A fogak kemény szöveteinek betegségeinek megelőzése. A fogak kemény szöveteinek patológiája az ortopédiában

A dentoalveoláris rendszer és a szájüreg szerveinek betegségei számosak és változatosak. Lehetnek örökletesek és veleszületettek, de gyakrabban szerzettek.

Osztályozás. Betegségek kijelölése: 1) a fog kemény szövetei; 2) pulpa és periapikális szövetek; 3) fogíny és fogágy; 4) pofák; 5) nyálmirigyek; 6) az ajkak, a szájüreg lágy szövetei és a nyelv. A fejezet a leggyakoribb betegségeket mutatja be.

A fog kemény szöveteinek betegségei

A fog kemény szöveteinek betegségei közül a fogszuvasodás és a fogak egyes nem szuvas elváltozásai bírnak a legnagyobb jelentőséggel.

Caries

Fogszuvasodás- kóros folyamat, amely a fog kemény szöveteinek demineralizációjában és fokozatos elpusztításában nyilvánul meg, üreg formájú hiba kialakulásával. Ez az egyik leggyakoribb fogászati ​​elváltozás, amely a WHO szerint a világ lakosságának akár 90%-át érinti. Bármely életkorban megfigyelhető, de főként gyermekeknél és serdülőknél, valamint mindkét nemnél egyformán gyakran. A felső állkapocs fogait valamivel gyakrabban érinti a fogszuvasodás, mint az alsót, talán annak a ténynek köszönhető, hogy az alsó állkapocsban jobb a vérkeringés, jobban megtisztulnak az ételmaradéktól, ami megakadályozza a betegségek kialakulását. szuvasodás előfordulására. A fogszuvasodás gyakran érinti az első nagy őrlőfogakat - őrlőfogakat (a lat. őrlőfogak- malomkövek), mivel rágáskor rájuk esik a legnagyobb terhelés. A második helyen a második nagy őrlőfogak találhatók, a harmadikban a kis őrlőfogak (premolárisok) és a felső metszőfogak, a negyedikben a fogak. Az alsó állkapocs elülső fogai ritkán érintettek. Az őrlőfogban és a premolarisban a fogszuvasodás általában a rágófelületeken, a zománcredőkben - repedésekben és vakgödörekben kezdődik, ahol a zománcréteg sokkal vékonyabb, mineralizációja kevésbé kifejezett. (repedés fogszuvasodás), vagy a szomszédos felületeken. A bukkális felületek ritkábban, és nagyon ritkán a nyelvi felületek érintettek. Viszonylag ritka nyaki fogszuvasodásés cementszuvasodás.

Etiológia és patogenezis. A fogszuvasodás oka még mindig nem tisztázott. Sokáig a lokális kémiai és mikrobiális elméletek domináltak keletkezéséről és fejlődéséről, és napjainkban sem veszítették el jelentőségüket. Ezen elméletek szerint a szénhidrátok bakteriális fermentációja során a szájüregben képződő szerves savak, köztük a tejsav, károsítják a zománcot, és megnyitják a baktériumok hozzáférését a dentintubulusokhoz. A dentinbe behatoló baktériumok kalcium-sókat vonnak ki belőle, lágyítják azt, ami a fog kemény szöveteinek pusztulásához vezet.

Kisebb-nagyobb mennyiségben megtalálhatók a szájüreg mikroorganizmusai folt, amely a fogak érintkező felületein, a fognyak környékén, az íny alatti repedésekben, gödrökben képződik. A plakk képződésének meghatározott sorrendje van: a baktériumoknak a pelliculához való kötődésétől (a nyál származéka aminosavakat, cukrokat stb. tartalmaz) és a mátrix képződésétől a baktériumok szaporodásáig és anyagcseretermékeik felhalmozódásáig. Plakk képződéssel fogkö jelenleg a fogszuvasodás kezdeti megnyilvánulásainak megjelenésében lokális tényezőként kapnak vezető szerepet.

A plakk a szupragingivális és a szubgingivális kialakulásának hátterében is áll fogkő(cm. fogíny és fogágybetegség).

Megállapítást nyert, hogy a mikrobiális társulások (streptococcusok, staphylococcusok, laktobacillusok stb.) fokozott hialuronidáz aktivitással rendelkeznek. Közvetlen kapcsolatot találtak ezen enzim aktivitása, a nyál pH-ja és a fogszuvasodás fejlettsége között.

Kimutatták, hogy a nyálkiválasztás és a parotin (a nyálmirigyek egyik hormonja) hiánya felgyorsítja a fogszuvasodás kialakulását, míg a parotin feleslegének szuvasodásgátló hatása van, és elősegíti a fehérje- és ásványianyag-anyagcsere normalizálódását a fogakban.

A fogszuvasodás kialakulásában nem csak a helyi kémiai és mikrobiális tényezők játszanak szerepet, hanem a szervezet általános állapota, az örökletes hajlam, az életkor - a tejfogak kitörésének és változásának időszakai, pubertás. Ezekben az időszakokban figyelhető meg a fogszuvasodás legnagyobb károsodása. Nagy jelentősége van az ásványianyag-, fehérje- és szénhidrát-anyagcsere megsértésének, a fogak kalcium- és foszforsó-tartalmának helytelen arányának, a vitaminok, mikroelemek, különösen a fluor és a hormonok hiányának. Ezeknek az anyagoknak a hiánya miatt a jelek szerint a pulpa neurovaszkuláris apparátusával odontoblasztjainak aktivitása zavart szenved, amelyek az intradentális trofikus központok funkcióját látják el a fog kemény szöveteihez: zománchoz, dentinhez és cementhez viszonyítva. A fogszuvasodás előfordulásakor figyelembe kell venni a földrajzi tényezőket, az életkörülményeket, a táplálkozás jellegét és a test külső környezetét befolyásoló egyéb tényezőket.

Patológiai anatómia. A természet klinikai és morfológiai megnyilvánulásai A szuvasodás kialakulásának 4 szakasza van: foltos, felületes, közepes és mély szuvasodás. A természet áramlatok különbséget tenni a lassú és gyors áramú fogszuvasodás között.

Helyszíni színpad- a fogszuvasodás korai stádiuma. A fogszuvasodás megjelenését a fehér, átlátszatlan megjelenés fejezi ki a zománc fényes felületének hátterében.

kréta színű foltok (krétafolt). A fogmetszetek morfológiai és mikroradiográfiás vizsgálatainak eredményei azt mutatták, hogy a kóros folyamat a demineralizációval és demineralizációval kezdődik. a zománc felülete. A kalcium-, foszfor-, fluor- és egyéb ásványi anyagok mennyiségének csökkenését állapították meg. Kezdetben a kalcium-sók eltűnnek az interprizmákból, majd a prizmákból. A prizmák közötti hézagok kitágulnak, a prizmák kontúrjai kitörlődnek, finomszemcséssé válnak és szerkezet nélküli masszává válnak. Emiatt a zománc elveszti egyenletességét és fényét, majd később meglágyul. A zománc permeabilitása ebben a szakaszban nő.

krétafolt pigmentfoltossá válhat (sárgástól sötétbarnáig), amit nem magyaráztak meg megfelelően. Úgy gondolják, hogy a pigmentáció összefüggésbe hozható mind a szerves anyagok behatolásával és felhasadásával, mind a tirozin foltban történő felhalmozódásával és melaninná történő átalakulásával.

A zománcrétegek és a dentin-zománc csomópont ebben a szakaszban nem törik meg. A szuvas folyamat alábbhagyhat, remineralizáció kísérheti, a zománcfolt világos határokat kap. A pigmentfolt stádiumában a fogszuvasodás előrehaladtával a zománc demineralizációja fokozódik.

Felületi fogszuvasodás- a zománc folyamatos demineralizációja és pusztulása a dentin-zománc csomóponton belül. A kalciumsók eltűnnek a zománcprizmákról, az interprizmák anyaga megsemmisül, a prizmák jobban kirajzolódnak, jól láthatóak a keresztirányú csíkozások, ami a kalciumsók egyenetlen oldódásával magyarázható. A prizmák véletlenszerűen vannak elrendezve, és fokozatosan teljesen megsemmisülnek. A zománchiba területein mikrobák halmozódnak fel, amelyek a meglazult interprizmaanyag mentén, a megmaradt prizmák között kialakult repedések mentén terjedni kezdenek. A fogszuvasodás gyors előrehaladásával a folyamat a dentinre is kiterjed, lassú lefutásával a zománc felpuhult területe ismét meszesedik (remineralizálódik) és megkeményedik.

Közepes fogszuvasodás- a fogszuvasodás progressziójának stádiuma, amelyben a dentin-zománc csomópontok elpusztulnak, és a folyamat átmegy a dentinbe. A dentintubulusok kitágulnak, megtelnek mikrobiális tömegekkel, az odontoblasztok mikrobiális toxinok hatására dystrophián és nekrózison mennek keresztül, és külön töredékekre bomlanak. A tubulusok lumenét bélelő héj is elpusztul. Ez megkönnyíti a mikrobiális salakanyagok behatolását a dentin mélyen fekvő tubulusaiba, és fokozza annak demineralizációját és lágyulását.

(348. ábra).

Alakított szuvas üreg (üreges). A szuvas fókusz kúp alakú, csúcsa mélyen a fogba néz, az alapja pedig a felülete felé néz. A szuvas üreg alsó részén három zóna különíthető el. Első- lágyított dentin zóna: teljesen hiányzik

Rizs. 348. Közepes fogszuvasodás. A zománc és a dentincsíkok elpusztítása, a mikrobák behatolása a dentintubulusokba

a dentin szerkezete, puha, teljesen mentes a kalcium sóktól, sok különböző mikrobát tartalmaz. Második- átlátszó dentin zóna, ez a meszesedett dentin, tubulusai beszűkülnek, a szövet homogénné válik, aminek következtében átlátszóbb lesz az érintetlen dentin területéhez képest. Harmadik- helyettesítő (szabálytalan, másodlagos) dentin zóna, amelyet odontoblasztok alkotnak, nincsenek rendezett tubulusai. A helyettesítő dentin képződését kompenzációs reakciónak (reparatív regenerációnak) kell tekinteni, amely hozzájárul a folyamat stabilizálásához (Abrikosov A.P., 1914).

mély szuvasodás a folyamat további előrehaladását jelenti a felpuhult dentinben üreg kialakulásával (349. ábra). A szuvas üreg és a pép között keskeny réteg marad - a szuvas üreg alja. Ennek a rétegnek a megsemmisülése (behatolása) esetén a szuvas üreg eléri a pépet.

A fogszuvasodás által érintett fogak mikroradiográfiájának adatai azt mutatják, hogy fejlődésének minden szakaszában megfigyelhető a demineralizációs zónák váltakozása, a zománc és a dentin remineralizációja. A zománc mineralizációs folyamatait elsősorban a nyálból történő ásványi sók bevitele miatt végzik. Az ásványosodás fokozódik, ahogy közeledik az érintetlen szövetekhez. Mélyszuvasodás esetén a legjellemzőbb a fokozott mineralizációs terület kialakulása a dentin és a fogüreg határán, valamint a mintázat kopása a dentin többi részén a demineralizáció következtében. Az is fontos

Rizs. 349. mély szuvasodás. Dentin lágyulása, üreg kialakulása

Megjegyzendő, hogy a fogszuvasodás kialakulása során csökken a kalcium sók mennyisége a fog megmaradt kemény szöveteiben, csökken a zománc és a dentin rezisztenciája, valamint csökken a foszfatáz aktivitása a fogban. fogak. Ezen a talajon a kalcium-foszfát lerakódásának mechanizmusa a foszfatáz hatására gyengül, ami hozzájárul a fogszuvasodás progressziójához.

A fent leírt jellegzetes morfológiai képe mellett a fogszuvasodás kialakulásának és lefolyásának néhány változata is megfigyelhető, főként gyermekeknél, és a kalcium-anyagcsere megsértésével kapcsolatos tejjel vagy hibás fogakkal kapcsolatosak. Ezek a következők: 1) körkörös fogszuvasodás, a fog nyakától kezdve, és gyűrűs módon lefedve azt; a szuvas folyamat lefutása gyors, határos átlátszó dentin zóna kialakulása nélkül, és a fogszövetek jelentős pusztulása kíséri; 2) korai, vagy subenamel, fogszuvasodás közvetlenül a zománcréteg alatt fejlődik ki; 3) oldalsó fogszuvasodás, a fog oldalsó oldalain keletkező, az elváltozás lokalizációját tekintve körkörös fogszuvasodáshoz hasonlít, de az utóbbitól lassabb lefutásában különbözik; 4) álló fogszuvasodás csak a zománc feloldódására korlátozódik, és ott megáll; szinte kizárólag az első őrlőfogban fordul elő; 5) retrográd fogszuvasodás a pulpa oldaláról fejlődik ki, érinti a dentint, majd a fog felszínére kerül, tönkretéve a zománctakarót. A mikroszkopikus kép egy közönséges fogszuvasodásos képre hasonlít, de úgymond fordítva (Aprikosov A.I., 1914). Hematogén eredetű gennyes pulpitissel, fogsérülésekkel, fogászati ​​anomáliákkal gyermekeknél és felnőtteknél egyaránt megfigyelhető.

szuvas cement ritka, főleg ha a fog gyökere szabaddá válik, és gyulladásos folyamatok vannak a fogágyban. Ez a cement pusztító változásaiban és felszívódásában nyilvánul meg - cementolízis. Ezzel együtt néha megfigyelhető a cementréteg növekedése - hipercementózis.

Komplikációk. A közepes és különösen mély szuvasodás szövődménye a pulpitis.

Nem szuvas elváltozások

Nak nek nem szuvas elváltozások a fogászati ​​keményszövetek közé tartoznak az ék alakú hibák, a fluorózis, a fogerózió és a savas nekrózis.

Ék alakú hibák- A fogak vestibularis felszínén található kemény szövetek hibái, gyakrabban szemfogak és premolárisok. A fog nyakában képződnek és a talajon jelentkeznek a hibák a zománc és a dentin szerves anyagának trofikus elváltozásaiáltalában a gyomor-bél traktus, az endokrin rendszer múltbeli betegségei kapcsán. Gyakran ezek a hibák kísérik a parodontális betegséget. A pulpát a másodlagos, tömörített dentin zárja, sorvadáson és szklerózison megy keresztül. Az ék alakú hiba kialakulása évekig tart.

Fluorózis(hiperfluorózis, zománcfoltosság) olyan betegség, amely hosszan tartó és túlzott fluorbevitellel alakul ki (lat. fluor- fluor) és nemcsak a fogak, hanem számos szerv károsodása is kíséri. Külön endemikus gócokban fordul elő, ahol együtt

a víz és az élelmiszerek fluortartalma meghaladja a 2 mg/l-t (a norma 0,7-1,2 mg/l). A fluorózisban szenvedő fogakban a zománcképződési és meszesedési folyamatok megszakadnak.

A fogak fluoros elváltozásainak 4 foka van: I fokozat - nagyon gyenge elváltozás, amelyben a fogfelszín labiális, nyelvi felén elhelyezkedő, felületének legfeljebb 1/3-át fedő, kisméretű, porcelánszerű vagy krétás foltok, csíkok alig észlelhetők. II fokozat - gyenge elváltozás: porcelánszerű és krétás foltok, csíkok láthatók, amelyek a fogkorona felületének mintegy felét foglalják el. Vannak pigmentfoltok is, de az elváltozás csak a zománcban lokalizálódik, és nem érinti a dentint. III fokozat - közepes károsodás: összefolyó foltok figyelhetők meg, amelyek a fog felületének több mint felét foglalják el (350. ábra). A foltok sötétsárgák és barnák. Nemcsak a zománc pusztul el, hanem a dentin is. IV fokozat - súlyos elváltozás, amelyben a zománc különböző formájú egyszeri és többszörös eróziója képződik - színtelen és pigmentált (sárgásbarnától feketéig). A III-as és IV-es fokú elváltozásoknál a mineralizáció kifejezett rendellenességei figyelhetők meg, amelyek következtében a fogak törékennyé, törékennyé, könnyen törlődnek és megsemmisülnek.

A fogak eróziója- progresszív tál alakú zománc- és dentinvesztés a vestibularis felszínen, először a metszőfogak, majd a felső állkapocs szemfogai és premolárisai. Középkorúakban fordul elő. Az ok nem derült ki. A lefolyás krónikus, az új, nem érintett fogak fokozatos megjelenésével. A hibák nagyon fájdalmasak.

A fogászati ​​keményszövetek savas nekrózisa- foglalkozási megbetegedés, amely szervetlen savak előállításával foglalkozó személyeknél fordul elő. Feltételezhető, hogy a savgőzök csökkentik a nyál pH-értékét, valamint a szájfolyadék pufferrendszerének képességeit és a nyál remineralizáló tulajdonságait. Ez hozzájárul a fog kemény szöveteinek gyors kopásához (kitörléséhez).

A fogak veresége széles körben elterjedt, a folyamat lassan fejlődik. A fogkoronák elpusztulnak, de pulpitis nem lép fel a pótdentin fokozatos kialakulása miatt.

Rizs. 350. Fluorózis. Több folt a fogak felszínén (A.A. Zhavoronkov szerint)

A fog pulpa és periapikális szöveteinek betegségei

Pép fogtrofizmust végez, és sokféle változáson mehet keresztül általános és helyi tényezők hatására. Reaktív elváltozásokat, különálló pulpagyulladást (pulpitis) alakít ki.

Reaktív cellulóz megváltozik

A pulpa reaktív elváltozásai között szerepel a vér- és nyirokkeringés zavara, sorvadás, dystrophia, nekrózis, hyalinosis, pulpa meszesedés, valamint fogsor és intrapulpális ciszta.

A vér- és nyirokkeringés zavarai helyi és általános folyamatok eredményeként keletkeznek. Vérszegénység, sok, vérzés, trombózis és érembólia, ödéma figyelhető meg a pulpában. Az intrapulpális vérzés pulpitis kialakulását okozhatja. pulpa atrófia elsősorban a sejtek számára. Először az odontoblasztok, majd a pulpociták száma és mérete csökken. A sejtek kimerülése hátterében jól látható a cellulóz kissé szklerotikus kötőszöveti alapja, amely hálós megjelenést kölcsönöz. (nettó pulpa atrófia). Disztrófia, gyakrabban hidropikus, odontoblasztokban fejlődik ki; zsíros elfajulásuk is lehetséges. Mucoid duzzanat és fibrinoid duzzanat gócai jelenhetnek meg a pulpa kollagénrostjaiban. Elhalás pép kialakulhat gennyes pulpitis zárt üreggel. Amikor a pulpaüreg kommunikál a szuvas üreggel, és az anaerob rothadó flóra behatol, a pulpa gangréna lehetséges. Hyalinosis a cellulóz megérintheti ereinek falát és kollagénrostjait. Néha a pépben atrófiás körülmények között kicsik vannak amiloid testek. Elég gyakran meszesedés figyelhető meg a pépben (pép megkövesedés). A kalcium-sók jelentős lerakódása a pépben megzavarja az anyagcsere folyamatokat, ami befolyásolja a fog kemény szöveteinek állapotát, és szuvasodás jelenlétében rontja annak lefolyását. Denticli kerek-ovális képződmények, amelyek bizonyos esetekben szabadon lokalizálódnak a pulpában, másokban - parietálisan, kapcsolódnak a fog dentinjéhez vagy a dentin tömegén belül. (intrasticiális fogsor). Tegyen különbséget az erősen és az alulfejlett fogsorok között. Erősen fejlett fogsor Szerkezetükben közel állnak a helyettesítő dentinhez, és a megőrzött odontoblasztok aktív tevékenységének eredményeként jönnek létre. Fejletlen fogsor a kötőszövet meszesedésének területei, megjelenésük leggyakrabban a szklerotikus coronalis pulpában figyelhető meg. A fogsor különösen gyakori krónikus pulpitis és fogágybetegség esetén. Intrapulpális ciszták(egyszeres és többszörös) különféle kóros folyamatok eredményeként jönnek létre.

Fogbélgyulladás

Fogbélgyulladás- a foghús gyulladása.

Etiológia és patogenezis. A pulpitis okai változatosak, de a fertőzés vezető szerepet játszik. Ritkán pulpitis alakulhat ki aszeptikus körülmények között. Leggyakrabban a pulpitis a közepes és különösen a mély fogszuvasodást bonyolítja, amikor a mikrobák és toxinjaik behatolnak a pulpába ​​vagy kitágult dentintubulusokon keresztül, vagy közvetlenül a szuvas üreg alján lévő, meglágyult dentin keskeny csíkján keresztül, és amikor behatol. Ritkábban a fertőzés behatolhat a pulpába ​​a fog apikális nyílásán, parodontitisben, periodontitisben periodontális zseb jelenlétében, nagyon ritkán - limfogén és hematogén úton szepszisben. A pulpitist okozhatja a fog sérülése, fizikai tényezőknek való kitettség, mint például a termikus hatás (a fog feldolgozása során mesterséges korona készítésére), sugárzás és dekompresszió. Kémiai tényezők, köztük a fogak kezelésében és tömőanyagként használt gyógyszerek is előidézhetik a pulpitis kialakulását. A pulpában kialakuló gyulladás intenzitása és jellege nemcsak a mikrobáktól és toxinjaiktól (streptococcusok és laktobacillusok, ritkábban staphylococcusok társulása), hanem a szervezet helyi és általános reaktivitásának (szenzibilizációjának) állapotától is függ.

A pulpában, mint zárt üregben a gyulladásos folyamat emiatt bizonyos jellemzőket szerez: súlyos keringési zavarokkal jár (vénás pangás, pangás fordul elő, különösen a pulpitis akut formájában). Ezek az érrendszeri rendellenességek nagyrészt a gyulladt pulpából való kiáramlás nehézségéből adódnak a gyökércsatornák szűksége és az apikális foramen kis mérete miatt. A vérkeringés megsértése hátrányosan befolyásolja a cellulóz szerkezeti elemeinek létfontosságú tevékenységét, fokozza a disztrófiás folyamatokat, és nekrózishoz vezethet.

Patológiai anatómia. Attól függően, hogy a lokalizáció kiosztani a coronalis, a teljes és a gyökérpulpitist. Által lefelé pulpitis lehet akut, krónikus és krónikus, súlyosbodással.

Akut pulpitis több fejlődési szakasza van. Fókuszban kezdődik a szuvas üreg közelében, és savós gyulladásként nyilvánul meg. (savas pulpitis), amelyben a pulpában, különösen a venuláris szakaszban a mikrovaszkulatúra ereinek kifejezett hiperémiája, savós ödéma poli- és mononukleáris leukociták enyhe felhalmozódásával (351. ábra). Néha az eritrociták diapedesisét figyelik meg kis vérzési gócok kialakulásával. Az idegrostok enyhe disztrófiás változásai derülnek ki. A pulpitis ilyen jellege több órán át tart. Ezután a neutrofilek kifejezett migrációja csatlakozik, amelyek nagy része kezdetben a venulák körül halmozódik fel, felerősödnek a pulpa idegrostjaiban a mielin lebomlásával járó disztróf elváltozások. Fokális vagy diffúz gennyes pulpitis van.

Fokális gennyes pulpitis korlátozott karakterű, a pép gennyes összeolvadása következtében gennyes váladékkal teli üreg képződik, pl. tályog (352. ábra). Nál nél diffúz gennyes

fogbélgyulladás a váladék nemcsak a koronális, hanem a pép gyökér részét is kitöltheti (flegmon). A pép szürkés színű. Minden szerkezeti eleme élesen sérült.

Amikor a pulpaüreg kommunikál a szuvas üreggel és a szájüreg anaerob flórája behatol, kialakulhat. pép gangréna. Ebben az esetben a pép szürkésfekete massza formáját ölti, rothadó szagú; mikroszkopikusan szerkezet nélküli, néha szemcsés, zsírsavkristályokat és mikrobákat tartalmazhat. A gyulladásos folyamatnak a gyökérpulpába ​​való átmenetével lehetséges az apikális parodontitis kialakulása. Az akut pulpitis teljes időtartama 3-5 nap.

Krónikus pulpitis gyakrabban fokozatosan, önálló formaként alakul ki, de lehet akut pulpitis következménye is. Által morfológiai jellemzők gangrénás, granuláló (hipertrófiás) és rostos krónikus pulpitist bocsátanak ki.

Gangrénás pulpitis a pép részleges elhalását követő akutból alakulhat ki. A pép megőrzött részében, ahol savós gyulladás jelei vannak, granulációs szövet képződik, amely körülhatárolja az elhalt tömegeket.

Granuláló (hipertrófiás) pulpitis krónikus produktív gyulladás jellemzi. A fogüreget granulációs szövet helyettesíti, amely esetenként a fogüreggel kommunikáló szuvas üreget is kitöltheti. Ezekben az esetekben kialakul pép polip. Puha, vöröses színű, könnyen vérzik. Felülete a fogínyhám miatt kifekélyesedhet vagy hámosodhat. A pulpitis ezen formájával lacunaris reszorpció figyelhető meg.

a dentin területeit makrofágok helyettesítik osteodentinnel (Migunov B.I., 1963). A granulációs szövet érése szklerózishoz vezet. Kövesedés és fogsor található.

rostos pulpitis- olyan folyamat, amelyben a fog üregének nagy része kötőszövetből áll, jelentős mennyiségű kollagénrosttal, limfociták, plazmasejtek sejtes beszűrődésével. Idővel kevesebb a sejtelem, a kollagénrostok hialinizálódnak, vannak fogsorok és megkövesedések.

Komplikációk és következmények. Ezek a gyulladás természetétől és prevalenciájától függenek. A savós pulpitis, ha az okot megszünteti, megoldódik. A gennyes pulpitis, különösen annak diffúz formája, általában a pép halálával és a krónikus formákra való átállással végződik. A krónikus pulpitis atrófiás, szklerotikus folyamatokkal végződik (lásd. reaktív pépváltozások). A pulpitis gyakori szövődménye a parodontitis. Így a gennyes pulpitis az odontogén fertőzés kialakulásának láncolatának első láncszemévé válhat.

Parodontitis

Parodontitis az úgynevezett fogágygyulladás.

Etiológia és patogenezis. A parodontitis oka az fertőzés, trauma, vegyszerek, beleértve a gyógyszereket is. A fertőzés jelentősége a parodontitis kialakulásában igen magas, hiszen nemcsak maga a gyulladás kialakulását idézi elő, hanem más patogén tényezőkhöz is csatlakozik. A streptococcusok játsszák a főszerepet, a szájüreg mikrobiális flórájának más képviselői kisebb jelentőséggel bírnak. A fertőzés behatolásának módjai különbözőek: intradentális és extradentális. Intradentális (csökkenő) út a leggyakoribb, a parodontitis kialakulását pulpitis előzi meg. Extradentális útérintkezhet - a környező szövetekből és ritkábban, emelkedő- limfogén vagy hematogén.

Patológiai anatómia. A gyulladás lokalizációja szerint a parodontiumban, csúcsi(apikális) és marginális(marginális, íny) parodontitis(cm. fogíny és fogágybetegség). A lefolyás során a parodontitis lehet akut, krónikus és krónikus, súlyosbodással.

Akut apikális parodontitis savós és gennyes lehet. Nál nél savós a szövetek gyulladásos hiperémiája a fog csúcsának régiójában, ödéma az egyes neutrofil leukociták beszivárgásával. Nagyon gyorsan savós váladék válik gennyes. Ebben az esetben a szövetek gennyes fúziója következtében akut tályog vagy diffúz gennyes infiltráció periapikális szövet a folyamat átmenetével a fogüregbe, az ínybe és az átmeneti redőbe. Ugyanakkor a pofa lágy szöveteiben, átmeneti redőben, szájpadlásban, az érintett foghoz regionálisan perifokális savós gyulladás súlyos szöveti ödémával, ún. fluxus (parulis). Fűszeres

a periodontiumban a folyamat 2-3 naptól 2 hétig tarthat, és gyógyulással vagy krónikus formába való átmenettel végződik.

Krónikus apikális parodontitis Három típusa van: granuláló, granulomatózus és rostos. Nál nél granuláló periodontitis a fog csúcsának régiójában granulációs szövet képződése figyelhető meg a neutrofilek kisebb-nagyobb beszűrődésével. Az érintett fog alveolusának tömör laminájában, a cementben és néha a dentinben oszteoklasztikus reszorpció léphet fel. Az ínyben fistulous járatok alakulhatnak ki, amelyeken keresztül időszakosan genny szabadul fel.

Nál nél granulomatosus parodontitis a granulációs szövet periapikális felhalmozódásának perifériája mentén rostos tok képződik, amely szorosan a fogcsúcsot körülvevő szövetekhez van forrasztva. A granulomatosus parodontitisnek ezt a változatát nevezik egyszerű granuloma. A sejtburjánzásban a fibroblasztok, makrofágok dominálnak, limfociták, plazmasejtek, xantómasejtek, koleszterinkristályok, esetenként óriássejtek, például idegentestsejtek találhatók. Az alveoláris folyamat csontszövete, amely a granuloma helyének megfelelő, reszorpción megy keresztül. A gyulladás súlyosbodásával a granuloma felpúposodhat. A granulomatosus parodontitis leggyakoribb változata az összetett, vagy hám, granuloma(353. ábra). Különbsége az egyszerű granulomától abban rejlik, hogy rétegzett laphám szálai képződnek benne, amelyek behatolnak a granulációs szövetbe. A granulomában a hám eredete az odontogén hám (Islets of Malasse) maradványainak elszaporodásával függ össze. A granulomatosus parodontitis harmadik változata az cystogranuloma. Morfogenetikailag egy epiteliális granulomához kapcsolódik, és egy hámbéléssel rendelkező üreg. A cystogranuloma kialakulása a granulációs szövetben fellépő gennyedéssel, disztrófiás és nekrobiotikus folyamatokkal jár. Cystogranuloma lehet

Rizs. 353. Krónikus parodontitis. Epithel granuloma

átmérője 0,5-0,8 cm. A cystogranuloma további fejlődése az állkapocs radikuláris cisztájának kialakulásához vezet (lásd 1. az állkapocs betegségei).

Rostos parodontitis A granuláló periodontitis kimenetele a granuláló szövet érése következtében a folyamat súlyosbodásának hiányában.

Bármilyen típusú krónikus apikális parodontitis súlyosbodhat és felpúposodhat.

Komplikációk és következmények. Súlyos esetekben a periodontium gennyes gyulladása átterjedhet a periosteumba, majd az alveoláris folyamat csontvelőjére. Felmerül csonthártyagyulladás, lehetséges fejlesztés osteomyelitis kutak. A regionális nyirokcsomók részt vehetnek a folyamatban. A felső állkapocs fogainak gennyes periodontitise a maxilláris (maxilláris) sinusba vetülve, bonyolíthatja a fejlődést. gennyes arcüreggyulladás.

Íny- és fogágybetegség

Ahhoz, hogy megértsük a betegségek kialakulását ezen a területen, tudni kell, hogy a parodontium a parodontális szövetek gyűjteménye: íny, csont alveolusok, periodontium (morfo-funkcionális komplexum).

Az All-Union Scientific Society of Dentistical Society XVI Plénumának (1983) által elfogadott osztályozása szerint a következő fogágybetegségeket különböztették meg: ínygyulladás, parodontitis, foglerakódások, fogágybetegség, idiopátiás progresszív parodontózis, parodontoma.

Fogínygyulladás

Fogínygyulladás- az íny nyálkahártyájának gyulladása az ínycsatlakozás integritásának megsértése nélkül. Ő lehet helyiés általánosított, akutés krónikus.

Etiológia és patogenezis. A fogínygyulladás kialakulásának vezető tényezője a foglepedék mikroorganizmusai (különösen a streptococcusok társulásai). A helyi fogínygyulladás (egy vagy több fog területe) előfordulása mechanikai, fizikai vagy kémiai jellegű fogíny sérüléssel jár. A generalizált ínygyulladás általában különböző fertőző, metabolikus és endokrin eredetű betegségekben fordul elő gyermekeknél és fiataloknál.

Patológiai anatómia.Által a változások természete Az ínygyulladásnak a következő formái vannak: hurutos, fekélyes, hipertrófiás.Által érintettség mértéke Az íny gyulladásos folyamatban lévő részeit megkülönböztetik: könnyű, amikor csak az interdentális íny (papilla) érintett, és nehéz amikor nemcsak a papilla érintett, hanem az íny marginális és alveoláris része is.

Katarrális és fekélyes formák Az ínygyulladás akut és krónikus lefolyású, hipertrófiás- csak krónikus, bár hurutos előzi meg. Nál nél hipertrófiás krónikus ínygyulladás,

az ínyszövet limfociták és plazmasejtek általi masszív beszűrődése mellett a kollagénrostok és az integumentáris epitélium sejtjei hiperkeratózissal és acanthosissal járó barátságos burjánzása is megfigyelhető. NÁL NÉL exacerbáció időszaka az infiltrátumban a neutrofil leukociták megjelenése mellett hízósejtek felhalmozódását is találjuk.

Komplikációk és következmények. Az akut helyi fogínygyulladás, ha az okozta ok, gyógyulást eredményezhet. Az akut generalizált fogínygyulladás a betegség megszűnésével, melynek szövődménye is, általában megszűnik. A krónikusan aktuális hurutos, fekélyes és hipertrófiás fogínygyulladás gyakran a parodontitis előstádiuma.

Fogászati ​​lerakódások

Az idegen tömegek fogain lévő lerakódások vagy puha fehér lepedék vagy sűrű meszes tömegek - fogkő - formájában figyelhetők meg. NÁL NÉL folt, nyálkaszálakból, leukocitákból, ételmaradékokból stb. álló mikrobák termékeny talajt találnak fejlődésükhöz, ami hozzájárul a fogszuvasodás kialakulásához és progressziójához. Fogkőúgynevezett lerakódások a fogakon a plakk kalcium-foszfát területein. A kövek leggyakrabban a nyaki régióban képződnek (supragingival kövek)és a gumizsebben (subgingivális kövek) a gyökér mentén terjed. Sűrűségüktől és színüktől függően többféle kő létezik: fehér, barna, szürkés-zöld (a legsűrűbb). A kövek lerakódása hozzájárulhat az ínygyulladáshoz, a fogágygyulladás és a fogágygyulladás kialakulásához.

Parodontitis

A parodontitis a fogágy gyulladása, amely a fogágy és a fogfalak csontszövetének későbbi károsodásával jár, íny- és parodontális zsebek kialakulásával.

Által a folyamat elterjedtsége Különbséget kell tenni a helyi és a generalizált parodontitis között. Helyi parodontitis lehet akut és krónikus, bármilyen korú embernél előfordul. Generalizált parodontitis krónikusan halad, súlyosbodással, 30-40 évnél idősebbeknél fordul elő, bár fejlődése fiatalabb korban kezdődik. A kialakult parodontális zseb mélységétől függően, könnyű(3,5 mm-ig), középső(5 mm-ig) és nehéz(több mint 5 mm) fokos parodontitis.

Etiológia és patogenezis. A különböző eredetű fogágybetegségek, köztük a gyulladásos betegségek okainak és mechanizmusainak tanulmányozásának története több évtizedes múltra tekint vissza. E betegségek (vascularis, neurogén, autoimmun stb.) patogenezisére vonatkozó elméletek születtek, amelyek azonban nem tárták fel fejlődésük minden aspektusát. Valószínűleg helyesebb a fogágybetegségek etiológiájában és patogenezisében betöltött fontosságról beszélni,

ideértve a parodontitist, számos helyi és általános tényezőt. Nak nek helyi tényezők a következőket kell tartalmaznia: a harapás és a fogak fejlődésének anomáliái (zsúfoltságuk és disztóniájuk), a szájüreg lágyszöveteinek fejlődési rendellenességei (kis előcsarnok, rövid ajakfrenulum, helytelen rögzítés stb.). Tábornok tényezőket Számos háttérbetegség képviseli: endokrin (diabetes mellitus, Itsenko-Cushing-kór, nemi szervek betegségei) és idegrendszeri (oligofrénia) rendszer, reumás betegségek, emésztőrendszeri betegségek (peptikus fekély, krónikus hepatitis), szív- és érrendszeri betegségek (atherosclerosis) , hypertonia) rendszerek, anyagcsere-betegségek, avitaminózis. Helyi és általános tényezők kombinációja feltételeket teremt a mikroorganizmus-társulások patogén hatásához plakk vagy fogkő, amely meghatározza a fejlődést ínygyulladás és a parodontitis kezdeti szakasza. Ugyanakkor a nyál és a szájfolyadék mennyiségi és minőségi (viszkozitása, baktériumölő aktivitása) változása következik be, amelytől függ a lepedék és a fogkő kialakulása egyaránt. Feltétlenül fontos a parodontitis kialakulásában mikroangiopátia különböző eredetű, tükrözve a háttérbetegség természetét (közös tényezők), amely a hipoxia növekedésével, a trofizmus és a szöveti regeneráció károsodásával jár, beleértve a parodontális betegséget is.

A kifejezett változások szakaszában megsemmisítés periodontális csontszövet gyulladással kapcsolatos amelyben sok biológiailag aktív anyag képződik.

Ez mindenekelőtt lizoszómális enzimek polimorfonukleáris leukociták és effektor sejt mediátorok immunrendszer.

Összegzésként meg kell jegyezni, hogy azért helyi forma parodontitis, a helyi tényezők a legfontosabbak, és a általánosított- általános tényezők helyi tényezőkkel kombinálva.

Patológiai anatómia. A folyamat az ínygyulladással kezdődik és nyilvánul meg krónikus hurutos vagy hipertrófiás ínygyulladás. A gingiva sulcus lumenében jelentős laza bazofil tömegek halmozódnak fel, amelyek felett- vagy szubgingivális plakk, amelyben meg lehet különböztetni a mikrobák felhalmozódását, deflált hámsejteket, amorf törmeléket, leukociták. A plakett mellett azt is megtalálják fogkő. A ballon dystrophia és nekrózis tüneteit mutató marginális íny hámja nem regenerálódik jól, helyébe szájhám lép. Az íny kötőszövetében a nyálkahártya, fibrinoid duzzanat jelenségei alakulnak ki, vasculitis lép fel. A gyulladás az íny alveoláris részét is elfogja. Az ínygyulladás következtében a dentogingivális csomópont, majd a fog körkörös szalagja tönkremegy, fogászati ​​zseb, mikrobák és méreganyagaik behatolnak a parodontális résen, ahol a gyulladásos folyamat is megindul. A parodontális rés kiszélesedik. A parodontális csontszövetben a parodontitis korai stádiumában már a csontfelszívódás jelei észlelhetők: hónalj, lacunáris és sima (354. ábra). A reszorpció leggyakoribb típusa az lacunáris csontreszorpció, amely a fogüregek szélének (taréjának) régiójából indul ki, és az oszteoklasztok megjelenésében fejeződik ki.

villódzva a réseken. Ez ahhoz vezet vízszintes reszorpció lyukak címere. Nál nél függőleges reszorpció az oszteoklasztok és a reszorpciós gócok az interdentalis septum hosszában helyezkednek el a periodontium oldalától. Ugyanakkor az állcsontok testében a csontnyalábok lakunáris reszorpciója következik be, ami a csontvelő tereinek tágulásához vezet. Van egy formáció parodontális zseb(355. ábra).

A parodontális zseb szerkezet nélküli tömeggel van kitöltve, amely mikrobák kolóniáit, ételmaradékot, nagyszámú elpusztult leukocitát tartalmaz. A betegség súlyosbodásával a zseb mélysége nő, és a parodontitis mértékét annak mértéke határozza meg. A zseb külső falát és alját granulációs szövet alkotja, rétegzett laphám szálai borítják és átitatják (lásd 355. ábra). Ebben az esetben a hám eléri a fog tetejét. A granulációs szövet számos neutrofilt, plazmasejtet, makrofágot és limfocitát tartalmaz. A zsebből, különösen a betegség súlyosbodásakor, genny szabadul fel (alveoláris pyorrhea). Idővel csontritkulás alakul ki az állkapcsok alveoláris nyúlványaiban, ami a röntgenfelvételeken nagyon jól meghatározható.

Az állcsontok röntgenvizsgálatának eredménye szerint 4 reszorpció foka a lyukak csontszövete: I. fok - a lyukak csontszéleinek csökkenése nem haladja meg a foggyökér 1/4-ét; II. fok - a lyukak csontszéleinek csökkenése eléri a gyökér hosszának felét; III fok - a lyukak szélei vannak

Rizs. 354. Parodontitis. Sima és lacunáris szivacsos csontfelszívódás

Rizs. 355. Parodontitis. Rétegzett laphámréteggel bélelt kóros periodontális zseb; a periodontális szövet sejtes gyulladásos infiltrációja

a foggyökér hosszának 2/3-ának szintjén; IV fok - a lyukak csontszövetének teljes reszorpciója, a gyökér csúcsa a periodontium lágy szöveteiben található. Az erősítő berendezés nélküli fogat úgymond kinyomják az ágyából.

Parodontitis esetén a cement reszorpciója figyelhető meg a fogszövetben, cement és cement-dentin rések képződésével. Ezzel egyidejűleg új cementképződés (hipercementózis) és csonttrabekulák lépnek fel. A fogpulpában reaktív elváltozások (dystrophia, atrófia) alakulnak ki.

Komplikációk és következmények. A parodontitis a fogak kilazulásához és elvesztéséhez vezet. Az állkapocs alveoláris taréjának sorvadása megnehezíti a protetikát. A gennyes gyulladás gócai a parodontiumban szeptikussá válhatnak, ami szepticopyemia kialakulásához vezethet (lásd. Vérmérgezés).

periodontális betegség

periodontális betegség- krónikusan aktuális, elsődleges dystrophiás jellegű periodontális betegség. Az összes parodontális betegség 4-5%-ában fordul elő. Gyakran együtt jár a fog kemény szöveteinek nem szuvas természetű károsodásával (zománc erózió, ék alakú hibák).

Ok a parodontális betegség nem tisztázott. Kialakulásának hátterében ugyanazok a betegségek állnak, mint a parodontitisben.

A periodontális betegség jellemző íny visszahúzódása méhnyak expozícióval,és akkor foggyökér korábbi fogínygyulladás és fogágygyulladás nélkül. A folyamat leggyakrabban a metszőfogak és a szemfogak területén alakul ki. Az alveolusok csontszövetében a csontszerkezetek változásának késése, a trabekulák megvastagodása, az oszteonok ragasztási vonalának erősödése következik be, majd a csont szokásos szerkezetének elvesztése (az égési gócok váltakoznak csontritkulás gócai); sima csontfelszívódás uralja. Ezek a változások a vereséggel párosulnak mikrovaszkulatúra a mikroerek falának szklerózisa és hialinózisa a lumen szűkülésével vagy teljes eltüntetésével; a kapilláris hálózat csökken. A kötőszövetben disztróf elváltozások vannak.

Progresszív idiopátiás periodontális betegség

Idiopátiás periodontális betegség- ismeretlen természetű betegség, amely az összes parodontális szövet folyamatosan progresszív lízisével jár. Gyermekkorban, serdülőkorban, serdülőkorban fordul elő, neutropeniával, Papillon-Lefevre szindrómával, inzulinfüggő cukorbetegséggel kombinálva. Gyorsan képződnek íny- és parodontális zsebek alveoláris pyorrhoeával, fogak kilazulásával és elvesztésével 2-3 éven belül. Gyermekeknél a tej elvesztése, majd a maradandó fogak elvesztése.

Parodontoma

Parodontoma- A parodontium daganatos és daganatszerű betegségei. Valódi daganatok és daganatszerű betegségek képviselhetik őket.

A periodontium daganatai. Elsősorban az úgynevezett lágyrészdaganatok sok fajtája képviselheti őket, gyakran jóindulatúak (lásd. Daganatok). Lefolyásuk lokalizációja által meghatározott jellemzője a gyakori sérülés, fekélyesedés, majd gyulladásos reakció.

A parodontium daganatszerű betegségei. Közülük a leggyakoribb az epulis, ritka az íny fibromatosis.

Epulis(supergingival) - gyűjtőfogalom, amely a szövetnövekedés különböző szakaszait tükrözi a trauma által okozott krónikus ínyirritáció következtében (mesterséges rosszul illesztett korona, tömés, tönkrement fog gyökerei). Az így létrejövő daganatszerű képződés gyakrabban fordul elő a metszőfogak, a szemfogak, ritkábban a premolarok ínyén, általában a vestibularis felszínről. Gomba alakú, néha lekerekített formájú, átmérője 0,5-2 cm, ritkábban több. Az epulis szárral vagy széles alappal kapcsolódik a supraalveoláris szövetekhez. 20-40 éves korban fordul elő, gyakrabban nőknél. Terhesség alatt növekedésük felgyorsulhat. Az epulis színe fehéres, vöröses, néha barnás.

Által szövettani szerkezet izolált angiomatosus, fibromatous, óriássejt (perifériás óriássejtes granuloma) epulis. Angiomás az epulis szerkezetében egy kapilláris hemangiomához hasonlít (356. ábra), rostos- kemény fibroma. Óriássejtes epulis (perifériás óriássejtes granuloma) Vékony falú sinusoid típusú erekben gazdag kötőszövetből áll, többé-kevésbé óriási oszteoklaszt típusú sejtekkel és kis oszteoblaszt típusú sejtekkel. Több apró vérzési góc, hemosiderin szemcsék felhalmozódása található, ezért makroszkóposan ez a fajta epulis barnás megjelenésű. Osteoid szövetekből és primitív csontnyalábokból álló szigeteket képezhet.

Rizs. 356. Angiomás epulis

Kiosztani is központi óriássejtes reparatív granuloma, amely szövettani felépítésében hasonlít egy perifériás óriássejtes granulomához, de az alveolus csontszövetében lokalizálódik és annak ritkulásához vezet; határai egyértelműen meghatározottak. Óriássejtes granulomák (perifériás és centrális reparatív) gyakran a mandibulában helyezkednek el, és linguálisan nőnek.

Az epiluszok gyakran kifekélyesednek, majd felszíni rétegeiket granulációs szövet képviseli, amelyben sok limfocita és plazmasejt található, az alveolusok csontszövete marginális felszívódáson megy keresztül, a fog meglazul. Az epulist borító nyálkahártya hámjában reaktív elváltozások (parakeratosis, acanthosis, pseudoepitheliomatous hyperplasia) lépnek fel.

Az íny fibromatózisa klinikai megnyilvánulásai szerint hipertrófiás ínygyulladásra hasonlít, de természete nem gyulladásos. Ennek okát nem sikerült megállapítani. Az oktatás a sűrű rostos kötőszövet (alacsony sejt- és értartalommal) elszaporodása görgők formájában a fogkorona körül.

Idővel felszívódik az interdentalis septa és az alveoláris folyamat gerince.

Az állkapcsok betegségei

Az állkapocs csontjainak betegségei etiológiájában, klinikai és morfológiai megnyilvánulásaiban változatos. Gyulladásos jellegű betegségekre, állcsontok cisztáira, daganatszerű betegségekre és daganatokra oszthatók.

Gyulladásos betegségek

E csoport betegségei közé tartozik az osteitis, periostitis, osteomyelitis (odontogén fertőzés).

Morfogenetikailag ezek a betegségek akut gennyes apikális parodontitishez vagy a krónikus apikális parodontitisz súlyosbodásához, az állkapocsciszták gennyesedéséhez és gennyes parodontitiszhez kapcsolódnak.

Ostitisz az állkapocs csontszövetének gyulladása az egyik fog parodontiumán kívül; A csont szivacsos anyagán a gyulladás az érintkezésen vagy a neurovaszkuláris köteg mentén halad át. Az osteitis független formaként nagyon korlátozott ideig létezik, mivel a periostitis gyorsan csatlakozik.

Csonthártyagyulladás- a csonthártya gyulladása. Által az áramlás természete lehet akut vagy krónikus, és a gyulladás természete - savós, gennyes és rostos. Akut periostitis morfológiája savós és gennyes, krónikus- rostos.

Savós periostitis(korábban helytelenül egyszerű periostitisnek nevezték) hyperemia, gyulladásos ödéma és a csonthártya mérsékelt neutrofil infiltrációja jellemzi. Általában sérülés után következik be. Gyakran gennyes periostitissé válik.

Gennyes periostitisáltalában gennyes parodontitis szövődményeként fordul elő, amikor a fertőzés az oszteon (Havers) és a táplálkozási (Volkmann) csatornákon keresztül behatol a csonthártyába; a gyulladás átterjedhet a csonthártyára, a vénás utak mentén a fogüregekből. A gennyes gyulladás fókusza általában nem a testben, hanem az állkapocs alveoláris folyamatában található az egyik oldalon - külső (vestibularis) vagy belső (nyelvi vagy palatinus). Gyakran a periosteum sűrű szövete megakadályozza a gennyes folyamat terjedését, ami subperiostealis tályog a csonthártya leválásával és genny felhalmozódásával közte és a csont között. A subperiostealis tályog kialakulását a szomszédos lágyrészek perifokális ödémája kísérheti. Ugyanakkor az állkapocs kérgi részén a Havers-csatornák és a csontvelő-terek oldaláról a csontszövet lacunáris reszorpciója figyelhető meg. A gennyes periostitis a periosteum és a szomszédos lágyrészek olvadásához vezethet fisztula képződés, gyakrabban nyílik a szájüregbe és ritkábban az arc bőrén keresztül.

Krónikus rostos periostitis gyakran előfordul az osteogenesis kifejezett megnyilvánulásaival, amellyel kapcsolatban ún produktív, hiperplasztikus; a csont kérgi rétegének tömörödésével jár együtt (csontosodó periostitis). Lokalizációja helyén a csont megvastagodik, kissé gumóssá válik.

Osteomyelitis- az állkapocs csontjainak csontvelőjének gyulladása, amely gyakrabban figyelhető meg az alsó állkapocsban, illetve a progresszív gennyes parodontitisben szenvedő őrlőfogakban. Osteomyelitis előfordulhat élesen és krónikusan. Általában akkor alakul ki, amikor a szervezetet gennyes parodontitiszben szenvedő bakteriális antigének (streptococcusok, staphylococcusok, Pseudomonas aeruginosa, coli baktériumok) érzékenyítik. Először gennyes gyulladás alakul ki a csontvelő tereiben az alveoláris folyamatban, majd - az állkapocs testében. Az ebben a fókuszban található csontgerendák lacunáris vagy sima felszívódáson mennek keresztül, és elvékonyodnak. Ezt követően a mikrovaszkulatúra ereinek trombózisa miatt csontszöveti nekrózisos területek jelennek meg, ezek a területek kilökődnek, és csontszekveszter. Gennyes váladék veszi körül és az ún szekveszter üreg. Krónikus lefolyás esetén a megmaradt csontszövetben belülről granulációs szövet növekszik, szekveszter üreg jelenik meg. piogén membrán, amely leukocitákat választ ki a szekveszter üregébe. A granulációs szövet külső rétegeiben rostos kötőszövet alakul ki, kialakul kapszula, elhatárolja a szekvesztrális üreget a csontszövettől. Ilyenkor a szekveszter tok, a csont és a csonthártya gennyes összeolvadása léphet fel, ami a szájüregbe, ritkábban a bőrbe nyíló sipoly kialakulásához vezet. A szekveszter felszabadulása és a genny eltávolítása után, csont regeneráció, ami a kialakult hiba kitöltéséhez vezet.

Odontogén fertőzés- olyan fogalom, amely egyesíti a gennyes-gyulladásos természetű betegségeket, amelyek kialakulása gennyes pulpitishez vagy a fog periapikális szöveteinek gennyes gyulladásához kapcsolódik. Az odontogén fertőzések az osteitis, periostitis, osteomyelitis mellett az odontogén gennyes regionális lymphadenitis, tályogok, a maxillofacialis régióban, a szájfenék lágyrészeiben, a nyelvben és a nyakban különböző lokalizációjú flegmonák.

Komplikációk és következmények az állkapcsok gyulladásos betegségei változatosak. Gyakran van felépülés. De nem szabad elfelejteni, hogy az odontogén fertőzés bármely fókusza a szervezet ellenálló képességének csökkenésével, az immunhiány kialakulásával válhat. szeptikus fókuszés fejlődéshez vezetnek odontogén szepszis(cm. Vérmérgezés). Az odontogén fertőzés hozzájárul a fejlődéshez phlebitisés thrombophlebitis, amelyek között a legveszélyesebb sinus trombózis. Lehetséges mediastinitisés szívburokgyulladás. Amikor a folyamat a felső állkapocsban lokalizálódik, gyakran megtalálható odontogén sinusitis. Az állkapocs krónikus osteomyelitise nemcsak bonyolult lehet kóros törések, de szintén amiloidózis.

Az állcsontok cisztái

Az állcsontok cisztái ezek a leggyakoribb elváltozások. Az igazi ciszta üreg, amelynek belső felületét hám borítja, és a falat rostos szövet képviseli. Az üreg gyakrabban tartalmaz átlátszó, néha opálos folyadékot.

A ciszták képződése az állkapocscsontokban más jellegű. Vannak odontogén és nem odontogén ciszták. Nem-dontogén ciszták hasonló más lokalizációjú csontcisztákhoz. Itt csak tájékoztatást adunk odontogén ciszták. Ezen ciszták közül a cisztáknak van a legnagyobb gyakorlati jelentősége. diszontogenetikus természet- primordiális (keratocysta), follikuláris (fogzó ciszta), ciszta gyulladásos eredetű, amelyet radikulárisnak (gyökérközeli) neveznek.

Primordiális ciszta (keratocysta) leggyakrabban az alsó állkapocs vagy a harmadik nagyőrlő szög tartományában fordul elő, néha ott, ahol a fog még nem fejlődött ki.

A ciszta fala vékony, rostos, belső felületét rétegzett laphám borítja, kifejezett parakeratosissal, a ciszták tartalma cholesteatomára emlékeztet. A ciszta lehet egy- és többkamrás, falában odontogén hámszigetek találhatók. Egyes betegeknél előfordulhat többszörös keratocysta, amelyek más fejlődési rendellenességekkel kombinálódnak: többszörös nevoid bazálissejtes karcinóma, kétágú borda. Az eltávolítás után ezek a ciszták gyakran kiújulnak.

Follikuláris ciszta ki nem bontott fog zománcszervéből alakul ki (fogatlan ciszta). Leggyakrabban azzal járnak együtt

második premoláris, harmadik őrlőfog, mandibularis vagy maxilláris szemfog. A ciszta az állkapcsok alveoláris szélén képződik. Fala vékony, az üreget bélelő hám többrétegű, gyakran lapos. Néha vannak olyan sejtek, amelyek nyálkát termelnek. Keratinizáció látható. Az üreg egy vagy több fogat tartalmaz, formált vagy kezdetleges.

Radicularis ciszta- az odontogén ciszták leggyakoribb típusa (az összes állkapocsciszta 80-90%-a). A ciszta krónikus parodontitisz kapcsán alakul ki komplex granulomából, és az érintett fog szinte bármely gyökerében megjelenhet. (periradikális ciszta). A felső állkapcsot kétszer gyakrabban érintik az ilyen típusú ciszták, mint az alsó állkapcsot. A ciszták átmérője 0,5-3 cm, belső felületüket rétegzett laphám borítja, keratinizációs jelek nélkül. A rostos falat általában limfociták és plazmasejtek infiltrálják. A gyulladás súlyosbodásával a hám hiperplasztikus, és retikuláris folyamatok képződnek, amelyek a fal vastagságába irányulnak, és nem találhatók meg más cisztákban. A gyulladásos infiltrátumban neutrofil leukociták jelennek meg. A hám megolvadása esetén a ciszta belső felülete granulációs szövetből áll. Ez utóbbi kitöltheti a ciszta üregét. A ciszta gyakran gennyes. A ciszta falában gyakran találhatók koleszterinkristályok és xantómasejtek felhalmozódása. Gyermekeknél az oszteogenezis gócai gyakran a fal külső részein találhatók. A felső állkapocs cisztái csatlakozhatnak, visszanyomhatják vagy behatolhatnak a maxilláris (maxilláris) sinusba. A gyulladás súlyosbodását náluk bonyolíthatja a kialakulás odontogén sinusitis. Nagy ciszták okozzák csontpusztulásés a kortikális lemez elvékonyodása. Dysontogenetikus természetű odontogén cisztákban, odontogén daganatok, ritkán alakul ki rák.

Tumorszerű betegségek

Nak nek az állkapocs daganatszerű betegségei ide tartozik a rostos dysplasia, a kerubizmus és az eozinofil granuloma.

Az állcsontok rostos diszpláziája- sejtes rostos szövet jóindulatú daganatszerű növekedése nincs kapszulaképződés a már meglévő csont felszívódásával, primitív osteogenesissel, arcdeformitás kíséretében - lásd az 1. ábrát. 244 (lásd A mozgásszervi rendszer betegségei).

Kerubizmus- az állkapocs családi többszörös cisztás betegsége, amely abban nyilvánul meg, hogy a csontgerendák között sejtekben és erekben gazdag kötőszövet nő. Az erek körül acidofil anyag és többmagvú óriássejtek halmozódnak fel. A csontgerendák lacunáris reszorpción mennek keresztül. Ugyanakkor az újonnan kialakult kötőszövetben primitív csonttrabekulák jelennek meg, amelyeket osteoid vesz körül, és fokozatosan érett csonttá alakul. A betegség korai gyermekkorban kezdődik a dudorok megjelenésével

foltok az alsó állkapocs szögeiben és ágaiban, ritkábban a felső állkapocs oldalsó részein. Az arc fokozatosan lekerekedik, és egy kerub arcához hasonlít – innen ered a betegség neve.

Érdekes módon a folyamat 12 éves korig leáll, és a csont normális formát ölt. A kerubizmust a rostos diszplázia egyik típusának tekintik.

Eozinofil granuloma(Taratynov-kór) gyermekeknél és fiataloknál különböző csontokban fordul elő, beleértve az állkapcsot is. Két formája van - fokális és diffúz. Nál nél fokális forma a csontpusztulás gócai magányosak, perforáltak, az alveoláris folyamat károsodása nélkül. Nál nél diffúz forma az alveoláris folyamat interdentalis septumait befolyásolja a horizontális reszorpció típusa. Szövettanilag a lézió homogén nagy sejtekből, például hisztiocitákból áll, nagy mennyiségű eozinofil keverékkel. Az eozinofil granuloma lefolyása jóindulatú. A hisztiocitózis X csoportjába tartozik (lásd. A vérrendszer daganatai).

Daganatok

Az állcsontok daganatait nem odontogén és odontogén daganatokra osztják.

Nem odontogén daganatok

Az összes ismert jó- és rosszindulatú daganat, amely más csontokban fejlődik ki, előfordulhat az állcsontokban (lásd 1. Daganatok). Figyelni kell a fogorvosi gyakorlatban leggyakrabban előforduló intraosseus daganatra, amely az ún óriássejt (osteoclastoma). Az összes csontdaganat és az állcsontok daganatszerű betegségeinek 30%-át teszi ki. 11-30 éveseknél, gyakrabban nőknél fordul elő. Leggyakoribb lokalizációja az alsó állkapocs a premolaris régióban. A daganat bizonyos mértékig kifejezett állkapocs-deformitást okoz, évekig növekszik, jelentős távolságra roncsolja a csontot, mivel magában a daganatban eltűnik a csont, annak perifériája mentén, új csontképződés következik be. A daganat jól körülhatárolt sűrű csomópontnak tűnik, a vágáson vörös vagy barna színű, fehér területekkel, kis és nagy cisztákkal.

Szövettani szerkezet A daganat nagyon jellegzetes: parenchimája nagyszámú azonos típusú kis ovális alakú mononukleáris sejtből áll. Köztük óriási többmagvú sejtek, néha igen nagy számban (357., 358. ábra). A szabadon fekvő és a kapillárisokon kívül elhelyezkedő eritrociták, hemosiderin is láthatók, ami barna színt ad a daganatnak. Egyes helyeken kisméretű, mononukleáris sejtek között csontnyalábok képződnek. Ugyanakkor megfigyelhető a többmagvú daganatsejtek reszorpciója. A daganatparenchymát alkotó sejtek tehát funkciójukat tekintve oszteogének, oszteoblaszt típusú kis sejtekkel és többmagvú sejtekkel.

nye - típusú oszteoklasztok. Innen a daganat neve - osteoblastoclastoma(Rusakov A.V., 1959). A daganat rosszindulatúvá válhat.

Különös figyelmet érdemel Burkitt daganata vagy rosszindulatú limfóma (lásd A vérrendszer daganatai). Az esetek 50% -ában az állkapocscsontokban lokalizálódik (lásd 138. ábra), elpusztítja azokat és gyorsan növekszik, a daganat generalizálódása figyelhető meg.

Odontogén daganatok

Az ebbe a csoportba tartozó daganatok hisztogenezise a fogképző szövetekhez kapcsolódik: zománcszerv (ektodermális eredetű)és fogpapillák (mezenchimális eredetű). Mint ismeretes, a fogzománc a zománcszervből, az odontoblasztok, a dentin, a cement és a fogpép a papillából képződik. Az odontogén daganatok ritkák, de szerkezetükben rendkívül változatosak. Ezek intramaxilláris daganatok. Kifejlődésüket a csontszövet deformációja és pusztulása kíséri még a jóindulatú variánsok esetében is, amelyek e csoportban a daganatok zömét alkotják. A daganatok benőhetnek a szájüregbe, amit az állkapocs spontán törése kísér. Kioszt daganatok csoportjai odontogén hámhoz, odontogén mesenchymához kapcsolódik és vegyes genezisű.

Az odontogén epitéliumhoz hisztogenetikailag kapcsolódó daganatok. Ezek közé tartozik az ameloblasztóma, az adenomatoid daganat és az odontogén karcinómák.

Rizs. 359.Follikuláris ameloblasztóma

Ameloblasztóma- jóindulatú daganat, kifejezett helyi destruktív növekedéssel. Ez az odontogén daganat leggyakoribb formája. Az állkapocscsont multifokális pusztulása jellemzi. Az ameloblasztómák több mint 80% -a az alsó állkapocsban lokalizálódik, a szög és a test területén az őrlőfogak szintjén. A daganatok legfeljebb 10% -a lokalizálódik a metszőfogak területén. A daganat leggyakrabban 20-50 éves korban jelentkezik, de néha gyermekeknél is előfordul. A daganat lassan, több éven keresztül nő. Férfiaknál és nőknél azonos gyakorisággal fordul elő.

Van két klinikai és anatómiai formák - cisztás és szilárd; az első gyakori, a második ritka. A daganat vagy sűrű, fehéres szövet, néha barnás zárványokkal és cisztákkal, vagy ciszták sokasága. Szövettanilag follikuláris, plexiforma (reticulate), akantómás, bazális sejtes és szemcsés sejtformák kiosztása. A leggyakoribb változatok a follikuláris és plexiforma. Follikuláris ameloblasztóma kerek vagy szabálytalan alakú szigetekből áll, amelyeket odontogén oszlopos vagy köbös hám vesz körül; középső részén sokszögű, csillagszerű, ovális, hálózatot alkotó cellákból áll (359. ábra). Ennek eredményeként a disztrófiás folyamatok a szigeteken belül gyakran képződnek ciszták. Az ameloblasztóma ezen formájának szerkezete hasonlít a zománcszerv szerkezetére. Plexiform alakú A daganat odontogén epitélium szálak hálózatából áll, bizarr elágazásokkal. Elég gyakran egy daganatban a szerkezet különböző szövettani változatai fordulhatnak elő. Nál nél akantómás forma a daganatsejtek epi-

dermoid metaplasia keratinképződéssel. Bazális sejtforma az ameloblasztóma a bazálissejtes karcinómához hasonlít. Nál nél szemcsés sejtforma a hám nagyszámú acidofil granulátumot tartalmaz. A nem radikális eltávolítással járó ameloblasztóma relapszusokat eredményez.

Adenomatoid daganat leggyakrabban a felső állkapocsban alakul ki a kutyarégióban, az élet második évtizedében fordul elő, odontogén hámból áll, amely csatornaszerű képződményt alkot. A kötőszövetben helyezkednek el, gyakran hyalinosisban.

Nak nek odontogén karcinómák, amelyek ritkák, beleértve a rosszindulatú ameloblasztómát

és primer intraosseus carcinoma. Rosszindulatú ameloblasztóma a jóindulatú szerkezet közös jellemzői, de az odontogén epitélium kifejezett atipizmusa és polimorfizmusa velejárója. A növekedési ütem gyorsabb, a csontszövet kifejezett pusztulásával, metasztázisok kialakulásával a regionális nyirokcsomókban. Alatt primer intraosseus carcinoma (állkapocsrák) megérteni egy epidermális rák szerkezetű daganatot, amelyről úgy gondolják, hogy a periodontális rés odontogén hámjának szigetecskéiből (Islets of Malasse) fejlődik ki anélkül, hogy a szájnyálkahártya epitéliumához kapcsolódik. Az állkapocscsontok elsődleges karcinóma a dysontogenetikus odontogén ciszták hámjából eredhet. A daganat növekedése gyors, súlyos csontkárosodással.

Az odontogén mesenchymához hisztogenetikailag kapcsolódó daganatok. Változatosak is.

Tól től jóindulatú daganatok kiosztani dentint, myxomát, cementet. Dentinoma- ritka daganat. A röntgenfelvételeken ez a csontszövet jól korlátozott ritkasága. Szövettanilag odontogén hámszálakból, éretlen kötőszövetből és diszpláziás dentin szigeteiből áll (360. ábra). Odontogén myxoma szinte soha nincs kapszula, helyi destruktív növekedés jellemzi, ezért eltávolítása után gyakran ad visszaesést. A másik lokalizációjú myxomától eltérően inaktív odontogén hámszálakat tartalmaz. Cementóma (cementóma)- a daganatok nagy csoportja, amelyek elmosódott jellemzőkkel rendelkeznek. Nélkülözhetetlen morfológiai sajátossága a kisebb-nagyobb mineralizációjú cementszerű anyag képződése (361. ábra). Kioszt jóindulatú cementoblasztóma, amely megtalálható

a premoláris vagy nagyőrlő gyökér közelében, általában az alsó állkapocsban. A daganatszövet a fog gyökereihez forrasztható. Cementáló fibroma- olyan daganat, amelyben a rostos szövetek között gömbölyű és lebenyes, erősen bazofil cementszerű szövettömegek találhatók. ritka óriás cementoma, amely többszörös is lehet és örökletes betegség.

Vegyes genezisű odontogén daganatok. E daganatok egy csoportját az ameloblasztos fibroma, odontogén fibroma, odontoameloblasztóma és ameloblasztos fibroodontoma képviseli.

Ameloblasztos fibroma burjánzó odontogén hám szigeteiből és a fogpapillára emlékeztető laza kötőszövetből áll. Ez a daganat gyermekkorban és fiatal korban alakul ki, és a premolaris régióban lokalizálódik. Odontogén fibroma az ameloblaszttal ellentétben inaktív odontogén hám és érett kötőszövet szigeteiből épül fel. Idősebb korosztályú embereknél fordul elő. Odontoameloblastoma- nagyon ritka neoplazma, amely odontogén hámszigetekkel rendelkezik, mint az ameloblasztómában, de ezen kívül zománc- és dentinszigetekkel. Ameloblastos fibroodontoma fiatal korban is előfordul. Szövettanilag ameloblasztos fibromára hasonlít, de dentint és zománcot tartalmaz.

Rosszindulatú daganatok Ebbe a csoportba tartoznak az odontogén szarkómák (ameloblasztos fibrosarcoma, ameloblastic odontosarcoma). Ameloblasztos szarkóma szerkezetében ameloblasztos fibromára hasonlít, de a kötőszöveti komponenst egy rosszul differenciált fibroszarkóma képviseli.

Ameloblastos odontosarcoma- ritka daganat. A szövettani kép ameloblasztos szarkómára hasonlít, de kis mennyiségű diszpláziás dentint és zománcot tartalmaz.

Az állkapocscsontok számos formációját tekintik malformációk - hamartómák, felhívták őket odontomák. Gyakrabban fordulnak elő az alsó állkapocs szögének tartományában, a ki nem tört fogak helyén. Az odontomák általában vastag rostos tokkal rendelkeznek. Vannak összetett és összetett odontomák. Komplex odontoma fogszövetekből (zománc, dentin, pulpa) áll, amelyek egymáshoz képest véletlenszerűen helyezkednek el. Összetett odontoma nagyszámú (néha akár 200) kis fogszerű képződményt is képvisel, ahol a zománc, a dentin és a pulpa topográfiailag a közönséges fogak szerkezetére hasonlít.

A nyálmirigyek betegségei

A nyálmirigyek betegségei veleszületettek és szerzettek (lásd. gyomor-bél traktus betegségei). Nak nek veleszületett betegségek ide tartozik az agenesis, a hypoplasia, az ectopia, a mirigyhipertrófia és a járulékos mirigyek. Számos betegség társul változások a mirigycsatornákban: atre-

csatorna szűkület, szűkület vagy ectasia, kóros elágazás, falhibák veleszületett fisztulák kialakulásával.

Között szerzett betegségek a legfontosabbak a nyálmirigy-gyulladás (szialadenitis), a nyálköves betegség, a mirigyciszták, a daganatok és a daganatszerű betegségek.

szialadenitis

Sialoadenitis bármely nyálmirigy gyulladásának nevezik; mumpsz- parotis gyulladás. szialadenitis lehet elsődleges(független betegség) vagy gyakrabban másodlagos(más betegség szövődménye vagy megnyilvánulása). Egy mirigy vagy egyidejűleg két szimmetrikusan elhelyezkedő mirigy is részt vehet a folyamatban; néha a mirigyek többszörös elváltozásai is előfordulhatnak. sialoadenitis áramló élesen vagy krónikusan gyakran exacerbációkkal.

Etiológia és patogenezis. A sialoadenitis kialakulása általában fertőzéssel jár. Az elsődleges sialoadenitis, amelyet mumpsz és citomegalia képvisel, vírusfertőzéssel jár (lásd. gyermekkori fertőzések). A másodlagos sialoadenitist különféle baktériumok, gombák okozzák. A fertőzés mirigybe való behatolásának módjai különbözőek: sztómatogén (a mirigycsatornákon keresztül), hematogén, limfogén, kontaktus. A nem fertőző természetű sialoadenitis nehézfém-sókkal való mérgezéskor alakul ki (ha nyállal ürülnek ki).

Patológiai anatómia. Akut sialadenitis lehet savós, gennyes(fokális vagy diffúz), ritkán - üszkös. A krónikus sialoadenitis általában közepes produktív. A krónikus sialadenitis speciális típusa a stroma súlyos limfocitás infiltrációjaórakor figyelték meg száraz sjögren-szindróma(cm. gyomor-bél traktus betegségei)és Mikulich-betegség amelyben a száraz szindrómától eltérően az ízületi gyulladás hiányzik.

Komplikációk és következmények. Az akut sialoadenitis gyógyulással vagy krónikussá válással végződik. A krónikus sialadenitis kimenetele a mirigy szklerózisa (cirrhosis) az acinus szakaszok sorvadásával, stroma lipomatosis, funkciócsökkenéssel vagy elvesztéssel, ami különösen veszélyes a mirigyek szisztémás károsodása (Sjögren-szindróma) esetén, mivel ez xerostomiához vezet.

Nyálköves betegség

Nyálköves betegség (sialolithiasis)- olyan betegség, amely a mirigyben és gyakrabban annak csatornáiban kövek (kövek) képződésével jár. Másoknál gyakrabban érintett a submandibularis mirigy, ritkán képződnek parotis kövek, a nyelv alatti mirigy pedig szinte soha. Leginkább a középkorú férfiak betegszenek meg.

Etiológia és patogenezis. A nyálkövek képződése a csatorna diszkinéziájával, gyulladásukkal, a nyál stagnálásával és lúgosodásával (pH 7,1-7,4), viszkozitásának növekedésével, valamint idegen anyagok csatornákba való bejutásával jár.

tel. Ezek a tényezők hozzájárulnak a különféle sók (kalcium-foszfát, kalcium-karbonát) nyálból való kiválásához szerves alapú kristályosodásukkal - mátrix (leszállt hámsejtek, mucin).

Patológiai anatómia. A kövek különböző méretűek (a homokszemektől a 2 cm átmérőjűekig), alakjuk (ovális vagy hosszúkás), színük (szürke, sárgás), állaga (puha, sűrű). Ha a csatorna elzáródott, gyulladás lép fel vagy súlyosbodik benne - sialodochitis. Fejlesztés gennyes sialadenitis. Idővel a sialoadenitis krónikussá válik, időszakos exacerbációkkal.

Komplikációk és következmények. Krónikus lefolyás esetén a mirigy szklerózisa (cirrhosis) alakul ki.

mirigy ciszták

mirigy ciszták nagyon gyakran a kisebb nyálmirigyekben fordulnak elő. Ok ezek traumák, a csatornák gyulladása, majd szklerózisuk és eltüntetésük. Ebben a tekintetben a maga módján keletkezése a nyálmirigy cisztákat a kategóriába kell besorolni visszatartás. A ciszták mérete eltérő. A nyálkahártya tartalmú cisztát ún mucocele.

Daganatok

A nyálmirigy daganatai az összes emberben előforduló daganat mintegy 6%-át teszik ki, de a fogászati ​​onkológiában nagy arányt alkotnak. A daganatok a szájnyálkahártya nagy (parotis, submandibularis, szublingvális) és kis nyálmirigyeiben egyaránt kialakulhatnak: orcák, lágy és kemény szájpadlás, szájgarat, szájfenék, nyelv, ajkak. A nyálmirigyek leggyakoribb hám eredetű daganatai. A nyálmirigyek daganatainak nemzetközi osztályozásában (WHO) a hámdaganatokat a következő formái képviselik: I. Adenomák: pleomorf; monomorf (oxifil; adenolimfóma, egyéb típusok). II. Muco-epidermoid daganat. III. Acinocelluláris daganat. IV. Karcinóma: adenocisztás, adenokarcinóma, epidermoid, differenciálatlan, karcinóma polimorf adenomában (rosszindulatú vegyes daganat).

Pleomorf adenoma- a nyálmirigyek leggyakoribb epiteliális daganata, amely az ilyen lokalizációjú daganatok több mint 50% -át teszi ki. Az esetek közel 90%-ában a fültőmirigyben lokalizálódik. A daganat gyakrabban fordul elő 40 év felettieknél, de bármely életkorban előfordulhat. 2-szer gyakrabban fordul elő nőknél, mint férfiaknál. A daganat lassan növekszik (10-15 év). A daganat kerek vagy ovális alakú, esetenként göröngyös, sűrű vagy rugalmas, legfeljebb 5-6 cm méretű csomó.A daganatot vékony kapszula veszi körül. A metszeten a tumorszövet fehéres, gyakran nyálkás, kis cisztákkal. Szövettanilag a daganat rendkívül változatos, ezért kapta a pleomorf adenoma nevet. A hámképződmények csatornák, tömör mezők, külön fészkek, anasztomózis szerkezetűek.

egymáshoz kapcsolódó szálak, kerek, sokszögű, kocka alakú, néha hengeres alakú cellákból épülnek fel. Gyakori a megnyúlt, orsó alakú, világos citoplazmával rendelkező myoepithelialis sejtek felhalmozódása. A hámszerkezetek mellett jellemző a mucoid, myxoid és chondroid anyagok gócainak és mezőinek jelenléte (362. ábra), amely a daganatos átalakuláson átesett myoepithelialis sejtek szekréciós terméke. A daganatban stroma hyalinosis gócai fordulhatnak elő, és az epiteliális területeken - keratinizáció.

Monomorf adenoma- a nyálmirigyek ritka jóindulatú daganata (1-3%). Gyakrabban lokalizálódik a fültőmirigyben. Lassan növekszik, lekerekített, 1-2 cm átmérőjű, lágy vagy sűrű állagú, fehéres-rózsaszín vagy esetenként barnás színű, kapszulázott csomó alakú. Szövettanilag adenomák kiosztása tubuláris, trabekuláris szerkezet, bazális sejtés tiszta sejttípusok, papilláris cystadenoma. Egy daganaton belül szerkezetük azonos típusú, a stroma gyengén fejlett.

Oxifil adenoma(oncocytoma) nagy eozinofil sejtekből épül fel, amelyek citoplazmájának finom szemcséssége van.

Adenolymphoma a monomorf adenomák között külön helyet foglal el. Ez egy viszonylag ritka daganat, amely szinte kizárólag a fültőmirigyekben és túlnyomórészt idősebb férfiakban fordul elő. Egyértelműen elhatárolható csomó, legfeljebb 5 cm átmérőjű, szürkésfehér, karéjos, sok kis vagy nagy cisztával. Szövettani szerkezet Jellemzően: prizmás hám élesen eozinofil citoplazmával két sorban helyezkedik el, papilláris kinövéseket képez és kibéleli a kialakult üregeket. A stromát bőségesen infiltrálják limfociták, amelyek tüszőket képeznek.

Mucoepidermoid daganat- neoplazma, amelyet a sejtek kettős differenciálódása jellemez - epidermoidra és nyálkahártyára

Rizs. 362. Pleomorf adenoma

ásítozva. Bármely életkorban előfordul, nőknél valamivel gyakrabban, főként a fültőmirigyben, ritkábban más mirigyekben. A daganat nem mindig egyértelműen határolható, néha lekerekített vagy szabálytalan alakú, több csomóból állhat. Színe szürkésfehér vagy szürkésrózsaszín, konzisztenciája sűrű, nyálkás tartalmú ciszták gyakran előfordulnak. Szövettanilag az epidermoid típusú sejtek különféle kombinációi találhatók, amelyek szilárd struktúrákat és nyálkaképző sejtszálakat képeznek, amelyek nyálkát tartalmazó üregeket bélelhetnek ki. Kornifikáció nem figyelhető meg, a stroma jól kifejeződik. Néha vannak kicsi és sötét, közepes típusú sejtek, amelyek különböző irányokba képesek differenciálódni, és világos sejtmezők. A köztes típusú sejtek túlsúlya, a nyálkaképző képesség elvesztése az alacsony tumordifferenciálódás mutatója. Egy ilyen daganat kifejezett invazív növekedést mutathat, és áttéteket adhat. A rosszindulatú daganat jelei hiperkróm sejtmagok, polimorfizmus és a sejtek atipizmusa formájában ritkák. Egyes kutatók ezt daganatnak nevezik mucoepidermoid rák.

acinus sejt tumor(acinous cell) egy meglehetősen ritka daganat, amely bármely életkorban kialakulhat és bármilyen lokalizációval rendelkezik. A daganat sejtjei a nyálmirigyek savós (acináris) sejtjeihez hasonlítanak, amelyek kapcsán ez a daganat a nevét is kapta. Citoplazmájuk bazofil, finomszemcsés, néha világos. Az acinocelluláris daganatok gyakran jól körülhatároltak, de invazívak is lehetnek. Jellemző a szilárd mezők kialakulása. A daganat jellemzője a metasztázis képessége a rosszindulatú daganat morfológiai jeleinek hiányában.

A nyálmirigyek karcinóma (rákja). változatos. A nyálmirigy rosszindulatú hámdaganatai között az első helyet foglalja el adenocisztás karcinóma, amely a nyálmirigyek összes hámdaganatának 10-20%-át teszi ki. A daganat minden mirigyben előfordul, de különösen gyakran a kemény és lágy szájpad kis mirigyeiben. Férfiaknál és nőknél gyakrabban figyelhető meg 40-60 éves korban. A daganat egy sűrű, kis méretű, szürkés színű csomóból áll, világos határ nélkül. Szövettani kép jellemző: kisméretű, kocka alakú, hiperkróm maggal rendelkező sejtek alveolusokat, anastomizáló trabekulákat, szilárd és jellegzetes rácsos (kribróz) szerkezeteket alkotnak. A sejtek között egy bazofil vagy oxifil anyag halmozódik fel, oszlopokat és hengereket képezve, amellyel kapcsolatban ezt a daganatot korábban ún. cilindroma. A daganat növekedése invazív, az idegtörzsek jellegzetes elszennyeződésével; túlnyomórészt hematogén módon metasztázik a tüdőbe és a csontokba.

Más típusú karcinómák sokkal ritkábban fordulnak elő a nyálmirigyekben. A szövettani változatok változatosak és hasonlóak más szervek adenokarcinómáihoz. A differenciálatlan karcinómák gyorsan növekednek, limfogén és hematogén metasztázisokat adnak.

Tumorszerű betegségek

A nyálmirigyek daganatszerű betegségei vegye figyelembe a limfoepiteliális elváltozásokat, a szialózist és az onkocitózist felnőtteknél. Ritkák.

Az ajkak, a nyelv, a szájüreg lágyszöveteinek betegségei

E szervek betegségei eltérő eredetűek: egyesek veleszületettek, mások szerzettek, néha szerzett betegségek alakulnak ki a fejlődési rendellenességek hátterében. A betegségek különböző kóros folyamatokon alapulhatnak: disztrófiás, gyulladásos, daganatos.

Ez a betegségcsoport a cheilitisből, glossitisből, szájgyulladásból, rákmegelőző elváltozásokból és daganatokból áll.

cheilit

cheilit- az ajkak gyulladása. Az alsó ajak gyakrabban érintett, mint a felső. A cheilitis lehet önálló betegség, vagy kombinálható a nyelv és a szájnyálkahártya elváltozásaival. Által az áramlás természete Vannak akut és krónikus cheilitis, valamint krónikus cheilitis súlyosbodással. Vannak a következők klinikai és morfológiai formák cheilitis: exfoliatív, mirigyes, kontakt, meteorológiai, aktinikus és Manganotti cheilitis.

Nál nél exfoliatív cheilitis csak az ajkak vörös határa érintett, amelyet a hám fokozott hámlása jellemez. Krónikusan fut. Csatlakozhat akut exudatív reakció, majd hiperémia, az ajkak duzzanata jelenik meg, rátétek képződnek kéreg formájában. Mirigyes cheilitis a kis nyálmirigyek veleszületett hipertrófiája és heterotópiája és fertőzésük jellemzi. Kontakt (allergiás) cheilitis akkor fordul elő, amikor az ajkak vörös szegélye sokféle anyaggal érintkezik, amelyek allergénként működnek. Immungyulladás lép fel, ami egy késleltetett típusú túlérzékenységi reakciót tükröz (lásd immunpatológiai folyamatok).

Meteorológiaiés aktinikus cheilitis hidegre, magas páratartalomra, szélre, ultraibolya sugárzásra gyulladásos reakcióként jelentkeznek. Heilit Manganotti külön figyelmet érdemel. 50 év feletti férfiaknál fordul elő, és csak az alsó ajak károsodása jellemzi. Erózióval nyilvánul meg az ajak közepén, élénken hiperémiás háttéren, véres kéreg képződésével. Ezért Manganotti cheilitisének hívják csiszoló.Ő van rákmegelőző betegség.

Glossitis

Glossitis- a nyelv gyulladása. Gyakran előfordul. A glossitis, akárcsak a cheilitis, önálló betegség lehet, vagy kombinálható vele

a szájnyálkahártya károsodása. Által az áramlás természete lehet akut, krónikus és krónikus, súlyosbodással. Között klinikai és anatómiai formák A glossitis megkülönbözteti a hámlást vagy hámlást ("földrajzi nyelv") és a rombusz alakút.

Desquamatív (hámlasztó) glossitis gyakori, néha családi. A hám kifejezett hámlása jellemzi a hámlási gócok körvonalainak megváltozásával és a hám helyreállításával ("földrajzi nyelv"). Gyakran kombinálható összehajtott nyelvvel.

Rhomboid glossitis- krónikus, amelyet a papillák részleges vagy teljes hiánya jellemez a papillómás növekedéssel a nyelv korlátozott részén, amely rombusz vagy ovális alakú; sőt ez a terület a nyelv hátsó részének középvonala mentén helyezkedik el a vályú alakú papillák előtt („medián indurált glossitis”). Ok ismeretlen. Egyes kutatók a glossitisnek ezt a formáját fejlődési anomáliáknak nevezik; nem kizárt a szájüreg különféle mikrobiális flórájának szerepe.

Szájgyulladás

Szájgyulladás- a szájüreg lágy szöveteinek nyálkahártyájának gyulladása. Ez egy meglehetősen gyakori betegség. Az orcák nyálkahártyája, a szájpadlás, a lágy és kemény szájpadlás külön-külön és ínygyulladással, glossitisszel, ritkábban cheilitissel kombinálva is érintett lehet.

A szájgyulladás lehet önálló betegség, valamint számos más betegség megnyilvánulása vagy szövődménye. Független betegségként a szájgyulladást különféle klinikai és morfológiai formák képviselik.

Vezetett ok a szájgyulladás előfordulása, a következő csoportok különböztethetők meg: 1) traumás (mechanikai, kémiai, beleértve a gyógyszeres, sugárzási stb.); 2) fertőző (vírusos, bakteriális, beleértve a tuberkulózist és a szifilitikus, gombás stb.); 3) allergiás; 4) szájgyulladás exogén mérgezésekkel (beleértve a szakmaiakat is); 5) szájgyulladás egyes szomatikus betegségekben, anyagcsere-betegségekben (endokrin betegségek, gyomor-bélrendszeri és szív- és érrendszeri betegségek, reumás betegségek, hypo- és beriberi stb.); 6) szájgyulladás dermatózisokban (pemphigus, Dühring-féle dermatitis herpetiformis, lichen planus stb.).

Által a gyulladás természete a szájgyulladás hurutos, hurutos-hámlásos, hurutos-fekélyes, gangrénás, hólyagok, hólyagok, afták, para- és hyperkeratosis gócok képződésével.

Rák előtti változások

A fent leírt betegségek (cheilitis, glossitis, stomatitis) krónikus lefolyásukban rákot megelőző állapotnak tekinthetők,

azok. háttér, amelyen daganat alakulhat ki (lásd. Daganatok). Nak nek rákmegelőző változások leukoplakia, korlátozott hyperkeratosis és az ajkak keratoakantómája, Manganotti cheilitis. Közülük a legfontosabb a leukoplakia.

Leukoplakia(görögből. leukos- fehér és francia. tó- lemez) - dystrophiás változások a nyálkahártya epitéliumában keratinizációval a krónikus irritáció során. A lefolyás krónikus, először fehér foltok jelennek meg a nyálkahártyán, majd plakkok. A foltok és plakkok leggyakrabban a nyelv nyálkahártyáján, ritkábban a szájnyálkahártya más helyein lokalizálódnak. A plakkok általában a nyálkahártya felszíne fölé emelkednek, felületük érdes, repedésekkel borított lehet. A leukoplakia általában 30-50 éveseknél fordul elő, és férfiaknál sokszor gyakoribb, mint nőknél. Leggyakrabban a dohányzás, a dohányzás okozta elhúzódó irritáció, a nyálkahártya protézisek és fogszuvasodás miatti hosszan tartó traumák (helyi tényezők), valamint krónikusan fennálló fertőző eredetű fekélyek (pl. szifilisz) alapján fordul elő. ) vagy A-vitamin-hiány (általános tényezők).

A leukoplakiának két formája van: lapos és szemölcsös. Szövettanilag at lapos forma a réteges laphám megvastagodása a bazális és szemcsés rétegek tágulása, a parakeratosis és acanthosis jelensége miatt következik be. A hám akantotikus szálai mélyen bemerülnek a dermisbe, ahol kerek sejtbeszűrődések jelennek meg. Nál nél szemölcsös alak a hám megvastagodik a bazális réteg burjánzása és tágulása miatt. Ezért a plakkok felülete érdessé válik. Masszív limfoplazmacitikus infiltrátumok találhatók a dermiszben.

Csuvas Állami Egyetem BAN BEN. Uljanova

Terápiás Fogászati ​​Osztály

Absztrakt a témában:

"A kemény fogszövetek örökletes betegségei"

Előadó: Berezkina L.V.

Teljesített:

diák gr. M.-31-00

Maksimova I.N.

Cheboksary 2002

Bevezetés

A zománc fejlődésének örökletes rendellenességei

A dentin fejlődésének örökletes rendellenességei

A zománc és a dentin fejlődésének örökletes rendellenességei

A cementfejlődés örökletes rendellenességei

Hivatkozások

Bevezetés………………………………………………………………………..…..4

Amelogenesis imperfecta………………………………………………

Örökletes zománc hypoplasia, amely a mátrix megsértésével jár:

Autoszomális domináns szúrás hypoplasia ........................... 5

autoszomális domináns lokális hypoplasia……………………….6

autoszomális domináns sima hypoplasia…………………………..-

autoszomális domináns durva hypoplasia;……………………-

autoszomális recesszív durva zománc aplasia……………….-

X-hez kötött domináns sima hypoplasia…

Örökletes zománchipoplázia a zománc érésének károsodása miatt……………………………………………………………..7

autoszomális domináns hipomaturáció taurodontismussal kombinálva…………………………………………………………….-

X-hez kötött recesszív öröklődés, hypomaturatio…………………………………………………………..-

autoszomális recesszív pigmentáció, hypomaturatio……………-

"hósapka" - autoszomális domináns hipomaturáció…….-

Hipokalcifikációval járó örökletes zománc hypoplasia………………………………………………………………………

autoszomális domináns hipokalcifikáció…………………………-

autoszomális recesszív hipokalcifikáció………………………….-

d) Amelogenesis imperfecta kezelése……………………………………

Dentinogenesis imperfecta…………………………………………..9

Örökletes opálos dentin (2-es típusú dentinogenesis imperfecta, Capdepon dysplasia)……………………………. tíz

1. típusú tökéletlen dentinogenezis………………………………….-

Dentingyökér diszplázia (1-es típusú dentin diszplázia, gyökértelen fogak)…………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………

A dentin korona diszpláziája (2-es típusú dentin dysplasia, üreges diszplázia)……………………………………………………… -

A zománc és a dentin fejlődésének örökletes zavarai:…………. 12

Odontodysplasia…………………………………………………….….-

Fokális odontodysplasia …………………………………………………

A cementfejlődés örökletes rendellenességei…………………………13

Cement diszplázia…………………………………………………………….-

Összefoglalás…………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………

Felhasznált irodalom………………………………………………..14

Bevezetés

Az örökletes betegségek nagy jelentőséggel bírnak az orvostudományban és a fogászatban. Ezek olyan betegségek, amelyek etiológiai tényezője a mutációk. A mutációk kóros megnyilvánulása nem függ a környezet hatásától. Itt csak a betegség tüneteinek súlyossági foka hat. A fogak örökletes anomáliái fejlődésük bármely szakaszában előfordulhatnak - a kezdetleges fogak lerakásától a teljes kitörésig. A fogorvosok több tucat fogak különféle anomáliáit számolják - alakváltozások, kemény szövetek szerkezete, szín, méret, fogak száma (többletfogak jelenléte, teljes vagy részleges hiányuk), a fogzás időzítésének megsértése (korai kitörés, késleltetett kitörés).

A dentoalveoláris rendszer genetikai anomáliáinak aránya az összes dentoalveoláris anomáliának körülbelül 25%-át teszi ki.

A magzat számos malformációja az arcváz szerkezetének megsértéséhez vezet. Örökletes lehet a fogzománc, a dentin, az állkapocs méretének, helyzetének megsértése. A fogak és az állkapcsok genetikai természetű anomáliái a fogazat záródásának megsértését vonják maguk után. Azonnal meg kell jegyezni, hogy ez a fogászat legkevésbé tanulmányozott szakasza.

A fogak kemény szöveteinek örökletes betegségei

1. Tökéletlen amelogenezis.

A zománc fejlődésének örökletes rendellenességei gyakran az ektodermális képződmények kóros elváltozásai következtében megjelenő örökletes tényezők hatása következtében jelentkeznek. Valójában ez egy tökéletlen amelogenezis (amelodenesis imperfecta)

A nem szuvas elváltozások ezen csoportjának komoly és mélyreható elemzését Yu.A. Belyakov társszerzőkkel (1986), Yu.A. Belyakov (1993), S/Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford és munkatársai (1989) és mások.

Véleményük szerint az amelogenesis imperfecta (a zománc diszplázia olyan örökletes tényezők, amelyek a zománcmátrix kialakulása vagy mineralizációjának időszaka során fellépő anyagcserezavarokban nyilvánulnak meg, ami hipermineralizációhoz vezet. Az Amelogenesis imperfecta a zománcképződés ameloblasztok általi megsértésével jár. ebben az esetben egy nagyon vékony zománcréteg, vagy teljesen hiányzik.Ezért a fogak kisebbek, szürke vagy barna árnyalattal vannak festve.Az egyed növekedésével az új dentinrétegek lerakódása miatt a pulpakamra oldaláról , a fog színe megváltozik - növekszik a sárgássága.Mivel a dentin a pulpaszövet miatt lerakódik , rózsaszín színe kevésbé hangsúlyos. Ennek eredményeként a fogak az életkorral tovább sötétednek. Ez a hatás fokozódik. a szájkörnyezetből színezékek bejuttatásával a dentinbe annak nagy permeabilitása miatt.Ezt a tulajdonságot a dentin jelentős porozitása biztosítja.Ezek a helytelenül folyó folyamatok az alapja a részleges vagy a zománc szerkezetének és mineralizációjának teljes megsértése, és számos morfológiai hibához és változáshoz vezethet. A zománc elváltozásának két oka lehet: génmutáció és környezeti tényezők (a fenokópiák klinikailag azonosak a génpatológiával), vagy a kettő kombinációja. A zománcmátrix képződésének megsértése vastagságának teljes, részleges vagy helyi megváltozásához vezet, ami az örökletes zománchipoplázia számos klinikai formájában fejeződik ki. Yu.A. Belyaev és munkatársai irodalmi adatok alapján az örökletes betegségeket 3 fő csoportra osztják, amelyek mindegyikének klinikai változata van:

Örökletes zománc hypoplasia, amelyet a zománcmátrix megsértése okoz:

A) autoszomális domináns pont hypoplasia;

B) autoszomális domináns lokális hypoplasia;

C) autoszomális domináns sima hypoplasia;

D) autoszomális domináns durva hypoplasia;

E) autoszomális recesszív durva zománcaplázia;

E) X-hez kötött domináns sima hypoplasia.

Örökletes zománc hypoplasia a zománc érésének megsértése miatt;

A) autoszomális domináns hypomaturatio taurodontizmussal kombinálva;

B) X-hez kötött recesszív öröklődés, hypomaturity;

C) autoszomális recesszív pigmentáció, hypomaturatio.

D) "hósapka" - autoszomális domináns hipoérettség.

Hipokalcifikációval járó örökletes zománc hypoplasia.

A) autoszomális domináns hipokalcifikáció;

B) autoszomális recesszív hipokalcifikáció

Ezen csoportok mindegyikének megvannak a saját típusú zománcsérülései, és ezeknek az elváltozásoknak meglehetősen részletes leírása található:

^ Örökletes zománc hypoplasia, amely a mátrix megsértésével jár.

Auto somno-domináns pontszerű hypoplasia. Az ideiglenes és a maradó fogak normál vastagságú zománcréteggel rendelkeznek, de felületén gyakrabban a szeméremajkak, hibák (pontok) határozódnak meg. E hibák élelmiszer-pigmentekkel való megfestése foltos megjelenést kölcsönöz a fogkoronának. A szúrt gödröcskék általában sorokba vagy oszlopokba rendeződnek, az egész korona vagy annak egy része érintett lehet. A betegség emberről emberre terjed.

Auto somno-domináns lokális lokális hypoplasia. A zománchibák gyakoribbak a premolárisok vestibularis felszínén és az őrlőfogak bukkális felszínén A vízszintes lineáris mélyedések vagy gödröcskék általában a fog egyenlítője felett vagy alatt helyezkednek el a korona alsó harmadában, és a linguális felszín is befogható. A fogak incizális és okkluzális felülete általában nem érinti. A fog bukkális felületén egy nagy hipoplasztikus zománcfelület lehet. Zománc hypoplasia és átmeneti és maradandó fogak lehetségesek. Minden betegnél az érintett fogak száma és a folyamat súlyossága eltérő. A szövettani vizsgálat a zománc elégtelen érettségét, prizmáinak dezorientációját mutatja.

Autoszomális recesszív lokális hypoplasiát írtak le; a vízszintes pontok és barázdák a legtöbb fog koronájának középső harmadában hangsúlyosabbak.

Auto somno-domináns sima hypoplasia.

A kitört fogak színe az átlátszatlan fehértől az áttetsző barnáig változhat. A zománc sima, a normál réteg vastagságának 1/4-1/2-ére vékonyodott. A metsző- és rágófelületeken gyakran hiányzik, az érintkező felületeken pedig fehér. Ezek a fogak általában nem érintkeznek. A maradandó fogak kitörése késik.

Auto somno - domináns durva hypoplasia.

A fogak színe fehérről sárgásfehérre változott. A zománc kemény, durva szemcsés felülettel. Letörhet a dentinről. Vastagsága a normál réteg vastagságának 1/4 - 1-8 része. Az egyes fogakon a zománcot csak a nyakon lehet megőrizni. Mind az ideiglenes, mind a maradandó fogak érintettek.

A u t o m n o - rece ss s i v n a n a r o h o w a t a p l a s i o n . A zománc szinte teljesen hiányzik. A kitört fogak sárga vagy pigmentálatlan dentin. A korona felülete érdes, szemcsés, a mattüveghez hasonló. A fogak nem érintkeznek. A maradandó fogak kitörése késik. A röntgenvizsgálat a ki nem bontott fogak koronájának reabszorpcióját mutatja. Az ínyszegély lehetséges hipertrófiája átmeneti fogaknál. A zománc öregedésének szkennelés és transzmisszió, valamint fénymikroszkópos vizsgálata szerint a prizmaszerű szerkezet hiányzik, a maradék zománc gömb alakú kiemelkedésekkel rendelkezik.

C h e c h o m e c h o m o s e domináns szmo o m e hypoplasia I. A homozigóta férfiak elváltozásának klinikai képe eltér a heterozigóta nők zománcváltozásaitól. A férfiaknál a zománc sárgásbarna, kemény, sima, fényes, vékony. A fogak nem érintkeznek, szöveteik patológiás kopása fejeződik ki. Mind az ideiglenes, mind a maradandó fogak érintettek. Az elektronmikroszkópos vizsgálat szerint zománcprizmák nincsenek, egyenetlen kristályok vannak, és alacsony a kristályosodási foka.

Nőknél a fogkoronán szinte normál vastagságú függőleges zománcsávok váltakoznak hypoplasia sávokkal, néha ezekben a függőleges barázdákban dentin is látható. A felső és alsó állkapocs megfelelő fogainak zománcának veresége aszimmetrikus.

^ Örökletes zománc hypoplasia, amely az érésének megsértésével jár. A t o s o m n o – domináns n o e o d o n t i z m o m Ennek a betegségnek 2 változatát ismerteti a szakirodalom. Az ideiglenes és a maradandó fogak zománcának színe eltérő: fehértől sárgáig, fehér vagy barna átlátszatlan foltokkal vagy anélkül. A megváltozott zománc kóros kopása figyelhető meg. A taurodontizmus általában átmeneti és maradandó fogakban fordul elő. Nagy metszőfogüregek bármely életkorban. A tökéletlen amelogenezis ezen formájával a betegekben csak a fogak változnak.

X-kromoszómához kötött recesszív öröklődés, érés az érésről Férfiaknál és nőknél eltérő a fogkárosodás klinikája. Férfiaknál kifejezettebb. A maradó fogak sárga-fehérek, foltosak, a zománc elszíneződése miatt az életkorral sötétednek. Formájuk nem változott. A normálhoz képest puhább zománcréteg csökkenhet. A fog nyakánál általában kevésbé változik. Egyes területeken a zománc átlátszatlan. Felülete közepesen sima. A kóros kopás gyengén kifejeződik. Szövettanilag a zománc külső felében változást állapítottak meg.

Nőknél a zománc függőleges csíkokból áll, ami jellemző az X-hez kötött domináns gént hordozó nők fogászati ​​elváltozásainak klinikai képére (X-linked dominans smooth hypoplasia). A zománc homályos lehet, fehér foltokkal. A fogak veresége nem mindig szimmetrikus.

Auto somno-recissive pigmentáció,hipomaturáció.A zománc színe a tejestől a világos borostyánsárgáig (mint az örökletes opálos dentinnél. A megváltozott zománc intenzíven festődik élelmiszer-pigmentekkel. Általában normál vastagságú, a dentintől pelyhesíthető. Zománcfelszívódás lehetséges, de legritkább fogzás előtt, amikor a kitört fogaknak már koronahibája van.

„Hókalap”, au to s o m o n o d i m a n n a t A matt fehér zománc a fogak vágó- vagy rágófelületének 1/3-1/8 részét fedi. A megváltozott zománc általában sűrű és pigmentált. Leggyakrabban a maradandó fogak érintettek. A felső állkapocs fogainak változásai általában kifejezettebbek. Néha az összes metszőfog és őrlőfog vagy az összes metszőfog és premoláris érintett, enyhe formában - csak a központi és oldalsó metszőfogak (az állkapocs egyik felének metszőfogainak labiális felülete érintett).

A pásztázó elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy a szerkezeti hiba a külső prizma nélküli zománcrétegre korlátozódik, de a többi réteg normális. Lehetőség van a betegség vizsgálatára az X-hez kötött recesszív típus szerint is.

^ Hipokalcifikációval járó örökletes zománc hypoplasia. A t o s o m n o - domináns hipokalc a l c i f i c a t i o n . A kitört fogak zománca fehér vagy sárga, normál vastagságú. A ajakfelszínen nagyon puha és fokozatosan válik le a dentintől, a nyaknál jobban meszesedik. A zománc gyorsan elvész, szabaddá és érzékeny dentint hagyva hátra, amelyet az élelmiszer-pigmentek sötétbarnára festenek. Gyakran megfigyelhető az egyes fogak kitörésének retenciója, a ki nem tört fogak reszorpción eshetnek át.

Röntgenvizsgálaton a zománc teljesen kontrasztmentes a dentinhez képest. A zománc szervesanyag-tartalma 8,7-14,2%, 4,88%-os arányban.Szövettanilag a zománc normál vastagságú, de a mátrixa úgy néz ki, mint a vízkőtelenítés után. Az öröklött zománcbetegségek közül az autoszomális domináns zománchipokalcifikáció a leggyakoribb 1:20 000

A t o s o m n o - recesszív hypocalc a l c i f i c a t i o n. A zománc sötét és leválik. A klinikai eltérések, valamint a röntgenvizsgálatok a betegség súlyosabb formáját tárják fel, mint az autoszomális domináns zománchiokalcifikáció. A közelmúltban egy új klinikai formát azonosítottak: a helyi hipokalcifikációt.

Hasonló klinikai kép figyelhető meg számos, eltérő etiológiájú betegségben. A tökéletlen amelogenezist elsősorban a hypoparateriosis, pszeudoparateriosis, spasmophilia, hypophosphataemia, súlyos angolkór idiopátiás formájában a fogkoronák változásaitól kell megkülönböztetni, valamint a fertőző betegségek fogkoronák képződésére gyakorolt ​​közvetett hatástól, tetraciklintől, fogaktól, súlyos fluorózistól. stb.

Érdekes megjegyezni, hogy az amelogenesis imperfecta-t az ókori Egyiptom temetkezéseiben találták.

A nőknél a nem szuverén amelogenezis 1,5-szer gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál, mivel a férfi magzat mutáns génje nemcsak az amelogenezis megsértését, hanem számos változást is okoz. Halálához vezetett a születés előtti időszakban.

Így a bemutatott osztályozás teljesen tükrözi a betegség klinikai képét, és a szakemberek használhatják.

^ Az amelogenesis imperfecta kezelése. A meglévő zománc megőrzése érdekében szisztematikus kezelés remineralizáló oldatokkal és 0,2-0,05%-os nátrium-fluorid oldattal javasolt. A zománc jelentős változásával ortopédiai kezelést végeznek.

^ 2. A dentin fejlődésének örökletes rendellenességei.

A dentinképződés károsodása következtében fellépő dentinogenesis imperfecta (örökletes opálos dentin) gyakoribb a nők körében. A fog színe megváltozhat a szokásosnál több vérerekkel rendelkező jelentős mennyiségű pulpa miatt. A hajszálerek gyakran megrepednek, kisebb vérzést okozva, ami a kemény szövetek pigmentációját eredményezi a vérsejtek bomlástermékeivel.

Ezzel a rendellenességgel a fogzás késik, és amikor az érintett fogak kitörnek, kékes árnyalatúak, fokozatosan lilás-opál vagy borostyán színűvé válnak. A szín szürkésbarna is lehet. Mivel a dentin kezdetben kis mennyiségben rakódik le, a fog nem sárgás árnyalatú.

A zománc szerkezete normális, ezért a kitört fog kékes árnyalatú. A zománc-dentin kapcsolat megsértése miatt a zománc hamar letörik. A nem nagy keménységű dentin könnyen törölhető.

Jelenleg a fogorvosi szakirodalomban az örökletes dentin rendellenességek következő osztályozását használják legszélesebb körben:

1) 1. típusú tökéletlen dentinogenezis;

2) Örökletes opálos dentin (2-es típusú dentinogenesis imperfecta, Capdepon-dysplasia);

3) Root dentin dysplasia (1-es típusú dentin diszplázia, gyökértelen fogak);

4) A dentin coronalis diszpláziája (2-es típusú dentin dysplasia, fogüreg diszplázia);

A zománc és a dentin fejlődésének örökletes rendellenességei:

5) Odontodysplasia;

6) Fokális odontodysplasia

Az "örökletes opálos dentin" kifejezést azért vezették be, hogy megkülönböztessék ezt a betegséget az 1-es típusú dentinogenesis imperfectától, amely az osteogenesis imperfectában figyelhető meg, mivel. A fogak elváltozásai mindkét betegségben radiográfiailag azonosak. A fenti két betegség közül az örökletes opálos dentin gyakoribb.

^ Örökletes opálos dentin. A betegség ezen formájában szenvedők gyakorlatilag egészségesek. Jellemző tulajdonsága a fogak opálosodása vagy áttetszősége, a zománc színe vizenyős-szürke. Klinikailag a fogak okkluzális felületének fokozott kopása, a szabaddá vált dentin barna elszíneződése, a fogüreg és a gyökércsatornák progresszív meszesedése figyelhető meg. A fogkoronák normál méretűek, gyakran gömb alakúak. A fogkoronák lerövidültek, a tetején megvilágosodási gócok lehetségesek. Ideiglenes és maradandó fogakat is cseréltek. Jellemző a dentin alacsony ásványianyag-tartalma (60%), magas víz- (25%), szervesanyag-tartalom (15%), csökkent kalcium- és foszfortartalom normál arányban.

Szövettani vizsgálatok kimutatták, hogy a dentin mátrix atipikus, a predentin vonal megnyúlt. Az odontoblasztok vakuolizáltak, szabálytalan alakúak. Jellemző a számuk csökkenése is, messze előrehaladott betegségben - hiányuk. A cementréteg a felső gyökérrészben keskenyebb, degeneratív elváltozásokon mehet keresztül. Elektronmikroszkópos vizsgálatok kimutatták a zománc és a dentin interdegitációját, ami negatívan befolyásolja ezeknek a kemény szöveteknek az egymáshoz való kötődését. Mikroszkóposan meghatározzuk a normál zománcréteget, de a kristályok elrendeződése zavart.A fogszuvasodás ritka. Az ilyen fogak szuvasodása során a zománc szerkezetében nem találtunk eltérést a szokásos cariogén folyamathoz képest, az ideiglenes fogak gyökereinek felszívódása késik. A lakosság gyakorisága 1:8000. autoszomális domináns öröklődés, 100%-os pinetrance és a gén állandó expressziója a testvérhez viszonyítva. A betegség általában a 4d kromoszómán található Gc-lókuszhoz kapcsolódik. A tiszta mongoloid és negroid fajokban ez a betegség nem fordul elő.

^ Dentinogenesis imperfecta 1. típus. Az örökletes opálos dentin a ritka betegség, az osteogenesis imperfecta egyik összetevője lehet. A maradandó fogak változása a betegek 35% -ánál figyelhető meg. Jellemző a tünetek hármasa: kék sclera, a csontok kóros törékenysége (61%) és az otosclerosis kialakulása (20%). A hosszú csöves csontok túlnyomórészt érintettek, töréseik és deformitásaik a betegség fő tünetei. A fogak elváltozásainak súlyossága nem függ össze a csontváz károsodásának és deformációjának mértékével. Tökéletlen osteogenezis esetén a fogak károsodása, a koponyán lévő féregcsontok és a csontritkulás jelenségei kombinációja lehetséges.

A populáció gyakorisága 1:50 000. Az öröklődés autoszomális domináns, de előfordulhatnak autoszomális recesszív formák is. E. Piette (1987) szerint a dentin diszplázia új formáját azonosították - dentinogenesis imperfecta, 3. típus: a fogüreg megnagyobbodott, a gyökerek hiányoznak.

^ A dentin gyökér diszpláziája. Az ideiglenes és a maradandó fogak koronája nem változik, de néha kissé eltér a színük. Az ideiglenes fogak üregei és csatornái teljesen eltűnnek. A maradandó fogak üregei félhold alakúak lehetnek, ami ennek a betegségnek a jellemzője. A maradó egygyökerű fogak csúcsán rövid, kúp alakú, élesen elkeskenyedő gyökerűek, a rágófogak gyökerei W alakúak Egyes gyermekeknél a különösen átmeneti fogak gyökerei gyengén fejlettek, így a fogak hamar mozgékonyak lesznek. kitörés után és kiesik.

Szövettanilag az ideiglenes fogak koronája normál zománccal és a zománccal határos dentinréteggel rendelkezik (a dentintubulusok egyenként vagy teljesen hiányoznak), amelyek között a fogpapillás szövet maradványai találhatók. A gyökérdentin végig diszpláziás.

Radiográfiailag a megvilágosodási területeket gyakran az ép fogak gyökereinek tetején határozzák meg.

A foggyökerek tetejét körülvevő szövetek mikroszkópos vizsgálata nem tár fel radikuláris cisztára jellemző elemeket.

A biopszia sűrű kollagénszövetet, plazmasejtek, limfociták és makrofágok felhalmozódását tárja fel.

Az öröklött opálos dentintől eltérően az odontoblasztok száma nem csökken. A dentin diszpláziás fogak vékony szakaszait fény- és elektronmikroszkóp alatt vizsgálva, a prizmák és a prizmák közötti terek szerkezetében nem észleltek eltérést a normától. A dentinben a dentintubulusok és a csatornaközi zóna megváltozik, a fogüreg teljesen kitöltődik különböző méretű fogsorokkal. A fogak elváltozásai mellett az alveoláris csontok otosclerosisa és a csontváz anomáliái is lehetségesek.

Röntgenvizsgálat során az összes tubuláris csont osteosclerotikusan megváltozik, a kérgi réteg megvastagszik, és a velőcsatornák is elpusztulnak, a növekedési porcos zónák beszűkülnek vagy eltünnek. A fogszuvasodás ritka, a maradandó fogak jobban ellenállnak neki, mint az ideiglenesek.

A populáció gyakorisága 1:100 000. Autoszomális domináns módon öröklődik.

^ A dentin korona diszpláziája. Az ideiglenes fogak színének változásával együtt borostyánsárgává és opálossá válnak. A fog üregét eltüntetik. A maradó fogak normál színűek.

Radiológiailag mindenben meghatározzák a fog üregét, de gyakran beleesik a fogsor. Az ép fogak gyökereinek tetején lévő megvilágosodási területek sokkal ritkábban fordulnak elő, mint az 1-es típusú dentin diszplázia esetén. Klinikai genealógiai, radiológiai és szövettani vizsgálatok alapján az átmeneti és maradandó fogak morfológiai szerkezetének megváltozását, valamint a csontváz morfológiai változását állapították meg. Az ideiglenes fogak színe megváltozik, a zománc és a dentin kóros kopása figyelhető meg. A fogüregek és a gyökércsatornák teljesen eltűnnek.

A dentin és szerkezete dekalcifikációs folyamatai zavartak. A maradó fogak normál színűek. Egyes esetekben azonban a gyökerek elcsavarodtak, vastagságuk csökkent, a gyökércsatornák eltüntek, és a pép morfológiai változásai kifejezettebbek voltak.

Az öröklődés autoszomális domináns. Ennek a szindrómának a differenciáldiagnózisát örökletes opálos dentin, 1-es típusú dentinogenesis imperfecta és 1-es típusú dentin dysplasia esetén kell elvégezni.

^ 3. A zománc és a dentin fejlődésének örökletes rendellenességei

Odontodysplasia. A fogak fejlődésének anomáliáit a zománc és a dentin fejlődésének megsértése jellemzi. Mind az ideiglenes, mind a maradandó fogak érintettek. Kevésbé sugárátlátszatlanok: általában jól láthatóak a fogak nagy üregei, vékony a zománc és a dentin, a fogak opálosak, gyakran szabálytalan alakúak, kisebb méretűek, üregükben fogsor képződhet. Előfordulhat, hogy egyes fogak kezdetlegessége nem fejlődik ki. A fogsor jelenléte a betegség jellegzetes vonása, az őket körülvevő pép normális szerkezetű.

Ezzel a szindrómával a következők is lehetségesek: zománc hypoplasia és hypomaturatio, őrlőfogak taurodontismusa, a fogüreg radiológiai obliterációja, kontraszt hiánya a zománc és a dentin között. A fogászati ​​​​megnyilvánulásokkal együtt általában ritka, vékony, göndör hajuk és vékony, diszpláziás körmük van.

^ Fokális odontodysplasia. A fogak egy csoportját érinti, gyakrabban a felső állkapocs fele, a metszőfogak és a szemfogak a betegek 2/3-ánál (60%) megváltoznak. S.A.Williams és F.S. High (1988) a fokális odontodysplasia és az írisz coloboma és más anomáliák összefüggését írta le. Az egyoldalú odontodysplasia kombinációi ismertek (a fogak egy csoportja megváltozott a test egyes csontjainak fejlődésének megsértésével, míg a dysplasia fogak zónájában az alveoláris csont adentia és osteoporosisa figyelhető meg

Az átlagos frekvencia 1:40000. A különböző képződési periódusú átmeneti és maradandó fogak kitörése késik. Kisebbek, a zománc hiányzik, a dentin pigmentált. A felső és alsó állkapocs egyik felének fogcsoportja kevésbé átlátszó, a fogüregben fogsor nem található. A rendellenes fogakkal rendelkező betegek arca az állkapocs egyik felén aszimmetrikus. Leírják a felső állkapocs jobb felének fogainak egyoldalú odontodysplasiáját is, a járomcsont és a felső állkapocs felének hipopláziájával kombinálva. A regionális (fokális) odontodysplasia hasonló klinikai képét figyelték meg M. Ishikawa et al. (1987) egy 10 éves gyermekben. A 7654 I-es fogak zománca vékony szövetből állt, kevésbé sugárátlátszatlanok, az üreg megnagyobbodott, a gyökerek rövidek. Szövettanilag az első felső őrlőfog koronáját egyenetlen hipoplasztikus zománc borította két rétegből: prizmás és gömb alakú, gömb alakú. A dentintubulusok rendszeresen elhelyezkedtek, számuk csökkent, a gyökérdentin kevésbé módosult.

^ A dentinfejlődés örökletes rendellenességeinek, valamint a zománc és a dentin fejlődésének kezelése nagy nehézségekkel jár. Az ortopédiai módszerek hatékonyak.

^ 4. A cementum öröklött fejlődési rendellenessége

Cement diszplázia. 1982-ben H.O. Sedano et al. Leírták a diszplázia egy új formáját - az autoszomális domináns cementdiszpláziát, amelyet véletlenül észleltek ugyanannak a családnak 10 olyan tagjában, akiknél nem jelentkeztek panaszok. Arcdeformitás nem volt, klinikai megnyilvánulások sem. A röntgenvizsgálat szklerózisos területeket mutatott ki lebenyek formájában, amelyek dominánsan lokalizálódnak mindkét állkapocs premolárisainak és szemfogainak gyökereiben. Ez a szklerózis az alsó állkapocs tövéig terjedt.

Meg kell különböztetni a deformáló osteitistől (Paget-kór).

5. Összegzés

A fogazat veleszületett fejlődési rendellenességei fontos problémát jelentenek a gyakorlati fogászatban. Szükséges, hogy a fogorvos ismerje az örökletes szindrómákat és azok megnyilvánulásait a szájüregben és az állcsontokban, hogy helyesen meghatározhassa a klinikai diagnózist és időben megválaszthassa a komplex kezelést: terápiás, fogszabályozási vagy sebészeti. Az örökletes betegségek diagnosztizálásában a hátsó állkapocsrendszer mikroanomáliái gyakran bizonyos klinikai jelentőséggel bírnak.

A legtöbb örökletes szindrómát jellegzetes klinikai kép alapján diagnosztizálják. Ezzel együtt a fogászati ​​elváltozások sajátosságainak ismerete hozzájárul az orvosgenetika szakterületének szakember általi pontosabb diagnózisához.

Referenciák:

Yu.A. Belyakov "Örökletes betegségek és szindrómák a fogorvosi gyakorlatban", M, 2000

„Új a fogászatban”, 1997, 10. szám.

E.V. Borovsky, V.S. Ivanov, Yu.M. Maksimovsky, L.N. Maksimovskaya terápiás fogászat. Moszkva, "Orvostudomány", 2001

A fogak keményszöveteinek károsodásának okai közé tartozik a fogszuvasodás, a zománc hypoplasia, a fogak kemény szöveteinek kóros kopása, ék alakú hibák, fluorózis, akut és krónikus sérülések, valamint egyes örökletes elváltozások (66. ábra; lásd 7. ábra). 8).

Ezek az okok a fog korona részének különböző jellegű és térfogatú hibáit okozzák. A keményszövetek károsodásának mértéke a folyamat időtartamától, az orvosi beavatkozás idejétől és jellegétől is függ.

Az elülső fogak koronájának hibái sértik a páciens esztétikai megjelenését, befolyásolják az arckifejezéseket, és bizonyos esetekben a beszéd megsértéséhez vezetnek. Néha koronahibák esetén éles szélek képződnek, amelyek hozzájárulnak a nyelv és a szájnyálkahártya krónikus sérüléséhez. Egyes esetekben a rágási funkció is károsodik.

A fogszuvasodás az egyik leggyakoribb fogászati ​​​​betegség - a fog kemény szöveteinek progresszív pusztulása, üreg formájában jelentkező hiba kialakulásával. A roncsolás alapja a fogak kemény szöveteinek demineralizációja és lágyulása.

Kórosan meg kell különböztetni a morfológiai változások korai és késői fázisait a fogkorona kemény szöveteinek szuvas betegségében. A korai szakaszra a szuvas folt (fehér és pigmentált), míg a késői szakaszra a különböző mélységű üreg megjelenése a jellemző a fog kemény szöveteiben (felületes, közepes és mély szuvasodás szakaszai). .

A fogszuvasodás korai fázisában a zománc felszíni demineralizációja, amely az optikai tulajdonságainak megváltozásával jár együtt, a zománc természetes színének elvesztéséhez vezet: először is a zománc fehéredik a mikroterek kialakulása következtében. szuvas fókusz, majd világosbarna árnyalatot kap - pigmentált foltot. Ez utóbbi nagyobb területen és az elváltozás mélységében tér el a fehér folttól.

A fogszuvasodás késői szakaszában a zománc további pusztulása következik be, amelyben a demineralizáció fokozatos elutasításával.

Rizs. 67. A fogak érintett területeinek reflexkapcsolatai.

fürdőszövetek, egyenetlen körvonalú üreg képződik. A zománc-dentin határ ezt követő pusztulása, a mikroorganizmusok behatolása a dentintubulusokba fogszuvasodás kialakulásához vezet. Az egyidejűleg felszabaduló proteolitikus enzimek és sav a fehérjeanyag feloldódását és a dentin demineralizációját okozzák egészen a szuvas üreg pulpával való kommunikációjáig.

Nem szuvas fog szuvasodása és kemény szöveteinek sérülései.

karakter, idegi szabályozási zavarok figyelhetők meg. A fog szöveteinek károsodása esetén megnyílik a hozzáférés a dentin, a pulpa és a parodontium idegrendszerének külső nem specifikus ingereihez, amelyek fájdalomreakciót okoznak. Ez utóbbi pedig reflexszerűen hozzájárul a rágóizmok funkcionális aktivitásának neurodinamikai eltolódásaihoz és a kóros reflexek kialakulásához (67. ábra).

A zománc hypoplasia a fogszövetek follikuláris fejlődésének időszakában fordul elő. M. I. Groshikov (1985) szerint a hipoplázia a fogazatban zajló anyagcsere-folyamatok perverziójának eredménye, ami megsérti a magzat vagy a gyermek szervezetében az ásványianyag- és fehérjeanyagcserét (szisztémás hipoplázia), vagy a fogazatra lokálisan ható ok. a fog (helyi hipoplázia). A gyermekek 2-14%-ában fordul elő. A zománc hypoplasia nem egy helyi folyamat, amely csak a fog kemény szöveteit rögzíti. Ez egy fiatal szervezet súlyos anyagcserezavarának az eredménye. Ez a dentin, a pulpa szerkezetének megsértésével nyilvánul meg, és gyakran kombinálódik rossz elzáródással (progenia, nyílt harapás stb.).

A hypoplasia osztályozása etiológiai jelen alapul, mivel a különböző etiológiájú fogszövetek hypoplasiájának megvannak a maga sajátosságai, amelyeket általában klinikai és radiológiai vizsgálat során észlelnek. Az októl függően megkülönböztetik a fogak kemény szöveteinek hipopláziáját, amelyek egyidejűleg alakulnak ki (szisztémás hipoplázia); több szomszédos fog, amelyek egyidejűleg, és gyakrabban alakulnak ki a fejlődés különböző időszakaiban (fokális hipoplázia); helyi hypoplasia (egyetlen fog).

A fluorózis egy krónikus betegség, amelyet a fluor túlzott bevitele okoz, például ha az ivóvíz tartalma meghaladja a 15 mg/l-t. Főleg osteosclerosisban és zománc hypoplasiában nyilvánul meg. A fluor megköti a szervezetben a kalcium sókat, amelyek aktívan kiürülnek a szervezetből: a kalcium sók kimerülése megzavarja a fogak mineralizációját. Nem kizárt a fogakra gyakorolt ​​mérgező hatás. Az ásványi anyagcsere megsértése különféle fluorhipopláziában nyilvánul meg (csíkosodás, pigmentáció, a zománc foltosodása, töredezettsége, a fogak rendellenes alakja, törékenysége).

A fluorózis tüneteit elsősorban a zománcban, leggyakrabban a felületi rétegében bekövetkező morfológiai változások jelentik. A reszorpciós folyamat eredményeként a zománcprizmák kevésbé szorosan szomszédosak egymással.

A fluorózis későbbi szakaszaiban amorf szerkezetű zománcterületek jelennek meg. Ezt követően ezeken a területeken foltok formájában zománcerózió képződik, a prizmák közötti terek tágulnak, ami a zománc szerkezeti képződményei közötti kötések gyengülését és szilárdságának csökkenését jelzi.

A fogak kóros kopása az idő növekedése, a fogkorona kemény szöveteinek - a zománc és a dentin - elvesztése a felszín bizonyos területein. Ez egy meglehetősen gyakori fogbetegség, a 30 év felettiek körülbelül 12%-ánál fordul elő, és rendkívül ritka korai életkorban. Az őrlőfogak és premolárisok rágógumóinak teljes törlését, valamint az elülső fogak vágóéleinek részleges kopását férfiaknál csaknem háromszor gyakrabban figyelik meg, mint nőknél. A kóros fogkopás etiológiájában előkelő helyet foglalnak el olyan tényezők, mint a táplálkozás jellege, a beteg alkata, az ideg- és endokrin rendszer különböző betegségei, örökletes tényezők stb., valamint a szakma és a szokások. a páciensé. A fokozott fogkopás megbízható eseteit írják le pajzsmirigy- és mellékpajzsmirigy-irtás után, Itsenko-Cushing-kórban, epehólyag-gyulladásban, urolithiasisban, endémiás fluorózisban, ék alakú defektusban stb.

A szabálytalan kialakítású kivehető és nem kivehető protézisek használata is a különböző csoportok fogfelületeinek kóros kopását okozza, különösen gyakran törlődnek ki a kapcsokat tartó fogak.

A fogkorona kemény szöveteinek patológiás kopásában bekövetkező változások nemcsak a zománcban és a dentinben, hanem a pulpában is megfigyelhetők. Ugyanakkor a legkifejezettebb a helyettesítő dentin lerakódása, amely először a pulpaszarvak régiójában, majd a koronális üreg teljes ívében képződik.

A premolarok, szemfogak és metszőfogak vestibularis felszínének nyaki régiójában kattanási hiba képződik, ritkábban, mint más fogak. A fogkorona kemény szöveteinek ez a fajta nem szuvas elváltozása általában középkorú és idős embereknél fordul elő.

kor. Az ék alakú defektus patogenezisében fontos szerepe van a fogpulpa és a kemény szövetek trofizmusának zavarainak. Az esetek 8-10%-ában az ék alakú defektus a fogágybetegség tünete, amelyet a fognyak kitettsége kísér.

A jelenleg rendelkezésre álló adatok lehetővé teszik, hogy az ék alakú defektus patogenezisében mind az egyidejű szomatikus betegségek (elsősorban az ideg- és endokrin rendszer, a gyomor-bél traktus), mind a kémiai hatások (a szerves anyag változása) jelentős szerepét látjuk. a fogak) és a mechanikai (kemény fogkefék) tényezők. Sok szerző a koptató tényezőknek tulajdonítja a vezető szerepet.

Az ék alakú hibánál, akárcsak a fogszuvasodásnál, korai stádiumot különböztetünk meg, amelyre jellemző a kialakult ék hiánya, és csak felületes horzsolások, vékony repedések vagy repedések jelenléte, amelyek csak nagyítóval észlelhetők. Amint ezek a mélyedések kitágulnak, ék alakot vesznek fel, miközben a hiba megtartja a sima éleket, a kemény fenéket és mintegy csiszolt falakat. Idővel az ínyszél visszahúzódása növekszik, és a fogak szabaddá váló nyaka egyre élesebben reagál a különféle ingerekre. Morfológiailag a betegségnek ebben a szakaszában a zománc szerkezetének megkeményedése, a legtöbb dentintubulus obliterációja, valamint a nem eltüntetett tubulusok falában nagy kollagénrostok megjelenése mutatkozik meg. A megnövekedett mineralizációs folyamat következtében a zománc és a dentin mikrokeménysége is megnövekszik.

A fogkorona kemény szöveteinek akut traumás károsodása a fog törése. Ilyen sérülések elsősorban az elülső fogak, sőt főleg a felső állkapocs. A fogak traumás károsodása gyakran a pép fertőzés miatti pusztulásához vezet. A pulpa gyulladása eleinte akut és erős fájdalommal jár, majd krónikussá válik, karakterrel (n s és kóros jelenségek.

A leggyakrabban észlelt fogtörések keresztirányú, ritkán hosszanti irányban. A töréssel járó diszlokációval ellentétben a fognak csak a letört része mozgatható (ha az alveolusban marad).

A fog kemény szöveteinek krónikus traumája esetén (például cipészeknél) a kipattogások fokozatosan jelentkeznek, ami közelebb hozza őket a professzionális patológiás kopáshoz.

A fog kemény szöveteinek örökletes elváltozásai közé tartozik a hibás amelogenezis (hibás zománc kialakulása) és a hibás denganogenezis (a dentin fejlődésének megsértése). Az első esetben a zománc fejlődésének örökletes zavara, színének megváltozása, a fogkorona alakjának és méretének megsértése, a zománc fokozott érzékenysége a mechanikai és hőhatásokra, stb. A patológia a zománc elégtelen mineralizációján és szerkezetének megsértésén alapul. A második esetben a dentin dysplasia következtében a tej- és a maradó fogak fokozott mobilitása és áttetszősége figyelhető meg.

A szakirodalom leírja a Stainton-Capdepon-szindrómát - a fogak egyfajta családi patológiáját, amelyet a korona színének és átlátszóságának megváltozása, valamint a fogak korai megjelenése és gyorsan előrehaladó kopása és zománcfelszíneződése jellemez.

A koronabetegségek nemcsak kellemetlenséget okoznak a betegnek, hanem esztétikai problémát is okoznak, és megzavarják a beszédet. Gyakori betegség a fogszuvasodás. Ez a kemény szövetek fokozatos elpusztulása az üregben lévő hiba létrehozásával.

A keményszöveti betegségek okai

Melyek ennek a patológiának a kockázati tényezői? A valódi okok a betegségtől függenek.

1. A hipoplázia a fogazat megfelelő folyamatainak megsértése következtében jelentkezik, a szervezet fehérje- és ásványianyag-egyensúlyának felborulása következtében. Ez a betegség a gyermekek 2-14% -ánál fordul elő. A hipoplázia felületes, és csak a kemény szöveteket pusztítja el. Tünetek: a dentin szerkezetével kapcsolatos problémák, elzáródás, pulpabetegség.
2. Fluorózis akkor fordul elő, ha a szervezetben lévő fluor mennyisége meghaladja a normál értéket. A betegség kialakulásának kockázati tényezője az 1,5 mg/l-nél nagyobb fluortartalmú ivóvíz használata. Tünetek: a zománc megjelenésének megváltozása, bonyolultabb esetekben - erózió előfordulása, a zománc szilárdságának csökkenése.
3. a fogkorona méretének kisebb irányú változásával jár. Ez a betegség az emberek 12% -ánál fordul elő, és az alultápláltság, az endokrin és idegrendszeri betegségek, az öröklődés, az ember egyéni jellemzői okozzák. Ezenkívül a speciális munkakörülményekkel és rossz szokásokkal rendelkező emberek fogai törlődnek. Az okok között szerepel a protézisek szabálytalan alakja, ami kóros kopás kialakulásához vezet. Kívülről a patológia jól látható kívülről, de a pulpában is jelen van.
4. Az ék alakú hiba nem szuvas patológiára utal, és gyakori az idősek körében. Ennek a betegségnek a jellegzetessége a fog ék alakú formája. Ez a betegség a premolárisokon és a szemfogakon fordul elő. Az okok között szerepelnek az egyidejű betegségek (endokrin és idegrendszer, gyomor-bél traktus betegségei), vegyszerek hatása, valamint mechanikai irritáló szerek (túl kemény kefesörték).
5. A fogtörés súlyos trauma következtében következik be, a korona súlyos károsodása. Gyakrabban a probléma a felső állkapocs elülső fogaiban jelentkezik. Egyes esetekben a sérülés olyan súlyos, hogy a pép elhal. A tünetek közé tartozik az erős fájdalom, a tényleges keményszövet törés.

örökletes betegségek

Vannak örökletes betegségek, ezek közé tartozik a dentinogenezis és az amelogenezis.

Amelogenezis

Megváltozott a korona színe, mérete és alakja, fokozott hőmérséklet-érzékenység, mechanikai tényezők. Ennek okai a következők: ásványi anyagok hiánya és a kemény szövetek szerkezetével kapcsolatos problémák.

Dentinogenezis

A dentin diszplázia miatt jelenik meg, ami a fog mozgékonyságához, valamint az áttetsző koronák megjelenéséhez vezet.

A fog kemény szöveteinek betegségének tünetei

A keményszövet szuvasodása kis szuvas foltként jelenik meg, amely nem látható a páciens számára. Csak egy fogászati ​​ellenőrzés derít ki ilyen korai stádiumban a problémát.

A betegek fájdalomról panaszkodnak, amikor édes vagy sós ételeket vagy hideg italokat fogyasztanak. De a fogszuvasodás kezdeti szakaszában a tünetek csak az alacsony fájdalomküszöbű emberekben jelentkeznek.

1. Felszíni szakasz

A felületes szakasz magában foglalja az ingerekre adott válaszként jelentkező fájdalmat, amely gyorsan elmúlik. Az orvosi rendelőben az orvos durva területet talál, és a beteg fájdalmat érez a szondázáskor.

2. Középső szakasz

A fogszuvasodás ezen szakasza fájdalommentes. A kivétel bizonyos típusú irritáló anyagok. A fogorvos azonosítja a szuvas területet, és megtalálja a felpuhult dentint.

3. A fogszuvasodás utolsó szakasza

Súlyos fájdalmai vannak a hőmérséklet, bizonyos ételek, mechanikai nyomás hatására. A sérült terület nagy, belsejében megpuhult dentin található. A fogászati ​​kezelés kényelmetlen. A pép irritálódik.

4. Zománc hypoplasia

A fogorvos számára jól látható, mivel a fogakon foltok, tál alakú bemélyedések, valamint különböző szélességű és hosszúságú barázdák találhatók. Az ilyen patológiájú zománc nem olyan kemény, és a dentin erősebb a szükségesnél.

5. Fluorózis

Kezdetben a zománc fényének és átlátszóságának elvesztésében fejeződik ki. Az orvos fehér foltokat észlel a fogakon, amelyek a betegség mértékének növekedésével sötétbarnává válnak. A későbbi szakaszokban a koronák égettnek tűnnek.

6. Ék alakú hiba

A betegség lassan fejlődik ki. Évekbe, sőt évtizedekbe telik, amíg a beteg észreveszi a tüneteket. Ide tartozik a hőmérséklet és a mechanikai nyomás okozta fájdalom, a torokfájás érzése. A kezdeti szakaszban a betegség durva területnek tűnik. A fejlődéssel az érdesség mélysége és területe nő.

A betegség kialakulásának későbbi szakaszaiban a koronák jellegzetes formát kapnak: a nyaki rész kontúrja megegyezik az íny szélével, oldala hegyesszögben lekerekített, a korona közepén összekapcsolódik. Az ék alakú hibával rendelkező üreg sárgásabb, mint a zománc többi része.

7. Koronák traumája

Ez függ az ütközés helyétől és a fog szerkezeti jellemzőitől. Maradandó fogakon törés, tejfogakon - diszlokáció.

A foggyökér törése esetén a károsodás vagy a dentin, vagy a zománc mentén halad át, vagy eléri a gyökér cementjét. Ebben az esetben a sérült terület élessé válik, és megsérti a nyelvet és az ajkakat. A dentin határán, anélkül, hogy a pulpát érintené, a trauma arra kényszeríti a pácienst, hogy hidegen és melegen fájdalmat érezzen. A súlyos trauma a zománc, a dentin töréséhez vagy akár a pulpa területének megnyílásához vezet. Ilyen esetekben röntgenfelvételre van szükség.

örökletes betegségek

Terjessze el az egész koronát vagy annak nagy részét. Ezért a fogorvos számára nehéz meghatározni az elváltozás pontos helyét. A patológia nemcsak a fogakat, hanem a harapást is megsérti.

A koronahibák szabálytalan formához, fogközi területekhez és ínyüregek megjelenéséhez vezetnek. Ezek a tényezők hozzájárulnak a fogínygyulladás kialakulásához.

A fogak kemény szöveteivel kapcsolatos részleges problémák funkcionális jellegű problémákat okoznak a szájüregben. A helyzet az, hogy kellemetlen érzéssel a beteg hajlamos az egészséges oldalon rágni az ételt, anélkül, hogy sokat támaszkodna rá. Ennek eredményeként ételcsomók jelennek meg, amelyek hozzájárulnak a fogkő kialakulásához a fogak másik oldalán.

A betegség diagnózisa

A betegség természetének meghatározása meglehetősen egyszerű. A kezdeti stádiumban a szuvasodás foltnak tűnik, és a fogorvos könnyen megkülönbözteti a nem szuvas területektől. Tekintettel arra, hogy a fogak keményszöveteinek legtöbb betegsége az érintett fog belsejében fordul elő, a pontos diagnózis felállításához komplex diagnosztikára lesz szükség.

A fogak kemény szöveteinek betegségeinek kezelése

Az orvos rendelésekor a beteg panaszaira reagálva az orvos a problémát a következő forgatókönyv szerint oldja meg:

1. A betegség forrásának meghatározása (egyes esetekben más szűk szakemberek konzultációjára lesz szükség).
2. A gyulladás megszüntetése.
3. Helyreállító terápia, esztétikus fogazat.

A kezelést a betegségtől függően végzik. A fogszuvasodás megszüntetése azáltal történik, hogy eltávolítják a roncsolt felületet a kemény szövetekről. Gyakran helyi érzéstelenítést végeznek. Ezután a fogorvos feldolgozza a lyukat, és tömítést helyez fel. A fluorózist korszerű fehérítő eljárások alkalmazásával küszöböljük ki.

Az eróziót héjak és koronák beépítésével, gyógyszerek alkalmazásával és ortopédiai szerkezetek használatával történő helyreállítással küszöböljük ki. A fogkopást és törést töméssel és protézissel kezelik. Ez utóbbi módszer a hypoplasia esetében is releváns.

Ha fogorvoshoz kell időpontot kérnie, vagy megfelelő rendelőt kell találnia, akkor vegye fel velünk a kapcsolatot, ahol megmondjuk, melyik orvoshoz forduljon időpontért.

A koronák látási hibái, tompa vagy akut fájdalom a fogak kemény szöveteinek betegségeinek első jelei. Sok kellemetlenséget okoznak, megsértik a szájnyálkahártya integritását, lehetetlenné teszik az étkezést és a normális beszédet.

A fogak kemény szöveteinek betegségeinek típusai és patogenezise

Csak egy fogorvos tudja pontosan meghatározni az elváltozás típusát. A fogak kemény szöveteinek kétféle károsodása van: szuvas és nem szuvas. Utóbbiak pedig a fogzás előtt megjelenő és kialakuló, illetve az azt követően jelentkezőkre oszlanak.

Nem szuvas elváltozások, amelyek a kitörés előtt jelentkeznek

Születés előtt, a fogak úgynevezett tüszőfejlődési időszakában a következő típusú betegségek fordulnak elő:

• Zománc hypoplasia- a kemény szövetek fejlődési rendellenességei a fehérje- és ásványianyag-anyagcsere megsértése miatt. A betegség foltok és mélyedések formájában nyilvánul meg, amelyeken a zománc keménysége csökkent vagy teljesen hiányzik.
• A tetraciklin fogak a hipoplázia egyik fajtája, amely a tetraciklin antibiotikumok terhes anya vagy újszülött gyermeke általi bevétele következtében alakul ki. Az anyag felhalmozódik a szervezetben, és sárgára, néha barnára festi a fogakat.
• Fluorózis - a túlzott mennyiségű fluor behatolása következtében alakul ki. Veszélyben vannak az olyan területek lakói, ahol magas a víz fluortartalma, valamint az alumíniumiparban dolgozók. A betegség sárga-barna foltok és foltok formájában nyilvánul meg, miközben a zománc elhomályosodik.

Nem szuvas elváltozások, amelyek kitörés után jelentkeznek

A kemény szövetek túlzott kopása. Az élet során a fogak felszíne fokozatosan elhasználódik. A gyorsan előrehaladó kopás patológia, amely protézisek, fogkefék, rágógumi és egyéb tárgyak mechanikai behatása alatt jelenik meg. A betegség V-alakúvá válhat - ék alakú hiba.

Erózió- kemény szövetek elvesztése savakkal való érintkezés következtében, túlérzékenységgel együtt. A sérülés mélységétől függően három típusra osztható.

A fog koronájának törése a károsodott mineralizációjú vagy fogszuvasodás által érintett fog erős mechanikai behatásaként jelentkezik. A törés érintheti a pulpát, ebben az esetben el kell távolítani.

Carious elváltozások és tünetei

A fogszuvasodás a fogászati ​​​​keményszövet-betegség leggyakoribb típusa. Ez egy kóros folyamat, amelyben demineralizáció (ásványi anyagok kimosása) következik be, a szövetek felpuhulnak, és ennek eredményeként üregek jelennek meg. A fogszuvasodás akkor következik be, amikor a lepedékben élő mikroorganizmusok hosszú ideig erjesztik a cukrokat (például a laktózt).

Vannak szuvasodások:

• zománcok;
• dentin;
• cement.

A fogszuvasodás gyors, krónikus és lassú folyású lehet. Általában a betegség fokozatosan, hosszú ideig fejlődik anélkül, hogy kellemetlenséget okozna a hordozónak.

Sötétbarna folt megjelenése jellemzi, egyenetlen lapos vagy éles szélekkel. Fájdalom akkor jelentkezik, ha külső környezetnek van kitéve: étel lenyelése vagy hideg vagy meleg hőmérséklet érintése. Az irritáló anyagok eltávolítása és az érintett üreg kitöltése után azonnal véget ér a gyötrelem. Ha a fogszuvasodást nem kezelik, akkor eléri a pulpát (a fog közepén lévő lágy szövetek, idegek és erek kapcsolatait).

A betegségek kialakulásának okai

A fogak kemény szöveteinek betegségeinek megjelenését és fejlődését négy fő ok jellemzi:

• a baktériumok kóros reprodukciója a belső szervek és rendszerek betegségeinek hátterében: endokrin, idegrendszeri betegségek, gyomor-bélrendszeri betegségek, máj, vesék;
• átöröklés;
• a fogak fejlődésének megsértése;
• külső tényezőknek való kitettség: a higiéniai szabályok megsértése, alultápláltság, mechanikai vagy kémiai hatások.

A fogak kemény szöveteinek betegségeinek kezelése

A kezelési módszer kiválasztása professzionális diagnosztikát igényel. A károsodás típusától és mértékétől függően az orvos sürgősségi vagy tervezett kezelést ír elő. A szakember fő feladatai:

A kezelés fő módszerei:

• a fogszuvasodás kezelése a fog kemény szöveteinek sérült felületének eltávolításával történik. Ez gyakran érzéstelenítést igényel. Ezután az üreget megszárítják, feldolgozzák és töltőanyaggal megtöltik;
• a tetraciklin fogak és az enyhe fluorózis megszüntetése modern fehérítési módszerekkel (kémiai és lézeres);
• az eróziót a károsodás mértékétől függően gyógyszeres kezeléssel, helyreállítással (koronák, héjak) vagy ortopédiai módszerekkel kezelik;
• a korona mély törlésének és törésének kezelésére tömést vagy protézist alkalmaznak;
• a hypoplasia töméssel is megszűnik.

A kemény szövetek betegségei esetén a fogak remineralizálását helyi és belső készítményekkel, vitamin- és ásványianyag-komplexekkel, diétákkal, öblítésekkel és orvosi pasztákkal írják elő.