გახსნა
დახურვა

შეშუპება აივ: როგორ ვლინდება ისინი და როგორ აღმოიფხვრას? ინფექციური ვირუსული ართრიტი სახსრების დაავადებები აივ ინფექციით.

ძალიან ხშირად ორგანიზმში იმუნოდეფიციტის ვირუსის არსებობა იწვევს თანმხლები დაავადებების განვითარებას. ყველაზე უსიამოვნო სიმპტომები ვლინდება შიდსის განვითარებასთან ერთად. ის ფაქტი, რომ აივ გადავიდა აქტიურ ეტაპზე, შეიძლება მიუთითებდეს:

  • ამაღლებული ქოლესტერინის დონე;
  • დიდი რაოდენობით შაქარი სისხლში;
  • სისხლის მაღალი წნევა;
  • ტრიგლიცერიდების დონის მატება.

იშვიათ შემთხვევებში პაციენტები უჩივიან კუნთებისა და სახსრების ტკივილს, ფეხების შეშუპებას. ორგანიზმის ასეთი რეაქციები საკმაოდ გასაგები და მოსალოდნელია.

თუმცა, უნდა გვესმოდეს, რომ აივ-თან ერთად, ფეხების შეშუპება შეიძლება მოხდეს ვირუსისგან დამოუკიდებელი ფაქტორების გამო (მაგალითად, არასწორი კვება, ორსულობა ან თირკმელების დაავადება). მაგრამ შიდსით, ყველაზე ხშირად ჩნდება ცილოვანი შეშუპება, რაც პროვოცირებას ახდენს დიეტაში ცილის ნაკლებობას.

აივ-ით ფეხების შეშუპების მიზეზები

ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი იწვევს ადამიანის ორგანიზმს მრავალი ანტისხეულების, თეთრი უჯრედების და მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების გამომუშავებას, რომლებიც თავს ესხმიან უცხო ორგანიზმებს და დაავადებულ ქსოვილებს. ჩვეულებრივ, ეს ანტისხეულები მიზნად ისახავს მხოლოდ ინფექციურ ორგანიზმებს, მაგრამ აივ-ით მათ შეუძლიათ ჯანსაღი ქსოვილის შეტევაც. ამ მიზეზით არის სახსრების ტკივილები, ფეხების შეშუპება. ყველაზე ხშირად, შეშუპება (მათ შორის, ცილისგან თავისუფალი) ჩნდება 50 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცებში, რომლებსაც აქვთ ნეკროზული რეტინიტი და რეგულარულად იღებენ კალეტრას.

შიდსის დროს ფეხის შეშუპების მკურნალობა და პროფილაქტიკა

შიდსის დროს ცილოვანი შეშუპების მკურნალობა ხდება არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებით, როგორიცაა იბუპროფენი ან ნაპროქსენი.

მაგრამ თუ პაციენტის ქვედა კიდურების შეშუპებას თან ახლავს ქოშინი, მაშინ აუცილებელია გულის უკმარისობისა და ანემიის პროფილაქტიკა. შარდმდენი (მაგ., ფუროსემიდი, არაუმეტეს 40 მგ დღეში) დაგეხმარებათ. თუ ცილოვან შეშუპებას თან ახლავს დაღლილობა, მაშინ პაციენტს ენიშნება სისხლის გადასხმა, კერძოდ, სისხლის წითელი უჯრედები.

ამ დროისთვის, ანტივირუსულ პრეპარატებსა და შეშუპებას შორის კავშირი ოფიციალურად არ დადასტურებულა. ამიტომ, აივ ინფიცირებულთა პრევენციის სპეციალური მეთოდები არ არსებობს. თუმცა, შეშუპების დაწყებისთანავე უნდა მიმართოთ ექიმს, რომელიც დაარეგულირებს ანტივირუსული პრეპარატების კურსს და შეეცდება პრობლემის მოხსნას. თქვენ ასევე მოგიწევთ შეწყვიტოთ ორალური კონტრაცეპტივების, ნებისმიერი სინთეზური ჰორმონის, კალციუმის არხის ბლოკატორების, ანტიდეპრესანტების და MAO ინჰიბიტორების მიღება, რომლებიც ხშირად ინიშნება შიდსით დაავადებულთათვის.

აივ ინფიცირებულ ადამიანებში ტვინის დაზიანების რისკი
ტვინის შიდსი საშიში მდგომარეობაა არაპროგნოზირებადი კლინიკური გამოვლინებით. ბუნებრივია, მედიცინის დარგის სპეციალისტებს შეუძლიათ წარმოიდგინონ ზოგადი სურათი, მაგრამ ზოგადად სიტუაცია დამოკიდებულია ...

სახსრების დაზიანება აივ და შიდსით არის პაციენტის სხეულზე ინფექციის ზემოქმედების მთავარი სიმპტომი. ეს არის შეუქცევადი პროცესები, რომელთა მკურნალობა არის ქსოვილების ტკივილისა და შეშუპების შემცირება და მყესების დეფორმაციის პრევენცია. მამაკაცები უფრო მეტად არიან ინფექციური ართრიტის განვითარების რისკის ქვეშ, ვიდრე ქალები. ამავდროულად ვლინდება აივ-ის სხვა სიმპტომებიც. საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის თერაპია კოორდინირებული უნდა იყოს ზოგად მკურნალობასთან, ამისთვის მნიშვნელოვანია სრულყოფილად დაიცვას დამსწრე ექიმის მითითებები.

რატომ და სად გტკივა?

აივ ინფიცირებული პაციენტების სახსრებში ტკივილის მიზეზები:

  • ლიმფოციტების მუშაობის დეზორგანიზაცია;
  • პროვოცირებული ანთება;
  • ინფექციური ართრიტის გამოჩენა;
  • გაზრდის სიმსივნის გარეგნობისა და გადიდების რისკს;
  • სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ძვლოვან ქსოვილსა და სახსრებში.

იმუნოდეფიციტის ვირუსი იწვევს მტკივნეულ სინდრომს სახსრებში, კუნთებში და მტკივნეულ ძვლებში. იმუნური სისტემა იკლებს და ორგანიზმი უფრო მგრძნობიარე ხდება კუნთოვანი სისტემის პათოლოგიების გამოვლენის მიმართ.

ტკივილი ჩნდება ისეთი დაავადებების გაძლიერების გამო, რომლებიც აძლიერებს აივ-ს:

აივ აძლიერებს სხვა დაავადებების სიმპტომებს, როგორიცაა ოსტეოპოროზი.
  • სახსრების ართრალგია;
  • ინფექციით პროვოცირებული ართრიტი (ფსორიაზული, სეპტიური და რეაქტიული);
  • პოლიმიოზიტი;
  • ოსტეოპოროზი;
  • ოსტეონეკროზი;
  • ტუბერკულოზი;
  • რევმატული დაავადებები.

სახსრების ტკივილი კუნთ-კუნთოვანი სისტემის დაზიანებით ვლინდება უკვე აივ-ის საწყის სტადიაზე და თან ახლავს დაავადებას განვითარების ყველა ეტაპზე. ტკივილი მტკივნეულია, გახანგრძლივებული (დღეებით), აუარესებს ადამიანის ცხოვრების კომფორტს. ხშირად ჩნდება ღამით. საავტომობილო სისტემის მსხვილი სახსრები (იდაყვი, მხრები და მუხლი) ყველაზე მგრძნობიარეა. ამ შემთხვევაში შეიძლება შეინიშნოს რამდენიმე დაზიანებული ადგილი, იტანჯება ზურგი და კისერი. აღინიშნება სიმეტრიული და ასიმეტრიული დაზიანებები.

რა ვუყოთ პრობლემას?


მხოლოდ დამსწრე ექიმს შეუძლია აირჩიოს ეფექტური მკურნალობა.

აივ-ით დაავადებული სახსრის ქსოვილის აღდგენა შეუძლებელია. თერაპიის მთავარი მიზანია ტკივილის სინდრომის შეჩერება, პაციენტის მდგომარეობის შემსუბუქება და სასახსრე სტრუქტურების განადგურების შეჩერება. თვითმკურნალობა მიუღებელია. თერაპიის მეთოდისა და მედიკამენტების დანიშვნა შეუძლია მხოლოდ დამსწრე ექიმს, რომელმაც იცის პაციენტის სრული კლინიკური სურათი, ჩაატარა მოწინავე დიაგნოსტიკა და აკონტროლებს პაციენტის მიერ პარალელურად მიღებულ მედიკამენტებს. ტკივილგამაყუჩებლების, ტკივილგამაყუჩებლების და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების დახმარებით შესაძლებელი იქნება ტკივილის დროებით აღმოფხვრა, მაგრამ არა პათოლოგიისგან თავის დაღწევა. დისტროფიული ცვლილებების იგნორირება დააჩქარებს დაავადების მიმდინარეობას, გაართულებს დაავადებას და გამოიწვევს შეუქცევად პათოლოგიურ პროცესებს სახსრებში.

კომპრესები, ინფუზიები, ჩაი, მალამოები ტრადიციული მედიცინისგან არ იძლევა მნიშვნელოვან შედეგს. ისინი ხელს უწყობენ ტრადიციული თერაპიის ეფექტის გაძლიერებას, სხეულის საერთო ფუნქციონირების გაზრდას, სახსრების ელასტიურობის გაუმჯობესებას. მცენარის კომპონენტებისგან სახსრების დამოუკიდებელი გამოყენებით, მათ არ აქვთ აუცილებელი თერაპიული ეფექტი. უმჯობესია გამოიყენოთ ადგილობრივი პრეპარატები, რომლებიც უფრო სწრაფად აღწევენ დაზიანებულ სახსარს. პრეპარატის დასახელებას და დოზირების რეჟიმს ადგენს ექიმი. მნიშვნელოვანია დაიცვან სწორი კვება, გამოიყენოთ ექიმის მიერ რეკომენდებული სუფთა წყლის რაოდენობა, უარი თქვათ მძიმე ფიზიკურ დატვირთვაზე და დააბალანსოთ მუშაობისა და დასვენების რეჟიმი.

აივ ინფიცირებულთა ნახევარზე მეტს აქვს სახსრების დაავადება. თავდაპირველად ვლინდება რევმატოიდული ართრიტის მსგავსი სიმპტომები. დაავადება ვითარდება 5 დღიდან 2 თვემდე. ამავდროულად, მძიმე აუტოიმუნური აშლილობის გავლენით პაციენტის მდგომარეობა უარესდება, რაც საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო ჩარევას.

ართრიტის სახეები აივ-ში

ძლიერი იმუნოდეფიციტის გავლენით ადამიანის სახსრებში აღინიშნება რევმატული დარღვევები, რაც მრავალი დაავადების განვითარების პროვოცირებას ახდენს. აივ ინფექციით ჩნდება მტკივნეული ტკივილები, რომლებიც ხშირად აღიქმება როგორც ნეიროპათიის გამოვლინება. მხოლოდ მას შემდეგ, რაც მსხვილი სახსრები დაიწყებს შეშუპებას და ტკივილის სინდრომი გაიზრდება, ჩნდება ეჭვი ისეთი დაავადების განვითარებაზე, როგორიცაა ართრიტი. მისი მოქმედებით ხდება ანთებითი უბნების დეგენერაციული დაზიანება.

აივ-თან ასოცირებული ართრიტი


მყესის ანთება სიარულის დროს ძლიერ ტკივილს იწვევს.

დაავადებას საკმაოდ რთული კლინიკური სურათი აქვს. დაავადება გავლენას ახდენს ზედა და ქვედა კიდურებზე, რაც იწვევს თითების შეშუპებას. პათოლოგიურ პროცესში აქილევსის მყესები იწევს. ამ შემთხვევაში აღინიშნება ძლიერი შეშუპება და მზარდი ტკივილი. დაავადების განვითარების პროცესში შესაძლოა გამოვლინდეს კანის სიმშრალე და აქერცვლა დაზიანებულ ადგილებში. უფრო მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება ზოგიერთი ორგანოს ლორწოვანი გარსის ანთებითი პროცესები. განსაკუთრებით ზიანდება სასქესო სისტემა.

აივ-თან ასოცირებული რეაქტიული ართრიტი

ამ ტიპის დაავადებით შეუძლებელია სახსრებში პათოგენური ინფექციის არსებობის დადგენა, რაც ართულებს დიაგნოზის დასმის პროცესს. პირველი ნიშნები ვლინდება ინფიცირებიდან მეორე კვირაში. ქვედა და ზედა კიდურების თითების ფალანგები შეშუპებულია, სახსრები მტკივა. იტანჯება მყესები, რაც გამოიხატება შეშუპებით და ძლიერი ტკივილით. გართულებით, ანთებითი პროცესი ვითარდება ორგანოების ლორწოვან გარსებზე. მკურნალობა შედგება სპეციალური არასტეროიდული საშუალებებისა და ძირითადი თერაპიისგან, რომელიც მიზნად ისახავს ართრიტის წინააღმდეგ ბრძოლას. ამ დაავადების დროს აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები, რომლებიც ლოკალიზებულია ფეხებში:

  • სახსრების ტკივილი (დილით გადაადგილების მცდელობისას);
  • დაზიანებული უბნების შეშუპება;
  • ლიმფური კვანძების ანთება სისხლის გადინების დარღვევის გამო;
  • კანის სიწითლე;
  • პერიარტიკულური სტრუქტურების ანთება.

რეიტერის სინდრომი


ფრჩხილის ფირფიტა სქელდება.

პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს ინფექციამდე რამდენიმე წლით ადრე და გამოვლინდეს მხოლოდ აუტოიმუნური დაავადების მიმართ აქტიური ანტისხეულების გავლენის ქვეშ. დაზიანებულია მყესების და ლიგატების მიმაგრების წერტილები. დაავადება იწვევს ფრჩხილის ფირფიტის დეფორმაციას და კანის დაზიანებებს. მას აქვს ქრონიკული კურსი პერიოდული რემისიებით. გამწვავება ხდება საშუალო სიმძიმის დაავადების ფონზე. ეროზიული ართრიტის განვითარება იწვევს ინვალიდობას. კარგი თერაპიული ეფექტის მისაღწევად, სტანდარტული წამლის მკურნალობის გარდა, გამოიყენება ფიზიკური სარეაბილიტაციო საშუალებები.

რეიტერის სინდრომი იწვევს თანმხლები დაავადებების განვითარებას, როგორიცაა კონიუნქტივიტი და სტომატიტი.

აივ-თან ასოცირებული ფსორიაზული ართრიტი

დაავადების კანის გამოვლინებები აღინიშნება პაციენტების 15%-ში. ისინი ძირითადად დაკავშირებულია დაავადების სასახსრე გამოვლინებებთან. იშვიათად ხდება ძირითადი დაავადების რემისიის დროს. ნიშნები ვლინდება კანის ზოგიერთი უბნის სიწითლეში და გამონაყარში. დაავადების აქტიური განვითარებით აღინიშნება ეროზიების წარმოქმნა, რაც დამახასიათებელია ფსორიაზისთვის. დაზიანებული უბნების პალპაციისას ვლინდება კანის ძლიერი გახეხვა და გასქელება, რომელსაც არ ახლავს ტკივილი. მდგომარეობა მიუთითებს საშიში ინფექციის განვითარებაზე. მკურნალობა მცირდება სპეციალური თერაპიის, მასაჟის, თერაპიული ვარჯიშებისა და ფიზიოთერაპიის გამოყენებამდე.

ყველაზე სრულყოფილი პასუხები კითხვებზე თემაზე: "შეიძლება თუ არა სახსრები დააზარალებს აივ მკურნალობით."

იმუნოდეფიციტის ვირუსით ინფიცირებული ადამიანები ხშირად განიცდიან სხვადასხვა ეტიოლოგიის ტკივილს.

იმისათვის, რომ გაიგოთ, თუ რატომ გტკივა სხეულის ესა თუ ის ნაწილი აივ-ით, თქვენ უნდა დაადგინოთ ამ სიმპტომის მიზეზი. სტატისტიკის მიხედვით, შიდსით ინფიცირებულთა თითქმის ნახევარში დისკომფორტი თავად დაავადებას უკავშირდება, დანარჩენში კი მკურნალობის შედეგია ან არანაირად არ არის დაკავშირებული ინფექციასთან. მაშ, რა ტკივილები აწუხებს პაციენტს ყველაზე ხშირად აივ-ში?

არსებობს ფსიქოლოგიური (სიკვდილის შიში, ცხოვრებით ტკბობის შეუძლებლობა, დანაშაულის გრძნობა) და ფიზიკური ტკივილი. ეს უკანასკნელი მოიცავს:

  • თავი;
  • ლოკალიზებულია მუცლისა და გულმკერდის არეში;
  • ზედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში: პირის ღრუში, ფარინქსი და ხორხი;
  • სახსარი და კუნთი.

რა კუნთები გტკივა აივ-ით?

თუ კუნთები გტკივა აივ-ით, ეს მიუთითებს პათოგენის მიერ ქსოვილის დაზიანებაზე. ეს მდგომარეობა გვხვდება ინფექციების 30%-ში. ყველაზე მსუბუქი ფორმა არის მარტივი მიოპათია. ყველაზე მძიმე პოლიმიოზიტის გამორთვაა. ის საკმაოდ ადრე ვითარდება, ამიტომ ხშირად განიხილება, როგორც დაავადების ერთ-ერთი პირველი ნიშანი. თუმცა, მიოპათიის დროსაც კი, შესრულება მნიშვნელოვნად მცირდება. როგორ მტკივა კუნთები აივ-ით? დამახასიათებელია მტკივნეული დისკომფორტი, რომელიც არ ძლიერდება და არც სუსტდება. უნდა აღინიშნოს, რომ ზურგისა და კისრის ტკივილი ადამიანისთვის ყველაზე მოუხერხებელია. აივ-ით ეს ნორმალური მოვლენაა, რაც, თუმცა, დიდად აფერხებს სრულ ცხოვრებას. კუნთების ტკივილი აივ-ით შეიძლება შეჩერდეს, მაგრამ უნდა გვესმოდეს, რომ დაზიანებული ქსოვილის აღდგენა შეუძლებელია. ამისთვის წარმატებით გამოიყენება ანალგეტიკები. ყველაზე ეფექტურია ინტრამუსკულური ინექციები.

სახსრების ტკივილი აივ-ში

თითოეულ ინფიცირებულს ერთხელ მაინც გაინტერესებდა, გტკივა თუ არა სახსრები აივ-ით? ფაქტია, რომ ამ სახის გამოვლინება ჩვეულებრივ მიეკუთვნება სხვა დაავადებებს. თუმცა, ეს ყველაზე გავრცელებული სიმპტომია. ის გვხვდება შიდსით დაავადებულთა 60%-ზე მეტში. ასეთი ტკივილები მართლაც ძალიან კარგად არის შენიღბული რევმატიზმის სახით, ამიტომ თავად ანთროპათიას ხშირად რევმატულ სინდრომს უწოდებენ.

ყველაზე ხშირად, დიდი სახსრები გტკივა აივ-ით, როგორიცაა:

  • იდაყვი;
  • მუხლი;
  • მხრისებრი.

ასეთი ტკივილები არ არის მუდმივი და გრძელდება არა უმეტეს ერთი დღისა. ისინი გადიან დამოუკიდებლად, დამატებითი ჩარევის გარეშე. ეს ხდება იმის გამო, რომ ძვლოვან ქსოვილში სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია. ძალიან ხშირად, დისკომფორტი იგრძნობა საღამოს ან ღამით, გაცილებით ნაკლებად ხშირად დღისით.

მეტი სტატია: მხრის სახსრის ართრიტის პრეპარატები

არსებობს ორი ძირითადი ნიშანი, რომელიც დაგეხმარებათ ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ინფექციასა და სახსრების ტკივილს შორის კავშირის აღმოჩენაში:

  • მცირე სახსრების დაზიანება, როგორიცაა მალთაშუა დისკები. ამ მდგომარეობას ეწოდება არადიფერენცირებული სპონდილოართროპათია.
  • ერთ პაციენტში ერთდროულად რამდენიმე რევმატოიდული დაავადების არსებობა კომბინირებული სპონდილოართრიტია.

ეს და მეორეც მეტყველებს ტკივილების უშუალო კავშირზე ინფექციასთან. სახსრების დაზიანება შეიძლება მოხდეს შემდეგნაირად:

  • მსხვილი სახსრების (ძირითადად ქვედა კიდურების) ასიმეტრიული დაზიანება, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი ტკივილი, რომელიც ჩვეულებრივ ასოცირდება ძვლის ნეკროზთან.
  • სიმეტრიული ართრიტი, რომელიც სწრაფად ვითარდება და ძალიან ჰგავს რევმატიზმს. ყველაზე ხშირად გვხვდება მამაკაცებში და თან ახლავს სხვადასხვა სახსრებისა და მათი ჯგუფების დაზიანება.

ამრიგად, აივ ინფექციის დროს ტკივილი საკმაოდ ხშირად ჩნდება და მათი ინტენსივობა განსხვავებულია. სამწუხაროდ, სიმპტომისგან თავის დაღწევა მხოლოდ ცოტა ხნით შეიძლება, მაგრამ თავად დაზიანების აღმოფხვრა შეუძლებელია.

აქვს თუ არა აივ თავის ტკივილი?

არსებობს მოსაზრება, რომ ადამიანები, რომლებიც ინფიცირდებიან იმუნოდეფიციტის ვირუსით, არასწორ ცხოვრების წესს უტარებენ: ...

მიმოხილვები და კომენტარები

დატოვე მიმოხილვა ან კომენტარი

საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის დამარცხება აივ ინფექციით

შემთხვევების 30-70%-ში აივ ინფექციის გამოხატული კლინიკური პოლიმორფიზმი მოიცავს რევმატოლოგიურ გამოვლინებებს..
ართრალგია აივ ინფექციის ყველაზე გავრცელებული რევმატული გამოვლინებაა; ხოლო ტკივილი, როგორც წესი, მსუბუქია, წყვეტილი, აქვს ოლიგოარტიკულური ტიპის დაზიანება, უჭირავს ძირითადად მუხლის, მხრის, ტერფის, იდაყვის და მეტაკარპოფალანგეალური სახსრები. ზოგიერთ შემთხვევაში, მაგრამ უფრო ხშირად დაავადების შემდგომ სტადიებზე, შეიძლება იყოს ძლიერი ტკივილი ზედა და ქვედა კიდურების სახსრებში (ჩვეულებრივ მუხლის, იდაყვის და მხრის სახსრებში), რომელიც გრძელდება 24 საათზე ნაკლები.
აივ-თან ასოცირებული ართრიტი მსგავსია ართრიტისა, რომელიც ვითარდება სხვა ვირუსულ ინფექციებთან და ახასიათებს, როგორც წესი, ქვემწვავე ოლიგოართრიტი ქვედა კიდურების სახსრების დაზიანებით (უპირატესად) რბილი ქსოვილების პათოლოგიის არარსებობის და HLA B27-თან ასოციაციის დროს. სინოვიალურ სითხეში ანთებითი ცვლილებები არ არის განსაზღვრული. სახსრების რენტგენი, როგორც წესი, არ ავლენს რაიმე პათოლოგიურ სიმპტომებს. როგორც წესი, აღინიშნება სახსრის სინდრომის სპონტანური რელიეფი.
აივ-თან ასოცირებულ რეაქტიულ ართრიტს ახასიათებს სერონეგატიური პერიფერიული ართრიტის ტიპიური სიმპტომები უპირატესად ქვედა კიდურების სახსრებზე, მძიმე ენთესოპათიის განვითარებით, აგრეთვე პლანტარული ფაშიიტით, აქილევსის ბურსიტით, დაქტილიტით („ძეხვის თითები“) და მძიმე შეზღუდვით. პაციენტის მობილურობა. აღინიშნება მკვეთრი ექსტრა-სახსროვანი გამოვლინებები (კერატოდერმია, ანულარული ბალანიტი, სტომატიტი, კონიუნქტივიტი), აივ-თან ასოცირებული კომპლექსის მოწინავე სიმპტომები სუბფებრილური მდგომარეობის სახით, წონის დაკლება, დიარეა და ლიმფადენოპათია. სხეულის საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის დაზიანება არ არის დამახასიათებელი. კურსი ჩვეულებრივ ქრონიკული მორეციდივეა. აივ-თან ასოცირებული რეაქტიული ართრიტი შეიძლება მოხდეს აივ ინფექციის დიაგნოზამდე ორი წლით ადრე ან შიდსის კლინიკური გამოვლინებების დაწყების ფონზე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ვლინდება უკვე არსებული მძიმე იმუნოდეფიციტის პერიოდში.
აივ-თან ასოცირებული ფსორიაზული ართრიტი, როგორც წესი, ხასიათდება სასახსრე გამოვლინებების სწრაფი პროგრესირებით და კანისა და სახსრების დაზიანებების სიმძიმეს შორის. გახსოვდეთ: ნებისმიერი პაციენტი, რომელსაც აქვს ფსორიაზის მძიმე შეტევა ან დაავადების ფორმა, რომელიც რეზისტენტულია ჩვეულებრივი თერაპიის მიმართ, უნდა გაიაროს ტესტირება აივ ინფექციაზე.
აივ-თან ასოცირებული პოლიმიოზიტი საკმაოდ ადრე ვითარდება და შესაძლოა იყოს კუნთების დაზიანების ერთ-ერთი პირველი გამოვლინება. მისი ძირითადი გამოვლინებები მსგავსია იდიოპათიური პოლიმიოზიტის დროს: მიალგია, წონის დაკლება, კუნთების პროქსიმალური ჯგუფების სისუსტე, შრატის CPK მომატება, ელექტრომიოგრამა ხასიათდება მიოპათიური ტიპის ცვლილებებით: საავტომობილო ერთეულების მიოპათიური მოქმედების პოტენციალი ადრეული გააქტიურებით. და სრული დაბალი ამპლიტუდის ჩარევა; ფიბრილაციის პოტენციალი, დადებითი ბასრი კბილები. კუნთების ბიოფსია ავლენს ანთებითი მიოპათიის ნიშნებს: მიოფიბრილების ირგვლივ პერივასკულარული და ინტერსტიციული უბნის ანთებითი ინფილტრაცია მათ ნეკროზთან და შეკეთებასთან ერთად.
არაჟოლოსფერ მიოპათიას ახასიათებს კუნთების სისუსტე, კუნთების ჰიპოტენზია, რომელიც ჯერ ჩნდება მენჯის სარტყელში, შემდეგ მხრის სარტყელის კუნთებში და დაავადების პროგრესირებისას განზოგადდება. კუნთოვანი ბოჭკოების ბიოფსიის ნიმუშების სინათლის მიკროსკოპში გამოკვლევისას, ჟოლოსფერი სხეულები აღმოჩენილია სარკოლემის ქვეშ ან კუნთოვანი ბოჭკოს სისქეში მდებარე ღეროს ფორმის ან ძაფისებრი ჩანართების სახით.
მიოპათია "აივ შუამავლობით კახექსიაში" დიაგნოზირებულია შემდეგი კრიტერიუმების დაკმაყოფილების შემთხვევაში: წონის დაკლება საბაზისო ღირებულების 10%-ზე მეტი, ქრონიკული დიარეა (>30 დღე), ქრონიკული დაღლილობა და დოკუმენტირებული ცხელება (>30 დღე) სხვა არარსებობის შემთხვევაში. მიზეზები.
სეპტიური ართრიტი, რომელიც დაკავშირებულია აივ ინფექციასთან, ჩვეულებრივ ვითარდება "ინტრავენური" ნარკოტიკების მომხმარებლებში ან თანმხლები ჰემოფილიით. სეპტიური ართრიტის ძირითადი გამომწვევი აგენტებია გრამდადებითი კოკები, ჰემოფილუს გრიპი და სალმონელა. დაავადება ვლინდება მწვავე მონოართრიტით, უპირატესად ბარძაყის ან მუხლის სახსრის. საკრალური, სტერნოკოსტალური ან სტერნოკლავიკულური სახსრების შესაძლო დაზიანება. ზოგადად, აივ ინფექცია მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის სეპტიური დაზიანებების მიმდინარეობაზე, რაც (პრობლემები), როგორც წესი, წარმატებით იკურნება ადეკვატური ანტიბიოტიკოთერაპიით და დროული ქირურგიული ჩარევით.
ტუბერკულოზური სპონდილიტი, ოსტეომიელიტი, ართრიტი. ტუბერკულოზი არის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირად სიცოცხლისათვის საშიში აივ-თან ასოცირებული ოპორტუნისტული ინფექცია. ამასთან, კუნთოვანი სისტემის დაზიანებების წილი შემთხვევათა 2%-ს შეადგენს. (!) ტუბერკულოზური პროცესის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაცია ხერხემალია, მაგრამ შესაძლოა არსებობდეს ოსტეომიელიტის, მონო- ან პოლიართრიტის ნიშნები. კლასიკური პოტის დაავადებისგან განსხვავებით, ტუბერკულოზური სპონდილიტი აივ ინფექციის კონტექსტში შეიძლება განვითარდეს ატიპიური კლინიკური და რენტგენოლოგიური სიმპტომებით (მსუბუქი ტკივილი, პროცესში მალთაშუა დისკების ჩართვის ნაკლებობა, რეაქტიული ძვლის სკლეროზის კერების წარმოქმნა), რაც იწვევს დიაგნოზის შეფერხებას. და დროული მკურნალობა. ატიპიური მიკობაქტერიებით ოსტეოსახსროვანი სისტემის დაზიანება ჩვეულებრივ ვითარდება აივ ინფექციის შემდგომ ეტაპებზე, როდესაც CD4-ლიმფოციტების დონე არ აღემატება 100/მმ3-ს. ამ ჯგუფის პათოგენებს შორის ჭარბობს M. haemophilum და M. kansasii. ამავდროულად, აღინიშნება ინფექციის რამდენიმე კერა და პაციენტების 50%-ში აღინიშნება ისეთი გამოვლინებები, როგორიცაა კვანძები, წყლულები და ფისტულები.
სახსრების მიკოზური დაზიანება აივ ინფიცირებულებში. ძირითადი პათოგენებია Candida albicans, Sporotrichosis schenkii და Penicillium marneffei (სამხრეთ ჩინეთსა და სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიაში). Penicillium marneffei სოკოთი ინფექცია ხდება აივ ინფექციის გვიან სტადიაზე და ვლინდება ცხელებით, ანემიით, ლიმფადენოპათიით, ჰეპატოსპლენომეგალიით, მწვავე მონო-, ოლიგო- ან პოლიართრიტით, აგრეთვე მრავლობითი კანქვეშა აბსცესებით, კანის წყლულებით, ოსტეოკალომიელებით და მულტიფოტიტით.
საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის ინფექციების დიაგნოსტიკა აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში შეიძლება გართულდეს შემდეგი მიზეზების გამო: (1) ლეიკოციტოზის არარსებობა პერიფერიულ სისხლში და სინოვიალურ სითხეში, განსაკუთრებით აივ ინფექციის მოწინავე სტადიებში; (2) დაზიანების ატიპიური ლოკალიზაცია; (3) სახსრიდან და სისხლიდან გამოყოფილი პათოგენები შეიძლება განსხვავდებოდეს დაზიანების პოლიმიკრობული ეტიოლოგიის შემთხვევაში; (4) პრობლემები პათოგენის იდენტიფიკაციასთან წინასწარი ანტიბიოტიკოთერაპიის თანდასწრებით; (5) სიმპტომატური დაბინდვა აივ ინფექციის გვიან ეტაპებზე, როდესაც კლინიკურ სურათში წინა პლანზე ჩნდება სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების ნიშნები.
აუცილებელია გავიხსენოთ რევმატოლოგიური სინდრომების განვითარების შესაძლებლობა ანტირეტროვირუსულ თერაპიასთან ერთად, მაგალითად, „ზიდოვუდინის“ მიოპათიის სინდრომი. ამ სინდრომს აქვს მწვავე დასაწყისი მიალგიის, პალპაციური კუნთების ტკივილის და პროქსიმალური კუნთების სისუსტის სახით საშუალოდ 11 თვის შემდეგ. მკურნალობის დაწყებიდან. დამახასიათებელია სისხლის შრატში კუნთოვანი ფერმენტების კონცენტრაციის მომატება და EMG-ის მიოპათიური ტიპი. კუნთოვანი ქსოვილის ბიოფსიის გამოკვლევისას გამოვლინდა სპეციფიკური ტოქსიკური მიტოქონდრიული მიოპათია "დახეული წითელი ბოჭკოების" გამოჩენით, რაც ასახავს პათოლოგიური მიტოქონდრიული კრისტალური ჩანართების არსებობას. მკურნალობის შეწყვეტა იწვევს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას. კრეატინ კინაზას დონე უბრუნდება ნორმას 4 კვირის განმავლობაში და კუნთების სიძლიერე აღდგება წამლის მოხსნიდან 8 კვირის შემდეგ.
პროტეაზას ინჰიბიტორების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს რაბდომიოლიზი (განსაკუთრებით სტატინებთან ერთად), ასევე სანერწყვე ჯირკვლების ლიპომატოზი. ინდინავირით მკურნალობისას აღწერილია ადჰეზიური კაფსულიტის, დუპუიტრენის კონტრაქტურის და დროებითი ქვედა ყბის სახსრის დისფუნქციის განვითარების შემთხვევები.
ოსტეონეკროზი და ძვლოვანი ქსოვილის სხვა სახის დაზიანება (მაგ., ოსტეოპენია, ოსტეოპოროზი) ფართოდ არის გავრცელებული აივ-ინფიცირებულ პაციენტებში, რაც განპირობებულია როგორც თავად დაავადებით, ასევე მიმდინარე ანტირეტროვირუსული თერაპიის გამო. ასეპტიკური ნეკროზის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა ბარძაყის თავი, რომლის დამარცხება (ჩივილების არარსებობის შემთხვევაში) გამოვლინდა მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის გამოყენებით აივ ინფიცირებული პაციენტების 4%-ზე მეტში. ბარძაყის თავის ასეპტიკური ნეკროზი შემთხვევათა 40-60%-ში ორმხრივია და ასევე შეიძლება შერწყმული იყოს სხვა ლოკალიზაციის ოსტეონეკროზულ დაზიანებებთან (მხის თავის, ბარძაყის კონდილები, ნავიკულური და მთვარის ძვლები და ა.შ.). დაავადების პროგრესირებასთან ერთად 50%-ზე მეტ შემთხვევაში ჩნდება ქირურგიული მკურნალობის - ბარძაყის ჩანაცვლების საჭიროება.

მეტი სტატია: იდაყვის სახსრის მედიალური ეპიკონდილი გტკივა

სახსრების რევმატოლოგიური დაავადებები აივ-ში

შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი (შიდსი)საკმაოდ ხშირად იწვევს სახსრების ანთებას. ოსტეოარტიკულური დაზიანებები აღენიშნება აივ-ის სიმპტომების მქონე პაციენტების 60%-ზე მეტს. ვირუსი არღვევს ლიმფოციტების ნორმალურ მუშაობას, რათა დაიცვას, კერძოდ, სახსრები. ბაქტერიები ადვილად აღწევენ დაუცველ სახსრებში და იწვევენ ანთების კერებს, ასევე მეორად ინფექციურ ართრიტს. სიმსივნის განვითარების ალბათობა იზრდება.

ასევე ხშირია აივ-ის სიმპტომების მქონე ადამიანებისთვის ტკივილი მსხვილ სახსრებში (იდაყვები, მხრები, მუხლები). ტკივილი დიდხანს არ გრძელდება და ძვლოვან ქსოვილში სისხლის მიმოქცევის დარღვევით აიხსნება (განსაკუთრებით ღამით).

ჩვენ ჩამოვთვლით რამდენიმე რევმატოლოგიურ გამოვლინებას აივ სიმპტომებში:
- მუხლის, მხრის, ტერფის, იდაყვის და მეტაკარპოფალანგეალური სახსრების ართრალგია არის ყველაზე გავრცელებული სახსრების დაავადება აივ ინფექციის დროს;
- აივ-თან ასოცირებული ართრიტი მსუბუქი და მსგავსია ართრიტის მსგავსი სახსრების სხვა ვირუსული დაავადებების დროს;
– აივ-თან ასოცირებული რეაქტიული ართრიტი შეიძლება მოხდეს აივ ინფექციის პირველი სიმპტომების დაწყებამდე დიდი ხნით ადრე. მაგრამ შიდსის სრული განვითარების პერიოდშიც ის საკმაოდ ხშირად ვლინდება;
- ფსორიაზული ართრიტი, რომელიც ვითარდება ორგანიზმში აივ ვირუსის ზემოქმედების დროს, ძალიან სწრაფად ვითარდება და არსებობს ძლიერი კორელაცია კანისა და სახსრების დაზიანებას შორის. დაიმახსოვრეთ მნიშვნელოვანი წესი: ნებისმიერ პაციენტს, რომელსაც აქვს უეცარი გაჩენილი ფსორიაზი ან დაავადების ფორმა, რომელიც რეზისტენტულია ჩვეულებრივი თერაპიის მიმართ, აუცილებლად უნდა გაიაროს ტესტირება აივ ინფექციის სიმპტომებზე;
- აივ ინფექციის დროს პოლიმიოზიტი შეიძლება იყოს სისხლში და სახსრებში ვირუსის არსებობის ნიშანი, ვინაიდან მისი გამოვლინებები საკმარისად ადრეა შესაძლებელი. აღინიშნება წონის დაკლება (10%-ზე მეტი წონის დაკლება), კუნთების სისუსტე, კუნთების ჰიპოტონია (ჯერ მენჯის სარტყელში, შემდეგ მხრის სარტყლის კუნთებში), ცხელება ხანგრძლივი დროის განმავლობაში, ქრონიკული დიარეა და მუდმივი ქრონიკული დაღლილობა;
- შიდსით დაავადებულებში სეპტიური ართრიტი ყველაზე ხშირად აზიანებს „ინტრავენურ“ ნარკომანთა ჯგუფს და ზოგიერთ შემთხვევაში გართულებულია თანმხლები ჰემოფილიით. ყველაზე გავრცელებული პათოგენებია Salmonella, Cocci და Haemophilus influenzae. იმუნოდეფიციტის ვირუსი, როგორც წესი, მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს სეპტიური დაზიანებების მიმდინარეობაზე. შესაბამისი და ადეკვატური ანტიბიოტიკოთერაპიის პროგნოზი ხელსაყრელია;
- ტუბერკულოზი, როგორც აივ ინფექციის ყველაზე გავრცელებული ოპორტუნისტული ინფექცია, შეიძლება გამოიწვიოს ტუბერკულოზური სპონდილიტი, ოსტეომიელიტი და ართრიტი. ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია ხერხემალში, მიმდინარეობს ატიპიურად (ტკივილისა და პროცესში მალთაშუა დისკების ჩართვის გარეშე), რაც იწვევს დიაგნოსტიკის შეფერხებას;
- მიკოზური სახსრის დაზიანება აივ ინფექციით, როგორც წესი, დაავადების შემდგომ ეტაპებზე ჩნდება და ძალიან რთულია. ანემია, ლიმფადენოპათია, მწვავე პოლიართრიტი და მრავლობითი კანქვეშა აბსცესები, ფისტულები და წყლულები იშვიათი არაა...
- რევმატოლოგიური სინდრომების განვითარება შიდსის მკურნალობაში ზოგჯერ განპირობებულია ანტირეტროვირუსულ თერაპიაში გამოყენებული თერაპიული საშუალებების ინდივიდუალური აღქმით. მაგალითად, არსებობს „ზიდოვუდინის“ მიოპათიის სინდრომი. ის საკმაოდ მკვეთრად მიმდინარეობს და გამოხატულია კუნთების ტკივილით, მიალგიით და კუნთების სისუსტით. სიმპტომების ეს კომპლექსი ვლინდება მკურნალობის დაწყებიდან დაახლოებით 11 თვის შემდეგ. მკურნალობის შეწყვეტა იწვევს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას, მაგალითად, კუნთების სიძლიერე აღდგება შიდსის საწინააღმდეგო მკურნალობის შეწყვეტიდან 8 კვირის შემდეგ;
ოსტეოპოროზი და ოსტეონეკროზი ხშირია აივ ინფექციის სიმპტომების მქონე ადამიანებში. ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია ბარძაყის თავის (და ბარძაყის თავის) ასეპტიური ნეკროზი, რაც იწვევს ქირურგიული მკურნალობის აუცილებლობას. შემთხვევათა დაახლოებით 50%-ში აუცილებელია ბარძაყის სახსრის პროთეზირება.


ციტირებისთვის:ბელოვი B.S., Belova O.L. აივ ინფექცია: რევმატოლოგიური ასპექტები // ძვ. 2008. No24. S. 1615 წ

21-ე საუკუნის დასაწყისში ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით (აივ) გამოწვეული ინფექცია რჩება ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან სამედიცინო და სოციალურ პრობლემად. ჯანმო-ს მონაცემებით, 2007 წელს მსოფლიოში აივ ინფიცირებული 33,2 მილიონი ადამიანი იყო. ამავდროულად, აივ ინფექცია გახდა 2,1 მილიონი სიკვდილის მიზეზი. ყოველწლიურად დაახლოებით 2,5 მილიონი ახალი აივ ინფექცია დიაგნოზირებულია, ძირითადად ცენტრალურ და აღმოსავლეთ აზიასა და აფრიკაში (განსაკუთრებით საჰარის უდაბნოში).

რუსეთში, 2007 წლის 31 დეკემბრის მდგომარეობით, აივ ინფექციის ოფიციალურად რეგისტრირებული შემთხვევების საერთო რაოდენობა იყო 403 100 (მათ შორის 2636 ბავშვებში). შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომი (შიდსი) დაუდგინდა 3639 პაციენტს. თუმცა, იმის გათვალისწინებით, რომ შიდსის სტადია იწყება ვირუსის გადაცემიდან მხოლოდ რამდენიმე წლის შემდეგ, აივ-დადებითი ადამიანების მოხსენებული რაოდენობა არის ინფიცირებულთა რეალური რაოდენობის მხოლოდ მცირე ნაწილი, როგორც რუსეთში, ასევე მთელ მსოფლიოში.
აივ არის რნმ-ის შემცველი ვირუსი, ეკუთვნის რეტროვირუსების ოჯახს და შეიცავს მთელ რიგ ფერმენტებს - უკუ ტრანსკრიპტაზას (რევერტაზას), ინტეგრაზას და პროტეაზას. აივ აინფიცირებს დიფერენცირებულ მასპინძელ უჯრედებს, რომლებიც ატარებენ CD4 რეცეპტორს. როდესაც აივ შედის უჯრედში, ვირუსული რნმ გადაიქცევა დნმ-ში, რომელიც, თავის მხრივ, ინტეგრირდება მასპინძელი უჯრედის დნმ-ში და რჩება იქ სიცოცხლის განმავლობაში (დნმ-პროვირუსი). მომავალში, რიგი ფაქტორების გავლენის ქვეშ, აივ ინფექციის გააქტიურება ხდება ზემოაღნიშნული უჯრედული სტრუქტურების პროგრესული დაზიანებით. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ხდება აუტოიმუნური პროცესების ამოქმედება, მეორადი ინფექციების და სიმსივნეების მიმართ წინააღმდეგობა მცირდება. ეს ყველაფერი განაპირობებს დაზიანების მრავალორგანიზმს და კლინიკური სიმპტომების მრავალფეროვნებას.
აივ ინფექციის გამოხატული კლინიკური პოლიმორფიზმი მოიცავს სხვადასხვა რევმატოლოგიურ გამოვლინებებს, რომლებიც გვხვდება შემთხვევების 30-70%-ში. პირველი ცნობები აივ-თან ასოცირებული რევმატოლოგიური სინდრომების შესახებ გაჩნდა 1980-იანი წლების შუა ხანებში. და მოიცავდა პოლიმიოზიტის, ვასკულიტის, რეაქტიული ართრიტის და სიოგრენის სინდრომის შემთხვევების აღწერას (ამ უკანასკნელს მოგვიანებით დიფუზური ინფილტრაციული ლიმფოციტური სინდრომი ეწოდა). დღეისათვის აღწერილი რევმატიული სინდრომების დიაპაზონი, რომელიც დაკავშირებულია როგორც უშუალოდ აივ ინფექციასთან, ასევე ანტირეტროვირუსულ თერაპიასთან, ძალიან ფართოა (ცხრილი 1).
სახსრების დაზიანება
ართრალგია არის აივ ინფექციის ყველაზე გავრცელებული (25-45%) რევმატული გამოვლინება. ტკივილი, როგორც წესი, არის მსუბუქი, წყვეტილი, აქვს ოლიგოარტიკულური ტიპის დაზიანება, უპირატესად აზიანებს მუხლის, მხრის, ტერფის, იდაყვის და მეტაკარპოფალანგეალურ სახსრებს. შემთხვევების 5-10%-ში (უფრო ხშირად დაავადების გვიან სტადიაზე) შეიძლება აღინიშნებოდეს ძლიერი ტკივილის სინდრომი, რომელიც გრძელდება ≤ 24 საათის განმავლობაში, ხასიათდება ძლიერი ტკივილით ზედა და ქვედა კიდურების სახსრებში (ხშირად მუხლის, იდაყვის და მხრის), რაც ხშირად იწვევს ნარკოტიკული ანალგეტიკების საჭიროებას.
აივ-თან ასოცირებული ართრიტი (3,4-10%) მსგავსია სხვა ვირუსული ინფექციების დროს და ახასიათებს ქვემწვავე ოლიგოართრიტი ქვედა კიდურების სახსრების უპირატესი დაზიანებით რბილი ქსოვილების პათოლოგიის არარსებობის და HLA B27-თან ასოცირებისას. სინოვიალურ სითხეში ანთებითი ცვლილებები არ არის განსაზღვრული. სახსრების რენტგენი არ აჩვენებდა პათოლოგიურ სიმპტომებს. როგორც წესი, აღინიშნება სახსრის სინდრომის სპონტანური რელიეფი.
აივ-თან ასოცირებული რეაქტიული ართრიტი (ReA) ვითარდება შემთხვევების 3-10%-ში. ის შეიძლება მოხდეს აივ ინფექციის დიაგნოზამდე 2 წელზე მეტი ხნის წინ ან შიდსის კლინიკური გამოვლინებების დაწყების ფონზე, მაგრამ ყველაზე ხშირად ვლინდება უკვე არსებული მძიმე იმუნოდეფიციტის პერიოდში. სერონეგატიური პერიფერიული ართრიტის ტიპიური სიმპტომატიკა დამახასიათებელია ქვედა კიდურების სახსრების უპირატესი დაზიანებით, მძიმე ენთესოპათიის განვითარებით, პლანტარული ფაშიტიტით, აქილევსის ბურსიტით, დაქტილიტით ("ძეხვის თითები") და პაციენტების მობილობის გამოხატული შეზღუდვით. არსებობს ნათელი ექსტრა-სახსროვანი გამოვლინებები (კერატოდერმია, ბალანიტი ანულარული, სტომატიტი, კონიუნქტივიტი), აივ-თან ასოცირებული კომპლექსის მოწინავე სიმპტომები (სუბფებრილური მდგომარეობა, წონის დაკლება, დიარეა, ლიმფადენოპათია), ხშირი ასოციაცია HLA B27-თან (80-90%). სხეულის საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის დამარცხება ტიპიური არ არის. პროცესი ხშირად იძენს ქრონიკულ რეციდივ კურსს.
ფსორიაზის განვითარება (20%) განიხილება როგორც არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანი აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, ვინაიდან ეს არის მორეციდივე, სიცოცხლისათვის საშიში ინფექციების (ძირითადად პნევმოცისტიტის პნევმონია) პროგნოზირებადი. ასეთ პაციენტებში გამოვლენილია ფსორიაზისთვის დამახასიათებელი კანის ცვლილებების მთელი სპექტრი (ექსუდაციური, პემფიგოიდური, ეგზემატოზული, პუსტულური და სხვ.). აივ-თან ასოცირებული ფსორიაზული ართრიტის განმასხვავებელი ნიშნებია სახსრების გამოვლინების სწრაფი პროგრესირება და კანისა და სახსრების დაზიანების სიმძიმის კორელაცია. ხაზგასმულია, რომ ნებისმიერი პაციენტი, რომელსაც აქვს ფსორიაზის მძიმე შეტევა ან დაავადების ფორმა, რომელიც რეზისტენტულია ჩვეულებრივი თერაპიის მიმართ, უნდა გაიაროს ტესტირება აივ ინფექციაზე.
არადიფერენცირებული სპონდილოართროპათია (3-10%) ვლინდება ოლიგოართრიტის, სპონდილიტის, ენთესოპათიის, დაქტილიტის, ონიქოლიზის, ბალანიტის, ურეთრიტის სახით. თუმცა, სიმპტომები არ არის საკმარისი ReA-ს ან ფსორიაზული ართრიტის დიაგნოზის დასადგენად. ხანგრძლივობა - რამდენიმე თვემდე, ხშირად მთავრდება ინვალიდობით.
კუნთების ჩართვა აივ ინფექციაში ხდება შემთხვევების 30%-ში და მერყეობს გაურთულებელი მიოპათიიდან და ფიბრომიალგიიდან ან კრეატინფოსფოკინაზას დონის უსიმპტომო ამაღლებიდან პოლიმიოზიტის მძიმე, გამომწვევი ფორმებამდე. აივ-თან ასოცირებული პოლიმიოზიტი საკმაოდ ადრე ვითარდება და შესაძლოა იყოს ამ დაავადების ერთ-ერთი პირველი გამოვლინება. მისი ძირითადი გამოვლინებები მსგავსია იდიოპათიური პოლიმიოზიტის დროს: მიალგია, წონის დაკლება, პროქსიმალური კუნთების ჯგუფების სისუსტე, შრატის CPK მომატება, ელექტრომიოგრამაზე მიოპათიური ტიპის ცვლილებები (საავტომობილო ერთეულების მიოპათიური მოქმედების პოტენციალი ადრეული გააქტიურებით და სრული დაბალი ამპლიტუდის ჩარევით. ფიბრილაციის პოტენციალი, დადებითი ბასრი კბილები). კუნთების ბიოფსიების მორფოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ანთებითი მიოპათიის ნიშნებს: ქრონიკული ანთებითი ინფილტრაცია პერივასკულარულ და ინტერსტიციულ ზონაში მიოფიბრილების ირგვლივ მათ ნეკროზთან და შეკეთებასთან ერთად, აგრეთვე იდიოპათიური პოლიმიოზიტთან შედარებით, CD4+ უჯრედების დაბალი შემცველობა ენდომიზიურ ინფილტრატებში.
ნემალინური მიოპათიის დროს საკმაოდ იშვიათი პათოლოგია აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებში, კუნთების სისუსტე და ჰიპოტენზია ჯერ ჩნდება მენჯის სარტყელში, შემდეგ მხრის სარტყელის კუნთებში და დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ისინი განზოგადდებიან. კუნთოვანი ბოჭკოების ბიოფსიის ნიმუშების სინათლის მიკროსკოპში გამოკვლევისას ვლინდება მთავარი დეფექტი - ნემალინური სხეულები სარკოლემის ქვეშ ან კუნთოვანი ბოჭკოს სისქეში მდებარე ღეროს ფორმის ან ძაფისებრი ჩანართების სახით.
მიოპათია შეიძლება გამოვლინდეს აივ-თან ასოცირებულ კახექსიაში, რომლის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებია წონის დაკლება საწყის ნიშნულზე 10%-ზე მეტი, ქრონიკული დიარეა (>30 დღე), ქრონიკული დაღლილობა და დოკუმენტირებული ცხელება (>30 დღე) სხვა მიზეზების არარსებობის შემთხვევაში.
აივ ინფიცირებულთა 20%-ზე მეტს უვითარდება ვასკულიტი, რომელიც აზიანებს მცირე, საშუალო და დიდი კალიბრის არტერიებს. აივ-თან ასოცირებული ვასკულიტის წამყვანი სინდრომი ყველაზე ხშირად სენსორულ-მოტორული ნეიროპათიაა.
დიფუზური ინფილტრაციული ლიმფოციტური სინდრომი (DILS) გვხვდება აივ ინფიცირებული პაციენტების 3-8%-ში - HLA DR6/7 (კავკასიელები) ან - DR5 (ნეგროიდები) მატარებლები. ახასიათებს ქსეროფთალმიის, ქსეროსტომიის განვითარებით, პაროტიდური ჯირკვლების უმტკივნეულო გაფართოება, მდგრადი ლიმფოციტოზი CD8 T-ლიმფოციტების გამო და შინაგანი ორგანოების დიფუზური ლიმფოციტური ინფილტრატი. ყველაზე სერიოზული გართულებაა ლიმფოციტური ინტერსტიციული პნევმონიტი, რომელიც ვითარდება DILS-ით დაავადებულთა 25-50%-ში. შემთხვევათა დაახლოებით 30%-ში აღინიშნება კრანიალური ნერვების VIII წყვილის დამბლა, სანერწყვე ჯირკვლის ანთებული ქსოვილის მექანიკური შეკუმშვის გამო. სხვა ნევროლოგიური გამოვლინებებია ასეპტიური მენინგიტი და სიმეტრიული მოტორული პერიფერიული ნეიროპათია. DILS-ის ფარგლებში აღწერილია ლიმფოციტური ჰეპატიტის, პოლიმიოზიტის, ინტერსტიციული ნეფრიტის, IV ტიპის მილაკოვანი აციდოზის განვითარება. DILS-ისგან განსხვავებით, Sjögren-ის სინდრომის დროს: ა) აღმოჩენილია ანტისხეულები Ro- და La-ანტიგენების მიმართ, ბ) სანერწყვე ჯირკვლების უჯრედული ინფილტრაცია გამოწვეულია CD4 T-ლიმფოციტებით, გ) HLA B8-თან ასოციაცია გაცილებით ხშირია და DR3.
აივ ინფიცირებულ პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინებები და ლაბორატორიული მოვლენები, რომლებიც გვხვდება სისტემური რევმატული დაავადებების დროს. ცხრილი 2 გვიჩვენებს აივ ინფექციის ეგრეთ წოდებულ ლუპუსის მსგავს გამოვლინებებს. ზემოაღნიშნულთან ერთად, ამ პათოლოგიაში რევმატოიდული ფაქტორი გამოვლენილია შემთხვევების 17%-ში, IgG - ანტისხეულები კარდიოლიპინის მიმართ - 20-30%-ში, ხოლო აივ-ის გვიან სტადიებზე - 95%-ში, ანტინეიტროფილური ციტოპლაზმური ანტისხეულები არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენციით ან. ELISA - 18 და 43% შემთხვევაში, შესაბამისად. აღწერილია უჯრედის სპეციფიკური ანტისხეულების, კრიოგლობულინების არსებობა (უფრო ხშირად თანმხლები C ჰეპატიტით), მჟავა-ლაბილური ინტერფერონ-a კონცენტრაციის მატება.
ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, უნდა გვახსოვდეს, რომ აქტიური SLE-ის მქონე პაციენტებში შესაძლებელია ცრუ დადებითი აივ ტესტის შედეგები (ELISA ან Westernblot-ით), რომლებიც კლინიკური გაუმჯობესებით უარყოფითი ხდება. ამავდროულად, აივ ინფექცია იწვევს SLE და რევმატოიდული ართრიტის (RA) იმუნოპათოლოგიური დარღვევების დაქვეითებას და ამძიმებს დაავადების მიმდინარეობას რეაქტიული უროგენული ართრიტის და ლაიმის დაავადების დროს. ეს ფაქტები ხაზს უსვამს CD4 T- ლიმფოციტების მნიშვნელოვან როლს SLE და RA პათოგენეზში რეაქტიულ ართრიტსა და ლაიმის დაავადებასთან შედარებით.
მოხსენებები 1990-იანი წლების დასაწყისიდან საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემისგან სეპტიური გართულებების სიხშირე პაციენტების განხილულ კატეგორიაში არ აღემატება 1%-ს. თუმცა, ესპანელი ავტორების ახლახან გამოქვეყნებულ ნაშრომში, ამ ლოკალიზაციის სეპტიური დაზიანებების სიხშირე იყო 41%.
აივ ინფექციასთან დაკავშირებული სეპტიური ართრიტი ჩვეულებრივ ვითარდება ინტრავენურად ნარკომანებში ან თანმხლები ჰემოფილიის დროს. ძირითადი პათოგენებია გრამდადებითი კოკები, Haemophilus influenzae, Salmonella. დაავადება ვლინდება მწვავე მონოართრიტით, უპირატესად ბარძაყის ან მუხლის სახსრის. „ინტრავენური“ ნარკომანებში შესაძლებელია საკრალური, სტერნოკოსტალური და სტერნოკლავიკულური სახსრების დაზიანება. ოსტეომიელიტისა და პიომიოზიტის წამყვანი ეტიოლოგიური აგენტია Staphylococcus aureus. ზოგადად, აივ ინფექცია მნიშვნელოვნად არ მოქმედებს კუნთოვანი სისტემის სეპტიური დაზიანების მიმდინარეობაზე. ეს უკანასკნელი, როგორც წესი, წარმატებით იკურნება ადეკვატური ანტიბიოტიკოთერაპიით და დროული ქირურგიული ჩარევით.
ტუბერკულოზი არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული სიცოცხლისათვის საშიში აივ-თან დაკავშირებული ოპორტუნისტული ინფექცია. ამავდროულად, საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატის დაზიანებების წილი შემთხვევათა 2%-ს შეადგენს. ამ პაციენტებში ტუბერკულოზური პროცესის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაცია არის ხერხემალი, მაგრამ შეიძლება არსებობდეს ოსტეომიელიტის, მონო- ან პოლიართრიტის ნიშნები. კლასიკური პოტის დაავადებისგან განსხვავებით, ტუბერკულოზური სპონდილიტი აივ ინფექციის კონტექსტში შეიძლება განვითარდეს ატიპიური კლინიკური და რენტგენოლოგიური სიმპტომებით (მსუბუქი ტკივილი, პროცესში მალთაშუა დისკების ჩართვის ნაკლებობა, რეაქტიული ძვლის სკლეროზის კერების წარმოქმნა), რაც იწვევს დიაგნოზის შეფერხებას. და დროული მკურნალობა. ამასთან დაკავშირებით, ბევრი ავტორი მკაცრად გვირჩევს ამ პაციენტების გამოკვლევის გეგმაში კომპიუტერული ტომოგრაფიისა და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის ჩართვას.
ატიპიური მიკობაქტერიებით ოსტეოსახსროვანი სისტემის დაზიანება ვითარდება, როგორც წესი, აივ ინფექციის გვიან სტადიაზე, როცა CD4-ლიმფოციტების დონე არ აღემატება 100/მმ3-ს. ამ ჯგუფის პათოგენებს შორის ჭარბობს M. haemophilum და M. kansasii (შესაბამისად, შემთხვევების 50 და 25%). ამავდროულად, აღინიშნება ინფექციის რამდენიმე კერა და პაციენტების 50%-ში აღინიშნება ისეთი გამოვლინებები, როგორიცაა კვანძები, წყლულები და ფისტულები.
აივ ინფიცირებულ პაციენტებში სახსრების მიკოზური დაზიანების ძირითადი გამომწვევი აგენტებია Candida albicans და Sporotrichosis chenkii. სამხრეთ ჩინეთში და სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიის ქვეყნებში, დიმორფული სოკო Penicillium marneffei ითვლება წამყვან ეტიოლოგიურ აგენტად. ამ სოკოს დამარცხება ხდება, როგორც წესი, აივ ინფექციის გვიან ეტაპებზე და მიმდინარეობს ცხელება, ანემია, ლიმფადენოპათია, ჰეპატოსპლენომეგალია, მწვავე მონო-, ოლიგო- ან პოლიართრიტი, მრავლობითი კანქვეშა აბსცესები, კანის წყლულების და ფისტულების წარმოქმნა. მულტიფოკალური ოსტეომიელიტი.
საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის ინფექციის დიაგნოზი აივ ინფიცირებულ პაციენტებში შეიძლება გართულდეს შემდეგი მიზეზების გამო: 1) ლეიკოციტოზის არარსებობა პერიფერიულ სისხლში და სინოვიალურ სითხეში, განსაკუთრებით აივ ინფექციის გვიან ეტაპებზე; 2) დაზიანების ატიპიური ლოკალიზაცია; 3) სახსრიდან და სისხლიდან გამოყოფილი პათოგენები შეიძლება განსხვავდებოდეს დაზიანების პოლიმიკრობული ეტიოლოგიის შემთხვევაში; 4) პრობლემები პათოგენის იდენტიფიკაციასთან წინა ანტიბიოტიკოთერაპიის არსებობისას; 5) სიმპტომების დაბინდვა აივ ინფექციის გვიან ეტაპებზე, როდესაც კლინიკურ სურათში წინა პლანზე გამოდის სხვა ორგანოებისა და სისტემების დაზიანების ნიშნები.
აუცილებელია გვახსოვდეს რევმატოლოგიური სინდრომების განვითარების შესაძლებლობა ანტირეტროვირუსულ თერაპიასთან ერთად. კერძოდ, ზიდოვუდინის კლინიკურ პრაქტიკაში შეყვანიდან 1 წლის შემდეგ, პრეპარატი აივ-ის უკუ ტრანსკრიპტაზას ნუკლეოზიდური ინჰიბიტორების ჯგუფიდან, ლიტერატურაში გამოჩნდა ცნობები „ზიდოვუდინის“ მიოპათიის შესახებ. ამ სინდრომს ახასიათებს მწვავე დაწყება მიალგიის, პალპაციური კუნთების ტკივილის და პროქსიმალური კუნთების სისუსტის განვითარებით საშუალოდ 11 თვის შემდეგ. მკურნალობის დაწყებიდან. დამახასიათებელია სისხლის შრატში კუნთოვანი ფერმენტების კონცენტრაციის მომატება და EMG-ის მიოპათიური ტიპი. კუნთოვანი ქსოვილის ბიოფსიის გამოკვლევისას გამოვლინდა სპეციფიკური ტოქსიკური მიტოქონდრიული მიოპათია "დახეული წითელი ბოჭკოების" გამოჩენით, რაც ასახავს პათოლოგიური მიტოქონდრიული კრისტალური ჩანართების არსებობას. მკურნალობის შეწყვეტა იწვევს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას. ამავდროულად, კრეატინ კინაზას დონე ნორმალიზდება 4 კვირის განმავლობაში, ხოლო კუნთების სიძლიერე აღდგება 8 კვირის შემდეგ. პრეპარატის შეწყვეტის მომენტიდან.
პროტეაზას ინჰიბიტორების გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს რაბდომიოლიზი (განსაკუთრებით სტატინებთან ერთად), ასევე სანერწყვე ჯირკვლების ლიპომატოზი. ინდინავირით მკურნალობისას აღწერილია ადჰეზიური კაფსულიტის, დუპუიტრენის კონტრაქტურის და დროებითი ქვედა ყბის სახსრის დისფუნქციის განვითარების შემთხვევები.
ოსტეონეკროზი, ისევე როგორც სხვა სახის ძვლოვანი ქსოვილის დაზიანება (ოსტეოპენია, ოსტეოპოროზი), გავრცელებულია აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, რაც განპირობებულია როგორც თავად დაავადებით, ასევე მიმდინარე ანტირეტროვირუსული თერაპიის გამო. ასეპტიკური ნეკროზის ყველაზე გავრცელებული ლოკალიზაციაა ბარძაყის თავი, რომლის დამარცხება (ჩივილების არარსებობის შემთხვევაში) გამოვლინდა მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის გამოყენებით აივ ინფიცირებული პაციენტების 4%-ზე მეტში. ბარძაყის თავის ასეპტიკური ნეკროზი შემთხვევათა 40-60%-ში ორმხრივია და შეიძლება შერწყმული იყოს სხვა ლოკალიზაციის ოსტეონეკროზულ დაზიანებებთან (მხრის ძვლის თავი, ბარძაყის კონდილები, კარპალური და მთვარის ძვლები და სხვ.). დაავადების პროგრესირებასთან ერთად 50%-ზე მეტ შემთხვევაში ჩნდება ქირურგიული მკურნალობის - ბარძაყის ჩანაცვლების საჭიროება.
დღეისათვის სამი ან მეტი ანტირეტროვირუსული პრეპარატის კომბინაცია ძალიან აქტიურად და საკმარისი წარმატებით გამოიყენება აივ ინფექციის სამკურნალოდ. ამ მიდგომას უწოდებენ მაღალაქტიურ ანტირეტროვირუსულ თერაპიას (HAART). აღსანიშნავია, რომ 1997-1998 წწ. ლიტერატურაში აღწერილია ციტომეგალოვირუსული რეტინიტის და აბსცესური ინფექციის განვითარების შემთხვევები, გამოწვეული M. avium intracellulare კომპლექსით აივ ინფიცირებულ პაციენტებში, რომლებიც იღებდნენ HAART-ს რამდენიმე კვირის განმავლობაში. დაზიანების ეტიოლოგიაში, პათოგენეზსა და ლოკალიზაციაში განსხვავებების მიუხედავად, ყველა ამ შემთხვევაში იყო გამოხატული ანთებითი კომპონენტი, რომელსაც თან ახლდა CD4+ უჯრედების რაოდენობის ზრდა და აქტიური იმუნური პასუხის აღდგენა არსებულ კეროვან ინფექციაზე. HAART-ის დაწყებამდე. ტერმინები "იმუნური აღდგენის ანთებითი სინდრომი" ან "იმუნური აღდგენის სინდრომი" შემოთავაზებულია ასეთ რეაქციებზე. უფრო მეტიც, ამ სინდრომის ფარგლებში აღწერილია სისტემური აუტოიმუნური დაავადებების განვითარება (SLE, RA, პოლიმიოზიტი). ეს ფენომენი შეიძლება გამოწვეული იყოს როგორც აივ ინფექციის იმუნოსუპრესიული ეფექტის შესუსტებით უკვე არსებულ აუტოიმუნურ დაავადებაზე, ასევე დაავადების დე ნოვო განვითარებით.
რევმატული პათოლოგიის სამკურნალოდ, რომელიც განვითარდა აივ ინფექციით, გამოიყენება იგივე პრეპარატები, როგორც აივ-უარყოფით პაციენტებში. არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს შორის არჩევის წამალია ინდომეტაცინი. ინ ვიტრო კვლევებმა აჩვენა ამ პრეპარატის უნარი თრგუნოს აივ-ის რეპლიკაცია 50%-ით. ჰიდროქსიქლოროქინი წარმატებით გამოიყენება აივ-თან ასოცირებული ართროპათიების დროს. აღსანიშნავია, რომ 800 მგ/დღეში შეყვანილი ეს პრეპარატი ანტირეტროვირუსული აქტივობით შედარებადი იყო ზიდოვუდინთან. მეთოტრექსატის დანიშვნა, რომელიც ადრე აბსოლუტურად უკუნაჩვენებად ითვლებოდა, შეიძლება გამართლებული იყოს პაციენტებში ფსორიაზით და ფსორიაზული ართრიტით, რომლებიც განვითარდა აივ ინფექციის ნაწილი, მაგრამ ეს მოითხოვს ვირუსული დატვირთვისა და CD4+ უჯრედების რაოდენობის ფრთხილად მონიტორინგს. სისტემური ვასკულიტის მძიმე ფორმების განვითარება სასიცოცხლო ორგანოების (ფილტვები, თირკმლები, ტვინი) დაზიანებით, ასევე აქტიური SLE და პოლიმიოზიტი არის გლუკოკორტიკოიდების დანიშვნის ჩვენება, შესაძლოა ციტოსტატიკებთან კომბინაციაში სიმძიმის სავალდებულო კონტროლით. იმუნოსუპრესია.
ამჟამად გროვდება გამოცდილება ბიოლოგიური აგენტების (ძირითადად TNF-a-ბლოკერების) გამოყენებისას აივ ინფექციასთან დაკავშირებული რევმატული პათოლოგიის სამკურნალოდ. არსებობს ცნობები, რომლებიც მიუთითებს ეტანერცეპტის, ინფლიქსიმაბის და აბატაცეპტის ეფექტურობაზე და საკმაოდ კარგ ტოლერანტობაზე RA, რეაქტიულ და ფსორიაზულ ართრიტზე, შორსწასული ფსორიაზისა და კრონის დაავადებაზე აივ ინფექციასთან ერთად. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, წამლები უნდა გაუქმებულიყო ინტერკურენტული ინფექციის განვითარების გამო. ავტორთა უმეტესობა საჭიროდ მიიჩნევს ამ სფეროში კვლევის გაგრძელებას, რათა განვითარდეს ზემოაღნიშნული მედიკამენტების დანიშნულების უფრო მკაფიო ჩვენებები და ამ კატეგორიის პაციენტებში მკურნალობის მონიტორინგის მეთოდები.
ამრიგად, დაავადების მაღალი სიხშირე, სიმპტომების ფართო სპექტრი, HAART-ის გავლენის ქვეშ ცვალებადი კლინიკური სურათი, ანტირევმატული საშუალებების (მათ შორის ბიოლოგიური აგენტების) გამოყენების შესაძლებლობების გაფართოება - ეს ყველაფერი მიუთითებს პრობლემის მაღალ მნიშვნელობაზე. აივ ინფექცია თანამედროვე რევმატოლოგიაში. რევმატოლოგს აუცილებლად უნდა ჰქონდეს განახლებული ინფორმაცია აივ ინფექციის სხვადასხვა ასპექტზე და მუდმივად შეინარჩუნოს სიფხიზლის მაღალი მაჩვენებელი ამ საშინელი დაავადების მიმართ.

ლიტერატურა
1. მონაცემები ვებგვერდზე: www.who.int/mediacentre/news/2007/pr61/en/index.html
2. მონაცემები ვებგვერდზე: www.stopspid.ru/society/situation_in_russia/id.38/
3. Medina Rodriguez F. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსული ინფექციის რევმატული გამოვლინებები. რეუმი. დის. კლუნი. ჩრდილოეთ ამ. 2003 წელი; 29:145-161.
4. Colmegna I., Koehler J.W., Garry R.F., Espinoza L.R. აივ-ის, სიფილისისა და ტუბერკულოზის კუნთოვანი და აუტოიმუნური გამოვლინებები. Curr. აზრი. რევმატოლი. 2006 წელი; 18:88-95.
5. Reveille J.D., Williams F.M.. აივ ინფექციის რევმატოლოგიური გართულებები. საუკეთესო პრაქტიკა. რეზ. კლინი. რევმატოლი. 2006 წელი; 20 (6): 1159-1179 წწ.
6. Calabrese L.H. შეძენილი იმუნოდეფიციტის სინდრომის რევმატული ასპექტები. რევმატოლოგია. რედ. ჯ.ჰ. კიპელი, დ.ა. დიეპე. Mosby Year Book Ltd. 1994 წელი; სექტა. 4: გვ. 7.1.-7.10.
7. Marquez J., Restrepo C., Candia L., Berman A., Espinoza L. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსთან ასოცირებული რევმატული დარღვევები HAART ეპოქაში. ჯ.რევმატოლი. 2004 წელი; 31:741-746.
8. Belzunegui J., Santisteban M., Gorordo M., Barastay E, Rodriguez-Escalera C, Lopez-Dominguez L, Gonzalez C, Figueroa M. ოსტეოარტიკულური მიკობაქტერიული ინფექციები პაციენტებში ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსით. კლინი. ვადა რევმატოლი. 2004 წელი; 22:343-345.
9. Louthrenoo W., Thamprasert K., Sinsanthana T. ოსტეოარტიკულური პენიცილიოზი მარნეფეი. რვა შემთხვევის მოხსენება და ლიტერატურის მიმოხილვა. ძმ. ჯ.რევმატოლი. 1994 წელი; 33:1145-1150 წ.
10. Louthrenoo W. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსული ინფექციის რევმატული გამოვლინებები. Curr. აზრი. რევმატოლი. 2008 წელი; 20:92-99.
11. Bessen L.J., Greene J.B., Louie E., Seitzman P., Weinberg H. მძიმე პოლიმიოზიტის მსგავსი სინდრომი, რომელიც დაკავშირებულია შიდსის და ARC-ის ზიდოვუდინის თერაპიასთან. NEngl. ჯ.მედ. 1988 წელი; 318:708.
12. Florence E., Schrooten W., Verdonck K., Dreezen C., Colebunders R. რევმატოლოგიური გართულებები, რომლებიც დაკავშირებულია ინდინავირის და სხვა პროტეაზას ინჰიბიტორების გამოყენებასთან. ენ. რეუმი. დის. 2002 წელი; 61:82-84.
13. Olive A., Salavert A., Manriquez M., Clotet B., Moragas A. პაროტიდური ლიპომატოზი აივ დადებით პაციენტებში: ახალი კლინიკური აშლილობა, რომელიც დაკავშირებულია პროტეაზას ინჰიბიტორებთან. ენ. რეუმი. დის. 1998 წ. 57:749.
14. ელისონ გ.ტ., ბოსტრომი მ.პ., გლესბი მ.ჯ. ოსტეონეკროზი აივ დაავადების დროს: ეპიდემიოლოგია, ეტიოლოგია და კლინიკური მართვა. შიდსი. 2003 წელი; 17:1-9.
15. Morse C.G., Mican J.M., Jones E.C., Joe G.O., Rick M.E., Formentini E., Kovacs J.A. ოსტეონეკროზის სიხშირე და ბუნებრივი ისტორია აივ ინფიცირებულ მოზრდილებში. კლინი. აინფიცირებს. დის. 2007 წელი; 44:739-748.
16. Lipman M., Breen R. იმუნური აღდგენის ანთებითი სინდრომი აივ-ში. Curr. აზრი. აინფიცირებს. დის. 2006 წელი; 19:20-25.
17. მაგანტი რ.მ., რეველი ჯ.დ., უილიამსი ფ.მ. თერაპიის ინსაითი: რევმატული დაავადების ცვალებადი სპექტრი აივ ინფექციაში. ნატ. კლინი. ივარჯიშე. რევმატოლი. 2008 წელი; 4 (8): 428-438.
18. Walker U.A., Tyndall A., Daikeler T. რევმატული პირობები ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის ინფექციაში. რევმატოლოგია. 2008 წელი; 47 (7): 952-959 წწ.
19. Sellam J., Bouvard B., Masson C., Rousiere M., Villoutreix C., Lacombe K., Khanine V., Chennebault J.M., Leclech C., Audran M., Berenbaum F. ინფლიქსიმაბის გამოყენება ფსორიატის სამკურნალოდ ართრიტი აივ-დადებით პაციენტებში. ერთობლივი ძვლის ხერხემალი. 2007 წელი; 74 (2): 197-200.
20. Cepeda E.J., Williams F.M., Ishimori M.L., Weisman M.H., Reveille J.D. სიმსივნის საწინააღმდეგო ნეკროზის ფაქტორით თერაპიის გამოყენება რევმატული დაავადების მქონე აივ-დადებით პირებში. Ann Rheum Dis. 2008; 67 (5): 710-712.
21. Gaylis N. Infliximab რეიტერის სინდრომის მქონე აივ დადებითი პაციენტის მკურნალობაში. ჯ.რევმატოლი. 2003 წელი; 30:407-411.
22. Aboulafia D.M., Bundow D., Wilske K., Ochs U.I. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსთან ასოცირებული ფსორიაზული ართრიტის მკურნალობა Etanercept fort he. მაიოს კლინიკა. პროკ. 2000; 75:1093-1098.
23. Kaur P.P., Chan V.C., Berney S.N. ეტანერცეპტის წარმატებული გამოყენება აივ-დადებით პაციენტში რევმატოიდული ართრიტით. ჯ.კლინი. რევმატოლი. 2007 წელი; 13:79-80.
24. Bartke U. Venten I., Kreuter A., ​​Gubbay S., Altmeyer P., Brockmeyer N.H. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსთან ასოცირებული ფსორიაზი და ფსორიაზული ართრიტი, რომელიც მკურნალობდა ინფლიქსიმაბით. ძმ. ჯ.დერმატოლი. 2004 წელი; 150:784-786.
25. Beltran B. Nos P., Bastida G., Iborra M., Hoyos M., Ponce J. ანტი-TNF-alpha-ს უსაფრთხო და ეფექტური გამოყენება აივ-ით და თანმხლები კრონის დაავადებით ინფიცირებულ პაციენტში. ნაწლავი. 2006 წელი; 55: 1670-1671 წწ.