आपात्कालीन स्थिति में हाइपरकेलेमिया - निदान और उपचार के लिए सिफारिशें। हाइपरकेलेमिया - लक्षण, कारण, उपचार हाइपरकेलेमिया किस स्थिति में विकसित हो सकता है?

हाइपरकेलेमिया एक ऐसी स्थिति है जिसमें सीरम पोटेशियम का स्तर 5 mmol/L से अधिक हो जाता है। अस्पतालों में भर्ती 1-10% रोगियों में हाइपरकेलेमिया होता है।

हाइपरकेलेमिया एक ऐसी स्थिति है जिसमें सीरम पोटेशियम का स्तर 5 mmol/L से अधिक हो जाता है। अस्पतालों में भर्ती 1-10% रोगियों में हाइपरकेलेमिया होता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) को प्रभावित करने वाली दवाएं लेने वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि के कारण हाल के वर्षों में हाइपरकेलेमिया के रोगियों की संख्या में वृद्धि हुई है।

मानव शरीर के अंदर पोटेशियम

पोटेशियम मानव शरीर में सबसे महत्वपूर्ण इलेक्ट्रोलाइट है। यह तंत्रिका आवेगों और मांसपेशियों के संकुचन के संचालन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। 98% पोटेशियम इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ में केंद्रित है; यहां पोटेशियम एकाग्रता 140 mmol/l तक पहुंच जाती है। कोशिकाओं के बाहर केवल 2% पोटेशियम पाया जाता है, यहाँ सांद्रता 3.8-5.0 mmol/l है।

शरीर में पोटेशियम की भूमिका

पोटैशियम- सोडियम के विपरीत मुख्य अंतःकोशिकीय धनायन (एक धनात्मक आवेशित आयन) - मुख्य बाह्यकोशिकीय धनायन।

कार्यात्मक रूप से, पोटेशियम और सोडियम एक दूसरे से संबंधित हैं:

• मांसपेशियों के संकुचन (कंकाल और हृदय की मांसपेशी) के लिए महत्वपूर्ण झिल्ली क्षमता का निर्माण, कोशिका के बाहर सोडियम और कोशिका के अंदर पोटेशियम (सोडियम-पोटेशियम पंप, चित्र 1 देखें) की उच्च सांद्रता बनाए रखने से सुनिश्चित होता है।
• अम्ल-क्षार संतुलन, आसमाटिक संतुलन, जल संतुलन बनाए रखना
• कई एंजाइमों का सक्रियण

पोटेशियम चयापचय के नियमन के तंत्र

सामान्य पोटेशियम संतुलन (अंतर और बाह्य तरल पदार्थ के बीच परिवहन) बनाए रखने के लिए, सभी नियामक तंत्रों की समन्वित बातचीत की आवश्यकता होती है। पोटेशियम के स्तर को विनियमित करने का मुख्य तंत्र इसकी रिहाई है गुर्दे. यह तंत्र अधिवृक्क हार्मोन द्वारा नियंत्रित होता है एल्डोस्टीरोन. इस तंत्र की उपस्थिति सुनिश्चित करती है कि, भोजन में उच्च पोटेशियम सामग्री (40 mmol से 200 mmol तक) के बावजूद, रक्त सीरम में इसका स्तर स्थिर स्तर पर बना रहेगा। पोटेशियम के स्तर का अनियमित होना, और, परिणामस्वरूप, रक्त में पोटेशियम के स्तर में वृद्धि, झिल्लियों की उत्तेजना को बदल सकती है। इसका मतलब है कि तंत्रिकाओं, मांसपेशियों और हृदय की कार्यप्रणाली ख़राब हो जाएगी।

चित्र .1ट्रांसमेम्ब्रेन पोटेशियम परिवहन के विनियमन की योजना
इंट्रासेल्युलर पोटेशियम एकाग्रता को Na-K-ATPase द्वारा सक्रिय पोटेशियम परिवहन द्वारा और निष्क्रिय रूप से एक एकाग्रता ढाल द्वारा बनाए रखा जाता है। निष्क्रिय गति की दर कोशिका झिल्ली में पोटेशियम चैनलों की पारगम्यता पर निर्भर करती है। इंसुलिन और बीटा-2 एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट, सीएमपी के माध्यम से, Na-K-ATPase को उत्तेजित करके कोशिकाओं में पोटेशियम के अवशोषण को बढ़ावा देते हैं। इंसुलिन की कमी और बीटा-2 ब्लॉकर्स की क्रिया के साथ, कोशिकाओं से पोटेशियम का स्राव बढ़ जाता है, जिससे हाइपरकेलेमिया होता है। एसिडोसिस, हाइपरोस्मोलैरिटी, और कोशिका लसीका भी पोटेशियम के रिसाव और रक्त में पोटेशियम के स्तर में वृद्धि का कारण बनता है।
चित्र में: ECF=बाह्यकोशिकीय द्रव (अंतःकोशिकीय द्रव); आईसीएफ=अंतःकोशिकीय द्रव

एल्डोस्टीरोन- मिनरलकॉर्टिकॉइड हार्मोन कोलेस्ट्रॉल से अधिवृक्क प्रांतस्था में संश्लेषित होता है। गुर्दे में एल्डोस्टेरोन के प्रभाव के तहत, सोडियम आयनों का ट्यूबलर पुनर्अवशोषण (अर्थात, प्राथमिक मूत्र से रिवर्स अवशोषण) बढ़ जाता है: एल्डोस्टेरोन कोशिकाओं में सोडियम के संक्रमण को उत्तेजित करता है, और पोटेशियम - बाहर (इंटरसेल्यूलर स्पेस में, यानी पोटेशियम) फिर मूत्र में प्रवेश करता है, शरीर से बाहर निकल जाता है) - चित्र 2 देखें। एल्डोस्टेरोन गुर्दे द्वारा पोटेशियम और हाइड्रोजन आयनों के स्राव को भी बढ़ाता है। इस प्रकार, शरीर में सोडियम और बाह्य कोशिकीय द्रव का स्तर (शरीर में पानी बरकरार रहता है) बढ़ जाता है। एल्डोस्टेरोन का स्तर सोडियम (Na+) और पोटेशियम (K+) के स्तर पर निर्भर करता है। उच्च पोटेशियम सांद्रता और कम सोडियम सांद्रता पर, एल्डोस्टेरोन का संश्लेषण और स्राव बढ़ जाता है। एल्डोस्टेरोन के स्तर पर सबसे महत्वपूर्ण प्रभाव रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली (आरएएएस देखें) का है। अन्य कारक भी एल्डोस्टेरोन के स्तर को प्रभावित करते हैं।

हाइपरकेलेमिया के विकास में कई कारक शामिल होते हैं, जो पोटेशियम उत्सर्जन में कमी या कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई में वृद्धि के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

हाइपरकेलेमिया गलत हो सकता है (स्यूडोहाइपरकेलेमिया), इसे पहले बाहर रखा जाना चाहिए (ऐसे मामलों को छोड़कर जहां आपातकालीन सहायता की आवश्यकता होती है)।

स्यूडोहाइपरकलेमिया

स्यूडोहाइपरकलेमियायह एक ऐसी स्थिति है जहां प्रयोगशाला में निर्धारित कैल्शियम का स्तर शरीर में पोटेशियम के स्तर को प्रतिबिंबित नहीं करता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि इंट्रासेल्युलर पोटेशियम का स्तर बहुत अधिक होता है और कुछ स्थितियों में रक्त निकालने के बाद यह कोशिकाओं से निकल जाता है। ऐसे मामलों में, वास्तविक हाइपरकेलेमिया की पुष्टि करने के लिए, रक्त का नमूना दोहराया जाना चाहिए और प्लाज्मा और सीरम पोटेशियम के स्तर को एक साथ मापा जाना चाहिए। सीरम में सांद्रता प्लाज्मा में सांद्रता से 0.2-0.4 mmol/l अधिक है, जो थक्के के गठन और कोशिकाओं से सीरम में पोटेशियम की रिहाई से जुड़ी है।

तालिका 1: स्यूडोहाइपरकेलेमिया के कारण

• असामयिक विश्लेषण
• उस नस से रक्त लेना जिसमें पोटेशियम इंजेक्ट किया गया था
• नसों को भरने के लिए टूर्निकेट लगाते समय या मुट्ठी का उपयोग करते समय बहुत अधिक दबाव का उपयोग करना
• पतली सुई या दर्दनाक वेनिपंक्चर के माध्यम से रक्त प्रवाह के कारण हेमोलिसिस
• दीर्घकालिक रक्त भंडारण
• उच्च ल्यूकोसाइटोसिस या थ्रोम्बोसाइटोसिस (श्वेत रक्त कोशिका या प्लेटलेट गिनती में काफी वृद्धि)
• असामान्य आनुवंशिक विकार (पारिवारिक हाइपरकेलेमिया)

पोटेशियम के बढ़े हुए सेवन के साथ हाइपरकेलेमिया

यदि मूत्र में पोटेशियम का उत्सर्जन एक साथ कम हो जाए तो अत्यधिक आहार पोटेशियम का सेवन हाइपरकेलेमिया में योगदान कर सकता है। किडनी के सामान्य कामकाज के साथ, सारा पोटेशियम बाहर निकल जाना चाहिए।

तालिका 2: पोटेशियम से भरपूर खाद्य पदार्थ

• नमक के विकल्प
• सिरप
• चोकर, अनाज, गेहूं के रोगाणु
• सब्जियाँ (पालक, टमाटर, गाजर, आलू, ब्रोकोली, लीमा बीन्स, फूलगोभी) और मशरूम
• सूखे मेवे, मेवे, बीज
• फल (केला, कीवी, संतरा, आम, खरबूजा)

हाइपरकेलेमिया रक्त आधान से जुड़ा हो सकता है - रक्त कोशिकाओं का अंतःशिरा प्रशासन, जिसमें से पोटेशियम बाह्यकोशिकीय स्थान में जारी किया जाता है, हाइपोकैलेमिया के इलाज के लिए कैल्शियम की खुराक के बहुत तेजी से प्रशासन के साथ, पैरेंट्रल पोषण के दौरान उच्च पोटेशियम सामग्री के साथ।

हाइपरकेलेमिया कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई के साथ जुड़ा हुआ है

कुछ बहिर्जात और अंतर्जात कारक अंतरकोशिकीय और अंतःकोशिकीय तरल पदार्थों के बीच पोटेशियम के आदान-प्रदान को बाधित कर सकते हैं और सीरम में पोटेशियम की एकाग्रता को बढ़ा सकते हैं। हालाँकि, यह तंत्र शायद ही कभी गंभीर हाइपरकेलेमिया का कारण बनता है जब तक कि कारक, उदाहरण के लिए, ऊतक क्षति, नेक्रोसिस (चोट के परिणामस्वरूप स्थानीय ऊतक मृत्यु), रबडोमायोलिसिस, ट्यूमर का टूटना, गंभीर जलन न हो।

तालिका 3: पोटेशियम पुनर्वितरण के कारण बाह्यकोशिकीय और अंतःकोशिकीय तरल पदार्थों के बीच पोटेशियम का पुनर्वितरण

• मांसपेशी परिगलन, मायोलिसिस (रबडोमायोलिसिस - कंकाल की मांसपेशियों को नुकसान), ट्यूमर का टूटना, गंभीर जलन
• इंसुलिन की कमी (आम तौर पर, यह हार्मोन कोशिकाओं में पोटेशियम की गति को तेज करता है)
• चयाचपयी अम्लरक्तता
• हाइपरोस्मोलैरिटी (हाइपरग्लेसेमिया - रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि, मैनिटोल का प्रशासन)
• दवाएं (उदाहरण के लिए, स्यूसिनिलकोलाइन (उर्फ डिथिलिन, लिसनोन), बीटा ब्लॉकर्स, डिगॉक्सिन)
• हाइपरकेलेमिक आवधिक पक्षाघात (अक्सर व्यायाम के 30-40 मिनट बाद हमले विकसित होते हैं)

पोटेशियम उत्सर्जन में कमी

• गुर्दे की क्षति (ग्लोमेरुलर निस्पंदन)।<20 мл/мин)
• मिनरलकॉर्टिकॉइड गतिविधि में कमी
• हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म का हाइपोरेनिनेमिक रूप (क्रोनिक किडनी रोग, मधुमेह अपवृक्कता, एनएसएआईडी)
• अधिवृक्क अपर्याप्तता (एडिसन रोग, जन्मजात एंजाइम दोष)
• एल्डोस्टेरोन ब्लॉकर्स (तालिका 4 देखें)
• एल्डोस्टेरोन के प्रति प्रतिरक्षा (सिकल सेल एनीमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, एमाइलॉयडोसिस, ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी)

मूत्र निस्पंदन और डिस्टल नेफ्रॉन तक सोडियम वितरण की दर में कमी

• hypovolemia
• कुछ आनुवंशिक विकार, जैसे गॉर्डन सिंड्रोम

हाइपरकेलेमिया बिगड़ा हुआ पोटेशियम उत्सर्जन के कारण होता है

अधिकांश पोटेशियम गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है, इसलिए गुर्दे की क्षति हाइपरकेलेमिया का मुख्य कारण है। इस स्थिति के 75% मामलों में किडनी की क्षति होती है।

क्रोनिक किडनी रोग वाले रोगियों में, पोटेशियम उत्सर्जित करने की क्षमता तब तक बनी रहती है जब तक कि गुर्दे की विफलता विकसित न हो जाए (जब निस्पंदन 15-20 मिलीलीटर / एमएल से कम हो जाए) या जब रोगी बड़ी मात्रा में पोटेशियम का सेवन करता है या पोटेशियम के स्तर को बढ़ाने वाली दवाएं लेता है।

जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण के क्षतिग्रस्त होने से रेनिन उत्पादन में कमी हो जाती है (आरएएएस देखें), जो हाइपोनेट्रेमिया और हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म का कारण बनता है, जो गंभीर किडनी क्षति की अनुपस्थिति में भी हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है। हाइपोरेनिनेमिक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म को टाइप 4 ट्यूबलर एसिडोसिस टाइप 4 के रूप में भी जाना जाता है, क्योंकि यह अक्सर हल्के से मध्यम चयापचय एसिडोसिस से जुड़ा होता है, जिसमें सामान्य आयन गैप (धनायनों और आयनों के बीच का अंतर; अनियन गैप = (Na + K) - (Cl +) होता है ) (इकाइयाँ माप - mol/l)). अधिकतर, यह स्थिति मधुमेह अपवृक्कता के साथ विकसित होती है।

हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म अधिवृक्क ग्रंथियों के प्राथमिक रोगों (एडिसन रोग, स्टेरॉयड संश्लेषण के जन्मजात विकार, 21-हाइड्रॉक्सिलेज़ की कमी) या मिनरलकॉर्टिकॉइड गतिविधि में कमी का परिणाम भी हो सकता है। बाद की समस्या अक्सर सिकल सेल एनीमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, अमाइलॉइडोसिस, ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी और पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक के उपयोग से जुड़ी होती है। दुर्लभ मामलों में, मिनरलकॉर्टिकॉइड रिसेप्टर जीन में उत्परिवर्तन का पता लगाया जाता है।

सामान्य तौर पर, यदि सामान्य मात्रा में सोडियम डिस्टल नेफ्रॉन में प्रवेश करता है, तो मिनरलकॉर्टिकॉइड चयापचय में गड़बड़ी हाइपरकेलेमिया का कारण नहीं बनती है। इस प्रकार, पर्याप्त नमक का सेवन करने पर एडिसन रोग के रोगियों में हमेशा हाइपरकेलेमिया विकसित नहीं होता है। बिगड़ा हुआ मूत्र उत्सर्जन या डिस्टल नेफ्रॉन तक सोडियम वितरण हाइपरकेलेमिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये विकार आंतरिक कारकों या (अधिक बार) कुछ दवाओं के कारण हो सकते हैं (तालिका 3, 4 देखें)।

दवाएं जो हाइपरकेलेमिया का कारण बनती हैं

दवाएं कई तंत्रों के माध्यम से पोटेशियम होमियोस्टैसिस को बाधित कर सकती हैं: ट्रांसमेम्ब्रेन पोटेशियम परिवहन का सक्रियण, गुर्दे के उत्सर्जन में कमी (एल्डोस्टेरोन की क्रिया में परिवर्तन, डिस्टल नेफ्रॉन को सोडियम वितरण, एकत्रित नलिकाओं के कार्य में परिवर्तन)। खतरा तब बढ़ जाता है जब किडनी फेल्योर वाले मरीज ऐसी दवाएं लेते हैं। बुजुर्ग रोगियों और मधुमेह के रोगियों में विशेष रूप से हाइपरकेलेमिया विकसित होने की आशंका होती है। इन समूहों में, ऐसी दवाओं का उपयोग सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, छोटी खुराक से शुरू करना चाहिए और जब भी खुराक बदली जाती है तो पोटेशियम के स्तर की निगरानी करनी चाहिए। अध्ययनों की संख्या के संबंध में कोई सिफारिशें नहीं हैं; पोटेशियम के स्तर को निर्धारित करने की आवृत्ति गुर्दे की विफलता के स्तर, मधुमेह की उपस्थिति, ली गई दवाओं और सहवर्ती रोगों पर निर्भर करती है।

विशेष रूप से, हृदय की मांसपेशियों की खराब विद्युत चालकता वाले रोगियों के प्रबंधन के लिए बहुत सावधानी से संपर्क करना आवश्यक है, क्योंकि पोटेशियम के स्तर में मामूली वृद्धि से भी अतालता हो सकती है।

दवाओं की पूरी सूची तालिका में है।

दवाएं जो पोटेशियम ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन में बाधा डालती हैं

• बीटा अवरोधक
• डायजोक्सिन
• हाइपरोस्मोलर समाधान (मैनिटोल, ग्लूकोज)
• सक्सैमेथोनियम (लिसनॉन)
• सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए अमीनो एसिड का अंतःशिरा प्रशासन

• पोटैशियम अनुपूरक
• नमक के विकल्प
• हर्बल तैयारियाँ (अल्फाल्फा, डेंडेलियन, हॉर्सटेल, स्पर्ज, बिछुआ)
• लाल रक्त कोशिकाएं (जब वे टूटती हैं, तो पोटेशियम निकलता है)

दवाएं जो एल्डोस्टेरोन स्राव को कम करती हैं

• एसीई अवरोधक
• एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स
• एनएसएआईडी (एनएसएआईडी)
• हेपरिन की तैयारी
• एंटिफंगल दवाएं (केटोकोनाज़ोल, फ्लुकोनाज़ोल, इंट्राकोनाज़ोल)
• साइक्लोस्पोरिन्स
• प्रोग्राफ

ऐसी दवाएं जो एल्डोस्टेरोन और मिनरलकॉर्टिकॉइड रिसेप्टर्स के बंधन को रोकती हैं

• स्पैरोनोलाक्टोंन
• इंस्प्रा (एप्लेरेनोनम)
• drospirenone

दवाएं जो उपकला कोशिकाओं में पोटेशियम चैनल गतिविधि को रोकती हैं

• पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक (एमिलोराइड, ट्रायमटेरिन)
• ट्राइमेथोप्रिम (एक रोगाणुरोधी दवा)
• पेंटामिडाइन (रोगाणुरोधी)

आइए उनमें से कुछ पर नजर डालें:

एंजियोटेंसिन कन्वर्टिंग एंजाइम (एसीई) अवरोधक और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) का उपयोग व्यापक रूप से गुर्दे की रक्षा करने और हृदय रोग से मृत्यु दर को कम करने के लिए किया जाता है, खासकर मधुमेह रोगियों में। वे क्रोनिक हृदय रोग के रोगियों के लिए मानक उपचार आहार में भी शामिल हैं।

ये दवाएं हाइपरकेलेमिया के विकास का कारण बनती हैं क्योंकि वे एल्डोस्टेरोन स्राव को ख़राब करती हैं और वृक्क पुनर्संयोजन (और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर) को कम करती हैं। दोनों दवाएं मूत्र में पोटेशियम उत्सर्जन को कम करती हैं।

वे सामान्य गुर्दे समारोह वाले रोगियों में हाइपरकेलेमिया का कारण नहीं बनते हैं; एल्डोस्टेरोन स्राव के दमन की डिग्री पोटेशियम उत्सर्जन को महत्वपूर्ण रूप से ख़राब करने के लिए पर्याप्त नहीं है जब तक कि पिछले हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म (किसी बीमारी या अन्य दवाओं के कारण) न हो। दुर्भाग्य से, इन दवाओं को लेने वाले लोगों में हाइपरकेलेमिया विकसित होने का खतरा अधिक होता है। एएफपी अवरोधकों या एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स के साथ उपचार शुरू करने के एक वर्ष के भीतर लगभग 10% बाह्य रोगियों में हाइपरकेलेमिया विकसित हो जाता है।

इसके अलावा, ये दवाएं अस्पतालों में भर्ती 10-38% रोगियों में हाइपरकेलेमिया के विकास में योगदान करती हैं। जोखिम विशेष रूप से बढ़ जाता है यदि रोगी दवाओं की उच्च खुराक ले रहा है या अन्य दवाओं के साथ संयोजन में ले रहा है जो हाइपरकेलेमिया का कारण बनती हैं।

रैंडमाइज्ड एल्डैक्टोन मूल्यांकन अध्ययन से पता चला है कि उपचार में स्पिरोनोलैक्टोन को शामिल करने से रुग्णता और मृत्यु दर कम हो गई है, इसलिए एल्डोस्टेरोन (मिनरलोकॉर्टिकॉइड) रिसेप्टर प्रतिपक्षी का उपयोग अक्सर कंजेस्टिव कार्डियक विफलता वाले रोगियों के उपचार में किया जाता है। इस अध्ययन से संकेत मिलता है कि गंभीर हाइपरकेलेमिया केवल 2% रोगियों में विकसित हुआ जब क्रिएटिनिन एकाग्रता 106 mmol/L थी और स्पिरोनोलैक्टोन की खुराक प्रति दिन 25 मिलीग्राम से अधिक नहीं थी। इसके विपरीत, जनसंख्या आधारित समय-श्रृंखला विश्लेषण हाइपरकेलेमिया से अस्पताल में भर्ती होने और मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि दर्शाता है। ऐसा संभवतः इसलिए है क्योंकि अध्ययन में गंभीर गुर्दे की हानि वाले मरीज़ शामिल थे जो स्पिरोनोलैक्टोन की उच्च खुराक ले रहे थे। अध्ययन में शामिल अन्य लोगों की तुलना में इन रोगियों में पोटेशियम की खुराक या अन्य दवाएं लेने की संभावना अधिक थी जो पोटेशियम उत्सर्जन में बाधा डालती हैं। जब स्पिरोनोलैक्टोन को एएफपी अवरोधकों और एआरबी के साथ जोड़ा जाता है, तो जोखिम बढ़ जाता है, खासकर खराब गुर्दे समारोह वाले बुजुर्ग मरीजों में।

नॉनस्टेरॉइडल एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं (एनएसएआईडी) रेनिन स्राव को रोकती हैं (जिससे हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म होता है और गुर्दे में पोटेशियम का उत्सर्जन कम हो जाता है) और गुर्दे की कार्यप्रणाली ख़राब हो सकती है। ये दवाएं मधुमेह या गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में विवेकपूर्ण ढंग से दी जा सकती हैं, खासकर यदि रोगी अन्य दवाएं (एसीई अवरोधक और एआरबी) ले रहे हों।

हाइपरकेलेमिया का निदान कैसे किया जाता है?

हाइपरकेलेमिया अक्सर बिना किसी लक्षण के होता है और प्रयोगशाला परीक्षण द्वारा इसका पता लगाया जाता है। जब लक्षण मौजूद होते हैं, तो वे विशिष्ट नहीं होते हैं और मुख्य रूप से मांसपेशियों के कार्य में गड़बड़ी (पेरेस्टेसिया, मांसपेशियों की कमजोरी, थकान) या हृदय समारोह (धड़कन) से जुड़े होते हैं।

ईसीजी: उच्च "शिखर" टी तरंग, पी तरंग का चपटा होना या अनुपस्थिति, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ा होना, साइन तरंगें।

हालाँकि, ईसीजी हाइपरकेलेमिया के निदान के लिए एक संवेदनशील तरीका नहीं है। एसर एट अल के एक अध्ययन में, 6.5 mmol/L से ऊपर पोटेशियम स्तर वाले लगभग आधे रोगियों में ईसीजी में कोई बदलाव नहीं हुआ। इसके अलावा, कुछ रोगियों को हृदय क्रिया में क्रमिक परिवर्तन का अनुभव होता है, जबकि अन्य को सौम्य परिवर्तन से घातक वेंट्रिकुलर अतालता में तेजी से प्रगति का अनुभव होता है।

हाइपरकेलेमिया वाले रोगियों के मूल्यांकन में शामिल होना चाहिए:

• गुर्दे की हानि, मधुमेह, अधिवृक्क अपर्याप्तता, हाइपरकेलेमिया का कारण बनने वाली दवाओं का उपयोग जैसे संभावित जोखिम कारकों की पहचान करने के लिए चिकित्सा इतिहास की सावधानीपूर्वक समीक्षा।
• प्रयोगशाला परीक्षणों का उद्देश्य चिकित्सा इतिहास और शारीरिक परीक्षण की पुष्टि करना होना चाहिए, और इसमें यूरिया, क्रिएटिनिन, इलेक्ट्रोलाइट्स, ऑस्मोलैरिटी (ऑस्मोलैरिटी में तीव्र वृद्धि से पोटेशियम कोशिकाओं से बाहर निकल सकता है), और मूत्र में पोटेशियम एकाग्रता शामिल होनी चाहिए।
• कुछ रोगियों में, अतिरिक्त विशिष्ट परीक्षण किए जाते हैं, जैसे आंशिक सोडियम उत्सर्जन या ट्रांसट्यूबुलर पोटेशियम ग्रेडिएंट का उपयोग हाइपरकेलेमिया के गुर्दे और गैर-गुर्दे कारणों के बीच अंतर करने के लिए किया जा सकता है।

गंभीर हाइपरकेलेमिया के साथ क्या करें?

नैदानिक ​​​​अनुसंधान की कमी के कारण हाइपरकेलेमिया के प्रबंधन के लिए दिशानिर्देश विशेषज्ञ की राय पर आधारित हैं। उपचार का उद्देश्य इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को बहाल करना, गंभीर जटिलताओं को रोकना और अंतर्निहित बीमारी का इलाज करना होना चाहिए। हल्के से मध्यम हाइपरकेलेमिया के प्रबंधन में, लूप डाइयुरेटिक्स का उपयोग पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाने के लिए किया जाता है। भोजन से पोटेशियम का सेवन सीमित होना चाहिए। रक्त में पोटेशियम के स्तर को बढ़ाने वाली दवाओं की खुराक को यथासंभव कम या बंद कर देना चाहिए। यदि रोगी की किडनी ख़राब है, तो मूत्रवर्धक प्रभावी नहीं हो सकता है। फिर अन्य उपायों की आवश्यकता होती है, विशेषकर डायलिसिस में।

गंभीर हाइपरकेलेमिया एक जीवन-घातक स्थिति है क्योंकि यह हृदय और न्यूरोमस्कुलर प्रणाली में गंभीर गड़बड़ी पैदा कर सकती है, जिसमें हृदय गति रुकना और श्वसन मांसपेशियों का पक्षाघात शामिल है। इसलिए, तत्काल और आक्रामक चिकित्सा की आवश्यकता है। कई लेखक गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए निम्नलिखित मानदंड प्रदान करते हैं: ईसीजी पर 6.0 mmol/l + परिवर्तन से अधिक, या ECG पर परिवर्तनों की उपस्थिति की परवाह किए बिना 6.5 mmol/l से अधिक।

यदि ईसीजी पर हाइपरकेलेमिया के लक्षण दिखाई देते हैं या डायलिसिस पर रोगियों में कार्डियक अरेस्ट की स्थिति में, उदाहरण के लिए, प्रयोगशाला डेटा के बिना चिकित्सा शुरू की जाती है। अन्य कारक जिनके लिए सक्रिय उपचार की आवश्यकता होती है: पोटेशियम के स्तर में तेजी से वृद्धि, एसिडोसिस के लक्षण, गुर्दे की कार्यप्रणाली में तेजी से गिरावट।

अधिकांश दिशानिर्देश और विशेषज्ञ सलाह देते हैं कि गंभीर हाइपरकेलेमिया का इलाज अस्पताल की सेटिंग में किया जाना चाहिए, जो निरंतर हृदय की निगरानी की अनुमति देता है, क्योंकि बिना लक्षण या ईसीजी परिवर्तन वाले मरीज़ भी जीवन-घातक अतालता विकसित कर सकते हैं।

यद्यपि आपातकालीन डायलिसिस शरीर से पोटेशियम को हटा देता है, लेकिन अंतर्निहित बीमारी का इलाज शुरू करना जरूरी है, क्योंकि हाइपरकेलेमिया के लिए आपातकालीन हस्तक्षेप की 2005 कोक्रेन व्यवस्थित समीक्षा एक साथ सिफारिश करती है। तीन बातें:

• पहला कदममायोकार्डियल गतिविधि का स्थिरीकरण है, जिससे अतालता की संभावना कम हो जाती है। अंतःशिरा कैल्शियम का उपयोग झिल्ली को प्रभावित करने, हृदय चालन को स्थिर करने में पोटेशियम के प्रत्यक्ष विरोधी के रूप में किया जाता है। 10% घोल के 10 मिलीलीटर की मात्रा में कैल्शियम ग्लूकोनेट को कार्डियक मॉनिटर पर हृदय के नियंत्रण में 3-5 मिनट तक प्रशासित किया जाता है। कैल्शियम जलसेक का सीरम पोटेशियम के स्तर पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, लेकिन हृदय समारोह को प्रभावित करता है: कैल्शियम प्रशासन के बाद ईसीजी पर परिवर्तन 1-3 मिनट के भीतर दिखाई देते हैं, प्रभाव 30-60 मिनट तक रहता है। यदि 5-10 मिनट के भीतर कोई प्रभाव न हो तो जलसेक दोहराया जा सकता है। डिगॉक्सिन लेने वाले रोगियों में कैल्शियम का उपयोग बहुत सावधानी से किया जाना चाहिए, क्योंकि कैल्शियम डिगॉक्सिन के विषाक्त प्रभाव को बढ़ाता है।
• दूसरा कदम- बाह्यकोशिकीय द्रव से अंतःकोशिकीय द्रव में पोटेशियम का स्थानांतरण। यह सीरम पोटेशियम के स्तर को कम करता है। यह इंसुलिन या बीटा-2 एगोनिस्ट देकर प्राप्त किया जाता है, जो सोडियम-पोटेशियम पंप को उत्तेजित करता है। इंसुलिन को पर्याप्त ग्लूकोज के साथ बोलस के रूप में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है (हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए)। इंसुलिन प्रशासन का प्रभाव 20 मिनट के बाद होता है, 30-60 मिनट के बाद अधिकतम तक पहुंचता है, और 6 घंटे तक रहता है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला चयनात्मक बीटा-2 एगोनिस्ट साल्बुटामोल है। सालबुटामोल का उपयोग नेब्युलाइज़र का उपयोग करके किया जाता है। प्रभाव 20 मिनट के बाद होता है, अधिकतम प्रभाव 90-120 मिनट पर होता है। साल्बुटामोल का उपयोग अकेले या इंसुलिन के साथ संयोजन में किया जा सकता है। एसिडोसिस वाले रोगियों को सोडियम बाइकार्बोनेट भी निर्धारित किया जा सकता है, हालांकि हाइपरकेलेमिया के लिए इस दवा का लाभ विवादास्पद बना हुआ है।
• तीसरा, शरीर से पोटैशियम निकालने के उपाय किए जा रहे हैं। शक्तिशाली लूप डाइयुरेटिक्स (उदाहरण के लिए, 40 से 80 मिलीग्राम फ़्यूरोसेमाइड IV) मूत्र उत्पादन और डिस्टल नेफ्रॉन में सोडियम वितरण को बढ़ाकर गुर्दे में पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाता है। लेकिन मूत्रवर्धक केवल तभी काम करते हैं जब किडनी की कार्यप्रणाली संरक्षित रहती है, और हाइपरकेलेमिया वाले कई रोगियों में तीव्र या पुरानी किडनी की बीमारी होती है। कटियन एक्सचेंज रेजिन, जो आंत के माध्यम से सोडियम के बदले बाह्यकोशिकीय तरल पदार्थ से पोटेशियम को हटाते हैं, का भी व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है, हालांकि उनकी प्रभावशीलता विवादास्पद है। वे मौखिक रूप से दिए जाने की तुलना में एनीमा के रूप में तेजी से काम करते हैं। प्रभाव प्राप्त करने में 6 घंटे लग सकते हैं। गंभीर हाइपरकेलेमिया और प्रगतिशील किडनी रोग वाले रोगियों के लिए डायलिसिस निश्चित उपचार है।

हाइपरकेलेमिया का दीर्घकालिक प्रबंधन

आपातकालीन उपचार के बाद, हाइपरकेलेमिया की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए उपाय किए जाने चाहिए। पहला कदम उन दवाओं का विश्लेषण करना है जो रोगी ले रहा है। यदि संभव हो तो, पोटेशियम के स्तर को बढ़ाने वाली दवाओं को कम करें या समाप्त कर दें। क्योंकि एएफपी अवरोधक और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स क्रोनिक किडनी रोग की प्रगति को धीमा कर देते हैं, हाइपरकेलेमिया को नियंत्रित करने के लिए अन्य उपायों का उपयोग करना या दवा की खुराक को कम करना इन दवाओं को रोकने के लिए बेहतर है। अपने पोटेशियम सेवन को प्रति दिन 40-60 mmol तक सीमित करना बुद्धिमानी है। मूत्रवर्धक का उपयोग भी प्रभावी हो सकता है। थियाजाइड मूत्रवर्धक का उपयोग संरक्षित गुर्दे समारोह वाले रोगियों में किया जा सकता है, लेकिन वे आमतौर पर अप्रभावी होते हैं यदि ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 40 मिलीलीटर / मिनट से कम है, जब लूप मूत्रवर्धक अधिक बेहतर होते हैं। फ्लूड्रोकार्टिसोन का उपयोग हाइपोरेनिनेमिक हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगियों में किया जा सकता है। हालाँकि, इस दवा का उपयोग सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, विशेष रूप से टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में, जो अक्सर उच्च रक्तचाप के साथ होता है, क्योंकि दवा द्रव प्रतिधारण और रक्तचाप में वृद्धि का कारण बनती है।

गैर-विशेषज्ञों के लिए युक्तियाँ

• जिन रोगियों में हाइपरकेलेमिया की संभावना नहीं है, उनमें स्यूडोहाइपरकेलेमिया से बचने के लिए पोटेशियम परीक्षण दोहराएं।
• एनएसएआईडी सहित हाइपरकेलेमिया के संभावित छिपे हुए कारणों के बारे में मत भूलिए
• एसीई अवरोधक और एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स को कम खुराक पर शुरू किया जाना चाहिए, और उपचार शुरू करने के एक सप्ताह बाद और खुराक बढ़ाने के बाद पोटेशियम के स्तर की निगरानी की जानी चाहिए।
• हाइपरकेलेमिया वाले सभी रोगियों को 12-लीड ईसीजी से गुजरना चाहिए।
• ईसीजी परिवर्तन और हाइपरकेलेमिया से जुड़ी अतालता के लिए तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

वर्तमान और भविष्य के शोधकर्ताओं के लिए प्रश्न

• हाइपरकेलेमिया के विकास में विभिन्न जोखिम कारकों का योगदान कितना महत्वपूर्ण है और उनका मूल्यांकन कैसे किया जाए?
• पोटेशियम प्रतिधारण को बढ़ावा देने वाले कार्डियो- और रेनोप्रोटेक्टर्स के बढ़ते उपयोग के साथ, पोटेशियम के स्तर की निगरानी के लिए कौन सी विधि सबसे बेहतर है?

बाह्यकोशिकीय द्रव पोटेशियम के स्तर के रखरखाव में अंतर्निहित आणविक तंत्र की बेहतर समझ, जीवन के लिए खतरा हाइपरकेलेमिया के उपचार के लिए नई चिकित्सीय रणनीतियों का विकास।

स्पैरोनोलाक्टोंन- पोटेशियम-बख्शने वाला मूत्रवर्धक, डिस्टल नेफ्रॉन पर इसके प्रभाव में प्रतिस्पर्धी एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी। Na+, Cl- और पानी के उत्सर्जन को बढ़ाता है और K+ और यूरिया के उत्सर्जन को कम करता है। व्यापार नाम: वेरोशपिरोन, स्पिरोनोलैक्टोन। मतभेद:एडिसन रोग, हाइपरकेलेमिया, हाइपरकैल्सीमिया, हाइपोनेट्रेमिया, क्रोनिक रीनल फेल्योर, औरिया, लीवर फेलियर, डायबिटीज मेलिटस के साथ पुष्टि या संदिग्ध क्रोनिक रीनल फेल्योर, डायबिटिक नेफ्रोपैथी, गर्भावस्था की पहली तिमाही, मेटाबॉलिक एसिडोसिस, मासिक धर्म संबंधी अनियमितताएं या स्तन वृद्धि, स्पिरोनोलैक्टोन के प्रति अतिसंवेदनशीलता। वेबसाइट vidal.ru पर अधिक जानकारी:	एक्जोजिनियस- शाब्दिक रूप से अनुवादित, बाह्य रूप से शिक्षित। चिकित्सा में इसका उपयोग शरीर के संबंध में किया जाता है और इसका मतलब है कि एक निश्चित कारक बनता है और बाहर से आता है। उदाहरण के लिए, बहिर्जात कारक भोजन हैं। अंतर्जात - विपरीत शब्द का अर्थ है कि शरीर के अंदर एक निश्चित कारक बनता है।
रास- रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली। जब गुर्दे में दबाव कम हो जाता है (रक्तस्राव, द्रव हानि, सोडियम क्लोराइड एकाग्रता में कमी), तो गुर्दे की जक्सटाग्लोमेरुलर कोशिकाओं में एक एंजाइम उत्पन्न होता है रेनिन . इस एंजाइम का सब्सट्रेट (वह पदार्थ जिस पर एंजाइम कार्य करता है) एंजियोटेंसिनोजेन है। रेनिन के प्रभाव में, एंजियोटेंसिनोजेन एंजियोटेंसिन I में परिवर्तित हो जाता है। एंजियोटेंसिन II एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) की कार्रवाई के तहत एंजियोटेंसिन II से बनता है और इसमें निम्नलिखित क्रियाएं होती हैं: एल्डोस्टेरोन के निर्माण और रिलीज को उत्तेजित करता है (देखें)। एल्डोस्टीरोन). इसमें एक शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है। गंभीर संवहनी ऐंठन के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति, जिसमें एसीई से जुड़े लोग भी शामिल हैं, विश्लेषण के ब्लॉक "संवहनी टोन जीन की बहुरूपता" का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है।	ईसीजी- इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी - एक विशेष उपकरण - एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ का उपयोग करके हृदय के काम के दौरान उत्पन्न विद्युत क्षेत्रों को रिकॉर्ड करने पर आधारित एक अध्ययन। ईसीजी को शरीर के कुछ क्षेत्रों पर लगाए गए विशेष इलेक्ट्रोड का उपयोग करके रिकॉर्ड किया जाता है। हृदय की कार्यप्रणाली का आकलन करने के लिए ईसीजी एक सामान्य तरीका है। ईसीजी विश्लेषण, एबीसी ईसीजी विश्लेषण, अभ्यास: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
अम्लरक्तता(लैटिन एसिडस से - खट्टा) - अम्लता में वृद्धि (हाइड्रोजन आयनों में वृद्धि) के साथ जुड़े एसिड-बेस अवस्था में परिवर्तन। ऐसा कहा जाता है कि एसिडोसिस तब होता है जब धमनी रक्त पीएच 7.35 से नीचे चला जाता है। क्षारमयता की तुलना में, जब पीएच 7.45 से अधिक हो। मेटाबोलिक एसिडोसिस चयापचय संबंधी विकारों (एसिड का अत्यधिक गठन, अपर्याप्त उत्सर्जन, क्षार की हानि) से जुड़ा है। श्वसन (श्वास) एसिडोसिस तब विकसित होता है जब फुफ्फुसीय वेंटिलेशन ख़राब हो जाता है (श्वसन विफलता या फेफड़ों में संचार विफलता)।	जियोडायलिसिस (डायलिसिस)- गुर्दे की विफलता के मामले में बाह्य रक्त शुद्धिकरण की एक विधि। हेमोडायलिसिस एक कृत्रिम किडनी मशीन का उपयोग करके किया जाता है।
समस्थिति- शरीर विज्ञान में - गतिशील स्थिरता बनाए रखने के उद्देश्य से समन्वित प्रतिक्रियाओं के माध्यम से आंतरिक स्थिति की स्थिरता बनाए रखने के लिए एक स्व-विनियमन प्रणाली की क्षमता। यह शब्द 1929 में अमेरिकी फिजियोलॉजिस्ट डब्ल्यू कैनन द्वारा प्रस्तावित किया गया था। होमोस्टैसिस के उदाहरण रक्त पीएच, शरीर का तापमान, दबाव इत्यादि को बनाए रखना है।	मां बाप संबंधी पोषण- यह पोषक तत्वों (कार्बोहाइड्रेट, अमीनो एसिड, लिपिड, लवण, विटामिन) का अंतःशिरा में परिचय है जब प्राकृतिक भोजन का सेवन असंभव होता है।
गॉर्डन सिंड्रोम- डिस्टल नेफ्रॉन में बढ़े हुए क्लोरीन पुनर्अवशोषण से जुड़ी एक दुर्लभ बीमारी। हाइपरकेलेमिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस, हाइपोरेनिनेमिया, हाइपोल्डोस्टेरोनेमिया की उपस्थिति से विशेषता, मिनरलकोर्टिकोइड्स के प्रति गुर्दे की संवेदनशीलता में कमी।
मिनरलकॉर्टिकोइड्स- अधिवृक्क प्रांतस्था के कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन का एक समूह जो जल-नमक चयापचय (एल्डोस्टेरोन, डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन) को प्रभावित करता है।
गुर्दे का जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण (जेआरए)- वृक्क ऊतक कोशिकाओं का एक समूह जो रेनिन सहित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का निर्माण और स्राव करता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) प्राथमिक या माध्यमिक क्रोनिक प्रगतिशील किडनी रोग के कारण नेफ्रॉन की अपरिवर्तनीय क्रमिक मृत्यु के कारण होने वाला एक लक्षण जटिल है।

महामारी विज्ञान

यूरोपीय आबादी में क्रोनिक रीनल फेल्योर की व्यापकता प्रति 1,000,000 वयस्कों पर 600 है। अतीत में, क्रोनिक किडनी रोग का सबसे आम कारण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस था। अब मधुमेह मेलेटस (71 प्रति 1,000,000 प्रति वर्ष) और उच्च रक्तचाप (57 प्रति 1,000,000 प्रति वर्ष) सामने आ गए हैं।

वर्गीकरण

क्योंकि किडनी की बीमारी की गंभीरता का आकलन करने के लिए रक्त क्रिएटिनिन एकाग्रता एक अपर्याप्त मानदंड है, नेशनल किडनी फाउंडेशन-किडनी/डायलिसिस परिणाम गुणवत्ता पहल (एनकेएफ-के/डीओक्यूआई) ने जीएफआर के मूल्य के आधार पर इसके चरणों का निर्धारण किया। एनकेएफ-के/डीओक्यूआई वर्गीकरण के अनुसार, क्रोनिक किडनी रोग के पांच कार्यात्मक चरण हैं:

मैं - सामान्य या बढ़ी हुई जीएफआर (90 मिली/मिनट या अधिक) के साथ गुर्दे की क्षति;

II - जीएफआर (60-89 मिली/मिनट) में मामूली कमी के साथ गुर्दे की क्षति;

III - जीएफआर (30-59 मिली/मिनट) में मध्यम कमी के साथ गुर्दे की क्षति;

IV - जीएफआर (15-29 मिली/मिनट) में उल्लेखनीय कमी के साथ गुर्दे की क्षति;

वी - गंभीर गुर्दे की विफलता (जीएफआर 15 मिली/मिनट से कम या डायलिसिस)।

यदि चरण I-IV में रोगियों के इलाज का मुख्य तरीका ड्रग थेरेपी है, तो चरण V (गंभीर गुर्दे की विफलता) में हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

एटियलजि

क्रोनिक रीनल फेल्योर के सबसे आम कारणों में शामिल हैं:

वंशानुगत और जन्मजात नेफ्रोपैथी;

प्राथमिक नेफ्रोपैथी;

प्रणालीगत रोगों में नेफ्रोपैथी;

चयापचय संबंधी रोगों में नेफ्रोपैथी;

संवहनी रोगों के कारण गुर्दे की क्षति;

मूत्र पथ में रुकावट के साथ मूत्र संबंधी रोग;

दवा-प्रेरित गुर्दे की क्षति;

विषाक्त नेफ्रोपैथी.

रोगजनन

कार्यशील नेफ्रॉन की संख्या में कमी से शेष नेफ्रॉन में हाइपरफिल्ट्रेशन और उच्च रक्तचाप के विकास के साथ ग्लोमेरुलर रक्त प्रवाह (एंजियोटेंसिन II-प्रोस्टाग्लैंडीन सिस्टम) के हार्मोनल स्व-नियमन में परिवर्तन होता है। यह दिखाया गया है कि एंजियोटेंसिन II परिवर्तनकारी वृद्धि कारक-β के संश्लेषण को बढ़ाने में सक्षम है, और बाद वाला, बदले में, बाह्य मैट्रिक्स के उत्पादन को उत्तेजित करता है। इस प्रकार, बढ़े हुए इंट्राग्लोमेरुलर दबाव और हाइपरफिल्ट्रेशन से जुड़े रक्त प्रवाह में वृद्धि से ग्लोमेरुलर स्केलेरोसिस होता है। एक दुष्चक्र बंद हो जाता है; इसे खत्म करने के लिए हाइपरफिल्ट्रेशन को खत्म करना जरूरी है।

चूंकि यह ज्ञात हो गया है कि क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगी के रक्त सीरम को प्रयोगात्मक रूप से पेश करने से यूरीमिया के विषाक्त प्रभाव पुन: उत्पन्न होते हैं, इन विषाक्त पदार्थों की खोज जारी है। उनकी भूमिका के लिए सबसे संभावित उम्मीदवार प्रोटीन और अमीनो एसिड के चयापचय उत्पाद हैं, उदाहरण के लिए, यूरिया और गुआनिडीन यौगिक (मिथाइल- और डाइमिथाइलगुआनिडाइन, क्रिएटिनिन, क्रिएटिन और गुआनिडिनोस्यूनिक एसिड), यूरेट्स, एलिफैटिक एमाइन, कुछ पेप्टाइड्स और सुगंधित एसिड के डेरिवेटिव - ट्रिप्टोफैन, टायरोसिन और फेनिलएलनिन।

इस प्रकार, क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, चयापचय काफी ख़राब हो जाता है। इसके परिणाम विविध हैं.

बीएक्स

हाइपोथर्मिया अक्सर क्रोनिक रीनल फेल्योर में नोट किया जाता है। ऊतकों में ऊर्जा प्रक्रियाओं की कम गतिविधि यूरेमिक विषाक्त पदार्थों द्वारा K+, Na+ पंप के अवरोध से जुड़ी हो सकती है। हेमोडायलिसिस से शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है।

जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विकार

K+, Na+ पंप के संचालन में परिवर्तन से इंट्रासेल्युलर सोडियम आयनों का संचय होता है और पोटेशियम आयनों की कमी हो जाती है। अतिरिक्त इंट्रासेल्युलर सोडियम कोशिका में आसमाटिक रूप से प्रेरित पानी के संचय के साथ होता है। जीएफआर में कमी की डिग्री की परवाह किए बिना रक्त में सोडियम आयनों की सांद्रता स्थिर रहती है: यह जितना कम होता है, शेष कार्यशील नेफ्रॉन में से प्रत्येक उतनी ही तीव्रता से सोडियम आयन उत्सर्जित करता है। हाइपरनाट्रेमिया व्यावहारिक रूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर में नहीं होता है। एल्डोस्टेरोन (सोडियम आयनों का प्रतिधारण) और एट्रियल नैट्रियूरेटिक कारक (सोडियम आयनों का उत्सर्जन) के बहुदिशात्मक प्रभाव सोडियम आयन उत्सर्जन के नियमन में भूमिका निभाते हैं।

जैसे-जैसे सीआरएफ आगे बढ़ता है, शेष कार्यशील नेफ्रॉन में से प्रत्येक द्वारा जल उत्सर्जन में भी वृद्धि होती है। इसलिए, 5 मिली/मिनट की जीएफआर के साथ भी, गुर्दे आमतौर पर डाययूरिसिस को बनाए रखने में सक्षम होते हैं, लेकिन ध्यान केंद्रित करने की क्षमता कम होने की कीमत पर। जब जीएफआर 25 मिली/मिनट से कम हो तो आइसोस्थेनुरिया लगभग हमेशा मौजूद रहता है। इससे एक महत्वपूर्ण व्यावहारिक निष्कर्ष निकलता है: कुल दैनिक नमक भार का उत्सर्जन सुनिश्चित करने के लिए तरल पदार्थ का सेवन पर्याप्त होना चाहिए। अत्यधिक प्रतिबंध और शरीर में तरल पदार्थ का अत्यधिक प्रवेश दोनों ही खतरनाक हैं।

बाह्यकोशिकीय पोटेशियम आयनों की सामग्री पोटेशियम-बचत और पोटेशियम-घटाने वाले तंत्र के अनुपात पर निर्भर करती है। पहले में इंसुलिन प्रतिरोध (इंसुलिन सामान्य रूप से मांसपेशियों की कोशिकाओं द्वारा पोटेशियम के अवशोषण को बढ़ाता है) के साथ-साथ चयापचय एसिडोसिस (कोशिकाओं से पोटेशियम आयनों की रिहाई को प्रेरित करना) वाली स्थितियां शामिल हैं। पोटेशियम के स्तर में कमी अत्यधिक सख्त हाइपोकैलेमिक आहार, मूत्रवर्धक (पोटेशियम-बख्शते वाले को छोड़कर) और माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म के उपयोग से होती है। इन विरोधी कारकों का योग क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में रक्त में पोटेशियम के सामान्य या थोड़े ऊंचे स्तर में व्यक्त किया जाता है (टर्मिनल चरण के अपवाद के साथ, जो गंभीर हाइपरकेलेमिया की विशेषता है)। हाइपरकेलेमिया क्रोनिक रीनल फेल्योर की सबसे खतरनाक अभिव्यक्तियों में से एक है। पोटेशियम की उच्च सांद्रता (7 mmol/l से अधिक) के साथ, मांसपेशियों और तंत्रिका कोशिकाएं उत्तेजना की क्षमता खो देती हैं, जिससे पक्षाघात, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान, एवी नाकाबंदी और यहां तक ​​​​कि हृदय की गिरफ्तारी भी होती है।

अम्ल-क्षार संतुलन में परिवर्तन

हाइड्रोजन और बाइकार्बोनेट आयनों के ट्यूबलर परिवहन के परिणामस्वरूप, गुर्दे एसिड-बेस संतुलन के नियमन में सक्रिय भाग लेते हैं। सोडियम आयनों के बदले में समीपस्थ नलिकाओं में ट्यूबलर स्राव द्वारा हाइड्रोजन आयन सक्रिय रूप से जारी किए जाते हैं। वृक्क नलिका के लुमेन में, H + HCO 3 के साथ परस्पर क्रिया करता है - जिससे H 2 CO 3 बनता है। कार्बोनिक एसिड के हाइड्रोलिसिस से एच 2 ओ और सीओ 2 का निर्माण होता है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ के प्रभाव में CO 2 OH - (बाद वाला पानी के हाइड्रोलिसिस के परिणामस्वरूप बनता है) के साथ मिलकर HCO 3 - को पुनर्जीवित करता है। इस प्रकार, गुर्दे में शरीर में बाइकार्बोनेट आयनों को बनाए रखने के लिए एक तंत्र होता है, जो हाइड्रोजन आयनों के बंधन में महत्वपूर्ण होते हैं।

बाइकार्बोनेट बफर के अलावा, वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं में अमोनिया बफर होता है। ग्लूटामाइन के हाइड्रोलिसिस के दौरान वृक्क ट्यूबलर कोशिकाओं में अमोनिया का संश्लेषण होता है। शरीर में एसिड अवशेषों की अधिकता के साथ अमोनिया बफर की भूमिका तेजी से बढ़ जाती है और परिणामस्वरूप, एचसीओ 3 के पुनर्जनन की आवश्यकता बढ़ जाती है।

किडनी बफर सिस्टम आवश्यक रक्त पीएच को बनाए रखने के कार्य का सामना करते हैं जब तक कि जीएफआर मान अपने सामान्य स्तर के 50% से नीचे नहीं गिर जाता। कार्यशील नेफ्रॉन की शक्ति में और कमी के साथ, बाइकार्बोनेट और अमोनिया बफ़र्स की मदद से शरीर में बनने वाले एसिड अवशेषों की भरपाई करने के लिए पर्याप्त नहीं हैं। यह संभव है कि इन परिस्थितियों में शरीर कंकाल प्रणाली में निहित अन्य क्षारीय लवणों (कैल्शियम फॉस्फेट, कैल्शियम कार्बोनेट) के भंडार का उपयोग करता है। फिर भी, वह क्षण अनिवार्य रूप से आता है जब मेटाबॉलिक एसिडोसिस के विकास के साथ बफर सिस्टम की कुल प्रतिपूरक क्षमताएं विफल हो जाती हैं।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय में परिवर्तन

क्रोनिक रीनल फेल्योर में रक्त में इंसुलिन की मात्रा बढ़ जाती है। फिर भी, पुरानी गुर्दे की विफलता की स्थितियों में, ग्लूकोज सहिष्णुता अक्सर क्षीण होती है, हालांकि महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया, बहुत कम केटोएसिडोसिस, नहीं देखा जाता है। इसके कई कारण हैं: इंसुलिन की क्रिया के लिए परिधीय रिसेप्टर्स का प्रतिरोध, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी, मेटाबॉलिक एसिडोसिस, काउंटर-इंसुलर हार्मोन (ग्लूकागन, ग्रोथ हार्मोन, जीसी, कैटेकोलामाइन) का बढ़ा हुआ स्तर। क्रोनिक रीनल फेल्योर में बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता को एज़ोटेमिक स्यूडोडायबिटीज कहा जाता है (इस स्थिति के लिए आमतौर पर विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है)।

वसा चयापचय में परिवर्तन

हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया और एचडीएल स्तर में कमी क्रोनिक रीनल फेल्योर की विशेषता है। साथ ही रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर सामान्य सीमा के भीतर रहता है। बढ़े हुए ट्राइग्लिसराइड संश्लेषण में निस्संदेह योगदान हाइपरिन्सुलिनिज़्म द्वारा किया जाता है। इसके विपरीत, कम LPLase गतिविधि के कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर में ट्राइग्लिसराइड्स का विनाश कमजोर हो जाता है।

कैल्शियम और फास्फोरस चयापचय में परिवर्तन

जब जीएफआर सामान्य स्तर से 25% से कम हो जाता है तो सीरम फास्फोरस सांद्रता बढ़ने लगती है। फास्फोरस हड्डियों में कैल्शियम के जमाव को बढ़ावा देता है, जो हाइपोकैल्सीमिया के विकास में योगदान देता है। इसके अलावा, हाइपोकैल्सीमिया के लिए एक महत्वपूर्ण शर्त गुर्दे में 1,25-डायहाइड्रॉक्सीकोलेकल्सीफेरॉल के संश्लेषण में कमी है। यह विटामिन डी का एक सक्रिय मेटाबोलाइट है, जो आंत में कैल्शियम आयनों के अवशोषण के लिए जिम्मेदार है। हाइपोकैल्सीमिया पैराथाइरॉइड हार्मोन के उत्पादन को उत्तेजित करता है, अर्थात। माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म विकसित होता है, साथ ही गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रोफी (वयस्कों की तुलना में बच्चों में अधिक बार)।

विनिमय विकारों के परिणाम

उच्च रक्तचाप का विकास निम्नलिखित तंत्रों से जुड़ा है।

◊ बीसीसी में वृद्धि के साथ सोडियम और पानी आयनों का प्रतिधारण, बाद में सूजन के साथ पोत की दीवार में सोडियम आयनों का संचय और दबाव एजेंटों के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि।

◊ प्रेसर सिस्टम का सक्रियण: रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन, वैसोप्रेसिन, कैटेकोलामाइन सिस्टम।

◊ वृक्क अवसादक प्रणालियों (प्रोस्टाग्लैंडिंस, किनिन्स) की अपर्याप्तता।

◊ नाइट्रिक ऑक्साइड सिंथेटेज़ अवरोधकों और डिगॉक्सिन जैसे मेटाबोलाइट्स का संचय, इंसुलिन प्रतिरोध।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का खतरा हाइपरलिपिडेमिया, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहनशीलता, लंबे समय तक उच्च रक्तचाप और हाइपरहोमोसिस्टीनीमिया से जुड़ा होता है।

संक्रमण-रोधी प्रतिरक्षा का कमजोर होना निम्न कारणों से होता है:

◊ फागोसाइट्स के प्रभावकारी कार्यों में कमी;

◊ धमनीशिरापरक शंट की उपस्थिति (हेमोडायलिसिस के लिए): यदि उनकी देखभाल के नियमों का उल्लंघन किया जाता है, तो वे संक्रमण के लिए "प्रवेश द्वार" बन जाते हैं;

◊ अंतर्निहित बीमारियों के लिए रोगजन्य प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सा (अंतर्वर्ती संक्रमणों का खतरा बढ़ जाता है)।

pathomorphology

क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारणों की विविधता के बावजूद, क्रोनिक रीनल फेल्योर में गुर्दे में रूपात्मक परिवर्तन एक ही प्रकार के होते हैं। पैरेन्काइमा में फ़ाइब्रोप्लास्टिक प्रक्रियाएं प्रबल होती हैं: कुछ नेफ्रोन मर जाते हैं और उनकी जगह संयोजी ऊतक ले लेते हैं। शेष नेफ्रॉन कार्यात्मक अधिभार का अनुभव करते हैं। "कामकाजी" नेफ्रॉन की संख्या और गुर्दे की शिथिलता के बीच एक रूपात्मक सहसंबंध देखा जाता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

डायरिया में परिवर्तन

पॉल्यूरिया और नॉक्टुरिया रोग के अंतिम चरण के विकसित होने तक क्रोनिक रीनल फेल्योर की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में, ओलिगुरिया के बाद औरिया का उल्लेख किया जाता है।

फेफड़े और हृदय प्रणाली में परिवर्तन

फेफड़ों में रक्त का ठहराव और यूरीमिया के साथ फुफ्फुसीय एडिमा द्रव प्रतिधारण के साथ हो सकता है। एक्स-रे से फेफड़ों की जड़ों में जमाव का पता चलता है, जिसका आकार "तितली पंख" जैसा होता है। हेमोडायलिसिस के दौरान ये परिवर्तन गायब हो जाते हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ फुफ्फुस शुष्क और एक्सयूडेटिव (यूरीमिया के साथ पॉलीसेरोसाइटिस) हो सकता है। एक्सयूडेट आमतौर पर प्रकृति में रक्तस्रावी होता है और इसमें कम संख्या में मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स होते हैं। फुफ्फुस द्रव में क्रिएटिनिन की सांद्रता बढ़ जाती है, लेकिन रक्त सीरम की तुलना में कम होती है।

उच्च रक्तचाप को अक्सर क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ जोड़ दिया जाता है। एन्सेफैलोपैथी, दौरे और रेटिनोपैथी के साथ घातक उच्च रक्तचाप का विकास संभव है। डायलिसिस के दौरान उच्च रक्तचाप का बने रहना हाइपररेनिन तंत्र के कारण देखा जाता है। टर्मिनल क्रोनिक रीनल फेल्योर की स्थितियों में उच्च रक्तचाप की अनुपस्थिति लवण की हानि (क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग में) या अत्यधिक द्रव उत्सर्जन (मूत्रवर्धक का दुरुपयोग, उल्टी, दस्त) के कारण होती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों के पर्याप्त प्रबंधन के साथ पेरिकार्डिटिस शायद ही कभी देखा जाता है। पेरिकार्डिटिस की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ निरर्थक हैं। फाइब्रिनस और इफ्यूजन पेरीकार्डिटिस दोनों नोट किए गए हैं। रक्तस्रावी पेरीकार्डिटिस के विकास को रोकने के लिए, एंटीकोआगुलंट्स से बचना चाहिए।

मायोकार्डियल क्षति हाइपरकेलेमिया, विटामिन की कमी और हाइपरपैराथायरायडिज्म की पृष्ठभूमि पर होती है। एक वस्तुनिष्ठ परीक्षण से दबे हुए स्वर, एक "सरपट लय", सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, हृदय की सीमाओं का बाहरी विस्थापन और विभिन्न लय गड़बड़ी का पता लगाया जा सकता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में कोरोनरी और सेरेब्रल धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का कोर्स प्रगतिशील हो सकता है। गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति में मायोकार्डियल रोधगलन, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता और अतालता विशेष रूप से अक्सर देखी जाती हैं।

रुधिर संबंधी विकार

क्रोनिक रीनल फेल्योर में एनीमिया प्रकृति में नॉरमोक्रोमिक और नॉरमोसाइटिक होता है। एनीमिया के कारण:

गुर्दे में एरिथ्रोपोइटिन का उत्पादन कम होना;

अस्थि मज्जा पर यूरेमिक विषाक्त पदार्थों का प्रभाव (संभव अप्लास्टिक एनीमिया);

यूरीमिया की स्थिति में एरिथ्रोसाइट्स की जीवन प्रत्याशा कम हो जाती है।

हेमोडायलिसिस के मरीजों में रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप आयरन की कमी हो जाती है। इसके अलावा, नियमित हेमोडायलिसिस फोलिक, एस्कॉर्बिक एसिड और बी विटामिन के "वाशिंग" को बढ़ावा देता है।

इसके अलावा, पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ, रक्तस्राव में वृद्धि नोट की जाती है। यूरीमिया के साथ, प्लेटलेट एकत्रीकरण कार्य ख़राब हो जाता है। इसके अलावा, रक्त सीरम में गुआनिडिनोस्यूनिक एसिड की एकाग्रता में वृद्धि के साथ, प्लेटलेट फैक्टर III की गतिविधि कम हो जाती है।

तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन

सीएनएस की शिथिलता उनींदापन या, इसके विपरीत, अनिद्रा में प्रकट होती है। ध्यान केंद्रित करने की क्षमता का नुकसान नोट किया जाता है। अंतिम चरण में, "फड़फड़ाहट" कंपकंपी, आक्षेप, कोरिया, स्तब्धता और कोमा संभव है। आमतौर पर शोरयुक्त अम्लीय श्वास (कुसमौल प्रकार)। कुछ लक्षणों को हेमोडायलिसिस से ठीक किया जा सकता है, लेकिन ईईजी में परिवर्तन अक्सर स्थायी होते हैं।

परिधीय पोलीन्यूरोपैथी की विशेषता मोटर घावों की तुलना में संवेदी घावों की प्रबलता है; ऊपरी छोरों की तुलना में निचले छोर अधिक प्रभावित होते हैं, और समीपस्थ छोरों की तुलना में दूरस्थ छोर अधिक प्रभावित होते हैं। हेमोडायलिसिस के बिना, परिधीय न्यूरोपैथी फ्लेसीसिड टेट्राप्लाजिया के विकास के साथ तेजी से बढ़ती है।

कुछ तंत्रिका संबंधी विकार हेमोडायलिसिस की जटिलताएँ हो सकते हैं। इस प्रकार, एल्युमीनियम नशा संभवतः नियोजित हेमोडायलिसिस से गुजरने वाले रोगियों में मनोभ्रंश और ऐंठन सिंड्रोम की व्याख्या करता है। पहले डायलिसिस सत्र के बाद, यूरिया सामग्री में तेज कमी और तरल मीडिया की परासरणता के कारण, सेरेब्रल एडिमा विकसित हो सकती है।

जठरांत्रिय विकार

भूख न लगना, मतली, उल्टी (साथ ही खुजली) यूरीमिक नशा के सामान्य लक्षण हैं। मुंह में अप्रिय स्वाद और मुंह से अमोनिया जैसी गंध लार द्वारा यूरिया के अमोनिया में टूटने के कारण होती है।

गैस्ट्रिक अल्सर अक्सर क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में पाए जाते हैं। संभावित कारणों में उपनिवेशीकरण शामिल है हेलिकोबैक्टर पाइलोरी, गैस्ट्रिन हाइपरसेक्रिशन, हाइपरपैराथायरायडिज्म।

द्वितीयक संक्रमण से जुड़े कण्ठमाला और स्टामाटाइटिस अक्सर देखे जाते हैं।

हेमोडायलिसिस पर मरीजों को वायरल हेपेटाइटिस बी और सी का खतरा बढ़ जाता है।

अंतःस्रावी विकार

रोगजनन का वर्णन करते समय, यूरीमिक स्यूडोडायबिटीज और माध्यमिक हाइपरपैराथायरायडिज्म के विकास के कारणों का पहले ही संकेत दिया जा चुका है। एमेनोरिया अक्सर नोट किया जाता है; हेमोडायलिसिस के दौरान डिम्बग्रंथि समारोह को बहाल किया जा सकता है। पुरुषों में, नपुंसकता और अल्पशुक्राणुता, रक्त में टेस्टोस्टेरोन की सांद्रता में कमी देखी जाती है। किशोरों में, विकास और यौवन अक्सर बाधित होते हैं।

त्वचा में परिवर्तन

सामान्य मामलों में त्वचा शुष्क, पीली और यूरोक्रोम के अवधारण के कारण पीले रंग की होती है। त्वचा पर रक्तस्रावी परिवर्तन (पेटीचिया, एक्चिमोसेस), खुजली के साथ खरोंचें पाई जाती हैं। जैसे-जैसे क्रोनिक रीनल फेल्योर अंतिम चरण में बढ़ता है, पसीने में यूरिया की सांद्रता इतने उच्च मूल्यों तक पहुंच सकती है कि तथाकथित "यूरेमिक फ्रॉस्ट" त्वचा की सतह पर बना रहता है।

अस्थि प्रणाली में परिवर्तन

वे सेकेंडरी हाइपरपैराथायरायडिज्म के कारण होते हैं। ये परिवर्तन बच्चों में अधिक स्पष्ट रूप से व्यक्त होते हैं। तीन प्रकार की क्षति संभव है: वृक्क रिकेट्स (साधारण रिकेट्स के समान परिवर्तन), ओस्टाइटिस फ़ाइब्रोसा (ऑस्टियोक्लास्टिक हड्डी पुनर्जीवन और फालैंग्स, लंबी हड्डियों और डिस्टल क्लैविकल्स में सबपरियोस्टियल क्षरण की विशेषता), ऑस्टियोस्क्लेरोसिस (मुख्य रूप से हड्डियों के घनत्व में वृद्धि) कशेरुक)। गुर्दे की ऑस्टियोडिस्ट्रोफी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हड्डी के फ्रैक्चर देखे जाते हैं, सबसे आम स्थान पसलियां और ऊरु गर्दन हैं।

डायग्नोस्टिक्स और विभेदक डायग्नोस्टिक्स

क्रोनिक रीनल फेल्योर के निदान में सबसे अधिक जानकारीपूर्ण नैदानिक ​​परीक्षण मूत्र के सापेक्ष घनत्व, जीएफआर के मूल्य और रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की एकाग्रता की अधिकतम (ज़िमनिट्स्की परीक्षण में) का निर्धारण है। नोसोलॉजिकल रूप का निदान जिसके कारण क्रोनिक रीनल फेल्योर हुआ, अधिक कठिन है, क्रोनिक रीनल फेल्योर का चरण बाद में होता है। टर्मिनल क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में, अंतर मिट जाते हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर और एक्यूट रीनल फेल्योर के बीच अंतर करना अक्सर मुश्किल होता है, खासकर मेडिकल इतिहास और पिछले वर्षों के मेडिकल रिकॉर्ड के अभाव में। पॉल्यूरिया, उच्च रक्तचाप और गैस्ट्रोएंटेराइटिस के लक्षणों के साथ लगातार नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया की उपस्थिति क्रोनिक रीनल फेल्योर के पक्ष में गवाही देती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की विशेषता आइसोस्थेनुरिया है। 1.018 से अधिक सापेक्ष घनत्व क्रोनिक रीनल फेल्योर का संकेत देता है। मूत्र के सापेक्ष घनत्व में कमी, क्रोनिक रीनल फेल्योर के अलावा, अत्यधिक तरल पदार्थ के सेवन, मूत्रवर्धक के उपयोग और उम्र बढ़ने के साथ देखी जा सकती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में, हाइपरकेलेमिया आमतौर पर अंतिम चरण में विकसित होता है। सोडियम आयनों की सामग्री में नगण्य परिवर्तन होता है, और हाइपरनेट्रेमिया हाइपोनेट्रेमिया की तुलना में काफी कम बार नोट किया जाता है। कैल्शियम आयनों की मात्रा आमतौर पर कम हो जाती है, फॉस्फोरस - बढ़ जाती है।

किडनी का आकार निर्धारित करने के लिए एक्स-रे और अल्ट्रासाउंड विधियों का उपयोग किया जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर का एक विशिष्ट संकेत किडनी के आकार में कमी है। यदि आकार में कोई कमी नहीं देखी जाती है, तो कुछ मामलों में किडनी बायोप्सी का संकेत दिया जाता है।

इलाज

मुख्य रोग का उपचार

अंतर्निहित बीमारी का इलाज करते समय, गुर्दे की कार्यप्रणाली में तेज गिरावट से बचने के लिए, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ-साथ एक्स-रे कंट्रास्ट तरीकों के उपयोग से बचना चाहिए। क्रोनिक रीनल फेल्योर की पृष्ठभूमि में उपयोग की जाने वाली प्रत्येक दवा का मूल्यांकन संचय और विषाक्त प्रभाव के दृष्टिकोण से किया जाना चाहिए।

आहार

इसमें थोड़ी मात्रा में प्रोटीन होना चाहिए (0.8-0.6-0.5 ग्राम/किलो/दिन, सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता में वृद्धि की डिग्री और जीएफआर में कमी के आधार पर)। इसके लिए आप चावल, सब्जियां, आलू और मिठाइयां खाने की सलाह दे सकते हैं। जब सीरम एल्ब्यूमिन सांद्रता 30 ग्राम/लीटर से कम हो तो कम प्रोटीन वाले आहार के सख्त पालन में ढील दी जानी चाहिए। नियोजित हेमोडायलिसिस पर रोगियों का आहार स्वस्थ लोगों के आहार के समान होता है। कम प्रोटीन वाले आहार (0.6-0.5 ग्राम/किलो/दिन) के साथ, नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन के जोखिम को कम करने के लिए आवश्यक अमीनो एसिड और कीटो एसिड (प्रति दिन 10-12 केटोस्टेरिल टैबलेट) को शामिल करना आवश्यक है। दैनिक नमक का सेवन दैनिक सोडियम उत्सर्जन और पॉल्यूरिया की डिग्री पर निर्भर करता है। हाइपोवोल्मिया और/या मूत्र में सोडियम आयनों के बढ़े हुए उत्सर्जन की उपस्थिति में, नमक का सेवन सीमित नहीं किया जाना चाहिए (उदाहरण के लिए, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग के साथ)। इष्टतम परिस्थितियों में, खपत किए गए तरल पदार्थ की मात्रा दैनिक ड्यूरिसिस से 500 मिलीलीटर अधिक होनी चाहिए।

मूत्रल

पुरानी गुर्दे की विफलता की स्थिति में, मूत्रवर्धक के प्रति प्रतिरोध अक्सर देखा जाता है, क्योंकि गुर्दे में रक्त प्रवाह कम हो जाता है और दवा कार्रवाई के स्थल तक नहीं पहुंच पाती है। जब जीएफआर घटकर 25-30 मिली/मिनट हो जाता है, तो थियाजाइड मूत्रवर्धक निर्धारित नहीं किया जाता है। लूप डाइयुरेटिक्स का उपयोग व्यक्तिगत रूप से चयनित खुराक में किया जाता है: उदाहरण के लिए, यदि 40 मिलीग्राम फ़्यूरोसेमाइड के अंतःशिरा प्रशासन पर कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है, तो प्रभाव प्राप्त होने तक खुराक बढ़ाई जानी चाहिए (अधिकतम अनुमेय खुराक 240 मिलीग्राम है)।

हाइपरकेलेमिया का सुधार

गंभीर स्थिति में, लूप डाइयुरेटिक्स प्रशासित किया जाता है, एसिडोसिस को ठीक किया जाता है, कैल्शियम लवण (शारीरिक पोटेशियम विरोधी) प्रशासित किया जाता है, और हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है। लंबे समय तक लगातार बने रहने वाले हाइपरकेलेमिया के लिए, 40-80 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर आयन-एक्सचेंज पॉलीस्टीरिन रेजिन का उपयोग संकेत दिया जाता है, कभी-कभी सोर्बिटोल के संयोजन में, जो दस्त का कारण बनता है।

मेटाबोलिक एसिडोसिस का सुधार

स्थिर क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, 20-30 mmol सोडियम बाइकार्बोनेट का दैनिक सेवन आमतौर पर पर्याप्त होता है (4.2% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान के 1 मिलीलीटर में इस पदार्थ का 0.5 mmol होता है)। हालांकि, क्रोनिक रीनल फेल्योर में एसिड के अचानक बहिर्जात या अंतर्जात सेवन के साथ, गंभीर एसिडोसिस विकसित होता है। एमएल (वी) में प्रशासित 4.2% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान की मात्रा की गणना करने के लिए, सूत्र का उपयोग करें:

वी = 1/2 × बीई × एम,

जहां BE बफर बेस का बदलाव है, और m शरीर का वजन, किग्रा है।

हृदय संबंधी अवसाद के जोखिम के कारण एक बार में 150 मिलीलीटर से अधिक इस घोल का सेवन नहीं करना चाहिए।

कैल्शियम-फॉस्फोरस चयापचय का सुधार

भोजन से फॉस्फोरस का सेवन 700-120 मिलीग्राम/दिन तक सीमित करना आवश्यक है (फलियां, सफेद ब्रेड, दूध, नट्स, चावल, कोको, लाल गोभी का सेवन कम करें)। हाइपरफोस्फेटेमिया को कम करने के लिए, जो पैराथाइरॉइड ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया का कारण बनता है, आहार संबंधी उपायों के अलावा, दवाओं का उपयोग किया जाता है जो आंत में फॉस्फेट के अवशोषण को रोकते हैं: भोजन के बाद मौखिक रूप से कैल्शियम कार्बोनेट, कैल्शियम के स्तर के नियंत्रण में दिन में एक बार 2 ग्राम। प्लाज्मा (यदि प्लाज्मा में कैल्शियम बढ़ जाता है, तो दवा लेना अस्थायी रूप से बंद करना या खुराक को आधा कम करना आवश्यक है)। आवश्यक कीटो एसिड की तैयारी का भी संकेत दिया गया है: केटोस्टेरिल लंबे समय तक मौखिक रूप से 0.1-0.15 ग्राम/किग्रा/दिन। केटोस्टेरिल रक्त में फास्फोरस और कैल्शियम की मात्रा को सामान्य करने में मदद करता है, पैराथाइरॉइड हार्मोन के स्राव को कम करता है।

लगातार हाइपोकैल्सीमिया के साथ क्रोनिक रीनल फेल्योर के रूढ़िवादी चरण के रोगियों में, हाइपरफोस्फेटेमिया के प्रभावी सुधार के बावजूद, और पैराथाइरॉइड हार्मोन की एकाग्रता में 200 पीजी / एमएल और उससे अधिक की वृद्धि के बावजूद, विटामिन डी की तैयारी लंबे समय तक निर्धारित की जाती है: कैल्सीट्रियोल 0.25 200 -450 पीजी/एमएल के पैराथाइरॉइड हार्मोन स्तर के साथ 2 दिनों में 1 बार एमसीजी और यदि पैराथाइरॉइड हार्मोन की मात्रा 450 पीजी/एमएल या अधिक है तो दिन में एक बार 0.5 एमसीजी।

उच्चरक्तचापरोधी थेरेपी

उच्चरक्तचापरोधी चिकित्सा दीर्घकालिक और निरंतर होनी चाहिए। उपचार दवाओं की छोटी खुराक से शुरू होता है, धीरे-धीरे उन्हें चिकित्सीय स्तर तक बढ़ाया जाता है। इष्टतम रक्तचाप स्तर, जो पर्याप्त गुर्दे के रक्त प्रवाह को सुनिश्चित करता है और हाइपरफिल्ट्रेशन को प्रेरित नहीं करता है, 130/80-130/85 mmHg है। (यदि कोई मतभेद नहीं हैं - इस्केमिक हृदय रोग, मस्तिष्क धमनियों का गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस)। 1 ग्राम/दिन या अधिक प्रोटीनमेह के साथ क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में रक्तचाप को निचले स्तर (125/75 mmHg) पर बनाए रखा जाना चाहिए।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में उच्च रक्तचाप के इलाज के लिए निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है।

◊ लूप डाइयुरेटिक्स (सैलुरेटिक्स); थियाजाइड मूत्रवर्धक और स्पिरोनोलैक्टोन का उपयोग क्रोनिक रीनल फेल्योर के प्रारंभिक चरण में किया जाता है।

◊ एसीई अवरोधक (द्विपक्षीय गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस, गंभीर नेफ्रोएंजियोस्क्लेरोसिस, हाइपरकेलेमिया, गंभीर निर्जलीकरण, उन्नत क्रोनिक गुर्दे की विफलता, साथ ही साइक्लोस्पोरिन नेफ्रोपैथी के कारण उच्च रक्तचाप, गंभीर एनीमिया के मामलों में वर्जित)।

◊ यदि एसीई अवरोधकों को खराब तरीके से सहन किया जाता है तो एंजियोटेंसिन एटी1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स (लोसार्टन, वाल्सार्टन, एप्रोसार्टन) निर्धारित किए जाते हैं।

◊ β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स - एटेनोलोल, बीटाक्सोलोल, मेटोप्रोलोल, बिसोप्रोलोल, आदि - का उपयोग गंभीर रेनिन-निर्भर गुर्दे के उच्च रक्तचाप और एसीई अवरोधकों और एंजियोटेंसिन एटी 1 रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए मतभेदों की उपस्थिति के लिए किया जाता है।

◊ गैर-हाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला (वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम) के धीमे कैल्शियम चैनलों के अवरोधक साइक्लोस्पोरिन नेफ्रोपैथी के साथ-साथ एपोइटिन से प्रेरित उच्च रक्तचाप के लिए विशेष रूप से प्रभावी हैं।

◊ केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाओं में मेथिल्डोपा का उपयोग किया जाता है, जिसका गुर्दे के रक्त प्रवाह पर लाभकारी प्रभाव पड़ता है और गर्भावस्था के दौरान इसका उपयोग किया जा सकता है (पुरानी गुर्दे की विफलता के लिए दवा की खुराक 1.5-2 गुना कम की जानी चाहिए)।

◊ α-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स का गुर्दे के रक्त प्रवाह पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है। डोक्साज़ोसिन का उपयोग आमतौर पर एक खुराक में 2-8 मिलीग्राम/दिन (आमतौर पर 4 मिलीग्राम/किग्रा) की खुराक पर किया जाता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के किसी भी चरण में, गैंग्लियन ब्लॉकर्स और गुएनेथिडीन को वर्जित किया जाता है।

पसंदीदा लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं हैं जिनका चयापचय यकृत में होता है, उदाहरण के लिए, फ़ोसिनोप्रिल 10-20 मिलीग्राम / दिन एक बार (जीएफआर 40 मिलीलीटर / मिनट या उससे कम के लिए - सामान्य खुराक का 1/4, क्रमिक वृद्धि के साथ 5 मिलीग्राम / दिन) ) या रामिप्रिल 2 .5-5 मिलीग्राम दिन में 1-2 बार (जीएफआर 40 मिली/मिनट या उससे कम के लिए - सामान्य खुराक का 1/4, धीरे-धीरे 5 मिलीग्राम/दिन तक वृद्धि के साथ)। यदि वे अपर्याप्त रूप से प्रभावी हैं, तो इन दवाओं को मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड मौखिक रूप से 40-80 मिलीग्राम सप्ताह में 1-2 बार) के साथ जोड़ा जाता है, जिससे उनकी प्रारंभिक खुराक आधी हो जाती है।

किसी एक वर्ग की दवा की खुराक बढ़ाकर नहीं, बल्कि विभिन्न समूहों की दवाओं को मिलाकर पर्याप्त एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव प्राप्त करना बेहतर है, उदाहरण के लिए: एक धीमी कैल्शियम चैनल अवरोधक + एक एसीई अवरोधक + एक केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवा। अन्य संभावित संयोजन: एसीई अवरोधक + मूत्रवर्धक; α-एड्रीनर्जिक अवरोधक + β-एड्रीनर्जिक अवरोधक। एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन पर बढ़ते निरोधात्मक प्रभाव के कारण β-ब्लॉकर्स को डिल्टियाज़ेम के साथ नहीं जोड़ा जाना चाहिए।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के अंतिम चरण में, रोगी को नियोजित हेमोडायलिसिस में स्थानांतरित करने के बाद, उच्च रक्तचाप के उपचार में पर्याप्त हेमोडायलिसिस आहार, अल्ट्राफिल्ट्रेशन और पानी-नमक आहार को बनाए रखना शामिल है। यदि आवश्यक हो, धीमे कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स या α-ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाता है।

यदि एंटीहाइपरटेन्सिव थेरेपी अप्रभावी है, खासकर जब रोगी को किडनी प्रत्यारोपण के लिए तैयार किया जाता है, तो रेनिन-निर्भर अनियंत्रित उच्च रक्तचाप को वॉल्यूम-निर्भर नियंत्रित उच्च रक्तचाप में बदलने के लिए द्विपक्षीय नेफरेक्टोमी की जाती है।

किडनी प्रत्यारोपण के बाद विकसित होने वाले उच्च रक्तचाप का इलाज करते समय, पसंद की दवाएं एसीई अवरोधक और धीमी कैल्शियम चैनल अवरोधक हैं; लिपिड असंतुलन के कारण मूत्रवर्धक अवांछनीय हैं। उपचार-दुर्दम्य उच्च रक्तचाप के संभावित कारणों में, ग्राफ्ट धमनी स्टेनोसिस पर विचार किया जाना चाहिए।

उच्च रक्तचाप संबंधी संकट कार्डियोलॉजिकल अभ्यास की तुलना में नेफ्रोलॉजिकल अभ्यास में कम बार देखे जाते हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर की स्थिति में उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट से राहत के लिए, धीमी कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का उपयोग किया जा सकता है (वेरापामिल 5-10 मिलीग्राम अंतःशिरा बोलस या 30-40 मिलीग्राम की कुल खुराक के लिए अंतःशिरा ड्रिप)। सबसे शक्तिशाली वैसोडिलेटर - सोडियम नाइट्रोप्रासाइड - केवल 6-9 घंटों के लिए अंतःशिरा (5% ग्लूकोज समाधान के 250 मिलीलीटर में 50 मिलीग्राम) निर्धारित किया जाता है, रक्तचाप की निगरानी के अधीन (1-2 बार से अधिक इस दवा का बार-बार प्रशासन अस्वीकार्य है, एक विषैले मेटाबोलाइट - थायोसाइनेट के संचय के कारण)।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि रक्तचाप बढ़ाने वाली दवाओं (जीसी, एपोइटिन, साइक्लोस्पोरिन, एनएसएआईडी) का एक साथ उपयोग एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी को जटिल बनाता है। हेपरिन सोडियम का एक साथ उपयोग एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव को बढ़ाता है और रक्तचाप में तेज कमी ला सकता है, इसलिए हेपरिन सोडियम के साथ थेरेपी एक छोटी खुराक (15,000-17,500 यूनिट / दिन) के साथ शुरू की जानी चाहिए और धीरे-धीरे बढ़ाई जानी चाहिए।

एंटीहाइपरलिपिडेमिक थेरेपी

गुर्दे की शिथिलता की प्रगति के गैर-प्रतिरक्षा तंत्र में एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी परिवर्तनों के योगदान को देखते हुए इस प्रकार का उपचार महत्वपूर्ण है, लेकिन इस मुद्दे पर जानकारी का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है। हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया के उपचार के लिए, जेमफाइब्रोज़िल का सुझाव दिया जाता है (600-1200 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर)।

हाइपरयूरिसीमिया का सुधार

यह गाउट के नैदानिक ​​लक्षणों की उपस्थिति में किया जाता है। एलोप्यूरिनॉल 100 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर निर्धारित है।

एनीमिया का सुधार

नई यूरोपीय सिफारिशों के अनुसार, गुर्दे की एनीमिया का उपचार क्रोनिक रीनल फेल्योर के प्रारंभिक चरण में शुरू होना चाहिए। गुर्दे की एनीमिया का निदान तब किया जाता है जब हीमोग्लोबिन सांद्रता महिलाओं में 115 ग्राम/लीटर से कम हो जाती है और 70 वर्ष से कम उम्र के पुरुषों में 135 ग्राम/लीटर से कम हो जाती है या 70 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों में 120 ग्राम/लीटर से कम हो जाती है। एपोइटिन बीटा 20 आईयू/किग्रा सप्ताह में 3 बार चमड़े के नीचे या एपोइटिन अल्फ़ा 20 आईयू/किग्रा सप्ताह में 3 बार (केवल अंतःशिरा!) तब तक लगाएं जब तक हीमोग्लोबिन सांद्रता 120 ग्राम/लीटर तक न पहुंच जाए (आमतौर पर यह 3-4 महीनों के भीतर होता है)। यदि, एपोइटिन के साथ उपचार शुरू करने के बाद, हीमोग्लोबिन एकाग्रता प्रति माह 10 ग्राम/लीटर से कम बढ़ जाती है (हेमटोक्रिट वृद्धि 2%/माह से कम), तो दवा की साप्ताहिक खुराक 25% बढ़ाई जानी चाहिए। यदि एपोइटिन उपचार शुरू करने के बाद या खुराक बढ़ाने के बाद हीमोग्लोबिन एकाग्रता में वृद्धि 20 ग्राम/लीटर/महीना (हेमटोक्रिट वृद्धि 8%/माह से अधिक) से अधिक हो जाती है, या यदि हीमोग्लोबिन स्तर लक्ष्य से अधिक हो जाता है, तो साप्ताहिक खुराक 25 ग्राम कम कर दी जाती है। -50%.

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों के लिए एपोइटिन के उपचार के साथ या उसके बिना 120 ग्राम/लीटर से अधिक हीमोग्लोबिन एकाग्रता प्राप्त करने और बनाए रखने के लिए, आयरन सप्लीमेंट का अतिरिक्त प्रशासन आवश्यक है:

आयरन हाइड्रॉक्साइड पॉलीमाल्टोसेट 100-200 मिलीग्राम मौखिक रूप से रात में एक बार 3 महीने के लिए, या

रक्त सीरम में फेरिटिन एकाग्रता (इष्टतम स्तर - 200-400 μg/l) के नियंत्रण में 3 महीने के लिए सप्ताह में एक बार आयरन हाइड्रॉक्साइड सुक्रोज कॉम्प्लेक्स 100-200 मिलीग्राम अंतःशिरा में।

शरीर में हीमोग्लोबिन एकाग्रता और लौह भंडार के इष्टतम स्तर तक पहुंचने के बाद, 100 मिलीग्राम/सप्ताह की रखरखाव खुराक में लौह की खुराक लेना या हर 2 सप्ताह में एक बार 100 मिलीग्राम की अंतःशिरा प्रशासन करना आवश्यक है। आयरन की कमी को दूर करने से एपोइटिन की आवश्यकता 50-70% तक कम हो जाती है और इसलिए उपचार की लागत कम हो जाती है। ओरल आयरन सप्लीमेंट को भोजन के साथ या अन्य दवाओं के साथ नहीं लेना चाहिए।

पेरिकार्डिटिस और फुफ्फुसशोथ का उपचार

दोनों ही मामलों में, हेमोडायलिसिस महत्वपूर्ण है। यदि कार्डियक टैम्पोनैड विकसित होता है, तो जीसी के प्रशासन के साथ पेरीकार्डियोसेंटेसिस किया जाता है, और यदि अप्रभावी होता है, तो पेरीकार्डिएक्टोमी किया जाता है।

हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस

डायलिसिस उपचार शुरू करने का संकेत जीएफआर में 10 मिली/मिनट की कमी (सीरम क्रिएटिनिन एकाग्रता में 9-10 मिलीग्राम/डीएल तक वृद्धि) है। डायलिसिस उपचार कम क्रिएटिनिन सांद्रता और उच्च जीएफआर स्तर पर शुरू किया जाता है जब:

लगातार हाइपरकेलेमिया (6.5 mmol/l से अधिक);

CHF के लक्षणों के साथ घातक उच्च रक्तचाप;

फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ के जोखिम के साथ गंभीर अति जलयोजन;

यूरेमिक परिधीय पोलीन्यूरोपैथी;

विघटित मेटाबोलिक एसिडोसिस।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के उपचार के लिए डायलिसिस विधियों में परिवर्तन योजना के अनुसार किया जाता है। जब जीएफआर स्तर 15 मिली/मिनट (क्रिएटिनिन 6-8 मिलीग्राम/डीएल) तक पहुंच जाता है, तो धमनी-शिरापरक फिस्टुला बनाने के लिए एक ऑपरेशन करना आवश्यक है (यदि रोगी को नियमित हेमोडायलिसिस के साथ इलाज किया जाएगा) या रोगी को स्वतंत्र रूप से प्रशिक्षित करना शुरू करें ( घर पर) निरंतर बाह्य रोगी पेरिटोनियल डायलिसिस करें।

इनपेशेंट डायलिसिस एक अनिवार्य चरण है जिससे क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले सभी मरीज़ यूरीमिया के सक्रिय उपचार के पहले महीनों में गुजरते हैं। इस अवधि के दौरान, एक व्यक्तिगत डायलिसिस थेरेपी आहार, पानी-नमक आहार और आहार का चयन किया जाता है, यूरीमिक नशा और ओवरहाइड्रेशन का गायब होना, उच्च रक्तचाप, एनीमिया और फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय विकारों से राहत मिलती है। फिर, स्थिति में सुधार होने के बाद, रोगी को एक आउट पेशेंट हेमोडायलिसिस आहार में स्थानांतरित किया जाता है: सप्ताह में 3 बार 4 घंटे के लिए। जटिलताओं के मामले में, डायलिसिस आहार में सुधार और घरेलू डायलिसिस में प्रशिक्षण के लिए स्थायी अस्पताल में भर्ती होने का संकेत दिया जाता है।

पर्याप्त डायलिसिस व्यवस्था

हेमोडायलिसिस पर्याप्तता कार्य समूह (एनकेएफ-डीओक्यूआई - नेशनल किडनी फाउंडेशन-किडनी/डायलिसिस परिणाम गुणवत्ता पहल) प्रदान की गई डायलिसिस खुराक की गणना के लिए निम्नलिखित विकल्प का प्रस्ताव करता है:

KtV = - ln (R - 0.008t) ++(4 - 3.5^R) × UF/W,

जहां केटीवी डायलिसिस खुराक है; एलएन - प्राकृतिक लघुगणक; आर डायलिसिस के बाद यूरिया नाइट्रोजन सांद्रता और प्रीडायलिसिस का अनुपात है; टी - डायलिसिस की अवधि, एच; यूएफ - अल्ट्राफिल्टर वॉल्यूम, एल; डब्ल्यू डायलिसिस के बाद मरीज का वजन, किग्रा है।

डायलिसिस यूनिट के कर्मचारियों को तीन डायलिसिस सत्रों के लिए प्रति सत्र 1.3 की न्यूनतम आवश्यक डायलिसिस खुराक (केटीवी) प्रदान करनी होगी।

क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले अधिकांश रोगियों के लिए, प्रति सप्ताह 10-15 घंटे डायलिसिस की आवश्यकता होती है। व्यक्तिगत कार्यक्रम अवशिष्ट गुर्दे समारोह, आहार और सहवर्ती रोगों पर निर्भर करता है। हेमोडायलिसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, रोगियों की स्थिति में परिवर्तन होता है। हाइपोथर्मिया, थकान, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी और पेरिकार्डिटिस जैसे लक्षण विपरीत विकास से गुजरते हैं। रोगी के आहार को बदलना संभव हो जाता है: यह एक स्वस्थ व्यक्ति के आहार के करीब पहुंच जाता है। हालाँकि, उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में, सोडियम क्लोराइड प्रतिबंध की सिफारिश की जानी चाहिए।

संरक्षित डाययूरिसिस और कम सीरम क्रिएटिनिन सांद्रता (या 20 मिलीलीटर / मिनट या उससे कम के जीएफआर के साथ) वाले क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में पेरिटोनियल डायलिसिस शुरू किया जाना चाहिए। निम्नलिखित मामलों में हेमोडायलिसिस की तुलना में निरंतर एंबुलेटरी पेरिटोनियल डायलिसिस बेहतर है:

बच्चों में;

सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस वाले बुजुर्ग और वृद्ध लोगों में;

अस्थिर एनजाइना या श्वसन विफलता वाले रोगियों में;

मधुमेह मेलिटस के लिए;

मल्टीपल मायलोमा के लिए;

गंभीर रक्तस्रावी सिंड्रोम के साथ कोगुलोपैथी की उपस्थिति में;

एचआईवी संक्रमित लोगों में, हेपेटाइटिस बी और सी वायरस के वाहक।

गंभीर एनीमिया और उच्च रक्तचाप के साथ क्रोनिक रीनल फेल्योर में, पेरिटोनियल डायलिसिस हेमोडायलिसिस की तुलना में बहुत बेहतर सहन किया जाता है।

पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए मतभेद:

उदर गुहा और रीढ़ की क्षति और विकृति;

उदर गुहा में चिपकने वाली प्रक्रिया;

हृदय संबंधी रोग (पेट की महाधमनी धमनीविस्फार, सीएचएफ के साथ उन्नत डायलिसिस कार्डियोमायोपैथी);

बिगड़ा हुआ समन्वय के साथ स्ट्रोक और अन्य तंत्रिका संबंधी रोग;

गैर-चयनात्मक इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स या साइक्लोस्पोरिन के साथ दीर्घकालिक उपचार, एचआईवी संक्रमण का उन्नत चरण;

घरेलू डायलिसिस आयोजित करने की असंभवता.

आंतों के डायलिसिस (एंटरोसॉर्बेंट्स का उपयोग) का उपयोग जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों को सक्रिय रूप से हटाने के लिए किया जाता है। आंतों के डायलिसिस की प्रभावशीलता हेमोडायलिसिस या पेरिटोनियल डायलिसिस की तुलना में बहुत कम है। इसलिए, आंतों के डायलिसिस का उपयोग वर्तमान में शायद ही कभी किया जाता है, मुख्य रूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर के शुरुआती चरण वाले रोगियों में। निम्नलिखित दवाओं का उपयोग किया जाता है:

कोलाइडल सिलिकॉन डाइऑक्साइड 2-3 ग्राम 100 मिलीलीटर पानी में भोजन से 1 घंटे पहले या दिन में 3 बार दवाएँ लेना, प्रत्येक महीने की शुरुआत में 15 दिनों के लिए उपचार का कोर्स;

मिथाइलसिलिकिक एसिड हाइड्रोजेल 15 ग्राम (पानी के साथ) भोजन से 1 घंटा पहले दिन में 3 बार, प्रत्येक महीने की शुरुआत में 14 दिनों के लिए उपचार का कोर्स;

भोजन से 1 घंटा पहले या लंबे समय तक दिन में 3 बार दवाएँ लेने से हाइड्रोलाइज्ड लिग्निन 15 ग्राम 100 मिलीलीटर पानी में।

किडनी प्रत्यारोपण

अंतिम चरण की क्रोनिक रीनल फेल्योर में किडनी प्रत्यारोपण का संकेत दिया जाता है। किडनी प्रत्यारोपण के लिए मतभेद: प्रतिवर्ती किडनी क्षति, रूढ़िवादी उपचार के साथ पूर्ण जीवन बनाए रखने की क्षमता, गंभीर एक्स्ट्रारेनल अभिव्यक्तियाँ (ट्यूमर, हृदय की कोरोनरी वाहिकाओं, मस्तिष्क वाहिकाओं को नुकसान), संक्रमण, सक्रिय ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, दाता ऊतकों के लिए पिछला संवेदीकरण। सापेक्ष मतभेद: 60-65 वर्ष से अधिक आयु, मूत्राशय या मूत्रमार्ग के रोग, इलियाक और ऊरु धमनियों के अवरोधी घाव, मधुमेह मेलेटस, मानसिक बीमारी।

किडनी को संगत दाता या शव से प्रत्यारोपित किया जाता है। किडनी प्रत्यारोपण करते समय, AB0 Ag प्रणाली के अलावा, हिस्टोकम्पैटिबिलिटी Ags (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) और एंडोथेलियल-मोनोसाइट एंटीजन प्रणाली को ध्यान में रखा जाता है।

प्रत्यारोपण के बाद, सक्रिय इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी की जाती है। लंबे समय तक, इस उद्देश्य के लिए एज़ैथियोप्रिन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड, जीसी और एंटीलिम्फोसाइट सीरम का उपयोग किया जाता था। नैदानिक ​​​​अभ्यास में साइक्लोस्पोरिन की शुरूआत ने ग्राफ्ट सर्वाइवल के परिणामों में काफी सुधार किया है, खासकर कैडेवरिक किडनी के। हाल के वर्षों में, नए प्रभावी इम्यूनोसप्रेसेन्ट विकसित किए गए हैं - सिरोलिमस और अन्य।

प्रत्यारोपण के बाद जटिलताएँ:

तीव्र ग्राफ्ट अस्वीकृति;

इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के दुष्प्रभाव: साइटोपेनिया, हेपेटाइटिस (एज़ैथियोप्रिन), हेमोरेजिक सिस्टिटिस (साइक्लोफॉस्फेमाइड), नेफ्रोपैथी, कंपकंपी, हिर्सुटिज़्म, उच्च रक्तचाप (साइक्लोस्पोरिन), मधुमेह मेलेटस, मोटापा, मोतियाबिंद, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर, एसेप्टिक बोन नेक्रोसिस (प्रेडनिसोलोन);

ग्राफ्ट में अंतर्निहित बीमारी की पुनरावृत्ति और ग्राफ्ट धमनी का स्टेनोसिस (8% मामलों में निदान);

घातक नियोप्लाज्म की घटनाओं में वृद्धि (गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद रोगियों में जोखिम सामान्य आबादी की तुलना में 100 गुना अधिक है, विशेष रूप से त्वचा और होंठ कैंसर, लिम्फोमा, गर्भाशय ग्रीवा, फेफड़े और बृहदान्त्र के कार्सिनोमा के लिए);

द्वितीयक संक्रमण (सामान्य रोगजनक और अवसरवादी सूक्ष्मजीवों द्वारा क्षति के कारण प्रत्यारोपण के बाद किसी भी समय हो सकता है)। संभव: मूत्र पथ में संक्रमण (60% रोगी), निमोनिया (20%), घाव या प्रवेशनी का संक्रमण, हेपेटाइटिस और सेप्सिस, साथ ही साइटोमेगालोवायरस के कारण होने वाले घाव (स्पर्शोन्मुख या निमोनिया, हेपेटाइटिस, रेटिनाइटिस, एन्सेफलाइटिस के रूप में) ), क्रिप्टोकोकस, लिस्टेरिया monocytogenes(मस्तिष्कावरण शोथ), न्यूमोसिस्टिस कैरिनिऔर लीजोनेला न्यूमोफिला.

पूर्वानुमान

पूर्वानुमान अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति, क्रोनिक रीनल फेल्योर की अवस्था और उपचार उपायों की पर्याप्तता पर निर्भर करता है। डायलिसिस विधियों और किडनी प्रत्यारोपण के उपयोग से क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों की जीवित रहने की दर में काफी वृद्धि हुई है। विशिष्ट जीवित रहने की दर उम्र और नोसोलॉजिकल रूप पर निर्भर करती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति को तेज करने वाले कारकों में प्रणालीगत उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च प्रोटीनमेह, प्रोटीन, फास्फोरस से भरपूर आहार और हाइपरपैराथायरायडिज्म महत्वपूर्ण हैं। स्थिति में तीव्र गिरावट अंतरवर्ती संक्रमण, चोट या निर्जलीकरण के कारण हो सकती है। क्रोनिक रीनल फेल्योर का कोर्स हाइपोवोलेमिक शॉक के परिणामस्वरूप तीव्र रीनल फेल्योर के विकास से जटिल हो सकता है, दवाओं का उपयोग जो अपवाही वाहिकासंकीर्णन को बढ़ाता है; एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति.

रोकथाम

एटिऑलॉजिकल और पैथोजेनेटिक थेरेपी गुर्दे की विफलता के विकास को रोक सकती है, रोग को दूर कर सकती है या रोग के पाठ्यक्रम को धीमा कर सकती है। सर्जिकल और मूत्र संबंधी बीमारियों का तुरंत इलाज शुरू करना महत्वपूर्ण है जो क्रोनिक रीनल फेल्योर (मूत्र पथ अवरोध, रीनल धमनी स्टेनोसिस) का कारण बन सकते हैं। जहां तक ​​संभव हो आपको नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के सेवन से बचना चाहिए। वायरल हेपेटाइटिस बी को रोकने के लिए, हेमोडायलिसिस पर रोगियों को टीका लगाया जाना चाहिए।

हाइपरकेलेमिया रक्त में पोटेशियम का बढ़ा हुआ स्तर है, जो 5.5-6 mmol/l की सांद्रता से अधिक है। इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के कारण अत्यधिक पोटेशियम का सेवन, पोटेशियम उत्सर्जन में गड़बड़ी, या ट्रांसमेम्ब्रेन आयन आंदोलन हो सकता है।

हाइपरकेलेमिया का कारण अक्सर बहु-एटियोलॉजिकल होता है, ज्यादातर गुर्दे की विफलता, दवाओं के प्रभाव और हाइपरग्लेसेमिया के कारण होता है। क्योंकि स्वस्थ व्यक्ति इसके उत्सर्जन को बढ़ाकर पोटेशियम के अत्यधिक सेवन को अपना सकते हैं, आहार में बढ़ा हुआ पोटेशियम हाइपरकेलेमिया के लिए शायद ही एकमात्र एटियलॉजिकल कारक होता है, और प्राथमिक गुर्दे की शिथिलता अक्सर मामला होता है।

बिगड़ा हुआ पोटेशियम उत्सर्जन

गुर्दे की विकृति के कारण होने वाला हाइपरकेलेमिया निम्नलिखित पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्रों के कारण होता है: डिस्टल नेफ्रॉन में रक्त प्रवाह वेग में गड़बड़ी, एल्डोस्टेरोन स्राव और इसकी क्रिया, और गुर्दे में पोटेशियम स्राव मार्गों की कार्यप्रणाली। हाइपरकेलेमिया, सोडियम और पानी के बिगड़ा हुआ दूरस्थ परिवहन के कारण होता है, जो कंजेस्टिव हृदय विफलता, तीव्र गुर्दे की चोट और अंतिम चरण की क्रोनिक किडनी रोग में होता है। पैथोलॉजी जो हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म (मधुमेह नेफ्रोपैथी और ट्यूबलोइंटरस्टीशियल रोगों की एक सामान्य जटिलता) का कारण बन सकती है, हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकती है।

इलेक्ट्रोलाइट्स का ट्रांसमेम्ब्रेन मूवमेंट

विभिन्न तंत्र पोटेशियम को कोशिकाओं से बाहर या अंदर ले जाने को बढ़ावा देते हैं, जिससे रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता बढ़ जाती है (पुनर्वितरण हाइपरकेलेमिया)। उदाहरण के लिए, अनियंत्रित मधुमेह मेलिटस में, रक्त प्लाज्मा की बढ़ी हुई ऑस्मोलैरिटी के कारण, जब पोटेशियम, पानी के साथ, कोशिकाओं से बाहर निकल जाता है, तो एक सांद्रता प्रवणता उत्पन्न होती है। मधुमेह रोगियों में सापेक्ष इंसुलिन की कमी या इंसुलिन प्रतिरोध भी अक्सर होता है, जो पोटेशियम को कोशिकाओं में जाने से रोकता है। एसिडोसिस के जवाब में, बाह्यकोशिकीय हाइड्रोजन आयनों का आदान-प्रदान इंट्रासेल्युलर पोटेशियम के लिए किया जाता है, हालांकि अंतिम परिणाम अत्यधिक परिवर्तनशील होता है और कुछ हद तक एसिडोसिस के प्रकार पर निर्भर करता है। सबसे बड़ा प्रभाव मेटाबॉलिक एसिडोसिस में देखा जाता है। चूँकि शरीर का 98% पोटैशियम अंतःकोशिकीय होता है, इसलिए कोई भी प्रक्रिया जिसमें कोशिका विनाश में वृद्धि होती है, जैसे रबडोमायोलिसिस, ट्यूमर लाइसिस सिंड्रोम, या रक्त आधान, हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है।

दवा-प्रेरित हाइपरकेलेमिया

दवाएं अक्सर हाइपरकेलेमिया का कारण बनती हैं, खासकर गुर्दे की विफलता या हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म वाले लोगों में। अक्सर, हाइपरकेलेमिया तब होता है जब दवाएं पोटेशियम उत्सर्जन में बाधा डालती हैं। इसके अलावा, हाइपोकैलिमिया को ठीक करने या रोकने के लिए पोटेशियम अनुपूरण अनजाने में हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है।

एक अध्ययन के अनुसार, दवा-प्रेरित हाइपरकेलेमिया के लगभग आधे मामले एसीई अवरोधकों के कारण थे, और एसीई अवरोधक या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर के साथ इलाज शुरू करने वाले लगभग 10% बाह्य रोगियों ने एक वर्ष के भीतर हाइपरकेलेमिया का अनुभव किया। पोटेशियम-बख्शते मूत्रवर्धक से जुड़े हाइपरकेलेमिया की घटनाओं में काफी वृद्धि हुई है क्योंकि मानक चिकित्सा में स्पिरोनोलैक्टोन को शामिल करने से कंजेस्टिव हृदय विफलता वाले रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर कम हो गई है। जब एक एसीई अवरोधक और एक एंजियोटेंसिन रिसेप्टर अवरोधक एक साथ निर्धारित किया जाता है, तो हाइपरकेलेमिया सहित खतरनाक दुष्प्रभावों का खतरा होता है, इसलिए इस संयोजन से बचा जाता है। अन्य लोकप्रिय दवाएं जो हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकती हैं उनमें ट्राइमेथोप्रिम, हेपरिन, β-ब्लॉकर्स, डिगॉक्सिन और एनएसएआईडी शामिल हैं।

हाइपरकेलेमिया का निदान और उपचार

हाइपोकैलिमिया की तरह, हाइपरकेलेमिया का खतरा हृदय चालन और मांसपेशियों की सिकुड़न पर इसके नकारात्मक प्रभाव में निहित है, इसलिए प्रारंभिक उपायों का उद्देश्य यह निदान करना है कि तत्काल हस्तक्षेप की आवश्यकता है या नहीं। लक्षणों की अनुपस्थिति अभी तक किसी को गंभीर हाइपरकेलेमिया को बाहर करने की अनुमति नहीं देती है, क्योंकि यह विकृति अक्सर स्पर्शोन्मुख होती है। हाइपरकेलेमिया के विकास के बढ़ते जोखिम को देखते हुए, गुर्दे की विफलता वाले रोगियों को विशेष ध्यान देने की आवश्यकता होती है।

निदान

इतिहास और शारीरिक परीक्षा.

गंभीर हाइपरकेलेमिया मांसपेशियों में कमजोरी, आरोही पक्षाघात, टैचीकार्डिया और पेरेस्टेसिया का कारण बन सकता है। क्रोनिक किडनी रोग, मधुमेह मेलिटस, हृदय विफलता और यकृत रोग जैसी विकृतियों से हाइपरकेलेमिया विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। पता लगाएं कि रोगी कौन सी दवाएं ले रहा है, क्योंकि उनमें से कुछ हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकती हैं; वे यह भी पूछते हैं कि क्या रोगी पोटेशियम युक्त नमक के विकल्प ले रहा है। शारीरिक परीक्षण के दौरान, हाइपरकेलेमिया के एटियलजि के रूप में गुर्दे के छिड़काव में कमी के संभावित कारणों को बाहर करने के लिए रक्तचाप और रक्त की मात्रा की स्थिति पर ध्यान दिया जाता है। हाइपरकेलेमिया के न्यूरोलॉजिकल लक्षणों में सामान्यीकृत कमजोरी और कण्डरा सजगता में कमी शामिल है।

प्रयोगशाला परीक्षण और ईसीजी

बार-बार सीरम पोटेशियम का स्तर स्यूडोहाइपरकेलेमिया का निदान करने में मदद करता है, जो अक्सर नमूना संग्रह के दौरान या उसके बाद कोशिकाओं से पोटेशियम के बाहर निकलने के कारण होता है। अन्य प्रयोगशाला परीक्षण भी संकेतित हैं: सीरम क्रिएटिनिन और यूरिया स्तर, मूत्र क्रिएटिनिन और इलेक्ट्रोलाइट स्तर, एसिड-बेस बैलेंस मूल्यांकन। आगे के परीक्षण में गुर्दे और अधिवृक्क समारोह का आकलन करने के लिए हाइपरग्लेसेमिया, रेनिन, एल्डोस्टेरोन और कोर्टिसोल के स्तर को नियंत्रित करने के लिए सीरम ग्लूकोज स्तर शामिल हो सकता है।

यदि पोटेशियम का स्तर 6 mmol/l से अधिक है, तो हाइपरकेलेमिया के लक्षण होते हैं, हाइपरकेलेमिया के तेजी से विकास का संदेह होता है, यदि प्राथमिक किडनी रोग, हृदय रोग या सिरोसिस वाले रोगियों में हाइपरकेलेमिया का एक नया मामला होता है, तो ईसीजी किया जाता है। हाइपरकेलेमिया के निदान के लिए ईसीजी परिवर्तन विशिष्ट या संवेदनशील नहीं हैं। इसलिए, हालांकि ईसीजी में परिवर्तन आपातकालीन उपचार के लिए एक संकेत है, उपचार की रणनीति के बारे में निर्णय केवल ईसीजी में परिवर्तनों की उपस्थिति या अनुपस्थिति पर आधारित नहीं होते हैं।

तीव्र टी तरंगें हाइपरकेलेमिया का सबसे पहला ईसीजी संकेत हैं। अन्य ईसीजी परिवर्तनों में एक फ्लैट पी तरंग, पीआर अंतराल का लम्बा होना और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ा होना शामिल है। हाइपरकेलेमिया से अतालता हो सकती है: साइनस ब्रैडीकार्डिया, साइनस ब्लॉक, वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और ऐसिस्टोल।

इलाज

आपातकालीन उपायों का लक्ष्य संभावित जीवन-घातक हृदय चालन और न्यूरोनल विकारों, पोटेशियम के इंट्रासेल्युलर आंदोलन, शरीर से अत्यधिक पोटेशियम का उन्मूलन और होमोस्टैसिस के संबंधित विकारों की रोकथाम है। क्रोनिक हाइपरकेलेमिया वाले मरीजों को आहार में पोटेशियम का सेवन कम करने की सलाह दी जाती है। यद्यपि पुनर्वितरण हाइपरकेलेमिया कभी-कभार होता है, उपचार के दौरान किसी को सावधान रहना चाहिए कि पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाने की कोशिश न करें, क्योंकि प्राथमिक विकृति का सुधार हाइपोकैलिमिया - "रिबाउंड" के विकास को भड़का सकता है। तत्काल हस्तक्षेप के लिए संकेत: हाइपरकेलेमिया के लक्षण, ईसीजी परिवर्तन, गंभीर हाइपरकेलेमिया, हाइपरकेलेमिया का तेजी से विकास, या हृदय रोगविज्ञान, सिरोसिस या गुर्दे की बीमारी की उपस्थिति। पोटेशियम के स्तर की लगातार निगरानी करना महत्वपूर्ण है, क्योंकि जब तक प्राथमिक बीमारी का कोर्स ठीक नहीं हो जाता है और शरीर से अतिरिक्त पोटेशियम को हटा नहीं दिया जाता है, तब तक मरीजों को बार-बार हाइपरकेलेमिया होने का खतरा रहता है।

हाइपरकेलेमिया के लिए आपातकालीन देखभाल

कैल्शियम का प्रशासन, जो कार्डियोमायोसाइट्स की झिल्लियों को स्थिर करता है और इस प्रकार जीवन-घातक चालन विकारों के विकास को रोकने में मदद करता है, ईसीजी में संबंधित परिवर्तनों की उपस्थिति में संकेत दिया जाता है। कैल्शियम का प्रशासन रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता को प्रभावित नहीं करता है। यदि, प्रशासन के 5 मिनट बाद, नियंत्रण ईसीजी पर हाइपरकेलेमिया के लक्षण अभी भी दिखाई दे रहे हैं, तो कैल्शियम की खुराक दोहराई जाती है। कैल्शियम प्रशासन की कार्रवाई की अवधि कम है: 30 से 60 मिनट तक।

इंसुलिन और ग्लूकोज. पोटेशियम आयनों को इंट्रासेल्युलर रूप से स्थानांतरित करने का सबसे विश्वसनीय तरीका ग्लूकोज के साथ इंसुलिन का प्रशासन है। आमतौर पर 10 इकाइयाँ प्रशासित की जाती हैं। इंसुलिन, जिसके बाद हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए 25 ग्राम ग्लूकोज भी दिया जाता है। क्योंकि ग्लूकोज प्रशासन के साथ भी हाइपोग्लाइसीमिया एक आम दुष्प्रभाव है, सीरम ग्लूकोज स्तर की नियमित रूप से निगरानी की जाती है।

इनहेल्ड β2-एगोनिस्ट। एल्ब्युटेरोल - चयनात्मक β2-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट– पोटेशियम को इंट्रासेल्युलर रूप से ले जाने के लिए एक लोकप्रिय दवा है। दवा प्रशासन के किसी भी तरीके से प्रभावी है: साँस लेना, अंतःशिरा या नेबुलाइज़र का उपयोग करना। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि नेब्युलाइज़र के माध्यम से प्रशासित होने पर एल्ब्युटेरोल की अनुशंसित खुराक 10-20 मिलीग्राम है, जो सामान्य श्वसन खुराक से 4-8 गुना अधिक है। इंसुलिन के साथ मिलाने पर एक योगात्मक प्रभाव देखा जाता है। कुछ रोगियों में, विशेष रूप से अंतिम चरण की गुर्दे की बीमारी वाले लोगों में, पोटेशियम के स्तर को कम करने की एल्ब्युटेरोल की क्षमता क्षीण होती है, इसलिए इस दवा का उपयोग मोनोथेरेपी के रूप में नहीं किया जाना चाहिए।

सोडा का बिकारबोनिट। हालाँकि बेकिंग सोडा का उपयोग अक्सर हाइपरकेलेमिया के इलाज के लिए किया जाता है, साक्ष्य-आधारित साक्ष्य मिश्रित होते हैं, जो न्यूनतम या कोई लाभ नहीं दिखाते हैं। इसलिए, सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग मोनोथेरेपी के रूप में नहीं किया जाता है। सोडा की सहायक चिकित्सा के रूप में भूमिका हो सकती है, विशेष रूप से अंतर्निहित चयापचय एसिडोसिस वाले रोगियों में।

शरीर में कुल पोटेशियम सामग्री में कमी।

पोटेशियम को शरीर से जठरांत्र संबंधी मार्ग, गुर्दे या डायलिसिस का उपयोग करके सीधे रक्त से हटाया जा सकता है। गुर्दे की विफलता या जीवन-घातक हाइपरकेलेमिया वाले रोगियों या जब अन्य उपाय विफल हो गए हों तो डायलिसिस का संकेत दिया जाता है। हाइपरकेलेमिया को तत्काल ठीक करने के लिए अन्य उपचार इतनी तेजी से काम नहीं करते हैं।

व्यावसायिक रूप से उपलब्ध आयन एक्सचेंज रेजिन (आमतौर पर सोडियम पॉलीस्टाइरीन सल्फोनेट (कायेक्सालेट)) हाइपरकेलेमिया के तीव्र चरण के उपचार के लिए उपलब्ध नहीं हैं, लेकिन उप-तीव्र अवधि में कुल शरीर के पोटेशियम को कम करने में प्रभावी हो सकते हैं। क्योंकि सोडियम पॉलीस्टाइनिन सल्फोनेट कब्ज पैदा कर सकता है, कई रेचक उद्देश्यों वाले फार्माकोलॉजिकल एजेंटों में सोर्बिटोल होता है। हालांकि, सोर्बिटोल के साथ सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट के संयुक्त उपयोग के साथ गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल क्षति के नैदानिक ​​​​मामलों की रिपोर्टें हैं, इसलिए एफडीए (यूएसए) ने आधिकारिक तौर पर खतरे के बारे में चेतावनी दी है। साइड इफेक्ट्स पर नवीनतम डेटा संबंधित है सोडियम पॉलीस्टाइरीन सल्फोनेट के साथ मोनोथेरेपी। इसलिए, सोर्बिटोल के साथ संयोजन में या नियमित मोनोथेरेपी में इस दवा को जोखिम वाले या मौजूदा आंत्र रोग वाले रोगियों में टाला जाता है, जैसे कि पोस्टऑपरेटिव रोगियों या कब्ज या सूजन आंत्र रोग वाले रोगियों में।

हाइपरकेलेमिया के तीव्र चरण में मूत्रवर्धक की प्रभावशीलता का कोई सबूत नहीं है। हालाँकि, मूत्रवर्धक, विशेष रूप से लूप मूत्रवर्धक, कुछ प्रकार के क्रोनिक हाइपरकेलेमिया के उपचार में भूमिका निभा सकते हैं, विशेष रूप से हाइपोएल्डोस्टेरोनिज़्म के कारण। फ्लूड्रोकार्टिसोन हाइपोएल्डोस्टेरोनिज्म सहित मिनरलोकॉर्टिकोस्टेरॉइड की कमी से जुड़े हाइपरकेलेमिया के लिए पसंद की दवा है।

क्रोनिक हाइपरकेलेमिया को रोकने के उपायों में पोटेशियम में कम आहार, कुछ दवाओं को बंद करना या खुराक समायोजन, एनएसएआईडी से परहेज, और यदि गुर्दे का कार्य संरक्षित है तो मूत्रवर्धक का उपयोग शामिल है।

विवरण:

हाइपरकेलेमिया एक ऐसी स्थिति है जिसमें प्लाज्मा पोटेशियम सांद्रता 5 mmol/L से अधिक हो जाती है। यह कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई या गुर्दे द्वारा पोटेशियम के उत्सर्जन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है।

लेड II में ईसीजी परिवर्तन से असामान्य पोटेशियम स्तर का तुरंत संकेत मिल जाता है। हाइपरकेलेमिया के साथ, नुकीली टी तरंगें देखी जाती हैं, और हाइपरकेलेमिया के साथ, चपटी टी तरंगें और यू तरंगें देखी जाती हैं।

लक्षण:

आराम करने की क्षमता कोशिका के अंदर और बाह्य तरल पदार्थ में पोटेशियम सांद्रता के अनुपात से निर्धारित होती है। हाइपरकेलेमिया के साथ, कोशिका विध्रुवण और कोशिका उत्तेजना में कमी के कारण, मांसपेशियों में कमजोरी होती है, जिसमें पैरेसिस और श्वसन विफलता भी शामिल है। इसके अलावा, अमोनियोजेनेसिस, हेनले के आरोही लूप के मोटे खंड में अमोनियम आयनों का पुनर्अवशोषण और, परिणामस्वरूप, हाइड्रोजन आयनों का उत्सर्जन, बाधित होता है। परिणामी हाइपरकेलेमिया बढ़ जाता है क्योंकि यह कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई को उत्तेजित करता है।

सबसे गंभीर अभिव्यक्तियाँ पोटेशियम के कार्डियोटॉक्सिक प्रभाव के कारण होती हैं। सबसे पहले, लंबी, नुकीली टी तरंगें दिखाई देती हैं। अधिक गंभीर मामलों में, पीक्यू अंतराल लंबा हो जाता है और क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स चौड़ा हो जाता है, एवी चालन धीमा हो जाता है और पी तरंग गायब हो जाती है। क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का विस्तार और टी तरंग के साथ इसका विलय होता है साइनसॉइड के समान एक वक्र का निर्माण। इसके बाद, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और। हालाँकि, सामान्य तौर पर, कार्डियोटॉक्सिसिटी की गंभीरता हाइपरकेलेमिया की डिग्री के अनुरूप नहीं होती है।

कारण:

हाइपरकेलेमिया कोशिकाओं से पोटेशियम के निकलने या गुर्दे द्वारा पोटेशियम के उत्सर्जन में कमी के परिणामस्वरूप होता है। पोटेशियम का बढ़ा हुआ सेवन शायद ही कभी हाइपरकेलेमिया का एकमात्र कारण होता है, क्योंकि अनुकूली तंत्र के कारण इसका उत्सर्जन तेजी से बढ़ता है।

आईट्रोजेनिक हाइपरकेलेमिया अत्यधिक पैरेंट्रल पोटेशियम प्रशासन के परिणामस्वरूप होता है, विशेष रूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में।

स्यूडोहाइपरकलेमिया रक्त संग्रह के दौरान कोशिकाओं से पोटेशियम के निकलने के कारण होता है। यह तब देखा जाता है जब वेनिपंक्चर तकनीक का उल्लंघन किया जाता है (यदि टूर्निकेट को बहुत लंबे समय तक कड़ा किया जाता है), हेमोलिसिस, ल्यूकोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोसिस। पिछले दो मामलों में, रक्त का थक्का बनने पर पोटेशियम कोशिकाओं को छोड़ देता है। यदि रोगी में हाइपरकेलेमिया की कोई नैदानिक ​​अभिव्यक्ति नहीं है और इसके विकास का कोई कारण नहीं है, तो स्यूडोहाइपरकेलेमिया पर संदेह किया जाना चाहिए। इसके अलावा, यदि रक्त सही ढंग से लिया गया है और पोटेशियम एकाग्रता को प्लाज्मा में मापा जाता है, न कि सीरम में, तो यह एकाग्रता सामान्य होनी चाहिए।

कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई हेमोलिसिस, ट्यूमर पतन सिंड्रोम, रबडोमायोलिसिस, हाइड्रोजन आयनों के इंट्रासेल्युलर अवशोषण के कारण चयापचय एसिडोसिस (कार्बनिक आयनों के संचय के मामलों को छोड़कर), इंसुलिन की कमी और प्लाज्मा हाइपरोस्मोलैलिटी (उदाहरण के लिए, के साथ), उपचार के साथ देखी जाती है। बीटा-ब्लॉकर्स के साथ (शायद ही कभी होता है, लेकिन अन्य कारकों के कारण हाइपरकेलेमिया में योगदान हो सकता है), सुक्सैमेथोनियम क्लोराइड (विशेषकर आघात, जलन, न्यूरोमस्कुलर रोगों में) जैसे मांसपेशियों को आराम देने वाले विध्रुवण का उपयोग।

शारीरिक गतिविधि क्षणिक हाइपरकेलेमिया का कारण बनती है, जिसके बाद हाइपोकैलेमिया हो सकता है।

हाइपरकेलेमिया का एक दुर्लभ कारण पारिवारिक हाइपरकेलेमिक आवधिक रोग है। यह ऑटोसोमल प्रमुख रोग धारीदार मांसपेशी फाइबर के सोडियम चैनल प्रोटीन में एकल अमीनो एसिड प्रतिस्थापन के कारण होता है। इस रोग की विशेषता मांसपेशियों में कमजोरी या पक्षाघात के हमले हैं जो उन स्थितियों में होते हैं जो हाइपरकेलेमिया के विकास को बढ़ावा देते हैं (उदाहरण के लिए, शारीरिक गतिविधि के दौरान)।

Na+,K+-ATPase गतिविधि के दमन के कारण गंभीर मामलों में हाइपरकेलेमिया भी देखा जाता है।

क्रोनिक हाइपरकेलेमिया लगभग हमेशा गुर्दे द्वारा पोटेशियम उत्सर्जन में कमी के कारण होता है, जिसके परिणामस्वरूप या तो इसके स्राव के तंत्र का उल्लंघन होता है या डिस्टल नेफ्रॉन में द्रव के प्रवाह में कमी होती है। बाद वाला कारण शायद ही कभी अपने आप हाइपरकेलेमिया की ओर ले जाता है, लेकिन प्रोटीन की कमी (यूरिया उत्सर्जन में कमी के कारण) और हाइपोवोल्मिया (डिस्टल नेफ्रॉन में सोडियम और क्लोरीन आयनों की कम आपूर्ति के कारण) वाले रोगियों में इसके विकास में योगदान कर सकता है।

पोटेशियम आयनों का बिगड़ा हुआ स्राव सोडियम आयनों के पुनर्अवशोषण में कमी या क्लोराइड आयनों के पुनर्अवशोषण में वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है। दोनों कॉर्टिकल कलेक्टिंग डक्ट में ट्रांसएपिथेलियल क्षमता में कमी लाते हैं।

ट्राइमेथोप्रिम और पेंटामिडाइन डिस्टल नेफ्रॉन में सोडियम पुनर्अवशोषण को कम करके पोटेशियम स्राव को भी कम करते हैं। शायद यह इन दवाओं का प्रभाव है जो हाइपरकेलेमिया की व्याख्या करता है जो अक्सर एड्स के रोगियों में न्यूमोसिस्टिस सिस्टिका के उपचार के दौरान होता है।

हाइपरकेलेमिया अक्सर बढ़े हुए सेलुलर पोटेशियम रिलीज (एसिडोसिस और बढ़े हुए अपचय के कारण) और बिगड़ा हुआ पोटेशियम उत्सर्जन के कारण ऑलिग्यूरिक तीव्र गुर्दे की विफलता में देखा जाता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में, एक निश्चित समय तक डिस्टल नेफ्रॉन में द्रव प्रवाह में वृद्धि, नेफ्रॉन की संख्या में कमी की भरपाई करती है। हालाँकि, जब जीएफआर 10.15 मिली/मिनट से कम हो जाता है, तो हाइपरकेलेमिया होता है।

मूत्र पथ की अनियंत्रित रुकावट अक्सर हाइपरकेलेमिया का कारण होती है।

इलाज:

उपचार के लिए निम्नलिखित निर्धारित है:

उपचार हाइपरकेलेमिया की डिग्री पर निर्भर करता है और प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता, मांसपेशियों में कमजोरी की उपस्थिति और ईसीजी परिवर्तनों द्वारा निर्धारित किया जाता है। जीवन-घातक हाइपरकेलेमिया तब होता है जब प्लाज्मा पोटेशियम सांद्रता 7.5 mmol/L से अधिक हो जाती है। इस मामले में, स्पष्ट मांसपेशियों में कमजोरी, पी तरंग का गायब होना, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का विस्तार और वेंट्रिकुलर दर्द देखा जाता है।

गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए आपातकालीन देखभाल का संकेत दिया गया है। इसका लक्ष्य सामान्य आराम क्षमता को फिर से बनाना, पोटेशियम को कोशिकाओं में ले जाना और पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाना है। बाहर से पोटेशियम का सेवन बंद कर दें और ऐसी दवाएं लेना बंद कर दें जो इसके उत्सर्जन में बाधा डालती हैं। मायोकार्डियल उत्तेजना को कम करने के लिए, कैल्शियम ग्लूकोनेट और 10% घोल के 10 मिलीलीटर को 2-3 मिनट के लिए अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। इसकी क्रिया कुछ मिनटों के बाद शुरू होती है और 30.60 मिनट तक चलती है। यदि कैल्शियम ग्लूकोनेट देने के 5 मिनट बाद भी ईसीजी में परिवर्तन जारी रहता है, तो दवा को उसी खुराक पर दोबारा दिया जाता है।

इंसुलिन कोशिकाओं में पोटेशियम की गति को बढ़ावा देता है और प्लाज्मा में इसकी सांद्रता में अस्थायी कमी लाता है। 10-20 यूनिट शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन और 25-50 ग्राम ग्लूकोज दिया जाता है (रोकथाम के लिए, हाइपरग्लेसेमिया के मामले में, ग्लूकोज नहीं दिया जाता है)। क्रिया कई घंटों तक चलती है, 15-30 मिनट के भीतर रक्त में पोटेशियम की सांद्रता 0.5-1.5 mmol/l कम हो जाती है।

पोटेशियम सांद्रता में कमी, हालांकि इतनी तेज़ नहीं है, केवल ग्लूकोज देने पर भी देखी जाती है (अंतर्जात इंसुलिन के स्राव के कारण)।

सोडियम बाइकार्बोनेट पोटेशियम को कोशिकाओं में ले जाने में भी मदद करता है। यह मेटाबोलिक एसिडोसिस के साथ गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए निर्धारित है। दवा को आइसोटोनिक घोल (134 mmol/l) के रूप में दिया जाना चाहिए। ऐसा करने के लिए, बाइकार्बोनेट के 3 ampoules को 5% ग्लूकोज के 1000 मिलीलीटर में पतला किया जाता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में, सोडियम बाइकार्बोनेट अप्रभावी होता है और इससे सोडियम अधिभार और हाइपरवोलेमिया हो सकता है।

बीटा2-एगोनिस्ट, जब पैरेन्टेरली या साँस के माध्यम से प्रशासित किया जाता है, तो कोशिकाओं में पोटेशियम की गति को भी बढ़ावा देता है। क्रिया 30 मिनट के बाद शुरू होती है और 2-4 घंटे तक चलती है। प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता 0.5-1.5 mmol/l तक कम हो जाती है।

मूत्रवर्धक, कटियन एक्सचेंज रेजिन और हेमोडायलिसिस का भी उपयोग किया जाता है। सामान्य गुर्दे समारोह के साथ, लूप और थियाजाइड मूत्रवर्धक, साथ ही उनका संयोजन, पोटेशियम उत्सर्जन को बढ़ाता है। कटियन एक्सचेंज रेजिन सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में सोडियम के लिए पोटेशियम का आदान-प्रदान करता है: 1 ग्राम दवा 1 मिमीोल पोटेशियम को बांधती है, जिसके परिणामस्वरूप 2-3 मिमीओल सोडियम निकलता है। दवा को 20% सोर्बिटोल समाधान (रोकथाम के लिए) के 100 मिलीलीटर में 20-50 ग्राम की खुराक में मौखिक रूप से निर्धारित किया जाता है। प्रभाव 1-2 घंटे के भीतर होता है और 4-6 घंटे तक रहता है। प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता 0.5-1 mmol/l कम हो जाती है। सोडियम पॉलीस्टाइनिन सल्फोनेट को एनीमा (50 ग्राम दवा, 50 मिली 70% सोर्बिटोल घोल, 150 मिली पानी) के रूप में दिया जा सकता है।

सोर्बिटोल को ऑपरेशन के बाद की अवधि में वर्जित किया जाता है, खासकर किडनी प्रत्यारोपण के बाद, क्योंकि इससे कोलन कैंसर का खतरा बढ़ जाता है।
- प्लाज्मा में पोटेशियम सांद्रता को कम करने का सबसे तेज़ और सबसे प्रभावी तरीका। यह गंभीर हाइपरकेलेमिया के मामलों में संकेत दिया जाता है जब अन्य रूढ़िवादी उपाय अप्रभावी होते हैं, साथ ही तीव्र गुर्दे की विफलता और पुरानी गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में भी। प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता को कम करने के लिए इसका उपयोग किया जा सकता है, लेकिन यह हेमोडायलिसिस की तुलना में प्रभावशीलता में काफी कम है। हाइपरकेलेमिया के कारण को समाप्त करने के उद्देश्य से उपचार करना सुनिश्चित करें। इसमें आहार, मेटाबोलिक एसिडोसिस का उन्मूलन, बाह्य कोशिकीय द्रव की मात्रा बढ़ाना और मिनरलोकॉर्टिकोइड्स का प्रशासन शामिल है।

हाइपरकेलेमिया 5.5 mEq/L की सीरम पोटेशियम सांद्रता है, जो शरीर में कुल पोटेशियम की अधिकता या कोशिकाओं से पोटेशियम की असामान्य गति के परिणामस्वरूप विकसित होती है। एक सामान्य कारण बिगड़ा हुआ गुर्दे का उत्सर्जन है; मेटाबॉलिक एसिडोसिस के साथ भी हो सकता है, जैसे अनियंत्रित मधुमेह में। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ आमतौर पर न्यूरोमस्कुलर होती हैं, जो मांसपेशियों की कमजोरी और कार्डियोटॉक्सिसिटी की विशेषता होती हैं, जो गंभीर मामलों में वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या एसिस्टोल का कारण बन सकती हैं।

आईसीडी-10 कोड

E87.5 हाइपरकेलेमिया

हाइपरकेलेमिया के कारण

हाइपरकेलेमिया का मुख्य कारण इंट्रासेल्युलर स्पेस से बाह्य सेल्यूलर स्पेस में पोटेशियम का पुनर्वितरण और शरीर में पोटेशियम प्रतिधारण है।

साथ ही, रक्त में पोटेशियम में तथाकथित झूठी वृद्धि का उल्लेख किया जाना चाहिए, जो लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस (रक्त के 1 μl में 200,000 से ऊपर ल्यूकोसाइट्स की संख्या) और थ्रोम्बोसाइटोसिस से पता चला है। इन मामलों में हाइपरकेलेमिया रक्त कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई के कारण होता है।

इंट्रासेल्युलर स्पेस से बाह्य सेल्यूलर स्पेस में पोटेशियम का पुनर्वितरण एसिडोसिस, इंसुलिन की कमी और बीटा-ब्लॉकर्स के प्रशासन के विकास के साथ देखा जाता है। गंभीर हाइपरकेलेमिया के विकास के साथ कोशिकाओं से पोटेशियम की तेजी से रिहाई गंभीर चोटों और क्रैश सिंड्रोम में होती है। लिम्फोमा, ल्यूकेमिया, मायलोमा के लिए कीमोथेरेपी के साथ रक्त सीरम में पोटेशियम के स्तर में वृद्धि होती है। पोटेशियम का पुनर्वितरण शराब के नशे और दवाओं के सेवन के कारण भी हो सकता है जो कोशिका और पर्यावरण के बीच पोटेशियम के अनुपात को बदल देते हैं। ऐसी दवाओं में कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, डीओलराइज़िंग मांसपेशी रिलैक्सेंट (स्यूसिनिलकोलाइन) शामिल हैं। हाइपरकेलेमिया बहुत गंभीर तीव्र या लंबे समय तक शारीरिक गतिविधि के कारण हो सकता है।

गुर्दे द्वारा पोटेशियम अवधारण के कारण हाइपरकेलेमिया नेफ्रोलॉजिकल रोगों में पोटेशियम असंतुलन के सबसे आम कारणों में से एक है। गुर्दे द्वारा पोटेशियम का उत्सर्जन कार्यशील नेफ्रॉन की संख्या, डिस्टल नेफ्रॉन में सोडियम और तरल पदार्थ की पर्याप्त डिलीवरी, सामान्य एल्डोस्टेरोन स्राव और डिस्टल ट्यूब्यूल एपिथेलियम की स्थिति पर निर्भर करता है। गुर्दे की विफलता स्वयं हाइपरकेलेमिया के विकास का कारण नहीं बनती है जब तक कि जीएफआर 15-10 मिली/मिनट से कम न हो या मूत्र उत्पादन 1 एल/दिन से कम न हो जाए। इन परिस्थितियों में, शेष नेफ्रॉन में बढ़े हुए पोटेशियम स्राव द्वारा होमोस्टैसिस को बनाए रखा जाता है। अपवाद अंतरालीय नेफ्रैटिस और हाइपोरेनिनेमिक हाइपोल्डोस्टेरोनिज़्म वाले रोगी हैं। यह स्थिति अक्सर बुजुर्ग लोगों, मधुमेह के रोगियों में प्रकट होती है, जब ऐसी दवाओं का उपयोग करते हैं जो प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से (रेनिन के माध्यम से) एल्डोस्टेरोन (इंडोमेथेसिन, सोडियम हेपरिन, कैप्टोप्रिल, आदि) के संश्लेषण को अवरुद्ध करती हैं।

गुर्दे की उत्पत्ति के हाइपरकेलेमिया के मुख्य कारण ऑलिग्यूरिक रीनल फेल्योर (तीव्र और क्रोनिक), मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी (एडिसन रोग, हाइपोरेनिनेमिक हाइपोल्डोस्टेरोनिज्म), दवाएं हैं जो गुर्दे से पोटेशियम के उत्सर्जन को बाधित करती हैं (स्पिरोनोलैक्टोन, ट्रायमटेरिन, एमिलोराइड, एसीई इनहिबिटर, सोडियम हेपरिन)।

वृक्क पोटेशियम उत्सर्जन में ट्यूबलर दोष

तीव्र गुर्दे की विफलता और ऑलिग्यूरिक क्रोनिक गुर्दे की विफलता में हाइपरकेलेमिया का तेजी से विकास जीएफआर में कमी, डिस्टल नेफ्रॉन में द्रव के प्रवाह में कमी और तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस में डिस्टल नलिकाओं को सीधे नुकसान के कारण होता है।

मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी

वृक्क पोटेशियम स्राव में ट्यूबलर दोष

वे रक्त सीरम में रेनिन और एल्डोस्टेरोन के सामान्य या ऊंचे स्तर वाले रोगियों में पाए जाते हैं। मिनरलोकॉर्टिकोइड्स निर्धारित करने पर इन रोगियों पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, और सोडियम सल्फेट, फ़्यूरोसेमाइड या पोटेशियम क्लोराइड के प्रशासन के जवाब में सामान्य कैल्यूरेसिस विकसित नहीं होता है। ये दोष सिकल सेल एनीमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, ऑब्सट्रक्टिव नेफ्रोपैथी और प्रत्यारोपित किडनी वाले रोगियों में पाए जाते हैं।

हाइपरकेलेमिया के लक्षण

हाइपरकेलेमिया के लक्षण हृदय ताल की गड़बड़ी से प्रकट होते हैं: इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में बढ़ी हुई टी तरंग, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ा होना, पीआर अंतराल का लंबा होना और बाद में द्विध्रुवीय क्यूआरएस-टी तरंग का सुचारू होना दिखाई देता है। इसके अलावा, लय गड़बड़ी (सुप्रावेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया, सिनोट्रियल ब्लॉक, एट्रियोवेंट्रिकुलर पृथक्करण, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और/या ऐसिस्टोल) हो सकती है।

यद्यपि परिधीय पक्षाघात कभी-कभी देखा जाता है, हाइपरकेलेमिया आमतौर पर कार्डियोटॉक्सिसिटी विकसित होने तक स्पर्शोन्मुख होता है। ईसीजी में परिवर्तन तब दिखाई देते हैं जब प्लाज्मा K का स्तर 5.5 mEq/L से अधिक होता है और इसकी विशेषता क्यूटी अंतराल का छोटा होना, उच्च, सममित, शिखर वाली T तरंगें होती हैं। 6.5 mEq/L से अधिक का AK स्तर नोडल और वेंट्रिकुलर अतालता का कारण बनता है , एक विस्तृत क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स, और अंतराल पीआर का लंबा होना, पी तरंग का गायब होना। परिणामस्वरूप, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन या ऐसिस्टोल विकसित हो सकता है।

हाइपरकेलेमिया का निदान

हाइपरकेलेमिया का निदान तब किया जाता है जब प्लाज्मा K का स्तर 5.5 mEq/L से अधिक होता है। चूंकि गंभीर हाइपरकेलेमिया के लिए तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है, इसलिए उच्च जोखिम वाले रोगियों में इस पर विचार किया जाना चाहिए, जिसमें गुर्दे की विफलता वाले रोगी भी शामिल हैं; प्रगतिशील हृदय विफलता, एसीई अवरोधक और के-स्पैरिंग मूत्रवर्धक लेना; या गुर्दे की रुकावट के लक्षणों के साथ, विशेष रूप से अतालता या हाइपरकेलेमिया के अन्य ईसीजी लक्षणों की उपस्थिति में।

हाइपरकेलेमिया का कारण निर्धारित करने में दवाओं की जांच करना, इलेक्ट्रोलाइट्स, रक्त यूरिया नाइट्रोजन और क्रिएटिनिन के स्तर का निर्धारण करना शामिल है। गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, अतिरिक्त अध्ययन की आवश्यकता होती है, जिसमें रुकावट को दूर करने के लिए गुर्दे का अल्ट्रासाउंड आदि शामिल है।

हाइपरकेलेमिया का उपचार

हाइपरकेलेमिया के उपचार के लिए सीरम पोटेशियम स्तर और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम डेटा के मूल्यांकन की आवश्यकता होती है।

हल्का हाइपरकेलेमिया

जिन रोगियों में प्लाज्मा K का स्तर 6 mEq/L से कम है और ECG पर कोई परिवर्तन नहीं हुआ है, तो व्यक्ति स्वयं को K के सेवन में कमी या K के स्तर को बढ़ाने वाली दवाओं को बंद करने तक सीमित कर सकता है। लूप मूत्रवर्धक के शामिल होने से K का उत्सर्जन बढ़ जाता है। सोडियम सोर्बिटोल में पॉलीस्टाइरीन सल्फोनेट (3070 मिलीलीटर में 1530 ग्राम) का उपयोग हर 4-6 घंटे में 70% सोर्बिटोल मौखिक रूप से किया जा सकता है। यह एक धनायन विनिमय राल के रूप में कार्य करता है और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल बलगम के माध्यम से K को हटाता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से मार्ग सुनिश्चित करने के लिए सॉर्बिटोल को एक कटियन एक्सचेंजर के साथ निर्धारित किया जाता है। उन रोगियों के लिए जो आंतों की रुकावट या अन्य कारणों से मुंह से दवा नहीं ले सकते, वही खुराक एनीमा के रूप में दी जा सकती है। प्रत्येक ग्राम कटियन रेजिन के लिए लगभग 1 meq K निकाला जाता है। कटियन एक्सचेंज थेरेपी धीमी है और अक्सर हाइपरकैटोबोलिक अवस्थाओं में प्लाज्मा पोटेशियम के स्तर को कम करने पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है। चूंकि सोडियम पॉलीस्टाइरीन सल्फोनेट का उपयोग Na को K से बदलने के लिए किया जाता है, अतिरिक्त Na हो सकता है, विशेष रूप से ओलिगुरिया के रोगियों में, जिनमें ओलिगुरिया ECF मात्रा में वृद्धि से पहले हुआ था।

मध्यम से गंभीर हाइपरकेलेमिया

6 mEq/L से अधिक के प्लाज्मा K स्तर पर, विशेष रूप से ECG परिवर्तनों की उपस्थिति में, K को कोशिकाओं में स्थानांतरित करने के लिए आक्रामक चिकित्सा की आवश्यकता होती है। निम्नलिखित में से पहले 2 उपाय तुरंत किए जाने चाहिए।

10% Ca ग्लूकोनेट घोल के 10-20 मिलीलीटर (या 22% Ca ग्लूसेप्टेट घोल के 5-10 मिलीलीटर) को 5-10 मिनट तक अंतःशिरा में देना। कैल्शियम हृदय की उत्तेजना पर हाइपरग्लेसेमिया के प्रभाव का प्रतिकार करता है। हाइपोकैलिमिया से जुड़े अतालता के जोखिम के कारण डिगॉक्सिन लेने वाले रोगियों को कैल्शियम निर्धारित करते समय सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है। यदि ईसीजी साइन वेव या ऐसिस्टोल दिखाता है, तो कैल्शियम ग्लूकोनेट का प्रशासन तेज किया जा सकता है (2 मिनट में 5-10 मिली IV)। कैल्शियम क्लोराइड का भी उपयोग किया जा सकता है, लेकिन यह परेशान करने वाला हो सकता है और इसे केंद्रीय शिरापरक कैथेटर के माध्यम से प्रशासित किया जाना चाहिए। प्रभाव कुछ ही मिनटों में विकसित हो जाता है, लेकिन केवल 20-30 मिनट तक रहता है। अन्य उपचारों के प्रभाव की प्रतीक्षा करते समय कैल्शियम अनुपूरण एक अस्थायी उपाय है और आवश्यकतानुसार इसे दोहराया जा सकता है।

नियमित इंसुलिन 5-10 इकाइयों का अंतःशिरा प्रशासन, इसके बाद 50% ग्लूकोज समाधान के 50 मिलीलीटर का तत्काल या एक साथ तीव्र जलसेक। हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए 10% डेक्सट्रोज़ घोल का प्रशासन 50 मिलीलीटर प्रति घंटे की दर से किया जाना चाहिए। प्लाज्मा पोटेशियम के स्तर पर अधिकतम प्रभाव 1 घंटे के बाद विकसित होता है और कई घंटों तक रहता है।

बीटा-एगोनिस्ट की एक उच्च खुराक, जैसे कि एल्ब्युटेरोल 10 से 20 मिलीग्राम 10 मिनट (एकाग्रता 5 मिलीग्राम/एमएल) में लेने से प्लाज्मा पोटेशियम के स्तर को 0.5 से 1.5 mEq/L तक सुरक्षित रूप से कम किया जा सकता है। चरम प्रभाव 90 मिनट के बाद देखा जाता है।

NaHCO का अंतःशिरा प्रशासन विवादास्पद है। यह कुछ ही घंटों में सीरम पोटेशियम के स्तर को कम कर सकता है। दवा में सोडियम की सांद्रता के कारण क्षारीकरण या हाइपरटोनिटी के परिणामस्वरूप कमी विकसित हो सकती है। दवा में मौजूद हाइपरटोनिक सोडियम डायलिसिस रोगियों के लिए हानिकारक हो सकता है, जिनकी ईसीएफ मात्रा भी बढ़ सकती है। जब प्रशासित किया जाता है, तो सामान्य खुराक 45 mEq (7.5% NaHCO समाधान का 1 ampoule) होती है, जिसे 5 मिनट से अधिक समय तक प्रशासित किया जाता है और 30 मिनट के बाद दोहराया जाता है। महामारी की उपस्थिति को छोड़कर, उन्नत गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में उपयोग किए जाने पर एनएसओ उपचार का बहुत कम प्रभाव होता है।

इंट्रासेल्युलर स्थानांतरण द्वारा पोटेशियम के स्तर को कम करने की उपरोक्त रणनीतियों के अलावा, शरीर से पोटेशियम को खत्म करने के प्रयासों का उपयोग गंभीर या रोगसूचक हाइपरकेलेमिया के उपचार में किया जाना चाहिए। सोडियम पॉलीस्टीरिन सल्फोनेट का उपयोग करते समय या हेमोडायलिसिस का उपयोग करते समय पोटेशियम को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से उत्सर्जित किया जा सकता है। गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में या जब आपातकालीन उपाय अप्रभावी होते हैं, तो हेमोडायलिसिस का तत्काल उपयोग आवश्यक है। पोटेशियम को हटाने में पेरिटोनियल डायलिसिस अपेक्षाकृत अप्रभावी है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन के साथ गंभीर हाइपरकेलेमिया रोगी के जीवन के लिए खतरा पैदा करता है। इस स्थिति में, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का तत्काल गहन सुधार करना आवश्यक है। स्वास्थ्य कारणों से गुर्दे की विफलता वाले रोगी को हेमोडायलिसिस सत्र से गुजरना पड़ता है जो रक्त से अतिरिक्त पोटेशियम को हटा सकता है।

हाइपरकेलेमिया के गहन उपचार में निम्नलिखित उपाय शामिल हैं:

• मायोकार्डियल गतिविधि का स्थिरीकरण - कैल्शियम ग्लूकोनेट का 10% समाधान अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है (3 मिनट में 10 मिलीलीटर, यदि आवश्यक हो, तो दवा 5 मिनट के बाद दोहराई जाती है);
• बाह्यकोशिकीय स्थान से कोशिकाओं में पोटेशियम की गति को उत्तेजित करें - 1 घंटे के लिए 10 इकाइयों इंसुलिन के साथ 20% ग्लूकोज समाधान के 500 मिलीलीटर को अंतःशिरा में डालें; 10 मिनट में 20 मिलीग्राम एल्ब्युटेरोल का साँस लेना;
• मेटाबॉलिक एसिडोसिस की गंभीर अभिव्यक्तियों के मामले में सोडियम बाइकार्बोनेट का प्रशासन (रक्त सीरम में बाइकार्बोनेट मान 10 mmol/l से कम होने पर)।

तीव्र चरण के बाद या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन की अनुपस्थिति में, मूत्रवर्धक और कटियन एक्सचेंज रेजिन का उपयोग किया जाता है।

गंभीर हाइपरकेलेमिया के विकास को रोकने के लिए, हाइपरकेलेमिया के लिए निम्नलिखित उपचार की सिफारिश की जाती है:

• आहार में पोटेशियम को 40-60 mmol/दिन तक सीमित करना;
• ऐसी दवाओं को बाहर करें जो शरीर से पोटेशियम उत्सर्जन को कम कर सकती हैं (पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक, एनएसएआईडी, एसीई अवरोधक);
• उन दवाओं के उपयोग को बाहर करें जो कोशिका से पोटेशियम को बाह्य कोशिकीय स्थान (बीटा-ब्लॉकर्स) में ले जा सकती हैं;
• मतभेदों की अनुपस्थिति में, मूत्र में पोटेशियम के गहन उत्सर्जन के लिए लूप और थियाजाइड मूत्रवर्धक का उपयोग करें;
• प्रत्येक विशिष्ट मामले में हाइपरकेलेमिया का विशिष्ट रोगजन्य उपचार लागू करें।

जानना ज़रूरी है!

हाइपरकेलेमिया (रक्त में पोटेशियम में वृद्धि) निम्न कारणों से हो सकता है: तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता में गुर्दे द्वारा पोटेशियम के उत्सर्जन में कमी, साथ ही गुर्दे की वाहिकाओं का अवरोध; तीव्र निर्जलीकरण; व्यापक चोटें, जलन या बड़े ऑपरेशन, विशेष रूप से पिछली गंभीर बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ;