitis dan periodontitis;
fiksasi sementara peralatan ortopedi dan ortodontik;
konvergensi, divergensi atau penonjolan gigi, jika diperlukan penggilingan yang signifikan.

Untuk mengurangi kemungkinan konsekuensi negatif dari penggunaan mahkota buatan pada jaringan periodontal gigi penyangga dan tubuh pasien, mahkota harus memenuhi persyaratan dasar berikut:

jangan melebih-lebihkan oklusi sentral dan jangan menghalangi semua jenis gerakan oklusal rahang;
pas dengan jaringan gigi di area lehernya;
panjang mahkota tidak boleh melebihi kedalaman gigi, dan ketebalan tepi - volumenya;
mengembalikan bentuk anatomis dan titik kontak dengan gigi yang berdekatan;
tidak melanggar standar estetika.

Keadaan terakhir, seperti yang ditunjukkan oleh praktik kedokteran gigi ortopedi jangka panjang, sangat penting dalam hal menciptakan fungsi dan estetika yang optimal. Dalam hal ini, pada gigi depan, biasanya, mahkota porselen, plastik atau gabungan digunakan.

Fokus peradangan kronis yang tidak diobati pada periodonsium marginal atau apikal, adanya deposit gigi merupakan kontraindikasi untuk penggunaan mahkota buatan. Kontraindikasi tanpa syarat adalah gigi yang utuh, kecuali jika digunakan sebagai pendukung untuk struktur prostesis cekat, serta adanya mobilitas gigi patologis derajat 3 dan gigi susu. Pembuatan mahkota full metal terdiri dari tahapan klinis dan laboratorium sebagai berikut:

persiapan odonto;
mengambil tayangan;
pengecoran model;
menempelkan model di occluder;
pemodelan gigi;
mendapatkan perangko;
stempel;
pemasangan mahkota;
penggilingan dan pemolesan;
pemasangan akhir dan fiksasi mahkota.

Odontoppersiapan untuk mahkota logam terdiri dari penggilingan jaringan keras gigi dari kelima permukaannya sedemikian rupa sehingga mahkota buatan pas di daerah leher, dan tepi gingivanya masuk ke dalam saku gingiva fisiologis (dental groove) ke kedalaman yang diperlukan tanpa tekanan. pada gusi. Pelanggaran kondisi ini dapat menyebabkan radang gusi dan perubahan trofik lainnya, jaringan parut dan bahkan atrofi.

Ada beberapa sudut pandang yang berbeda tentang urutan persiapan odonto. Anda dapat memulainya dari permukaan oklusal atau dari kontak.

14.11.2019

Para ahli sepakat bahwa perlu untuk menarik perhatian publik terhadap masalah penyakit kardiovaskular. Beberapa di antaranya jarang, progresif, dan sulit didiagnosis. Ini termasuk, misalnya, kardiomiopati amiloid transthyretin.

14.10.2019

Pada 12, 13 dan 14 Oktober, aksi sosial skala besar untuk tes pembekuan darah gratis berlangsung di Rusia - "Hari INR". Aksi ini bertepatan dengan Hari Trombosis Sedunia.

07.05.2019

Insiden infeksi meningokokus di Federasi Rusia pada 2018 (dibandingkan dengan 2017) meningkat sebesar 10% (1). Salah satu cara yang paling umum untuk mencegah penyakit menular adalah vaksinasi. Vaksin konjugasi modern ditujukan untuk mencegah terjadinya penyakit meningokokus dan meningitis meningokokus pada anak-anak (bahkan anak-anak yang sangat kecil), remaja dan orang dewasa.

Virus tidak hanya melayang di udara, tetapi juga bisa masuk ke pegangan tangan, kursi, dan permukaan lainnya, sambil mempertahankan aktivitasnya. Karena itu, saat bepergian atau di tempat umum, disarankan tidak hanya untuk mengecualikan komunikasi dengan orang lain, tetapi juga untuk menghindari ...

Mengembalikan penglihatan yang baik dan mengucapkan selamat tinggal pada kacamata dan lensa kontak selamanya adalah impian banyak orang. Sekarang bisa diwujudkan dengan cepat dan aman. Peluang baru untuk koreksi penglihatan laser dibuka dengan teknik Femto-LASIK yang sepenuhnya non-kontak.

17713 0

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab kerusakan jaringan keras gigi termasuk karies, hipoplasia email, abrasi patologis jaringan keras gigi, cacat berbentuk baji, fluorosis, cedera akut dan kronis, serta beberapa lesi herediter.

Alasan-alasan ini menyebabkan cacat pada bagian mahkota gigi dengan berbagai sifat dan volume. Tingkat kerusakan jaringan keras juga tergantung pada durasi proses, waktu dan sifat intervensi medis.

Karies adalah salah satu penyakit gigi yang paling umum - penghancuran progresif jaringan keras gigi dengan pembentukan cacat dalam bentuk rongga. Penghancuran didasarkan pada demineralisasi dan pelunakan jaringan keras gigi.

Pada fase akhir karies, kerusakan enamel lebih lanjut terjadi, di mana, dengan penolakan bertahap jaringan demineralisasi, rongga dengan kontur yang tidak rata terbentuk.

Beras. 67. Sambungan refleks pada area gigi yang terkena.

Penghancuran berikutnya dari perbatasan email-dentin, penetrasi mikroorganisme ke dalam tubulus dentin mengarah pada perkembangan karies dentin. Enzim-enzim proteolitik dan asam yang dilepaskan pada saat yang sama menyebabkan pelarutan zat protein dan demineralisasi dentin hingga berhubungannya rongga karies dengan pulpa.

Dengan karies dan lesi pada jaringan keras gigi yang bersifat non-karies, gangguan regulasi saraf diamati. Dalam kasus kerusakan jaringan gigi, akses dibuka ke rangsangan non-spesifik eksternal dari alat saraf dentin, pulpa dan periodonsium, yang menyebabkan reaksi nyeri. Yang terakhir, pada gilirannya, secara refleks berkontribusi pada pergeseran neurodinamik dalam aktivitas fungsional otot pengunyahan dan pembentukan refleks patologis (Gbr. 67).

Terjadi pada 2-14% anak-anak. Hipoplasia email bukanlah proses lokal yang hanya menangkap jaringan keras gigi.

Ini adalah hasil dari gangguan metabolisme yang parah pada tubuh muda. Ini dimanifestasikan oleh pelanggaran struktur dentin, pulpa dan sering dikombinasikan dengan maloklusi (progenia, gigitan terbuka, dll.).

Fluorosis adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh asupan fluor yang berlebihan, misalnya kandungannya dalam air minum lebih dari 1,5 mg/l. Ini dimanifestasikan terutama oleh osteosklerosis dan hipoplasia email. Fluor mengikat garam kalsium dalam tubuh, yang secara aktif dikeluarkan dari tubuh: penipisan garam kalsium mengganggu mineralisasi gigi. Efek toksik pada dasar-dasar gigi tidak dikecualikan. Pelanggaran metabolisme mineral memanifestasikan dirinya dalam bentuk berbagai hipoplasia fluoride (lurus, pigmentasi, bintik-bintik enamel, chipping, bentuk abnormal gigi, kerapuhannya).

Gejala fluorosis diwakili oleh perubahan morfologis terutama pada email, paling sering pada lapisan permukaannya. Prisma email sebagai hasil dari proses resorptif kurang rapat satu sama lain.

Penghapusan lengkap tuberkel pengunyahan geraham dan premolar, serta abrasi parsial tepi tajam gigi anterior pada pria diamati hampir 3 kali lebih sering daripada pada wanita. Dalam etiologi abrasi patologis gigi, tempat yang menonjol termasuk faktor-faktor seperti sifat nutrisi, konstitusi pasien, berbagai penyakit pada sistem saraf dan endokrin, faktor keturunan, dll., serta profesi dan kebiasaan. dari pasien. Kasus otentik peningkatan abrasi gigi dijelaskan pada gondok tirotoksik, setelah pemusnahan kelenjar tiroid dan paratiroid, pada penyakit Itsenko-Cushing, kolesistitis, urolitiasis, fluorosis endemik, cacat berbentuk baji, dll.

Cacat berbentuk baji terbentuk di daerah serviks permukaan vestibular gigi premolar, gigi taring dan gigi seri, lebih jarang gigi lainnya. Jenis lesi non-karies pada jaringan keras mahkota gigi ini biasanya ditemukan pada orang paruh baya dan lanjut usia. Peran penting dalam patogenesis cacat berbentuk baji milik gangguan trofisme pulpa dan jaringan keras gigi.

Pada 8-10% kasus, cacat berbentuk baji merupakan gejala penyakit periodontal, disertai dengan terbukanya leher gigi. Data yang tersedia saat ini memungkinkan kita untuk melihat peran penting dalam patogenesis cacat berbentuk baji sebagai penyakit somatik yang menyertai (terutama pada sistem saraf dan endokrin, saluran pencernaan), dan pengaruh faktor kimia (perubahan bahan organik gigi) dan mekanik (sikat gigi keras).

Banyak penulis menetapkan peran utama faktor abrasif. Dengan cacat berbentuk baji, seperti halnya karies, tahap awal dibedakan, yang ditandai dengan tidak adanya irisan yang terbentuk dan adanya hanya lecet dangkal, retakan tipis atau celah, hanya dapat dideteksi dengan kaca pembesar. Saat lekukan ini meluas, mereka mulai mengambil bentuk irisan, sementara cacat mempertahankan tepi yang halus, dasar yang keras, dan, seolah-olah, dinding yang dipoles. Seiring waktu, retraksi margin gingiva meningkat dan leher gigi yang terbuka bereaksi lebih dan lebih tajam terhadap berbagai rangsangan. Secara morfologis, pada tahap penyakit ini, pengerasan struktur email, obliterasi sebagian besar tubulus dentin, dan munculnya serat kolagen besar di dinding tubulus yang tidak mengalami obliterasi terungkap. Ada juga peningkatan kekerasan mikro baik pada email maupun dentin karena proses mineralisasi yang meningkat.

Kerusakan traumatis akut pada jaringan keras mahkota gigi adalah fraktur gigi. Cedera seperti itu terutama pada gigi depan, apalagi, terutama rahang atas. Kerusakan traumatis pada gigi sering menyebabkan kematian pulpa karena infeksi. Awalnya, peradangan pulpa bersifat akut dan disertai dengan rasa sakit yang hebat, kemudian menjadi kronis dengan fenomena karakteristik dan patologis.

Pada trauma kronis jaringan keras gigi (misalnya, pada pembuat sepatu), keropos terjadi secara bertahap, yang membawa mereka lebih dekat ke abrasi patologis profesional.

Di antara lesi herediter pada jaringan keras gigi adalah amelogenesis yang rusak (pembentukan enamel yang rusak) dan dentinogenesis yang rusak (pelanggaran perkembangan dentin). Dalam kasus pertama, sebagai akibat dari gangguan herediter dalam perkembangan enamel, perubahan warnanya, pelanggaran bentuk dan ukuran mahkota gigi, peningkatan sensitivitas enamel terhadap pengaruh mekanis dan termal, dll diamati Patologi didasarkan pada mineralisasi email yang tidak mencukupi dan pelanggaran strukturnya. Dalam kasus kedua, sebagai akibat dari displasia dentin, peningkatan mobilitas dan translusensi susu dan gigi permanen diamati.

Literatur menggambarkan sindrom Stainton-Capdepon - patologi keluarga gigi yang aneh, ditandai dengan perubahan warna dan transparansi mahkota, serta onset dini dan keausan gigi yang berkembang pesat dan pengelupasan email.

Gambaran klinis

Klinik lesi karies pada jaringan keras gigi terkait erat dengan anatomi patologis dari proses karies, karena yang terakhir dalam perkembangannya melewati tahap-tahap tertentu yang memiliki tanda klinis dan morfologis yang khas.

Nyeri dengan tekanan pada atap kamar pulpa dengan benda tumpul menyebabkan perubahan sifat pembentukan rongga pada saat perawatan.

Tergantung pada area yang terkena (karies pada satu atau lain permukaan gigi kunyah dan depan), Black mengusulkan klasifikasi topografi: Kelas I - rongga pada permukaan oklusal gigi kunyah; II - pada permukaan kontak gigi kunyah; III - pada permukaan kontak gigi depan; IV - area sudut dan ujung tombak gigi depan; Kelas V - daerah serviks. Penunjukan surat daerah yang terkena juga diusulkan - sesuai dengan huruf awal nama permukaan gigi; O - oklusif; M - kontak medial; D - kontak distal; B - vestibular; saya bahasa; P - serviks.

Rongga dapat ditemukan pada satu, dua atau bahkan semua permukaan. Dalam kasus terakhir, topografi lesi dapat ditentukan sebagai berikut: MOVYA.

Pengetahuan tentang topografi dan derajat kerusakan jaringan keras mendasari pemilihan metode perawatan karies.

Manifestasi klinis hipoplasia email diekspresikan dalam bentuk bintik-bintik, lekukan berbentuk cangkir, baik ganda maupun tunggal, dengan berbagai ukuran dan bentuk, alur linier dengan lebar dan kedalaman yang berbeda, melingkari gigi sejajar dengan permukaan kunyah atau ujung tombak. Jika elemen dari bentuk hipoplasia yang serupa terlokalisasi di sepanjang tepi tajam mahkota gigi, takik semilunar terbentuk pada yang terakhir. Kadang-kadang ada kekurangan enamel di bagian bawah ceruk atau pada tuberkel gigi geraham depan dan geraham. Ada juga kombinasi lekukan dengan lekukan yang membulat. Alur biasanya terletak agak jauh dari ujung tombak: terkadang ada beberapa di satu mahkota.

Ada juga keterbelakangan tuberkel pada premolar dan molar: ukurannya lebih kecil dari biasanya.

Kekerasan lapisan permukaan email pada hipoplasia sering berkurang dan kekerasan dentin di bawah lesi meningkat dibandingkan dengan biasanya.

Dengan adanya fluorosis, tanda klinisnya adalah lesi pada kelompok gigi yang berbeda yang sifatnya berbeda. Dalam bentuk fluorosis ringan, ada sedikit kehilangan kilau dan transparansi email karena perubahan indeks bias cahaya sebagai akibat dari keracunan fluoride, yang biasanya kronis. Bintik-bintik seperti kapur tunggal "tak bernyawa" keputihan muncul di gigi, yang, seiring berjalannya proses, memperoleh warna coklat tua, bergabung, menciptakan gambar mahkota yang terbakar dengan permukaan "seperti cacar". Gigi yang proses kalsifikasinya telah selesai (misalnya premolar permanen dan molar permanen kedua) kurang rentan terhadap fluorosis bahkan pada konsentrasi fluorida yang tinggi dalam air dan makanan.

Menurut klasifikasi V.K. Patrikeev (1956), bentuk fluorosis putus-putus, yang ditandai dengan munculnya garis-garis seperti kapur samar di enamel, sering mempengaruhi gigi seri tengah dan lateral rahang atas, lebih jarang yang lebih rendah, dan prosesnya menangkap terutama permukaan vestibular gigi. Dalam bentuk berbintik, munculnya bintik-bintik seperti kapur dengan intensitas warna yang berbeda diamati pada gigi seri dan gigi taring, lebih jarang pada gigi premolar dan molar. Bentuk fluorosis berbintik-bintik kapur mempengaruhi gigi semua kelompok: area pigmentasi kusam, terang atau coklat tua terletak di permukaan vestibular gigi depan. Semua gigi juga dapat dipengaruhi oleh bentuk erosif, di mana noda berbentuk cacat yang lebih dalam dan lebih luas - erosi lapisan email. Akhirnya, bentuk destruktif, ditemukan pada fokus endemik fluorosis dengan kandungan fluor yang tinggi dalam air (hingga 20 mg/l), disertai dengan perubahan bentuk dan putusnya mahkota, lebih sering gigi seri, lebih jarang gigi geraham.

Gambaran klinis kerusakan jaringan keras mahkota gigi dengan cacat berbentuk baji tergantung pada tahap perkembangan patologi ini. Prosesnya berkembang sangat lambat, kadang-kadang selama beberapa dekade, dan pada tahap awal, sebagai aturan, tidak ada keluhan dari pasien, tetapi seiring waktu ada rasa sakit, nyeri akibat rangsangan mekanis dan termal. Margin gingiva, bahkan jika ditarik, dengan tanda-tanda peradangan ringan.

Ada cacat bentuk bulan sabit. Transisi defek ke sementum akar didahului oleh retraksi gingiva.

Bagian bawah dan dinding rongga cacat berbentuk baji halus, dipoles, lebih kuning daripada lapisan enamel di sekitarnya.

Ketika bagian dari mahkota patah (atau patah), batas kerusakan lewat dengan cara yang berbeda: baik di dalam email, atau di sepanjang dentin, atau menangkap semen akar. Nyeri tergantung pada lokasi batas fraktur. Ketika bagian dari mahkota patah di dalam enamel, terutama ada cedera pada lidah atau bibir dengan tepi tajam, lebih jarang ada reaksi terhadap suhu atau rangsangan kimia. Jika garis fraktur berjalan di dalam dentin (tanpa terbukanya pulpa), pasien biasanya mengeluh nyeri akibat panas, dingin (misalnya, saat bernapas dengan mulut terbuka), paparan terhadap rangsangan mekanis. Dalam hal ini, pulpa gigi tidak terluka, dan perubahan yang terjadi di dalamnya bersifat reversibel. Trauma akut mahkota gigi disertai dengan fraktur: di zona email, di zona email dan dentin tanpa atau dengan. membuka rongga pulpa gigi. Dalam kasus cedera gigi, pemeriksaan rontgen adalah wajib, dan pada yang utuh, elektroodontodiagnostik juga dilakukan.

Lesi herediter pada jaringan keras gigi biasanya menangkap seluruh atau sebagian besar mahkota, yang tidak memungkinkan identifikasi topografi area lesi yang spesifik atau paling umum. Dalam kebanyakan kasus, tidak hanya bentuk gigi yang terganggu, tetapi juga gigitannya. Efisiensi mengunyah berkurang, dan fungsi mengunyah itu sendiri berkontribusi pada kerusakan gigi lebih lanjut.

Kedokteran gigi ortopedi
Diedit oleh Anggota Koresponden dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Profesor V.N. Kopeikin, Profesor M.Z. Mirgazizov

Penyakit pada jaringan keras gigi merupakan faktor risiko. Faktor Risiko Penyakit Gigi

Cacat berbentuk baji

Hipoplasia dan fluorosis

Fluorosis

Cedera gigi lainnya

Gejala penyakit pada jaringan keras gigi

Pengobatan penyakit pada jaringan keras gigi

Entri Terbaru