Hiperpotasemia en emergencias: recomendaciones para diagnóstico y tratamiento. Hiperpotasemia: síntomas, causas, tratamiento ¿En qué situación se puede desarrollar la hiperpotasemia?

La hiperpotasemia es una afección en la que los niveles séricos de potasio exceden los 5 mmol/L. La hiperpotasemia ocurre en 1-10% de los pacientes ingresados ​​en hospitales.

La hiperpotasemia es una afección en la que los niveles séricos de potasio exceden los 5 mmol/L. La hiperpotasemia ocurre en 1-10% de los pacientes ingresados ​​en hospitales. El número de pacientes con hiperpotasemia ha aumentado en los últimos años debido a un aumento en el número de pacientes que toman medicamentos que afectan el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

Potasio dentro del cuerpo humano.

El potasio es el electrolito más importante del cuerpo humano. Desempeña un papel clave en la conducción de los impulsos nerviosos y la contracción muscular. El 98% del potasio se concentra en el líquido intracelular; aquí la concentración de potasio alcanza los 140 mmol/l. Fuera de las células sólo se encuentra el 2% del potasio, la concentración aquí es de 3,8-5,0 mmol/l.

El papel del potasio en el cuerpo.

Potasio- el principal catión intracelular (un ion cargado positivamente), a diferencia del sodio, el principal catión extracelular.

Funcionalmente, el potasio y el sodio están relacionados entre sí:

• La creación de potencial de membrana, importante para la contracción de los músculos (músculo esquelético y cardíaco), se garantiza manteniendo una alta concentración de sodio fuera de la célula y de potasio dentro de la célula (bomba de sodio-potasio, ver Fig. 1).
• Mantener el equilibrio ácido-base, el equilibrio osmótico y el equilibrio hídrico.
• Activación de muchas enzimas.

Mecanismos de regulación del metabolismo del potasio.

Para mantener el equilibrio normal de potasio (transporte entre el líquido intra y extracelular), se requiere una interacción coordinada de todos los mecanismos reguladores. El principal mecanismo para regular los niveles de potasio es su liberación. riñones. Este mecanismo está controlado por la hormona suprarrenal. aldosterona. La presencia de este mecanismo asegura que, a pesar del alto contenido de potasio en los alimentos (de 40 mmol a 200 mmol), su nivel en el suero sanguíneo se mantendrá constante. La desregulación de los niveles de potasio y, como consecuencia, un aumento de los niveles de potasio en la sangre, pueden alterar la excitabilidad de las membranas. Esto significa que se verá afectada la función de los nervios, los músculos y el corazón.

Figura 1 Esquema de regulación del transporte transmembrana de potasio.
La concentración de potasio intracelular se mantiene mediante el transporte activo de potasio por la Na-K-ATPasa y pasivamente mediante un gradiente de concentración. La velocidad del movimiento pasivo depende de la permeabilidad de los canales de potasio en la membrana celular. La insulina y los agonistas adrenérgicos beta-2, a través del AMPc, promueven la absorción de potasio en las células estimulando la Na-K-ATPasa. Con la deficiencia de insulina y la acción de los bloqueadores beta-2, aumenta la liberación de potasio de las células, lo que conduce a hiperpotasemia. La acidosis, la hiperosmolaridad y la lisis celular también provocan pérdida de potasio y un aumento de los niveles de potasio en la sangre.
En el diagrama: LEC=líquido extracelular (líquido intracelular); LIC=líquido intracelular

aldosterona- hormona mineralcorticoide sintetizada en la corteza suprarrenal a partir del colesterol. Bajo la influencia de la aldosterona en los riñones, aumenta la reabsorción tubular (es decir, la absorción inversa de la orina primaria) de iones de sodio: la aldosterona estimula la transición del sodio hacia las células y el potasio hacia el exterior (al espacio intercelular, es decir, potasio). luego pasa a la orina y se libera del cuerpo) - ver .fig.2. La aldosterona también aumenta la secreción de iones de potasio e hidrógeno por los riñones. Así, aumentan los niveles de sodio y de líquido extracelular del cuerpo (el cuerpo retiene agua). Los niveles de aldosterona dependen de los niveles de sodio (Na+) y potasio (K+). A concentraciones altas de potasio y bajas de sodio, se mejora la síntesis y secreción de aldosterona. La influencia más importante sobre los niveles de aldosterona es el sistema renina-angiotensina (ver SRAA). Otros factores también influyen en los niveles de aldosterona.

Muchos factores intervienen en el desarrollo de la hiperpotasemia, que se desarrolla como resultado de una disminución en la excreción de potasio o un aumento en la liberación de potasio de las células.

La hiperpotasemia puede ser falsa (pseudohiperpotasemia), esto debe excluirse primero (excepto en los casos en que se requiera asistencia de emergencia).

Pseudohiperpotasemia

Pseudohiperpotasemia Es una condición en la que el nivel de calcio determinado en el laboratorio no refleja el nivel de potasio en el cuerpo. Esto se debe a que los niveles de potasio intracelular son muy altos y, en determinadas situaciones, se libera de las células después de la extracción de sangre. En tales casos, para confirmar una verdadera hiperpotasemia, se debe repetir la toma de muestras de sangre y medir simultáneamente los niveles de potasio en plasma y suero. La concentración en suero es mayor que la concentración en plasma en 0,2-0,4 mmol/l, lo que se asocia con la formación de un coágulo y la liberación de potasio de las células al suero.

Tabla 1: Causas de pseudohiperpotasemia

• Análisis inoportuno
• Extraer sangre de una vena en la que se inyectó potasio.
• Usar demasiada presión al aplicar un torniquete o usar el puño para llenar las venas
• Hemólisis debida al flujo sanguíneo a través de una aguja fina o punción venosa traumática
• Almacenamiento de sangre a largo plazo
• Leucocitosis o trombocitosis alta (recuento de plaquetas o glóbulos blancos significativamente aumentado)
• Trastornos genéticos inusuales (hiperpotasemia familiar)

Hiperpotasemia con aumento de la ingesta de potasio.

La ingesta excesiva de potasio en la dieta puede contribuir a la hiperpotasemia si se reduce simultáneamente la excreción urinaria de potasio. Con una función renal normal, todo el potasio debe excretarse.

Tabla 2: Alimentos ricos en potasio

• sustitutos de la sal
• Jarabe
• Salvado, cereales, germen de trigo.
• Verduras (espinacas, tomates, zanahorias, patatas, brócoli, habas, coliflor) y champiñones.
• Frutos secos, nueces, semillas.
• Frutas (plátanos, kiwi, naranjas, mango, melón)

La hiperpotasemia puede estar asociada con una transfusión de sangre: administración intravenosa de células sanguíneas, a partir de las cuales se libera potasio al espacio extracelular, con una administración demasiado rápida de suplementos de calcio para tratar la hipopotasemia, con un alto contenido de potasio durante la nutrición parenteral.

Hiperpotasemia asociada con la liberación de potasio de las células.

Algunos factores exógenos y endógenos pueden alterar el intercambio de potasio entre los líquidos intercelulares e intracelulares y aumentar la concentración de potasio en el suero. Sin embargo, este mecanismo rara vez causa hiperpotasemia grave a menos que el factor sea, por ejemplo, daño tisular, necrosis (muerte del tejido local como resultado de una lesión), rabdomiólisis, destrucción de tumores o quemaduras graves.

Tabla 3: razones de la redistribución del potasio Redistribución del potasio entre los líquidos extracelular e intracelular.

• Necrosis muscular, miólisis (rabdomiolisis - daño a los músculos esqueléticos), destrucción de tumores, quemaduras graves
• Deficiencia de insulina (normalmente, esta hormona acelera el movimiento de potasio hacia las células)
• Acidosis metabólica
• Hiperosmolaridad (hiperglucemia - aumento de los niveles de glucosa en sangre, administración de manitol)
• Medicamentos (p. ej., succinilcolina (también conocida como ditilina, listeningone), betabloqueantes, digoxina)
• Parálisis periódica hiperpotasémica (los ataques se desarrollan con mayor frecuencia entre 30 y 40 minutos después del ejercicio)

Disminución de la excreción de potasio.

• Daño renal (filtración glomerular<20 мл/мин)
• Disminución de la actividad mineralcorticoide.
• Forma hiporreninémica de hipoaldosteronismo (enfermedad renal crónica, nefropatía diabética, AINE)
• Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison, defecto enzimático congénito)
• Bloqueadores de aldosterona (ver tabla 4)
• Inmunidad a la aldosterona (anemia falciforme, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, nefropatía obstructiva)

Disminución de la tasa de filtración de orina y suministro de sodio a la nefrona distal

• hipovolemia
• Algunos trastornos genéticos, como el síndrome de Gordon.

Hiperpotasemia causada por alteración de la excreción de potasio.

La mayor parte del potasio se excreta por los riñones, por lo que el daño renal es la principal causa de hiperpotasemia. El daño renal representa hasta el 75% de los casos de esta afección.

En pacientes con enfermedad renal crónica, la capacidad de excretar potasio se mantiene hasta que se desarrolla insuficiencia renal (cuando la filtración se reduce a menos de 15-20 ml/ml) o cuando el paciente consume grandes cantidades de potasio o toma medicamentos que aumentan los niveles de potasio.

El daño al aparato yuxtaglomerular conduce a una deficiencia en la producción de renina (ver SRAA), lo que causa hiponatremia e hipoaldosteronismo, que también pueden causar hiperpotasemia incluso en ausencia de daño renal grave. El hipoaldosteronismo hiporreninémico también se conoce como acidosis tubular tipo 4, ya que a menudo se asocia con acidosis metabólica leve a moderada, con una brecha aniónica normal (la diferencia entre cationes y aniones; Brecha aniónica = (Na + K) - (Cl + ) (unidades de medida - mol/l)). Muy a menudo, esta afección se desarrolla con nefropatía diabética.

El hipoaldosteronismo también puede ser consecuencia de enfermedades primarias de las glándulas suprarrenales (enfermedad de Addison, trastornos congénitos de la síntesis de esteroides, deficiencia de 21-hidroxilasa) o una disminución de la actividad mineralcorticoide. Este último problema a menudo se asocia con anemia de células falciformes, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, nefropatía obstructiva y el uso de diuréticos ahorradores de potasio. En casos raros, se detecta una mutación en el gen del receptor de mineralcorticoides.

En general, las alteraciones del metabolismo de los mineralcorticoides no causan hiperpotasemia si entran cantidades normales de sodio en la nefrona distal. Por tanto, los pacientes con enfermedad de Addison no siempre desarrollan hiperpotasemia si consumen una cantidad adecuada de sal. La alteración de la excreción urinaria o del suministro de sodio a la nefrona distal juega un papel importante en el desarrollo de la hiperpotasemia. Estos trastornos pueden ser causados ​​por factores internos o (más a menudo) por ciertos medicamentos (ver tablas 3, 4).

Fármacos que causan hiperpotasemia.

Los fármacos pueden alterar la homeostasis del potasio a través de varios mecanismos: activación del transporte transmembrana de potasio, reducción de la excreción renal (cambios en la acción de la aldosterona, transporte de sodio a la nefrona distal, cambios en la función de los conductos colectores). El riesgo aumenta cuando estos medicamentos los toman pacientes con insuficiencia renal. Los pacientes de edad avanzada y los pacientes con diabetes son especialmente susceptibles a desarrollar hiperpotasemia. En estos grupos, dichos medicamentos deben usarse con precaución, comenzando con dosis pequeñas y controlando los niveles de potasio cada vez que se cambie la dosis. No existen recomendaciones sobre el número de estudios, la frecuencia de determinación de los niveles de potasio depende del nivel de insuficiencia renal, la presencia de diabetes, los medicamentos tomados y las enfermedades concomitantes.

En particular, es necesario abordar con mucho cuidado el tratamiento de pacientes con alteración de la conductividad eléctrica del músculo cardíaco, ya que incluso un ligero aumento de los niveles de potasio puede provocar arritmia.

La lista completa de medicamentos se encuentra en la tabla.

Fármacos que interfieren con el transporte transmembrana de potasio.

• Bloqueadores beta
• digoxina
• Soluciones hiperosmolares (manitol, glucosa)
• Suxametonio (Escuchar)
• Administración intravenosa de aminoácidos cargados positivamente.

• Suplementos de potasio
• sustitutos de la sal
• Preparados a base de hierbas (alfalfa, diente de león, cola de caballo, tártago, ortiga)
• Glóbulos rojos (cuando se descomponen, se libera potasio)

Medicamentos que reducen la secreción de aldosterona.

• inhibidores de la ECA
• Bloqueadores de los receptores de angiotensina II
• AINE (AINE)
• Preparaciones de heparina
• Medicamentos antimicóticos (ketoconazol, fluconazol, intraconazol)
• ciclosporinas
• prografo

Fármacos que bloquean la unión de los receptores de aldosterona y mineralcorticoides.

• espironolactona
• Inspra (Eplerenonum)
• drospirenona

Fármacos que inhiben la actividad del canal de potasio en las células epiteliales.

• Diuréticos ahorradores de potasio (amilorida, triamtereno)
• Trimetoprim (un fármaco antimicrobiano)
• Pentamidina (antimicrobiano)

Veamos algunos de ellos:

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA) se utilizan ampliamente para proteger los riñones y reducir la mortalidad por enfermedades cardíacas, especialmente en los diabéticos. También se incluyen en regímenes de tratamiento estándar para pacientes con enfermedades cardíacas crónicas.

Estos fármacos predisponen al desarrollo de hiperpotasemia porque alteran la secreción de aldosterona y reducen la reperfusión renal (y la tasa de filtración glomerular). Ambos fármacos reducen la excreción urinaria de potasio.

No provocan hiperpotasemia en pacientes con función renal normal; El grado de supresión de la secreción de aldosterona no es suficiente para alterar significativamente la excreción de potasio a menos que exista hipoaldosteronismo previo (debido a alguna enfermedad u otros medicamentos). Desafortunadamente, las personas que toman estos medicamentos tienen un alto riesgo de desarrollar hiperpotasemia. Alrededor del 10% de los pacientes ambulatorios desarrollan hiperpotasemia dentro del año posterior al inicio del tratamiento con inhibidores de la AFP o bloqueadores de los receptores de angiotensina II.

Además, estos fármacos contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia en entre el 10 y el 38% de los pacientes ingresados ​​en hospitales. El riesgo aumenta especialmente si el paciente está tomando dosis altas de medicamentos o en combinación con otros medicamentos que causan hiperpotasemia.

Los antagonistas de los receptores de aldosterona (mineralocorticoides) también se utilizan con frecuencia en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva desde que el estudio aleatorizado de evaluación de Aldactone demostró que la adición de espironolactona al tratamiento redujo la morbilidad y la mortalidad. Este estudio indicó que se desarrolló hiperpotasemia grave en sólo el 2% de los pacientes cuando la concentración de creatinina era de 106 mmol/L y la dosis de espironolactona no excedía los 25 mg por día. Por el contrario, los análisis de series temporales basados ​​en la población demuestran un aumento significativo de las hospitalizaciones y la mortalidad por hiperpotasemia. Esto probablemente se debe a que el estudio incluyó a pacientes con insuficiencia renal grave que tomaban dosis altas de espironolactona. Estos pacientes eran más propensos que otros en el estudio a tomar suplementos de potasio u otros medicamentos que interfieren con la excreción de potasio. El riesgo aumenta cuando la espironolactona se combina con inhibidores de la AFP y BRA, especialmente en pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal.

Los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) inhiben la secreción de renina (lo que provoca hipoaldosteronismo y disminución de la excreción renal de potasio) y pueden alterar la función renal. Estos medicamentos se pueden administrar con prudencia en pacientes con diabetes o insuficiencia renal, especialmente si los pacientes están tomando otros medicamentos (inhibidores de la ECA y BRA).

¿Cómo se diagnostica la hiperpotasemia?

La hiperpotasemia a menudo ocurre sin síntomas y se detecta mediante pruebas de laboratorio. Cuando existen síntomas, no son específicos y se asocian predominantemente con alteraciones de la función muscular (parestesia, debilidad muscular, fatiga) o de la función cardíaca (palpitaciones).

ECG: onda T “pico” alta, aplanamiento o ausencia de onda P, ensanchamiento del complejo QRS, ondas sinusoidales.

Sin embargo, el ECG no es un método sensible para diagnosticar la hiperpotasemia. En un estudio de Acer et al, casi la mitad de los pacientes con niveles de potasio superiores a 6,5 ​​mmol/L no tuvieron cambios en el ECG. Además, algunos pacientes experimentan un cambio gradual en la función cardíaca, mientras que otros experimentan una progresión rápida desde cambios benignos hasta arritmias ventriculares fatales.

La evaluación de pacientes con hiperpotasemia debe incluir:

• Revisión cuidadosa del historial médico para identificar posibles factores de riesgo como insuficiencia renal, diabetes, insuficiencia suprarrenal, uso de medicamentos que puedan causar hiperpotasemia.
• Las pruebas de laboratorio deben tener como objetivo confirmar el historial médico y el examen físico, y deben incluir urea, creatinina, electrolitos, osmolaridad (un aumento agudo de la osmolaridad puede hacer que el potasio se escape de las células) y concentración de potasio en la orina.
• En algunos pacientes, se realizan pruebas específicas adicionales, como la excreción fraccionada de sodio o un gradiente transtubular de potasio que se puede utilizar para distinguir entre causas renales y no renales de hiperpotasemia.

¿Qué hacer con la hiperpotasemia severa?

Las pautas para el tratamiento de la hiperpotasemia se basan en la opinión de expertos debido a la falta de investigación clínica. El tratamiento debe tener como objetivo restaurar el metabolismo de los electrolitos, prevenir complicaciones graves y tratar la enfermedad subyacente. Figura En el tratamiento de la hiperpotasemia leve a moderada, se utilizan diuréticos de asa para aumentar la excreción de potasio. Se debe limitar la ingesta de potasio a través de los alimentos. La dosis de medicamentos que aumentan los niveles de potasio en sangre debe reducirse o suspenderse tanto como sea posible. Si el paciente tiene insuficiencia renal, es posible que los diuréticos no sean eficaces. Entonces se requieren otras medidas, en particular la diálisis.

La hiperpotasemia grave es una afección potencialmente mortal, ya que puede provocar alteraciones graves del corazón y del sistema neuromuscular, incluido paro cardíaco y parálisis de los músculos respiratorios. Por tanto, se requiere una terapia urgente y agresiva. Muchos autores establecen los siguientes criterios para hiperpotasemia grave: más de 6,0 mmol/l + cambios en el ECG, o más de 6,5 mmol/l independientemente de la presencia de cambios en el ECG.

Si, por ejemplo, aparecen signos de hiperpotasemia en el ECG o en caso de paro cardíaco en pacientes en diálisis, el tratamiento se inicia sin datos de laboratorio. Otros factores que requieren un tratamiento proactivo: aumento rápido de los niveles de potasio, signos de acidosis, rápido deterioro de la función renal.

La mayoría de las directrices y los expertos recomiendan que la hiperpotasemia grave debe tratarse en un entorno hospitalario, lo que permite una monitorización cardíaca continua, ya que incluso los pacientes sin síntomas ni cambios en el ECG pueden desarrollar arritmias potencialmente mortales.

Aunque la diálisis de emergencia elimina el potasio del cuerpo, es urgente comenzar el tratamiento de la enfermedad subyacente, como recomienda simultáneamente la revisión sistemática Cochrane de 2005 sobre intervenciones de emergencia para la hiperpotasemia. tres cosas:

• El primer paso es la estabilización de la actividad miocárdica, reduciendo la probabilidad de arritmia. El calcio intravenoso se utiliza como antagonista directo del potasio para influir en la membrana y estabilizar la conducción cardíaca. El gluconato de calcio en un volumen de 10 ml de una solución al 10% se administra durante 3 a 5 minutos bajo el control del corazón en un monitor cardíaco. La infusión de calcio no tiene ningún efecto sobre los niveles séricos de potasio, pero sí afecta la función cardíaca: los cambios en el ECG son visibles entre 1 y 3 minutos después de la administración de calcio, el efecto dura entre 30 y 60 minutos. La perfusión puede repetirse si no se produce ningún efecto en 5 a 10 minutos. El calcio debe usarse con mucho cuidado en pacientes que toman digoxina, ya que el calcio aumenta los efectos tóxicos de la digoxina.
• Segundo paso- transferencia de potasio del líquido extracelular al líquido intracelular. Esto reduce los niveles séricos de potasio, lo que se logra mediante la administración de insulina o agonistas beta-2, que estimulan la bomba de sodio-potasio. La insulina se administra por vía intravenosa en forma de bolo con suficiente glucosa (para prevenir la hipoglucemia). El efecto de la administración de insulina se produce después de 20 minutos, alcanza un máximo después de 30 a 60 minutos y dura hasta 6 horas. El agonista beta-2 selectivo más utilizado es el salbutamol. El salbutamol se utiliza mediante nebulizador, el efecto se produce después de 20 minutos, el efecto máximo se produce entre 90 y 120 minutos. El salbutamol se puede utilizar solo o en combinación con insulina. También se puede recetar bicarbonato de sodio a pacientes con acidosis, aunque el beneficio de este fármaco para la hiperpotasemia sigue siendo controvertido.
• Tercero, se están tomando medidas para eliminar el potasio del cuerpo. Los diuréticos de asa potentes (p. ej., 40 a 80 mg de furosemida IV) aumentan la excreción renal de potasio al aumentar la producción de orina y el suministro de sodio a la nefrona distal. Pero los diuréticos sólo funcionan si se preserva la función renal, y muchos pacientes con hiperpotasemia tienen enfermedad renal aguda o crónica. Las resinas de intercambio catiónico, que eliminan el potasio del líquido extracelular a cambio de sodio a través del intestino, también se utilizan ampliamente, aunque su eficacia es controvertida. Funcionan más rápido como enema que cuando se administran por vía oral. Pueden ser necesarias 6 horas para lograr el efecto. La diálisis es el tratamiento definitivo para pacientes con hiperpotasemia grave y enfermedad renal progresiva.

Manejo a largo plazo de la hiperpotasemia.

Después del tratamiento de emergencia, se deben tomar medidas para prevenir la recurrencia de la hiperpotasemia. El primer paso es analizar los medicamentos que está tomando el paciente. Si es posible, reduzca o elimine los medicamentos que aumentan los niveles de potasio. Debido a que los inhibidores de la AFP y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II retardan la progresión de la enfermedad renal crónica, es preferible utilizar otras medidas para controlar la hiperpotasemia o reducir la dosis del fármaco a suspenderlos. Es aconsejable limitar la ingesta de potasio a 40-60 mmol por día. El uso de diuréticos también puede resultar eficaz. Los diuréticos tiazídicos se pueden utilizar en pacientes con función renal conservada, pero suelen ser ineficaces si la tasa de filtración glomerular es inferior a 40 ml/min, cuando son más preferibles los diuréticos de asa. La fludrocortisona se puede utilizar en pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninémico. Sin embargo, este medicamento debe usarse con precaución, especialmente en pacientes con diabetes tipo 2, que a menudo cursa con hipertensión, ya que el medicamento provoca retención de líquidos y aumento de la presión arterial.

Consejos para no expertos

• En pacientes sin predisposición a la hiperpotasemia, repetir la prueba de potasio para descartar pseudohiperpotasemia.
• No se olvide de las posibles causas ocultas de hiperpotasemia, incluidos los AINE.
• Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II deben iniciarse en dosis bajas y los niveles de potasio deben controlarse una semana después de iniciar el tratamiento y después de aumentar la dosis.
• A todos los pacientes con hiperpotasemia se les debe realizar un ECG de 12 derivaciones.
• Los cambios en el ECG y las arritmias asociadas con la hiperpotasemia requieren atención médica urgente.

Preguntas para investigadores actuales y futuros

• ¿Qué importancia tiene la contribución de diversos factores de riesgo al desarrollo de hiperpotasemia y cómo evaluarlos?
• Con el uso cada vez mayor de cardio y renoprotectores que promueven la retención de potasio, ¿qué método es más preferible para controlar los niveles de potasio?

Mejor comprensión de los mecanismos moleculares que subyacen al mantenimiento de los niveles de potasio en el líquido extracelular, desarrollando nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de la hiperpotasemia potencialmente mortal.

espironolactona- diurético ahorrador de potasio, antagonista competitivo de la aldosterona en su efecto sobre la nefrona distal. Aumenta la excreción de Na+, Cl- y agua y reduce la excreción de K+ y urea Nombres comerciales: Veroshpiron, Spironolactone. Contraindicaciones: Enfermedad de Addison, hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatremia, insuficiencia renal crónica, anuria, insuficiencia hepática, diabetes mellitus con insuficiencia renal crónica confirmada o sospechada, nefropatía diabética, primer trimestre de embarazo, acidosis metabólica, irregularidades menstruales o agrandamiento de los senos, hipersensibilidad a la espironolactona. Más detalles en el sitio web vidal.ru:	exógeno- traducido literalmente, educado exteriormente. En medicina se utiliza en relación con el cuerpo y significa que un determinado factor se forma y proviene del exterior. Por ejemplo, los factores exógenos son los alimentos. Endógeno: el término opuesto significa que un determinado factor se forma dentro del cuerpo.
RAAS- sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cuando la presión en los riñones disminuye (sangrado, pérdida de líquido, disminución de la concentración de cloruro de sodio), se produce una enzima en las células yuxtaglomerulares de los riñones. renina . El sustrato de esta enzima (la sustancia sobre la que actúa la enzima) es el angiotensinógeno. Bajo la influencia de la renina, el angiotensinógeno se convierte en angiotensina I. La angiotensina II se forma a partir de la angiotensina II bajo la acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y tiene las siguientes acciones: Estimula la formación y liberación de aldosterona (ver. aldosterona). Tiene un potente efecto vasoconstrictor. La predisposición hereditaria a espasmos vasculares graves, incluidos los asociados con la ECA, se determina mediante el bloque de análisis "Polimorfismo de los genes del tono vascular".	ECG- electrocardiografía: un estudio basado en el registro de los campos eléctricos generados durante el trabajo del corazón utilizando un dispositivo especial: un electrocardiógrafo. El ECG se registra mediante electrodos especiales colocados en determinadas zonas del cuerpo. El ECG es un método común para evaluar la función cardíaca. Análisis ECG, ABC Análisis de ECG, práctica: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidosis(del latín acidus - agrio): un cambio en el estado ácido-base asociado con un aumento de la acidez (aumento de iones de hidrógeno). Se dice que la acidosis ocurre cuando el pH de la sangre arterial cae por debajo de 7,35. A diferencia de la alcalosis, cuando el pH es superior a 7,45. La acidosis metabólica se asocia con trastornos metabólicos (formación excesiva de ácidos, excreción insuficiente, pérdida de bases) La acidosis respiratoria (respiratoria) se desarrolla cuando la ventilación pulmonar se ve afectada (insuficiencia respiratoria o insuficiencia circulatoria en los pulmones).	Geodiálisis (diálisis)- un método de purificación de sangre extrarrenal en caso de insuficiencia renal. La hemodiálisis se realiza mediante una máquina de riñón artificial.
Homeostasis- en fisiología: la capacidad de un sistema autorregulador para mantener la constancia del estado interno mediante reacciones coordinadas destinadas a mantener la constancia dinámica. El término fue propuesto por el fisiólogo estadounidense W. Cannon en 1929. Ejemplos de homeostasis son el mantenimiento del pH de la sangre, la temperatura corporal, la presión, etc.	Nutrición parenteral- Se trata de la introducción de nutrientes (carbohidratos, aminoácidos, lípidos, sales, vitaminas) por vía intravenosa cuando la ingesta natural de alimentos es imposible.
síndrome de gordon- una enfermedad rara asociada con una mayor reabsorción de cloro en la nefrona distal. Se caracteriza por la presencia de hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiporeninemia, hipoaldosteronemia, disminución de la sensibilidad de los riñones a los mineralcorticoides.
Mineralcorticoides- un grupo de hormonas corticosteroides de la corteza suprarrenal que afectan el metabolismo del agua y la sal (aldosterona, desoxicorticosterona).
Aparato yuxtaglomerular de los riñones (JRA)- un conjunto de células del tejido renal que forman y secretan sustancias biológicamente activas, incluida la renina.

La insuficiencia renal crónica (IRC) es un complejo sintomático causado por la muerte gradual irreversible de las nefronas debido a una enfermedad renal crónica progresiva primaria o secundaria.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de insuficiencia renal crónica en la población europea es de 600 por 1.000.000 de adultos. En el pasado, la causa más común de enfermedad renal crónica era la glomerulonefritis. Ahora han pasado a primer plano la diabetes mellitus (71 por 1.000.000 por año) y la hipertensión (57 por 1.000.000 por año).

CLASIFICACIÓN

Debido a que la concentración de creatinina en sangre es un criterio insuficiente para evaluar la gravedad de la enfermedad renal, la Iniciativa de Calidad de Resultados de Diálisis/Riñón de la Fundación Nacional del Riñón (NKF-K/DOQI) determinó sus estadios basándose en el valor de la TFG. Según la clasificación NKF-K/DOQI, existen cinco etapas funcionales de la enfermedad renal crónica:

I - daño renal con TFG normal o aumentado (90 ml/min o más);

II - daño renal con ligera disminución de la TFG (60-89 ml/min);

III - daño renal con disminución moderada del FG (30-59 ml/min);

IV - daño renal con disminución significativa de la TFG (15-29 ml/min);

V - insuficiencia renal grave (TFG inferior a 15 ml/min o diálisis).

Si en las etapas I-IV el método principal de tratamiento de los pacientes es la terapia con medicamentos, en la etapa V (insuficiencia renal grave) existe la necesidad de hemodiálisis.

ETIOLOGÍA

Las causas más comunes de insuficiencia renal crónica incluyen:

Nefropatías hereditarias y congénitas;

Nefropatías primarias;

Nefropatía en enfermedades sistémicas;

Nefropatía en enfermedades metabólicas;

Daño renal debido a enfermedades vasculares;

Enfermedades urológicas con obstrucción del tracto urinario;

Daño renal inducido por fármacos;

Nefropatías tóxicas.

PATOGÉNESIS

Una disminución en el número de nefronas en funcionamiento conduce a cambios en la autorregulación hormonal del flujo sanguíneo glomerular (sistema angiotensina II-prostaglandinas) con el desarrollo de hiperfiltración e hipertensión en las nefronas restantes. Se ha demostrado que la angiotensina II es capaz de potenciar la síntesis del factor de crecimiento transformante β y este último, a su vez, estimula la producción de matriz extracelular. Por tanto, el aumento de la presión intraglomerular y el aumento del flujo sanguíneo asociados con la hiperfiltración conducen a la esclerosis glomerular. Se cierra un círculo vicioso; Para eliminarlo es necesario eliminar la hiperfiltración.

Desde que se supo que los efectos tóxicos de la uremia se reproducen mediante la introducción experimental de suero sanguíneo de un paciente con insuficiencia renal crónica, la búsqueda de estas toxinas continúa. Los candidatos más probables para su función son los productos metabólicos de proteínas y aminoácidos, por ejemplo, compuestos de urea y guanidina (metil y dimetilguanidina, creatinina, creatina y ácido guanidinosucínico), uratos, aminas alifáticas, algunos péptidos y derivados de ácidos aromáticos. triptófano, tirosina y fenilalanina.

Por tanto, con la insuficiencia renal crónica, el metabolismo se altera significativamente. Sus consecuencias son variadas.

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La hipotermia se observa a menudo en la insuficiencia renal crónica. La actividad reducida de los procesos energéticos en los tejidos puede estar asociada con la inhibición de la bomba de K + , Na + por las toxinas urémicas. Con la hemodiálisis, la temperatura corporal vuelve a la normalidad.

TRASTORNOS DEL METABOLISMO AGUA-ELECTROLITO

Los cambios en el funcionamiento de la bomba de K +, Na + provocan una acumulación intracelular de iones de sodio y una deficiencia de iones de potasio. El exceso de sodio intracelular se acompaña de una acumulación de agua en la célula inducida osmóticamente. La concentración de iones de sodio en la sangre permanece constante independientemente del grado de reducción de la TFG: cuanto menor es, con mayor intensidad cada una de las nefronas en funcionamiento restantes excreta iones de sodio. La hipernatremia prácticamente no ocurre en la insuficiencia renal crónica. Los efectos multidireccionales de la aldosterona (retención de iones de sodio) y el factor natriurético auricular (excreción de iones de sodio) desempeñan un papel en la regulación de la excreción de iones de sodio.

A medida que avanza la CRF, también hay un aumento en la excreción de agua por cada una de las nefronas restantes en funcionamiento. Por lo tanto, incluso con una TFG de 5 ml/min, los riñones suelen ser capaces de mantener la diuresis, pero a expensas de una capacidad de concentración reducida. La isostenuria casi siempre está presente cuando la TFG es inferior a 25 ml/min. Esto lleva a una conclusión práctica importante: la ingesta de líquidos debe ser adecuada para garantizar la excreción de la carga diaria total de sal. Tanto la restricción excesiva como la introducción excesiva de líquido en el cuerpo son peligrosas.

El contenido de iones de potasio extracelulares depende de la relación entre los mecanismos ahorradores y reductores de potasio. Los primeros incluyen condiciones acompañadas de resistencia a la insulina (la insulina normalmente aumenta la absorción de potasio por las células musculares), así como acidosis metabólica (que induce la liberación de iones de potasio de las células). La disminución de los niveles de potasio se ve facilitada por una dieta hipopotasémica excesivamente estricta, el uso de diuréticos (excepto los ahorradores de potasio) y el hiperaldosteronismo secundario. La suma de estos factores opuestos se expresa en un nivel normal o ligeramente elevado de potasio en sangre en pacientes con insuficiencia renal crónica (a excepción de la fase terminal, que se caracteriza por una hiperpotasemia grave). La hiperpotasemia es una de las manifestaciones más peligrosas de la insuficiencia renal crónica. Con una alta concentración de potasio (más de 7 mmol/l), las células musculares y nerviosas pierden su capacidad de excitabilidad, lo que provoca parálisis, daño al sistema nervioso central, bloqueo AV e incluso paro cardíaco.

CAMBIOS EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Como resultado del transporte tubular de iones de hidrógeno y bicarbonato, los riñones participan activamente en la regulación del equilibrio ácido-base. Los iones de hidrógeno se liberan activamente mediante la secreción tubular en los túbulos proximales a cambio de iones de sodio. En la luz del túbulo renal, H + interactúa con HCO 3 - para formar H 2 CO 3. La hidrólisis del ácido carbónico conduce a la formación de H 2 O y CO 2. El CO 2, bajo la influencia de la anhidrasa carbónica, se combina con OH - (este último se forma como resultado de la hidrólisis del agua), regenerando HCO 3 - . Por tanto, los riñones tienen un mecanismo para retener iones de bicarbonato en el cuerpo, que son importantes en la unión de iones de hidrógeno.

Además del tampón de bicarbonato, las células tubulares renales tienen un tampón de amoníaco. El amoníaco se sintetiza en las células tubulares renales durante la hidrólisis de la glutamina. La función del tampón de amoníaco aumenta drásticamente con un exceso de residuos ácidos en el cuerpo y, como resultado, aumenta la necesidad de regeneración de HCO 3.

Los sistemas de amortiguación renal se encargan de mantener el pH sanguíneo necesario hasta que el valor de TFG cae por debajo del 50% de su nivel normal. Con una disminución adicional en el poder de las nefronas funcionales, no hay suficientes para compensar los residuos ácidos formados en el cuerpo con la ayuda de tampones de bicarbonato y amoníaco. Es posible que en estas condiciones el cuerpo aproveche las reservas de otras sales alcalinas (fosfato de calcio, carbonato de calcio) contenidas en el sistema esquelético. Sin embargo, inevitablemente llega el momento en que las capacidades compensatorias totales de los sistemas tampón fallan con el desarrollo de acidosis metabólica.

CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

El contenido de insulina que circula en la sangre aumenta en la insuficiencia renal crónica. Sin embargo, en condiciones de insuficiencia renal crónica, la tolerancia a la glucosa a menudo se altera, aunque no se observa una hiperglucemia significativa, y mucho menos cetoacidosis. Hay varias razones para esto: resistencia de los receptores periféricos a la acción de la insulina, deficiencia de potasio intracelular, acidosis metabólica, niveles elevados de hormonas contrainsulares (glucagón, hormona del crecimiento, GC, catecolaminas). La intolerancia a la glucosa en la insuficiencia renal crónica se denomina pseudodiabetes azotémica (normalmente no hay necesidad de un tratamiento especial para esta afección).

CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE LAS GRASAS

La hipertrigliceridemia y la disminución de los niveles de HDL son características de la insuficiencia renal crónica. Al mismo tiempo, el nivel de colesterol en sangre se mantiene dentro de los límites normales. Una contribución indudable al aumento de la síntesis de triglicéridos la realiza el hiperinsulinismo. Por el contrario, la destrucción de los triglicéridos en la insuficiencia renal crónica se ve debilitada debido a la baja actividad de la LPLasa.

CAMBIOS EN EL METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO

Las concentraciones séricas de fósforo comienzan a aumentar cuando la TFG disminuye a menos del 25% de los niveles normales. El fósforo favorece la deposición de calcio en los huesos, lo que contribuye al desarrollo de hipocalcemia. Además, un requisito previo importante para la hipocalcemia es una disminución en la síntesis de 1,25-dihidroxicolecalciferol en los riñones. Se trata de un metabolito activo de la vitamina D, responsable de la absorción de iones de calcio en el intestino. La hipocalcemia estimula la producción de hormona paratiroidea, es decir. Se desarrolla hiperparatiroidismo secundario, así como osteodistrofia renal (más a menudo en niños que en adultos).

CONSECUENCIAS DE LOS TRASTORNOS CAMBIARIOS

El desarrollo de hipertensión está asociado con los siguientes mecanismos.

◊ Retención de iones de sodio y agua con aumento de BCC, acumulación de iones de sodio en la pared del vaso con edema posterior y aumento de la sensibilidad a los agentes presores.

◊ Activación de sistemas presores: sistemas renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina, catecolaminas.

◊ Insuficiencia de los sistemas depresores renales (prostaglandinas, cininas).

◊ Acumulación de inhibidores de la óxido nítrico sintetasa y metabolitos similares a la digoxina, resistencia a la insulina.

Un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis en la insuficiencia renal crónica se asocia con hiperlipidemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión prolongada e hiperhomocisteinemia.

El debilitamiento de la inmunidad antiinfecciosa se debe a:

◊ disminución de las funciones efectoras de los fagocitos;

◊ la presencia de derivaciones arteriovenosas (para hemodiálisis): si se violan las reglas de atención, se convierten en "puertas de entrada" a la infección;

◊ terapia inmunosupresora patogénica para enfermedades subyacentes (aumenta el riesgo de infecciones intercurrentes).

PATOMORFOLOGÍA

Los cambios morfológicos de los riñones en la insuficiencia renal crónica son del mismo tipo, a pesar de la variedad de causas de la insuficiencia renal crónica. En el parénquima predominan los procesos fibroplásicos: algunas nefronas mueren y son reemplazadas por tejido conectivo. Las nefronas restantes experimentan una sobrecarga funcional. Se observa una correlación morfofuncional entre el número de nefronas "en funcionamiento" y la disfunción renal.

CUADRO CLINICO

CAMBIOS EN LA DIURESIS

La poliuria y la nicturia son manifestaciones típicas de la insuficiencia renal crónica hasta el desarrollo de la etapa terminal de la enfermedad. En la etapa terminal de la insuficiencia renal crónica, se observa oliguria seguida de anuria.

CAMBIOS EN LOS PULMONES Y EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

La retención de líquidos puede provocar estancamiento de la sangre en los pulmones y edema pulmonar con uremia. Las radiografías revelan congestión en las raíces de los pulmones, con forma de “ala de mariposa”. Estos cambios desaparecen durante la hemodiálisis.

La pleuresía con insuficiencia renal crónica puede ser seca y exudativa (poliserositis con uremia). El exudado suele ser de naturaleza hemorrágica y contiene una pequeña cantidad de fagocitos mononucleares. La concentración de creatinina en el líquido pleural aumenta, pero es menor que en el suero sanguíneo.

La hipertensión a menudo se combina con insuficiencia renal crónica. Es posible el desarrollo de hipertensión maligna con encefalopatía, convulsiones y retinopatía. La persistencia de la hipertensión durante la diálisis se observa debido a mecanismos de hiperrenina. La ausencia de hipertensión en condiciones de insuficiencia renal crónica terminal se debe a la pérdida de sales (en pielonefritis crónica, poliquistosis renal) o a una excreción excesiva de líquidos (abuso de diuréticos, vómitos, diarrea).

Rara vez se observa pericarditis con un tratamiento adecuado de pacientes con insuficiencia renal crónica. Las manifestaciones clínicas de la pericarditis son inespecíficas. Se observan pericarditis tanto fibrinosa como por derrame. Para prevenir el desarrollo de pericarditis hemorrágica, se deben evitar los anticoagulantes.

El daño al miocardio se produce en el contexto de hiperpotasemia, deficiencia de vitaminas e hiperparatiroidismo. Un examen objetivo puede detectar tonos apagados, "ritmo de galope", soplo sistólico, desplazamiento hacia afuera de los bordes del corazón y diversas alteraciones del ritmo.

La aterosclerosis de las arterias coronarias y cerebrales en la insuficiencia renal crónica puede tener un curso progresivo. El infarto de miocardio, la insuficiencia ventricular izquierda aguda y las arritmias se observan especialmente en presencia de diabetes mellitus no dependiente de insulina.

TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS

La anemia en la insuficiencia renal crónica es de naturaleza normocrómica y normocítica. Causas de la anemia:

Disminución de la producción de eritropoyetina en los riñones;

Impacto de las toxinas urémicas en la médula ósea (posible anemia aplásica);

Reducción de la esperanza de vida de los eritrocitos en condiciones de uremia.

Los pacientes en hemodiálisis tienen un mayor riesgo de sufrir hemorragias, lo que provoca deficiencia de hierro. Además, la hemodiálisis de rutina promueve la "eliminación" de los ácidos fólico, ascórbico y las vitaminas B.

Además, con insuficiencia renal crónica, se observa un aumento del sangrado. Con la uremia, la función de agregación plaquetaria se ve afectada. Además, con un aumento en la concentración de ácido guanidinosuccínico en el suero sanguíneo, la actividad del factor III plaquetario disminuye.

CAMBIOS EN EL SISTEMA NERVIOSO

La disfunción del sistema nervioso central se manifiesta como somnolencia o, por el contrario, insomnio. Se nota pérdida de la capacidad de concentración. En la etapa terminal, son posibles temblores "aleteo", convulsiones, corea, estupor y coma. Respiración acidótica típicamente ruidosa (tipo Kussmaul). Algunos síntomas se pueden corregir con hemodiálisis, pero los cambios en el EEG suelen ser permanentes.

La polineuropatía periférica se caracteriza por un predominio de lesiones sensoriales sobre las motoras; Las extremidades inferiores se ven afectadas con más frecuencia que las superiores, y las extremidades distales se ven afectadas con más frecuencia que las proximales. Sin hemodiálisis, la neuropatía periférica progresa de manera constante con el desarrollo de tetraplejía fláccida.

Algunos trastornos neurológicos pueden ser complicaciones de la hemodiálisis. Por tanto, la intoxicación por aluminio probablemente explica la demencia y los síndromes convulsivos en pacientes sometidos a hemodiálisis planificada. Después de las primeras sesiones de diálisis, debido a una fuerte disminución del contenido de urea y de la osmolaridad de los medios líquidos, puede desarrollarse edema cerebral.

DESÓRDENES GASTROINTESTINALES

La falta de apetito, las náuseas, los vómitos (así como la picazón) son síntomas comunes de intoxicación urémica. Un sabor desagradable en la boca y un olor similar al amoníaco en la boca son causados ​​por la descomposición de la urea por la saliva en amoníaco.

Las úlceras gástricas se encuentran a menudo en pacientes con insuficiencia renal crónica. Las posibles razones incluyen la colonización. Helicobacter pylori, hipersecreción de gastrina, hiperparatiroidismo.

A menudo se observan paperas y estomatitis asociadas con infección secundaria.

Los pacientes en hemodiálisis tienen un mayor riesgo de contraer hepatitis viral B y C.

DESORDENES ENDOCRINOS

Al describir la patogénesis ya se han indicado las causas del desarrollo de pseudodiabetes urémica y hiperparatiroidismo secundario. A menudo se observa amenorrea; La función ovárica se puede restaurar durante la hemodiálisis. En los hombres se observa impotencia y oligospermia, una disminución de la concentración de testosterona en sangre. En los adolescentes, el crecimiento y la pubertad suelen verse afectados.

CAMBIOS EN LA PIEL

La piel en casos típicos está seca, pálida, con un tinte amarillo debido a la retención de urocromos. En la piel se encuentran cambios hemorrágicos (petequias, equimosis), rascado con picazón. A medida que la insuficiencia renal crónica avanza en la etapa terminal, la concentración de urea en el sudor puede alcanzar valores tan altos que la llamada “escarcha urémica” permanece en la superficie de la piel.

CAMBIOS EN EL SISTEMA ÓSEO

Son causadas por hiperparatiroidismo secundario. Estos cambios se expresan más claramente en los niños. Son posibles tres tipos de daño: raquitismo renal (cambios similares a los del raquitismo ordinario), osteítis fibrosa (caracterizada por resorción ósea osteoclástica y erosiones subperiósticas en las falanges, huesos largos y clavículas distales), osteosclerosis (aumento de la densidad ósea, principalmente en el vértebras). En el contexto de la osteodistrofia renal, se observan fracturas óseas, siendo la localización más común las costillas y el cuello femoral.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las pruebas de diagnóstico más informativas en el diagnóstico de insuficiencia renal crónica son la determinación de la densidad relativa máxima (en la prueba de Zimnitsky) de la orina, el valor de la TFG y la concentración de creatinina en el suero sanguíneo. El diagnóstico de la forma nosológica que condujo a la insuficiencia renal crónica es más difícil cuanto más tardía es la etapa de la insuficiencia renal crónica. En la etapa de insuficiencia renal crónica terminal, las diferencias se borran. A menudo es difícil distinguir entre insuficiencia renal crónica e insuficiencia renal aguda, especialmente en ausencia de antecedentes médicos y registros médicos de años anteriores. La presencia de anemia normocrómica persistente en combinación con poliuria, hipertensión y síntomas de gastroenteritis atestiguan la insuficiencia renal crónica.

La insuficiencia renal crónica se caracteriza por isostenuria. Una densidad relativa superior a 1,018 indica insuficiencia renal crónica. Se puede observar una disminución en la densidad relativa de la orina, además de insuficiencia renal crónica, con la ingesta excesiva de líquidos, el uso de diuréticos y el envejecimiento.

En la insuficiencia renal crónica, la hiperpotasemia suele desarrollarse en la etapa terminal. El contenido de iones de sodio cambia de manera insignificante y la hipernatremia se observa con mucha menos frecuencia que la hiponatremia. El contenido de iones de calcio suele reducirse y el de fósforo aumenta.

Se utilizan métodos de rayos X y ultrasonido para determinar el tamaño de los riñones. Un signo distintivo de insuficiencia renal crónica es la disminución del tamaño de los riñones. Si no se observa reducción de tamaño, en algunos casos está indicada una biopsia de riñón.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PRINCIPAL

En el tratamiento de la enfermedad subyacente, para evitar un deterioro brusco de la función renal, se debe evitar el uso de fármacos nefrotóxicos, así como métodos de contraste radiológico. Cada uno de los fármacos utilizados en el contexto de insuficiencia renal crónica debe evaluarse desde el punto de vista de la acumulación y los efectos tóxicos.

DIETA

Debe contener una pequeña cantidad de proteínas (0,8-0,6-0,5 g/kg/día, dependiendo del grado de aumento de la concentración de creatinina sérica y de disminución del FG). Para ello puedes recomendar arroz, verduras, patatas y dulces. El cumplimiento estricto de una dieta baja en proteínas debe relajarse cuando las concentraciones de albúmina sérica son inferiores a 30 g/l. La dieta de los pacientes en hemodiálisis planificada se acerca a la dieta de las personas sanas. Con una dieta baja en proteínas (0,6-0,5 g/kg/día), se requiere la adición de aminoácidos esenciales y cetoácidos (10-12 comprimidos de Ketosteril por día) para reducir el riesgo de balance negativo de nitrógeno. La ingesta diaria de sal depende de la excreción diaria de sodio y del grado de poliuria. En presencia de hipovolemia y/o aumento de la excreción de iones de sodio en la orina, no se debe limitar la ingesta de sal (por ejemplo, en caso de poliquistosis renal). En condiciones óptimas, el volumen de líquido consumido debe superar la diuresis diaria en 500 ml.

DIURÉTICOS

En el caso de insuficiencia renal crónica, a menudo se observa resistencia a los diuréticos, ya que el flujo sanguíneo renal se reduce y el fármaco no llega al lugar de acción. Cuando la TFG disminuye a 25-30 ml/min, no se prescriben diuréticos tiazídicos. Los diuréticos de asa se utilizan en una dosis seleccionada individualmente: por ejemplo, si no hay respuesta a la administración intravenosa de 40 mg de furosemida, la dosis debe aumentarse hasta obtener el efecto (la dosis máxima permitida es 240 mg).

CORRECCIÓN DE LA HIPERCALEMIA

En una situación aguda se administran diuréticos de asa, se corrige la acidosis, se administran sales de calcio (antagonistas fisiológicos del potasio) y se utiliza hemodiálisis. Para la hiperpotasemia crónica persistente, está indicado el uso de resinas de poliestireno de intercambio iónico a razón de 40 a 80 mg/día, a veces en combinación con sorbitol, que provoca diarrea.

CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

En caso de insuficiencia renal crónica estable, suele ser suficiente una ingesta diaria de 20 a 30 mmol de bicarbonato de sodio (1 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4,2% contiene 0,5 mmol de esta sustancia). Sin embargo, con una ingesta repentina de ácidos exógenos o endógenos en la insuficiencia renal crónica, se desarrolla una acidosis grave. Para calcular la cantidad de solución de bicarbonato de sodio al 4,2% administrada en ml (V), utilice la fórmula:

V = 1/2 × BE × m,

donde BE es el desplazamiento de las bases amortiguadoras y m es el peso corporal, kg.

No se deben administrar más de 150 ml de esta solución a la vez debido al riesgo de depresión cardíaca.

CORRECCIÓN DEL METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO

Es necesario limitar la ingesta de fósforo de los alimentos a 700-120 mg/día (reducir el consumo de legumbres, pan blanco, leche, frutos secos, arroz, cacao, col lombarda). Para reducir la hiperfosfatemia, que provoca la hiperplasia de las glándulas paratiroides, además de las medidas dietéticas, se utilizan fármacos que impiden la absorción de fosfatos en el intestino: carbonato de calcio por vía oral después de las comidas, 2 g / día una vez al día bajo el control de los niveles de calcio en plasma (si el calcio en plasma aumenta, es necesario tomar medicamentos temporalmente suspender o reducir la dosis a la mitad). También están indicados preparados de cetoácidos esenciales: ketosteril por vía oral a 0,1-0,15 g/kg/día durante un tiempo prolongado. Ketosteril ayuda a normalizar el contenido de fósforo y calcio en la sangre y reduce la secreción de hormona paratiroidea.

En pacientes en la etapa conservadora de insuficiencia renal crónica con hipocalcemia persistente, a pesar de la corrección efectiva de la hiperfosfatemia y un aumento en la concentración de la hormona paratiroidea a 200 pg/ml o más, se prescriben preparaciones de vitamina D durante un período prolongado: calcitriol 0,25. mcg 1 vez en 2 días con un nivel de hormona paratiroidea de 200 a 450 pg/ml y 0,5 mcg una vez al día si el contenido de hormona paratiroidea es de 450 pg/ml o más.

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA

La terapia antihipertensiva debe ser continua y a largo plazo. El tratamiento comienza con pequeñas dosis de fármacos, incrementándolas gradualmente hasta un nivel terapéutico. El nivel óptimo de presión arterial, que garantiza un flujo sanguíneo renal suficiente y no induce hiperfiltración, es 130/80-130/85 mmHg. (si no hay contraindicaciones: cardiopatía isquémica, aterosclerosis grave de las arterias cerebrales). La presión arterial debe mantenerse a un nivel más bajo (125/75 mmHg) en pacientes con insuficiencia renal crónica con proteinuria de 1 g/día o más.

Los siguientes medicamentos se utilizan para tratar la hipertensión en la insuficiencia renal crónica.

◊ Diuréticos de asa (saluréticos); Los diuréticos tiazídicos y las espironolactonas se utilizan en la etapa inicial de la insuficiencia renal crónica.

◊ Inhibidores de la ECA (contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal, nefroangioesclerosis grave, hiperpotasemia, deshidratación grave, insuficiencia renal crónica avanzada, así como en hipertensión debida a nefropatía por ciclosporina, anemia grave).

◊ Los bloqueadores de los receptores de angiotensina AT1 (losartán, valsartán, eprosartán) se prescriben si los inhibidores de la ECA no se toleran bien.

◊ Los bloqueadores β-adrenérgicos (atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol, etc.) se utilizan para la hipertensión renal renina dependiente grave y la presencia de contraindicaciones para el uso de inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina AT1.

◊ Los bloqueadores de los canales lentos de calcio de la serie no hidropiridina (verapamilo, diltiazem) son especialmente eficaces para la nefropatía por ciclosporina, así como para la hipertensión inducida por epoetina.

◊ Entre los fármacos de acción central se utiliza la metildopa, que tiene un efecto beneficioso sobre el flujo sanguíneo renal y puede utilizarse durante el embarazo (la dosis del fármaco para la insuficiencia renal crónica debe reducirse entre 1,5 y 2 veces).

◊ Los bloqueadores α-adrenérgicos tienen un efecto positivo sobre el flujo sanguíneo renal. La doxazosina se utiliza habitualmente en una dosis de 2 a 8 mg/día (normalmente 4 mg/kg) en una sola dosis.

En cualquier etapa de insuficiencia renal crónica, los bloqueadores ganglionares y la guanetidina están contraindicados.

Se prefieren los fármacos de acción prolongada cuyo metabolismo se produce en el hígado, por ejemplo, fosinopril 10-20 mg/día una vez (para TFG 40 ml/min o menos - 1/4 de la dosis habitual con un aumento gradual a 5 mg/día ) o ramipril 2,5-5 mg 1-2 veces al día (para TFG 40 ml/min o menos - 1/4 de la dosis habitual con un aumento gradual a 5 mg/día). Si no son suficientemente eficaces, estos fármacos se combinan con un diurético (furosemida por vía oral, 40 a 80 mg, 1 a 2 veces por semana), reduciendo su dosis inicial a la mitad.

Es mejor lograr un efecto antihipertensivo adecuado no aumentando la dosis de un fármaco de una clase, sino combinando fármacos de diferentes grupos, por ejemplo: un bloqueador lento de los canales de calcio + un inhibidor de la ECA + un fármaco de acción central. Otras combinaciones posibles: inhibidor de la ECA + diurético; Bloqueador α-adrenérgico + bloqueador β-adrenérgico. Los betabloqueantes no deben combinarse con diltiazem debido al mayor efecto inhibidor sobre la conducción auriculoventricular.

En la fase terminal de la insuficiencia renal crónica, tras el traslado del paciente a hemodiálisis planificada, el tratamiento de la hipertensión consiste en mantener un adecuado régimen de hemodiálisis, ultrafiltración y régimen agua-sal. Si es necesario, se utilizan bloqueadores lentos de los canales de calcio o alfabloqueantes.

Si el tratamiento antihipertensivo es ineficaz, especialmente cuando se prepara al paciente para un trasplante de riñón, se realiza una nefrectomía bilateral para convertir la hipertensión no controlada renina-dependiente en hipertensión controlada dependiente del volumen.

En el tratamiento de la hipertensión que se desarrolla después del trasplante de riñón, los fármacos de elección son los inhibidores de la ECA y los bloqueadores lentos de los canales de calcio; Los diuréticos no son deseables debido al desequilibrio de lípidos. Entre las posibles causas de hipertensión refractaria al tratamiento se debe considerar la estenosis de la arteria del injerto.

Las crisis hipertensivas se observan con menos frecuencia en la práctica nefrológica que en la práctica cardiológica. Para aliviar las crisis hipertensivas en condiciones de insuficiencia renal crónica, se pueden usar bloqueadores lentos de los canales de calcio (verapamilo 5-10 mg en bolo intravenoso o goteo intravenoso hasta una dosis total de 30-40 mg). El vasodilatador más potente, el nitroprusiato de sodio, se prescribe solo por vía intravenosa (50 mg en 250 ml de solución de glucosa al 5%) durante 6 a 9 horas, sujeto a control de la presión arterial (la administración repetida de este medicamento más de 1 a 2 veces es inaceptable). debido a la acumulación de un metabolito tóxico: el tiocianato).

Debe tenerse en cuenta que el uso simultáneo de fármacos que aumentan la presión arterial (GC, epoetina, ciclosporina, AINE) complica la terapia antihipertensiva. El uso simultáneo de heparina sódica potencia los efectos antihipertensivos y puede provocar una fuerte disminución de la presión arterial, por lo que el tratamiento con heparina sódica debe iniciarse con una dosis pequeña (15.000-17.500 unidades/día) y aumentarse gradualmente.

TERAPIA ANTIHIPERLIPIDEMICA

Este tipo de tratamiento es importante dada la contribución de los cambios vasculares ateroscleróticos a los mecanismos no inmunes de progresión de la disfunción renal, pero la información sobre este tema no se ha estudiado completamente. Para el tratamiento de la hipertrigliceridemia se sugiere gemfibrozilo (en dosis de 600-1200 mg/día).

CORRECCIÓN DE LA HIPERURICEMIA

Se lleva a cabo en presencia de signos clínicos de gota. El alopurinol se prescribe en dosis de 100 mg/día.

CORRECCIÓN DE LA ANEMIA

Según las nuevas recomendaciones europeas, el tratamiento de la anemia renal debe iniciarse en una fase temprana de la insuficiencia renal crónica. La anemia renal se diagnostica cuando la concentración de hemoglobina disminuye a menos de 115 g/l en mujeres y menos de 135 g/l en hombres menores de 70 años o menos de 120 g/l en hombres mayores de 70 años. Aplique epoetina beta 20 UI/kg 3 veces por semana por vía subcutánea o epoetina alfa 20 UI/kg 3 veces por semana (¡sólo por vía intravenosa!) hasta que la concentración de hemoglobina alcance 120 g/l (normalmente esto ocurre en 3-4 meses). Si, después de iniciar el tratamiento con epoetina, la concentración de hemoglobina aumenta menos de 10 g/l por mes (aumento del hematocrito menos del 2%/mes), entonces la dosis semanal del medicamento debe aumentarse en un 25%. Si el aumento de la concentración de hemoglobina después de iniciar el tratamiento con epoetina o después de aumentar la dosis supera los 20 g/l/mes (aumento del hematocrito superior al 8 %/mes), o si el nivel de hemoglobina supera el objetivo, la dosis semanal se reduce en un 25 %. -50%.

Para que los pacientes con insuficiencia renal crónica alcancen y mantengan una concentración de hemoglobina superior a 120 g/l con o sin tratamiento con epoetina, es necesaria la administración adicional de suplementos de hierro:

Polimaltosato de hidróxido de hierro, 100 a 200 mg por vía oral una vez por la noche durante 3 meses, o

Complejo de hidróxido de hierro y sacarosa, 100-200 mg por vía intravenosa una vez a la semana durante 3 meses bajo el control de la concentración de ferritina en el suero sanguíneo (nivel óptimo: 200-400 μg/l).

Después de alcanzar el nivel óptimo de concentración de hemoglobina y reservas de hierro en el organismo, es necesario tomar suplementos de hierro en una dosis de mantenimiento de 100 mg/semana o la administración intravenosa de 100 mg una vez cada 2 semanas. La eliminación de la deficiencia de hierro reduce la necesidad de epoetina en un 50-70% y, por tanto, reduce el coste del tratamiento. Los suplementos de hierro por vía oral no deben tomarse con alimentos ni con otros medicamentos.

TRATAMIENTO DE PERICARDITIS Y PLEURITIS

En ambos casos, la hemodiálisis es importante. Si se desarrolla taponamiento cardíaco, se realiza pericardiocentesis con la administración de GC y, si es ineficaz, se realiza pericardiectomía.

HEMODIÁLISIS Y DIÁLISIS PERITONEAL

La indicación para iniciar el tratamiento de diálisis es una disminución del FG hasta 10 ml/min (aumento de la concentración de creatinina sérica hasta 9-10 mg/dL). El tratamiento de diálisis se inicia con concentraciones de creatinina más bajas y niveles de TFG más altos cuando:

Hiperpotasemia persistente (más de 6,5 mmol/l);

Hipertensión maligna con signos de ICC;

Sobrehidratación grave con riesgo de edema pulmonar y cerebral;

Polineuropatía periférica urémica;

Acidosis metabólica descompensada.

La transición a métodos de diálisis para el tratamiento de la insuficiencia renal crónica se lleva a cabo según lo previsto. Cuando el nivel de TFG alcanza los 15 ml/min (creatinina 6-8 mg/dL), es necesario realizar una operación para formar una fístula arteriovenosa (si el paciente será tratado con hemodiálisis regular) o comenzar a entrenar al paciente para que lo haga de forma independiente ( en casa) realizar diálisis peritoneal continua ambulatoria.

La diálisis hospitalaria es una etapa obligatoria a la que se someten todos los pacientes con insuficiencia renal crónica en los primeros meses de tratamiento activo de la uremia. Durante este período, se selecciona un régimen de terapia de diálisis individual, un régimen de agua y sal y una dieta, se logra la desaparición de la intoxicación urémica y la sobrehidratación, se alivian la hipertensión, la anemia y los trastornos del metabolismo fósforo-calcio. Luego, una vez que la condición mejora, el paciente pasa a un régimen de hemodiálisis ambulatorio: 3 veces por semana durante 4 horas, está indicada la hospitalización permanente en caso de complicaciones, para corrección del régimen de diálisis y entrenamiento en diálisis domiciliaria.

RÉGIMEN DE DIÁLISIS ADECUADO

El Grupo de Trabajo sobre Adecuación de la Hemodiálisis (NKF-DOQI - National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative) propone la siguiente opción para calcular la dosis de diálisis proporcionada:

KtV = - ln (R - 0,008t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

donde KtV es la dosis de diálisis; ln - logaritmo natural; R es la relación entre la concentración de nitrógeno ureico posdiálisis y la prediálisis; t - duración de la diálisis, h; UF - volumen del ultrafiltro, l; W es el peso del paciente después de la diálisis, kg.

El personal de la unidad de diálisis debe proporcionar una dosis mínima de diálisis requerida (KtV) de 1,3 por sesión durante tres sesiones de diálisis.

Para la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal crónica, se requieren de 10 a 15 horas de diálisis por semana. El programa individual depende de la función renal residual, la dieta y las enfermedades concomitantes. En el contexto de la hemodiálisis, el estado de los pacientes sufre cambios. Síntomas como hipotermia, fatiga, anorexia, náuseas, vómitos y pericarditis sufren un desarrollo inverso. Es posible cambiar la dieta del paciente: se acerca a la dieta de una persona sana. Sin embargo, en presencia de hipertensión, se debe recomendar la restricción de cloruro de sodio.

La diálisis peritoneal debe iniciarse en pacientes con insuficiencia renal crónica con diuresis conservada y concentraciones de creatinina sérica más bajas (o con una TFG de 20 ml/min o menos). La diálisis peritoneal ambulatoria continua es preferible a la hemodiálisis en los siguientes casos:

En ninos;

En personas mayores y seniles con aterosclerosis generalizada;

En pacientes con angina inestable o insuficiencia respiratoria;

Para diabetes mellitus;

Para mieloma múltiple;

En presencia de coagulopatías con síndrome hemorrágico grave;

En personas infectadas por el VIH, portadores de los virus de la hepatitis B y C.

En la insuficiencia renal crónica con anemia grave e hipertensión, la diálisis peritoneal se tolera mucho mejor que la hemodiálisis.

Contraindicaciones de la diálisis peritoneal:

Daño y deformación de la cavidad abdominal y la columna;

Proceso adhesivo en la cavidad abdominal;

Enfermedades cardiovasculares (aneurisma aórtico abdominal, miocardiopatía por diálisis avanzada con ICC);

Accidente cerebrovascular y otras enfermedades neurológicas con alteración de la coordinación;

Tratamiento a largo plazo con inmunosupresores no selectivos o ciclosporina, etapa avanzada de la infección por VIH;

Imposibilidad de organizar diálisis domiciliaria.

La diálisis intestinal (uso de enterosorbentes) se utiliza para la eliminación activa de productos del metabolismo del nitrógeno a través del tracto gastrointestinal. La eficacia de la diálisis intestinal es mucho menor que la de la hemodiálisis o la diálisis peritoneal. Por lo tanto, la diálisis intestinal actualmente se utiliza raramente, principalmente en pacientes con etapas tempranas de insuficiencia renal crónica. Se utilizan los siguientes medicamentos:

Dióxido de silicio coloidal 2-3 g en 100 ml de agua 1 hora antes de las comidas o tomando medicamentos 3 veces al día, un tratamiento de 15 días al comienzo de cada mes;

Hidrogel de ácido metilsilícico 15 g (con agua) 1 hora antes de las comidas 3 veces al día, tratamiento de 14 días al comienzo de cada mes;

Lignina hidrolizada 15 g en 100 ml de agua 1 hora antes de las comidas o tomando medicamentos 3 veces al día durante un tiempo prolongado.

TRANSPLANTE DE RIÑÓN

El trasplante de riñón está indicado en la insuficiencia renal crónica terminal. Contraindicaciones para el trasplante de riñón: daño renal reversible, capacidad de mantener una vida plena con tratamiento conservador, manifestaciones extrarrenales graves (tumores, daño a los vasos coronarios del corazón, vasos cerebrales), infección, glomerulonefritis activa, sensibilización previa a los tejidos del donante. Contraindicaciones relativas: edad mayor de 60-65 años, enfermedades de la vejiga o uretra, lesiones oclusivas de las arterias ilíaca y femoral, diabetes mellitus, enfermedad mental.

El riñón se trasplanta de un donante compatible o de un cadáver. Al trasplantar un riñón, además del sistema AB0 Ag, se tienen en cuenta los Ag de histocompatibilidad (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) y el sistema de antígeno endotelial-monocito.

Después del trasplante se realiza una terapia inmunosupresora activa. Durante mucho tiempo se utilizaron para este fin azatioprina, ciclofosfamida, GC y suero antilinfocítico. La introducción de la ciclosporina en la práctica clínica ha mejorado significativamente los resultados de supervivencia de los injertos, especialmente de riñones cadavéricos. En los últimos años se han desarrollado nuevos inmunosupresores eficaces: sirolimus y otros.

Complicaciones después del trasplante:

Rechazo agudo del injerto;

Efectos secundarios de la terapia inmunosupresora: citopenia, hepatitis (azatioprina), cistitis hemorrágica (ciclofosfamida), nefropatía, temblor, hirsutismo, hipertensión (ciclosporina), diabetes mellitus, obesidad, cataratas, úlceras gastrointestinales, necrosis ósea aséptica (prednisolona);

Recurrencia de la enfermedad subyacente en el injerto y estenosis de la arteria del injerto (diagnosticada en el 8% de los casos);

Mayor incidencia de neoplasias malignas (el riesgo en pacientes después de un trasplante de riñón es 100 veces mayor que en la población general, especialmente en cáncer de piel y labios, linfomas, carcinoma de cuello uterino, pulmón y colon);

Infección secundaria (puede ocurrir en cualquier momento después del trasplante debido al daño causado por microorganismos patógenos comunes y oportunistas). Posible: infecciones del tracto urinario (60% de los pacientes), neumonía (20%), infección de una herida o cánula, hepatitis y sepsis, así como lesiones causadas por citomegalovirus (asintomáticas o en forma de neumonía, hepatitis, retinitis, encefalitis). ), criptococo, listeria monocitogenes(meningitis), neumocistis carinii Y Legionella pneumophila.

PRONÓSTICO

El pronóstico depende de la naturaleza de la enfermedad subyacente, el estadio de la insuficiencia renal crónica y la idoneidad de las medidas de tratamiento. El uso de métodos de diálisis y trasplante de riñón ha aumentado significativamente la tasa de supervivencia de los pacientes con insuficiencia renal crónica. Las tasas de supervivencia específicas dependen de la edad y la forma nosológica. Entre los factores que aceleran la progresión de la insuficiencia renal crónica son importantes la hipertensión sistémica, la aterosclerosis, la proteinuria elevada, una dieta rica en proteínas, fósforo y el hiperparatiroidismo. Un fuerte deterioro de la condición puede ser causado por una infección, lesión o deshidratación intercurrentes. El curso de la insuficiencia renal crónica puede complicarse por el desarrollo de insuficiencia renal aguda como resultado del shock hipovolémico, el uso de fármacos que mejoran la vasoconstricción eferente; progresión de la aterosclerosis.

PREVENCIÓN

La terapia etiológica y patogénica puede prevenir el desarrollo de insuficiencia renal, conducir a la remisión o ralentizar el curso de la enfermedad. Es importante comenzar lo antes posible el tratamiento de las enfermedades quirúrgicas y urológicas que pueden provocar insuficiencia renal crónica (oclusión del tracto urinario, estenosis de la arteria renal). Debe evitar en la medida de lo posible el uso de fármacos nefrotóxicos. Para prevenir la hepatitis B viral, los pacientes en hemodiálisis deben vacunarse.

La hiperpotasemia es un aumento del nivel de potasio en la sangre, que supera una concentración de 5,5 a 6 mmol/l. El desequilibrio electrolítico puede causar una ingesta excesiva de potasio, alteraciones en la excreción de potasio o movimiento de iones transmembrana.

La causa de la hiperpotasemia suele ser multietiológica, la mayoría de las veces debido a insuficiencia renal, los efectos de los medicamentos y la hiperglucemia. Debido a que las personas sanas pueden adaptarse a la ingesta excesiva de potasio aumentando su excreción, el aumento de potasio en la dieta rara vez es el único factor etiológico de la hiperpotasemia y, a menudo, se presenta disfunción renal primaria.

Excreción alterada de potasio

La hiperpotasemia causada por patología renal se produce debido a los siguientes mecanismos fisiopatológicos: alteraciones en la velocidad del flujo sanguíneo en las nefronas distales, la secreción de aldosterona y su acción, y el funcionamiento de las vías de secreción de potasio en los riñones. La hiperpotasemia, causada por un transporte distal deficiente de sodio y agua, ocurre en la insuficiencia cardíaca congestiva, la lesión renal aguda y la enfermedad renal crónica terminal. La patología que puede causar hipoaldosteronismo (una complicación común de la nefropatía diabética y las enfermedades tubulointersticiales) puede provocar hiperpotasemia.

Movimiento transmembrana de electrolitos.

Varios mecanismos promueven el movimiento de potasio hacia o fuera de las células, aumentando así la concentración de potasio en el plasma sanguíneo (hiperpotasemia de redistribución). Debido al aumento de la osmolaridad del plasma sanguíneo, por ejemplo en la diabetes mellitus no controlada, se produce un gradiente de concentración cuando el potasio, junto con el agua, se elimina de las células por lavado. La deficiencia relativa de insulina, o resistencia a la insulina, también ocurre con frecuencia en los diabéticos, lo que impide que el potasio ingrese a las células. En respuesta a la acidosis, los iones de hidrógeno extracelulares se intercambian por potasio intracelular, aunque el resultado final es muy variable y depende en parte del tipo de acidosis. El mayor efecto se observa con la acidosis metabólica. Dado que el 98% del potasio del cuerpo es intracelular, cualquier proceso que implique una mayor destrucción celular, como la rabdomiólisis, el síndrome de lisis tumoral o la transfusión de sangre, puede provocar hiperpotasemia.

Hiperpotasemia inducida por fármacos

Los medicamentos suelen causar hiperpotasemia, especialmente en personas con insuficiencia renal o hipoaldosteronismo. Muy a menudo, la hiperpotasemia ocurre cuando los medicamentos interfieren con la excreción de potasio. Además, la suplementación con potasio para corregir o prevenir la hipopotasemia puede provocar hiperpotasemia sin darse cuenta.

Según un estudio, aproximadamente la mitad de los casos de hiperpotasemia inducida por fármacos se debieron a inhibidores de la ECA, y aproximadamente el 10% de los pacientes ambulatorios que comenzaron el tratamiento con un inhibidor de la ECA o un bloqueador de los receptores de angiotensina experimentaron hiperpotasemia en el plazo de un año. La incidencia de hiperpotasemia asociada con los diuréticos ahorradores de potasio ha aumentado sustancialmente ya que se ha demostrado que la adición de espironolactona al tratamiento estándar reduce la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando se prescribe un inhibidor de la ECA y un inhibidor del receptor de angiotensina simultáneamente, existe el riesgo de que se produzcan efectos secundarios peligrosos, incluida la hiperpotasemia, por lo que se evita esta combinación. Otros medicamentos populares que pueden causar hiperpotasemia incluyen trimetoprima, heparina, betabloqueantes, digoxina y AINE.

Diagnóstico y tratamiento de la hiperpotasemia.

Al igual que con la hipopotasemia, el peligro de la hiperpotasemia radica en su impacto negativo sobre la conducción cardíaca y la contractilidad muscular, por lo que las medidas iniciales están dirigidas a diagnosticar si se necesita una intervención urgente. La ausencia de síntomas aún no permite excluir la hiperpotasemia grave, ya que esta patología suele ser asintomática. Dado el mayor riesgo de desarrollar hiperpotasemia, los pacientes con insuficiencia renal requieren atención especial.

Diagnóstico

Historia y exploración física.

La hiperpotasemia grave puede causar debilidad muscular, parálisis ascendente, taquicardia y parestesia. Patologías como la enfermedad renal crónica, la diabetes mellitus, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad hepática aumentan el riesgo de desarrollar hiperpotasemia. Averigüe qué medicamentos está tomando el paciente, ya que algunos de ellos pueden provocar hiperpotasemia; También preguntan si el paciente está tomando sustitutos de la sal que contengan potasio. Durante el examen físico, se presta atención a la presión arterial y al estado del volumen sanguíneo para excluir posibles causas de disminución de la perfusión renal como etiología de la hiperpotasemia. Los síntomas neurológicos de la hiperpotasemia incluyen debilidad generalizada y disminución de los reflejos tendinosos.

Examen de laboratorio y ECG.

Los niveles repetidos de potasio sérico ayudan a diagnosticar la pseudohiperpotasemia, que a menudo ocurre debido al desplazamiento del potasio fuera de las células durante o después de la recolección de la muestra. También están indicadas otras pruebas de laboratorio: niveles séricos de creatinina y urea, niveles de creatinina y electrolitos en orina, evaluación del equilibrio ácido-base. Las pruebas adicionales pueden incluir niveles de glucosa sérica para descartar hiperglucemia, niveles de renina, aldosterona y cortisol para evaluar la función renal y suprarrenal.

Si el nivel de potasio supera los 6 mmol/l, hay síntomas de hiperpotasemia, sospecha de un rápido desarrollo de hiperpotasemia, si se produce un nuevo caso de hiperpotasemia en pacientes con enfermedad renal primaria, enfermedad cardíaca o cirrosis, se realiza un ECG. Los cambios en el ECG no son específicos ni sensibles para diagnosticar la hiperpotasemia. Por lo tanto, aunque los cambios en el ECG son una indicación de tratamiento de emergencia, las decisiones sobre las tácticas de tratamiento no se basan únicamente en la presencia o ausencia de cambios en el ECG.

Las ondas T agudas son el signo más temprano de hiperpotasemia en el ECG. Otros cambios en el ECG incluyen una onda P plana, prolongación del intervalo PR y ensanchamiento del complejo QRS. La hiperpotasemia puede provocar arritmias: bradicardia sinusal, bloqueo sinusal, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia.

Tratamiento

El objetivo de las medidas de emergencia es la prevención de trastornos de la conducción cardíaca y neuronales potencialmente mortales, del movimiento intracelular del potasio, de la eliminación del exceso de potasio del organismo y de los correspondientes trastornos de la homeostasis. Se recomienda a los pacientes con hiperpotasemia crónica que reduzcan la ingesta de potasio en la dieta. Aunque la hiperpotasemia redistributiva ocurre con poca frecuencia, durante el tratamiento se debe tener cuidado de no intentar aumentar la excreción de potasio, ya que la corrección de la patología primaria puede provocar el desarrollo de hipopotasemia - "rebote". Indicaciones de intervención urgente: síntomas de hiperpotasemia, cambios en el ECG, hiperpotasemia grave, desarrollo rápido de hiperpotasemia o presencia de patología cardíaca, cirrosis o enfermedad renal. Es importante controlar con frecuencia los niveles de potasio, ya que los pacientes corren el riesgo de sufrir hiperpotasemia recurrente hasta que se corrija el curso de la enfermedad primaria y se elimine el exceso de potasio del cuerpo.

Atención de emergencia para la hiperpotasemia.

En presencia de los correspondientes cambios en el ECG, está indicada la administración de calcio, que estabiliza las membranas de los cardiomiocitos y, por tanto, ayuda a prevenir el desarrollo de trastornos de la conducción potencialmente mortales. La administración de calcio no afecta la concentración de potasio en el plasma sanguíneo. Si, 5 minutos después de la administración, todavía son visibles signos de hiperpotasemia en el ECG de control, se repite la dosis de calcio. La duración de acción de la administración de calcio es corta: de 30 a 60 minutos.

Insulina y glucosa. El método más fiable para mover iones de potasio intracelularmente es la administración de insulina con glucosa. Generalmente se administran 10 unidades. insulina, tras lo cual también se administran 25 g de glucosa para prevenir la hipoglucemia. Debido a que la hipoglucemia es un efecto secundario común incluso con la administración de glucosa, los niveles séricos de glucosa se controlan periódicamente.

Agonistas β2 inhalados. Albuterol - selectivo agonista adrenérgico β2– es un fármaco popular para mover el potasio intracelularmente. El medicamento es eficaz mediante cualquier método de administración: inhalación, intravenosa o mediante nebulizador. Cabe señalar que la dosis recomendada de Albuterol cuando se administra mediante nebulizador es de 10 a 20 mg, 4 a 8 veces mayor que la dosis respiratoria habitual. Cuando se combina con insulina, se observa un efecto aditivo. La capacidad del albuterol para reducir los niveles de potasio está alterada en algunos pacientes, especialmente aquellos con enfermedad renal terminal, por lo que este medicamento no debe usarse como monoterapia.

Bicarbonato de sodio. Aunque el bicarbonato de sodio se usa a menudo para tratar la hiperpotasemia, la evidencia basada en evidencia es contradictoria y muestra un beneficio mínimo o nulo. Por tanto, el bicarbonato de sodio no se utiliza como monoterapia. Los refrescos pueden desempeñar un papel como terapia adyuvante, especialmente en pacientes con acidosis metabólica subyacente.

Disminución del contenido total de potasio en el cuerpo.

El potasio se puede eliminar del cuerpo a través del tracto gastrointestinal, los riñones o directamente de la sangre mediante diálisis. La diálisis está indicada para pacientes con insuficiencia renal o hiperpotasemia potencialmente mortal o cuando otras medidas han fracasado. Otros tratamientos no actúan con la suficiente rapidez para corregir la hiperpotasemia con urgencia.

Las resinas de intercambio iónico disponibles comercialmente (generalmente poliestireno sulfonato de sodio (Kayexalate)) no están disponibles para el tratamiento de la fase aguda de la hiperpotasemia, pero pueden ser efectivas para reducir el potasio corporal total en el período subagudo. Debido a que el poliestireno sulfonato de sodio puede causar estreñimiento, muchos Los agentes farmacológicos con fines laxantes contienen sorbitol, sin embargo, existen informes de casos clínicos de daño gastrointestinal con el uso combinado de poliestireno sulfonato de sodio con sorbitol, por lo que la FDA (EE. UU.) ha advertido oficialmente sobre el peligro. monoterapia con poliestireno sulfonato de sodio, por lo que se evita este fármaco en combinación con sorbitol o en régimen de monoterapia en pacientes de riesgo o con disfunción intestinal existente, como pacientes posoperatorios o pacientes con estreñimiento o enfermedad inflamatoria intestinal.

No hay evidencia de la eficacia de los diuréticos en la fase aguda de la hiperpotasemia. Sin embargo, los diuréticos, especialmente los diuréticos de asa, pueden desempeñar un papel en el tratamiento de algunos tipos de hiperpotasemia crónica, especialmente las debidas al hipoaldosteronismo. La fludrocortisona es el fármaco de elección para la hiperpotasemia asociada con deficiencia de mineralocorticosteroides, incluido el hipoaldosteronismo.

Las medidas para prevenir la hiperpotasemia crónica incluyen una dieta baja en potasio, la interrupción o ajuste de la dosis de ciertos medicamentos, evitar los AINE y el uso de un diurético si se conserva la función renal.

Descripción:

La hiperpotasemia es una condición en la que la concentración plasmática de potasio excede los 5 mmol/L. Ocurre como resultado de la liberación de potasio de las células o de una violación de la excreción de potasio por los riñones.

Los niveles anormales de potasio se indican rápidamente mediante cambios en el ECG en la derivación II. Con hiperpotasemia, se observan ondas T puntiagudas y con hiperpotasemia, ondas T y ondas U aplanadas.

Síntomas:

El potencial de reposo está determinado por la relación entre las concentraciones de potasio dentro de la célula y en el líquido extracelular. Con la hiperpotasemia, debido a la despolarización celular y la disminución de la excitabilidad celular, se produce debilidad muscular, que incluye paresia e insuficiencia respiratoria. Además, se inhibe la amoniogénesis, la reabsorción de iones de amonio en el segmento grueso del asa ascendente de Henle y, en consecuencia, la excreción de iones de hidrógeno. La hiperpotasemia resultante se agrava porque estimula la liberación de potasio de las células.

Las manifestaciones más graves se deben a los efectos cardiotóxicos del potasio. Primero, aparecen ondas T altas y puntiagudas. En casos más graves, el intervalo PQ se alarga y el complejo QRS se ensancha, la conducción AV se ralentiza y la onda P desaparece. La expansión del complejo QRS y su fusión con la onda T conduce a la formación de una curva que se asemeja a una sinusoide. Posteriormente, fibrilación ventricular y. Sin embargo, en general, la gravedad de la cardiotoxicidad no se corresponde con el grado de hiperpotasemia.

Causas:

La hiperpotasemia se produce como resultado de la liberación de potasio de las células o de una excreción alterada de potasio por los riñones. El aumento de la ingesta de potasio rara vez es la única causa de hiperpotasemia, ya que su excreción aumenta rápidamente debido a mecanismos adaptativos.

La hiperpotasemia iatrogénica ocurre como resultado de una administración parenteral excesiva de potasio, especialmente en pacientes con insuficiencia renal crónica.

La pseudohiperpotasemia es causada por la liberación de potasio de las células durante la extracción de sangre. Se observa cuando se viola la técnica de punción venosa (si el torniquete se aprieta demasiado), hemólisis, leucocitosis, trombocitosis. En los dos últimos casos, el potasio abandona las células cuando se forma un coágulo de sangre. Se debe sospechar pseudohiperpotasemia si el paciente no presenta manifestaciones clínicas de hiperpotasemia y no existen motivos para su desarrollo. Además, si la sangre se extrae correctamente y la concentración de potasio se mide en plasma y no en suero, esta concentración debería ser normal.

La liberación de potasio de las células se observa en hemólisis, síndrome de colapso tumoral, rabdomiólisis, acidosis metabólica debido a la captación intracelular de iones de hidrógeno (excepto en casos de acumulación de aniones orgánicos), deficiencia de insulina e hiperosmolalidad plasmática (por ejemplo, con), tratamiento. con betabloqueantes (ocurre raramente, pero puede contribuir a la hiperpotasemia debido a otros factores), el uso de relajantes musculares despolarizantes, como el cloruro de suxametonio (especialmente en traumatismos, quemaduras, enfermedades neuromusculares).

La actividad física provoca hiperpotasemia transitoria, que puede ir seguida de hipopotasemia.

Una causa rara de hiperpotasemia es la enfermedad periódica hiperpotasémica familiar. Esta enfermedad autosómica dominante es causada por la sustitución de un solo aminoácido en la proteína del canal de sodio de las fibras musculares estriadas. La enfermedad se caracteriza por ataques de debilidad muscular o parálisis que ocurren en situaciones que favorecen el desarrollo de hiperpotasemia (por ejemplo, durante la actividad física).

También se observa hiperpotasemia en casos graves debido a la supresión de la actividad Na+,K+-ATPasa.

La hiperpotasemia crónica casi siempre es causada por una disminución en la excreción de potasio por los riñones como resultado de una violación de los mecanismos de su secreción o una disminución en el flujo de líquido hacia la nefrona distal. Esta última causa rara vez produce hiperpotasemia por sí sola, pero puede contribuir a su desarrollo en pacientes con deficiencia de proteínas (debido a una menor excreción de urea) e hipovolemia (debido a un suministro reducido de iones de sodio y cloro a la nefrona distal).

La alteración de la secreción de iones de potasio se produce como resultado de una disminución en la reabsorción de iones de sodio o un aumento en la reabsorción de iones de cloruro. Ambos conducen a una disminución del potencial transepitelial en el conducto colector cortical.

La trimetoprima y la pentamidina también reducen la secreción de potasio al reducir la reabsorción de sodio en la nefrona distal. Quizás sea la acción de estos fármacos la que explique la hiperpotasemia que a menudo se produce durante el tratamiento de Pneumocystis quística en pacientes con SIDA.

La hiperpotasemia se observa a menudo en la insuficiencia renal aguda oligúrica debido al aumento de la liberación celular de potasio (debido a la acidosis y al aumento del catabolismo) y la alteración de la excreción de potasio.

En la insuficiencia renal crónica, un aumento del flujo de líquido hacia las nefronas distales, hasta cierto tiempo, compensa la disminución del número de nefronas. Sin embargo, cuando la TFG es inferior a 10,15 ml/min, se produce hiperpotasemia.

La obstrucción del tracto urinario no diagnosticada suele ser la causa de la hiperpotasemia.

Tratamiento:

Para el tratamiento se prescribe lo siguiente:

El tratamiento depende del grado de hiperpotasemia y está determinado por la concentración plasmática de potasio, la presencia de debilidad muscular y los cambios en el ECG. La hiperpotasemia potencialmente mortal ocurre cuando las concentraciones plasmáticas de potasio exceden los 7,5 mmol/L. En este caso, se observa debilidad muscular pronunciada, desaparición de la onda P, expansión del complejo QRS y dolor ventricular.

La atención de emergencia está indicada para la hiperpotasemia grave. Su objetivo es recrear el potencial de reposo normal, mover el potasio hacia las células y mejorar la excreción de potasio. Detenga la ingesta de potasio del exterior y suspenda los medicamentos que interfieran con su excreción. Para reducir la excitabilidad del miocardio, se administran por vía intravenosa gluconato de calcio y 10 ml de solución al 10% durante 2-3 minutos. Su acción comienza a los pocos minutos y dura 30,60 minutos. Si 5 minutos después de la administración de gluconato de calcio persisten los cambios en el ECG, el fármaco se vuelve a administrar a la misma dosis.

La insulina promueve el movimiento de potasio hacia las células y una disminución temporal de su concentración en plasma. Se administran de 10 a 20 unidades de insulina de acción corta y de 25 a 50 g de glucosa (para prevención; en caso de hiperglucemia, no se administra glucosa). La acción dura varias horas, en 15-30 minutos la concentración de potasio en la sangre disminuye de 0,5 a 1,5 mmol/l.

También se observa una disminución de la concentración de potasio, aunque no tan rápida, cuando se administra únicamente glucosa (debido a la secreción de insulina endógena).

El bicarbonato de sodio también ayuda a transportar el potasio al interior de las células. Se prescribe para la hiperpotasemia grave con acidosis metabólica. El medicamento debe administrarse como solución isotónica (134 mmol/l). Para ello se diluyen 3 ampollas de bicarbonato en 1000 ml de glucosa al 5%. En la insuficiencia renal crónica, el bicarbonato de sodio es ineficaz y puede provocar sobrecarga de sodio e hipervolemia.

Los agonistas beta2, cuando se administran por vía parenteral o inhalada, también promueven el movimiento de potasio hacia las células. La acción comienza a los 30 minutos y dura de 2 a 4 horas. La concentración de potasio en plasma disminuye de 0,5 a 1,5 mmol/l.

También se utilizan diuréticos, resinas de intercambio catiónico y hemodiálisis. Con función renal normal, los diuréticos de asa y tiazídicos, así como su combinación, aumentan la excreción de potasio. La resina de intercambio catiónico de poliestireno sulfonato de sodio intercambia potasio por sodio en el tracto gastrointestinal: 1 g del fármaco se une a 1 mmol de potasio, lo que da como resultado la liberación de 2 a 3 mmol de sodio. El medicamento se prescribe por vía oral en una dosis de 20 a 50 g en 100 ml de solución de sorbitol al 20% (para prevención). El efecto se produce en 1 a 2 horas y dura de 4 a 6 horas. La concentración de potasio en plasma disminuye de 0,5 a 1 mmol/l. El poliestireno sulfonato de sodio se puede administrar en forma de enema (50 g del fármaco, 50 ml de solución de sorbitol al 70%, 150 ml de agua).

El sorbitol está contraindicado en el postoperatorio, especialmente después de un trasplante de riñón, ya que aumenta el riesgo de cáncer de colon.
- la forma más rápida y eficaz de reducir la concentración de potasio en plasma. Está indicado en casos de hiperpotasemia grave cuando otras medidas conservadoras resultan ineficaces, así como en pacientes con insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica. Para reducir la concentración de potasio en plasma, se puede utilizar, pero su eficacia es significativamente inferior a la de la hemodiálisis. Asegúrese de realizar un tratamiento destinado a eliminar la causa de la hiperpotasemia. Incluye dieta, eliminación de la acidosis metabólica, aumento del volumen de líquido extracelular y administración de mineralocorticoides.

La hiperpotasemia es una concentración sérica de potasio de 5,5 mEq/L, que se desarrolla como resultado de un exceso de potasio total en el cuerpo o debido a un movimiento anormal de potasio desde las células. Una causa común es la alteración de la excreción renal; También puede ocurrir con acidosis metabólica, como en la diabetes no controlada. Las manifestaciones clínicas suelen ser neuromusculares, caracterizadas por debilidad muscular y cardiotoxicidad, que en casos graves puede provocar fibrilación ventricular o asistolia.

código ICD-10

E87.5 Hiperpotasemia

Causas de la hiperpotasemia

Las principales causas de la hiperpotasemia son la redistribución del potasio desde el espacio intracelular al espacio extracelular y la retención de potasio en el cuerpo.

Al mismo tiempo, cabe mencionar el llamado falso aumento de potasio en la sangre, que se detecta con hemólisis de los glóbulos rojos, leucocitosis elevada (el número de leucocitos superior a 200.000 en 1 μl de sangre) y trombocitosis. La hiperpotasemia en estos casos es causada por la liberación de potasio de las células sanguíneas.

La redistribución del potasio desde el espacio intracelular al espacio extracelular se observa con el desarrollo de acidosis, deficiencia de insulina y la administración de betabloqueantes. En las lesiones graves y el síndrome de accidente se produce una liberación rápida de potasio de las células con el desarrollo de hiperpotasemia grave. La quimioterapia para linfomas, leucemia y mieloma se acompaña de un aumento del nivel de potasio en el suero sanguíneo. La redistribución del potasio también puede ser causada por la intoxicación por alcohol y la administración de medicamentos que cambian la proporción de potasio entre la célula y el medio ambiente. Dichos medicamentos incluyen glucósidos cardíacos y relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina). La hiperpotasemia puede ser causada por una actividad física muy intensa, aguda o prolongada.

La hiperpotasemia debida a la retención de potasio por parte del riñón es una de las causas más comunes de desequilibrio de potasio en las enfermedades nefrológicas. La excreción de potasio por el riñón depende del número de nefronas funcionales, del suministro adecuado de sodio y líquido a la nefrona distal, de la secreción normal de aldosterona y del estado del epitelio del túbulo distal. La insuficiencia renal en sí misma no conduce al desarrollo de hiperpotasemia hasta que la TFG es inferior a 15-10 ml/min o la producción de orina disminuye a menos de 1 litro/día. En estas condiciones, la homeostasis se mantiene mediante una mayor secreción de potasio en las nefronas restantes. La excepción son los pacientes con nefritis intersticial e hipoaldosteronismo hiporreninémico. Esta situación se manifiesta con mayor frecuencia en personas mayores, pacientes con diabetes, cuando usan medicamentos que directa o indirectamente (a través de la renina) bloquean la síntesis de aldosterona (indometacina, heparina sódica, captopril, etc.).

Las principales causas de hiperpotasemia de origen renal son la insuficiencia renal oligúrica (aguda y crónica), la deficiencia de mineralocorticoides (enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninémico), fármacos que alteran la excreción renal de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida, inhibidores de la ECA, heparina sódica).

Defectos tubulares en la excreción renal de potasio.

El rápido desarrollo de hiperpotasemia en la insuficiencia renal aguda y en la insuficiencia renal crónica oligúrica se debe a la reducción de la TFG, la reducción del flujo de líquido hacia la nefrona distal y el daño directo a los túbulos distales en la necrosis tubular aguda.

Deficiencia de mineralocorticoides

Defectos tubulares en la secreción renal de potasio.

Se encuentran en pacientes con niveles normales o elevados de renina y aldosterona en el suero sanguíneo. Estos pacientes no tienen ningún efecto cuando se les recetan mineralocorticoides y no desarrollan kaliuresis normal en respuesta a la administración de sulfato de sodio, furosemida o cloruro de potasio. Estos defectos se detectan en pacientes con anemia falciforme, lupus eritematoso sistémico, nefropatía obstructiva y en pacientes con trasplante de riñón.

Síntomas de hiperpotasemia

Los síntomas de la hiperpotasemia se manifiestan por alteraciones del ritmo cardíaco: en el electrocardiograma se detecta un aumento de la onda T, un ensanchamiento del complejo QRS, una prolongación del intervalo PR y, posteriormente, aparece un suavizado de la onda bifásica QRS-T. Además, pueden producirse alteraciones del ritmo (taquicardia supraventricular, bloqueo sinoauricular, disociación auriculoventricular, fibrilación ventricular y/o asistolia).

Aunque a veces se observa parálisis periférica, la hiperpotasemia suele ser asintomática hasta que se desarrolla cardiotoxicidad. Los cambios en el ECG aparecen cuando el nivel plasmático de K es superior a 5,5 mEq/L y se caracteriza por un acortamiento del intervalo QT, ondas T altas, simétricas y puntiagudas. Un nivel de K superior a 6,5 ​​mEq/L provoca arritmias nodales y ventriculares. , complejo QRS ancho y prolongación del intervalo PR, desaparición de la onda P. Como resultado, puede desarrollarse fibrilación ventricular o asistolia.

Diagnóstico de hiperpotasemia.

La hiperpotasemia se diagnostica cuando el nivel plasmático de K es superior a 5,5 mEq/L. Dado que la hiperpotasemia grave requiere tratamiento inmediato, esto debe considerarse en pacientes de alto riesgo, que incluyen pacientes con insuficiencia renal; insuficiencia cardíaca progresiva, tomando inhibidores de la ECA y diuréticos ahorradores de K; o con síntomas de obstrucción renal, especialmente en presencia de arritmia u otros signos ECG de hiperpotasemia.

Determinar la causa de la hiperpotasemia incluye controlar los medicamentos, determinar el nivel de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En presencia de insuficiencia renal, se requieren estudios adicionales, incluida una ecografía de los riñones para excluir obstrucción, etc.

Tratamiento de la hiperpotasemia

El tratamiento de la hiperpotasemia requiere la evaluación de los niveles séricos de potasio y los datos del electrocardiograma.

Hiperpotasemia leve

En pacientes con un nivel plasmático de K inferior a 6 mEq/L y sin cambios en el ECG, se puede limitar la ingesta de K o la interrupción de los fármacos que aumentan los niveles de K. La adición de un diurético de asa aumenta la excreción de K. Sodio sulfonato de poliestireno en sorbitol (1530 g en 3070 ml) se puede utilizar 70 % de sorbitol por vía oral cada 4-6 horas). Actúa como resina de intercambio catiónico y elimina K a través del moco gastrointestinal. El sorbitol se prescribe con un intercambiador de cationes para asegurar el paso a través del tracto gastrointestinal. Para los pacientes que no pueden tomar medicamentos por vía oral debido a obstrucción intestinal u otras razones, se pueden administrar las mismas dosis en forma de enema. Se elimina aproximadamente 1 meq K por cada gramo de resina catiónica. La terapia de intercambio catiónico es lenta y a menudo no tiene un efecto significativo en la reducción de los niveles plasmáticos de potasio en estados hipercatabólicos. Dado que el poliestireno sulfonato de sodio se utiliza para intercambiar Na por K, puede ocurrir un exceso de Na, especialmente en pacientes con oliguria en quienes la oliguria fue precedida por un aumento en el volumen del LEC.

Hiperpotasemia moderada a grave.

Una concentración plasmática de K de más de 6 mEq/L, especialmente en presencia de cambios en el ECG, requiere un tratamiento intensivo para transferir K a las células. Las primeras 2 de las siguientes medidas deben llevarse a cabo inmediatamente.

Administración de 10 a 20 ml de solución de gluconato de Ca al 10 % (o 5 a 10 ml de solución de glucceptato de Ca al 22 %) por vía intravenosa durante 5 a 10 minutos. El calcio contrarresta el efecto de la hiperglucemia sobre la excitabilidad cardíaca. Se requiere precaución al prescribir calcio a pacientes que toman digoxina debido al riesgo de arritmias asociadas con hipopotasemia. Si el ECG muestra una onda sinusoidal o asistolia, se puede acelerar la administración de gluconato de calcio (5-10 ml IV durante 2 minutos). También se puede utilizar cloruro de calcio, pero puede resultar irritante y debe administrarse a través de un catéter venoso central. El efecto se desarrolla en unos pocos minutos, pero dura sólo entre 20 y 30 minutos. La suplementación con calcio es una medida temporal mientras se esperan los efectos de otros tratamientos y puede repetirse según sea necesario.

Administración de 5 a 10 unidades de insulina regular por vía intravenosa seguida de una infusión rápida inmediata o simultánea de 50 ml de solución de glucosa al 50%. La administración de solución de dextrosa al 10% debe administrarse a razón de 50 ml por hora para prevenir la hipoglucemia. El efecto máximo sobre los niveles plasmáticos de potasio se desarrolla después de 1 hora y dura varias horas.

Una dosis alta de betaagonista, como albuterol de 10 a 20 mg inhalados durante 10 minutos (concentración de 5 mg/ml), puede reducir de manera segura los niveles plasmáticos de potasio de 0,5 a 1,5 mEq/L. El efecto máximo se observa después de 90 minutos.

La administración intravenosa de NaHCO es controvertida. Puede reducir los niveles séricos de potasio en unas pocas horas. Puede desarrollarse una disminución como resultado de la alcalinización o hipertonicidad debido a la concentración de sodio en el fármaco. El sodio hipertónico contenido en el medicamento puede ser perjudicial para los pacientes en diálisis, quienes también pueden tener un mayor volumen de LEC. Cuando se administra, la dosis habitual es de 45 mEq (1 ampolla de solución de NaHCO al 7,5%), administrada en 5 minutos y repetida a los 30 minutos. El tratamiento con NSO tiene poco efecto cuando se utiliza en pacientes con insuficiencia renal avanzada, excepto en presencia de una epidemia.

Además de las estrategias anteriores para reducir los niveles de potasio mediante transferencia intracelular, se deben utilizar intentos de eliminar el potasio del cuerpo en el tratamiento de la hiperpotasemia grave o sintomática. El potasio se puede excretar a través del tracto gastrointestinal cuando se usa poliestireno sulfonato de sodio o cuando se usa hemodiálisis. En pacientes con insuficiencia renal o cuando las medidas de emergencia no son efectivas, es necesario el uso inmediato de hemodiálisis. La diálisis peritoneal es relativamente ineficaz para eliminar el potasio.

La hiperpotasemia grave acompañada de cambios en el electrocardiograma representa una amenaza para la vida del paciente. En esta situación, es necesario realizar urgentemente una corrección intensiva de las alteraciones electrolíticas. Un paciente con insuficiencia renal, por motivos de salud, se somete a sesiones de hemodiálisis que pueden eliminar el exceso de potasio de la sangre.

El tratamiento intensivo de la hiperpotasemia incluye las siguientes medidas:

• estabilización de la actividad miocárdica: se administra por vía intravenosa una solución al 10% de gluconato de calcio (10 ml durante 3 minutos, si es necesario, el medicamento se repite después de 5 minutos);
• estimular el movimiento de potasio desde el espacio extracelular hacia las células: por vía intravenosa, 500 ml de una solución de glucosa al 20% con 10 unidades de insulina durante 1 hora; inhalación de 20 mg de albuterol durante 10 minutos;
• administración de bicarbonato de sodio en caso de manifestaciones graves de acidosis metabólica (con valores de bicarbonato en suero sanguíneo inferiores a 10 mmol/l).

Después de la fase aguda o en ausencia de cambios en el electrocardiograma, se utilizan diuréticos y resinas de intercambio catiónico.

Para prevenir el desarrollo de hiperpotasemia grave, se recomienda el siguiente tratamiento para la hiperpotasemia:

• limitar el potasio en la dieta a 40-60 mmol/día;
• excluir medicamentos que puedan reducir la excreción de potasio del cuerpo (diuréticos ahorradores de potasio, AINE, inhibidores de la ECA;
• excluir el uso de medicamentos que puedan mover el potasio de la célula al espacio extracelular (betabloqueantes);
• en ausencia de contraindicaciones, utilice diuréticos de asa y tiazídicos para la excreción intensiva de potasio en la orina;
• Aplicar el tratamiento patogénico específico de la hiperpotasemia en cada caso concreto.

¡Es importante saberlo!

La hiperpotasemia (aumento de potasio en la sangre) puede ser causada por: disminución de la excreción de potasio por los riñones en insuficiencia renal aguda y crónica, así como por oclusión de los vasos renales; deshidratación aguda; lesiones extensas, quemaduras u operaciones importantes, especialmente en el contexto de enfermedades graves previas;