nyisd ki
Bezárás

A lipidanyagcsere tanulmányozása. A vérplazma (szérum) összes lipidszintjének meghatározásának klinikai és diagnosztikai jelentősége A vérszérum összes lipidtartalmának meghatározása

A lipidek és lipoproteinek (LP), a koleszterin (CS) metabolizmusának vizsgálatai – a többi diagnosztikai vizsgálattól eltérően – társadalmi jelentőséggel bírnak, mivel sürgős intézkedéseket igényelnek a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében. A koszorúér atherosclerosis problémája egyértelműen kimutatta az egyes biokémiai indikátorok klinikai jelentőségét a szívkoszorúér-betegség (CHD) kockázati tényezőjeként, és a lipid- és lipoprotein-anyagcsere-zavarok felmérésének megközelítése az elmúlt évtizedben megváltozott.

Az ateroszklerotikus érelváltozások kialakulásának kockázatát a következő biokémiai tesztek értékelik:

Az összkoleszterin / koleszterin-HDL, koleszterin-LDL / koleszterin-HDL arányának meghatározása.

Trigliceridek

TG - semleges oldhatatlan lipidek, amelyek a bélből vagy a májból kerülnek a plazmába.

A vékonybélben a trigliceridek külső táplálékból származó zsírsavakból, glicerinből és monoacilglicerinekből szintetizálódnak.
A kialakult trigliceridek kezdetben a nyirokerekbe jutnak, majd a mellkasi nyirokcsatornán keresztül chilomikronok (CM) formájában a véráramba. A HM-ek élettartama a plazmában rövid, bejutnak a szervezet zsírraktáraiba.

A HM jelenléte magyarázza a plazma fehéres színét zsíros ételek elfogyasztása után. A HM gyorsan felszabadul a TG-ből a lipoprotein lipáz (LPL) részvételével, így a zsírszövetben marad. Normális esetben 12 órás koplalás után a HM nem mutatható ki a plazmában. Az alacsony fehérjetartalom és a nagy mennyiségű TG miatt a CM minden típusú elektroforézisben a rajtvonalon marad.

Az étrendi TG mellett endogén TG képződik a májban endogén módon szintetizált zsírsavakból és trifoszfoglicerinből, amelynek forrása a szénhidrát-anyagcsere. Ezeket a triglicerideket a vér a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) részeként a test zsírraktáraiba szállítja. A VLDL az endogén TG fő szállítási formája. A vér VLDL-tartalma korrelál a TG-szint emelkedésével. Magas VLDL-tartalommal a vérplazma zavarosnak tűnik.

A TG tanulmányozásához vérszérumot vagy vérplazmát használnak 12 órás koplalás után. A minták tárolása 5-7 napig 4 °C-os hőmérsékleten lehetséges, a minták ismételt fagyasztása és felengedése nem megengedett.

Koleszterin

A koleszterin minden testsejt szerves része. A sejtmembránok része, az LP, a szteroid hormonok (ásványi és glükokortikoidok, androgének és ösztrogének) előfutára.

A koleszterin a szervezet minden sejtjében szintetizálódik, de nagy része a májban képződik, és táplálékkal érkezik. A szervezet naponta legfeljebb 1 g koleszterint szintetizál.

A CS egy hidrofób vegyület, amelynek a vérben történő szállításának fő formája az LP fehérje-lipid micellás komplexei. Felületi rétegüket foszfolipidek, apolipoproteinek hidrofil fejei alkotják, az észterezett koleszterin hidrofilebb, mint a koleszterin, ezért a koleszterin-észterek a felszínről a lipoprotein micella közepébe költöznek.

A koleszterin nagy része a vérben LDL formájában a májból a perifériás szövetekbe kerül. Az LDL apolipoprotein az apo-B. Az LDL kölcsönhatásba lép a sejtek plazmamembránjainak apo-B receptoraival, amelyeket endocitózissal rögzítenek. A sejtekben felszabaduló koleszterint membránok építésére használják, és észterezik. A sejtmembránok felszínéről a koleszterin egy foszfolipidekből, apo-A-ból álló micelláris komplexbe kerül, és HDL-t képez. A HDL-koleszterin a lecitinkoleszterolacil-transzferáz (LCAT) hatására észterezésen megy keresztül, és bejut a májba. A májban a HDL-ből származó koleszterin mikroszomális hidroxiláción megy keresztül, és epesavakká alakul. Kiürülése mind az epe összetételében, mind a szabad koleszterin vagy észterei formájában történik.

A koleszterinszint vizsgálata nem ad diagnosztikai információkat egy adott betegségről, hanem a lipid- és lipidanyagcsere patológiáját jellemzi. A legtöbb koleszterin az LP-anyagcsere genetikai rendellenességeiben fordul elő: családi homo- és heterozigóta hiperkoleszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia, poligénes hiperkoleszterinémia. Számos betegségben másodlagos hiperkoleszterinémia alakul ki: nephrosis szindróma, diabetes mellitus, hypothyreosis, alkoholizmus.

A lipid- és LP-anyagcsere állapotának felméréséhez az összkoleszterin, a TG, a HDL-koleszterin, a VLDL-koleszterin, az LDL-koleszterin értékeit határozzák meg.

Ezeknek az értékeknek a meghatározása lehetővé teszi az atherogenitási együttható (Ka) kiszámítását:

Ka = összkoleszterin - HDL-koleszterin / VLDL-koleszterin,

És egyéb mutatók. A számításokhoz a következő arányokat is ismerni kell:

VLDL-koleszterin \u003d TG (mmol / l) / 2,18; LDL-koleszterin = összkoleszterin - (HDL-koleszterin + VLDL-koleszterin).

A vér lipidprofil mutatóinak meghatározása szükséges a szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálásához, kezeléséhez és megelőzéséhez. Az ilyen patológia kialakulásának legfontosabb mechanizmusa az ateroszklerotikus plakkok képződése az edények belső falán. A plakkok zsírtartalmú vegyületek (koleszterin és trigliceridek) és fibrin felhalmozódása. Minél magasabb a lipidek koncentrációja a vérben, annál valószínűbb az ateroszklerózis megjelenése. Ezért szisztematikusan el kell végezni a lipidek vérvizsgálatát (lipidogram), ez segít időben azonosítani a zsíranyagcsere rendellenességeit a normától.

Lipidogram - egy tanulmány, amely meghatározza a különböző frakciók lipidszintjét

Az érelmeszesedés veszélyes, és nagy a valószínűsége a szövődmények kialakulásának - stroke, miokardiális infarktus, alsó végtagok gangrénája. Ezek a betegségek gyakran a beteg rokkantságával, egyes esetekben halállal végződnek.

A lipidek szerepe

Lipid funkciók:

  • Szerkezeti. A glikolipidek, foszfolipidek, koleszterin a sejtmembránok legfontosabb összetevői.
  • Hőszigetelő és védő. A felesleges zsírok a bőr alatti zsírban rakódnak le, csökkentve a hőveszteséget és védve a belső szerveket. Szükség esetén a lipidtartalékot a szervezet energiára és egyszerű vegyületekre használja fel.
  • Szabályozó. A koleszterin szükséges a mellékvese szteroid hormonjainak, a nemi hormonoknak, a D-vitaminnak, az epesavaknak a szintéziséhez, az agy mielinhüvelyének része, a szerotonin receptorok normális működéséhez szükséges.

Lipidogram

A lipidogramot orvos írhatja fel meglévő patológia gyanúja esetén, vagy megelőző célokra, például orvosi vizsgálat során. Számos mutatót tartalmaz, amelyek lehetővé teszik a zsíranyagcsere állapotának teljes felmérését a szervezetben.

Lipidogram indikátorok:

  • Összes koleszterin (OH). Ez a vér lipidspektrumának legfontosabb mutatója, ide tartozik a szabad koleszterin, valamint a lipoproteinekben található és a zsírsavakhoz kapcsolódó koleszterin. A koleszterin jelentős részét a máj, a belek, az ivarmirigyek szintetizálják, az OH-nak mindössze 1/5-e származik élelmiszerből. Normálisan működő lipidanyagcsere-mechanizmusok esetén az élelmiszerből származó koleszterin kismértékű hiányát vagy feleslegét a szervezetben a szintézis fokozódása vagy csökkenése kompenzálja. Ezért a hiperkoleszterinémiát leggyakrabban nem az élelmiszerekből származó koleszterin túlzott bevitele okozza, hanem a zsíranyagcsere-folyamat kudarca.
  • Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL). Ez a mutató fordított arányban áll az ateroszklerózis kialakulásának valószínűségével - a megemelkedett HDL-szintet antiatherogén tényezőnek tekintik. A HDL a koleszterint a májba szállítja, ahol hasznosul. A nők HDL szintje magasabb, mint a férfiaké.
  • Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL). Az LDL a koleszterint a májból a szövetekbe szállítja, más néven „rossz” koleszterint. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az LDL ateroszklerotikus plakkokat képezhet, amelyek szűkítik az erek lumenét.

Így néz ki egy LDL-részecske

  • Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL). Ennek a méretű és összetételű heterogén részecskecsoportnak a fő funkciója a trigliceridek szállítása a májból a szövetekbe. A vér magas VLDL-koncentrációja a szérum elhomályosulásához (chylosis) vezet, és az atheroscleroticus plakkok kialakulásának lehetősége is nő, különösen a diabetes mellitusban és a vesebetegségben szenvedő betegeknél.
  • Trigliceridek (TG). A koleszterinhez hasonlóan a trigliceridek is a lipoproteinek részeként szállítódnak a véráramban. Ezért a TG koncentrációjának növekedése a vérben mindig együtt jár a koleszterinszint emelkedésével. A triglicerideket a sejtek fő energiaforrásának tekintik.
  • Aterogén együttható. Lehetővé teszi az érrendszeri patológia kialakulásának kockázatának felmérését, és a lipidprofil egyfajta eredménye. Az indikátor meghatározásához ismernie kell az OH és a HDL értékét.

Aterogén együttható \u003d (OH - HDL) / HDL

Optimális vérlipid profil értékek

Padló Index, mmol/l
Ó HDL LDL VLDL TG KA
Férfi 3,21 — 6,32 0,78 — 1,63 1,71 — 4,27 0,26 — 1,4 0,5 — 2,81 2,2 — 3,5
Női 3,16 — 5,75 0,85 — 2,15 1,48 — 4,25 0,41 — 1,63

Szem előtt kell tartani, hogy a mért mutatók értéke a mértékegységektől, az elemzés elvégzésének módszertanától függően változhat. A normál értékek a beteg életkorától függően is változnak, a fenti értékek 20-30 évesek átlagára vonatkoznak. A koleszterin és az LDL normája férfiaknál 30 év után hajlamos emelkedni. A nőknél a mutatók meredeken emelkednek a menopauza kezdetével, ennek oka a petefészkek anti-atherogén aktivitásának megszűnése. A lipidogram megfejtését szakembernek kell elvégeznie, figyelembe véve az ember egyéni jellemzőit.

A vérzsírszint vizsgálatát az orvos előírhatja a diszlipidémia diagnosztizálására, az érelmeszesedés kialakulásának valószínűségének felmérésére, egyes krónikus betegségek (cukorbetegség, vese- és májbetegségek, pajzsmirigy) esetén, valamint szűrővizsgálatként a dyslipidaemia korai felismerésére. a normától eltérő lipidprofillal rendelkező egyének.

Az orvos beutalót ad a betegnek lipidogramra

Tanulmányi előkészítés

A lipidogram értékek nemcsak az alany nemétől és életkorától függően változhatnak, hanem a különböző külső és belső tényezők szervezetre gyakorolt ​​hatásától is. A megbízhatatlan eredmény valószínűségének minimalizálása érdekében számos szabályt be kell tartania:

  1. A véradást szigorúan reggel éhgyomorra kell adni, előző nap este könnyű diétás vacsora ajánlott.
  2. Ne dohányozzon és ne igyon alkoholt a vizsgálat előestéjén.
  3. 2-3 nappal a véradás előtt kerülje a stresszes helyzeteket és az intenzív fizikai erőfeszítést.
  4. Ne használjon minden gyógyszert és étrend-kiegészítőt, kivéve a létfontosságúakat.

Módszertan

Számos módszer létezik a lipidprofil laboratóriumi értékelésére. Az orvosi laboratóriumokban az elemzés elvégezhető manuálisan vagy automatikus analizátorokkal. Az automatizált mérési rendszer előnye a hibás eredmények minimális kockázata, az elemzés gyorsasága és a vizsgálat nagy pontossága.

Az elemzéshez a páciens vénás vérszérumára van szükség. A vért fecskendővel vagy vákuumcsővel vákuumcsőbe veszik. A vérrögképződés elkerülése érdekében a vércsövet többször meg kell fordítani, majd centrifugálni kell, hogy szérumot kapjunk. A minta hűtőszekrényben 5 napig tárolható.

Vérvétel lipidprofilhoz

Jelenleg a vér lipidszintje otthonról való távozás nélkül is mérhető. Ehhez meg kell vásárolnia egy hordozható biokémiai analizátort, amely lehetővé teszi a vér összkoleszterin szintjének vagy több mutató egyidejű értékelését percek alatt. A kutatáshoz egy csepp kapilláris vérre van szüksége, amelyet a tesztcsíkra helyeznek. A tesztcsík speciális összetétellel van impregnálva, minden indikátorhoz saját. Az eredmények automatikusan kiolvasásra kerülnek, miután a csíkot behelyezik a készülékbe. Az analizátor kis mérete, elemekkel való működése miatt kényelmes otthoni használatra és utazásra is magával viheti. Ezért a szív- és érrendszeri betegségekre hajlamos személyeknek azt tanácsoljuk, hogy otthon tartsák.

Az eredmények értelmezése

Az elemzés legideálisabb eredménye a páciens számára az a laboratóriumi következtetés, amely szerint nincs eltérés a normától. Ebben az esetben egy személy nem félhet keringési rendszerének állapotától - az érelmeszesedés kockázata gyakorlatilag hiányzik.

Sajnos ez nem mindig van így. Néha az orvos a laboratóriumi adatok áttekintése után következtetést von le a hiperkoleszterinémia jelenlétéről. Ami? Hiperkoleszterinémia - az összkoleszterin koncentrációjának emelkedése a vérben a normál értékek felett, miközben nagy az ateroszklerózis és a kapcsolódó betegségek kialakulásának kockázata. Ennek az állapotnak számos oka lehet:

  • Átöröklés. A tudomány ismeri a familiáris hiperkoleszterinémia (FH) eseteit, ilyen helyzetben a lipidanyagcseréért felelős hibás gén öröklődik. A betegeknél folyamatosan emelkedett TC és LDL szint figyelhető meg, a betegség különösen súlyos az FH homozigóta formájában. Az ilyen betegeknél a koszorúér-betegség korai megjelenése (5-10 éves korban) figyelhető meg, megfelelő kezelés hiányában a prognózis kedvezőtlen, és a legtöbb esetben halállal végződik, mielőtt eléri a 30 éves kort.
  • Krónikus betegségek. Megemelkedett koleszterinszint figyelhető meg cukorbetegségben, pajzsmirigy alulműködésben, vese- és májpatológiákban, ezen betegségek miatti lipidanyagcsere zavarok miatt.

A cukorbetegek számára fontos a koleszterinszint folyamatos ellenőrzése.

  • Helytelen táplálkozás. A gyorsételekkel, zsíros, sós ételekkel való tartós visszaélés elhízáshoz vezet, miközben általában a lipidszintek eltérései vannak a normától.
  • Rossz szokások. Az alkoholizmus és a dohányzás a zsíranyagcsere mechanizmusának meghibásodásához vezet, aminek következtében a lipidprofil növekszik.

Hiperkoleszterinémia esetén be kell tartani a zsírt és a sót korlátozó étrendet, de semmi esetre sem szabad teljesen megtagadni minden koleszterinben gazdag ételt. Csak a majonézt, a gyorséttermeket és minden transzzsírokat tartalmazó ételt szabad kizárni az étrendből. De a tojásnak, sajtnak, húsnak, tejfölnek jelen kell lennie az asztalon, csak alacsonyabb zsírtartalmú termékeket kell választania. Az étrendben is fontos a zöldek, zöldségek, gabonafélék, diófélék, tenger gyümölcsei. A bennük található vitaminok és ásványi anyagok tökéletesen segítik a lipidanyagcsere stabilizálását.

A koleszterinszint normalizálásának fontos feltétele a rossz szokások elutasítása is. Jó a testnek és az állandó fizikai aktivitásnak.

Abban az esetben, ha az egészséges életmód és az étrend kombinációja nem vezetett a koleszterinszint csökkenéséhez, megfelelő gyógyszeres kezelést kell előírni.

A hiperkoleszterinémia gyógyszeres kezelése magában foglalja a sztatinok kinevezését

Néha a szakemberek szembesülnek a koleszterinszint csökkenésével - hipokoleszterinémiával. Leggyakrabban ez az állapot az élelmiszerekből származó koleszterin elégtelen bevitelének köszönhető. A zsírhiány különösen veszélyes a gyerekekre, ilyen helyzetben lemarad a testi-lelki fejlődés, a koleszterin létfontosságú a növekvő szervezet számára. Felnőtteknél a hypocholesteremia az érzelmi állapot megsértéséhez vezet az idegrendszer hibái, a reproduktív funkció problémái, az immunitás csökkenése stb.

A vér lipidprofiljának változása elkerülhetetlenül hatással van az egész szervezet egészének munkájára, ezért fontos a zsíranyagcsere mutatóinak szisztematikus monitorozása az időben történő kezelés és megelőzés érdekében.

lipidek zsíroknak nevezzük, amelyek táplálékkal kerülnek a szervezetbe, és a májban képződnek. A vér (plazma vagy szérum) a lipidek 3 fő osztályát tartalmazza: triglicerideket (TG), koleszterint (CS) és észtereit, foszfolipideket (PL).
A lipidek képesek magukhoz vonzani a vizet, de többségük nem oldódik fel a vérben. Fehérjéhez kötött állapotban (lipoproteinek vagy más szóval lipoproteinek formájában) szállítják őket. A lipoproteinek nemcsak összetételükben, hanem méretükben és sűrűségükben is különböznek egymástól, szerkezetük azonban közel azonos. A központi részt (magot) a koleszterin és észterei, zsírsavai, trigliceridjei képviselik. A molekula héja fehérjékből (apoproteinek) és vízben oldódó lipidekből (foszfolipidek és nem észterezett koleszterin) áll. Az apoproteinek külső része vízmolekulákkal képes hidrogénkötéseket kialakítani. Így a lipoproteinek részben zsírokban, részben vízben oldódhatnak.
A kilomikronok a vérbe jutva glicerinné és zsírsavakra bomlanak, ami lipoproteinek képződéséhez vezet. A kilomikronok koleszterin tartalmú maradványai a májban dolgoznak fel.
A májban található koleszterinből és trigliceridekből nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) képződnek, amelyek a trigliceridek egy részét a perifériás szöveteknek adják át, míg maradványaik visszakerülnek a májba, és kis sűrűségű lipoproteinekké (LDL) alakulnak.
Az LPN II a koleszterin transzporterei a perifériás szövetek számára, amelyet sejtmembránok építésére és metabolikus reakciókra használnak. Ebben az esetben a nem észterezett koleszterin bejut a vérplazmába, és a nagy sűrűségű lipoproteinekhez (HDL) kötődik. Az észterezett koleszterin (észterekhez kapcsolódik) VLDL-vé alakul. Ezután a ciklus megismétlődik.
A vér közepes sűrűségű lipoproteineket (LDL) is tartalmaz, amelyek a kilomikronok és a VLDL maradványai, és nagy mennyiségű koleszterint tartalmaznak. A májsejtekben lévő LDL lipáz részvételével LDL-vé alakul.
A vérplazma 3,5-8 g/l lipidet tartalmaz. A vér lipidszintjének növekedését hiperlipidémiának, a csökkenést hipolipidémiának nevezik. Az összes vérlipid mutatója nem ad részletes képet a zsíranyagcsere állapotáról a szervezetben.
A diagnosztikai érték a specifikus lipidek mennyiségi meghatározása. A vérplazma lipidösszetételét a táblázat tartalmazza.

A vérplazma lipid összetétele

A lipidek frakciója Norm jelző
Általános lipidek 4,6-10,4 mmol/l
Foszfolipidek 1,95-4,9 mmol/l
Lipid foszfor 1,97-4,68 mmol/l
Semleges zsírok 0-200 mg%
Trigliceridek 0,565-1,695 mmol/l (szérum)
Nem észterezett zsírsavak 400-800 mmol/l
Szabad zsírsavak 0,3-0,8 µmol/l
Összes koleszterin (vannak életkori normák) 3,9-6,5 mmol/l (egységes módszer)
szabad koleszterin 1,04-2,33 mmol/l
Koleszterin-észterek 2,33-3,49 mmol/l
HDL M 1,25-4,25 g/l
F 2,5-6,5 g/l
LDL 3-4,5 g/l
A vér lipidösszetételének megváltozása - dyslipidaemia - az érelmeszesedés vagy az azt megelőző állapot fontos jele. Az érelmeszesedés pedig a szívkoszorúér-betegség és akut formái (angina pectoris és szívinfarktus) fő oka.
A diszlipidémiákat elsődleges, veleszületett anyagcserezavarokhoz kapcsolódó és másodlagosra osztják. A másodlagos diszlipidémia okai a fizikai inaktivitás és a túltápláltság, az alkoholizmus, a diabetes mellitus, a hyperthyreosis, a májcirrhosis és a krónikus veseelégtelenség. Ezenkívül glükokortikoszteroidokkal, B-blokkolóval, progesztinekkel és ösztrogénekkel végzett kezelés során is kialakulhatnak. A diszlipidémia osztályozását a táblázat tartalmazza.

A diszlipidémiák osztályozása

típus A vérszint emelkedése
Lipoprotein lipidek
én Kilomikronok Koleszterin, trigliceridek
A LDL Koleszterin (nem mindig)
típus A vérszint emelkedése
Lipoprotein lipidek
Nb LDL, VLDL Koleszterin, trigliceridek
III VLDL, LPPP Koleszterin, trigliceridek
IV VLDL Koleszterin (nem mindig), trigliceridek
V Kilomikronok, VLDL Koleszterin, trigliceridek

- olyan anyagok csoportja, amelyek kémiai szerkezetükben és fizikai-kémiai tulajdonságaikban heterogének. A vérszérumban főként zsírsavak, trigliceridek, koleszterin és foszfolipidek képviselik őket.

Trigliceridek a zsírszövetben történő lipidraktározás és a vérben történő lipidtranszport fő formája. A trigliceridszintek vizsgálata szükséges a hiperlipoproteinémia típusának meghatározásához és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának felméréséhez.

Koleszterin ellátja a legfontosabb funkciókat: a sejtmembránok része, az epesavak, szteroid hormonok és D-vitamin előfutára, antioxidánsként működik. Az orosz lakosság körülbelül 10%-ának emelkedett a vér koleszterinszintje. Ez az állapot tünetmentes, és súlyos betegségekhez vezethet (atheroscleroticus érbetegség, szívkoszorúér-betegség).

A lipidek vízben oldhatatlanok, ezért fehérjékkel kombinálva a vérszérum szállítja őket. A lipidek + fehérje komplexeit ún lipoproteinek. A lipidtranszportban részt vevő fehérjéket ún apoproteinek.

Számos osztály van jelen a vérszérumban lipoproteinek: chilomikronok, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL), alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL).

Minden lipoprotein frakciónak megvan a maga funkciója. a májban szintetizálódnak, főleg triglicerideket hordoznak. Fontos szerepet játszanak az atherogenezisben. Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) koleszterinben gazdag, a koleszterint a perifériás szövetekbe szállítja. A VLDL és LDL szint hozzájárul a koleszterin lerakódásához az érfalban, és aterogén faktornak számít. Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) részt vesz a koleszterin szövetekből történő visszaszállításában, a túlterhelt szöveti sejtekből kivonva a májba továbbítja, amely „hasznosítja” és eltávolítja a szervezetből. A HDL magas szintje antiatherogén faktornak számít (megvédi a szervezetet az érelmeszesedéstől).

A koleszterin szerepe és az atherosclerosis kialakulásának kockázata attól függ, hogy a lipoproteinek mely frakcióiban található. Az aterogén és antiatherogén lipoproteinek arányának felméréséhez, aterogén index.

Apolipoproteinek olyan fehérjék, amelyek a lipoproteinek felszínén helyezkednek el.

Apolipoprotein A (ApoA fehérje) a lipoproteinek (HDL) fő fehérjekomponense, amely a koleszterint szállítja a perifériás szövetek sejtjeiből a májba.

Apolipoprotein B (ApoB fehérje) a lipideket a perifériás szövetekbe szállító lipoproteinek része.

A vérszérum apolipoprotein A és apolipoprotein B koncentrációjának mérése biztosítja a legpontosabban és legegyértelműbben a lipoproteinek aterogén és antiatherogén tulajdonságainak arányának meghatározását, amely becslések szerint az érelmeszesedés és a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázata a következő időszakban. öt év.

A kutatásban lipid profil a következő mutatókat tartalmazza: koleszterin, trigliceridek, VLDL, LDL, HDL, aterogén együttható, koleszterin/triglicerid arány, glükóz. Ez a profil teljes körű tájékoztatást nyújt a lipidanyagcseréről, lehetővé teszi az atheroscleroticus érelváltozások, a szívkoszorúér-betegség kialakulásának kockázatának meghatározását, a diszlipoproteinémia jelenlétének azonosítását és típusát, valamint szükség esetén a megfelelő lipidcsökkentő terápia kiválasztását.

Javallatok

A koncentráció növelésekoleszterin diagnosztikus értéke van az elsődleges familiáris hiperlipidémiákban (a betegség örökletes formái); terhesség, hypothyreosis, nephrosis szindróma, obstruktív májbetegségek, hasnyálmirigy-betegségek (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, rosszindulatú daganatok), diabetes mellitus.

Csökkent koncentrációkoleszterin diagnosztikus értéke májbetegségek (cirrhosis, hepatitis), éhezés, szepszis, pajzsmirigy túlműködés, megaloblasztos vérszegénység esetén.

A koncentráció növelésetrigliceridek diagnosztikus értéke van primer hyperlipidaemiákban (a betegség örökletes formái); elhízás, túlzott szénhidrátfogyasztás, alkoholizmus, diabetes mellitus, hypothyreosis, nefrotikus szindróma, krónikus veseelégtelenség, köszvény, akut és krónikus hasnyálmirigy-gyulladás.

Csökkent koncentrációtrigliceridek diagnosztikus értéke van hypolipoproteinémiában, hyperthyreosisban, felszívódási zavarban.

Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) diszlipidémia diagnosztizálására szolgál (IIb, III, IV és V típus). A VLDL magas koncentrációja a vérszérumban közvetve tükrözi a szérum aterogén tulajdonságait.

A koncentráció növelésealacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) diagnosztikus értéke van primer hiperkoleszterinémiában, dyslipoproteinémiában (IIa és IIb típus); elhízással, obstruktív sárgasággal, nefrotikus szindrómával, cukorbetegséggel, pajzsmirigy alulműködéssel. Az LDL szintjének meghatározása szükséges a hosszú távú kezelés kijelöléséhez, amelynek célja a lipidek koncentrációjának csökkentése.

A koncentráció növelése diagnosztikus értéke van májcirrhosisban, alkoholizmusban.

Csökkent koncentrációnagy sűrűségű lipoprotein (HDL) diagnosztikus értéke van hipertrigliceridémia, érelmeszesedés, nefrotikus szindróma, diabetes mellitus, akut fertőzések, elhízás, dohányzás esetén.

Szintérzékelés apolipoprotein A javallott a szívkoszorúér-betegség korai kockázatértékelésére; az ateroszklerózisra való örökletes hajlamú betegek azonosítása viszonylag fiatal korban; a lipidcsökkentő gyógyszerekkel végzett kezelés monitorozása.

A koncentráció növeléseapolipoprotein A diagnosztikus értéke van májbetegségekben, terhességben.

Csökkent koncentrációapolipoprotein A diagnosztikus értéke van nephrosis szindrómában, krónikus veseelégtelenségben, trigliceridémiában, cholestasisban, szepszisben.

Diagnosztikai értékapolipoprotein B- a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatának legpontosabb mutatója, egyben a sztatinterápia hatékonyságának legmegfelelőbb mutatója.

A koncentráció növeléseapolipoprotein B diagnosztikus értéke van diszlipoproteinémiákban (IIa, IIb, IV és V típus), koszorúér-betegségben, diabetes mellitusban, hypothyreosisban, nephrosis szindrómában, májbetegségekben, Itsenko-Cushing-szindrómában, porfiriában.

Csökkent koncentrációapolipoprotein B diagnosztikus értéke van pajzsmirigy-túlműködésben, felszívódási zavarban, krónikus vérszegénységben, ízületi gyulladásos betegségekben, myeloma multiplexben.

Módszertan

A meghatározást "Architect 8000" biokémiai analizátorral végezzük.

Kiképzés

a lipidprofil (koleszterin, trigliceridek, HDL-C, LDL-C, lipoproteinek Apo-proteinjei (Apo A1 és Apo-B)) vizsgálatához

A vérvétel előtt legalább két hétig tartózkodni kell a fizikai aktivitástól, az alkoholtól, a dohányzástól és a kábítószerektől, az étrend megváltoztatásától.

A vért csak éhgyomorra veszik, 12-14 órával az utolsó étkezés után.

A reggeli gyógyszert célszerű vérvétel után bevenni (ha lehetséges).

Véradás előtt nem végezhetők el a következő eljárások: injekciók, szúrások, általános testmasszázs, endoszkópia, biopszia, EKG, röntgenvizsgálat, különösen kontrasztanyag bevezetésével, dialízis.

Ha ennek ellenére volt enyhe fizikai aktivitás, legalább 15 percet kell pihennie a véradás előtt.

Fertőző betegségekben lipidvizsgálatot nem végeznek, mivel az összkoleszterin és a HDL-C szintje csökken, függetlenül a fertőző ágens típusától, a beteg klinikai állapotától. A lipidprofilt csak a beteg teljes felépülése után szabad ellenőrizni.

Nagyon fontos, hogy ezeket az ajánlásokat szigorúan betartsák, mivel csak ebben az esetben kapnak megbízható vérvizsgálati eredményeket.

Piruvinsav a vérben

A vizsgálat klinikai és diagnosztikai jelentősége

Norma: 0,05-0,10 mmol / l a felnőttek vérszérumában.

PVC tartalom növeli súlyos szív- és érrendszeri, tüdő-, légzőrendszeri elégtelenség, vérszegénység, rosszindulatú daganatok, akut hepatitis és egyéb májbetegségek (leginkább a májcirrhosis végső stádiumában), toxikózis, inzulinfüggő diabetes mellitus, diabéteszes ketoacidózis, légúti alkalózis által okozott hipoxiás állapotokban, urémia, hepatocerebrális dystrophia, az agyalapi mirigy-mellékvese és a szimpatikus-mellékvese rendszer túlműködése, valamint kámfor, sztrichnin, adrenalin bevezetése és erős fizikai terhelés során, tetania, görcsök (epilepsziával).

A vér tejsavtartalmának meghatározásának klinikai és diagnosztikai értéke

Tejsav(MK) a glikolízis és a glikogenolízis végterméke. Jelentős mennyiségben képződik izmok. Az izomszövetből az MK a vérárammal együtt a májba kerül, ahol a glikogén szintézisére használják fel. Ezenkívül a vérből származó tejsav egy részét a szívizom szívja fel, amely energiaanyagként hasznosítja.

A vér UA szintje növeli hipoxiás állapotok, akut gennyes gyulladásos szövetkárosodás, akut hepatitis, májcirrhosis, veseelégtelenség, rosszindulatú daganatok, diabetes mellitus (a betegek körülbelül 50%-a), enyhe urémia, fertőzések (különösen pyelonephritis), akut szeptikus endocarditis, poliomyelitis, súlyos érbetegségek, leukémia, intenzív és hosszan tartó izomterhelés, epilepszia, tetánia, tetanusz, görcsös állapotok, hiperventiláció, terhesség (harmadik trimeszterben).

A lipidek kémiailag változatos anyagok, amelyek számos közös fizikai, fizikai-kémiai és biológiai tulajdonsággal rendelkeznek. Jellemzőjük, hogy éterben, kloroformban, egyéb zsíros oldószerekben és csak kis mértékben (és nem mindig) vízben oldódnak, és a fehérjékkel és szénhidrátokkal együtt az élő sejtek fő szerkezeti alkotóelemét is alkotják. A lipidek inherens tulajdonságait molekuláik szerkezetének jellemző tulajdonságai határozzák meg.

A lipidek szerepe a szervezetben nagyon változatos. Egy részük az anyagok lerakódásának (triacilglicerolok, TG) és szállításának (szabad zsírsavak - FFA) formájaként szolgál, amelyek bomlása során nagy mennyiségű energia szabadul fel, mások a sejtmembránok legfontosabb szerkezeti alkotóelemei ( szabad koleszterin és foszfolipidek). A lipidek részt vesznek a hőszabályozás folyamataiban, a létfontosságú szervek (például a vesék) védelmében a mechanikai hatásoktól (sérülésektől), a fehérjevesztésben, a bőr rugalmasságának megteremtésében, megvédik a túlzott nedvesség eltávolításától.



A lipidek egy része biológiailag aktív anyag, amely hormonális hatást moduláló (prosztaglandinok) és vitaminok (többszörösen telítetlen zsírsavak) tulajdonságokkal rendelkezik. Ezenkívül a lipidek elősegítik a zsírban oldódó A, D, E, K vitaminok felszívódását; antioxidánsként működnek (A, E vitaminok), nagymértékben szabályozzák a fiziológiailag fontos vegyületek szabad gyökök oxidációjának folyamatát; meghatározza a sejtmembránok permeabilitását ionokkal és szerves vegyületekkel szemben.

A lipidek számos kifejezett biológiai hatással rendelkező szteroid prekurzoraiként szolgálnak - epesavak, D-vitaminok, nemi hormonok, a mellékvesekéreg hormonjai.

A plazma "összes lipidje" fogalmába beletartoznak a semleges zsírok (triacilglicerolok), ezek foszforilált származékai (foszfolipidek), a szabad és észterhez kötött koleszterin, a glikolipidek, a nem észterezett (szabad) zsírsavak.

A vérplazma (szérum) összes lipidszintjének meghatározásának klinikai és diagnosztikai jelentősége

A norma 4,0-8,0 g / l.

Hiperlipidémia (hiperlipémia) - étkezés után 1,5 órával fiziológiai jelenségként a teljes plazma lipidek koncentrációjának növekedése figyelhető meg. Az alimentáris hiperlipémia kifejezettebb, minél alacsonyabb a lipidek szintje a beteg vérében éhgyomorra.

A lipidek koncentrációja a vérben számos kóros állapot esetén megváltozik. Tehát a cukorbetegségben szenvedő betegeknél a hiperglikémiával együtt kifejezett hiperlipémia is előfordul (gyakran 10,0-20,0 g / l-ig). A nefrotikus szindróma, különösen a lipoid nephrosis esetén a vér lipidtartalma még magasabb értékeket is elérhet - 10,0-50,0 g / l.

A hiperlipémia állandó jelenség biliaris májcirrhosisban és akut hepatitisben szenvedő betegeknél (különösen az icterikus periódusban). Emelkedett vérzsírszint általában akut vagy krónikus nephritisben szenvedő egyéneknél észlelhető, különösen, ha a betegséget ödéma kíséri (a plazma LDL és VLDL felhalmozódása miatt).

Azok a patofiziológiai mechanizmusok, amelyek az összes lipidfrakció tartalmában eltolódást okoznak, kisebb-nagyobb mértékben meghatározzák az alkotórészei: a koleszterin, az összes foszfolipidek és a triacilglicerolok koncentrációjának jelentős változását.

A vérszérumban (plazmában) lévő koleszterin (CS) vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége

A vérszérum (plazma) koleszterinszintjének vizsgálata nem ad pontos diagnosztikai információkat egy adott betegségről, hanem csak a szervezet lipidanyagcseréjének patológiáját tükrözi.

Epidemiológiai vizsgálatok szerint a gyakorlatilag egészséges, 20-29 éves korosztály vérplazmájának felső koleszterinszintje 5,17 mmol/l.

A vérplazmában a koleszterin főként LDL és VLDL összetételében található meg, ennek 60-70%-a észter (kötött koleszterin), 30-40%-a szabad, nem észterezett koleszterin formájában. A kötött és szabad koleszterin alkotja az összkoleszterin mennyiségét.

A koszorúér-érelmeszesedés kialakulásának magas kockázata a 30-39 éves és a 40 év feletti embereknél 5,20, illetve 5,70 mmol/l feletti koleszterinszint esetén jelentkezik.

A hiperkoleszterinémia a szívkoszorúér-érelmeszesedés leginkább bizonyított kockázati tényezője. Ezt számos epidemiológiai és klinikai tanulmány is megerősítette, amelyek összefüggést állapítottak meg a hiperkoleszterinémia és a koszorúér atherosclerosis, valamint a koszorúér-betegség és a szívinfarktus előfordulása között.

A legmagasabb koleszterinszint az LP metabolizmusának genetikai rendellenességeiben figyelhető meg: családi homo-heterozigóta hiperkoleszterinémia, családi kombinált hiperlipidémia, poligén hiperkoleszterinémia.

Számos kóros állapot esetén másodlagos hiperkoleszterinémia alakul ki. . Májbetegségekben, vesekárosodásban, hasnyálmirigy és prosztata rosszindulatú daganataiban, köszvényben, koszorúér-betegségben, akut miokardiális infarktusban, magas vérnyomásban, endokrin betegségekben, krónikus alkoholizmusban, I-es típusú glikogenózisban, elhízásban (az esetek 50-80%-ában) figyelhető meg. .

A plazma koleszterinszintjének csökkenése figyelhető meg alultáplált, központi idegrendszeri károsodásban, mentális retardációban, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenségben, cachexiában, pajzsmirigy-túlműködésben, akut fertőző betegségekben, akut hasnyálmirigy-gyulladásban, akut gennyes-gyulladásos folyamatokban a lágyrészekben. , lázas állapotok, tüdő tuberkulózis, tüdőgyulladás, légúti sarcoidosis, bronchitis, vérszegénység, hemolitikus sárgaság, akut hepatitis, rosszindulatú májdaganatok, reuma.

A máj funkcionális állapotának megítéléséhez nagy diagnosztikus jelentőségű a vérplazma koleszterin és egyes lipoproteinek (elsősorban HDL) frakcionált összetételének meghatározása. A modern felfogás szerint a HDL-ben lévő szabad koleszterin észterezése a vérplazmában történik a májban képződő lecitin-koleszterin-aciltranszferáz enzim hatására (ez egy szervspecifikus májenzim). ez az enzim a HDL - apo - Al egyik fő összetevője, amely folyamatosan szintetizálódik a májban.

A hepatociták által is termelt albumin a plazma koleszterin-észterezési rendszerének nem specifikus aktivátoraként szolgál. Ez a folyamat elsősorban a máj funkcionális állapotát tükrözi. Ha normál esetben a koleszterin-észterezési együttható (azaz az éterhez kötött koleszterin-tartalom aránya a teljes koleszterinhez viszonyítva) 0,6-0,8 (vagy 60-80%), akkor akut hepatitisben, krónikus hepatitis exacerbációjában, májcirrhosisban, obstruktív a sárgaság és a krónikus alkoholizmus is csökken. A koleszterin-észterezési folyamat súlyosságának éles csökkenése a májműködés hiányát jelzi.

A vérszérumban lévő összes foszfolipidek koncentrációjának vizsgálatának klinikai és diagnosztikai jelentősége.

A foszfolipidek (PL) lipidek csoportja, amelyek a foszforsavon (mint esszenciális komponensen) kívül alkoholt (általában glicerint), zsírsavmaradékokat és nitrogéntartalmú bázisokat tartalmaznak. Az alkohol természetétől függően a PL foszfogliceridekre, foszfingozinokra és foszfoinozitidekre oszlik.

Az összes PL (lipid foszfor) szintje a vérszérumban (plazmában) megemelkedett a IIa és IIb típusú primer és szekunder hiperlipoproteinémiában szenvedő betegeknél. Ez a növekedés a legkifejezettebb az I-es típusú glikogenózisban, epehólyagban, obstruktív sárgaságban, alkoholos és biliaris cirrhosisban, vírusos hepatitisben (enyhe lefolyású), vesekómában, poszthemorrhagiás vérszegénységben, krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban, súlyos diabetes mellitusban, nephrosis szindrómában.

Számos betegség diagnosztizálásához informatívabb a vérszérum-foszfolipidek frakcionált összetételének tanulmányozása. Erre a célra az utóbbi években széles körben alkalmazzák a vékonyréteg-lipidkromatográfiás módszereket.

A vérplazma lipoproteinek összetétele és tulajdonságai

Szinte minden plazma lipid kapcsolódik fehérjékhez, ami jó vízoldhatóságot biztosít számukra. Ezeket a lipid-protein komplexeket általában lipoproteineknek nevezik.

A modern felfogás szerint a lipoproteinek nagy molekulatömegű vízoldható részecskék, amelyek fehérjék (apoproteinek) és lipidek gyenge, nem kovalens kötésekkel kialakított komplexei, amelyekben poláris lipidek (PL, CXC) és fehérjék ("apo") ) alkotják a (főleg ECS-ből, TG-ből álló) belső fázist körülvevő és a víztől védő felszíni hidrofil monomolekuláris réteget.

Más szavakkal, az LP sajátos gömböcskék, amelyek belsejében egy zsírcsepp, egy mag található (főleg nem poláris vegyületekből, főként triacilglicerinekből és koleszterin-észterekből), amelyet a víztől fehérje, foszfolipidek és szabad koleszterin felületi réteg határol. .

A lipoproteinek fizikai tulajdonságai (méretük, molekulatömegük, sűrűségük), valamint a fiziko-kémiai, kémiai és biológiai tulajdonságok megnyilvánulása nagymértékben függ egyrészt e részecskék fehérje- és lipidkomponenseinek arányától, másrészt a fehérje és lipid komponensek összetételére, pl. természetük.

A legnagyobb részecskék, amelyek 98%-ban lipidekből és nagyon kis (körülbelül 2%) fehérjékből állnak, a chilomikronok (XM). A vékonybél nyálkahártyájának sejtjeiben képződnek és a semleges étkezési zsírok szállítóformája, pl. exogén TG.

7.3. táblázat A vérszérum lipoproteinek összetétele és néhány tulajdonsága (Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)

Az egyes lipoproteinek osztályok értékelésének kritériumai HDL (alfa-LP) LDL (béta-LP) VLDL (pre-béta-LP) HM
Sűrűség, kg/l 1,063-1,21 1,01-1,063 1,01-0,93 0,93
LP molekulatömege, kD 180-380 3000- 128 000 -
Részecskeméret, nm 7,0-13,0 15,0-28,0 30,0-70,0 500,0 - 800,0
Összes fehérje, % 50-57 21-22 5-12
Összes lipid, % 43-50 78-79 88-95
szabad koleszterin, % 2-3 8-10 3-5
észterezett koleszterin, % 19-20 36-37 10-13 4-5
foszfolipidek, % 22-24 20-22 13-20 4-7
triacilglicerinek, %
4-8 11-12 50-60 84-87

Ha az exogén TG-t chilomikronok juttatják a vérbe, akkor a transzport formálódik Az endogén TG a VLDL. Képződésük a szervezet védekező reakciója, amelynek célja a zsíros beszivárgás, majd a májdisztrófia megakadályozása.

A VLDL méretei átlagosan 10-szer kisebbek a CM méreténél (a VLDL egyes részecskéi 30-40-szer kisebbek, mint a CM részecskéi). 90%-ban tartalmaznak lipideket, amelyek között a tartalom több mint fele TG. A teljes plazma koleszterin 10%-át a VLDL hordozza. A nagy mennyiségű TG VLDL tartalma miatt jelentéktelen sűrűséget észlelünk (kevesebb, mint 1,0). Elhatározta, hogy LDL és VLDL a teljes mennyiség 2/3-át (60%) tartalmazzák koleszterin plazma, míg 1/3-át a HDL teszi ki.

HDL- a legsűrűbb lipid-fehérje komplexek, mivel ezekben a fehérjetartalom a részecske tömegének körülbelül 50%-a. Lipidkomponensük fele foszfolipidekből, fele koleszterinből áll, főként észterhez kötötten. A májban és részben a bélben, valamint a vérplazmában is folyamatosan képződik HDL a VLDL „lebomlása” következtében.

Ha egy LDL és VLDL szállít koleszterin a májból más szövetekbe(periféria), beleértve érfal, azután A HDL a koleszterint szállítja a sejtmembránokból (elsősorban az érfalból) a májba. A májban az epesavak képződéséhez megy. A koleszterin-anyagcserében való ilyen részvételnek megfelelően, VLDLés magukat LDL hívják aterogén, a HDLantiatherogén szerek. Az atherogenitás a lipid-fehérje komplexek azon képességére utal, hogy az LP-ben található szabad koleszterint bejuttatják (transzferálják) a szövetekbe.

A HDL verseng a sejtmembrán receptorokért az LDL-lel, ezáltal ellensúlyozza az aterogén lipoproteinek felhasználását. Mivel a HDL felszíni egyrétegű rétege nagy mennyiségű foszfolipidet tartalmaz, a részecske érintkezési pontján az endothel, a simaizom és bármely más sejt külső membránjával kedvező feltételek jönnek létre a felesleges szabad koleszterin HDL-be való átviteléhez.

Ez utóbbi azonban csak nagyon rövid ideig marad meg a HDL felszíni egyrétegében, mivel az LCAT enzim részvételével észterezésen megy keresztül. A képződött ECS, mivel egy nem poláris anyag, a belső lipidfázisba költözik, így szabad helyeket szabadít fel az új CXC molekula sejtmembránból történő befogásának megismétlésére. Innen: minél nagyobb az LCAT aktivitása, annál hatékonyabb a HDL antiatherogén hatása, amelyek LCAT aktivátornak számítanak.

Ha megbomlik az egyensúly a lipidek (koleszterin) érfalba történő beáramlása és onnan való kiáramlása között, akkor a lipoidózis kialakulásának feltételei teremthetők meg, melynek leghíresebb megnyilvánulása az érelmeszesedés.

A lipoproteinek ABC nómenklatúrájának megfelelően primer és szekunder lipoproteineket különböztetnek meg. Az elsődleges LP-ket kémiai természetüknél fogva bármelyik apoprotein képezi. Feltételesen az LDL-hez sorolhatók, amelyek körülbelül 95%-ban tartalmazzák az apoprotein-B-t. Az összes többi másodlagos lipoprotein, amelyek az apoproteinek kapcsolódó komplexei.

Normális esetben a plazma koleszterin körülbelül 70%-a az "atherogén" LDL és VLDL összetételében található, míg körülbelül 30%-a az "antiatherogén" HDL összetételében kering. Ezzel az aránnyal az érfalban (és más szövetekben) megmarad a koleszterin be- és kiáramlási sebességének egyensúlya. Ez határozza meg a számértéket koleszterin együttható atherogenitás, amely az összkoleszterin jelzett lipoprotein eloszlásával 2,33 (70/30).

A tömeges, epidemiológiai megfigyelések eredményei szerint 5,2 mmol/l plazma összkoleszterin-koncentráció mellett a koleszterin nulla egyensúlya az érfalban megmarad. A vérplazma összkoleszterinszintjének több mint 5,2 mmol / l-es emelkedése az erekben fokozatos lerakódásához vezet, és 4,16-4,68 mmol / l koncentrációnál a koleszterin negatív egyensúlya az érfalban. megfigyelt. Az 5,2 mmol/l-t meghaladó összplazma (szérum) koleszterin szint kórosnak tekinthető.

7.4. táblázat A koszorúér-betegség és az atherosclerosis egyéb megnyilvánulásai kialakulásának valószínűségét értékelő skála

(Komarov F.I., Korovkin B.F., 2000)