Патологический мр сигнал что. Что может показать МРТ головного мозга? Аномалии развития мочеполовой системы

Здравствуйте Андрей Анатольевич! У моей мамы ей 59 -уже 3 недели держится аномально высокое артериальное давление, ранее бывали единичные случаи подъема и то не до таких пределов как 210 на 130. Она у меня с одной почкой, увеличенной щитовидной железой, аллергетик, имеет грыжу межпозвоночных дисков шейного отдела и компрессионный перелом позвонка в поясничной области, ИБС и гипертрофия левого желудочка. Еще давно ставили диагноз энцефалопатия.Мы решили пройти обследование на предмет аномального давления. Вот результаты МРТ. Записались на прием к невропатологу, но к хорошему невропатологу очень большая очередь, нам долго ждать. Пожалуйста подскажите насколько все серьезно. И самое главное, что это за зоны патологического МР-сигнала. На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб и супратенториальные структуры. Боковые желудочки мозга обычных размеров и конфигурации, умеренная физиологическая ассиметрия (S>D). 3 и 4 желудочки не расширены. супраселлярная цистерна выражено пролабирует в область турецкого седла, остальные базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. На уровне заднего рога правого бокового желудочка субэпендимарно определяется патологического Мр-сигнала (слабо гипеинтенсивного по Т2 изоинтенсивного по Т1) округлой формы размерами 1,0 х 1,2 см с нечеткими и неровными контурами. Субарахноидальное конвексиальное пространство умеренно расширено, преимущественно в области лобных и теменных долей. Отмечается умеренное расширение периваскулярных пространств Вихрова_Робина по ходу пенетрирующих сосудов в области лобных и теменных долей, базальных ядер. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия. Отмечается повышение интенсивности сигнала по Т2 и утолщение слизистой оболочки лобных, клиновидной, верхнечелюстных пазух, ячеек решетчатого лабиринта, вероятно, за счет отека воспалительного генеза. В правой верхнечелюстной пазухе определяется участок округлой формы с гиперинтенсивным по Т2 и изоинтенсивным по Т1 сигналом, занимающая практически всю верхнечелюстную пазуху. С ровными, четкими коньтурами, размерами 12,7 х 2,0 см, наиболее вероятно киста. Заключение: МР картина зоны патологического МР-сигнала на уровне заднего рога правого бокового желудочка. Наружная заместительная гидроцефалия. Формирующееся "пустое" турецкое седло. Риносинусопатия. Киста правой верхнечелюстной пазухи. Выполнить исследование в условиях контрастного усиление не предоставляется возможным из-за наличия противопоказаний в анамнезе.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) рассасывается сравнительно быстро. Уже через 1 – 2 недели на КТ не выявляется заметных следов такого кровоизлияния. КТ позволяет выявлять свертки и жидкую кровь в цистернах и других субарахноидальных пространствах в остром периоде САК. Через 5 – 7 дней от начала заболевания (травмы) частота выявления САК существенно уменьшается. При нетравматическом САК могут выявляться КТ-признаки разрыва аневризмы, как причины кровотечения. Сама же аневризма может и не контурироваться. Обычные МРТ-режимы (Т1- и Т2-ВИ*) при САК малоинформативны. Но FLAIR-режим**, по сравнению с КТ, более информативен. Это обусловлено тем, что белки плазмы и продукты распада крови, попавшие в субарахноидальное пространство, содержат связанную воду, которая и дает высокий сигнал в режиме FLAIR. Субарахноидальные пространства, содержащие нормальный ликвор, в режиме FLAIR дают гипоинтенсивный сигнал, что резко отличает их от пространств, заполненных кровью. Режим FLAIR способен выявить САК давностью до 2 недель. Особенно значительны преимущества режима FLAIR перед КТ при небольшой примеси крови в ликворе.

Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно медленнее, чем САК. Они могут выявляться даже через несколько месяцев после возникновения. Рассасывание излившейся в мозг крови происходит в определенной последовательности. При этом изменяется количество продуктов распада гемоглобина, что определяет степень плотности геморрагического очага на КТ в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield – ед. Н), а также интенсивность сигнала на МРТ.

Кровоизлияния разделяют по стадиям (срокам возникновения): (1) острая – о - 2 дня; (2) подострая – 3 - 14 дней; (3) хроническая – больше 14 дней.

В первые минуты или часы после кровоизлияния (острейшая стадия) в гематоме присутствует только оксигемоглобин, который диамагнитен. Гематома обычно изоинтенсивна с хоботком низкого МР-сигнала на Т1-ВИ (в отличие от зоны ишемии) и гиперинтенсивна на Т2-ВИ и FLAIR.

В острой стадии кровоизлияния (до 2 суток) диоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2-ВИ (выглядит темным). Так как диоксигемоглобин не изменяет времени релаксации Т1, то острая гематома в этом режиме ВИ обычно не проявляется и выглядит изоинтенсивной или имеет тенденцию к гипоинтенсивному сигналу. На этой стадии кровоизлияния выявляется перифокальный отек мозга, хорошо определяемый на Т2-ВИ в виде зоны повышенного сигнала, окружающего гипоинтенсивную область острой гематомы. Такой эффект наиболее выражен на Т2-ВИ, режиме FLAIR на высокопольных томографах. На низкопольных томографах его выраженность значительно меньше.

В подострой стадии кровоизлияния гемоглобин редуцируется до метгемоглобина, который обладает выраженным парамагнитным эффектом. В раннюю подострую стадию (3 – 7 сутки) метгемоглобин располагается внутриклеточно и характеризуется коротким временем релаксации Т2. Это проявляется низким сигналом на Т2-ВИ и гиперинтенсивным на Т1-ВИ. В позднем периоде подострой стадии (1 – 2-я неделя) продолжающийся гемолиз приводит к высвобождению из клеток метгемоглобина. Свободный метгемоглобин имеет короткое время релаксации Т1 и длинное Т2 и, следовательно, обладает гиперинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и Т2-ВИ и FLAIR.

В конце подострой и начале хронической стадии по периферии внутримозговой гематомы откладывается гемосидерин, что сопровождается формированием зоны низкого сигнала. В это время в центре гематомы во всех режимах МРТ возникает повышенный сигнал, а на ее периферии – сниженный. Отек головного мозга к этому времени, как правило, исчезает или уменьшается. Гемосидерин сохраняется в течение длительного времени. Поэтому такие изменения на МРТ свидетельствуют о ранее перенесенном кровоизлиянии.

При КТ-исследованиях, сразу после кровоизлияния отмечается высокая плотность гематомы примерно до 80 ед. Н, что обусловлено структурой излившейся¸ неподвижной крови. Этот очаг обычно окружен различной по размерам зоной пониженной плотности. Вследствие распада гемоглобина, в сроки от нескольких дней до 2 недель плотность гематомы уменьшается, становясь идентичной плотности мозгового вещества (изоденсивная фаза). В это время КТ-диагностика геморрагий становится трудной.

В остром периоде кровоизлияния надежность и специфичность МРТ-диагностики уступают методу КТ. Учитывая более короткое время исследования и меньшую стоимость, КТ является методом выбора в остром периоде внутримозгового кровоизлияния. При МРТ исследовании наиболее информативным, особенно на высокопольных томографах, является режим на основе градиентного эхо с получением Т2-ВИ и FLAIR. При выраженной анемии (что встречается у пострадавших с сочетанной ЧМТ), а также при коагулопатиях, даже в острой стадии развития внутримозгового кровотечения, плотность гематомы на КТ может не отличаться от плотности мозговой ткани. Поэтому у таких больных желательно кроме КТ производить и МРТ в режиме FLAIR, а на КТ оценивать косвенные признаки гематомы (смещение срединных структур мозга, деформацию ликворопроводящей системы и др.).

Начиная с момента появления внеклеточного метгемоглабина (с конца первой недели), МРТ более точно и надежно, по сравнению с КТ, выявляет внутримозговое кровоизлияние. В позднем периоде кровоизлияния только МРТ-исследование позволяет установить геморрагический характер патологии.

Острые травматические оболочечные гематомы , как и внутримозговые, имеют низкий сигнал на Т2-ВИ и изоинтенсивный сигнал на Т1-ВИ. На КТ-томограммах острые эпидуральные гематомы и большинство субдуральных гематом имеют однородную гиперденсивную структуру с показателями плотности 60 – 70 ед. Н. Поэтому при исследовании в обычном для головного мозга окне, особенно субдуральные гематомы небольшой (3 – 6 мм) толщины могут сливаться с изображением костей черепа, что затрудняет их диагностику. Выявить гематому помогает изменение окна так, чтобы различить кость и примыкающую ней гематому.

К концу 1-й недели оболочечная (особенно субдуральная) гематома становится неоднородной из-за появления в ней сгустков крови на фоне лишенной эритроцитов сыворотки крови или спинномозговой жидкости. Если гематома остается в полости черепа 2 – 4 недели, то форменные элементы рассасываются, ее рентгеновская и КТ-плотность снижается до изоденсивной, однако объем гематомы при этом не только не уменьшается, но может и увеличиваться. На истинный объем эпидуральной гематомы может указывать величина пространства, образованного отслоенной от костей черепа твердой мозговой оболочкой. Содержимое этого пространства состоит из гиперденсивной и изоденсивной (не видимой на КТ) частей гематомы. Так как в течение первых недель после травмы оболочечная гематома становится изоденсивной, то она может быть не выявлена. Это чаще бывает при двусторонних гематомах или при их локализации в базальных отделах мозга или в задней черепной ямке, когда поперечная дислокация срединных структур мозга или отсутствует или она минимальна. У таких больных подозрение на оболочечную гематому должны вызывать узкие желудочки со сближенными лобными рогами, резко сдавленные субарахноидальные пространства и транстенториальное вклинение.

Выявить изоденсивную подострю субдуральную гематому можно, если удается увидеть отодвинутую от внутренней костной пластинки кору головного мозга. Выполнение этой задачи облегчает выполнение тонких КТ-срезов или внутривенного контрастирования. В этой фазе эволюции гематомы отмечается повышение интенсивности МР-сигнала на Т1 и Т2-ВИ и, в отличие от КТ, диагностика оболочечных гематом не вызывает затруднений.

Заключение . Современный уровень развития КТ- и МРТ-методов диагностики позволяют успешно решать большинство диагностических задач при острых внутричерепных кровоизлияниях. Однако у ряда больных в различных стадиях развития таких патологических процессов для точной диагностики применения какого-то одного метода может быть недостаточно. Тогда желательно использовать оба (КТ и МРТ) метода в соответствующих режимах, а при отсутствии такой возможности – скрупулезно оценивать вторичные признаки геморрагических процессов.

Справочная информация . Динамика КТ-плотности и интенсивности МРТ-сигнала в зависимости от времени образования внутримозговых кровоизлияний:
(1) КТ-плотность очага кровоизлияния по ед. Н :
- < 1 сут. – острейшая стадия – плотность резко повышена (от 60 до 80 ед. Н);
- 1 – 3 дня – острая стадия – плотность от 60 до 80 ед. Н;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – плотность умеренно повышена (от 40 до 70 ед. Н);
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – плотность снижается до изодненсивной;
- более 1 мес. – хроническая стадия – плотность снижена до ликворных значений (4 – 15 ед. Н).
(2) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т2-ВИ) :
- < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный по периферии, в центре гипоинтнесивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтнесивный сигнал, окруженный зоной гиперинтнесивного сигнала (от зоны отека мозга);

- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипо- или гиперинтнесивный сигнал.
(3) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим Т1-ВИ :
- < 1 сут. – острейшая стадия – изоинтенсивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гипоинтенсивный сигнал;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – кольцо гиперинтенсивного сигнала;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал в центре гематомы, гипоинтнесивный по ее периферии;

(4) Интенсивность МР-сигнала от очага кровоизлияния – режим FLAIR :
- < 1 сут. – острейшая стадия – гиперинтенсивный сигнал;
- 1 – 3 дня – острая стадия – гиеринтенсивный сигнал;
- 3 – 7 дней – ранняя подострая стадия – то же;
- 1 – 2 нед. – поздняя подострая стадия – гиперинтенсивный сигнал, в центре гематомы гипоинтенсивный;
- более 1 мес. – хроническая стадия – гипоинтенсивный сигнал.

* ВИ – взвешенное изображение; ** FLAIR – Fluid Attenuated Inversion Recovery (режим с подавлением сигнала свободной воды).

по материалам статьи «Особенности КТ- и МРТ-диагностики при внутричерепных кровоизлияниях и инфарктах мозга» В.В. Лебедев, Т.Н. Галян (НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №4, 2006

Любое магнитное поле может индуцировать в катушке электрический ток, но предпосылкой для этого является изменение силы поля. При пропускании через тело пациента вдоль оси y коротких ЭМ радиочастотных импульсов М поле радиоволн заставляет М моменты всех протонов вращаться по часовой стрелке вокруг этой оси. Для того чтобы это произошло, необходимо, чтобы частота радиоволн была равна ларморовской частоте протонов. Это явление и называют ядерным магнитным резонансом. Под резонансом понимают синхронные колебания, и в данном контексте это означает, что для изменения ориентации магнитных моментов протонов М поля протонов и радиоволн должны резонировать, т.е. иметь одинаковую частоту.

После передачи 90-градусного импульса вектор намагниченности ткани (М) индуцирует электрический ток (МР-сигнал) в приемной катушке. Приемная катушка размещается снаружи исследуемой анатомической области, ориентированном в направлении пациента, перпендикулярно В0. Когда М вращается в плоскостях х-у, он индуцирует в катушке Э ток, и этот ток называют МР-сигналом. Эти сигналы используют для реконструкции изображений МР-срезов.

При этом ткани с большими магнитными векторами будут индуцировать сильные сигналы и выглядеть на изображении яркими, а ткани с малыми магнитными векторами - слабые сигналы и будут на изображении темными.

Контрастность изображения: протонная плотность, Т1- и Т2-взвешенность. Контраст на МР-изображениях определяется различиями в магнитных свойствах тканей или, точнее различиями в магнитных векторах, вращающихся в плоскости х-у и индуцирующих токи в приемной катушке. Величина магнитного вектора ткани прежде всего определяется плотностью протонов. Анатомические области с малым количеством протонов, например воздух всегда индуцируют очень слабый МР-сигнал, и таким образом, всегда представляются на изображении темными. Вода и другие жидкости, с другой стороны, должны быть яркими на МР-изображениях как имеющие очень высокую плотность протонов. Однако это не так. В зависимости от используемого для получения изображения метода жидкости могут давать как яркие, так и темные изображения. Причина этого состоит в том, что контрастность изображения определяется не только плотностью протонов. Определенную роль играют несколько других параметров; два наиболее важных из них - Т1 и Т2.

Рис.

Между MP-импульсами, поступающими, протоны проходят два релаксационных времени Т1 и Т2, в основе которых лежит потеря магнитного напряжения на плоскости х-у (Мху) и восстановления ее по оси z (Mz).

Максимальный тканевый магнетизм, ориентирован по оси z (Mz), зависит от плотности протонов, поэтому относительная сила MP сигналов, определенная непосредственно после подачи 90 ° импульса или после восстановления Mz, дает возможность построить изображение, взвешенное по протонной плотности. Т1 - релаксация отображает постепенное восстановление ядерного магнетизма и ориентации индивидуальных протонов водорода в направлении Во = > (оси z) в исходное положение, что было им присуще к предоставлению 90 ° импульса. Вследствие этого после выключения 90 ° импульса тканевый магнитный момент увеличивать ¬ ться вдоль оси z с нарастающим ускорением от 0 до максимального значения Mz, которое обусловлено протонной плотностью данной ткани. Т1 определяется как время, в течение которого М восстанавливает исходное значение на 63%. После того как пройдет 4-5 промежутков времени, равных Т1, Mz полностью восстанавливается. Что короче Т1, тем быстрее происходит восстановление. Физической основой Т1 - релаксации является обмен тепловой энергии между молекулами. Т1 - релаксационный время зависит от размеров молекул и их подвижности. В плотных тканях с большими неподвижными молекуламы протоны длительное время сохраняют свое положение, содержат энергию, возникает мало слабых импульсов, поэтому Т1 длинный. В жидкости происходит быстрее изменение положения протонов и быстрее отдача тепловой энергии, поэтому Т1 - релаксация в жидкости с малыми молекулами, быстро движется, короткая и сопровождается значительным количеством электромагнитных импульсов различной силы. В паренхиматозных тканях Т1 - релаксация составляет около 500 мс, широко варьируя в зависимости от особенностей их строения. В жировой ткани со средними по размерам и подвижностью молекулами Т1 короткий, а количество импульсов наибольшая. Изображение, контрастность которых построена с учетом разницы Т1 в смежных тканях, называются Т1 - взвешенных изображений.

Физической основой Т2 - релаксации является взаимодействие тканевого магнетизма с протонами. Т2 является показателем постепенного угасания тканевого магнетизма на плоскости х-у (мху) после исключения 90 ° импульса и определяется как время, в течение которого мху теряет 63% от своей максимальной напряжения. После того как проходит 4-5 промежутков времени, равных Т2, мху полностью исчезает. Промежуток времени Т2 варьирует в зависимости от физических и химических свойств тканей. Плотные ткани имеют стабильные внутренние магнитные поля, и поэтому прецессия протонов в них быстро затухает, а индукция энергии быстро снижается, посылая много электромагнитных волн различной частоты, поэтому Т2 является кратким. В жидкостях внутренние магнитные поля нестабильные и быстро становятся равными 0, в меньшей степени влияя на прецессию протонов. Поэтому частота протонов, находящихся в процессии в жидкости является большой, электромагнитные импульсы слабыми, а Т2 релаксация относительно длинной. В паренхиматозных тканях Т2 составляет около 50 мс, т.е. в 10 раз короче, чем ТЕ. Вариации времени Т2 сказываются на величине электромагнитных импульсов (MP). Поэтому изображение, построенное на их исчислении, называется Т2 - взвешенным изображением. Его выявлению мешают сигналы надходят от ТЕ, поэтому регистрация Т2 - взвешенного изображения достигается тем, что вводится интервал времени - эхо время (ТО) между 90 ° импульсом и измерением индуцированного им MP. Течение эхо времени мху постепенно снижается вследствие Т2 - релаксации. Путем регистрации амплитуды MP - сигнала в конце эхо времени определяется разница Т2 в различных тканях.

анонимно

Здравствуйте! Мне 48 лет, рост 160 см, вес -63 кг. Очень сильно болит спина, весь позвоночник. Это уже на протяжении 3-х с лишнем лет. Раньше болело меньше и не постоянно. Замучили сильные головные боли. Немеют руки и ноги. Врач-невролог назначает только уколы мильгаму, диклофенак, кетонал. От них уже болит желудок. Сама прошла Магнитно-резонансную томографию. Вот ее результаты. Скажите пожалуйста, на сколько все серьезно? И что делать? Врачи не хотят лечить. Область исследования: Шейный, грудной и пояснично-крестцовый отделы позвоночника. На серии МР-томограмм. взвешенных по Т1. Т2 и Т2 Tlrm в трех взаимноперпендикулярных проекциях, визуализированы структуры шейного отдела позвоночника. Шейный лордоз сохранен Смещений позвонков не выявлено. Определяется умеренное снижение высоты межпозвонковых дисков сегмента С5-Тп1. высота остальных межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника сохранена. Интенсивность МР-сигналз на Т2 ВИ от межпозвонковых дисков С1-С4 умеренно снижена (признак дегидратации) Интенсивность МР-сигнала от остальных дисков исслудемой зоны не изменена. Протрузий и грыж межпозвонковых дисков шейного отдела позвоночника не выявлено. Определяются небольшие передние и задние краевые остеофиты теп позвонков; субхондрапьный остеосклероз замыкательных пластин теп позвонков с минимальной их деформацией в сегменте С4-С7. Суставные щепи фасеточных суставов сегмента C4-Thl сужены, параартикулярные отделы суставных отростков заострены, деформированы. МР-сигнал от спинного мозга визуализируемого отдела без особенностей. *** На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1, Т2 и Т2 Tirm в трех взаимноперпендикулярных проекциях, визуализированы структуры грудного отдела позвоночника. Грудной кифоз избыточен. Смещений позвонков не выявляется. Определяется умеренное снижение высоты межпозвонковых дисков сегмента Th2-Th9, высота остальных межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника сохранена. Интенсивность МР-сигнала на Т2 ВИ от межпозвонковых дисков сегмента Th2-Th9 снижена, от остальных дисков исследуемой зоны не изменена (умеренная дегенерация дисков). Протрузий и грыж межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника не выявпено. Высота тел позвонков сегмента Th2-Th9 умеренно снижена в медиальных и вентромедиальных отделах. Определяются передние и задние краевые остеофиты тел позвонков небольших размеров; субхондрапьный остеосклероз с минимальной деформацией замыкательных пластин тел позвонков. Сигнал от костного мозга теп позвонков визуализируемого сегмента с небольшими слабогиперинтенсивными участками на Т1 ВИ, Т2 ВИ гипоинтенсивными на Т2 STIR (признаки фокапьной жировой дегенерации). МР-сигнал от спинного мозга на данном уровне имеет нормальные характеристики. *** На серии МР-томограмм. взвешенных по Т1 Т2 и Т2 Tirm в трех взаимноперпендикулярных проекциях, визуализированы структуры пояснично-крестцового отдела позвоночника. Поясничный лордоз подчеркнут на уровне L3-S1 Определяется люмбализация S1 позвонка. Определяется ретролистез L5 позвонка до 0.3 см. Определяется умеренное снижение высоты межпоэвонкового диска L5-S1, высота остальных межпозвонковых дисков визуализируемой области снижена незначительно. Определяется снижение интенсивности МР-сигнала на Т2 BИ от межпозвоиковых дисков L3-S1 (признак дегидратации), сигнал от остальных межпозвонковых дисков исследуемой области изменен незначительно. Визуализируется диффузная дорзапьная грыжа межпозвонкового диска L5-S1,дорзальный размер до 0.4 см, без достоверных МР-признаков компрессии спинномозговых корешков. В нижнем отделе грыжи визуализируется небольшой округлый участок с гиперинтенсивным МР-сигналом в Т2 ВИ, сигнал гипоинтенсивен на Т1 ВИ (жидкое содержимое в грыжевом мешке). Визуализируются диффузные дорзальные протрузии межпозвонковых дисков L3-L4 L4-L5 дорзальные размеры до 0,2 и 0,3 см соответственно, с признаками умеренной компрессии предней ликворной камеры дурального мешка, без достоверных МР-признаков компрессии спинномозговых корешков Определяются передние, задние и боковые краевые остеофиты, субхондрапьный остеосклероз и умеренная деформация эамыкательных пластин тел позвонков поясничного отдела. Высота тел позвонков видимого сегмента несколько снижена в медиодорзальных отделах. Определяется грибовидная деформация дугоотростчатых суставов позвонков сегмента L3-S1. Суставные щели дугоотростчатых суставов сегмента L4-S1 сужены, параартикупярные отделы заострены, деформированы. Сигнал от костного мозга тел позвонков визуализируемого сегмента с небольшими спабогиперинтенсивными участками на Т1 ВИ, Т2 ВИ, гипоинтенсивными на Т2 STIR (признаки фокальной жировой дегенерации). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-картина ретролистеза L5 до 0.3 см (соответствует I степени по Meyerding). МР-картина дегенеративно-дистрофических изменений шейного, грудного и в большей степени, поясничного отделов позвоночника (в т.ч. умеренного остеохондроза C5-Th9, L4-S1, остеоартроза фасеточных суставов С4-ТМ L4-S1), осложненных грыжеобразованием диска L5-S1, протрузиями дисков L3-L4, L4-L5, с признаками умеренного компремирования переднего субарахноидального пространства дурального мешка, без достоверных МР-признаков компрессии спинномозговых корешков. МР-признаки частичной жировой дегенерации тел грудных и поясничных позвонков. МР-признаки люмбализации S1 позвонка. Большое спасибо за ответ.

Данные МРТ соответствуют стандартному течению дегенеративных процессов в позвоночнике. По данным обследования проблема скорее всего комбинированная, и не связана только с дегенеративным поражением позвоночника., тем более что комплекс лечения направленный для купирования симптомов особого эффекта не дал. Необходимо дообследование - денцитометрия (на остеопороз), анализы на кальций фосфор; исследование щитовидной железы, гормонов щитовидной железы, а не только . У Вас период менопаузы, а может даже была операция по поводу миомы - в этот период стоит проводить заместительную терапию (жалобы очень характерны - , онемение рук и ног). Скорее всего есть утомляемость, раздражительность, потливость, ломота. Поражение опорно-двигательного аппарата бывает и при нарушении функции желудочно-кишечного тракта (т.е. при ), происходит вседствие этого снижение иммунитета, "самоотравление организма". Пройдите обследование, не исключено, что на первый план выйдет проблема, кт нужно лечить не у невропатолога

анонимно

Здравствуйте, Андрей Анатольевич! Хочу немного уточнить: менопаузы у меня нет, миомы не было и нет. С гинекологией полный порядок - проходила обследование, сказали организм молодой для моих лет. А вот утомляемость и слабость сильные, очень устала от болей в спине, отдающей в лопатки и шею, голову, в область сердца. ЭКГ сердца делала - все в норме. Чувствую себя инвалидом. Нет сил ни ходить, ни работать, ни лежать. Иногда кружиться голова, ощущения тошноты. С желудком тоже все в норме. Дело в том, что приходишь на прием к любому врачу - они ничего не назначают, ни обследований, ни анализов. Невролог сказала, что это остеохондроз и он не излечим, придется терпеть. Вот такие врачи. Все обследования проходила сама платно, но дальше не могу, нет средств. Помогаю себе немного лечебной гимнастикой, стараюсь как-то вести нормальный образ жизни, но кажется, что скоро совсем не смогу ходить... Может еще что подскажите. Большое спасибо за ваш ответ!

Я имел в виду не то, что у Вас с гинекологией проблемы, а то, что в этот период проходит гормональная перестройка, которая у нект женщин требует заместительной терапии (утомляемость, слабость, головокружение, тошнота). Если ещё есть и потливость - то очень походит на постменопаузальный синдром. Тем более, что Вы прошли все обследования направленные на диагностику остеохондроза. Остеохондроз так не протекает, тем более что Вам всего 48 лет. Понимаю, что средств нет, НО я Вам писал, что такие же похожие жалобы могут быть при нарушении функции щитовидной железы (К сожалению всё платно) но неплохо бы посмотреть УЗИ железы, гормональный фон щитовидной железы, уровень эстрогенов. Такое состояние бывает, если Вы работаете на вредном производстве (токсическое поражение организма). Не знаю, смотрели ли Вы сахар крови.? Желательно бы исследовать ревмофактор, С-реактивный белок, сиаловые кислоты - на ревматизм, антистафилакоковый анатоксин, боли в позвоночнике такого характера могут быть при поражении его цитомегаловирусной инфекцией, хламидиями. У Вас неоднозначная ситуация. Нет ли периодического подъёма температуры до 37, 4-37, 5. Для исключения вялотекущей интоксикации сдают кровь на средние молекулы крови. Как видите проблем, вызывающих Ваши жалобы может быть много. Их все надо исключать. Остеохондроз здесь - один из последних.