فرط بوتاسيوم الدم في حالات الطوارئ - توصيات للتشخيص والعلاج. فرط بوتاسيوم الدم - الأعراض والأسباب والعلاج ما هي الحالة التي يمكن أن يتطور فيها فرط بوتاسيوم الدم؟

فرط بوتاسيوم الدم هو حالة يتجاوز فيها مستوى البوتاسيوم في الدم 5 مليمول / لتر. يحدث فرط بوتاسيوم الدم في 1-10% من المرضى الذين يدخلون المستشفيات.

فرط بوتاسيوم الدم هو حالة يتجاوز فيها مستوى البوتاسيوم في الدم 5 مليمول / لتر. يحدث فرط بوتاسيوم الدم في 1-10% من المرضى الذين يدخلون المستشفيات. زاد عدد المرضى الذين يعانون من فرط بوتاسيوم الدم في السنوات الأخيرة بسبب زيادة عدد المرضى الذين يتناولون الأدوية التي تؤثر على نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS).

البوتاسيوم داخل جسم الإنسان

البوتاسيوم هو أهم المنحل بالكهرباء في جسم الإنسان. يلعب دورًا رئيسيًا في توصيل النبضات العصبية وتقلص العضلات. يتركز 98% من البوتاسيوم في السائل داخل الخلايا، ويصل تركيز البوتاسيوم هنا إلى 140 مليمول/لتر. يوجد 2% فقط من البوتاسيوم خارج الخلايا، ويبلغ التركيز هنا 3.8-5.0 مليمول/لتر.

دور البوتاسيوم في الجسم

البوتاسيوم- الكاتيون الرئيسي داخل الخلايا (أيون موجب الشحنة) على عكس الصوديوم - الكاتيون الرئيسي خارج الخلية.

من الناحية الوظيفية، يرتبط البوتاسيوم والصوديوم ببعضهما البعض:

• يتم ضمان إنشاء إمكانات الغشاء، وهو أمر مهم لتقلص العضلات (العضلات الهيكلية والقلبية)، من خلال الحفاظ على تركيز عالٍ من الصوديوم خارج الخلية والبوتاسيوم داخل الخلية (مضخة الصوديوم والبوتاسيوم، انظر الشكل 1).
• الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي، التوازن الاسموزي، توازن الماء
• تنشيط العديد من الانزيمات

آليات تنظيم استقلاب البوتاسيوم

للحفاظ على توازن البوتاسيوم الطبيعي (النقل بين السوائل داخل وخارج الخلية)، مطلوب تفاعل منسق لجميع الآليات التنظيمية. الآلية الرئيسية لتنظيم مستويات البوتاسيوم هي إطلاقه الكلى. يتم التحكم في هذه الآلية عن طريق هرمون الغدة الكظرية الألدوستيرون. ويضمن وجود هذه الآلية أنه على الرغم من ارتفاع محتوى البوتاسيوم في الطعام (من 40 مليمول إلى 200 مليمول)، فإنه سيتم الحفاظ على مستواه في مصل الدم عند مستوى ثابت. يمكن أن يؤدي خلل تنظيم مستويات البوتاسيوم، ونتيجة لذلك، زيادة مستويات البوتاسيوم في الدم، إلى تغيير استثارة الأغشية. وهذا يعني أن وظيفة الأعصاب والعضلات والقلب سوف تضعف.

رسم بياني 1مخطط تنظيم نقل البوتاسيوم عبر الغشاء
يتم الحفاظ على تركيز البوتاسيوم داخل الخلايا عن طريق نقل البوتاسيوم النشط بواسطة Na-K-ATPase وبشكل سلبي عن طريق تدرج التركيز. يعتمد معدل الحركة السلبية على نفاذية قنوات البوتاسيوم في غشاء الخلية. يعمل الأنسولين ومنبهات بيتا 2 الأدرينالية، من خلال cAMP، على تعزيز امتصاص البوتاسيوم إلى الخلايا عن طريق تحفيز Na-K-ATPase. مع نقص الأنسولين وعمل حاصرات بيتا 2، يزداد إطلاق البوتاسيوم من الخلايا، مما يؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم. كما يؤدي الحماض وفرط الأسمولية وتحلل الخلايا إلى تسرب البوتاسيوم وزيادة مستويات البوتاسيوم في الدم.
في الرسم البياني: ECF=السائل خارج الخلية (السائل داخل الخلايا)؛ ICF = السائل داخل الخلايا

الألدوستيرون- هرمون القشرانيات المعدنية الذي يتم تصنيعه في قشرة الغدة الكظرية من الكوليسترول. تحت تأثير الألدوستيرون في الكلى، يزداد إعادة الامتصاص الأنبوبي (أي الامتصاص العكسي من البول الأولي) لأيونات الصوديوم: يحفز الألدوستيرون انتقال الصوديوم إلى الخلايا، والبوتاسيوم - خارجًا (إلى الفضاء بين الخلايا، أي البوتاسيوم ثم يمر إلى البول، ويخرج من الجسم) - انظر الشكل 2. كما يزيد الألدوستيرون من إفراز أيونات البوتاسيوم والهيدروجين عن طريق الكلى. وبالتالي، تزداد مستويات الصوديوم والسوائل خارج الخلية في الجسم (يحتفظ الجسم بالماء). تعتمد مستويات الألدوستيرون على مستويات الصوديوم (Na+) والبوتاسيوم (K+). عند التركيزات العالية من البوتاسيوم والتركيزات المنخفضة من الصوديوم، يتم تعزيز تخليق وإفراز الألدوستيرون. التأثير الأكثر أهمية على مستويات الألدوستيرون هو نظام الرينين أنجيوتنسين (انظر RAAS). هناك عوامل أخرى تؤثر أيضًا على مستويات الألدوستيرون.

هناك العديد من العوامل التي تساهم في تطور فرط بوتاسيوم الدم، والذي يتطور نتيجة لانخفاض إفراز البوتاسيوم أو زيادة إطلاق البوتاسيوم من الخلايا.

قد يكون فرط بوتاسيوم الدم كاذبًا (فرط بوتاسيوم الدم الكاذب)، ويجب استبعاد ذلك أولاً (باستثناء الحالات التي تتطلب مساعدة طارئة).

فرط بوتاسيوم الدم الكاذب

فرط بوتاسيوم الدم الكاذبهي حالة لا يعكس فيها مستوى الكالسيوم المحدد في المختبر مستوى البوتاسيوم في الجسم. وذلك لأن مستويات البوتاسيوم داخل الخلايا مرتفعة جدًا وفي حالات معينة يتم إطلاقها من الخلايا بعد سحب الدم. في مثل هذه الحالات، لتأكيد فرط بوتاسيوم الدم الحقيقي، يجب تكرار أخذ عينات من الدم وقياس مستويات البوتاسيوم في البلازما والمصل في وقت واحد. التركيز في المصل أعلى من التركيز في البلازما بمقدار 0.2-0.4 مليمول / لتر، وهو ما يرتبط بتكوين جلطة وإطلاق البوتاسيوم من الخلايا إلى المصل.

الجدول 1: أسباب فرط بوتاسيوم الدم الكاذب

• تحليل في غير وقته
• سحب الدم من الوريد الذي تم حقن البوتاسيوم فيه
• استخدام الكثير من الضغط عند استخدام العاصبة أو استخدام القبضة لملء الأوردة
• انحلال الدم بسبب تدفق الدم من خلال إبرة رفيعة أو بزل الوريد المؤلم
• تخزين الدم على المدى الطويل
• ارتفاع عدد الكريات البيضاء أو كثرة الصفيحات (زيادة كبيرة في عدد خلايا الدم البيضاء أو الصفائح الدموية)
• اضطرابات وراثية غير عادية (فرط بوتاسيوم الدم العائلي)

فرط بوتاسيوم الدم مع زيادة تناول البوتاسيوم

الإفراط في تناول البوتاسيوم الغذائي قد يساهم في فرط بوتاسيوم الدم إذا انخفض إفراز البوتاسيوم في البول في نفس الوقت. مع وظيفة الكلى الطبيعية، يجب أن تفرز كل البوتاسيوم.

الجدول 2: الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من البوتاسيوم

• بدائل الملح
• شراب مركز
• النخالة، الحبوب، جنين القمح
• الخضار (السبانخ، الطماطم، الجزر، البطاطس، البروكلي، الفاصولياء، القرنبيط) والفطر
• الفواكه المجففة، المكسرات، البذور
• الفواكه (الموز، الكيوي، البرتقال، المانجو، البطيخ)

قد يرتبط فرط بوتاسيوم الدم بنقل الدم - إعطاء خلايا الدم عن طريق الوريد، حيث يتم إطلاق البوتاسيوم منها إلى الفضاء خارج الخلية، مع الإدارة السريعة جدًا لمكملات الكالسيوم لعلاج نقص بوتاسيوم الدم، مع وجود نسبة عالية من البوتاسيوم أثناء التغذية الوريدية.

فرط بوتاسيوم الدم المرتبط بإطلاق البوتاسيوم من الخلايا

يمكن لبعض العوامل الخارجية والداخلية أن تعطل تبادل البوتاسيوم بين السوائل بين الخلايا وداخل الخلايا وتزيد من تركيز البوتاسيوم في المصل. ومع ذلك، نادرًا ما تسبب هذه الآلية فرط بوتاسيوم الدم الشديد إلا إذا كان العامل، على سبيل المثال، تلف الأنسجة، والنخر (موت الأنسجة المحلية نتيجة الإصابة)، وانحلال الربيدات، وانهيار الورم، والحروق الشديدة.

الجدول 3: أسباب إعادة توزيع البوتاسيوم إعادة توزيع البوتاسيوم بين السوائل خارج الخلية وداخل الخلايا

• نخر العضلات، انحلال العضل (انحلال الربيدات - تلف العضلات الهيكلية)، انهيار الورم، الحروق الشديدة
• نقص الأنسولين (عادة، يعمل هذا الهرمون على تسريع حركة البوتاسيوم إلى الخلايا)
• الحماض الأيضي
• فرط الأسمولية (ارتفاع السكر في الدم - زيادة مستويات السكر في الدم، وإعطاء مانيتول)
• الأدوية (على سبيل المثال، السكسينيل كولين (المعروف أيضًا باسم ديثيلين، ليستينون)، حاصرات بيتا، الديجوكسين)
• الشلل الدوري الناتج عن فرط بوتاسيوم الدم (تتطور الهجمات غالبًا بعد 30 إلى 40 دقيقة من التمرين)

انخفاض إفراز البوتاسيوم

• تلف الكلى (الترشيح الكبيبي<20 мл/мин)
• انخفاض نشاط القشرانيات المعدنية
• شكل نقص هرمون الدم من نقص الألدوستيرونية (مرض الكلى المزمن، اعتلال الكلية السكري، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية)
• قصور الغدة الكظرية (مرض أديسون، خلل الإنزيم الخلقي)
• حاصرات الألدوستيرون (انظر الجدول 4)
• المناعة ضد الألدوستيرون (فقر الدم المنجلي، الذئبة الحمامية الجهازية، الداء النشواني، اعتلال الكلية الانسدادي)

انخفاض معدل ترشيح البول وتوصيل الصوديوم إلى النيفرون البعيد

• نقص حجم الدم
• - بعض الاضطرابات الوراثية، مثل متلازمة جوردون

فرط بوتاسيوم الدم الناجم عن ضعف إفراز البوتاسيوم

تفرز الكلى معظم البوتاسيوم، لذا فإن تلف الكلى هو السبب الرئيسي لفرط بوتاسيوم الدم. يمثل تلف الكلى ما يصل إلى 75٪ من حالات هذه الحالة.

في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن، يتم الحفاظ على القدرة على إفراز البوتاسيوم حتى يتطور الفشل الكلوي (عندما يتم تقليل الترشيح إلى أقل من 15-20 مل / مل) أو عندما يستهلك المريض كميات كبيرة من البوتاسيوم أو يتناول أدوية تزيد من مستويات البوتاسيوم.

يؤدي تلف الجهاز المجاور للكبيبات إلى نقص في إنتاج الرينين (انظر RAAS)، مما يسبب نقص صوديوم الدم ونقص الألدوستيرونية، والذي يمكن أن يسبب أيضًا فرط بوتاسيوم الدم حتى في حالة عدم وجود تلف شديد في الكلى. يُعرف نقص الألدوستيرونية الناتج عن نقص البرونينين أيضًا بالحماض الأنبوبي من النوع 4، لأنه غالبًا ما يرتبط بحماض استقلابي خفيف إلى متوسط، مع وجود فجوة أنيونية طبيعية (الفرق بين الكاتيونات والأنيونات؛ فجوة الأنيونات = (Na + K) - (Cl + ) (وحدات القياس - مول/لتر)). في أغلب الأحيان، تتطور هذه الحالة مع اعتلال الكلية السكري.

قد يكون نقص الألدوستيرونية أيضًا نتيجة للأمراض الأولية للغدد الكظرية (مرض أديسون، الاضطرابات الخلقية في تخليق الستيرويد، نقص 21-هيدروكسيلاز) أو انخفاض نشاط القشرانيات المعدنية. غالبًا ما ترتبط المشكلة الأخيرة بفقر الدم المنجلي، والذئبة الحمامية الجهازية، والداء النشواني، واعتلال الكلية الانسدادي، واستخدام مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم. في حالات نادرة، يتم اكتشاف طفرة في جين مستقبلات القشرانيات المعدنية.

بشكل عام، الاضطرابات في استقلاب القشرانيات المعدنية لا تسبب فرط بوتاسيوم الدم إذا دخلت كميات طبيعية من الصوديوم إلى النيفرون البعيد. وبالتالي، فإن المرضى الذين يعانون من مرض أديسون لا يصابون دائمًا بفرط بوتاسيوم الدم إذا تناولوا كمية كافية من الملح. يلعب ضعف إفراز البول أو توصيل الصوديوم إلى النيفرون البعيد دورًا مهمًا في تطور فرط بوتاسيوم الدم. يمكن أن تنجم هذه الاضطرابات عن عوامل داخلية أو (في أغلب الأحيان) عن أدوية معينة (انظر الجدولين 3 و4).

الأدوية التي تسبب فرط بوتاسيوم الدم

يمكن للأدوية تعطيل توازن البوتاسيوم من خلال عدة آليات: تنشيط نقل البوتاسيوم عبر الغشاء، وانخفاض إفراز الكلى (التغيرات في عمل الألدوستيرون، إيصال الصوديوم إلى النيفرون البعيد، والتغيرات في وظيفة القنوات الجامعة). ويزداد الخطر عندما يتناول المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي هذه الأدوية. المرضى المسنون ومرضى السكري معرضون بشكل خاص للإصابة بفرط بوتاسيوم الدم. في هذه المجموعات، يجب استخدام هذه الأدوية بحذر، بدءًا بجرعات صغيرة ومراقبة مستويات البوتاسيوم كلما تم تغيير الجرعة. لا توجد توصيات بشأن عدد الدراسات، ويعتمد تكرار تحديد مستويات البوتاسيوم على مستوى الفشل الكلوي، ووجود مرض السكري، والأدوية المتناولة، والأمراض المصاحبة.

على وجه الخصوص، من الضروري التعامل مع إدارة المرضى الذين يعانون من ضعف التوصيل الكهربائي لعضلة القلب بعناية فائقة، حيث أن الزيادة الطفيفة في مستويات البوتاسيوم يمكن أن تؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب.

القائمة الكاملة للأدوية موجودة في الجدول.

الأدوية التي تتداخل مع نقل البوتاسيوم عبر الغشاء

• حاصرات بيتا
• الديجوكسين
• محاليل فرط الأسمولية (مانيتول، جلوكوز)
• سوكساميثونيوم (ليستينون)
• الإدارة عن طريق الوريد من الأحماض الأمينية موجبة الشحنة

• مكملات البوتاسيوم
• بدائل الملح
• المستحضرات العشبية (البرسيم، الهندباء، ذيل الحصان، نبات القراص، نبات القراص)
• خلايا الدم الحمراء (عندما تتحلل، يتحرر البوتاسيوم)

الأدوية التي تقلل من إفراز الألدوستيرون

• مثبطات إيس
• حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II
• مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية)
• الاستعدادات الهيبارين
• الأدوية المضادة للفطريات (الكيتوكونازول، الفلوكونازول، الإنتراكونازول)
• السيكلوسبورينات
• بروغراف

الأدوية التي تمنع ارتباط مستقبلات الألدوستيرون والقشرانيات المعدنية

• سبيرونولاكتون
• إنسبرا (إبليرينوم)
• دروسبيرينون

الأدوية التي تمنع نشاط قناة البوتاسيوم في الخلايا الظهارية

• مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم (أميلوريد، تريامتيرين)
• تريميثوبريم (دواء مضاد للميكروبات)
• بنتاميدين (مضاد للميكروبات)

دعونا نلقي نظرة على بعض منهم:

تُستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARBs) على نطاق واسع لحماية الكلى وتقليل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب، وخاصة عند مرضى السكر. يتم تضمينها أيضًا في أنظمة العلاج القياسية للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب المزمنة.

هذه الأدوية تؤهب لتطور فرط بوتاسيوم الدم لأنها تضعف إفراز الألدوستيرون وتقلل من ضخ الدم الكلوي (ومعدل الترشيح الكبيبي). كلا الدواءين يقللان من إفراز البوتاسيوم في البول.

أنها لا تسبب فرط بوتاسيوم الدم في المرضى الذين يعانون من وظائف الكلى الطبيعية. درجة قمع إفراز الألدوستيرون ليست كافية لإضعاف إفراز البوتاسيوم بشكل كبير ما لم يكن هناك نقص في الألدوستيرونية سابقًا (بسبب بعض الأمراض أو الأدوية الأخرى). ولسوء الحظ، فإن الأشخاص الذين يتناولون هذه الأدوية معرضون بشكل كبير لخطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم. يصاب حوالي 10٪ من المرضى الخارجيين بفرط بوتاسيوم الدم خلال عام من بدء العلاج بمثبطات AFP أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II.

علاوة على ذلك، تساهم هذه الأدوية في تطور فرط بوتاسيوم الدم لدى 10-38% من المرضى الذين يدخلون المستشفيات. ويزداد الخطر بشكل خاص إذا كان المريض يتناول جرعات عالية من الأدوية أو مع أدوية أخرى تسبب فرط بوتاسيوم الدم.

تُستخدم مضادات مستقبلات الألدوستيرون (القشرانيات المعدنية) بشكل متكرر أيضًا في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني منذ أن أظهرت دراسة تقييم الألداكتون العشوائية أن إضافة السبيرونولاكتون إلى العلاج يقلل من معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات. أشارت هذه الدراسة إلى أن فرط بوتاسيوم الدم الشديد يتطور لدى 2٪ فقط من المرضى عندما كان تركيز الكرياتينين 106 مليمول / لتر ولم تتجاوز جرعة السبيرونولاكتون 25 ملغ في اليوم. في المقابل، تظهر تحليلات السلاسل الزمنية القائمة على السكان زيادة كبيرة في دخول المستشفى والوفيات الناجمة عن فرط بوتاسيوم الدم. وهذا على الأرجح لأن الدراسة شملت المرضى الذين يعانون من اختلال كلوي حاد والذين كانوا يتناولون جرعات عالية من السبيرونولاكتون. كان هؤلاء المرضى أكثر عرضة من غيرهم في الدراسة لتناول مكملات البوتاسيوم أو الأدوية الأخرى التي تتداخل مع إفراز البوتاسيوم. يزداد الخطر عندما يتم دمج السبيرونولاكتون مع مثبطات AFP وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، خاصة في المرضى المسنين الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى.

تمنع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (NSAIDs) إفراز الرينين (مما يؤدي إلى نقص الألدوستيرونية وانخفاض إفراز البوتاسيوم الكلوي) وقد تضعف وظائف الكلى. يمكن إعطاء هذه الأدوية بحكمة للمرضى الذين يعانون من مرض السكري أو الفشل الكلوي، خاصة إذا كان المرضى يتناولون أدوية أخرى (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين).

كيف يتم تشخيص فرط بوتاسيوم الدم؟

غالبًا ما يحدث فرط بوتاسيوم الدم بدون أعراض ويتم اكتشافه عن طريق الاختبارات المعملية. عندما تكون الأعراض موجودة، فهي ليست محددة وترتبط في الغالب باضطرابات في وظيفة العضلات (تنمل، ضعف العضلات، التعب) أو وظيفة القلب (خفقان).

تخطيط كهربية القلب: موجة T مرتفعة "ذروتها"، تسطيح أو غياب موجة P، اتساع مركب QRS، موجات جيبية.

ومع ذلك، تخطيط القلب ليس وسيلة حساسة لتشخيص فرط بوتاسيوم الدم. في دراسة أجراها أيسر وآخرون، ما يقرب من نصف المرضى الذين لديهم مستويات البوتاسيوم أعلى من 6.5 مليمول / لتر لم يكن لديهم أي تغييرات في تخطيط القلب. بالإضافة إلى ذلك، يعاني بعض المرضى من تغير تدريجي في وظيفة القلب، بينما يعاني آخرون من تطور سريع من التغيرات الحميدة إلى عدم انتظام ضربات القلب البطيني المميت.

يجب أن يشمل تقييم المرضى الذين يعانون من فرط بوتاسيوم الدم ما يلي:

• مراجعة دقيقة للتاريخ الطبي لتحديد عوامل الخطر المحتملة مثل القصور الكلوي، والسكري، وقصور الغدة الكظرية، واستخدام الأدوية التي قد تسبب فرط بوتاسيوم الدم.
• يجب أن تهدف الاختبارات المعملية إلى تأكيد التاريخ الطبي والفحص البدني، ويجب أن تشمل اليوريا والكرياتينين والكهارل والأوسمولية (الزيادة الحادة في الأسمولية يمكن أن تسبب تسرب البوتاسيوم إلى خارج الخلايا)، وتركيز البوتاسيوم في البول.
• في بعض المرضى، يتم إجراء اختبارات محددة إضافية، مثل إفراز الصوديوم الجزئي أو تدرج البوتاسيوم عبر الأنبوب للتمييز بين الأسباب الكلوية وغير الكلوية لفرط بوتاسيوم الدم.

ما يجب القيام به مع فرط بوتاسيوم الدم الشديد؟

تعتمد المبادئ التوجيهية لإدارة فرط بوتاسيوم الدم على آراء الخبراء بسبب نقص البحوث السريرية. يجب أن يهدف العلاج إلى استعادة التمثيل الغذائي للكهارل، ومنع المضاعفات الخطيرة وعلاج المرض الأساسي. في علاج فرط بوتاسيوم الدم الخفيف إلى المتوسط، يتم استخدام مدرات البول الحلقية لزيادة طرح البوتاسيوم. يجب أن يكون تناول البوتاسيوم من الطعام محدودًا. يجب تقليل جرعة الأدوية التي تزيد من مستويات البوتاسيوم في الدم أو إيقافها قدر الإمكان. إذا كان المريض يعاني من اختلال وظائف الكلى، فقد لا تكون مدرات البول فعالة. ثم هناك حاجة إلى تدابير أخرى، وخاصة غسيل الكلى.

فرط بوتاسيوم الدم الشديد هو حالة تهدد الحياة لأنه يمكن أن يسبب اضطرابات خطيرة في القلب والجهاز العصبي العضلي، بما في ذلك السكتة القلبية وشلل عضلات الجهاز التنفسي. ولذلك، مطلوب العلاج العاجل والعدواني. يقدم العديد من المؤلفين المعايير التالية لفرط بوتاسيوم الدم الشديد: أكثر من 6.0 مليمول/لتر + تغيرات في مخطط كهربية القلب، أو أكثر من 6.5 مليمول/لتر بغض النظر عن وجود تغييرات في مخطط كهربية القلب.

إذا كانت هناك علامات لفرط بوتاسيوم الدم على مخطط كهربية القلب أو في حالة السكتة القلبية لدى مرضى غسيل الكلى، على سبيل المثال، يبدأ العلاج بدون بيانات مخبرية. العوامل الأخرى التي تتطلب علاجًا استباقيًا: الارتفاع السريع في مستويات البوتاسيوم، علامات الحماض، التدهور السريع في وظائف الكلى.

تنصح معظم الإرشادات والخبراء بضرورة علاج فرط بوتاسيوم الدم الشديد في المستشفى، مما يسمح بمراقبة القلب بشكل مستمر، حيث أنه حتى المرضى الذين لا يعانون من أعراض أو تغيرات في تخطيط القلب يمكن أن يصابوا بعدم انتظام ضربات القلب الذي يهدد الحياة.

على الرغم من أن غسيل الكلى في حالات الطوارئ يزيل البوتاسيوم من الجسم، إلا أنه من الملح البدء في علاج المرض الأساسي، كما توصي مراجعة كوكرين المنهجية لعام 2005 للتدخلات الطارئة لفرط بوتاسيوم الدم في وقت واحد. ثلاثة أشياء:

• الخطوة الأولىهو استقرار نشاط عضلة القلب، مما يقلل من احتمال عدم انتظام ضربات القلب. يستخدم الكالسيوم عن طريق الوريد كمضاد مباشر للبوتاسيوم في التأثير على الغشاء، وتثبيت التوصيل القلبي. يتم إعطاء غلوكونات الكالسيوم بحجم 10 مل من محلول 10٪ لمدة 3-5 دقائق تحت سيطرة القلب على جهاز مراقبة القلب. ليس لحقن الكالسيوم أي تأثير على مستويات البوتاسيوم في الدم، ولكنه يؤثر على وظيفة القلب: تظهر التغيرات في مخطط كهربية القلب خلال 1-3 دقائق بعد تناول الكالسيوم، ويستمر التأثير لمدة 30-60 دقيقة. يمكن تكرار التسريب إذا لم يكن هناك تأثير خلال 5-10 دقائق. يجب استخدام الكالسيوم بحذر شديد عند المرضى الذين يتناولون الديجوكسين، لأن الكالسيوم يزيد من التأثيرات السامة للديجوكسين.
• الخطوة الثانية- نقل البوتاسيوم من السائل خارج الخلية إلى السائل داخل الخلايا. يؤدي ذلك إلى خفض مستويات البوتاسيوم في الدم، ويتم تحقيق ذلك عن طريق إعطاء الأنسولين أو منبهات بيتا 2، التي تحفز مضخة الصوديوم والبوتاسيوم. يتم إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد كبلعة تحتوي على كمية كافية من الجلوكوز (لمنع نقص السكر في الدم). يحدث تأثير إعطاء الأنسولين بعد 20 دقيقة، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 30-60 دقيقة، ويستمر لمدة تصل إلى 6 ساعات. ناهض بيتا 2 الانتقائي الأكثر استخدامًا هو السالبوتامول. يستخدم السالبوتامول باستخدام البخاخات، ويحدث التأثير بعد 20 دقيقة، ويبلغ التأثير الأقصى 90-120 دقيقة. يمكن استخدام السالبوتامول بمفرده أو مع الأنسولين. يمكن أيضًا وصف بيكربونات الصوديوم للمرضى الذين يعانون من الحماض، على الرغم من أن فائدة هذا الدواء لفرط بوتاسيوم الدم لا تزال مثيرة للجدل.
• ثالث‎يتم اتخاذ التدابير لإزالة البوتاسيوم من الجسم. تزيد مدرات البول الحلقية القوية (على سبيل المثال، 40 إلى 80 ملغ من فوروسيميد في الوريد) من إفراز البوتاسيوم الكلوي عن طريق زيادة إنتاج البول وتوصيل الصوديوم إلى النيفرون البعيد. لكن مدرات البول لا تعمل إلا إذا تم الحفاظ على وظائف الكلى، والعديد من المرضى الذين يعانون من فرط بوتاسيوم الدم يعانون من مرض الكلى الحاد أو المزمن. راتنجات التبادل الكاتيوني، التي تزيل البوتاسيوم من السائل خارج الخلية مقابل الصوديوم عبر الأمعاء، تُستخدم أيضًا على نطاق واسع، على الرغم من أن فعاليتها مثيرة للجدل. أنها تعمل بشكل أسرع كحقنة شرجية مما كانت عليه عند تناولها عن طريق الفم. قد يستغرق الأمر 6 ساعات لتحقيق التأثير. غسيل الكلى هو العلاج النهائي للمرضى الذين يعانون من فرط بوتاسيوم الدم الشديد ومرض الكلى التدريجي.

الإدارة طويلة المدى لفرط بوتاسيوم الدم

بعد العلاج في حالات الطوارئ، ينبغي اتخاذ تدابير لمنع تكرار فرط بوتاسيوم الدم. الخطوة الأولى هي تحليل الأدوية التي يتناولها المريض. إن أمكن، قم بتقليل أو التخلص من الأدوية التي تزيد من مستويات البوتاسيوم. نظرًا لأن مثبطات AFP وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II تبطئ تطور مرض الكلى المزمن، فإن استخدام تدابير أخرى للسيطرة على فرط بوتاسيوم الدم أو تقليل جرعة الدواء هو الأفضل لإيقاف هذه الأدوية. من الحكمة الحد من تناول البوتاسيوم إلى 40-60 مليمول يوميًا. قد يكون استخدام مدرات البول فعالاً أيضًا. يمكن استخدام مدرات البول الثيازيدية في المرضى الذين لديهم وظيفة كلوية محفوظة، لكنها عادةً ما تكون غير فعالة إذا كان معدل الترشيح الكبيبي أقل من 40 مل / دقيقة، عندما تكون مدرات البول الحلقية أكثر تفضيلاً. يمكن استخدام فلودروكورتيزون في المرضى الذين يعانون من نقص الألدوستيرونية في الدم. ومع ذلك، ينبغي استخدام هذا الدواء بحذر، وخاصة في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2، والذي غالبا ما يحدث مع ارتفاع ضغط الدم، حيث يؤدي الدواء إلى احتباس السوائل وزيادة ضغط الدم.

نصائح لغير الخبراء

• في المرضى الذين ليس لديهم استعداد لفرط بوتاسيوم الدم، كرر اختبار البوتاسيوم لاستبعاد فرط بوتاسيوم الدم الكاذب.
• لا تنس الأسباب الخفية المحتملة لفرط بوتاسيوم الدم، بما في ذلك مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية
• يجب البدء بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II بجرعات منخفضة، ويجب مراقبة مستويات البوتاسيوم بعد أسبوع واحد من بدء العلاج وبعد زيادة الجرعة.
• يجب على جميع المرضى الذين يعانون من فرط بوتاسيوم الدم الخضوع لتخطيط كهربية القلب (ECG) ذو 12 سلكًا.
• تتطلب تغييرات تخطيط القلب وعدم انتظام ضربات القلب المرتبطة بفرط بوتاسيوم الدم عناية طبية عاجلة.

أسئلة للباحثين الحاليين والمستقبليين

• ما مدى أهمية مساهمة عوامل الخطر المختلفة في تطور فرط بوتاسيوم الدم وكيفية تقييمها؟
• مع تزايد استخدام أدوات حماية القلب وخلايا الكلى التي تعزز احتباس البوتاسيوم، ما هي الطريقة الأكثر تفضيلاً لمراقبة مستويات البوتاسيوم؟

تحسين فهم الآليات الجزيئية الكامنة وراء الحفاظ على مستويات البوتاسيوم في السائل خارج الخلية، وتطوير استراتيجيات علاجية جديدة لعلاج فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة.

سبيرونولاكتون- مدر للبول موفر للبوتاسيوم ومضاد للألدوستيرون في تأثيره على النيفرون البعيد. يزيد من إفراز الصوديوم والكلور والماء ويقلل إفراز البوتاسيوم واليوريا الأسماء التجارية: فيروشبيرون، سبيرونولاكتون. موانع الاستعمال:مرض أديسون، فرط بوتاسيوم الدم، فرط كالسيوم الدم، نقص صوديوم الدم، الفشل الكلوي المزمن، انقطاع البول، فشل الكبد، داء السكري مع فشل كلوي مزمن مؤكد أو مشتبه به، اعتلال الكلية السكري، الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل، الحماض الاستقلابي، عدم انتظام الدورة الشهرية أو تضخم الثدي، فرط الحساسية للسبيرونولاكتون. مزيد من التفاصيل على الموقع vidal.ru:	خارجي- مترجم حرفياً، متعلماً ظاهرياً. في الطب يتم استخدامه فيما يتعلق بالجسم ويعني أن عاملًا معينًا يتكون ويأتي من الخارج. على سبيل المثال، العوامل الخارجية هي الغذاء. داخلي المنشأ - المصطلح المعاكس يعني أن عاملًا معينًا يتشكل داخل الجسم.
RAAS- نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون. عندما ينخفض ​​الضغط في الكلى (النزيف، فقدان السوائل، انخفاض تركيز كلوريد الصوديوم)، يتم إنتاج إنزيم في الخلايا المجاورة للكبيبات في الكلى الرينين . الركيزة لهذا الإنزيم (المادة التي يعمل عليها الإنزيم) هي أنجيوتنسينوجين. تحت تأثير الرينين، يتحول الأنجيوتنسينوجين إلى أنجيوتنسين I. يتكون الأنجيوتنسين 2 من الأنجيوتنسين 2 تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) وله التأثيرات التالية: يحفز تكوين وإطلاق الألدوستيرون (انظر . الألدوستيرون). له تأثير مضيق للأوعية قوي. يتم تحديد الاستعداد الوراثي للتشنج الوعائي الشديد، بما في ذلك تلك المرتبطة بالإنزيم المحول للأنجيوتنسين، باستخدام كتلة التحليلات "تعدد أشكال جينات النغمة الوعائية".	تخطيط كهربية القلب- تخطيط كهربية القلب - دراسة تعتمد على تسجيل المجالات الكهربائية المتولدة أثناء عمل القلب باستخدام جهاز خاص - مخطط كهربية القلب. يتم تسجيل مخطط كهربية القلب (ECG) باستخدام أقطاب كهربائية خاصة يتم وضعها على مناطق معينة من الجسم. تخطيط كهربية القلب (ECG) هو وسيلة شائعة لتقييم وظائف القلب. تحليل تخطيط القلب، ABC تحليل تخطيط القلب والممارسة: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
الحماض(من اللاتينية حامض - حامض) - تغير في الحالة الحمضية القاعدية المرتبطة بزيادة الحموضة (زيادة أيونات الهيدروجين). ويقال أن الحماض يحدث عندما ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني للدم الشرياني إلى أقل من 7.35. على النقيض من القلاء، عندما يكون الرقم الهيدروجيني أكبر من 7.45. يرتبط الحماض الأيضي باضطرابات التمثيل الغذائي (التكوين المفرط للأحماض، عدم كفاية الإفراز، فقدان القواعد) يتطور الحماض التنفسي (التنفسي) عند ضعف التهوية الرئوية (فشل الجهاز التنفسي أو فشل الدورة الدموية في الرئتين).	غسيل الكلى (غسيل الكلى)- طريقة لتنقية الدم خارج الكلى في حالة الفشل الكلوي. يتم إجراء غسيل الكلى باستخدام جهاز الكلى الاصطناعي.
التوازن- في علم وظائف الأعضاء - قدرة نظام التنظيم الذاتي على الحفاظ على ثبات الحالة الداخلية من خلال ردود فعل منسقة تهدف إلى الحفاظ على الثبات الديناميكي. تم اقتراح هذا المصطلح من قبل عالم وظائف الأعضاء الأمريكي دبليو كانون في عام 1929. ومن أمثلة التوازن الحفاظ على درجة الحموضة في الدم، ودرجة حرارة الجسم، والضغط، وما إلى ذلك.	التغذية الوريدية- هذا هو إدخال العناصر الغذائية (الكربوهيدرات والأحماض الأمينية والدهون والأملاح والفيتامينات) عن طريق الوريد عندما يكون تناول الغذاء الطبيعي مستحيلاً.
متلازمة جوردون- مرض نادر يرتبط بزيادة إعادة امتصاص الكلور في النيفرون البعيد. تتميز بوجود فرط بوتاسيوم الدم، الحماض الأيضي، نقص برينين الدم، نقص ألدوستيرون الدم، انخفاض حساسية الكلى للقشرانيات المعدنية.
القشرانيات المعدنية- مجموعة من هرمونات قشرة الغدة الكظرية التي تؤثر على استقلاب الماء والملح (الألدوستيرون، ديوكسي كورتيكوستيرون).
الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى (JRA)- مجموعة من خلايا أنسجة الكلى التي تشكل وتفرز المواد النشطة بيولوجيا، بما في ذلك الرينين.

الفشل الكلوي المزمن (CRF) هو أحد الأعراض المعقدة الناجمة عن الموت التدريجي الذي لا رجعة فيه للنيفرونات بسبب مرض الكلى التقدمي المزمن الأولي أو الثانوي.

علم الأوبئة

يبلغ معدل انتشار الفشل الكلوي المزمن بين السكان الأوروبيين 600 لكل 1,000,000 بالغ. في الماضي، كان السبب الأكثر شيوعًا لمرض الكلى المزمن هو التهاب كبيبات الكلى. والآن برز في المقدمة مرض السكري (71 لكل 1000000 سنويًا) وارتفاع ضغط الدم (57 لكل 1000000 سنويًا).

تصنيف

نظرًا لأن تركيز الكرياتينين في الدم ليس معيارًا كافيًا لتقييم شدة مرض الكلى، فقد حددت مبادرة جودة نتائج نتائج غسيل الكلى/الكلى الوطنية (NKF-K/DOQI) مراحله بناءً على قيمة GFR. وفقا لتصنيف NKF-K/DOQI، هناك خمس مراحل وظيفية لمرض الكلى المزمن:

I - تلف الكلى مع GFR طبيعي أو مرتفع (90 مل / دقيقة أو أكثر)؛

II - تلف الكلى مع انخفاض طفيف في معدل الترشيح الكبيبي (60-89 مل/دقيقة)؛

III - تلف الكلى مع انخفاض معتدل في GFR (30-59 مل / دقيقة)؛

IV - تلف الكلى مع انخفاض ملحوظ في معدل الترشيح الكبيبي (15-29 مل/دقيقة)؛

خامسا - الفشل الكلوي الحاد (GFR أقل من 15 مل / دقيقة أو غسيل الكلى).

إذا كانت الطريقة الرئيسية لعلاج المرضى في المراحل من الأول إلى الرابع هي العلاج الدوائي، ففي المرحلة الخامسة (الفشل الكلوي الحاد) تكون هناك حاجة لغسيل الكلى.

المسببات

تشمل الأسباب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي المزمن ما يلي:

اعتلال الكلية الوراثي والخلقي.

اعتلال الكلية الأولي.

اعتلال الكلية في الأمراض الجهازية.

اعتلال الكلية في الأمراض الأيضية.

تلف الكلى بسبب أمراض الأوعية الدموية.

أمراض المسالك البولية مع انسداد المسالك البولية.

تلف الكلى الناجم عن المخدرات.

اعتلال الكلية السامة.

طريقة تطور المرض

يؤدي انخفاض عدد النيفرونات العاملة إلى تغيرات في التنظيم الذاتي الهرموني لتدفق الدم الكبيبي (نظام الأنجيوتنسين II-البروستاجلاندين) مع تطور فرط الترشيح وارتفاع ضغط الدم في النيفرونات المتبقية. لقد ثبت أن أنجيوتنسين II قادر على تعزيز تخليق عامل النمو المحول β، وهذا الأخير بدوره يحفز إنتاج المصفوفة خارج الخلية. وبالتالي، فإن زيادة الضغط داخل الكبيبات وزيادة تدفق الدم المرتبط بفرط الترشيح يؤدي إلى التصلب الكبيبي. يتم إغلاق حلقة مفرغة. للقضاء عليه، من الضروري القضاء على فرط الترشيح.

منذ أن أصبح معروفًا أن التأثيرات السامة لليوريما تتكاثر عن طريق إدخال مصل الدم تجريبيًا من مريض مصاب بالفشل الكلوي المزمن، فإن البحث عن هذه السموم مستمر. المرشحون الأكثر ترجيحًا لدورهم هم المنتجات الأيضية للبروتينات والأحماض الأمينية، على سبيل المثال، مركبات اليوريا والجوانيدين (ميثيل وثنائي ميثيل جوانيدين، الكرياتينين، الكرياتين وحمض الجوانيدينوسوكسينيك)، اليورات والأمينات الأليفاتية وبعض الببتيدات ومشتقات الأحماض العطرية - التربتوفان والتيروزين والفينيل ألانين.

وهكذا، مع الفشل الكلوي المزمن، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي بشكل كبير. وتتنوع عواقبها.

بي اكس

غالبًا ما يُلاحظ انخفاض حرارة الجسم في الفشل الكلوي المزمن. قد يرتبط انخفاض نشاط عمليات الطاقة في الأنسجة بتثبيط مضخة K + , Na + بواسطة السموم البوليمية. مع غسيل الكلى، تعود درجة حرارة الجسم إلى وضعها الطبيعي.

اضطرابات استقلاب الماء والكهارل

تؤدي التغييرات في تشغيل مضخة K + و Na + إلى تراكم أيونات الصوديوم داخل الخلايا ونقص أيونات البوتاسيوم. يصاحب الصوديوم الزائد داخل الخلايا تراكم الماء في الخلية بشكل تناضحي. يظل تركيز أيونات الصوديوم في الدم ثابتًا بغض النظر عن درجة الانخفاض في معدل الترشيح الكبيبي: كلما انخفض، زادت كثافة إفراز كل من النيفرونات العاملة المتبقية لأيونات الصوديوم. فرط صوديوم الدم عمليا لا يحدث في الفشل الكلوي المزمن. تلعب التأثيرات متعددة الاتجاهات للألدوستيرون (احتباس أيونات الصوديوم) والعامل الأذيني المدر للصوديوم (إفراز أيونات الصوديوم) دورًا في تنظيم إفراز أيونات الصوديوم.

مع تقدم CRF، هناك أيضًا زيادة في إفراز الماء بواسطة كل من النيفرونات العاملة المتبقية. لذلك، حتى مع معدل الترشيح الكبيبي 5 مل/دقيقة، تكون الكلى عادة قادرة على الحفاظ على إدرار البول، ولكن على حساب انخفاض القدرة على التركيز. تكون البيلة المتساوية موجودة دائمًا تقريبًا عندما يكون معدل الترشيح الكبيبي (GFR) أقل من 25 مل / دقيقة. يؤدي هذا إلى استنتاج عملي مهم: يجب أن يكون تناول السوائل كافيًا لضمان التخلص من إجمالي حمل الملح اليومي. يعد التقييد المفرط والإفراط في إدخال السوائل إلى الجسم أمرًا خطيرًا.

يعتمد محتوى أيونات البوتاسيوم خارج الخلية على نسبة آليات توفير البوتاسيوم وتقليل البوتاسيوم. الأول يشمل الحالات المصحوبة بمقاومة الأنسولين (الأنسولين يزيد عادة من امتصاص خلايا العضلات للبوتاسيوم)، وكذلك الحماض الأيضي (الذي يحفز إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلايا). يتم تسهيل انخفاض مستويات البوتاسيوم من خلال اتباع نظام غذائي صارم للغاية لنقص بوتاسيوم الدم واستخدام مدرات البول (باستثناء تلك التي تحافظ على البوتاسيوم) وفرط ألدوستيرونية ثانوي. يتم التعبير عن مجموع هذه العوامل المتعارضة بمستوى طبيعي أو مرتفع قليلاً من البوتاسيوم في الدم لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (باستثناء المرحلة النهائية، والتي تتميز بفرط بوتاسيوم الدم الشديد). فرط بوتاسيوم الدم هو أحد أخطر مظاهر الفشل الكلوي المزمن. مع التركيز العالي للبوتاسيوم (أكثر من 7 مليمول / لتر)، تفقد الخلايا العضلية والأعصاب قدرتها على الاستثارة، مما يؤدي إلى الشلل، وتلف الجهاز العصبي المركزي، وحصار الأذينية البطينية، وحتى السكتة القلبية.

التغيرات في التوازن الحمضي القاعدي

نتيجة للنقل الأنبوبي لأيونات الهيدروجين والبيكربونات، تلعب الكلى دورًا نشطًا في تنظيم التوازن الحمضي القاعدي. يتم إطلاق أيونات الهيدروجين بشكل نشط عن طريق الإفراز الأنبوبي في الأنابيب القريبة مقابل أيونات الصوديوم. في تجويف النبيبات الكلوية، يتفاعل H + مع HCO 3 - لتكوين H 2 CO 3. يؤدي التحلل المائي لحمض الكربونيك إلى تكوين H 2 O و CO 2. يتحد ثاني أكسيد الكربون تحت تأثير الأنهيدراز الكربوني مع OH - (يتشكل الأخير نتيجة للتحلل المائي للماء) ، مما يؤدي إلى تجديد HCO 3 - . وبالتالي فإن الكلى لديها آلية للاحتفاظ بأيونات البيكربونات في الجسم، والتي تلعب دوراً مهماً في ربط أيونات الهيدروجين.

بالإضافة إلى عازلة البيكربونات، تحتوي الخلايا الأنبوبية الكلوية على عازلة من الأمونيا. يتم تصنيع الأمونيا في الخلايا الأنبوبية الكلوية أثناء التحلل المائي للجلوتامين. يزداد دور المخزن المؤقت للأمونيا بشكل حاد مع وجود فائض من بقايا الحمض في الجسم، ونتيجة لذلك، تزداد الحاجة إلى تجديد HCO 3.

تتعامل أنظمة عازلة الكلى مع مهمة الحفاظ على درجة الحموضة في الدم المطلوبة حتى تنخفض قيمة معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 50٪ من مستواها الطبيعي. مع مزيد من الانخفاض في قوة عمل النيفرونات، لا يوجد ما يكفي للتعويض عن بقايا الأحماض المتكونة في الجسم بمساعدة مخازن البيكربونات والأمونيا. من الممكن أنه في ظل هذه الظروف، يستفيد الجسم من احتياطيات الأملاح القلوية الأخرى (فوسفات الكالسيوم، وكربونات الكالسيوم) الموجودة في الجهاز الهيكلي. ومع ذلك، فإن اللحظة تأتي حتما عندما تفشل القدرات التعويضية الإجمالية للأنظمة العازلة مع تطور الحماض الاستقلابي.

التغيرات في استقلاب الكربوهيدرات

يزداد محتوى الأنسولين المنتشر في الدم في الفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، في حالات الفشل الكلوي المزمن، غالبًا ما يكون تحمل الجلوكوز ضعيفًا، على الرغم من عدم ملاحظة ارتفاع كبير في السكر في الدم، ناهيك عن الحماض الكيتوني. هناك عدة أسباب لذلك: مقاومة المستقبلات المحيطية لعمل الأنسولين، ونقص البوتاسيوم داخل الخلايا، والحماض الأيضي، وزيادة مستويات الهرمونات المضادة للعزلة (الجلوكاجون، هرمون النمو، GC، الكاتيكولامينات). يسمى ضعف تحمل الجلوكوز في الفشل الكلوي المزمن بمرض السكري الكاذب الآزوتيمي (عادة لا توجد حاجة لعلاج خاص لهذه الحالة).

التغيرات في استقلاب الدهون

يعتبر فرط ثلاثي جليسريد الدم وانخفاض مستويات HDL من سمات الفشل الكلوي المزمن. وفي الوقت نفسه، يظل مستوى الكوليسترول في الدم ضمن الحدود الطبيعية. يتم المساهمة بلا شك في زيادة تخليق الدهون الثلاثية عن طريق فرط الأنسولين. على العكس من ذلك، يتم إضعاف تدمير الدهون الثلاثية في الفشل الكلوي المزمن بسبب انخفاض نشاط LPLase.

التغيرات في استقلاب الكالسيوم والفوسفور

تبدأ تركيزات الفوسفور في الدم في الزيادة عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي (GFR) إلى أقل من 25% من المستويات الطبيعية. يعزز الفوسفور ترسب الكالسيوم في العظام، مما يساهم في تطور نقص كلس الدم. بالإضافة إلى ذلك، فإن الشرط الأساسي لنقص كلس الدم هو انخفاض تخليق 1،25-ثنائي هيدروكسي كوليكالسيفيرول في الكلى. وهو مستقلب نشط لفيتامين د، وهو المسؤول عن امتصاص أيونات الكالسيوم في الأمعاء. نقص كلس الدم يحفز إنتاج هرمون الغدة الدرقية، أي. يتطور فرط نشاط جارات الدرق الثانوي، وكذلك الحثل العظمي الكلوي (في كثير من الأحيان عند الأطفال أكثر من البالغين).

عواقب اضطرابات الصرف

يرتبط تطور ارتفاع ضغط الدم بالآليات التالية.

◊ احتباس أيونات الصوديوم والماء مع زيادة مخفية، وتراكم أيونات الصوديوم في جدار الوعاء الدموي مع وذمة لاحقة وزيادة الحساسية للعوامل الضاغطة.

◊ تفعيل الأنظمة الضاغطة: الرينين- أنجيوتنسين- الألدوستيرون، الفازوبريسين، أنظمة الكاتيكولامين.

◊ قصور في أجهزة تثبيط الكلى (البروستاجلاندين، الكينين).

◊ تراكم مثبطات إنزيم أكسيد النيتريك والأيضات الشبيهة بالديجوكسين ومقاومة الأنسولين.

يرتبط زيادة خطر الإصابة بتصلب الشرايين في الفشل الكلوي المزمن بفرط شحميات الدم، وضعف تحمل الجلوكوز، وارتفاع ضغط الدم لفترة طويلة، وفرط الهوموسستئين في الدم.

يرجع ضعف المناعة المضادة للعدوى إلى:

◊ انخفاض في الوظائف الفعالة للخلايا البالعة؛

◊ وجود التحويلات الشريانية الوريدية (لغسيل الكلى): إذا تم انتهاك قواعد الرعاية الخاصة بها، فإنها تصبح "بوابات دخول" للعدوى؛

◊ العلاج المثبط للمناعة المسببة للأمراض للأمراض الكامنة (يزيد من خطر العدوى المتداخلة).

علم الأمراض

التغيرات المورفولوجية في الكلى في الفشل الكلوي المزمن هي من نفس النوع، على الرغم من تنوع أسباب الفشل الكلوي المزمن. تسود العمليات الليفية في الحمة: تموت بعض النيفرونات ويتم استبدالها بالنسيج الضام. تعاني النيفرونات المتبقية من الحمل الزائد الوظيفي. ويلاحظ وجود علاقة شكلية بين عدد النيفرونات "العاملة" والخلل الكلوي.

الصورة السريرية

التغيرات في إدرار البول

يعد التبول البولي والتبول الليلي من المظاهر النموذجية للفشل الكلوي المزمن حتى تطور المرحلة النهائية من المرض. في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، لوحظ قلة البول تليها انقطاع البول.

التغيرات في الرئتين ونظام القلب والأوعية الدموية

يمكن أن يحدث ركود الدم في الرئتين والوذمة الرئوية مع بولينا في الدم مع احتباس السوائل. تكشف الأشعة السينية عن احتقان في جذور الرئتين، على شكل "جناح الفراشة". تختفي هذه التغييرات أثناء غسيل الكلى.

ذات الجنب مع الفشل الكلوي المزمن يمكن أن تكون جافة ونضحية (التهاب المصليات مع بولينا في الدم). الإفرازات عادة ما تكون نزفية بطبيعتها وتحتوي على عدد صغير من الخلايا البالعة وحيدة النواة. يزداد تركيز الكرياتينين في السائل الجنبي، ولكنه أقل منه في مصل الدم.

غالبًا ما يقترن ارتفاع ضغط الدم بالفشل الكلوي المزمن. من الممكن تطور ارتفاع ضغط الدم الخبيث مع اعتلال الدماغ والنوبات واعتلال الشبكية. لوحظ استمرار ارتفاع ضغط الدم أثناء غسيل الكلى بسبب آليات فرط الرينين. يرجع غياب ارتفاع ضغط الدم في حالات الفشل الكلوي المزمن النهائي إلى فقدان الأملاح (في التهاب الحويضة والكلية المزمن ومرض الكلى المتعدد الكيسات) أو إفراز السوائل المفرط (تعاطي مدرات البول والقيء والإسهال).

نادرا ما يلاحظ التهاب التامور مع الإدارة الكافية للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. المظاهر السريرية لالتهاب التامور غير محددة. ويلاحظ كل من التهاب التامور الليفي والانصباب. لمنع تطور التهاب التامور النزفي، ينبغي تجنب مضادات التخثر.

يحدث تلف عضلة القلب على خلفية فرط بوتاسيوم الدم ونقص الفيتامينات وفرط نشاط جارات الدرق. يمكن للفحص الموضوعي اكتشاف النغمات المكتومة، و"إيقاع العدو"، والنفخة الانقباضية، وإزاحة حدود القلب إلى الخارج، واضطرابات الإيقاع المختلفة.

تصلب الشرايين في الشرايين التاجية والدماغية في الفشل الكلوي المزمن يمكن أن يكون له مسار تقدمي. غالبًا ما يتم ملاحظة احتشاء عضلة القلب وفشل البطين الأيسر الحاد وعدم انتظام ضربات القلب في وجود داء السكري غير المعتمد على الأنسولين.

الاضطرابات الدموية

فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن هو ذو طبيعة طبيعية وطبيعية. أسباب فقر الدم:

انخفاض إنتاج الإريثروبويتين في الكلى.

تأثير السموم اليوريميه على نخاع العظام (احتمال فقر الدم اللاتنسجي);

انخفاض متوسط ​​​​العمر المتوقع للكريات الحمراء في حالات تبولن الدم.

يتعرض مرضى غسيل الكلى لخطر متزايد للنزيف، مما يؤدي إلى نقص الحديد. بالإضافة إلى ذلك، فإن غسيل الكلى الروتيني يعزز "غسل" حمض الفوليك والأسكوربيك وفيتامينات ب.

أيضا، مع الفشل الكلوي المزمن، ويلاحظ زيادة النزيف. مع تبولن الدم، يتم انتهاك وظيفة تراكم الصفائح الدموية. وبالإضافة إلى ذلك، مع زيادة تركيز حمض guanidinosuccinic في مصل الدم، يتناقص نشاط عامل الصفائح الدموية III.

التغيرات في الجهاز العصبي

يتجلى ضعف الجهاز العصبي المركزي في النعاس، أو على العكس من ذلك، في الأرق. ويلاحظ فقدان القدرة على التركيز. في المرحلة النهائية، من الممكن حدوث رعشة "رفرفة"، وتشنجات، ورقصات، وذهول، وغيبوبة. التنفس الحمضي الصاخب عادة (نوع كوسماول). يمكن تصحيح بعض الأعراض عن طريق غسيل الكلى، ولكن التغييرات في مخطط كهربية الدماغ غالبًا ما تكون دائمة.

يتميز اعتلال الأعصاب المحيطي بغلبة الآفات الحسية على الآفات الحركية. تتأثر الأطراف السفلية أكثر من الأطراف العلوية، كما تتأثر الأطراف البعيدة أكثر من الأطراف القريبة. بدون غسيل الكلى، يتطور الاعتلال العصبي المحيطي بشكل مطرد مع تطور الشلل الرباعي الرخو.

يمكن أن تكون بعض الاضطرابات العصبية من مضاعفات غسيل الكلى. وبالتالي، من المفترض أن يفسر التسمم بالألمنيوم الخرف والمتلازمات المتشنجة لدى المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى المخطط له. بعد جلسات غسيل الكلى الأولى، بسبب الانخفاض الحاد في محتوى اليوريا وأوسمولية الوسائط السائلة، قد تتطور الوذمة الدماغية.

اضطرابات الجهاز الهضمي

يعد نقص الشهية والغثيان والقيء (وكذلك الحكة) من الأعراض الشائعة للتسمم البوليني. طعم كريه في الفم ورائحة تشبه الأمونيا من الفم ناتجة عن تحلل اليوريا عن طريق اللعاب إلى الأمونيا.

غالبًا ما توجد قرحة المعدة عند مرضى الفشل الكلوي المزمن. وتشمل الأسباب المحتملة الاستعمار هيليكوباكتر بيلوري، فرط إفراز الغاسترين، فرط نشاط جارات الدرق.

غالبًا ما يتم ملاحظة النكاف والتهاب الفم المرتبط بالعدوى الثانوية.

يتعرض مرضى غسيل الكلى لخطر متزايد للإصابة بالتهاب الكبد الفيروسي B و C.

اضطرابات الغدد الصماء

عند وصف التسبب في المرض، تم بالفعل الإشارة إلى أسباب تطور مرض السكري الكاذب البوليني وفرط نشاط جارات الدرق الثانوي. غالبًا ما يُلاحظ انقطاع الطمث. من الممكن استعادة وظيفة المبيض أثناء غسيل الكلى. عند الرجال، لوحظ العجز الجنسي وقلة النطاف، وهو انخفاض في تركيز هرمون التستوستيرون في الدم. عند المراهقين، غالبًا ما يتعطل النمو والبلوغ.

تغيرات الجلد

يكون الجلد في الحالات النموذجية جافًا وشاحبًا وذو صبغة صفراء بسبب احتباس اليوروكرومات. توجد تغيرات نزفية (نمشات، كدمات)، خدش مع حكة على الجلد. مع تقدم الفشل الكلوي المزمن في المرحلة النهائية، يمكن أن يصل تركيز اليوريا في العرق إلى قيم عالية بحيث يبقى ما يسمى "الصقيع اليوريمي" على سطح الجلد.

التغيرات في نظام العظام

وهي ناجمة عن فرط نشاط جارات الدرق الثانوي. يتم التعبير عن هذه التغييرات بشكل أكثر وضوحًا عند الأطفال. هناك ثلاثة أنواع من الأضرار المحتملة: الكساح الكلوي (تغيرات مشابهة لتلك التي تحدث في الكساح العادي)، والتهاب العظم الليفي (يتميز بارتشاف العظم العظمي وتآكل تحت السمحاق في السلاميات والعظام الطويلة والترقوة البعيدة)، وتصلب العظام (زيادة كثافة العظام، خاصة في الفقرات). على خلفية الحثل العظمي الكلوي، يتم ملاحظة كسور العظام، والموقع الأكثر شيوعًا هو الأضلاع وعنق الفخذ.

التشخيص والتشخيص التفاضلي

الاختبارات التشخيصية الأكثر إفادة في تشخيص الفشل الكلوي المزمن هي تحديد الحد الأقصى (في اختبار زيمنيتسكي) للكثافة النسبية للبول، وقيمة معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وتركيز الكرياتينين في مصل الدم. تشخيص الشكل الأنفي الذي أدى إلى الفشل الكلوي المزمن هو أكثر صعوبة، في مرحلة لاحقة من الفشل الكلوي المزمن. في مرحلة الفشل الكلوي المزمن النهائي، يتم مسح الاختلافات. غالبًا ما يكون التمييز بين الفشل الكلوي المزمن والفشل الكلوي الحاد أمرًا صعبًا، خاصة في ظل غياب التاريخ الطبي والسجلات الطبية من السنوات السابقة. إن وجود فقر الدم السوي اللون المستمر مع كثرة البول وارتفاع ضغط الدم وأعراض التهاب المعدة والأمعاء يشهد لصالح الفشل الكلوي المزمن.

يتميز الفشل الكلوي المزمن بوجود بيلة متساوية. تشير الكثافة النسبية الأكبر من 1.018 إلى الإصابة بالفشل الكلوي المزمن. يمكن ملاحظة انخفاض في الكثافة النسبية للبول، بالإضافة إلى الفشل الكلوي المزمن، مع الإفراط في تناول السوائل، واستخدام مدرات البول، والشيخوخة.

في الفشل الكلوي المزمن، فرط بوتاسيوم الدم يتطور عادة في المرحلة النهائية. يتغير محتوى أيونات الصوديوم بشكل طفيف، ويتم ملاحظة فرط صوديوم الدم بشكل أقل تكرارًا من نقص صوديوم الدم. عادة ما يتم تقليل محتوى أيونات الكالسيوم وزيادة الفوسفور.

يتم استخدام طرق الأشعة السينية والموجات فوق الصوتية لتحديد حجم الكلى. من العلامات المميزة للفشل الكلوي المزمن انخفاض حجم الكلى. إذا لم يلاحظ أي انخفاض في الحجم، في بعض الحالات تتم الإشارة إلى خزعة الكلى.

علاج

علاج المرض الرئيسي

عند علاج المرض الأساسي، من أجل تجنب التدهور الحاد في وظائف الكلى، يجب تجنب استخدام الأدوية السامة للكلى، وكذلك طرق التباين بالأشعة السينية. يجب تقييم كل دواء يستخدم على خلفية الفشل الكلوي المزمن من حيث التراكم والتأثيرات السامة.

نظام عذائي

يجب أن يحتوي على كمية صغيرة من البروتين (0.8-0.6-0.5 جم/كجم/يوم، اعتمادًا على درجة الزيادة في تركيز الكرياتينين في الدم وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي). ولهذا يمكنك أن توصي بالأرز والخضروات والبطاطس والحلويات. يجب تخفيف الالتزام الصارم بنظام غذائي منخفض البروتين عندما تكون تركيزات الألبومين في الدم أقل من 30 جم / لتر. النظام الغذائي للمرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى المخطط له يقترب من النظام الغذائي للأشخاص الأصحاء. مع اتباع نظام غذائي منخفض البروتين (0.6-0.5 جم/كجم/يوم)، يلزم إضافة الأحماض الأمينية الأساسية وأحماض الكيتو (10-12 قرص كيتوستيريل يوميًا) لتقليل خطر توازن النيتروجين السلبي. يعتمد تناول الملح اليومي على إفراز الصوديوم اليومي ودرجة التبول. في حالة نقص حجم الدم و/أو زيادة إفراز أيونات الصوديوم في البول، لا ينبغي الحد من تناول الملح (على سبيل المثال، في مرض الكلى المتعدد الكيسات). في ظل الظروف المثالية، يجب أن يتجاوز حجم السوائل المستهلكة إدرار البول اليومي بمقدار 500 مل.

مدرات البول

في حالة الفشل الكلوي المزمن، غالبًا ما تتم ملاحظة مقاومة مدرات البول، نظرًا لانخفاض تدفق الدم الكلوي وعدم وصول الدواء إلى موقع العمل. عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى 25-30 مل/دقيقة، لا يتم وصف مدرات البول الثيازيدية. يتم استخدام مدرات البول العروية بجرعة مختارة بشكل فردي: على سبيل المثال، إذا لم تكن هناك استجابة للإعطاء عن طريق الوريد بمقدار 40 ملغ من فوروسيميد، فيجب زيادة الجرعة حتى يتم الحصول على التأثير (الحد الأقصى للجرعة المسموح بها هو 240 ملغ).

تصحيح فرط بوتاسيوم الدم

في الحالة الحادة، يتم استخدام مدرات البول الحلقية، وتصحيح الحماض، وإعطاء أملاح الكالسيوم (مضادات البوتاسيوم الفسيولوجية)، واستخدام غسيل الكلى. بالنسبة لفرط بوتاسيوم الدم المستمر بشكل مزمن، يوصى باستخدام راتنجات البوليسترين ذات التبادل الأيوني بمعدل 40-80 ملغم/يوم، وأحيانًا بالاشتراك مع السوربيتول، الذي يسبب الإسهال.

تصحيح الحماض الأيضي

في حالة الفشل الكلوي المزمن المستقر، يكون تناول 20-30 مليمول من بيكربونات الصوديوم يوميًا كافيًا عادةً (1 مل من محلول بيكربونات الصوديوم 4.2٪ يحتوي على 0.5 مليمول من هذه المادة). ومع ذلك، مع تناول الأحماض الخارجية أو الداخلية المفاجئة في الفشل الكلوي المزمن، يتطور الحماض الشديد. لحساب كمية محلول بيكربونات الصوديوم 4.2% المعطى في مل (V)، استخدم الصيغة:

الخامس = 1/2 × BE × م،

حيث BE هو تحول القواعد العازلة، وm هو وزن الجسم، كجم.

لا ينبغي إعطاء أكثر من 150 مل من هذا المحلول في المرة الواحدة بسبب خطر الإصابة بالاكتئاب القلبي.

تصحيح استقلاب الكالسيوم والفوسفور

من الضروري الحد من تناول الفوسفور من الطعام إلى 700-120 ملغم/يوم (تقليل استهلاك البقوليات، الخبز الأبيض، الحليب، المكسرات، الأرز، الكاكاو، الملفوف الأحمر). للحد من فرط فوسفات الدم الذي يسبب تضخم الغدد جارات الدرق، بالإضافة إلى التدابير الغذائية، يتم استخدام الأدوية التي تمنع امتصاص الفوسفات في الأمعاء: كربونات الكالسيوم عن طريق الفم بعد الوجبات، 2 جم / يوم مرة واحدة يوميا تحت السيطرة على مستويات الكالسيوم في البلازما (إذا زاد الكالسيوم في البلازما، فمن الضروري إيقاف تناول الأدوية مؤقتًا أو تقليل الجرعة بمقدار النصف). يشار أيضًا إلى مستحضرات أحماض الكيتو الأساسية: كيتوستيريل عن طريق الفم بجرعة 0.1-0.15 جم / كجم / يوم لفترة طويلة. يساعد كيتوستيريل على تطبيع محتوى الفوسفور والكالسيوم في الدم، ويقلل من إفراز هرمون الغدة الدرقية.

في المرضى في المرحلة المحافظة من الفشل الكلوي المزمن مع نقص كلس الدم المستمر، على الرغم من التصحيح الفعال لفرط فوسفات الدم، وزيادة تركيز هرمون الغدة الدرقية إلى 200 بيكوغرام / مل وما فوق، توصف مستحضرات فيتامين د لفترة طويلة: الكالسيتريول 0.25 ميكروجرام مرة واحدة في يومين مع مستوى هرمون الغدة الدرقية 200 -450 بيكوجرام / مل و 0.5 ميكروجرام مرة واحدة يوميًا إذا كان محتوى هرمون الغدة الدرقية 450 بيكوجرام / مل أو أكثر.

العلاج الخافضة للضغط

يجب أن يكون العلاج الخافضة للضغط طويل الأمد ومستمرًا. يبدأ العلاج بجرعات صغيرة من الأدوية، ثم يتم زيادتها تدريجيًا إلى المستوى العلاجي. المستوى الأمثل لضغط الدم، والذي يضمن تدفق الدم الكلوي بشكل كافٍ ولا يؤدي إلى فرط الترشيح، هو 130/80-130/85 ملم زئبق. (إذا لم تكن هناك موانع - أمراض القلب الإقفارية وتصلب الشرايين الشديد في الشرايين الدماغية). يجب الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى أقل (125/75 مم زئبق) في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن مع بروتينية 1 جم / يوم أو أكثر.

تستخدم الأدوية التالية لعلاج ارتفاع ضغط الدم في الفشل الكلوي المزمن.

◊ مدرات البول (مدرات البول) ؛ يتم استخدام مدرات البول الثيازيدية والسبيرونولاكتون في المرحلة الأولية من الفشل الكلوي المزمن.

◊ مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (يُمنع استخدامها في حالات تضيق الشريان الكلوي الثنائي، وتصلب الأوعية الدموية الكلوية الشديد، وفرط بوتاسيوم الدم، والجفاف الشديد، والفشل الكلوي المزمن المتقدم، وكذلك في حالات ارتفاع ضغط الدم الناجم عن اعتلال الكلية السيكلوسبورين، وفقر الدم الشديد).

◊ توصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين AT1 (اللوسارتان، فالسارتان، الإبروسارتان) في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل سيئ.

◊ تستخدم حاصرات بيتا الأدرينالية - أتينولول، بيتاكسولول، ميتوبرولول، بيسوبرولول، وما إلى ذلك - لارتفاع ضغط الدم الكلوي الشديد المعتمد على الرينين ووجود موانع لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين AT1.

◊ تعتبر حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة من السلسلة غير الهيدروبيريدين (فيراباميل، ديلتيازيم) فعالة بشكل خاص في علاج اعتلال الكلية السيكلوسبورين، وكذلك في ارتفاع ضغط الدم الناجم عن الإيبوتين.

◊ من بين الأدوية ذات التأثير المركزي، يتم استخدام ميثيل دوبا، الذي له تأثير مفيد على تدفق الدم الكلوي ويمكن استخدامه أثناء الحمل (يجب تقليل جرعة الدواء للفشل الكلوي المزمن بمقدار 1.5-2 مرات).

◊ حاصرات ألفا الأدرينالية لها تأثير إيجابي على تدفق الدم الكلوي. يستخدم دوكسازوسين عادة بجرعة 2-8 ملغم / يوم (عادة 4 ملغم / كغم) في جرعة واحدة.

في أي مرحلة من مراحل الفشل الكلوي المزمن، يمنع استخدام حاصرات العقدة والجوانيثيدين.

يفضل استخدام الأدوية طويلة المفعول التي يحدث استقلابها في الكبد، على سبيل المثال، فوسينوبريل 10-20 ملغ/يوم مرة واحدة (لنسبة معدل الترشيح الكبيبي 40 مل/دقيقة أو أقل - 1/4 الجرعة المعتادة مع زيادة تدريجية إلى 5 ملغ/يوم ) أو راميبريل 2.5-5 مجم 1-2 مرات يومياً (لـ GFR 40 مل / دقيقة أو أقل - 1/4 الجرعة المعتادة مع زيادة تدريجية إلى 5 مجم / يوم). إذا لم تكن فعالة بما فيه الكفاية، يتم دمج هذه الأدوية مع مدر للبول (فوروسيميد 40-80 ملغ عن طريق الفم 1-2 مرات في الأسبوع)، مما يقلل الجرعة الأولية بمقدار النصف.

من الأفضل تحقيق تأثير خافض لضغط الدم بشكل مناسب ليس عن طريق زيادة جرعة دواء من فئة واحدة، ولكن عن طريق الجمع بين أدوية من مجموعات مختلفة، على سبيل المثال: حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة + مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + دواء ذو ​​تأثير مركزي. مجموعات أخرى ممكنة: مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + مدر للبول؛ حاصرات ألفا الأدرينالية + حاصرات بيتا الأدرينالية. لا ينبغي الجمع بين حاصرات بيتا والديلتيازيم بسبب زيادة التأثير المثبط للتوصيل الأذيني البطيني.

في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، بعد نقل المريض إلى غسيل الكلى المخطط له، يتكون علاج ارتفاع ضغط الدم من الحفاظ على نظام غسيل الكلى المناسب، والترشيح الفائق ونظام الماء والملح. إذا لزم الأمر، يتم استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة أو حاصرات ألفا.

إذا كان العلاج الخافضة للضغط غير فعال، وخاصة عند إعداد المريض لعملية زرع الكلى، يتم إجراء استئصال الكلية الثنائية لتحويل ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط المعتمد على الرينين إلى ارتفاع ضغط الدم الخاضع للتحكم المعتمد على الحجم.

عند علاج ارتفاع ضغط الدم الذي يتطور بعد زرع الكلى، فإن الأدوية المفضلة هي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة؛ مدرات البول غير مرغوب فيها بسبب عدم توازن الدهون. من بين الأسباب المحتملة لارتفاع ضغط الدم المقاوم للعلاج، ينبغي النظر في تضيق الشريان الكسب غير المشروع.

تُلاحظ أزمات ارتفاع ضغط الدم بشكل أقل تواتراً في ممارسة طب الكلى مقارنة بممارسة أمراض القلب. للتخفيف من أزمات ارتفاع ضغط الدم في حالات الفشل الكلوي المزمن، يمكن استخدام حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة (فيراباميل 5-10 ملغ بلعة في الوريد أو بالتنقيط في الوريد إلى جرعة إجمالية قدرها 30-40 ملغ). يتم وصف أقوى موسع للأوعية الدموية - نيتروبروسيد الصوديوم - عن طريق الوريد فقط (50 مجم في 250 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 5٪) لمدة 6-9 ساعات، مع مراعاة مراقبة ضغط الدم (التناول المتكرر لهذا الدواء أكثر من 1-2 مرات أمر غير مقبول، بسبب تراكم المستقلب السام - الثيوسيانات).

ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن الاستخدام المتزامن للأدوية التي تزيد من ضغط الدم (GC، epoetin، السيكلوسبورين، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) يعقد العلاج الخافضة للضغط. الاستخدام المتزامن لهيبارين الصوديوم يعزز التأثيرات الخافضة للضغط ويمكن أن يؤدي إلى انخفاض حاد في ضغط الدم، لذلك يجب أن يبدأ العلاج بصوديوم الهيبارين بجرعة صغيرة (15000-17500 وحدة / يوم) وزيادتها تدريجياً.

العلاج المضاد لفرط شحميات الدم

هذا النوع من العلاج مهم نظرا لمساهمة التغيرات الوعائية تصلب الشرايين في الآليات غير المناعية لتطور الخلل الكلوي، ولكن المعلومات حول هذه المسألة لم تتم دراستها بشكل كامل. لعلاج ارتفاع الدهون الثلاثية في الدم، يقترح جيمفيبروزيل (بجرعة 600-1200 ملغ / يوم).

تصحيح فرط حمض يوريك الدم

يتم إجراؤه في حالة وجود علامات سريرية لمرض النقرس. يوصف الوبيورينول بجرعة 100 ملغ / يوم.

تصحيح فقر الدم

وفقا للتوصيات الأوروبية الجديدة، يجب أن يبدأ علاج فقر الدم الكلوي في مرحلة مبكرة من الفشل الكلوي المزمن. يتم تشخيص فقر الدم الكلوي عندما ينخفض ​​تركيز الهيموجلوبين إلى أقل من 115 جم / لتر عند النساء وأقل من 135 جم / لتر عند الرجال الذين تقل أعمارهم عن 70 عامًا أو أقل من 120 جم / لتر عند الرجال الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا. ضع إيبوتين بيتا 20 وحدة دولية/كجم 3 مرات أسبوعيًا تحت الجلد أو إيبوتين ألفا 20 وحدة دولية/كجم 3 مرات أسبوعيًا (عن طريق الوريد فقط!) حتى يصل تركيز الهيموجلوبين إلى 120 جم/لتر (يحدث هذا عادةً خلال 3-4 أشهر). إذا زاد تركيز الهيموجلوبين بعد بدء العلاج بالإيبوتين بأقل من 10 جم/لتر شهريًا (زيادة الهيماتوكريت أقل من 2% شهريًا)، فيجب زيادة الجرعة الأسبوعية من الدواء بنسبة 25%. إذا تجاوزت الزيادة في تركيز الهيموجلوبين بعد بدء العلاج بالإيبوتين أو بعد زيادة الجرعة 20 جم/لتر/شهر (زيادة الهيماتوكريت أكثر من 8%/شهر)، أو إذا تجاوز مستوى الهيموجلوبين الهدف، يتم تقليل الجرعة الأسبوعية بمقدار 25 -50%.

لكي يتمكن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن من تحقيق والحفاظ على تركيز الهيموجلوبين أكثر من 120 جم / لتر مع أو بدون علاج بالإيبوتين، من الضروري تناول مكملات الحديد الإضافية:

هيدروكسيد الحديد بوليمالتوسات 100-200 ملغ فموياً مرة واحدة ليلاً لمدة 3 أشهر، أو

مركب هيدروكسيد السكروز الحديدي 100-200 ملغ عن طريق الوريد مرة واحدة في الأسبوع لمدة 3 أشهر تحت سيطرة تركيز الفيريتين في مصل الدم (المستوى الأمثل - 200-400 ميكروغرام / لتر).

بعد الوصول إلى المستوى الأمثل لتركيز الهيموجلوبين واحتياطيات الحديد في الجسم، من الضروري تناول مكملات الحديد بجرعة صيانة قدرها 100 ملغ / أسبوع أو إعطاء 100 ملغ عن طريق الوريد مرة واحدة كل أسبوعين. القضاء على نقص الحديد يقلل من الحاجة إلى الإيبوتين بنسبة 50-70% وبالتالي يقلل من تكلفة العلاج. لا ينبغي تناول مكملات الحديد عن طريق الفم مع الطعام أو مع أدوية أخرى.

علاج التهاب التامور والتهاب الجنبة

في كلتا الحالتين، غسيل الكلى مهم. إذا تطور دكاك القلب، يتم إجراء بزل التامور باستخدام GC، وإذا لم يكن فعالًا، يتم إجراء استئصال التامور.

غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني

إن مؤشر بدء علاج غسيل الكلى هو انخفاض معدل الترشيح الكبيبي إلى 10 مل / دقيقة (زيادة تركيز الكرياتينين في الدم إلى 9-10 ملغم / ديسيلتر). يبدأ علاج غسيل الكلى بتركيزات منخفضة من الكرياتينين ومستويات GFR أعلى عندما:

فرط بوتاسيوم الدم المستمر (أكثر من 6.5 مليمول / لتر) ؛

ارتفاع ضغط الدم الخبيث مع علامات CHF.

الجفاف الشديد مع خطر الوذمة الرئوية والدماغية.

اعتلال الأعصاب المحيطي اليوريمي.

الحماض الاستقلابي اللا تعويضي.

يتم الانتقال إلى طرق غسيل الكلى لعلاج الفشل الكلوي المزمن كما هو مخطط له. عندما يصل مستوى GFR إلى 15 مل / دقيقة (الكرياتينين 6-8 ملغ / ديسيلتر)، فمن الضروري إجراء عملية لتشكيل ناسور شرياني وريدي (إذا كان المريض سيعالج بغسيل الكلى بانتظام) أو البدء في تدريب المريض بشكل مستقل ( في المنزل) إجراء غسيل الكلى البريتوني المستمر للمرضى الخارجيين.

غسيل الكلى للمرضى الداخليين هو مرحلة إلزامية يخضع لها جميع المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن في الأشهر الأولى من العلاج النشط للبولين في الدم. خلال هذه الفترة، يتم اختيار نظام علاج غسيل الكلى الفردي ونظام الماء والملح والنظام الغذائي، ويتم تحقيق اختفاء التسمم البوليني والإفراط في الماء، وتخفيف ارتفاع ضغط الدم وفقر الدم واضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم. ثم، بعد تحسن الحالة، يتم نقل المريض إلى نظام غسيل الكلى في العيادات الخارجية: 3 مرات في الأسبوع لمدة 4 ساعات، ويشار إلى الإقامة الدائمة في المستشفى في حالة حدوث مضاعفات، لتصحيح نظام الغسيل الكلوي، والتدريب على غسيل الكلى في المنزل.

نظام غسيل الكلى المناسب

تقترح مجموعة عمل كفاية غسيل الكلى (NKF-DOQI - مبادرة جودة نتائج نتائج غسيل الكلى/الكلى الوطنية) الخيار التالي لحساب جرعة غسيل الكلى المقدمة:

KtV = - ln (R - 0.008t) ++(4 - 3.5^R) × UF/W,

حيث KtV هي جرعة غسيل الكلى؛ قانون الجنسية - اللوغاريتم الطبيعي. R هي نسبة تركيز نيتروجين اليوريا بعد غسيل الكلى إلى غسيل الكلى. ر - مدة غسيل الكلى، ح؛ UF - حجم الفلتر الفائق، ل؛ W هو وزن المريض بعد غسيل الكلى، كجم.

يجب على موظفي وحدة غسيل الكلى توفير الحد الأدنى المطلوب من جرعة غسيل الكلى (KtV) وهو 1.3 لكل جلسة لمدة ثلاث جلسات غسيل الكلى.

بالنسبة لمعظم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، يلزم غسيل الكلى لمدة 10-15 ساعة أسبوعيًا. يعتمد البرنامج الفردي على وظيفة الكلى المتبقية، والنظام الغذائي، والأمراض المصاحبة. على خلفية غسيل الكلى، تخضع حالة المرضى للتغيرات. أعراض مثل انخفاض حرارة الجسم، والتعب، وفقدان الشهية، والغثيان، والقيء، والتهاب التامور تخضع لتطور عكسي. يصبح من الممكن تغيير النظام الغذائي للمريض: فهو يقترب من النظام الغذائي للشخص السليم. ومع ذلك، في حالة وجود ارتفاع ضغط الدم، ينبغي التوصية بتقييد كلوريد الصوديوم.

يجب البدء بغسيل الكلى البريتوني في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن مع إدرار البول المحفوظ وانخفاض تركيز الكرياتينين في الدم (أو مع معدل الترشيح الكبيبي 20 مل / دقيقة أو أقل). يفضل غسيل الكلى البريتوني المتنقل المستمر عن غسيل الكلى في الحالات التالية:

عند الأطفال

في كبار السن وكبار السن الذين يعانون من تصلب الشرايين المعمم.

في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة أو فشل الجهاز التنفسي.

لمرض السكري.

للورم النقوي المتعدد.

في وجود اعتلالات تجلط الدم مع متلازمة نزفية حادة.

في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، حاملي فيروسات التهاب الكبد B و C.

في الفشل الكلوي المزمن المصحوب بفقر الدم الشديد وارتفاع ضغط الدم، يكون غسيل الكلى البريتوني أفضل بكثير من غسيل الكلى.

موانع لغسيل الكلى البريتوني:

تلف وتشوه تجويف البطن والعمود الفقري.

عملية لاصقة في تجويف البطن.

أمراض القلب والأوعية الدموية (تمدد الأوعية الدموية في الأبهر البطني، اعتلال عضلة القلب المتقدم في غسيل الكلى مع قصور القلب الاحتقاني)؛

السكتة الدماغية والأمراض العصبية الأخرى مع ضعف التنسيق.

العلاج طويل الأمد بمثبطات المناعة غير الانتقائية أو السيكلوسبورين، في مرحلة متقدمة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية؛

استحالة تنظيم غسيل الكلى في المنزل.

يستخدم غسيل الكلى المعوي (استخدام المواد الماصة المعوية) للإزالة النشطة لمنتجات استقلاب النيتروجين من خلال الجهاز الهضمي. فعالية غسيل الكلى المعوي أقل بكثير من غسيل الكلى الدموي أو غسيل الكلى البريتوني. ولذلك، نادرا ما يستخدم غسيل الكلى المعوي حاليا، وخاصة في المرضى الذين يعانون من المراحل المبكرة من الفشل الكلوي المزمن. يتم استخدام الأدوية التالية:

ثاني أكسيد السيليكون الغروي 2-3 جم في 100 مل من الماء قبل ساعة واحدة من الوجبات أو تناول الأدوية 3 مرات في اليوم، دورة علاجية لمدة 15 يومًا في بداية كل شهر؛

هيدروجيل حمض الميثيل سيليسيك 15 جم (مع الماء) قبل ساعة من الوجبات 3 مرات يوميًا، دورة علاجية لمدة 14 يومًا في بداية كل شهر؛

اللجنين المتحلل 15 جم في 100 مل ماء قبل ساعة من الوجبات أو تناول الأدوية 3 مرات يوميًا لفترة طويلة.

زرع الكلى

يشار إلى زرع الكلى في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن. موانع زرع الكلى: تلف الكلى القابل للعكس، والقدرة على الحفاظ على حياة كاملة مع العلاج المحافظ، والمظاهر الشديدة خارج الكلى (الأورام، وتلف الأوعية التاجية للقلب، والأوعية الدماغية)، والعدوى، والتهاب كبيبات الكلى النشط، والحساسية السابقة للأنسجة المانحة. موانع النسبية: العمر أكثر من 60-65 سنة، أمراض المثانة أو مجرى البول، آفات انسداد الشرايين الحرقفية والفخذية، داء السكري، الأمراض العقلية.

يتم زرع الكلية من متبرع أو جثة متوافقة. عند زرع الكلى، بالإضافة إلى نظام AB0 Ag، يتم أخذ التوافق النسيجي (HLA-A، HLA-B، HLA-C، HLA-DR) ونظام المستضد وحيد الخلية البطانية في الاعتبار.

بعد عملية الزرع، يتم إجراء العلاج المثبط للمناعة النشط. لفترة طويلة، تم استخدام الآزويثوبرين، وسيكلوفوسفاميد، وGC، ومصل مضاد الخلايا الليمفاوية لهذا الغرض. أدى إدخال السيكلوسبورين في الممارسة السريرية إلى تحسين نتائج البقاء على قيد الحياة عن طريق الكسب غير المشروع، وخاصة في الكلى الجثث. في السنوات الأخيرة، تم تطوير مثبطات مناعية فعالة جديدة - سيروليموس وغيرها.

المضاعفات بعد عملية الزرع:

رفض حاد للكسب غير المشروع.

الآثار الجانبية للعلاج المثبط للمناعة: قلة الكريات، التهاب الكبد (الآزويثوبرين)، التهاب المثانة النزفي (سيكلوفوسفاميد)، اعتلال الكلية، رعاش، الشعرانية، ارتفاع ضغط الدم (السيكلوسبورين)، داء السكري، السمنة، إعتام عدسة العين، قرحة الجهاز الهضمي، نخر العظام العقيم (بريدنيزولون)؛

تكرار المرض الأساسي في الكسب غير المشروع وتضيق الشريان الكسب غير المشروع (يتم تشخيصه في 8٪ من الحالات)؛

- زيادة حدوث الأورام الخبيثة (الخطر لدى المرضى بعد زرع الكلى أعلى 100 مرة من عامة السكان، وخاصة بالنسبة لسرطان الجلد والشفاه، والأورام اللمفاوية، وسرطان عنق الرحم، والرئة، والقولون)؛

العدوى الثانوية (يمكن أن تحدث في أي وقت بعد الزرع بسبب الضرر الناجم عن الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والانتهازية). المحتملة: التهابات المسالك البولية (60٪ من المرضى)، والالتهاب الرئوي (20٪)، وعدوى الجرح أو القنية، والتهاب الكبد والإنتان، وكذلك الآفات الناجمة عن الفيروس المضخم للخلايا (بدون أعراض أو في شكل التهاب رئوي، والتهاب الكبد، والتهاب الشبكية، والتهاب الدماغ). )، المستخفية, الليستيريا المستوحدة(التهاب السحايا)، المكورات الرئوية كارينيو الفيلقية الالتهاب الرئوي.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على طبيعة المرض الأساسي، ومرحلة الفشل الكلوي المزمن، ومدى كفاية تدابير العلاج. أدى استخدام طرق غسيل الكلى وزراعة الكلى إلى زيادة كبيرة في معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. تعتمد معدلات البقاء المحددة على العمر وشكل تصنيف الأمراض. من بين العوامل التي تسرع تطور الفشل الكلوي المزمن، ارتفاع ضغط الدم النظامي، وتصلب الشرايين، وارتفاع بروتينية، واتباع نظام غذائي غني بالبروتين، والفوسفور، وفرط نشاط جارات الدرق. يمكن أن يحدث التدهور الحاد في الحالة بسبب العدوى أو الإصابة أو الجفاف. يمكن أن يكون مسار الفشل الكلوي المزمن معقدًا بسبب تطور الفشل الكلوي الحاد نتيجة لصدمة نقص حجم الدم، واستخدام الأدوية التي تعزز تضيق الأوعية الدموية؛ تطور تصلب الشرايين.

وقاية

العلاج المسبب للأمراض والأمراض يمكن أن يمنع تطور الفشل الكلوي، ويؤدي إلى مغفرة أو إبطاء مسار المرض. من المهم البدء فورًا في علاج الأمراض الجراحية وأمراض المسالك البولية التي يمكن أن تسبب الفشل الكلوي المزمن (انسداد المسالك البولية، وتضيق الشريان الكلوي). يجب عليك تجنب استخدام الأدوية السامة للكلية قدر الإمكان. من أجل الوقاية من التهاب الكبد الفيروسي B، يجب تطعيم المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى.

فرط بوتاسيوم الدم هو زيادة مستوى البوتاسيوم في الدم، بما يتجاوز تركيز 5.5-6 مليمول / لتر. قد يؤدي عدم توازن الإلكتروليت إلى الإفراط في تناول البوتاسيوم، أو اضطرابات في إفراز البوتاسيوم، أو حركة الأيونات عبر الغشاء.

غالبًا ما يكون سبب فرط بوتاسيوم الدم متعدد الأسباب، وغالبًا ما يرجع إلى الفشل الكلوي وتأثيرات الأدوية وارتفاع السكر في الدم. نظرًا لأن الأفراد الأصحاء يمكنهم التكيف مع تناول البوتاسيوم الزائد عن طريق زيادة إفرازه، فإن زيادة البوتاسيوم الغذائي نادرًا ما تكون العامل المسبب الوحيد لفرط بوتاسيوم الدم، وغالبًا ما يكون الخلل الكلوي الأولي هو الحال.

ضعف إفراز البوتاسيوم

فرط بوتاسيوم الدم الناجم عن أمراض الكلى يحدث بسبب الآليات الفيزيولوجية المرضية التالية: اضطرابات في سرعة تدفق الدم في النيفرونات البعيدة، وإفراز الألدوستيرون وعمله، وعمل مسارات إفراز البوتاسيوم في الكلى. فرط بوتاسيوم الدم، الناجم عن ضعف النقل البعيد للصوديوم والماء، يحدث في قصور القلب الاحتقاني، وإصابة الكلى الحادة، ومرض الكلى المزمن في المرحلة النهائية. الأمراض التي يمكن أن تسبب نقص الألدوستيرونية (أحد المضاعفات الشائعة لاعتلال الكلية السكري والأمراض الخلالية الأنبوبية) يمكن أن تؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم.

حركة الغشاء من الشوارد

تعمل آليات مختلفة على تعزيز حركة البوتاسيوم خارج الخلايا أو داخلها، وبالتالي زيادة تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم (فرط بوتاسيوم الدم الناتج عن إعادة التوزيع). بسبب زيادة الأسمولية في بلازما الدم، على سبيل المثال، في مرض السكري غير المنضبط، ينشأ تدرج التركيز عندما يتم غسل البوتاسيوم مع الماء من الخلايا. يحدث أيضًا نقص الأنسولين النسبي، أو مقاومة الأنسولين، بشكل متكرر عند مرضى السكري، مما يمنع البوتاسيوم من الانتقال إلى الخلايا. استجابة للحماض، يتم استبدال أيونات الهيدروجين خارج الخلية بالبوتاسيوم داخل الخلايا، على الرغم من أن النتيجة النهائية متغيرة للغاية وتعتمد جزئيًا على نوع الحماض. ويلاحظ التأثير الأكبر مع الحماض الأيضي. بما أن 98% من البوتاسيوم في الجسم موجود داخل الخلايا، فإن أي عملية تنطوي على زيادة تدمير الخلايا، مثل انحلال الربيدات، أو متلازمة تحلل الورم، أو نقل الدم، يمكن أن تؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم.

فرط بوتاسيوم الدم الناجم عن المخدرات

غالبًا ما تسبب الأدوية فرط بوتاسيوم الدم، خاصة عند الأشخاص المصابين بالفشل الكلوي أو نقص الألدوستيرونية. في أغلب الأحيان، يحدث فرط بوتاسيوم الدم عندما تتداخل الأدوية مع إفراز البوتاسيوم. كما أن مكملات البوتاسيوم لتصحيح أو منع نقص بوتاسيوم الدم قد تؤدي عن غير قصد إلى فرط بوتاسيوم الدم.

وفقا لإحدى الدراسات، ما يقرب من نصف حالات فرط بوتاسيوم الدم الناجم عن المخدرات كانت بسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحوالي 10٪ من المرضى الخارجيين الذين بدأوا العلاج بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين عانوا من فرط بوتاسيوم الدم خلال عام واحد. لقد زاد حدوث فرط بوتاسيوم الدم المرتبط بمدرات البول الحافظة للبوتاسيوم بشكل كبير حيث تبين أن إضافة سبيرونولاكتون إلى العلاج القياسي يقلل من معدلات المراضة والوفيات لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني. عند وصف مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومثبط مستقبلات الأنجيوتنسين في وقت واحد، هناك خطر حدوث آثار جانبية خطيرة، بما في ذلك فرط بوتاسيوم الدم، لذلك يتم تجنب هذا المزيج. تشمل الأدوية الشائعة الأخرى التي يمكن أن تسبب فرط بوتاسيوم الدم تريميثوبريم، والهيبارين، وحاصرات بيتا، والديجوكسين، ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية.

تشخيص وعلاج فرط بوتاسيوم الدم

كما هو الحال مع نقص بوتاسيوم الدم، فإن خطر فرط بوتاسيوم الدم يكمن في تأثيره السلبي على التوصيل القلبي وانقباض العضلات، لذلك تهدف التدابير الأولية إلى تشخيص ما إذا كانت هناك حاجة إلى تدخل عاجل. إن غياب الأعراض لا يسمح بعد باستبعاد فرط بوتاسيوم الدم الشديد، لأن هذا المرض غالبا ما يكون بدون أعراض. نظرا لزيادة خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم، فإن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي يحتاجون إلى عناية خاصة.

التشخيص

التاريخ والفحص البدني.

فرط بوتاسيوم الدم الشديد يمكن أن يسبب ضعف العضلات، والشلل الصاعد، وعدم انتظام دقات القلب، وتشوش الحس. تزيد أمراض مثل أمراض الكلى المزمنة ومرض السكري وفشل القلب وأمراض الكبد من خطر الإصابة بفرط بوتاسيوم الدم. معرفة الأدوية التي يتناولها المريض، حيث أن بعضها يمكن أن يسبب فرط بوتاسيوم الدم؛ ويسألون أيضًا عما إذا كان المريض يتناول بدائل الملح التي تحتوي على البوتاسيوم. أثناء الفحص البدني، يتم الانتباه إلى ضغط الدم وحالة حجم الدم لاستبعاد الأسباب المحتملة لانخفاض التروية الكلوية كمسببات لفرط بوتاسيوم الدم. تشمل الأعراض العصبية لفرط بوتاسيوم الدم الضعف العام وانخفاض ردود الفعل الوترية.

الفحص المختبري وتخطيط القلب

تساعد مستويات البوتاسيوم المتكررة في الدم في تشخيص فرط بوتاسيوم الدم الكاذب، والذي يحدث غالبًا بسبب تحول البوتاسيوم إلى خارج الخلايا أثناء أو بعد جمع العينات. يشار أيضًا إلى الاختبارات المعملية الأخرى: مستويات الكرياتينين واليوريا في الدم، ومستويات الكرياتينين والكهارل في البول، وتقييم التوازن الحمضي القاعدي. قد تشمل الاختبارات الإضافية مستويات الجلوكوز في الدم لاستبعاد مستويات ارتفاع السكر في الدم والرينين والألدوستيرون والكورتيزول لتقييم وظائف الكلى والغدة الكظرية.

إذا تجاوز مستوى البوتاسيوم 6 مليمول / لتر، هناك أعراض فرط بوتاسيوم الدم، والاشتباه في التطور السريع لفرط بوتاسيوم الدم، إذا حدثت حالة جديدة من فرط بوتاسيوم الدم في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى الأولي أو أمراض القلب أو تليف الكبد، يتم إجراء تخطيط القلب. تغييرات تخطيط القلب ليست محددة أو حساسة لتشخيص فرط بوتاسيوم الدم. لذلك، على الرغم من أن التغييرات في تخطيط كهربية القلب تعد مؤشرًا للعلاج في حالات الطوارئ، إلا أن القرارات المتعلقة بتكتيكات العلاج لا تعتمد فقط على وجود أو عدم وجود تغييرات في تخطيط كهربية القلب.

تعتبر موجات T الحادة أول علامة على تخطيط القلب لفرط بوتاسيوم الدم. تتضمن تغييرات تخطيط القلب الأخرى موجة P مسطحة، وإطالة الفاصل الزمني PR، وتوسيع مجمع QRS. فرط بوتاسيوم الدم يمكن أن يؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب: بطء القلب الجيبي، كتلة الجيوب الأنفية، عدم انتظام دقات القلب البطيني، الرجفان البطيني وانقباض.

علاج

الهدف من تدابير الطوارئ هو الوقاية من اضطرابات التوصيل القلبي والخلايا العصبية التي قد تهدد الحياة، وحركة البوتاسيوم داخل الخلايا، والتخلص من البوتاسيوم الزائد من الجسم واضطرابات التوازن المقابلة. يُنصح المرضى الذين يعانون من فرط بوتاسيوم الدم المزمن بتقليل تناول البوتاسيوم الغذائي. على الرغم من أن فرط بوتاسيوم الدم في إعادة التوزيع يحدث بشكل غير متكرر، أثناء العلاج، يجب على المرء أن يكون حريصًا على عدم محاولة زيادة إفراز البوتاسيوم، لأن تصحيح علم الأمراض الأساسي يمكن أن يؤدي إلى تطور نقص بوتاسيوم الدم - "الارتداد". مؤشرات للتدخل العاجل: أعراض فرط بوتاسيوم الدم، تغيرات تخطيط القلب، فرط بوتاسيوم الدم الشديد، التطور السريع لفرط بوتاسيوم الدم، أو وجود أمراض القلب أو تليف الكبد أو أمراض الكلى. من المهم مراقبة مستويات البوتاسيوم بشكل متكرر، حيث أن المرضى معرضون لخطر فرط بوتاسيوم الدم المتكرر حتى يتم تصحيح مسار المرض الأساسي وإزالة البوتاسيوم الزائد من الجسم.

رعاية الطوارئ لفرط بوتاسيوم الدم

يشار إلى إعطاء الكالسيوم، الذي يعمل على استقرار أغشية الخلايا العضلية القلبية وبالتالي يساعد على منع تطور اضطرابات التوصيل التي تهدد الحياة، في حالة وجود تغييرات مقابلة في تخطيط كهربية القلب. لا يؤثر تناول الكالسيوم على تركيز البوتاسيوم في بلازما الدم. إذا استمرت علامات فرط بوتاسيوم الدم في الظهور على مخطط كهربية القلب بعد 5 دقائق من تناوله، يتم تكرار جرعة الكالسيوم. مدة عمل إعطاء الكالسيوم قصيرة: من 30 إلى 60 دقيقة.

الأنسولين والجلوكوز. الطريقة الأكثر موثوقية لنقل أيونات البوتاسيوم داخل الخلايا هي إعطاء الأنسولين مع الجلوكوز. عادة ما يتم إعطاء 10 وحدات. الأنسولين، وبعد ذلك يتم أيضًا إعطاء 25 جرامًا من الجلوكوز لمنع نقص السكر في الدم. نظرًا لأن نقص السكر في الدم هو أحد الآثار الجانبية الشائعة حتى مع تناول الجلوكوز، تتم مراقبة مستويات الجلوكوز في الدم بانتظام.

منبهات β2 المستنشقة. ألبوتيرول - انتقائي ناهضات بيتا 2 الأدرينالية– دواء شعبي لنقل البوتاسيوم داخل الخلايا. الدواء فعال بأي طريقة من طرق الإعطاء: الاستنشاق أو الوريد أو باستخدام البخاخات. تجدر الإشارة إلى أن الجرعة الموصى بها من ألبوتيرول عند تناوله عن طريق البخاخات هي 10-20 ملغ، أي 4-8 مرات أعلى من الجرعة التنفسية المعتادة. عند دمجه مع الأنسولين، لوحظ تأثير إضافي. تضعف قدرة البوتيرول على خفض مستويات البوتاسيوم لدى بعض المرضى، خاصة أولئك الذين يعانون من مرض الكلى في المرحلة النهائية، لذلك لا ينبغي استخدام هذا الدواء كعلاج وحيد.

بيكربونات الصودا. على الرغم من أن صودا الخبز تستخدم غالبًا لعلاج فرط بوتاسيوم الدم، إلا أن الأدلة القائمة على الأدلة مختلطة، وتظهر فائدة ضئيلة أو معدومة. ولذلك، لا يستخدم بيكربونات الصوديوم كعلاج وحيد. قد يكون للصودا دور كعلاج مساعد، خاصة في المرضى الذين يعانون من الحماض الاستقلابي الأساسي.

انخفاض محتوى البوتاسيوم الكلي في الجسم.

يمكن إزالة البوتاسيوم من الجسم عن طريق الجهاز الهضمي أو الكلى أو مباشرة من الدم باستخدام غسيل الكلى. يشار إلى غسيل الكلى للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي أو فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة أو عندما تفشل التدابير الأخرى. لا تعمل العلاجات الأخرى بالسرعة الكافية لتصحيح فرط بوتاسيوم الدم بشكل عاجل.

راتنجات التبادل الأيوني المتوفرة تجاريًا (عادةً سلفونات بوليستيرين الصوديوم (Kayexalate)) غير متاحة لعلاج المرحلة الحادة من فرط بوتاسيوم الدم، ولكنها قد تكون فعالة في تقليل إجمالي البوتاسيوم في الجسم في الفترة تحت الحادة. ونظرًا لأن سلفونات بوليستيرين الصوديوم يمكن أن تسبب الإمساك، فإن العديد من الأشخاص تحتوي العوامل الدوائية ذات الأغراض الملينة على السوربيتول، ومع ذلك، هناك تقارير عن حالات سريرية لأضرار في الجهاز الهضمي عند الاستخدام المشترك لسلفونات بوليسترين الصوديوم مع السوربيتول، لذلك حذرت إدارة الغذاء والدواء (الولايات المتحدة الأمريكية) رسميًا من الخطر. أحدث البيانات حول الآثار الجانبية المعنية العلاج الأحادي مع سلفونات بوليسترين الصوديوم، لذلك، يتم تجنب هذا الدواء مع السوربيتول أو في نظام العلاج الأحادي في المرضى المعرضين للخطر أو الذين يعانون من خلل وظيفي في الأمعاء، مثل مرضى ما بعد الجراحة أو المرضى الذين يعانون من الإمساك أو مرض التهاب الأمعاء.

لا يوجد دليل على فعالية مدرات البول في المرحلة الحادة من فرط بوتاسيوم الدم. ومع ذلك، فإن مدرات البول، وخاصة مدرات البول العروية، قد يكون لها دور في علاج بعض أنواع فرط بوتاسيوم الدم المزمن، وخاصة تلك الناجمة عن نقص الألدوستيرونية. فلودروكورتيزون هو الدواء المفضل لفرط بوتاسيوم الدم المرتبط بنقص الكورتيكوستيرويدات المعدنية، بما في ذلك نقص الألدوستيرونية.

تشمل تدابير الوقاية من فرط بوتاسيوم الدم المزمن اتباع نظام غذائي منخفض البوتاسيوم، والتوقف عن تناول بعض الأدوية أو تعديل جرعاتها، وتجنب مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، واستخدام مدر للبول إذا تم الحفاظ على وظيفة الكلى.

وصف:

فرط بوتاسيوم الدم هو حالة يتجاوز فيها تركيز البوتاسيوم في البلازما 5 مليمول / لتر. يحدث نتيجة لإطلاق البوتاسيوم من الخلايا أو انتهاك إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى.

تتم الإشارة بسرعة إلى مستويات البوتاسيوم غير الطبيعية عن طريق تغيرات تخطيط القلب في الرصاص II. مع فرط بوتاسيوم الدم، يتم ملاحظة موجات T المدببة، ومع فرط بوتاسيوم الدم، يتم ملاحظة موجات T المسطحة وموجات U.

أعراض:

يتم تحديد جهد الراحة بنسبة تركيزات البوتاسيوم داخل الخلية وفي السائل خارج الخلية. مع فرط بوتاسيوم الدم، بسبب استقطاب الخلايا وانخفاض استثارة الخلايا، يحدث ضعف العضلات، بما في ذلك الشلل الجزئي وفشل الجهاز التنفسي. بالإضافة إلى ذلك، يتم منع تكوين الأمونيا، وإعادة امتصاص أيونات الأمونيوم في الجزء السميك من حلقة هنلي الصاعدة، وبالتالي إفراز أيونات الهيدروجين. ويتفاقم فرط بوتاسيوم الدم الناتج لأنه يحفز إطلاق البوتاسيوم من الخلايا.

أخطر المظاهر ترجع إلى التأثيرات السامة للقلب للبوتاسيوم. أولاً، تظهر موجات T الطويلة والمدببة، وفي الحالات الأكثر شدة، يطول الفاصل الزمني PQ ويتسع المركب QRS، ويتباطأ التوصيل AV، وتختفي الموجة P. ويؤدي توسع المركب QRS واندماجه مع الموجة T إلى تشكيل منحنى يشبه الجيوب الأنفية. وفي وقت لاحق، الرجفان البطيني و. بشكل عام، ومع ذلك، فإن شدة تسمم القلب لا تتوافق مع درجة فرط بوتاسيوم الدم.

الأسباب:

يحدث فرط بوتاسيوم الدم نتيجة لإطلاق البوتاسيوم من الخلايا أو ضعف إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى. نادراً ما تكون زيادة تناول البوتاسيوم السبب الوحيد لفرط بوتاسيوم الدم، حيث أن إفرازه يزداد بسرعة بسبب آليات التكيف.

يحدث فرط بوتاسيوم الدم علاجي المنشأ نتيجة للإفراط في إعطاء البوتاسيوم بالحقن، وخاصة في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن.

يحدث فرط بوتاسيوم الدم الكاذب بسبب إطلاق البوتاسيوم من الخلايا أثناء جمع الدم. يتم ملاحظته عند انتهاك تقنية بزل الوريد (إذا تم تشديد العاصبة لفترة طويلة جدًا)، انحلال الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء، كثرة الصفيحات. وفي الحالتين الأخيرتين، يترك البوتاسيوم الخلايا عندما تتشكل جلطة دموية. يجب الاشتباه بفرط بوتاسيوم الدم الكاذب إذا لم يكن لدى المريض أي مظاهر سريرية لفرط بوتاسيوم الدم ولا توجد أسباب لتطوره. علاوة على ذلك، إذا تم أخذ الدم بشكل صحيح وتم قياس تركيز البوتاسيوم في البلازما، وليس في المصل، فيجب أن يكون هذا التركيز طبيعياً.

لوحظ إطلاق البوتاسيوم من الخلايا في حالة انحلال الدم، ومتلازمة انهيار الورم، وانحلال الربيدات، والحماض الأيضي بسبب امتصاص أيونات الهيدروجين داخل الخلايا (باستثناء حالات تراكم الأنيونات العضوية)، ونقص الأنسولين وفرط الأسمولية في البلازما (على سبيل المثال)، والعلاج مع حاصرات بيتا (نادرًا ما يحدث، ولكنه قد يساهم في فرط بوتاسيوم الدم بسبب عوامل أخرى)، واستخدام مرخيات العضلات المزيلة للاستقطاب، مثل كلوريد سوكساميثونيوم (خاصة في حالات الصدمات والحروق والأمراض العصبية العضلية).

النشاط البدني يسبب فرط بوتاسيوم الدم العابر، والذي قد يتبعه نقص بوتاسيوم الدم.

أحد الأسباب النادرة لفرط بوتاسيوم الدم هو مرض فرط بوتاسيوم الدم العائلي. ينجم هذا المرض الجسدي السائد عن استبدال حمض أميني واحد في بروتين قناة الصوديوم في ألياف العضلات المخططة. يتميز المرض بهجمات ضعف العضلات أو الشلل التي تحدث في المواقف التي تعزز تطور فرط بوتاسيوم الدم (على سبيل المثال، أثناء النشاط البدني).

ويلاحظ فرط بوتاسيوم الدم أيضًا في الحالات الشديدة بسبب تثبيط نشاط Na+,K+-ATPase.

يحدث فرط بوتاسيوم الدم المزمن دائمًا تقريبًا بسبب انخفاض إفراز الكلى للبوتاسيوم نتيجة إما لانتهاك آليات إفرازه أو انخفاض تدفق السوائل إلى النيفرون البعيد. نادرًا ما يؤدي السبب الأخير إلى فرط بوتاسيوم الدم من تلقاء نفسه، ولكنه يمكن أن يساهم في تطوره لدى المرضى الذين يعانون من نقص البروتين (بسبب انخفاض إفراز اليوريا) ونقص حجم الدم (بسبب انخفاض إمدادات أيونات الصوديوم والكلور إلى النيفرون البعيد).

يحدث ضعف إفراز أيونات البوتاسيوم نتيجة لانخفاض إعادة امتصاص أيونات الصوديوم أو زيادة إعادة امتصاص أيونات الكلوريد. كلاهما يؤدي إلى انخفاض في إمكانات الظهارة في قناة التجميع القشرية.

يقلل تريميثوبريم وبنتاميدين أيضًا من إفراز البوتاسيوم عن طريق تقليل إعادة امتصاص الصوديوم في النيفرون البعيد. ربما يكون عمل هذه الأدوية هو الذي يفسر فرط بوتاسيوم الدم الذي يحدث غالبًا أثناء علاج التهاب المكورات الرئوية لدى مرضى الإيدز.

غالبًا ما يتم ملاحظة فرط بوتاسيوم الدم في الفشل الكلوي الحاد قليل البول بسبب زيادة إطلاق البوتاسيوم الخلوي (بسبب الحماض وزيادة الهدم) وضعف إفراز البوتاسيوم.

في الفشل الكلوي المزمن، تؤدي زيادة تدفق السوائل إلى النيفرونات البعيدة، حتى وقت معين، إلى تعويض النقص في عدد النيفرونات. ومع ذلك، عندما يصبح معدل الترشيح الكبيبي أقل من 10.15 مل/دقيقة، يحدث فرط بوتاسيوم الدم.

غالبًا ما يكون انسداد المسالك البولية غير المشخص هو سبب فرط بوتاسيوم الدم.

علاج:

للعلاج يوصف ما يلي:

يعتمد العلاج على درجة فرط بوتاسيوم الدم ويتم تحديده من خلال تركيز البوتاسيوم في البلازما، ووجود ضعف في العضلات، وتغيرات تخطيط القلب. يحدث فرط بوتاسيوم الدم الذي يهدد الحياة عندما تتجاوز تركيزات البوتاسيوم في البلازما 7.5 مليمول / لتر. في هذه الحالة، لوحظ ضعف واضح في العضلات، واختفاء الموجة P، وتوسيع مجمع QRS، وألم البطين.

يشار إلى رعاية الطوارئ لفرط بوتاسيوم الدم الشديد. هدفه هو إعادة خلق إمكانات الراحة الطبيعية، ونقل البوتاسيوم إلى الخلايا وتعزيز إفراز البوتاسيوم. التوقف عن تناول البوتاسيوم من الخارج، والتوقف عن تناول الأدوية التي تتعارض مع إفرازه. لتقليل استثارة عضلة القلب، يتم إعطاء غلوكونات الكالسيوم و10 مل من محلول 10٪ عن طريق الوريد لمدة 2-3 دقائق. يبدأ تأثيره بعد بضع دقائق ويستمر لمدة 30.60 دقيقة. إذا استمرت التغيرات في تخطيط القلب بعد 5 دقائق من تناول غلوكونات الكالسيوم، يتم إعادة إعطاء الدواء بنفس الجرعة.

يعزز الأنسولين حركة البوتاسيوم في الخلايا وانخفاض مؤقت في تركيزه في البلازما. يتم إعطاء 10-20 وحدة من الأنسولين قصير المفعول و25-50 جم من الجلوكوز (للوقاية؛ في حالة ارتفاع السكر في الدم، لا يتم إعطاء الجلوكوز). يستمر التأثير لعدة ساعات، خلال 15-30 دقيقة، ينخفض ​​تركيز البوتاسيوم في الدم بمقدار 0.5-1.5 مليمول / لتر.

ويلاحظ أيضًا انخفاض في تركيز البوتاسيوم، وإن لم يكن بنفس السرعة، عند تناول الجلوكوز فقط (بسبب إفراز الأنسولين الداخلي).

يساعد بيكربونات الصوديوم أيضًا على نقل البوتاسيوم إلى الخلايا. يوصف لفرط بوتاسيوم الدم الشديد مع الحماض الأيضي. يجب إعطاء الدواء كمحلول متساوي التوتر (134 مليمول / لتر). للقيام بذلك، يتم تخفيف 3 أمبولات من بيكربونات في 1000 مل من الجلوكوز 5٪. في الفشل الكلوي المزمن، بيكربونات الصوديوم غير فعالة ويمكن أن تؤدي إلى زيادة الصوديوم وزيادة حجم الدم.

تعمل منبهات بيتا 2، عند تناولها عن طريق الحقن أو الاستنشاق، على تعزيز حركة البوتاسيوم إلى داخل الخلايا. يبدأ التأثير بعد 30 دقيقة ويستمر لمدة 2-4 ساعات، وينخفض ​​تركيز البوتاسيوم في البلازما بمقدار 0.5-1.5 مليمول/لتر.

كما يتم استخدام مدرات البول وراتنجات التبادل الكاتيوني وغسيل الكلى. مع وظيفة الكلى الطبيعية، تزيد مدرات البول الحلقية والثيازيدية، بالإضافة إلى مزيجها، من إفراز البوتاسيوم. يقوم راتنج التبادل الكاتيوني الصوديوم بوليسترين سلفونات بتبادل البوتاسيوم بالصوديوم في الجهاز الهضمي: 1 جم من الدواء يرتبط بـ 1 مليمول من البوتاسيوم، مما يؤدي إلى إطلاق 2-3 مليمول من الصوديوم. يوصف الدواء عن طريق الفم بجرعة 20-50 جم في 100 مل من محلول السوربيتول 20٪ (للوقاية). يحدث التأثير خلال 1-2 ساعة ويستمر 4-6 ساعات، وينخفض ​​تركيز البوتاسيوم في البلازما بمقدار 0.5-1 مليمول/لتر. يمكن إعطاء سلفونات بوليسترين الصوديوم كحقنة شرجية (50 جم من الدواء، 50 مل من محلول السوربيتول 70٪، 150 مل من الماء).

يمنع استخدام السوربيتول في فترة ما بعد الجراحة، وخاصة بعد زراعة الكلى، لأنه يزيد من خطر الإصابة بسرطان القولون.
- الطريقة الأسرع والأكثر فعالية لتقليل تركيز البوتاسيوم في البلازما. يشار إليه في حالات فرط بوتاسيوم الدم الشديد عندما تكون التدابير المحافظة الأخرى غير فعالة، وكذلك في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن. يمكن استخدامه لتقليل تركيز البوتاسيوم في البلازما، لكنه أقل فعالية بكثير من غسيل الكلى. تأكد من إجراء العلاج الذي يهدف إلى القضاء على سبب فرط بوتاسيوم الدم. ويشمل النظام الغذائي، والقضاء على الحماض الأيضي، وزيادة حجم السائل خارج الخلية، وإدارة القشرانيات المعدنية.

فرط بوتاسيوم الدم هو تركيز بوتاسيوم في المصل يبلغ 5.5 ملي مكافئ / لتر، والذي يتطور نتيجة لزيادة إجمالي البوتاسيوم في الجسم أو بسبب حركة غير طبيعية للبوتاسيوم من الخلايا. السبب الشائع هو ضعف إفراز الكلى. قد يحدث أيضًا مع الحماض الاستقلابي، كما هو الحال في مرض السكري غير المنضبط. المظاهر السريرية عادة ما تكون عصبية عضلية، وتتميز بضعف العضلات وتسمم القلب، والتي في الحالات الشديدة يمكن أن تؤدي إلى الرجفان البطيني أو توقف الانقباض.

كود التصنيف الدولي للأمراض-10

E87.5 فرط بوتاسيوم الدم

أسباب فرط بوتاسيوم الدم

الأسباب الرئيسية لفرط بوتاسيوم الدم هي إعادة توزيع البوتاسيوم من الفضاء داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية واحتباس البوتاسيوم في الجسم.

في الوقت نفسه، تجدر الإشارة إلى ما يسمى الزيادة الخاطئة في البوتاسيوم في الدم، والتي يتم اكتشافها مع انحلال خلايا الدم الحمراء، وزيادة عدد الكريات البيضاء (عدد الكريات البيض أكثر من 200000 في 1 ميكرولتر من الدم) وكثرة الصفيحات. يحدث فرط بوتاسيوم الدم في هذه الحالات بسبب إطلاق البوتاسيوم من خلايا الدم.

ويلاحظ إعادة توزيع البوتاسيوم من الفضاء داخل الخلايا إلى الفضاء خارج الخلية مع تطور الحماض، ونقص الأنسولين وإدارة حاصرات بيتا. يحدث الإطلاق السريع للبوتاسيوم من الخلايا مع تطور فرط بوتاسيوم الدم الشديد في الإصابات الشديدة ومتلازمة الاصطدام. العلاج الكيميائي للأورام اللمفاوية وسرطان الدم والورم النخاعي يصاحبه زيادة في مستوى البوتاسيوم في مصل الدم. يمكن أيضًا أن يكون سبب إعادة توزيع البوتاسيوم هو التسمم بالكحول واستخدام الأدوية التي تغير نسبة البوتاسيوم بين الخلية والبيئة. وتشمل هذه الأدوية جليكوسيدات القلب، ومرخيات العضلات المزيلة للاستقطاب (سوكسينيل كولين). يمكن أن يكون سبب فرط بوتاسيوم الدم هو النشاط البدني الشديد الحاد أو المطول.

يعد فرط بوتاسيوم الدم الناتج عن احتباس البوتاسيوم عن طريق الكلى أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لخلل البوتاسيوم في أمراض الكلى. يعتمد إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى على عدد النيفرونات العاملة، والتوصيل الكافي للصوديوم والسوائل إلى النيفرون البعيد، وإفراز الألدوستيرون الطبيعي، وحالة ظهارة النبيبات البعيدة. الفشل الكلوي في حد ذاته لا يؤدي إلى تطور فرط بوتاسيوم الدم حتى يكون معدل الترشيح الكبيبي أقل من 15-10 مل / دقيقة أو ينخفض ​​إنتاج البول إلى أقل من 1 لتر / يوم. في ظل هذه الظروف، يتم الحفاظ على التوازن عن طريق زيادة إفراز البوتاسيوم في النيفرونات المتبقية. الاستثناء هو المرضى الذين يعانون من التهاب الكلية الخلالي ونقص الألدوستيرونية ناقص البرونين في الدم. غالبًا ما يتجلى هذا الموقف عند كبار السن والمرضى الذين يعانون من مرض السكري عند استخدام الأدوية التي تمنع بشكل مباشر أو غير مباشر (من خلال الرينين) تخليق الألدوستيرون (الإندوميتاسين والهيبارين الصوديوم والكابتوبريل وما إلى ذلك).

الأسباب الرئيسية لفرط بوتاسيوم الدم من أصل كلوي هي الفشل الكلوي قليل البول (الحاد والمزمن)، ونقص القشرانيات المعدنية (مرض أديسون، نقص الألدوستيرونية ناقص البرونين)، والأدوية التي تضعف إفراز الكلى للبوتاسيوم (سبيرونولاكتون، تريامتيرين، أميلوريد، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، هيبارين الصوديوم).

عيوب أنبوبية في إفراز البوتاسيوم الكلوي

يرجع التطور السريع لفرط بوتاسيوم الدم في الفشل الكلوي الحاد والفشل الكلوي المزمن قليل البول إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي (GFR)، وانخفاض تدفق السوائل إلى النيفرون البعيد، والضرر المباشر للأنابيب البعيدة في النخر الأنبوبي الحاد.

نقص القشرانيات المعدنية

عيوب أنبوبية في إفراز البوتاسيوم الكلوي

تم العثور عليها في المرضى الذين لديهم مستويات طبيعية أو مرتفعة من الرينين والألدوستيرون في مصل الدم. ليس لهؤلاء المرضى أي تأثير عند وصفهم للكورتيكويدات المعدنية، ولا يصابون بحالة قصور البول الطبيعية استجابةً لإعطاء كبريتات الصوديوم أو فوروسيميد أو كلوريد البوتاسيوم. يتم الكشف عن هذه العيوب في المرضى الذين يعانون من فقر الدم المنجلي، والذئبة الحمامية الجهازية، واعتلال الكلية الانسدادي وفي المرضى الذين يعانون من الكلى المزروعة.

أعراض فرط بوتاسيوم الدم

تتجلى أعراض فرط بوتاسيوم الدم في اضطرابات ضربات القلب: يكشف مخطط كهربية القلب عن زيادة موجة T، وتوسيع مجمع QRS، وإطالة الفاصل الزمني PR، وبعد ذلك يظهر تجانس موجة QRS-T ثنائية الطور. وبالإضافة إلى ذلك، قد تحدث اضطرابات الإيقاع (عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني، كتلة الجيبي الأذيني، التفكك الأذيني البطيني، الرجفان البطيني و / أو توقف الانقباض).

على الرغم من ملاحظة الشلل المحيطي في بعض الأحيان، إلا أن فرط بوتاسيوم الدم عادة ما يكون بدون أعراض حتى يتطور تسمم القلب. تظهر التغييرات في مخطط كهربية القلب عندما يكون مستوى K في البلازما أكثر من 5.5 ملي مكافئ / لتر ويتميز بتقصير فترة QT وموجات T عالية ومتماثلة وذروية. مستوى K أكثر من 6.5 ملي مكافئ / لتر يسبب عدم انتظام ضربات القلب العقدي والبطيني ، مجمع QRS واسع، وإطالة الفاصل الزمني PR، واختفاء الموجة P. ونتيجة لذلك، قد يتطور الرجفان البطيني أو عدم الانقباض.

تشخيص فرط بوتاسيوم الدم

يتم تشخيص فرط بوتاسيوم الدم عندما يكون مستوى K في البلازما أكثر من 5.5 ملي مكافئ / لتر. بما أن فرط بوتاسيوم الدم الشديد يتطلب علاجًا فوريًا، فيجب أخذ ذلك في الاعتبار عند المرضى المعرضين لمخاطر عالية، بما في ذلك المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي. قصور القلب التدريجي، مع تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول التي تقتصد K. أو مع أعراض انسداد الكلى، خاصة في حالة وجود عدم انتظام ضربات القلب أو غيرها من علامات تخطيط القلب لفرط بوتاسيوم الدم.

تحديد سبب فرط بوتاسيوم الدم يشمل فحص الأدوية، وتحديد مستوى الشوارد، ونيتروجين اليوريا في الدم، والكرياتينين. في حالة وجود فشل كلوي، يلزم إجراء دراسات إضافية، بما في ذلك الموجات فوق الصوتية للكلى لاستبعاد الانسداد، وما إلى ذلك.

علاج فرط بوتاسيوم الدم

يتطلب علاج فرط بوتاسيوم الدم تقييم مستويات البوتاسيوم في الدم وبيانات مخطط كهربية القلب.

فرط بوتاسيوم الدم الخفيف

في المرضى الذين لديهم مستوى K في البلازما أقل من 6 ملي مكافئ / لتر ولا توجد تغييرات في مخطط كهربية القلب، يمكن للمرء أن يقتصر على انخفاض تناول K أو التوقف عن تناول الأدوية التي تزيد من مستويات K. إضافة مدر للبول الحلقي يزيد من إفراز K. ويمكن استخدام سلفونات البوليسترين في السوربيتول (1530 جم في 3070 مل) 70% سوربيتول عن طريق الفم كل 4-6 ساعات). وهو يعمل بمثابة راتنج تبادل الكاتيون ويزيل K من خلال المخاط المعدي المعوي. يوصف السوربيتول مع مبادل كاتيوني لضمان المرور عبر الجهاز الهضمي. بالنسبة للمرضى الذين لا يستطيعون تناول الأدوية عن طريق الفم بسبب انسداد معوي أو لأسباب أخرى، يمكن إعطاء نفس الجرعات كحقنة شرجية. تتم إزالة حوالي 1 Meq K لكل جرام من راتنجات الكاتيون. العلاج بتبادل الكاتيونات بطيء وغالبًا ما لا يكون له تأثير كبير على تقليل مستويات البوتاسيوم في البلازما في حالات فرط التقويض. نظرًا لاستخدام سلفونات بوليسترين الصوديوم لاستبدال Na بـ K، فقد يحدث زيادة في Na، خاصة في المرضى الذين يعانون من قلة البول الذين سبقت قلة البول لديهم زيادة في حجم ECF.

معتدلة إلى فرط بوتاسيوم الدم الشديد

يتطلب مستوى K في البلازما أكثر من 6 ملي مكافئ / لتر، خاصة في ظل وجود تغيرات في تخطيط القلب، علاجًا قويًا لنقل K إلى الخلايا. يجب تنفيذ أول 2 من الإجراءات التالية على الفور.

إعطاء 10-20 مل من محلول غلوكونات الكالسيوم 10% (أو 5-10 مل من محلول غلوسيبتات الكالسيوم 22%) عن طريق الوريد لمدة 5-10 دقائق. يقاوم الكالسيوم تأثير ارتفاع السكر في الدم على استثارة القلب. يجب توخي الحذر عند وصف الكالسيوم للمرضى الذين يتناولون الديجوكسين بسبب خطر عدم انتظام ضربات القلب المرتبط بنقص بوتاسيوم الدم. إذا أظهر مخطط كهربية القلب موجة جيبية أو توقف الانقباض، فيمكن تسريع إعطاء غلوكونات الكالسيوم (5-10 مل في الوريد خلال دقيقتين). يمكن أيضًا استخدام كلوريد الكالسيوم، ولكنه قد يكون مزعجًا ويجب إعطاؤه من خلال قسطرة وريدية مركزية. يتطور التأثير في غضون بضع دقائق، لكنه يستمر لمدة 20-30 دقيقة فقط. تعتبر مكملات الكالسيوم إجراءً مؤقتًا في انتظار تأثيرات العلاجات الأخرى ويمكن تكرارها حسب الحاجة.

إعطاء الأنسولين العادي 5-10 وحدات عن طريق الوريد، يليه التسريب السريع الفوري أو المتزامن لـ 50 مل من محلول الجلوكوز 50٪. ينبغي إعطاء محلول الدكستروز 10% بمعدل 50 مل في الساعة لمنع نقص السكر في الدم. الحد الأقصى للتأثير على مستويات البوتاسيوم في البلازما يتطور بعد ساعة واحدة ويستمر عدة ساعات.

جرعة عالية من ناهضات بيتا، مثل ألبوتيرول 10 إلى 20 ملغ يتم استنشاقها خلال 10 دقائق (التركيز 5 ملغ/مل)، يمكن أن تقلل بأمان مستويات البوتاسيوم في البلازما بنسبة 0.5 إلى 1.5 ملي مكافئ/لتر. ويلاحظ تأثير الذروة بعد 90 دقيقة.

الإدارة عن طريق الوريد لـ NaHCO أمر مثير للجدل. قد يقلل من مستويات البوتاسيوم في الدم في غضون ساعات قليلة. قد يحدث انخفاض نتيجة القلوية أو فرط التوتر بسبب تركيز الصوديوم في الدواء. قد يكون الصوديوم مفرط التوتر الموجود في الدواء ضارًا لمرضى غسيل الكلى، الذين قد يكون لديهم أيضًا زيادة في حجم ECF. عند تناوله، تكون الجرعة المعتادة هي 45 ملي مكافئ (أمبولة واحدة من محلول NaHCO 7.5٪)، يتم تناولها على مدار 5 دقائق وتكرر بعد 30 دقيقة. العلاج بـ NSO ليس له تأثير يذكر عند استخدامه في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المتقدم، إلا في حالة وجود وباء.

بالإضافة إلى الاستراتيجيات المذكورة أعلاه لتقليل مستويات البوتاسيوم عن طريق النقل داخل الخلايا، يجب استخدام محاولات إزالة البوتاسيوم من الجسم في علاج فرط بوتاسيوم الدم الشديد أو العرضي. يمكن إخراج البوتاسيوم من خلال الجهاز الهضمي عند استخدام سلفونات بوليسترين الصوديوم أو عند استخدام غسيل الكلى. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي أو عندما تكون تدابير الطوارئ غير فعالة، فإن الاستخدام الفوري لغسيل الكلى ضروري. غسيل الكلى البريتوني غير فعال نسبيا في إزالة البوتاسيوم.

يشكل فرط بوتاسيوم الدم الشديد مع التغيرات المصاحبة في مخطط كهربية القلب تهديدًا لحياة المريض. في هذه الحالة، من الضروري إجراء تصحيح مكثف عاجل لاضطرابات المنحل بالكهرباء. يخضع مريض الفشل الكلوي، لأسباب صحية، لجلسات غسيل الكلى التي يمكنها إزالة البوتاسيوم الزائد من الدم.

يشمل العلاج المكثف لفرط بوتاسيوم الدم التدابير التالية:

• استقرار نشاط عضلة القلب - يتم إعطاء محلول 10٪ من غلوكونات الكالسيوم عن طريق الوريد (10 مل لمدة 3 دقائق، إذا لزم الأمر، يتكرر الدواء بعد 5 دقائق)؛
• تحفيز حركة البوتاسيوم من الفضاء خارج الخلية إلى الخلايا - عن طريق الوريد 500 مل من محلول الجلوكوز 20٪ مع 10 وحدات من الأنسولين لمدة ساعة واحدة؛ استنشاق 20 ملغ من ألبوتيرول لمدة 10 دقائق؛
• إدارة بيكربونات الصوديوم في حالة المظاهر الشديدة للحماض الأيضي (مع قيم بيكربونات في مصل الدم أقل من 10 مليمول / لتر).

بعد المرحلة الحادة أو في حالة عدم وجود تغييرات في مخطط كهربية القلب، يتم استخدام مدرات البول وراتنجات التبادل الكاتيوني.

لمنع تطور فرط بوتاسيوم الدم الشديد، يوصى بالعلاج التالي لفرط بوتاسيوم الدم:

• الحد من البوتاسيوم في النظام الغذائي إلى 40-60 مليمول / يوم؛
• استبعاد الأدوية التي يمكن أن تقلل من إفراز البوتاسيوم من الجسم (مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين)؛
• استبعاد استخدام الأدوية التي يمكنها نقل البوتاسيوم من الخلية إلى الفضاء خارج الخلية (حاصرات بيتا)؛
• في حالة عدم وجود موانع، استخدم مدرات البول الحلقية والثيازيدية للإفراز المكثف للبوتاسيوم في البول.
• تطبيق علاج إمراضي محدد لفرط بوتاسيوم الدم في كل حالة محددة.

من المهم أن تعرف!

فرط بوتاسيوم الدم (زيادة البوتاسيوم في الدم) يمكن أن يكون سببه: انخفاض إفراز البوتاسيوم عن طريق الكلى في الفشل الكلوي الحاد والمزمن، وكذلك انسداد الأوعية الكلوية. الجفاف الحاد إصابات واسعة النطاق أو حروق أو عمليات كبيرة، خاصة على خلفية أمراض خطيرة سابقة؛