რატომ ხდება კარდიოსტიმულატორის მიგრაცია? I49 სხვა გულის არითმიები არითმია ICD 10-ის მიხედვით.

საერთაშორისო დაავადებების სტატისტიკის ოპტიმიზაციის მიზნით, ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციამ შექმნა დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაცია (ICD). ექიმები სარგებლობენ მეათე გამოცემის რევიზიით. გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიის სათაურში წინაგულების ფიბრილაცია ჩამოთვლილია სახელწოდებით "ფიბრილაცია და წინაგულების თრთოლვა" (ICD კოდი 10 - I 48).

არითმია ICD კოდი: I 44 - I 49 - გულის შეკუმშვის სიხშირის დარღვევა, მათი კანონზომიერება სპეციალიზებული გამტარ მიოკარდიოციტების ფუნქციური ან ორგანული დაზიანების შედეგად. ნორმალურ მდგომარეობაში, ელექტრული იმპულსები გადაეცემა სინუსური კვანძიდან ატრიოვენტრიკულურ კვანძში და გულის კუნთის ბოჭკოებს გამტარ კუნთოვანი ბოჭკოების შეკვრებით.

დაზიანებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს რომელიმე ამ სტრუქტურაზე, რაც გამოიხატება ეკგ ხაზისა და კლინიკური სურათის დამახასიათებელი ცვლილებებით. ყველაზე ხშირად სინუსური არითმია ვითარდება რეგულარული გულისცემის დროს (ICD 10 კოდი - I 49.8).

რა არის ციმციმი და ფრიალი

წინაგულების ფიბრილაცია - დიასტოლის დროს წინაგულების შემთხვევითი შეკუმშვა სისხლით განსხვავებული ავსებით. გამტარ ტალღების უმეტესობა, მათი დიდი რაოდენობის გამო, არ ვრცელდება პარკუჭოვანი მიოკარდიუმზე.

წრიული გამტარი ტალღა იწვევს წინაგულების თრთოლვას შეკუმშვის სიჩქარით 0-დან 350 დარტყმამდე წუთში. ეს მდგომარეობა 30-ჯერ უფრო იშვიათად ხდება, ვიდრე ციმციმი. ფლიტერის ტალღებმა შეიძლება მიაღწიოს პარკუჭების გამტარ სისტემას, რაც იწვევს მათ შეკუმშვას სწორი ან არასწორი რიტმით.

გულისცემის სიჩქარიდან გამომდინარე, წინაგულების ფიბრილაციები არის ბრადისისტოლური (რიტმის შენელებით 60 დარტყმაზე ქვემოთ), ნორმოსისტოლური (წუთში 60-დან 90-მდე) და ტაქისისტოლური (90 დარტყმაზე მეტი).

განვითარების მიზეზები

გულის რითმის დარღვევა წინაგულების ფიბრილაციის სახით ვითარდება მიოკარდიუმის გამტარ სისტემაში მორფოლოგიური ცვლილებების შედეგად, ენდოგენური და ეგზოგენური ინტოქსიკაციით და ზოგიერთი სხვა დაავადებით. იშვიათი ვარიანტია იდიოპათიური (უმიზეზო) წინაგულების ფიბრილაცია, როდესაც მისი განვითარების თვალსაჩინო ფონი დადგენილი არ არის.

დაავადებები და პირობები, რომლებიც იწვევს წინაგულების ფიბრილაციას:

1. დიფუზური მიოკარდიუმის სკლეროზი (ათეროსკლეროზული, მიოკარდიტი, რევმატული).
2. კეროვანი მიოკარდიუმის სკლეროზი (პოსტინფარქტი, მიოკარდიტი, რევმატული).
3. გულის სარქვლის დეფექტები (თანდაყოლილი, შეძენილი).
4. მიოკარდიტი.
5. კარდიომიოპათია.
6. ჰიპერტონული დაავადება.
7. ჰიპერთირეოზი.
8. დაავადებები წყალ-მარილის ბალანსის მძიმე დარღვევით.
9. მძიმე ინფექციური დაავადებები.
10. პარკუჭების ნაადრევი აგზნების სინდრომი.
11. მემკვიდრეობითი ფაქტორი ასევე თამაშობს როლს.

კლასიფიკაცია

ხანგრძლივობის მიხედვით:

1. პირველად აღმოჩენილი - ერთი შეტევა, რომელიც პირველად გაჩნდა;
2. წინაგულების ფიბრილაციის პაროქსიზმი - გრძელდება კვირამდე (მაგრამ უფრო ხშირად 2 დღემდე), აღდგება დამოუკიდებლად სწორი რიტმით;
3. მუდმივი - წინაგულების ფიბრილაცია გრძელდება კვირაზე მეტი;
4. გრძელვადიანი მდგრადი - გრძელდება 12 თვეზე მეტი, მაგრამ შესაძლებელია რიტმის აღდგენა კარდიოვერსიის დახმარებით;
5. მუდმივი - გრძელდება 12 თვეზე მეტი, სინუსური რიტმის აღდგენა არაეფექტურია ან არ ჩატარებულა.

ნაკადის სიმძიმის მიხედვით:

1. ასიმპტომური ფორმა.
2. მსუბუქი ფორმა - არ მოქმედებს პაციენტის სიცოცხლეზე.
3. გამოხატული ფორმა არის სასიცოცხლო აქტივობის დარღვევა.
4. მძიმე ფორმა არის ინვალიდობა.

კლინიკური სურათი

წინაგულების უკონტროლო შეკუმშვისას მათი სრული სისხლით მომარაგება არ ხდება, დიასტოლის დროს ხდება პარკუჭებში სისხლის ნაკადის დეფიციტი 20-30%-ით, რაც იწვევს პარკუჭოვანი შოკის გამომუშავების შემცირებას. შესაბამისად პერიფერიულ ქსოვილებში ნაკლები სისხლი ხვდება და მათში არტერიული წნევა მცირდება. ვითარდება გულიდან დაშორებული სტრუქტურების ჰიპოქსია.

პათოლოგიის ბუნება:

1. არასაკმარისი კორონარული მიმოქცევა ამძიმებს გულის მუშაობას. იქმნება „მოჯადოებული წრე“: მიოკარდიუმის ჰიპოქსია იწვევს წინაგულების ფიბრილაციის პროგრესირებას, რაც, თავის მხრივ, აღრმავებს ჰიპოქსიას. გულის დამახასიათებელი გამოვლინებები: დისკომფორტი და კომპრესიული ტკივილი მკერდის უკან, გულისცემა, არითმული პულსი არათანაბარი ავსებით.
2. წინაგულების ფიბრილაციის პაროქსიზმი იწვევს თავის ტვინის ჟანგბადის შიმშილს, რაც გამოიხატება თავბრუსხვევით, სისუსტით, შიშის გრძნობის გაჩენით, ოფლიანობით.
3. პერიფერიული სისხლძარღვების ჰიპოქსია ვლინდება თითების კანის გაციებით, აკროციანოზით.

გართულებები

წინაგულების ფიბრილაცია არღვევს ჩვეულებრივ სისხლის ნაკადს, რაც ხელს უწყობს პარიეტალური სისხლის შედედების წარმოქმნას გულში. ისინი წარმოადგენენ დიდი (იშვიათად მცირე) მიმოქცევის არტერიების თრომბოემბოლიის წყაროს. ყველაზე გავრცელებულია თავის ტვინის სისხლძარღვების ბლოკირება თრომბოემბოლიით იშემიური ინსულტის განვითარებით.

წინაგულების ფიბრილაციის კიდევ ერთი საშიში გართულებაა პროგრესირებადი გულის უკმარისობა.

დიაგნოსტიკა

მუდმივი წინაგულების ფიბრილაციის მქონე პაციენტებში ანამნეზის შეგროვებისას, დამახასიათებელი ჩივილები შეიძლება არ იყოს. წინა პლანზე გამოდის ძირითადი დაავადების სიმპტომები და მხოლოდ ეკგ-ს დროს დგინდება არითმიის ფორმა.

პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაციასთან ერთად, პაციენტი უჩივის ტიპურ ჩივილებს. გასინჯვისას კანი ფერმკრთალი აქვს, აღენიშნება აკროციანოზი, პალპაციით პულსი არასწორია, სისხლით არათანაბარი ავსება, აუსკულტაციისას გულის რიტმი არანორმალურია.

• წინაგულების მრავლობითი სუსტი არამეგობრული შეკუმშვით, მათი მთლიანი ელექტრული პოტენციალი არ ფიქსირდება - არ არის P ტალღა;

• წინაგულების ფიბრილაცია ვლინდება მცირე შემთხვევითი f ტალღების სახით ეკგ ხაზის მასშტაბით;
• პარკუჭოვანი QRS კომპლექსები ნორმალურია, მაგრამ არარეგულარული;
• ბრადისისტოლური ფორმით, QRS კომპლექსები აღირიცხება წუთში 60-ზე ნაკლებად ხშირად;
• ტაქისისტოლური ფორმით, QRS კომპლექსები აღირიცხება უფრო ხშირად, ვიდრე 90 წუთში.

კლინიკური დიაგნოზის ჩამოყალიბებისას ექიმები იყენებენ ICD კოდებს გულის არითმიებისთვის - დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციის მე-10 რევიზია.

მკურნალობა

წინაგულების ფიბრილაციის პაროქსიზმის შემსუბუქება დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს: პირველი 48 საათის განმავლობაში რიტმის აღდგენა მკვეთრად ამცირებს თრომბოემბოლიური გართულებების განვითარების რისკს. თუ თერაპია მოგვიანებით დაიწყება, ანტიკოაგულანტების გამოყენება საჭიროა ერთი თვის განმავლობაში კოაგულაციის კონტროლის ქვეშ.

თერაპიის მეთოდები:

1. რეფლექსური მეთოდები - თვალის კაკლებზე ზეწოლა, საძილე არტერიის შეკუმშვა - ახლა არ გამოიყენება. ერთადერთი შესაძლო ვარიანტია ამოსუნთქვისას სუნთქვის შეკავება.
2. ტაქიფორმის წამლისმიერი მკურნალობისგან ინიშნება ანტიარითმული საშუალებები: ვერაპამილი, კორდარონი, ობზიდანი.
3. რითმის დარღვევის მიზეზის დადგენის შემდეგ ხდება ძირითადი დაავადების მკურნალობა.
4. გულის რითმის სრული აღდგენა ტარდება საავადმყოფოში. უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში ტარდება კარდიოვერსია - ფარმაკოლოგიური ან ელექტრო. ელექტრული კარდიოვერსიის გართულებები შეიძლება იყოს თრომბოემბოლია, სინუსური არითმია, იშვიათად სხვა სახის არითმიები პარკუჭების ფიბრილაციამდე და ასისტოლია.

პროფილაქტიკური მიზნით, გულის რითმის დარღვევის შემთხვევაში, ICD კოდი I 44 - I 49, დაიცავით სწორი კვების პრინციპები, იხელმძღვანელეთ აქტიური ცხოვრების წესით (ექიმის რეკომენდაციით), უარი თქვით მავნე ჩვევებზე, იყავით სუფთა ჰაერზე. თუ უკვე გაქვთ პათოლოგია, რომელიც მოციმციმე არითმიის გამომწვევ სიაშია, არ დაუშვათ გამწვავება, რაც გაზრდის რიტმის დარღვევის რისკს.

წინაგულების ფიბრილაცია არის გულის არანორმალური რიტმი, რომელიც ხასიათდება მიოკარდიუმის სწრაფი, არასტაბილური აგზნებით და შეკუმშვით. I 49.0 - წინაგულების ფიბრილაციის ICD 10 კოდის მიხედვით, მიეკუთვნება IX კლასს "სისხლძარღვთა სისტემის დაავადებები".

ჩვეულებრივ, ჯანმრთელ ადამიანში გულის ყოველი შეკუმშვისას ჯერ უნდა მოხდეს წინაგულების, შემდეგ კი პარკუჭების შეკუმშვა. მხოლოდ ამ გზით არის შესაძლებელი ჰემოდინამიკის ადეკვატურად უზრუნველყოფა. თუ ეს რიტმი დარღვეულია, ხდება წინაგულების არითმული და ასინქრონული შეკუმშვა და პარკუჭების მუშაობა ირღვევა. ასეთი ფიბრილაციები იწვევს გულის კუნთის ამოწურვას, რომელიც ვეღარ მუშაობს ეფექტურად. შეიძლება განვითარდეს შემზღუდველი და შემდეგ დილატაციური კარდიომიოპათია.

ICD 10-ში გულის რითმის დარღვევა დაშიფრულია შემდეგნაირად:

• I 49.0 - "პარკუჭების ფიბრილაცია და ფრიალი";
• I 49.1 - "პარკუჭების ნაადრევი შეკუმშვა";
• I 49.2 - "ნაადრევი დეპოლარიზაცია, რომელიც წარმოიქმნება კავშირიდან";
• I 49.3 - "წინაგულების ნაადრევი დეპოლარიზაცია";
• I 49.4 - "სხვა, დაუზუსტებელი ნაადრევი აბრევიატურები";
• I 49.5 - "სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომი";
• I 49.7 - "გულის რითმის სხვა განსაზღვრული დარღვევები";
• I 49.8 - "გულის რითმის დარღვევა, დაუზუსტებელი".

დადგენილი დიაგნოზის შესაბამისად, საჭირო კოდი დგინდება საქმის ისტორიის სათაურ გვერდზე. ეს დაშიფვრა არის ოფიციალური და ერთიანი სტანდარტი ყველა სამედიცინო დაწესებულებისთვის, იგი მომავალში გამოიყენება სტატისტიკური მონაცემების მისაღებად სიკვდილიანობისა და ავადობის გავრცელების შესახებ კონკრეტული ნოზოლოგიური ერთეულებიდან, რაც პროგნოზული და პრაქტიკული მნიშვნელობისაა.

რითმის პათოლოგიის განვითარების მიზეზები

წინაგულების ფიბრილაცია შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო, მაგრამ ყველაზე გავრცელებულია:

• თანდაყოლილი და შეძენილი გულის დეფექტები;
• ინფექციური მიოკარდიტი (გულის ბაქტერიული, ვირუსული, სოკოვანი დაზიანება);
• IBS წინაგულების ფიბრილაცია (ჩვეულებრივ, როგორც მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის სერიოზული გართულება);
• ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების - თიროქსინის და ტრიიოდთირონინის ჰიპერპროდუქცია, რომლებსაც აქვთ ინოტროპული ეფექტი;
• დიდი რაოდენობით ალკოჰოლის დალევა;
• ქირურგიული ჩარევების ან ინვაზიური კვლევის მეთოდების შედეგად (მაგალითად, ფიბროგასტროდუოდენოსკოპიით);
• არითმიები ინსულტის შემდეგ;
• მწვავე ან ქრონიკული სტრესის ზემოქმედებისას;
• დისმეტაბოლური სინდრომის არსებობისას - სიმსუქნე, არტერიული ჰიპერტენზია, შაქრიანი დიაბეტი, დისლიპიდემია.

არითმიის შეტევებს ჩვეულებრივ თან ახლავს გულის მუშაობის შეფერხების შეგრძნება და არითმული პულსი. მიუხედავად იმისა, რომ ხშირად ადამიანმა შეიძლება ვერაფერი იგრძნოს, ასეთ შემთხვევებში პათოლოგიის დიაგნოზი ეკგ-ის მონაცემებზე იქნება დაფუძნებული.

არითმიის შედეგები

წინაგულების ფიბრილაცია ICD 10-ში საკმაოდ ხშირია და ახასიათებს ცუდი პროგნოზი, თუ სათანადო მონიტორინგი და მკურნალობა არ ხდება. დაავადება შეიძლება გართულდეს თრომბის წარმოქმნით და გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებით.

არითმიას განსაკუთრებული საფრთხე ემუქრება გულის კორონარული დაავადების, არტერიული ჰიპერტენზიის და შაქრიანი დიაბეტის დროს - ამ შემთხვევებში თრომბოემბოლია შეიძლება გამოიწვიოს გულის გაჩერება, ინფარქტი ან ინსულტი.

გულის უკმარისობა შეიძლება საკმაოდ სწრაფად ჩამოყალიბდეს და გამოვლინდეს მიოკარდიუმის კედლების ჰიპერტროფიის სახით, რაც გააუარესებს უკვე არსებულ იშემიას. არითმია ICD 10-ში არის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ხშირი გართულება, რომელიც შეიძლება იყოს სიკვდილის პირდაპირი მიზეზი.

ზემოაღნიშნული ფაქტები მეტყველებს დაავადების სიმძიმეზე და აჩვენებს მუდმივი და სწორი თერაპიის აუცილებლობას. სამკურნალოდ გამოიყენება ყველა სახის ანტიარითმული, კალიუმის შემცველი, ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ანტიკოაგულანტებისა და ანტითრომბოციტების მიღებას. ამ მიზნით გამოიყენება ვარფარინი და აცეტილსალიცილის მჟავა - ისინი ხელს უშლიან სისხლის შედედების წარმოქმნას და ცვლიან სისხლის რეოლოგიას. ძალიან მნიშვნელოვანია მოციმციმე არითმიის განვითარების ძირითადი მიზეზის დადგენა და მისი მოქმედების დაბლოკვა ყველა სახის გართულების თავიდან ასაცილებლად.

პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაციის (PMA) დიაგნოზი ნიშნავს არითმიის ტიპს, წინაგულების შეკუმშვის დარღვევას. წინაგულების ფიბრილაციის კიდევ ერთი სახელია წინაგულების ფიბრილაცია. დაავადების პაროქსიზმული ფორმა ხასიათდება გულის ნორმალური ფუნქციის მონაცვლეობით ტაქიკარდიის შეტევების (პაროქსიზმების) წარმოქმნით. პაროქსიზმის დროს წინაგულები იკუმშება არარეგულარულად და ხშირად (წუთში 120-240 დარტყმამდე). ეს მდგომარეობა მოულოდნელად ჩნდება და შეიძლება სპონტანურად დასრულდეს. ასეთი შეტევები საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას და მკურნალობას.

წინაგულების ფიბრილაციის პაროქსიზმული ფორმა გაგებულია, როგორც წინაგულების ფიბრილაციის ფორმა, რომლის დროსაც გულის პათოლოგიური რიტმის შეტევა გრძელდება არა უმეტეს 7 დღისა, შეტევის უფრო ხანგრძლივობით, დიაგნოზირებულია წინაგულების ფიბრილაციის მუდმივი ფორმა.

წინაგულების ფიბრილაციის დროს პაროქსიზმი წინაგულების შეკუმშვის პროცესის დარღვევის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა. ეს არის ტაქიკარდიის შეტევა, რომელსაც ახასიათებს გულის რიტმის დარღვევა და გულისცემის მატება წუთში 120-240 დარტყმამდე.

დაავადებათა ICD 10 კლასიფიკაცია ანიჭებს საერთაშორისო კოდს I48 პაროქსიზმულ წინაგულების ფიბრილაციას.

ამ ტიპის არითმიის შეტევები ჩვეულებრივ მოულოდნელად იწყება. ცოტა ხანში ისინიც იგივენაირად ჩერდებიან. ამ მდგომარეობის ხანგრძლივობა საშუალოდ რამდენიმე წუთიდან ორ დღემდე გრძელდება.

დაავადება უფრო მგრძნობიარეა 60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებისთვის. შემთხვევების მხოლოდ 1%-ში გვხვდება ახალგაზრდებში.

დაავადების პაროქსიზმული ფორმა ძნელად ასატანია ადამიანისთვის, რადგან წინაგულების ფიბრილაციის დროს გულისცემა მაღალი ხდება. შეტევის დროს გული მუშაობს გაზრდილი დატვირთვის რეჟიმში, იკუმშება ხშირად, მაგრამ სუსტად. მაღალია წინაგულებში სისხლის შედედების წარმოქმნის ალბათობა სისხლის სტაზის გამო. თრომბის ემბოლია შეიძლება გამოიწვიოს იშემიური ინსულტი.

პათოლოგიის ხშირი გართულებაა გულის უკმარისობის განვითარება.

კლინიკური სურათი

თავბრუსხვევა წინაგულების პაროქსიზმული ფიბრილაციის ერთ-ერთი სიმპტომია

პაროქსიზმი, რომელიც წარმოიქმნა წინაგულების ფიბრილაციასთან ერთად, ვლინდება გარკვეული კლინიკური ნიშნებით. დაავადების სიმპტომები შეიძლება განსხვავდებოდეს სხვადასხვა შემთხვევაში. ზოგიერთ პაციენტში, შეტევის დროს, იგრძნობა მხოლოდ ტკივილი გულის არეში. სხვები შეიძლება უჩივიან დაავადების შემდეგ სიმპტომებს:

• ძლიერი სისუსტე მთელ სხეულში;
• ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება;
• ძლიერი გულისცემა;
• ოფლიანობა;
• კანკალი სხეულში;
• სიცივის შეგრძნება ზედა ან ქვედა კიდურებში.

ზოგიერთ პაციენტში, შეტევის დროს, შეინიშნება კანის გათეთრება და ციანოზი, ანუ ტუჩების ციანოზი.

თუ შეტევა მძიმეა, მაშინ სტანდარტულ სიმპტომებს ემატება თანმხლები ნიშნები:

• თავბრუსხვევა;
• ნახევრად ცნობიერი მდგომარეობა;
• ცნობიერების დაკარგვა;
• პანიკის შეტევები.

ბოლო სიმპტომი ხშირად ვლინდება, რადგან კეთილდღეობის ძლიერი გაუარესების მომენტში ადამიანი იწყებს სერიოზულად ფიქრს საკუთარ ცხოვრებაზე.

Მნიშვნელოვანი! წინაგულების პაროქსიზმული ფიბრილაციისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები შეიძლება მიუთითებდეს სხვა დაავადებებზე. მათი გარეგნობის მიზეზის ზუსტად დასადგენად, საჭიროა გაიაროს დიაგნოსტიკური ზომების ნაკრები.

პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაციის შეტევის ბოლოს, პაციენტს აღენიშნება ნაწლავის მოძრაობის აშკარა ზრდა. ასევე ამ დროისთვის ხდება უხვი შარდვა. გულისცემის გადაჭარბებული დაქვეითებით, პაციენტის ცერებრალური სისხლის მიწოდება უარესდება. სწორედ ეს ცვლილება ხსნის ნახევრად ცნობიერი და არაცნობიერი მდგომარეობების განვითარებას. არ არის გამორიცხული სუნთქვის გაჩერება, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო რეანიმაციულ ზომებს.

შესაძლო გართულებები

წინაგულების ფიბრილაციის პაროქსიზმული ფორმა საჭიროებს სავალდებულო მკურნალობას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, დაავადება გამოიწვევს სერიოზულ გართულებებს. არანამკურნალევი პათოლოგიის შედეგად პაციენტებს უვითარდებათ გულის უკმარისობა, ჩნდება თრომბები. ეს პირობები იწვევს გულის გაჩერებას და იშემიურ ინსულტს. ალცჰეიმერის დაავადების შესაძლო განვითარება.

ყველაზე საშიში გართულება სიკვდილია.

დიაგნოსტიკა

არითმიის დიაგნოსტიკის საწყისი ეტაპი შეიძლება ჩატარდეს თერაპევტის ან კარდიოლოგის მიერ ელექტროკარდიოგრაფიის გამოყენებით.

წინაგულების ფიბრილაცია სერიოზული დაავადების ნიშანია. წინაგულების ფიბრილაციის დროს ადამიანს შეიძლება დასჭირდეს სასწრაფო დახმარება. თუმცა, სწორი დიაგნოზი უნდა დაისვას, რათა ჩატარდეს აუცილებელი თერაპია.

წინაგულების პაროქსიზმული ფიბრილაციის დიაგნოსტიკის ყველაზე მნიშვნელოვანი მეთოდი ელექტროკარდიოგრაფიაა. ეკგ გვიჩვენებს დაავადების მთავარ ნიშნებს.

რჩევა! აუცილებელია ენდოთ ეკგ-ს შედეგის ინტერპრეტაციას კომპეტენტურ სპეციალისტს. შედეგის თვითშეფასებამ შეიძლება გამოიწვიოს არასწორი დიაგნოზი.

დამხმარე დიაგნოსტიკის მეთოდებად გამოიყენება ჰოლტერის მონიტორინგი, სავარჯიშო ტესტები, გულის ბგერების მოსმენა ფონენდოსკოპით, ულტრაბგერითი და ECHO KG.

მკურნალობა

მხოლოდ კომპეტენტურ სპეციალისტს შეუძლია დანიშნოს სწორი მკურნალობა. წინაგულების პაროქსიზმული ფიბრილაციის დროს შესაძლოა საჭირო გახდეს სხვადასხვა ტექნიკის გამოყენება. ისინი შეირჩევა ინდივიდუალურად თითოეული პაციენტისთვის.

თერაპიის მეთოდის არჩევანი პირდაპირ დამოკიდებულია პაროქსიზმების ხანგრძლივობაზე და მათი წარმოშობის სიხშირეზე.

თუ წინაგულების ფიბრილაცია აწუხებს ადამიანს არა უმეტეს 2 დღის განმავლობაში, მაშინ ექიმები იღებენ ზომებს სინუსური რიტმის აღსადგენად. მოგვიანებით, საჭიროა მკურნალობა, რათა თავიდან აიცილოს სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების განვითარება.

რთულ სიტუაციებში პაციენტს ენიშნება თერაპია, რომლის მთავარი მიზანია წინაგულების შეკუმშვის სწორი რიტმის აღდგენა. გარდა ამისა, თქვენ უნდა მიიღოთ მედიკამენტები, რომლებსაც შეუძლიათ სისხლის გათხელება.

სამედიცინო მკურნალობა

III კლასის ანტიარითმული პრეპარატი, აქვს ანტიარითმული და ანტიანგინალური ეფექტი

გულის რითმის პაროქსიზმული დარღვევით, რის გამოც მთელი გულ-სისხლძარღვთა სისტემა იტანჯება, შესაძლებელია ნარკოტიკების გამოყენებასთან ბრძოლა. გულისცემის შესამცირებლად და დარღვეული რიტმის აღსადგენად. გამოიყენება პრეპარატი კორდარონი. მას აქვს გვერდითი რეაქციების მინიმალური რაოდენობა, ამიტომ შესაფერისია პაციენტების უმეტესობის სამკურნალოდ.

წინაგულების ფიბრილაციის დიაგნოზით ხშირად ინიშნება ნოვოკაინამიდი. პრეპარატი ნელ-ნელა შედის ადამიანის ორგანიზმში. აკრძალულია პროცედურის დროს აჩქარება, რადგან ინექციამ შეიძლება მკვეთრად შეამციროს არტერიული წნევა, რითაც გააუარესოს სიტუაცია. ზოგიერთ შემთხვევაში ინიშნება დიგოქსინი, რომელსაც შეუძლია გააკონტროლოს პარკუჭების შეკუმშვა.

Შენიშვნა! ზემოთ ჩამოთვლილი წამლები ინიშნება ინექციით. ამიტომ, პაციენტებმა არ უნდა გამოიყენონ ისინი საკუთარ სახლში. ასეთ პრეპარატებს ადამიანზე თავდასხმის დროს ატარებენ სასწრაფო დახმარების ექიმები ან სპეციალისტები, რომლებიც მუშაობენ სტაციონარულ განყოფილებაში.

თუ დანიშნულმა წამალმა პირველად აჩვენა კარგი შედეგი, მაშინ მისი ახალი შეტევის დროს გამოყენებისას არ უნდა ველოდოთ იგივე ეფექტს. ყოველ ჯერზე პრეპარატის ეფექტი შესუსტდება.

ელექტროპულსური თერაპია

წინაგულების ფიბრილაციის სამკურნალოდ გამოიყენება ელექტრო იმპულსური თერაპია, პროცედურა ტარდება კლინიკაში ერთ დღეში, სესიამდე 6 საათით ადრე პაციენტმა არაფერი უნდა ჭამოს.

არითმიის შეტევების აღმოსაფხვრელად შემუშავდა ელექტროპულსის მკურნალობის მეთოდი. ინიშნება თუ წამლის კურსი არ იძლევა მოსალოდნელ შედეგს. ელექტრული დენის გამონადენი მითითებულია პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ გართულებები სხვა პაროქსიზმის გამო.

ელექტროპულსის მკურნალობა ხორციელდება სტანდარტული სქემის მიხედვით:

1. თავდაპირველად პაციენტი შეჰყავთ სამედიცინო ძილის, ანესთეზიის მდგომარეობაში (პროცედურა ხასიათდება მაღალი ტკივილით).
2. 2 ელექტროდი თავსდება გულმკერდის არეში.
3. შემდეგი, თქვენ უნდა დააყენოთ საჭირო რეჟიმი, რომელიც შეესაბამება წინაგულების შეკუმშვის გამონადენს;
4. რჩება მიმდინარე ინდიკატორის დაყენება და გამონადენის ჩატარება.

გამონადენის შემდეგ გული ისევ იწყებს მუშაობას. მისი ფუნქციები ამიერიდან ცოტა განსხვავებულად სრულდება. ელექტრული დენი „მუხტავს“ გამტარ სისტემას, რის გამოც იგი იძულებულია დაიწყოს სინუსური კვანძისთვის რიტმული აგზნების იმპულსების მიცემა.

პრაქტიკა გვიჩვენებს, რომ მკურნალობის ეს ვარიანტი უმეტეს შემთხვევაში დადებით შედეგს იძლევა.

ქირურგიული ჩარევა

თუ დაავადების შეტევები ძალიან ხშირად ხდება, მაშინ პაციენტს ოპერაცია დასჭირდება. იგი გამოიყენება პათოლოგიის სიმპტომების შესამსუბუქებლად და მისი მიზეზის აღმოსაფხვრელად. ამ მეთოდის წყალობით, არითმიის შეტევები ჩერდება, ვინაიდან ქირურგი ანადგურებს გულში პათოლოგიური აგზნების ფოკუსს.

პაროქსიზმის შემსუბუქება და ახალი შეტევების პრევენცია ოპერაციის მთავარი მიზანია.

ოპერაცია (კათეტერის აბლაცია) ტარდება კათეტერის გამოყენებით, რომელიც შეჰყავთ არტერიაში. საჭიროების შემთხვევაში, ოპერაცია მეორდება გარკვეული პერიოდის შემდეგ.

რა უნდა გააკეთოს თავდასხმის დროს?

პაციენტმა და მისმა ახლობლებმა უნდა იცოდნენ, რა უნდა გააკეთონ პაროქსიზმის შემთხვევაში. შემდეგი პროცედურები დაგეხმარებათ მთლიანად ამოიღოთ ან შეამციროთ მტკივნეული მდგომარეობის ინტენსივობის ხარისხი:

• მუცლის პრესის შეკუმშვა;
• სუნთქვის შეკავება;
• ზეწოლა თვალის კაკლებზე.

ამავე დროს, სასწრაფო დახმარება უნდა გამოიძახოთ. ექიმი პაციენტს ინტრავენურად უტარებს კორგლიკონის, სტროფანტინის, რიტმილენის, აიმალინის ან ნოვოკაინამიდის პრეპარატებს. ზოგჯერ შეტევა იხსნება კალიუმის ქლორიდის ინტრავენური შეყვანით.

პროგნოზი

პროგნოზული თვალსაზრისით, არითმიები უკიდურესად ორაზროვანია, რეკომენდებულია სტიმულატორების (კოფეინის) მიღების შეზღუდვა, მოწევისა და ალკოჰოლის მოცილება, ანტიარითმული და სხვა პრეპარატების თვითშერჩევა.

წინაგულების პაროქსიზმული ფიბრილაციის მკურნალობის პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადებაზე, რომლის ფონზე დაფიქსირდა წინაგულების შეკუმშვის რიტმის დარღვევა.

ასეთი დაავადებით სათანადო მკურნალობით შეგიძლიათ კიდევ 10-20 წელი იცოცხლოთ.

პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაციის შეტევის დროს თერაპიის ნაკლებობამ და პაციენტისთვის დროული დახმარების არარსებობამ შეიძლება გამოიწვიოს მისთვის საშიში პირობების განვითარება, რაც სიკვდილამდე მიგვიყვანს.

ფილტვის შეშუპება მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც თან ახლავს გულის უკმარისობას. ამ შემთხვევაში, მიოკარდიუმის (გულის კუნთის) დაზიანებული უბნის უჯრედები იღუპება, რადგან კორონარული არტერიების სისხლის ნაკადის უკმარისობის გამო, გულში ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების მიწოდება ჩერდება. ამას შესაძლოა ახლდეს ფილტვებში შეშუპების განვითარება, რაც გამოწვეულია ფილტვის ქსოვილებში და სისხლძარღვებიდან გამოთავისუფლებული სისხლის პლაზმის ალვეოლებში დაგროვებით. ამრიგად, გულის შეტევა გართულებულია პაციენტის სუნთქვის პრობლემებით, ეს არის უკიდურესად საშიში მდგომარეობა, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი და საჭიროებს დაუყოვნებლივ რეაგირებას.

ICD-10-ის მიხედვით, დაავადებას მიენიჭა კოდი 121, ხოლო მისი გართულება ფილტვის შეშუპების სახით - 150.1.

რატომ ვითარდება დაავადება?

კარდიოლოგები პათოლოგიების ამ კომპლექსის განვითარებას უკავშირებენ ორ ფაქტორს:

1. კორონარული არტერიის ბლოკირება ათეროსკლეროზის ან სანათურის მნიშვნელოვანი შევიწროების შედეგად.
2. ძალიან მაღალი წნევა პარკუჭში გულის ზოგიერთი პათოლოგიის გამო.

მოგეხსენებათ, გულის მუშაობა არის სისხლის გადატუმბვა. გული ციკლურად იკუმშება, მიოკარდიუმი კი მოდუნდება, შემდეგ ისევ იკუმშება. როდესაც გული მოდუნდება (ე.წ. დიასტოლა), პარკუჭი სისხლით ივსება, ხოლო სისტოლის (შეკუმშვის) დროს ის გულით იტუმბება სისხლძარღვებში.

როდესაც პაციენტს უვითარდება გულის შეტევა, პარკუჭები კარგავენ სრული მოდუნების უნარს. ეს გამოწვეულია კუნთოვანი უჯრედების ნაწილის სიკვდილით - ნეკროზით.

პარკუჭებთან დაკავშირებული მსგავსი პრობლემები შეინიშნება სხვა პათოლოგიებში:

• იშემიური დაავადება;
• აორტის სტენოზი;
• მაღალი წნევა;
• ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია.

მაგრამ თუ ინფარქტის დროს პარკუჭის დისფუნქციის მიზეზი ნეკროზია, ჩამოთვლილ შემთხვევებში სხვა პათოლოგიური ცვლილებები მოქმედებს როგორც ასეთი.

ის მდგომარეობს იმაში, რომ ინფარქტის დროს სისხლი ჩერდება ფილტვების კაპილარებში და ფილტვის მიმოქცევაში. მათში თანდათან მატულობს ჰიდროსტატიკური წნევა და პლაზმა აღწევს ფილტვის ქსოვილსა და ინტერსტიციულ მოცულობაში, რომელსაც ის სისხლძარღვებიდან „გამოაქვს“. ეს პროცესი იწვევს მწვავე რესპირატორულ დისფუნქციას და შეიძლება ფატალური იყოს პაციენტისთვის.

სიმპტომები

მედიცინაში ჩვეულებრივ განიხილება შემდეგი სიმპტომები, როგორც გულის შეტევის ინდიკატორი შეშუპებით:

• მნიშვნელოვანი ტკივილი "კოვზის ქვეშ", მკერდის უკან ან გულის მიდამოში;
• პროგრესირებადი სისუსტე;
• გაიზარდა გულისცემა წუთში 200 დარტყმამდე და კიდევ უფრო მეტი (მძიმე ტაქიკარდია);
• არტერიული წნევის მომატება;
• ქოშინი, ქოშინი;
• ფილტვებში ხიხინის არსებობა. ისინი ჯერ მშრალია, თანდათან გადაიქცევა სველში;
• სუნთქვის გაძნელება შთაგონებაზე;
• სველი ხველა;
• ციანოზი (კანისა და ლორწოვანი გარსების ლურჯი);
• პაციენტს ცივ ოფლში ასველებს.

პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარებასთან ერთად ტემპერატურა იმატებს, მაგრამ არ აღემატება 38 გრადუსს. სიმპტომი შეიძლება განვითარდეს როგორც ინფარქტიდან ხუთიდან ექვს საათამდე, ასევე ერთი დღის შემდეგ.

როდესაც შეშუპება მთლიანად ვრცელდება ფილტვებზე (ეს განსაკუთრებით ეხება გულის უკმარისობას მარცხენა პარკუჭის დაზიანებით და თვით ინფარქტით), იზრდება ქოშინი. ფილტვებში გაზის გაცვლა უარესდება და პაციენტი განიცდის ასთმის შეტევებს. სითხე თანდათან ხვდება ბრონქებსა და ალვეოლებში, ეს უკანასკნელი ერთმანეთს ეწებება, ხოლო პაციენტების ფილტვებში ისმის სველი გამონაყარი.

გულის შეტევის შედეგები შეშუპებით

პაციენტის სიკვდილის პრევენცია შესაძლებელია, თუ მას დროული და სწორი დახმარება გაუწევთ. თუ პირველადი დახმარება არ იყო, მაშინ დიდია სიკვდილის ალბათობა ასფიქსიის ან პარკუჭების წინაგულების ფიბრილაციის გამო.

მიოკარდიუმის ინფარქტის განხილულმა ტიპმა შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი შედეგები:

• კარდიოგენური შოკი. პაციენტს არტერიული წნევა ეცემა, პულსი ძაფიანი ხდება და გულის კუნთი საბოლოოდ ჩერდება;
• კარდიოსკლეროზი: ინფარქტის შემდეგ, შეტევის შედეგად დაღუპული გულის ქსოვილი ნაწიბუროვანია;
• ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა: ელექტრული იმპულსების გამტარობის დარღვევა გულის შიგნით, მათი გავლის სრულ შეწყვეტამდე;
• ფიბრინოზული პერიკარდიტი. ამ პათოლოგიას ახასიათებს ანთებითი პროცესი, რომელიც აზიანებს გულის ფიბროზულ-სეროზულ გარსს;
• ინფარქტის შემდგომი ანევრიზმა, რომლის დროსაც გულის პარკუჭის კედლის ნაწილი, რომელიც დაზარალდა, იწყებს ამობურცვას. ეს პათოლოგია შეიძლება მოხდეს ინფარქტიდან რამდენიმე თვის შემდეგ და ფიქსირდება 100-დან დაახლოებით 15 შემთხვევაში;
• არსებობს ფილტვის ინფარქტის განვითარების შესაძლებლობა. ფილტვის ქსოვილის ნაწილი ასევე შეიძლება დაიღუპოს და შეიცვალოს ნაწიბუროვანი ქსოვილით;
• ცერებრალური ინფარქტი.

დიაგნოსტიკა და პაციენტის დახმარება

თავდაპირველ დიაგნოზს, როგორც წესი, ახორციელებენ შემთხვევის ადგილზე გამოძახებული სასწრაფო დახმარების ექიმები. გაწვრთნილი სპეციალისტისთვის საკმაოდ მარტივია პაციენტის დაავადების მიზეზის დადგენა, ვინაიდან ინფარქტისა და ფილტვის შეშუპების გამოვლინების კლინიკური სურათი ძალიან ნათლად ჩანს და იძლევა საკმაოდ ზუსტი დასკვნის გამოტანას პირველადი გამოკვლევის საფუძველზე.

დიაგნოზი დასტურდება ეკგ-ს დახმარებით, ასევე გულის რითმის მოსმენით. როდესაც პაციენტი სამკურნალოდ შედის საავადმყოფოში, მას ასევე უტარდება ფილტვების და გულის ულტრაბგერითი დიაგნოზი (ან რენტგენოლოგიური გამოკვლევა). გარდა ამისა, ტარდება ტესტები: სისხლი გამოკვლეულია სპეციფიკურ პროტეინებსა და ფერმენტებზე, აგრეთვე სისხლის სხვადასხვა უჯრედების შემცველობაზე.

დიაგნოსტიკის დროს მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ გულის შეტევის მთელი რიგი სიმპტომები მსგავსია შინაგანი სისხლდენის, პნევმოთორაქსის, კუჭის წყლულის პერფორაციის, პანკრეატიტის და ზოგიერთი სხვა დაავადების სიმპტომებთან.

სასწრაფოს მოსვლამდე პაციენტი უნდა მოთავსდეს ნახევრად მჯდომარე მდგომარეობაში. გულის არტერიების გაფართოების მიზნით, ნიტროგლიცერინი მოთავსებულია ენის ქვეშ, ერთი ან ორი ტაბლეტი, 15 წუთის ინტერვალით. ასევე მიზანშეწონილია პაციენტმა დაღეჭოს და გადაყლაპოს ასპირინი 150 მილიგრამის ოდენობით. შემდეგ თქვენ უნდა დაელოდოთ ექიმებს, რომლებიც დაიწყებენ პროფესიულ მკურნალობას.

გულის შეტევის თავიდან აცილების გზები მოიცავს:

1. Ფიზიკური ვარჯიში.
2. სხეულის მასის ინდექსის ნორმალამდე მიყვანა.
3. ცუდი ჩვევების უარყოფა.

დიდი მნიშვნელობა აქვს რეგულარულ სამედიცინო გამოკვლევებს და გამოვლენილი დაავადებების დროულ მკურნალობას.

ავადმყოფი სინუსის სინდრომი

სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომი, არითმიების შესახებ თანამედროვე შეხედულებების მიხედვით, ეხება კომბინირებულ ფორმებს. ეს ნიშნავს, რომ ძირითადი კლინიკური და ელექტროკარდიოგრაფიული სინდრომი შერწყმულია სხვა ტიპის გამტარებლობასთან ან ავტომატიზმის დარღვევასთან.

კერძოდ, მის გამოვლინებას ახასიათებს მუდმივი ბრადიკარდია (შესაძლოა სინოაურიკულური ბლოკადის გამო) არითმიების ექტოპიური ფორმების კომბინაციაში:

• ექსტრასისტოლია,
• წინაგულების თრთოლვა,
• წინაგულების ფიბრილაცია,
• სუპრავენტრიკულური პაროქსიზმული ტაქიკარდია.

ნაკლებად ხშირად შეინიშნება გაუგებარი შეკუმშვა და რიტმები ან მხოლოდ ნელი წინაგულების (ატრიოვენტრიკულური) რიტმი. ყველაზე საშიში ნიშანია განმეორებადი ასისტოლია რიტმის ყველა წყაროს შეჩერების გამო. ამ მოვლენას სინოაურიკულური სინკოპე ეწოდება. უფრო ხშირად ისინი პროვოცირებულია პაროქსიზმული ციმციმის ან ტაქიკარდიის შეტევებით.

ასეთი დაზიანებების გავრცელება დამახასიათებელია ხანდაზმულებში, განურჩევლად სქესისა. მაგრამ ის ასევე გვხვდება გულის პათოლოგიის მქონე ბავშვებში. 10000 მოსახლეზე სინუსური კვანძის სისუსტე გვხვდება 3-5 ადამიანში.

ICD-10-ში სინდრომი შედის ჯგუფში „სხვა გულის არითმიები“ კოდით I49.5.

სინუსური კვანძის ცვლილებების პათოფიზიოლოგია

სინუსური კვანძი მდებარეობს ღრუ ვენისა და მარჯვენა წინაგულის საზღვარზე, მოქმედებს როგორც კარდიოსტიმულატორი. მასთან დაკავშირებულია ნერვული სისტემის ბოჭკოები, რომელთა მეშვეობითაც ხდება „ბრძანებების“ გადაცემა ფიზიკური დატვირთვის, სტრესის დროს აჩქარების აუცილებლობის შესახებ. აქედან გამომდინარე, კვანძი არის მნიშვნელოვანი სტრუქტურა გულის აქტივობის ადაპტაციისა და კოორდინაციისთვის სხეულის მოთხოვნებთან.

დასვენების დროს გულისცემის სიხშირის შენარჩუნებით წუთში 60-80 დარტყმის ფარგლებში, სინუსური კვანძი უზრუნველყოფს გულის ყველა კამერის სრულ შეკუმშვას სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის სრული დაძლევით და ნორმალური სისხლის ნაკადით. ეს ფუნქცია უზრუნველყოფილია რიტმოგენური (კარდიოსტიმულატორი) უჯრედების დაგროვებით, რომლებსაც შეუძლიათ ნერვული იმპულსის გამომუშავება და მისი შემდგომი გადაცემა გამტარ სისტემის გასწვრივ.

ავტომატიზმის თვისება და ელექტრული იმპულსის კარგი გამტარობა უზრუნველყოფს ტვინისა და გულის არტერიების საკმარისი სისხლის მიწოდებას და ხელს უშლის ქსოვილების შესაძლო იშემიას.

რატომ ჩნდება კვანძის სისუსტე?

წარმოშობის მიხედვით, ავადმყოფი სინუსური სინდრომი იყოფა პირველად და მეორად.

პირველადი სინდრომის გამომწვევი მიზეზები მოიცავს ყველა პათოლოგიას, რომელიც აზიანებს უშუალოდ კვანძის ადგილს. ეს შესაძლებელია:

• გულის დაავადებები - სხვადასხვა სიმძიმის იშემია, ჰიპერტროფია ჰიპერტენზიაში და მიოკარდიოპათიებში, თანდაყოლილი და შეძენილი გულის დეფექტები, მიტრალური სარქვლის პროლაფსი, ტრავმული დაზიანება, ანთებითი დაავადებები (მიოკარდიტი, ენდოკარდიტი, პერიკარდიტი), ქირურგიული ჩარევა;
• დეგენერაციული სისტემური პათოლოგიები კუნთოვანი ქსოვილის ნაწიბუროვანი ქსოვილით ჩანაცვლებით (სკლეროდერმია, წითელი მგლურა, იდიოპათიური ანთება, ამილოიდოზი);
• კუნთების ზოგადი დისტროფია;
• ჰიპოთირეოზი და სხვა ენდოკრინული პათოლოგიები;
• ავთვისებიანი ნეოპლაზმები გულსა და მიმდებარე ქსოვილებში;
• სპეციფიკური ანთება სიფილისის მესამეულ პერიოდში.

მეორადი სინდრომი გამოწვეულია გარეგანი (გულთან მიმართებაში) ფაქტორებით, ორგანული პათოლოგიის არარსებობით. Ესენი მოიცავს:

• ჰიპერკალიემია;
• ჰიპერკალციემია;
• წამლების მოქმედება (დოპეგიტი, კორდარონი, საგულე გლიკოზიდები, β-ბლოკატორები, კლონიდინი);
• საშოს ნერვის ჰიპერაქტიურობა - შარდსასქესო ორგანოების დაავადებებით, ფარინქსი, საჭმლის მონელება (ყლაპვის, ღებინების, გაძნელებული დეფეკაციის ფონზე), ქალასშიდა წნევის მომატება, ჰიპოთერმია, სეფსისი.

თუმცა, ბრადიკარდიის კომბინაცია სხვა არითმიასთან ყოველთვის უნდა მიუთითებდეს სინუსური კვანძის ფუნქციის შესაძლო დაკარგვაზე მიოკარდიუმის დისტროფიის გამო.

კლინიკური და ელექტროფიზიოლოგიური კლასიფიკაცია

არსებობს სინდრომის გამოვლინებისა და მიმდინარეობის ვარიანტები.

ლატენტური - არ აქვს კლინიკური სიმპტომები, ეკგ ნიშნები ბუნდოვანია, პაციენტი შრომისუნარიანია, მკურნალობა არ არის საჭირო.

კომპენსირებული - ვლინდება ორი ფორმით:

• ბრადისისტოლური - ახასიათებს პაციენტის მიდრეკილება თავბრუსხვევისკენ, სისუსტე, თავის არეში ხმაურის ჩივილი, ინვალიდობის დადგენისას შესაძლებელია პროფესიული შეზღუდვა, მაგრამ კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია არ არის საჭირო;
• ბრადიტაქისისტოლური - ბრადიკარდიის ფონზე, პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაცია, სინუსური ტაქიკარდია, წინაგულების თრთოლვა ხდება, ინიშნება ანტიარითმული საშუალებებით მკურნალობა, კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია განიხილება, როგორც საშუალება წამლების ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში.

დეკომპენსირებული - ასევე გასათვალისწინებელია ფორმის მიხედვით;

• ბრადისისტოლით - მუდმივი ბრადიკარდია იწვევს ცერებროვასკულური შემთხვევის სიმპტომებს (თავბრუსხვევა, სისუსტე, გარდამავალი იშემიური მდგომარეობა), რომელსაც თან ახლავს გულის უკმარისობის ზრდა (შეშუპება, ქოშინი), პაციენტი ინვალიდია, ასისტოლის შეტევების შემთხვევაში, კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაცია. მითითებულია;
• ბრადიტაქისისტოლური ფორმის დროს ხშირდება პაროქსიზმული ტაქიარითმიის შეტევები, მატულობს ქოშინი მოსვენების დროს, ჩნდება შეშუპება ფეხებზე და საჭიროა ხელოვნური კარდიოსტიმულატორის მკურნალობა.

შესაძლებელია ვარიანტი - სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომი + სტაბილური წინაგულების ფიბრილაციის არსებობა. ჩვეულებრივ უნდა გამოიყოს 2 ფორმა:

• ბრადისისტოლური - შეკუმშვის სიხშირით 60 წუთში, გამოიხატება ცერებრალური მიმოქცევის უკმარისობით და გულის დეკომპენსაციის ნიშნებით;
• ტაქისისტოლური - მუდმივი წინაგულების ფიბრილაცია 90-ზე მეტი დარტყმით წუთში.

კლინიკური გამოვლინებები

სინუსური კვანძის სისუსტის სიმპტომებს შორის ჩვეულებრივ უნდა გამოიყოს 3 ჯგუფი:

• საერთო გამოვლინებები - მოიცავს კანის ფერმკრთალს, ხელებისა და ფეხების სიცივეს, კუნთების სისუსტეს, წყვეტილ კლოდიკას სიარულის დროს;
• ცერებრალური - სისუსტე, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, მგრძნობელობის გარდამავალი დარღვევა, ემოციური ლაბილობა (ახლა ცრემლები, შემდეგ სიცილი), მეხსიერების დაკარგვა, ხანდაზმული დემენცია;
• გულის - რიტმის შეფერხების შეგრძნება, გაჩერება, იშვიათი პულსი ფიზიკური დატვირთვის დროსაც კი, ტკივილი მუცლის უკან, სუნთქვის ცვლილება (ქოშინი მოსვენების დროს).

გულისრევის პროვოკატორები შეიძლება იყოს:

• თავის უეცარი მოძრაობები;
• ხველა და ცემინება;
• მჭიდრო საყელო.

როგორც წესი, ცნობიერება თავისთავად ბრუნდება. არსებობს გახანგრძლივებული გულისცემა, როდესაც საჭიროა სამედიცინო დახმარება.

გამომწვევი მიზეზიდან გამომდინარე, სინდრომი შეიძლება მოხდეს:

• მწვავედ - მიოკარდიუმის ინფარქტით, ტრავმით;
• ქრონიკულად - გაუარესებისა და გაუმჯობესების პერიოდების მონაცვლეობით - ქრონიკული მიოკარდიტით, გულის დეფექტებით, ენდოკრინული დაავადებებით.

გარდა ამისა, ქრონიკული კურსის დროს, არსებობს:

• სტაბილური;
• ნელი ტემპით პროგრესირებს.

დიაგნოსტიკა

სინდრომის დიაგნოსტიკა რთულია ერთდროულად რამდენიმე არითმიის არსებობის გამო. ფუნქციური დიაგნოსტიკის გამოცდილ სპეციალისტებსაც კი სჭირდებათ დრო და განმეორებითი ეკგ ამოღება ფორმის გასარკვევად.

ყველაზე სანდო ნიშნები შეინიშნება საწოლზე მიჯაჭვული პაციენტის კარდიომონიტორინგის დროს ან ჰოლტერის მონიტორინგის დროს 1-3 დღის განმავლობაში, რასაც მოჰყვება მონაცემთა ანალიზი. ეკგ ნიშნების რეგისტრაციის შესაძლებლობიდან გამომდინარე, არსებობს ვარიანტები:

• ლატენტური - ნიშნები არ არის გამოვლენილი;
• წყვეტილი - დამახასიათებელი ცვლილებები ვლინდება მხოლოდ ძილის დროს, ღამით საშოს ნერვის აქტივობის მატებით;
• ვლინდება - აშკარა ნიშნები შეინიშნება დღის განმავლობაში.

დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება ნიმუშები პროვოკაციული ატროპინით, ტრანსეზოფაგური პეისინგის მეთოდით.

ატროპინის ტესტი მოიცავს 1 მლ ატროპინის ხსნარის კანქვეშ შეყვანას, ხოლო სტიმულირებული კვანძის სიხშირე არ აღემატება 90 წუთში.

ტრანსეზოფაგური მეთოდი ეხება ელექტროფიზიოლოგიურ კვლევებს. იგი დგინდება ელექტროდის გადაყლაპვით, გულის რითმის სტიმულირება ხდება წუთში 110-120 სიხშირეზე. შეფასება ტარდება სტიმულაციის შეწყვეტის შემდეგ საკუთარი რიტმის აღდგენის სიჩქარის მიხედვით. თუ პაუზა 1,5 წამზე მეტია, სინუსური კვანძის სისუსტე არის ეჭვი.

სინდრომის ბუნების გასარკვევად ტარდება დამატებითი კვლევები:

• გულის ულტრაბგერა;
• დოპლეროგრაფია;
• მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.

ზოგადი ტესტები, ჰორმონალური ფონის შესწავლა შეიძლება მიუთითებდეს მიზეზზე.

რა არის დიაგნოზი ეკგ-ზე?

ექსპერტები ყურადღებას აქცევენ სხვადასხვა კომბინაციებს. ბევრი მათგანია, ყველა შესაძლებლობა აღწერილია მონოგრაფიაში ეკგ დეკოდირების შესახებ. განვიხილოთ ყველაზე გავრცელებული ნიშნები და მაგალითები.

1. ჰიპერტენზიის მქონე 64 წლის პაციენტს აღენიშნება 52 ბრადიკარდია წუთში. ჩანაწერის მოკლე სეგმენტში ჯერ ჩნდება პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლა, შემდეგ 1,12 წამის პაუზა. სინუსური კვანძის „დუმილის“ დროს „ხტუნავს“ 3 აუხდენელი შეკუმშვა, რომელთაგან პირველი ორი მარჯვენა პარკუჭიდან, მესამე ატრიოვენტრიკულური კვანძიდან. ამ შემთხვევაში, P ტალღები (წინაგულები) მიჰყვება საკუთარი ტემპით.
2. 70 წლის პაციენტი გულის დეკომპენსირებული დაავადებით ჰოსპიტალიზებულია გონების დაკარგვის შეტევით. გულის მონიტორმა აჩვენა: იშვიათი სინუსური რიტმი (წუთში 50-მდე), რასაც მოჰყვა პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაცია. მას მოსდევს სწორი ხაზი, რომელიც გრძელდება 8 წამი, რაც მიუთითებს გულის სრულ გაჩერებაზე (ასისტოლია). შესაძლოა, ამ შემთხვევაში შეინიშნება არა მხოლოდ სინუსის, არამედ ატრიოვენტრიკულური კვანძის სისუსტე.
3. 68 წლის პაციენტს კარდიოლოგი ათვალიერებს კორონარული დაავადების გამო, მას 2 წლის წინ გადაიტანა მწვავე ტრანსმურალური ინფარქტი. მას შემდეგ მას აქვს წყვეტილი ბრადიკარდია. რიტმი არ არის სინუსიდან, არამედ ატრიოვენტრიკულური კვანძიდან. ხშირად, იშვიათი შეკუმშვის ფონზე, ის გრძნობს პალპიტაციას. ჰოლტერის კვლევამ დააფიქსირა პარკუჭოვანი ტაქიკარდიის შეტევები. შეტევის შემდეგ ნაწიბურის ირგვლივ იშემიის აშკარა ნიშნებია.

მკურნალობა

ავადმყოფი სინუსის სინდრომის მკურნალობამ შეიძლება თავიდან აიცილოს უეცარი სიკვდილი ასისტოლით. ძირითადი ნარკოტიკებია:

• ტეოპეკი,
• თეოტარდი,
• კორონარული მედიკამენტები,
• მედიკამენტები, რომლებიც მოიცავს ატროპინს, დამყარებული კავშირით საშოს ნერვის წამყვან როლთან.

ანთებითი დაავადებების დროს კორტიკოსტეროიდების დიდი დოზები გამოიყენება ხანმოკლე კურსით.

კარდიოსტიმულატორის იმპლანტაციის აბსოლუტური ჩვენებებია:

• მორგაგნი-ადამს-სტოქსის სინდრომის კლინიკაში გადასვლა;
• ბრადიკარდია 40 დარტყმაზე ნაკლები. ერთ წუთში;
• ხშირი თავბრუსხვევა, აღრიცხული მოკლევადიანი გულის გაჩერება, კორონარული უკმარისობის არსებობა, მაღალი წნევა;
• ბრადიკარდიის კომბინაციები სხვა არითმიებთან;
• არითმიების კომბინაციების სამკურნალოდ წამლების შერჩევის შეუძლებლობა.

პროგნოზი

სუსტი სინუსური კვანძის არსებობა პაციენტში სხვა ფაქტორებთან ერთად 5%-ით ზრდის უეცარი სიკვდილის რისკს. დაავადების მიმდინარეობისთვის ყველაზე არახელსაყრელი კომბინაციაა ბრადიკარდიისა და წინაგულების ტაქიარითმიის კომბინაცია. ყველაზე ტოლერანტული კლინიკა შეინიშნება იზოლირებული ბრადიკარდიის მქონე პაციენტებში.

პაციენტთა 30-დან 50%-მდე იღუპება თრომბოემბოლიით, რომელიც გამოწვეულია დაბალი სისხლის ნაკადით და არითმიის პაროქსიზმით.

ყველა კარდიოლოგმა იცის, რომელ განყოფილებებში შეგიძლიათ იპოვოთ გულის რითმის დარღვევა ICD-10-ში. ეს პათოლოგია გავრცელებულია ყველა ასაკის ადამიანში. არითმიის დროს დარღვეულია გულისცემა და კოორდინაცია. ზოგიერთი მდგომარეობა პოტენციურ საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლეს და შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

Მაჩვენე ყველა

პათოლოგიის განმარტება

არითმია არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც ირღვევა მიოკარდიუმის შეკუმშვის რეგულარულობა და გულისცემა. მცირდება ორგანოს გამტარი ფუნქცია. ხშირად ეს პათოლოგია ადამიანისთვის შეუმჩნეველი რჩება. არსებობს არითმიების 3 დიდი ჯგუფი:

• გამოწვეული იმპულსების ფორმირების დარღვევით (სინუსური კვანძის სისუსტის სინდრომი, ექსტრასისტოლა, წინაგულოვანი და პარკუჭოვანი ტაქიკარდია, ფრიალი და ციმციმი);
• დაკავშირებულია იმპულსის გატარების სირთულესთან (ბლოკადა, გულის პარკუჭების ნაადრევი აგზნება);
• კომბინირებული.

ყველა მათგანს აქვს საკუთარი გამორჩეული თვისებები. საერთო კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს გულის მუშაობის შეფერხების შეგრძნებას, სუნთქვის გაძნელებას, სისუსტეს, სისუსტეს, თავბრუსხვევას. ხშირად აღინიშნება სტენოკარდიის შეტევა. შეიძლება იყოს დისკომფორტი გულმკერდის არეში.



პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლების განვითარება

არითმიების ჯგუფში შედის პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლი. ახასიათებს მიოკარდიუმის ნაადრევი აგზნება. ICD-10 კოდი ამ პათოლოგიისთვის არის I49.3. რისკის ჯგუფში შედიან მოხუცები. ასაკთან ერთად, სიხშირე იზრდება. ერთჯერადი ექსტრასისტოლები ხშირად ვლინდება ახალგაზრდებში. ისინი არ არიან საშიში და არ წარმოადგენენ პათოლოგიას.

შემდეგი ფაქტორები წამყვან როლს თამაშობს პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლის განვითარებაში:

• სტენოკარდია;
• მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი;
• კარდიოსკლეროზი;
• მიოკარდიტი;
• პერიკარდიუმის ტომრის ანთება;
• ვაგოტონია;
• საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის ოსტეოქონდროზი;
• ჰიპერტონული დაავადება;
• კორ პულმონალე;
• მიტრალური სარქვლის პროლაფსი;
• კარდიომიოპათია;
• ნარკოტიკების გადაჭარბებული დოზა.



ექსტრასისტოლების კლასიფიკაცია ცნობილია ყველა კარდიოლოგისთვის. ექსტრასისტოლები არის ადრეული, გვიანი და ინტერპოლირებული. სიხშირით განასხვავებენ ერთ, დაწყვილებულ, ჯგუფურ და მრავალჯერადს. ეს დაავადება ვლინდება პალპიტაციის, სისუსტის, თავბრუსხვევის, ადამიანის შიშისა და შფოთვის შეგრძნებით.



Წინაგულების ფიბრილაცია

რითმის დარღვევით დამახასიათებელ დაავადებებს შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უჭირავს წინაგულების ფიბრილაციას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, მას წინაგულების ფიბრილაცია ეწოდება. ეს პათოლოგია ხასიათდება ქაოტური და ხშირი (წუთში 600-მდე) შეკუმშვით. ხანგრძლივმა შეტევამ შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტი. მრავალი დაავადების დროს იქმნება ქაოტური ტალღები, რაც ართულებს გულის ნორმალურ ფუნქციონირებას.



ეს იწვევს დეფექტურ შეკუმშვას. გული დიდხანს ვერ მუშაობს ასეთი ტემპით. ის ამოწურულია. ზრდასრული მოსახლეობის 1%-მდე განიცდის წინაგულების ფიბრილაციას. გამოყავით ამ პათოლოგიის გულის და არაკარდიული მიზეზები. პირველ ჯგუფში შედის თანდაყოლილი მანკები, მაღალი წნევა, გულის უკმარისობა, ქირურგია, რევმატიზმი, მიოკარდიუმის ინფარქტი.

არითმია შეიძლება გამოწვეული იყოს თირეოტოქსიკოზით, სისხლში კალიუმის დაბალი შემცველობით, წამლის გადაჭარბებით, ანთებითი დაავადებებით. ICD-10-ში ეს პათოლოგია არის I48 კოდით. სიმპტომები განისაზღვრება ფიბრილაციის ფორმით. ტაქისისტოლური არითმიის დროს ადამიანს აწუხებს ქოშინი, აჩქარებული გულისცემა და გულმკერდის ტკივილი. ეს პათოლოგია ყველაზე მძიმეა.

ამ მდგომარეობას ახასიათებს კრუნჩხვები. მათი სიხშირე და ხანგრძლივობა განსხვავებულია. ხშირად პაციენტების მდგომარეობა უარესდება. სპეციფიკურ ნიშნებს მიეკუთვნება მორგაგნი-ადამს-სტოკსის შეტევები, სისუსტე, პოლიურია (დიურეზის გაზრდა). ხშირად აწუხებს ჭარბი ოფლიანობა. პულსის გამოკვლევისას ვლინდება მისი დეფიციტი. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ყველა იმპულსური ტალღა არ აღწევს პერიფერიას.





პაროქსიზმული ტაქიკარდია

დაავადებათა საერთაშორისო კლასიფიკაციაში არის ისეთი პათოლოგია, როგორიცაა პაროქსიზმული ტაქიკარდია. ამ დაავადების ICD-10 კოდი არის I47. ეს არის ზოგადი კონცეფცია, რომელიც აერთიანებს რამდენიმე პათოლოგიურ მდგომარეობას. ეს მოიცავს მორეციდივე პარკუჭის არითმიას, სუპრავენტრიკულურ (სინუსს), პარკუჭოვან და დაუზუსტებელი ეტიოლოგიის ტაქიკარდიას.



ეს არის მდგომარეობა, როდესაც პარკუჭებში ან წინაგულებში ექტოპიური იმპულსების ფონზე იზრდება გულისცემა. ეს უკანასკნელი წუთში 140-დან 220 დარტყმამდე მერყეობს. ასეთი ადამიანების გული არაეფექტურად მუშაობს. თუ ტაქიკარდიას ახლავს სხვა დაავადებები (კარდიომიოპათია), მაშინ არსებობს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის განვითარების რისკი.

შემდეგი ფაქტორები თამაშობენ როლს პაროქსიზმული ტაქიკარდიის განვითარებაში:

• ანთება;
• გულის კუნთის ნეკროზი;
• სკლეროზი;
• სიმპათიკური ნერვული სისტემის გაზრდილი აქტივობა;
• გულის დეფექტები;
• გულის შეტევა;
• ჰიპერტენზია.

მამაკაცები უფრო ხშირად ავადდებიან. შეტევა გრძელდება რამდენიმე წამის ან დღის განმავლობაში. ამ პათოლოგიით შესაძლებელია ნევროლოგიური სიმპტომები აფაზიის, ტინიტუსისა და პარეზის სახით. შეტევის შემდეგ გამოიყოფა ბევრი შარდი დაბალი სიმკვრივით. შესაძლო გაბრუება. პაროქსიზმულ ტაქიკარდიას ხშირად აქვს ცუდი პროგნოზი.



პარკუჭოვანი ფიბრილაციის რისკი

გულის არითმიის ყველაზე საშიში ფორმა პარკუჭის ფიბრილაციაა. ამ მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს ასისტოლა. ამ შემთხვევაში საჭიროა სასწრაფო დახმარება დეფიბრილაციის სახით. ფიბრილაცია (მოციმციმე) იწვევს სწრაფ, არაკოორდინირებულ და არაეფექტურ შეკუმშვას.

მიზეზი არის მრავალი ქაოტური იმპულსის ფორმირება. ფიბრილაციის დროს სისხლი არ გამოიდევნება გულიდან. ამან შეიძლება გამოიწვიოს ადამიანის სიკვდილი. პარკუჭის ფიბრილაციის დროს შესაძლებელია შემდეგი სიმპტომები:

• ცნობიერების დაკარგვა;
• პერიფერიულ არტერიებში პულსის გაქრობა;
• წნევის ნაკლებობა;
• კრუნჩხვები.



რამდენიმე წუთის შემდეგ ნეირონები იწყებენ სიკვდილს. შეუქცევადი ცვლილებები ხდება თავის ტვინში. პარკუჭის ფიბრილაციას ახასიათებს არასტაბილური შეკუმშვა წუთში 450 დარტყმის სიხშირით. რითმის დარღვევის ეს ფორმა ვითარდება შოკის, ჰიპოკალიემიის, კორონარული არტერიის დაავადების, ინფარქტის, კარდიომიოპათიის და სარკოიდოზის ფონზე.

გამოკვლევისა და მკურნალობის ტაქტიკა

თუ თქვენ გაქვთ არითმიის სიმპტომები, უნდა მიმართოთ კარდიოლოგს. ამ პათოლოგიის დიაგნოსტიკის მთავარი მეთოდი ელექტროკარდიოგრაფიაა. წინაგულების ფიბრილაციის შემთხვევაში გამოვლენილია სინუსური რიტმის არარსებობა (P ტალღების დაკარგვა), კომპლექსებს შორის არათანაბარი მანძილი და მცირე ტალღების არსებობა. თუ ადამიანს აქვს წინაგულების თრთოლვა, მაშინ ტალღები უფრო დიდია.



პარკუჭები იკუმშება იმავე სიხშირით. იცვლება გულისცემა. პარკუჭის ფიბრილაციის დროს კომპლექსები ქრება. ვლინდება სხვადასხვა სიმაღლისა და სიგანის ტალღები. გულისცემა შეიძლება მიაღწიოს 300 დარტყმას წუთში. ექსტრასისტოლის დროს ელექტროკარდიოგრამაზე ჩნდება არაჩვეულებრივი პარკუჭის QRS კომპლექსები. ასევე შეინიშნება P ტალღის პროლაფსი.

კვლევის დამატებითი მეთოდები მოიცავს გულის ულტრაბგერას, სფიგმოგრაფიას და რიტმოკარდიოგრაფიას. არითმიის მიზეზის დასადგენად შესაძლოა საჭირო გახდეს ანგიოგრაფია, რენტგენოგრაფია, სისხლის ანალიზი და კომპიუტერული ტომოგრაფია. დიდი მნიშვნელობა აქვს ფიზიკური გამოკვლევის (აუსკულტაციის) შედეგებს.

მკურნალობა დამოკიდებულია ძირითად პათოლოგიაზე. პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლით, ეს ყოველთვის არ არის საჭირო. სიმპტომების არარსებობის შემთხვევაში მკურნალობა არ ტარდება. რეკომენდებულია ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა და დიეტა. მძიმე სიმპტომებით ინიშნება მედიკამენტები (სედატივები, ბეტა-ბლოკატორები). ბრადიკარდიის დროს გამოიყენება ანტიქოლინერგები.



მძიმე შემთხვევებში ნაჩვენებია ანტიარითმული პრეპარატები (ამიოდარონი, კორდარონი). პარკუჭის ფიბრილაციის გადაუდებელი დახმარება მოიცავს რეანიმაციას (ვენტილაცია, გულის მასაჟი). ტარდება ანტიშოკური თერაპია. გამოიყენება ადრენალინი, ატროპინი და ლიკაინი. საჭიროა დეფიბრილაცია.

წინაგულების ფიბრილაციის დროს ინიშნება ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodarone და Propanorm. ხანგრძლივი შეტევის დროს ნაჩვენებია ანტიკოაგულანტები. სრული ბლოკადის შემთხვევაში საჭიროა კარდიოსტიმულატორის დაყენება. ამრიგად, გულის რითმის დარღვევა სიცოცხლისათვის საშიში პათოლოგიაა.