همه مردم پیر می شوند - این طبیعت است، یک واقعیت است. حالا که این را می خوانی، پیر می شوی و به ناچار به فینال خود نزدیک می شوی. اما سالمندی نه تنها یک بدن فرسوده است که دائماً بیمار است و از هم می پاشد، بلکه یک حالت روحی نیز هست.

و این حالت ممکن است به سن بیولوژیکی فرد بستگی نداشته باشد. چند بار شنیده اید که می توانید در 20 سالگی پیر شوید؟ همه چیز به هم مرتبط است و اگر از نظر روحی پیر شده باشید، بدن قطعا مطابقت دارد.

پیری زودرس: علل و علائم

علاوه بر سنی که در گذرنامه نوشته شده است، هر فرد دارای یک نرخ شخصی پیری است - سن بیولوژیکی. دانشمندان مدت‌هاست متوجه شده‌اند که برخی افراد زودتر پیر می‌شوند، در حالی که برخی دیگر برای مدت طولانی‌تری جوان می‌مانند. احتمالاً شما خودتان بیش از یک بار این را دیده اید و حتی ممکن است خودتان متوجه آن شده باشید.

علاوه بر سرعت تعیین شده ژنتیکی، میزان پیری تحت تأثیر میزان استرسی است که باعث واکنش های ناسالم در جهان می شود. سنین پایین تمام علائم «فرسودگی شغلی» مانند هیپوکندری، اضطراب و تمایل به هیستری را دارد.

بنابراین، اگر فردی در محیط شما وجود دارد که به هر دلیل ناچیز شروع به جیغ زدن و کوبیدن پاهای خود می کند، ممکن است یک «پیرمرد جوان» باشد. و معلوم می شود که تعداد آنها کم نیست.

در 38٪ از روس ها، سن بیولوژیکی 7-9 سال بزرگتر از پاسپورت است و اغلب، چنین افرادی وزن بیشتری دارند، بیشتر بیمار می شوند و به طور کلی ضعیف تر از همسالان خود هستند که سن بیولوژیکی آنها مطابقت دارد. تاریخ در گذرنامه

البته دانشمندان تصمیم گرفتند که دلایل چنین "بیماری" را شناسایی کنند و معلوم شد که به طور مستقیم تحت تأثیر استاندارد زندگی قرار می گیرد.

"پنسالان جوان" معمولاً درآمد کمی دارند، در آپارتمان های مشترک یا آپارتمان های تنگ و قدیمی زندگی می کنند، تحصیلات مناسبی ندارند، بد غذا می خورند و دو یا چند فرزند بزرگ می کنند. چنین افرادی کم حرکت می کنند و از کارشان متنفرند.

یعنی افزایش سن با رضایتی که فرد از زندگی دریافت می کند رابطه مستقیم دارد.

یکی دیگر از دلایل پیری زودرس این واقعیت است که فرد یادگیری را متوقف می کند. این ممکن است به دلایل مختلفی رخ دهد و موسسات آموزشی هیچ ارتباطی با آن ندارند. شما می توانید تمام زندگی خود را مطالعه کنید، چیز جدیدی یاد بگیرید و در عین حال هرگز دانشجو نباشید.

بنابراین، علل پیری زودرس:

1. نارضایتی از زندگی
2. کاهش تحرک
3. دستگیری در توسعه (آموزش)

برای پیر نشدن زودرس چه باید کرد؟

کمتر بخور، بیشتر حرکت کن

برای ارائه نمونه های خاص از جوانان طولانی، می توانید به صدساله ها توجه کنید - به عنوان یک قاعده، آنها بیشتر جوان می مانند، سلامتی، تحرک و ذهن روشن را برای مدت طولانی تری حفظ می کنند. برخی - تا زمان مرگ.

تقریباً در هر کشوری صد ساله وجود دارد، فقط تعداد آنها ممکن است متفاوت باشد. احتمالاً خیلی ها شنیده اند که ژاپن به خاطر صدسالگی اش مشهور است. میانگین امید به زندگی در آنجا 83.91 سال است. همچنین عملکرد عالی در کشورهای اسکاندیناوی و فرانسه.

یکی از دلایل چنین درصدی از صدساله ها در این کشورها را می توان یک رژیم غذایی در نظر گرفت - در ژاپن و اسکاندیناوی آنها غذاهای دریایی زیادی می خورند و در فرانسه مرسوم است که در وعده های کوچک و آهسته غذا بخورند. ژاپن درصد بسیار کمی از چاقی دارد - فقط حدود 3٪، و در کشورهای اسکاندیناوی حدود 70٪ از جمعیت به ورزش در فضای باز می روند.

از مصاحبه با افراد صد ساله مختلف می توان نتیجه گرفت که بیشتر آنها کاملاً متواضعانه غذا می خوردند. علاوه بر این، صد ساله ها تمایل دارند سخت کار کنند. بنابراین عبارت از کارتون معروف را می توان رازی در مورد چگونگی حفظ جوانی طولانی تر و عمر طولانی تر در نظر گرفت.

به یادگیری ادامه دهید

آدم از همان روز اول دنیا را یاد می گیرد و می آموزد، چیز جدیدی برای خودش کشف می کند.

یک واقعیت جالب: بیشترین درصد افرادی که سن پاسپورت آنها با گذرنامه روانی بسیار متفاوت است، در میان افراد سی ساله مشاهده شد.

در سن سی سالگی ، ممکن است برای شخصی به نظر برسد که قبلاً همه چیزهایی را که برای زندگی برای او ضروری است مطالعه کرده است ، تخصص را به دست آورده است که در آن برای بقیه همین کار را انجام می دهد و در رشد متوقف شده است. این تصمیم همیشه با پیری دنبال می شود.

وقتی انسان از یادگیری باز می ماند وارد مرحله پیری می شود. A.A. Zinoviev

چون دوستش دارم

در سال 1860، کارل می، در سفر به قفقاز، جایی که همیشه درصد زیادی از صدساله ها وجود داشت، خاطرنشان کرد که مردم طولانی زندگی می کنند. چون دوست دارند.

تعداد زیادی از آشنایان، بستگان و همسایگان، کمک متقابل، روابط گرم - همه اینها به از بین بردن ترس، تنهایی، ناامیدی و خلق و خوی افسردگی کمک می کند. معلوم می شود که مهم ترین چیز راحتی روانی و لذت بردن از زندگی است.

روابط خانوادگی گرم به ایتالیایی ها کمک می کند علیرغم این واقعیت که ایتالیا یکی از کشورهای اروپایی است که بیشترین سیگار را می کشد، عمر طولانی تری داشته باشند. میانگین امید به زندگی در آنجا 77 سال است (در روسیه - 69). نرخ بالا در خارج از اروپا - در کوبا (76 سال)، و، دوباره، یکی از دلایل آن را خوش بینی طبیعی و نشاط کوبایی نامیده می شود.

و در پایان، من می خواهم همه دلایل و توصیه ها را با نظر لیودمیلا بلوزروا، استادی که روش تعیین سن بیولوژیکی را ایجاد کرده است، ترکیب کنم:

رفاه مادی برای طولانی کردن جوانی معنی زیادی دارد، اما نگرش به زندگی نیز نقش مهمی دارد. افرادی که آهسته پیر می شوند، قاعدتاً زیاد حرکت می کنند و با لذت، سخت کار می کنند، همه چیز را می خورند، اما کم کم با دیگران خوش بین و دوستانه هستند.

برای دانشمند و برنده جایزه نوبل الیزابت بلکبرن، مطالعه سوال اصلی بشریت " چگونه و چرا پیر می شویم? با تراوش شروع شد... او درگیر مطالعه کروموزوم‌ها و به‌ویژه «کلاه‌هایی» بود که در انتهای آن‌ها قرار دارند، به اصطلاح تلومرها. تینا به یک ماده عالی برای آزمایش تبدیل شده است و به دانشمند این فرصت را می دهد تا ایده های خود را عملی کند.

تلومرها قسمت های خاصی در انتهای هر کروموزوم هستند که مستقیماً در فرآیند تقسیم سلولی نقش دارند و در طول این فرآیند از DNA کپی شده محافظت می کنند. در نتیجه تقسیم، تلومرها فرسوده می شوند. با محافظت از DNA، آنها به تدریج کوتاه می شوند و در پایان چرخه همراه با سلول می میرند.

اما این روند فقط در سلول های انسان مشاهده شد... الیزابت با تماشای گل متوجه یک ویژگی عجیب شد: سلول های او هرگز پیر نشدند و نمردند. با گذشت زمان، تلومرهای آنها کوتاه نشد، بلکه حتی بلندتر شدند. چه چیزی به جوانی ابدی جلبک ها کمک کرد؟

معلوم شد که علت این پدیده یک آنزیم خاص - تلومراز است که به بازیابی تلومرها کمک می کند. هنگامی که الیزابت تلومراز را از گل استخراج کرد، سلول های او به سرعت شروع به پیر شدن کردند و به زودی مردند. اما فکر نکنید که اکسیر گرامی جوانی پیدا شده است و فقط باید یک بطری تلومراز همراه خود داشته باشید تا سلامتی را بازیابی کنید. واقعیت این است که بیش از حد این آنزیم در بدن باعث ایجاد نئوپلاسم های بدخیم می شود.

این دانشمند به این موضوع علاقه مند شد که چگونه می توانید به طور مستقل طول تلومرها و از طریق آنها وضعیت سلامتی خود را کنترل کنید. فیزیولوژیست الیسا اپل به کمک او آمد، زنی مطالعه ای انجام داد که نشان داد چگونه موقعیت های استرس زا ثابت بر طول تلومر تأثیر می گذارد. مشخص شد افرادی که تحت استرس دائمی بودند، سطح تلومراز پایینی داشتند و تلومرهای آنها چندین برابر کوتاهتر شد.

دانشمندان دیگری نیز به مطالعه تلومرها علاقه مند شدند و این همان چیزی است که در جریان آزمایشات خود موفق به کشف آن شدند.

چگونه پیر نشویم

همه ما توانایی تأثیرگذاری بر تلومرها و سلامتی خود را داریم، فراموش نکنیم! اطلاعات مفید را حتما با دوستان خود به اشتراک بگذارید...

زندگی بدون پیری نه

برای پیر نشدن چه کنیم؟

برای پیر نشدن چه کنیم؟

اگر در حال خواندن این فصل هستید، ما می توانیم به شما تبریک بگوییم - به زودی متوجه خواهید شد که این کتاب چه تفاوتی با تمام کتاب های دیگر در مورد پیری دارد، که بسیار هیجان انگیز هستند، به طور هماهنگ این یا آن نظریه را اثبات می کنند، پر از مثال های جالب و محاسبات دلهره آور. اما کتاب های بهترین متخصصان پیری همیشه مهم ترین سؤال را باز می گذارند - "پس چه؟". یعنی داستان شما فوق العاده، جذاب بود، اما این همه برای چیست؟ برای پیر نشدن چه کنیم؟ در پاسخ - یا سکوت، یا مجموعه ای از سخنان بسیار صحیح: کمتر بنوشید، سیگار نکشید، "به سمت چپ" نروید، فعالیت بدنی را فراموش نکنید. شگفت انگيز! یعنی معنای یک کتاب معمولی در مورد پیری این است که بگوید چقدر برای نویسنده جالب بوده که با این مشکل برخورد کند و در عین حال هیچ کمکی به خواننده سالخورده نکند. پس جای تعجب نیست که تحقیقات پیری شناسی بسیار ضعیف است.

نویسندگان این کتاب متخصصین پیری متخصص نیستند. ما در زمینه‌های بیوفیزیک، بیوشیمی و زیست‌شناسی مولکولی، یعنی در خالص‌ترین شکل آن، آزمایش‌کنندگان کار می‌کنیم. این بدان معناست که هر نظریه، فرضیه ای که با آزمایش قابل آزمایش نباشد برای ما بی معنی است. واقعیت این است که زیست شناسی هنوز آنقدر علم جوانی است که در اکثریت قریب به اتفاق موارد ما نمی توانیم کاری انجام دهیم. به شدت ثابت کندسیستم‌هایی که زیست‌شناسان با آن‌ها کار می‌کنند آنقدر پیچیده و ناشناخته هستند که هر واقعیت، نتایج هر تجربه‌ای، می‌تواند چندین توضیح داشته باشد، گاهی اوقات متقابلاً متقابل. فیزیکدانان نظری و ریاضیدانان در اینجا احتمالاً سر خود را گرفتند - و اینشما می گویید علم؟ اگر واقعاً نمی توانید چیزی را ثابت کنید، پس ملاک صحت کار شما چیست؟

در واقع، همه چیز بسیار ساده است: یک فرضیه باید چیزی را پیش بینی کند. یعنی با فرمول‌بندی یک فرض، بر اساس آن ادعا می‌کنید که فلان آزمایش باید فلان نتیجه را بدهد. سپس آزمایش‌های مربوطه انجام می‌شود و اگر نتایج با نتایج پیش‌بینی‌شده مطابقت داشت، حق با شماست و می‌توانید در اثبات طرح خود ادامه دهید. زیست شناسی مدرن و "پزشکی مبتنی بر شواهد" مبتنی بر آن به این ترتیب است.

حال بیایید فرمول بندی کنیم که طرحی که در فصل های قبل به شما ارائه کردیم چه چیزی را پیش بینی می کند.

1) سلول ها و ارگانیسم های منفرد می توانند نه خود به خود، بلکه به دنبال برنامه ژنتیکی تعیین شده در آنها بمیرند.

2) به نظر می رسد پیری یکی از این برنامه های خودکشی آهسته باشد. در همان زمان، برخی از گونه های موجودات زنده آن را ندارند - آنها پیر نمی شوند. اگرچه همه موجودات در نهایت می میرند: جوانی ابدی به معنای زندگی ابدی نیست! مردم خوش شانس نیستند - ما یک برنامه پیری داریم و هنوز هم کار می کند.

3) دلایل زیادی برای این باور وجود دارد که پیری پستانداران، از جمله انسان، از طریق مسمومیت آهسته بدن خود آنها با نوعی "مک" که خود این بدن تولید می کند، ترتیب داده می شود.

4) بهترین نامزدها برای نقش این "مک" گونه های اکسیژن فعال (ROS) هستند، و نه همه آنها، یعنی آنهایی که "نیروگاه" سلول های ما - میتوکندری ها را تولید می کنند.

این آزمایش خودش را نشان می دهد - پس بیایید تولید ROS را در میتوکندری سلول هایمان کاهش دهیم و ببینیم که آیا پیری کند می شود؟ زودتر گفته شد!

1.7.1. آنتی اکسیدان برای از بین بردن تمرکز پیری

بنابراین، ما تصمیم گرفتیم مقدار ROS میتوکندری را کاهش دهیم و ببینیم که آیا ما را برای مدت طولانی‌تری جوان نگه می‌دارد. و اکنون باید به شما توضیح دهیم که برای این آزمایش چه کار عظیمی لازم است و چرا تا همین اواخر، اساساً غیرممکن بود.

ما فرض کردیم که میتوکندری ها به آرامی ما را می کشند و به دنبال دستورات برخی از برنامه های ژنتیکی هستند. اگر این درست باشد، به نظر می رسد که مطمئن ترین راه برای شکست دادن پیری، یافتن ژن هایی است که برنامه پیری در آنها نوشته شده و آنها را خاموش کنید. این اتفاق می افتد که کافی است یک حرف (نوکلئوتید) در یک ژن جایگزین شود و از کار بیفتد. مشکل این است که چنین روشی را نمی توان برای یک فرد اعمال کرد، زیرا عواقب آن غیرقابل برگشت است. حیوانات اصلاح شده ژنتیکی چگونه به دست می آیند؟ مثلاً موش ها را - والدین، روی آنها، یا بهتر است بگوییم - روی سلول های زایای آنها بگیرید، دستکاری های خاصی انجام می شود و آنها فرزندانیک یا آن ژن خاموش است. با انتقال این فناوری به یک فرد، ابتدا به فرزندان دستکاری شده ژنتیکی (!) دست پیدا می کنیم که ژنی را که ما انتخاب کرده ایم در تمام سلول های بدن او ندارند. اگه اشتباه میکردیم چی؟ ما نمی توانیم این ژن را برگردانیم. اگر او نه تنها در برنامه پیری شرکت کند، بلکه عملکرد مهم و در عین حال ناشناخته دیگری را نیز انجام دهد، چه؟

در حال حاضر حتی یک زیست شناس در جهان متعهد نیست که تمام عواقب حذف یک ژن را در انسان پیش بینی کند. و اگر چنین است، پس هیچ آزمایشی در مورد اصلاح ژنتیکی وجود ندارد سالممردم نمی توانند بروند!

البته رادیکال ترین راه برای دخالت در ژنتیک انسان در بالا توضیح داده شده است. موارد دیگری نیز وجود دارد - به عنوان مثال، برای آلوده کردن فردی به ویروسی که می تواند ژن های خود را در DNA بافت های انسانی خاص وارد کند یا سلول های بنیادی اصلاح شده ژنتیکی بسازد و آنها را به او تزریق کند. اما در عین حال امکان دستیابی به تغییرات ژنی در 100 درصد سلول های بدن وجود نخواهد داشت و همه خطرات باقی خواهند ماند. یعنی اگر مشکلی پیش بیاید، دیگر راه بازگشتی وجود نخواهد داشت، مانند کودکان اصلاح شده ژنتیکی.

برای اینکه در نهایت شما را در مورد عدم امکان اصلاح ژنتیکی افراد متقاعد کنیم، خاطرنشان می کنیم که اگر فرضیات ما در مورد برنامه پیری درست باشد، این روش بسیار خطرناک باید در جوانان سالمبه امید اینکه دیرتر پیر شوند. حتی اگر داوطلبان فداکار وجود داشته باشند، که به هزاران نفر نیاز داشته باشند، کدام دانشمندی با عقل درست می تواند مسئولیت چنین آزمایشی را به عهده بگیرد؟!

پس چه باید کرد؟ می دانیم که یک برنامه مرگبار در درون ما در حال اجراست و زندگی ما را شمارش معکوس می کند، اما هیچ کاری نمی توان کرد؟ همه چیز آنقدر بد نیست. ژن ها به تنهایی کاری انجام نمی دهند. آنها فقط یک رمز هستند که با خواندن آن سلول مولکول های اصلی زندگی - پروتئین ها را سنتز می کند. پروتئین ها عملکردهای مختلفی را انجام می دهند - با کمک آنها، انواع واکنش های بیوشیمیایی رخ می دهد، سیگنال ها از یک سیستم به سیستم دیگر منتقل می شوند، پروتئین ها به عنوان ماده اصلی ساختمان برای تمام ساختارهای سلولی عمل می کنند. از جمله برای میتوکندری های عزیزمان. یعنی برنامه مخرب ما باعث می شود که برخی از پروتئین های میتوکندری "به ضرر" کار کنند و گونه های فعال اکسیژن تولید کنند. با این، شاید هیچ کاری با وسایل مدرن انجام نشود. اما شما می توانید امتحان کنید این رادیکال های فعال اکسیژن را قبل از ایجاد مشکل رهگیری کنید.

موادی که می توانند ROS را خنثی کنند به خوبی شناخته شده اند: آنتی اکسیدان ها. تعداد زیادی از آنها وجود دارد، آنها طبیعی هستند: ویتامین C، ویتامین E، کوآنزیم Q، فلاونوئیدهای چای سبز، رسوراترول از شراب قرمز. مواد مصنوعی نیز وجود دارد: N-acetylcysteine، idebenone، trolox، و غیره. در دهه 60-70 قرن بیستم، زمانی که دانشمندان مضرات رادیکال های آزاد و گونه های فعال اکسیژن را کشف کردند، یک رونق واقعی در آنتی اکسیدان ها آغاز شد. چه نوع خواص جادویی به آنها نسبت داده نشد و در کجا فقط آنها اضافه نشدند! شما می توانید پژواک این رونق را حتی اکنون با نگاهی به قفسه های فروشگاه ها احساس کنید: «جدیدترین لوازم آرایشی آنتی اکسیدانی!»، «مکمل های رژیمی مبتنی بر آنتی اکسیدان!»، «شستشوی مومیایی آنتی اکسیدانی چای سبز!» و غیره.

دو نویسنده این کتاب اکنون در 40 سالگی هستند و ما از سنین پایین ویتامین C مصرف می کنیم. باید صادقانه اعتراف کنیم که در مقایسه با آنچه که 17 سال پیش در سال پنجم دانشکده بیولوژی دانشگاه دولتی مسکو بودیم، به طرز چشمگیری پیر شده ایم. درست مثل هر کس دیگری که آنتی اکسیدان مصرف می کند. موضوع چیه؟ آیا گونه های فعال اکسیژن مضر هستند؟ - زیان آور. آیا آنتی اکسیدان ها با آنها مبارزه می کنند؟ - مبارزه کردن. چرا هیچ تاثیری نداره؟ از آنجا که یک موجود زنده بسیار پیچیده است، این یک "اسب کروی در خلاء" نیست!

در دوران باستان، بدن انسان توسط طبیعت گرایان به عنوان یک پوست آب پر از خون درک می شد. اگر آن را با چیزی تیز بکوبید، خون جاری می شود و اگر جلوی آن گرفته نشود، شخص می میرد. اگر بخواهی آدمی را معالجه کنی، مقداری دارو به او می‌دهی، با خون درونش مخلوط می‌شود، شفا می‌دهد و فرد خوب می‌شود. خیلی زود، آسکولاپیوس باستانی متوجه شد که همه چیز به این سادگی نیست. درون انسان اندام های مختلفی وجود دارد. آنها عملکردها و خواص مختلفی دارند و مثلاً هوا برای ریه ها خوب است اما حباب های هوا در داخل قلب می تواند به معنای مرگ باشد. سپس با پیروی از منطق قدیمی، اندام‌ها به عنوان پوست شراب در نظر گرفته شدند. اخیراً، در اواسط قرن نوزدهم، کشف شد که اندام ها و بافت ها از سلول های زنده منفرد تشکیل شده اند. و بسیاری از موادی که از طریق خون و اندام ها عبور می کنند به سلول ها نمی رسند.

سلول ها می توانند زندگی خود را داشته باشند، عملکردهای مختلفی را انجام دهند، بمیرند، "دیوانه شوند"، تبدیل به سلول های سرطانی شوند و غیره. به طور خلاصه، همه چیز به سلول ها مربوط می شود. و طبق سنت علمی قدیم آنها را «پوست» اعلام کردند. تا به حال بسیاری از زیست شناسان و تقریباً همه پزشکان برای سادگی، سلول ها را حباب های کوچک پر از آب می دانستند که البته داخل آن ها ساختارهایی وجود دارد، اما این موضوع چندان مهم نیست. درون آن رادیکال های آزاد وجود دارد - شما یک آنتی اکسیدان اضافه می کنید و سلول باید احساس بهتری داشته باشد. متاسفانه اینطور نیست.

پیری یک انفجار نیست، بلکه یک انفجار است

بوی آهسته و لطیف در داخل ارگانیسم. اگر به طور قطعی بیشتر - در داخل سلول ها، اگر هنوز دقیقاً - در داخل

میتوکندری این دود را بریزید

تمرکز پیری با دوزهای دقیق ممکن است

آنتی اکسیدان چگونه آنتی اکسیدان را در آنجا و فقط آنجا تحویل دهیم؟

فضای داخلی سلول کاملاً ساختار یافته است. عملاً آب "رایگان" وجود ندارد. سلول ها نیز مانند بدن دارای اندام های جداگانه ای هستند. برای جلوگیری از سردرگمی، آنها را "ارگانل" می نامند. برخی از اندامک ها توسط غشاها از بقیه فضای سلولی جدا شده اند. و حتی این اندامک ها "پوست" با پروتوپلاسم نیستند، بلکه ساختارهایی منظم و بسیار خوب کار می کنند.

ما همه اینها را به شما می‌گوییم نه تنها برای اینکه به این موضوع ببالیم که با چه چیز بی‌نهایت پیچیده‌ای روبرو هستیم. به سادگی، همانطور که در ابتدای این کتاب نوشتیم، درک مشکل پیری و راه های حل آن بدون نگاه مدرن به زیست شناسی غیرممکن است. و جایی برای مفهوم «پوست آب» در آن نیست.

بنابراین، میتوکندری یک اندامک جدا شده است. و اگر می خواهید گونه های فعال اکسیژن تشکیل شده توسط آن را خنثی کنید، آنتی اکسیدان باید دقیقاً به آدرس - به غشای داخلی میتوکندری تحویل داده شود. و در آنجا با دقت چند نانومتری آن را در کنار پروتئین هایی که تنفس را انجام می دهند و ROS را تشکیل می دهند قرار دهید. زیرا وظیفه این است که اجازه ندهیم رادیکال اکسیژن آزاد یک واکنش زنجیره ای در غشای میتوکندری ایجاد کند، یعنی به طور کلی، غشاء را "آتش بزند".

البته اگر به درستی سلول را با آنتی اکسیدان پمپاژ کنید، در نهایت این مولکول ها به میتوکندری نیز می رسند. و حتی به نوعی با AFC مبارزه خواهند کرد. اما چند نکته وجود دارد که چنین رویکردی را غیرممکن می کند.

الف) تجویز دوزهای بسیار زیاد آنتی اکسیدان ضروری است که ممکن است عوارض جانبی بدی داشته باشد. برای همه مواد فعال بیولوژیکی چیزی به نام مصرف بیش از حد وجود دارد و برای یک آنتی اکسیدان به معنای تغییر نشانه اثر آن از ضد به پرو اکسیدان است.

ب) به طور کلی، گونه های فعال اکسیژن برای حیات ضروری هستند. در مقادیر کم. به عنوان مثال، با کمک آنها، سلول های سیستم ایمنی، میکروب های مضر را از بین می برند. علاوه بر این، مقادیر میکرو رادیکال های آزاد برای انتقال تعدادی سیگنال از یک سلول به سلول دیگر خدمت می کنند، آنها در برخی از واکنش های شیمیایی مفید نقش دارند. اگر کل بدن را با آنتی اکسیدان پر کنیم، تمام این فرآیندهای حیاتی در خطر خفه شدن هستند.

ج) به احتمال زیاد، دستیابی به چنین دوزهای عظیم آنتی اکسیدان در داخل سلول ممکن نخواهد بود. واقعیت این است که آنتی اکسیدان های موجود یا مواد طبیعی هستند یا مشابه نزدیک آنها. چنین ترکیباتی برای بدن ما آشنا هستند، می داند که چگونه تعیین کند که چه زمانی بیش از حد زیاد می شوند، و دارای سیستم های خاصی است که مواد اضافی را به هم متصل می کند، تجزیه می کند و از بدن خارج می کند.

بنابراین، علیرغم اینکه نقش کلیدی گونه‌های اکسیژن فعال در پیری از دهه 1960 شناخته شده است، حل این مشکل با کمک آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن نبوده است. این بدان معنا نیست که آنتی اکسیدان ها کاملاً بی فایده هستند. در هیچ موردی! شرایطی وجود دارد که یک انفجار واقعی تولید رادیکال آزاد در سلول و حتی در بافت اطراف آن رخ می دهد. به عنوان مثال، با انفارکتوس میوکارد. و سپس "پر کردن این آتش" با یک آنتی اکسیدان قوی - به عنوان مثال، کوآنزیم Q بسیار مفید است. بسیاری از داروها بر اساس آن ساخته می شوند که به افراد مبتلا به آسیب شناسی قلبی نشان داده شده است. اما پیری یک انفجار نیست. این یک دود آرام و ظریف از درون است. و کاملا از داخل. از درون میتوکندری. بنابراین چگونه می توان آنتی اکسیدان را در آنجا و فقط آنجا تحویل داد؟

1.7.2. یونا اسکولاچف: تاریخچه این اصطلاح

همانطور که از فصل قبل به یاد دارید، میتوکندری مانند یک نیروگاه عمل می کند و در فرآیند تنفس، غشای داخلی خود را مانند یک خازن (به اضافه بیرون، منهای داخل) "شارژ" می کند. غشای داخلی میتوکندری عایق بسیار خوبی است زیرا اجازه عبور ذرات باردار معمولی را نمی دهد. اما اگر یک ذره باردار (یون) توسط بقایای آلی حجمی دافع آب احاطه شود، آنگاه غشاء دیگر مانعی غیرقابل عبور برای یون نخواهد بود. ایده استفاده از چنین موادی - "یون های نافذ" برای مطالعه میتوکندری در اواخر دهه 1960-1970 متولد شد. نویسنده این کتاب و گروهش از دانشگاه دولتی مسکو به همراه گروه E.A. لیبرمن از موسسه بیوفیزیک دریافت که نفوذ مثبتیون های باردار، یعنی کاتیون ها می توانند به طور انتخابی به داخل میتوکندری نفوذ کرده و در آنجا تجمع کنند. منهای - داخل میتوکندری، یادت هست؟ همین آزمایش ها بود که منجر به کشف الکتریسیته «میتوکندری» شد. همچنین مشخص شد که کاتیون های نفوذی ابزار مناسبی برای مطالعه غشاهای بیولوژیکی هستند. به زودی آنها به طور فعال توسط محققان در سراسر جهان مورد استفاده قرار گرفتند و در سال 1974 بیوشیمیدان مشهور آمریکایی D. Green آنها را "یون های Skulachev" نامید.

و در سال 1970 S.E. Severin، L.S. یاگوژینسکی و V.P. اسکولاچف فرضی را مطرح کرد که بعدها نقش تعیین کننده ای در توسعه نسل جدیدی از آنتی اکسیدان ها ایفا کرد. نویسندگان پیشنهاد کردند که کاتیون‌هایی که به غشاء نفوذ می‌کنند می‌توانند به عنوان «مولکول‌های حرکتی الکتریکی» برای تجمع مواد بدون بار متصل به این کاتیون‌ها در میتوکندری استفاده شوند. به عبارت دیگر، برای رساندن چیزی مفید به میتوکندری، لازم است این "چیزی" را به یون اسکولاچف متصل کنیم و کل ساختار ناگزیر به میتوکندری می شود.

درست است، اگر چنین ماده ای در خارج از سلول اضافه شود، همچنان باید بر پوسته بیرونی خود - غشای پلاسمایی غلبه کند. اما حتی در اینجا شانس با یون های اسکولاچف است - غشای پلاسمایی سلول ها نیز شارژ می شود و منفی در داخل سلول است و مثبت آن در خارج است. یعنی یون های اسکولاچف به طور فعال به داخل سلول کشیده می شوند تا سپس به میتوکندری بروند.

احتمالاً قبلاً حدس زده اید که به کجا می رویم. اگر به یک آنتی اکسیدان در داخل میتوکندری نیاز داریم، بیایید آن را به یون اسکولاچف بدوزیم و یک آنتی اکسیدان هدفمند میتوکندری دریافت کنیم. با ماده SkQ1 آشنا شوید

سمت چپ فرمول قوی ترین آنتی اکسیدان کلروپلاست های گیاهی است - پلاستوکینون (از این رو حرف Q در نام ماده - در انگلیسی quinone به عنوان quinone نوشته می شود). بعد دسیا می آید - یک "بسته نرم افزاری" با طول کاملاً مشخص، که به شما امکان می دهد آنتی اکسیدان را به طور دقیق در داخل غشاء قرار دهید. در بالا یون آلی دسیل تری فنیل فسفونیوم است که "یون اسکولاچف" کلاسیک است (شکل 6.1).

و شکل 6.2 نشان می دهد که فلاسک با این ماده شیشه ای قهوه ای چگونه به نظر می رسد.

به خودی خود بسیار عجیب است، هم در آب و هم در روغن کم حل می شود. خیلی پایدار نیست، از نور می ترسد. فقط در جایی که قرار است باشد - درون غشاهای بیولوژیکی احساس خوبی دارد. به طور دقیق تر، در مرز بین غشاء و فاز آبی. در ابتدای تحقیق ما نمی توانستیم نحوه کار با آن را یاد بگیریم. به عنوان مثال، شما یک لوله آزمایش را بردارید، یک محلول SkQ1 رقیق شده را در آن بریزید، محلول را در یک دقیقه برگردانید، آن را تجزیه و تحلیل کنید - SkQ1 ناپدید شده است! شایعه ای در مورد بی ثباتی وحشتناک این ماده در آزمایشگاه های پروژه ما پخش شد. اما ما فقط به بررسی خواص آن نمی پردازیم، بلکه در حال درمان پیری هستیم. اما چنین دارویی چگونه به نظر می رسد: یک آمپول مهر و موم شده ذخیره شده در نیتروژن مایع. از نیتروژن مایع خارج می شود و در یک ترموستات بسیار خاص ذوب می شود. بعد از آن، بیمار بیچاره فقط چند ثانیه فرصت دارد آن را بنوشد! آیا می توانید تصور کنید که همه اینها چقدر برای افراد بدبخت هزینه دارد؟

خوشبختانه معلوم شد که پایداری پایینی ندارد. SkQ1 ناپدید نشد. او دیگر شناسایی نشد، زیرا به دیواره های یک لوله آزمایش پلاستیکی چسبیده بود. در آنجا او راحت‌تر بود: بدنی چاق - روی پلاستیک و سر شارژ شده - در آب. اکنون ما قبلاً یاد گرفته ایم که چگونه با این مشکل مقابله کنیم و راه حل های SkQ1 برای سال ها ذخیره می شوند.

1.7.3. SkQ به عنوان یک قطع کننده برنامه پیری

تصور کنید که شما یک زیست شناس، کارمند دانشگاه دولتی مسکو به نام M.V. لومونوسوف عینک می پوشی، کت سفیدی روی یک ژاکت کهنه و شلوار جین پوشیده ای، و وسط آزمایشگاهی ایستاده ای، جایی در داخل مجتمع بزرگ دانشگاهی از ساختمان های اسپارو هیلز در مسکو گم شده ای. در دستان خود یک فلاسک با 10 گرم ماده شیشه ای قهوه ای رنگ SkQ1 دارید که باید پیری را کاهش دهد. از یک قفس آهنی که روی یک میز آزمایشگاه ایستاده است، دو موش سفید با علاقه به شما نگاه می کنند و نمی اندیشند که آیا غذای خوشمزه ای به آنها داده می شود یا یک دویدن سرگرم کننده در پیچ و خم به آنها پیشنهاد می شود. بیرون پنجره، صدای زوزه آژیر آمبولانس از راه دور به گوش می رسد که بیمار ناامید را از راه بندان های ترافیکی مسکو به بیمارستان می برد. فعالیت های شما؟

ما در یک فیلم هالیوود زندگی نمی کنیم، پس قطعا ارزشش را ندارد:

> بلافاصله محتویات این فلاسک را به طور کامل ببلعید تا تبدیل به مک کلود جاودانه شوید.

> محتویات این قمقمه را به طور کامل با خود بسوزانیم تا راز جاودانگی را که طبیعت قرن ها از انسان دور نگه داشته به گور ببریم.

> فوراً با دوست خود در سئول تماس بگیرید تا مخفیانه این 10 گرم ماده معجزه آسا را ​​به قیمت یک میلیارد دلار به یک شرکت چند ملیتی بفروشد.

> آمبولانس را در ژیگولی خود تعقیب کنید تا حداقل یک فرد در حال مرگ را نجات دهید.

> به موش های آزمایشگاهی SkQ1 غذا دهید تا روز بعد بفهمند که در این مدت پیر نشده اند و سپس با همان ژیگولی برای دریافت جایزه نوبل به استکهلم بروید.

در عوض، همانطور که برای یک دانشمند با عینک، ژاکت و شلوار جین باید باشد، باید فلاسک را در یخچال بگذارید، به موش ها غذا اضافه کنید و ... فکر کنید.

این ماده از کجا آمده است؟ با این فرض که می تواند روند پیری انسان را کند کند. هدف ما آزمایش این فرض است. چگونه انجامش بدهیم؟ خوب... ما باید افراد بیشتری را با این ماده تغذیه کنیم و شاهد پیری آنها باشیم. یعنی با روزنامه دانشگاه مسکو (یا حتی Moskovsky Komsomolets؟) تماس بگیرید و تبلیغ کنید که برای یک آزمایش مادام العمر برای کند کردن پیری به داوطلبان نیاز است. مطمئناً صد یا دو نفر ناامید وجود خواهند داشت که از تلاش کردن بدشان نمی آید. باز هم متأسفانه (یا بهتر است بگوییم خوشبختانه) ما در رمان بولگاکف زندگی نمی کنیم و این کار شدنی نیست.

بیایید به این فکر کنیم که چگونه یک ماده جدید می تواند وارد شود داخلانسان؟ دو گزینه اصلی وجود دارد: یا غذا و نوشیدنی یا دارو را در دهان خود قرار می دهیم. همه انواع مکمل های غذایی که خواننده حتما درباره آنها شنیده است، مکمل های بیولوژیکی فعال برای غذا هستند که برای جبران کمبود یک یا آن ماده طبیعی در رژیم غذایی انسان طراحی شده اند. آنها فقط می توانند شامل مواردی باشند که یک فرد قبلاً می تواند در طبیعت پیدا کند. همانطور که می دانیم، SkQ1 یک ماده طبیعی نیست.

این "از سر من ساخته شده است" تا اجرای یک برنامه کاملاً طبیعی و طبیعی مرگ از پیری را قطع کند. تنها یک گزینه وجود دارد - دارو.

و این یک گزینه بسیار صحیح است. زیرا اصل اصلی ایجاد هر دارویی این است که هیچ ضرری نداشته باشید! اول از همه، سازنده باید ثابت کند که داروی او بی خطر است. اما دارو پارامتر مهم دیگری دارد - نشانه استفاده، به عبارت دیگر، بیماری که این دارو باید درمان کند. برای SkQ1، این نشانه در واقع پیری است. اما چنین بیماری در کتاب های مرجع پزشکی وجود ندارد. پیری یک فرآیند طبیعی است و به نظر می رسد درمان آن غیرممکن باشد. بنابراین، "در پیشانی" مشکل راه حل ندارد. SkQ1 صرفاً به دلیل قوانین موجود در اکثر کشورها نمی تواند به عنوان درمانی برای پیری استفاده شود!

دارو یک پارامتر مهم دیگر دارد - نشانه استفاده، به سادگی، بیماری، که باید

این دارو را درمان کنید برای SkQI این

نشانه به طور کلی پیری است. اما چنین بیماری در مراجع پزشکی نیست.

پس چی، فلاسک را از یخچال بیرون بیاورید و دور بریزید؟ عجله نکن. اگر این ماده روند پیری را کند می کند، باید در مبارزه با بیماری های پیری مفید باشد. علاوه بر این، بیایید ویژگی اصلی ماده را فراموش نکنیم - رادیکال های آزاد تولید شده توسط میتوکندری را خنثی می کند. پیری پیری است، اما برای بسیاری از بیماری های "کلاسیک"، قبلاً ثابت شده است که ROS از میتوکندری نقش کلیدی در ایجاد آسیب به بدن دارد. یعنی می توان تلاش کرد ثابت کرد که SkQ1 به موارد خاصی برخورد می کند سالخوردهبیماری، و بنابراین ماده قهوه ای رنگ داخل فلاسک را به یک داروی معمولی تبدیل می کند که می توان آن را با تجویز پزشک از داروخانه خریداری کرد. اما پس از آن، باید به دقت نظارت کنید که چه اتفاقی برای بیمارانی که از SkQ1 به عنوان دارو استفاده می کنند، می افتد. طبق فرضیه ما، آنها باید علائم مختلف پیری را کندتر ایجاد کنند، بیماری های مرتبط با افزایش سن را کمتر ایجاد کنند و غیره. اما به طور رسمی، همه اینها مانند یک عارضه جانبی دلپذیر از عملکرد یک داروی "عادی" برای یک بیماری "طبیعی" است.

به اندازه کافی عجیب، سناریویی که در بالا توضیح داده شد تنها راهی است که به طور قانونی یک ماده معجزه آسا در اختیار فرد قرار می دهد که برنامه پیری را قطع می کند. بنابراین، دانشمند باید ژاکت و شلوار جین خود را برای یک کت و شلوار مناسب که در آن به کنفرانس ها سفر می کند، عوض کند و به دنبال پول برای پروژه خود برود.

بنابراین، ما متوجه شدیم که برای آزمایش یک فرضیه ساده - آیا SkQ1 روند پیری انسان را کند می کند؟ - باید از SkQ1 مقداری دارو بسازیم. این یک تصمیم بسیار مسئولانه است، زیرا الف) مواد مخدر - آنها، به عنوان M.M. ژوانتسکی، "برای استفاده داخلی"، یعنی. لازم است احتمال بروز هر گونه عوارض جانبی ناخوشایند را کنار بگذاریم، ب) در دنیای مدرن، ایجاد یک داروی جدید هزینه زیادی دارد و زمان بسیار زیادی می برد. درست است، اگر موفق باشید و دارو وارد بازار دارویی شود، می تواند سود زیادی به همراه داشته باشد، که به نوبه خود برای سرمایه گذاران بالقوه جذاب است. یعنی از نظر تئوری می توان یک فرد ریسک پذیر را پیدا کرد که حاضر است یک دوجین یا دو میلیون دلار سرمایه گذاری کند و 10-15 سال منتظر بازگشت پول خود باشد. اما هر دانشمندی ریسک پذیرفتن مسئولیت چنین پروژه ای را نمی پذیرد.

تصمیم گرفتیم تلاش کنیم. درست است، ما برای ساختن دارو عجله نکردیم، اما ابتدا چندین سال را صرف آزمایش فرضیه خود در آزمایش با حیوانات کردیم. همه چیز با آنها آسان تر است و هیچ دارویی برای تحقیق لازم نیست ثبت شود. می توانید به سادگی ماده ای حل شده در آب به آنها بدهید. و آنها برای چندین دهه پیر نمی شوند، اما در مورد موش ها و موش ها فقط 2-3 سال است. در واقع، طرح آزمایش بسیار ساده است - از "پنجه های جوان" ما شروع به دادن SkQ1 به حیوانات می کنیم و می بینیم که در مقایسه با گروه کنترل که SkQ1 دریافت نکردند چقدر سریع پیر می شوند. با این حال، چنین آزمایشی هنوز چندین سال طول می کشد، و در حالی که ادامه داشت، ما مطالعات دیگری را در مورد خواص این ماده غیرعادی - آنتی اکسیدان SkQ1 هدف قرار میتوکندری انجام دادیم. نتایج این آزمایش‌های «موج اول» در بخش دوم کتاب، بخش‌های II.7.1-11.7.3 با جزئیات بیشتر توضیح داده شده است. در اینجا ما فقط یک خلاصه مختصر ارائه می دهیم. به طور خلاصه: کم و بیش، همانطور که گاهی اوقات در زیست شناسی اتفاق می افتد، تایید شد. یون های اسکولاچف SkQ1

الف) غشاهای مصنوعی و بیولوژیکی نفوذ کرده،

ب) در میتوکندری انباشته شده و به طور موثر از آنها در برابر رادیکال های آزاد محافظت می کند.

ج) سلول ها را از مرگ آپوپتوز ناشی از رادیکال های آزاد نجات داد،

د) اندام های فردی محافظت شده: قلب، مغز، کلیه ها - از همان آسیب اکسیداتیو،

ه) عمر انواع جانوران از جمله پستانداران و همچنین قارچ ها و گیاهان را افزایش داد و مهمتر از همه باعث به تعویق افتادن ایجاد یک دسته کامل از بیماری های پیری در آنها شد.

ما نمی توانیم اولین نتیجه درخشان پروژه را ارائه نکنیم. در سن پترزبورگ در آزمایشگاه متخصص پیری تجربی ارشد کشورمان V.N. انیسیموف، رئیس انجمن پیرشناسی روسیه. این آزمایش بر روی خط موش های SHR انجام شد که نسبتاً کوتاه مدت - حدود دو سال - زندگی می کنند. در همان زمان، حیوانات در به اصطلاح نگهداری می شدند. ویواریوم معمولی روش های عقیم سازی هوا، آب و غذا را انجام نداد و در نتیجه موش ها مستعد ابتلا به بیماری های عفونی طبیعی ذاتی این جوندگان بودند. هر دو حیوان آزمایشی و کنترل به سادگی زندگی خود را سپری کردند و در نهایت در اثر کهولت سن مردند. تنها تفاوت این است که در گروه‌های آزمایشی، مقادیر کمی SkQ1 از سنین پایین در آب آشامیدنی موش‌ها مخلوط شد. نتایج دو آزمایش مستقل در شکل 1 خلاصه شده است. 7 (پروفسور V.N. Anisimov اصرار داشت که آزمایش دوم را شروع کند، زمانی که شش ماه پس از شروع کار متوجه شد که گروه آزمایش (با SkQ) و گروه کنترل چقدر متفاوت هستند).

این نتیجه متعاقباً در سویه‌های دیگر موش‌ها و موش‌ها در شرایط مختلف تکرار شد - برای جزئیات بیشتر به بخش دوم، بخش‌های 7.2 و 7.3 مراجعه کنید. در اینجا می خواهیم به شکل منحنی ها با SkQ توجه کنیم. خود منحنی ها نشان می دهد که چند درصد از موش ها در هر گروه در هر زمان معین زنده بودند. همانطور که می بینید، SkQ نتوانست به نحوی اساسی حداکثر طول عمر موش های SHR را 10 تا 15 درصد افزایش دهد، که ممکن است در خطای آزمایشی باشد. ولی! توجه داشته باشید که تعداد (درصد) موش هایی که تا سن پیری زنده مانده اند (500-600 روز) چقدر به طرز چشمگیری افزایش یافته است. تقریبا 2 بار محاسبات نشان می دهد که SkQ میانگین (متوسط) عمر این حیوانات را دو برابر کرده است. دلیل این افزایش عمر صرفاً با نگاه کردن به عکس‌های حیوانات کنترل و موش‌های تحت درمان با SkQ از اوایل کودکی آشکار می‌شود (شکل 7). در 630 روز بسیار پیشرفته (تقریباً این مربوط به 70-80 سال در انسان است)، حیوانات کنترل "سن خود را به نظر می رسید" - آنها طاس بودند، به دلیل انحنای ستون فقرات خمیده بودند، آنها بسیار بیشتر از بیماری های عفونی رنج می بردند. سبیل های خود را از دست می دهند (این نشانه ای است که به این معنی است که موش دیگر قادر به تولید مثل نیست). نتیجه شگفت انگیز این است که هیچ یک از موارد فوق تقریباً برای هیچ یک از موش های تحت درمان با SkQ اتفاق نیفتاده است! با کمک یک تحلیل نسبتاً ساده، کارکنان پروفسور. آنیسیموف، آنها توانایی تولید مثل موش ها را زیر نظر گرفتند (آنها منظم بودن چرخه های به اصطلاح فحلی ماده ها را تجزیه و تحلیل کردند). در روز 500 زندگی، بیش از نیمی از ماده های کنترل چرخه نامنظم داشتند، در حالی که اکثریت قریب به اتفاق حیوانات در گروه SkQ این چرخه و در نتیجه توانایی تولید مثل را حفظ کردند. این بدان معنی است که بدون افزایش اساسی حداکثر طول عمر، SkQ 2 برابر است دوره جوانی حیوانات را افزایش داد.اگر این بر روی یک فرد پیش بینی شود (باید درک کرد که این یک فرض بسیار جسورانه است - ما هنوز موش نیستیم ، اگرچه ما پستانداران نیز هستیم) ، معلوم می شود که SkQ حداکثر امید به زندگی ممکن را افزایش نمی دهد - صد ساله ها تا 100-120 سال و همینطور الان زندگی کنید. اما در 60-70-80 سالگی ظاهر و احساسی شبیه افراد 30-40 ساله خواهند داشت. دوره جوانی به طول می انجامد و بر این اساس از پیری کاسته می شود. واضح است که چنین گزینه ای بسیار ارجح تر از افزایش امید به زندگی با طولانی کردن سن است. اثرات SkQ که در سال 2008 دور توسط گروه V.N کشف شد. Anisimov، متعاقباً در آزمایشگاه‌های دیگر تأیید شدند. حالا ما حتی

ما بسیاری از مکانیسم های بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی زیربنایی این اثرات را می دانیم. در بخش دوم کتاب و آخرین نتایج - در وب سایت کتاب در اینترنت - 1 در این مورد بیشتر بخوانید.

مستقل از ما در ژاپن، یک زیست شناس با نام خانوادگی نادر برای این کشور سوبوتا (از طریق یک «ب») و همکارانش از توکیو دو مقاله در سال 2010 منتشر کردند که به تلاش برای درمان واقعی «خشکی چشم» اختصاص داشت. در یکی از آنها، موش‌های شش ماهه برای شش ماه آینده 35 درصد محدودیت غذایی داشتند. حیوانات یک ساله گروه کنترل بدون محدودیت غذا خوردند. علاوه بر این، موش‌های صحرایی جوان (دو ماهه)، که در رژیم غذایی خود نیز محدودیتی نداشتند، مورد مطالعه قرار گرفتند. همانطور که نتایج آزمایش نشان داد، در طول سال زندگی در موش‌ها تغییرات دژنراتیو بزرگی در غدد اشکی ایجاد می‌شود. تعداد سلول های تولید کننده مایع اشک آور و سطح پروتئین موجود در آن کاهش می یابد، غلظت گوانوزین اکسید شده و اکسین نونال (محصول پراکسیداسیون لیپیدی) افزایش می یابد و ساختار میتوکندری در سلول های غدد اشکی به شدت مختل می شود. تمام این اثرات نامطلوب تا حد زیادی کاهش می یابد (و برخی به طور کامل لغو می شوند) با محدودیت رژیم غذایی. ظاهراً غدد اشکی متعلق به اندامهای زودرس است و پیری آنها به دلیل استرس اکسیداتیو است (برای کاهش سرعت برنامه پیری و کاهش استرس اکسیداتیو با محدود کردن تغذیه، به بخش II.7.4 در قسمت دوم مراجعه کنید). در همان سال 2010، سوبوتا نتایج آزمایش خود را منتشر کرد. واقعیت این است که از سال 1985، محقق ژاپنی خود از نوع شدید سندرم "خشکی چشم" رنج می برد و سعی کرد به همان روش، با محدود کردن غذا، که به حیوانات کمک زیادی کرد، بهبود یابد. در سال 2001، او به رژیم غذایی محدود روی آورد. در طول سال اول هیچ تغییری برای بهتر شدن اتفاق نیفتاد. اما در آغاز سال دوم زندگی از دست به دهان، افزایش مداوم در تولید اشک وجود داشت که تا سال سوم ادامه یافت (شکل 8.1).

برای خلاص شدن از شر پدیده های دردناک، شنبه مجبور شد تا سال 2008 50 بار در روز یک جایگزین اشک چکه کند، و در سال 2009 - فقط دو بار. شنبه، با الهام از موفقیت او، انجمن خشکی چشم ژاپن را تأسیس کرد و اظهار داشت که "در آینده ای نه چندان دور، این بیماری شدید به عنوان یک بیماری قابل درمان در نظر گرفته خواهد شد."

در بخش جداگانه‌ای از بخش دوم کتاب (11.7.4) به طور خاص به شباهت‌های بین اثرات SkQ1 و محدودیت غذایی خواهیم پرداخت. به همین دلیل است که این شباهت ما را هنگام برنامه ریزی اولین آزمایشات بالینی SkQ1 تشویق کرد. به موازات آن، ما اثر SkQ1 را بر پیری غدد اشکی موش آزمایش کردیم. نتایج یک مطالعه میکروسکوپی الکترونی انجام شده توسط L.E. باکیوا و V.B. ساپرونوا در شکل نشان داده شده است. 8.2.

این میکروگراف ها تخریب گسترده سلول های ترشحی را در یک موش 22 ماهه در مقایسه با یک موش 3 ماهه نشان می دهد. اگر حیوان SkQ1 2 را همراه با غذا دریافت کند، تخریب مشاهده نمی شود.

اما در شکل 9 یکی از نتایج یک مطالعه بالینی قطره SkQ1 را نشان می دهد که در موسسه مسکو انجام شده است. هلمهولتز در بیماران مبتلا به سندرم چشم خشک

مشاهده می شود که در 60 درصد موارد یک دوره سه هفته ای SkQ1 منجر به ناپدید شدن کامل علائم بیماری شده است. گروه کنترل از بیماران یک داروی بسیار محبوب دریافت کردند - "اشک طبیعییکی از شرکت های غربی (راستش را بخواهید، کاملاً درست است ساختگیمخلوط حاوی پلیمرهای چسبناک) که تنها در 20 درصد موارد مؤثر بود. ماهیت وابستگی زمانی اثر SkQ1 به وضوح نشان می دهد که 60٪ در سه هفته حد مجاز نیست و می توان به درصد بالاتری با درمان طولانی تر امیدوار بود. با این حال، از قبل واضح است که SkQ1 در آزمایشی که تا شنبه روی خود تنظیم شده است، بسیار سریعتر از محدودیت غذایی عمل می کند.

با قضاوت بر اساس داده های میکروسکوپ الکترونی، در مورد SkQ1، همانطور که در مورد محدودیت تغذیه ای، ما با درمان واقعی غدد اشکی سروکار داریم، و نه با تلاش برای جایگزینی اشک با چیزی مصنوعی. شرایط اخیر از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا اشک، البته، علاوه بر "روغنکاری"، بسیاری از عملکردهای دیگر را نیز انجام می دهد که برای چشم حیاتی است. ما در حال حاضر در حال انجام آزمایشات بالینی طولانی مدت قطره SkQ1 (Vizomitin) در 10 کلینیک در روسیه و اوکراین هستیم.