La mano del obstetra provoca. espasmofilia

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RODOLFO- Karl (Rudolphi Karl Asmund, 1771-1832), fundador de la helmintología; Se graduó en la Facultad de Filosofía y Medicina de Greifswald y ocupó el Departamento de Anatomía y Fisiología en Berlín durante 22 años. La helmintología se interesó en el estudiante ... ... Gran enciclopedia médica

espasmofilia- ESPASMOFILIA - una enfermedad de los niños pequeños, caracterizada por una tendencia a las convulsiones tónicas y tónicas clónicas debido a la hipocalcemia. Etiología y patogenia. El contenido de calcio en el suero sanguíneo con raquitismo disminuye en ... ... Wikipedia

tetania- I La tetania (tetania; griego tetanos tensión, espasmo) es una condición patológica caracterizada por un síndrome convulsivo y aumento de la excitabilidad neuromuscular debido a una disminución en la concentración de calcio ionizado en el suero sanguíneo, como ... ... Enciclopedia médica

Recepción de Smellie-Siegemundin- (W. Smellie, 1697 1763, obstetra inglés; J. Siegemundin, 1648 1705, comadrona alemana; sin. doble recepción manual) rotación obstétrica del feto sobre la pierna, en la que una mano del obstetra insertada en el útero empuja el cabeza arriba, y el otro tira de la pierna para... ... Gran diccionario médico

Maloliente - Recepción de Siegemundin- (W. Smellie, 1697 1763, obstetra inglés; J. Siegemundin, 1648 1705, comadrona alemana; sin. doble recepción manual) rotación obstétrica del feto en la pierna, en la que una mano del obstetra se inserta en el útero, empuja la cabeza hacia arriba, y la otra tirando... ... Enciclopedia médica

espasmofilia- I La espasmofilia (espasmofilia; griego espasmos espasmo, espasmo + tendencia philia; sinónimo: tetania raquitogénica, diátesis espasmofílica) es una condición patológica que ocurre en niños con raquitismo en los primeros 6-18 meses. la vida; caracterizado por... Enciclopedia médica

Crisis hipocalcémica- Ataque thetán... Wikipedia

maine d "obstetra- *principal d accoucheur. miel. deformidad de la mano. Mano del obstetra. BME 1934 411 ... Diccionario histórico de galicismos de la lengua rusa

Síndrome del hombre rígido- Syn.: Síndrome de "persona rígida". Síndrome de Mersh-Woltman. Rigidez muscular simétrica progresiva, que suele manifestarse en hombres de 20 a 40 años. La tensión muscular y los espasmos musculares dolorosos se acumulan durante varios... ...

El fenómeno de la bala- espasmo de los músculos de la mano ("mano de obstetra") con extensión pasiva del brazo (con espasmofilia, tetania) ... Diccionario Enciclopédico de Psicología y Pedagogía

Este síndrome lleva el nombre de la persona que estableció por primera vez la relación entre la combinación de tromboflebitis y cáncer de los órganos internos: el médico francés Andre Trousseau. Un síntoma típico de la espasmofilia se llama por su nombre: "mano de obstetra". El síndrome de Trousseau se refiere a procesos paraneoplásicos y vincula la tromboflebitis migratoria espontánea y el cáncer avanzado de esófago u otros órganos internos (generalmente el estómago, el hígado).

Los procesos paraneoplásicos son los procesos que ocurren en el cuerpo de los ancianos y los ancianos (son mucho menos comunes en los jóvenes), que se desarrollan con enfermedades oncológicas, pero de ninguna manera están directamente relacionados con el tumor en sí, es decir, tampoco con sus metástasis, ni con su crecimiento. Tales reacciones inespecíficas surgen en respuesta a aquellos cambios que surgen debido a la presencia de un proceso alterado, neoplásico, esencialmente extraño para el cuerpo.

Causas

Hay varias causas del síndrome de Trousseau. Uno de ellos radica en la formación excesiva de factores trombogénicos. Casi cualquier tumor, a partir de un tamaño pequeño, produce fibrinopéptido A, que, si se detecta, puede ser un marcador de tumores en los órganos internos; esto se debe al hecho de que los indicadores cuantitativos de fibrinopéptido A y el tamaño del tumor están asociados con un bastante alto Grado de precision.

La segunda razón es un cambio en la hemostasia en pacientes con cáncer según el tipo de mecanismo de coagulación externa, es decir, después de que sustancias que no forman parte de él (en este caso, células tumorales) ingresen al torrente sanguíneo. Los tumores son una fuente constante de tromboplastina tisular, así como un "procoagulante del cáncer" especial que convierte los factores de coagulación VII y X en serina proteinasa.

Muy a menudo, este síntoma aparece con tumores del tracto digestivo.

Síntomas

Como suele ocurrir en medicina, el descubrimiento de este síndrome está asociado a la muerte del propio autor. André Trousseau ha estado lidiando con patología neoplásica durante mucho tiempo y ya ha notado signos de trombosis espontánea en sí mismo. Dado que la relación entre trombosis y tumores era obvia para Trousseau, sugirió que él mismo la tenía, especialmente porque no había síntomas demasiado obvios, pero sí alarmantes. Y así resultó: Andre murió de cáncer de estómago.

Los tumores de los órganos internos no siempre se manifiestan con síntomas típicos. Sí, y la gente a menudo tiende a reducir el valor de las terribles, en su opinión, quejas y síntomas. El tumor crece, aumenta su influencia externa en el cuerpo, se provocan procesos parneoplásicos. Si la flebotrombosis se forma en diferentes lugares, es difícil de tratar, o incluso no tratable en absoluto, si hay trombosis de grandes arterias no asociada con ninguna enfermedad conocida en este paciente, vale la pena suponer que se trata de un tumor canceroso.

Diagnostico y tratamiento

El diagnóstico debe ser minucioso. Aumento de los procesos trombóticos, cambios constantes en los recuentos sanguíneos, lo que indica cambios en los factores de coagulación. Es necesario realizar un análisis de sangre para detectar la presencia de fibrinopéptido A y otros factores de coagulación, así como prestar atención a todas las quejas no específicas que presenta el paciente. También requerirá un diagnóstico completo para identificar la localización del tumor.

No existe un tratamiento específico para el síndrome de Trousseau (así como para otros procesos paraneoplásicos). Solo pueden debilitarse clínicamente o retroceder con un tratamiento exitoso (incluso paliativo).

Pronóstico

Depende completamente del pronóstico del tumor y de las posibilidades de su tratamiento radical.

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Con un trastorno del metabolismo del calcio y el fósforo que acompaña al raquitismo moderado o grave, el 4% de los niños desarrollan espasmofilia, que también se denomina tetania infantil. Esta patología se acompaña de un estado espástico de los músculos de las extremidades, la cara, la laringe, así como la aparición de convulsiones clónicas y tónicas generales. Se detecta, por regla general, entre la edad de tres meses y hasta dos años. Una de las manifestaciones más claras de una enfermedad en desarrollo son los síntomas de Khvostek, Trousseau y Lust, que ayudan a determinar la gravedad de la enfermedad. Cómo se determinan estos síntomas y cómo se tratan se discutirán más adelante en el artículo.

¿Cómo se prueban los síntomas espasmofílicos?

Para verificar la presencia del síntoma de Chvostek, también llamado fenómeno del nervio facial, se coloca al niño en la cama sin almohada. Al mismo tiempo, las piernas deben estar estiradas y los brazos deben estar a lo largo del cuerpo.

El síntoma se controla con ligeros golpes con un martillo de percusión o con los dedos a la salida del nervio trigémino (por encima del arco cigomático). Si el paciente experimenta una contracción involuntaria del párpado y la comisura del labio superior, entonces el síntoma mencionado se considera positivo. Por cierto, se comprueba en ambos pómulos.

Los síntomas de Khvostek tienen 3 grados de manifestación:

1. Contracción muscular en toda la región de inervación del nervio facial.
2. Contracción de los músculos en la comisura de la boca y en el ala de la nariz.
3. Contracción muscular sólo en la comisura de la boca.

Ante la presencia de tetania evidente, el niño manifiesta el primer grado del síntoma incluso a partir de un ligero toque en la zona del nervio facial.

Formas adicionales de comprobar los síntomas antiespasmódicos

No menos indicativos para determinar la gravedad del estado del bebé son los síntomas de Trousseau y Lust.

• El síntoma de Trousseau se detecta por la compresión de la mitad del hombro del niño. En este caso, el médico debe tratar de capturar la mayor cantidad posible de tejidos blandos de su mano. Si como resultado de esto (aproximadamente 2-3 minutos después de apretar) los dedos del paciente toman una posición forzada, llamada "manos del obstetra" (es decir, el pulgar se lleva a la palma, los dedos índice y medio no están doblados y los dedos anular y meñique están doblados), entonces el síntoma se considera positivo. Para verificarlo en niños mayores o adultos, puede usar un manguito de presión arterial bombeando aire en él hasta que se detenga el pulso.
• El síntoma de la lujuria se prueba con un martillo, que se golpea detrás de la cabeza del músculo pequeño o apretando el músculo de la pantorrilla en la región del tendón de Aquiles. Si el paciente tiene una abducción involuntaria del pie ("pie de bailarina"), entonces el síntoma puede considerarse positivo. Se prueba en ambas extremidades.

Los síntomas de Chvostek, Trousseau, Lust se consideran espasmofílicos. Se vuelven positivos si hay un cambio en la cantidad de calcio en la sangre de un niño enfermo, que es responsable de las contracciones musculares. Esto puede conducir no solo a la presencia de raquitismo, sino también a otras enfermedades.

que es la tetania

Los síntomas de Chvostek y Trousseau son signos de espasmofilia (tetania). Esta enfermedad se caracteriza por una mayor excitabilidad nerviosa, manifestada por las extremidades o la laringe. Muy a menudo, esta patología se observa en niños en los primeros seis meses de vida.

Y la base biológica de esta enfermedad es un nivel bajo de calcio ionizado en la sangre de un niño.

¿Cuál es el síntoma peligroso de Khvostek en niños?

Las fotos de niños con tetania permiten comprender cuáles son los signos de la enfermedad. El principal es el laringoespasmo, que se expresa por dificultad para respirar, palidez de la cara, sudoración y, en ocasiones, pérdida del conocimiento. También son características las convulsiones periódicas de pies y manos (espasmo carpopedal), que a veces duran varias horas. También son posibles los espasmos de otros grupos musculares: respiratorio, masticatorio, ocular, etc.

Pero el síntoma más grave de la enfermedad es un ataque de eclampsia: convulsiones clónico-tónicas, que comienzan en la cara y se convierten en calambres en las extremidades y laringoespasmo. En este caso, el niño pierde el conocimiento con mayor frecuencia, aparece espuma en los labios y se observa micción involuntaria. La eclampsia es peligrosa con la posibilidad de paro respiratorio o cardíaco.

¿Quién puede contraer tetania?

En los primeros días de vida, las condiciones convulsivas y la hipocalcemia ocurren con mayor frecuencia en bebés prematuros, en mellizos, así como en aquellos que han tenido ictericia o una enfermedad infecciosa.

El síntoma de Chvostek en niños durante los primeros meses de vida puede desencadenarse tanto por una disminución en la ingesta de calcio en el cuerpo del niño como por un aumento en la secreción de calcitonina. Los médicos también asocian esta condición con una violación del suministro de fósforo y calcio con una transferencia brusca del bebé a la alimentación con leche de vaca y también (en casos raros) con una falta de vitamina D y calcio en el cuerpo de la madre.

Por lo general, en los lactantes, la hipocalcemia se manifiesta por excitabilidad neuromuscular, convulsiones, vómitos, taquicardia y síntomas respiratorios.

Tratamiento de la tetania

Los ataques de eclampsia requieren asistencia urgente al niño y, en caso de paro respiratorio o cardíaco, reanimación.

Para cualquier manifestación de tetania, se prescriben anticonvulsivos al niño ("Sibazon" por vía intramuscular o intravenosa, "Oxibarbutirato de sodio" por vía intramuscular, "Fenobarbital" por vía rectal en supositorios o por vía oral, etc.). También se muestra la administración intravenosa de solución de gluconato de calcio al 10% o solución de sulfato de magnesio al 25% intramuscular.

La espasmofilia que causa los síntomas de Chvostek y Trousseau tiende a tener un pronóstico favorable en la mayoría de los casos. El peligro es solo un laringoespasmo prolongado, que amenaza con dejar de respirar.

Cuando un niño alcanza la edad de 2-3 años, la condición patológica se elimina como resultado de la estabilización del nivel de calcio y fósforo en la sangre.

Hipoparatiroidismo: una enfermedad que se acompaña de un síntoma de Chvostek

También es un signo claro de una condición patológica llamada hipoparatiroidismo, en la cual hay una disminución de las funciones.La mayoría de las veces, este problema ocurre como resultado de una cirugía por una enfermedad de la glándula tiroides o en presencia de un proceso inflamatorio en ella. . Y a veces la disfunción puede ser causada por procesos infecciosos, como el sarampión o la influenza.

En los recién nacidos, el hipoparatiroidismo se desarrolla en caso de ausencia congénita de las glándulas paratiroides o cuando su funcionamiento se ve suprimido por el aumento de la secreción de hormona paratiroidea en el cuerpo de la madre durante el embarazo.

En este caso, el paciente, por regla general, tiene una disminución en el contenido de calcio en la sangre en paralelo con un aumento en la concentración de fósforo. Y exteriormente, esto se manifiesta por la tetania ya descrita, fenómenos intestinales, anomalías en el crecimiento de dientes, uñas y cabello, así como cambios en la piel.

En tales casos, los síntomas de Chvostek y Trousseau, junto con las pruebas de laboratorio, ayudan a identificar con precisión la condición tetánica desarrollada y diagnosticar al paciente.

Tratamiento del hipoparatiroidismo

Para el tratamiento de esta enfermedad es importante tener en cuenta las causas que provocaron su aparición, así como la gravedad de los síntomas. En el curso agudo de la enfermedad con síntomas de tetania, se recomienda la administración urgente de cloruro de calcio al 10% o gluconato de calcio por vía intravenosa. Esto se hace lentamente, teniendo en cuenta que la primera solución mencionada contiene 27% de la sustancia del mismo nombre y la segunda contiene solo 9%.

Como regla general, para eliminar los síntomas de Chvostek, se requiere un tratamiento con preparaciones de calcio durante al menos 10 días. Un buen efecto es la ingesta de calcio en el interior, y los médicos aconsejan disolver el medicamento en la leche para prevenir el desarrollo de gastritis.

El estado crónico de hipoparatiroidismo requiere la ingesta de vitamina D, comenzando con una dosis de choque (200-300 mil unidades por día), con el control obligatorio del contenido de fósforo y calcio en la sangre, y después de normalizar su nivel, la dosis se reduce a 50 mil unidades. por día en niños hasta un año o hasta 125 mil unidades. - en pacientes después de un año.

¿Qué otras enfermedades muestran los síntomas de Trousseau y Chvostek?

Además de las enfermedades causadas únicamente por una disminución del calcio en el plasma sanguíneo por cualquier motivo, los síntomas de Chvostek, Trousseau y Lust también se pueden encontrar en otras dolencias. Éstos incluyen:

• Neurastenia con estado ansioso y sospechoso, que se manifiesta en forma de paciente, mientras experimenta una perturbación periódica en el ritmo de la respiración, simulando asfixia, con sensación de nudo en la garganta, falta de aire y, a veces, con pérdida del conocimiento. y convulsiones.
• Procesos discirculatorios, combinados con síndrome asténico o asteno-neurótico, caracterizados por un estado de fatiga constante y agotamiento nervioso, así como dolor de cabeza, alteraciones del sueño y mareos.
• Histeria, epilepsia y otras enfermedades.

Prevención del desequilibrio de calcio en un niño.

Como probablemente ya haya visto, en las enfermedades que acompañan al síntoma de Chvostek, en los niños, el tratamiento se reduce a la indispensable restauración de los niveles normales de calcio y fósforo en la sangre. Por tanto, la prevención de estas patologías requiere también, en primer lugar, del control de la concentración de las mencionadas sustancias, que es realizado por los pediatras de distrito.

Es importante crear condiciones óptimas para el desarrollo del feto en una mujer embarazada. Para ello, si la futura madre vive en condiciones sociales y de vida insatisfactorias o pertenece al grupo de riesgo (diabetes mellitus, nefropatía, hipertensión y reumatismo), se le prescribe vitamina D en los últimos 2 meses de embarazo, nutrición y actividad física.

Y para que un recién nacido crezca fuerte y sano, es importante la lactancia materna, la introducción oportuna de alimentos complementarios, la exposición diaria al aire libre, los pañales gratuitos, los masajes, la gimnasia y los baños de aire ligero.

Hipoparatiroidismo agudo- una condición patológica aguda que se desarrolla como resultado de un aumento insuficiente de la hormona paratiroidea por parte de las glándulas paratiroides, lo que conduce a una fuerte disminución en el nivel de calcio en la sangre, seguida de ataques de convulsiones tónicas.

La tetania fue descrita por primera vez por J. Clarke (1815). La tetania ocurre a cualquier edad. Ocurre no solo con hipoparatiroidismo, sino también con una serie de enfermedades y condiciones sin una disminución en la función de las glándulas paratiroides. El término "tetania" en contraste con "hipoparatiroidismo agudo" es un concepto colectivo.

Etiología y patogenia del hipoparatiroidismo agudo

El hipoparatiroidismo agudo ocurre con mayor frecuencia debido a la extirpación accidental o lesión de las glándulas paratiroides durante la cirugía de tiroides. La frecuencia de tetania después de la cirugía en la glándula tiroides varía de 0,4 a 3,1% [Gurevich G. M., Mastbaum I. S., 1968]. Según otros datos, la frecuencia de tetania durante la resección de la glándula tiroides es mucho mayor y alcanza el 10% [Cherenko MP, 1977] e incluso hasta el 20,5%.

Puede desarrollarse una crisis hipocalcémica cuando se extirpa un adenoma paratiroideo hiperfuncionante como resultado de la atrofia de otras glándulas paratiroides. La frecuencia de la tetania después de la adenectomía paratiroidea es del 50-67% [Nikolaev O. V., Tarkaeva V. N., 1974]. En varios casos, la tetania que apareció después de la extirpación del adenoma paratiroideo es funcional y desaparece con hiperplasia compensatoria de las glándulas paratiroides restantes. La tetania puede ocurrir como resultado de la inflamación postoperatoria de las glándulas paratiroides o su daño autoinmune, así como debido al daño a las glándulas paratiroides por metástasis de neoplasias malignas. Los factores etiológicos de la tetania también pueden ser tuberculosis, sarampión, gripe [Jules M., Hollo I., 1967], amiloidosis de las glándulas paratiroides, tratamiento del bocio tóxico con yodo radiactivo. En algunos casos, la tetania es consecuencia del hipoparatiroidismo idiopático, cuya causa no se ha establecido definitivamente.

La causa de la tetania puede ser una inferioridad congénita de las glándulas paratiroides. Con insuficiencia latente de las glándulas paratiroides, se puede detectar como resultado de infección, intoxicación (intoxicación con plomo, monóxido de carbono, ergot), D-hipovitaminosis, alcalosis, embarazo, lactancia, con absorción insuficiente de calcio en el intestino.

Debido a la deficiencia de hormona paratiroidea, el flujo de calcio desde el tejido óseo hacia la sangre disminuye y aumenta la reabsorción de fósforo en los túbulos proximales de los riñones. Esto conduce a hipocalcemia e hiperfosfatemia. Una disminución en el contenido de calcio en la sangre conduce a un desequilibrio entre los iones de sodio y potasio, por un lado, y el calcio y el magnesio, por el otro. Como resultado, la excitabilidad neuromuscular aumenta bruscamente.

La tetania se desarrolla si el contenido de calcio en la sangre disminuye a 1,25-1,75 mmol / l (5-7 mg%).

Clínica de hipoparatiroidismo agudo

A menudo, un ataque de tetania está precedido por precursores: frialdad de las extremidades, entumecimiento, hormigueo y hormigueo, parestesia y sensación de espasmos. Después de los precursores, se desarrollan convulsiones tónicas dolorosas, que afectan con mayor frecuencia a grupos musculares simétricos y son selectivas.

Con mayor frecuencia, los calambres ocurren en los músculos de las extremidades superiores, con menos frecuencia en las inferiores. Los músculos flexores son los más afectados. Debido al espasmo de los músculos de la cara, se produce una sonrisa sardónica, los labios adquieren la apariencia de una "boca de pez". Con un espasmo de los músculos masticatorios, se produce una compresión convulsiva de las mandíbulas (trismo). Los calambres en los músculos de las extremidades superiores conducen a la posición característica de la mano: los dedos se comprimen y se acercan ligeramente a la palma, el índice se junta, la mano se dobla en la articulación de la muñeca ("mano de obstetra"). Con el espasmo de los músculos de las extremidades inferiores, los muslos y la parte inferior de las piernas se extienden, los pies se vuelven hacia adentro, el tronco se arquea hacia atrás (opistótono). Debido a las contracciones convulsivas de los músculos intercostales, los músculos abdominales y el diafragma, la respiración se ve muy alterada.

En los niños, a menudo se observa un espasmo de los músculos de la laringe, lo que conduce a un laringoespasmo. Con laringoespasmo prolongado, se produce asfixia y se produce la muerte.

Los cambios en los órganos y sistemas durante la tetania dependen del predominio del tono del sistema simpático o parasimpático. El predominio del tono del sistema simpático provoca taquicardia, aumento de la presión arterial, palidez debido al espasmo de los vasos periféricos, y el sistema parasimpático provoca vómitos, bradicardia, disminución de la presión arterial, diarrea, poliuria. Los espasmos de los músculos lisos de los órganos internos y los vasos sanguíneos pueden simular enfermedades cardiovasculares (ataques de angina de pecho, endarteritis, migraña, etc.), enfermedades respiratorias (asma bronquial, etc.), del tracto gastrointestinal (colecistitis, pancreatitis, apendicitis), úlcera de estómago , etc.), sistema genitourinario (cistitis, nefritis, etc.). El ECG muestra una prolongación del intervalo Q-T, que se asocia con hipocalcemia.

Los ataques de dolor compresivo detrás del esternón y en la región del corazón, como la angina de pecho, se aíslan como una forma pseudoanginosa de tetania [Kyrge K. X., 1956; Quandt J., 1954, etc.]. La forma cardíaca de la tetania puede provocar la muerte como resultado de la contracción convulsiva del músculo cardíaco o el espasmo de los vasos coronarios. En algunos casos, se produce un espasmo de los vasos espinales, lo que resulta en el desarrollo de mielopatía tóxico-vascular (dolor en la cintura en la columna torácica, entumecimiento en las piernas, aumento de la debilidad hasta el grado de paraparesia, etc.) [Martynov Yu S. et al., 1973].

Los espasmos de los órganos digestivos, que ocurren bajo la apariencia de colecistitis, apendicitis, pancreatitis, etc., en algunos casos pueden conducir a una intervención quirúrgica irrazonable. Un ataque de convulsiones puede durar desde varios minutos hasta varias horas. La conciencia en una crisis hipocalcémica por lo general se conserva. En los ataques severos de tetania, hay una pérdida de la conciencia que, en combinación con las convulsiones, los hace similares a los ataques epilépticos. En el EEG en estos pacientes, como en la epilepsia, se observan complejos de onda pico (picos, ondas agudas, aisladas o en combinación con una onda lenta posterior). Bajo la influencia del tratamiento, estos cambios pueden desaparecer total o parcialmente. A veces, los pacientes con tetania experimentan psicosis aguda, edema cerebral, síntomas de tallo y extrapiramidales.

Durante un ataque de tetania, puede ocurrir diplopía debido a estrabismo temporal o alteración de la convergencia.

Con una forma leve de hipoparatiroidismo, los ataques de tetania son raros (1-2 veces por semana), su duración no supera los pocos minutos. En una forma severa de hipoparatiroidismo, los ataques son frecuentes (a veces varias veces al día), duran varias horas y surgen fácilmente bajo la influencia de estímulos externos (traumatismos mentales y físicos, hipotermia, sobrecalentamiento, etc.). La forma aguda de hipoparatiroidismo tiene un curso severo. Los ataques de convulsiones tónicas a menudo se repiten y son prolongados.

Datos de laboratorio. Para el diagnóstico rápido de crisis hipocalcémica, se utiliza la determinación del nivel de calcio en la sangre. Hay una disminución en el nivel de calcio total a 1,9 mmol/l (7,5 mg%) y menos, y ionizado - hasta 1,1 mmol/l (4,3 mg%) y menos. El contenido de calcio en la sangre suele corresponder a la gravedad de la tetania. En forma grave, su contenido de calcio en la sangre disminuye a 1,5-1,2 mmol / l (6-5 mg%) e inferior. Caracterizado por hiperfosfatemia. Se observa hipocalciuria e hipofosfaturia.

Para un juicio aproximado sobre el contenido de calcio en la sangre, se usa la prueba de Sulkovich (consulte la sección "Hiperparatiroidismo agudo"). En la orina, el calcio no se determina cuando su contenido en sangre es inferior a 2-1,75 mmol/l (8-7 mg%).

Para diagnosticar una crisis hipocalcémica que cursa con predominio de síntomas de disfunción autonómica y patología viscerovascular y tetania latente, se utilizan pruebas basadas en mecánicas aumentadas. excitabilidad térmica y eléctrica del aparato neuromuscular.

Al golpear con un dedo o un martillo de percusión a lo largo del nervio facial frente al trago de la aurícula (en el punto de salida del nervio facial), se detecta un síntoma de cola. Este síntoma puede ser de I, II o III grado. La contracción de los músculos de toda el área inervada por el nervio facial es característica de la tetania manifiesta y se denomina "Cola-I". Con "Kvostek-P" hay una contracción de los músculos en el área del ala de la nariz y la comisura de la boca, y con "Khvostek-III" - solo los músculos de la comisura de la boca contrato. Tail-P y Tail-Sh generalmente se encuentran en la tetania latente.

El síntoma de Trousseau se detecta tirando del hombro del paciente con un torniquete de goma o manguito de goma hasta que el pulso desaparezca durante 2-3 minutos. Con la tetania oculta, después de un tiempo específico, se produce una reacción convulsiva de la mano en forma de "mano de obstetra" en la extremidad constreñida.

El síntoma de Schlesinger se detecta con una flexión pasiva rápida en la articulación de la cadera de la pierna del paciente, estirada en la articulación de la rodilla. Con la tetania oculta, aparece una contracción convulsiva de los músculos extensores del muslo con una supinación aguda del pie. La contracción de los músculos de las extremidades bajo la influencia de una corriente galvánica de incluso una fuerza pequeña (0,7 mA) se denomina síntoma de Erb.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial del hipoparatiroidismo agudo

El diagnóstico de hipoparatiroidismo agudo se establece sobre la base de la anamnesis (aparición de ataques de tetania después de la cirugía de la glándula tiroides, extirpación del adenoma paratiroideo, tratamiento del bocio tóxico con yodo radiactivo, etc.), síntomas clínicos característicos (tónico doloroso local convulsiones que afectan a grupos musculares simétricos: trismus, opistotonus, etc., dificultad para respirar, espasmos convulsivos de todo el cuerpo, etc.), datos de laboratorio (hipocalcemia, hiperfosfatemia) y pruebas de diagnóstico (síntomas de Khvostek, Trousseau, Erb). De particular importancia en el diagnóstico de hipoparatiroidismo agudo son los síntomas que indirectamente indican hipoparatiroidismo crónico: piel seca, uñas quebradizas y estriadas, defectos en el esmalte dental, caries, cataratas centrales o subcapsulares, calvicie anidada o total, encanecimiento temprano del cabello, calcificación simétrica de los plexos vasculares y otros vasos del cerebro, calcificación de los ganglios basales, etc.

Las convulsiones en el hipoparatiroidismo agudo se diferencian principalmente de otras tetanias hipocalcémicas no asociadas con la patología primaria de las glándulas paratiroides. La tetania en estos casos puede deberse a una absorción intestinal alterada de calcio debido a la deficiencia de vitamina D (espasmofilia, raquitismo del adulto). La causa de la tetania también puede ser varias enfermedades y afecciones acompañadas de una absorción deficiente de calcio en el intestino debido a la esteatorrea (esprue, pancreatitis crónica, diarrea después de la resección de un área grande del intestino delgado, enteritis crónica, etc.). En algunos casos, dicha tetania se desarrolla debido a una mayor necesidad de calcio y vitamina D durante el embarazo y la lactancia. La tetania hipocalcémica también se puede observar después del envenenamiento por oxalato.

A diferencia de la tetania en el hipoparatiroidismo agudo, la tetania anterior se caracteriza no solo por hipocalcemia, sino también por hipofosfatemia. La única excepción es la tetania después del envenenamiento por oxalato, que se caracteriza por hipocalcemia y un contenido normal de fósforo en la sangre. La causa de la hipocalcemia en este caso es la inactivación del calcio debido a la formación de compuestos de oxalato de calcio insolubles.

La tetania hipocalcémica, pero con hiperfosfatemia, se observa en una enfermedad congénita: la enfermedad de Albright, que, debido a la insensibilidad de los túbulos renales a la hormona paratiroidea, se denomina pseudohipoparatiroidismo. Los pacientes con pseudohipoparatiroidismo se caracterizan por baja estatura, huesos cortos, a menudo retraso mental severo y una tendencia del tejido subcutáneo a calcificarse y osificarse.

La hipocalcemia con hiperfosfatemia, pero por lo general sin tetania, se observa en la insuficiencia renal crónica. La ausencia de tetania en esta forma de hipocalcemia se debe a la acidosis por hiperazotemia e hipermagnesemia; sin embargo, cuando el estado ácido-base cambia al lado alcalino, la ionización del calcio disminuye y puede ocurrir tetania. A veces, la tetania hipocalcémica se desarrolla debido a una deficiencia en el cuerpo de magnesio. Este último contribuye a la supresión de la movilización de calcio del tejido óseo por la hormona paratiroidea. La hipomagnesemia puede ser con trastornos alimentarios severos por malabsorción en el intestino, después de nutrición parenteral prolongada, con alcoholismo crónico, etc.

La tetania con un contenido normal de calcio y fósforo en la sangre se observa con alcalosis (tetania gástrica y por hiperventilación) y envenenamiento por citrato. La tetania gástrica ocurre después de vómitos prolongados y pérdida de ácido clorhídrico, así como después de tomar grandes cantidades de bicarbonato de sodio, lo que resulta en una disminución de la concentración de calcio ionizado en la sangre. Sin embargo, el nivel total de calcio en la sangre se mantiene dentro del rango normal. La tetania por hiperventilación se debe a una mayor liberación de CO 2 , lo que produce alcalosis. La tetania hiperventiladora (después de movimientos respiratorios frecuentes y profundos) se observa en la histeria y con menos frecuencia en pacientes con encefalitis.

La tetania en el envenenamiento por citrato se debe a la inactivación del calcio debido a la formación de citrato de calcio.

M. Yules e I. Hollo (1967) propusieron el siguiente esquema para el diagnóstico diferencial de la tetania no asociada con la patología primaria de las glándulas paratiroides (Esquema 1).

Las tetanias pueden ser de origen iatrogénico (introducción de grandes dosis de calcitonina, mitramicina, EDTA, glucagón, sales de fósforo, uso prolongado de fenobarbital, que altera el metabolismo de la vitamina D, etc.).

Ataques de convulsiones en hipoparatiroidismo agudo diffetania debido a enfermedades orgánicas del sistema nervioso central (reumatismo, tumor cerebral, etc.), hiperaldosteronismo primario, tétanos, rabia, intoxicación por estricnina.

A diferencia de la crisis hipocalcémica en la epilepsia, los síntomas de Chvostek, Trousseau, Erb suelen ser negativos y el metabolismo del fósforo y el calcio no se altera. Una anamnesis, una sensación característica de hambre, un contenido normal de calcio en la sangre en presencia de hipoglucemia atestigua la génesis hipoglucémica de las convulsiones.

En el síndrome de tetania causado por enfermedades orgánicas del sistema nervioso central, en contraste con la tetania en el hipoparatiroidismo agudo, no hay violación del metabolismo del fósforo y el calcio ni cambios en el equilibrio ácido-base.

Los síntomas característicos de la enfermedad hablan de hiperaldosteronismo primario: ataques de debilidad muscular severa, parálisis flácida transitoria, hipertensión arterial, poliuria, polidipsia, hipopotasemia, etc. El contenido de calcio en sangre se encuentra dentro de los límites normales.

Podemos hablar de tétanos y contra una crisis hipocalcémica en base a la historia (presencia de trauma y contaminación de la herida con tierra) y el carácter generalizado de las convulsiones, comenzando generalmente desde los músculos masticatorios y capturando otros músculos en una secuencia determinada (músculos mímicos). , músculos del cuello, tronco, extremidades inferiores). En contraste con la crisis de hipocalcemia en el tétanos, el contenido de calcio en la sangre está dentro del rango normal.

La anamnesis (mordedura, salivación de un animal infectado) y un cuadro clínico característico (hidrofobia, aerofobia, agitación, a veces ataques de violencia, seguidos de parálisis de los músculos de las extremidades, lengua, aumento de la salivación, etc.) indican la presencia de rabia. y la ausencia de una crisis hipocalcémica.

En caso de intoxicación por estricnina, a diferencia de la crisis hipocalcémica, los síntomas de Khvostek y Trousseau son negativos, el contenido de calcio en la sangre es normal.

Pronóstico del hipoparatiroidismo agudo

Con una terapia de reemplazo oportuna y correcta, el pronóstico de vida suele ser favorable. Con laringoespasmo y forma cardíaca de tetania, el pronóstico es grave (puede ocurrir la muerte debido a asfixia, contracción convulsiva del músculo cardíaco o espasmo de los vasos coronarios).

Prevención. La prevención del hipoparatiroidismo agudo consiste en la máxima preservación de las glándulas paratiroides durante las operaciones en la glándula tiroides, así como en la prevención de complicaciones (adherencias, infiltrados, etc.) que interrumpen su suministro de sangre después de la cirugía.

Es necesaria la detección temprana de la excitabilidad neuromuscular en pacientes después de la cirugía de tiroides, seguida de una terapia específica racional inmediata. Las medidas preventivas deben estar dirigidas a prevenir infecciones e intoxicaciones que lesionen las glándulas paratiroides, así como factores que provoquen el desarrollo de una crisis hipocalcémica aguda en pacientes con hipoparatiroidismo crónico. Para prevenir la tetania, a los pacientes con hipoparatiroidismo se les prescribe una dieta rica en calcio y pobre en fósforo.

Tratamiento del hipoparatiroidismo agudo

1. Para detener un ataque agudo de tetania, según la gravedad del ataque, se administran por vía intravenosa 10-50 ml de una solución al 10% de cloruro de calcio o gluconato de calcio. El efecto de la droga ya aparece al final de la inyección. Si es necesario, la administración intravenosa de preparaciones de calcio se repite 3-4 veces al día.

2. Después de la introducción de preparaciones de calcio para prevenir los ataques de tetania, se inyectan de 40 a 100 unidades de paratiroidina por vía subcutánea o intramuscular. La paratiroidina, un extracto de las glándulas paratiroides del ganado bovino, contiene 20 UI del principio activo en 1 ml. El efecto terapéutico después de su administración ocurre después de 2-3 horas y dura de 20 a 24 horas.El aumento máximo en el nivel de calcio en la sangre después de la administración del medicamento ocurre después de 18 horas.

3. Después de eliminar las convulsiones, en lugar de paratiroidina o simultáneamente con ella, se prescribe dihidrotaquisterol (AT-10) a una dosis de 2 mg por vía oral después de 6 horas, en el futuro, cada 2 días, su dosis se reduce en 2 mg. La dosis de mantenimiento suele ser de 2 mg. El dihidrotaquisterol no solo promueve la absorción de calcio por los intestinos, sino que, al igual que la hormona paratiroidea, promueve la movilización de calcio de los huesos y la excreción de fósforo en la orina. El tratamiento con dihidrotaquisterol, así como con paratiroidina, se lleva a cabo bajo el control sistemático del nivel de calcio en la sangre y su excreción en la orina. La duración del medicamento después de su retiro es de 10 días. Para una mejor absorción intestinal del calcio, se puede utilizar ergocalciferol (vitamina D2) en lugar de dihidrotaquisterol. Para eliminar los ataques de tetania, la vitamina D2 (solución de alcohol) se prescribe a 200 000-400 000 UI por día, seguida de una disminución gradual de la dosis después del cese de los ataques a 25 000-50 000 UI por día. El tratamiento con vitamina D2 se lleva a cabo bajo control sistemático (1-2 veces al mes) del nivel de calcio en la sangre.

4. Asignar sedantes y antiespasmódicos (bromuros, luminal, hidrato de cloral por vía oral o en enema, papaverina, etc.).

5. Para eliminar la alcalosis, se usa cloruro de amonio, 3-7 g por día.

6. Con el aumento del laringoespasmo, está indicada la intubación o la traqueotomía.

Potemkin V. V. Condiciones de emergencia en la clínica de enfermedades endocrinas, 1984