Bocio tóxico difuso. Bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo) Bocio tiroideo código micb 10
Un bocio simple no tóxico, que puede ser difuso o nodular, es una hipertrofia no neoplásica de la glándula tiroides sin un estado evolutivo de hipertiroidismo, hipotiroidismo o inflamación. Por lo general, se desconoce la causa, pero se cree que es el resultado de una sobreestimulación prolongada con la hormona estimulante de la tiroides, más comúnmente en respuesta a la deficiencia de yodo (bocio coloide endémico) o varios componentes dietéticos o fármacos que inhiben la síntesis de la hormona tiroidea. Excepto en la deficiencia grave de yodo, la función tiroidea es normal y los pacientes están asintomáticos, con una glándula tiroides firme y marcadamente agrandada. El diagnóstico se establece sobre la base de los datos del examen clínico y la confirmación de laboratorio de la función tiroidea normal. Las medidas terapéuticas tienen como objetivo eliminar la causa principal de la enfermedad, en caso de desarrollo de bocio demasiado grande, es preferible el tratamiento quirúrgico (tiroidectomía parcial).
, , , ,
código CIE-10
E04.0 Bocio difuso no tóxico
Causas del bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo)
El bocio simple no tóxico es la causa más común y típica de agrandamiento de la glándula tiroides, y se detecta con mayor frecuencia en la pubertad, el embarazo y la menopausia. La razón aún no está clara en la mayoría de los casos. Las causas conocidas son los defectos conocidos en la producción de hormonas tiroideas en el cuerpo y la deficiencia de yodo en ciertos países, así como el consumo de alimentos que contienen componentes que inhiben la síntesis de hormonas tiroideas (los llamados componentes alimentarios del bocio, como el repollo, el brócoli , coliflor, yuca). Otras causas conocidas se deben al uso de fármacos que reducen la síntesis de hormonas tiroideas (p. ej., amiodarona u otros fármacos que contienen yodo, litio).
La deficiencia de yodo es rara en América del Norte, pero sigue siendo una de las principales causas de una epidemia de bocio en todo el mundo (llamado bocio endémico). Se observan bajas elevaciones compensatorias de TSH, lo que previene el desarrollo de hipotiroidismo, pero la estimulación de TSH en sí misma habla a favor de un bocio nodular no tóxico. Sin embargo, se desconoce la verdadera etiología de la mayoría de los bocios no tóxicos que se encuentran en regiones donde el yodo es adecuado.
, , , ,
Síntomas del bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo)
Los pacientes pueden tener antecedentes de baja ingesta de yodo en la dieta o altos componentes bociogénicos en la dieta, pero este fenómeno es raro en América del Norte. En las primeras etapas, una glándula tiroides agrandada suele ser suave y tersa, con ambos lóbulos simétricos. Más tarde, se pueden desarrollar múltiples nódulos y quistes.
Se determina la acumulación de yodo radiactivo por parte de la glándula tiroides, se realizan escaneos y determinación de indicadores de laboratorio de la función tiroidea (T3, T4, TSH). En las primeras etapas, la acumulación de yodo radiactivo por la glándula tiroides puede ser normal o alta con un cuadro gammagráfico normal. Los valores de laboratorio suelen ser normales. Se determina que los anticuerpos del tejido tiroideo se diferencian de la tiroiditis de Hashimoto.
En el bocio endémico, la TSH sérica puede estar ligeramente elevada y la T3 sérica en el límite inferior de lo normal o ligeramente reducida, pero la T3 sérica suele ser normal o ligeramente elevada.
Tratamiento del bocio simple no tóxico (bocio eutiroideo)
En regiones con deficiencia de yodo, se utiliza la yodación de la sal; administración oral o intramuscular de soluciones oleosas de yodo anualmente; la yodación del agua, los cereales o el uso de alimentos para animales (forrajes) reducen la incidencia del bocio por deficiencia de yodo. Es necesario excluir la ingesta de componentes bociogénicos.
En otras regiones, se utiliza la supresión de la zona hipotálamo-pituitaria con hormonas tiroideas que bloquean la producción de THG (de ahí la estimulación de la glándula tiroides). Las dosis supresoras de TSH de L-tiroxina requeridas para suprimirla por completo (100-150 mcg/día por vía oral, dependiendo de los niveles séricos de TSH) son especialmente efectivas en pacientes jóvenes. El nombramiento de L-tiroxina está contraindicado en pacientes ancianos y seniles con bocios nodulares no tóxicos, ya que este tipo de bocio raramente disminuye de tamaño y puede contener áreas con función autónoma (no dependiente de TSH), en cuyo caso la administración de L-tiroxina puede conducir al desarrollo del estado hipertiroideo. Los pacientes con bocios grandes a menudo requieren cirugía o terapia con yodo radiactivo (131-I) para encoger la glándula lo suficiente como para evitar dificultades para respirar o tragar o problemas estéticos.
¡Es importante saberlo!
La vascularización de la glándula tiroides se puede evaluar con flujo de color y Doppler de pulso. Dependiendo de la tarea clínica (enfermedad tiroidea difusa o focal), el objetivo del estudio puede ser cuantificar la vascularización de la glándula tiroides o determinar su estructura vascular.
Etiología y patogenia
Hipertiroidismo: secreción excesiva de hormonas tiroideas, lo que provoca la aceleración de muchos procesos en el cuerpo. Esta es una de las enfermedades hormonales más comunes. Muy a menudo, el desarrollo de hipertiroidismo ocurre entre las edades de 20 y 50 años. El hipertiroidismo es más común en las mujeres. A veces se hereda una predisposición al hipertiroidismo. El estilo de vida no importa.
Con la secreción excesiva de hormonas tiroideas, muchos de los procesos en el cuerpo reciben estimulación adicional, lo que conduce a su aceleración. En aproximadamente 3 de cada 4 casos, el trastorno se debe a la enfermedad de Graves, un trastorno autoinmune en el que el sistema inmunitario del cuerpo produce anticuerpos que dañan el tejido tiroideo, lo que provoca un aumento de la secreción de hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves es hereditaria, se cree que podemos hablar de su base genética. En raras ocasiones, el hipertiroidismo se puede asociar con otras enfermedades autoinmunes, especialmente enfermedades de la piel y un trastorno de la sangre (anemia perniciosa).
Síntomas
El hipertiroidismo se caracteriza por los siguientes síntomas:
Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito y el aumento de la ingesta de alimentos.
Latidos cardíacos rápidos, a menudo acompañados de arritmia;
Temblor (temblor) de las manos;
Piel demasiado cálida y húmeda, como resultado del aumento de la sudoración;
Mala tolerancia al calor;
inquietud e insomnio;
Aumento de la actividad intestinal;
La formación de un tumor en el cuello causado por un agrandamiento de la glándula tiroides;
debilidad muscular;
Trastorno del ciclo menstrual.
Los pacientes con hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves también pueden tener ojos saltones.
Diagnostico y tratamiento
Si sospecha el desarrollo de hipertiroidismo, se debe realizar un análisis de sangre para determinar el nivel elevado de hormonas tiroideas en la sangre y la presencia de anticuerpos que dañan el tejido tiroideo. Si se siente un tumor en el área de la glándula tiroides, se debe realizar un estudio con radionúclidos para verificar la presencia de nódulos en la glándula.
Existen tres tratamientos principales para reducir los niveles de hormona tiroidea. El más común de ellos es el uso de . Este método se utiliza en el tratamiento del hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves. El método tiene como objetivo suprimir la secreción de hormonas tiroideas. El tratamiento con yodo radiactivo es el método más eficaz para la formación de nódulos en la glándula tiroides. El curso consiste en dosis de yodo radiactivo utilizado por el paciente en forma de solución. El yodo se acumula en la glándula tiroides, destruyéndola.
Muchos pacientes se recuperan completamente como resultado del tratamiento. Sin embargo, es posible la recaída del hipertiroidismo, especialmente en pacientes con enfermedad de Graves. Durante la cirugía o el tratamiento con yodo radiactivo, es posible que la parte restante de la glándula tiroides no pueda producir suficientes hormonas. Por lo tanto, después del tratamiento, es muy importante controlar regularmente el nivel de hormonas.
Bocio tóxico difuso CIE código 10
Causas de formación y métodos de tratamiento de quistes tiroideos.
Leer más aquí…
Un quiste, al ser una neoplasia benigna, es una cavidad con líquido en su interior. Las estadísticas muestran que alrededor del 5% de la población mundial padece esta enfermedad, y la mayoría son mujeres. A pesar de que el quiste es inicialmente benigno, su presencia en la glándula tiroides no es la norma y requiere el uso de medidas terapéuticas.
Según la clasificación internacional de esta enfermedad se le asigna el código D 34. Los quistes pueden ser:
- soltero;
- múltiple;
- tóxico;
- no tóxico.
Según la posible naturaleza del curso, se dividen en benignos y malignos. Por lo tanto, con un quiste tiroideo, el código ICD 10 se determina según el tipo de esta patología endocrina.
Un quiste se considera una formación de este tipo, cuyo diámetro supera los 15 mm. En otros casos, se trata de una simple expansión del folículo. La glándula tiroides consta de muchos folículos que están llenos de una especie de helio líquido. Si se altera el flujo de salida, puede acumularse en su cavidad y eventualmente forma un quiste.
Existen los siguientes tipos de quistes:
- folicular. Esta formación consta de muchos folículos con una estructura densa, pero sin cápsula. En la etapa inicial de su desarrollo, no tiene manifestaciones clínicas y solo puede detectarse visualmente con un aumento significativo de tamaño. A medida que se desarrolla, comienza a adquirir síntomas pronunciados. Este tipo de neoplasia tiene la capacidad de degeneración maligna con deformidades significativas.
- coloidal. Tiene la forma de un nudo, que contiene una proteína líquida en su interior. Muy a menudo, se desarrolla con bocio no tóxico. Este tipo de quiste conduce a la formación de un bocio nodular difuso.
El tipo de neoplasia coloidal tiene principalmente un curso benigno (más del 90%). En otros casos, puede transformarse en un tumor canceroso. Su desarrollo, en primer lugar, provoca una falta de yodo y, en segundo lugar, una predisposición hereditaria.
Con un tamaño de tal formación de menos de 1 cm, no tiene síntomas de manifestación y no representa un peligro para la salud. La ansiedad se produce cuando el quiste comienza a aumentar de tamaño. Un curso menos favorable es el de tipo folicular. Esto se debe al hecho de que el quiste a menudo se convierte en una formación maligna en ausencia de tratamiento.
La causa de la formación de quistes en el tejido de la glándula tiroides son varios factores. Los más comunes y significativos, según los endocrinólogos, son los siguientes motivos:
- predisposición hereditaria;
- falta de yodo en el cuerpo;
- bocio tóxico difuso;
- exposición a sustancias tóxicas;
- terapia de radiación;
- exposicion a la radiación.
A menudo, el desequilibrio hormonal se convierte en el factor que afecta a la glándula tiroides, provocando la formación de cavidades quísticas en ella. Tanto la hipertrofia como la distrofia del tejido tiroideo pueden ser una especie de impulso para la formación de quistes.
Cabe señalar que tales formaciones no afectan el funcionamiento de la glándula tiroides. El apego de los síntomas característicos ocurre con lesiones concomitantes del órgano. El motivo para contactar a un endocrinólogo es un aumento significativo en el tamaño de la formación, que deforma el cuello. Con la progresión de esta patología, los pacientes desarrollan los siguientes síntomas:
- sensación de un nudo en la garganta;
- insuficiencia respiratoria;
- ronquera y pérdida de la voz;
- dificultad para tragar;
- dolor en el cuello;
- sensación de dolor de garganta;
- ganglios linfáticos inflamados.
Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de patología que haya aparecido. Entonces, con un quiste coloide, lo siguiente se une a los síntomas generales:
- taquicardia;
- sudoración excesiva;
- aumento de la temperatura corporal;
- escalofríos;
- dolor de cabeza.
El quiste folicular tiene síntomas distintivos:
- respiración dificultosa;
- molestias en el cuello;
- tos frecuente;
- aumento de la irritabilidad;
- fatiga;
- pérdida de peso drástica.
Además, tal formación hueca con grandes tamaños es visualmente perceptible y bien palpable, pero no hay sensaciones dolorosas.
El diagnóstico de neoplasias en la glándula tiroides se lleva a cabo mediante varios métodos. Podría ser:
- inspección visual;
- palpación;
- procedimiento de ultrasonido.
A menudo se descubren por casualidad durante el examen de otras enfermedades. Para aclarar la naturaleza de la formación, se puede prescribir una punción de quiste. Como medidas adicionales para examinar al paciente, se prescribe un análisis de sangre para determinar las hormonas tiroideas: TSH, T3 y T4. Para el diagnóstico diferencial se llevan a cabo:
- gammagrafía radiactiva;
- tomografía computarizada;
- angiografía.
El tratamiento de esta patología es individual y depende de los síntomas de manifestación y la naturaleza de la neoplasia (tipo, tamaño). Si el quiste detectado no supera el tamaño de 1 cm, se muestra al paciente una observación dinámica, que incluye un examen de ultrasonido una vez cada 2-3 meses. Esto es necesario para ver si aumenta de tamaño.
El tratamiento puede ser conservador y operativo. Si las hojas son pequeñas y no afectan el funcionamiento de los órganos, se prescriben preparaciones de hormona tiroidea. Además, puede influir en el quiste con la ayuda de una dieta que contenga yodo.
La mayoría de las veces, la escleroterapia se usa para tratar quistes grandes. Este procedimiento consiste en vaciar la cavidad del quiste con una aguja fina especial. El tratamiento quirúrgico se utiliza si el quiste es de tamaño considerable. En este caso, puede provocar asfixia, así como tendencia a la supuración, por lo que, para evitar complicaciones más graves, debe retirarse.
Dado que en la mayoría de los casos, dicha patología tiene un curso benigno, el pronóstico será favorable en consecuencia. Pero esto no excluye la ocurrencia de su recaída. Por lo tanto, después de un tratamiento exitoso, es necesario realizar una ecografía de control de la glándula tiroides cada año. En el caso de que un quiste se malignice, el éxito del tratamiento depende de su localización y de la presencia de metástasis. Tras la detección de este último, la glándula tiroides se elimina por completo junto con los ganglios linfáticos.
¿Qué tan segura es la cirugía de cáncer de tiroides?
Síntomas de una glándula tiroides hiperactiva
Qué hacer con la formación de nódulos en la glándula tiroides.
Razones para el desarrollo de adenoma en la glándula tiroides.
Primeros auxilios para crisis tirotóxica
Tratamiento del hiperandrogenismo
CIE 10 - La Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión fue creada para sistematizar datos sobre enfermedades según su tipo y desarrollo.
Para designar enfermedades se ha desarrollado una codificación especial, en la que se utilizan letras mayúsculas del alfabeto latino y números.
Las enfermedades de la tiroides se clasifican como clase IV.
El bocio, como un tipo de enfermedad de la tiroides, también está incluido en la CIE 10 y tiene varios tipos.
Bocio: un aumento claramente definido en el tejido tiroideo que ocurre debido a una disfunción (forma tóxica) o debido a cambios en la estructura del órgano (forma eutiroidea).
La clasificación ICD 10 prevé focos territoriales de deficiencia de yodo (endémicos), por lo que es posible el desarrollo de patologías.
Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a los residentes de regiones con suelos pobres en yodo: estas son áreas montañosas, áreas alejadas del mar.
Un tipo endémico de bocio puede afectar seriamente la función tiroidea.
La clasificación del bocio según la CIE 10 es la siguiente:
- Endémica difusa;
- endémica multinodular;
- Difuso no tóxico;
- Nodo único no tóxico;
- multisitio no tóxico;
- Otras especies especificadas;
- Endémica, no especificada;
- No tóxico, sin especificar.
La forma no tóxica es aquella que, a diferencia de la tóxica, no afecta la producción normal de hormonas, las razones del aumento de la glándula tiroides radican en los cambios morfológicos en el órgano.
Un aumento de volumen indica con mayor frecuencia el desarrollo de un bocio.
Incluso con defectos visuales, es imposible establecer de inmediato la causa y el tipo de la enfermedad sin pruebas y estudios adicionales.
Para un diagnóstico preciso, todos los pacientes deben someterse a exámenes de ultrasonido, donar sangre para hormonas.
El bocio endémico difuso tiene un código ICD 10 - E01.0, es la forma más común de la enfermedad.
En este caso, todo el parénquima del órgano se agranda debido a la falta aguda o crónica de yodo.
Los pacientes experimentan:
Para el tratamiento de la glándula tiroides, nuestros lectores utilizan con éxito el té monástico. Al ver la popularidad de esta herramienta, decidimos traerla a su atención.
Leer más aquí…
- debilidad;
- apatía;
- dolores de cabeza, mareos;
- asfixia;
- dificultad para tragar;
- problemas digestivos.
Más tarde, puede desarrollarse dolor en la región del corazón debido a una concentración reducida de hormonas tiroideas en la sangre.
En casos graves está indicada la intervención quirúrgica y la extirpación del bocio.
A los residentes de áreas con deficiencia de yodo se les ofrece tomar regularmente productos que contienen yodo, vitaminas y someterse a exámenes regulares.
Esta especie tiene el código E01.1.
Con la patología, aparecen varias neoplasias bien definidas en los tejidos del órgano.
El bocio crece debido a la deficiencia de yodo, característica de un área en particular. Los síntomas son los siguientes:
- voz ronca, ronca;
- dolor de garganta;
- la respiración es difícil;
- mareo.
Cabe señalar que solo con la progresión de la enfermedad, los síntomas se vuelven pronunciados.
En la etapa inicial, la fatiga, la somnolencia son posibles, tales signos pueden atribuirse al exceso de trabajo o a una serie de otras enfermedades.
El código en ICD 10 es E04.0.
Ampliación de toda el área de la glándula tiroides sin cambios en la funcionalidad.
Esto sucede debido a trastornos autoinmunes en la estructura del órgano. Signos de la enfermedad:
- dolores de cabeza;
- asfixia;
- Deformidad característica del cuello.
Las complicaciones en forma de hemorragias son posibles.
Algunos médicos creen que un bocio eutiroideo puede dejarse sin tratamiento hasta que estreche el esófago y la tráquea y cause dolor y tos espasmódica.
Este tipo de bocio se caracteriza por la aparición de una clara neoplasia en la glándula tiroides.
El nodo trae molestias con un tratamiento inadecuado o inoportuno.
A medida que avanza la enfermedad, aparece un bulto pronunciado en el cuello.
Cuando el nódulo crece, los órganos cercanos se aprietan, lo que genera problemas graves:
- trastornos de la voz y de la respiración;
- dificultad para tragar, problemas digestivos;
- mareos, dolores de cabeza;
- mal funcionamiento del sistema cardiovascular.
El área del nódulo puede ser muy dolorosa, esto se debe al proceso inflamatorio y la hinchazón.
Tiene un código ICD 10 - E01.2.
Este tipo se debe a la deficiencia de yodo territorial.
No tiene ciertos síntomas pronunciados, el médico no puede determinar el tipo de enfermedad incluso después de las pruebas prescritas.
La enfermedad se asigna sobre una base endémica.
El tipo multinodo no tóxico tiene el código E04.2. en CIE 10.
Patología de la estructura de la glándula tiroides. en el que hay varias neoplasias nodulares pronunciadas.
Los centros suelen estar ubicados asimétricamente.
Otros tipos de bocio no tóxico (especificado)
Otras formas especificadas de bocio no tóxico de la enfermedad, a las que se les asigna el código E04.8, incluyen:
- Patología, en la que se revelaron tanto la proliferación difusa de los tejidos como la formación de nódulos - forma difusa - nodular.
- El crecimiento y adhesión de varios nodos es una forma de conglomerado.
Tales formaciones ocurren en el 25% de los casos de la enfermedad.
Para este tipo de bocio, el código E04.9 se proporciona en ICD 10.
Se usa en los casos en que el médico, como resultado del examen, rechaza la forma tóxica de la enfermedad, pero no puede determinar qué patología de la estructura de la glándula tiroides está presente.
Los síntomas en este caso son versátiles, los análisis no representan el cuadro completo.
Esta clasificación fue desarrollada principalmente para la contabilidad y comparación de la clínica de enfermedades, para el análisis estadístico de la mortalidad en ciertas áreas.
El clasificador beneficia al médico y al paciente, ayuda a realizar un diagnóstico preciso más rápido y a elegir la estrategia de tratamiento más ventajosa.
Fuente: shchitovidnaya-zheleza.ru
Bocio tóxico difuso - descripción, causas, síntomas (signos), diagnóstico, tratamiento.
Bocio tóxico difuso- una enfermedad autoinmune caracterizada por un agrandamiento difuso de la glándula tiroides e hipertiroidismo. Datos estadísticos. La edad predominante es de 20 a 50 años. El género predominante es el femenino (3:1).
Etiopatogenia Un defecto hereditario de los supresores de T (*139080, un defecto en el gen D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) conduce a la formación de clones T-helper prohibidos que estimulan la formación de autoanticuerpos (IgG anormal) que se unen a los receptores de TSH en las células foliculares de la tiroides, lo que provoca un agrandamiento difuso de la glándula y la estimulación de la producción de hormonas tiroideas (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides) En pacientes que reciben preparados de yodo, a menudo se encuentran anticuerpos contra la tiroglobulina y la fracción microsomal, lo que daña epitelio folicular con una ingesta masiva de hormonas tiroideas en la sangre y el desarrollo del síndrome de hipertiroidismo (el llamado síndrome " yodo - basedov).
Anatomía patológica. Hay 3 variantes principales de bocio tóxico difuso: Hiperplasia en combinación con infiltración linfoide (versión clásica). A menudo se observa un resultado en la tiroiditis autoinmune crónica.La hiperplasia sin infiltración linfoide ocurre principalmente a una edad temprana.Bocio proliferante coloidal.
Cuadro clinico determinada por el hipertiroidismo.
Diagnóstico Aumento de las concentraciones séricas de T 4 y T 3 Aumento de la absorción de yodo radiactivo por parte de la glándula tiroides (disminución del síndrome "yodine-basedows") Nivel sérico de TSH bajo Determinación de un título aumentado de anticuerpos citoestimulantes (80-90% de los pacientes) .
Tratamiento Dieta: contenido suficiente de proteínas, grasas y carbohidratos; reposición de la falta de vitaminas (frutas, verduras) y sales minerales (leche y productos de ácido láctico como fuente de sales de calcio); limite los alimentos y platos que estimulan el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central (té fuerte, café, chocolate, especias) El yodo radiactivo (131I) es el método de elección para la mayoría de los pacientes mayores de 40 años; se considera la posibilidad de su uso en pacientes menores de 30 años en caso de rechazo de la cirugía o toma de medicamentos antitiroideos.En tales casos, en manifestaciones moderadas, se recomienda prescribir medicamentos antitiroideos en combinación con bloqueadores beta y GC.Tratamiento quirúrgico (resección subtotal de la glándula tiroides) es preferible para bocio grande y enfermedades graves, así como en pacientes que se niegan a tomar medicamentos antitiroideos.
Patología asociada. Otras enfermedades autoinmunes.
Sinónimos Enfermedad de von Graves Enfermedad de Graves Bocio tirotóxico difuso Bocio tóxico Bocio exoftálmico Enfermedad de Parry Enfermedad de Flayani.
CIE-10 E05 Tirotoxicosis [hipertiroidismo]
notas Bocio coloidal: bocio en el que los folículos están llenos de una sustancia espesa similar a un moco (coloide), cuando se corta la glándula, se destaca en forma de masas de color marrón amarillento.
Apéndice. exoftalmos- desplazamiento anterior del globo ocular (acompañado de expansión de la fisura palpebral) - observado en muchas condiciones Enfermedades congénitas: idiotez amaurótica (enfermedad de Gaucher) gargoilismo mucopolisacaridosis IV (enfermedad de Morquio) Enfermedad de Hand-Schüller-Christian granuloma xantomatoso Enfermedades adquiridas: bocio tóxico difuso leucemia Patología orbitaria, asociada a trastornos circulatorios: hemorragias orbitarias de diversas etiologías venas varicosas oftálmicas (exoftalmos intermitentes) rotura de la arteria carótida interna en el seno cavernoso (exoftalmos pulsátiles) Enfermedades inflamatorias de la órbita: inflamación de las paredes óseas de la órbita ( periostitis) celulitis de la órbita trombosis del seno cavernoso procesos granulomatosos en la órbita (sífilis), tuberculosis) tenonitis hinchazón de los tejidos blandos de la órbita (con inflamación de los senos paranasales) Tumores intraoculares que crecen hacia la órbita Tumores benignos y malignos de la órbita Helmintiasis de la órbita Tumores del nervio óptico Virginia. Diagnóstico Oftalmoscopia Biomicroscopia Exoftalmometría Oculoecografía Radiografía de órbita, senos paranasales, RM/TC de cráneo. Diagnóstico diferencial: exoftalmos imaginario. CIE-10. H05.2 Afecciones exoftálmicas Exoftalmos imaginario miopía axial alta (unilateral o bilateral) buftalmos asimetría de ambas cuencas oculares (génesis congénita o adquirida) anomalías del cráneo (oxicefalia, escafocefalia, hidrocefalia) aumento del tono de los músculos oblicuos del ojo irritación del nervio simpático (síntoma de Horner inverso) .
Fuente: gipocrat.ru
Enfermedades tiroideas autoinmunes. Bocio tóxico difuso
Bocio tóxico difuso (DTG)- Enfermedad de Graves, enfermedad de Parry, enfermedad de Graves: una enfermedad autoinmune determinada genéticamente, que se manifiesta por una hiperproducción persistente de hormonas tiroideas por una glándula tiroides agrandada de forma difusa bajo la influencia de autoanticuerpos específicos estimulantes de la tiroides.
CÓDIGO CIE-10
E05.0. Tirotoxicosis con bocio difuso.
La incidencia es de aproximadamente 5-6 casos por 100 mil habitantes. La enfermedad a menudo se manifiesta entre las edades de 16 y 40 años, predominantemente en mujeres.
El papel principal en el desarrollo de la enfermedad pertenece a la predisposición hereditaria con la inclusión de mecanismos autoinmunes. El 15% de los pacientes con DTG tienen familiares con la misma enfermedad. Aproximadamente el 50% de los familiares de los pacientes tienen autoanticuerpos antitiroideos circulantes. Los factores desencadenantes pueden ser traumas mentales, enfermedades infecciosas, embarazo, tomar grandes dosis de yodo y exposición prolongada al sol. Los linfocitos B y las células plasmáticas reconocen erróneamente los receptores de TSH de la tiroides como antígenos y producen autoanticuerpos estimulantes de la tiroides. Al unirse a los receptores de TSH en los tirocitos, como la TSH, desencadenan la reacción de adenilato ciclasa y estimulan la función tiroidea. Como resultado, aumenta su masa y vascularización, y aumenta la producción de hormonas tiroideas.
La tirotoxicosis con DTG suele ser grave. Un exceso de hormonas tiroideas tiene un efecto tóxico en todos los órganos y sistemas, activa procesos catabólicos, como resultado de lo cual los pacientes pierden peso, aparecen debilidad muscular, temperatura subfebril, taquicardia y fibrilación auricular. En el futuro, se desarrollan distrofia miocárdica, insuficiencia suprarrenal e insulínica y caquexia.
La glándula tiroides, por regla general, se agranda uniformemente, tiene una consistencia elástica suave, es indolora y se desplaza al tragar.
El cuadro clínico se debe a la influencia del exceso de hormonas tiroideas en los órganos y sistemas del cuerpo. La complejidad y multiplicidad de factores involucrados en la patogenia determinan la variedad de manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Al analizar las quejas y los resultados de un examen objetivo, se revelan varios síntomas que pueden combinarse en varios síndromes.
Daño al sistema nervioso central y periférico. Bajo la influencia de un exceso de hormonas tiroideas, los pacientes desarrollan un aumento de la excitabilidad, labilidad psicoemocional, disminución de la concentración, llanto, fatiga, trastornos del sueño, temblor de los dedos y de todo el cuerpo (síndrome del poste de telégrafo), aumento de la sudoración, dermografismo rojo persistente y aumento de los reflejos tendinosos.
síndrome del ojo debido a la hipertonicidad de los músculos del globo ocular y el párpado superior debido a una violación de la inervación autonómica bajo la influencia del exceso de hormonas tiroideas.
- signo de Dalrymple(exoftalmos, exoftalmos tiroideos): expansión de la fisura palpebral con la aparición de una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado superior.
- síntoma de Graefe- Retraso del párpado superior del iris al fijar la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia abajo. Al mismo tiempo, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado superior y el iris.
- síntoma de Kocher- al fijar la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia arriba, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado inferior y el iris.
- Síntoma de Stellwag- parpadeo raro de los párpados.
- Síntoma de Moebius- pérdida de la capacidad de fijar la mirada a corta distancia. Debido a la debilidad de los músculos oculares aductores, los globos oculares fijos en un objeto cercano divergen y toman su posición original.
- Síntoma de Repnev-Melekhov- "Mirada de enfado"
Los síntomas oculares (exoftalmos tiroideos) en DTG deben distinguirse de la oftalmopatía endocrina, una enfermedad autoinmune que no es una manifestación de DTG, pero que a menudo (40-50%) se combina con ella. Con la oftalmopatía endocrina, el proceso autoinmune afecta los tejidos periorbitarios. Como resultado de la infiltración de los tejidos de la órbita por linfocitos, se desarrolla la deposición de glicosaminoglicanos ácidos producidos por fibroblastos, edema y aumento en el volumen del tejido retrobulbar, miositis y proliferación de tejido conectivo en los músculos oculomotores. Gradualmente, la infiltración y el edema se convierten en fibrosis y los cambios en los músculos oculares se vuelven irreversibles.
Oftalmopatía endocrina se manifiesta clínicamente por trastornos de los músculos oculomotores, trastornos tróficos y exoftalmos. Los pacientes están preocupados por el dolor, la visión doble y una sensación de "arena" en los ojos, lagrimeo. A menudo desarrollan conjuntivitis, queratitis con ulceración de la córnea debido a su secado con cierre incompleto de los párpados. En ocasiones la enfermedad adquiere un curso maligno, se desarrolla asimetría y protrusión de los globos oculares hasta la pérdida completa de uno de ellos de la órbita.
Hay 3 etapas de la oftalmopatía endocrina:
I - hinchazón de los párpados, sensación de "arena" en los ojos, lagrimeo;
II - diplopía, limitación de la abducción de los globos oculares, paresia de la mirada hacia arriba;
III - cierre incompleto de la fisura palpebral, ulceración corneal, diplopía persistente, atrofia del nervio óptico.
La derrota del sistema cardiovascular se manifiesta por taquicardia, fibrilación auricular, desarrollo de distrofia miocárdica dishormonal ("corazón tirotóxico"), presión de pulso alta. Los trastornos cardíacos están asociados tanto con el efecto tóxico directo de las hormonas sobre el miocardio como con el aumento del trabajo del corazón debido a la mayor demanda de oxígeno en los tejidos periféricos en condiciones de aumento del metabolismo. Como resultado de un aumento en el volumen sistólico y minuto del corazón y una aceleración del flujo sanguíneo, aumenta la presión arterial sistólica (PA). Aparece un soplo sistólico en el vértice del corazón y sobre las arterias carótidas. Una disminución de la presión arterial diastólica en la tirotoxicosis se asocia con el desarrollo de insuficiencia suprarrenal y una disminución en la producción de glucocorticoides, los principales reguladores del tono de la pared vascular.
Daño al sistema digestivo se manifiesta por heces inestables con tendencia a la diarrea, episodios de dolor abdominal, a veces ictericia, que se asocia con alteración de la función hepática.
Daño a otras glándulas:
La violación de la función de la corteza suprarrenal, además de reducir la presión arterial diastólica, también provoca hiperpigmentación de la piel. A menudo hay pigmentación alrededor de los ojos, un síntoma de Jellinek.
El aumento de la descomposición del glucógeno y la entrada de una gran cantidad de glucosa en la sangre hace que el páncreas funcione en el modo de estrés máximo, lo que finalmente conduce a su insuficiencia: se desarrolla diabetes mellitus inducida por la tiroides. El curso de la diabetes mellitus existente en pacientes con DTG empeora significativamente.
De los otros trastornos hormonales en las mujeres, se debe tener en cuenta la disfunción ovárica con irregularidades menstruales y mastopatía fibroquística (mastopatía tirotóxica, enfermedad de Velyaminov) y en los hombres, la ginecomastia.
Síndrome de trastornos catabólicos manifestado por pérdida de peso con aumento del apetito, condición subfebril y debilidad muscular.
Mixedema pretibial- otra manifestación de DTG - se desarrolla en 1-4% de los casos. En este caso, la piel de la superficie anterior de la parte inferior de la pierna se vuelve edematosa y engrosada. A menudo se producen picor y eritema.
El diagnóstico de DTZ, por regla general, no llama dificultades. Un cuadro clínico característico, un aumento en el nivel de T 3 , T 4 y anticuerpos específicos, así como una disminución significativa en el nivel de TSH en la sangre, permiten hacer un diagnóstico. La ecografía y la gammagrafía permiten distinguir la DTG de otras enfermedades que se manifiestan por tirotoxicosis. La ecografía revela un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, el tejido es hipoecoico, "hidrofílico", el mapeo Doppler revela una mayor vascularización, una imagen de "fuego de tiroides". Con la gammagrafía con radionúclidos, se observa un aumento de la captación de yodo radiactivo por toda la glándula tiroides.
Eliminación de la tirotoxicosis y trastornos relacionados. Actualmente, se utilizan tres métodos para tratar la DTG: tratamiento médico, quirúrgico y con yodo radiactivo.
El tratamiento farmacológico está indicado para DTG recién diagnosticado. Para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas, se utilizan tireostáticos: tiamazol, propiltiouracilo. El tiamazol se prescribe en una dosis de hasta 30-60 mg / día, propiltiouracilo, hasta 100-400 mg / día. Después de alcanzar el estado eutiroideo, la dosis del medicamento se reduce a una dosis de mantenimiento (5-10 mg / día), y para prevenir el efecto de bocio del tiroestático, se prescribe adicionalmente levotiroxina sódica (25-50 mcg / día). La combinación de tirostáticos con levotiroxina sódica funciona según el principio de "bloquear y reemplazar". El tratamiento sintomático incluye el nombramiento de sedantes y bloqueadores β (propranolol, atenolol). En caso de insuficiencia suprarrenal, oftalmopatía endocrina, los glucocorticoides (prednisolona 5-30 mg/día) son obligatorios. El curso del tratamiento continúa durante 1-1,5 años bajo el control de los niveles de TSH. La remisión persistente durante varios años después de la abolición de los tirostáticos indica recuperación. Con un pequeño volumen de la glándula tiroides, la probabilidad de un efecto positivo de la terapia conservadora es del 50 al 70%.
El tratamiento quirúrgico está indicado en ausencia de un efecto duradero de la terapia conservadora; un gran volumen de la glándula tiroides (más de 35-40 ml), cuando es difícil esperar el efecto de la terapia conservadora; tirotoxicosis complicada y síndrome compresivo.
La preparación para la cirugía se basa en los mismos principios que en el tratamiento de pacientes con DTG. En caso de intolerancia a los tirostáticos, se utilizan grandes dosis de yodo, que tienen un efecto tirostático. Para esto, se lleva a cabo un breve curso de preparación con solución de Lugol. Dentro de los 5 días, la dosis del medicamento aumenta de 1,5 a 3,5 cucharaditas por día con la ingesta obligatoria de 100 mcg / día de levotiroxina sódica. En tirotoxicosis severa, el curso de preparación preoperatoria incluye glucocorticoides y plasmaféresis.
Realizar resección subtotal subfascial de la glándula tiroides según O.V. Nikolaev, dejando un total de 4-7 g de parénquima tiroideo en ambos lados de la tráquea. Se cree que la preservación de esta cantidad de tejido proporciona adecuadamente al cuerpo hormonas tiroideas. En los últimos años ha habido una tendencia a realizar la tiroidectomía por DTG, lo que elimina el riesgo de recurrencia de la tirotoxicosis, pero conduce al hipotiroidismo severo, como en el caso del tratamiento con yodo radiactivo.
El pronóstico después de la cirugía suele ser bueno. El hipotiroidismo postoperatorio difícilmente debe considerarse como una complicación. Más bien, este es un resultado natural de la operación, asociado con un radicalismo excesivo, justificado por la prevención de la recurrencia de la tirotoxicosis. En estos casos, se necesita una terapia de reemplazo hormonal. La recurrencia de tirotoxicosis ocurre en 0.5-3% de los casos. En ausencia del efecto de la terapia tireostática, se prescribe tratamiento con yodo radiactivo o una segunda operación.
La complicación más formidable después de la cirugía por bocio tóxico es la crisis tirotóxica. La mortalidad durante una crisis es muy alta, llegando al 50% o más. Actualmente, esta complicación es extremadamente rara.
El papel principal en el mecanismo del desarrollo de la crisis se asigna a la insuficiencia suprarrenal aguda y al rápido aumento en el nivel de fracciones libres de T 3 y T 4 en la sangre. Al mismo tiempo, los pacientes están inquietos, la temperatura corporal alcanza los 40 ° C, la piel se vuelve húmeda, caliente e hiperémica, se produce taquicardia grave y fibrilación auricular. En el futuro, la insuficiencia cardiovascular y de múltiples órganos se desarrolla rápidamente, lo que se convierte en la causa de la muerte.
El tratamiento se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos especializada. Incluye el nombramiento de grandes dosis de glucocorticoides, tireostáticos, solución de Lugol, β-bloqueantes, terapia de desintoxicación y sedación, corrección de trastornos hidroelectrolíticos e insuficiencia cardiovascular.
Para prevenir una crisis tirotóxica, la operación se realiza solo después de la compensación de la tirotoxicosis.
El tratamiento con yodo radiactivo (131 I) se basa en la capacidad de los rayos β para provocar la muerte del epitelio folicular de la glándula tiroides, seguido de su sustitución por tejido conjuntivo. Este proceso va acompañado de la supresión de la actividad funcional del órgano y el alivio de la tirotoxicosis. Actualmente, la terapia con yodo radiactivo se reconoce como la forma más racional de tratar el bocio tóxico difuso en ausencia de indicaciones directas para la intervención quirúrgica (presencia de síndrome de compresión). Dicho tratamiento está especialmente indicado en caso de alto riesgo quirúrgico (enfermedades concomitantes graves, edad avanzada), con rechazo categórico del paciente a la cirugía y con recidiva de la enfermedad tras el tratamiento quirúrgico.
La Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados es un documento desarrollado bajo el liderazgo de la OMS para proporcionar un enfoque unificado de los métodos y principios del tratamiento de enfermedades.
Una vez cada 10 años, se revisa, se realizan cambios y enmiendas. Hasta la fecha, existe ICD-10, un clasificador que permite determinar el protocolo internacional para el tratamiento de una enfermedad en particular.
Principios de clasificación de las enfermedades endocrinas
Clase IV. E00 - E90. Enfermedades del sistema endocrino, trastornos alimentarios y trastornos metabólicos, también incluye enfermedades y condiciones patológicas de la glándula tiroides. Nosología del código según ICD-10 - de E00 a E07.9.
- Síndrome de deficiencia congénita de yodo (E00 - E00.9)
- Enfermedades de la glándula tiroides asociadas con la deficiencia de yodo y condiciones similares (E01 - E01.8).
- Hipotiroidismo subclínico por deficiencia de yodo (E02).
- Otras formas de hipotiroidismo (E03 - E03.9).
- Otras formas de bocio no tóxico (E04 - E04.9).
- Tirotoxicosis (hipertiroidismo) (E05 - E05.9).
- Tiroiditis (E06 - E06.9).
- Otras enfermedades de la glándula tiroides (E07 - E07.9).
Todas estas unidades nosológicas no son una enfermedad, sino una serie de condiciones patológicas que tienen sus propias características, tanto en las causas de aparición como en los métodos de diagnóstico. Por lo tanto, el protocolo de tratamiento está determinado por la totalidad de todos los factores y teniendo en cuenta la gravedad de la afección.
La enfermedad, sus causas y síntomas clásicos.
Primero, recuerda que la glándula tiroides tiene una estructura especial. Consiste en células foliculares, que son bolas microscópicas llenas de un líquido específico: queloide. Debido a procesos patológicos, estas bolas comienzan a crecer de tamaño. Depende de qué naturaleza sea este crecimiento, si tiene un efecto sobre la producción de hormonas por parte de la glándula, y dependerá el desarrollo de la enfermedad.
A pesar de que las enfermedades de la tiroides son diversas, a menudo las causas de su aparición son similares. Y en algunos casos, no es posible establecerlo con exactitud, ya que el mecanismo de acción de esta glándula aún no se comprende del todo.
- La herencia se llama un factor fundamental en el desarrollo de patologías de las glándulas endocrinas.
- Impacto ambiental: condiciones ambientales desfavorables, antecedentes radiológicos, deficiencia de yodo en agua y alimentos, uso de productos químicos alimentarios, aditivos y OGM.
- Enfermedades del sistema inmunológico, trastornos metabólicos.
- Estrés, inestabilidad psicoemocional, síndrome de fatiga crónica.
- Cambios relacionados con la edad asociados con cambios hormonales en el cuerpo.
A menudo, los síntomas de las enfermedades de la tiroides también tienen una tendencia general:
- molestias en el cuello, opresión, dificultad para tragar;
- pérdida de peso sin cambiar la dieta;
- violación de las glándulas sudoríparas: se puede observar sudoración excesiva o sequedad de la piel;
- cambios repentinos de humor, susceptibilidad a la depresión o nerviosismo excesivo;
- disminución de la agudeza del pensamiento, deterioro de la memoria;
- quejas sobre el trabajo del tracto digestivo (estreñimiento, diarrea);
- mal funcionamiento del sistema cardiovascular - taquicardia, arritmia.
Todos estos síntomas deberían sugerir que necesita ver a un médico, al menos a un terapeuta local. Y él, después de realizar una investigación primaria, si es necesario, se referirá a un endocrinólogo.
Algunas enfermedades de la tiroides son menos comunes que otras debido a varias razones objetivas y subjetivas. Considere aquellos que son estadísticamente los más comunes.
Tipos de patologías tiroideas
quiste tiroideo
Un pequeño tumor benigno. En general, se acepta que un quiste puede denominarse una formación que supera los 15 mm. en diámetro. Cualquier cosa por debajo de este límite es una expansión del folículo.
Es un tumor benigno maduro que muchos endocrinólogos clasifican como quiste. Pero la diferencia es que la cavidad de la formación quística está llena de queloide, y el adenoma son las células epiteliales de la glándula tiroides.
Tiroiditis autoinmune (TIA)
Una enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por la inflamación de su tejido causada por un mal funcionamiento del sistema inmunitario. Como resultado de tal falla, el cuerpo produce anticuerpos que comienzan a "atacar" sus propias células tiroideas, las saturan con leucocitos, lo que provoca inflamación. Con el tiempo, sus propias células se destruyen, dejan de producir la cantidad adecuada de hormonas y se produce una condición patológica llamada hipotiroidismo.
euteria
Este es un estado casi normal de la glándula tiroides, en el que la función de producir hormonas (TSH, T3 y T4) no está alterada, pero ya hay cambios en el estado morfológico del órgano. Muy a menudo, dicha condición puede ser asintomática y durar toda la vida, y una persona ni siquiera se dará cuenta de la presencia de la enfermedad. Esta patología no requiere un tratamiento específico y muchas veces se detecta por casualidad.
bocio nodular
Código de bocio nodular según ICD 10 - E04.1 (con un solo nódulo): una neoplasia en el grosor de la glándula tiroides, que puede ser abdominal o epitelial. Rara vez se forma un solo nodo e indica el comienzo del proceso de neoplasias en forma de múltiples nodos.
Bocio multinodular
El bocio multinodular ICD 10 - E04.2 es un agrandamiento desigual de la glándula tiroides con la formación de varios ganglios, que pueden ser tanto quísticos como epiteliales. Como regla general, este tipo de bocio se caracteriza por una mayor actividad del órgano endocrino.
bocio difuso
Se caracteriza por un crecimiento uniforme de la glándula tiroides, lo que incide en la disminución de la función secretora del órgano.
El bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune caracterizada por un agrandamiento difuso de la glándula tiroides y una producción patológica persistente de cantidades excesivas de hormonas tiroideas (tirotoxicosis).
Se trata de un aumento del tamaño de la glándula tiroides, que no afecta la producción de cantidades normales de hormonas tiroideas y no es consecuencia de inflamación o formaciones neoplásicas.
Enfermedad de la tiroides causada por la deficiencia de yodo en el cuerpo. Hay eutiroideo (aumento del tamaño de un órgano sin afectar la función hormonal), hipotiroidismo (disminución de la producción de hormonas), hipertiroidismo (aumento de la producción de hormonas) y bocio endémico.
Un aumento en el tamaño del órgano, que se puede observar tanto en una persona enferma como en una sana. La neoplasia es benigna y no se considera un tumor. No requiere tratamiento específico hasta que comienzan cambios en el órgano o un aumento en el tamaño de la formación.
Por separado, es necesario mencionar una enfermedad tan rara como la hipoplasia de la glándula tiroides. Esta es una enfermedad congénita que se caracteriza por el subdesarrollo del órgano. Si esta enfermedad ocurre durante la vida, entonces se llama atrofia tiroidea.
cáncer de tiroides
Una de las patologías raras que se detecta solo mediante métodos de diagnóstico específicos, ya que los síntomas son similares a todas las demás enfermedades de la tiroides.
Métodos de diagnóstico
Casi todas las neoplasias patológicas rara vez se convierten en una forma maligna (cáncer de tiroides), solo con tamaños muy grandes y tratamiento inoportuno.
Para el diagnóstico, se utilizan los siguientes métodos:
- examen médico, palpación;
- análisis del título de anticuerpos contra el tejido tiroideo
- examen de ultrasonido de la glándula tiroides;
- análisis de hormonas;
- si es necesario, una biopsia con aguja fina.
En algunos casos, es posible que no se requiera ningún tratamiento si el tamaño de las neoplasias es muy pequeño. El especialista simplemente observa el estado del paciente. A veces, los neoplasmas se resuelven espontáneamente y, a veces, comienzan a aumentar de tamaño rápidamente.
Los tratamientos más efectivos
El tratamiento puede ser conservador, es decir, medicación. Los medicamentos se prescriben en estricta conformidad con las pruebas de laboratorio. El autotratamiento es inaceptable, ya que el proceso patológico requiere el control y la corrección de un especialista.
Si hay indicaciones claras, las medidas quirúrgicas se toman cuando se extirpa la parte del órgano que está sujeta al proceso patológico, o el órgano completo.
El tratamiento de las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides tiene varias diferencias:
- medicación - destinada a destruir el exceso de hormonas;
- tratamiento o cirugía con yodo radiactivo: conduce a la destrucción de la glándula, lo que conlleva hipotiroidismo;
- La reflexología computarizada está diseñada para restaurar el funcionamiento de la glándula.
La enfermedad de la tiroides, especialmente en el mundo moderno, es un fenómeno bastante común. Si recurre a un especialista a tiempo y lleva a cabo todas las medidas terapéuticas necesarias, puede mejorar significativamente la calidad de vida y, en algunos casos, deshacerse por completo de la enfermedad.
El concepto de bocio nodular en la revisión de la CIE 10
Esta unidad nosológica pertenece a la clase de enfermedades del sistema endocrino, trastornos alimentarios y trastornos metabólicos (E00-E90), el bloque de enfermedades tiroideas (E00-E07). 
Hablando de bocio nodular, es importante recordar que este concepto resume 10 formas diferentes de enfermedades de la tiroides en unidades microbianas, que difieren en la causa de aparición y características morfológicas. En otras palabras, se trata de nódulos o neoplasias situadas en la glándula y que poseen su propia cápsula. El proceso puede ser único o multisitio dependiendo de la cantidad. Al mismo tiempo, esta enfermedad puede causar un defecto cosmético visible, que se determina por palpación, o incluso se puede confirmar solo con la ayuda de un diagnóstico por ultrasonido. Así, se distinguen los siguientes tipos morfológicos de bocio:
- nodal
- difuso
- Difuso-nodular
Clasificación
Sin embargo, la revisión de la CIE 10 sentó las bases para la clasificación no solo de la morfología, sino también de las causas de ocurrencia, destacando:
- Bocio endémico por deficiencia de yodo
- bocio no tóxico
- tirotoxicosis
Bocio endémico con deficiencia de yodo
Según el microbiano 10, esta unidad nosológica pertenece al código E01. Esta patología se caracteriza por hipertiroidismo. Es decir, la actividad de la glándula tiroides sin manifestaciones clínicas de los efectos tóxicos de las hormonas tiroideas. Puede hablar sobre el síndrome de tirotoxicosis cuando aparecen síntomas pronunciados de intoxicación con hormonas tiroideas.
Etiología
Como su nombre lo indica, la causa de esta enfermedad es la deficiencia de yodo en el cuerpo, con la única diferencia de en qué etapa el cuerpo carece de este elemento. Si la deficiencia es causada por una violación de la absorción de yodo en el intestino o por patologías congénitas de la glándula tiroides, en las que se interrumpe la producción de la hormona, esta es una variante de deficiencia relativa. Una deficiencia absoluta ocurre en áreas endémicas donde el agua, el suelo y los alimentos tienen un nivel críticamente bajo de yodo.
Patogénesis
Con la deficiencia de yodo, la síntesis de hormonas T3 y T4 disminuye y, según el tipo de retroalimentación en la glándula pituitaria, aumenta la producción de hormona estimulante de la tiroides, lo que estimula una reacción hiperplásica en los tejidos de la glándula tiroides. En el futuro, el proceso puede volverse aislado, es decir, con la formación de un bocio nodular o difuso. Sin embargo, no se excluye un tipo mixto.
formas esporádicas
En la CIE 10, bajo el código E04, se consideran formas de bocio no tóxicas. Los científicos todavía hablan de la condicionalidad de dividir este término en el concepto de endémico y esporádico, ya que la patogenia y las causas de este último no se han dilucidado por completo. En la revisión microbiana 10, la forma no tóxica se divide en uninodular, multinodular y difusa.
Etiología
Los factores genéticos en el desarrollo de la forma esporádica juegan un papel importante. Es un hecho establecido que no todos los residentes de áreas endémicas desarrollan hipertiroidismo, pero las familias con enfermedades genéticas congénitas asociadas a un defecto en el cromosoma X son más propensas, por lo que el organismo puede cambiar el umbral de sensibilidad a la deficiencia de yodo, así como a la estimulación estimulante de la tiroides. Las razones clásicas incluyen la falta del aminoácido tirosina, que es necesario para la síntesis de tiroxina. Tomar medicamentos que contengan percloratos, sales de litio, tiourea.
Bajo el código E05 en microbiano 10, el síndrome de tirotoxicosis se indica por separado. Este síndrome clínico se debe a la influencia negativa del exceso de TSH. La tirotoxicosis es una consecuencia de enfermedades de la glándula tiroides, a saber:
- bocio tóxico difuso
- tiroiditis autoinmune
- ingesta excesiva de preparaciones de yodo u hormonas tiroideas en el cuerpo
- adenoma tóxico
- adenomas hipofisarios
- aumento de la sensibilidad a las hormonas tiroideas
Bocio difuso de la glándula tiroides: síntomas y manifestaciones de la enfermedad.
El artículo describe los síntomas del bocio tóxico difuso, toda la variedad de sus manifestaciones, se da el concepto de las formas de esta patología grave. También enumera y caracteriza el grado de desarrollo de la enfermedad con fotos y videos visuales.
Enfermedad endocrina crónica grave: el bocio difuso de la glándula tiroides, cuyos síntomas provienen de casi todos los sistemas del cuerpo humano, tiene una naturaleza autoinmune. Su desarrollo está asociado a la aparición de un defecto en el sistema inmunitario, manifestado en la producción de anticuerpos dirigidos contra los receptores de TSH que estimulan la glándula tiroides.
La consecuencia de esto es:
- Crecimiento uniforme del tejido tiroideo.
- Hiperfunción de la glándula.
- Un aumento en la concentración de hormonas producidas por la glándula tiroides: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
La glándula tiroides hipertrofiada tiene su propio nombre: bocio.
Etiología y patogenia de la enfermedad.
Esta patología afecta con mayor frecuencia a mujeres en el grupo de edad de 20 a 50 años. En niños y ancianos, el bocio difuso ocurre muy raramente. En cuanto a las causas de la enfermedad y los mecanismos que desencadenan el proceso autoinmune, en la actualidad siguen siendo una tarea pendiente para la endocrinología.
Hasta ahora, solo podemos hablar de predisposición hereditaria, que se realiza bajo la influencia de un complejo de factores, tanto internos como externos:
- Trauma psíquico.
- Enfermedades de carácter infeccioso-tóxico.
- Lesiones orgánicas de estructuras cerebrales (trauma, encefalitis).
- patologías autoinmunes.
- Tabaquismo (ver Glándula tiroides y tabaquismo: los peligros acechan).
- Trastornos endocrinos, etc.
Además, las hormonas tiroideas producidas con un exceso significativo de las normas aceleran las reacciones metabólicas, lo que conduce a un rápido agotamiento de los recursos energéticos, tanto de los tejidos de los órganos individuales como de todo el cuerpo humano en general. En primer lugar, sufren los elementos estructurales de los sistemas nervioso central y cardiovascular. Una descripción detallada de todas las etapas del desarrollo de la patología describe el video en este artículo.
Clasificación
En una enfermedad como el bocio difuso, los síntomas dependen en gran medida de su forma y grado de manifestación. La patología tiene varias clasificaciones.
Dependiendo del aumento de la glándula tiroides, se distinguen los siguientes grados de la enfermedad:
- Cero - sin bocio.
- El primero: el bocio se determina por palpación, pero no se distingue visualmente. El tamaño de los lóbulos no excede la longitud de la falange distal del primer dedo.
- El segundo: el bocio se determina tanto por palpación como visualmente.
Bocio, dependiendo de la forma, sucede:
- difuso.
- Nodal.
- Difuso-nodular (mixto).
Según la gravedad del proceso:
- Grado fácil.
- Promedio.
- Pesado.
Dependiendo del estado funcional de la glándula tiroides, el bocio puede ser:
- eutiroideo.
- Hipotiroideo.
Según la localización, puede ser:
- Común.
- Parcialmente de pecho.
- Koltsev.
- Dystopirovannym de los marcadores del embrión.
La sintomatología de la enfermedad depende de todas las características mencionadas en la clasificación.
Manifestaciones de la enfermedad, según la gravedad del proceso patológico.
El bocio tóxico difuso, cuyos síntomas son muy diversos, según la gravedad del proceso, tiene las siguientes manifestaciones:
- Con una forma leve, predominan las quejas neuróticas. Se observa taquicardia, pero la frecuencia cardíaca no supera los 100 latidos / min, sin alteraciones del ritmo. Otras glándulas endocrinas no están incluidas en el proceso patológico.
- Con una gravedad moderada, la glándula tiroides difusa tiene síntomas ligeramente diferentes: además de la taquicardia que supera los 110 latidos / min, se agrega pérdida de peso que alcanza los 10 kg en un mes.
- La forma severa se caracteriza por pérdida de peso progresiva, hasta llegar a la caquexia. Además, aparecen los primeros signos de deterioro del funcionamiento del corazón, así como del hígado y los riñones.
Una forma grave del desarrollo de la enfermedad, por regla general, se observa en ausencia de tratamiento para el bocio tóxico difuso durante mucho tiempo, y también cuando las personas sin el conocimiento adecuado intentan hacer frente a esta enfermedad por su cuenta.
Características de la manifestación del estado eutiroideo.
Dado que la glándula tiroides funciona normalmente con bocio eutiroideo, el cuadro clínico depende completamente del grado de agrandamiento de la glándula. El grado cero en el contexto de mantener la capacidad de trabajo normal del órgano no se manifiesta en absoluto. A medida que aumenta el tamaño de la glándula tiroides, su influencia en otros sistemas del cuerpo aparece y aumenta gradualmente.
Por ejemplo, bocio eutiroideo, 1er grado difuso, los síntomas aún no son muy evidentes:
- Debilidad general.
- Aumento de la fatiga.
- dolores de cabeza
- Detrás del esternón, en la proyección del corazón, aparecen sensaciones desagradables.
- Dificultades para respirar.
- Sensación de presión en el cuello.
- Dificultades para tragar.
- Compresión de la tráquea, que conduce a ataques de asfixia y tos seca.
Para evitar el agravamiento de la condición, debe buscar ayuda médica de manera oportuna y no automedicarse. Además, hay que recordar que el coste del tratamiento es mayor cuanto más avanzada está la enfermedad.
Características de las manifestaciones de bocio nodular difuso.
Además del bocio difuso, también hay formas mixtas (nodulares difusas) y nodulares. El bocio difuso es un aumento uniforme de la glándula tiroides, siempre que no haya sellos locales en los tejidos. En la forma nodular, aparecen crecimientos nodulares patológicos en estructuras normales.
El bocio mixto es un complejo de formaciones nodulares y crecimiento difuso. Ocupa uno de los primeros lugares en la estructura de las patologías de la glándula tiroides en términos de frecuencia de aparición.
Las primeras etapas de la enfermedad pueden dar síntomas escasos o no darlos en absoluto. Pero la mayor progresión del proceso patológico hace que la manifestación de la enfermedad sea más vívida.
El desarrollo del bocio nodular difuso se presenta en tres grados según la clasificación internacional de la OMS o en cinco según la rusa:
- Grado cero (I según la OMS). Sin síntomas, descubiertos incidentalmente durante el examen de otros órganos.
- Primer grado (I según la OMS). Se manifiesta por un ligero aumento en el peso del paciente, una disminución irrazonable de la temperatura corporal, fatiga crónica, hipotensión.
- Segundo grado (II según la OMS). Se manifiesta por problemas para tragar, dolor en la cabeza y el cuello al realizar inclinaciones de torso y cabeza. Dado que el bocio nodular difuso, cuyos síntomas aumentan gradualmente, continúa creciendo y aumentando la producción de hormonas, comienzan a unirse las manifestaciones de hipertiroidismo, aumenta la presión arterial, aparecen edemas, exoftalmos, reacciones psicomotoras patológicas y temblores. Además, debido a la compresión de la tráquea por los tejidos de la glándula tiroides, se desarrolla dificultad para respirar.
- Tercer grado (II según la OMS). En esta etapa de su desarrollo, el bocio nodular difuso de la glándula tiroides muestra síntomas aún más pronunciados. Los sistemas cardiovascular, endocrino y nervioso sufren. La forma del cuello ha cambiado mucho. La piel está seca o empapada debido al exceso de producción de hormonas que contienen yodo, desarrolla un tinte rojizo. Desde el tracto gastrointestinal: la diarrea se alterna con el estreñimiento. El paciente está preocupado por temblor intenso, hipotensión, bradicardia de hasta 40 latidos/min o taquicardia de más de 100 latidos/min. A pesar del aumento del apetito, los pacientes pierden peso. Al cambiar la posición de la cabeza siente un fuerte ataque de asfixia. Sufren de falta de aliento constante.
- Cuarto grado (III según la OMS). Se diferencia del anterior únicamente en la forma y tamaño del bocio, que cambia por completo la configuración del cuello.
- Quinto grado (III según la OMS). Se caracteriza la extrema gravedad del curso de la enfermedad, en la que sufren muchos sistemas del cuerpo humano: endocrino, nervioso, digestivo, cardiovascular. A veces la muerte es posible. El tamaño del bocio es enorme, lo que cambia decorosamente la apariencia del paciente. Su voz se vuelve ronca o desaparece por completo. Disminución de la inteligencia, la memoria, las funciones reproductivas.
Los médicos usan ambos tipos de clasificación, pero el ruso es más valioso, ya que con su ayuda se describe con mucho más detalle el curso del bocio.
El cretinismo es una de las manifestaciones más fuertes del agotamiento de los recursos de la glándula tiroides: el hipotiroidismo, que se desarrolló en la infancia. Se caracteriza por un retraso pronunciado en el desarrollo físico, mental e intelectual, baja estatura, lengua trabada, maduración lenta de los huesos y, en algunos casos, sordomudez.
Síndromes separados característicos del bocio difuso.
La derrota de cada sistema del cuerpo conduce a la aparición de quejas específicas, además, hay una serie de síndromes individuales que son característicos de esta enfermedad en el hipertiroidismo.
El sistema cardiovascular
La violación del funcionamiento normal del corazón y los vasos sanguíneos se manifiesta por:
- Taquicardia en reposo (hasta 130 latidos/min), en la que la pulsación se siente en varias partes del cuerpo, como los brazos, abdomen, cabeza, tórax.
- Aumento de la presión arterial sistólica y descenso de la diastólica.
- Distrofia miocárdica severa (especialmente en ancianos).
- Cardioesclerosis.
Las violaciones del sistema cardiovascular son una amenaza directa para la vida del paciente. La lucha contra ellos debe llevarse a cabo conjuntamente por endocrinólogos y cardiólogos, y los pacientes deben seguir claramente las instrucciones de tratamiento desarrolladas por estos especialistas.
síndrome catabólico
Se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
- Fuerte pérdida de peso (hasta 15 kg) con aumento del apetito.
- Debilidad general.
- Hiperhidrosis.
- Condición subfebril por las noches (ocurre en un número limitado de pacientes de edad avanzada).
- Trastorno de la termorregulación.
La última manifestación se caracteriza por una sensación constante de calor, por lo que los pacientes no se congelan incluso a una temperatura ambiente notablemente baja.
órganos de la visión
La tirotoxicosis conduce a la oftalmopatía endocrina, caracterizada por los siguientes síntomas:
- Expansión de las hendiduras de los ojos.
- Cierre incompleto de los párpados, que conduce a "arena en los ojos", sequedad de la membrana mucosa de los ojos, conjuntivitis crónica.
- ojos saltones.
- Brillo de ojos.
- Edema periorbitario en combinación con proliferación de tejidos periorbitarios.
El último síntoma es quizás el más amenazante, ya que conduce a la compresión del nervio óptico y del globo ocular, aumento de la presión intraocular, dolor en los ojos e incluso ceguera total.
Sistema nervioso
La tirotoxicosis conduce principalmente a inestabilidad mental desde una leve excitabilidad y llanto hasta agresividad y dificultad para concentrarse.
La enfermedad también conduce a otros trastornos:
- depresión.
- Trastornos del sueño.
- Temblor de severidad variable.
- Debilidad muscular con disminución del volumen de los músculos de las extremidades.
- Aumento de los reflejos tendinosos.
En formas severas de tirotoxicosis, los pacientes pueden desarrollar trastornos mentales estables del paciente y su personalidad.
huesos del esqueleto
El curso prolongado de la tirotoxicosis, con un exceso de tiroxina, conduce a la lixiviación de iones de fósforo y calcio de los huesos, lo que provoca:
- Destrucción del tejido óseo.
- Disminución de la masa y densidad ósea.
- Dolor en los huesos.
Los dedos de las manos se vuelven gradualmente como "baquetas".
Tracto gastrointestinal
Los trastornos digestivos se expresan en dolor, inestabilidad de las heces hasta diarrea, a veces náuseas y vómitos. Una forma grave de la enfermedad provoca hapatosis tirotóxica, degeneración grasa del hígado y cirrosis.
Glándulas endócrinas
Dado que todos los componentes del sistema endocrino están interconectados, los trastornos de la tiroides provocan el mal funcionamiento de muchas otras glándulas.
Las glándulas suprarrenales pueden sufrir insuficiencia tiroidea relativa, cuyos síntomas son:
- Hiperpigmentación de la piel (especialmente en áreas abiertas).
- Hipotensión.
La interrupción de los ovarios debido a la tirotoxicosis es un fenómeno bastante raro en el que ocurren tales cambios:
- La frecuencia e intensidad de la menstruación disminuye.
- Se desarrolla mastopatía fibroquística.
Es posible que la tirotoxicosis moderada no afecte la función reproductiva de la mujer. La amenaza aquí es diferente: los anticuerpos que estimulan la glándula tiroides pueden atravesar la barrera transplacentaria, lo que en algunos casos conduce a la manifestación de tirotoxicosis neonatal transitoria en los recién nacidos.
La esfera sexual de los hombres sufre con bastante frecuencia y se expresa en ginecomastia y disfunción eréctil.
Sistema respiratorio
En pacientes con tirotoxicosis, hay un aumento en la respiración, así como una tendencia a desarrollar neumonía.
Piel
La tirotoxicosis afecta el estado de la piel. Se vuelve suave, cálido y húmedo. A veces se desarrolla vitiligo, los pliegues de la piel se oscurecen, lo que se nota especialmente en el área de los codos, el cuello y la espalda baja. Se cae el cabello, las uñas se ven afectadas por onicomicosis y acropaquia tiroidea.
Un pequeño número de pacientes sufre de mixedema pretibial, que se expresa en hinchazón, induración y eritema de la piel de los pies y las piernas, que también pican.
Para que el bocio difuso no llegue a sus últimas etapas y no ponga en peligro no solo la salud, sino también la vida del paciente, cuando aparezcan los primeros signos de la enfermedad, debe comunicarse de inmediato con un terapeuta o endocrinólogo.
12171 0
Bocio tóxico difuso (DTG)- Enfermedad de Graves, enfermedad de Parry, enfermedad de Graves: una enfermedad autoinmune determinada genéticamente, que se manifiesta por una hiperproducción persistente de hormonas tiroideas por una glándula tiroides agrandada de forma difusa bajo la influencia de autoanticuerpos específicos estimulantes de la tiroides.
CÓDIGO CIE-10
E05.0. Tirotoxicosis con bocio difuso.
Epidemiología
La incidencia es de aproximadamente 5-6 casos por 100 mil habitantes. La enfermedad a menudo se manifiesta entre las edades de 16 y 40 años, predominantemente en mujeres.Etiología y patogenia
El papel principal en el desarrollo de la enfermedad pertenece a la predisposición hereditaria con la inclusión de mecanismos autoinmunes. El 15% de los pacientes con DTG tienen familiares con la misma enfermedad. Aproximadamente el 50% de los familiares de los pacientes tienen autoanticuerpos antitiroideos circulantes. Los factores desencadenantes pueden ser traumas mentales, enfermedades infecciosas, embarazo, tomar grandes dosis de yodo y exposición prolongada al sol. Los linfocitos B y las células plasmáticas reconocen erróneamente los receptores de TSH de la tiroides como antígenos y producen autoanticuerpos estimulantes de la tiroides. Al unirse a los receptores de TSH en los tirocitos, como la TSH, desencadenan la reacción de adenilato ciclasa y estimulan la función tiroidea. Como resultado, aumenta su masa y vascularización, y aumenta la producción de hormonas tiroideas.Cuadro clinico
La tirotoxicosis con DTG suele ser grave. Un exceso de hormonas tiroideas tiene un efecto tóxico en todos los órganos y sistemas, activa procesos catabólicos, como resultado de lo cual los pacientes pierden peso, aparecen debilidad muscular, temperatura subfebril, taquicardia y fibrilación auricular. En el futuro, se desarrollan distrofia miocárdica, insuficiencia suprarrenal e insulínica y caquexia.La glándula tiroides, por regla general, se agranda uniformemente, tiene una consistencia elástica suave, es indolora y se desplaza al tragar.
El cuadro clínico se debe a la influencia del exceso de hormonas tiroideas en los órganos y sistemas del cuerpo. La complejidad y multiplicidad de factores involucrados en la patogenia determinan la variedad de manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Al analizar las quejas y los resultados de un examen objetivo, se revelan varios síntomas que pueden combinarse en varios síndromes.
Daño al sistema nervioso central y periférico. Bajo la influencia de un exceso de hormonas tiroideas, los pacientes desarrollan un aumento de la excitabilidad, labilidad psicoemocional, disminución de la concentración, llanto, fatiga, trastornos del sueño, temblor de los dedos y de todo el cuerpo (síndrome del poste de telégrafo), aumento de la sudoración, dermografismo rojo persistente y aumento de los reflejos tendinosos.
síndrome del ojo debido a la hipertonicidad de los músculos del globo ocular y el párpado superior debido a una violación de la inervación autonómica bajo la influencia del exceso de hormonas tiroideas.
- signo de Dalrymple(exoftalmos, exoftalmos tiroideos): expansión de la fisura palpebral con la aparición de una franja blanca de esclerótica entre el iris y el párpado superior.
- síntoma de Graefe- Retraso del párpado superior del iris al fijar la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia abajo. Al mismo tiempo, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado superior y el iris.
- síntoma de Kocher- al fijar la mirada en un objeto que se mueve lentamente hacia arriba, queda una franja blanca de esclerótica entre el párpado inferior y el iris.
- Síntoma de Stellwag- parpadeo raro de los párpados.
- Síntoma de Moebius- pérdida de la capacidad de fijar la mirada a corta distancia. Debido a la debilidad de los músculos oculares aductores, los globos oculares fijos en un objeto cercano divergen y toman su posición original.
- Síntoma de Repnev-Melekhov- "mirada enojada".
Oftalmopatía endocrina se manifiesta clínicamente por trastornos de los músculos oculomotores, trastornos tróficos y exoftalmos. Los pacientes están preocupados por el dolor, la visión doble y una sensación de "arena" en los ojos, lagrimeo. A menudo desarrollan conjuntivitis, queratitis con ulceración de la córnea debido a su secado con cierre incompleto de los párpados. En ocasiones la enfermedad adquiere un curso maligno, se desarrolla asimetría y protrusión de los globos oculares hasta la pérdida completa de uno de ellos de la órbita.
Hay 3 etapas de la oftalmopatía endocrina:
I - hinchazón de los párpados, sensación de "arena" en los ojos, lagrimeo;
II - diplopía, limitación de la abducción de los globos oculares, paresia de la mirada hacia arriba;
III - cierre incompleto de la fisura palpebral, ulceración corneal, diplopía persistente, atrofia del nervio óptico.
La derrota del sistema cardiovascular se manifiesta por taquicardia, fibrilación auricular, desarrollo de distrofia miocárdica dishormonal ("corazón tirotóxico"), presión de pulso alta. Los trastornos cardíacos están asociados tanto con el efecto tóxico directo de las hormonas sobre el miocardio como con el aumento del trabajo del corazón debido a la mayor demanda de oxígeno en los tejidos periféricos en condiciones de aumento del metabolismo. Como resultado de un aumento en el volumen sistólico y minuto del corazón y una aceleración del flujo sanguíneo, aumenta la presión arterial sistólica (PA). Aparece un soplo sistólico en el vértice del corazón y sobre las arterias carótidas. Una disminución de la presión arterial diastólica en la tirotoxicosis se asocia con el desarrollo de insuficiencia suprarrenal y una disminución en la producción de glucocorticoides, los principales reguladores del tono de la pared vascular.
Daño al sistema digestivo se manifiesta por heces inestables con tendencia a la diarrea, episodios de dolor abdominal, a veces ictericia, que se asocia con alteración de la función hepática.
Daño a otras glándulas:
La violación de la función de la corteza suprarrenal, además de reducir la presión arterial diastólica, también provoca hiperpigmentación de la piel. A menudo hay pigmentación alrededor de los ojos, un síntoma de Jellinek.
El aumento de la descomposición del glucógeno y la entrada de una gran cantidad de glucosa en la sangre hace que el páncreas funcione en el modo de estrés máximo, lo que finalmente conduce a su insuficiencia: se desarrolla diabetes mellitus inducida por la tiroides. El curso de la diabetes mellitus existente en pacientes con DTG empeora significativamente.
De los otros trastornos hormonales en las mujeres, se debe tener en cuenta la disfunción ovárica con irregularidades menstruales y mastopatía fibroquística (mastopatía tirotóxica, enfermedad de Velyaminov) y en los hombres, la ginecomastia.
Síndrome de trastornos catabólicos manifestado por pérdida de peso con aumento del apetito, condición subfebril y debilidad muscular.
Mixedema pretibial- otra manifestación de DTG - se desarrolla en 1-4% de los casos. En este caso, la piel de la superficie anterior de la parte inferior de la pierna se vuelve edematosa y engrosada. A menudo se producen picor y eritema.
Diagnóstico
El diagnóstico de DTZ, por regla general, no llama dificultades. Un cuadro clínico característico, un aumento en el nivel de T 3 , T 4 y anticuerpos específicos, así como una disminución significativa en el nivel de TSH en la sangre, permiten hacer un diagnóstico. La ecografía y la gammagrafía permiten distinguir la DTG de otras enfermedades que se manifiestan por tirotoxicosis. La ecografía revela un agrandamiento difuso de la glándula tiroides, el tejido es hipoecoico, "hidrofílico", el mapeo Doppler revela una mayor vascularización, una imagen de "fuego tiroideo". Con la gammagrafía con radionúclidos, se observa un aumento de la captación de yodo radiactivo por toda la glándula tiroides.Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Eliminación de la tirotoxicosis y trastornos relacionados. Actualmente, se utilizan tres métodos para tratar la DTG: tratamiento médico, quirúrgico y con yodo radiactivo.Tratamiento médico
El tratamiento farmacológico está indicado para DTG recién diagnosticado. Para bloquear la síntesis de hormonas tiroideas, se utilizan tireostáticos: tiamazol, propiltiouracilo. El tiamazol se prescribe en una dosis de hasta 30-60 mg / día, propiltiouracilo, hasta 100-400 mg / día. Después de alcanzar el estado eutiroideo, la dosis del medicamento se reduce a una dosis de mantenimiento (5-10 mg / día), y para prevenir el efecto de bocio del tiroestático, se prescribe adicionalmente levotiroxina sódica (25-50 mcg / día). La combinación de tirostáticos con levotiroxina sódica funciona según el principio de "bloquear y reemplazar". El tratamiento sintomático incluye el nombramiento de sedantes y bloqueadores β (propranolol, atenolol). En caso de insuficiencia suprarrenal, oftalmopatía endocrina, los glucocorticoides (prednisolona 5-30 mg/día) son obligatorios. El curso del tratamiento continúa durante 1-1,5 años bajo el control de los niveles de TSH. La remisión persistente durante varios años después de la abolición de los tirostáticos indica recuperación. Con un pequeño volumen de la glándula tiroides, la probabilidad de un efecto positivo de la terapia conservadora es del 50 al 70%.Cirugía
El tratamiento quirúrgico está indicado en ausencia de un efecto duradero de la terapia conservadora; un gran volumen de la glándula tiroides (más de 35-40 ml), cuando es difícil esperar el efecto de la terapia conservadora; tirotoxicosis complicada y síndrome compresivo.La preparación para la cirugía se basa en los mismos principios que en el tratamiento de pacientes con DTG. En caso de intolerancia a los tirostáticos, se utilizan grandes dosis de yodo, que tienen un efecto tirostático. Para esto, se lleva a cabo un breve curso de preparación con solución de Lugol. Dentro de los 5 días, la dosis del medicamento aumenta de 1,5 a 3,5 cucharaditas por día con la ingesta obligatoria de 100 mcg / día de levotiroxina sódica. En tirotoxicosis severa, el curso de preparación preoperatoria incluye glucocorticoides y plasmaféresis.
Realizar resección subtotal subfascial de la glándula tiroides según O.V. Nikolaev, dejando un total de 4-7 g de parénquima tiroideo en ambos lados de la tráquea. Se cree que la preservación de esta cantidad de tejido proporciona adecuadamente al cuerpo hormonas tiroideas. En los últimos años ha habido una tendencia a realizar la tiroidectomía por DTG, lo que elimina el riesgo de recurrencia de la tirotoxicosis, pero conduce al hipotiroidismo severo, como en el caso del tratamiento con yodo radiactivo.
El pronóstico después de la cirugía suele ser bueno. El hipotiroidismo postoperatorio difícilmente debe considerarse como una complicación. Más bien, este es un resultado natural de la operación, asociado con un radicalismo excesivo, justificado por la prevención de la recurrencia de la tirotoxicosis. En estos casos, se necesita una terapia de reemplazo hormonal. La recurrencia de tirotoxicosis ocurre en 0.5-3% de los casos. En ausencia del efecto de la terapia tireostática, se prescribe tratamiento con yodo radiactivo o una segunda operación.
Complicaciones postoperatorias
La complicación más formidable después de la cirugía por bocio tóxico es la crisis tirotóxica. La mortalidad durante una crisis es muy alta, llegando al 50% o más. Actualmente, esta complicación es extremadamente rara.El papel principal en el mecanismo del desarrollo de la crisis se asigna a la insuficiencia suprarrenal aguda y al rápido aumento en el nivel de fracciones libres de T 3 y T 4 en la sangre. Al mismo tiempo, los pacientes están inquietos, la temperatura corporal alcanza los 40 ° C, la piel se vuelve húmeda, caliente e hiperémica, se produce taquicardia grave y fibrilación auricular. En el futuro, la insuficiencia cardiovascular y de múltiples órganos se desarrolla rápidamente, lo que se convierte en la causa de la muerte.
El tratamiento se lleva a cabo en una unidad de cuidados intensivos especializada. Incluye el nombramiento de grandes dosis de glucocorticoides, tireostáticos, solución de Lugol, β-bloqueantes, terapia de desintoxicación y sedación, corrección de trastornos hidroelectrolíticos e insuficiencia cardiovascular.
Para prevenir una crisis tirotóxica, la operación se realiza solo después de la compensación de la tirotoxicosis.
Tratamiento con yodo radiactivo
El tratamiento con yodo radiactivo (131 I) se basa en la capacidad de los rayos β para provocar la muerte del epitelio folicular de la glándula tiroides, seguido de su sustitución por tejido conjuntivo. Este proceso va acompañado de la supresión de la actividad funcional del órgano y el alivio de la tirotoxicosis. Actualmente, la terapia con yodo radiactivo se reconoce como la forma más racional de tratar el bocio tóxico difuso en ausencia de indicaciones directas para la intervención quirúrgica (presencia de síndrome de compresión). Dicho tratamiento está especialmente indicado en caso de alto riesgo quirúrgico (enfermedades concomitantes graves, edad avanzada), con rechazo categórico del paciente a la cirugía y con recidiva de la enfermedad tras el tratamiento quirúrgico.SOY. Shulutko, VI. Semikov