هیپرکالمی در شرایط اضطراری - توصیه هایی برای تشخیص و درمان. هیپرکالمی - علائم، علل، درمان هیپرکالمی در چه وضعیتی می تواند ایجاد شود؟

هیپرکالمی وضعیتی است که در آن سطح پتاسیم سرم از 5 میلی مول در لیتر فراتر رود. هیپرکالمی در 10-1 درصد بیماران بستری در بیمارستان ها رخ می دهد.

هیپرکالمی وضعیتی است که در آن سطح پتاسیم سرم از 5 میلی مول در لیتر فراتر رود. هیپرکالمی در 10-1 درصد بیماران بستری در بیمارستان ها رخ می دهد. تعداد بیماران مبتلا به هیپرکالمی در سال‌های اخیر به دلیل افزایش تعداد بیمارانی که داروهایی مصرف می‌کنند که بر سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) تأثیر می‌گذارند، افزایش یافته است.

پتاسیم در بدن انسان

پتاسیم مهمترین الکترولیت بدن انسان است. نقش کلیدی در هدایت تکانه های عصبی و انقباض عضلانی دارد. 98 درصد پتاسیم در مایع درون سلولی متمرکز می شود، غلظت پتاسیم در اینجا به 140 میلی مول در لیتر می رسد. تنها 2 درصد از پتاسیم در خارج از سلول ها یافت می شود، غلظت در اینجا 3.8-5.0 میلی مول در لیتر است.

نقش پتاسیم در بدن

پتاسیم- کاتیون اصلی درون سلولی (یونی با بار مثبت) در مقابل سدیم - کاتیون اصلی خارج سلولی.

از نظر عملکردی، پتاسیم و سدیم به یکدیگر مرتبط هستند:

• ایجاد پتانسیل غشایی که برای انقباض عضلانی (عضله اسکلتی و قلبی) مهم است، با حفظ غلظت بالای سدیم در خارج از سلول و پتاسیم در داخل سلول تضمین می شود (پمپ سدیم-پتاسیم، به شکل 1 مراجعه کنید).
• حفظ تعادل اسید و باز، تعادل اسمزی، تعادل آب
• فعال شدن بسیاری از آنزیم ها

مکانیسم های تنظیم متابولیسم پتاسیم

برای حفظ تعادل طبیعی پتاسیم (انتقال بین مایع درون و خارج سلولی)، یک تعامل هماهنگ از تمام مکانیسم های تنظیمی مورد نیاز است. مکانیسم اصلی برای تنظیم سطح پتاسیم آزاد شدن آن است کلیه ها. این مکانیسم توسط هورمون آدرنال کنترل می شود آلدوسترون. وجود این مکانیسم تضمین می کند که با وجود محتوای بالای پتاسیم در غذا (از 40 میلی مول تا 200 میلی مول)، سطح آن در سرم خون در سطح ثابتی حفظ می شود. اختلال در تنظیم سطح پتاسیم و در نتیجه افزایش سطح پتاسیم در خون می تواند تحریک پذیری غشاها را تغییر دهد. این بدان معنی است که عملکرد اعصاب، ماهیچه ها و قلب دچار اختلال می شود.

عکس. 1طرح تنظیم انتقال پتاسیم غشایی
غلظت پتاسیم درون سلولی با انتقال فعال پتاسیم توسط Na-K-ATPase و غیرفعال توسط گرادیان غلظت حفظ می شود. سرعت حرکت غیرفعال به نفوذ پذیری کانال های پتاسیم در غشای سلولی بستگی دارد. انسولین و آگونیست های بتا-2 آدرنرژیک، از طریق cAMP، جذب پتاسیم به سلول ها را با تحریک Na-K-ATPase ترویج می کنند. با کمبود انسولین و عملکرد مسدود کننده های بتا 2، ترشح پتاسیم از سلول ها افزایش می یابد که منجر به هیپرکالمی می شود. اسیدوز، هیپراسمولاریته و لیز سلولی نیز باعث نشت پتاسیم و افزایش سطح پتاسیم در خون می شود.
در نمودار: ECF=مایع خارج سلولی (مایع داخل سلولی); ICF=مایع داخل سلولی

آلدوسترون- هورمون کورتیکوئید معدنی که در قشر آدرنال از کلسترول سنتز می شود. تحت تأثیر آلدوسترون در کلیه ها، بازجذب لوله ای (یعنی جذب معکوس از ادرار اولیه) یون های سدیم افزایش می یابد: آلدوسترون انتقال سدیم به سلول ها را تحریک می کند و پتاسیم را به خارج (به فضای بین سلولی، یعنی پتاسیم) تحریک می کند. سپس وارد ادرار می شود و از بدن خارج می شود) - به شکل 2 مراجعه کنید. آلدوسترون همچنین باعث افزایش ترشح یون های پتاسیم و هیدروژن توسط کلیه ها می شود. بنابراین، سطح سدیم و مایع خارج سلولی بدن (بدن آب را حفظ می کند) افزایش می یابد. سطح آلدوسترون به سطوح سدیم (Na+) و پتاسیم (K+) بستگی دارد. در غلظت های بالای پتاسیم و غلظت های کم سدیم، سنتز و ترشح آلدوسترون افزایش می یابد. مهم ترین تأثیر بر سطح آلدوسترون، سیستم رنین-آنژیوتانسین است (به RAAS مراجعه کنید). عوامل دیگری نیز بر سطح آلدوسترون تأثیر می گذارد.

عوامل زیادی در ایجاد هیپرکالمی نقش دارند که در نتیجه کاهش دفع پتاسیم یا افزایش آزادسازی پتاسیم از سلول ها ایجاد می شود.

هیپرکالمی ممکن است کاذب باشد (هیپرکالمی کاذب)، این باید ابتدا کنار گذاشته شود (به جز در مواردی که نیاز به کمک اضطراری باشد).

هیپرکالمی کاذب

هیپرکالمی کاذبوضعیتی است که در آن سطح کلسیم تعیین شده در آزمایشگاه منعکس کننده سطح پتاسیم در بدن نیست. این به این دلیل است که سطح پتاسیم درون سلولی بسیار بالا است و در شرایط خاص پس از خون گیری از سلول ها آزاد می شود. در چنین مواردی برای تایید هیپرکالمی واقعی باید خون گیری تکرار شود و سطح پتاسیم پلاسما و سرم به طور همزمان اندازه گیری شود. غلظت در سرم بیشتر از غلظت پلاسما 0.2-0.4 mmol / L است که با تشکیل لخته و آزاد شدن پتاسیم از سلول ها به سرم همراه است.

جدول 1: علل کاذب هیپرکالمی

• تحلیل بی موقع
• خون گیری از رگی که پتاسیم به آن تزریق شده است
• استفاده از فشار زیاد هنگام استفاده از تورنیکه یا استفاده از مشت برای پر کردن رگ ها
• همولیز به دلیل جریان خون از طریق یک سوزن نازک یا رگ‌گیری تروماتیک
• ذخیره سازی طولانی مدت خون
• لکوسیتوز یا ترومبوسیتوز بالا (افزایش قابل توجه تعداد گلبول های سفید یا پلاکت ها)
• اختلالات ژنتیکی غیرمعمول (هیپرکالمی خانوادگی)

هیپرکالمی با افزایش دریافت پتاسیم

اگر دفع پتاسیم از طریق ادرار به طور همزمان کاهش یابد، مصرف بیش از حد پتاسیم در رژیم غذایی ممکن است به هیپرکالمی کمک کند. با عملکرد طبیعی کلیه، تمام پتاسیم باید دفع شود.

جدول 2: غذاهای سرشار از پتاسیم

• جایگزین های نمک
• شربت
• سبوس، غلات، جوانه گندم
• سبزیجات (اسفناج، گوجه فرنگی، هویج، سیب زمینی، کلم بروکلی، لوبیا لیما، گل کلم) و قارچ
• میوه های خشک، آجیل، دانه ها
• میوه ها (موز، کیوی، پرتقال، انبه، خربزه)

هیپرکالمی ممکن است با تزریق خون همراه باشد - تزریق داخل وریدی سلول های خون، که از آن پتاسیم به فضای خارج سلولی آزاد می شود، با تجویز بیش از حد سریع مکمل های کلسیم برای درمان هیپوکالمی، با محتوای پتاسیم بالا در طول تغذیه تزریقی.

هیپرکالمی همراه با آزادسازی پتاسیم از سلول ها

برخی از عوامل برون زا و درون زا می توانند تبادل پتاسیم بین مایعات بین سلولی و درون سلولی را مختل کرده و غلظت پتاسیم در سرم را افزایش دهند. با این حال، این مکانیسم به ندرت باعث هیپرکالمی شدید می شود، مگر اینکه عامل، به عنوان مثال، آسیب بافت، نکروز (مرگ بافت محلی در نتیجه آسیب)، رابدومیولیز، تجزیه تومور، سوختگی شدید باشد.

جدول 3: دلایل توزیع مجدد پتاسیم توزیع مجدد پتاسیم بین مایعات خارج سلولی و درون سلولی

• نکروز عضلانی، میولیز (رابدومیولیز - آسیب به عضلات اسکلتی)، تجزیه تومور، سوختگی شدید
• کمبود انسولین (به طور معمول، این هورمون حرکت پتاسیم را به داخل سلول ها تسریع می کند)
• اسیدوز متابولیک
• هیپراسمولاریته (هیپرگلیسمی - افزایش سطح گلوکز خون، تجویز مانیتول)
• داروها (به عنوان مثال، سوکسینیل کولین (با نام مستعار دیتیلین، لیستون)، مسدود کننده های بتا، دیگوکسین)
• فلج دوره ای هیپرکالمیک (حملات اغلب 30-40 دقیقه پس از ورزش ایجاد می شوند)

کاهش دفع پتاسیم

• آسیب کلیه (فیلتراسیون گلومرولی<20 мл/мин)
• کاهش فعالیت معدنی کورتیکوئید
• شکل هیپورنیمیک هیپوآلدوسترونیسم (بیماری مزمن کلیه، نفروپاتی دیابتی، NSAID ها)
• نارسایی آدرنال (بیماری آدیسون، نقص مادرزادی آنزیم)
• مسدود کننده های آلدوسترون (به جدول 4 مراجعه کنید)
• ایمنی نسبت به آلدوسترون (کم خونی داسی شکل، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آمیلوئیدوز، نفروپاتی انسدادی)

کاهش میزان فیلتراسیون ادرار و رساندن سدیم به نفرون دیستال

• هیپوولمی
• برخی از اختلالات ژنتیکی مانند سندرم گوردون

هیپرکالمی ناشی از اختلال در دفع پتاسیم

بیشتر پتاسیم از طریق کلیه ها دفع می شود، بنابراین آسیب کلیوی عامل اصلی هیپرکالمی است. آسیب کلیوی تا 75 درصد از موارد این بیماری را تشکیل می دهد.

در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی، توانایی دفع پتاسیم تا زمانی که نارسایی کلیوی ایجاد شود (زمانی که فیلتراسیون به کمتر از 15-20 میلی لیتر در میلی لیتر کاهش می یابد) یا زمانی که بیمار مقادیر زیادی پتاسیم مصرف می کند یا داروهایی مصرف می کند که سطح پتاسیم را افزایش می دهند، حفظ می شود.

آسیب به دستگاه juxtaglomerular منجر به کمبود تولید رنین می شود (به RAAS مراجعه کنید)، که باعث هیپوناترمی و هیپوآلدوسترونیسم می شود، که همچنین می تواند باعث هیپرکالمی حتی در غیاب آسیب شدید کلیوی شود. هیپوآلدوسترونیسم هیپورنیمیک همچنین به عنوان اسیدوز توبولار نوع 4 شناخته می شود، زیرا اغلب با اسیدوز متابولیک خفیف تا متوسط ​​همراه است، با شکاف آنیونی طبیعی (تفاوت بین کاتیون ها و آنیون ها؛ شکاف آنیون = (Na + K) - (Cl + ) (واحد اندازه گیری - mol/l)). اغلب، این وضعیت با نفروپاتی دیابتی ایجاد می شود.

هیپوآلدوسترونیسم همچنین ممکن است نتیجه بیماری های اولیه غدد فوق کلیوی (بیماری آدیسون، اختلالات مادرزادی سنتز استروئیدها، کمبود 21 هیدروکسیلاز) یا کاهش فعالیت معدنی کورتیکوئید باشد. مشکل اخیر اغلب با کم خونی داسی شکل، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آمیلوئیدوز، نفروپاتی انسدادی و استفاده از دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم همراه است. در موارد نادر، یک جهش در ژن گیرنده معدنی کورتیکوئید تشخیص داده می شود.

به طور کلی، اگر مقادیر طبیعی سدیم وارد نفرون دیستال شود، اختلال در متابولیسم معدنی کورتیکوئید باعث هیپرکالمی نمی شود. بنابراین، بیماران مبتلا به بیماری آدیسون در صورت دریافت نمک کافی، همیشه دچار هیپرکالمی نمی شوند. اختلال در دفع ادرار یا انتقال سدیم به نفرون دیستال نقش مهمی در ایجاد هیپرکالمی دارد. این اختلالات می تواند ناشی از عوامل داخلی یا (بیشتر) توسط برخی داروها باشد (جدول 3 و 4 را ببینید).

داروهایی که باعث هیپرکالمی می شوند

داروها می توانند هموستاز پتاسیم را از طریق مکانیسم های مختلفی مختل کنند: فعال شدن انتقال پتاسیم از طریق غشاء، کاهش دفع کلیوی (تغییر در عملکرد آلدوسترون، انتقال سدیم به نفرون دیستال، تغییر در عملکرد مجاری جمع کننده). این خطر زمانی افزایش می یابد که چنین داروهایی توسط بیماران مبتلا به نارسایی کلیه مصرف شود. بیماران مسن و بیماران دیابتی به ویژه مستعد ابتلا به هیپرکالمی هستند. در این گروه ها، این گونه داروها باید با احتیاط مصرف شوند و با دوزهای کوچک شروع شوند و هر زمان که دوز تغییر کرد، سطح پتاسیم را کنترل کرد. هیچ توصیه ای در مورد تعداد مطالعات وجود ندارد؛ فراوانی تعیین سطح پتاسیم به سطح نارسایی کلیوی، وجود دیابت، داروهای مصرف شده و بیماری های همزمان بستگی دارد.

به طور خاص، لازم است به درمان بیماران مبتلا به اختلال در هدایت الکتریکی عضله قلب با دقت بسیار نزدیک شود، زیرا حتی افزایش جزئی در سطح پتاسیم می تواند منجر به آریتمی شود.

لیست کامل داروها در جدول آمده است.

داروهایی که با انتقال غشایی پتاسیم تداخل دارند

• مسدود کننده های بتا
• دیگوکسین
• محلول های هیپراسمولار (مانیتول، گلوکز)
• سوکسامتونیوم (Listenon)
• تزریق داخل وریدی اسیدهای آمینه با بار مثبت

• مکمل های پتاسیم
• جایگزین های نمک
• فرآورده های گیاهی (یونجه، قاصدک، دم اسب، دمنوش، گزنه)
• گلبول های قرمز خون (وقتی تجزیه می شوند، پتاسیم آزاد می شود)

داروهایی که ترشح آلدوسترون را کاهش می دهند

• مهارکننده های ACE
• مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین II
• NSAIDs (NSAIDs)
• آماده سازی هپارین
• داروهای ضد قارچ (کتوکونازول، فلوکونازول، اینتراکونازول)
• سیکلوسپورین ها
• پروگراف

داروهایی که اتصال آلدوسترون و گیرنده های معدنی کورتیکوئید را مسدود می کنند

• اسپیرونولاکتون
• Inspra (Eplerenonum)
• دروسپیرنون

داروهایی که فعالیت کانال پتاسیم را در سلول های اپیتلیال مهار می کنند

• دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم (آمیلوراید، تریامترن)
• تری متوپریم (یک داروی ضد میکروبی)
• پنتامیدین (ضد میکروبی)

بیایید به برخی از آنها نگاه کنیم:

مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II (ARBs) به طور گسترده برای محافظت از کلیه‌ها و کاهش مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلبی، به‌ویژه در بیماران دیابتی استفاده می‌شوند. آنها همچنین در رژیم های درمانی استاندارد برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن قلبی گنجانده شده اند.

این داروها مستعد ایجاد هیپرکالمی هستند زیرا ترشح آلدوسترون را مختل می کنند و خونرسانی مجدد کلیوی (و میزان فیلتراسیون گلومرولی) را کاهش می دهند. هر دو دارو باعث کاهش دفع پتاسیم در ادرار می شوند.

آنها در بیماران با عملکرد طبیعی کلیه باعث هیپرکالمی نمی شوند. درجه سرکوب ترشح آلدوسترون برای مختل کردن قابل توجهی در دفع پتاسیم کافی نیست مگر اینکه هیپوآلدوسترونیسم قبلی (به دلیل برخی بیماری ها یا سایر داروها) وجود داشته باشد. متأسفانه افرادی که از این داروها استفاده می کنند در معرض خطر بالای ابتلا به هیپرکالمی هستند. حدود 10 درصد از بیماران سرپایی طی یک سال پس از شروع درمان با مهارکننده‌های AFP یا مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II دچار هیپرکالمی می‌شوند.

علاوه بر این، این داروها به ایجاد هیپرکالمی در 10-38٪ از بیماران بستری در بیمارستان کمک می کنند. این خطر به ویژه در صورتی افزایش می یابد که بیمار دوزهای بالایی از داروها را مصرف کند یا در ترکیب با سایر داروهایی که باعث هیپرکالمی می شوند، مصرف کند.

آنتاگونیست‌های گیرنده آلدوسترون (مینرالوکورتیکوئید) نیز اغلب در درمان بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب استفاده می‌شوند، زیرا مطالعه ارزیابی تصادفی آلداکتون نشان داد که افزودن اسپیرونولاکتون به درمان باعث کاهش عوارض و مرگ‌ومیر می‌شود. این مطالعه نشان داد که هیپرکالمی شدید تنها در 2 درصد از بیماران زمانی که غلظت کراتینین 106 میلی مول در لیتر بود و دوز اسپیرونولاکتون بیش از 25 میلی گرم در روز نبود، ایجاد شد. در مقابل، تجزیه و تحلیل سری زمانی مبتنی بر جمعیت افزایش قابل توجهی در بستری شدن و مرگ و میر ناشی از هیپرکالمی را نشان می دهد. این احتمالاً به این دلیل است که این مطالعه شامل بیمارانی با نارسایی شدید کلیوی بود که دوزهای بالایی از اسپیرونولاکتون مصرف می کردند. احتمال مصرف مکمل های پتاسیم یا سایر داروهایی که با دفع پتاسیم تداخل دارند، بیشتر از سایر بیماران در این مطالعه بود. هنگامی که اسپیرونولاکتون با مهارکننده‌های AFP و ARB ترکیب می‌شود، خطر افزایش می‌یابد، به‌ویژه در بیماران مسن با اختلال عملکرد کلیوی.

داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) ترشح رنین را مهار می کنند (که منجر به هیپوآلدوسترونیسم و ​​کاهش دفع پتاسیم کلیوی می شود) و ممکن است عملکرد کلیه را مختل کند. این داروها ممکن است در بیماران مبتلا به دیابت یا نارسایی کلیوی با احتیاط تجویز شوند، به خصوص اگر بیماران داروهای دیگری (مهارکننده‌های ACE و ARBs) مصرف می‌کنند.

چگونه هیپرکالمی تشخیص داده می شود؟

هیپرکالمی اغلب بدون علائم رخ می دهد و با آزمایش های آزمایشگاهی تشخیص داده می شود. هنگامی که علائم وجود داشته باشد، آنها خاص نیستند و عمدتاً با اختلال در عملکرد عضلانی (پارستزی، ضعف عضلانی، خستگی) یا عملکرد قلبی (تپش قلب) همراه هستند.

ECG: موج T با اوج بالا، مسطح شدن یا عدم وجود موج P، گسترش کمپلکس QRS، امواج سینوسی.

با این حال، ECG روش حساسی برای تشخیص هیپرکالمی نیست. در مطالعه ایسر و همکاران، تقریباً نیمی از بیماران با سطح پتاسیم بالای 6.5 میلی مول در لیتر، هیچ تغییری در ECG نداشتند. علاوه بر این، برخی از بیماران تغییر تدریجی در عملکرد قلب را تجربه می کنند، در حالی که برخی دیگر پیشرفت سریع از تغییرات خوش خیم به آریتمی های بطنی کشنده را تجربه می کنند.

ارزیابی بیماران مبتلا به هیپرکالمی باید شامل موارد زیر باشد:

• بررسی دقیق تاریخچه پزشکی برای شناسایی عوامل خطر بالقوه مانند نارسایی کلیوی، دیابت، نارسایی آدرنال، استفاده از داروهایی که ممکن است باعث هیپرکالمی شوند.
• آزمایش‌های آزمایشگاهی باید با هدف تأیید تاریخچه پزشکی و معاینه فیزیکی باشد و باید شامل اوره، کراتینین، الکترولیت‌ها، اسمولاریته (افزایش شدید اسمولاریته می‌تواند باعث نشت پتاسیم از سلول‌ها شود) و غلظت پتاسیم ادرار باشد.
• در برخی بیماران، آزمایش‌های اختصاصی اضافی مانند دفع سدیم فراکشنال یا گرادیان پتاسیم ترانس لوله‌ای ممکن است برای تمایز بین علل کلیوی و غیرکلیوی هیپرکالمی استفاده شود.

با هیپرکالمی شدید چه کنیم؟

دستورالعمل‌های مدیریت هیپرکالمی بر اساس نظر متخصصان به دلیل عدم انجام تحقیقات بالینی است. هدف درمان باید بازگرداندن متابولیسم الکترولیت ها، جلوگیری از عوارض جدی و درمان بیماری زمینه ای باشد. شکل در مدیریت هیپرکالمی خفیف تا متوسط، از دیورتیک های لوپ برای افزایش دفع پتاسیم استفاده می شود. دریافت پتاسیم از غذا باید محدود شود. دوز داروهایی که سطح پتاسیم خون را افزایش می دهند باید تا حد امکان کاهش یا قطع شود. اگر بیمار دارای اختلال در عملکرد کلیه باشد، دیورتیک ها ممکن است موثر نباشند. سپس اقدامات دیگری به ویژه دیالیز مورد نیاز است.

هیپرکالمی شدید یک وضعیت تهدید کننده زندگی است زیرا می تواند باعث اختلالات جدی در قلب و سیستم عصبی عضلانی، از جمله ایست قلبی و فلج عضلات تنفسی شود. بنابراین، درمان فوری و تهاجمی مورد نیاز است. بسیاری از نویسندگان معیارهای زیر را برای هیپرکالمی شدید ارائه می دهند: بیش از 6.0 میلی مول در لیتر + تغییرات در ECG، یا بیش از 6.5 میلی مول در لیتر بدون توجه به وجود تغییرات در ECG.

اگر علائم هیپرکالمی در ECG یا در صورت ایست قلبی در بیماران تحت دیالیز وجود داشته باشد، برای مثال، درمان بدون داده های آزمایشگاهی شروع می شود. سایر عواملی که نیاز به درمان پیشگیرانه دارند: افزایش سریع سطح پتاسیم، علائم اسیدوز، بدتر شدن سریع عملکرد کلیه.

اکثر دستورالعمل ها و متخصصان توصیه می کنند که هیپرکالمی شدید باید در بیمارستان درمان شود، که امکان نظارت مداوم بر قلب را فراهم می کند، زیرا حتی بیماران بدون علائم یا تغییرات ECG می توانند آریتمی های تهدید کننده زندگی ایجاد کنند.

اگرچه دیالیز اورژانسی باعث حذف پتاسیم از بدن می شود، اما شروع درمان بیماری زمینه ای ضروری است، همانطور که بررسی سیستماتیک کاکرین در سال 2005 مداخلات اورژانسی برای هیپرکالمی به طور همزمان توصیه می کند. سه چیز:

• اولین گامتثبیت فعالیت میوکارد، کاهش احتمال آریتمی است. کلسیم داخل وریدی به عنوان یک آنتاگونیست مستقیم پتاسیم در اثرگذاری بر غشاء و تثبیت هدایت قلبی استفاده می شود. کلسیم گلوکونات در حجم 10 میلی لیتر از محلول 10 درصد در مدت 3-5 دقیقه تحت کنترل قلب بر روی مانیتور قلب تجویز می شود. انفوزیون کلسیم تأثیری بر سطح پتاسیم سرم ندارد، اما بر عملکرد قلب تأثیر می گذارد: تغییرات در ECG در عرض 1-3 دقیقه پس از تجویز کلسیم قابل مشاهده است، اثر آن 30-60 دقیقه باقی می ماند. انفوزیون ممکن است در صورت عدم تأثیر در عرض 5-10 دقیقه تکرار شود. در بیمارانی که دیگوکسین مصرف می کنند باید با احتیاط از کلسیم استفاده کرد، زیرا کلسیم اثرات سمی دیگوکسین را افزایش می دهد.
• مرحله دوم- انتقال پتاسیم از مایع خارج سلولی به مایع داخل سلولی. این امر باعث کاهش سطح سرمی پتاسیم می شود. این امر با تجویز انسولین یا آگونیست های بتا-2 که پمپ سدیم-پتاسیم را تحریک می کنند به دست می آید. انسولین به صورت بولوس با گلوکز کافی (برای جلوگیری از هیپوگلیسمی) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اثر تجویز انسولین پس از 20 دقیقه رخ می دهد، پس از 30-60 دقیقه به حداکثر می رسد و تا 6 ساعت ادامه می یابد. متداول ترین آگونیست انتخابی بتا-2 سالبوتامول است. سالبوتامول با استفاده از نبولایزر استفاده می شود.اثر پس از 20 دقیقه رخ می دهد، حداکثر اثر آن در 90-120 دقیقه است. سالبوتامول را می توان به تنهایی یا همراه با انسولین استفاده کرد. بی کربنات سدیم نیز ممکن است برای بیماران مبتلا به اسیدوز تجویز شود، اگرچه مزایای این دارو برای هیپرکالمی مورد بحث است.
• سوماقداماتی برای حذف پتاسیم از بدن در حال انجام است. دیورتیک های حلقه قوی (مثلاً 40 تا 80 میلی گرم فوروزماید IV) با افزایش تولید ادرار و رساندن سدیم به نفرون دیستال، دفع پتاسیم کلیوی را افزایش می دهند. اما دیورتیک ها تنها در صورتی کار می کنند که عملکرد کلیه حفظ شود و بسیاری از بیماران مبتلا به هیپرکالمی به بیماری کلیوی حاد یا مزمن مبتلا هستند. رزین های تبادل کاتیونی، که پتاسیم را از مایع خارج سلولی در ازای سدیم از طریق روده حذف می کنند، نیز به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند، اگرچه اثربخشی آنها بحث برانگیز است. آنها به عنوان تنقیه سریعتر از زمانی که به صورت خوراکی تجویز می شوند، عمل می کنند. رسیدن به اثر ممکن است 6 ساعت طول بکشد. دیالیز درمان قطعی برای بیماران مبتلا به هیپرکالمی شدید و بیماری پیشرونده کلیه است.

مدیریت طولانی مدت هیپرکالمی

پس از درمان اورژانسی باید اقدامات لازم برای جلوگیری از عود هیپرکالمی انجام شود. اولین قدم آنالیز داروهایی است که بیمار مصرف می کند. در صورت امکان، داروهایی که باعث افزایش سطح پتاسیم می شوند را کاهش یا حذف کنید. از آنجایی که مهارکننده‌های AFP و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II پیشرفت بیماری مزمن کلیوی را کند می‌کنند، استفاده از سایر اقدامات برای کنترل هیپرکالمی یا کاهش دوز دارو بر قطع این داروها ترجیح داده می‌شود. عاقلانه است که مصرف پتاسیم خود را به 40-60 میلی مول در روز محدود کنید. استفاده از دیورتیک ها نیز ممکن است موثر باشد. دیورتیک‌های تیازیدی را می‌توان در بیمارانی که عملکرد کلیوی آنها حفظ شده است استفاده کرد، اما اگر میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 40 میلی‌لیتر در دقیقه باشد، زمانی که دیورتیک‌های لوپ ترجیح داده می‌شوند، معمولاً بی‌اثر هستند. فلودروکورتیزون ممکن است در بیماران مبتلا به هیپوآلدوسترونیسم هیپورنیمیک استفاده شود. با این حال، این دارو باید با احتیاط مصرف شود، به ویژه در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، که اغلب با فشار خون بالا رخ می دهد، زیرا این دارو منجر به احتباس مایعات و افزایش فشار خون می شود.

نکاتی برای افراد غیر متخصص

• در بیمارانی که مستعد هیپرکالمی نیستند، آزمایش پتاسیم را تکرار کنید تا هیپرکالمی کاذب رد شود.
• علل پنهان احتمالی هیپرکالمی، از جمله NSAID ها را فراموش نکنید
• مهارکننده های ACE و مسدودکننده های گیرنده آنژیوتانسین II باید با دوزهای پایین شروع شوند و سطح پتاسیم باید یک هفته پس از شروع درمان و پس از افزایش دوز کنترل شود.
• همه بیماران مبتلا به هیپرکالمی باید تحت ECG 12 لید قرار گیرند.
• تغییرات ECG و آریتمی های مرتبط با هیپرکالمی نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد.

سوالاتی برای محققین فعلی و آینده

• نقش عوامل خطر مختلف در ایجاد هیپرکالمی چقدر مهم است و چگونه می توان آنها را ارزیابی کرد؟
• با افزایش استفاده از محافظ‌های قلبی و بازدارنده که باعث حفظ پتاسیم می‌شوند، کدام روش برای نظارت بر سطوح پتاسیم ارجح‌تر است؟

درک بهتر از مکانیسم‌های مولکولی زیربنای حفظ سطح پتاسیم مایع خارج سلولی، توسعه استراتژی‌های درمانی جدید برای درمان هیپرکالمی تهدید کننده زندگی.

اسپیرونولاکتون- مدر نگهدارنده پتاسیم، آنتاگونیست رقابتی آلدوسترون در اثر آن بر نفرون دیستال. دفع Na+، Cl- و آب را افزایش می دهد و دفع پتاسیم و اوره را کاهش می دهد نام های تجاری: Veroshpiron، Spironolactone. موارد منع مصرف:بیماری آدیسون، هیپرکالمی، هیپرکلسمی، هیپوناترمی، نارسایی مزمن کلیه، آنوری، نارسایی کبد، دیابت شیرین با نارسایی مزمن کلیوی تایید شده یا مشکوک، نفروپاتی دیابتی، سه ماهه اول بارداری، اسیدوز متابولیک، بی نظمی قاعدگی یا بزرگ شدن سینه، حساسیت مفرط به اسپیرونولاکتون. جزئیات بیشتر در وب سایت vidal.ru:	برون زا- به معنای واقعی کلمه ترجمه شده است، از نظر ظاهری آموزش دیده است. در پزشکی از آن در رابطه با بدن استفاده می شود و به این معنی است که عامل خاصی از بیرون شکل می گیرد و می آید. به عنوان مثال عوامل برونزا غذا هستند. درون زا اصطلاح مخالف است، به این معنی که یک عامل خاص در داخل بدن تشکیل می شود.
RAAS- سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون. هنگامی که فشار در کلیه ها کاهش می یابد (خونریزی، از دست دادن مایعات، کاهش غلظت کلرید سدیم)، آنزیمی در سلول های مجاورت گلومرولی کلیه ها تولید می شود. رنین . بستر این آنزیم (ماده ای که آنزیم روی آن اثر می کند) آنژیوتانسینوژن است. تحت تأثیر رنین، آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین I تبدیل می شود. آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین II تحت تأثیر آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) تشکیل می شود و دارای اعمال زیر است: تشکیل و آزادسازی آلدوسترون را تحریک می کند (نگاه کنید به. آلدوسترون). دارای اثر منقبض کننده عروق قوی است. استعداد ارثی برای اسپاسم عروقی شدید، از جمله موارد مرتبط با ACE، با استفاده از بلوک تجزیه و تحلیل "چند شکلی ژن های تون عروقی" تعیین می شود.	نوار قلب- الکتروکاردیوگرافی - مطالعه ای مبتنی بر ثبت میدان های الکتریکی ایجاد شده در حین کار قلب با استفاده از یک دستگاه خاص - الکتروکاردیوگرافی. ECG با استفاده از الکترودهای مخصوصی که در نواحی خاصی از بدن قرار می گیرد، ثبت می شود. ECG یک روش رایج برای ارزیابی عملکرد قلب است. تجزیه و تحلیل ECG، ABC تجزیه و تحلیل ECG، تمرین: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
اسیدوز(از لاتین acidus - ترش) - تغییر در حالت اسید-باز همراه با افزایش اسیدیته (افزایش یون های هیدروژن). گفته می شود که اسیدوز زمانی رخ می دهد که pH خون شریانی به زیر 7.35 برسد. در مقابل آلکالوز، زمانی که PH بیشتر از 7.45 باشد. اسیدوز متابولیک با اختلالات متابولیک (تشکیل بیش از حد اسیدها، دفع ناکافی، از دست دادن بازها) همراه است. اسیدوز تنفسی (تنفسی) زمانی ایجاد می شود که تهویه ریوی مختل شود (نارسایی تنفسی یا نارسایی گردش خون در ریه ها).	ژئودیالیز (دیالیز)- روشی برای تصفیه خون خارج کلیوی در صورت نارسایی کلیوی. همودیالیز با استفاده از دستگاه کلیه مصنوعی انجام می شود.
هموستاز- در فیزیولوژی - توانایی یک سیستم خود تنظیم کننده برای حفظ ثبات حالت داخلی از طریق واکنش های هماهنگ با هدف حفظ ثبات پویا. این اصطلاح توسط فیزیولوژیست آمریکایی W. Cannon در سال 1929 پیشنهاد شد. نمونه هایی از هموستاز حفظ pH خون، دمای بدن، فشار و غیره است.	تغذیه تزریقی- این معرفی مواد مغذی (کربوهیدرات ها، اسیدهای آمینه، لیپیدها، نمک ها، ویتامین ها) به صورت داخل وریدی در زمانی است که مصرف غذای طبیعی غیرممکن است.
سندرم گوردون- یک بیماری نادر همراه با افزایش بازجذب کلر در نفرون دیستال. با وجود هیپرکالمی، اسیدوز متابولیک، هیپورنینمی، هیپوآلدوسترونمی، کاهش حساسیت کلیه ها به مینرال کورتیکوئیدها مشخص می شود.
مینرال کورتیکوئیدها- گروهی از هورمون‌های کورتیکواستروئیدی قشر آدرنال که بر متابولیسم آب نمک تأثیر می‌گذارند (آلدوسترون، دئوکسی کورتیکوسترون).
دستگاه Juxtaglomerular کلیه (JRA)- مجموعه ای از سلول های بافت کلیه که مواد فعال بیولوژیکی از جمله رنین را تشکیل می دهند و ترشح می کنند.

نارسایی مزمن کلیه (CRF) یک مجموعه علائم است که در اثر مرگ تدریجی غیرقابل برگشت نفرون ها به دلیل بیماری مزمن پیشرونده کلیوی اولیه یا ثانویه ایجاد می شود.

همهگیرشناسی

شیوع نارسایی مزمن کلیه در جمعیت اروپا 600 نفر در هر 1000000 بزرگسال است. در گذشته، شایع ترین علت بیماری مزمن کلیه، گلومرولونفریت بود. در حال حاضر دیابت (71 در هر 1000000 نفر در سال) و فشار خون بالا (57 در هر 1000000 نفر در سال) به منصه ظهور رسیده است.

طبقه بندی

از آنجایی که غلظت کراتینین خون یک معیار ناکافی برای ارزیابی شدت بیماری کلیوی است، بنیاد ملی کلیه - ابتکار کیفیت نتایج دیالیز/کلیه (NKF-K/DOQI) مراحل آن را بر اساس مقدار GFR تعیین کرد. طبق طبقه بندی NKF-K/DOQI، پنج مرحله عملکردی بیماری مزمن کلیوی وجود دارد:

I - آسیب کلیه با GFR طبیعی یا افزایش یافته (90 میلی لیتر در دقیقه یا بیشتر).

II - آسیب کلیه با کاهش جزئی GFR (60-89 میلی لیتر در دقیقه).

III - آسیب کلیه با کاهش متوسط ​​GFR (30-59 میلی لیتر در دقیقه).

IV - آسیب کلیه با کاهش قابل توجه GFR (15-29 میلی لیتر در دقیقه).

V- نارسایی شدید کلیه (GFR کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه یا دیالیز).

اگر در مراحل I-IV روش اصلی درمان بیماران، درمان دارویی باشد، در مرحله V (نارسایی شدید کلیه) نیاز به همودیالیز وجود دارد.

علت شناسی

شایع ترین علل نارسایی مزمن کلیه عبارتند از:

نفروپاتی ارثی و مادرزادی؛

نفروپاتی های اولیه؛

نفروپاتی در بیماری های سیستمیک؛

نفروپاتی در بیماری های متابولیک؛

آسیب کلیه به دلیل بیماری های عروقی؛

بیماری های اورولوژی با انسداد مجاری ادراری؛

آسیب کلیه ناشی از دارو؛

نفروپاتی های سمی

پاتوژنز

کاهش تعداد نفرون های فعال منجر به تغییر در خود تنظیم هورمونی جریان خون گلومرولی (سیستم آنژیوتانسین II-پروستاگلاندین) با ایجاد هایپرفیلتراسیون و فشار خون در نفرون های باقی مانده می شود. نشان داده شده است که آنژیوتانسین II قادر به افزایش سنتز تبدیل فاکتور رشد-β است و دومی به نوبه خود تولید ماتریکس خارج سلولی را تحریک می کند. بنابراین، افزایش فشار داخل گلومرولی و افزایش جریان خون مرتبط با هایپرفیلتراسیون منجر به اسکلروز گلومرولی می شود. یک دور باطل بسته می شود. برای از بین بردن آن، حذف هایپرفیلتراسیون ضروری است.

از آنجایی که مشخص شد که اثرات سمی اورمی با معرفی تجربی سرم خون از یک بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه بازتولید می شود، جستجو برای این سموم ادامه دارد. محتمل ترین نامزدها برای نقش آنها محصولات متابولیکی پروتئین ها و اسیدهای آمینه هستند، به عنوان مثال، ترکیبات اوره و گوانیدین (متیل و دی متیل گوانیدین، کراتینین، کراتین و اسید گوانیدینوسوکینیک)، اورات ها، آمین های آلیفاتیک، برخی از پپتیدها و مشتقات اسیدهای معطر - تریپتوفان، تیروزین و فنیل آلانین.

بنابراین، با نارسایی مزمن کلیه، متابولیسم به طور قابل توجهی مختل می شود. پیامدهای آن متفاوت است.

BX

هیپوترمی اغلب در نارسایی مزمن کلیه مشاهده می شود. کاهش فعالیت فرآیندهای انرژی در بافت ها ممکن است با مهار پمپ K + , Na + توسط سموم اورمیک همراه باشد. با همودیالیز دمای بدن به حالت عادی برمی گردد.

اختلالات متابولیسم آب - الکترولیت

تغییرات در عملکرد پمپ K + Na + منجر به تجمع یون‌های سدیم درون سلولی و کمبود یون‌های پتاسیم می‌شود. سدیم بیش از حد داخل سلولی با تجمع اسمزی آب در سلول همراه است. غلظت یون‌های سدیم در خون بدون توجه به درجه کاهش GFR ثابت می‌ماند: هرچه کمتر باشد، هر یک از نفرون‌های فعال باقی‌مانده یون‌های سدیم را با شدت بیشتری دفع می‌کنند. هیپرناترمی عملاً در نارسایی مزمن کلیه رخ نمی دهد. اثرات چند جهته آلدوسترون (احتباس یون های سدیم) و فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (دفع یون های سدیم) در تنظیم دفع یون سدیم نقش دارد.

با پیشرفت CRF، دفع آب توسط هر یک از نفرون های فعال باقی مانده نیز افزایش می یابد. بنابراین، حتی با GFR 5 میلی لیتر در دقیقه، کلیه ها معمولاً قادر به حفظ دیورز هستند، اما به قیمت کاهش توانایی تمرکز. ایزوستنوری تقریبا همیشه زمانی وجود دارد که GFR کمتر از 25 میلی لیتر در دقیقه باشد. این منجر به یک نتیجه عملی مهم می شود: مصرف مایعات باید برای اطمینان از دفع کل بار نمک روزانه کافی باشد. هم محدودیت بیش از حد و هم ورود بیش از حد مایعات به بدن خطرناک است.

محتوای یون های پتاسیم خارج سلولی به نسبت مکانیسم های ذخیره پتاسیم و کاهش پتاسیم بستگی دارد. اولین مورد شامل شرایط همراه با مقاومت به انسولین (انسولین به طور معمول جذب پتاسیم توسط سلول‌های عضلانی را افزایش می‌دهد)، و همچنین اسیدوز متابولیک (القای آزادسازی یون‌های پتاسیم از سلول‌ها). کاهش سطح پتاسیم با یک رژیم هیپوکالمیک بیش از حد سخت، استفاده از دیورتیک ها (به استثنای داروهای نگهدارنده پتاسیم) و هیپرآلدوسترونیسم ثانویه تسهیل می شود. مجموع این عوامل متضاد در یک سطح طبیعی یا کمی افزایش پتاسیم در خون در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه (به استثنای فاز پایانی که با هیپرکالمی شدید مشخص می شود) بیان می شود. هایپرکالمی یکی از خطرناک ترین تظاهرات نارسایی مزمن کلیه است. با غلظت بالای پتاسیم (بیش از 7 میلی مول در لیتر)، سلول های عضلانی و عصبی توانایی تحریک پذیری خود را از دست می دهند که منجر به فلج، آسیب به سیستم عصبی مرکزی، انسداد AV و حتی ایست قلبی می شود.

تغییرات در تعادل اسید و باز

در نتیجه انتقال لوله ای یون های هیدروژن و بی کربنات، کلیه ها نقش فعالی در تنظیم تعادل اسید و باز دارند. یون های هیدروژن به طور فعال توسط ترشح لوله ای در لوله های پروگزیمال در ازای یون سدیم آزاد می شوند. در مجرای لوله کلیوی، H + با HCO 3 تعامل می کند و H 2 CO 3 را تشکیل می دهد. هیدرولیز اسید کربنیک منجر به تشکیل H 2 O و CO 2 می شود. CO 2 تحت تأثیر کربنیک انیدراز با OH - ترکیب می شود (این دومی در نتیجه هیدرولیز آب تشکیل می شود) و HCO 3 - را بازسازی می کند. بنابراین، کلیه ها مکانیسمی برای حفظ یون های بی کربنات در بدن دارند که در اتصال یون های هیدروژن مهم هستند.

علاوه بر بافر بی کربنات، سلول های لوله ای کلیه دارای بافر آمونیاک هستند. آمونیاک در سلول‌های لوله‌ای کلیه در طول هیدرولیز گلوتامین سنتز می‌شود. نقش بافر آمونیاک با افزایش بیش از حد باقی مانده های اسید در بدن به شدت افزایش می یابد و در نتیجه نیاز به بازسازی HCO 3 - افزایش می یابد.

سیستم های بافر کلیه با وظیفه حفظ pH خون مورد نیاز تا زمانی که مقدار GFR به زیر 50 درصد از سطح طبیعی خود کاهش یابد، مقابله می کنند. با کاهش بیشتر در قدرت نفرون های عملکردی، مقدار کافی برای جبران باقی مانده های اسیدی تشکیل شده در بدن با کمک بافرهای بی کربنات و آمونیاک وجود ندارد. ممکن است تحت این شرایط بدن به ذخایر سایر نمک های قلیایی (کلسیم فسفات، کربنات کلسیم) موجود در سیستم اسکلتی ضربه بزند. با این وجود، لحظه ای ناگزیر فرا می رسد که با ایجاد اسیدوز متابولیک، کل قابلیت های جبرانی سیستم های بافر از بین می رود.

تغییر در متابولیسم کربوهیدرات

محتوای انسولین در گردش خون در نارسایی مزمن کلیه افزایش می یابد. با این وجود، در شرایط نارسایی مزمن کلیوی، تحمل گلوکز اغلب مختل می شود، اگرچه هیپرگلیسمی قابل توجه، بسیار کمتر کتواسیدوز، مشاهده نمی شود. دلایل مختلفی برای این وجود دارد: مقاومت گیرنده های محیطی در برابر عمل انسولین، کمبود پتاسیم درون سلولی، اسیدوز متابولیک، افزایش سطح هورمون های ضد جزیره ای (گلوکاگون، هورمون رشد، GC، کاتکول آمین ها). اختلال تحمل گلوکز در نارسایی مزمن کلیوی، دیابت کاذب آزوتمیک نامیده می شود (معمولاً نیازی به درمان خاصی برای این بیماری نیست).

تغییر در متابولیسم چربی

هیپرتری گلیسیریدمی و کاهش سطح HDL از مشخصه های نارسایی مزمن کلیه است. در عین حال، سطح کلسترول خون در محدوده طبیعی باقی می ماند. کمک بدون شک به افزایش سنتز تری گلیسیرید توسط هیپرانسولینیسم انجام می شود. در مقابل، تخریب تری گلیسیرید در نارسایی مزمن کلیه به دلیل فعالیت کم LPLase ضعیف می شود.

تغییر در متابولیسم کلسیم و فسفر

غلظت فسفر سرم زمانی شروع به افزایش می کند که GFR به کمتر از 25 درصد سطح طبیعی کاهش یابد. فسفر باعث رسوب کلسیم در استخوان ها می شود که به ایجاد هیپوکلسمی کمک می کند. علاوه بر این، یک پیش نیاز مهم برای هیپوکلسمی کاهش سنتز 1,25-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول در کلیه ها است. این یک متابولیت فعال ویتامین D است که مسئول جذب یون های کلسیم در روده است. هیپوکلسمی تولید هورمون پاراتیروئید را تحریک می کند، به عنوان مثال. هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه و همچنین استئودیستروفی کلیه (در کودکان بیشتر از بزرگسالان) ایجاد می شود.

پیامدهای اختلالات مبادله

ایجاد فشار خون بالا با مکانیسم های زیر همراه است.

◊ احتباس یون های سدیم و آب با افزایش bcc، تجمع یون های سدیم در دیواره عروق همراه با ادم بعدی و افزایش حساسیت به عوامل فشار دهنده.

◊ فعال سازی سیستم های پرسور: سیستم های رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، وازوپرسین، کاتکول آمین.

◊ نارسایی سیستم های دپرسور کلیه (پروستاگلاندین ها، کینین ها).

◊ تجمع مهارکننده های نیتریک اکسید سنتتاز و متابولیت های شبه دیگوکسین، مقاومت به انسولین.

افزایش خطر ابتلا به آترواسکلروز در نارسایی مزمن کلیه با هیپرلیپیدمی، اختلال در تحمل گلوکز، فشار خون طولانی مدت و هیپرهموسیستئینمی همراه است.

تضعیف ایمنی ضد عفونی به دلیل موارد زیر است:

◊ کاهش عملکرد فاگوسیت ها؛

◊ وجود شانت های شریانی وریدی (برای همودیالیز): اگر قوانین مراقبت از آنها نقض شود، آنها به "دروازه های ورودی" برای عفونت تبدیل می شوند.

◊ درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی پاتوژنتیک برای بیماری های زمینه ای (خطر عفونت های میانی را افزایش می دهد).

پاتومورفولوژی

تغییرات مورفولوژیکی در کلیه ها در نارسایی مزمن کلیه علیرغم انواع علل نارسایی مزمن کلیه از همین نوع است. فرآیندهای فیبروپلاستیک در پارانشیم غالب است: برخی نفرون ها می میرند و با بافت همبند جایگزین می شوند. نفرون های باقی مانده اضافه بار عملکردی را تجربه می کنند. یک همبستگی مورفوفانکشنال بین تعداد نفرون های "کار" و اختلال عملکرد کلیوی مشاهده می شود.

تصویر بالینی

تغییرات در دیورز

پلی یوری و شب ادراری تظاهرات معمول نارسایی مزمن کلیه تا زمان ایجاد مرحله پایانی بیماری هستند. در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه، اولیگوری و سپس آنوری مشاهده می شود.

تغییرات در ریه ها و سیستم قلبی عروقی

رکود خون در ریه ها و ادم ریوی همراه با اورمی می تواند با احتباس مایعات رخ دهد. اشعه ایکس احتقان را در ریشه ریه ها نشان می دهد که به شکل "بال پروانه" است. این تغییرات در طول همودیالیز ناپدید می شوند.

پلورز با نارسایی مزمن کلیه می تواند خشک و اگزوداتیو باشد (پلی سروزیت همراه با اورمی). اگزودا معمولاً ماهیتی هموراژیک دارد و حاوی تعداد کمی فاگوسیت تک هسته ای است. غلظت کراتینین در مایع جنب افزایش یافته، اما کمتر از سرم خون است.

فشار خون بالا اغلب با نارسایی مزمن کلیه ترکیب می شود. ایجاد فشار خون بدخیم همراه با آنسفالوپاتی، تشنج و رتینوپاتی امکان پذیر است. تداوم فشار خون بالا در طول دیالیز به دلیل مکانیسم هایپررنین مشاهده می شود. عدم وجود فشار خون بالا در شرایط نارسایی مزمن کلیه به دلیل از دست دادن املاح (در پیلونفریت مزمن، بیماری کلیه پلی کیستیک) یا دفع بیش از حد مایعات (سوء استفاده از دیورتیک ها، استفراغ، اسهال) است.

پریکاردیت به ندرت با مدیریت کافی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه مشاهده می شود. تظاهرات بالینی پریکاردیت غیر اختصاصی است. پریکاردیت فیبرینی و افیوژن هر دو مورد توجه قرار می گیرند. برای جلوگیری از ایجاد پریکاردیت هموراژیک، باید از داروهای ضد انعقاد اجتناب شود.

آسیب میوکارد در پس زمینه هیپرکالمی، کمبود ویتامین و هیپرپاراتیروئیدیسم رخ می دهد. یک معاینه عینی می تواند صداهای خفه شده، "ریتم گالوپ"، سوفل سیستولیک، جابجایی مرزهای قلب به بیرون و اختلالات ریتم مختلف را تشخیص دهد.

آترواسکلروز عروق کرونری و مغزی در نارسایی مزمن کلیه می تواند سیر پیشرونده داشته باشد. انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد بطن چپ و آریتمی اغلب در حضور دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین مشاهده می شود.

اختلالات خونی

کم خونی در نارسایی مزمن کلیه ماهیت نورموکرومیک و نرموسیتی دارد. علل کم خونی:

کاهش تولید اریتروپویتین در کلیه ها؛

تاثیر سموم اورمیک بر مغز استخوان (کم خونی آپلاستیک احتمالی)؛

کاهش امید به زندگی گلبول های قرمز در شرایط اورمی.

بیمارانی که تحت همودیالیز هستند، خطر خونریزی و در نتیجه کمبود آهن را افزایش می دهند. علاوه بر این، همودیالیز معمول باعث "شستشو" فولیک، اسیدهای اسکوربیک و ویتامین های B می شود.

همچنین، با نارسایی مزمن کلیه، افزایش خونریزی مشاهده می شود. با اورمی، عملکرد تجمع پلاکتی مختل می شود. علاوه بر این، با افزایش غلظت گوانیدینوسوکسینیک اسید در سرم خون، فعالیت فاکتور III پلاکت کاهش می یابد.

تغییرات در سیستم عصبی

اختلال عملکرد CNS خود را به صورت خواب آلودگی یا برعکس، بی خوابی نشان می دهد. از دست دادن توانایی تمرکز اشاره شده است. در مرحله پایانی، لرزش "فلتران"، تشنج، کره، بی حالی و کما ممکن است. معمولاً تنفس اسیدوتیک پر سر و صدا (نوع Kussmaul). برخی از علائم را می توان با همودیالیز اصلاح کرد، اما تغییرات در EEG اغلب دائمی است.

پلی نوروپاتی محیطی با غلبه ضایعات حسی بر ضایعات حرکتی مشخص می شود. اندام های تحتانی بیشتر از اندام های فوقانی و اندام های دیستال بیشتر از اندام های پروگزیمال درگیر می شوند. بدون همودیالیز، نوروپاتی محیطی به طور پیوسته با ایجاد تتراپلژی شل پیشرفت می کند.

برخی از اختلالات عصبی می توانند از عوارض همودیالیز باشند. بنابراین، مسمومیت با آلومینیوم احتمالاً زوال عقل و سندرم های تشنجی را در بیماران تحت همودیالیز برنامه ریزی شده توضیح می دهد. پس از اولین جلسات دیالیز، به دلیل کاهش شدید محتوای اوره و اسمولاریته محیط مایع، ادم مغزی ممکن است ایجاد شود.

اختلالات دستگاه گوارش

کمبود اشتها، حالت تهوع، استفراغ (و همچنین خارش) از علائم شایع مسمومیت با اورمیک است. طعم ناخوشایند در دهان و بوی آمونیاک مانند از دهان ناشی از تجزیه اوره توسط بزاق به آمونیاک است.

زخم معده اغلب در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه یافت می شود. دلایل احتمالی شامل استعمار است هلیکوباکتر پیلوری، ترشح بیش از حد گاسترین، پرکاری پاراتیروئید.

اوریون و استوماتیت همراه با عفونت ثانویه اغلب مشاهده می شود.

بیماران تحت همودیالیز در معرض خطر ابتلا به هپاتیت ویروسی B و C هستند.

اختلالات غدد درون ریز

هنگام توصیف پاتوژنز، علل ایجاد دیابت کاذب اورمیک و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه قبلاً نشان داده شده است. آمنوره اغلب مشاهده می شود. عملکرد تخمدان را می توان در طول همودیالیز بازیابی کرد. در مردان، ناتوانی جنسی و الیگواسپرمی، کاهش غلظت تستوسترون در خون، مشاهده می شود. در نوجوانان، رشد و بلوغ اغلب مختل می شود.

تغییرات پوستی

پوست در موارد معمولی خشک، رنگ پریده، با رنگ زرد به دلیل احتباس اروکروم است. تغییرات هموراژیک (پتشی، اکیموز)، خاراندن همراه با خارش روی پوست دیده می شود. با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه در مرحله پایانی، غلظت اوره در عرق می تواند به مقادیر بالایی برسد که به اصطلاح "یخ زدگی اورمیک" روی سطح پوست باقی بماند.

تغییرات در سیستم استخوانی

آنها در اثر هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه ایجاد می شوند. این تغییرات در کودکان با وضوح بیشتری بیان می شود. سه نوع آسیب ممکن است: راشیتیسم کلیوی (تغییرات مشابه راشیتیسم معمولی)، استئیت فیبروزا (که با تحلیل استخوان استئوکلاستیک و فرسایش زیر پریوستئال در فالانژها، استخوان‌های بلند و ترقوه‌های انتهایی مشخص می‌شود)، استئواسکلروز (افزایش تراکم استخوان، عمدتاً در استخوان‌ها). مهره ها). در پس زمینه استئودیستروفی کلیه، شکستگی استخوان مشاهده می شود که شایع ترین محل دنده ها و گردن فمور است.

تشخیصی و تشخیصی افتراقی

آموزنده ترین تست های تشخیصی در تشخیص نارسایی مزمن کلیه، تعیین حداکثر (در تست Zimnitsky) تراکم نسبی ادرار، مقدار GFR و غلظت کراتینین در سرم خون است. تشخیص شکل بینی که منجر به نارسایی مزمن کلیوی می شود دشوارتر است، هر چه مرحله نارسایی مزمن کلیه دیرتر باشد. در مرحله نارسایی مزمن کلیه، تفاوت ها پاک می شوند. تمایز بین نارسایی مزمن کلیه و نارسایی حاد کلیه اغلب دشوار است، به خصوص در غیاب سابقه پزشکی و سوابق پزشکی از سال های گذشته. وجود کم خونی نرموکرومیک پایدار همراه با پلی اوری، فشار خون بالا و علائم گاستروانتریت به نفع نارسایی مزمن کلیه گواهی می دهد.

نارسایی مزمن کلیه با ایزواستنوری مشخص می شود. تراکم نسبی بیشتر از 1.018 نشان دهنده نارسایی مزمن کلیه است. کاهش تراکم نسبی ادرار، علاوه بر نارسایی مزمن کلیه، با مصرف بیش از حد مایعات، استفاده از دیورتیک ها و افزایش سن قابل مشاهده است.

در نارسایی مزمن کلیه، هیپرکالمی معمولاً در مرحله پایانی ایجاد می شود. محتوای یون های سدیم به طور ناچیز تغییر می کند و هیپرناترمی به طور قابل توجهی کمتر از هیپوناترمی مشاهده می شود. محتوای یون های کلسیم معمولا کاهش می یابد، فسفر - افزایش می یابد.

برای تعیین اندازه کلیه ها از روش های اشعه ایکس و سونوگرافی استفاده می شود. نشانه مشخص نارسایی مزمن کلیه کاهش اندازه کلیه ها است. در صورت عدم کاهش اندازه، در برخی موارد بیوپسی کلیه اندیکاسیون دارد.

رفتار

درمان بیماری اصلی

هنگام درمان بیماری زمینه ای، به منظور جلوگیری از بدتر شدن شدید عملکرد کلیه، باید از استفاده از داروهای نفروتوکسیک و همچنین روش های کنتراست اشعه ایکس خودداری شود. هر یک از داروهای مورد استفاده در زمینه نارسایی مزمن کلیه باید از نقطه نظر تجمع و اثرات سمی ارزیابی شود.

رژیم غذایی

این باید حاوی مقدار کمی پروتئین باشد (0.8-0.6-0.5 g/kg/day، بسته به درجه افزایش غلظت کراتینین سرم و کاهش GFR). برای این کار می توانید برنج، سبزیجات، سیب زمینی و شیرینی را توصیه کنید. زمانی که غلظت آلبومین سرم کمتر از 30 گرم در لیتر باشد، رعایت دقیق رژیم غذایی با پروتئین کم باید کاهش یابد. رژیم غذایی بیماران تحت همودیالیز برنامه ریزی شده به رژیم غذایی افراد سالم نزدیک می شود. با یک رژیم غذایی کم پروتئین (0.6-0.5 گرم / کیلوگرم در روز)، افزودن اسیدهای آمینه ضروری و اسیدهای کتو (10-12 قرص Ketosteril در روز) برای کاهش خطر تعادل منفی نیتروژن مورد نیاز است. مصرف روزانه نمک به دفع روزانه سدیم و میزان پلی اوری بستگی دارد. در صورت وجود هیپوولمی و/یا افزایش دفع یون سدیم در ادرار، مصرف نمک نباید محدود شود (مثلاً در بیماری کلیه پلی کیستیک). در شرایط بهینه، حجم مایع مصرفی باید بیش از 500 میلی لیتر از دیورز روزانه باشد.

دیورتیک ها

در شرایط نارسایی مزمن کلیه، مقاومت به دیورتیک ها اغلب مشاهده می شود، زیرا جریان خون کلیوی کاهش می یابد و دارو به محل اثر نمی رسد. هنگامی که GFR به 25-30 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد، دیورتیک های تیازیدی تجویز نمی شوند. دیورتیک های حلقه ای در دوز انتخابی جداگانه استفاده می شوند: به عنوان مثال، اگر به تجویز داخل وریدی 40 میلی گرم فوروزماید پاسخی داده نشود، دوز باید تا زمانی که اثر حاصل شود افزایش یابد (حداکثر دوز مجاز 240 میلی گرم است).

اصلاح هایپرکالمی

در شرایط حاد، دیورتیک های لوپ تجویز می شود، اسیدوز اصلاح می شود، نمک های کلسیم (آنتاگونیست های فیزیولوژیکی پتاسیم) تجویز می شوند و از همودیالیز استفاده می شود. برای هیپرکالمی مزمن مداوم، استفاده از رزین های پلی استایرن تبادل یونی با 40-80 میلی گرم در روز نشان داده شده است، گاهی اوقات همراه با سوربیتول، که باعث اسهال می شود.

اصلاح اسیدوز متابولیک

با نارسایی مزمن کلیوی پایدار، مصرف روزانه 20-30 میلی مول بی کربنات سدیم معمولاً کافی است (1 میلی لیتر محلول بی کربنات سدیم 4.2 درصد حاوی 0.5 میلی مول از این ماده است). با این حال، با دریافت ناگهانی اسیدهای خارجی یا درون زا در نارسایی مزمن کلیه، اسیدوز شدید ایجاد می شود. برای محاسبه مقدار محلول بی کربنات سدیم 4.2% در میلی لیتر (V)، از فرمول استفاده کنید:

V = 1/2 × BE × m،

که در آن BE جابجایی پایه های بافر و m وزن بدن، کیلوگرم است.

بیش از 150 میلی لیتر از این محلول به دلیل خطر افسردگی قلبی نباید در یک زمان تجویز شود.

تصحیح متابولیسم کلسیم فسفر

لازم است دریافت فسفر از غذا به 700-120 میلی گرم در روز محدود شود (کاهش مصرف حبوبات، نان سفید، شیر، آجیل، برنج، کاکائو، کلم قرمز). برای کاهش هیپرفسفاتمی که باعث هیپرپلازی غدد پاراتیروئید می شود، علاوه بر اقدامات غذایی، از داروهایی استفاده می شود که از جذب فسفات ها در روده جلوگیری می کنند: کربنات کلسیم به صورت خوراکی بعد از غذا، 2 گرم در روز یک بار در روز تحت کنترل سطح کلسیم در پلاسما (در صورت افزایش کلسیم در پلاسما، مصرف داروها باید به طور موقت قطع شود یا دوز به نصف کاهش یابد). آماده سازی اسیدهای کتو ضروری نیز نشان داده شده است: کتوستریل خوراکی با 0.1-0.15 گرم / کیلوگرم / روز برای مدت طولانی. Ketosteril به عادی سازی محتوای فسفر و کلسیم در خون کمک می کند، ترشح هورمون پاراتیروئید را کاهش می دهد.

در بیماران در مرحله محافظه کار نارسایی مزمن کلیه با هیپوکلسمی مداوم، علیرغم اصلاح موثر هیپر فسفاتمی، و افزایش غلظت هورمون پاراتیروئید به 200 pg/ml و بالاتر، آماده سازی ویتامین D برای مدت طولانی تجویز می شود: کلسیتریول 0.25. mcg 1 بار در 2 روز با سطح هورمون پاراتیروئید 200-450 pg/ml و 0.5 میکروگرم یک بار در روز اگر محتوای هورمون پاراتیروئید 450 pg/ml یا بیشتر باشد.

درمان ضد فشار خون

درمان ضد فشار خون باید طولانی مدت و مداوم باشد. درمان با دوزهای کم دارو شروع می شود و به تدریج آنها را تا سطح درمانی افزایش می دهد. سطح بهینه فشار خون، که جریان خون کلیوی کافی را تضمین می کند و هیپرفیلتراسیون را القا نمی کند، 130/80-130/85 میلی متر جیوه است. (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف - بیماری ایسکمیک قلب، آترواسکلروز شدید شریان های مغزی). در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه با پروتئینوری 1 گرم در روز یا بیشتر، فشار خون باید در سطح پایین تر (125/75 میلی متر جیوه) حفظ شود.

داروهای زیر برای درمان فشار خون بالا در نارسایی مزمن کلیه استفاده می شود.

◊ دیورتیک های حلقه (سالورتیک)؛ دیورتیک های تیازیدی و اسپیرونولاکتون ها در مرحله اولیه نارسایی مزمن کلیه استفاده می شود.

◊ مهارکننده های ACE (در تنگی دو طرفه شریان کلیوی، نفروآنژیواسکلروز شدید، هیپرکالمی، کم آبی شدید، نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته، و همچنین در فشار خون بالا ناشی از نفروپاتی سیکلوسپورین، کم خونی شدید منع مصرف دارد).

◊ مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین AT1 (لوزارتان، والسارتان، اپروسارتان) در صورت تحمل ضعیف مهارکننده های ACE تجویز می شوند.

◊ مسدود کننده های β-آدرنرژیک - آتنولول، بتاکسولول، متوپرولول، بیسوپرولول و غیره - برای فشار خون شدید کلیوی وابسته به رنین و وجود موارد منع مصرف برای استفاده از مهارکننده های ACE و مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین AT1 استفاده می شود.

◊ مسدود کننده های کانال های آهسته کلسیم سری غیر هیدروپیریدی (وراپامیل، دیلتیازم) به ویژه برای نفروپاتی سیکلوسپورین و همچنین برای فشار خون بالا ناشی از اپوئتین موثر هستند.

◊ در بین داروهای با اثر مرکزی، متیل دوپا استفاده می شود که اثر مفیدی بر جریان خون کلیوی دارد و در دوران بارداری قابل استفاده است (دوز دارو برای نارسایی مزمن کلیه باید 1.5-2 برابر کاهش یابد).

◊ مسدود کننده های α-آدرنرژیک تأثیر مثبتی بر جریان خون کلیوی دارند. دوکسازوسین معمولاً با دوز 8-2 میلی گرم در روز (معمولاً 4 میلی گرم بر کیلوگرم) در یک دوز استفاده می شود.

در هر مرحله از نارسایی مزمن کلیه، مسدود کننده های گانگلیون و گوانتیدین منع مصرف دارند.

ترجیحاً داروهای طولانی اثر که متابولیسم آنها در کبد اتفاق می افتد، برای مثال، فوزینوپریل 10-20 میلی گرم در روز یک بار (برای GFR 40 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر - 1/4 از دوز معمول با افزایش تدریجی به 5 میلی گرم در روز). ) یا رامیپریل 2.5-5 میلی گرم 1-2 بار در روز (برای GFR 40 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر - 1/4 دوز معمول با افزایش تدریجی به 5 میلی گرم در روز). اگر اثربخشی کافی نداشته باشند، این داروها با یک دیورتیک (فروزماید خوراکی 40-80 میلی گرم 1-2 بار در هفته) ترکیب می شوند و دوز اولیه آنها را به نصف کاهش می دهند.

بهتر است برای دستیابی به اثر ضد فشار خون کافی نه با افزایش دوز یک داروی یک کلاس، بلکه با ترکیب داروهای گروه های مختلف، به عنوان مثال: مسدود کننده کانال کلسیم آهسته + یک مهار کننده ACE + یک داروی با اثر مرکزی. سایر ترکیبات ممکن: مهارکننده ACE + دیورتیک. مسدود کننده α-آدرنرژیک + مسدود کننده β-آدرنرژیک. بتا بلاکرها نباید با دیلتیازم ترکیب شوند، زیرا اثر مهاری آن بر هدایت دهلیزی افزایش می یابد.

در مرحله پایانی نارسایی مزمن کلیه، پس از انتقال بیمار به همودیالیز برنامه ریزی شده، درمان فشار خون بالا شامل حفظ یک رژیم مناسب همودیالیز، اولترافیلتراسیون و رژیم آب نمک است. در صورت لزوم از مسدود کننده های آهسته کانال کلسیم یا مسدود کننده های α استفاده می شود.

اگر درمان ضد فشار خون، به ویژه هنگام آماده سازی بیمار برای پیوند کلیه، بی اثر باشد، نفرکتومی دوطرفه برای تبدیل فشار خون کنترل نشده وابسته به رنین به فشار خون کنترل شده وابسته به حجم انجام می شود.

هنگام درمان فشار خون بالا که پس از پیوند کلیه ایجاد می شود، داروهای انتخابی مهارکننده های ACE و مسدود کننده های کند کانال کلسیم هستند. دیورتیک ها به دلیل عدم تعادل لیپید نامطلوب هستند. در میان علل احتمالی فشار خون مقاوم به درمان، تنگی شریان پیوندی باید در نظر گرفته شود.

بحران های پرفشاری خون در عمل نفرولوژیک نسبت به کاردیولوژیک کمتر مشاهده می شود. برای تسکین بحران های فشار خون در شرایط نارسایی مزمن کلیه، می توان از مسدود کننده های کانال کلسیم آهسته استفاده کرد (وراپامیل 5-10 میلی گرم بولوس داخل وریدی یا قطره وریدی به دوز کلی 30-40 میلی گرم). قوی ترین وازودیلاتور - سدیم نیتروپروساید - فقط به صورت داخل وریدی (50 میلی گرم در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪) به مدت 6-9 ساعت با نظارت بر فشار خون تجویز می شود (تزریق مکرر این دارو بیش از 1-2 بار غیرقابل قبول است. به دلیل تجمع یک متابولیت سمی - تیوسیانات).

باید در نظر داشت که استفاده همزمان از داروهای افزایش دهنده فشار خون (GC، epoetin، سیکلوسپورین، NSAIDs) درمان ضد فشار خون را پیچیده می کند. مصرف همزمان هپارین سدیم اثرات ضد فشار خون را افزایش می دهد و می تواند منجر به کاهش شدید فشار خون شود، بنابراین درمان با هپارین سدیم باید با دوز کم (15000-17500 واحد در روز) شروع شود و به تدریج افزایش یابد.

درمان ضد هیپرلیپیدمیک

این نوع درمان با توجه به سهم تغییرات عروقی آترواسکلروتیک در مکانیسم های غیر ایمنی پیشرفت اختلال عملکرد کلیه مهم است، اما اطلاعات در مورد این موضوع به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. برای درمان هیپرتری گلیسیریدمی، جمفیبروزیل (با دوز 600-1200 میلی گرم در روز) پیشنهاد می شود.

اصلاح پراوریسمی

در صورت وجود علائم بالینی نقرس انجام می شود. آلوپورینول با دوز 100 میلی گرم در روز تجویز می شود.

اصلاح کم خونی

بر اساس توصیه های جدید اروپایی، درمان کم خونی کلیه باید در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه آغاز شود. کم خونی کلیوی زمانی تشخیص داده می شود که غلظت هموگلوبین به کمتر از 115 گرم در لیتر در زنان و کمتر از 135 گرم در لیتر در مردان زیر 70 سال یا کمتر از 120 گرم در لیتر در مردان بالای 70 سال کاهش یابد. اپوئتین بتا 20 واحد بین‌المللی به ازای هر کیلوگرم را 3 بار در هفته به صورت زیر جلدی یا اپوئتین آلفا 20 واحد بین‌المللی به ازای هر کیلوگرم را 3 بار در هفته (فقط داخل وریدی!) تا زمانی که غلظت هموگلوبین به 120 گرم در لیتر برسد (معمولاً طی 3-4 ماه رخ می‌دهد) استفاده کنید. اگر پس از شروع درمان با اپوئتین، غلظت هموگلوبین کمتر از 10 گرم در لیتر در ماه افزایش یابد (افزایش هماتوکریت کمتر از 2٪ در ماه)، دوز هفتگی دارو باید 25٪ افزایش یابد. اگر افزایش غلظت هموگلوبین پس از شروع درمان با اپوتین یا پس از افزایش دوز از 20 گرم در لیتر در ماه بیشتر شود (هماتوکریت بیش از 8 درصد در ماه افزایش یابد)، یا اگر سطح هموگلوبین از هدف فراتر رود، دوز هفتگی 25 کاهش می یابد. -50 درصد

برای اینکه بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه به غلظت هموگلوبین بیش از 120 گرم در لیتر با یا بدون درمان با اپوئتین برسند و حفظ کنند، تجویز مکمل‌های آهن اضافی ضروری است:

پلی مالتوزات هیدروکسید آهن 100-200 میلی گرم خوراکی یک بار در شب به مدت 3 ماه، یا

کمپلکس ساکارز هیدروکسید آهن 100-200 میلی گرم وریدی یک بار در هفته به مدت 3 ماه تحت کنترل غلظت فریتین در سرم خون (سطح بهینه - 200-400 میکروگرم در لیتر).

پس از رسیدن به سطح مطلوب غلظت هموگلوبین و ذخایر آهن در بدن، مصرف مکمل های آهن با دوز نگهدارنده 100 میلی گرم در هفته یا تزریق وریدی 100 میلی گرم هر 2 هفته یکبار ضروری است. رفع کمبود آهن نیاز به اپوئتین را 50-70 درصد کاهش می دهد و در نتیجه هزینه درمان را کاهش می دهد. مکمل های آهن خوراکی نباید همراه با غذا یا با سایر داروها مصرف شوند.

درمان پریکاردیت و پلوریت

در هر دو مورد، همودیالیز مهم است. در صورت ایجاد تامپوناد قلبی، پریکاردیوسنتز با تجویز GC انجام می شود و در صورت بی اثر بودن، پریکاردکتومی انجام می شود.

همودیالیز و دیالیز صفاقی

اندیکاسیون شروع درمان دیالیز کاهش GFR به 10 میلی لیتر در دقیقه (افزایش غلظت کراتینین سرم به 9-10 میلی گرم در دسی لیتر) است. درمان دیالیز در غلظت‌های کمتر کراتینین و سطوح بالاتر GFR در موارد زیر آغاز می‌شود:

هیپرکالمی پایدار (بیش از 6.5 میلی مول در لیتر)؛

فشار خون بدخیم با علائم CHF؛

هیدراتاسیون شدید با خطر ادم ریوی و مغزی؛

پلی نوروپاتی محیطی اورمیک؛

اسیدوز متابولیک جبران نشده

انتقال به روش های دیالیز برای درمان نارسایی مزمن کلیه طبق برنامه ریزی انجام می شود. هنگامی که سطح GFR به 15 میلی لیتر در دقیقه (کراتینین 6-8 میلی گرم در دسی لیتر) می رسد، لازم است عملی برای تشکیل فیستول شریانی وریدی انجام شود (در صورتی که بیمار با همودیالیز منظم درمان شود) یا شروع به آموزش مستقل به بیمار شود. در منزل) دیالیز صفاقی سرپایی مداوم انجام دهید.

دیالیز بستری یک مرحله اجباری است که همه بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در ماه های اول درمان فعال اورمی تحت آن قرار می گیرند. در این دوره، یک رژیم درمانی دیالیز فردی، رژیم آب و نمک و رژیم غذایی انتخاب می شود، از بین رفتن مسمومیت اورمیک و هیدراتاسیون بیش از حد حاصل می شود، فشار خون بالا، کم خونی و اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم برطرف می شود. سپس پس از بهبود وضعیت، بیمار به یک رژیم همودیالیز سرپایی منتقل می شود: هفته ای 3 بار به مدت 4 ساعت، بستری دائمی در بیمارستان در صورت بروز عوارض، برای اصلاح رژیم دیالیز و آموزش دیالیز خانگی نشان داده می شود.

رژیم دیالیز کافی

گروه کاری کفایت همودیالیز (NKF-DOQI - National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative) گزینه زیر را برای محاسبه دوز دیالیز ارائه شده پیشنهاد می کند:

KtV = - ln (R - 0.008t) ++(4 - 3.5^R) × UF/W،

که در آن KtV دوز دیالیز است. ln - لگاریتم طبیعی؛ R نسبت غلظت نیتروژن اوره پس از دیالیز به پیش دیالیز است. t - مدت زمان دیالیز، ساعت; UF - حجم اولترافیلتر، L؛ W وزن بیمار پس از دیالیز، کیلوگرم است.

کارکنان واحد دیالیز باید حداقل دوز دیالیز مورد نیاز (KtV) 1.3 در هر جلسه را برای سه جلسه دیالیز ارائه دهند.

برای اکثر بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، 10-15 ساعت دیالیز در هفته مورد نیاز است. برنامه فردی بستگی به عملکرد باقیمانده کلیه، رژیم غذایی و بیماری های همراه دارد. در پس زمینه همودیالیز، وضعیت بیماران دستخوش تغییراتی می شود. علائمی مانند هیپوترمی، خستگی، بی اشتهایی، حالت تهوع، استفراغ، و پریکاردیت دچار رشد معکوس می شوند. تغییر رژیم غذایی بیمار امکان پذیر می شود: به رژیم غذایی یک فرد سالم نزدیک می شود. با این حال، در صورت وجود فشار خون بالا، محدودیت کلرید سدیم باید توصیه شود.

دیالیز صفاقی باید در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه با دیورز حفظ شده و غلظت کراتینین سرم پایین (یا با GFR 20 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر) شروع شود. دیالیز صفاقی سرپایی مستمر به همودیالیز در موارد زیر ارجحیت دارد:

در کودکان؛

در افراد مسن و سالخورده مبتلا به آترواسکلروز عمومی؛

در بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار یا نارسایی تنفسی؛

برای دیابت؛

برای مولتیپل میلوما؛

در صورت وجود انعقاد با سندرم هموراژیک شدید؛

در افراد آلوده به HIV، ناقلان ویروس های هپاتیت B و C.

در نارسایی مزمن کلیه با کم خونی شدید و فشار خون بالا، دیالیز صفاقی بسیار بهتر از همودیالیز تحمل می شود.

موارد منع مصرف دیالیز صفاقی:

آسیب و تغییر شکل حفره شکمی و ستون فقرات؛

فرآیند چسبندگی در حفره شکمی؛

بیماری های قلبی عروقی (آنوریسم آئورت شکمی، کاردیومیوپاتی دیالیز پیشرفته با CHF)؛

سکته مغزی و سایر بیماری های عصبی با اختلال در هماهنگی؛

درمان طولانی مدت با سرکوب کننده های ایمنی غیر انتخابی یا سیکلوسپورین، مرحله پیشرفته عفونت HIV.

عدم امکان سازماندهی دیالیز خانگی.

دیالیز روده ای (استفاده از انترو جاذب ها) برای حذف فعال محصولات متابولیسم نیتروژن از طریق دستگاه گوارش استفاده می شود. اثربخشی دیالیز روده ای بسیار کمتر از همودیالیز یا دیالیز صفاقی است. بنابراین، دیالیز روده ای در حال حاضر به ندرت استفاده می شود، عمدتا در بیماران مبتلا به مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه. داروهای زیر استفاده می شود:

دی اکسید سیلیکون کلوئیدی 2-3 گرم در 100 میلی لیتر آب 1 ساعت قبل از غذا یا مصرف دارو 3 بار در روز، دوره درمان به مدت 15 روز در ابتدای هر ماه.

هیدروژل متیل سیلیسیک اسید 15 گرم (با آب) 1 ساعت قبل از غذا 3 بار در روز، دوره درمان به مدت 14 روز در ابتدای هر ماه.

لیگنین هیدرولیز شده 15 گرم در 100 میلی لیتر آب 1 ساعت قبل از غذا یا مصرف دارو 3 بار در روز به مدت طولانی.

پیوند کلیه

پیوند کلیه در مرحله نهایی نارسایی مزمن کلیه اندیکاسیون دارد. موارد منع پیوند کلیه: آسیب برگشت پذیر کلیه، توانایی حفظ زندگی کامل با درمان محافظه کارانه، تظاهرات شدید خارج کلیوی (تومورها، آسیب به عروق کرونر قلب، عروق مغزی)، عفونت، گلومرولونفریت فعال، حساسیت قبلی به بافت های اهدا کننده. موارد منع نسبی: سن بالای 60-65 سال، بیماری های مثانه یا مجرای ادرار، ضایعات انسدادی شریان های ایلیاک و فمورال، دیابت شیرین، بیماری روانی.

کلیه از یک اهدا کننده یا جسد سازگار پیوند زده می شود. هنگام پیوند کلیه، علاوه بر سیستم AB0 Ag، سازگاری بافتی Ags (HLA-A، HLA-B، HLA-C، HLA-DR) و سیستم آنتی ژن مونوسیت اندوتلیال در نظر گرفته می شود.

پس از پیوند، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی فعال انجام می شود. برای مدت طولانی از آزاتیوپرین، سیکلوفسفامید، GC و سرم آنتی لنفوسیتی برای این منظور استفاده می شد. معرفی سیکلوسپورین به عمل بالینی به طور قابل توجهی نتایج بقای پیوند، به ویژه کلیه های جسد را بهبود بخشیده است. در سال‌های اخیر، سرکوب‌کننده‌های ایمنی مؤثر جدیدی ایجاد شده‌اند - سیرولیموس و دیگران.

عوارض بعد از پیوند:

رد حاد پیوند؛

عوارض جانبی درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی: سیتوپنی، هپاتیت (آزاتیوپرین)، سیستیت هموراژیک (سیکلوفسفامید)، نفروپاتی، لرزش، هیرسوتیسم، فشار خون بالا (سیکلوسپورین)، دیابت شیرین، چاقی، آب مروارید، زخم های گوارشی، نفروپاتی، نسوزولنی پرینسیس، آسپتیک.

عود بیماری زمینه ای در پیوند و تنگی شریان پیوند (تشخیص داده شده در 8٪ موارد).

افزایش بروز نئوپلاسم های بدخیم (خطر در بیماران پس از پیوند کلیه 100 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است، به ویژه برای سرطان پوست و لب، لنفوم، سرطان دهانه رحم، ریه و روده بزرگ).

عفونت ثانویه (می تواند در هر زمان پس از پیوند به دلیل آسیب میکروارگانیسم های بیماری زا و همچنین فرصت طلب ایجاد شود). ممکن است: عفونت های دستگاه ادراری (60٪ بیماران)، ذات الریه (20٪)، عفونت زخم یا کانولا، هپاتیت و سپسیس، و همچنین ضایعات ناشی از سیتومگالوویروس (بدون علامت یا به شکل پنومونی، هپاتیت، رتینیت، آنسفالیت). ) کریپتوکوکوس, لیستریا مونوسیتوژن ها(مننژیت) پنوموسیستیس cariniiو لژیونلا پنوموفیلا.

پیش بینی

پیش آگهی به ماهیت بیماری زمینه ای، مرحله نارسایی مزمن کلیه و کفایت اقدامات درمانی بستگی دارد. استفاده از روش های دیالیز و پیوند کلیه به طور قابل توجهی میزان بقای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه را افزایش داده است. میزان بقای خاص بستگی به سن و شکل بینی دارد. از جمله عواملی که پیشرفت نارسایی مزمن کلیه را تسریع می کنند، فشار خون سیستمیک، تصلب شرایین، پروتئینوری بالا، رژیم غذایی سرشار از پروتئین، فسفر و پرکاری پاراتیروئید مهم هستند. وخامت شدید وضعیت می تواند ناشی از عفونت، آسیب، یا کم آبی بدن باشد. دوره نارسایی مزمن کلیه می تواند با ایجاد نارسایی حاد کلیه در نتیجه شوک هیپوولمیک، استفاده از داروهایی که انقباض عروق وابران را افزایش می دهند، پیچیده شود. پیشرفت آترواسکلروز

جلوگیری

درمان اتیولوژیک و پاتوژنتیک می تواند از پیشرفت نارسایی کلیوی جلوگیری کند، منجر به بهبودی شود یا روند بیماری را کاهش دهد. شروع سریع درمان بیماری های جراحی و اورولوژی که می توانند باعث نارسایی مزمن کلیه شوند (انسداد مجاری ادراری، تنگی شریان کلیوی) مهم است. تا حد امکان باید از مصرف داروهای نفروتوکسیک خودداری کنید. به منظور پیشگیری از هپاتیت B ویروسی، بیماران تحت همودیالیز باید واکسینه شوند.

هیپرکالمی عبارت است از افزایش سطح پتاسیم در خون، بیش از غلظت 5.5-6 میلی مول در لیتر. عدم تعادل الکترولیت ممکن است باعث مصرف بیش از حد پتاسیم، اختلال در دفع پتاسیم یا حرکت یون های غشایی شود.

علت هیپرکالمی اغلب چند علتی است که اغلب به دلیل نارسایی کلیوی، اثرات داروها و هیپرگلیسمی است. از آنجایی که افراد سالم می توانند با افزایش دفع پتاسیم خود را با دریافت بیش از حد پتاسیم سازگار کنند، افزایش پتاسیم در رژیم غذایی به ندرت تنها عامل ایجاد کننده هیپرکالمی است و اختلال عملکرد کلیوی اولیه اغلب این مورد است.

اختلال در دفع پتاسیم

هیپرکالمی ناشی از آسیب شناسی کلیه به دلیل مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک زیر رخ می دهد: اختلال در سرعت جریان خون در نفرون های انتهایی، ترشح آلدوسترون و عملکرد آن، و عملکرد مسیرهای ترشح پتاسیم در کلیه ها. هیپرکالمی، ناشی از اختلال در انتقال دیستال سدیم و آب، در نارسایی احتقانی قلب، آسیب حاد کلیه، و مرحله نهایی بیماری مزمن کلیه رخ می دهد. آسیب شناسی که می تواند باعث هیپوآلدوسترونیسم (عوارض شایع نفروپاتی دیابتی و بیماری های توبولو بینابینی) شود، می تواند منجر به هیپرکالمی شود.

حرکت غشایی الکترولیت ها

مکانیسم های مختلف حرکت پتاسیم را به خارج یا به داخل سلول ها افزایش می دهند و در نتیجه غلظت پتاسیم را در پلاسمای خون افزایش می دهند (هیپرکالمی توزیع مجدد). به دلیل افزایش اسمولاریته پلاسمای خون، به عنوان مثال، در دیابت قندی کنترل نشده، زمانی که پتاسیم همراه با آب از سلول ها شسته می شود، گرادیان غلظت ایجاد می شود. کمبود نسبی انسولین یا مقاومت به انسولین نیز اغلب در افراد دیابتی رخ می دهد که از انتقال پتاسیم به داخل سلول ها جلوگیری می کند. در پاسخ به اسیدوز، یون های هیدروژن خارج سلولی با پتاسیم درون سلولی مبادله می شوند، اگرچه نتیجه نهایی بسیار متغیر است و تا حدی به نوع اسیدوز بستگی دارد. بیشترین اثر با اسیدوز متابولیک مشاهده می شود. از آنجایی که 98 درصد پتاسیم بدن داخل سلولی است، هر فرآیندی که با افزایش تخریب سلولی همراه باشد، مانند رابدومیولیز، سندرم لیز تومور یا انتقال خون، می تواند منجر به هیپرکالمی شود.

هیپرکالمی ناشی از دارو

داروها اغلب باعث هیپرکالمی می شوند، به ویژه در افراد مبتلا به نارسایی کلیوی یا هیپوآلدوسترونیسم. بیشتر اوقات، هیپرکالمی زمانی رخ می دهد که داروها با دفع پتاسیم تداخل داشته باشند. همچنین، مکمل پتاسیم برای اصلاح یا پیشگیری از هیپوکالمی ممکن است به طور ناخواسته منجر به هایپرکالمی شود.

طبق یک مطالعه، تقریباً نیمی از موارد هیپرکالمی ناشی از دارو به دلیل مهارکننده‌های ACE بود و تقریباً 10 درصد از بیماران سرپایی که درمان با مهارکننده‌های ACE یا مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین را شروع کردند، در عرض یک سال دچار هیپرکالمی شدند. بروز هیپرکالمی مرتبط با دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم به طور قابل توجهی افزایش یافته است زیرا نشان داده شده است که افزودن اسپیرونولاکتون به درمان استاندارد باعث کاهش عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب می شود. هنگام تجویز همزمان یک مهارکننده ACE و یک مهارکننده گیرنده آنژیوتانسین، خطر عوارض جانبی خطرناک از جمله هیپرکالمی وجود دارد، بنابراین از این ترکیب اجتناب می شود. سایر داروهای محبوبی که می توانند باعث هیپرکالمی شوند عبارتند از تری متوپریم، هپارین، بتابلوکرها، دیگوکسین و NSAID ها.

تشخیص و درمان هیپرکالمی

مانند هیپوکالمی، خطر هیپرکالمی در تأثیر منفی آن بر هدایت قلبی و انقباض عضلانی نهفته است، بنابراین اقدامات اولیه با هدف تشخیص نیاز به مداخله فوری انجام می شود. عدم وجود علائم هنوز اجازه نمی دهد که هیپرکالمی شدید را حذف کند، زیرا این آسیب شناسی اغلب بدون علامت است. با توجه به افزایش خطر ابتلا به هیپرکالمی، بیماران مبتلا به نارسایی کلیه نیاز به توجه ویژه دارند.

تشخیص

شرح حال و معاینه فیزیکی.

هیپرکالمی شدید می تواند باعث ضعف عضلانی، فلج صعودی، تاکی کاردی و پارستزی شود. آسیب شناسی هایی مانند بیماری مزمن کلیوی، دیابت شیرین، نارسایی قلبی و بیماری های کبدی خطر ابتلا به هیپرکالمی را افزایش می دهند. دریابید که بیمار چه داروهایی مصرف می کند، زیرا برخی از آنها می توانند باعث هیپرکالمی شوند. آنها همچنین می پرسند که آیا بیمار از جایگزین های نمک حاوی پتاسیم استفاده می کند یا خیر. در طول معاینه فیزیکی، به فشار خون و وضعیت حجم خون توجه می شود تا علل بالقوه کاهش پرفیوژن کلیوی به عنوان علت هیپرکالمی حذف شود. علائم عصبی هیپرکالمی شامل ضعف عمومی و کاهش رفلکس های تاندون است.

معاینه آزمایشگاهی و ECG

سطوح مکرر پتاسیم سرم به تشخیص هیپرکالمی کاذب کمک می کند، که اغلب به دلیل جابجایی پتاسیم از سلول ها در طول یا پس از جمع آوری نمونه رخ می دهد. سایر آزمایشات آزمایشگاهی نیز نشان داده شده است: سطح کراتینین و اوره سرم، سطح کراتینین و الکترولیت ادرار، ارزیابی تعادل اسید و باز. آزمایشات بیشتر ممکن است شامل سطوح سرمی گلوکز برای رد قند خون، سطوح رنین، آلدوسترون و کورتیزول برای ارزیابی عملکرد کلیه و آدرنال باشد.

اگر سطح پتاسیم از 6 میلی مول در لیتر بیشتر شود، علائم هیپرکالمی وجود دارد، مشکوک به ایجاد سریع هیپرکالمی، اگر مورد جدیدی از هیپرکالمی در بیماران مبتلا به بیماری اولیه کلیوی، بیماری قلبی یا سیروز رخ دهد، ECG انجام می شود. تغییرات ECG برای تشخیص هیپرکالمی اختصاصی یا حساس نیست. بنابراین، اگرچه تغییرات در ECG نشانه ای برای درمان اورژانسی است، تصمیم گیری در مورد تاکتیک های درمانی صرفاً بر اساس وجود یا عدم وجود تغییرات در ECG نیست.

امواج تی تیز اولین علامت ECG هیپرکالمی هستند. سایر تغییرات ECG شامل یک موج P مسطح، طولانی شدن فاصله PR و گسترش کمپلکس QRS است. هیپرکالمی می تواند منجر به آریتمی شود: برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی و آسیستول.

رفتار

هدف از اقدامات اورژانسی پیشگیری از هدایت قلبی و اختلالات عصبی بالقوه تهدید کننده زندگی، حرکت درون سلولی پتاسیم، حذف پتاسیم بیش از حد از بدن و اختلالات مربوط به هموستاز است. به بیماران مبتلا به هیپرکالمی مزمن توصیه می شود که دریافت پتاسیم را در رژیم غذایی کاهش دهند. اگرچه هیپرکالمی توزیع مجدد به ندرت اتفاق می افتد، در طول درمان باید مراقب بود که سعی نکنید دفع پتاسیم را افزایش دهید، زیرا اصلاح آسیب شناسی اولیه می تواند باعث ایجاد هیپوکالمی - "بازگشت" شود. نشانه های مداخله فوری: علائم هیپرکالمی، تغییرات ECG، هیپرکالمی شدید، توسعه سریع هیپرکالمی، یا وجود آسیب شناسی قلبی، سیروز یا بیماری کلیوی. نظارت مکرر سطح پتاسیم بسیار مهم است، زیرا بیماران در معرض خطر هیپرکالمی مکرر هستند تا زمانی که سیر بیماری اولیه اصلاح شود و پتاسیم اضافی از بدن خارج شود.

مراقبت های اورژانسی برای هیپرکالمی

تجویز کلسیم، که غشاهای قلب را تثبیت می کند و در نتیجه به جلوگیری از ایجاد اختلالات هدایتی تهدید کننده حیات کمک می کند، در حضور تغییرات متناظر در ECG نشان داده می شود. تجویز کلسیم بر غلظت پتاسیم در پلاسمای خون تأثیر نمی گذارد. اگر 5 دقیقه پس از تجویز همچنان علائم هیپرکالمی در ECG کنترل قابل مشاهده باشد، دوز کلسیم تکرار می شود. مدت اثر تجویز کلسیم کوتاه است: از 30 تا 60 دقیقه.

انسولین و گلوکز. مطمئن ترین روش برای جابجایی یون های پتاسیم درون سلولی، تجویز انسولین با گلوکز است. معمولا 10 واحد اداره می شود. انسولین، پس از آن 25 گرم گلوکز نیز برای جلوگیری از هیپوگلیسمی تجویز می شود. از آنجایی که هیپوگلیسمی یک عارضه جانبی شایع حتی با تجویز گلوکز است، سطح گلوکز سرم به طور منظم کنترل می شود.

آگونیست های β2 استنشاقی. آلبوترول - انتخابی آگونیست β2 آدرنرژیک– یک داروی محبوب برای انتقال پتاسیم درون سلولی است. این دارو با هر روش تجویزی موثر است: استنشاقی، داخل وریدی یا با استفاده از نبولایزر. لازم به ذکر است که دوز توصیه شده آلبوترول هنگام تجویز از طریق نبولایزر 10-20 میلی گرم است که 4-8 برابر بیشتر از دوز معمول تنفسی است. هنگامی که با انسولین ترکیب می شود، یک اثر افزایشی مشاهده می شود. توانایی آلبوترول در کاهش سطح پتاسیم در برخی از بیماران، به ویژه بیماران مبتلا به بیماری کلیوی در مرحله نهایی، مختل است، بنابراین این دارو نباید به عنوان تک درمانی استفاده شود.

جوش شیرین. اگرچه جوش شیرین اغلب برای درمان هیپرکالمی استفاده می شود، شواهد مبتنی بر شواهد مختلط هستند و حداقل فایده یا بدون فایده را نشان می دهند. بنابراین بی کربنات سدیم به عنوان تک درمانی استفاده نمی شود. سودا ممکن است به عنوان درمان کمکی، به ویژه در بیماران مبتلا به اسیدوز متابولیک زمینه ای نقش داشته باشد.

کاهش کل پتاسیم در بدن.

پتاسیم را می توان از طریق دستگاه گوارش، کلیه ها یا مستقیماً از خون با استفاده از دیالیز از بدن خارج کرد. دیالیز برای بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی یا هیپرکالمی تهدید کننده زندگی یا زمانی که سایر اقدامات شکست خورده اند، اندیکاسیون دارد. سایر درمان ها به اندازه کافی سریع عمل نمی کنند تا فوراً هیپرکالمی را اصلاح کنند.

رزین های تبادل یونی موجود در بازار (معمولاً پلی استایرن سولفونات سدیم (Kayexalate)) برای درمان فاز حاد هیپرکالمی در دسترس نیستند، اما ممکن است در کاهش کل پتاسیم بدن در دوره تحت حاد موثر باشند. از آنجایی که پلی استایرن سولفونات سدیم می تواند باعث یبوست شود، بسیاری از افراد می توانند باعث یبوست شوند. عوامل دارویی با اهداف ملین حاوی سوربیتول هستند، اما گزارش هایی از موارد بالینی آسیب دستگاه گوارش با استفاده ترکیبی از پلی استایرن سولفونات سدیم با سوربیتول وجود دارد، بنابراین FDA (ایالات متحده آمریکا) رسماً در مورد این خطر هشدار داده است. آخرین داده ها در مورد عوارض جانبی مربوط می شود. تک درمانی با پلی استایرن سولفونات سدیم.بنابراین از این دارو در ترکیب با سوربیتول یا در رژیم تک درمانی در بیماران در معرض خطر یا با اختلال عملکرد روده موجود، مانند بیماران بعد از عمل یا بیماران مبتلا به یبوست یا بیماری التهابی روده اجتناب شود.

شواهدی مبنی بر اثربخشی دیورتیک ها در مرحله حاد هیپرکالمی وجود ندارد. با این حال، دیورتیک‌ها، به‌ویژه دیورتیک‌های لوپ، ممکن است در درمان برخی از انواع هیپرکالمی مزمن، به‌ویژه آنهایی که ناشی از هیپوآلدوسترونیسم هستند، نقش داشته باشند. فلودروکورتیزون داروی انتخابی برای هیپرکالمی مرتبط با کمبود مینرالوکورتیکواستروئید، از جمله هیپوآلدوسترونیسم است.

اقدامات برای پیشگیری از هیپرکالمی مزمن شامل رژیم غذایی کم پتاسیم، قطع یا تنظیم دوز برخی داروها، اجتناب از NSAID ها و استفاده از یک دیورتیک در صورت حفظ عملکرد کلیه است.

شرح:

هیپرکالمی وضعیتی است که در آن غلظت پتاسیم پلاسما بیش از 5 میلی مول در لیتر است. این در نتیجه آزاد شدن پتاسیم از سلول ها یا نقض دفع پتاسیم توسط کلیه ها رخ می دهد.

سطوح غیر طبیعی پتاسیم به سرعت توسط تغییرات ECG در سرب II نشان داده می شود. در هیپرکالمی، امواج T نوک تیز و در هیپرکالمی، امواج T و امواج U مسطح مشاهده می شود.

علائم:

پتانسیل استراحت با نسبت غلظت پتاسیم در داخل سلول و مایع خارج سلولی تعیین می شود. با هیپرکالمی، به دلیل دپلاریزاسیون سلولی و کاهش تحریک پذیری سلول، ضعف عضلانی از جمله فلج و نارسایی تنفسی رخ می دهد. علاوه بر این، آمونیوژنز، بازجذب یون‌های آمونیوم در بخش ضخیم حلقه صعودی هنله و در نتیجه، دفع یون‌های هیدروژن، مهار می‌شود. هیپرکالمی ناشی از آن تشدید می شود زیرا باعث آزاد شدن پتاسیم از سلول ها می شود.

جدی ترین تظاهرات ناشی از اثرات قلبی سمی پتاسیم است. ابتدا امواج T بلند و نوک تیز ظاهر می شوند.در موارد شدیدتر، فاصله PQ طولانی شده و کمپلکس QRS گسترده می شود، هدایت AV کند می شود و موج P ناپدید می شود. گسترش کمپلکس QRS و ادغام آن با موج T منجر به تشکیل یک منحنی شبیه سینوسی. متعاقباً فیبریلاسیون بطنی و. به طور کلی، با این حال، شدت سمیت قلبی با درجه هیپرکالمی مطابقت ندارد.

علل:

هیپرکالمی در نتیجه آزاد شدن پتاسیم از سلول ها یا اختلال در دفع پتاسیم توسط کلیه ها رخ می دهد. افزایش دریافت پتاسیم به ندرت تنها علت هیپرکالمی است، زیرا دفع آن به دلیل مکانیسم های تطبیقی ​​به سرعت افزایش می یابد.

هیپرکالمی یاتروژنیک در نتیجه تجویز بیش از حد پتاسیم تزریقی به خصوص در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی رخ می دهد.

هیپرکالمی کاذب در اثر آزاد شدن پتاسیم از سلول ها در طی خون گیری ایجاد می شود. هنگامی که تکنیک رگ‌گیری نقض می‌شود (اگر تورنیکت بیش از حد طولانی سفت شود)، همولیز، لکوسیتوز، ترومبوسیتوز مشاهده می‌شود. در دو مورد آخر، با تشکیل لخته خون، پتاسیم از سلول ها خارج می شود. اگر بیمار تظاهرات بالینی هیپرکالمی نداشته باشد و هیچ دلیلی برای ایجاد آن وجود نداشته باشد، باید به هیپرکالمی کاذب مشکوک شد. همچنین اگر خون به درستی گرفته شود و غلظت پتاسیم در پلاسما و نه در سرم اندازه گیری شود، این غلظت باید طبیعی باشد.

آزاد شدن پتاسیم از سلول ها با همولیز، سندرم فروپاشی تومور، رابدومیولیز، اسیدوز متابولیک به دلیل جذب داخل سلولی یون های هیدروژن (به استثنای موارد تجمع آنیون های آلی)، کمبود انسولین و هیپراسمولالیته پلاسما (به عنوان مثال، با)، درمان مشاهده می شود. با بتابلوکرها (به ندرت رخ می دهد، اما ممکن است به دلیل عوامل دیگر به هیپرکالمی کمک کند)، استفاده از شل کننده های عضلانی دپلاریز کننده، مانند سوکسامتونیوم کلرید (به ویژه در تروما، سوختگی، بیماری های عصبی عضلانی).

فعالیت بدنی باعث هیپرکالمی گذرا می شود که ممکن است هیپوکالمی را به دنبال داشته باشد.

یک علت نادر هیپرکالمی، بیماری دوره ای هیپرکالمی خانوادگی است. این بیماری اتوزومال غالب در اثر جایگزینی اسید آمینه منفرد در پروتئین کانال سدیم فیبرهای عضلانی مخطط ایجاد می شود. مشخصه این بیماری حملات ضعف یا فلج عضلانی است که در شرایطی رخ می دهد که باعث ایجاد هیپرکالمی می شود (به عنوان مثال، در حین فعالیت بدنی).

هیپرکالمی نیز در موارد شدید به دلیل سرکوب فعالیت Na+,K+-ATPase مشاهده می شود.

هیپرکالمی مزمن تقریباً همیشه به دلیل کاهش دفع پتاسیم توسط کلیه ها در نتیجه نقض مکانیسم های ترشح آن یا کاهش جریان مایع به نفرون دیستال ایجاد می شود. علت دوم به ندرت به خودی خود منجر به هیپرکالمی می شود، اما می تواند در ایجاد آن در بیماران مبتلا به کمبود پروتئین (به دلیل کاهش دفع اوره) و هیپوولمی (به دلیل کاهش عرضه یون های سدیم و کلر به نفرون دیستال) کمک کند.

اختلال در ترشح یون های پتاسیم در نتیجه کاهش بازجذب یون های سدیم یا افزایش بازجذب یون های کلرید رخ می دهد. هر دو منجر به کاهش پتانسیل ترانس اپیتلیال در مجرای جمع کننده کورتیکال می شوند.

تری متوپریم و پنتامیدین نیز با کاهش بازجذب سدیم در نفرون دیستال، ترشح پتاسیم را کاهش می دهند. شاید عملکرد این داروها است که هیپرکالمی را که اغلب در طول درمان پنوموسیستیس در بیماران مبتلا به ایدز رخ می دهد، توضیح می دهد.

هیپرکالمی اغلب در نارسایی حاد کلیوی اولیگوریک به دلیل افزایش ترشح پتاسیم سلولی (به دلیل اسیدوز و افزایش کاتابولیسم) و اختلال در دفع پتاسیم مشاهده می شود.

در نارسایی مزمن کلیه، افزایش جریان مایع به نفرون های دیستال، تا زمان معینی، کاهش تعداد نفرون ها را جبران می کند. با این حال، زمانی که GFR کمتر از 10.15 میلی لیتر در دقیقه شود، هیپرکالمی رخ می دهد.

انسداد مجاری ادراری تشخیص داده نشده اغلب علت هیپرکالمی است.

رفتار:

برای درمان موارد زیر تجویز می شود:

درمان بستگی به درجه هیپرکالمی دارد و با غلظت پتاسیم پلاسما، وجود ضعف عضلانی و تغییرات ECG تعیین می شود. هیپرکالمی تهدید کننده زندگی زمانی رخ می دهد که غلظت پتاسیم پلاسما از 7.5 میلی مول در لیتر بیشتر شود. در این حالت ضعف عضلانی مشخص، ناپدید شدن موج P، گسترش کمپلکس QRS و درد بطنی مشاهده می شود.

مراقبت های اورژانسی برای هیپرکالمی شدید اندیکاسیون دارد. هدف آن بازآفرینی پتانسیل استراحت طبیعی، انتقال پتاسیم به داخل سلول ها و افزایش دفع پتاسیم است. مصرف پتاسیم از بیرون را متوقف کنید و داروهایی که در دفع آن اختلال ایجاد می کنند را قطع کنید. برای کاهش تحریک پذیری میوکارد، گلوکونات کلسیم و 10 میلی لیتر محلول 10 درصد به صورت داخل وریدی در مدت 2-3 دقیقه تجویز می شود. اثر آن پس از چند دقیقه شروع می شود و 30.60 دقیقه طول می کشد. اگر 5 دقیقه پس از تجویز گلوکونات کلسیم، تغییرات در ECG ادامه داشت، دارو با همان دوز مجددا تجویز می شود.

انسولین باعث حرکت پتاسیم به داخل سلول ها و کاهش موقت غلظت آن در پلاسما می شود. 10-20 واحد انسولین کوتاه اثر و 25-50 گرم گلوکز تجویز می شود (برای پیشگیری، در صورت هیپرگلیسمی، گلوکز تجویز نمی شود). این عمل چند ساعت طول می کشد، در عرض 15-30 دقیقه غلظت پتاسیم در خون 0.5-1.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.

کاهش غلظت پتاسیم، اگرچه نه به این سرعت، هنگامی که فقط گلوکز تجویز می شود (به دلیل ترشح انسولین درون زا) مشاهده می شود.

بی کربنات سدیم همچنین به انتقال پتاسیم به داخل سلول ها کمک می کند. برای هیپرکالمی شدید همراه با اسیدوز متابولیک تجویز می شود. دارو باید به صورت محلول ایزوتونیک (134 میلی مول در لیتر) تجویز شود. برای انجام این کار، 3 آمپول بی کربنات در 1000 میلی لیتر گلوکز 5٪ رقیق می شود. در نارسایی مزمن کلیه، بی کربنات سدیم بی اثر است و می تواند منجر به اضافه بار سدیم و هیپرولمی شود.

آگونیست های بتا 2، هنگامی که به صورت تزریقی یا استنشاقی تجویز می شوند، باعث حرکت پتاسیم به داخل سلول ها می شوند. اثر پس از 30 دقیقه شروع می شود و 2-4 ساعت طول می کشد غلظت پتاسیم در پلاسما 0.5-1.5 میلی مول در لیتر کاهش می یابد.

دیورتیک ها، رزین های تبادل کاتیونی و همودیالیز نیز استفاده می شود. با عملکرد طبیعی کلیه، دیورتیک های لوپ و تیازیدی و همچنین ترکیب آنها باعث افزایش دفع پتاسیم می شود. رزین تبادل کاتیونی سدیم پلی استایرن سولفونات پتاسیم را با سدیم در دستگاه گوارش مبادله می کند: 1 گرم از دارو 1 میلی مول پتاسیم را متصل می کند و در نتیجه 2-3 میلی مول سدیم آزاد می شود. این دارو به صورت خوراکی در دوز 20-50 گرم در 100 میلی لیتر محلول سوربیتول 20 درصد (برای پیشگیری) تجویز می شود. اثر در عرض 1-2 ساعت رخ می دهد و 4-6 ساعت طول می کشد غلظت پتاسیم در پلاسما 0.5-1 میلی مول در لیتر کاهش می یابد. سدیم پلی استایرن سولفونات را می توان به عنوان تنقیه (50 گرم از دارو، 50 میلی لیتر محلول سوربیتول 70٪، 150 میلی لیتر آب) تجویز کرد.

سوربیتول در دوره بعد از عمل، به ویژه پس از پیوند کلیه، ممنوع است، زیرا خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ را افزایش می دهد.
- سریعترین و موثرترین راه برای کاهش غلظت پتاسیم در پلاسما. در موارد هیپرکالمی شدید که سایر اقدامات محافظه کارانه بی اثر هستند و همچنین در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیوی و نارسایی مزمن کلیه نشان داده می شود. برای کاهش غلظت پتاسیم در پلاسما، می توان از آن استفاده کرد، اما از نظر اثربخشی به طور قابل توجهی نسبت به همودیالیز پایین تر است. حتماً درمان را با هدف از بین بردن علت هیپرکالمی انجام دهید. این شامل رژیم غذایی، حذف اسیدوز متابولیک، افزایش حجم مایع خارج سلولی و تجویز مینرالوکورتیکوئیدها است.

هیپرکالمی غلظت پتاسیم سرم 5.5 میلی اکی والان در لیتر است که در نتیجه کل پتاسیم اضافی در بدن یا به دلیل حرکت غیر طبیعی پتاسیم از سلول ها ایجاد می شود. یک علت شایع اختلال در دفع کلیه است. همچنین ممکن است با اسیدوز متابولیک، مانند دیابت کنترل نشده، رخ دهد. تظاهرات بالینی معمولاً عصبی عضلانی است که با ضعف عضلانی و سمیت قلبی مشخص می شود که در موارد شدید می تواند منجر به فیبریلاسیون بطنی یا آسیستول شود.

کد ICD-10

E87.5 هیپرکالمی

علل هیپرکالمی

علل اصلی هیپرکالمی، توزیع مجدد پتاسیم از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی و احتباس پتاسیم در بدن است.

در عین حال، باید به افزایش کاذب پتاسیم در خون اشاره کرد که با همولیز گلبول های قرمز، لکوسیتوز بالا (تعداد لکوسیت های بالای 200000 در 1 میکرولیتر خون) و ترومبوسیتوز تشخیص داده می شود. هیپرکالمی در این موارد به دلیل آزاد شدن پتاسیم از سلول های خونی ایجاد می شود.

توزیع مجدد پتاسیم از فضای داخل سلولی به فضای خارج سلولی با ایجاد اسیدوز، کمبود انسولین و تجویز بتا بلوکرها مشاهده می شود. آزادسازی سریع پتاسیم از سلول ها با ایجاد هیپرکالمی شدید در آسیب های شدید و سندرم کراش رخ می دهد. شیمی درمانی برای لنفوم، لوسمی، میلوما با افزایش سطح پتاسیم در سرم خون همراه است. توزیع مجدد پتاسیم همچنین می تواند ناشی از مسمومیت با الکل و تجویز داروهایی باشد که نسبت پتاسیم بین سلول و محیط را تغییر می دهد. چنین داروهایی شامل گلیکوزیدهای قلبی، شل کننده های عضلانی دپلاریز کننده (سوکسینیل کولین) است. هیپرکالمی می تواند در اثر فعالیت بدنی بسیار شدید حاد یا طولانی مدت ایجاد شود.

هیپرکالمی ناشی از احتباس پتاسیم توسط کلیه یکی از شایع ترین علل عدم تعادل پتاسیم در بیماری های نفرولوژیک است. دفع پتاسیم توسط کلیه به تعداد نفرون های فعال، رساندن سدیم و مایع کافی به نفرون دیستال، ترشح طبیعی آلدوسترون و وضعیت اپیتلیوم توبول دیستال بستگی دارد. نارسایی کلیه به خودی خود منجر به ایجاد هیپرکالمی نمی شود تا زمانی که GFR کمتر از 15-10 میلی لیتر در دقیقه باشد یا خروجی ادرار به کمتر از 1 لیتر در روز کاهش یابد. تحت این شرایط، هموستاز با افزایش ترشح پتاسیم در نفرون های باقی مانده حفظ می شود. استثنا بیماران مبتلا به نفریت بینابینی و هیپوآلدوسترونیسم هیپورنیمیک هستند. این وضعیت اغلب در افراد مسن، بیماران مبتلا به دیابت، هنگام استفاده از داروهایی که به طور مستقیم یا غیرمستقیم (از طریق رنین) سنتز آلدوسترون (ایندومتاسین، هپارین سدیم، کاپتوپریل و غیره) را مسدود می کنند، ظاهر می شود.

علل اصلی هیپرکالمی با منشاء کلیوی عبارتند از نارسایی الیگوریک کلیه (حاد و مزمن)، کمبود مینرالوکورتیکوئید (بیماری آدیسون، هیپوآلدوسترونیسم هیپورنیمیک)، داروهایی که باعث اختلال در دفع کلیوی پتاسیم می شوند (اسپیرونولاکتون، تریامترن، آمیلورید، مهارکننده های ACE، سدیم هپارین).

نقص لوله ای در دفع پتاسیم کلیه

توسعه سریع هیپرکالمی در نارسایی حاد کلیه و نارسایی مزمن کلیوی اولیگوریک به دلیل کاهش GFR، کاهش جریان مایع به داخل نفرون دیستال و آسیب مستقیم به لوله های دیستال در نکروز حاد توبولی است.

کمبود مینرالوکورتیکوئید

نقص لوله ای در ترشح پتاسیم کلیه

آنها در بیماران با سطوح طبیعی یا بالا رنین و آلدوسترون در سرم خون یافت می شوند. این بیماران با تجویز مینرالوکورتیکوئیدها هیچ تاثیری ندارند و در پاسخ به تجویز سولفات سدیم، فوروزماید یا کلرید پتاسیم، کالیورز طبیعی ایجاد نمی کنند. این نقایص در بیماران مبتلا به کم خونی سلول داسی شکل، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، نفروپاتی انسدادی و در بیماران مبتلا به کلیه پیوندی مشاهده می شود.

علائم هیپرکالمی

علائم هیپرکالمی با اختلالات ریتم قلب آشکار می شود: الکتروکاردیوگرام افزایش موج T، گشاد شدن کمپلکس QRS، طولانی شدن فاصله PR و متعاقبا صاف شدن موج QRS-T دوفازی را نشان می دهد. علاوه بر این، اختلالات ریتم (تاکی کاردی فوق بطنی، بلوک سینوسی دهلیزی، تفکیک دهلیزی، فیبریلاسیون بطنی و/یا آسیستول) ممکن است رخ دهد.

اگرچه گاهی اوقات فلج محیطی مشاهده می شود، هیپرکالمی معمولاً بدون علامت است تا زمانی که سمیت قلبی ایجاد شود. تغییرات در ECG زمانی ظاهر می شود که سطح K پلاسما بیش از 5.5 میلی اکی والان در لیتر باشد و با کوتاه شدن فاصله QT، امواج T بالا، متقارن و اوج مشخص می شود. سطح K بیش از 6.5 میلی اکی والان در لیتر باعث آریتمی گرهی و بطنی می شود. کمپلکس وسیع QRS و طولانی شدن فاصله PR، ناپدید شدن موج P. در نتیجه ممکن است فیبریلاسیون بطنی یا آسیستول ایجاد شود.

تشخیص هیپرکالمی

هیپرکالمی زمانی تشخیص داده می شود که سطح K پلاسما بیش از 5.5 میلی اکی والان در لیتر باشد. از آنجایی که هیپرکالمی شدید نیاز به درمان فوری دارد، این باید در بیماران پرخطر، که شامل بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی است، در نظر گرفته شود. نارسایی پیشرونده قلبی، مصرف مهارکننده های ACE و دیورتیک های نگهدارنده K. یا با علائم انسداد کلیه، به ویژه در حضور آریتمی یا سایر علائم ECG هیپرکالمی.

تعیین علت هیپرکالمی شامل بررسی داروها، تعیین سطح الکترولیت ها، نیتروژن اوره خون و کراتینین است. در صورت وجود نارسایی کلیه، مطالعات تکمیلی از جمله سونوگرافی کلیه ها برای حذف انسداد و غیره مورد نیاز است.

درمان هیپرکالمی

درمان هیپرکالمی نیاز به ارزیابی سطح سرمی پتاسیم و داده های الکتروکاردیوگرام دارد.

هیپرکالمی خفیف

در بیمارانی که سطح K پلاسما کمتر از 6 میلی اکی والان در لیتر دارند و هیچ تغییری در ECG وجود ندارد، می توان خود را به کاهش مصرف پتاسیم یا قطع داروهایی که سطح K را افزایش می دهند محدود کرد. افزودن یک دیورتیک لوپ باعث افزایش دفع پتاسیم می شود. سدیم پلی استایرن سولفونات در سوربیتول (1530 گرم در 3070 میلی لیتر) می توان از سوربیتول 70 درصد خوراکی هر 4-6 ساعت استفاده کرد. به عنوان رزین تبادل کاتیونی عمل می کند و پتاسیم را از طریق مخاط دستگاه گوارش حذف می کند. سوربیتول با یک مبدل کاتیونی برای اطمینان از عبور از دستگاه گوارش تجویز می شود. برای بیمارانی که به دلیل انسداد روده یا دلایل دیگر نمی توانند داروها را از طریق خوراکی مصرف کنند، ممکن است همان دوزها به صورت تنقیه تجویز شود. به ازای هر گرم رزین کاتیونی حدود 1 meq K حذف می شود. درمان تبادل کاتیونی آهسته است و اغلب اثر قابل توجهی در کاهش سطح پتاسیم پلاسما در حالت هایپرکاتابولیک ندارد. از آنجایی که پلی استایرن سولفونات سدیم برای مبادله Na با K استفاده می شود، ممکن است Na بیش از حد ایجاد شود، به خصوص در بیماران مبتلا به الیگوری که در آنها افزایش حجم ECF قبل از الیگوری رخ داده است.

هیپرکالمی متوسط ​​تا شدید

سطح K پلاسما بیش از 6 میلی اکی والان در لیتر، به ویژه در حضور تغییرات ECG، نیاز به درمان تهاجمی برای انتقال پتاسیم به سلول دارد. 2 مورد اول از اقدامات زیر باید بلافاصله انجام شود.

20-10 میلی لیتر محلول گلوکونات کلسیم 10 درصد (یا 10-5 میلی لیتر محلول گلوکونات کلسیم 22 درصد) به صورت داخل وریدی طی 10-5 دقیقه تجویز می شود. کلسیم با اثر هیپرگلیسمی بر تحریک پذیری قلب مقابله می کند. هنگام تجویز کلسیم برای بیمارانی که دیگوکسین مصرف می کنند، به دلیل خطر آریتمی های مرتبط با هیپوکالمی، احتیاط لازم است. اگر ECG موج سینوسی یا آسیستول را نشان دهد، تجویز گلوکونات کلسیم را می توان تسریع کرد (5-10 میلی لیتر وریدی در مدت 2 دقیقه). همچنین می توان از کلرید کلسیم استفاده کرد، اما می تواند تحریک کننده باشد و باید از طریق یک کاتتر ورید مرکزی تجویز شود. این اثر در عرض چند دقیقه ایجاد می شود، اما تنها 20-30 دقیقه طول می کشد. مکمل کلسیم یک اقدام موقتی است در حالی که در انتظار اثرات سایر درمان ها است و ممکن است در صورت نیاز تکرار شود.

تجویز انسولین معمولی 5-10 واحد به صورت داخل وریدی و سپس انفوزیون سریع فوری یا همزمان 50 میلی لیتر محلول گلوکز 50 درصد. تجویز محلول دکستروز 10 درصد باید با سرعت 50 میلی لیتر در ساعت برای جلوگیری از هیپوگلیسمی تجویز شود. حداکثر اثر روی سطح پتاسیم پلاسما پس از 1 ساعت ایجاد می شود و چندین ساعت طول می کشد.

دوز بالای بتا آگونیست، مانند آلبوترول 10 تا 20 میلی گرم استنشاقی در طی 10 دقیقه (غلظت 5 میلی گرم در میلی لیتر)، می تواند سطح پتاسیم پلاسما را به میزان 0.5 تا 1.5 میلی اکی والان در لیتر کاهش دهد. اوج اثر پس از 90 دقیقه مشاهده می شود.

تجویز داخل وریدی NaHCO بحث برانگیز است. ممکن است در عرض چند ساعت سطح سرمی پتاسیم را کاهش دهد. کاهش ممکن است در نتیجه قلیایی شدن یا هیپرتونیک بودن به دلیل غلظت سدیم در دارو ایجاد شود. سدیم هیپرتونیک موجود در این دارو ممکن است برای بیماران دیالیزی مضر باشد که ممکن است حجم ECF را نیز افزایش دهند. هنگامی که تجویز می شود، دوز معمول 45 میلی اکی والان (1 آمپول محلول NaHCO 7.5 درصد) است که طی 5 دقیقه تجویز می شود و پس از 30 دقیقه تکرار می شود. درمان NSO در صورت استفاده در بیماران مبتلا به نارسایی پیشرفته کلیوی اثر کمی دارد، مگر در صورت وجود یک بیماری همه گیر.

علاوه بر راهکارهای فوق برای کاهش سطح پتاسیم از طریق انتقال درون سلولی، تلاش برای حذف پتاسیم از بدن باید در درمان هیپرکالمی شدید یا علامت دار مورد استفاده قرار گیرد. هنگام استفاده از پلی استایرن سولفونات سدیم یا هنگام استفاده از همودیالیز، پتاسیم می تواند از طریق دستگاه گوارش دفع شود. در بیماران مبتلا به نارسایی کلیه یا زمانی که اقدامات اورژانسی بی اثر هستند، استفاده فوری از همودیالیز ضروری است. دیالیز صفاقی در حذف پتاسیم نسبتاً بی اثر است.

هیپرکالمی شدید همراه با تغییرات الکتروکاردیوگرام زندگی بیمار را تهدید می کند. در این شرایط، انجام اصلاحات شدید و فوری اختلالات الکترولیتی ضروری است. بیمار مبتلا به نارسایی کلیه به دلایل بهداشتی تحت جلسات همودیالیز قرار می گیرد که می تواند پتاسیم اضافی خون را حذف کند.

درمان شدید هیپرکالمی شامل اقدامات زیر است:

• تثبیت فعالیت میوکارد - محلول 10٪ گلوکونات کلسیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود (10 میلی لیتر در 3 دقیقه، در صورت لزوم، دارو پس از 5 دقیقه تکرار می شود).
• تحریک حرکت پتاسیم از فضای خارج سلولی به داخل سلول ها - 500 میلی لیتر محلول گلوکز 20٪ با 10 واحد انسولین به مدت 1 ساعت به صورت داخل وریدی. استنشاق 20 میلی گرم آلبوترول در مدت 10 دقیقه.
• تجویز بی کربنات سدیم در صورت تظاهرات شدید اسیدوز متابولیک (با مقادیر بی کربنات در سرم خون کمتر از 10 میلی مول در لیتر).

پس از مرحله حاد یا در صورت عدم تغییر در نوار قلب، از دیورتیک ها و رزین های تبادل کاتیونی استفاده می شود.

برای جلوگیری از ایجاد هیپرکالمی شدید، درمان زیر برای هیپرکالمی توصیه می شود:

• محدود کردن پتاسیم در رژیم غذایی به 40-60 میلی مول در روز.
• داروهایی که می توانند دفع پتاسیم را از بدن کاهش دهند (ادرار آورهای نگهدارنده پتاسیم، NSAID ها، مهارکننده های ACE) را حذف کنید.
• استفاده از داروهایی که می توانند پتاسیم را از سلول به فضای خارج سلولی منتقل کنند (بتابلوکرها) را حذف کنید.
• در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، از دیورتیک های لوپ و تیازیدی برای دفع شدید پتاسیم در ادرار استفاده کنید.
• در هر مورد خاص، درمان بیماری زایی خاص هیپرکالمی را اعمال کنید.

مهم دانستن است!

هیپرکالمی (افزایش پتاسیم در خون) می تواند ناشی از موارد زیر باشد: کاهش دفع پتاسیم توسط کلیه ها در نارسایی حاد و مزمن کلیه و همچنین انسداد عروق کلیوی. کم آبی حاد؛ جراحات گسترده، سوختگی یا عملیات بزرگ، به ویژه در پس زمینه بیماری های جدی قبلی؛