Hiperosmolinė neketoninė koma (diabetinė hiperosmolinė būklė, neketogeninė hiperosmolinė koma, ūminis hiperosmolinis neacidozinis diabetas). Kada sergant cukriniu diabetu pasireiškia hiperosmolinė koma? Hiperosmolinės komos etiologija

Temos "Hiperosmolinė koma. Laktacideminė koma. Hipoglikeminė koma" turinys:
1. Hiperosmolinė koma. Hiperosmolinės komos priežastys (etiologija). Hiperosmolinės komos patogenezė. Hiperosmolinės komos klinika (požymiai).
2. Skubi pagalba esant hiperosmolinei komai. Pirmoji pagalba hiperosmolarinei komai.
3. Pieno koma. Laktacideminės komos priežastys (etiologija), patogenezė, klinika. Skubi pagalba (pirmoji pagalba) esant laktacideminei komai.
4. Hipoglikeminė koma. Hipoglikeminės komos priežastys (etiologija), patogenezė, klinika. Skubi pagalba (pirmoji pagalba) esant hipoglikeminei komai.

Hiperosmolinė koma. Hiperosmolinės komos priežastys (etiologija). Hiperosmolinės komos patogenezė. Hiperosmolinės komos klinika (požymiai).

Hiperosmolinė koma dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 50 metų žmonėms, sergantiems lengvu ar vidutinio sunkumo cukriniu diabetu, kurį gerai kompensuoja dieta arba sulfanilkarbamido dariniai. Hiperosmolinė koma pasireiškia 1:10 ketoacidozinės komos atžvilgiu, o mirtingumas jos vystymosi metu yra 40-60%.

Hiperosmolinės komos etiologija. Ši patologinė būklė atsiranda metabolinės cukrinio diabeto dekompensacijos metu ir jai būdingas itin didelis gliukozės kiekis kraujyje (55,5 mmol/l ar daugiau) kartu su hiperosmoliškumu (nuo 330 iki 500 ar daugiau mosmol/l) ir ketoacidozės nebuvimu.

Šiandien patogenezėje yra 2 neišspręsti klausimai:
1. Kodėl hiperglikemija taip siaučia?
2. Kodėl tokiomis sąlygomis nėra ketozės?

Šios patologinės būklės mechanizmas nėra iki galo ištirta. Manoma, kad didelės glikemijos (iki 160 mmol / l) išsivystymui didelę reikšmę turi gliukozės išskyrimo per inkstus blokada.

hiperglikemija derinamas su skysčių netekimu dėl osmosinio diurezės stimuliavimo, antidiurezinio hormono gamybos slopinimo neurohipofizėje ir sumažėjusio vandens reabsorbcijos distaliniuose inkstų kanalėliuose.

Greitai ir reikšmingai netekus skysčių, BCC mažėja, kraujas sutirštėja ir padidėja osmoliarumas, nes padidėja ne tik gliukozės, bet ir kitų plazmoje esančių medžiagų (pavyzdžiui, kalio ir natrio jonų) koncentracija. Sutirštėjimas ir didelis osmoliariškumas (daugiau nei 330 mosmol/l) sukelia tarpląstelinę dehidrataciją (įskaitant smegenų neuronus), pablogina mikrocirkuliaciją smegenyse ir mažina smegenų skysčio slėgį, o tai yra papildomi veiksniai, prisidedantys prie koma ir specifinių neurologinių simptomų atsiradimas.

Hiperosmolinės komos klinika. Provokuojantys veiksniai yra panašūs į priežastis, sukeliančias ketoacidozinės komos vystymąsi (žr. aukščiau). koma vystosi palaipsniui. Cukrinio diabeto istorija iki komos atsiradimo paprastai buvo lengva ir gerai kompensuojama vartojant geriamuosius hipoglikeminius vaistus ir dietą.

Per kelias dienas iki komos išsivystymo pacientai pastebi didėjantį troškulį, poliuriją, silpnumą. Būklė nuolat prastėja, vystosi dehidratacija (žr. temą Hipertenzinė dehidratacija). Atsiranda sąmonės sutrikimai – mieguistumas, vangumas, pamažu pereinantis į komą (žr. temą alpimas, kolapsas, koma).

Būdingi neurologiniai ir neuropsichiatriniai sutrikimai: haliucinacijos, hemiparezė, neaiški kalba, traukuliai, arefleksija, padidėjęs raumenų tonusas, kartais būna aukšta centrinės kilmės temperatūra.

Laboratorinė hiperosmolinės komos diagnostika. Kraujyje pastebimas itin didelis glikemijos ir osmoliariškumas, ketonų kūnų neaptinkama.

Pasaulyje skubios cukrinio diabeto būklės pirmauja tarp visų kitų grėsmingų endokrinologinių ligų komplikacijų. Hiperosmolinė koma yra reta, bet gana sunki patologinė būklė. Norint suprasti šio reiškinio esmę, reikia bendrai apsvarstyti, kokie fiziologinių procesų pokyčiai lemia aukštą gliukozės kiekį.

Žmogaus kūnas susideda iš organų ir audinių, o juos sudaro daugybė ląstelių. Gliukozė – tiksliau jos oksidacijos produktai – yra pagrindinis energijos šaltinis ląstelių lygiu. Energijos išsiskyrimas vyksta ląstelių viduje, kad ten prasiskverbtų gliukozei reikia insulino. Trūkstant šio hormono (būdingo diabetui), susidaro paradoksali situacija, kai cukraus kiekis kraujyje yra aukštas (ši būklė vadinama hiperglikemija), ląstelės ir audiniai patiria energijos alkį. Alternatyvus energijos išgavimo būdas yra riebalų skaidymas, neišvengiamai susidarius daugybei šalutinių produktų – ketoninių kūnų. Dėl to rūgščių-šarmų pusiausvyra pasislenka link rūgštėjimo (kitaip tariant, atsiranda ketoacidozė), dėl ko sutrinka normali visų organų ir sistemų veikla, atsiranda intoksikacija ir gali išsivystyti ketoacidozinė koma.

Sergant hiperglikemija, plazmos osmoliariškumas (bendra ištirpusių dalelių koncentracija 1 litre) visada didėja, nes, paprastai tariant, nepakitusiame kraujo tūryje yra padidėjęs cukraus kiekis. Organizmas, kaip savireguliacinė sistema, siekia išlyginti sukrėtusią pusiausvyrą, skystis iš ląstelių veržiasi į kraujagysles, o tai sukelia audinių dehidrataciją (dehidrataciją). Būklė, kai smarkiai padidėja gliukozės kiekis (daugiau nei 33,3 mmol / l, kai greitis yra 3,3–5,5) ir plazmos osmoliariškumas, tačiau nėra ketoacidozės, vadinama hiperosmoline koma. Ja daugiausia serga vyresnio amžiaus pacientai, sergantys lengvu ar vidutinio sunkumo 2 tipo cukriniu diabetu, ypač tie, kurie gydomi hipoglikeminiais vaistais ir dieta nenaudojant insulino. Dažnai hiperosmolinė koma gali būti pirmasis cukriniu diabetu sergančio paciento šauklys.

Priežastys

Pagrindiniai provokuojantys veiksniai yra dehidratacija ir padidėjęs insulino trūkumas. Skysčių praradimas prisideda prie:

• vėmimas;
• viduriavimas;
• nudegimai;
• kraujavimas;
• diuretikų vartojimas;
• nesugebėjimas savarankiškai numalšinti troškulio (žmonės su negalia);
• sutrikusi inkstų koncentracijos funkcija.

Insulino trūkumas paūmėja šiais atvejais:

• infekcinės ligos (ypač su lokalizacija šlapimo organuose);
• traumos;
• chirurginės procedūros;
• miokardinis infarktas;
• ūminis pankreatitas, cholecistitas;
• ilgalaikis steroidų vartojimas;
• mitybos klaidos;
• didelio kiekio gliukozės patekimas į kraują intraveniniu būdu (pavyzdžiui, infuzijos terapijos metu).

Pastaruoju metu ypatingas dėmesys skiriamas infekciniams inkstų pažeidimams (pielonefritui) ir sutrikusiam šlapimo ištekėjimui per šlapimo takus. Manoma, kad šie veiksniai lemia hiperosmolinės komos vystymosi ir eigos ypatybes.

Vystymo mechanizmas

Dėl minėtų veiksnių išsivysto hiperglikemija ir padidėja plazmos osmoliariškumas. Pasiekus maždaug 10 mmol/l gliukozės koncentraciją (inkstų slenkstį), ji dažniausiai pasišalina su šlapimu. Tačiau kadangi hiperosmolinė koma išsivysto sutrikus inkstų funkcijai, tinkamas cukraus išsiskyrimas neįvyksta. Tai paaiškina tokį didelį gliukozės kiekį kraujyje (kartais skaičiai gali siekti 200 mol / l), dėl kurio iš audinių ir ląstelių išsiskiria skystis. Vyksta smegenų ląstelių dehidratacija, sulėtėja kraujotaka kapiliaruose, dėl to prarandama sąmonė, atsiranda įvairūs neurologiniai sutrikimai, trombozės. Šio tipo komos ypatybė yra ta, kad nėra aktyvaus riebalų skaidymo ir per didelio ketoninių kūnų susidarymo, o tai paaiškina ketoacidozės nebuvimą. Šiuolaikiniais duomenimis, didelis kraujo plazmos osmoliariškumas ir vidutiniškai ryškus insulino trūkumas neleidžia prasidėti laisvųjų riebalų rūgščių oksidacijos procesui.

Simptomai

Hiperosmolinė koma pasižymi laipsnišku vystymusi (dažniausiai 2-5 dienos). Pirmieji įspėjamieji požymiai yra silpnumas, nuolatinis troškulys (polidipsija) ir gausus šlapinimasis (poliurija), kuris prisideda prie dehidratacijos. Oda išsausėja, mažėja akių obuolių tonusas, dažnai krenta svoris. Sutrinka sąmonė – nuo ​​mieguistumo iki stuporo, o vėliau – gilios komos. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos pusės pastebima aritmija, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, sumažėjęs kraujospūdis. Kvėpavimas dažnas ir paviršutiniškas, iškvepiamame ore nėra acetono kvapo (svarbus diagnostikos kriterijus). Galimi nedideli virškinimo trakto sutrikimai. Poliurija pakeičiama oligurija (sumažėjęs šlapinimasis), o vėliau anurija (visiškas šlapimo nebuvimas). Neurologiniai simptomai yra ryškūs ir dažniausiai pasireiškia šiais grįžtamais sutrikimais:

• dvišalis nistagmas (akių obuolių trūkčiojimas);
• parezė (raumenų laisvumas) arba paralyžius (visiškas nejudrumas);
• neaiški kalba;
• refleksų trūkumas arba, atvirkščiai, hiperrefleksija;
• traukuliai;
• centrinės kilmės karščiavimas (t.y. ne dėl uždegiminio proceso, o dėl netinkamo termoreguliacijos centro darbo);
• epilepsijos priepuoliai (t. y. panašūs į epilepsijos priepuolius, bet kitokio pobūdžio);
• haliucinacijos.

Padidėjęs kraujo klampumas dėl dehidratacijos sukelia arterijų ir venų trombozę, dėl to gali išsivystyti DIC (mirtinas kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų disbalansas). Taip pat dažna mirties priežastis yra hipovoleminis šokas, kai dėl skysčių netekimo cirkuliuojančio kraujo tūris tampa toks mažas, kad kraujagyslės ištuštėja ir nutrūksta gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju.

Diagnostika

Atpažįstant hiperosmolinę komą, atsiranda būdingų požymių:

1. Reikšminga hiperglikemija (nuo 33 iki 200 mmol/l).
2. Didelis kraujo plazmos osmoliariškumas (330-350, kai greitis 285-290 mosmol / l).
3. Iškvėptame ore nėra acetono kvapo, šlapime – ketoninių kūnų.
4. Būdingi neurologiniai sutrikimai (turi būti atskirti nuo ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo).

Kiti laboratoriniai rodikliai, tokie kaip natrio, chloro, likutinio azoto, hemoglobino ir leukocitų padidėjimas kraujyje, diagnostinės vertės neturi, nes būdingi įvairioms patologinėms būklei.

Terapinės priemonės

Hiperosmolinės komos gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje ir reanimacijos skyriuje. Pacientas gauna medicininę pagalbą keliose srityse.

Skysčių trūkumo atkūrimas

Pirmiausia reikia kovoti su dehidratacija intravenine skysčių infuzija. Vartojimo tirpalas parenkamas pagal natrio kiekį plazmoje. Esant didelei koncentracijai, rehidratacija pradedama 2% gliukozės tirpalu. Jei natrio lygis artimas normaliam, naudokite jo 0,45% (hipotoninį) tirpalą. Didėjant skysčių kiekiui kraujagyslėse, hiperglikemija tampa ne tokia ryški. Apytikslė infuzinės terapijos schema:

• per pirmą valandą - 1,0-1,5 l;
• kitas 2 valandas - 0,5-1,0 l / h;
• toliau, kol išnyks dehidratacija - 0,25-0,5 l/val.

Rehidratacija atliekama nuolat kontroliuojant centrinį veninį spaudimą ir valandinį diurezę.

Hiperglikemijos pašalinimas

Norint efektyviai ir saugiai sumažinti gliukozės kiekį, naudojamos mažos insulino dozės – 2 vienetai per valandą į veną. Staigiai sumažėjus cukraus koncentracijai (daugiau nei 5,5 mmol per valandą), kyla smegenų edemos atsiradimo pavojus (skysčiai iš kraujagyslių sluoksnio pateks į ląsteles). Todėl perėjimas prie įprasto insulino dozavimo režimo yra priimtinas tik tada, kai sunki hiperglikemija trunka ilgiau nei 4-5 valandas, nepaisant tinkamo gydymo. Jie pereina prie poodinio insulino vartojimo, kai gliukozės kiekis nustatomas 11-13 mmol / l.

Kova su komplikacijomis

Trombozės profilaktikai į veną leidžiamas heparinas (5000 TV 2 kartus per dieną, atidžiai stebint kraujo krešėjimo parametrus). Siekiant išvengti širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijų, į veną suleidžiamas albuminas, kartais ir visas kraujas. Jei inkstų nepakankamumas progresuoja, pacientas perkeliamas į hemodializę (dirbtinis inkstas).

Kadangi hiperosmolinę komą dažnai išprovokuoja pūlingi-uždegiminiai procesai, rekomenduojama vartoti antibakterinius vaistus.

Tinkamo gydymo kriterijai

• Sumažėjęs gliukozės kiekis plazmoje ir osmoliškumas
• Sąmonės atkūrimas
• Diurezės atsiradimas
• Kraujo spaudimo normalizavimas
• Neurologinių sutrikimų regresija

Prognozė

Net ir laiku suteikus adekvačią medicininę pagalbą, diabetinė hiperosmolinė koma pasižymi dideliu mirtingumu, siekiančiu 50 proc. Dažniausios pacientų mirties priežastys yra šios:

• hipovoleminis šokas;
• smegenų edema;
• nekontroliuojama trombozė;
• inkstų nepakankamumas.

Hiperosmolinė koma sergant cukriniu diabetu dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems nuo insulino nepriklausoma liga. Daugeliu atvejų koma atsiranda inkstų nepakankamumo fone.

Inkstų ir smegenų kraujagyslių patologijos, taip pat tokių vaistų grupių kaip steroidų ir diuretikų vartojimas gali tapti papildomais provokuojančiais veiksniais. Ilgalaikis hiperosmolinės komos gydymo trūkumas gali sukelti mirtį.

Plėtros priežastys

Pagrindiniai veiksniai, provokuojantys šio tipo diabetinės komos vystymąsi, yra organizmo vandens ir elektrolitų pusiausvyros (dehidratacijos) pažeidimas kartu su insulino trūkumu. Dėl to paciento kraujyje pakyla gliukozės kiekis.

Kūno dehidratacija gali išprovokuoti vėmimą, viduriavimą, diuretikų vartojimą, didelį kraujo netekimą ir sunkius nudegimus. Be to, insulino trūkumas diabetu sergantiems pacientams dažnai atsiranda dėl šių priežasčių:

• nutukimas;
• kasos patologija (pankreatitas, cholecistitas);
• bet kokia chirurginė intervencija;
• rimtos mitybos klaidos;
• infekciniai procesai, lokalizuoti šlapimo sistemoje;
• staigus didelio kiekio gliukozės patekimas į kraują, kai leidžiama į veną;
• širdies ir kraujagyslių sistemos patologija (insultas, širdies priepuolis).

Tyrimai parodė, kad pielonefritas ir sutrikęs šlapimo nutekėjimas turi tiesioginės įtakos tiek hiperosmolinės komos išsivystymui, tiek jos eigai. Kai kuriais atvejais koma gali susidaryti vartojant diuretikus, imunosupresantus, įvedus fiziologinio tirpalo ir hipertoninius tirpalus. Taip pat hemodializės procedūros metu.

Simptomai

Hiperosmolinė koma paprastai vystosi palaipsniui. Pirma, pacientui pasireiškia stiprus silpnumas, troškulys ir gausus šlapinimasis. Kartu šios patologijos apraiškos prisideda prie dehidratacijos vystymosi. Tada išsausėja oda ir smarkiai sumažėja akių obuolių tonusas. Kai kuriais atvejais fiksuojamas stiprus svorio kritimas.

Sąmonės sutrikimas išsivysto ir per 2-5 dienas. Prasideda stipriu mieguistumu ir baigiasi gilia koma. Žmogaus kvėpavimas tampa dažnas ir pertraukiamas, tačiau skirtingai nei ketoacidozinės komos atveju, iškvepiant nėra acetono kvapo. Širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai pasireiškia tachikardija, greitu širdies plakimu, aritmija ir hipertenzija.

Palaipsniui mažėja gausus šlapinimasis, o laikui bėgant jį visiškai pakeičia anurija (šlapimas nustoja tekėti į šlapimo pūslę).

Iš neurologinės sistemos pusės atsiranda šie sutrikimai:

• nerišli kalba;
• dalinis ar visiškas paralyžius;
• į epilepsiją panašūs priepuoliai;
• padidėję segmentiniai refleksai arba, atvirkščiai, visiškas jų nebuvimas;
• karščiavimo atsiradimas dėl termoreguliacijos sutrikimo.

Dėl dehidratacijos kraujas sutirštėja, todėl venose susidaro kraujo krešuliai. Tokia situacija yra pavojinga kraujo krešėjimo sutrikimams dėl pernelyg didelio tromboplastinių medžiagų išsiskyrimo iš audinių. Dažnai hiperosmolinės komos paciento mirtis sukelia nedidelį cirkuliuojančio kraujo kiekį. Dėl dehidratacijos kraujo tūris yra toks mažas, kad gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju gali sustoti.

Diagnostikos metodai

Pagrindinis diagnostinių priemonių sunkumas, kai išsivysto diabetinė koma, yra tai, kad jas reikia atlikti kuo greičiau. Priešingu atveju pacientas gali patirti negrįžtamų pasekmių ir dėl to mirti. Ypač pavojinga yra komos išsivystymas, kartu su per dideliu kraujospūdžio sumažėjimu ir sinusine tachikardija.

Gliukozės kiekio kraujyje matavimas yra greitas būdas diagnozuoti diabetinę komą

Be jokios abejonės, nustatydamas diagnozę, gydytojas atsižvelgia į šiuos veiksnius:

• iškvepiamame ore nėra acetono kvapo;
• didelis kraujo hiperosmoliariškumas;
• neurologiniai sutrikimai, būdingi hiperosmolinei komai;
• šlapimo nutekėjimo pažeidimas arba visiškas jo nebuvimas;

Tuo pačiu metu kiti analizėse nustatyti sutrikimai negali kalbėti apie tokios diabetinės komos išsivystymą, nes jie būdingi daugeliui patologijų. Pavyzdžiui, padidėjęs hemoglobino, natrio, chloro ar baltųjų kraujo kūnelių kiekis.

Terapinės priemonės

Beveik visada bet kokios terapinės priemonės pirmiausia yra skirtos skubios pagalbos teikimui pacientui. Tai apima vandens ir elektrolitų balanso ir plazmos osmoliarumo normalizavimą. Šiuo tikslu atliekamos infuzijos procedūros. Tirpalo pasirinkimas tiesiogiai priklauso nuo aptikto natrio kiekio kraujyje. Jei medžiagos koncentracija pakankamai didelė, naudojamas 2% gliukozės tirpalas. Tais atvejais, kai natrio kiekis yra normos ribose, rinkitės 0,45% tirpalą. Procedūros metu skystis patenka į kraujagysles, o gliukozės kiekis kraujyje palaipsniui mažėja.

Infuzijos procedūra atliekama pagal tam tikrą schemą. Pirmą valandą pacientui suleidžiama 1–1,5 litro tirpalo. Per kitas 2 valandas jo kiekis sumažinamas iki 0,5 litro. Procedūra atliekama tol, kol visiškai pašalinama dehidratacija, nuolat stebint šlapimo kiekį ir veninį slėgį.

Atskirai atlikti veiklą, kuria siekiama sumažinti hiperglikemiją. Šiuo tikslu pacientui į veną suleidžiamas insulinas, ne daugiau kaip 2 vienetai per valandą. Priešingu atveju staigus gliukozės kiekio sumažėjimas hiperosmolinės komos atveju gali išprovokuoti smegenų edemą. Po oda insuliną galima leisti tik tais atvejais, kai cukraus kiekis kraujyje pasiekė 11-13 mmol/l.

Hiperosmolinės komos išsivystymas reikalauja skubios paciento hospitalizacijos

Komplikacijos ir prognozė

Viena iš dažnų tokios diabetinės komos komplikacijų yra trombozė. Siekiant to išvengti, pacientui skiriamas heparinas. Procedūros metu gydytojai atidžiai stebi kraujo krešėjimo lygį. Plazmą pakeičiančio albumino vaisto įvedimas padeda sumažinti širdies ir kraujagyslių patologijų atsiradimo riziką.

Esant sunkiam inkstų nepakankamumui, atliekama hemodializė. Jei koma išprovokavo pūlingą-uždegiminį procesą, gydymas atliekamas antibiotikais.

Hiperosmolinės komos prognozė yra nuvilianti. Net ir laiku suteikus medicininę pagalbą, mirtingumas siekia 50%. Paciento mirtis gali atsirasti dėl inkstų nepakankamumo, padidėjusio trombų susidarymo ar smegenų edemos.

Taigi nėra jokių prevencinių priemonių hiperosmolinės komos atveju. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turėtų laiku išmatuoti gliukozės kiekį kraujyje. Taip pat ne paskutinį vaidmenį atlieka tinkama mityba ir žalingų įpročių nebuvimas.

Paskutinis atnaujinimas: 2018 m. balandžio 18 d

Hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Trumpai tariant, srauto mechanizmas yra toks: nepakankamas skysčių kiekis ir padidėjusi diurezė, esant dideliam cukraus kiekiui kraujyje, sukelia paciento dehidrataciją. Ketoacidozė nepasireiškia, nes. Likęs insulino išsiskyrimas slopina kūno riebalų skaidymąsi.

Tuo pačiu metu pastebimi neuropsichiatriniai ir neurologiniai sutrikimai. Pakyla raumenų tonusas, žmogus mato haliucinacijas, pasidaro neaiški kalba, stebimi traukuliai.

Hiperosmolinė koma yra ypatinga diabetinės komos rūšis, kuri sudaro 5-10% hiperglikeminės komos atvejų. Mirtingumas nuo hiperosmolinės komos siekia 30-50%. Paprastai jis vystosi 2 tipo dehidratacijos fone, vartojant diuretikus, steroidus, smegenų ir inkstų kraujagyslių ligas. Remiantis statistika, beveik pusei pacientų, kuriems išsivystė hiperosmolinė koma, cukrinis diabetas anksčiau nebuvo nustatytas.

Hiperosmolinė koma pasižymi itin sunkiu medžiagų apykaitos sutrikimu, didele hiperglikemija nuo 25 iki 90 mmol/l, sunkia dehidratacija, ląstelių egzikoze, hipernatremija, hiperchloremija, azotemija.

Jei yra grynas hiperosmolinės komos variantas, ketonurijos ir acidozės nėra. Plazmos osmoliariškumas - daugiau nei 330 mosmol / l (kai norma 280-295 mosmol / l). Serumo osmoliarumą galima apskaičiuoti pagal formulę (mmol/l):

2 x (natris + kalis) + gliukozė + karbamidas.

Klinikinės hiperglikemijos apraiškos - troškulys, burnos džiūvimas, poliurija, negalavimas, ortostatinė hipotenzija. Tačiau šiuos simptomus gali „užmaskuoti“ miokardo infarkto, infekcinio proceso, klinika.

Smegenų funkcijos sutrikimas dėl jų edemos gali būti smegenų kraujotakos sutrikimo diagnozės priežastis. Pavėluota hiperosmolinės komos diagnozė ir pavėluotas gydymas žymiai padidina mirties tikimybę.

Tokie pacientai turi būti gydomi intensyviosios terapijos skyriuose arba intensyviosios terapijos skyriuose. Hiperosmolinės hiperglikemijos gydymas yra panašus į diabetinės ketoacidozės gydymą. Reikėtų atkreipti dėmesį į šias savybes:

Rehidratacija yra svarbiausias gydymo taškas. Norint sumažinti plazmos osmoliarumą žemiau 330 mosmol / l, būtina suleisti hipotoninį 0,45% natrio chlorido tirpalą. Gydymui reikia mažiau insulino nei sergantiesiems, nes ši būklė nėra tipiška. Gliukozės kiekis kraujyje mažėja lygiagrečiai su rehidratacija.

Dažnai pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, išsivysto hiperosmolinė koma, o būklei normalizavus gydymą galima tęsti ir be insulino. sergant hiperosmoline koma, vartojamos mažos insulino dozės.

Paprastai pirmoji insulino dozė yra 10 vienetų intraveninis boliusas, po kurio lašinamas 4-6 vienetai per valandą. Sumažėjus glikemijos lygiui iki 14-13,5 mmol / l, insulino dozė sumažinama iki 2-4 TV kas 3-4 valandas, galima pereiti prie injekcijos į raumenis. Nuo šio momento natrio chlorido įvedimas pakeičiamas 5% gliukozės tirpalu.

Pagrindinis hiperosmolinės komos gydymo principas yra savalaikė ir adekvati rehidratacija bei osmoliariškumo sumažėjimas. Serumo osmoliariškumas turėtų mažėti palaipsniui, ne daugiau kaip 10 mmol/l per 1 valandą, o glikemijos lygis taip pat palaipsniui (5,5 mmol/l per 1 val.).

Dėmesio!

Dėl didelio hiperosmoliariškumo ir hipernatremijos (daugiau nei 150 mmol / l) rehidratacija pirmaisiais gydymo etapais atliekama ne izotoniniu, o hipotoniniu (0,45% arba 0,6%) natrio chlorido tirpalu.

Sumažinus natrio kiekį kraujo serume iki 145 mmol / l, jie pereina prie izotoninio natrio chlorido tirpalo įvedimo. Pernelyg dehidratacija hiperosmolinės komos atveju reikalauja daugiau bendro skysčio nei sergant ketoacidoze (8-10-15 litrų per dieną).

Lygiagrečiai koreguojama hipokalemija ir taikoma simptominė terapija, panaši į diabetinės komos atveju.

Šaltinis: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Kaip gydyti hipoosmolinę komą?

Hiperosmolinė koma kartu su hiperketonemine koma taip pat priklauso avarinėms diabeto sąlygoms. Pagrindinė hiperosmolinės komos, taip pat hiperketonemijos, išsivystymo priežastis yra insulino trūkumas.

Hiperosmolinės komos patogenezė pagrįsta reikšmingu kraujo osmoliariškumo padidėjimu dėl didelės hiperglikemijos, hipernatremijos ir sunkios tarpląstelinės dehidratacijos. Hiperosmolinė koma yra daug rečiau nei hiperketoneminė; vaikystėje tai labai reta.

Hiperosmolinės komos išsivystymą gali palengvinti nepakankamas cukrinio diabeto kompensavimas, mitybos sutrikimai (per didelis angliavandenių vartojimas), gretutinių ligų papildymas, dispepsiniai sutrikimai (vėmimas, viduriavimas) ir kt.

Klinikinis hiperosmolinės komos vaizdas vystosi palaipsniui, per kelias dienas. Padidėja poliurija, polidipsija, silpnumas. Būklė pamažu prastėja, atsiranda dehidratacijos požymių – odos ir gleivinių išsausėjimas, odos turgoro sumažėjimas, akių obuolių tonusas; silpnumas progresuoja.

Protinis atsilikimas skiriasi nuo mieguistumo iki komos. Pastebimas greitas paviršutiniškas kvėpavimas (tachipnėja), tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas. Dažnai nustatomi neurologiniai sutrikimai: nistagmas, patologiniai refleksai, traukuliai, hipertermija. Išsivysčius komai, šlapinimasis smarkiai sumažėja, dažnai išsivysto anurija. Skirtingai nuo hiperketoneminės komos, iškvepiamame ore acetono kvapo nejaučiama.

Pagrindiniai biocheminiai hiperosmolinės komos kriterijai yra ryški hiperglikemija, kai kuriais atvejais pasiekianti 33,3 mmol/l ir daugiau; dažniausiai hipernatremija (nors yra požymių, kad natrio kiekis yra normalus ir netgi sumažėjęs); staigiai padidėjęs osmosinis kraujospūdis (plazmos osmoliarumas siekia 400-500 mosm / l esant 275-295 mosm / l greičiui).

Kraujo serume padidėja baltymų, likutinio azoto ir karbamido kiekis. Būdinga hiperleukocitozė, didelis hemoglobino kiekis, padidėjęs hematokritas. Natrio bikarbonato lygis ir kraujo pH yra normalūs. Kalio koncentracija kraujyje yra normali arba šiek tiek padidėjusi. Hiperketonemijos nėra. Šlapime yra daug cukraus, šlapimo reakcija į acetoną yra neigiama.

Hiperosmolinės komos gydymas apima du pagrindinius dalykus: dehidratacijos pašalinimą į veną leidžiant didelius kiekius skysčių ir hiperglikemijos pašalinimą insulino injekcijomis (trumpo veikimo).

Norint pašalinti dehidrataciją, į veną suleidžiamas hipotoninis (0,45%) natrio chlorido tirpalas. Gydymo pradžioje izotoninių ir hipertoninių tirpalų vartoti draudžiama, nes gali padidėti hiperosmoliarumas; dėl tų pačių priežasčių nerekomenduojama į hipotoninį tirpalą pilti gliukozės tirpalo, kol nesumažėja hiperglikemija (iki 11,0 mmol / l).

Suleidžiamo skysčio kiekis nustatomas individualiai, įvedimas tęsiamas, kol kraujo osmoliariškumas sumažėja beveik iki normalaus, kol atkuriama sąmonė. Padidėjus cirkuliuojančios plazmos tūriui, mažėja didelė cukraus, natrio ir kitų ištirpusių medžiagų koncentracija plazmoje.

Per kelias dienas, atsižvelgiant į būklės sunkumą, skysčio suleidžiama 4-8 l / parą ar daugiau. Ypač greitai reikia patekti į skystį pirmosiomis valandomis po pasitraukimo iš komos. Insulinas pradedamas leisti po dehidratacijos, kad būtų išvengta hipovolemijos ir kolapso.

Yra požymių, kad pacientai, sergantys hiperosmoline koma, yra labai jautrūs insulinui. Iš pradžių tikslingiau - 0,1 U / kg / h. Insulino terapijos principas hiperosmolinės komos atveju yra toks pat kaip ir ketoacidozinės komos atveju.

Kadangi gydant hiperosmolinę komą pacientas gauna daug skysčių ir insulino, tai įmanoma. Spartų glikemijos sumažėjimą lydi staigus osmoliarumo sumažėjimas, dėl kurio gali atsirasti smegenų edema.

Atsižvelgiant į tai, sumažėjus glikemijai iki 11 mmol / l ir sumažėjus glikozurijai, į švirkščiamą skystį reikia pridėti 2,5–5% gliukozės, bet ne pirmą dieną. Insulinas skiriamas kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje (nustatant kas 1-2 valandas).

Gydymo metu, kartu su hiperglikemijos sumažėjimu, gali sumažėti kalio kiekis kraujyje ir išsivystyti hipokalemija, net esant normaliam ir net padidėjusiam pradiniam lygiui. Sunki hipokalemija gali būti mirtina. Kalio chloridas turi būti pradedamas vartoti nuo pat gydymo pradžios tokiais pat kiekiais, kaip ir esant hiperketoneminei komai, kontroliuojant kalio kiekį kraujyje ir EKG.

Kartu su minėtu gydymu pagal indikacijas skiriama simptominė terapija: širdies ir kraujagyslių sutrikimų profilaktikai skiriamas kordiaminas, korglikonas, taikoma deguonies terapija.

Šaltinis: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Paskaitos numeris 8. Hiperosmolinė koma

Būklė, kai kraujyje yra padidėjęs labai osmosinių junginių, tokių kaip natris ir gliukozė, kiekis, vadinama hiperosmoliariškumu. Dėl silpnos šių medžiagų difuzijos į ląsteles atsiranda gana ryškus onkotinio slėgio skirtumas tarp tarpląstelinio ir tarpląstelinio skysčio.

Dėl to pirmiausia išsivysto tarpląstelinė dehidratacija, kuri vėliau sukelia bendrą organizmo dehidrataciją. Intraląstelinė dehidratacija pirmiausia priklauso nuo smegenų ląstelių. Didžiausia rizika susirgti hiperosmoliariškumo būkle kyla sergant II tipo cukriniu diabetu, dažniau vyresnio amžiaus žmonėms.

Patogenezė

Iš pradžių padidėja gliukozės koncentracija kraujyje. Yra keletas: stiprus organizmo dehidratavimas, padidėjusi gliukozės gamyba kepenyse, taip pat didelis gliukozės kiekis, patenkantis į kraują išoriškai. Gliukozės koncentracija kraujyje nuolat didėja.

Dėmesio!

Šį faktą lemia dvi priežastys. Pirmoji priežastis yra inkstų funkcijos sutrikimas, kai sumažėja su šlapimu išsiskiriančios gliukozės kiekis.

Antra priežastis yra ta, kad gliukozės perteklius slopina insulino sekreciją, todėl ląstelės jo nenaudoja. Laipsniškas gliukozės koncentracijos padidėjimas yra toksiškas kasos beta ląstelėms.

Dėl to jie visiškai nustoja gaminti insuliną, pablogina esamą hiperglikemiją. Atsakas į dehidrataciją yra kompensacinis aldosterono gamybos padidėjimas. Tai sukelia hipernatremiją, kuri, kaip ir hiperglikemija, sustiprina hiperosmoliškumo būklę.

Pradinėms hiperosmolinės komos stadijoms būdingas osmosinės diurezės atsiradimas. Tai kartu su kraujo plazmos hiperosmoliariškumu sukelia greitą hipovolemijos vystymąsi, organizmo dehidrataciją, vidaus organų kraujotakos intensyvumo mažėjimą ir kraujagyslių kolapso padažnėjimą.

Bendrą organizmo dehidrataciją lydi smegenų neuronų dehidratacija, sunkūs mikrocirkuliacijos sutrikimai, kurie yra pagrindinė sąmonės sutrikimo ir kitų neurologinių simptomų atsiradimo priežastis.

Dėl dehidratacijos padidėja kraujo klampumas. Tai savo ruožtu sukelia perteklinį audinių tromboplastino kiekį, kuris patenka į kraują, o tai galiausiai lemia DIC vystymąsi.

Klinika

Hiperosmolinės komos simptomai vystosi lėtai – kelias dienas ar savaites. Iš pradžių padaugėja tokių požymių kaip troškulys, svorio kritimas ir poliurija. Tuo pačiu metu atsiranda raumenų trūkčiojimai, kurie nuolat didėja ir virsta vietinio ar generalizuoto pobūdžio traukuliais.

Sąmonės sutrikimas gali būti stebimas jau pirmosiomis ligos dienomis. Pirma, šie sutrikimai pasireiškia orientacijos sumažėjimu aplinkinėje erdvėje. Nuolat progresuojantys sąmonės sutrikimai gali pereiti į komos būseną, prieš kurią atsiranda haliucinacijų ir kliedesių.

Hiperosmolinė koma pasižymi tuo, kad jos neurologiniai simptomai yra polimorfiniai ir pasireiškia traukuliais, pareze ir paralyžiumi, kalbos sutrikimais, nistagmo atsiradimu, patologiniais meninginiais simptomais. Paprastai šių simptomų derinys laikomas ūminiu smegenų kraujotakos pažeidimu.

Apžiūrint išryškėja stiprios dehidratacijos simptomai: išsausėja oda ir matomos gleivinės, sumažėja odos turgoras, sumažėja raumenų ir akių obuolių tonusas, pastebimi smailūs veido bruožai. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas, dažnas.

Iškvėptame ore acetono kvapo nėra. Sumažėja kraujospūdis, dažnas pulsas. Gana dažnai kūno temperatūra pakyla iki aukštų skaičių. Paprastai paskutinė stadija yra hipovoleminio šoko išsivystymas, kurį sukelia ryškūs kraujotakos sutrikimai.

Laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai

Tiriant kraują, padidėja gliukozės kiekis iki 50 mmol/l ir daugiau, atsiranda hipernatremija, hiperchloremija, hiperazotemija, poliglobulija, eritrocitozė, leukocitozė ir padidėja hematokritas. Būdingas skiriamasis bruožas yra padidėjęs plazmos osmoliariškumas, kuris paprastai yra 285–295 mosmol / l.

Gydymas

Palyginti su ketoacidotine koma, hiperosmolinė terapija turi savo ypatybių. Šiuo atveju terapija yra skirta pašalinti dehidrataciją organizme, kovoti su hipovoleminiu šoku, taip pat normalizuoti rūgščių-šarmų būsenos rodiklius. Išsivysčius hiperosmolarinei komai, pacientai hospitalizuojami intensyviosios terapijos skyriuje.

Priešligoninėje gydymo stadijoje atliekamas skrandžio plovimas ir šlapimo kateterio įvedimas. Būtina priemonė yra deguonies terapijos nustatymas. Intensyviosios terapijos skyriuje atliekami šie laboratoriniai tyrimai: glikemijos lygio, kalio, natrio, karbamido, laktato, ketoninių kūnų, kreatinino koncentracijos serume, rūgščių-šarmų būklės ir efektyvaus plazmos osmoliarumo rodiklių nustatymas.

Hiperosmolinės komos rehidratacijos terapija atliekama didesniu kiekiu nei ketoacidozinės komos atveju. Į veną suleidžiamo skysčio kiekis siekia 6-10 litrų per dieną. Pirmąją tokio tipo terapijos valandą į veną suleidžiama 1-1,5 litro skysčio, antrą ir trečią valandą suleidžiama 0,5-1 litro, per kitas valandas - 300-500 ml.

Į veną vartojamo tirpalo pasirinkimas priklauso nuo natrio kiekio kraujyje. Jei natrio kiekis kraujo serume yra didesnis nei 165 mEq / l, fiziologinių tirpalų įvedimas yra draudžiamas. Tokiu atveju rehidratacijos terapija pradedama įvedant 2% gliukozės tirpalo.

Jei natrio lygis yra 145-165 mekv / l, tada rehidratacijos terapija atliekama 0,45% (hipotoniniu) natrio chlorido tirpalu. Jau rehidratacijos metu pastebimas ryškus glikemijos lygio sumažėjimas, nes sumažėja jo koncentracija kraujyje.

Sergant tokio tipo koma, yra didelis jautrumas insulinui, todėl jo į veną leidžiama vartoti minimaliomis dozėmis, kurios yra apie 2 TV trumpo veikimo insulino per valandą.

Jei glikemijos lygis sumažėja daugiau nei 5,5 mmol / l, o plazmos osmoliarumas - daugiau nei 10 mosmol / l per valandą, gali išsivystyti plaučių ir smegenų edema. Sumažėjus natrio kiekiui po 4–5 valandų nuo rehidratacijos terapijos pradžios, išlaikant ryškų hiperglikemijos lygį, reikia kas valandą švirkšti į veną 6–8 TV dozę. Kai glikemijos lygis yra mažesnis nei 13,5 mmol / l, insulino dozė sumažinama perpus ir vidutiniškai 3-5 U / h.

Indikacijos pereiti prie insulino švirkštimo po oda yra glikemijos palaikymas 11–13 mmol/l, bet kokios etiologijos acidozės nebuvimas ir organizmo dehidratacijos pašalinimas. šiuo atveju jis yra tas pats ir skiriamas kas 2-3 valandas, priklausomai nuo glikemijos lygio. Kalio trūkumo kraujyje atkūrimas gali prasidėti iš karto po jo nustatymo arba praėjus 2 valandoms nuo infuzinio gydymo pradžios.

Dėmesio!

Kalio trūkumas pradedamas atkurti iškart po jo nustatymo, jei inkstų funkcija išsaugoma. Į veną suleidžiamo kalio kiekis priklauso nuo jo kiekio kraujyje. Jei kalio kiekis yra mažesnis nei 3 mmol / l, tada kas valandą į veną suleidžiama 3 g kalio chlorido, kai kalio kiekis yra 3-4 mmol / l - 2 g kalio chlorido, 4-5 mmol / l - 1 g kalio chlorido. Pasiekus 5 mmol / l ar daugiau kalio, kalio chlorido tirpalo įvedimas sustabdomas.

Be šių priemonių, būtina kovoti su kolapsu, atlikti antibiotikų terapiją. Siekiant išvengti trombozės, heparinas į veną įšvirkščiamas po 5000 TV 2 kartus per dieną, privalomai kontroliuojant hemostazės sistemą.

Šaltinis: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Kaip gydyti hiperosmolinę komą?

Hiperosmolinė koma yra cukrinio diabeto komplikacija, kurios patogenezė grindžiama kraujo hiperosmoliarumu, ryškia intraceluline dehidratacija ir ketoacidozės nebuvimu.

Hiperosmolinė koma yra daug rečiau nei ketoacidozinė koma. Daugeliu atvejų jis pasireiškia vyresniems nei 50 metų pacientams, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, dažnai kartu su nutukimu, dažniausiai besilaikantiems dietos arba vartojantiems geriamųjų cukraus kiekį mažinančių vaistų. Retai hiperosmolinė koma pasireiškia vaikystėje ir paauglystėje.

Etiologija

Pusėje atvejų hiperosmolinė koma išsivysto asmenims, sergantiems anksčiau neatpažintu ar blogai gydytu cukriniu diabetu. Hiperosmolinė koma gali išsivystyti dėl staigios kūno dehidratacijos dėl vėmimo, viduriavimo, nudegimų, nušalimų, kraujo netekimo ir gausaus šlapinimosi.

Veiksniai, prisidedantys prie hiperosmolinės komos išsivystymo, gali būti per didelis angliavandenių vartojimas, chirurginės intervencijos, tarpinės infekcijos, pankreatitas, gastroenteritas. Hiperosmolinės komos priežastis taip pat gali būti ilgalaikis gydymas diuretikais ir steroidiniais vaistais (gliukokortikoidais), imunosupresantais.

Kai kuriais atvejais hiperosmolinė koma ištinka po hemodializės, peritoninės dializės, gaivinimo, perkrovus angliavandenių ir druskos tirpalų.

Patogenezė

Hiperglikemija vaidina pagrindinį vaidmenį hiperosmolinės komos patogenezėje. Spartų hiperglikemijos padidėjimą, kuris pasiekia labai aukštą hiperosmolinės komos lygį, skatina pablogėjusi senyvo amžiaus žmonių gretutinių ligų eiga, taip pat įvairūs sisteminiai ir organų sutrikimai, kuriuos sukelia cukrinis diabetas.

Be to, staigus inkstų išskyrimo funkcijos sumažėjimas komos metu neleidžia pakankamai sumažinti hiperglikemijos dėl gliukozurijos. Sumažėjus natrio išsiskyrimui su šlapimu, padidėjus kortizolio, aldosterono sekrecijai (reakcija į dehidratacijos hipovolemiją) ir sumažėjus inkstų kraujotakai, atsiranda hipernatremija.

Kadangi nėra ketoacidozės, bikarbonatų kiekis ir kraujo pH yra normalūs. Labai didelė hiperglikemija (55,5-111 ir net 199,8 mmol / l arba 1000-2000 ir net 3600 mg%) ir hipernatremija, osmosinė diurezė sukelia staigų kraujo hiperosmoliarumą (normalus 285-295 mosmol / l), viršijantį 330 / l irmol. dažnai pasiekia 500 mosmol / l ar daugiau - vienas iš pagrindinių komos simptomų.

Kraujo hiperosmoliariškumo atsiradimą skatina ir didelis chloro, karbamido ir likutinio azoto kiekis kraujyje. Kraujo hiperosmoliariškumas sukelia ryškią tarpląstelinę dehidrataciją. Vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimas smegenų ląstelėse sukelia sunkius neurologinius simptomus ir sąmonės netekimą.

Dehidratacijos atsiradimas kartu su gliukozurija taip pat prisideda prie druskų išsiskyrimo. Dėl didelės osmosinės diurezės greitai vystosi hipovolemija, tarpląstelinė ir tarpląstelinė dehidratacija. Tai savo ruožtu sukelia žlugimą ir sumažėjusį kraujo tekėjimą į organus.

Dėl dehidratacijos kraujas tirštėja (padidėja hematokritas, hemoglobino koncentracija, padidėja leukocitozė), didėja jo krešėjimo faktorių koncentracija, atsiranda daugybinė kraujagyslių trombozė ir tromboembolija, mažėja minutinis kraujo tūris,. Vystosi oligurija ir anurija. Chloridai, karbamidas, likutinis azotas kaupiasi kraujyje.

Dėl padidėjusio kraujo osmosinio slėgio atsiranda smegenų dehidratacija, taip pat sumažėja smegenų skysčio slėgis. Sumažėja glutamo rūgšties kiekis smegenyse. Tai sustiprina hipoksiją ir gali būti viena iš komos ir smegenų edemos išsivystymo priežasčių. Yra intracerebriniai ir subduriniai kraujavimai.

Dėl hipernatremijos galimi ir nedideli kraujavimai smegenų substancijoje. Yra ir kitas požiūris į hiperosmolinės komos patogenezę, pagal kurį pirmaujanti vieta komos vystymuisi turėtų būti skiriama ne hiperglikemijai, o dehidratacijai, atsirandančiai dėl antidiuretinio hormono padidėjimo pokyčių.

Būdingas hiperosmolinės komos požymis yra ketoacidozės nebuvimas. Kai kurie autoriai bando tai paaiškinti ryškiu antilipolitiniu insulino poveikiu, kuris yra 10 kartų didesnis nei jo poveikis ląstelių gliukozės panaudojimui.

Šiuo atžvilgiu net nedidelis endogeninio insulino kiekis, kuris negali užkirsti kelio didelės hiperglikemijos išsivystymui, apsaugo nuo lipolizės ir ketozės. Tačiau pati gliukozė yra ketogenezės inhibitorius. Be to, pagyvenusiems žmonėms, sergantiems lengvu cukriniu diabetu, lipolizės ir vėlesnės ketozės taip pat išvengiama dėl glikogeno atsargų kepenyse.

Klinika

Paprastai koma išsivysto per kelias dienas, rečiau – per trumpesnį laiką. Pastebima polidipsija ir poliurija. Labai būdinga greita dehidratacija, po kurios atsiranda poliurija. Yra mieguistumas, mieguistumas arba gili koma. Yra staigus odos sausumas ir matomos gleivinės. Sumažėja akių obuolių tonusas. Vyzdžiai susiaurėję, vangiai reaguoja į šviesą.

Pastebima tachikardija, aritmija, arterinė hipotenzija. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas (tachipnėja). Iškvėptas oras be acetono kvapo. Dėl hipokalemijos, kuri dažniausiai pasireiškia praėjus 3-6 valandoms nuo gydymo pradžios ir labai retai prieš gydymą, atsiranda virškinimo trakto pakitimų (vėmimas, vidurių pūtimas, pilvo skausmas, žarnyno motorikos sutrikimas iki paralyžinio žarnų nepraeinamumo), tačiau dažniausiai jie. mažiau ryškus nei esant ketoacidozinei komai.

Yra oligurija iki anurijos. Skirtingai nuo ketoacidozinės komos, oligurija išsivysto dažniau ir anksčiau. Pastebimi židininiai funkciniai neurologiniai simptomai, kurie yra daug ryškesni ir pasireiškia anksčiau nei esant ketoacidozinei komai. Ypač būdingas dvišalis spontaniškas nistagmas ir raumenų hipertoniškumas.

Gali atsirasti afazija, hemiparezė, paralyžius, Babinskio patologinis simptomas, centrinė hipertermija, hemianopsija. Vystosi vestibuliariniai sutrikimai, haliucinacinės psichozės, epilepsijos priepuoliai. Trūksta sausgyslių refleksų. Dažnai atsiranda arterijų ir venų trombozė.

Dėmesio!

Laboratoriniai duomenys. Kraujo biocheminės sudėties pokyčiams būdinga ryški hiperglikemija (55,5-111,1 ir net 200 mmol / l, arba 1000-2000 ir net 3636 mg%), kraujo osmosinio slėgio padidėjimas iki 500 mosmol / l (normalus 285). -295 mosmol / l), hiperchloremija, hipernatremija (kartais natrio kiekis kraujyje yra normalus), bendrojo serumo baltymų kiekio padidėjimas, likutinio azoto kiekis (iki 16 mmol / l arba 22,4 mg%), jei jo nėra. ketoacidozė, padidėjęs šlapalo kiekis.

Kalio kiekis kraujyje prieš gydymą paprastai būna normalus arba šiek tiek padidėjęs. Ateityje, gydant insulinu ir sumažėjus cukraus kiekiui kraujyje, gali pasireikšti sunki hipokalemija. Yra didelis hemoglobino, hematokrito, leukocitų kiekis. Bikarbonatų kiekis ir kraujo pH yra normalūs. Išreiškiama gliukozurija ir hiponatriurija.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Hiperosmolinės komos diagnozė pagrįsta acetono kvapo nebuvimu iškvepiamame ore ir ketoacidoze, ryškia hiperglikemija ir kraujo osmoliariškumu, neurologinių simptomų buvimu (patologinis Babinskio simptomas, raumenų hipertoniškumas, dvišalis nistagmas ir kt.). Be cukrinio diabeto, skiriant tiazidinius diuretikus, esant kepenų ir inkstų nepakankamumui, taip pat galima pastebėti hiperosmolinį sindromą.

Hiperosmolinės komos prognozė yra neaiški. Mirtingumas siekia 50 proc. Dažniausios mirties priežastys yra hipovoleminis šokas, sunkios gretutinės ligos ir komplikacijos (kasos nekrozė, inkstų nepakankamumas, dauginė kraujagyslių trombozė ir tromboembolija, miokardo infarktas, smegenų edema).

Gydymas

Šalinant pacientus iš hiperosmolinės komos, didžiausias dėmesys turėtų būti skiriamas dehidratacijos pašalinimui įvedant daug skysčių ir hiperglikemijos mažinimui skiriant insuliną.

1. Siekiant kovoti su dehidratacija, hipotoninis natrio chlorido tirpalas (0,45%) švirkščiamas į veną nuo 6 iki 10 litrų ar daugiau per dieną. Per 2 valandas į veną sušvirkščiama 2 litrai 0,45% natrio chlorido tirpalo g, toliau į veną lašinamas hipotoninis natrio chlorido tirpalas, kurio dozė yra 1 l / h, kol normalizuojasi kraujo osmoliariškumas ir veninis slėgis. Rehidratacija atliekama tol, kol paciento sąmonė atkuriama.
2. Siekiant sumažinti hiperglikemiją, griežtai kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje, insulinas švirkščiamas į raumenis ir į veną po vieną 50 TV dozę (pusė dozės į veną ir pusė į raumenis). Sergant hipotenzija, insuliną rekomenduojama vartoti tik į veną. Vėliau insulinas švirkščiamas kas valandą po 25 TV į veną ir 25 TV į raumenis, kol glikemijos lygis sumažėja iki 14 mmol / l (250 mg%).

Siekiant sumažinti hiperglikemiją, insulinas taip pat gali būti skiriamas mažomis dozėmis. Tokiu atveju pirmiausia į raumenis suleidžiama 20 TV insulino, o po to kas valandą į raumenis arba į veną 5-8 TV, kol glikemijos lygis sumažės. Ištraukus pacientą iš komos, prireikus jis perkeliamas į gydymą ilgai veikiančiais insulino preparatais.

3. Kai cukraus kiekis kraujyje sumažėja iki 13,88 mmol / l (250 mg%), vietoj hipotoninio natrio chlorido tirpalo į veną pradedamas leisti 2,5% gliukozės tirpalas (iki 1 litro).
4. Hipokalemijos atveju, kontroliuojant kalio kiekį kraujyje ir EKG, kalio chloridas vartojamas į veną 4–12 g per parą (išsamiau žr. skyrių „Ketoacidozinė koma“).
5. Siekiant kovoti su hipoksija ir išvengti smegenų edemos, deguonies terapijai į veną skiriama 50 ml 1% glutamino vdsloty tirpalo.
6. Trombozės profilaktikai, jei reikia, heparinas skiriamas po 5000-6000 TV 4 kartus per dieną, kontroliuojant kraujo krešėjimo sistemą.
7. Norint išvengti širdies ir kraujagyslių nepakankamumo išsivystymo arba jį pašalinti, naudojamas kordiaminas, strofantinas arba korglikonas. Esant nuolatiniam žemam kraujospūdžiui, į raumenis skiriama 1-2 ml 0,5% DOX tirpalo. Į veną suleidžiama plazma, gemodezas (500 ml), žmogaus albuminas, visas kraujas.

Hiperosmolinė koma yra pavojingiausia būklė, kuriai būdingas rimtas medžiagų apykaitos sutrikimas ir išsivysto sergant diabetu.

Dažniausiai hiperosmolinė koma pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems vidutinio sunkumo diabetu.

Daugiau nei puse atvejų ši būklė baigiasi paciento mirtimi, todėl būtina žinoti, kaip teikiama skubi pagalba esant hiperosmolinei komai. Norėdami tai padaryti, verta suprasti jo atsiradimo ir vystymosi mechanizmus.

Priežastys

Hiperosmolinės komos vystymosi mechanizmas mokslininkams vis dar nėra visiškai suprantamas.

Priklausomai nuo rūšies, pagrindinės hiperosmolinės diabetinės komos patogenezės jungtys yra plazmos hiperosmoliariškumas ir sumažėjęs gliukozės suvartojimas smegenų ląstelėse.

Jo vystymasis vyksta hiperosmoliarumo būsenos fone - žymiai padidėjusi gliukozės ir natrio koncentracija kraujyje, palyginti su norma, esant reikšmingai diurezei.

Didelis šių labai osmosinių junginių kiekis, prastai prasiskverbiantis į audinių ląsteles, lemia slėgio skirtumą tarp ląstelės viduje ir tarpląsteliniame skystyje. Tai veda prie ląstelių, ypač smegenų, dehidratacijos. Jei procesas vystosi, atsiranda bendra organizmo dehidratacija.

Jau 20% organizme esančio vandens praradimas gali būti mirtinas.

Pacientą, turintį tokius simptomus, reikia nedelsiant gydyti – tada tikimybė išgyventi labai padidėja.

Be to, galvos smegenyse sutrinka mikrocirkuliacija, sumažėja smegenų skysčio spaudimas.

Visa tai sukelia rimtus smegenų ląstelių aprūpinimo reikalingomis medžiagomis sutrikimus, dėl kurių išsivysto kolapsas ir koma. Būdinga tai, kad maždaug ketvirtadalis pacientų, kuriems išsivystė hiperosmolinė hiperglikeminė koma, nežinojo apie gliukozės kiekio kraujyje problemas. Šiems žmonėms cukrinis diabetas nebuvo diagnozuotas laiku, nes iki komos jis nesukėlė žmogų rimtai trikdančių simptomų.

Nors hiperosmolinės komos patogenezė menkai suprantama, gydytojai sėkmingai gydo pacientus, kurie kreipiasi ankstyvoje stadijoje.

Veiksniai, turintys įtakos komos atsiradimui

Pats diabeto buvimas pacientui paprastai nesukelia hiperosmolinės komos. Šią ligą sukelia daugybė priežasčių, kurios neigiamai veikia medžiagų apykaitos procesus ir sukelia dehidrataciją.

Dehidratacijos priežastys gali būti:

• vėmimas;
• viduriavimas;
• tarpinės ligos;
• troškulio jausmo susilpnėjimas, būdingas vyresnio amžiaus žmonėms;
• užkrečiamos ligos;
• didelis kraujo netekimas – pavyzdžiui, operacijos metu arba po traumos.

Taip pat dažni hiperosmolinės komos rizikos veiksniai yra virškinimo sutrikimai, kuriuos sukelia pankreatitas ar gastritas. Traumos ir traumos, miokardo infarktas taip pat gali sukelti komą diabetu sergantiems žmonėms. Kitas rizikos veiksnys yra ligos, pasireiškiančios karščiavimu, buvimas.

Komos priežastis taip pat gali būti netinkama vaistų terapija, skirta diabetui gydyti. Ypač dažnai šis procesas išsivysto perdozavus ar padidėjus individualiam jautrumui, kuris pasireiškia vartojant diuretikų kursą arba.

Iki ketvirtadalio hiperosmolinės komos pacientų nežinojo apie savo diabetą.

Ligos simptomai

Hiperosmolinė diabetinė koma išsivysto gana greitai. Nuo normalios kūno būklės iki komiškos būklės praeina kelios dienos, o kartais ir valandos.

Iš pradžių pacientą ima kamuoti vis stiprėjanti poliurija, kurią lydi troškulys ir bendras silpnumas.

Simptomai pablogėja, po kurio laiko atsiranda mieguistumas, dehidratacija. Po kelių dienų, o esant ypač ūminei ligos eigai – ir po kelių valandų atsiranda problemų su centrine nervų sistema – letargija ir reakcijos bukumas. Jei pacientui nesuteikiama reikiama pagalba, šie simptomai pasunkėja ir pereina į komą.

Be to, galimos haliucinacijos, padidėjęs raumenų tonusas, konvulsiniai nekontroliuojami judesiai, arefleksija. Kai kuriais atvejais hiperosmolinės komos vystymuisi būdingas temperatūros padidėjimas.

Hiperosmolinė diabetinė koma gali pasireikšti ir pacientui ilgai vartojant imunosupresantus, taip pat po tam tikrų gydomųjų procedūrų.

Pavojinga hemodializė, pakankamai didelių kiekių fiziologinių tirpalų, magnezijos ir kitų kovojančių priemonių įvedimas.

Sergant hiperosmoline koma, diagnozuojami patologiniai kraujo sudėties pokyčiai. Gliukozės ir osmolinių medžiagų kiekis žymiai padidėja, o ketoninių kūnų analizėje nėra.

Skubi priežiūra

Kaip jau minėta, nesant kvalifikuotos medicinos pagalbos, koma baigiasi mirtimi.

Todėl pacientui skubiai reikia suteikti kvalifikuotą medicinos pagalbą. Priemonės, būtinos ištikus komai, yra intensyviosios terapijos skyriuje arba greitosios pagalbos skyriuje.

Svarbiausia užduotis yra papildyti organizmo prarastą skysčių kiekį, kad rodikliai būtų normalūs. Skystis tiekiamas į organizmą į veną ir gana dideliu kiekiu.

Pirmąją gydymo valandą leidžiama įpilti iki 1,5 litro skysčio. Ateityje dozė sumažinama, tačiau paros injekcijų kiekis išliks labai didelis. 24 valandas į paciento kraują pilama nuo 6 iki 10 litrų tirpalo. Pasitaiko atvejų, kai reikia dar didesnio tirpalo kiekio, o suleidžiamo skysčio tūris siekia 20 litrų.

Tirpalo sudėtis gali skirtis priklausomai nuo laboratorinių kraujo tyrimų parametrų. Svarbiausias iš šių rodiklių yra natrio kiekis.

Šios medžiagos koncentracija 145–165 mekv / l yra natrio tirpalo įvedimo priežastis. Jei koncentracija didesnė, druskos tirpalai yra kontraindikuotini. Tokiais atvejais pradėkite leisti gliukozės tirpalą.

Insulino preparatų įvedimas hiperosmolinės komos metu retai naudojamas. Faktas yra tas, kad pats rehidratacijos procesas sumažina gliukozės kiekį kraujyje be papildomų priemonių. Tik išskirtiniais atvejais įvedama ribota insulino dozė – iki 2 vienetų per valandą. Didelio kiekio gliukozės kiekį mažinančių vaistų įvedimas gali apsunkinti komos gydymą.

Tuo pačiu metu stebimas elektrolitų lygis. Jei reikia, jis papildomas medicinos praktikoje visuotinai priimtomis priemonėmis. Esant tokiai pavojingai būklei kaip hiperosmolinė koma, skubi pagalba apima priverstinę plaučių ventiliaciją. Jei reikia, naudojami kiti gyvybę palaikantys prietaisai.

Neinvazinė ventiliacija

Hiperosmolinės komos gydymas apima privalomą skrandžio plovimą. Norint pašalinti galimą skysčių susilaikymą organizme, šlapimo kateteris yra privalomas.

Be to, praktikuojamas gydomųjų medžiagų naudojimas širdies darbingumui palaikyti. To gali prireikti, atsižvelgiant į vyresnio amžiaus pacientų, papuolusių į hiperosmolinę komą, amžių ir į kraują suleidžiamus didelius tirpalų kiekius.

Dažnai susidaro situacija, kai ligonio organizme trūksta kalio. Šiuo atveju ši medžiaga taip pat patenka į kraują gydymo metu.

Kalio praktikuojama leisti iš karto po gydymo pradžios arba gavus atitinkamų tyrimų rezultatus praėjus 2–2,5 val. po paciento priėmimo. Šiuo atveju atsisakoma skirti kalio preparatų dėl šoko būsenos.

Svarbiausia hiperosmolinės komos užduotis – kova su gretutinėmis ligomis, kurios turėjo įtakos paciento būklei. Atsižvelgiant į tai, kad viena dažniausių komos priežasčių gali būti įvairios infekcijos, antibiotikų vartojimas yra pagrįstas. Be tokios terapijos sumažėja teigiamo rezultato tikimybė.

Esant tokiai būklei kaip hiperosmolinė koma, gydymas taip pat apima trombozės vystymosi prevenciją. Ši liga yra viena dažniausių hiperosmolinės komos komplikacijų. Dėl trombozės pats nepakankamas aprūpinimas krauju gali sukelti rimtų pasekmių, todėl, gydant komą, nurodomi atitinkami vaistai.

Kuo greičiau bus pradėtas gydymas, tuo didesnė tikimybė išgelbėti paciento gyvybę!

Ką galite padaryti patys?

Geriausias gydymas, žinoma, turėtų būti pripažintas šios ligos prevencija.

Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi griežtai kontroliuoti gliukozės kiekį kraujyje ir kreiptis į gydytoją, jei jis padidėja. Tai užkirs kelią komos vystymuisi.

Deja, nėra namų gynimo priemonių, kurios galėtų veiksmingai padėti žmogui išsivystyti hiperosmolinei komai. Be to, laiko švaistymas neveiksmingoms priemonėms ir technikoms, kurios pacientui nepadeda, gali sukelti rimčiausių pasekmių.

Todėl vienintelis būdas ne specialistui padėti esant hiperosmolinei komai – kuo greičiau iškviesti gydytojų komandą arba nedelsiant pristatyti pacientą į atitinkamą įstaigą. Tokiu atveju padidėja paciento tikimybė.

Susiję vaizdo įrašai

Informacinis pristatymas, kuriame išsamiai aprašomos hiperosmolinės komos priežastys ir simptomai, taip pat pirmosios pagalbos principai:

Apskritai tokia rimta patologinė būklė kaip hiperosmolinė koma reiškia neatidėliotiną kvalifikuotą intervenciją. Deja, net ir tai ne visada garantuoja paciento išgyvenimą. Mirčių procentas sergant šio tipo komomis yra gana didelis, visų pirma dėl didelės rizikos susirgti gretutinių ligų, kurios ardo organizmą ir yra atsparios gydymui.