La TSH es una hormona producida por la glándula pituitaria anterior. Su tarea principal es la regulación de la función tiroidea en humanos. La hormona TSH estimula la reproducción de T4 y T3 por parte de las células tiroideas y su liberación a la sangre. Su mayor contenido en plasma indica una reproducción insuficiente de las hormonas del órgano, es decir, hipotiroidismo.

En las primeras etapas de algunas enfermedades, los niveles de T4 y T3 aún pueden ser normales. Por lo tanto, para los pacientes con diversas patologías de la glándula tiroides, es muy importante monitorear los niveles de TSH en plasma para un diagnóstico oportuno y una terapia adecuada.

Las principales indicaciones para la prueba.

El nivel de la hormona en la sangre durante el análisis se determina principalmente en unidades de la cantidad total: mcU / ml o mU / l.

Un médico general o un endocrinólogo puede prescribir un examen para las siguientes indicaciones:

• con sospecha de bocio o hipertiroidismo;
• con infertilidad femenina y masculina, problemas de erección (libido);
• si al paciente se le prescribe terapia de reemplazo hormonal;
• con enfermedades del corazón, depresión o calvicie;
• con daño al tejido muscular (miopatía);
• temperatura baja, amenorrea;
• retraso mental, pubertad en niños.

La glándula tiroides está asociada con muchos sistemas diferentes del cuerpo humano, por lo que el mal funcionamiento de uno de ellos afecta la síntesis de TSH.

La norma de la hormona por edad.

Los niveles de TSH son diferentes en bebés, niños mayores, adolescentes y adultos, a continuación se encuentran los valores normales de TSH en niños:

• en recién nacidos - 1.1-17;
• en bebés hasta un año - 1.3-8.5;
• de un año a 6 años - 0.8-6;
• de 7 años a la adolescencia (14 años), el indicador oscila entre 0,28 y 4,3;
• después de 14 años - 0.27-3.8.

Los niveles de TSH en plasma están influenciados por muchos factores. Entonces, por ejemplo, los indicadores pueden cambiar según la hora del día. Alcanza el valor máximo por la noche, de 2 a 4 horas y por la mañana de 6 a 8 horas, el mínimo, de 17:00 a 19:00 horas. Si una persona no duerme por la noche, se interrumpe el proceso de producción de TSH. Además, se observa una tasa reducida durante la maternidad, la lactancia, que no se considera una violación, ya que esta es la norma de TSH en la sangre de las mujeres en varios estados fisiológicos. Ciertos medicamentos también pueden interferir con la producción de TSH.

¿Cómo pasar el análisis?

Antes de analizar la sangre de TSH, primero debe prepararse para este procedimiento:

• Unas horas antes del análisis, debe dejar de fumar, el alcohol, el esfuerzo físico excesivo y emocional, y también excluir el sobrecalentamiento o la hipotermia del cuerpo.
• Es recomendable no tomar medicamentos, si es posible (vale la pena consultar con el médico tratante). En primer lugar, esto se aplica a los medicamentos hormonales, los complejos multivitamínicos y las preparaciones de yodo.
• La prueba debe hacerse con el estómago vacío (12 horas después de una comida). Antes del análisis, puede beber un poco de agua corriente.

¿Cómo se hacen las pruebas hormonales?

Al tomar sangre para TSH, se realiza un procedimiento simple, como en el análisis bioquímico (se toma plasma de una vena). La prueba se hace por la mañana. La técnica para determinar los niveles hormonales se denomina inmunoensayo de micropartículas. El objeto de estudio es el suero plasmático.

Si el paciente ya ha tenido problemas con la glándula tiroides, se recomienda controlar el nivel de TSH varias veces al año. Además, es mejor hacerlo en la misma clínica en el mismo intervalo de tiempo, ya que la metodología de investigación en una misma institución médica puede ser radicalmente diferente.

Norma T4 y T3: decodificación de pruebas

La tiroxina y la triyodotironina se fijan junto con el análisis de TSH, y están íntimamente relacionadas, por lo que es necesario conocer el valor de todas las hormonas. También hay una norma de TSH por edad. El nivel aceptable de T3 en un paciente adulto oscila entre 1,08 y 3,14 nmol/litro. Con respecto a T4, este indicador es - 59-135 - esta es la norma de TSH en la sangre para hombres, para el sexo débil está ligeramente sobreestimada - 71-142 nmol / litro.

Las desviaciones de estas cifras indican la presencia de una determinada enfermedad en el paciente. Con la hormona T3 elevada, las principales causas de los trastornos son las siguientes:

• adenoma tiroideo;
• hipertiroidismo;
• síndrome de Pendred;
• enfermedades hepáticas crónicas;
• anomalías nefróticas;
• coriocarcinoma.

La triyodotironina se eleva en presencia de patologías como:

• hipotiroidismo;
• falta de yodo;
• aumento de la actividad física;
• disfunción de las glándulas suprarrenales;
• pérdida de peso.
• Las desviaciones de los valores aceptables de T4 pueden deberse a:
• aumento: trastornos nefróticos, adenoma tirotóxico, disminución de la globulina transportadora de tiroxina;
• una disminución en el contenido de T4 se asocia con enfermedades de la tiroides.

Los resultados de la prueba pueden verse afectados por el uso de medicamentos hormonales, así como por una depresión grave y prolongada.

Norma TTG: decodificación del análisis con tasas sobreestimadas

Un mayor contenido de la hormona en el plasma indica, en primer lugar, la presencia de patologías tales como:

• trastornos somáticos y mentales;
• enfermedades de la glándula pituitaria;
• hipotiroidismo de diversos orígenes;
• producción de hormonas no regulada;
• resistencia tiroidea;
• insuficiencia suprarrenal;
• inflamación de la glándula tiroides;
• tumores malignos de las glándulas mamarias, pulmones;
• la preeclampsia es una complicación durante la maternidad.

Los niveles elevados de TSH a menudo se observan después de la cirugía de la vesícula biliar y otras operaciones, durante la hemodiálisis, después del esfuerzo físico excesivo, el contacto con el plomo y el uso de un determinado grupo de medicamentos.

Norma hormonal: bajo nivel de TSH

Si los resultados de la prueba mostraron un nivel subestimado de la hormona en la sangre, esto indica la presencia de algunos problemas, entre los cuales los médicos distinguen:

• trastornos mentales, estrés constante;
• tirotoxicosis de diversos orígenes;
• necrosis hipofisaria, traumatismo.

El nivel de la hormona se reduce significativamente como resultado del ayuno, las dietas y el uso de ciertos medicamentos (citostáticos, anabólicos, corticosteroides).

La principal sintomatología con TSH baja o alta

Con un alto nivel hormonal, a menudo se observan los siguientes síntomas:

• el paciente tiene bocio;
• hay debilidad, fatiga y poca actividad;
• letargo de la psique, apatía por todo, falta de atención, irritabilidad, falta de memoria;
• violación del sueño normal: durante el día, hay somnolencia constante, por la noche el paciente no puede conciliar el sueño;
• hinchazón, palidez de la piel;
• obesidad, prácticamente intratable;
• baja temperatura;
• estreñimiento, náuseas intensas, falta de apetito.

Con tasas elevadas, hay síntomas tales como:

• calor;
• taquicardia;
• migraña, presión;
• temblor de los dedos, temblor en todo el cuerpo, desequilibrio mental;
• apetito excesivo;
• trastornos constantes de las heces, dolor.

La terapia hormonal en presencia de los síntomas enumerados anteriormente no se puede recetar a uno mismo. Si el paciente tiene signos similares y las pruebas han confirmado una desviación de la norma de TSH, no funcionará para curarse con recetas de medicina tradicional. Requiere control estricto de especialistas y medicamentos serios.

TSH por encima o por debajo de lo normal: terapia

Si la hormona está sobreestimada y está en el rango: 7.1-75 μUI / ml, esto indica la presencia de hipertiroidismo. El tratamiento en este caso, los médicos lo llevan a cabo con la ayuda de tiroxina artificial. Hasta hace poco, los especialistas practicaban la glándula tiroides triturada seca de varios animales, ahora se usa con bastante poca frecuencia y el paciente se transfiere a un medicamento sintético. La terapia comienza con una pequeña dosis de T4, luego la cantidad del fármaco se aumenta gradualmente hasta que el nivel de TSH en plasma alcanza los niveles normales. Dado que la actividad de la hormona natural en cada paciente es diferente, el médico tratante la determina a través del diagnóstico y prescribe el medicamento apropiado.

La TSH puede causar cáncer de tiroides. Por lo tanto, durante la terapia, la dosis del fármaco se puede aumentar hasta que se produzca una mejora significativa en la salud del paciente y los niveles hormonales no vuelvan a la normalidad. Por lo general, los médicos recomiendan exámenes preventivos para pacientes con problemas de tiroides para controlar los niveles de hormonas en la sangre. Nivel bajo de hormonas - 0.01 μUI / ml. Para aumentarla se requiere un seguimiento constante por parte de un endocrinólogo para prevenir posibles recaídas.

Tiempo y costo de las pruebas

Se realiza un análisis de sangre para TSH en una clínica especializada durante el día. El precio de los servicios de laboratorios especializados varía según el nivel de la institución médica y la región. El costo promedio fluctúa alrededor de 400 - 600 rublos.

Se deben realizar análisis de sangre para TSH en el diagnóstico de diversas enfermedades de la glándula tiroides, que es altamente susceptible a los efectos negativos. Las patologías de este órgano son bastante peligrosas, ya que durante muchos años no se hacen sentir.

Para mantener su salud, belleza, es importante contactar a un endocrinólogo ante los primeros signos de disfunción tiroidea. El análisis de TSH permite identificar enfermedades en una etapa temprana de su desarrollo.

Hipertiroidismo: Síntomas y Diagnóstico

El hipertiroidismo es un síndrome que ocurre cuando la glándula tiroides produce una cantidad excesiva de hormonas. Otro nombre para el trastorno es tirotoxicosis.

¿Cómo se manifiesta la tirotoxicosis?

Los síntomas de la tirotoxicosis incluyen los siguientes:

• Cambios de humor constantes, irritabilidad excesiva y emocionalidad excesiva, previamente inusual;
• Fiebre y palpitaciones;
• aumento de la sudoración;
• Pérdida de peso.

Si una persona tiene estos síntomas, necesita hacer una cita urgente con un médico y hacerse pruebas que determinarán el nivel de hormonas tiroideas.

Síntomas y diagnóstico del hipertiroidismo

Además, hay una serie de síntomas adicionales que pueden indicar el desarrollo de tirotoxicosis en una persona:

• aumento de la presión arterial;
• diarrea y debilidad;
• Irregularidades menstruales;
• Débil deseo sexual y disfunción eréctil en los hombres;
• Pérdida de cabello intensa.

La oftalmopatía infiltrativa es otro síntoma característico. Representa alteraciones visuales, como disminución de su nitidez, sensación de arena en los ojos, fotofobia y lagrimeo.

¿Cómo diagnosticar la tirotoxicosis?

Si una persona se encuentra con los síntomas enumerados anteriormente, debe consultar urgentemente a un médico y pasar las pruebas correspondientes. El diagnóstico de hipertiroidismo generalmente se realiza en varias etapas:

1. Realización de un análisis de sangre para hormonas: TSH, T3 y T4 libres.

Este estudio es decisivo, ya que prueba el hecho de que la tirotoxicosis está realmente presente. La TSH es una hormona pituitaria que reduce la producción de hormonas tiroideas. Si una persona está enferma de tirotoxicosis, la concentración de esta hormona en la sangre será significativamente más baja de lo normal. Pero las hormonas tiroideas (T3 y T4 libres) se incrementarán en comparación con la norma.

2. El siguiente paso es la determinación de anticuerpos, que serán la prueba de que la enfermedad es de carácter autoinmune.

Primero, debe determinar los anticuerpos contra los receptores de TSH (un aumento indica el desarrollo de la enfermedad). A continuación, se examinan los anticuerpos contra la TPO, que serán excesivos en la tiroiditis autoinmune.

3. Examen de ultrasonido de la glándula tiroides. Si una persona está enferma de tirotoxicosis, el tamaño de la glándula tiroides en una mujer excederá los 18 centímetros cúbicos y en un hombre, 25 centímetros cúbicos.

Además, se puede notar un flujo sanguíneo acelerado en la glándula tiroides. Si el flujo de sangre se reduce, podemos hablar de procesos destructivos.

4. A veces, según el testimonio de un médico, deberá someterse a una gammagrafía del órgano. Este estudio está diseñado para determinar la capacidad del cuerpo para capturar yodo y tecnecio. Además, con la ayuda de este examen, es posible identificar la causa que causó la tirotoxicosis.
5. Si hay oftalmopatía endocrina, será necesaria una resonancia magnética de las cuencas de los ojos y su examen de ultrasonido.

Disminución del nivel de TSH

En la práctica médica, un nivel bajo de TSH es mucho menos común que uno elevado. Varias condiciones de la glándula tiroides pueden conducir a esto. Inmediatamente se vuelve más difícil diagnosticar el problema, ya que esta condición puede ocurrir con una mayor actividad de la glándula tiroides, así como con su trabajo insuficiente. Esta también puede ser una opción bastante común, si tenemos en cuenta que la TSH es baja durante el embarazo, la tasa de TSH durante el embarazo debe corresponder a la edad gestacional, ya que en este momento hay una disminución natural en el nivel de la hormona. Existe una norma de TSH en mujeres embarazadas, correspondiente a los trimestres del embarazo:

TSH disminuida: síntomas

La falla del nivel hormonal puede rastrearse no solo mediante un análisis de sangre, sino también mediante factores indirectos que se observan en tales trastornos. Los síntomas varían según la causa exacta de la enfermedad. Si el problema radica en la TSH reducida de la glándula tiroides, las manifestaciones pueden ser las siguientes:

• Sensación constante de calor alrededor;
• Aumento de la sudoración, que no era antes;
• aumento del ritmo cardíaco;
• Dificultad frecuente para respirar incluso con un esfuerzo ligero;
• Fuerte pérdida de peso que continúa independientemente del estilo de vida;
• frecuencia cardíaca alta;
• Alta presión sanguínea;
• Sensación de arena en el área de los ojos;
• Irritabilidad, ansiedad e irritabilidad.

Si la causa radica en el trabajo del hipotálamo y la glándula pituitaria, los síntomas serán los siguientes:

• frialdad;
• Disminución del ritmo cardíaco;
• presión arterial baja;
• Fuerte aumento de peso;
• La aparición de edema de las extremidades;
• Perdida de cabello;
• Piel seca;
• Alta irritabilidad;
• La aparición de la depresión;
• Somnolencia;
• Debilidad general;
• Voz ronca.

TSH baja: causas

A muchas personas les resulta extraño cuando aumenta la función de la glándula y disminuye la hormona TSH, lo que los expertos pueden explicar lo que esto significa. El hecho es que es producido por la glándula pituitaria, por lo tanto, no existe una dependencia directa. Pero se dedica a regular la actividad de la glándula tiroides, bajando y aumentando la intensidad, según la necesidad. El ajuste ocurre según el análisis del contenido de las hormonas T3 y T4 dentro del cuerpo. Si son inferiores al nivel deseado, la TSH provoca un aumento en el trabajo de la glándula tiroides, aumentando así su nivel. Si la T3 y la T4 aumentan, como ocurre con la tirotoxicosis, la TSH se produce en menor cantidad. Esto salva a la glándula tiroides de una estimulación adicional.

Considerando el caso cuando la TSH está por debajo de lo normal y lo que esto significa, uno puede encontrar una retroalimentación negativa entre las hormonas tiroideas y pituitarias. Todo esto es relevante mientras se mantiene la conexión de estos órganos, ya que en algunos casos se puede romper y luego hay indicadores completamente extraños que deben tenerse en cuenta en el contexto de enfermedades específicas.

Una disminución en el nivel de tirotoxicosis es una ocurrencia bastante común. Casi todas las formas de esta enfermedad, que pueden ser causadas por diversas enfermedades, conducen a un cambio hormonal de este tipo. La aparición de bocio difuso, ciertas fases de tiroiditis, tiroiditis subaguda y otras opciones conducen a alteraciones hormonales. Para cada uno de los casos, se necesita un examen adicional para determinar con mayor precisión qué ayudará a resolver este problema.

La extirpación de la glándula tiroides también puede tener estas consecuencias. Cuando se lleva a cabo la operación, el cuerpo necesita reponer TSH y otras hormonas. Para que esto pase lo antes posible y no tenga consecuencias, se prescriben análogos sintéticos de las sustancias que faltan, incluida la TSH. Aquí debe mirar los datos de análisis de todas las hormonas para recuperarse por completo.

Los niveles hormonales también pueden disminuir con el hipotiroidismo secundario. Esto se debe al daño en el hipotálamo y la glándula pituitaria. Así, los órganos encargados de regular la producción de TSH simplemente no cumplen su función. Debido a las células afectadas responsables de la secreción de la hormona, simplemente no se produce. Al mismo tiempo, la glándula tiroides se mantiene saludable. Por toda esta situación aparece el hipotiroidismo secundario.

Si se reduce el análisis de TSH, lo que esto significa en las mujeres, solo un médico puede decirlo, según el nivel de aumento y otras pruebas. También hay una serie de enfermedades cerebrales que conducen a una disminución de la TSH. También existe el concepto de TSH normal en el hipotiroidismo, en el que el nivel sérico de la hormona estimulante de la tiroides aumenta de 10 a 12 veces, las tasas ligeramente más bajas se registran con menos frecuencia. Entre ellos se encuentran los siguientes:

• Operaciones que se realizaban en el cerebro, en zonas cercanas a las encargadas de la producción de la hormona;
• Hematomas y otras lesiones del cráneo, especialmente en el área de las áreas correspondientes;
• tumor del hipotálamo;
• tumor pituitario;
• Tumores en áreas vecinas que pueden afectarlos y presionarlos;
• craneofaringioma;
• lesiones infecciosas del cerebro;
• Daño autoinmune a la glándula pituitaria;
• Síndrome de la silla de montar turca.

Durante el síndrome de patología eutiroidea, que puede ocurrir con enfermedades somáticas. También puede ser causado por condiciones que no están relacionadas con la glándula tiroides. En este caso, la glándula pituitaria reduce la producción de TSH durante situaciones de estrés. El infarto de miocardio también se puede atribuir a las razones, ya que el nivel de esta hormona a menudo disminuye, mientras que T3 y T4 permanecen normales.

La TSH está baja: tratamiento

Para deshacerse de un nivel bajo de la hormona, necesita saber exactamente qué condujo a esto. Después de realizar un diagnóstico preciso, el tratamiento puede comenzar con el método que sea más adecuado para esto. Si T3 y T4, las hormonas tiroideas se reducen y la TSH se reduce, entonces se elige un método de terapia de reemplazo cuando las hormonas sintetizadas artificialmente en diversas preparaciones ingresan al cuerpo. Puede ser Euthyroc o Tiroxina. Si T3 y T4 son bajos, entonces se deben tomar medicamentos que supriman la actividad de la glándula tiroides. Así, podrán aumentar el nivel de contenido de TSH de forma completamente natural. Lo principal aquí es asegurarse de que después del final del curso de tomar los medicamentos, todo se conserve en la etapa que se logró.

Muchos están interesados ​​en métodos de medicina alternativa. Por ejemplo, están buscando remedios caseros que ayudarían en este problema. No existen medicamentos que afecten directamente el contenido de esta hormona, por lo que los expertos siempre insisten en tomar medicamentos. Además, no hay alimentos cuyo uso podría aumentar el contenido de TSH en el cuerpo.

Tirotoxicosis (hipertiroidismo)- síntomas y tratamiento

¿Qué es la tirotoxicosis (hipertiroidismo)? Analizaremos las causas de la aparición, el diagnóstico y los métodos de tratamiento en el artículo del Dr. O. N. Kurashov, endocrinólogo con una experiencia de 26 años.

Definición de enfermedad. Causas de la enfermedad

tirotoxicosis(hipertiroidismo) es un proceso hipermetabólico causado por un exceso de hormonas tiroideas en el cuerpo y sus efectos tóxicos en varios órganos y tejidos. Se caracteriza clínicamente por un aumento de la glándula tiroides y daño a otros sistemas y órganos.

Las primeras descripciones de esta patología se encontraron en los trabajos del médico persa Jurjani, creado en 1100.

Este síndrome se presenta tanto en mujeres (hasta un 2%) como en hombres (hasta un 0,2%). La mayoría de las veces ocurre en personas de 20 a 45 años.

Hay muchas causas para la tirotoxicosis. Los principales incluyen:

• aumento de la producción de hormonas tiroideas debido a diversas enfermedades (y otras);
• ingesta excesiva de medicamentos que contienen hormonas tiroideas (violación del régimen de tratamiento prescrito).

El factor que provoca el síndrome es la cantidad adicional de yodo que ingresa al cuerpo con el uso independiente de suplementos de yodo.

El estado de tirotoxicosis en el bocio tóxico difuso es una enfermedad autoinmune. Por lo general, se desarrolla como resultado de la sobreproducción de anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) producido por la glándula pituitaria.

La aparición de un estado tirotóxico es posible cuando se produce la autonomía funcional de un nódulo tiroideo ya existente: un bocio de uno y varios nódulos. Esta enfermedad se desarrolla durante mucho tiempo, principalmente en personas mayores de 45 años. Entonces, en ausencia de exposición a TSH, el principal estimulante fisiológico, los nodos sintetizan la cantidad de tirohormonas que excede la necesidad del cuerpo.

Si experimenta síntomas similares, consulte a su médico. No se automedique, ¡es peligroso para su salud!

Síntomas de la tirotoxicosis (hipertiroidismo)

Al interrogar a los pacientes con sospecha de función tiroidea elevada, se revela lo siguiente:

• excitabilidad impredecible, inestabilidad emocional, llanto sin causa;
• ansiedad y deterioro de la concentración de la atención que se produce cuando se está en sociedad;
• alteración del sueño diario
• irritabilidad al hacer cualquier trabajo;
• debilidad al caminar;
• aumento de la sudoración de naturaleza difusa, que no depende del estrés físico o emocional, una sensación de "calor";
• latidos cardíacos periódicos;
• temblores en el cuerpo y aumento de la pérdida de peso (rara vez observado).

Los trastornos emocionales se combinan con trastornos motores volitivos: hay una necesidad de movimiento constante y espasmos parecidos a una coreografía. Además, el temblor de las extremidades y el cuerpo es un síntoma típico de la tirotoxicosis.

Una mayor cantidad de hormonas tiroideas afecta la actividad cardíaca

efectos hormonas tiroideas			Cambio actividad cardiaca
inotrópico		+	ritmo cardiaco	ganar
cronotrópico		+	ritmo cardiaco	incrementar
dromotrópico		+	conducción de la excitación en el corazón	mejora
batmotrópico		+	excitabilidad del musculo cardiaco	promoción

Entre los cambios característicos que se detectan en personas con tirotoxicosis durante un examen por un oftalmólogo, se encuentra una lesión de los tejidos blandos de la órbita. Esta patología se presenta en el 40-50% de los pacientes con afectación del nervio óptico y enfermedad del aparato auxiliar del ojo (párpados, conjuntiva y glándula lagrimal). Esto no excluye el desarrollo de neuropatía del nervio óptico y lesiones corneales con la formación de leucomas.

Los principales síndromes de tirotoxicosis en el bocio tóxico difuso incluyen:

1. un conjunto de síntomas del sistema nervioso central: síndromes asteno-neuróticos y ansioso-depresivos;
2. una de las manifestaciones cardiovasculares: taquicardia sinusal persistente, fibrilación auricular paroxística o persistente, ausencia de taquicardia, distrofia miocárdica tirotóxica;
3. síndromes gastrointestinales: aumento del peristaltismo y evacuación acelerada, digestión insuficiente de los alimentos, dolor periódico en el abdomen hasta la simulación de "abdomen agudo", efectos tóxicos en los hepatocitos;
4. trastornos asociados con las glándulas endocrinas: insuficiencia suprarrenal tiroidea en mujeres, ginecomastia en hombres, intolerancia a los carbohidratos, desarrollo de osteoporosis.

Patogénesis de la tirotoxicosis (hipertiroidismo)

La glándula tiroides es un órgano que produce hormonas tiroideas como la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4). La TSH, una hormona pituitaria, tiene un efecto estimulante sobre ellos.

Con el bocio tóxico difuso, se forman anticuerpos estimulantes de la tiroides (G) que compiten con la TSH, un estimulador natural de la glándula del timo (un órgano importante del sistema inmunológico).

Con el inicio de la deficiencia de TSH, el proceso inmunitario comienza a progresar. Los anticuerpos estimulantes de la tiroides estimulan las células C de la glándula tiroides, activando la secreción de tirocalcitonina (TKT), que afecta la mejora de la inmunogénesis y la tirotoxicosis y conduce a la progresión del proceso autoinmune. Este efecto de los anticuerpos ayuda a reducir el calcio en la sangre y aumenta la excitación de los tirocitos (células tiroideas). Una disminución de TSH se acompaña de un aumento de tiroliberina y un aumento de prolactina.

La influencia significativa en la progresión de la tirotoxicosis tiene estrés emocional y "psicotrauma" debido a la liberación activa de hormonas de adaptación (adrenalina y norepinefrina), que aumentan la síntesis y secreción de T3 y T4. Esto conduce a la atrofia de la glándula del timo, una disminución de la concentración de interferón y un aumento de la predisposición a enfermedades infecciosas y cáncer.

Se asigna un papel separado en la patogénesis de la tirotoxicosis a la influencia de varios virus (desencadenantes de una reacción autoinmune) a través de los tirocitos.

Clasificación y etapas de desarrollo de la tirotoxicosis (hipertiroidismo)

Según la CIE 10, existe la siguiente clasificación del síndrome:

• E05.0 - tirotoxicosis con bocio difuso;
• E05.1 - tirotoxicosis con bocio nodular único tóxico;
• E05.2 - tirotoxicosis con bocio multinodular tóxico;
• E05.3 - tirotoxicosis con tejido tiroideo ectópico;
• E05.4 - tirotoxicosis artificial;
• E05.5 - crisis tiroidea o coma;
• E05.6 - otras formas de tirotoxicosis;
• E05.7 Tirotoxicosis, no especificada.

Dependiendo de la influencia de la TSH, existen tres tipos principales de tirotoxicosis:

Criterios para evaluar la gravedad de la tirotoxicosis

Criterios gravedad	Gravedad
	luz	promedio	pesado
Frecuencia cardíaco cortes (lpm)	80-100	100-120	más de 120
Pérdida peso corporal (del original)	hasta 10-15%	hasta 15-30%	más de 30%
Disponibilidad complicaciones	No	⠀ trastornos transitorios Ritmo ⠀ Trastornos de carbohidratos ⠀⠀ intercambio ⠀ Gastrointestinales ⠀⠀ Trastornos	⠀ trastornos transitorios Ritmo ⠀ Trastornos de carbohidratos ⠀⠀ intercambio ⠀ Gastrointestinales ⠀⠀ Trastornos ⠀ osteoporosis La suprarrenal secundaria ⠀⠀ Insuficiencia

La clasificación de la tirotoxicosis propuesta por los profesores V.V. Fadeev y G. A. Melnichenko, sugiere la división del síndrome en tres tipos:

Opciones	manifiesto tipo de sindrome	subclínico tipo de sindrome
nivel de TSH	corto	corto
Nivel T3 y T4	elevada o T3 o T4	bien
Manifestaciones clínicas	clínica característica y cambios de nivel hormonas tiroideas	ausente

El tipo subclínico de tirotoxicosis puede ocurrir como resultado de la formación de autonomía funcional de la glándula tiroides, una sobredosis de hormonas tiroideas en cáncer de tiroides o hipotiroidismo, tiroiditis indolora.

Complicaciones de la tirotoxicosis (hipertiroidismo)

El largo curso de la enfermedad afecta la formación de huesos: hay una disminución de la densidad ósea y un mayor riesgo de fracturas óseas (principalmente tubulares) en situaciones difíciles. Las mujeres con función tiroidea aumentada en la menopausia tienen un mayor riesgo de sufrir estas complicaciones.

Además, los trastornos cardiovasculares suponen un grave peligro: puede producirse fibrilación auricular paroxística, convirtiéndose en una forma permanente con riesgo de complicaciones tromboembólicas.

Con un aumento de los factores ambientales adversos (por ejemplo, situaciones estresantes, diversas enfermedades, intervenciones quirúrgicas, etc.), puede ocurrir una crisis tirotóxica. Sus rasgos característicos son:

• excitabilidad repentina;
• un aumento de la temperatura corporal hasta 40 ° C;
• aumento de la frecuencia cardíaca hasta 200 latidos / min;
• fibrilación auricular (no siempre);
• aumento de las náuseas (posiblemente hasta el punto de vomitar) y diarrea;
• aumento de la sed;
• aumento de la presión arterial del pulso;
• la aparición de signos de insuficiencia suprarrenal (ocurre más tarde).

La condición empeora después de algunas horas, por lo que una crisis tirotóxica requiere atención médica de emergencia.

Diagnóstico de tirotoxicosis (hipertiroidismo)

El diagnóstico del síndrome implica entrevistar al paciente, identificar signos clínicos y pruebas de laboratorio.

En toma de la historia en pacientes con tirotoxicosis

investigación de laboratorio está indicado para todos los pacientes con patología tiroidea (especialmente aquellos que tienen manifestaciones clínicas pronunciadas de función tiroidea reducida o aumentada), así como durante el tratamiento conservador para controlar la adecuación de la terapia y en presencia de patología concomitante. La determinación de T3 total es importante en la toxicosis, especialmente en los casos de toxicosis T3. Los indicadores de diagnóstico de laboratorio para la tirotoxicosis son un alto nivel de T3 y T4 libres, así como un bajo nivel de TSH en la sangre.

Debido a que la mayor parte de T3 y T4 están asociadas a proteínas sanguíneas, se realiza un estudio de las fracciones libres de estas hormonas en combinación con la determinación del nivel de TSH. En este caso, la fracción libre determina el efecto biológico de las hormonas tiroideas.

⠀ Concentración normal de hormonas tiroideas y TSH⠀
T3 totales⠀ T3 gratis⠀ T4 totales⠀ T4 gratis⠀ TSH⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol/l ⠀2,5 - 5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mg/ml

Dado que el contenido de T3 y T4 se ve afectado por una serie de factores (por ejemplo, una dieta baja en calorías, enfermedad hepática, medicación a largo plazo), es más conveniente estudiar fracciones libres de hormonas tiroideas en combinación con TSH.

La atención principal debe prestarse al nivel de TSH en los siguientes casos:

• enfermedad mental aguda que requiere hospitalización;
• enfermedades de la glándula pituitaria o hipotálamo;
• Cambios rápidos en el estado de la tiroides.

En estos casos, este estudio puede conducir a un diagnóstico erróneo.

Si se sospecha disfunción tiroidea en pacientes graves con función hipotálamo-pituitaria intacta ("no afectada"), se debe utilizar un enfoque de "panel": determinación simultánea de TSH y T4 libre.

En el hipertiroidismo se suprime la síntesis y secreción de TSH, por lo que la determinación de concentraciones muy bajas de TSH es de fundamental importancia en el diagnóstico de sus diversas formas. La excepción son los casos raros de tirotoxicosis inducida por TSH (cuando aumenta la secreción de TSH), que incluyen un adenoma hipofisario productor de TSH y un síndrome de secreción inadecuada de TSH debido a la resistencia de esta hormona pituitaria a los efectos de T3 y T4.

Métodos de diagnóstico adicionales:

El tamaño de la glándula tiroides según los resultados de la palpación se determina según la clasificación de la OMS de 1994.

Grado incrementar glándula tiroides	Descripción de la glándula tiroides
	Dimensiones cada acción	Expresar a la palpación
sin bocio	menos distal falange (punta) pulgar del paciente	no palpable
yo	falange más distal	palpable pero no visible a simple vista
II	falange más distal	palpado y visible a los ojos

En el caso de que un paciente sea palpado con un aumento de tamaño o sospecha de una formación nodular en la glándula tiroides, se realiza un diagnóstico por ultrasonido (ultrasonido) con el cálculo del volumen de la glándula tiroides: la fórmula (I. Brunn, 1986):

Volumen = [(WxDxL) derecha + (WxDxL) izquierda] x 0,479;

W, D, L son el ancho, el grosor y la longitud de la glándula tiroides, y 0,479 es el factor de corrección para la forma elipsoide del órgano.

La ecografía de la glándula tiroides generalmente se realiza con un transductor de alta frecuencia con una frecuencia de 7,5 MHz. El uso del mapeo Doppler color permite la visualización de pequeños vasos en el órgano bajo estudio y brinda información sobre la dirección y la velocidad promedio del flujo.

En algunos casos se puede realizar una gammagrafía tiroidea, que demuestra la capacidad del órgano para captar yodo y otras sustancias (tecnecio).

Diagnóstico diferencial retenida:

Tratamiento de la tirotoxicosis (hipertiroidismo)

En el tratamiento de la tirotoxicosis, se suelen utilizar los principales métodos:

La lucha contra el síndrome implica la eliminación de las manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis con la normalización de los valores de T3, T4 y TSH y el logro de una remisión estable de la enfermedad.

terapia conservadora

En el tratamiento conservador del bocio tóxico difuso en pacientes con glándula tiroides moderadamente agrandada (hasta 40 ml), se prescribe propiltiouracilo (PTU) o tiamazol (Tirozol o Mercazolil). Esto contribuye al funcionamiento normal del órgano afectado. En los casos diagnosticados de bocio tóxico difuso en el primer trimestre del embarazo y la aparición de efectos secundarios mientras se toma tiamazol, se prescribe PTU. Como resultado del tratamiento, después de 4 a 6 semanas, se observa una mejora: el nivel de T4 libre se normaliza. Además, según las indicaciones, se prescriben bloqueadores beta (por ejemplo, 2,5-5 mg de Concor por día).

En casos severos del proceso, se recomienda tomar glucocorticoides, hasta 10-15 mg de prednisolona por día. Luego, dentro de 2-3 semanas, la dosis tireostática se reduce a mantenimiento (no más de 10 mg por día). Paralelamente, al paciente se le suele prescribir 50 microgramos de levotiroxina al día. Este régimen de tratamiento se llama "Bloquear y reemplazar". El mantenimiento estable del nivel de T4 libre y TSH en la norma indicará la idoneidad de la terapia prescrita.

En presencia de efectos secundarios persistentes del tratamiento prescrito, se cancelan los medicamentos tireostáticos, se prescribe terapia con yodo radiactivo o cirugía. En caso de recurrencia de la tirotoxicosis, surge la cuestión de la necesidad de terapia con yodo radiactivo o tiroidectomía: extirpación total o parcial de la glándula tiroides.

Tratamiento con yodo radiactivo

La terapia con yodo radiactivo para el bocio tóxico difuso se lleva a cabo en caso de recurrencia persistente de tirotoxicosis al final de la terapia conservadora correctamente realizada (dentro de 12 a 18 meses) y dificultades para tomar medicamentos tireostáticos (disminución en el número de leucocitos en la sangre o la aparición de reacciones alérgicas).

El tratamiento con yodo radiactivo se realiza en centros especializados con seguridad radiológica y ambiental para las personas y la naturaleza. Las únicas contraindicaciones para esta terapia son el embarazo y la lactancia.

El objetivo de la terapia con yodo radiactivo en la destrucción del tejido tiroideo hiperfuncionante es lograr un estado hipotiroideo estable.

Tratamiento quirúrgico

La intervención quirúrgica para el bocio tóxico difuso es necesaria si el bocio está ubicado detrás del esternón, con formas difusas y nodulares de bocio con compresión y el paciente rechaza otros métodos de terapia. La tiroidectomía total y subtotal son el tratamiento de elección. En presencia de una formación nodular en la glándula tiroides, es necesario realizar una biopsia por punción y un examen citológico de diagnóstico. Para complicar el curso y el pronóstico de la enfermedad, especialmente en relación con la capacidad para trabajar y el estado de salud en general, puede desarrollar fibrilación auricular y manifestaciones graves de insuficiencia cardíaca en la tirotoxicosis.

Cuando se produce un resultado favorable de la enfermedad, los pacientes con tirotoxicosis deben tomar medidas preventivas contra la aparición de recaídas en forma de:

• cumplimiento de un régimen de estilo de vida moderado durante 3-6 meses;
• restricciones a la actividad física;
• creación por familiares de paz psicológica y en el trabajo - reducción de horas de cargas intensivas, incl. turnos de noche (si los hay).

Tal prevención de la recurrencia de la enfermedad es extremadamente importante, porque la glándula tiroides es un órgano frágil y al mismo tiempo fuerte, con su propio "carácter".

La remisión estable a largo plazo de la tirotoxicosis es una indicación para la terapia de sanatorio y spa en condiciones de baja altitud y descanso periódico fuera de la ciudad en un ambiente confortable. Al mismo tiempo, no es deseable permanecer al sol abierto, se debe usar protector solar en el mar.

El tratamiento y las medidas preventivas incluyen procedimientos balneológicos utilizando aguas nativas de radón. Su eficacia y efecto positivo en el cuerpo han sido probados por muchos años de investigación realizada en balnearios con aguas minerales.

Así, en el tratamiento de pacientes con tirotoxicosis en el balneario de Belokurikha, se confirmó la eficacia de los procedimientos de radón junto con la terapia con medicamentos (mercasolil, microyodo y reserpina). Los baños de nitrógeno sin radón tienen un efecto preventivo mediante la estimulación térmica y mecánica de los receptores nerviosos con burbujas de nitrógeno.

Hay tres formas de eliminar el hipertiroidismo: reducir el nivel de hormonas tiroideas en la sangre:

1. destruir el exceso de hormonas tiroideas medicamentos

2. destruir la glándula tiroides para que no produzca un exceso de hormonas (tratamiento quirúrgico y terapia con yodo radiactivo)

3. restaurar la función tiroidea

Terapia farmacológica en el "tratamiento" del hipertiroidismo

Destruir las hormonas tiroideas medicamentos tireostáticos. Tratamiento farmacológico - durante mucho tiempo - hasta 3 años. El tratamiento comienza con grandes dosis de estos fármacos, tan pronto como se normaliza la T4 libre, la dosis tireostática se reduce gradualmente hasta el mantenimiento (10-15 mg por día). Esto bloquea la producción de hormonas tiroideas. Paralelamente, los medicamentos de reemplazo de hormonas se prescriben de 50 a 75 mcg por día para reemplazar las propias hormonas destruidas. El principio de este tratamiento: ¡bloquear y reemplazar! La terapia se llama terapia de reemplazo hormonal (TRH).

El "tratamiento" farmacológico tiene muchos efectos secundarios:

• efecto de bocio (un aumento en el tamaño de la glándula tiroides mientras toma tireostáticos);
• complicaciones de la sangre (disminuye el número de leucocitos, plaquetas);
• reacciones alérgicas;
• función hepática anormal (aumento de ALT, AST);
• diarrea, dolor de cabeza, trastornos menstruales, etc.
Después de la interrupción de los fármacos tireostáticos, la frecuencia de recaídas de hipertiroidismo alcanza el 75%.

• Tratamiento quirúrgico y terapia con yodo radiactivo en el tratamiento del hipertiroidismo

  Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica de la glándula tiroides y terapia con yodo radiactivo: destrucción lenta de la glándula tiroides por radiación, exclusión de cualquier posibilidad de recurrencia del hipertiroidismo: una tasa de recurrencia del 0%. ¡Pero a qué precio!

  eliminación de tiroides ninguna conduce a una peligrosa discapacidad. Los procesos autoinmunes en el cuerpo no desaparecen y ahora están controlados vida cara TRH. Además de la violación de los sistemas digestivo, cardiovascular, nervioso y reproductivo de una persona, se contrae hipotiroidismo de por vida y otras enfermedades crónicas. Sobre el peligro y la futilidad terapéutica cirugía o exposición yodo radiactivo Se pueden encontrar más detalles en los enlaces provistos.

  Tratamiento Seguro hipertiroidismo sin hormonas y operaciones método de terapia refleja por computadora, que tiene como objetivo eliminar el mal funcionamiento no solo del sistema inmunológico humano, sino también para restauración y trabajo coordinado sistemas nervioso y endocrino humanos.

  El trabajo coordinado de los órganos internos de nuestro cuerpo está regulado por la interacción coordinada de 3 sistemas de control principales: nervioso, inmune y endocrino. Es de su trabajo sincrónico y bien coordinado que depende la condición física y la salud de una persona. Cualquier enfermedad progresa y el cuerpo no puede hacerle frente por sí solo precisamente por fallo en el funcionamiento síncrono de estos sistemas.

  Reiniciar los tres principales sistemas reguladores del cuerpo a un estado de lucha activa con influencias ambientales externas nocivas, enfermedades internas, es la tarea principal de la terapia centrada en el impacto en el cuerpo a través del sistema nervioso autónomo.

  Hay muchos métodos para influir en el sistema nervioso, pero, hasta la fecha, sólo terapia de reflejos por computadora actúa a través del sistema nervioso de tal manera que 93% casos en pacientes, la regulación neuro-inmuno-endocrina del cuerpo se restablece por completo y, como resultado, muchas enfermedades endocrinas y neurológicas que anteriormente no respondían al "tratamiento" con medicamentos retroceden y desaparecen por completo.

  Eficiencia la terapia también radica en el hecho de que el médico no afecta el cuerpo del paciente "a ciegas", sino que, gracias a sensores especiales y un sistema informático, ve que puntos sistema nervioso y cuanto necesario para usar un dispositivo médico.

  Un resultado indicativo de CRT para una de nuestras pacientes, quien una vez más verificó dos veces los resultados de las hormonas en su clínica regional:

  NOMBRE COMPLETO - Fayzullina Irina Igorevna

  investigación de laboratorio ANTES del tratamiento M20161216-0003 desde 16.12.2016 ()

  Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - 8,22 μUI/ml

  investigación de laboratorio DESPUÉS 1 curso CRT M20170410-0039 desde 10.04.2017 ()

  Hormona estimulante de la tiroides (TSH) - 2,05 μUI/ml

  Tiroxina libre (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Antes de cada procedimiento, el médico realiza un diagnóstico del paciente, en base a los resultados de los cuales hace una prescripción individual de puntos para el procedimiento de acuerdo con el plan de tratamiento. Durante el procedimiento en sí, cada segundo escaneo del estado actual del paciente le permite dosificar con precisión el efecto, que en principio no está disponible cuando se expone a otros métodos.

  Por supuesto, este método de tratamiento, como cualquier otro, tiene restricciones y contraindicaciones- Este enfermedades oncológicas y desordenes mentales, trastornos del corazón (presencia marcapasos, parpadeando arritmia y infarto de miocardio en el período agudo) VIH-infección y congénito hipotiroidismo Si no tiene las contraindicaciones anteriores, deshacerse del hipertiroidismo con este método en nuestra clínica ha sido una práctica común durante muchos años.

  Desde hace unos buenos 20 años, la Clínica Gavrilova en la ciudad de Samara ha estado realizando la restauración de la glándula tiroides sin hormonas ni operaciones. La autora y desarrolladora del método es Gavrilova Natalya Alekseevna. Profesor Asociado, Ph.D. con experiencia en medicina general desde 1968, condecorado con la Orden al Mérito Médico. Si lo desea, puede obtener más información sobre bioelectrofísica los fundamentos del efecto terapéutico de la terapia refleja y específicos ejemplos de tratamiento.

  Usando el método de la terapia de reflejos por computadora, el médico restaura la regulación neuro-inmuno-endocrina de todo el cuerpo del paciente. La restauración de la estructura y función de la glándula tiroides es una manifestación de cómo el cuerpo, utilizando sus reservas y capacidades internas, se autoregenera de forma natural para él.

  Tratamiento del hipertiroidismométodo de terapia de reflejos por computadora sin efectos secundarios conduce a los siguientes resultados:

  • se están recuperando tejido funcional y estructura de la glándula tiroides;
  • Normaliza el nivel de las hormonas tiroideas propias T4 (tiroxina) y T3 (triyodotironina), así como el nivel de TSH (hormona pituitaria), que se confirma mediante análisis de sangre;
  • Si el paciente toma medicamentos de reemplazo hormonal, es posible reducir su dosis y cancelar por completo al final del tratamiento;
  • En cada vez mejor sobrebienestar general al estado de una persona sana;
  • A menudo, después de un curso de tratamiento, desaparecen las enfermedades asociadas con el trabajo del sistema nervioso, las alergias y otras enfermedades autoinmunes..

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  Jefe de departamento, endocrinólogo, reflexólogo, candidato de ciencias médicas.

La tirotoxicosis es un síndrome que ocurre en diversas condiciones patológicas del cuerpo humano. La frecuencia de tirotoxicosis en Europa y Rusia es del 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Pero el problema de la tirotoxicosis está determinado no tanto por su prevalencia como por la gravedad de las consecuencias: al afectar los procesos metabólicos, conduce al desarrollo de cambios severos en muchos sistemas del cuerpo (cardiovascular, nervioso, digestivo, reproductivo, etc.).

El síndrome de tirotoxicosis, que consiste en la acción excesiva de las hormonas tiroxina y triyodotironina (T4 y T3) sobre órganos diana, en la mayoría de los casos clínicos es consecuencia de patología tiroidea.

La glándula tiroides se encuentra en la superficie anterior del cuello, cubriendo el frente y los lados de los anillos traqueales superiores. Al tener forma de herradura, consta de dos lóbulos laterales conectados por un istmo. La puesta de la glándula tiroides se produce a las 3-5 semanas de desarrollo embrionario, ya partir de las 10-12 semanas adquiere la capacidad de captar yodo. Como la glándula endocrina más grande del cuerpo, produce hormonas tiroideas (TH) y calcitonina. La unidad morfofuncional de la glándula tiroides es el folículo, cuya pared está formada por una sola capa de células epiteliales, los tirocitos, y la luz contiene su producto secretor, el coloide.

Los tirocitos capturan los aniones de yodo de la sangre y, uniéndolos a la tirosina, eliminan los compuestos resultantes en forma de triyodotironinas y tetrayodotironinas hacia la luz del folículo. La mayor parte de la triyodotironina no se forma en la propia glándula tiroides, sino en otros órganos y tejidos, al separar un átomo de yodo de la tiroxina. La parte de yodo que queda después de la escisión es capturada nuevamente por la glándula tiroides para participar en la síntesis de hormonas.

La regulación de la función tiroidea está bajo el control del hipotálamo, que produce el factor liberador de tirotropina (tireoliberina), bajo cuya influencia se libera la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la hipófisis, que estimula la producción de T3 y T4 por parte del glándula tiroides. Existe una retroalimentación negativa entre el nivel de hormonas tiroideas en la sangre y la TSH, por lo que se mantiene su concentración óptima en la sangre.

El papel de las hormonas tiroideas:

Aumentar la sensibilidad de los receptores adrenérgicos, aumentando la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial;

En la etapa intrauterina, contribuyen a la diferenciación de los tejidos (sistemas nervioso, cardiovascular, musculoesquelético), durante la infancia, la formación de actividad mental;

Aumentar el consumo de oxígeno y la tasa metabólica basal:

• Al activar la síntesis de proteínas (incluidas las enzimas);

  Aumentar la absorción de iones de calcio de la sangre;

  Activando los procesos de glucogenólisis, lipólisis, proteólisis;

  Facilitar el transporte de glucosa y aminoácidos al interior de la célula;

  Aumento de la producción de calor.

Causas de la tirotoxicosis

Un exceso de hormonas tiroideas en la sangre puede ser el resultado de enfermedades que se manifiestan por hiperfunción de la glándula tiroides o su destrucción; en este caso, la tirotoxicosis se debe a la entrada pasiva de T4 y T3 en la sangre. Además, pueden existir causas independientes de la glándula tiroides, como una sobredosis de hormonas tiroideas, teratoma ovárico secretor de T4 y T3 y metástasis de cáncer de tiroides (tabla 1).

Hipertiroidismo. El primer lugar entre las enfermedades acompañadas de una mayor formación y secreción de hormonas tiroideas lo ocupan el bocio tóxico difuso y el bocio tóxico multinodular.

El bocio tóxico difuso (DTG) (enfermedad de Basedow-Graves, enfermedad de Pari) es una enfermedad autoinmune sistémica con predisposición hereditaria, que se basa en la producción de autoanticuerpos estimulantes contra los receptores de TSH ubicados en los tirocitos. La detección de autoanticuerpos circulantes en el 50% de los familiares de DTG, la detección frecuente del haplotipo HLA DR3 en los pacientes y una combinación frecuente con otras enfermedades autoinmunes indican una predisposición genética. La combinación de DTG con insuficiencia suprarrenal crónica autoinmune, diabetes mellitus tipo 1 y otras endocrinopatías autoinmunes se conoce como síndrome poliglandular autoinmune tipo 2. Es de destacar que las mujeres se enferman de 5 a 10 veces más a menudo que los hombres, la manifestación de la enfermedad ocurre en la juventud y la mediana edad. La predisposición hereditaria bajo la acción de factores desencadenantes (infección viral, estrés, etc.) conduce a la aparición en el cuerpo de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides: factores LATS (estimulador tiroideo de acción prolongada, estimulador tiroideo de acción prolongada). Al interactuar con los receptores de la hormona estimulante de la tiroides en los tirocitos, los anticuerpos estimulantes de la tiroides provocan un aumento en la síntesis de las hormonas T4 y T3, lo que conduce a la aparición de un estado de tirotoxicosis.

Bocio tóxico multinodular: se desarrolla con una falta crónica a largo plazo de yodo en los alimentos. De hecho, este es uno de los eslabones en la cadena de sucesivas condiciones patológicas de la glándula tiroides, que se forman en condiciones de deficiencia de yodo leve a moderada. El bocio no tóxico difuso (DNZ) se convierte en bocio no tóxico nodular (multinodular), luego se desarrolla la autonomía funcional de la glándula tiroides, que es la base fisiopatológica del bocio tóxico multinodular. En condiciones de deficiencia de yodo, la glándula tiroides está expuesta al efecto estimulante de la TSH y los factores de crecimiento locales, provocando hipertrofia e hiperplasia de las células foliculares de la glándula tiroides, lo que conduce a la formación de un struma (etapa DNC). La base para el desarrollo de los nódulos en la glándula tiroides es la microheterogeneidad de los tirocitos: diferente actividad funcional y proliferativa de las células tiroideas.

Si la deficiencia de yodo persiste durante muchos años, la estimulación de la tiroides, que se vuelve crónica, causa hiperplasia e hipertrofia en los tirocitos, que tienen la actividad proliferativa más pronunciada. Lo que conduce con el tiempo a la aparición de acumulaciones focales de tirocitos con la misma alta sensibilidad a los efectos estimulantes. En condiciones de hiperestimulación crónica en curso, la división activa de los tirocitos y el retraso en este contexto de los procesos reparativos conduce al desarrollo de mutaciones activadoras en el aparato genético de los tirocitos, lo que lleva a su funcionamiento autónomo. Con el tiempo, la actividad de los tirocitos autónomos conduce a una disminución del nivel de TSH y un aumento del contenido de T3 y T4 (la fase de tirotoxicosis clínicamente evidente). Dado que el proceso de formación de la autonomía funcional de la glándula tiroides se prolonga en el tiempo, la tirotoxicosis inducida por yodo se manifiesta en grupos de mayor edad, después de los 50 años.

Tirotoxicosis durante el embarazo. La frecuencia de tirotoxicosis en mujeres embarazadas alcanza el 0,1%. Su principal causa es el bocio tóxico difuso. Dado que la tirotoxicosis reduce la fertilidad, las mujeres embarazadas rara vez tienen una forma grave de la enfermedad. No es raro que ocurra un embarazo durante o después del tratamiento médico para la tirotoxicosis (porque este tratamiento restaura la fertilidad). Se recomienda la anticoncepción para mujeres jóvenes con tirotoxicosis que reciben tionamidas para evitar embarazos no deseados.

El adenoma tiroideo tóxico (enfermedad de Plummer) es un tumor benigno de la glándula tiroides que se desarrolla a partir del aparato folicular y autonómicamente hiperproduce hormonas tiroideas. El adenoma tóxico puede ocurrir en un nódulo no tóxico preexistente, en relación con este bocio eutiroideo nodular se considera un factor de riesgo para el desarrollo de adenoma tóxico. La patogenia de la enfermedad se basa en la hiperproducción autónoma de hormonas tiroideas por parte del adenoma, que no está regulada por la hormona estimulante de la tiroides. El adenoma secreta predominantemente triyodotironina en grandes cantidades, lo que conduce a la supresión de la producción de hormona estimulante de la tiroides. Esto reduce la actividad del resto del tejido tiroideo que rodea al adenoma.

Los adenomas hipofisarios secretores de TSH son raros; representan menos del 1% de todos los tumores hipofisarios. En casos típicos, la tirotoxicosis se desarrolla en el contexto de un nivel de TSH normal o elevado.

Resistencia selectiva de la glándula pituitaria a las hormonas tiroideas: una condición en la que no hay retroalimentación negativa entre el nivel de hormonas tiroideas de la glándula tiroides y el nivel de TSH pituitaria, que se caracteriza por niveles normales de TSH, un aumento significativo en los niveles de T4 y T3. y tirotoxicosis (porque no se viola la sensibilidad de otros tejidos diana a las hormonas tiroideas). No se visualiza un tumor hipofisario en tales pacientes.

La mola molar y el coriocarcinoma secretan grandes cantidades de gonadotropina coriónica humana (CG). La gonadotropina coriónica, de estructura similar a la TSH, provoca una supresión transitoria de la actividad estimulante de la tiroides de la adenohipófisis y un aumento en el nivel de T4 libre. Esta hormona es un estimulador débil de los receptores de TSH en los tirocitos. Cuando la concentración de hCG supera las 300.000 unidades/l (que es varias veces la concentración máxima de hCG durante el embarazo normal), puede producirse tirotoxicosis. La extirpación de la mola hidatiforme o la quimioterapia del coriocarcinoma elimina la tirotoxicosis. El nivel de hCG también puede aumentar significativamente con la toxicosis de mujeres embarazadas y causar tirotoxicosis.

Destrucción de la glándula tiroides.

La destrucción de los tirocitos, en los que las hormonas tiroideas ingresan al torrente sanguíneo y, como resultado, el desarrollo de tirotoxicosis, se acompaña de enfermedades inflamatorias de la glándula tiroides: tiroiditis. Estos son principalmente tiroiditis autoinmune transitoria (AIT), que incluyen AIT indolora ("silenciosa"), AIT posparto, AIT inducida por citoquinas. Con todas estas variantes, ocurren cambios de fase en la glándula tiroides asociados con la agresión autoinmune: en el curso más típico, la fase de tirotoxicosis destructiva es reemplazada por una fase de hipotiroidismo transitorio, después de lo cual, en la mayoría de los casos, ocurre la restauración de la función tiroidea.

La tiroiditis posparto ocurre en el contexto de una reactivación excesiva del sistema inmunológico después de la inmunosupresión gestacional natural (fenómeno de rebote). La forma indolora ("silenciosa") de tiroiditis pasa de la misma manera que la posparto, pero solo se desconoce el factor que provoca, continúa sin conexión con el embarazo. La tiroiditis inducida por citoquinas se desarrolla después del nombramiento de medicamentos de interferón para diversas enfermedades.

El desarrollo de tirotoxicosis es posible no solo con inflamación autoinmune en la glándula tiroides, sino también con su daño infeccioso, cuando se desarrolla tiroiditis granulomatosa subaguda. Se cree que una infección viral es la causa de la tiroiditis granulomatosa subaguda. Se cree que los agentes causales son el virus Coxsackie, los adenovirus, el virus de las paperas, los virus ECHO, los virus de la influenza y el virus de Epstein-Barr. Existe una predisposición genética a la tiroiditis granulomatosa subaguda ya que la incidencia es mayor en individuos con antígeno HLA-Bw35. El período prodrómico (que dura varias semanas) se caracteriza por mialgia, temperatura subfebril, malestar general, laringitis y, a veces, disfagia. El síndrome de tirotoxicosis ocurre en el 50% de los pacientes y aparece en la etapa de manifestaciones clínicas severas, que incluyen dolor en un lado de la superficie anterior del cuello, generalmente irradiado hacia la oreja o la mandíbula inferior del mismo lado.

Otras causas de tirotoxicosis

Tirotoxicosis inducida por fármacos es una causa frecuente de tirotoxicosis. A menudo, el médico prescribe dosis excesivas de hormonas; en otros casos, los pacientes toman secretamente cantidades excesivas de hormonas, a veces con el objetivo de perder peso.

El teratoma ovárico secretor de T 4 y T 3 (estruma ovárico) y las grandes metástasis activas de hormonas del cáncer folicular de tiroides son causas muy raras de tirotoxicosis.

Cuadro clínico en el síndrome de tirotoxicosis

El sistema cardiovascular. El órgano diana más importante para los trastornos de la tiroides es el corazón. En 1899, R. Kraus introdujo el término "corazón tirotóxico", que se refiere a un conjunto de síntomas de trastornos del sistema cardiovascular causados ​​por el efecto tóxico del exceso de hormonas tiroideas, caracterizado por el desarrollo de hiperfunción, hipertrofia, distrofia, cardiosclerosis y cardiopatía. falla.

La patogenia de los trastornos cardiovasculares en la tirotoxicosis está asociada con la capacidad de los TG para unirse directamente a los cardiomiocitos, proporcionando un efecto inotrópico positivo. Además, al aumentar la sensibilidad y expresión de los receptores adrenérgicos, las hormonas tiroideas provocan cambios significativos en la hemodinámica y el desarrollo de cardiopatía aguda, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria. Hay un aumento en la frecuencia cardíaca, un aumento en el volumen sistólico (SV) y el volumen por minuto (MO), aceleración del flujo sanguíneo, una disminución en la resistencia vascular total y periférica (OPVR), un cambio en la presión arterial. La presión sistólica aumenta moderadamente, la presión diastólica permanece normal o baja, como resultado de lo cual aumenta la presión del pulso. Además de todo lo anterior, la tirotoxicosis se acompaña de un aumento del volumen sanguíneo circulante (CBV) y de la masa de eritrocitos. La razón del aumento de BCC es un cambio en el nivel sérico de eritropoyetina de acuerdo con un cambio en el nivel sérico de tiroxina, lo que conduce a un aumento en la masa de glóbulos rojos. Como resultado de un aumento en el volumen minuto y la masa de sangre circulante, por un lado, y una disminución en la resistencia periférica, por el otro, aumentan la presión del pulso y la carga sobre el corazón en diástole.

Las principales manifestaciones clínicas de la patología cardíaca en la tirotoxicosis son la taquicardia sinusal, la fibrilación auricular (FA), la insuficiencia cardíaca y la forma metabólica de la angina de pecho. Si el paciente tiene enfermedad coronaria (CHD), hipertensión, defectos cardíacos, la tirotoxicosis solo acelerará la aparición de arritmias. Existe una dependencia directa de MP de la gravedad y duración de la enfermedad.

La característica principal de la taquicardia sinusal es que no desaparece durante el sueño y la actividad física leve aumenta la frecuencia cardíaca de forma espectacular. En casos raros, se produce bradicardia sinusal. Esto puede deberse a cambios congénitos o al agotamiento de la función del nódulo sinusal con el desarrollo de su síndrome de debilidad.

La fibrilación auricular ocurre en el 10-22% de los casos, y la frecuencia de esta patología aumenta con la edad. Al comienzo de la enfermedad, la fibrilación auricular es de naturaleza paroxística y, con la progresión de la tirotoxicosis, puede volverse permanente. En pacientes jóvenes sin patología cardiovascular concomitante, después de una resección subtotal de la glándula tiroides o una terapia tiroestática exitosa, se restablece el ritmo sinusal. En la patogenia de la fibrilación auricular, el desequilibrio electrolítico juega un papel importante, más precisamente, la disminución del nivel de potasio intracelular en el miocardio, así como el agotamiento de la función nomotrópica del nódulo sinusal, lo que conduce a su agotamiento y transición a un ritmo patológico.

Para la tirotoxicosis, las arritmias auriculares son más características, y la aparición de arritmias ventriculares es característica solo de una forma grave. Esto puede deberse a la mayor sensibilidad de las aurículas al efecto arritmogénico de la TSH en comparación con los ventrículos, ya que prevalece la densidad de receptores beta-adrenérgicos en el tejido auricular. Como regla general, las arritmias ventriculares ocurren cuando la tirotoxicosis se combina con enfermedades cardiovasculares. Con el inicio del eutiroidismo persistente, persisten.

El sistema musculoesquelético. El aumento del catabolismo provoca debilidad muscular y atrofia (miopatía tirotóxica). Los pacientes se ven demacrados. La debilidad muscular se manifiesta al caminar, escalar una montaña, levantarse de rodillas o levantar pesas. En casos raros, ocurre parálisis tirotóxica transitoria, que dura desde varios minutos hasta varios días.

Los niveles elevados de hormonas tiroideas conducen a un balance mineral negativo con pérdida de calcio, que se manifiesta por una mayor reabsorción ósea y una menor absorción intestinal de este mineral. La reabsorción ósea prevalece sobre su formación, por lo que aumenta la concentración de calcio en la orina.

Los pacientes con hipertiroidismo tienen niveles bajos del metabolito de la vitamina D-1,25(OH)2D, a veces hipercalcemia y niveles reducidos de hormona paratiroidea en suero. Clínicamente, todos estos trastornos conducen al desarrollo de osteoporosis difusa. Es posible el dolor en los huesos, las fracturas patológicas, el colapso de las vértebras, la formación de cifosis. La artropatía en la tirotoxicosis se desarrolla raramente, según el tipo de osteoartropatía hipertrófica con engrosamiento de las falanges de los dedos y reacciones periósticas.

Sistema nervioso. Casi siempre se produce daño al sistema nervioso en la tirotoxicosis, por lo que anteriormente se le llamaba "neurotiroidismo" o "neurosis tiroidea". El proceso patológico involucra el sistema nervioso central, los nervios periféricos y los músculos.

La exposición a un exceso de hormonas tiroideas conduce principalmente al desarrollo de síntomas de naturaleza neurasténica. Las quejas de aumento de la excitabilidad, ansiedad, irritabilidad, miedos obsesivos, insomnio son típicas, hay un cambio en el comportamiento: irritabilidad, llanto, actividad motora excesiva, pérdida de la capacidad de concentración (el paciente cambia abruptamente de un pensamiento a otro), emocional inestabilidad con un cambio rápido en el estado de ánimo de la agitación a la depresión. Las verdaderas psicosis son raras. Un síndrome de letargo y depresión, llamado "tirotoxicosis apática", generalmente ocurre en pacientes de edad avanzada.

Las manifestaciones fóbicas son muy características de la tirotoxicosis. A menudo hay cardiofobia, claustrofobia, fobia social.

En respuesta al estrés físico y emocional, se producen ataques de pánico, que se manifiestan por un fuerte aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, palidez de la piel, sequedad de boca, temblores de escalofríos y miedo a la muerte.

Los síntomas neuróticos en la tirotoxicosis son inespecíficos y, a medida que la enfermedad se desarrolla y empeora, se desvanecen y dan paso a un daño orgánico grave.

El temblor es un síntoma temprano de la tirotoxicosis. Esta hipercinesia persiste tanto en reposo como durante los movimientos, y la provocación emocional potencia su gravedad. El temblor afecta las manos (el síntoma de Marie es un temblor de los dedos de las manos extendidas), los párpados, la lengua y, a veces, todo el cuerpo (el "síntoma del poste de telégrafo").

A medida que la enfermedad empeora, progresan la fatiga, la debilidad muscular, la pérdida de peso difusa y la atrofia muscular. En algunos pacientes, la debilidad muscular alcanza una gravedad extrema e incluso conduce a la muerte. Muy raramente, con tirotoxicosis severa, pueden ocurrir repentinamente ataques de debilidad muscular generalizada (parálisis hipopotasémica tirotóxica periódica), que afectan los músculos del tronco y las extremidades, incluidos los músculos respiratorios. En algunos casos, la parálisis es precedida por episodios de debilidad en las piernas, parestesia y fatiga muscular patológica. La parálisis se desarrolla rápidamente. Tales ataques a veces pueden ser la única manifestación de tirotoxicosis. La electromiografía en pacientes con parálisis periódica revela polifasia, disminución de los potenciales de acción, presencia de actividad espontánea de fibras musculares y fasciculaciones.

La miopatía tirotóxica crónica ocurre con un curso largo de tirotoxicosis, caracterizada por debilidad progresiva y fatiga en los grupos musculares proximales de las extremidades, más a menudo en las piernas. Se notan dificultades al subir escaleras, levantarse de una silla, peinarse. La hipotrofia simétrica de los músculos de las extremidades proximales se desarrolla gradualmente.

Exoftalmos tirotóxicos. El exoftalmos tirotóxico siempre ocurre en el contexto de la tirotoxicosis, más a menudo en mujeres. La fisura palpebral en estos pacientes está muy abierta, aunque no hay exoftalmos, o no supera los 2 mm. Se produce un aumento de la fisura palpebral por la retracción del párpado superior. También se pueden detectar otros síntomas: al mirar directamente, a veces se ve una tira de esclerótica entre el párpado superior y el iris (síntoma de Dalrymple). Al mirar hacia abajo, el descenso del párpado superior se retrasa con respecto al movimiento del globo ocular (síntoma de Graefe). Estos síntomas se deben a un aumento del tono de los músculos lisos que levantan el párpado superior. Caracterizado por parpadeo raro (síntoma de Stellvag), temblor suave de los párpados cuando se cierran, pero los párpados se cierran por completo. El rango de movimiento de los músculos extraoculares no se altera, el fondo del ojo permanece normal y las funciones del ojo no sufren. La reposición del ojo no es difícil. El uso de métodos de investigación instrumental, incluida la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear, demuestra la ausencia de cambios en los tejidos blandos de la órbita. Los síntomas descritos desaparecen en el contexto de la corrección farmacológica de la disfunción tiroidea.

Los síntomas oculares de tirotoxicosis deben distinguirse de una enfermedad independiente de oftalmopatía endocrina.

La oftalmopatía endocrina (Graves) es una enfermedad asociada al daño de los tejidos periorbitarios de origen autoinmune, que en el 95% de los casos se combina con enfermedades tiroideas autoinmunes. Se basa en la infiltración linfocítica de todas las formaciones de cuencas oculares y edema retroorbitario. El síntoma principal de la oftalmopatía de Graves es el exoftalmos. El edema y la fibrosis de los músculos oculomotores conducen a una movilidad limitada del globo ocular y diplopía. Los pacientes se quejan de dolor en los ojos, fotofobia, lagrimeo. Debido a que los párpados no se cierran, la córnea se seca y puede ulcerarse. La compresión del nervio óptico y la queratitis pueden provocar ceguera.

Sistema digestivo. Aumenta la ingesta de alimentos, algunos pacientes tienen un apetito insaciable. A pesar de esto, los pacientes suelen ser delgados. Debido al aumento del peristaltismo, las deposiciones son frecuentes, pero la diarrea es rara.

Sistema sexual. La tirotoxicosis en mujeres reduce la fertilidad y puede causar oligomenorrea. En los hombres, se suprime la espermatogénesis, la potencia disminuye ocasionalmente. A veces hay ginecomastia, debido a la conversión periférica acelerada de andrógenos a estrógenos (a pesar del alto nivel de testosterona). Las hormonas tiroideas aumentan la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales y, por lo tanto, aumentan el contenido total de testosterona y estradiol; sin embargo, los niveles séricos de hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante del folículo (FSH) pueden ser elevados o normales.

Metabolismo. Los pacientes suelen ser delgados. La anorexia es común en los ancianos. Por el contrario, en algunos pacientes jóvenes, el apetito está aumentado, por lo que engordan. Dado que las hormonas tiroideas aumentan la producción de calor, también aumenta la pérdida de calor a través del sudor, lo que da como resultado una polidipsia leve. Muchos no toleran bien el calor. En pacientes con diabetes mellitus insulinodependiente con tirotoxicosis, aumenta la necesidad de insulina.

La glándula tiroides suele estar agrandada. El tamaño y la consistencia del bocio dependen de la causa de la tirotoxicosis. En una glándula hiperfuncionante aumenta el riego sanguíneo, lo que provoca la aparición de ruido vascular local.

La crisis tirotóxica es una exacerbación aguda de todos los síntomas de la tirotoxicosis, siendo una complicación grave de la enfermedad subyacente, acompañada de hiperfunción de la glándula tiroides (en la práctica clínica, esto suele ser bocio tóxico). Los siguientes factores contribuyen al desarrollo de la crisis:

falta prolongada de tratamiento para la tirotoxicosis;

procesos infecciosos e inflamatorios intercurrentes;

Trauma mental severo;

Tratamiento quirúrgico de cualquier naturaleza;

Tratamiento del bocio tóxico con yodo radiactivo, así como tratamiento quirúrgico de la enfermedad, si previamente no se ha logrado un estado eutiroideo; en este caso, como resultado de la destrucción masiva de la glándula tiroides, se libera una gran cantidad de hormonas tiroideas en la sangre.

La patogenia de la crisis es una ingesta excesiva de hormonas tiroideas en la sangre y un daño tóxico grave en el sistema cardiovascular, el hígado, el sistema nervioso y las glándulas suprarrenales. El cuadro clínico se caracteriza por una excitación aguda (hasta psicosis con delirios y alucinaciones), que luego se reemplaza por adinamia, somnolencia, debilidad muscular, apatía. En el examen: la cara está marcadamente hiperémica; ojos bien abiertos (exoftalmos pronunciados), parpadeo raro; sudoración profusa, luego reemplazada por piel seca debido a una deshidratación severa; la piel está caliente, hiperémica; temperatura corporal alta (hasta 41-42 ° C).

Presión arterial sistólica (PA) alta, la presión arterial diastólica se reduce significativamente, con una crisis muy avanzada, la presión arterial sistólica cae bruscamente, se puede desarrollar insuficiencia cardiovascular aguda; la taquicardia de hasta 200 latidos por minuto se convierte en fibrilación auricular; los trastornos dispépticos se intensifican: sed, náuseas, vómitos, heces blandas. Puede desarrollarse agrandamiento del hígado e ictericia. Una mayor progresión de la crisis conduce a la pérdida de orientación, síntomas de insuficiencia suprarrenal aguda. Los síntomas clínicos de una crisis a menudo aumentan en unas pocas horas. En la sangre, es posible que no se determine la TSH, mientras que el nivel de T4 y T3 es muy alto. Se observa hiperglucemia, aumentan los valores de urea, nitrógeno, el estado ácido-base y la composición de electrolitos de la sangre cambian: el nivel de potasio aumenta, el sodio cae. Es característica la leucocitosis con desviación de los neutrófilos hacia la izquierda.

Diagnósticos

Si se sospecha tirotoxicosis, el examen incluye dos etapas: una evaluación de la función de la glándula tiroides y averiguar la causa del aumento de las hormonas tiroideas.

Evaluación de la función tiroidea

1. La T4 total y la T4 libre están elevadas en casi todos los pacientes con tirotoxicosis.

2. También aumentan la T3 total y la T3 libre. En menos del 5% de los pacientes, solo la T3 total está elevada, mientras que la T4 total permanece normal; tales condiciones se denominan tirotoxicosis T3.

3. El nivel basal de TSH está muy reducido o no se detecta TSH. La prueba con tiroliberina es opcional. Los niveles basales de TSH se reducen en el 2% de los adultos mayores eutiroideos. Un nivel de TSH basal normal o elevado en presencia de T4 total o T3 total elevada indica tirotoxicosis causada por un exceso de TSH.

4. Tiroglobulina. Se detecta un aumento en el nivel de tiroglobulina en el suero sanguíneo en diversas formas de tirotoxicosis: bocio tóxico difuso, tiroiditis subaguda y autoinmune, bocio multinodular tóxico y no tóxico, bocio endémico, cáncer de tiroides y sus metástasis. El cáncer medular de tiroides se caracteriza por un contenido de tiroglobulina sérica normal o incluso reducido. En la tiroiditis, la concentración de tiroglobulina en el suero sanguíneo puede no corresponder al grado de síntomas clínicos de tirotoxicosis.

Los métodos de laboratorio modernos permiten diagnosticar dos variantes de tirotoxicosis, que muy a menudo son etapas de un proceso:

Tirotoxicosis subclínica: caracterizada por una disminución de los niveles de TSH en combinación con niveles normales de T4 libre y T3 libre.

La tirotoxicosis manifiesta (explícita) se caracteriza por una disminución en el nivel de TSH y un aumento en el nivel de T4 libre y T3 libre.

5. Absorción de yodo radiactivo (I123 o I131) por la glándula tiroides. Una pequeña dosis de prueba de absorción de yodo radiactivo dentro de las 24 horas es importante para evaluar la función tiroidea Veinticuatro horas después de una dosis oral de I123 o I131, se mide la absorción del isótopo por la tiroides y luego se expresa como un porcentaje. Debe tenerse en cuenta que la absorción de yodo radiactivo depende significativamente del contenido de yodo en los alimentos y en el medio ambiente.

El estado de la reserva de yodo del paciente se refleja de manera diferente en los resultados de la medición de la absorción de yodo radiactivo en diversas enfermedades de la glándula tiroides. La hipertiroxinemia con captación elevada de yodo radiactivo es característica del bocio tóxico. Hay muchas razones para la hipertiroxinemia en el contexto de una baja absorción de yodo radiactivo: exceso de yodo en el cuerpo, tiroiditis, ingesta de hormona tiroidea, producción ectópica de hormona tiroidea. Por lo tanto, cuando se detecta un alto contenido de hormonas tiroideas en la sangre en el contexto de una baja captura de I123 o I131, es necesario realizar un diagnóstico diferencial de enfermedades (Tabla 2).

6. Exploración de radionúclidos. El estado funcional de la glándula tiroides se puede determinar en la prueba con la captura de un radiofármaco (yodo radiactivo o pertecnetato de tecnecio). Cuando se utiliza un isótopo de yodo, las áreas de la glándula que captan el yodo son visibles en la gammagrafía. Las áreas que no funcionan no se visualizan y se denominan "frías".

7. Pruebas de supresión con T3 o T4. En la tirotoxicosis, la absorción de yodo radiactivo por la glándula tiroides bajo la influencia de hormonas tiroideas exógenas (3 mg de levotiroxina una vez por vía oral o 75 μg/día de liotironina por vía oral durante 8 días) no disminuye. Recientemente, esta prueba rara vez se usa, ya que se han desarrollado métodos altamente sensibles para determinar la TSH y métodos para la gammagrafía tiroidea. La prueba está contraindicada en enfermedades cardíacas y pacientes de edad avanzada.

8. Examen de ultrasonido (ultrasonido), o ecografía, o ultrasonografía. Este método es informativo y ayuda significativamente en el diagnóstico de tiroiditis autoinmune, en menor medida, bocio tóxico difuso.

Establecimiento de la causa de la tirotoxicosis

Los autoanticuerpos estimulantes de la tiroides son marcadores de bocio tóxico difuso. Hay kits disponibles para la determinación de estos autoanticuerpos mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).

Todos los autoanticuerpos contra los receptores de TSH (incluidos los autoanticuerpos que estimulan y bloquean la tiroides) se determinan midiendo la unión de IgG del suero del paciente a los receptores de TSH. Estos autoanticuerpos se detectan en aproximadamente el 75% de los pacientes con bocio tóxico difuso. Una prueba para todos los autoanticuerpos del receptor de TSH es más simple y económica que una prueba para los autoanticuerpos estimulantes de la tiroides.

Los anticuerpos contra la mieloperoxidasa son específicos para el bocio tóxico difuso (así como para la tiroiditis linfocítica crónica), por lo que su determinación ayuda a distinguir el bocio tóxico difuso de otras causas de tirotoxicosis.

La gammagrafía tiroidea se realiza en pacientes con tirotoxicosis y bocio nodular para averiguar:

• Si existe un nódulo hiperfuncionante autónomo que acumula todo el yodo radiactivo y suprime la función del tejido tiroideo normal.

  Hay múltiples nódulos que acumulan yodo.

  Si los ganglios palpables están fríos (el tejido hiperfuncionante se encuentra entre los ganglios).

Diagnóstico diferencial de enfermedades acompañadas de tirotoxicosis

De todas las causas que conducen al desarrollo de tirotoxicosis, las más relevantes (por su prevalencia) son el bocio tóxico difuso y el bocio tóxico multinodular. Muy a menudo, la causa del tratamiento fallido del bocio tóxico son solo errores en el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Graves y el bocio tóxico multinodular, debido al hecho de que los métodos de tratamiento para estas dos enfermedades difieren. Por tanto, en el caso de que mediante un estudio hormonal se confirmara la presencia de tirotoxicosis en un paciente, en la mayoría de los casos es necesario diferenciar enfermedad de Graves y autonomía funcional de la glándula tiroides (bocio tóxico nodular y multinodular).

En ambas variantes de bocio tóxico, la clínica está determinada principalmente por el síndrome de tirotoxicosis. Al hacer un diagnóstico diferencial, es necesario tener en cuenta la peculiaridad de la edad: en los jóvenes, que, por regla general, estamos hablando de la enfermedad de Graves, en la mayoría de los casos hay un cuadro clínico clásico detallado de tirotoxicosis, mientras que en pacientes de mayor edad, en los que la enfermedad multinodular es más común en nuestra región bocio tóxico, a menudo hay un curso oligo- e incluso monosintomático de tirotoxicosis. Por ejemplo, su única manifestación puede ser arritmias supraventriculares, que se asocian con enfermedad arterial coronaria durante mucho tiempo, o condición subfebril inexplicable. En la mayoría de los casos, ya es posible hacer un diagnóstico correcto basado en la anamnesis, el examen y el cuadro clínico. La edad joven del paciente, una historia relativamente corta de la enfermedad (hasta un año), el agrandamiento difuso de la glándula tiroides y la oftalmopatía endocrina severa son signos característicos de la enfermedad de Graves. Por el contrario, los pacientes con bocio tóxico multinodular pueden indicar que hace muchos años o incluso décadas atrás tenían un bocio nodular o difuso sin disfunción tiroidea.

Gammagrafía tiroidea: La enfermedad de Graves se caracteriza por un aumento difuso de la captación del radiofármaco, con autonomía funcional, se detectan nódulos "calientes" o alternancia de zonas de acumulación aumentada y disminuida. A menudo resulta que en un bocio multinodular, los ganglios más grandes detectados por ultrasonido, según la gammagrafía, resultan ser "fríos" o "calientes", y se desarrolla tirotoxicosis como resultado del hiperfuncionamiento del tejido que rodea los ganglios.

El diagnóstico diferencial de bocio tóxico y tiroiditis no causa ninguna dificultad particular. En la tiroiditis granulomatosa subaguda, los síntomas principales son: malestar general, fiebre, dolor en la glándula tiroides. El dolor se irradia a los oídos, al tragar o al girar la cabeza se intensifica. La glándula tiroides es extremadamente dolorosa a la palpación, muy densa, nodular. El proceso inflamatorio suele comenzar en uno de los lóbulos de la glándula tiroides y va conquistando poco a poco al otro lóbulo. La tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR) aumenta, los autoanticuerpos antitiroideos, por regla general, no se detectan y la absorción de yodo radiactivo por la glándula tiroides se reduce drásticamente.

Tiroiditis autoinmune transitoria (tiroiditis linfocítica subaguda): aclaración en la anamnesis del parto, aborto, uso de preparaciones de interferón. La etapa tirotóxica (inicial) de la tiroiditis posparto subaguda dura de 4 a 12 semanas, seguida de una etapa hipotiroidea que dura varios meses. Gammagrafía tiroidea: para la etapa tirotóxica de los tres tipos de tiroiditis transitoria, es característica una disminución en la acumulación del radiofármaco. El examen de ultrasonido revela una disminución en la ecogenicidad del parénquima.

Psicosis aguda. En general, la psicosis es un trastorno mental doloroso, que se manifiesta total o principalmente por un reflejo inadecuado del mundo real con una violación del comportamiento, un cambio en varios aspectos de la actividad mental, generalmente con la aparición de fenómenos que no son característicos del normal. psique (alucinaciones, delirios, trastornos psicomotores, afectivos, etc.). El efecto tóxico de las hormonas tiroideas puede causar psicosis sintomática aguda (es decir, como una de las manifestaciones de una enfermedad general no transmisible, infección e intoxicación). En casi un tercio de los pacientes hospitalizados con psicosis aguda, la T4 total y la T4 libre están elevadas. En la mitad de los pacientes con niveles elevados de T4, los niveles de T3 también aumentan. Después de 1-2 semanas, estos indicadores se normalizan sin tratamiento con medicamentos antitiroideos. Se cree que el aumento en los niveles de hormona tiroidea es causado por la liberación de TSH. Sin embargo, el nivel de TSH en el examen inicial de pacientes hospitalizados con psicosis suele ser bajo o está en el límite inferior de la norma. Es probable que los niveles de TSH aumenten en las primeras etapas de la psicosis (antes de la hospitalización). De hecho, algunos adictos a las anfetaminas hospitalizados con psicosis aguda encuentran una reducción insuficiente en los niveles de TSH en el contexto de niveles elevados de T4.

Tratamiento para el síndrome de tirotoxicosis

El tratamiento de la tirotoxicosis depende de las causas que la provocaron.

bocio toxico

Los métodos de tratamiento de la enfermedad de Graves y varias variantes clínicas de la autonomía funcional de la glándula tiroides difieren. La principal diferencia es que, en el caso de la autonomía funcional de la glándula tiroides en el contexto de la terapia tirostática, es imposible lograr una remisión estable de la tirotoxicosis; después de la abolición de los tireostáticos, se desarrolla naturalmente de nuevo. Así, el tratamiento de la autonomía funcional consiste en la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides o su destrucción con la ayuda de yodo-131 radiactivo. Esto se debe al hecho de que la terapia tirostática no puede lograr la remisión completa de la tirotoxicosis; después de suspender el fármaco, todos los síntomas regresan. En el caso de la enfermedad de Graves en ciertos grupos de pacientes, es posible una remisión estable con terapia conservadora.

La terapia tirostática a largo plazo (18-24 meses), como método básico para tratar la enfermedad de Graves, solo se puede planificar en pacientes con un ligero agrandamiento de la glándula tiroides, en ausencia de nódulos clínicamente significativos. En el caso de una recaída después de un curso de terapia tireostática, el nombramiento de un segundo curso es inútil.

terapia tirostática

Tiamazol (Tyrozol®). Un fármaco antitiroideo que interrumpe la síntesis de hormonas tiroideas al bloquear la peroxidasa, que participa en la yodación de la tirosina, reduce la secreción interna de T4. Las preparaciones de tiamazol son las más populares en nuestro país y en los países europeos. El tiamazol reduce el metabolismo basal, acelera la excreción de yoduros de la glándula tiroides, aumenta la activación recíproca de la síntesis y liberación de TSH por la glándula pituitaria, lo que se acompaña de cierta hiperplasia de la glándula tiroides. No afecta la tirotoxicosis, que se ha desarrollado debido a la liberación de hormonas después de la destrucción de las células tiroideas (con tiroiditis).

La duración de la acción de una dosis única de Tyrozol® es de casi 24 horas, por lo que toda la dosis diaria se prescribe en una sola toma o dividida en dos o tres tomas únicas. Tyrozol® se presenta en dos dosis: 10 mg y 5 mg de tiamazol en una tableta. La dosificación de Tyrozol® 10 mg permite reducir a la mitad el número de tabletas que toma el paciente y, en consecuencia, aumentar el nivel de cumplimiento del paciente.

propiltiouracilo. Bloquea la peroxidasa tiroidea e inhibe la conversión del yodo ionizado en su forma activa (yodo elemental). Viola la yodación de los residuos de tirosina de la molécula de tiroglobulina con la formación de mono- y diyodotirosina y, además, tri- y tetrayodotironina (tiroxina). La acción extratiroidea es inhibir la transformación periférica de tetrayodotironina en triyodotironina. Elimina o debilita la tirotoxicosis. Tiene un efecto de bocio (un aumento en el tamaño de la glándula tiroides), debido a un aumento en la secreción de la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria en respuesta a una disminución en la concentración de hormonas tiroideas en la sangre. La dosis diaria promedio de propiltiouracilo es de 300-600 mg/día. El medicamento se toma fraccionadamente, cada 8 horas. La PTU se acumula en la glándula tiroides. Se ha demostrado que la ingesta fraccionada de PTU es mucho más eficaz que una sola ingesta de la dosis diaria completa. PTU tiene una duración de acción más corta que el tiamazol.

Para la terapia a largo plazo de la enfermedad de Graves, el esquema más utilizado es "bloquear y reemplazar" (un fármaco antitiroideo bloquea la actividad de la glándula tiroides, la levotiroxina previene el desarrollo de hipotiroidismo). No tiene ventajas sobre la monoterapia con tiamazol en cuanto a la frecuencia de recaídas, pero debido al uso de grandes dosis de tirostáticos, permite un mantenimiento más confiable del eutiroidismo; en el caso de la monoterapia, la dosis del fármaco tiene que cambiarse muy a menudo en un sentido o en el otro.

Con tirotoxicosis moderada, generalmente se recetan primero unos 30 mg de tiamazol (Tyrozol®). En este contexto (después de aproximadamente 4 semanas), en la mayoría de los casos es posible lograr el eutiroidismo, como lo demuestra la normalización del nivel de T4 libre en la sangre (el nivel de TSH permanecerá bajo durante mucho tiempo). A partir de este momento se reduce paulatinamente la dosis de tiamazol hasta mantenimiento (10-15 mg) y se añade al tratamiento levotiroxina (Eutirox®) a dosis de 50-75 mcg al día. El paciente recibe esta terapia bajo control periódico del nivel de TSH y T4 libre durante 18-24 meses, luego de lo cual se cancela. En caso de recaída después de un curso de terapia tirostática, se le muestra al paciente un tratamiento radical: cirugía o terapia con yodo radiactivo.

Bloqueadores beta

Propranolol mejora rápidamente la condición de los pacientes al bloquear los receptores beta-adrenérgicos. Propranolol también reduce ligeramente el nivel de T3, inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3. Este efecto del propranolol no parece estar mediado por el bloqueo beta-adrenérgico. La dosis habitual de propranolol es de 20-40 mg por vía oral cada 4-8 horas, la dosis se ajusta para reducir la frecuencia cardíaca en reposo a 70-90 min-1. A medida que desaparecen los síntomas de la tirotoxicosis, se reduce la dosis de propranolol, y cuando se alcanza el eutiroidismo, se cancela el fármaco.

Los betabloqueantes eliminan la taquicardia, la sudoración, el temblor y la ansiedad. Por lo tanto, tomar bloqueadores beta dificulta el diagnóstico de la tirotoxicosis.

Otros bloqueadores beta no son más efectivos que el propranolol. Los bloqueadores beta1 selectivos (metoprolol) no reducen los niveles de T3.

Los bloqueadores beta están especialmente indicados para la taquicardia, incluso en el contexto de insuficiencia cardíaca, siempre que la taquicardia se deba a tirotoxicosis y la insuficiencia cardíaca sea taquicardia. Una contraindicación relativa para el uso de propranolol es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

yoduros

Una solución saturada de yoduro de potasio a una dosis de 250 mg 2 veces al día tiene un efecto terapéutico en la mayoría de los pacientes, pero después de unos 10 días el tratamiento suele volverse ineficaz (fenómeno de "escape"). El yoduro de potasio se usa principalmente para preparar a los pacientes para operaciones en la glándula tiroides, ya que el yodo provoca el endurecimiento de la glándula y reduce su suministro de sangre. El yoduro de potasio se utiliza muy raramente como fármaco de elección en el tratamiento a largo plazo de la tirotoxicosis.

Actualmente, cada vez más especialistas en todo el mundo se inclinan a creer que el objetivo del tratamiento radical de la enfermedad de Graves es el hipotiroidismo persistente, que se logra mediante la extirpación quirúrgica casi completa de la glándula tiroides (resección extremadamente subtotal) o introduciendo dosis suficientes de I131 para esto, después de lo cual se prescribe al paciente una terapia de reemplazo con levotiroxina. Una consecuencia extremadamente indeseable de las resecciones más económicas de la glándula tiroides son los numerosos casos de recurrencias posoperatorias de tirotoxicosis.

En este sentido, es importante comprender que la patogenia de la tirotoxicosis en la enfermedad de Graves se asocia predominantemente no con un gran volumen de tejido tiroideo hiperfuncionante (puede que no aumente en absoluto), sino con la circulación de anticuerpos estimulantes de la tiroides que son producidos por los linfocitos. Por lo tanto, cuando no se extirpa toda la glándula tiroides durante la cirugía de la enfermedad de Graves, se deja en el cuerpo un "objetivo" para los anticuerpos contra el receptor de TSH que, incluso después de la extirpación completa de la glándula tiroides, puede continuar circulando en el paciente durante toda la vida. Lo mismo se aplica al tratamiento de la enfermedad de Graves con I131 radiactivo.

Junto con esto, las modernas preparaciones de levotiroxina permiten mantener una calidad de vida en pacientes con hipotiroidismo, que difiere poco de la de las personas sanas. Así, el preparado de levotiroxina Euthyrox® se presenta en las seis dosis más necesarias: 25, 50, 75, 100, 125 y 150 mcg de levotiroxina. Una amplia gama de dosis le permite simplificar la selección de la dosis requerida de levotiroxina y evitar la necesidad de triturar la tableta para obtener la dosis requerida. Por lo tanto, se logra una alta precisión de dosificación y, como resultado, un nivel óptimo de compensación del hipotiroidismo. Además, la ausencia de la necesidad de triturar las tabletas puede mejorar el cumplimiento del paciente y su calidad de vida. Esto se confirma no solo por la práctica clínica, sino también por los datos de muchos estudios que han estudiado específicamente este tema.

Sujeto a la toma diaria de una dosis de reemplazo de levotiroxina, prácticamente no existen restricciones para el paciente; las mujeres pueden planificar el embarazo y dar a luz sin temor a la recurrencia de la tirotoxicosis durante el embarazo o (muy a menudo) después del parto. Es obvio que en el pasado, cuando realmente se desarrollaron enfoques para el tratamiento de la enfermedad de Graves, que implicaban resecciones más económicas de la glándula tiroides, el hipotiroidismo se consideraba naturalmente como un resultado desfavorable de la operación, ya que la terapia con extractos de tiroides animales (tiroidina ) no pudo proporcionar una compensación adecuada para el hipotiroidismo.

Los beneficios obvios de la terapia con yodo radiactivo incluyen:

Seguridad;

El costo es más económico que con el tratamiento quirúrgico;

No requiere preparación con tirostáticos;

Hospitalización por solo unos días (en los EE. UU., el tratamiento se realiza de forma ambulatoria);

Si es necesario, puede repetir;

No existen restricciones para pacientes de edad avanzada y en relación a la presencia de alguna patología concomitante.

Las únicas contraindicaciones: embarazo y lactancia.

Tratamiento de la crisis tirotóxica. Comienza con la introducción de fármacos tireostáticos. La dosis inicial de tiamazol es de 30-40 mg por vía oral. Si es imposible tragar la droga - la introducción a través de la sonda. Efectivo es el goteo intravenoso de solución de Lugol al 1% a base de yoduro de sodio (100-150 gotas en 1000 ml de solución de glucosa al 5%), o 10-15 gotas cada 8 horas en el interior.

Para combatir la insuficiencia suprarrenal, se usan medicamentos glucocorticoides. La hidrocortisona se administra por vía intravenosa a una dosis de 50-100 mg 3-4 veces al día en combinación con grandes dosis de ácido ascórbico. Se recomienda prescribir bloqueadores beta en dosis altas (10-30 mg 4 veces al día por vía oral) o solución de propranolol al 0,1% por vía intravenosa, comenzando con 1,0 ml bajo control del pulso y la presión arterial. Se están eliminando gradualmente. En el interior, se prescribe reserpina 0.1-0.25 mg 3-4 veces al día. Con trastornos microcirculatorios graves: Reopoliglyukin, Gemodez, Plasma. Para combatir la deshidratación, se prescriben 1-2 litros de solución de glucosa al 5%, soluciones fisiológicas. Las vitaminas (C, B1, B2, B6) se agregan al gotero.

Tratamiento de la tiroiditis autoinmune transitoria en la etapa tirotóxica: no está indicado el nombramiento de tireostáticos, ya que no hay hiperfunción de la glándula tiroides. Con síntomas cardiovasculares severos, se recetan bloqueadores beta.

El I131 nunca se usa durante el embarazo, ya que atraviesa la placenta, se acumula en la glándula tiroides del feto (a partir de la semana 10 de embarazo) y causa cretinismo en el niño.

Durante el embarazo, el propiltiouracilo se considera el fármaco de elección, pero el tiamazol (Tyrozol®) también se puede utilizar en la dosis eficaz más baja. No está indicada la ingesta adicional de levotiroxina (esquema de bloqueo y reemplazo), ya que esto conduce a un aumento en la necesidad de tirostáticos.

Si es necesaria una resección subtotal de la glándula tiroides, entonces es mejor hacerla en el primer o segundo trimestre, ya que cualquier intervención quirúrgica en el tercer trimestre puede causar un parto prematuro.

Con el tratamiento adecuado de la tirotoxicosis, el embarazo termina con el nacimiento de un niño sano en el 80-90% de los casos. La frecuencia de parto prematuro y aborto espontáneo es la misma que en ausencia de tirotoxicosis. ЃЎ

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V. V. Smirnov,doctor en ciencias medicas, profesor
NV Makazan

RSMU, Moscú

tirotoxicosis

Preguntado por: evgeniya

Genero femenino

Edad: 53

Enfermedades crónicas: Bocio tóxico difuso, menopausia, depresión

¡Hola! Tengo 53 años, hace 6 años me diagnosticaron bocio tóxico difuso, tirotoxicosis. Todos estos años tomó tirosol (5-ku), hace seis meses, las pruebas y la ecografía fueron normales, las pastillas se cancelaron. Ahora tengo TSH 0.18 μIU/ml y tiroides agrandada + dos ganglios de 5 mm cada uno (¿tal vez aparecieron porque tomo femoston 1/5 de la menopausia?) T3 y T4 son normales. es posible? ¿Qué tan necesaria es la operación? Atentamente, Eugenia

20 respuestas

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Hola Eugenia.

Sí, esto es muy posible, esta situación se llama "tirotoxicosis subclínica". Siguiendo estrictamente al pie de la letra el protocolo de tratamiento que nos recomienda el Ministerio de Sanidad, ante tal recurrencia de tirotoxicosis debemos derivar inmediatamente a los pacientes para tratamiento quirúrgico o tratamiento con yodo radiactivo. En la práctica, aún estamos intentando reiniciar el tratamiento con Tirozol. Debe discutir esto individualmente con su médico. Además, le recomendaría que verifique definitivamente el nivel de anticuerpos contra los receptores de TSH: muestran la probabilidad de una recaída de tirotoxicosis en el futuro y determinan el pronóstico de la enfermedad.

En cuanto a los nódulos en la glándula tiroides, primero me gustaría ver una descripción completa de la ecografía. Adjunte una foto del protocolo de ultrasonido al mensaje.

Eugenia 2016-06-03 07:55

Nadezhda Sergeevna, muchas gracias por tu respuesta. Ahora estoy temporalmente en Kirguistán y, lamentablemente, no toman imágenes en ultrasonido, sino solo una descripción: las dimensiones de los escudos. Las glándulas están agrandadas, en el lóbulo derecho hay ganglios hipoecoicos de 4 mm y 5 mm de tamaño. A/t a TG 38 (norma 0-100). Aquí me sugiero que la mayoría se defina o determine entre khir. Tratamiento y tratamiento de radiactivos. Yodo. ¿Qué se debe tener en cuenta a la hora de elegir un tratamiento?

La elección de las tácticas de tratamiento es siempre una tarea doctor y no el paciente. ¿Tiene la oportunidad de consultar con otro especialista en persona, para obtener una opinión alternativa?
Digo porque personalmente comenzaría con la reelección de Tyrozol, especialmente dado el título normal de anticuerpos contra los receptores de TSH.

Si elige entre el tratamiento quirúrgico y el tratamiento con yodo radiactivo, entonces me inclinaría por el tratamiento con yodo radiactivo, por lo que no hay posibilidad de dañar las glándulas paratiroides, el nervio recurrente y otras formaciones, ya que la intervención es menos invasiva. .

Atentamente, Nadezhda Sergeevna.

Eugenia 2016-06-07 07:12

Nadezhda Sergeevna, gracias por las consultas detalladas. Tuve la experiencia de una operación fallida en el estómago, o más bien sus consecuencias, por lo que estaba muy feliz por la oportunidad de ser tratado con pastillas. ¿Puedo comenzar a tomar Tyrozol por mi cuenta (estaba en la clínica, el médico estaba de vacaciones) de acuerdo con el esquema habitual: 1 semana? -6 tabletas, 2 semanas -5, etc., o es suficiente 5 Tyrozol?
Con respeto y gran gratitud, Evgenia.

Evgenia, desafortunadamente, no existe un esquema "habitual" para el tratamiento farmacológico de la tirotoxicosis; Tyrosol se selecciona en cada caso individualmente.
Definitivamente necesita consultar a un endocrinólogo en persona sobre este asunto. ¿Tiene la oportunidad de visitar a otro médico? ¿Cuándo regresa su médico de vacaciones?
Atentamente, Nadezhda Sergeevna.

¡Hola, Nadezhda Sergeevna! Gracias por su atención. El médico estará recién en julio, no queda otro. Y ella todavía no se ofreció a ser tratada con pastillas. Tengo una frecuencia cardiaca en reposo de 90 y apenas soporto el calor, así que igual quería no retrasar el tratamiento. En base a las pruebas y ecografías disponibles, ¿se puede concertar una cita? Mientras acepto atenolol 5-ku. Atentamente, Eugenia.

Francamente, tratar la tirotoxicosis sin ver al paciente no es una buena idea. Pero tratemos de pensar en algo para no perder un mes completo de tratamiento antes de que su médico se vaya de vacaciones.

Para empezar escríbeme claramente los resultados de los últimos análisis de TSH, T3 y T4 con las fechas de entrega, unidades de medida y normas en su laboratorio.

Arriba escribiste A/t a TG 38 (norma 0-100)."Todavía son anticuerpos contra tiroglobulina o anticuerpos contra receptores de TSH? Este es un punto extremadamente importante.

También necesito ver un análisis de sangre clínico fresco (me interesan los leucocitos y la hemoglobina) y un análisis de sangre bioquímico (me interesan las pruebas de hígado y riñón).

¿Actualmente está tomando algún medicamento además de Atenolol? Realmente entiendo que canceló Tirozol hace seis meses.

Atentamente, Nadezhda Sergeevna.

Eugenia 2016-06-10 12:36

Nadezhda Sergeevna, hola! Ayer realicé las pruebas necesarias, están dentro del rango normal. Sobre las hormonas entregadas el 30 de mayo. TSH 0,18 μMEml (0,30-3,60), libre de T4. -1,37 (0,65-1,74), T3-1,41 (0,68-1,89), Ab frente a TG (anticuerpos frente a tiroglobulina) 36,54 (0-100). tirosol dejó de tomar desde noviembre de 2015.
Bebo desde la menopausia por media ficha. Femostón 1/5. Ahora tengo síntomas de depresión, una condición muy grave por la mañana (durante 7 años tomé Amitriptyline 1 tableta varias veces durante 1-2 meses) ahora estoy tratando de prescindir de las drogas. Duermo muy mal, el sueño no es fuerte ya veces. Horas de todo, pero a la vez no quiero dormir durante el día. Con respeto y esperanza por tu ayuda, Evgenia.

Buenas noches, Eugenia.
Es genial que hayas aprobado el examen necesario tan rápido. En este caso, el plan de acción es el siguiente:

1. Comienza a tomar Tyrozol (como opción - Mercazolil, Espa-carb) a una dosis de 5 mg por la mañana.
2. Próximamente para un análisis de sangre. anticuerpos contra los receptores de TSH(no debe confundirse con AT-TG, anticuerpos contra la tiroglobulina). Envíame los resultados de inmediato.
3. Después de 10-14 días, vuelva a controlar el nivel de leucocitos en la sangre (obligatorio; ahora se acerca al límite inferior de la norma, mientras toma el medicamento, la situación puede empeorar).
4. Después de 1-1,5 meses, vuelva a controlar el análisis de sangre para TSH y T4 libre.

Además:

1. Continúe tomando Femoston 1/5.
2. Continúe tomando Atenolol a una dosis de 5 mg o reemplácelo con Concor a una dosis similar.
3. Para mejorar el estado de ánimo y aliviar otros síntomas asociados, intente tomar Fluxen en una dosis de 20 mg 1 vez al día, por la mañana. El medicamento se toma independientemente de la comida.
4. Asegúrese de consultar a un médico general sobre el nivel de hemoglobina y glóbulos rojos, así como el nivel de bilirrubina.

Atentamente, Nadezhda Sergeevna.

Hoy pasé las pruebas, el ttg es el mismo 0.18 (0.30-3.6), t4sv. -2,36 (0,65-1,74). Médico en el laboratorio. Dijo que un cambio tan leve no podía empeorar su bienestar. Y no sé qué más puedes pensar de mí terriblemente mal. ¿Necesito aumentar la dosis de tirosol? Perdón por molestarte tan seguido

Eugenia 2016-06-14 13:28

¡Nadezhda Sergeevna! Perdona por no contestar enseguida. Mi estado de salud se ha deteriorado bruscamente: la presión es de 160/100, la sudoración no se detiene, el estado es como a una temperatura alta, mi cuerpo está constantemente pegajoso, la debilidad es tal que no puedo ir a trabajar estos días. Abruptamente "salió" del estómago.

Digamos que el médico en el laboratorio debe cumplir con sus deberes funcionales: realizar investigaciones de laboratorio y no dar consejos sobre el tratamiento.
Un aumento en el nivel de T4 libre solo podría conducir a un deterioro de su condición, especialmente considerando que anteriormente el resultado de este análisis fue normal.

Evgenia, esta es una pregunta para ti: ¿te hiciste las pruebas las dos veces en el mismo laboratorio? ¿Hay alguna razón para dudar de la calidad de la investigación?
Thyrozol 5mg Ya has empezado a tomarlo, ¿verdad?

Atentamente, Nadezhda Sergeevna.

Sí, Nadezhda Sergeevna, he estado realizando pruebas en el mismo laboratorio durante los 6 años. Hubo una oportunidad de verificar dos veces en Rusia, los resultados coincidieron. Tyrozol antes de la entrega de los análisis aceptaba la última vez solamente 2 días. MUCHAS GRACIAS POR NO DEJAR UNA SOLICITUD SIN RESPUESTA

Siempre eres bienvenida, Evgenia, lo principal es que el resultado sea bueno.
En este caso, cambiaré ligeramente las recomendaciones anteriores:

1. Aumente la dosis de Thyrozol a 10 mg por la mañana + 5 mg por la tarde + 5 mg por la noche. Luego disminuya en 2,5 mg (media tableta de 5 mg) cada 7 días. Al mismo tiempo, comience a reducir la dosis de la mañana (hasta 5 mg), luego retire la tableta a la hora del almuerzo.
2. TSH y T4 libres deberán volver a verificarse después de 4 semanas.
3. Muéstrate en persona al menos a un médico general. La presencia de tirotoxicosis no niega el hecho de que pueda desarrollarse cualquier enfermedad concomitante, es mejor ir a lo seguro. Además, aún debe consultar a un médico general sobre los análisis de sangre.

Todas las demás recomendaciones se mantienen sin cambios.