Hiperozmoláris nem ketonos kóma (diabetikus hiperozmoláris állapot, nem ketogén hiperozmoláris kóma, akut hiperozmoláris, nem acidotikus cukorbetegség). Mikor fordul elő hiperozmoláris kóma diabetes mellitusban? A hiperozmoláris kóma etiológiája

A "Hiperozmoláris kóma. Lactacidemiás kóma. Hipoglikémiás kóma" tárgy tartalomjegyzéke:
1. Hiperozmoláris kóma. A hiperozmoláris kóma okai (etiológiája). A hiperozmoláris kóma patogenezise. A hiperozmoláris kóma klinikája (jelei).
2. Sürgősségi ellátás hiperozmoláris kóma esetén. Elsősegélynyújtás hiperozmoláris kómához.
3. Laktikus kóma. A laktacidémiás kóma okai (etiológiája), patogenezise, ​​klinikája. Sürgősségi ellátás (elsősegély) laktacidémiás kóma esetén.
4. Hipoglikémiás kóma. A hipoglikémiás kóma okai (etiológiája), patogenezise, ​​klinikája. Sürgősségi ellátás (elsősegély) hipoglikémiás kóma esetén.

Hiperozmoláris kóma. A hiperozmoláris kóma okai (etiológiája). A hiperozmoláris kóma patogenezise. A hiperozmoláris kóma klinikája (jelei).

Hiperozmoláris kóma leggyakrabban 50 év felettieknél fordul elő enyhe vagy közepesen súlyos diabetes mellitusban, amelyet diétával vagy szulfanilureákkal jól kompenzálnak. A hiperozmoláris kóma a ketoacidotikus kómához viszonyítva 1:10 arányban fordul elő, kialakulása során a mortalitás 40-60%.

A hiperozmoláris kóma etiológiája. Ez a kóros állapot a diabetes mellitus metabolikus dekompenzációja során jelentkezik, és rendkívül magas vércukorszint (55,5 mmol / l vagy több), hiperozmolaritás (330-500 vagy több mosmol / l) és a ketoacidózis hiánya kombinálva.

A patogenezisben ma két megválaszolatlan kérdés van:
1. Miért olyan elterjedt a hiperglikémia?
2. Miért nincs ketózis ezekben az állapotokban?

Ennek a kóros állapotnak a mechanizmusa nincs teljesen feltárva. Feltételezhető, hogy a glükóz vesék általi kiválasztásának gátlása nagy jelentőséggel bír a magas (legfeljebb 160 mmol / l) glikémia kialakulásában.

magas vércukorszint a diurézis ozmotikus stimulációja, az antidiuretikus hormon termelésének a neurohypophysis általi gátlása és a vese disztális tubulusaiban a vízvisszaszívás csökkenése miatti folyadékvesztéssel párosul.

Gyors és jelentős folyadékvesztés esetén a BCC csökken, a vér megvastagodik és az ozmolaritás nő nemcsak a glükóz, hanem a plazmában lévő egyéb anyagok (például kálium- és nátriumionok) koncentrációjának növekedése miatt. A vastagodás és a magas ozmolaritás (több mint 330 mosmol/l) intracelluláris kiszáradáshoz (beleértve az agyi neuronokat is), az agy mikrocirkulációjának romlásához és a cerebrospinális folyadék nyomásának csökkenéséhez vezet, amelyek további tényezők kóma valamint specifikus neurológiai tünetek megjelenése.

A hiperozmoláris kóma klinikája. A provokáló tényezők hasonlóak azokhoz az okokhoz, amelyek a ketoacidotikus kóma kialakulását okozzák (lásd fent). Kóma fokozatosan alakul ki. Az anamnézisben szereplő diabetes mellitus a kóma kialakulása előtt általában enyhe volt, és jól kompenzálta az orális hipoglikémiás gyógyszerek szedését és a diétát.

Néhány napon belül a kóma kialakulása előtt a betegek növekvő szomjúságot, polyuriát, gyengeséget észlelnek. Az állapot folyamatosan romlik, kiszáradás alakul ki (lásd Hipertóniás kiszáradás témakör). Tudatzavarok jelennek meg - álmosság, letargia, fokozatosan kómába fordulva (lásd az ájulás, összeomlás, kóma témakört).

Neurológiai és neuropszichiátriai rendellenességek jellemzik: hallucinációk, hemiparesis, beszédzavar, görcsök, areflexia, fokozott izomtónus, néha centrális eredetű magas hőmérséklet is előfordul.

A hiperozmoláris kóma laboratóriumi diagnózisa. A vérben rendkívül magas glikémiát és ozmolaritást észlelnek, ketontesteket nem észlelnek.

Világszerte a diabetes mellitus sürgősségi állapotai vezető szerepet töltenek be az endokrinológiai betegségek összes többi súlyos szövődménye között. A hiperozmoláris kóma ritka, de meglehetősen súlyos patológiás állapot. A jelenség lényegének megértéséhez általánosságban meg kell vizsgálni, hogy a fiziológiai folyamatokban bekövetkező változások milyen magas glükózszintet eredményeznek.

Az emberi test szervekből és szövetekből áll, amelyek sok sejtből állnak. A glükóz – vagy inkább oxidációjának termékei – a sejtek szintjén a fő energiaforrás. Az energia felszabadulása a sejtek belsejében történik, ahhoz, hogy behatoljon oda, a glükóznak inzulinra van szüksége. Ennek a hormonnak a hiányával (ami jellemző a cukorbetegségre) paradox helyzet áll elő, amikor a vércukorszint magas (ezt az állapotot hiperglikémiának nevezik), és a sejtek és szövetek energiaéhséget tapasztalnak. Az energia kinyerésének alternatív módja a zsírok lebontása, elkerülhetetlenül nagyszámú melléktermék - ketontestek - képződésével. Ez a sav-bázis egyensúly elsavasodás felé tolódik el (más szóval ketoacidózis lép fel), ami minden szerv és rendszer normális működését megzavarja, mérgezést okoz és ketoacidotikus kómához vezethet.

Hiperglikémia esetén a plazma ozmolaritása (az oldott részecskék összkoncentrációja 1 literben) mindig növekszik, mivel leegyszerűsítve a változatlan vértérfogatban megnövekedett cukormennyiség. A szervezet önszabályozó rendszerként igyekszik kiegyenlíteni a megrendült egyensúlyt, a sejtekből folyadék zúdul az erekbe, ami szöveti kiszáradást (dehidrációt) okoz. Hiperozmoláris kómának nevezik azt az állapotot, amelyben a glükóztartalom meredeken emelkedik (több mint 33,3 mmol / l 3,3-5,5 sebességgel) és a plazma ozmolaritása, de nincs ketoacidózis. Főleg az enyhe vagy közepesen súlyos 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő idős betegeket érinti, különösen azokat, akiket hipoglikémiás gyógyszerekkel és inzulin nélküli diétával kezelnek. Gyakran a hiperozmoláris kóma lehet a diabetes mellitusban szenvedő beteg első hírnöke.

Okoz

A fő provokáló tényezők a kiszáradás és az inzulinhiány növekedése. A folyadékveszteség hozzájárul:

• hányás;
• hasmenés;
• égési sérülések;
• vérzés;
• diuretikumok szedése;
• képtelenség a szomjúság önálló kielégítésére (fogyatékkal élők);
• a vesék koncentrációs funkciójának károsodása.

Az inzulinhiány a következő esetekben súlyosbodik:

• fertőző betegségek (különösen a húgyúti szervekben);
• sérülés;
• műtéti beavatkozások;
• miokardiális infarktus;
• akut hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz;
• szteroidok hosszú távú alkalmazása;
• hibák az étrendben;
• nagy mennyiségű glükóz bevitele a vérbe intravénás úton (például infúziós terápia során).

A közelmúltban különös figyelmet fordítottak a vesék fertőző elváltozásaira (pyelonephritis) és a vizelet húgyúti áthaladásának zavarára. Úgy gondolják, hogy ezek a tényezők meghatározzák a hiperozmoláris kóma kialakulásának és lefolyásának jellemzőit.

Fejlesztési mechanizmus

A fenti tényezők hatására hiperglikémia alakul ki, és a plazma ozmolaritása nő. A körülbelül 10 mmol/liter glükózkoncentráció (veseküszöb) elérésekor általában a vizelettel ürül ki. Mivel azonban a vesekárosodás hátterében hiperozmoláris kóma alakul ki, a cukor megfelelő felszabadulása nem történik meg. Ez magyarázza a vér ilyen magas glükóztartalmát (néha a számok elérhetik a 200 mol / l-t), ami folyadék felszabadulásához vezet a szövetekből és sejtekből. Az agysejtek kiszáradása, a kapillárisokban lelassul a véráramlás, ami eszméletvesztéshez, különféle neurológiai rendellenességekhez, trombózishoz vezet. Az ilyen típusú kóma jellemzője, hogy nincs aktív zsírbontás és túlzott ketontestek képződése, ami megmagyarázza a ketoacidózis hiányát. A modern adatok szerint a vérplazma magas ozmolaritása és a mérsékelten kifejezett inzulinhiány megakadályozza a szabad zsírsavak oxidációs folyamatának beindulását.

Tünetek

A hiperozmoláris kómát fokozatos fejlődés (általában 2-5 nap) jellemzi. Az első figyelmeztető jelek a gyengeség, az állandó szomjúság (polydipsia) és a túlzott vizelés (polyuria), amelyek hozzájárulnak a kiszáradáshoz. A bőr kiszárad, a szemgolyó tónusa csökken, és gyakran fogyás következik be. A tudat zavart - az álmosságtól a kábulatig, majd mély kómáig. A szív- és érrendszer oldaláról szívritmuszavar, fokozott pulzusszám, vérnyomáscsökkenés figyelhető meg. A légzés gyakori és felületes, a kilélegzett levegőben nincs acetonszag (fontos diagnosztikai kritérium). Kisebb gyomor-bélrendszeri zavarok lehetségesek. A poliuriát oliguria (csökkent vizeletürítés), majd anuria (a vizelet teljes hiánya) váltja fel. A neurológiai tünetek kifejezettek, és általában a következő visszafordítható rendellenességekkel jellemezhetők:

• kétoldali nystagmus (a szemgolyók rángatózása);
• parézis (az izmok lazasága) vagy bénulás (teljes mozdulatlanság);
• elmosódott beszéd;
• a reflexek hiánya vagy fordítva, hiperreflexia;
• görcsök;
• központi eredetű láz (azaz nem a gyulladásos folyamat, hanem a hőszabályozó központ nem megfelelő munkája miatt);
• epileptoid rohamok (azaz hasonlóak az epilepsziás rohamokhoz, de más jellegűek);
• hallucinációk.

A kiszáradás következtében megnövekedett vérviszkozitás az artériák és vénák trombózisához vezet, ami DIC (a véralvadási és antikoaguláns rendszerek halálos egyensúlyhiány) kialakulásához vezethet. Szintén gyakori halálok a hipovolémiás sokk, amelyben a keringő vér térfogata a folyadékvesztés miatt annyira kicsi lesz, hogy az erek kiürülnek, és leáll a létfontosságú szervek vérellátása.

Diagnosztika

A hiperozmoláris kóma felismerése jellemző tulajdonságokat tesz lehetővé:

1. Jelentős hiperglikémia (33-200 mmol / l).
2. A vérplazma magas ozmolaritása (330-350 285-290 mosmol / l sebességgel).
3. A kilélegzett levegőben nincs acetonszag, a vizeletben ketontestek.
4. Jellegzetes neurológiai rendellenességek (meg kell különböztetni az akut cerebrovascularis balesettől).

Más laboratóriumi mutatók, mint például a vér nátrium-, klór-, maradéknitrogén-, hemoglobin- és leukociták szintjének emelkedése, nem bírnak diagnosztikai értékkel, mivel különféle kóros állapotokra jellemzőek.

Terápiás intézkedések

A hiperozmoláris kóma kezelését az intenzív osztályon és az újraélesztésben végzik. A beteg több területen kap orvosi segítséget.

Folyadékhiány helyreállítása

Első helyen áll a kiszáradás elleni küzdelem intravénás folyadékinfúzióval. A beadásra szánt oldatot a plazmában lévő nátrium mennyisége alapján választják ki. Magas koncentrációja esetén a rehidratációt 2%-os glükózoldattal indítjuk. Ha a nátriumszint közel van a normálhoz, használja annak 0,45%-os (hipotóniás) oldatát. Az erekben lévő folyadék mennyiségének növekedésével a hiperglikémia kevésbé kifejezett lesz. Az infúziós terápia hozzávetőleges sémája:

• az első óra alatt - 1,0-1,5 l;
• a következő 2 óra - 0,5-1,0 l / óra;
• tovább, amíg a kiszáradás megszűnik - 0,25-0,5 l / óra.

A rehidratáció a központi vénás nyomás és az óránkénti diurézis folyamatos szabályozása mellett történik.

A hiperglikémia megszüntetése

A glükózszint hatékony és biztonságos csökkentése érdekében alacsony dózisú inzulint használnak - óránként 2 egység intravénásan. A cukorkoncentráció éles csökkenése (több mint 5,5 mmol / óra) fennáll az agyi ödéma kialakulásának veszélye (a folyadék az érrendszerből a sejtekbe rohan). Ezért az inzulin szokásos adagolási rendjére való áttérés csak abban az esetben elfogadható, ha a súlyos hiperglikémia a megfelelő terápia ellenére 4-5 óránál tovább tart. Szubkután inzulin adagolásra váltanak, ha a glükóztartalmat 11-13 mmol / l-re állítják be.

A szövődmények kezelése

A trombózis megelőzésére heparint intravénásan adnak be (5000 NE naponta kétszer, miközben a véralvadási paramétereket gondosan ellenőrizzük). A szív- és érrendszerből származó szövődmények megelőzése érdekében az albumint intravénásan adják be, néha teljes vért. Ha a veseelégtelenség előrehalad, a beteget hemodialízisre (mesterséges vese) helyezik át.

Mivel a hiperozmoláris kómát gyakran gennyes-gyulladásos folyamatok váltják ki, antibakteriális gyógyszerek alkalmazása javasolt.

A helyes kezelés kritériumai

• Csökkent plazma glükóz és ozmolalitás
• A tudat helyreállítása
• A diurézis megjelenése
• A vérnyomás normalizálása
• A neurológiai rendellenességek regressziója

Előrejelzés

A diabéteszes hiperozmoláris kómát még időben történő és megfelelő orvosi ellátás mellett is magas mortalitás jellemzi, amely eléri az 50% -ot. A betegek halálának leggyakoribb okai a következők:

• hipovolémiás sokk;
• agyödéma;
• ellenőrizetlen trombózis;
• veseelégtelenség.

A hiperozmoláris kóma kialakulása diabetes mellitusban leggyakrabban idősebb, nem inzulinfüggő betegségben szenvedő embereknél fordul elő. Az esetek túlnyomó többségében a kóma a veseelégtelenség hátterében fordul elő.

A vesék és az agyi erek patológiái, valamint az olyan gyógyszercsoportok alkalmazása, mint a szteroidok és a diuretikumok, további provokáló tényezőkké válhatnak. A hiperozmoláris kóma kezelésének hosszan tartó hiánya halált okozhat.

A fejlesztés okai

Az ilyen típusú diabéteszes kóma kialakulását kiváltó fő tényezők a szervezet víz- és elektrolit-egyensúlyának megsértése (dehidratáció) az inzulinhiány egyidejű előfordulásával. Ennek eredményeként a beteg vércukorszintje emelkedik.

A test kiszáradása hányást, hasmenést, diuretikumok szedését, nagy vérveszteséget és súlyos égési sérüléseket okozhat. Ezenkívül a cukorbetegek inzulinhiánya gyakran a következő okokból következik be:

• elhízottság;
• a hasnyálmirigy patológiája (hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz);
• bármilyen sebészeti beavatkozás;
• súlyos hibák a táplálkozásban;
• a húgyúti rendszerben lokalizált fertőző folyamatok;
• nagy mennyiségű glükóz éles bejutása a vérbe intravénás beadáskor;
• a szív- és érrendszer patológiája (stroke, szívroham).

Tanulmányok kimutatták, hogy a pyelonephritis és a károsodott vizeletkiáramlás közvetlen hatással van mind a hiperozmoláris kóma kialakulására, mind annak lefolyására. Egyes esetekben kóma alakulhat ki diuretikumok, immunszuppresszánsok bevétele, sóoldat és hipertóniás oldatok bevezetése következtében. És a hemodialízis során is.

Tünetek

A hiperozmoláris kóma általában fokozatosan alakul ki. Először is, a betegben súlyos gyengeség, szomjúság és bőséges vizelés alakul ki. A patológia ezen megnyilvánulásai együttesen hozzájárulnak a kiszáradás kialakulásához. Ezután a bőr kiszáradása és a szemgolyó tónusának jelentős csökkenése következik be. Egyes esetekben erős fogyás figyelhető meg.

2-5 nap alatt tudatzavar is kialakul. Súlyos álmossággal kezdődik és mély kómával végződik. Az ember légzése gyakorivá és szakaszossá válik, de a ketoacidotikus kómával ellentétben kilégzéskor nincs acetonszag. A szív- és érrendszeri rendellenességek tachycardia, szapora szívverés, aritmiák és magas vérnyomás formájában nyilvánulnak meg.

Fokozatosan a bőséges vizeletürítés csökken, és idővel teljesen felváltja az anuria (a vizelet leáll a hólyagba áramlása).

A neurológiai rendszer oldaláról a következő rendellenességek jelennek meg:

• összefüggéstelen beszéd;
• részleges vagy teljes bénulás;
• epilepsziás rohamok;
• fokozott szegmentális reflexek vagy éppen ellenkezőleg, teljes hiányuk;
• láz megjelenése a hőszabályozás meghibásodása következtében.

A kiszáradás hatására a vér besűrűsödik, ami vérrögök képződését okozza a vénákban. Ez a helyzet veszélyes a véralvadási zavarok kialakulására a tromboplasztikus anyagok szövetekből történő túlzott felszabadulása miatt. Gyakran a hiperozmoláris kómában szenvedő beteg halála kis mennyiségű keringő vért okoz. A kiszáradás miatt a vér mennyisége olyan kicsi, hogy a létfontosságú szervek vérellátása leállhat.

Diagnosztikai módszerek

A diabéteszes kóma kialakulása esetén a diagnosztikai intézkedések fő nehézsége az, hogy azokat a lehető leghamarabb végre kell hajtani. Ellenkező esetben a beteg visszafordíthatatlan következményekkel járhat, és ennek eredményeként halált okozhat. Különösen veszélyes a kóma kialakulása, amelyet a vérnyomás túlzott csökkenése és a sinus tachycardia kísér.

A vércukorszint mérése gyors módja a diabéteszes kóma diagnosztizálásának

A diagnózis felállításakor az orvos a következő tényezőket veszi figyelembe:

• nincs acetonszag a kilélegzett levegőben;
• magas vér hiperozmolaritás;
• a hiperozmoláris kómára jellemző neurológiai rendellenességek;
• a vizelet kiáramlásának megsértése vagy annak teljes hiánya;

Ugyanakkor az elemzésekben azonosított egyéb rendellenességek nem beszélhetnek ilyen diabéteszes kóma kialakulásáról, mivel számos patológiában rejlenek. Például emelkedett hemoglobin-, nátrium-, klór- vagy fehérvérsejtek szintje.

Terápiás intézkedések

Szinte mindig minden terápiás intézkedés elsősorban a beteg sürgősségi ellátására irányul. Ez magában foglalja a víz és elektrolit egyensúly és a plazma ozmolaritás normalizálását. Ebből a célból infúziós eljárásokat végeznek. Az oldat megválasztása közvetlenül függ a vérben kimutatott nátrium mennyiségétől. Ha az anyag koncentrációja elég magas, 2% -os glükózoldatot kell használni. Azokban az esetekben, amikor a nátrium mennyisége a normál tartományon belül van, válasszon 0,45%-os oldatot. Az eljárás során folyadék kerül az erekbe, és a vér glükózszintje fokozatosan csökken.

Az infúziós eljárást egy bizonyos séma szerint hajtják végre. Az első órában a betegnek 1-1,5 liter oldatot fecskendeznek be. A következő 2 órában mennyisége 0,5 literre csökken. Az eljárást addig végezzük, amíg a kiszáradás teljesen megszűnik, folyamatosan figyelve a vizelet mennyiségét és a vénás nyomást.

Külön végezze el a hiperglikémia csökkentését célzó tevékenységeket. Ebből a célból az inzulint intravénásan adják be a betegnek, legfeljebb 2 egység óránként. Ellenkező esetben a glükóz éles csökkenése hiperozmoláris kómában agyi ödémát válthat ki. Szubkután inzulin csak olyan esetekben adható be, amikor a vércukorszint elérte a 11-13 mmol / l-t.

A hiperozmoláris kóma kialakulása a beteg sürgős kórházi kezelését igényli

Komplikáció és prognózis

Az ilyen diabéteszes kómában az egyik gyakori szövődmény a trombózis. Ennek megelőzése érdekében a betegnek heparint adnak be. Az eljárás során az orvosok gondosan figyelemmel kísérik a véralvadás szintjét. A plazmahelyettesítő albumin gyógyszer bevezetése segít minimalizálni a kardiovaszkuláris patológiák kialakulásának kockázatát.

Súlyos veseelégtelenség esetén hemodialízist végeznek. Ha a kóma gennyes-gyulladásos folyamatot váltott ki, akkor a kezelést antibiotikumokkal végezzük.

A hiperozmoláris kóma prognózisa kiábrándító. Még időben történő orvosi ellátás mellett is a halálozási arány eléri az 50%-ot. A beteg halálát veseelégtelenség, fokozott trombusképződés vagy agyödéma okozhatja.

Mint ilyen, nincsenek megelőző intézkedések a hiperozmoláris kómára. A cukorbetegeknek kellő időben meg kell mérniük vércukorszintjüket. Szintén nem utolsó szerepet játszik a megfelelő táplálkozás és a rossz szokások hiánya.

Utolsó frissítés: 2018. április 18

Hiperozmoláris kóma

A hiperozmoláris kóma gyakrabban fordul elő 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő időseknél. Röviden az áramlási mechanizmus a következő: az elégtelen mennyiségű folyadék és a fokozott diurézis magas vércukorszint mellett a beteg kiszáradásához vezet. Ketoacidózis nem fordul elő, mert. Az inzulin maradék felszabadulása gátolja a testzsír lebomlását.

Ugyanakkor neuropszichiátriai és neurológiai rendellenességek figyelhetők meg. Az izomtónus emelkedik, a személy hallucinációkat lát, a beszéd zavarossá válik, görcsök figyelhetők meg.

A hiperozmoláris kóma a diabéteszes kóma egy speciális típusa, amely a hiperglikémiás kómák 5-10%-át teszi ki. A hiperozmoláris kóma halálozása eléri a 30-50% -ot. Általában a 2-es típusban alakul ki a kiszáradás hátterében, diuretikumok, szteroidok szedése, az agy és a vese ereinek betegségei. A statisztikák szerint a hiperozmoláris kómában szenvedő betegek csaknem felénél korábban nem észlelték a cukorbetegséget.

A hiperozmoláris kómát rendkívül súlyos anyagcsere-rendellenesség, 25-90 mmol/l közötti magas hiperglikémia, súlyos kiszáradás, sejtexzikózis, hypernatraemia, hyperchloraemia, azotemia jellemzi.

Ha a hiperozmoláris kóma tiszta változata van, akkor a ketonuria és az acidózis hiányzik. A plazma ozmolaritása - több mint 330 mosmol / l (280-295 mosmol / l sebességgel). A szérum ozmolaritása a következő képlettel számítható ki (mmol/l-ben):

2 x (nátrium + kálium) + glükóz + karbamid.

A hiperglikémia klinikai megnyilvánulásai - szomjúság, szájszárazság, polyuria, rossz közérzet, ortosztatikus hipotenzió. Ezeket a tüneteket azonban "elfedheti" a szívinfarktus klinikája, egy fertőző folyamat.

Az agy ödémája miatti diszfunkciója lehet az oka a cerebrovascularis baleset diagnózisának. A hiperozmoláris kóma késői diagnózisa és a késleltetett kezelés jelentősen növeli a halálozás valószínűségét.

Az ilyen betegek kezelését intenzív osztályokon vagy intenzív osztályokon kell végezni. A hiperozmoláris hiperglikémia kezelése hasonló a diabéteszes ketoacidózis kezeléséhez. A következő jellemzőket kell megjegyezni:

A rehidratáció a kezelés legfontosabb pontja. A plazma ozmolaritás 330 mosmol / l alá csökkentése érdekében hipotóniás 0,45% -os nátrium-klorid oldatot kell beadni. Kevesebb inzulin szükséges a kezeléshez, mint a betegeknél, mivel ez az állapot nem jellemző. A rehidratációval párhuzamosan a vércukorszint csökken.

A 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél gyakran hiperozmoláris kóma alakul ki, és az állapot normalizálása után a kezelés inzulin nélkül folytatható. hiperozmoláris kómában kis adag inzulint alkalmaznak.

Általában az inzulin első adagja 10 egység intravénás bolus, amelyet 4-6 egység/óra csepegtetés követ. A glikémia szintjének 14-13,5 mmol / l-re történő csökkenésével az inzulin adagja 2-4 NE-re csökken 3-4 óránként, és át lehet térni az intramuszkuláris adagolásra. Ettől kezdve a nátrium-klorid bevezetését 5%-os glükózoldat váltja fel.

A hiperozmoláris kóma kezelésének fő elve az időben történő és megfelelő rehidratáció és az ozmolaritás csökkenése. A szérum ozmolaritása fokozatosan csökkenjen, legfeljebb 10 mmol/l-rel 1 óra alatt, és a glikémia szintje is fokozatosan csökkenjen (5,5 mmol/l 1 óra alatt).

Figyelem!

Súlyos hiperozmolaritás és hipernatrémia (több mint 150 mmol / l) miatt a rehidratációt a kezelés első szakaszában nem izotóniás, hanem hipotóniás (0,45% vagy 0,6%) nátrium-klorid oldattal végezzük.

Miután a vérszérum nátriumtartalmát 145 mmol / l-re csökkentették, áttérnek izotóniás nátrium-klorid-oldat bevezetésére. A túlzott kiszáradás hiperozmoláris kómában több teljes folyadékbevitelt igényel, mint ketoacidózisban (8-10-15 liter naponta).

Ezzel párhuzamosan a hypokalaemiát korrigálják és tüneti terápiát végeznek, hasonlóan a diabéteszes kómához.

Forrás: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Hogyan kezeljük a hipoozmoláris kómát?

A hiperozmoláris kóma a hyperketonemiás kómával együtt szintén a diabetes mellitus vészhelyzetei közé tartozik. A hiperozmoláris kóma, valamint a hiperketonémia kialakulásának fő oka az inzulinhiány.

A hiperozmoláris kóma patogenezise a vér ozmolaritásának jelentős növekedésén alapul, ami a magas hiperglikémia, hypernatraemia és súlyos intracelluláris dehidráció eredménye. A hiperozmoláris kóma sokkal kevésbé gyakori, mint a hyperketonemiás; gyermekkorban nagyon ritka.

A hiperozmoláris kóma kialakulását elősegítheti a diabetes mellitus elégtelen kompenzációja, az étkezési zavarok (túlzott szénhidrátfogyasztás), az együttjáró betegségek, dyspeptikus zavarok (hányás, hasmenés) stb.

A hiperozmoláris kóma klinikai képe fokozatosan, több napon keresztül alakul ki. Fokozott polyuria, polydipsia, gyengeség. Az állapot fokozatosan romlik, vannak kiszáradás jelei - száraz bőr és nyálkahártya, a bőr turgorának csökkenése, a szemgolyó tónusa; a gyengeség előrehalad.

A mentális retardáció az álmosságtól a kómáig változik. Gyors felületes légzés (tachypnea), tachycardia és vérnyomáscsökkenés figyelhető meg. Gyakran észlelnek neurológiai rendellenességeket: nystagmus, kóros reflexek, görcsök, hipertermia. A kóma kialakulásával a vizeletürítés élesen csökken, gyakran anuria alakul ki. A hiperketonémiás kómától eltérően az aceton szaga nem érezhető a kilélegzett levegőben.

A hiperozmoláris kóma fő biokémiai kritériumai a kifejezett hiperglikémia, amely egyes esetekben eléri a 33,3 mmol/l-t vagy afelettit; általában hypernatraemia (bár vannak jelzések normális, sőt csökkent nátriumszintre is); élesen megnövekedett ozmotikus vérnyomás (a plazma ozmolaritása eléri a 400-500 mosm / l-t 275-295 mosm / l sebességgel).

A vérszérumban megnő a fehérje, a maradék nitrogén és a karbamid tartalma. Hiperleukocitózis, magas hemoglobintartalom, megnövekedett hematokrit jellemzi. A nátrium-hidrogén-karbonát szintje és a vér pH-ja normális. A vér káliumkoncentrációja normális vagy enyhén emelkedett. Nincs hyperketonémia. A vizelet magas cukortartalmú, a vizelet acetonra adott reakciója negatív.

A hiperozmoláris kóma kezelése két fő pontból áll: a kiszáradás megszüntetése nagy mennyiségű folyadék intravénás beadásával és a hiperglikémia megszüntetése inzulin injekcióval (rövid hatású).

A kiszáradás kiküszöbölése érdekében nátrium-klorid hipotóniás (0,45%) oldatát injektálják intravénásan. Az izotóniás és hipertóniás oldatok alkalmazása a kezelés kezdetén ellenjavallt a hiperozmolaritás lehetséges növekedése miatt; ugyanezen okok miatt nem javasolt glükóz oldat hozzáadása a hipotóniás oldathoz a hiperglikémia csökkentése előtt (legfeljebb 11,0 mmol / l).

A befecskendezendő folyadék mennyiségét egyénileg határozzuk meg, az adagolást addig folytatjuk, amíg a vér ozmolaritása szinte normális szintre nem csökken, a tiszta tudat helyreállításáig. A keringő plazma térfogatának növekedése miatt a plazmában a cukor, nátrium és egyéb oldott anyagok magas koncentrációja csökken.

Néhány napon belül, figyelembe véve az állapot súlyosságát, a folyadékot 4-8 l / nap vagy annál nagyobb mennyiségben fecskendezik be. Különösen gyorsan kell belépnie a folyadékba a kómából való kivonás első óráiban. Az inzulin adagolását a kiszáradás megkezdése után kezdik meg, hogy elkerüljék a hipovolémiát és az összeomlást.

Vannak arra utaló jelek, hogy a hiperozmoláris kómában szenvedő betegek nagyon érzékenyek az inzulinra. Eleinte célszerűbb - 0,1 U / kg / h. Az inzulinterápia elve hiperozmoláris kómában ugyanaz, mint ketoacidotikus kómában.

Mivel a hiperozmoláris kóma kezelésében a páciens sok folyadékot és inzulint kap, lehetséges. A glikémia gyors csökkenését az ozmolaritás éles csökkenése kíséri, ami agyödémához vezethet.

Ebben a tekintetben, ha a glikémia 11 mmol / l-re csökken, és a glikozuria csökken, glükózt kell hozzáadni az injektált folyadékhoz 2,5-5% -os koncentrációban, de nem az első napon. Az inzulin beadása a vércukorszint szabályozása mellett történik (1-2 óránkénti meghatározással).

A kezelés során a hiperglikémia csökkenésével együtt a vér káliumszintjének csökkenése és a hypokalaemia kialakulása lehetséges, még normál, sőt emelkedett kezdeti szint mellett is. A súlyos hipokalémia végzetes lehet. A kálium-klorid bevezetését a kezelés kezdetétől kell elkezdeni ugyanolyan mennyiségben, mint hiperketonémiás kómában, a vér káliumszintjének és EKG-jának ellenőrzése mellett.

A fenti kezelés mellett tüneti terápiát írnak elő indikációk szerint: a szív- és érrendszeri rendellenességek megelőzésére cordiamint, corglicont adnak be, és oxigénterápiát alkalmaznak.

Forrás: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

8. számú előadás. Hiperozmoláris kóma

Hiperozmolaritásnak nevezzük azt az állapotot, amelyben a vérben megnövekedett az erősen ozmotikus vegyületek, például a nátrium és a glükóz tartalma. Ezeknek az anyagoknak a sejtekbe való gyenge diffúziója következtében az onkotikus nyomás meglehetősen markáns különbsége jelenik meg az extra- és az intracelluláris folyadék között.

Ennek eredményeként először intracelluláris kiszáradás alakul ki, amely ezt követően a szervezet általános kiszáradásához vezet. Az intracelluláris dehidratáció elsősorban az agysejteknek van kitéve. A hiperozmolaritás kialakulásának legnagyobb kockázata a II-es típusú diabetes mellitusban jelentkezik, gyakrabban az időseknél.

Patogenezis

Kezdetben megnő a glükóz koncentrációja a vérben. Több is létezik: a szervezet súlyos kiszáradása, fokozott glükóztermelés a májban, valamint nagy mennyiségű glükóz exogén módon kerül a vérbe. A glükóz koncentrációja a vérben folyamatosan növekszik.

Figyelem!

Ez a tény két okra vezethető vissza. Az első ok a veseműködés megsértése, amelyben a vizelettel kiválasztott glükóz mennyisége csökken.

A második ok, hogy a felesleges glükóz elnyomja az inzulinszekréciót, aminek következtében azt a sejtek nem hasznosítják. A glükózkoncentráció fokozatos növekedése toxikus a hasnyálmirigy béta-sejtjeire.

Ennek eredményeként teljesen leállítják az inzulintermelést, súlyosbítva a meglévő hiperglikémiát. A kiszáradásra adott válasz az aldoszterontermelés kompenzációs növekedése. Ez hipernatrémiához vezet, amely a hiperglikémiához hasonlóan súlyosbítja a hiperozmolaritás állapotát.

A hiperozmoláris kóma kezdeti szakaszait az ozmotikus diurézis megjelenése jellemzi. Ez a vérplazma hiperozmolaritásával együtt a hipovolémia gyors kialakulását, a szervezet kiszáradását, a belső szervek véráramlásának intenzitásának csökkenését és az érösszeomlás fokozódását okozza.

A szervezet általános kiszáradását az agyi idegsejtek kiszáradása, súlyos mikrokeringési zavarok kísérik, ami a tudatzavar és egyéb neurológiai tünetek megjelenésének fő oka.

A kiszáradás a vér viszkozitásának növekedéséhez vezet. Ez viszont túlzott mennyiségű szöveti tromboplasztint okoz a véráramba, ami végső soron DIC kialakulásához vezet.

Klinika

A hiperozmoláris kóma tünetei lassan jelentkeznek - néhány nap vagy hét alatt. Kezdetben fokozódnak az olyan jelek, mint a szomjúság, a fogyás és a poliuria. Ugyanakkor megjelennek az izomrángások, amelyek folyamatosan növekednek, és helyi vagy általános jellegű görcsökké válnak.

A tudatzavar már a betegség első napjaiban megfigyelhető. Először is, ezek a rendellenességek a környező térben való tájékozódás csökkenésében nyilvánulnak meg. A folyamatosan előrehaladó tudatzavarok kóma állapotba kerülhetnek, amelyet hallucinációk és delírium megjelenése előz meg.

A hiperozmoláris kómát az jellemzi, hogy neurológiai tünetei polimorfak, és görcsök, parézis és bénulás, beszédzavarok, nystagmus megjelenése és kóros agyhártya-tünetek formájában nyilvánulnak meg. Általában ezeknek a tüneteknek a kombinációját az agyi keringés akut megsértésének tekintik.

A vizsgálat során a súlyos kiszáradás tünetei derülnek ki: a bőr és a látható nyálkahártyák kiszáradása, a bőr turgora, az izomtónus és a szemgolyó tónusa csökken, az arc kihegyezett arcvonásai láthatók. A légzés felületessé, gyakorivá válik.

A kilélegzett levegőben nincs acetonszag. Csökken a vérnyomás, gyakori a pulzus. A testhőmérséklet gyakran magasra emelkedik. Általában a végső szakasz a hipovolémiás sokk kialakulása, amelyet kifejezett keringési zavarok okoznak.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek

A vér vizsgálatakor a glükóz mennyisége 50 mmol / l-ig és afeletti értékig megemelkedik, hypernatraemia, hyperchloraemia, hyperazotemia, polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis és a hematokrit emelkedése. Jellemző megkülönböztető jellemzője a plazma ozmolaritás növekedése, amely általában 285-295 mosmol / l.

Kezelés

A ketoacidotikus kómához képest a hiperozmoláris terápiának megvannak a maga sajátosságai. Ebben az esetben a terápia a szervezet kiszáradásának megszüntetésére, a hipovolémiás sokk leküzdésére, valamint a sav-bázis állapot mutatóinak normalizálására irányul. Hiperozmoláris kóma kialakulása esetén a betegek az intenzív osztályon kerülnek kórházba.

A kezelés prehospitális szakaszában gyomormosást és húgyúti katéter bevezetését végezzük. Szükséges intézkedés az oxigénterápia kialakítása. Az intenzív osztályon a következő laboratóriumi vizsgálatokat végzik: vércukorszint, kálium-, nátrium-, karbamid-, laktát-, ketontestek, szérum kreatinin, sav-bázis állapot és effektív plazmaozmolaritás mutatói.

A hiperozmoláris kóma rehidratációs terápiáját nagyobb mennyiségben végzik, mint a ketoacidotikus kómában. Az intravénásan beadott folyadék mennyisége eléri a napi 6-10 litert. Az ilyen típusú terápia első órájában 1-1,5 liter folyadék intravénás beadása történik, a második és harmadik órában 0,5-1 liter, a következő órákban - 300-500 ml.

Az intravénás beadásra szánt oldat kiválasztása a vér nátriumtartalmától függ. Ha a vérszérum nátriumszintje meghaladja a 165 mEq / l-t, akkor a sóoldatok bevezetése ellenjavallt. Ebben az esetben a rehidratációs terápia 2% -os glükóz oldat bevezetésével kezdődik.

Ha a nátriumszint 145-165 mekv / l, akkor a rehidratációs terápiát 0,45%-os (hipotóniás) nátrium-klorid oldattal végezzük. Már a rehidratáció során a glikémia szintje kifejezett csökkenést mutat a vérben való koncentrációjának csökkenése miatt.

Az ilyen típusú kómában nagy az inzulinérzékenység, ezért intravénás beadása minimális adagokban történik, ami körülbelül 2 NE rövid hatású inzulin óránként.

Abban az esetben, ha a glikémia szintje több mint 5,5 mmol / l-rel csökken, és a plazma ozmolaritása több mint 10 mosmol / l / óra, tüdő- és agyödéma alakulhat ki. Abban az esetben, ha a nátriumszint a rehidratációs terápia kezdetétől számított 4-5 órával csökken, miközben a hiperglikémia kifejezett szintjét fenntartja, óránként 6-8 NE dózisú intravénás inzulint kell adni. Amikor a glikémia szintje 13,5 mmol / l alá csökken, az inzulin adagja felére csökken, és átlagosan 3-5 U / h.

A szubkután inzulin adagolásra való átállás indikációi a glikémia 11-13 mmol/l szinten tartása, az etiológiájú acidózis hiánya és a test dehidratációjának megszüntetése. ebben az esetben ugyanaz, és a vércukorszinttől függően 2-3 órás időközönként adják be. A vér káliumhiányának helyreállítása azonnal megkezdődhet annak észlelése után, vagy az infúziós kezelés megkezdése után 2 órával.

Figyelem!

A káliumhiány azonnali helyreállítása az észlelés után kezdődik, ha a vesefunkció megmarad. Az intravénásan beadott kálium mennyisége a vérben lévő szintjétől függ. Ha a kálium mennyisége kevesebb, mint 3 mmol / l, akkor óránként 3 g kálium-kloridot kell beadni intravénásan, 3-4 mmol / l káliumtartalommal - 2 g kálium-klorid, 4-5 mmol / l - 1 g kálium-klorid. Az 5 mmol / l vagy annál nagyobb káliumszint elérésekor a kálium-klorid-oldat bevezetését leállítják.

Ezen intézkedések mellett szükség van az összeomlás elleni küzdelemre, az antibiotikum-terápia elvégzésére. A trombózis megelőzése érdekében a heparint intravénásan adják be 5000 NE dózisban naponta kétszer, a hemosztázis rendszer kötelező ellenőrzése mellett.

Forrás: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Hogyan kezeljük a hiperozmoláris kómát?

A hiperozmoláris kóma a diabetes mellitus szövődménye, amelynek patogenezise a vér hiperozmolaritásán, a kifejezett intracelluláris dehidratáción és a ketoacidózis hiányán alapul.

A hiperozmoláris kóma sokkal kevésbé gyakori, mint a ketoacidotikus kóma. A legtöbb esetben 50 év feletti, nem inzulinfüggő típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő, gyakran elhízással kombinálva, rendszerint diétán vagy orális cukorcsökkentő gyógyszert kapva. Ritkán hiperozmoláris kóma fordul elő gyermek- és serdülőkorban.

Etiológia

Az esetek felében hiperozmoláris kóma alakul ki korábban fel nem ismert vagy rosszul kezelt diabetes mellitusban szenvedő egyéneknél. Hiperozmoláris kóma alakulhat ki a test súlyos kiszáradása következtében hányás, hasmenés, égési sérülések, fagyási sérülések, vérveszteség és bőséges vizelés következtében.

A hiperozmoláris kóma kialakulását elősegítő tényezők lehetnek a túlzott szénhidrátbevitel, sebészeti beavatkozások, interkurrens fertőzések, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomor-bélhurut. A hiperozmoláris kóma oka lehet a vízhajtókkal és szteroidokkal (glükokortikoidokkal), immunszuppresszánsokkal végzett hosszú távú kezelés is.

Egyes esetekben hiperozmoláris kóma lép fel hemodialízis, peritoneális dialízis, újraélesztés után, ha túlterheljük szénhidrát- és sóoldatokkal.

Patogenezis

A hiperglikémia vezető szerepet játszik a hiperozmoláris kóma patogenezisében. A hiperozmoláris kómában igen magas szintet elérő hiperglikémia rohamos növekedését elősegíti az időskorban előforduló kísérő betegségek lefolyásának romlása, valamint a diabetes mellitus okozta különféle szisztémás és szervi rendellenességek.

Ezenkívül a vese kiválasztó funkciójának éles csökkenése kómában nem teszi lehetővé a hiperglikémia megfelelő csökkentését glükozuriával. A vizelettel történő nátrium-kiválasztás csökkenése, a kortizol, az aldoszteron szekréciójának növekedése (reakció a kiszáradási hipovolémiára) és a vese véráramlásának csökkenése miatt hypernatraemia lép fel.

A ketoacidózis hiánya miatt a bikarbonát szintje és a vér pH-ja normális. A nagyon magas hiperglikémia (55,5-111, sőt 199,8 mmol / l, vagy 1000-2000, sőt 3600 mg%) és a hypernatraemia, az ozmotikus diurézis éles vér hiperozmolaritáshoz vezet (normál 285-295 mosmol / l), amely meghaladja a 330 mosmol / l ésmol-t gyakran eléri az 500 mosmol / l-t vagy többet - a kóma egyik vezető tünete.

A vér hiperozmolaritásának kialakulását a vér magas klór-, karbamid- és maradéknitrogéntartalma is elősegíti. A vér hiperozmolaritása kifejezett intracelluláris dehidratációhoz vezet. Az agysejtek víz- és elektrolit-egyensúlyának megsértése súlyos neurológiai tünetekkel és eszméletvesztéssel jár.

A kiszáradás és a glükózuria előfordulása egyaránt hozzájárul a sók felszabadulásához. A magas ozmotikus diurézis következtében gyorsan fejlődik a hipovolémia, intracelluláris és intercelluláris dehidratáció. Ez viszont összeomlást okoz, és csökkenti a szervek véráramlását.

A kiszáradás következtében a vér besűrűsödik (hematokrit, hemoglobin koncentráció emelkedés, leukocitózis), véralvadási faktorainak koncentrációja nő, többszörös trombózis és erek tromboembóliája lép fel, a vér perctérfogata csökken,. Oliguria és anuria alakul ki. A kloridok, karbamid, maradék nitrogén felhalmozódnak a vérben.

A vér ozmotikus nyomásának növekedése miatt az agy kiszáradása, valamint a cerebrospinális folyadék nyomása csökken. Az agy glutaminsav tartalma csökken. Ez fokozza a hipoxiát, és a kóma és az agyödéma kialakulásának egyik oka lehet. Vannak intracerebrális és szubdurális vérzések.

Kispontos vérzések az agy anyagában a hypernatraemia miatt is lehetségesek. A hiperozmoláris kóma patogenezisével kapcsolatban van egy másik nézőpont is, amely szerint a kóma kialakulásában nem a hiperglikémia, hanem az antidiuretikus hormon növekedésének változása következtében fellépő kiszáradás kell a vezető helyre.

A hiperozmoláris kóma jellemző vonása a ketoacidózis hiánya benne. Egyes szerzők ezt az inzulin kifejezett lipolitikus hatásával próbálják magyarázni, amely 10-szer nagyobb, mint a sejtek glükózfelhasználására gyakorolt ​​hatása.

Ebben a tekintetben még kis mennyiségű endogén inzulin jelenléte ebben a kómában, amely nem képes megakadályozni a magas hiperglikémia kialakulását, megakadályozza a lipolízist és a ketózist. Maga a glükóz azonban a ketogenezis gátlója. Ezenkívül az enyhe cukorbetegségben szenvedő idős embereknél a lipolízist és az azt követő ketózist is megakadályozza a glikogénraktárak jelenléte a májban.

Klinika

A kóma általában néhány napon belül alakul ki, ritkábban rövidebb idő alatt. Polidipsia és polyuria figyelhető meg. Nagyon jellemző a gyors kiszáradás, majd a polyuria. Álmosság, aluszékonyság vagy mély kóma lép fel. A bőr éles kiszáradása és a nyálkahártyák láthatóak. A szemgolyó tónusa csökken. A pupillák összeszűkültek, lomhán reagálnak a fényre.

Tachycardia, arrhythmia, artériás hipotenzió figyelhető meg. Légzés sekély, gyors (tachypnea). Kilélegzett levegő acetonszag nélkül. Általában a kezelés megkezdésétől számított 3-6 órával és nagyon ritkán a kezelés előtt fellépő hypokalaemia kapcsán a gyomor-bél traktusban elváltozások lépnek fel (hányás, puffadás, hasi fájdalom, károsodott bélmozgás a paralitikus ileusig), de általában ezek kevésbé kifejezett, mint ketoacidotikus kómában.

Létezik oliguria az anuriáig. A ketoacidotikus kómától eltérően az oliguria gyakrabban és korábban alakul ki. Fokális funkcionális neurológiai tünetek figyelhetők meg, amelyek sokkal világosabbak és korábban jelennek meg, mint ketoacidotikus kómában. Különösen jellemző a kétoldali spontán nystagmus és az izomhipertónus.

Előfordulhat afázia, hemiparesis, bénulás, Babinsky kóros tünete, centrális hipertermia, hemianopszia. Vestibuláris zavarok, hallucinációs pszichózisok, epileptoid rohamok alakulnak ki. Az ínreflexek hiányoznak. Gyakran előfordul az artériák és a vénák trombózisa.

Figyelem!

Laboratóriumi adatok. A vér biokémiai összetételének változásait kifejezett hiperglikémia (55,5-111,1 és akár 200 mmol / l vagy 1000-2000, sőt 3636 mg%), a vér ozmotikus nyomásának emelkedése 500 mosmol / l-ig (normál 285) jellemzi. -295 mosmol / l), hyperchloraemia, hypernatraemia (néha a vér nátriumszintje normális), a teljes szérumfehérje-tartalom növekedése, a maradék nitrogén (legfeljebb 16 mmol / l vagy 22,4 mg%) hiányában ketoacidózis, a karbamidszint növekedése.

A vér káliumszintje a kezelés előtt általában normális vagy enyhén emelkedett. A jövőben az inzulinterápia és a vércukorszint csökkenése hátterében súlyos hipokalémia fordulhat elő. Magas a hemoglobin, hematokrit, leukociták tartalma. A bikarbonát szintje és a vér pH-ja normális. Glucosuria és hyponatriuria kifejeződik.

Diagnózis és differenciáldiagnózis

A hiperozmoláris kóma diagnózisa a kilélegzett levegőben lévő acetonszag hiányán és a ketoacidózison, a kifejezett hiperglikémián és a vér ozmolaritásán, a neurológiai tünetek (Babinsky patológiás tünete, izom-hipertóniás, kétoldali nystagmus stb.) A diabetes mellitus mellett hiperozmoláris szindróma is megfigyelhető a tiazid diuretikumok kinevezésével máj- és veseelégtelenségben.

A hiperozmoláris kóma prognózisa bizonytalan. A halálozás eléri az 50%-ot. A leggyakoribb halálokok a hypovolaemiás sokk, a súlyos társbetegségek és szövődmények (hasnyálmirigy-elhalás, veseelégtelenség, többszörös vaszkuláris trombózis és thromboembolia, szívinfarktus, agyödéma).

Kezelés

A betegek hiperozmoláris kómából való eltávolításakor a fő figyelmet a kiszáradás megszüntetésére kell fordítani nagy mennyiségű folyadék bevezetésével és a hiperglikémia csökkentésére inzulin adagolásával.

1. A kiszáradás leküzdésére a nátrium-klorid hipotóniás oldatát (0,45%) intravénásan injektálják napi 6-10 liter vagy annál nagyobb mennyiségben. 2 órán belül 2 liter 0,45% -os nátrium-klorid oldatot injektálnak intravénásan g, majd a hipotóniás nátrium-klorid oldat további intravénás csepegtetését 1 l / h dózisban folytatják, amíg a vér ozmolaritása és a vénás nyomás normalizálódik. A folyadékpótlást addig végezzük, amíg a beteg tudata vissza nem tér.
2. A hiperglikémia csökkentése érdekében a vércukorszint szigorú ellenőrzése mellett az inzulint intramuszkulárisan és intravénásan adják be egyetlen 50 NE dózisban (az adag fele intravénásan és fele intramuszkulárisan). Hipotenzió esetén az inzulint csak intravénásan kell alkalmazni. Ezt követően óránként 25 NE intravénás és 25 NE intramuszkuláris inzulint adnak be, amíg a glikémia szintje 14 mmol / l-re (250 mg%) nem csökken.

A hiperglikémia csökkentése érdekében az inzulin kis adagokban is beadható. Ebben az esetben először 20 NE inzulint adnak be intramuszkulárisan, majd óránként 5-8 NE-t intramuszkulárisan vagy intravénásan, amíg a glikémia szintje csökken. A beteg kómából való eltávolítása után szükség esetén hosszú hatástartamú inzulinkészítményekkel történő kezelésre kerül.

3. Amikor a vércukorszint 13,88 mmol / l-re (250 mg%) csökken, a hipotóniás nátrium-klorid-oldat helyett 2,5% -os glükóz oldat intravénás (1 literig) bejuttatását kezdik.
4. Hipokalémia esetén a vér káliumtartalmának és EKG-jának ellenőrzése mellett intravénás kálium-kloridot alkalmaznak 4-12 g / nap (a részletekért lásd a "Ketoacidotikus kóma" részt).
5. A hipoxia leküzdésére és az agyi ödéma megelőzésére 50 ml 1% -os glutamin vdsloty oldatot írnak fel intravénásan oxigénterápia céljából.
6. A trombózis megelőzésére, ha szükséges, heparint írnak fel 5000-6000 NE naponta négyszer a véralvadási rendszer ellenőrzése mellett.
7. A szív- és érrendszeri elégtelenség kialakulásának elkerülése vagy megszüntetése érdekében cordiamint, strofantint vagy korglikont alkalmaznak. Tartósan alacsony vérnyomás esetén 1-2 ml 0,5%-os DOX oldatot írnak fel intramuszkulárisan. A plazmát, a gemodezt (500 ml), az emberi albumint, a teljes vért intravénásan adják be.

A hiperozmoláris kóma a legveszélyesebb állapot, amelyet súlyos anyagcserezavar jellemez, és cukorbetegségben alakul ki.

A hiperozmoláris kóma leggyakrabban mérsékelt cukorbetegségben szenvedő időseknél fordul elő.

Az esetek több mint felében ez az állapot a beteg halálához vezet, ezért tudni kell, hogyan történik a sürgősségi ellátás hiperozmoláris kóma esetén. Ehhez érdemes megérteni előfordulásának és fejlődésének mechanizmusait.

Okoz

A hiperozmoláris kóma kialakulásának mechanizmusát a tudósok még mindig nem értik teljesen.

Fajtól függően a hiperozmoláris diabéteszes kóma patogenezisének kulcsfontosságú láncszemei ​​a plazma hiperozmolaritása és az agysejtek csökkent glükózfogyasztása.

Fejlődése a hiperozmolaritás állapotának hátterében halad - a normához képest jelentősen megnövekedett glükóz- és nátriumkoncentráció a vérben, jelentős diurézis hátterében.

Ezen erősen ozmotikus vegyületek nagy mennyisége, amelyek rosszul hatolnak be a szöveti sejtekbe, nyomáskülönbséget okoznak a sejten belül és a pericelluláris folyadékban. Ez a sejtek, különösen az agy kiszáradásához vezet. Ha a folyamat kialakul, a szervezet általános kiszáradása következik be.

A szervezetben lévő víz már 20%-ának elvesztése végzetes lehet.

Az ilyen tünetekkel rendelkező beteg azonnali kezelésre szorul – akkor a túlélési esélyek jelentősen megnőnek.

Emellett az agyban megzavarodik a mikrokeringés, csökken a cerebrospinális folyadék nyomása.

Mindez súlyos zavarokhoz vezet az agysejtek szükséges anyagokkal való ellátásában, aminek következtében összeomlás és kóma alakul ki. Jellemző, hogy a hiperozmoláris hiperglikémiás kómában szenvedő betegek körülbelül egynegyede nem tudott a vércukorszinttel kapcsolatos problémákról. Ezeknél az embereknél nem diagnosztizálták időben a cukorbetegséget, mert a kóma előtt nem okozott az embert komolyan zavaró tüneteket.

Bár a hiperozmoláris kóma patogenezise kevéssé ismert, az orvosok sikeresen kezelik a korai stádiumban jelentkező betegeket.

A kóma kialakulását befolyásoló tényezők

Önmagában a cukorbetegség jelenléte a páciensben általában nem vezet hiperozmoláris kóma kialakulásához. Ezt a betegséget olyan okok együttese okozza, amelyek negatívan befolyásolják az anyagcsere folyamatokat, és a test kiszáradásához vezetnek.

A kiszáradás okai lehetnek:

• hányás;
• hasmenés;
• interkurrens betegségek;
• az idősekre jellemző szomjúságérzet gyengülése;
• fertőző betegségek;
• jelentős vérveszteség - például műtét közben vagy sérülés után.

A hiperozmoláris kóma kialakulásának gyakori kockázati tényezői a hasnyálmirigy-gyulladás vagy gyomorhurut okozta emésztési problémák. Sérülések és sérülések, szívinfarktus is okozhat kómát a cukorbetegeknél. Egy másik kockázati tényező a láz megnyilvánulásával járó betegség jelenléte.

A kóma oka lehet a cukorbetegség kezelésére felírt helytelen gyógyszeres kezelés is. Különösen gyakran ez a folyamat túladagolással vagy egyéni túlérzékenységgel alakul ki, amely a diuretikumok vagy a vizelethajtó kúra bevételekor nyilvánul meg.

A hiperozmoláris kómában szenvedő betegek legfeljebb negyede nem tudott cukorbetegségéről.

A betegség tünetei

A hiperozmoláris diabéteszes kóma meglehetősen gyorsan kialakul. A test normál állapotától a komika előtti állapotig több nap, néha több óra is eltelik.

Eleinte a páciens egyre fokozódó polyuriában kezd szenvedni, amelyet szomjúság és általános gyengeség kísér.

A tünetek súlyosbodnak, egy idő után álmosság, kiszáradás jelentkezik. Néhány nap múlva és a betegség különösen akut lefolyása esetén - néhány óra múlva pedig központi idegrendszeri problémák jelentkeznek - letargia és a reakció tompasága. Ha a beteg nem kapja meg a szükséges segítséget, ezek a tünetek súlyosbodnak és kómába fordulnak.

Ezenkívül hallucinációk, fokozott izomtónus, görcsös, ellenőrizetlen mozgások és areflexia lehetséges. Egyes esetekben a hiperozmoláris kóma kialakulását a hőmérséklet emelkedése jellemzi.

Hiperozmoláris diabéteszes kóma is előfordulhat immunszuppresszáns gyógyszerek hosszú távú alkalmazása esetén, valamint bizonyos terápiás eljárások után.

Veszélyes a hemodialízis, kellően nagy mennyiségű sóoldat, magnézia és egyéb harci eszközök bevezetése.

Hiperozmoláris kómával a vér összetételében patológiás változásokat diagnosztizálnak. A glükóz és az ozmoláris anyagok mennyisége jelentősen megnő, és a ketontestek nincsenek jelen az elemzésben.

Sürgősségi ellátás

Mint már említettük, szakképzett orvosi ellátás hiányában a kóma halállal végződik.

Ezért sürgősen szakképzett orvosi ellátást kell biztosítani a betegnek. A kóma esetén szükséges intézkedések az intenzív osztályon vagy a sürgősségi osztályon vannak.

A legfontosabb feladat a szervezet által elvesztett folyadék pótlása, a mutatók normál szintre hozása. A folyadékot intravénásan juttatják a szervezetbe, és meglehetősen jelentős mennyiségben.

A terápia első órájában legfeljebb 1,5 liter folyadék bevitele elfogadható. A jövőben az adagot csökkentik, de az injekciók napi mennyisége nagyon jelentős marad. 24 órán keresztül 6-10 liter oldatot öntünk a beteg vérébe. Vannak esetek, amikor még nagyobb mennyiségű oldatra van szükség, és a befecskendezett folyadék mennyisége eléri a 20 litert.

Az oldat összetétele a laboratóriumi vérvizsgálatok paramétereitől függően változhat. Ezen mutatók közül a legfontosabb a nátriumtartalom.

Ennek az anyagnak a koncentrációja a 145-165 meq / l tartományban az oka a nátrium-oldat bevezetésének. Ha a koncentráció magasabb, a sóoldatok ellenjavallt. Ilyen esetekben kezdje meg a glükóz oldat bevezetését.

Az inzulinkészítmények hiperozmoláris kóma alatt történő bevezetését ritkán gyakorolják. Az a tény, hogy maga a rehidratációs folyamat további intézkedések nélkül csökkenti a vér glükóztartalmát. Csak kivételes esetekben korlátozott dózisú inzulin bevezetése - legfeljebb 2 egység óránként. A nagy mennyiségű glükózszint-csökkentő gyógyszerek bevezetése megnehezítheti a kóma kezelését.

Ezzel egyidejűleg az elektrolitszintet is figyelik. Ha szükséges, az orvosi gyakorlatban általánosan elfogadott eszközökkel pótolják. Olyan veszélyes állapotban, mint a hiperozmoláris kóma, a sürgősségi ellátás magában foglalja a tüdő kényszerszellőztetését. Szükség esetén más életfenntartó eszközöket is alkalmaznak.

Nem invazív lélegeztetés

A hiperozmoláris kóma kezelése kötelező gyomormosással jár. A szervezetben esetlegesen visszatartott folyadékok kiküszöbölésére vizeletkatéter használata kötelező.

Ezenkívül a szív munkaképességének fenntartására szolgáló terápiás szerek alkalmazását gyakorolják. Erre szükség lehet, tekintettel a hiperozmoláris kómába esett betegek magas életkorára, valamint a vérbe fecskendezett nagy mennyiségű oldatra.

Gyakran előfordul olyan helyzet, amikor a beteg szervezetében hiányzik a kálium. Ebben az esetben ez az anyag a terápia végrehajtása során is bekerül a vérbe.

A kálium beadását a kezelés megkezdése után azonnal, vagy a megfelelő vizsgálatok eredményeinek kézhezvétele után szokás a beteg felvételét követően 2-2,5 órával. Ebben az esetben a sokkos állapot az oka a káliumkészítmények beadásának megtagadásának.

A hiperozmoláris kómában a legfontosabb feladat a beteg állapotát befolyásoló társbetegségek elleni küzdelem. Tekintettel arra, hogy a kóma egyik leggyakoribb oka a különféle fertőzések lehetnek, az antibiotikumok alkalmazása indokolt. Ilyen terápia nélkül csökken a pozitív eredmény esélye.

Olyan állapotban, mint a hiperozmoláris kóma, a kezelés magában foglalja a trombózis kialakulásának megelőzését is. Ez a betegség a hiperozmoláris kóma egyik leggyakoribb szövődménye. A trombózis miatti elégtelen vérellátás önmagában is súlyos következményekkel járhat, ezért a kóma kezelésében megfelelő gyógyszerek alkalmazása indokolt.

Minél hamarabb kezdik meg a kezelést, annál valószínűbb, hogy megmentik a beteg életét!

Mit tehetsz te magad?

A legjobb kezelést természetesen ennek a betegségnek a megelőzéseként kell elismerni.

A cukorbetegeknek szigorúan ellenőrizniük kell glükózszintjüket, és orvoshoz kell fordulniuk, ha az emelkedik. Ez megakadályozza a kóma kialakulását.

Sajnos nincs olyan otthoni gyógymód, amely hatékonyan segítené az embert hiperozmoláris kómában. Ezen túlmenően, ha időt veszítenek olyan hatástalan eszközökre és technikákra, amelyek nem segítenek a betegen, a legsúlyosabb következményekhez vezethet.

Ezért a nem szakember csak úgy segíthet a hiperozmoláris kómában, ha mielőbb orvoscsoportot hív, vagy azonnal a megfelelő intézménybe szállítja a beteget. Ebben az esetben megnő a beteg esélye.

Kapcsolódó videók

Tájékoztató előadás, amely részletezi a hiperozmoláris kóma okait és tüneteit, valamint az elsősegélynyújtás alapelveit:

Általában egy ilyen súlyos patológiás állapot, mint a hiperozmoláris kóma, azonnali szakképzett beavatkozást igényel. Sajnos még ez sem mindig garantálja a beteg túlélését. Az ilyen típusú kómában a halálozások aránya meglehetősen magas, elsősorban a szervezetet tönkretevő és a kezelésnek ellenálló társbetegségek kialakulásának jelentős kockázata miatt.