ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფია(ჰეპ-ის დისტროფია არის ტოქსიკური). სახელწოდებით " ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფია„გაერთიანდება ღვიძლის დაავადებები, რომლებიც გავრცელებულია სხვადასხვა ეტიოლოგიის შინაურ ცხოველებში, მაგრამ თან ახლავს დამახასიათებელი მძიმე დეგენერაციული ცვლილებები, სწრაფი დაშლა, დაშლა, ღვიძლის პარენქიმის რეზორბცია და მისი ძირითადი ფუნქციების დარღვევა.

ეტიოლოგია. დაავადების ძირითადი მიზეზი სხეულის ინტოქსიკაციაა. ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფია შეიძლება განვითარდეს როგორც პირველადი ან მეორადი დაავადება.

პირველადი ინტოქსიკაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს გაფუჭებული საკვებით (უხარისხო სილოსით), მცენარეული (ალკალოიდები, საპონინები) და ცხოველური წარმოშობის შხამებით, ცალმხრივი ცილოვანი საკვებით, ცხოველების დიეტაში უხარისხო რბილობის ჭარბი რაოდენობით და მისი ჭარბი შემცველობით. გოგირდის შემცველი ამინომჟავების (მეთიონინი, ცისტინი, ქოლინი) ნაკლებობა დიეტაში ).

ღვიძლის დისტროფიის ორი ფორმა არსებობს: ეგზოტოქსიური, რომელიც მინერალური და მცენარეული წარმოშობის შხამებით ცხოველების მოწამვლის შედეგია და მშობიარობის შემდგომი, რომელიც შეინიშნება იმ ფერმებში, სადაც საძოვრები არ არის და ძროხებს ძლიერად იკვებებიან კონცენტრირებული საკვებით გაზრდის მიზნით. რძის პროდუქტიულობა. ცილის ცალმხრივი კვება საზიანო გავლენას ახდენს მეტაბოლიზმზე, კერძოდ, გლიკოგენის დაგროვებაზე და ღვიძლის უჯრედების სტაბილურობაზე და ცხიმში ხსნად ღვიძლის ფუნქციაზე. ღვიძლის პარენქიმის გადატვირთვა იქმნება ცხიმოვანი ნივთიერებებით, რომლებიც შეიწოვება ნაწლავებიდან და მოდის სხეულის ცხიმოვანი საცავებიდან. ამავდროულად, ღვიძლის უჯრედების სიცოცხლისუნარიანობა მცირდება ნეკროზის ქვემილიარული კერების გამოჩენამდე.

როგორც მეორადი ტოქსიკური ღვიძლის დისტროფია, ვითარდება მწვავე ინფექციური დაავადებების, გასტრიტის, ენტერიტის, ენდომეტრიტის და სეპტიური პროცესების შედეგად.

პათოგენეზი. ტოქსიკური ნივთიერებები, რომლებიც უხარისხო საკვებით შეაღწევენ საჭმლის მომნელებელ არხში ან წარმოიქმნება მასში, არღვევს კუჭის და განსაკუთრებით ნაწლავების სეკრეტორულ, მოტორულ, შთანთქმის და სინთეზურ ფუნქციებს და არღვევს საჭმლის მონელებას. შემდეგ ტოქსინები შედიან ღვიძლში, რაც იწვევს მის დაზიანებას, რასაც თან ახლავს დისფუნქცია.

მწვავე მეტაბოლური დარღვევა ტოქსიკური დისტროფიის მთავარი პათოგენეტიკური ფაქტორია. ღვიძლის ღრმა დაზიანებით, მის უჯრედებში ხდება ნეკრობიოტიკური დეგენერაციული პროცესები. პროცესი მოიცავს ცენტრალურ ლობულებს და მარგინალურ უბნებს.

ძროხებში, ღვიძლში მსგავსი ცვლილებები ხდება გლუკონეოგენეზის გაზრდის პერიოდებში (ლაქტაციის პირველი კვირები), რძის ლაქტოზის სინთეზისთვის გლუკოზის მაღალი მოხმარების გამო.

სიმპტომები ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის ეგზოტოქსიურ ფორმას ახასიათებს ცხოველის დეპრესიული მდგომარეობა, ძილიანობა და მადის დაქვეითება.

გასტროენტერიტი ხშირად ვითარდება მუდმივი ყაბზობით და ნაწლავის მეტეორიზმით. აღინიშნება ტაქიკარდია. არტერიული წნევა მცირდება. სხეულის ტემპერატურა ნორმაზე დაბალია. ხილულ ლორწოვან გარსებზე არის სისხლჩაქცევები.

ჯვრით მოწამვლისას აღინიშნება მუდმივი ფაღარათი, ზოგჯერ კოლიკა და არასტაბილური სიარული; ამ შემთხვევაში ღვიძლი მცირდება.

ექსტრაჰეპატური პროცესები, რომლებიც შეინიშნება ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის დროს (სისხლჩაქცევა, სიყვითლე, თირკმლის მიოკარდიუმის დეგენერაცია და ა.შ.) წარმოიქმნება ორგანიზმის ზოგადი ინტოქსიკაციის შედეგად, დაზარალებული ღვიძლის განეიტრალებელი ფუნქციის დაკარგვის გამო. შემდგომში ჩნდება ღვიძლის ინტოქსიკაციის ნიშნები; ცხოველი ცდილობს სირბილს, ეცემა, იბრძვის და შეინიშნება კუნთების სპაზმი. მღელვარება ადგილს უთმობს დეპრესიას, რის შემდეგაც ხდება კომა, რასაც მოჰყვება სიკვდილი.

სისხლის შრატის ბიოქიმიური კვლევისას აღინიშნება ტრანსამინაზების აქტივობის ზრდა. AST აქტივობა არის 102.4±1.8, ხოლო ALT არის 39.2±0.7.?

სისხლის ცილოვან სურათში ცილის ფორმულის ცვლილებები ვლინდება ალბუმინის შემცირებით და გლობულინის ფრაქციების მატებით: ალბუმინები - საშუალოდ 36,14 ± 1,02, a-გლობულინები - 19,21 ± 0,42, P-გლობულინები - 15,18 ± 0. , 28 და გლობულინები - 29,47 ± ± 0,81. მთლიანი ცილა -8,81 ±0,24.

მშობიარობის შემდგომი ღვიძლის დისტროფიის კლინიკური სურათი ვლინდება მშობიარობის დროს და მისგან პირველი 2-4 კვირის განმავლობაში. ძროხებს რძის წარმოება შემცირდა. ცხოველები უარს ამბობენ საკვებზე და უჭირთ ადგომა. დაავადების დაწყებიდან სხეულის ტემპერატურა მატულობს 41°C-მდე, ხშირდება გულისცემა და სუნთქვა, აღინიშნება პროვენტრიკულუსის ატონია და ყაბზობა. ღვიძლის დარტყმისას აღინიშნება ტკივილი და ჰეპატომეგალია. სწრაფად ვითარდება კომატოზური მდგომარეობა, რაც ხშირად იწვევს სიკვდილს.

ღვიძლის ნიმუშების მიღებული პუნქციური ბიოფსიის მეთოდების ინტრავიტალური მორფოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ღვიძლის უჯრედებში დეგენერაციული ცვლილებების სურათს. ქსოვილში აღინიშნება ვაკუოლური და ზოგ შემთხვევაში ნეკროზული დაზიანებების გამოჩენა. სისხლძარღვები ჰიპერემიულია მცირე ლიმფოიდური ინფილტრაციით. ღვიძლის ლობულებში, სადაც აღმოჩენილია ნეკროზი, დარღვეულია სხივის სტრუქტურა, ხოლო ნეკროზული უჯრედები ავტოლიზის სტადიაშია. ჰეპატოციტების პათოლოგიური რეგენერაცია შესამჩნევია ოდნავ დაზარალებულ და ჯანმრთელ ღვიძლში.

ღვიძლის პუნქციის ციტოლოგიური კვლევის დროს ნათლად არის გამოვლენილი სხვადასხვა ბუნების ღვიძლის უჯრედებში დისტროფიული ცვლილებები, გამოვლენილი შეღებილ პრეპარატებში. აღინიშნება მარცვლოვანი, ვაკუოლური და ცხიმოვანი დეგენერაციები.

დაავადების მიმდინარეობა მწვავე ან ქვემწვავეა.

პათოლოგიური და ანატომიური ცვლილებები. ღვიძლის მაკროსკოპული სურათი შეესაბამება ღვიძლის ეგრეთ წოდებულ კვანძოვან ჰიპერპლაზიას. ღვიძლი შემცირებულია ზომით, მკვრივი, ზედაპირზე მნიშვნელოვანი ტუბეროზით. მიკროსკოპული სურათი ხასიათდება ღრმა დეგენერაციული ცვლილებებით. ტოქსიკური დისტროფია ხასიათდება ღვიძლიდან გლიკოგენის გაქრობით.

ღვიძლის დაზიანების პარალელურად შინაგან ორგანოებში ვითარდება დისტროფიული ცვლილებები, ზოგჯერ კეროვანი ნეკროზით. აღინიშნება თირკმელების ცხიმოვანი დეგენერაცია, კუჭისა და ნაწლავების კატარალური ანთება, ელენთის გადიდება და დაბნელება.

დიაგნოზი კეთდება კლინიკური გამოკვლევისა და ლაბორატორიული მონაცემების საფუძველზე. კლინიკურად დაავადების ყველაზე დამახასიათებელი ნერვული გამოვლინებებია დეპრესია, მღელვარება და ისევ დეპრესია. ღვიძლის დარტყმისას აღინიშნება ტკივილი და დაქვეითება ღვიძლის სიბნელეზე. ბიოფსიით მიღებული ღვიძლის ქსოვილის მორფოლოგიური კვლევის მონაცემები გადამწყვეტია დიაგნოზის დასადასტურებლად.

მკურნალობა მიზნად ისახავს ორგანიზმის დეტოქსიკაციას და ღვიძლში რეგენერაციული პროცესების მაქსიმიზაციას, რაც იწვევს მისი ანატომიური სტრუქტურისა და ფუნქციური აქტივობის აღდგენას. ამის მიღწევა შესაძლებელია, ერთის მხრივ, ორგანიზმიდან ტოქსინებისა და ინტერსტიციული მეტაბოლიზმის პათოლოგიური პროდუქტების მოცილებით ან მათი განეიტრალებით, მეორე მხრივ, ღვიძლის ფუნქციონირებულ უჯრედებში გლიკოგენის მარაგების გამდიდრებით და სწრაფად შევსებით.

ნაჩვენებია პროვენტრიკულუსის და ნაწლავების გამორეცხვა ზონდისა და ოყნის საშუალებით, საფაღარათო საშუალებების და რძის მიცემა (მეთიონინის შემცველი კაზეინი იცავს ღვიძლის პარენქიმას). კუჭსა და ნაწლავებში დაგროვილი ტოქსიკური პროდუქტების დასაკავშირებლად, საფაღარათო საშუალებებთან ერთად შეჰყავთ გაზების შთამნთქმელი საშუალებები (ცხოველური ან ნახშირი, დამწვარი მაგნეზია).

Rp.: Carbo ligni pulveratus 20.0
დ.ს.: შიდა. ჩაასხით ძროხისთვის წყლის ბოთლში.

რპ.: ნატრიი გოგირდის! 500.0 Magnesii ustae 50.0
M.D.S.: შიდა. ბუჩქის გარეცხვის შემდეგ დაასხით ლიტრი წყალი.

რპ.: Natrii jodatl
კალიი ჯოდათი აა 10.0 მ.ფ. პულვისი
დ.ს.: შიდა. ძროხა დღეში 2-ჯერ ლიტრ წყალში.

რ.: სოლ. კაროლინის ფაქტი 50.0
Theobromini-natrii cum natrio salicylici 5.0 M.f. პულვები
ს.: შინაგანად. ძროხა 2-ჯერ დღეში საკვებთან ერთად. დ.ლ.დ. N 12

ორგანიზმიდან ტოქსინების გამოდევნას აჩქარებს საგულე და შარდმდენი საშუალებების გამოყენება. შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა შეიძლება შეფერხდეს იოდის პრეპარატების გამოყენებით.

ღვიძლის ნორმალური ფუნქცია აღდგება დიეტური და სიმპტომური მკურნალობით. გლუკოზის თერაპია კარგ შედეგს იძლევა. აღგზნებისას ნაჩვენებია საძილე აბები, ქლორალის ჰიდრატი და ბრომიდები.

დიეტა შედგება ცილებით, ნახშირწყლებითა და ვიტამინებით მდიდარი საკვების ადვილად ათვისებადი საკვებისგან.

დაავადების პრევენცია დამოკიდებულია საკვების ხარისხზე მკაცრ კონტროლზე, ზოოჰიგიენური სტანდარტების დაცვაზე და საკვების ფრთხილად შემოწმებაზე და მის საკვებად მომზადებაზე.

ძოვების სეზონამდე მიზანშეწონილია ბალახების შეგროვება და შესწავლა. მეურნეობებში, სადაც არ არის საძოვრები, კონცენტრატების ცალმხრივი კვება დაუშვებელია. სამრეწველო კომპლექსებში, სადაც პირუტყვის მოშენება და გასუქება ხდება ცხიმისა და ნალექის გამოყენებით, მკაცრად უნდა იყოს მონიტორინგი მათი ხარისხისა და რაციონის დაბალანსებაზე.

ქლამიდია პირუტყვში (Clamidiosis bovinum)

კოლიბაცილოზი ხბოებში

სალმონელოზი ხბოებში

ღორის ბაქტერიული ინფექციები: ღორის ერიზიპელა (erysipelas suum)

ღორის ნეკრობაქტერიოზი (Necrobacteriosis suum)

გოჭების კოლიბაცილოზი (კოლიბაქტერიოზი)

ღორის სალმონელოზი (Salmonellosis suum)

ღორის დიზენტერია (Dysenteria suum)

ფერმის ცხოველების ანაპლაზმოზის პარაზიტული დაავადებების ძირითადი გამომწვევი მახასიათებლები

ასკაროფსოზა

იზოსპოროზი

ინსტრუქციები ცხოველებში კრიპტოსპორიდიოზის წინააღმდეგ ბრძოლის ღონისძიებების შესახებ

თელაზიოზი

ღორის ეიმერიოზი

ექინოკოკოზი

იმუნომოდულატორების ეფექტურობა ცხოველთა პარაზიტულ დაავადებებში

ცხოველების არაგადამდები დაავადებების დისპეფსიის მახასიათებლები

გასტროენტერიტი

ეროზიული და წყლულოვანი გასტრიტი (აბომაზიტი)

ტოქსიკური ჰეპატიტი (ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფია)

პანკრეატიტი

მასტიტი

ანტიბიოტიკების, სულფონამიდების, ნიტროფურანების კომბინაციის ეფექტურობა

ანტიბიოტიკებითა და სხვა პრეპარატებით ნამკურნალები ძროხებისგან რძის უარყოფის დრო.

თარგმანის მონაცემები ვაკუუმამეტრის ჩვენებისთვის კგ/სმ2 მმ Hg კალიბრაციისას. ან kPa (კილოპასკალები)

ძროხების რეპროდუქციული ორგანოების დაავადებები და მათი პრევენცია

ანდროლოგიური სამედიცინო გამოკვლევა

სამეანო და გინეკოლოგიური პათოლოგიის მკურნალობის ზოგადი პრინციპები

ორსულობა და ორსული ცხოველების დაავადებები.

ძროხების რექტალური დიაგნოსტიკური მეთოდი

ძროხებში ორსულობის ადრეული დიაგნოსტიკის მეთოდი რძეში პროგესტერონის შემცველობის საფუძველზე

ორსულობის ნიშნები კვერნაში რექტალური გამოკვლევის დროს

ორსულობის დიაგნოზი ცხვრებსა და თხებში

ორსულობის დიაგნოზი ღორებში

ორსულობის დიაგნოზი ძაღლებსა და კატებში

ორსულობის დიაგნოზი კურდღლებში

ორსულობის ხანგრძლივობა ცხოველებში

ორსულობის პათოლოგია აბორტი

ზოგადი სიმპტომები და აბორტის მიმდინარეობა.

სიმპტომური აბორტი ფარული აბორტი (Abortus latentus)

საჭმლის მომნელებელი აბორტი (Abortus alimentarius)

ტრავმული აბორტი (Abortus traumatikus)

ჩვეულებრივი აბორტი (Abortus habitualis)

იდიოპათიური აბორტები

ინფექციური და ინვაზიური აბორტები

აბორტი ბრუცელოზის დროს

აბორტი ლეპტოსპიროზისთვის

აბორტი ღორებში ლისტერიოზის გამო

აბორტი ღორის მიკოპლაზმოზის დროს

აბორტი ქლამიდიისთვის

აბორტი ღორის გადამდები გასტროენტერიტის დროს

აბორტი ღორებში ენტეროვირუსული ინფექციისთვის

აბორტი კლასიკური ღორის ჭირის გამო

აბორტი აუჟესკის დაავადებაში

აბორტი ღორის რეპროდუქციული და რესპირატორული სინდრომისთვის (PPRS)

აბორტები ღორის პარვოვირუსული დაავადების გამო

პარატიფოიდური აბორტი კვერნასა და ცხვარში

აბორტი კამპილობაქტერიოზის გამო

აბორტი ტრიქომონიაზისთვის

აბორტის შედეგი

ორსული ქალების ტოქსიკოზი

მშობიარობის წინამორბედები

ანატომიური და ტოპოგრაფიული მონაცემები ნაყოფის ადგილმდებარეობის შესახებ დაბადების არხთან მიმართებაში

მშობიარობის კურსისა და მშობიარობის შემდგომი პერიოდის სპეციფიკური მახასიათებლები

მშობიარობის პათოლოგია

პლაცენტის შეკავება (Retentio placentae, s. Retentio secundinarum)

პათოლოგიური მშობიარობის სამეანო მოვლა

ცხოველების სამეანო მოვლის წესები

სამეანო ინსტრუმენტები

სამეანო მოვლა ნაყოფის თავის არანორმალური განლაგებისთვის

სამეანო მოვლა არასწორი პოზიციებისთვის

ნაყოფის პათოლოგიური პოზიციებისა და პოზიციების სამეანო მოვლა

მეანობა ტყუპებისთვის

სამეანო მოვლის თავისებურებები ძუებში პათოლოგიური მშობიარობის დროს

ნაყოფის დეფორმაციის სამეანო მოვლა

მიწოდების ოპერაციები.

მშობიარობის შემდგომი პერიოდის პათოლოგია

საშვილოსნოს დაავადებები

ძროხისა და ძროხის საკვერცხეების ფუნქციური დარღვევები

საკვერცხის მუდმივი ყვითელი სხეული.

მშობიარობის შემდგომი ენდომეტრიტის სპეციფიკური პროფილაქტიკა და გაზრდილი რეპროდუქციული ფუნქცია ძროხებში.

სექსუალური დისფუნქცია, რომელიც დაკავშირებულია მეტაბოლურ დარღვევებთან (ალიმენტური იმპოტენცია)

სქესობრივი ფუნქციის ნეიროენდოკრინული რეგულირების დარღვევა მომრავლებულ ხარებში

იმპოტენცია ხარების გამრავლებაში მექანიკური დაზიანების, ანთებითი პროცესების და სასქესო ორგანოების ნეოპლაზმების გამო

რეპროდუქციული ორგანოების დაავადებების პროფილაქტიკა და იმპოტენცია ხარების მოშენებაში

რეპროდუქციული ფუნქციის ჰორმონალური კონტროლი ძროხებსა და ძროხებში

სქესობრივი ციკლურობის და ესტრუსის სინქრონიზაცია ძროხებსა და ძროხებში პროგესტოგენებისა და გონადოტროპინების გამოყენებით

ნაყოფიერების გაზრდა, ემბრიონული სიკვდილიანობის პრევენცია, პერინატალური პათოლოგია გონადოტროპინების და გონადოტროპინის გამომყოფი ჰორმონების გამოყენებით

მინერალური დეფიციტის დაავადებები

იოდის სელენის შემცველი პრეპარატების გავლენა ძროხების სისხლის მაჩვენებლებზე

იოდის სელენის შემცველი პრეპარატების გავლენა ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციურ აქტივობაზე და ძროხის სისხლის მინერალურ შემადგენლობაზე

ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური აქტივობის ინდიკატორები და ახალშობილი ხბოების სისხლის მინერალური შემადგენლობა მათი დედების მიერ იოდის სელენის შემცველი პრეპარატების გამოყენების ფონზე.

იოდის სელენის შემცველი პრეპარატების გავლენა ხბოების სისხლის მაჩვენებლებზე

იოდის სელენის შემცველი პრეპარატების გავლენა ხბოების სისხლის მინერალურ შემადგენლობაზე

ხბოების ზრდის, ავადობისა და უსაფრთხოების ინდიკატორები

ჰიპოკობალტოზი

ენზოოტიური ჩიყვი (Struma enzootica)

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების და სბის შემცველობა ხბოების სისხლის შრატში

ხბოების ჰემატოლოგიური პარამეტრები

ფერმის ცხოველების ინფექციური და ინვაზიური დაავადებების დიაგნოსტიკა

ვირუსული რესპირატორული და კუჭ-ნაწლავის დაავადებების ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის ზოგადი პრინციპები

ხბოებსა და გოჭებში პნევმოენტერიტის დიაგნოსტიკაში გამოყენებული მეთოდების მოკლე აღწერა

ცხოველთა პარაზიტული დაავადებების დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდები

კრიპტოსპორიდიოზის დიაგნოზი

ფერმის ცხოველების პარაზიტირება (I.I. Vershinin, 1982)

ტრიქომონიაზის, ვიბრიოზის, ინფექციური ფოლიკულური ვესტიბულიტის, ბუშტუკოვანი გამონაყარის, ბრუცელოზის და ტოქსოპლაზმოზის დიფერენციალური დიაგნოზის მოკლე სქემა (B.A. Timofeev, 1967 წ.)

ბალანტიდიის რაოდენობრივი განსაზღვრა 1 მლ მასალაში

არაქნიდების და მწერების შედარებითი მახასიათებლები

ნიადაგის, წყლის, ბალახის და ნაკელი ნიმუშების ტესტირება ჰელმინთების არსებობისთვის

იმუნიტეტის მდგომარეობა და მეტაბოლური პროცესები ხბოების ვირუსული რესპირატორული და კუჭ-ნაწლავის ინფექციების დროს

უჯრედული იმუნიტეტის ინდიკატორები სხვადასხვა კლინიკური მდგომარეობის ხბოებში პნევმოენტერიტით

ჰუმორული იმუნიტეტის ინდიკატორები სხვადასხვა კლინიკური მდგომარეობის ხბოებში პნევმოენტერიტით

იმუნოპათოლოგია პარაზიტულ დაავადებებში

იმუნიტეტის მდგომარეობა და მეტაბოლური პროცესები ძროხების გინეკოლოგიურ დაავადებებში

ჯანმრთელი და რისკის ქვეშ მყოფი ძროხების სისხლში t- და b- ლიმფოციტების აბსოლუტური და შედარებითი რაოდენობა.

იმუნოგლობულინის ტიტრები ექსპერიმენტული და საკონტროლო ჯგუფების ძროხების სისხლის შრატში (ლოგი 2)

საშვილოსნოს სეკრეციის ბაქტერიციდული აქტივობა და ლიზოზიმის რაოდენობა

პირუტყვისა და ღორის რესპირატორული და კუჭ-ნაწლავის ინფექციების დიფერენციალური დიაგნოზი

ხბოების კუჭ-ნაწლავის დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოზი კლინიკური და პათოლოგიური ნიშნების მიხედვით

ღორებში კუჭ-ნაწლავის ინფექციების დიფერენციალური დიაგნოზი კლინიკური ნიშნებისა და პათოლოგიური ცვლილებების საფუძველზე

ვირუსული და ბაქტერიული ეტიოლოგიის ხბოებისა და გოჭების პნევმოენტერიტის საბოლოო დიაგნოზის დამახასიათებელი კრიტერიუმები

ფერმის ცხოველების ინფექციური დაავადებების პათომორფოლოგიური დიფერენციალური დიაგნოსტიკა; ნერვული მოვლენებით წარმოქმნილი დაავადებები; ლისტერიოზი

პათოლოგიური დიაგნოზი.

გოჭების შეშუპების დაავადება (კოლენტეროტოქსემია)

უროგენიტალური პათოლოგიით გამოწვეული დაავადებები ქლამიდია

ღორის რეპროდუქციული და რესპირატორული სინდრომი პათოლოგიური დიაგნოზი აბორტებულ ნაყოფში

ძუძუმწოვარ და ძუძუმწოვარ გოჭებში

ღორის პარვოვირუსის ინფექცია

რესპირატორული და კუჭ-ნაწლავის ინფექციების სპეციფიკური პროფილაქტიკა ხბოებსა და გოჭებში

მონოვაქცინები ხბოებში ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკისთვის

ასოცირებული ვაქცინები ხბოებში ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკისთვის

მონოვაქცინები ღორებში ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკისთვის

ასოცირებული ვაქცინები ღორის ვირუსული ინფექციების პროფილაქტიკისთვის

საქონლისა და ღორის ბაქტერიული ინფექციების საწინააღმდეგო ვაქცინები.

ვეტერინარული და სანიტარული მოთხოვნები და ღონისძიებების კომპლექსი ხბოებისა და გოჭების რესპირატორული და კუჭ-ნაწლავის დაავადებებისათვის

ზოგადი ეკონომიკური და ვეტერინარულ-სანიტარული ღონისძიებები პირუტყვის პნევმოენტერიტის დაავადებების დროს

ხბოების რესპირატორული და კუჭ-ნაწლავის დაავადებებთან ბრძოლის ღონისძიებების კომპლექსი

მოთხოვნები მშრალი ძროხებისა და ძროხების შესანახად და მშობიარობისთვის მოსამზადებლად

ჯანსაღი ახალშობილი ხბოების დისპანსერში შენახვის მოთხოვნები პირველი დღიდან 20 დღემდე

კომპლექსებსა და ფერმებში 20 დღეზე მეტი ასაკის ხბოების გაზრდის აქტივობები

ახალშობილი ხბოების მკურნალობა ვირუსული ენტერიტით

ხბოების მკურნალობა რესპირატორული ვირუსული ინფექციებით

ღორის გადამდები გასტროენტერიტის, როტავირუსისა და ენტეროვირუსული ინფექციების წინააღმდეგ ბრძოლის ღონისძიებები

სადეზინფექციო საშუალებების სია THC ვირუსის და ღორის სხვა ვირუსული გასტროენტერიტის განადგურებისთვის გარე გარემოში

ღორის რესპირატორული და რეპროდუქციული სინდრომის PRRS-ის წინააღმდეგ ბრძოლის ღონისძიებები

ღორებში სალმონელოზის პროფილაქტიკა და კონტროლი

პასტერელოზის წინააღმდეგ ბრძოლის ღონისძიებები

ღორის დიზენტერიის პრევენციის, მკურნალობისა და კონტროლის ღონისძიებები.

9. ხბოებში რესპირატორული ინფექციების პროფილაქტიკა ტექნოლოგიური მეთოდით

ვეტერინარული და სანიტარიული ღონისძიებების თავისებურებები მოსახლეობისგან შეძენილი ხბოების გაზრდისას

საქონლისა და ღორის დაავადებების სამკურნალო და კონტროლის საშუალებები, ქიმიოთერაპიული საშუალებები

სულფონამიდური პრეპარატები

ნიტროფურანები

8-ჰიდროქსიქინოლინის წარმოებულები

ქინოქსალინის წარმოებულები

ნაფტირიდინის წარმოებულები ქინოლონები. ფტორქინოლონები.

ანტიბიოტიკები

ცხოველების დაკვლის აკრძალვის პირობები, კვერცხებისა და რძის საკვებად გამოყენება ყველაზე ხშირად გამოყენებული ანტიბიოტიკების ბოლო გამოყენების შემდეგ

პენიცილინები

ბიოსინთეზური პენიცილინები

ნახევრად სინთეზური პენიცილინები

ცეფალოსპორინები

ამინოგლიკოზიდები

ტეტრაციკლინები

მაკროლიდები

პოლიმიქსინები (პოლიპეპტიდები).

რიფამიცინები

სოკოს საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკები

სხვადასხვა ჯგუფის ანტიბიოტიკები

კომპლექსური ანტიბიოტიკები

ანტიპროტოზოული (ანტიპიროპლაზმიდოზი, ანტიტრიქომონიაზი, ანტიკოკციდიოზი) პრეპარატები

ფასინექსის სუსპენზიის პრაქტიკული გამოყენება მომცროებში

ცხოველებში ჰელმინთოზის სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის ტიმბენდაზოლის 22% გრანულატის გამოყენების ინსტრუქცია.

Ზოგადი ინფორმაცია

მოქმედების მექანიზმი

განაცხადის პროცედურა

ტიმბენდაზოლის 22% გრანულატის გამოყენების დოზები

პირადი პრევენციის ზომები

ცხოველებში ნემატოდების სამკურნალოდ და პროფილაქტიკისთვის ტიმტეტრაზოლის 20% გრანულატის გამოყენების ინსტრუქცია

Ზოგადი ინფორმაცია.

მოქმედების მექანიზმი

განაცხადის პროცედურა

ტიმტეტრაზოლის 20% გრანულატის გამოყენების დოზები

პირადი პრევენციის ზომები

მუსტანგი

ექტოპორი

ნეოციდოლი

სტომოზანი

ალფაკრონი

ტიფატოლი

აკარომექტინი

დოზირება და გამოყენება.

ოტოდექტინი

პრობიოტიკები ცხოველთა დაავადებების პროფილაქტიკასა და მკურნალობაში

პრობიოტიკების მოქმედების მექანიზმი ცხოველთა იმუნურ სისტემაზე / ბიფიდუმბაქტერინის მაგალითის გამოყენებით /.

რძემჟავა ბაქტერიები

პროპიონის მჟავას ბაქტერია

B a c i l l s / subtilis, licheniformis /

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მიკროფლორას შემადგენლობის ნორმალიზება დიარეის სინდრომის მქონე ახალგაზრდა ცხოველების დაავადებებში.

ვეტერინარული და სანიტარული ღონისძიებები დეზინფექცია

დეზინფექციის სახეები და მეთოდები

დეზინფექციის მეთოდები

სადეზინფექციო საშუალებები, რომლებიც გამოიყენება მეცხოველეობაში

ქიმიკატები

ქლორის შემცველი პრეპარატები

ფორმალდეჰიდის ჯგუფი

მჟავები

კრესოლები

მძიმე ლითონის მარილები

ორგანული სადეზინფექციო საშუალებები

პროდუქტები, რომლებიც დაფუძნებულია გლუტარალდეჰიდზე

პოლიჰექსამეთილენ გუანიდინის ჰიდროქლორიდზე დაფუძნებული პროდუქტები

პროდუქტები, რომლებიც გამოიყენება ცხოველების თანდასწრებით შენობების დეზინფექციისთვის

ფიზიკური საშუალებები

ბიოლოგიური აგენტები

სხვადასხვა ობიექტების დეზინფექციის ორგანიზაცია და ტექნიკა

ცხოველების გვამების გაწმენდისა და განადგურების მეთოდები

სასუქის დეზინფექცია

მეცხოველეობის ობიექტების ვეტერინარული დეზინფექციის ხარისხის კონტროლი

კვლევისთვის ნიმუშის აღება

თითის ანაბეჭდის ნიმუშის აღება

შენობის დეზინფექციის ხარისხის კონტროლი ნაცხის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევით

დეზინფექციის ხარისხის კონტროლი მკვრივი მკვებავი გარემოს თხელ ფენაზე აღბეჭდვით

ტესტი მიკობაქტერიების იზოლაციისთვის

დეზინფექციის ხარისხის შეფასება

აეროზოლური პრევენციული დეზინფექციის ხარისხის კონტროლი განხორციელდა ფორმალდეჰიდით

ნეიტრალიზებელი ხსნარების მომზადება

სლაიდების მომზადება

სლაიდების მომზადება საშუალო

სადიაგნოსტიკო საშუალებების მომზადება

დერატიზაცია

მღრღნელების მიერ გამოწვეული ეკონომიკური ზიანი

მღრღნელების სანიტარიული და ჰიგიენური მნიშვნელობა და მათ მიერ გადატანილი დაავადებები

თაგვის მსგავსი მღრღნელების ბიოლოგიური მახასიათებლები

თაგვის მსგავსი მღრღნელების კონტროლის მეთოდები

განადგურების საქმიანობა

დერატიზაციის ქიმიური მეთოდი

დერატიზაციის მექანიკური მეთოდი

დერატიზაციის ბიოლოგიური მეთოდი

დერატიზაციის საშუალებების გამოყენების მეთოდები და ფორმები

დერატიზაციის სატყუარა მეთოდი

დერატიზაციის უტყუარი მეთოდი

კარბონატირების მეთოდი

დერატიზაცია ღორებში

დერატიზაცია ბეღელებში

დეზინსექცია და დეკონტამინაცია

დეზინსექციისა და დეკონტამინაციის მეთოდები

ფიზიკური მეთოდი

ქიმიური მეთოდი

ართროპოდების კონტროლის ბიოლოგიური მეთოდი

რეპელენტები

მავნებლების კონტროლისა და დეკარიციდური პრეპარატების ფორმები

ართროპოდების კონტროლის მეთოდები

ბუზები და ზომები მათთან საბრძოლველად

ცხოველების დაცვა ტილებისგან

სურ26. ტილებით დაავადებული ხბო

ცხოველების დაცვა რწყილებისგან

მალოფაგებთან ბრძოლა

საწოლთან ბრძოლა

ტარაკნების წინააღმდეგ ბრძოლის ზომები

ცხოველების დაცვა ტკიპებისგან

რძის ვეტერინარული და სანიტარიული შეფასება ორგანოლეპტიკური მაჩვენებლები

რძის მჟავიანობა

რძის სიმკვრივე

ბაქტერიული დაბინძურება

სომატური უჯრედების შემცველობა.

4. სომატური უჯრედების შემცველობა ძროხების კოლოსტრში, ლაქტაციის დღის მიხედვით.

8. კავშირი სომატური უჯრედების რაოდენობასა და რძის წარმოების შემცირებას შორის

რძის შენახვისას მიკროფლორის რაოდენობის ცვლილება

მასტიტის გავლენა რძის ხარისხზე

ძროხის ძუძუს გაწმენდის მეთოდები და საშუალებები რძის ბაქტერიული დაბინძურების შესამცირებლად

რძისა და რძის პროდუქტების ტექნიკური ხარისხის კონტროლის მეთოდები

11. კავშირი შეგროვებულ რძეში სომატური უჯრედების შემცველობასა და სუბკლინიკური მასტიტის სიხშირეს შორის ნახირის ძროხებში

დასკვნა

სოფლის მეურნეობისა და სურსათის სამინისტროს 2001 წლის 3 იანვრის დადგენილება

სოფლის მეურნეობის სამინისტროს დადგენილება

Თავი 1

თავი 2

თავი 3

თავი 4

პროგრამის დასაბუთება

ვეტერინარული და სანიტარული ღონისძიებების სისტემა მეღორეების სამრეწველო კომპლექსებსა და ფერმებში

ზოგადი პრევენციული მოთხოვნები.

ვეტერინარული მოთხოვნები სამრეწველო კომპლექსების დასასრულებლად.

III. საკარანტინო პერიოდში ღორების დიაგნოსტიკური კვლევები და თერაპიული და პროფილაქტიკური მკურნალობა.

ღორის სხეულის ბიოქიმიური და ჰემატოლოგიური მდგომარეობის ნორმები.

მითითება დანართი No2 ოპტიმალური მიკროკლიმატის პარამეტრები ღორებისთვის.

პარაზიტული დაავადებების დიაგნოსტიკისა და პრევენციის ღონისძიებები.

2. ოლულანოზი.

შერეული პარაზიტოზები.

კრიპტოსპორიდიოზი.

დანართი 6

გაიდლაინები

ეპიზოოტოლოგიური გამოკვლევის მიხედვით

მეცხოველეობის საწარმოები

რესპირატორული დაავადებების სიხშირე პირუტყვში _________________________________________________ _________________ წლის განმავლობაში

კუჭ-ნაწლავის დაავადებების სიხშირე პირუტყვში _________________________________________________ _________________ წლის განმავლობაში

მონაცემები პირუტყვის სიკვდილიანობა ________________________________________________ _________________ წლის განმავლობაში

მონაცემები პირუტყვის იძულებითი დაკვლის შესახებ ________________________________________________ _________________ წლის განმავლობაში

მონაცემები პირუტყვის არაპროდუქტიული განკარგვის შესახებ _________________________________________________ _________________ წლის განმავლობაში

მონაცემები რესპირატორული დაავადებებისგან ხბოების არაპროდუქტიული განადგურების შესახებ _________________________________ _______ წლის განმავლობაში

მონაცემები კუჭ-ნაწლავის დაავადებებისგან ხბოების არაპროდუქტიული განადგურების შესახებ _________________________________ _______ წლის განმავლობაში

მონაცემები ძროხებში მასტიტის სიხშირის შესახებ _________________________________________________________________ ________ წლის განმავლობაში

მონაცემები რეპროდუქციული ორგანოების დაზიანებით ძროხების სიხშირის შესახებ _________________________________________________ _________________ წლის განმავლობაში

სასოფლო-სამეურნეო საწარმოს ვამტკიცებ

მეცხოველეობის საწარმოს ზოგადი და ვეტერინარული და სანიტარიული მახასიათებლები

საწარმოში ეპიზოოტიური მდგომარეობის მახასიათებლები

3. ეპიზოოტიური და პროფილაქტიკური ღონისძიებების გატარება

4. დასკვნა (დიაგრამის მე-2 და მე-3 ნაწილებზე)

ხელმოწერები

ტოქსიკური ჰეპატიტი (ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფია)

ჰეპატიტიღვიძლის ანთება, რომელიც ხასიათდება პარენქიმის ალტერნატიული (დისტროფიული, ნეკროზული და ატროფიული) ცვლილებებით, ორგანოს სტრომაში ექსუდაციური და პროლიფერაციული ცვლილებებით, რასაც თან ახლავს მისი ფუნქციების დარღვევა. ღვიძლის ანთება დიფუზურია. ამავდროულად, ღვიძლის დაავადებების დაყოფა ანთებით და დისტროფიულად ძირითადად თვითნებურია. ცნობილია, რომ ორგანოში დისტროფიული პროცესები ხდება ანთებითი რეაქციის ფონზე, ხოლო ანთების მიმდინარეობა დაკავშირებულია ჰეპატოციტებში სხვადასხვა ტიპის დისტროფიის განვითარებასთან.

ღორებში ჰეპატიტისგან გამოყოფილია აუტოიმუნური ნოზოლოგიური ფორმა. ღვიძლის ასეთი დაზიანებები ლ.მ. Pivovar (1987) წარმოიქმნება ღვიძლის ანტიგენებით ორგანიზმის სენსიბილიზაციის შედეგად და ხასიათდება იმუნური ანთებითი პროცესით, მორეციდივე მიმდინარეობით და იმუნოკომპეტენტური ლიმფოციტების და ანტიჰეპატური აუტოიმუნოგლობულინების არსებობით.

დსთ-ს ქვეყნებში და მის ფარგლებს გარეთ ბოლო წლებში გამოქვეყნებული მთელი რიგი ნაშრომები აღწერს ექსპერიმენტულ ვირუსულ E ჰეპატიტს გოჭებში. მიუხედავად იმისა, რომ ღორების მგრძნობელობა ამ ვირუსის მიმართ ბუნებრივ პირობებში ბოლომდე არ არის დადასტურებული, ამ საკითხის შემდგომმა შესწავლამ შესაძლოა გარკვეული კორექტირება მოახდინოს ღორებში ღვიძლის დაავადებების ნოზოლოგიაში.

ღვიძლის პათოლოგია ერთ-ერთ წამყვან ადგილს იკავებს ახალგაზრდა ცხოველებში საჭმლის მომნელებელი ორგანოების დაავადებებს შორის. ეს გამოწვეულია იმით, რომ კუჭისა და ნაწლავების დაავადებები პირდაპირ კავშირშია ღვიძლის დაზიანებებთან, რომლებიც აღირიცხება საშუალოდ ახალგაზრდა ცხოველების 8,3 - 32,5%-ში, უფრო ხშირად 2-4 თვის ასაკის გოჭებში. ამ შემთხვევაში ავადმყოფი ცხოველების 50-60%-მდე იღუპება.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.დაავადებას აქვს პოლიეტიოლოგიური წარმოშობა. ყველა ფაქტორი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლში ანთებითი და დისტროფიული დაზიანება, შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად: ეგზოგენური და ენდოგენური წარმოშობის. პირველ ჯგუფში შედის მცენარეული, ცხოველური და ქიმიური წარმოშობის შხამები, ასევე აქტიური ინგრედიენტები უხარისხო საკვებში. მეორე ჯგუფი ძირითადად შედგება სისხლში და ორგანიზმში დაგროვილი შუალედური მეტაბოლური პროდუქტებისგან. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ეს დაყოფა პირობითია. პრაქტიკაში, არსებობს ეგზოგენური და ენდოგენური წარმოშობის მიზეზების კომპლექსი. ბ.ვ. უშა (1990) ხშირად პირველ მიზეზებს მეორე ამძაფრებს და იქმნება „მანკიერი“ წრე.

ყველაზე დიდი საშიშროება მოდის ახალგაზრდა ცხოველების მარცვლეულის ნარჩენებით გამოკვებით, რომლებიც წვიმის, თოვლის ქვეშ ან დატენიანებული იყო მოსავლის აღების პერიოდში. ასეთ საკვებს ხშირად აზიანებს ტოქსიკური სოკოები და ცხოველები განიცდიან ღვიძლის ტოქსიკურ დაზიანებას. ორგანოში იგივე ცვლილებებს იწვევს მინერალური სასუქები, რომლებიც მცენარეებში გროვდება გამოუყენებელი სახით მათი არარაციონალური გამოყენების გამო. გარდა ამისა, საკვებში შეიძლება იყოს ქიმიური (პესტიციდები, ჰერბიციდები და სხვ.) და მცენარეული წარმოშობის (ალკალოიდები, საპონინები) სხვა ტოქსიკური ნივთიერებები.

მრავალი ავტორის აზრით, ღვიძლის დაზიანება შეიძლება მოხდეს ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკების და სხვა ანტიბაქტერიული საშუალებების გახანგრძლივებული და უსისტემო გამოყენებით. ამგვარად, გერმანიაში აღინიშნა გამსუქებელი ღორების სალინომიცინით მოწამვლის შემთხვევა. ეს ანტიბიოტიკი გერმანიაში გამოიყენება 1987 წლის დეკემბრიდან, როგორც ღორის გასუქების ეფექტურობის გაზრდის საშუალება. მისი გავლენის ქვეშ მყოფ ზოგიერთ ცხოველში აღინიშნა ღვიძლის დაზიანება, ასევე კუჭის ლორწოვანი გარსის დაწყლულება.

უნდა აღინიშნოს, რომ ანტიბიოტიკები არ არის წამლების ერთადერთი ჯგუფი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება ვეტერინარულ მედიცინაში და შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის ტოქსიკური გადაგვარება. ეს მოიცავს სულფონამიდისა და ნიტროფურანის ჯგუფების წამლებს. ყველა ფუნდამენტური სახელმძღვანელო სამედიცინო ჰეპატოლოგიის შესახებ, რომელიც გამოქვეყნდა ბოლო 15 წლის განმავლობაში, მოიცავს თავებს ან სექციებს, რომლებიც ეძღვნება მწვავე ტოქსიკურ და მედიკამენტებით გამოწვეულ ღვიძლის დაზიანებას.

ბოლო წლების ჩვენი დაკვირვებები სამრეწველო კომპლექსებსა და ექსპერიმენტულ კვლევებზე ვარაუდობს, რომ ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის განვითარება ძუძუს ღორებს შეიძლება გამოწვეული ან პროვოცირებული იყოს ერითრომიცინის, ქლორამფენიკოლის, ნორფლოქსაცინის, ტილოსინისა და სულფადიმეზინის უკონტროლო გამოყენებით.

ბევრი ავტორი აღნიშნავს, რომ ტოქსიკური დისტროფია ყველაზე ხშირად ხდება იმ ფერმებში, სადაც ღორები დიდი ხნის განმავლობაში იკვებება ბიოლოგიურად არადამაკმაყოფილებელი საკვებით და ინახება არადამაკმაყოფილებელ მიკროკლიმატურ პირობებში. ნ.ი.-ს ნაშრომებში. კუზნეცოვამ (1995) დაამტკიცა გოგირდის შემცველი ამინომჟავების (მეთიონინი, ცისტინი, ქოლინი), ფოლიუმის მჟავისა და A, E, C ვიტამინების დეფიციტის მნიშვნელობა გოჭებში ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის განვითარებაში. ამ შემთხვევაში ღვიძლზე მავნე ზემოქმედება ასოცირდება ორგანიზმში დიდი რაოდენობით წარმოქმნილ არასაკმარისად დაჟანგულ პროდუქტებთან, ზემოაღნიშნული კვების ფაქტორების ნაკლებობის გამო. დაავადება ასევე ხშირად ფიქსირდება ისეთ ადგილებში, რომლებიც ხასიათდება ნიადაგში სელენის ათვისებადი ფორმების დეფიციტით.

I.M. Karput-ის მიერ ჩატარებულ კვლევებში ლ.მ. პივოვარი და ა.გ. ულიანოვი აღნიშნავს, რომ ქრონიკული მეტაბოლური დარღვევები, ისევე როგორც ცხოველების საკვებით განმეორებითმა ინტოქსიკაციამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის აუტოიმუნური დაზიანება. ამ შემთხვევაში, ღვიძლის ანტიგენების მიმართ აუტოანტისხეულები გამოვლენილია, როგორც სისხლის შრატში, ასევე კოლოსტრუმში.

ბოლო წლებში ცნობილი გახდა, რომ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ნორმალური მიკროფლორა მონაწილეობს სხვადასხვა ნაერთების დეტოქსიკაციაში, რომლებიც ორგანიზმში შედიან გარედან ან წარმოიქმნება საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში. გასტროენტერიტით, ეს პროცესი ირღვევა, რაც იწვევს სისხლში ტოქსიკური პროდუქტების შეწოვას და ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის განვითარებას.

არსებობს მოსაზრება, რომ ღვიძლზე მნიშვნელოვანი დატვირთვა ძროხების დაბადებასა და ძროხის გაჩენის შემდგომ პერიოდში არის შთამომავლობაში ღვიძლის ანთებითი და დისტროფიული დაზიანების ერთ-ერთი მიზეზი.

ჰეპატიტის პათოგენეზი შეიძლება წარმოდგენილი იყოს როგორც პროცესი, რომლის გამომწვევია ტოქსიკური ნივთიერებები, რომლებიც მიეწოდება საკვებს და წარმოიქმნება ორგანიზმში საჭმლის მონელების და ინტერსტიციული მეტაბოლიზმის მოშლის დროს. სისხლში შეწოვის შემდეგ ისინი შედიან ღვიძლში, სადაც მოქმედებენ ჰეპატოციტებზე. მათი მიღების დოზიდან და ხანგრძლივობიდან გამომდინარე, ორგანოს პარენქიმაში ხდება სხვადასხვა პროცესები: მცირდება ჟანგვითი ფერმენტების აქტივობა, მკვეთრად იკლებს გლიკოგენის შემცველობა, ვითარდება ცხიმოვანი ინფილტრაცია, შეინიშნება ღვიძლის უჯრედების დაშლა და შემდგომში ღვიძლის ნეკროზი. პათოგენეზში ძირითადი განსხვავებები მოდის ჰეპატოციტების სიკვდილამდე მიმავალი მიზეზ-შედეგობრივი ურთიერთობების სხვადასხვა ინტერპრეტაციაზე.

ვ.ნ. ბაიმატოვა, გლიკოგენი ძირითადად ღვიძლში მოიხმარება, რადგან მას დეტოქსიკაციის პროცესში იყენებენ. შესაბამისად, ჰომეოსტაზის აღსადგენად ორგანიზმში მობილიზებულია სარეზერვო და კომპენსატორულ-ადაპტაციური მექანიზმები. ეს არის, პირველ რიგში, გლუკონეოგენეზისა და კეტოგენეზის პროცესის გააქტიურება. სისხლში იზრდება ბაზალური მეტაბოლიზმის შუალედური პროდუქტების კონცენტრაცია: პირუვინი და რძემჟავა, კეტონური სხეულები, ამინომჟავები. ამ პროდუქტების დაგროვება იწვევს "მოჯადოებულ" წრეს. სიმპათიკური ნერვული სისტემის გადაჭარბებული აგზნება იწვევს გლუკონეოგენეზის დაჩქარებას. მიღებული აცეტონი გაზრდილი რაოდენობით არის ჰეპატოტროპული შხამი და მოქმედებს ჰეპატოციტებზე.

ამავდროულად, ცხიმი მიდრეკილია დაგროვდეს ღვიძლის უჯრედების ციტოპლაზმაში. ცხიმოვანი დეგენერაცია არის სხეულის კომპენსატორულ-ადაპტაციური რეაქცია ენერგიისა და პლასტიკური რეზერვების ნაკლებობაზე. თუმცა, გლუკონეოგენეზის შედეგად კეტონის სხეულების ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის მორფოფუნქციური დაზიანება. ღვიძლის ცხიმოვანი დეგენერაციის განვითარებას ამძიმებს ის ფაქტი, რომ სისხლში აციდოზი ვითარდება პირუვი და რძემჟავების გაზრდილი წარმოქმნის გამო. უფრო მეტიც, ღვიძლის შემაერთებელ ქსოვილში ფიბრობლასტების აქტივობა სტიმულირდება და იწყება მისი ინტენსიური ზრდა. შედეგად, ჰეპატოციტების კვება უარესდება. ვითარდება ღვიძლის მძიმე ცხიმოვანი დეგენერაცია. მისი გარეგნობით ირღვევა ფიზიკოქიმიური კავშირი სტრუქტურულ ციტოპლაზმურ ცილასა და უჯრედულ ცხიმს შორის, რაც იწვევს ნეკრობიოზის, შემდეგ კი ღვიძლის უჯრედების ნეკროზის განვითარებას.

ასევე მნიშვნელოვანია, რომ სხვადასხვა წარმოშობის შხამები შევიდეს ღვიძლში პორტალური ვენის და სისტემური მიმოქცევის მეშვეობით, თავდაპირველად გავლენას ახდენს კაპილარების ენდოთელიუმზე, კუპფერის უჯრედებზე და შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებზე. ღვიძლის უჯრედებში დისტროფიული ცვლილებები ზემოაღნიშნული უჯრედების ანთებითი პროცესის შედეგია. ღვიძლის უჯრედები თავდაპირველად დიფუზურად შეშუპებულია, იკუმშება და ბლოკავს ნაღვლის სადინრებს. ღვიძლის, ენდოთელური და შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების ფუნქცია სუსტდება, შემდეგ კი იღუპებიან. ამ შემთხვევაში პიგმენტური, ცილოვანი და ნახშირწყლების ცვლა ირღვევა.

აღწერილი პროცესები განსაკუთრებით პროგრესირებს დიეტაში მეთიონინის, ცისტინის, ქოლინის და ტოკოფეროლის დეფიციტით. ამ ლიპოტროპული ფაქტორების არარსებობა ან დეფიციტი იწვევს იმ ფაქტს, რომ ახლად წარმოქმნილი ცხიმოვანი მჟავები არ მონაწილეობენ ფოსფოლიპიდების სინთეზში, მაგრამ დეპონირდება ღვიძლში, როგორც ტრიგლიცერიდების ნაწილი. ღვიძლში ცხიმის დეპონირებას ხელს უწყობს მისი დაჟანგვის დონის დაქვეითება ლიპოლიტური აქტივობის დაქვეითების შედეგად. ფერმენტულ სისტემებში ხდება რაოდენობრივი და ხარისხობრივი ცვლილება. თავად ღვიძლის უჯრედში ფერმენტების მატება ხდება ციტოპლაზმის ლიზოსომებიდან ფერმენტების დაშლისა და განთავისუფლების გამო. თუ ჰეპატოციტები ნეკრობიოზის მდგომარეობაში იყვნენ, მაშინ პროტეოლიზური ფერმენტები მას ნეკროზის მდგომარეობაში გადააქვთ.

სელენის დეფიციტი ასევე ფუნდამენტურ როლს თამაშობს ტოქსიკური დისტროფიის (ჰეპატიტის) განვითარებაში. აქ მნიშვნელოვან მნიშვნელობას იძენს რედოქს პროცესებისა და უჯრედული სუნთქვის ღრმა და მრავალმხრივი დარღვევები. ღვიძლის ანთების დროს რედოქს პროცესების დარღვევა ვლინდება ყველა სახის ნივთიერებათა ცვლის დარღვევით.

ბოლო წლების განმავლობაში, ლიპიდური პეროქსიდაცია (LPO) სულ უფრო და უფრო თამაშობს წამყვან როლს ღვიძლის მწვავე ტოქსიკური დაზიანების პათოგენეზში. ამრიგად, ლ.ლ. ახუნჯაკოვა მიუთითებს ლიპიდური პეროქსიდაციის გაძლიერებაზე ღვიძლის ტოქსიკური დაზიანების შემთხვევაში. ამავდროულად, ჰეპატოციტებში აღინიშნება ენერგიის გამომუშავების უნარის დაქვეითება, ცილის სინთეზური ფუნქციის დათრგუნვა და, შედეგად, ენდოტოქსემიის დონის მატება საშუალო მოლეკულური პეპტიდების წარმოქმნის გამო, რომლებსაც აქვთ ინჰიბიტორული მოქმედება. ჰეპატოციტების მიტოქონდრიებში სუნთქვის და ოქსიდაციური ფოსფორილირების პროცესები, რამაც საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს მათი სიკვდილი.

პათოგენეზის ბილიკები შეიძლება იყოს ცვალებადი და არ ჯდება დანიშნულ ჩარჩოში. გასათვალისწინებელია სხვა ორგანოებისა და სისტემების მდგომარეობა. უპირველეს ყოვლისა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, რომელიც უშუალო კავშირშია ტოქსიკურ ნივთიერებებთან, რომლებიც არღვევენ მის სტრუქტურასა და ფუნქციას. კუჭისა და ნაწლავების საავტომობილო ევაკუაციის, სეკრეტორული და სინთეზური ფუნქციების ცვლილებები თავის მხრივ გავლენას ახდენს ჰეპატიტის პათოგენეზზე. სხეულის მდგომარეობის, სხეულზე მოქმედი ენდოგენური და ეგზოგენური მიზეზების გათვალისწინებით, შესაძლებელია ღვიძლის დაავადებების განსხვავებული მიმდინარეობა.

მუცლის ღრუს ორგანოებს აქვთ ტოპოგრაფიული ურთიერთობა ერთმანეთთან სისხლის მიმოქცევის, ლიმფური და ნერვული სისტემების, აგრეთვე ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მეშვეობით, რომლებიც წარმოიქმნება და გამოიყოფა ამ ორგანოების მიერ ცენტრალური ნერვული სისტემის კოორდინაციის მოქმედებით. რიგ ორგანოებს აქვთ საერთო სისხლის მიმოქცევა არსებული ანასტომოზების გამო. შედეგად, სისხლი ერთი ორგანოდან შეიძლება შევიდეს მეორეში. მუცლის ღრუს ორგანოების მჭიდრო ურთიერთობა ონტოგენეზში რიგი ნიშნებისთვის ხშირად იწვევს მათ კომბინირებულ პათოლოგიას.

არსებობს მტკიცებულება, რომ ღვიძლის პათოლოგიით, ენდოკრინულ სისტემაში ფუნქციური და შემდეგ მორფოლოგიური ცვლილებებიც ხდება. დადგენილია, რომ თირკმელზედა ჯირკვლებში ჰეპატიტის დროს დარღვეულია კეტოსტეროიდების გამოყოფა და იზრდება ოქსიკორტიკოსტეროიდების სეკრეცია. ასევე დარღვეულია ღვიძლში ინსულინის, თიროქსინის და ესტროგენების ინაქტივაცია, რაც იწვევს ენდოკრინულ ორგანოებში მორფოფუნქციურ ცვლილებებს, რომლებიც გამოიმუშავებენ ამ ჰორმონებს. მომავალში შესაძლოა დაირღვეს ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის ფუნქცია.

სიმპტომებიჰეპატიტის დიაგნოსტიკა რთულია ტიპიური სიმპტომების არარსებობისა და დაავადების ერთიანი კლინიკური სურათის გამო. დაავადების გამოვლინებები დიდწილად დამოკიდებულია სხეულის ინტოქსიკაციის ხარისხზე. მწვავე ჰეპატიტის დროს დაავადება გრძელდება 1-2 დღე. ამ პერიოდში აღინიშნება ლეტარგია და მადის დაქვეითება. სხეულის ტემპერატურა ზოგჯერ მატულობს 40,5°C-მდე, შემდეგ იკლებს და ხდება სუბნორმალურ მდგომარეობაში. ზოგიერთ ცხოველს უვითარდება კუნთების ტრემორი, უკანა არასტაბილურობა და ანორექსია. ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება ნერვული აგზნება, წრეში მოძრაობა და კრუნჩხვები. მტკივნეულია ღვიძლის მიდამოს პალპაცია და პერკუსია. აღინიშნება ღებინება, საჭმლის მონელების დარღვევა და მუცლის მოცულობის ზრდა. პაციენტებში პულსი და სუნთქვა აჩქარებულია, აღინიშნება კანისა და ლორწოვანი გარსების ციანოზი, შემდეგ ხდება კომა და სიკვდილი.

დაავადების ქვემწვავე მიმდინარეობა უფრო ხშირია ძუძუმწოვარ გოჭებში და მზარდ ხბოებში. ამავდროულად, კლინიკურად აღინიშნება ცხოველების სხვადასხვა ხარისხის დეპრესია, სხეულის ტემპერატურა იშვიათად იზრდება, არ არის მადა, აღინიშნება ღებინება, ყაბზობა, რასაც მოჰყვება დიარეა. ჩნდება ნაწლავის მეტეორიზმი და ღია თიხისფერი განავალი. ზოგჯერ ლორწოვანი გარსები და კანი ყვითლდება. ხდება გულის დისფუნქცია. ტრემორი შეინიშნება ზოგიერთ ცხოველში.

დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას თანდათან ვითარდება სისუსტე, იკლებს მადა, ჩნდება რყევიანი სიარული და სხეულის კუნთების კრუნჩხვითი შეკუმშვა. ზოგიერთ ცხოველში აღინიშნება კანის ტროფიკული დარღვევები - ტოქსიკოდერმია, რომელიც ხასიათდება ყურების კანის ზედა შრის ნეკროზით. ზოგჯერ შესამჩნევია კანისა და ლორწოვანი გარსების სიყვითლე, კანქვეშა ქსოვილისა და მუცლის ქვედა ნაწილის შეშუპება.

ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი კლინიკური ნიშანი ბევრ რამეში მსგავსია საჭმლის მომნელებელი სისტემის რიგი სხვა დაავადებების დროს აღნიშნულ სიმპტომებთან, ამიტომ საბოლოო დიაგნოზი უნდა დაისვას ლაბორატორიული ტესტების საფუძველზე. ავადმყოფ ცხოველებში ჰემოგლობინის კონცენტრაცია მცირდება საშუალოდ 15-20%-ით. ლეიკოციტების რაოდენობა იზრდება ნდობის მაღალი ხარისხით საშუალოდ 35-40%-ით; ლეიკოგრამა აჩვენებს ბირთვის ჰიპერრეგენერაციულ გადაადგილებას მარცხნივ ნეიტროფილურ ჯგუფში.

ბიოქიმიური სისხლის ტესტები უფრო სპეციფიკურია ჰეპატიტის დიაგნოსტიკაში. ისინი შეიძლება დაიყოს შემდეგ ჯგუფებად:

ტესტები, რომლებიც მიზნად ისახავს პიგმენტების, ცილების, ნახშირწყლების, ლიპიდების, ვიტამინებისა და მინერალების მეტაბოლიზმის შესწავლას;

ჰეპატოსპეციფიკური ფერმენტების აქტივობის მონიტორინგის ტესტები;

დეტოქსიკაციის ფუნქციის შემსწავლელი ტესტები;

ექსკრეტორული ფუნქციის ანალიზის ტესტები.

პიგმენტური მეტაბოლიზმის შესწავლა მოიცავს სისხლის შრატში ბილირუბინის, შარდში ურობილინის და განავალში სტერკობილინის განსაზღვრას. მკვლევართა უმეტესობის აზრით, ცხოველებში ბილირუბინემიის დინამიკა საკმაოდ ნათლად ასახავს დაავადების პროცესის ფაზას და სიმძიმეს. სისხლში ბილირუბინის შემცველობა ნორმაზე 2-3-ჯერ მეტია ბილირუბინემიის (სიყვითლის) ნიშანია. შრატში ბილირუბინის მატებასთან ერთად აღინიშნება შარდში ურობილინის და განავალში სტრეკობილინის კონცენტრაციის მატება.

ჰეპატოდისტროფიის დროს ცილის ცვლის დარღვევას თან ახლავს ჰიპერ- ან ჰიპოპროტეინემია და დისპროტეინემია. ეს უკანასკნელი ხდება γ-გლობულინების კონცენტრაციის ზრდისა და ალბუმინის მნიშვნელოვანი შემცირების გამო. ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევების კონტროლის მიზნით, განისაზღვრება შრატში გლუკოზის შემცველობა და ნახშირწყლების დატვირთვა გამოიყენება გლუკოზის, გალაქტოზის და საქაროზის გამოყენებით.

ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევებს მიეკუთვნება ლიპიდემია, ჰიპერქოლესტერინემია, კეტონის სხეულების მატება და არაესტერიფიცირებული ცხიმოვანი მჟავები. მინერალური და ვიტამინის მეტაბოლიზმის ცვლილებებიდან ყველაზე დამახასიათებელია ცხიმში ხსნადი ვიტამინების კონცენტრაციის დაქვეითება და კალციუმის და ფოსფორის მეტაბოლიზმის დარღვევა, ჰიპოკალციემიისა და ჰიპოფოსფატემიის განვითარებით. ა.პ. კუდრიავცევის ტოქსიკური ღვიძლის დისტროფია გოჭებში თან ახლავს სისხლში რკინის კონცენტრაციის მატებას. მისი აზრით, ეს ნიშანი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დიფერენციალური დიაგნოზისთვის.

ღვიძლის ლატენტურ დაავადებებს თან ახლავს სისხლის ბიოქიმიური მდგომარეობის დახვეწილი ცვლილებები. ამ შემთხვევაში მნიშვნელოვანი ხდება ფერმენტის აქტივობის განსაზღვრა, რომელიც სხვა ბიოქიმიურ ტესტებთან შედარებით უფრო ადრე იცვლება. ღვიძლის პათოლოგიაში ასპარტატისა და ალანინის ამინოტრანსფერაზას, ქოლინესტერაზას, ლაქტატდეჰიდროგენაზას, ტუტე ფოსფატაზას, გამა-გლუტამილ ტრანსპეპტიდაზას, ალდოლაზას, ფრუქტოზა-1-ფოსფოალდოდაზას, სორბიტოლდეჰიდროგენაზას, ლეიციამინოპეპტიდაზას, ლეიციამინოპეპტიდაზას, ორბიტოლდეჰიდროგენაზას, ლეიციამინოპეპტიდაზას ბაგლუტაზას, ლაქტატდეჰიდროგენაზას აქტივობა. .

ღვიძლის დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის ყველაზე სანდოა ჰისტოლოგიური გამოკვლევა, რომელიც 100% შემთხვევაში იძლევა ორგანოს სწორ მორფოლოგიურ მახასიათებლებს. ეს მეთოდები მარტივია, ადვილად განსახორციელებელი და მცირე გავლენას ახდენს ცხოველების ჯანმრთელობასა და პროდუქტიულობაზე.

პათოლოგიური და ანატომიური ცვლილებები.ისინი დიდწილად დამოკიდებულია ეტიოლოგიურ ფაქტორზე. დაავადების საწყის სტადიაზე ღვიძლი ოდნავ გადიდებულია, აქვს მოღრუბლული კონსისტენცია და ზოგჯერ ოხრის-მოყვითალო შეფერილობა აქვს. პარენქიმის ნეკროზით, ღვიძლის სიფხიზლე და ნაოჭი უფრო გამოხატულია, ფერი ნაცრისფერ-თიხისფერი ან მუქი წითელია. დეგენერაციული ცვლილებებია გულის კუნთსა და თირკმელებში. შეშუპებული, გაფხვიერებული, ჰიპერემიული, ზოგჯერ სისხლჩაქცევებით, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსი დაფარულია ბლანტი ლორწოთი. შეინიშნება ეროზია და წყლულები. გარდა ზემოაღნიშნული ცვლილებებისა, ხშირად შეიმჩნევა ნაღვლის ბუშტისა და მისი კედლის ზომის ზრდა შემაერთებელი ქსოვილის გამრავლების გამო.

მკურნალობა.მკურნალობისა და პროფილაქტიკური ღონისძიებების ეფექტურობა დიდწილად დამოკიდებულია ორგანიზმის ინტოქსიკაციის ხარისხზე და დაავადების პერიოდზე. თუ ღვიძლში შეუქცევადი ცვლილებები ვითარდება, პროგნოზი არასახარბიელოა, მკურნალობა ხანგრძლივი, ძვირი და არაეფექტურია. ეკონომიკურად უფრო მიზანშეწონილია ასეთი ავადმყოფი ცხოველების იძულებითი დაკვლაზე გაგზავნა.

ამიტომ, თერაპიული ღონისძიებები უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე, ეტიოტროპული, პათოგენეტიკური და ჩანაცვლებითი თერაპიის მეთოდების გამოყენებით. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია იმ ეტიოლოგიური ფაქტორის ეფექტის აღმოფხვრა, რამაც გამოიწვია ღვიძლის დაზიანება. ასევე სავალდებულოა ცხოველების მოვლისა და მოვლის პირობების გაუმჯობესება. მიზანშეწონილია დიეტაში შეიყვანოთ ნახშირწყლებიანი საკვები და შეზღუდოთ ცილების და ცხიმების გამოყენება ოპტიმალურ მნიშვნელობებამდე.

ახალგაზრდა ცხოველებს 8-12-საათიანი შიმშილის დიეტა იცავენ წყლის შეზღუდვის გარეშე. დაავადების მწვავე მიმდინარეობისას ზეთოვანი საფაღარათო საშუალებები, როგორიცაა აბუსალათინის, მზესუმზირის და სელის ზეთები, პერორალურად გამოიყენება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან ტოქსიკური ნივთიერებების მოსაცილებლად 40-80 მლ/ფრინველზე დოზით. ამ მიზნით შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნატრიუმის სულფატი (25-50 გ) ან ხელოვნური კარლსბადის მარილი (2-5 გ). ტოქსიგენური მიკროფლორის დათრგუნვის მიზნით ანტიბიოტიკები და სულფონამიდები ინიშნება პერორალურად თერაპიულ დოზებში. მომავალში, ავადმყოფი ცხოველები იკვებებიან დიეტური საკვებით (რძე, უცხიმო რძე, შვრიის ჟელე, თხევადი ფაფა ქერის და შვრიის ფაფისგან, იოგურტი). გარდა ამისა, 4-5 დღის განმავლობაში ინიშნება აციდოფილური ბულიონის კულტურა, პროპიონური აციდოფილური ბულიონის კულტურა და ა.შ.

წამლის პათოგენეტიკური მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს ჰეპატოციტებში მეტაბოლიზმის აღდგენაზე, რისთვისაც გამოიყენება გლუკოზა, ლიპოტროპული პრეპარატები, ვიტამინები და აგრეთვე ნაღვლის სეკრეციის სტიმულირების აგენტები. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება გულის მედიკამენტები: ქაფურის ზეთი, ნატრიუმის კოფეინის ბენზოატის ხსნარი. ლიპოტროპულ საშუალებებს შორის გამოიყენება ქოლინის ქლორიდი, მეთიონინი, მეთილმეთიონინის სულფონიუმის ქლორიდი, ლიპოინის მჟავა, ლიპომიდი და ა.შ.. ნაღვლის წარმოქმნას და ნაღვლის გამოყოფის გამაძლიერებელ საშუალებებს შორის გამოიყენება ჰოლოგონი, ალოქოლი, სიმინდის აბრეშუმი და ა.შ.

კრუნჩხვების არსებობისას კრუნჩხვები იხსნება ანალგინის პერორალური მიღებისას. თორმეტგოჯა ნაწლავში ნაღვლის გამოყოფის გასაზრდელად ღვიძლში ანთებითი რეაქციის შემცირების პერიოდში, ჰეპატოდისტროფიის ქრონიკული მიმდინარეობისას, ნაჩვენებია ღორებში ალოქოლის (მშრალი ნაღვლის შემცველი ტაბლეტების) ან ჰოლოგონის პერორალური მიღება.

ღვიძლის დეტოქსიკაციის ფუნქციის სტიმულირებისთვის, ტოქსინების შებოჭვისა და ორგანიზმიდან მათი სწრაფად ამოღების მიზნით, არსებობს რეკომენდაციები გოჭებისთვის 0,037% ნატრიუმის ჰიპოქლორიტის ხსნარის ინტრაპერიტონეალურად გამოყენების შესახებ, ასევე SV-1 სორბენტი პერორალურად საკვებთან ერთად [S.S. Abramov. და სხვ., 2000; E.A. Pankovets et al., 2000]. ლიტერატურაში არის ინფორმაცია ნატრიუმის სელენიტის და ვიტამინის E კარგი თერაპიული და პროფილაქტიკური ეფექტურობის შესახებ [შ. მ.აბდულაევი, 1985; L.F. Vinogradova, T.S. Illarionova et al., 1998]. სელენის პრეპარატების მინუსი არის მისი მაღალი ტოქსიკურობა, ხოლო E ვიტამინის მინუსი არის მისი გამოყენება ნავთობის ხსნარების სახით.

ამრიგად, ახალგაზრდა ცხოველების ღვიძლისა და საჭმლის მომნელებელი სხვა ორგანოების დაავადებების სამკურნალოდ ინდუსტრიული მეცხოველეობის ტექნოლოგიის პირობებში, ყველაზე რაციონალური და ეფექტურია ლიპოტროპული ნივთიერებების, ანტიოქსიდანტების და ვიტამინების შემცველი კომპლექსური პრეპარატების გამოყენება. ამ საშუალებების გამოყენება ასევე ნაჩვენებია გოჭებისა და ხბოების მასობრივი მკურნალობისთვის ანტიბაქტერიული საშუალებებით, რათა შემცირდეს ამ უკანასკნელის უარყოფითი გავლენა ღვიძლზე.

პრევენცია.პრევენციული ღონისძიებების განხორციელებისას მიიღება ზომები ცხოველების ორგანიზმში ტოქსიკური ნივთიერებების შეღწევის თავიდან ასაცილებლად. ამ მიზნით აუცილებელია დიეტის კვებითი ღირებულების, საკვების სანიტარული ხარისხისა და როგორც შთამომავლობის, ისე დედების ცხოვრების პირობების მუდმივი მონიტორინგი. დიეტა უნდა შეიცავდეს, ცხოველთა თითოეული ასაკობრივი ჯგუფისთვის არსებული სტანდარტების შესაბამისად, აუცილებელ ამინომჟავებს (ლიზინი, მეთიონინი, ცისტინი), ასევე ვიტამინებისა და მინერალების შესაბამისი ნაკრები. ყველა საკვები რეგულარულად უნდა შემოწმდეს ტოქსიკურობაზე.

ცხოველებში ღვიძლის დაზიანების თავიდან ასაცილებლად პრევენციული ღონისძიებების გატარების დასაბუთება შეიძლება იყოს ბიოქიმიური სისხლის ტესტის შედეგები. ამავდროულად, ღვიძლის დაზიანებაზე მიუთითებს მთლიანი ცილის რაოდენობის შემცირება ალბუმინის დონის შემცირების გამო, მთლიანი ლიპიდების, ქოლესტერინის და ბილირუბინის კონცენტრაციის მატება და AST– ის აქტივობის მატება. ALT, GGTP და ALP. ასეთი კვლევების რეგულარულად ჩატარება მიზანშეწონილია კლინიკური გამოკვლევის ფარგლებში, რაც კომპლექსურ გარემოში ტექნოლოგიური ციკლის განუყოფელი ნაწილია.

მკვდარი ცხოველების გვამების გაკვეთისას ან იძულებით დაკლული ახალგაზრდა ცხოველების შინაგანი ორგანოების ანატომიის დროს აუცილებელია ღვიძლის მდგომარეობის პათომორფოლოგიური შეფასების ჩატარება. მისი დაზიანება შემთხვევების 20 და მეტ პროცენტში ინფექციური დაავადებების არარსებობის შემთხვევაში ემსახურება ფერმის ცუდი ჯანმრთელობის ინდიკატორს ღვიძლის ტოქსიკური დაზიანების გამო და საჭიროებს შესაბამის ვეტერინარულ ზომებს.

ამ მიზნით ახალგაზრდა ცხოველებისთვის რეკომენდებულია ნატრიუმის სელენიტის 0,1%-იანი ხსნარის, ვიტამინის პრეპარატების და ლიპოტროპული საშუალებების გამოყენება. მედიკამენტებით გამოწვეული ღვიძლის დაზიანების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია მკაცრად დაიცვან წამლების დოზირების რეკომენდაციები და ცხოველთა მკურნალობის პერიოდში ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობის მონიტორინგი. ეფექტური პროფილაქტიკური ღონისძიება შეიძლება იყოს ანტიბაქტერიული პრეპარატების მიღება ჰეპატოპროტექტორებთან ერთად, რაც მნიშვნელოვნად ამცირებს პირველის ტოქსიკურობას.

ტოქსიკური დისტროფია- უფრო სწორად, პროგრესირებადი მასიური ღვიძლის ნეკროზი,- მწვავე, ნაკლებად ხშირად ქრონიკული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ღვიძლის პროგრესირებადი მასიური ნეკროზი და ღვიძლის უკმარისობა.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.ღვიძლის მასიური ნეკროზი ვითარდება ყველაზე ხშირად ეგზოგენური (მოწამვლა უხარისხო საკვებით, სოკოთი, ჰელიოტროპით, ფოსფორით, დარიშხანით და სხვ.) და ენდოგენური (ორსულობის ტოქსიკოზი, თირეოტოქსიკოზი) ინტოქსიკაციებით. ის ასევე გვხვდება ვირუსული ჰეპატიტის დროს, როგორც მისი ავთვისებიანი (ფულმინანტური) ფორმის გამოხატულება. პათოგენეზში მთავარი მნიშვნელობა ენიჭება შხამის (ვირუსის) ჰეპატოტოქსიურ ეფექტს. ალერგიულმა და აუტოალერგიულმა ფაქტორებმა შეიძლება გარკვეული როლი ითამაშოს.

პათოლოგიური ანატომია.ღვიძლის ცვლილებები განსხვავდება დაავადების სხვადასხვა პერიოდში, ჩვეულებრივ გრძელდება დაახლოებით 3 კვირა.

პირველ დღეებში ღვიძლი გარკვეულწილად გადიდებულია, მკვრივი ან ფაფუკია და იძენს ნათელ ყვითელ ფერს, როგორც ზედაპირზე, ასევე ჭრილზე. შემდეგ ის თანდათან მცირდება („დნება ჩვენს თვალწინ“), ხდება ფუმფულა და კაფსულა ნაოჭდება; განყოფილებაზე ღვიძლის ქსოვილი ნაცრისფერია, თიხიანი გარეგნულად.

მიკროსკოპულად პირველ დღეებში აღინიშნება ცხიმოვანი დეგენერაციალობულების ჰეპატოციტების ცენტრები, სწრაფად ცვლის მათ ნეკროზიდა აუტოლიზური

დაშლაცხიმოვან-ცილოვანი დეტრიტუსის წარმოქმნით, რომელშიც გვხვდება ლეიცინის და ტიროზინის კრისტალები. პროგრესირებადი, ნეკროზული ცვლილებები მოიცავს ლობულების ყველა ნაწილს დაავადების მე-2 კვირის ბოლომდე; მხოლოდ მათ პერიფერიაზე რჩება ჰეპატოციტების ვიწრო ზოლი ცხიმოვანი გადაგვარების მდგომარეობაში. ღვიძლში ეს ცვლილებები ახასიათებს ყვითელი დისტროფიის სტადიას.

ავადმყოფობის მე-3 კვირაში ღვიძლი აგრძელებს ზომის შემცირებას და წითლდება. ეს ცვლილებები განპირობებულია იმით, რომ ღვიძლის ლობულების ცხიმოვან-ცილოვანი დეტრიტი განიცდის ფაგოციტოზს და რეზორბირებულია; შედეგად, რეტიკულური სტრომა ექვემდებარება მკვეთრად გაფართოებულ სინუსოიდებს, რომლებიც სისხლით არის გაჟღენთილი; უჯრედები შენარჩუნებულია მხოლოდ ლობულების პერიფერიაზე. ღვიძლში ცვლილებები დაავადების მე-3 კვირაში ახასიათებს წითელი დისტროფიის სტადიას.

ღვიძლის მასიური ნეკროზით, სიყვითლე, პერიპორტალური ლიმფური კვანძების ჰიპერპლაზიადა ელენთა(ზოგჯერ სეპტიკურ ავზს წააგავს), მრავალჯერადი სისხლჩაქცევებიკანში, ლორწოვან და სეროზულ გარსებში, ფილტვებში, თირკმლის მილაკების ეპითელიუმის ნეკროზი, დისტროფიულიდა ნეკრობიოტიკური ცვლილებები პანკრეასში, მიოკარდიუმში და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში.

ღვიძლის პროგრესირებადი ნეკროზით, პაციენტები ჩვეულებრივ იღუპებიან ღვიძლის ან თირკმელების მწვავე გამო (ჰეპატორენალური სინდრომი)უკმარისობა. ტოქსიკური დისტროფიის შედეგად შეიძლება განვითარდეს ღვიძლის პოსტნეკროზული ციროზი.

ქრონიკული ტოქსიკური დისტროფიაღვიძლის დაავადება აღინიშნება იმ იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც დაავადება განმეორდება. დასკვნით ეტაპზე ასევე ვითარდება ღვიძლის პოსტნეკროზული ციროზი.

ცხიმოვანი ჰეპატოზი

ცხიმოვანი ჰეპატოზი(სინონიმები: ცხიმოვანი ღვიძლი, ცხიმოვანი ინფილტრაცია ან სიმსუქნე, ღვიძლი; ღვიძლის სტეატოზი) არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც ხასიათდება ცხიმის მომატებული დაგროვებით ჰეპატოციტებში.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.იწვევს ცხიმოვან ჰეპატოზს ტოქსიკური ეფექტებიღვიძლზე (ალკოჰოლი, ინსექტიციდები, ზოგიერთი მედიკამენტი), ენდოკრინულ-მეტაბოლური დარღვევები(შაქრიანი დიაბეტი, ზოგადი სიმსუქნე), კვების დარღვევები(ლიპოტროპული ფაქტორების ნაკლებობა, კვაშიორკორი, ჭარბი ცხიმებისა და ნახშირწყლების მოხმარება საკვებში) და ჰიპოქსია(კარდიოვასკულური, ფილტვის უკმარისობა, ანემია და ა.შ.).

ცხიმოვანი ჰეპატოზის განვითარებაში უპირველესი მნიშვნელობა აქვს ქრონიკულ ალკოჰოლურ ინტოქსიკაციას. განვითარებადი ალკოჰოლური სტეატოზიღვიძლი. დადგენილია ეთანოლის პირდაპირი მოქმედება ღვიძლზე. ამ პირობებში პირდაპირი დაჟანგვა ყველაზე ადეკვატური ხდება. შედეგად, ღვიძლში იზრდება ტრიგლიცერიდების სინთეზი, იზრდება ცხიმოვანი მჟავების მობილიზება ცხიმოვანი საცავებიდან და მცირდება ცხიმოვანი მჟავების გამოყენება ღვიძლში. შედეგად მიღებული ტრიგლიცერიდები ინერტული ნაერთებია და არ ერევიან ჰეპატოციტებში მიმდინარე სინთეზურ პროცესებში. ამით აიხსნება ღვიძლის სტეატოზის ხანგრძლივობა ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს.

ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადების განვითარებისთვის მნიშვნელოვანია მოხმარებული ალკოჰოლის რაოდენობა და მისი გამოყენების ხანგრძლივობა (წლები), თუმცა დიდი ინდივიდუალური განსხვავებებია ღვიძლის ალკოჰოლის მეტაბოლიზმის უნარში.

პათოლოგიური ანატომია.ღვიძლი სტეატოზით არის დიდი, ყვითელი ან წითელ-ყავისფერი, მისი ზედაპირი გლუვია. ჰეპატოციტებში განისაზღვრება ტრიგლიცერიდებთან დაკავშირებული ცხიმი. ჰეპატოციტების სიმსუქნე შეიძლება იყოს მტვრიანი, ჯარიმადა დიდი წვეთი(სურ. 213). ლიპიდების წვეთი უბიძგებს შედარებით ხელუხლებელ ორგანელებს უჯრედის პერიფერიაზე (იხ. სურ. 213), რომელიც ხდება რგოლისებური ფორმის. ცხიმოვანმა ინფილტრაციამ შეიძლება დაფაროს ცალკეული ჰეპატოციტები (ე.წ გავრცელებული სიმსუქნე), ჰეპატოციტების ჯგუფები (ზონალური სიმსუქნე)ან მთელი ღვიძლის პარენქიმა (დიფუზური სიმსუქნე).Ზოგიერთ

ბრინჯი. 213.ცხიმოვანი ჰეპატოზი.

a - ჰეპატოციტების დიდი წვეთოვანი სიმსუქნე; b- ჰეპატოციტის ციტოპლაზმაში არის ლიპიდების დიდი წვეთი (L). მე ვარ ბირთვი. ელექტრონის დიფრაქციის ნიმუში. X 12000.

შემთხვევებში (ინტოქსიკაცია, ჰიპოქსია) ღვიძლის უჯრედების სიმსუქნე ვითარდება უპირატესად ცენტრალურად, სხვა შემთხვევებში (ცილა-ვიტამინური დეფიციტი, ზოგადი სიმსუქნე) - ძირითადად პერიპორტალურად. უეცარი ცხიმოვანი ინფილტრაციით, ღვიძლის უჯრედები კვდება, ცხიმის წვეთები ერწყმის და წარმოიქმნება უჯრედგარე განლაგებით. ცხიმოვანი ცისტები,რომლის გარშემოც ხდება უჯრედული რეაქცია, იზრდება შემაერთებელი ქსოვილი.

ცხიმოვანი ჰეპატოზის სამი ეტაპია: 1) მარტივი სიმსუქნე, როდესაც ჰეპატოციტების დესტრუქცია არ არის გამოხატული და არ არის მეზენქიმული უჯრედების რეაქცია; 2) სიმსუქნე ჰეპატოციტების ნეკრობიოზთან და მეზენქიმული უჯრედების რეაქციასთან ერთად; 3) სიმსუქნე ღვიძლის ლობულური სტრუქტურის დაწყებით. ღვიძლის სტეატოზის მესამე ეტაპი შეუქცევადია და ითვლება პრეციროზულ. ცხიმოვანი ჰეპატოზის ევოლუცია პორტალური ტიპის ციროზად დაფიქსირდა ღვიძლის განმეორებითი ბიოფსიით და დადასტურდა ექსპერიმენტულად. სტეატოზის ფონზე ციროზის განვითარებით, ჰეპატოციტების ცხიმები ქრება. ღვიძლის სტეატოზით შესაძლებელია სიყვითლე. ზოგიერთ შემთხვევაში ცხიმოვანი ჰეპატოზი შერწყმულია ქრონიკულ პანკრეატიტთან და ნევრიტთან.

ჰეპატიტი- ღვიძლის დაავადება მის ანთებაზე დაფუძნებული, გამოხატული როგორც პარენქიმის დისტროფიული და ნეკრობიოტიკური ცვლილებებით, ასევე სტრომის ანთებითი ინფილტრაციით. ჰეპატიტი შეიძლება იყოს პირველადი, ანუ განვითარდეს როგორც დამოუკიდებელი დაავადება, ან მეორადი, როგორც სხვა დაავადების გამოვლინება. კურსის ხასიათიდან გამომდინარე, განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ ჰეპატიტს.

პათოლოგიური ანატომიამწვავე და ქრონიკული ჰეპატიტი განსხვავებულია.

მწვავე ჰეპატიტი შეიძლება იყოს ექსუდაციური და პროდუქტიული. ზე ყოფილი სუდატიური ჰეპატიტიზოგიერთ შემთხვევაში (მაგალითად, თირეოტოქსიკოზის დროს), ექსუდატი სეროზული ხასიათისაა და გადის ღვიძლის სტრომაში. (სეროზული ჰეპატიტი),სხვებში - ჩირქოვანი ექსუდატი (ჩირქოვანი ჰეპატიტი),შეიძლება დიფუზურად შეაღწიოს პორტალურ ტრაქტებში (მაგალითად, ჩირქოვანი ქოლანგიტით და ქოლანგიოლიტით) ან წარმოქმნას წყლულები (ღვიძლის პილეფლებიტური აბსცესები ჩირქოვანი აპენდიციტით, ამებიაზი; მეტასტაზური აბსცესები სეპტიკოპიემიით).

მწვავე პროდუქტიული ჰეპატიტიახასიათებს ლობულის სხვადასხვა ნაწილის ჰეპატოციტების დისტროფია და ნეკროზი და ღვიძლის რეტიკულოენდოთელური სისტემის რეაქცია. შედეგად წარმოიქმნება მომრავლებული ვარსკვლავური რეტიკულოენთელიოციტების (კუპფერის უჯრედები) და ენდოთელიუმის ბუდე ან დიფუზური ინფილტრატები, რომლებსაც ჰემატოგენური ელემენტები ერთვის.

ღვიძლის გამოჩენა მწვავე ჰეპატიტის დროს დამოკიდებულია განვითარებადი ანთების ბუნებაზე.

ქრონიკულ ჰეპატიტს ახასიათებს პარენქიმული ელემენტების განადგურება, სტრომის უჯრედული ინფილტრატი, სკლეროზი და ღვიძლის ქსოვილის რეგენერაცია. ეს ცვლილებები შეიძლება წარმოდგენილი იყოს სხვადასხვა კომბინაციებში, რაც შესაძლებელს ხდის განასხვავოს ქრონიკული ჰეპატიტის სამი მორფოლოგიური ტიპი: აქტიური (აგრესიული), მდგრადი და ქოლესტაზური. ზე ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტიჰეპატოციტების მძიმე დეგენერაცია და ნეკროზი (დესტრუქციული ჰეპატიტი)შერწყმულია გამოხატულ უჯრედულ ინფილტრაციასთან, რომელიც არა მხოლოდ ფარავს სკლეროზულ პორტალურ და პერიპორტულ ველებს, არამედ აღწევს ლობულში.

ზე ქრონიკული მდგრადი ჰეპატიტიჰეპატოციტების დისტროფიული ცვლილებები სუსტად არის გამოხატული; დამახასიათებელია მხოლოდ პორტალური ველების დიფუზური ფიჭური ინფილტრაცია, ნაკლებად ხშირად ინტრალობულური სტრომა.

ზე ქრონიკული ქოლესტაზური ჰეპატიტიყველაზე გამოხატული არის ქოლესტაზი, ქოლანგიტი და ქოლანგიოლიტი, რომლებიც შერწყმულია ინტერსტიციულ ინფილტრაციასთან და სტრომული სკლეროზთან, ასევე ჰეპატოციტების დეგენერაციასთან და ნეკრობიოზით.

ქრონიკული ჰეპატიტის აქტიური, მდგრადი და ქოლესტაზური ტიპების გარდა, ზოგიერთი მკვლევარი ადგენს ღვიძლის ვირუსულ დაზიანებებს. ქრონიკული ლობულარული ჰეპატიტი,რომელიც ხასიათდება ჰეპატოციტების ჯგუფების ინტრალობულური ნეკროზით და ლიმფოიდური უჯრედების ინფილტრაციით. ტერმინი "ლობულარული ჰეპატიტი" არის წმინდა აღწერილობითი (ჰისტტოპოგრაფიული), რომელიც ხაზს უსვამს ცვლილებების ლოკალიზაციას ღვიძლის ლობულებში.

ქრონიკული ჰეპატიტის დროს ღვიძლი ჩვეულებრივ გადიდებული და მკვრივია. მისი კაფსულა არის ფოკუსურად ან დიფუზურად შესქელებული და მოთეთრო. განყოფილებაზე ღვიძლის ქსოვილს აქვს ჭრელი გარეგნობა.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.პირველადი ჰეპატიტის გაჩენა, ანუ ჰეპატიტი, როგორც დამოუკიდებელი დაავადება, ყველაზე ხშირად ასოცირდება ჰეპატოტროპული ვირუსის ზემოქმედებასთან. (ვირუსული ჰეპატიტი),ალკოჰოლი (ალკოჰოლური ჰეპატიტი)ან მედიკამენტები (ნარკოტიკებით გამოწვეული, ან წამლებით გამოწვეული ჰეპატიტი).მიზეზი ქოლესტაზური ჰეპატიტიარის ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ უჯრედგარე ქოლესტაზს და ღვიძლქვეშა სიყვითლეს; გარკვეული მნიშვნელობა აქვს მედიკამენტებსაც (მეთილტესტოსტერონი, ფენოთიოზინის წარმოებულები და სხვ.). პირველად ჰეპატიტებს შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია ვირუსულიდა ალკოჰოლური.

მეორადი ჰეპატიტის ეტიოლოგია, ანუ ჰეპატიტი, როგორც სხვა დაავადების გამოვლინება (არასპეციფიკური რეაქტიული ჰეპატიტი),უკიდურესად მრავალფეროვანი. ეს არის ინფექცია (ყვითელი ცხელება, ციტომეგალია, ტიფური ცხელება, დიზენტერია, მალარია, ტუბერკულოზი, სეფსისი), ინტოქსიკაცია (თირეოტოქსიკოზი, ჰეპატოტოქსიური შხამები), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები და ა.შ.

გამოსვლაჰეპატიტი დამოკიდებულია ბუნებასა და მიმდინარეობაზე, პროცესის გავრცელებაზე, ღვიძლის დაზიანების ხარისხზე და მის რეპარაციულ შესაძლებლობებზე. ფილტვებში

შემთხვევებში შესაძლებელია ღვიძლის ქსოვილის სტრუქტურის სრული აღდგენა. ღვიძლის მწვავე მასიური დაზიანებით, ისევე როგორც ქრონიკული ჰეპატიტით, შესაძლებელია ციროზის განვითარება.

ვირუსული ჰეპატიტი

ვირუსული ჰეპატიტი- ვირუსული დაავადება, რომელიც ხასიათდება ძირითადად ღვიძლისა და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაზიანებით. დაავადებას ეწოდა S.P. Botkin (ბოტკინის დაავადება), რომელმაც 1888 წელს პირველად წამოაყენა მეცნიერულად დაფუძნებული კონცეფცია მისი ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის შესახებ (ინფექციური სიყვითლე).

ეტიოლოგია და ეპიდემიოლოგია.ჰეპატიტის გამომწვევი აგენტია ვირუსები A (HAV), B (HBV) და დელტა (HDV).

HAV - რნმ-ის შემცველი A ჰეპატიტის ვირუსი - იწვევს ვირუსული ჰეპატიტი A.ინფექციის გადაცემის გზა ფეკალურ-ორალურია ავადმყოფი ადამიანისგან ან ვირუსის გადამტანისგან (ინფექციური ჰეპატიტი).ინკუბაციური პერიოდი 15-45 დღეა. ამ ტიპის ჰეპატიტს ახასიათებს ეპიდემიური აფეთქებები (ეპიდემიური ჰეპატიტი). A ჰეპატიტის მიმდინარეობა ჩვეულებრივ მწვავეა, ამიტომ ის არ იწვევს ღვიძლის ციროზის განვითარებას.

HBV იწვევს ვირუსული B ჰეპატიტი,რომელსაც ახასიათებს კანქვეშა გადაცემის მექანიზმი: სისხლის გადასხმა, ინექციები, ტატუირება. (შრატის ჰეპატიტი).ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ან ვირუსის მატარებელი. ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 25-180 დღე (ჰეპატიტი ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდით).ვირუსული B ჰეპატიტი, რომელიც შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული, გავრცელებულია მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში და არსებობს მისი გაზრდის ტენდენცია. ის არის შიდსის ხშირი თანამგზავრი (იხ. Ინფექციური დაავადებები).

HDV, რომელიც არის დეფექტური რნმ ვირუსი (მას სჭირდება HBV-ის ან სხვა ჰეპატოვირუსების „დამხმარე ფუნქცია“ რეპლიკაციისთვის), იწვევს ვირუსული დელტა ჰეპატიტი.ის შეიძლება მოხდეს B ვირუსულ ჰეპატიტთან ერთად ან იყოს სუპერინფექციის გამოვლინება HBV მატარებლებში. მწვავე ან ქრონიკული ფორმით, დელტა ჰეპატიტი ამძიმებს ვირუსულ B ჰეპატიტს.

ასევე გამორჩეული ჰეპატიტი არც A და არც B,რომლის გამომწვევი აგენტი არ არის გამოვლენილი. ითვლება, რომ ჰეპატიტის ეს ფორმა გამოწვეულია ორი პათოგენით ორგანიზმში სხვადასხვა ინკუბაციური პერიოდით და გადაცემის სხვადასხვა გზით (ენტერალური, პარენტერალური). შემთხვევათა 50%-ში მას ქრონიკული მიმდინარეობა აქვს.

ვირუსულ ჰეპატიტებს შორის ყველაზე დიდი ეპიდემიოლოგიური და კლინიკური მნიშვნელობა აქვს ვირუსულ B ჰეპატიტს.

ვირუსული ჰეპატიტი B

ეტიოლოგია. B ჰეპატიტის ვირუსი ითვლება დნმ-ის შემცველ ვირუსად (Dane particle), რომელიც მოიცავს სამ ანტიგენურ დეტერმინანტს: 1) ზედაპირული ანტიგენი (HBsAg); 2) გულის ფორმის ანტიგენი (HBcAg), რომელიც დაკავშირებულია ვირუსის პათოგენურობასთან; 3) HBeAg, რომელიც განიხილება დნმ პოლიმერაზას მარკერად. ვირუსის B ანტიგენები შეიძლება გამოვლინდეს ქსოვილებში ჰისტოლოგიური (ალდეჰიდის ფუქსინი, ორცეინის შეღებვა) ან იმუნოჰისტოქიმიური მეთოდების გამოყენებით (ანტიშერა HBsAg, HBcAg, HBeAg).

პათოგენეზი.ამჟამად მიღებულია B ტიპის ვირუსული ჰეპატიტის პათოგენეზის ვირუსულ-იმუნოგენეტიკური თეორია, რომლის მიხედვითაც მისი ფორმების მრავალფეროვნება დაკავშირებულია ვირუსის შეყვანაზე იმუნური პასუხის მახასიათებლებთან. ითვლება, რომ ვირუსის პირველადი რეპროდუქციის შემდეგ რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში (რეგიონული ლიმფადენიტი), ვირემია,

უფრო მეტიც, ვირუსს ატარებენ ერითროციტები, რაც იწვევს მათ დაზიანებას და ერითროციტების საწინააღმდეგო ანტისხეულების გაჩენას. ვირემია იწვევს ლიმფოციტური და მაკროფაგური სისტემების გენერალიზებულ რეაქციას (ლიმფადენოპათია, ელენთის ჰიპერპლაზია, ალერგიული რეაქციები). ვირუსის ჰეპატოტროპული ბუნება ხელს უწყობს ჰეპატოციტებში მისი შერჩევითი ლოკალიზაციის ახსნას. თუმცა, B ჰეპატიტის ვირუსს არ აქვს პირდაპირი ციტოპათიური ეფექტი. ჰეპატოციტების დაზიანება გამოწვეულია იმუნური ციტოლიზით(იმუნური სისტემის ეფექტური უჯრედების რეაქცია ვირუსის ანტიგენებზე), რასაც მხარს უჭერს გაჩენილი აუტოიმუნიზაცია.იმუნური ციტოლიზის ინდუქცია ხორციელდება იმუნური კომპლექსებით, რომლებიც შეიცავს ძირითადად HBsAg-ს. ჰეპატოციტების იმუნური ციტოლიზი შეიძლება იყოს უჯრედული (T-უჯრედების ციტოტოქსიურობა HBsAg-ის მიმართ) ან ანტისხეულზე დამოკიდებული (განხორციელებული K უჯრედების მიერ). ავტოიმუნიზაციას უკავშირდება ღვიძლის სპეციფიკური ლიპოპროტეინი,წარმოიქმნება ჰეპატოციტებში ვირუსის რეპლიკაციის შედეგად და მოქმედებს როგორც ავტო ანტიგენი.იმუნური ციტოლიზი იწვევს ნეკროზს, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს ღვიძლის პარენქიმის სხვადასხვა უბნებზე. ამასთან დაკავშირებით არსებობს ჰეპატოციტების ნეკროზის რამდენიმე სახეობა ღვიძლის ვირუსული დაზიანების დროს: 1) ლაქოვანი, რომლის დროსაც ნეკროზი არის ციტოლიზური (კოლიკვაციური) ან „აციდოფილური“ (კოაგულაციური); 2) ეტაპობრივად, გამოწვეული ლიმფოციტების პერიპოლოზით ან ემპერიოპოლოზით; 3) შერწყმა, რომელიც შეიძლება იყოს ხიდისმაგვარი (ცენტრალური, ცენტრალური, პორტოპორტული), სუბმასიური (მრავალობულარული) და მასიური.

კლასიფიკაცია.გამოიყოფა ვირუსული ჰეპატიტის შემდეგი კლინიკური ფორმები: 1) მწვავე ციკლური (იქტერული); 2) ანიქტერიული; 3) ნეკროზული (ავთვისებიანი, ფულმინანტური, ფულმინანტური); 4) ქოლესტაზური; 5) ქრონიკული. პირველ ოთხ ფორმაზე ჩვენ ვსაუბრობთ მწვავე ჰეპატიტი.

პათოლოგიური ანატომია.ზე მწვავე ციკლური (იქტერული) ფორმავირუსული ჰეპატიტის მორფოლოგიური ცვლილებები დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე (სიმაღლის სტადია და გამოჯანმრთელება).

დაავადების მწვერვალზე (იქტერული პერიოდის 1-2 კვირა) ღვიძლი (ლაპაროსკოპიის მონაცემები) ხდება გადიდებული, მკვრივი და წითელი, მისი კაფსულა დაძაბული. (დიდი წითელი ღვიძლი).

მიკროსკოპული გამოკვლევა (ღვიძლის ბიოფსიები) ავლენს ღვიძლის სხივური სტრუქტურის დარღვევას და ჰეპატოციტების გამოხატულ პოლიმორფიზმს (აღმოჩენილია ორბირთვული და მრავალბირთვიანი უჯრედები); უჯრედებში ხშირად ჩანს მიტოზური ფიგურები. ჭარბობს ჰიდროპიურიდა ბუშტის დისტროფიაჰეპატოციტები, რომლებიც გვხვდება ლობულების სხვადასხვა ნაწილში ფოკალური (ლაქებიანი)და კონფუენტური ნეკროზიჰეპატოციტები (ნახ. 214), საბჭოს წევრის კორპუსებიმრგვალი ეოზინოფილური ერთგვაროვანი წარმონაქმნების სახით პიკნოზური ბირთვით ან ბირთვის გარეშე (ისინი არიან ჰეპატოციტები კოაგულაციური ნეკროზის მდგომარეობაში მკვეთრად შემცირებული ორგანოელებით - „მუმიფიცირებული ჰეპატოციტები“).

პორტალური და ინტრალობულური სტრომა დიფუზურად არის ინფილტრირებული ლიმფოციტებით და მაკროფაგებით პლაზმური უჯრედების, ეოზინოფილური და ნეიტროფილური ლეიკოციტების შერევით (იხ. სურ. 214). ვარსკვლავური რეტიკულოენდოთელური უჯრედების რაოდენობა მნიშვნელოვნად გაიზარდა. ინფილტრატის უჯრედები გამოდიან კარიბჭის სტრომიდან ლობულის პარენქიმაში და ანადგურებენ სასაზღვრო ფირფიტის ჰეპატოციტებს, რაც იწვევს გარეგნობას. პერიპორტალური საფეხურიანი ნეკროზი.ლობულების სხვადასხვა ნაწილში არის მრავალი კაპილარი, რომელიც სავსეა ნაღველით.

განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ხაზგასმით აღვნიშნოთ ჰეპატოციტების მემბრანების განადგურება, რაც იწვევს მწვავე ვირუსული ჰეპატიტის დროს „ფერმენტულ აფეთქებას“ და სისხლის შრატში ამინოტრანსფერაზების აქტივობის მატებას, რომლებიც წარმოადგენს უჯრედული ციტოლიზის მარკერებს.

ბრინჯი. 214.მწვავე ვირუსული
ჰეპატიტი (ღვიძლის ბიოფსია).
ბუშტის დისტროფია

და ჰეპატოციტების ნეკროზი. ლიმფოჰისტიოციტური ინფილტრატი პორტალურ ტრაქტში და სინუსოიდებში.

გამოჯანმრთელების ეტაპზე (დაავადების 4-5 კვირა) ღვიძლი ნორმალურ ზომას იძენს, მისი ჰიპერემია მცირდება; კაფსულა არის გარკვეულწილად შესქელებული, მოსაწყენი და არის მცირე ადჰეზიები კაფსულასა და პერიტონეუმს შორის.

მიკროსკოპული გამოკვლევით ვლინდება ლობულების სხივური სტრუქტურის აღდგენა და ნეკროზული და დისტროფიული ცვლილებების ხარისხის დაქვეითება. ჰეპატოციტების რეგენერაცია გამოხატულია, ლობულების ყველა ნაწილში ბევრი ბინუკლეატია. ლიმფომაკროფაგების ინფილტრატი პორტალურ ტრაქტებში და ლობულების შიგნით ხდება კეროვანი. ჰეპატოციტების კონფუენტური ნეკროზის ადგილზე აღმოჩენილია რეტიკულური სტრომის მსხვრევა და კოლაგენური ბოჭკოების პროლიფერაცია. კოლაგენური ბოჭკოების შეკვრა ასევე გვხვდება პერისინუსოიდულ სივრცეებში.

მწვავე ციკლური ჰეპატიტის დროს ვირუსის ნაწილაკები და ანტიგენები ჩვეულებრივ არ გვხვდება ღვიძლის ქსოვილში. მხოლოდ გახანგრძლივებული ჰეპატიტით არის ზოგჯერ გამოვლენილი HBsAg ცალკეულ ჰეპატოციტებში და მაკროფაგებში.

ზე ანიქტერული ფორმაჰეპატიტი, ღვიძლში ცვლილებები მწვავე ციკლურ ფორმასთან შედარებით ნაკლებად გამოხატულია, თუმცა ლაპაროსკოპია ავლენს სურათს დიდი წითელი ღვიძლი(შეიძლება დაზარალდეს მხოლოდ ერთი ლობი). მიკროსკოპული სურათი განსხვავებულია: ჰეპატოციტების ბალონური დეგენერაცია, მათი ნეკროზის კერები, იშვიათია საბჭოს წევრის სხეულები, გამოხატულია ვარსკვლავური რეტიკულოენთელიოციტების პროლიფერაცია; ანთებითი ლიმფომაკროფაგიური და ნეიტროფილური ინფილტრატი, მიუხედავად იმისა, რომ ფარავს ლობულების და პორტალური ტრაქტის ყველა ნაწილს, არ ანადგურებს სასაზღვრო ფირფიტას; არ არის ქოლესტაზი.

ამისთვის ნეკროზული(ავთვისებიანი, ფულმინანტური ან ფულმინანტური) ფორმებივირუსული ჰეპატიტი ხასიათდება ღვიძლის პარენქიმის პროგრესირებადი ნეკროზით. ამიტომ ღვიძლი სწრაფად მცირდება ზომით, მისი კაფსულა ნაოჭდება, ქსოვილი კი ნაცრისფერ-ყავისფერი ან ყვითელი ხდება. მიკროსკოპული გამოკვლევა ცხადყოფს ხიდის მსგავსიან ღვიძლის მასიური ნეკროზი.ნეკროზულ მასებს შორის არის საბჭოს წევრის სხეულები, ვარსკვლავური რეტიკულოენდოთელიოციტების, ლიმფოციტების, მაკროფაგების და ნეიტროფილების დაგროვება. მკვეთრად არის გამოხატული ნაღვლის სტაგნაცია კაპილარებში. ჰეპატოციტები გამოვლენილია მხოლოდ შენარჩუნებულ პარენქიმაში, ლობულების პერიფერიაზე, ისინი ჰიდროპიული ან ბალონის გადაგვარების მდგომარეობაში არიან. იმ ადგილებში, სადაც ნეკროზული მასები რეზორბირებული და გამოვლენილია

ბრინჯი. 215. ქრონიკული ვირუსული B ჰეპატიტი (ღვიძლის ბიოფსია).

ა - აქტიური ჰეპატიტი; ღვიძლის კარიბჭის და ინტრალობულური სკლეროზული სტრომის უჯრედული ინფილტრაცია, სასაზღვრო ფირფიტის ჰეპატოციტების განადგურება; ბ - მუდმივი ჰეპატიტი; სკლეროზული პორტალური ველების უჯრედული ინფილტრაცია; შემორჩენილია სასაზღვრო ფირფიტა; ჰეპატოციტების დისტროფია.

ცოლს აქვს რეტიკულური სტრომა, სინუსოიდების სანათური მკვეთრად გაფართოებული და სისხლით სავსე; იქვე შეიმჩნევა მრავალი სისხლჩაქცევა.

თუ პაციენტები არ იღუპებიან მწვავე პერიოდში ღვიძლის კომა,მათ უვითარდებათ პოსტნეკროზული ღვიძლის დიდი კვანძოვანი ციროზი.

ქოლესტაზური ფორმაჰეპატიტი ძირითადად ხანდაზმულებში გვხვდება. იგი ეფუძნება ინტრაჰეპატურ ქოლესტაზს და სანაღვლე გზების ანთებას. ლაპაროსკოპია ავლენს მსგავს ცვლილებებს დიდი წითელი ღვიძლი,მაგრამ ღვიძლთან ერთად ყვითელ-მწვანე ფერის ლაქებიდა ხაზგასმული ლობულური ნიმუში. მიკროსკოპული გამოკვლევის დროს ფენომენები ჭარბობს ქოლესტაზი:ნაღვლის კაპილარები და პორტალური გზების სანაღვლე გზები ივსება ნაღველით, ნაღვლის პიგმენტი გროვდება როგორც ჰეპატოციტებში, ასევე ვარსკვლავურ რეტიკულოენდოთელიოციტებში. ქოლესტაზი შერწყმულია სანაღვლე გზების ანთებასთან (ქოლანგიტი, ქოლანგიოლიტი).ლობულების ცენტრალური მონაკვეთების ჰეპატოციტები ჰიდროპიული ან ბალონის გადაგვარების მდგომარეობაშია; აღმოჩენილია საბჭოს წევრის სხეულები. კარიბჭეები გაფართოებულია და ინფილტრირებულია ძირითადად ლიმფოციტებით, მაკროფაგებით და ნეიტროფილებით.

ქრონიკული ფორმავირუსული ჰეპატიტი წარმოდგენილია აქტიური ან მდგრადი ჰეპატიტით (შესაძლებელია ლობულარული ჰეპატიტიც).

ამისთვის ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტიახასიათებს ღვიძლის კარიბჭის, პერიპორტალური და ინტრალობულური სკლეროზული სტრომის უჯრედული ინფილტრატი. განსაკუთრებით დამახასიათებელია ლიმფოციტებიდან, მაკროფაგებიდან და პლაზმური უჯრედებიდან ინფილტრატის შეღწევა სასაზღვრო ფირფიტის გავლით ღვიძლის ლობულში, რაც იწვევს ჰეპატოციტების დაზიანებას (სურ. 215). ვითარდებიან დისტროფია(ჰიდროპიკური, ბუშტი) და ჰეპატოციტების ნეკროზი (დესტრუქციული ჰეპატიტი),

14 Strukov A. I., Serov V. V.

ბრინჯი. 216. ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი B.

HBsAg (a) ციტოპლაზმაში და HBcAg (ბ) ჰეპატოციტის ბირთვში (c), a, b - X245000; c- X20000 (ნოვოსლავსკის მიხედვით).

ხორციელდება ეფექტური უჯრედების მიერ
იმუნური სისტემის კამი (იმუნური
ციტოლიზი). ნეკროზი შეიძლება იყოს სტუ
ქაფიანი, ხიდის მსგავსიდა ქვემასები
ძლიერი(მრავალობური). სტე
ნეკროზის ღეროს გავრცელება
არის აქტივის ხარისხის კრიტერიუმი
დაავადების სიმძიმე (სიმძიმე). დე
ჰეპატოციტების სტრუქტურა შერწყმულია
ფოკალური ან დიფუზური პროლიფერაციით
რადიოვარსკვლავური რეტიკულოენდოტი -
ლიოციტები და ქოლანგიოლის უჯრედები. ზე
ეს არის ღვიძლის პარენქიმის რეგენერაცია
„, ; ვ. . აღმოჩნდება არასრულყოფილი, ვითარდება-

"&L,P( " / " - ^ „ ხდება სკლეროზი და ქსოვილების რესტრუქტურიზაცია

V;SH^ ? g " """ "" "■ , ღვიძლი.

""" - v ჰეპატოციტებში ელექტრონ-

მიკროსკოპული (სურ. 216), იმუნოჰისტოქიმიური და მსუბუქი-ოპტიკური (ორსეინის შეღებვა) გამოკვლევით ვლინდება B ჰეპატიტის ვირუსის მარკერები - HBsAg და HBcAg. ჰეპატოციტები, რომლებიც შეიცავს HBsAg-ს, წააგავს დაფქვილ მინას (გაუმჭვირვალე მინის ჰეპატოციტები); ჰეპატოციტების ბირთვები, რომლებიც შეიცავს HBcAg-ს, ჩნდება თითქოს დაფარულია ქვიშით ("ქვიშის ბირთვები").ეს ჰისტოლოგიური ნიშნები ასევე ხდება B ჰეპატიტის ეტიოლოგიური მარკერები. ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტის დროს გვხვდება HBcAg-ის კეროვანი გამოხატულება. ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტი ჩვეულებრივ პროგრესირებს ღვიძლის პოსტნეკროზულ მსხვილ-კვანძოვან ციროზამდე.

ქრონიკული მდგრადი ჰეპატიტი(იხ. სურ. 215) ახასიათებს სკლეროზული პორტალური ველების ლიმფოციტების, ჰისტიოციტებისა და პლაზმური უჯრედების ინფილტრაცია. იშვიათად, კეროვანი ჰისტიოლიმფოციტური აკუმულაციები გვხვდება ლობულების შიგნით, სადაც აღინიშნება ვარსკვლავური რეტიკულოენდოთელიოციტების ჰიპერპლაზია და რეტიკულური სტრომის სკლეროზის კერები. სასაზღვრო ფირფიტა, ისევე როგორც ღვიძლის ლობულების სტრუქტურა, ჩვეულებრივ შენარჩუნებულია. ჰეპატოციტების დისტროფიული ცვლილებები მინიმალურად ან ზომიერად არის გამოხატული (ჰიდროპიური დისტროფია), იშვიათია ჰეპატოციტების ნეკროზი. ღვიძლში გამოვლენილია B ჰეპატიტის ვირუსის ანტიგენების მარკერები: ყინვაგამძლე შუშის ჰეპატოციტები, რომლებიც შეიცავს HBsAg, ნაკლებად ხშირად - "ქვიშის" ბირთვები HBcAg-ით, საბჭოს ორგანოები. ქრონიკული მდგრადი ჰეპატიტის დროს შესაძლებელია HBcAg-ის არა მხოლოდ კეროვანი, არამედ გენერალიზებული გამოხატულება; შეიძლება არ იყოს.

ქრონიკული მდგრადი ჰეპატიტი ძალიან იშვიათად გადადის ღვიძლის ციროზამდე და მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც ის გარდაიქმნება აქტიურ ჰეპატიტში.

ექსტრაჰეპატური ცვლილებებივირუსული ჰეპატიტით გამოჩნდება სიყვითლედა მრავალჯერადი ჰემორაგიებიკანში, სეროზულ და ლორწოვან გარსებში, გაფართოებული ლიმფური კვანძები,განსაკუთრებით მეზენტერული და ელენთარეტიკულური ელემენტების ჰიპერპლაზიის გამო. მწვავე ჰეპატიტის დროს ის ხშირად ხდება კატარაზედა სასუნთქი გზებისა და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსი. დისტროფიული ცვლილებები გვხვდება თირკმლის მილაკების ეპითელიუმში, გულის კუნთოვან უჯრედებში და ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეირონებში. ქრონიკულში

აქტიური ჰეპატიტით ვითარდება სისტემური დაზიანებებიეგზოკრინული ჯირკვლები (სანერწყვე, კუჭი, ნაწლავები, პანკრეასი) და სისხლძარღვები (ვასკულიტი, გლომერულონეფრიტი).

სიკვდილივირუსული ჰეპატიტით ვითარდება მწვავე (ნეკროზული ფორმა) ან ქრონიკული (ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტი ციროზის შედეგით) ღვიძლის უკმარისობით. ზოგიერთ შემთხვევაში ვითარდება ჰეპატორენალური სინდრომი.

ალკოჰოლური ჰეპატიტი

ალკოჰოლური ჰეპატიტი- ღვიძლის მწვავე ან ქრონიკული დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია ალკოჰოლის ინტოქსიკაციასთან.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.ალკოჰოლი (ეთანოლი) არის ჰეპატოტოქსიური შხამი და გარკვეული კონცენტრაციით იწვევს ღვიძლის უჯრედების ნეკროზს. ეთანოლის ციტოტოქსიური ეფექტი უფრო გამოხატულია და უფრო ადვილად ვლინდება ადრე შეცვლილ ღვიძლის ქსოვილში (ცხიმოვანი ჰეპატოზი, ქრონიკული ჰეპატიტი, ციროზი). მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტის განმეორებითმა შეტევებმა შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული მდგრადი ჰეპატიტის განვითარება, რომელსაც აქვს კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა ალკოჰოლის მოხმარების შეწყვეტისას. თუმცა, თუ ალკოჰოლის მოხმარება გრძელდება, მაშინ მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტის შეტევები ხელს უწყობს ქრონიკული პერსისტიული ჰეპატიტის პორტალურ ციროზზე გადასვლას. ზოგიერთ შემთხვევაში ვითარდება ქრონიკული აქტიური ალკოჰოლური ჰეპატიტი, რომელიც სწრაფად მთავრდება ღვიძლის პოსტნეკროზული ციროზით. ალკოჰოლური ჰეპატიტის პროგრესირებაში გარკვეულ როლს თამაშობს ეთანოლით ღვიძლის რეგენერაციული შესაძლებლობების დათრგუნვა. აუტოიმუნური მექანიზმების ჩართვა ასევე შესაძლებელია, ალკოჰოლური ჰიალინით, სავარაუდოდ, მოქმედებს როგორც აუტოანტიგენი.

პათოლოგიური ანატომია.ღვიძლის ცვლილებები მწვავე და ქრონიკული ალკოჰოლური ჰეპატიტის დროს განსხვავებულია.

მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტიაქვს კარგად განსაზღვრული მაკროსკოპული (ლაპაროსკოპია) და მიკროსკოპული (ღვიძლის ბიოფსია) მახასიათებლები. ღვიძლი გამოიყურება მკვრივი და ფერმკრთალი, მოწითალო უბნებით და ხშირად ციკატრიკული ჩაღრმავებით. მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტის მიკროსკოპული სურათი მთავრდება ჰეპატოციტების ნეკროზით, ნეიტროფილებით ნეკროზული ზონებისა და პორტალური ტრაქტის ინფილტრაციამდე და დიდი რაოდენობით ალკოჰოლური ჰიალინი (მალორის სხეული)ჰეპატოციტების ციტოპლაზმაში და უჯრედგარე (სურ. 217). ალკოჰოლური ჰიალინი არის ფიბრილარული ცილა, რომელიც სინთეზირებულია ჰეპატოციტების მიერ ეთანოლის გავლენის ქვეშ (იხ. სურ. 217), რომელიც იწვევს ღვიძლის უჯრედებს სიკვდილამდე.

ალკოჰოლურ ჰიალინს აქვს არა მხოლოდ ციტოტოქსიური მოქმედება ჰეპატოციტებზე, რაც იწვევს მათ ნეკროზს. ის ასტიმულირებს ლეიკოტაქსის და გააჩნია ანტიგენური თვისებები, რაც იწვევს მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების წარმოქმნას. ალკოჰოლური ჰიალინი სენსიბილიზებს ლიმფოციტებს, რომლებსაც აქვთ მკვლელი ეფექტი, ისევე როგორც კოლაგენოგენეზი. ალკოჰოლური ჰეპატიტის სისტემური გამოვლინებები ვასკულიტის და განსაკუთრებით გლომერულონეფრიტის სახით დაკავშირებულია ალკოჰოლური ჰიალინის ანტიგენის შემცველი იმუნური კომპლექსების სისხლში ცირკულაციასთან.

მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი ხშირად გვხვდება ცხიმოვანი ჰეპატოზის, ქრონიკული ჰეპატიტისა და ციროზის ფონზე. თუმცა, ის ასევე შეიძლება განვითარდეს უცვლელ ღვიძლში. მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტის განმეორებითი შეტევები ცხიმოვანი ჰეპატოზის ან ქრონიკული ჰეპატიტის ფონზე იწვევს ღვიძლის ციროზის განვითარებას. მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი ციროზულ ღვიძლში შეიძლება მოხდეს მასიური ნეკროზით და გამოიწვიოს ტოქსიკური დეგენერაცია ფატალური შედეგით. თუ მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი ვითარდება უცვლელ ღვიძლში, მაშინ ალკოჰოლის გაუქმებით და შესაბამისი თერაპიით შეიძლება აღდგეს ღვიძლის სტრუქტურა ან გამოჩნდეს სტრომული ფიბროზი. მაგრამ ალ-

ბრინჯი. 217. მწვავე ალკოჰოლური ჰეპატიტი (ღვიძლის ბიოფსია).

a - მალორის სხეული (ალკოჰოლური ჰიალინი), გარშემორტყმული ნეიტროფილებით; ბ - მარცვლოვანი ალკოჰოლური ჰიალინის დაგროვება ჰეპატოციტის ბირთვთან (N). ელექტრონის დიფრაქციის ნიმუში. X 15000.

როდესაც ღვიძლში ცვლილებები პროგრესირებს, ჰეპატოციტების სიმსუქნე იზრდება, სტრომული ფიბროზი იზრდება.

ქრონიკული ალკოჰოლური ჰეპატიტიუფრო ხშირად ვლინდება მუდმივი, ძალიან იშვიათად - აქტიური სახით.

ზე ქრონიკული მუდმივი ალკოჰოლური ჰეპატიტიიპოვეთ ჰეპატოციტების სიმსუქნე, სკლეროზი და პორტალური სტრომის უხვი ჰისტიოლიმფოციტური ინფილტრაცია (სურ. 218). ამისთვის ქრონიკული აქტიური ალკოჰოლური ჰეპატიტიახასიათებს ცილოვანი (ჰიდროპიური, ბალონური) დეგენერაცია და ჰეპატოციტების ნეკროზი ლობულების პერიფერიაზე, რომლის აგებულებაც დარღვეულია. გარდა ამისა, გამოხატულია ფართო და სკლეროზული პორტალური ტრაქტის დიფუზური ჰისტიოლიმფოციტური ინფილტრაცია, ინფილტრატული უჯრედებით, რომლებიც აღწევს ლობულების პერიფერიაში, აკრავს და ანადგურებს ჰეპატოციტებს (ეტაპობრივი ნეკროზი).

გამოსვლაალკოჰოლური ჰეპატიტი ციროზამდე ჩვეულებრივი მოვლენაა. შესაძლოა განვითარდეს ღვიძლის მწვავე უკმარისობაც.

ღვიძლის ციროზი

ღვიძლის ციროზი- ქრონიკული დაავადება, რომელსაც ახასიათებს ღვიძლის უკმარისობის ზრდა ციკატრიკული ნაოჭების და ღვიძლში სტრუქტურული ცვლილებების გამო. ტერმინი „ღვიძლის ციროზი“ (ბერძნულიდან kirrhos - წითელი) შემოიღო R. Laennec-მა (1819 წ.), რაც მიუთითებს ღვიძლში მორფოლოგიური ცვლილებების თავისებურებებზე (მკვრივი, ერთიანად, წითელი ფერის ღვიძლი).

ბრინჯი. 218. ქრონიკული
მუდმივი ალკოჰოლი
შიშველი ჰეპატიტი (ბიოფსია
ღვიძლი). სიმსუქნე ჰეპა-
ტოციტები, სკლეროზი და ლიმფო-
ჰისტიოციტური ინფილტრაცია
stroma პორტალის ტრადიცია
nyh ტრაქტატები.

კლასიფიკაცია.ღვიძლის ციროზის თანამედროვე კლასიფიკაცია ითვალისწინებს ეტიოლოგიურ, მორფოლოგიურ, მორფოგენეტიკურ და კლინიკურ-ფუნქციურ კრიტერიუმებს.

ამჟამად ძირითადი კლინიკური მნიშვნელობა არის ვირუსული, ალკოჰოლურიდა ღვიძლის ბილიარული ციროზი.ღვიძლის ვირუსული ციროზი ჩვეულებრივ ვითარდება B ტიპის ჰეპატიტის შემდეგ, ხოლო ალკოჰოლური ციროზი, როგორც წესი, ალკოჰოლური ჰეპატიტის მრავალჯერადი შეტევის შემდეგ. პირველადი ბილიარული ციროზის განვითარებისას მნიშვნელობა ენიჭება როგორც აუტოიმუნურ რეაქციას ნაღვლის შიგნითა სადინრების ეპითელიუმთან მიმართებაში, ასევე ნაღვლის მჟავების ცვლის დარღვევას; არ არის გამორიცხული კავშირი ვირუსულ ჰეპატიტთან (ქოლესტაზური ფორმა) და წამლების ზემოქმედება.

მეტაბოლურ და კვების ციროზებს შორის განსაკუთრებული ჯგუფი შედგება დაგროვების ციროზი,ან თეზაურიზმები,რომლებიც ხდება მაშინ, როდესაც ჰემოქრომატოზიდა ჰეპატოცერებრალური დისტროფია(ვილსონ-კონოვალოვის დაავადება).

პათოლოგიური ანატომია.ციროზის დროს ღვიძლში დამახასიათებელი ცვლილებებია ჰეპატოციტების დისტროფია და ნეკროზი, გაუკუღმართებული რეგენერაცია, დიფუზური სკლეროზი, სტრუქტურული რესტრუქტურიზაცია და ორგანოს დეფორმაცია.

ციროზით დაავადებული ღვიძლი მკვრივი და მუწუკია, მისი ზომა ხშირად მცირდება, ნაკლებად ხშირად - მატულობს.

ციროზის მორფოლოგიური თავისებურებებით ხელმძღვანელობს, განასხვავებენ მის მაკროსკოპულ და მიკროსკოპულ ტიპებს. მაკროსკოპიულად, რეგენერაციული კვანძების არსებობის ან არარსებობის, მათი ზომისა და ხასიათის მიხედვით, განასხვავებენ ციროზის შემდეგ ტიპებს: არასრული ძგიდის, მცირე კვანძოვანი, დიდი კვანძოვანი, შერეული (პატარა-დიდი კვანძოვანი).

ზე არასრული სეპტალური ციროზიარ არსებობს რეგენერაციული კვანძები, ღვიძლის პარენქიმას კვეთს თხელი ძგიდეები, რომელთაგან ზოგიერთი ბრმად მთავრდება. ზე მცირე კვანძოვანი ციროზირეგენერაციის კვანძები იგივე ზომისაა, ჩვეულებრივ არაუმეტეს 1 სმ დიამეტრის. მათ აქვთ, როგორც წესი, მონობილური აგებულება; სეპტები მათში

ვიწრო. ამისთვის დიდი კვანძოვანი ციროზიდამახასიათებელია სხვადასხვა ზომის რეგენერაციული კვანძები, მათგან ყველაზე დიდის დიამეტრი 5სმ.ბევრი კვანძი მრავალწახნაგოვანია, ფართო ძგიდეებით. ზე შერეული ციროზიწვრილ- და მსხვილ კვანძოვანი ნიშნები შერწყმულია.

ჰისტოლოგიურად, ღვიძლის ლობულური სტრუქტურის მკვეთრი დარღვევა განისაზღვრება ინტენსიური ფიბროზით და რეგენერაციული კვანძების (ცრუ ლობულების) წარმოქმნით, რომელიც შედგება გამრავლებული ჰეპატოციტებისაგან და შეაღწევს შემაერთებელი ქსოვილის ფენებს. ცრუ ლობულებში, ღვიძლის სხივების ჩვეულებრივი რადიალური ორიენტაცია არ არსებობს და სისხლძარღვები არასწორად არის განლაგებული (ცენტრალური ვენა არ არის, პორტალური ტრიადები თანმიმდევრულად არ არის გამოვლენილი).

ციროზის მიკროსკოპულ ტიპებს შორის, რეგენერირებული კვანძების აგების თავისებურებებზე დაყრდნობით, გამოირჩევა: მონოლობულური ციროზი,თუ რეგენერირებული კვანძები მოიცავს ღვიძლის ერთ ლობულს, მრავალწახნაგოვანი,თუ ისინი აგებულია ღვიძლის რამდენიმე ლობულზე და ერთმულტილობური- ციროზის პირველი ორი ტიპის კომბინაციით.

მორფოგენეზი.ციროზის გენეზის საკვანძო პუნქტია დისტროფია(ჰიდროპური, ბუშტი, ცხიმი) და ნეკროზიჰეპატოციტები წარმოიქმნება სხვადასხვა ფაქტორების ზემოქმედების გამო. ჰეპატოციტების სიკვდილი იწვევს მათ გაძლიერებულ რეგენერაციას (მიტოზები, ამიტოზები) და რეგენერირებული კვანძების (ცრუ ლობულების) გამოჩენა, რომლებიც გარშემორტყმულია ყველა მხრიდან შემაერთებელი ქსოვილით. ცრუ ლობულების სინუსოიდებში ჩნდება შემაერთებელი ქსოვილის მემბრანა (სინუსოიდების კაპილარიზაცია)შედეგად, კავშირი ჰეპატოციტსა და ვარსკვლავურ რეტიკულოენდოთელიოციტს შორის წყდება. ვინაიდან ფსევდოლობულებში სისხლის მიმოქცევა შეფერხებულია, პორტალური ვენიდან სისხლის დიდი ნაწილი მიედინება ღვიძლის ვენებში, გვერდის ავლით ცრუ ლობულებს. ამას ხელს უწყობს შემაერთებელი ქსოვილის შრეებში პირდაპირი კავშირების (შუნტი) მიმდებარე ფსევდოლობულების გამოჩენა პორტის და ღვიძლის ვენების ტოტებს შორის. (ღვიძლშიდა პორტაკავალური შუნტი).ცრუ ლობულებში მიკროცირკულაციის დარღვევა იწვევს მათი ქსოვილის ჰიპოქსიას, დისტროფიის განვითარებას და ჰეპატოციტების ნეკროზის განვითარებას. მანიფესტაციები დაკავშირებულია ჰეპატოციტების დისტროფიულ და ნეკროზულ ცვლილებებთან ღვიძლის უჯრედების უკმარისობა.

ტოქსიკური დისტროფია - უფრო სწორად, პროგრესირებადი
ღვიძლის მასიური ნეკროზი - მწვავე, ნაკლებად ხშირად ქრონიკული დაავადება,
ახასიათებს ღვიძლისა და ღვიძლის პროგრესირებადი მასიური ნეკროზი
არ არის უკმარისობა.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.ყველაზე ხშირად ვითარდება ღვიძლის მასიური ნეკროზი
ეგზოგენური (უხარისხო საკვები პროდუქტებით მოწამვლა),
სოკო, ჰელიოტროპი, ფოსფორი, დარიშხანი და სხვ.) და ენდოგენური (ტოქსიკოზი
ორსულობა, თირეოტოქსიკოზი) ინტოქსიკაციები. ასევე ხდება ვირუსული
ჰეპატიტი, როგორც მისი ავთვისებიანი (ფულმინანტური) ფორმის გამოხატულება. პათო-
გენეზისი, მთავარი მნიშვნელობა ენიჭება შხამის (ვირუსის) ჰეპატოტოქსიურ ეფექტს.
ალერგიულმა და აუტოალერგიულმა ფაქტორებმა შეიძლება გარკვეული როლი ითამაშოს.
ტორი.

პათოლოგიური ანატომია.ღვიძლის ცვლილებები განსხვავდება სხვადასხვა პერიოდში
დაავადება, რომელიც ჩვეულებრივ გრძელდება დაახლოებით 3 კვირა.

პირველ დღეებში ღვიძლი გარკვეულწილად გადიდებულია, მკვრივი ან დაბნელებული და
იძენს ნათელ ყვითელ ფერს, როგორც ზედაპირიდან, ასევე ჭრილზე. შემდეგ ხელახლა
ძალიან პროგრესულად მცირდება („დნება ჩვენს თვალწინ“), ხდება ფუმფულა და
სულა-ნაოჭებიანი; განყოფილებაზე ღვიძლის ქსოვილი ნაცრისფერია, თიხიანი გარეგნულად.
მიკროსკოპულად პირველ დღეებში ჰეპატო- ცხიმოვანი დეგენერაცია
ლობულების ცენტრების ციტოლოგია, რომელიც სწრაფად აძლევს ადგილს მათ ნეკროზს და აუტოლითიაზს
ქიმიური დაშლა ცხიმოვან-ცილოვანი დეტრიტუსის წარმოქმნით, რომელშიც
გვხვდება ლეიცინის და ტიროზინის კრისტალები. პროგრესირებადი, ნეკროზული ცვლილებები
ავადმყოფობის მე-2 კვირის ბოლოს, ლობულების ყველა მონაკვეთი დაჭერილია; მხოლოდ პერიოდის განმავლობაში
მათი არარსებობის შემთხვევაში, ჰეპატოციტების ვიწრო ზოლი რჩება ცხიმოვანი დეგენერაციის მდგომარეობაში.
ღვიძლში ეს ცვლილებები ახასიათებს ყვითელი დისტროფიის სტადიას. ჩართულია
ავადმყოფობის მე-3 კვირაში ღვიძლი აგრძელებს ზომის შემცირებას და ხდება
წითელი. ეს ცვლილებები გამოწვეულია იმით, რომ ღვიძლის ცხიმოვან-ცილოვანი დეტრიტი
ლობულები განიცდიან ფაგოციტოზს და რეზორბირებულია; შედეგად, ბადურა იხსნება
კულარული სტრომა მკვეთრად გაფართოებული სინუსოიდებით სისხლით გაჟღენთილი
mi; უჯრედები შენარჩუნებულია მხოლოდ ლობულების პერიფერიაზე. ღვიძლი იცვლება მე-3
ავადმყოფობის კვირა ახასიათებს წითელი დისტროფიის სტადიას.

ღვიძლის მასიური ნეკროზის დროს აღინიშნება სიყვითლე და ჰიპერპლაზია
პერიპორტალური ლიმფური კვანძები და ელენთა
(ზოგჯერ სეპტიკურს წააგავს), მრავლობითი სისხლჩაქცევები -
შეღწევა კანში, ლორწოვან და სეროზულ გარსებში, ფილტვებში, ეპითელური ნეკროზი
ტუბულები თირკმელი,დისტროფიული და ნეკრობიოტიკური
ცვლილებები პანკრეასის, მიოკარდიუმის, ცნს.

ღვიძლის პროგრესირებადი ნეკროზით, პაციენტები ჩვეულებრივ იღუპებიან
მწვავე ღვიძლის ან თირკმლის (ჰეპატორენალური სინდრომი)
საკმარისობა. ტოქსიკური დისტროფიის შედეგად ვითარდება პოსტნეკროტიზმი
ღვიძლის ჩელიტური ციროზი.

აღინიშნება ღვიძლის ქრონიკული ტოქსიკური დისტროფია
იმ იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც დაავადება განმეორდება. ფინალში ასევე ვითარდება -
ღვიძლის პოსტნეკროზული ციროზი.

ცხიმოვანი ჰეპატოზი

ცხიმოვანი ჰეპატოზი (სინონიმები: ცხიმოვანი ღვიძლი; ცხიმოვანი
ინფილტრაცია, ან ცხიმოვანი ღვიძლი; ღვიძლის სტეატოზი) ქრონიკული დაავადებაა
მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება ღვიძლში ცხიმის მომატებული დაგროვებით
ციტატები.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი. TOცხიმოვანი ჰეპატოზი გამოწვეულია ტოქსიკური ზემოქმედებით
ზემოქმედება ღვიძლზე (ალკოჰოლი, ინსექტიციდები, ზოგიერთი პრეპარატი
მედიკამენტები), ენდოკრინული და მეტაბოლური დარღვევები (შაქარი
დიაბეტი, ზოგადი სიმსუქნე), კვების დარღვევები (ლიპიდების დეფიციტი)
ტროპიკული ფაქტორები, კვაშიორკორი, საკვების ჭარბი რაოდენობით მოხმარება
დაბალი ცხიმები და ნახშირწყლები) და ჰიპოქსია (კარდიოვასკულური, ფილტვისმიერი).
საკმარისობა, ანემია და ა.შ.).

ცხიმოვანი ჰეპატოზის განვითარებაში უპირველესი მნიშვნელობა ენიჭება ქრონიკულ ალკოჰოლიზმს.
შიშველი ინტოქსიკაცია. ვითარდება ღვიძლის ალკოჰოლური სტეატოზი.
დადგენილია ეთანოლის პირდაპირი მოქმედება ღვიძლზე. პირდაპირი დაჟანგვა
ყველაზე ადეკვატური ხდება ამ პირობებში. შედეგად, ტრიგლი-ს სინთეზი
ღვიძლში ცერიდები იზრდება, ცხიმოვანი მჟავების მობილიზება ცხიმოვანი საცავებიდან
იზრდება და მცირდება ცხიმოვანი მჟავების გამოყენება ღვიძლში. მე ვაყალიბებ -
ტრიგლიცერიდები ინერტული ნაერთებია და არ აფერხებენ სინთეზს
ჰეპატოციტებში მიმდინარე tic პროცესები. ეს ხსნის დიდხანს
ღვიძლის სტეაგოზის რისკი ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს.

ცხიმოვანი ჰეპატოზის განვითარებისთვის მნიშვნელოვანია თქვენი სასმელის რაოდენობა.
ალკოჰოლი (კრიტიკული დოზა 160 მლ დღეში) და მისი გამოყენების ხანგრძლივობა
(წლები), თუმცა უნარებში დიდი ინდივიდუალური განსხვავებებია
ღვიძლი მეტაბოლიზებს ალკოჰოლს.

პათოლოგიური ანატომია.ღვიძლი სტეატოზით არის დიდი, ყვითელი ან წითელი
მაგრამ ყავისფერი, მისი ზედაპირი გლუვია. ცხიმი განისაზღვრება ჰეპატოციტებში, დან
ქიმიურად დაკავშირებული ტრიგლიცერიდებთან. ჰეპატოციტების სიმსუქნე
შეიძლება იყოს მტვრიანი, პატარა ან დიდი წვეთოვანი (სურ. 284).
ლიპიდების წვეთი უბიძგებს შედარებით ხელუხლებელ ორგანელებს პერიფერიისკენ
უჯრედები (იხ. სურ. 284), რომელიც ხდება ბეჭდის ფორმის. ცხიმოვანი ინფილტრაცია -
შეიძლება დაფაროს ცალკეული ჰეპატოციტები (ე.წ. გავრცელება
სიმსუქნე), ჰეპატოციტების ჯგუფები (ზონალური სიმსუქნე),
nie) ან მთელი ღვიძლის პარენქიმა (დიფუზური სიმსუქნე). Ზოგიერთ
შემთხვევები (ინტოქსიკაცია, ჰიპოქსია), ვითარდება ღვიძლის უჯრედების სიმსუქნე
უპირატესად ცენტრილობულარული, სხვებში (ცილოვან-ვიტამინური არა-
საკმარისობა, ზოგადი სიმსუქნე) - ძირითადად პერიპორტალური.
უეცარი ცხიმოვანი ინფილტრაციით, ღვიძლის უჯრედები იღუპება, ცხიმი
წვეთები ერწყმის და წარმოიქმნება უჯრედგარე განლაგებული ცხიმოვანი
ცისტები, რომლის გარშემოც ხდება უჯრედული რეაქცია, იზრდება კავშირი
სხეულის ქსოვილი.

ცხიმოვანი ჰეპატოზის სამი ეტაპია: 1) მარტივი სიმსუქნე,
როდესაც ჰეპატოციტების განადგურება არ არის გამოხატული და მეზენქიმული უჯრედების რეაქცია
tion აკლია; 2) სიმსუქნე ჰეპატიტის ნეკრობიოზთან ერთად
პათოციტები და მეზენქიმული უჯრედების რეაქცია; 3) ცოცხალი
რეაქცია ლობულური სტრუქტურის დაწყების რესტრუქტურიზაციასთან
ღვიძლის ტურები. ღვიძლის სტეატოზის მესამე ეტაპი შეუქცევადია და ითვლება -
პრეციროზულს ჰგავს. ცხიმოვანი ჰეპატოზის ევოლუცია პორტულ ციროზში
ტიპი გამოვლინდა ღვიძლის განმეორებითი ბიოფსიის დროს

და დადასტურებული

ბრინჯი. 284. ცხიმოვანი ჰეპატოზი.

ა- ჰეპატოციტების ფართომასშტაბიანი სიმსუქნე; ბ- ელექტრონის დიფრაქციის ნიმუში: დიდი ჰეპატოციტის ციტოპლაზმაში
ლიპიდური წვეთი (L). მე- ბირთვი, x 12000.

ექსპერიმენტში. ციროზის განვითარებით სტეატოზის ფონზე, ცხიმები ჰეპატოციტებიდან
გაქრება. ღვიძლის სტეატოზით შესაძლებელია სიყვითლე. ზოგიერთ შემთხვევაში, ცხიმოვანი ქსოვილი
პათოზი შერწყმულია ქრონიკულ პანკრეატიტთან და ნევრიტთან.

ჰეპატიტი არის ღვიძლის დაავადება, რომელიც დაფუძნებულია მის ანთებაზე,
გამოხატულია როგორც დისტროფიული, ასევე ნეკრობიოტიკური ცვლილებებით
ჰეი, დიახ დასტრომის ინფილტრაციაში. ჰეპატიტი შეიძლება იყოს პირველადი
ანუ ვითარდება როგორც დამოუკიდებელი დაავადება, ან მეორადი, როგორც გამოვლინება
სხვა დაავადების მკურნალობა. ნაკადის ბუნებიდან გამომდინარე, არსებობს
მწვავე და ქრონიკული ჰეპატიტი.

პათოლოგიური ანატომიამწვავე და ქრონიკული ჰეპატიტი განსხვავებულია.

მწვავე ჰეპატიტი შეიძლება იყოს ექსუდაციური და პროდუქტიული. ზე
ექსუდაციური ჰეპატიტი ზოგიერთ შემთხვევაში (მაგალითად, თირეოტოქსიკური
თხა), ექსუდატი სეროზული ხასიათისაა და გადის ღვიძლის სტრომაში (ელ.
ვარდისფერი ჰეპატიტი), სხვებში - ჩირქოვანი ექსუდატი (ჩირქოვანი ჰეპატიტი)
შეიძლება დიფუზურად შეაღწიოს პორტალურ ტრაქტებში (მაგალითად, ჩირქოვანი
nom ho l ang i te i ho l a ngi o l i te) ან წყლულების (პი-
ღვიძლის ლეფლებიტური აბსცესები ჩირქოვანი აპენდიციტით, ამ-
მიკერძოება; მეტასტაზური აბსცესები სეპტიკოპიემიით). ცხარე
პროდუქტიულ ჰეპატიტს ახასიათებს ჰეპატიტის დეგენერაცია და ნეკროზი
ლობულის სხვადასხვა ნაწილის ტოციტები და რეტიკულოენდოთელური სისტემის რეაქცია
ღვიძლის ღეროები. შედეგად წარმოიქმნება ბუდობრივი ან დიფუზური ინფილტრატები
პროლიფერირებული ვარსკვლავური რეტიკულოენდოთელური უჯრედები (კუპფერის უჯრედები)
მიმდინარე), ენდოთელიუმი, რომელსაც მიმაგრებულია ჰემატოგენური ელემენტები.

ღვიძლის გამოჩენა მწვავე ჰეპატიტის დროს დამოკიდებულია განვითარების ბუნებაზე
მიმდინარე ანთება.

ქრონიკული ჰეპატიტი ხასიათდება უჯრედული ინფილტრაციით
სტრომა, პარენქიმული ელემენტების განადგურება, სკლეროზი და რეგენერაცია
ღვიძლის ქსოვილი. ეს ცვლილებები შეიძლება წარმოდგენილი იყოს სხვადასხვა კომბინაციებში.
tanias, რაც შესაძლებელს ხდის განასხვავოს ქრონიკულობის სამი მორფოლოგიური ტიპი
ჰეპატიტი: აქტიური (აგრესიული), მდგრადი და ქოლესტაზური
ცისფერი. ქრონიკული აქტიური (აგრესიული) ჰეპატიტისთვის
ჰეპატოციტების მძიმე დეგენერაცია და ნეკროზი (დესტრუქციული ჰეპატიტი) თანა-
წაიკითხეთთან გამოხატული უჯრედული ინფილტრაცია,რომელიც არა მარტო ფარავს -
აღწევს სკლეროზულ პორტალურ და პერიპორქალურ ველებში, მაგრამ ასევე აღწევს
ლობულის შიგნით. ქრონიკული მდგრადი ჰეპატიტისთვის
ჰეპატოციტების დისტროფიული ცვლილებები არ არის ან მსუბუქია; ჰა-
ტიპიურია მხოლოდ პორტალური ველების ფოკალური ფიჭური ინფილტრაცია, ნაკლებად ხშირად -
ინტრალობულური სტრომა ქრონიკული ქოლესტაზური ჰე-
პატიტები ყველაზე გამოხატული არიან ქოლესტაზი, ქოლანგიტი და ქოლანგიოლიტი, კომბინირებული -
Xia თანინტერსტიციული ინფილტრაცია და სტრომული სკლეროზი და ასევედისტროფიით
და ჰეპატოციტების ნეკრობიოზი.

ქრონიკული ჰეპატიტის დროს ღვიძლი ჩვეულებრივ გადიდებული და მკვრივია. ქუდი-
მისი მულა არის ფოკუსურად ან დიფუზურად შესქელებული და მოთეთრო. ღვიძლის ქსოვილი განყოფილებაში
აქვს ჭრელი გარეგნობა.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი.პირველადი ჰეპატიტის გაჩენა, ე.ი.
ჰეპატიტი, როგორც დამოუკიდებელი დაავადება, ყველაზე ხშირად ასოცირდება ექსპოზიციასთან
ჰეპატოტროპული ვირუსის (ვირუსული ჰეპატიტი), ალკოჰოლის (ალკოჰოლის) ეფექტი
ჰეპატიტი) ან მედიკამენტები (წამალი ან წამალი)
კარმინალური, ჰეპატიტი). ქოლესტაზური ჰეპატიტის მიზეზი
ეს ხდება ფაქტორები, რომლებიც იწვევენ უჯრედგარე ქოლესტაზს
და ღვიძლქვეშა სიყვითლე; მედიკამენტები (მეთილ-
ტესტოსტერონი, ფენოთიოზინის წარმოებულები და ა.შ.). პირველად ჰეპატიტებს შორის
ვირუსული და ალკოჰოლური ყველაზე მნიშვნელოვანია. ეტიოლოგია
მეორადი ჰეპატიტი, ანუ ჰეპატიტი, როგორც სხვა დაავადების გამოვლინება,
უკიდურესად მრავალფეროვანი. ეს არის ინფექცია (ყვითელი ცხელება, ციტომეგალია,
ტიფური ცხელება, დიზენტერია, მალარია, ტუბერკულოზი, სეფსისი), ინტოქსიკაცია (ტი-
რეოტოქსიკოზი, ჰეპატოტოქსიური შხამები), კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება
ტა, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები და სხვ.

გამოსვლაჰეპატიტი დამოკიდებულია ბუნებაზე და მიმდინარეობაზე, გავრცელებაზე
პროცესი, ღვიძლის დაზიანების ხარისხი და მისი რეპარაციული შესაძლებლობები. ფეხში -
ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია ღვიძლის ქსოვილის სტრუქტურის სრული აღდგენა.
ღვიძლის მწვავე მასიური დაზიანებისას, ასევე ქრონიკულ შემთხვევებში
შეიძლება განვითარდეს ჰეპატიტი, ციროზი.

კითხვა, თუ რა არის ღვიძლის დისტროფია, აინტერესებს მრავალი პაციენტისთვის, რომლებიც მსგავსი დიაგნოზის წინაშე დგანან. როგორც ექიმები განმარტავენ, ეს არის კომატოზური მდგომარეობა, რომელიც წარმოიშვა ღვიძლის ფუნქციონირების ღრმა დეპრესიის შედეგად. ღვიძლის დისტროფია (LD) პროვოცირებულია სხვადასხვა ქრონიკული დაავადებებით, რომლებშიც დაზიანებულია ნაღვლის წარმომქმნელი ჯირკვალი.

ღვიძლი უნიკალური ორგანოა, რომელიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ლიპიდების მეტაბოლიზმში. საკვებიდან მიღებული ტრიგლიცერიდები შედიან ნაწლავებში, სადაც ფერმენტებით იშლება და შემდეგ ხვდება სისხლში. სისხლთან ერთად ცხიმები შედიან ღვიძლში, სადაც გარდაიქმნება ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის აუცილებელ სხვადასხვა ნივთიერებებად.

ლიპიდების გადაჭარბებული დაგროვებით ხდება ცხიმოვანი დეგენერაცია, რომლის დროსაც ორგანიზმში ცხიმების კონცენტრაცია 10-ჯერ იზრდება. ტრიგლიცერიდების შემცველობამ შეიძლება მიაღწიოს ჯირკვლის მთლიანი მოცულობის 50%-ზე მეტს და ჩვეულებრივ ეს მაჩვენებელი 5%-ს არ აღემატება.

დაავადება ნელა პროგრესირებს და არ ვლინდება დამახასიათებელი სიმპტომებით. მნიშვნელოვანია პათოლოგიის ნიშნების დროულად იდენტიფიცირება და ექიმთან კონსულტაცია, რომელიც ჩაატარებს დიაგნოზს, დაადგენს მიზეზს და დაადგენს დიაგნოზს. დროული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, საშიში გართულებების, მათ შორის სიკვდილის ალბათობა იზრდება.

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

უმეტეს შემთხვევაში, DP ხდება იმის გამო, რომ ჰეპატოციტების (ღვიძლის უჯრედების) რეაქცია ინსულინის ეფექტებზე მცირდება. ინსულინი არის ჰორმონი, რომელიც გადააქვს გლუკოზას სხეულის უჯრედებში. იმის გამო, რომ ჰეპატოციტები არ რეაგირებენ ინსულინის მოქმედებაზე, ღვიძლში გლუკოზის ნაკლებობა ჩნდება. გლუკოზა ძალიან მნიშვნელოვანია ღვიძლის უჯრედების ნორმალური ფუნქციონირებისთვის, ასე რომ, თუ ნივთიერების ნაკლებობაა, ისინი იწყებენ სიკვდილს. დაზიანებული უჯრედები საბოლოოდ იცვლება ცხიმოვანი ქსოვილით. შედეგად, ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა ხდება.

DP ხდება ცუდი კვების, ცუდი ჩვევების, პასიური ცხოვრების წესის გამო და ა.შ.

ჰეპატოციტები ხდება რეზისტენტული ინსულინის ზემოქმედების მიმართ გენეტიკური პათოლოგიების ან მეტაბოლური დარღვევების გამო. ღვიძლის უჯრედების ნორმალური რეაქციის ნაკლებობა შეიძლება გამოწვეული იყოს იმუნური აგრესიით ინსულინის მიმართ.

DP-ის სხვა მიზეზები:

• ცუდი ჩვევების არსებობა (ალკოჰოლი, მოწევა).
• ცხიმოვანი საკვების გადაჭარბებული მოხმარება.
• პასიური ცხოვრების წესი.

ყველა ეს ფაქტორი უარყოფითად მოქმედებს ღვიძლის მდგომარეობაზე, იწვევს შეუქცევად ცვლილებებს.

სიმპტომები

ღვიძლის დისტროფიის სიმპტომები ყველაზე ხშირად მსუბუქია და პაციენტმა შეიძლება უბრალოდ ყურადღება არ მიაქციოს მათ. როგორც წესი, პაციენტები არ უჩივიან რაიმე შემაშფოთებელ მოვლენებს. პათოლოგიური პროცესი ნელა ვითარდება, კლინიკური სურათი კი აშკარა არ არის.

როგორც DP ვითარდება, ყრუ ტკივილი ჩნდება მარჯვენა მხარეს ნეკნების ქვეშ, გულისრევა, ჰეპატომეგალია და ა.შ.

თუმცა, დროთა განმავლობაში, შემდეგი ნიშნები გამოჩნდება:

• ყრუ ტკივილი ნეკნების ქვეშ მარჯვნივ;
• ჰეპატომეგალია;
• გულისრევა;
• ღებინების ამოფრქვევა;
• ნაწლავის დარღვევები.

იშვიათ შემთხვევებში ჯირკვლის დისტროფიულ ცვლილებებს თან ახლავს მუცლის ძლიერი ტკივილი, წონის უეცარი კლება, ქავილი და კანისა და ლორწოვანი გარსების ყვითელი შეფერილობა.

როგორც წესი, DP-ს სიმპტომები იყოფა პათოლოგიის ტიპის მიხედვით. ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის დროს ორგანოს პარენქიმის ფართოდ გავრცელებული ნეკროზით (ქსოვილის სიკვდილი) აღინიშნება ჰეპატოციტების გაზრდილი ზრდა, რომლებიც განლაგებულია ლიმფური კვანძების და ელენთის პორტალურ ვენასთან. DP ვლინდება მრავლობითი სისხლდენით კანში, შიდა და სეროზულ გარსებში. გარდა ამისა, ნეკროზული და დისტროფიული ცვლილებები შეინიშნება ქსოვილებში, რომლებიც გავლენას ახდენენ გულის კუნთსა და პანკრეასზე.

ქრონიკული კურსის მქონე ტოქსიკური DP დროთა განმავლობაში პროგრესირებს მსხვილ კვანძოვან ციროზამდე (რომელიც ვითარდება ორგანოს პარენქიმის ფართოდ გავრცელებული ნეკროზის შედეგად). მკურნალობის გარეშე, პაციენტის სიკვდილის ალბათობა დიდია ღვიძლის დისფუნქციის ან ჰეპატორენალური სინდრომის გამო (მძიმე ფუნქციური თირკმლის უკმარისობა).

ღვიძლის ლიპოდისტროფია

ღვიძლის ცხიმოვანი დეგენერაცია (ცხიმოვანი ჰეპატოზი) ხდება ჰეპატოციტების ცხიმოვანი უჯრედებით ჩანაცვლების გამო. ჰეპატოზის დროს გროვდება ცხიმოვანი დეპოზიტები, რომლებიც ღვიძლზე წვეთებს ჰგავს.

ცხიმოვანი გადაგვარების მიზეზი არის ნაღვლის ბუშტის, მისი სადინარის ან ნაწლავის პათოლოგია. FLD (ცხიმოვანი ღვიძლი) შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი დაავადებები:

• ინტენსიური სიმსუქნე.
• შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 მალაბსორბცია და მალდიგესტური სინდრომი.
• ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებული მოხმარება.
• კორტიკოსტეროიდების, ტეტრაციკლინების, ესტროგენების, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მიღება.

ლიპოდისტროფია ხშირად ხდება ქრონიკული ჰეპატიტის (განსაკუთრებით C ტიპის ჰეპატიტის) ფონზე.

HDP-სთვის დამახასიათებელი მაკროსკოპული ნიმუში: ჰეპატომეგალია, ღვიძლის ზედაპირი გლუვია, კონსისტენცია მკვრივი ან ფაფუკი, ორგანოს წინა კიდე მრგვალი, თიხიანი, ყვითელი ან მოყვითალო-ყავისფერი.

ტოქსიკური DP

ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფია (TLD) ვლინდება ფართო, სწრაფად განვითარებადი ნეკროზული პროცესებით, რომლებიც გავლენას ახდენენ ღვიძლის სტრუქტურაზე. როგორც წესი, პათოლოგიას აქვს მწვავე მიმდინარეობა, მაგრამ ხანდახან ქრონიკული ხდება, რაც იწვევს ღვიძლის ფუნქციის დარღვევას.

TDP-ით ვითარდება ნეკროზული პროცესები

მასიური ნეკროზი ვითარდება საკვებში ნაპოვნი ტოქსინების გავლენის ქვეშ, როგორიცაა სოკო. ასეთი მოწამვლა ხდება გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ. ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფია შეიძლება მოხდეს ენდოტოქსემიის შედეგად. მსგავსი პირობები მოიცავს ორსულ ქალებში ტოქსიკოზს და ჰიპერთირეოზის (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი რაოდენობას). ხშირად TDP ჩნდება ჰეპატიტის ფონზე, მაშინ დისტროფია მისი ფულმინანტური ფორმის სიმპტომია.

ღვიძლის ტოქსიკურ დისტროფიას თან ახლავს ჰეპატომეგალია, ღვიძლის ქსოვილის სიმკვრივე ან სიმკვრივე, ორგანო შეღებილია ყვითლად. მკურნალობის გარეშე, ჯირკვლის ზომა მცირდება და კაფსულური გარსი ნაოჭდება. ორგანო ნაცრისფერი ხდება და გარეგნულად თიხის მასას წააგავს. 3 კვირის განმავლობაში რკინა მცირდება, მისი ფერი იცვლება მოწითალო. დროთა განმავლობაში, ღვიძლის რეტიკულური სტრომა იწყებს გამოვლენას, რომელშიც ჩანს გაფართოებული, სისხლით სავსე კაპილარები. ღვიძლის უჯრედები შენარჩუნებულია ლობულების მხოლოდ გარკვეულ ადგილებში. ასე ვლინდება წითელი დისტროფია.

ქრონიკული TDP არის იშვიათი მოვლენა, რომელიც ზრდის პაციენტის სიკვდილის ალბათობას ღვიძლის სწრაფად პროგრესირებადი დისფუნქციის გამო.

ღვიძლის მწვავე დისტროფია

ღვიძლის მწვავე დისტროფია (ALD) ყველაზე ხშირად A ჰეპატიტის გართულებაა, რომელიც ხდება არახელსაყრელი ფორმით. ცალკე, პათოლოგია საკმაოდ იშვიათად ვითარდება.

დაავადება ნაკლებად არის შესწავლილი, ამიტომ ექიმებს არ შეუძლიათ ზუსტად უპასუხონ, თუ როგორ ვითარდება იგი. ასევე გაურკვეველია არის თუ არა კავშირი ვირუსის სიძლიერესთან თუ რაიმე სხვა ფაქტორი გავლენას ახდენს პათოლოგიურ პროგრესზე.

ADP ყველაზე ხშირად ბოტკინის დაავადების გართულებაა

გამწვავებული პარენქიმული ჰეპატიტი პროვოცირებულია შემდეგი დაავადებებით: ბრუცელოზი, ტკიპებით გამოწვეული მორეციდივე ცხელება, სიფილისი. გარდა ამისა, ორსულობის დროს ან აბორტის შემდეგ დაავადების გართულებების ალბათობა იზრდება. ეს ფაქტორები საზიანო გავლენას ახდენს ღვიძლის უჯრედებზე, რაც იწვევს მძიმე დისტროფიას.

ადრეულ ეტაპზე ADP-ის სიმპტომები ჰგავს A ჰეპატიტის სიმპტომებს, ამიტომ არსებობს პაციენტის მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუარესების რისკი. პათოლოგიური პროცესი გავლენას ახდენს ნერვულ სისტემაზე, რის შედეგადაც ირღვევა ტვინის აქტივობა. დაავადება ვლინდება ბოდვით, შფოთვით, კრუნჩხვით და ღებინებით. ამ შემთხვევაში პაციენტი სასწრაფოდ უნდა მოთავსდეს ფსიქიატრიულ განყოფილებაში.

შესაძლებელია ნერვული სისტემის საპირისპირო რეაქციაც: გულგრილობა ყველაფრის მიმართ, რაც ხდება, დეპრესია, სიცოცხლისუნარიანობის დაქვეითება, ძილისკენ ლტოლვა. სიმპტომები კვლავ იზრდება, პაციენტი კარგავს ცნობიერებას და ვითარდება ღვიძლის კომა.

ალკოჰოლური დისტროფია

ამ ტიპის დისტროფია ხდება ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებული მოხმარების გამო 10-12 წლის განმავლობაში. ეთილის სპირტი აღწევს ორგანიზმში და წამლავს ჰეპატოციტებს.

ADP ვლინდება ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებული და ხანგრძლივი მოხმარების ფონზე

ღვიძლის ალკოჰოლური დისტროფია (ALD) შეიძლება მოხდეს ჰეპატოზის, ციროზის და ალკოჰოლური ჰეპატიტის ფონზე. ყველაზე ხშირად სწორედ ჰეპატოზი იწვევს ჯირკვლის დისტროფიას ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებული მოხმარების გამო. თუ პაციენტი ჰეპატოზის ადრეულ ეტაპზე უარს ამბობს ძლიერ სასმელებზე, ღვიძლის მდგომარეობა უმჯობესდება 2-4 კვირის შემდეგ. უმეტეს შემთხვევაში, ADP არ იწვევს მნიშვნელოვან სიმპტომებს.

ADP-ს ნიშნები:

• პაროტიდის სანერწყვე ჯირკვლების გაფართოება.
• თითების მოქნილობის კონტრაქტურა.
• ხელისგულების და ზოგჯერ ფეხების სიწითლე.

დაავადების იდენტიფიცირების უმარტივესი გზაა ლაბორატორიული ტესტები და ბიოფსია.

ღვიძლის ფუნქციონირების აღსადგენად პაციენტმა უნდა მიატოვოს ალკოჰოლური სასმელები. გარდა ამისა, ექიმი განსაზღვრავს კორტიკოსტეროიდულ პრეპარატებს და ესენციურ ფოსფოლიპიდებს. ADP-ის ბოლო სტადიაზე ინიშნება ორგანოს გადანერგვა.

დიფუზური დისტროფია

დიფუზური დისტროფიული ცვლილებები ღვიძლის პარენქიმაში ძალიან საშიში მდგომარეობაა. ეს ხდება იმის გამო, რომ ჰეპატოციტებს არ შეუძლიათ ორგანიზმში შემავალი ტოქსინების განეიტრალება. ღვიძლის უჯრედები ვერ უმკლავდებიან ფართომასშტაბიან მოწამვლას, რის შედეგადაც პარენქიმული ქსოვილი იწყებს სიკვდილს, ხოლო ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება დაზიანებულ ადგილებში. დიფუზური ცვლილებები უფრო და უფრო გამოხატული ხდება და ეს საფრთხეს უქმნის ღვიძლის უკმარისობას. ასე ვლინდება დიფუზური DP.

ღვიძლში დეგენერაციული დისტროფიული ცვლილებები ყველაზე ხშირად პანკრეასის მსგავსი პროცესის პროვოცირებას ახდენს. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ეს ორგანოები ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია.

ფოკალური დისტროფია

ღვიძლის ფოკალური დისტროფია (FLD) ძნელია გამოვლენილი ლაბორატორიული ტესტების გამოყენებით. ეს საკმაოდ რთულია, მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს ჯირკვლის ფუნქციური დარღვევები. დაავადების სიმპტომები დამოკიდებულია მის პროვოცირებაზე.

ფოკუსური გარდაქმნით, ღვიძლის ცალკეული უბნები ზიანდება

ფოკალური დპ, რომელიც წარმოიქმნა ალკოჰოლური სასმელების ჭარბი მოხმარების შედეგად, ვლინდება ქოშინით, მადის დაქვეითებით, ზოგჯერ კი ტკივილი მარჯვენა მხარეს ნეკნების ქვეშ. ეს ნიშნები უფრო გამოხატული ხდება პაციენტის მოძრაობისას.

პათოლოგიის გამოვლენის ყველაზე ეფექტური მეთოდებია მაგნიტურ-რეზონანსული და კომპიუტერული ტომოგრაფია.

გრანულარული დისტროფია

ეს არის DP ცილის ყველაზე გავრცელებული ტიპი. ღვიძლის მარცვლოვანი დისტროფია (GLD) ხასიათდება უჯრედის ციტოპლაზმის კოლოიდური თვისებების დარღვევით, რომელშიც ჩნდება მარცვლის მსგავსი ცილა.

PDD-ის დროს ორგანო ცვივა და მისი სისხლით მომარაგება ირღვევა.

ZDP პროვოცირებულია შემდეგი ფაქტორებით:

• ახალშობილის არასაკმარისი კვება.
• ინტოქსიკაცია.
• Ინფექციური დაავადებები.
• ცუდი სისხლის და ლიმფის მიმოქცევა.
• მიზეზები, რომლებიც იწვევს ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილს.

დროთა განმავლობაში, PDD-სთან ერთად, უჯრედებში ცილოვანი მეტაბოლიზმი იცვლება, ციტოპლაზმა დაბინდულია და შეშუპებულია. ღვიძლის ქსოვილის დაზიანების გამო ნაღვლის წარმომქმნელი ჯირკვალი იშლება და მისი სისხლით მომარაგება ირღვევა.

მნიშვნელოვანია განვასხვავოთ PDD-ს ნიშნები უჯრედებში ცილის სინთეზის ბუნებრივი პროცესებისაგან, რომლებშიც ცილაში მარცვლიანობა ჩნდება.

ეს პათოლოგია შექცევადია, მაგრამ მძიმე მიმდინარეობა აქვს. აქედან გამომდინარე, არსებობს PDP-ის გადაგვარების შესაძლებლობა უჯრედშიდა ჰიალინოზში, ჰიდროცელაში ან ნეკროზში.

პროტეინი DP

ღვიძლის ცილოვანი დისტროფია (PDL) ვითარდება ცილოვანი ცვლის დარღვევის შედეგად და ხდება ამილოიდოზის, ჰიალინის ან მარცვლოვანი დისტროფიის ფონზე.

BDP ვლინდება ცილოვანი ცვლის დარღვევის შედეგად

ამილოიდოზის დროს ამილოიდი (ცილა-პოლისაქარიდული კომპლექსი) იქმნება და დეპონირდება ქსოვილებში.

ჰიალინოზი არის BDP-ის ტიპი, რომელიც ართულებს ათეროსკლეროზს. როგორც წესი, დაავადება ვლინდება ლოკალურად, მაგალითად, სისხლძარღვთა კედელში თრომბის წარმოქმნისას (თრომბოზი). პათოლოგიას ახასიათებს გამჭვირვალე ცილოვანი სტრუქტურების ფორმირება, რომლებიც წააგავს ხრტილს.

BPD-ით ღვიძლი იძენს მარცვლოვან სტრუქტურას, რადგან უჯრედების პროტოპლაზმაში ჩნდება წვეთოვანი და მარცვლოვანი წარმონაქმნები. ისინი აერთიანებენ და ავსებენ უჯრედშიდა სივრცეს. ცილოვანი სტრუქტურები მკვრივდება, ჯირკვლის უჯრედების ფუნქციონირება ირღვევა და შედეგად ღვიძლის ქსოვილები იღუპება.

ღვიძლის ჰიდროპიურ დისტროფიას (HDL, ვაკუოლარული დისტროფია) თან ახლავს ვაკუოლების (უჯრედების ციტოპლაზმის ღრუები) გამოჩენა, რომლებიც ივსება ციტოპლაზმური სითხით. პათოლოგიით იზრდება ორგანოს პარენქიმის უჯრედები, რასაც თან ახლავს ბირთვის შეკუმშვა ან ვაკუოლიზაცია.

HDP-ით ღვიძლში წარმოიქმნება ციტოპლაზმური სითხით სავსე ვაკუოლები

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ღვიძლი ივსება სითხით და მისი ულტრასტრუქტურები იშლება. დაზარალებული უჯრედები ჰგავს წყლით სავსე კონტეინერებს და წარმოადგენს მყარ ღრუს ბუშტის ფორმის ბირთვით. ასე ვლინდება მშპ.

ცვლილებების დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ მიკროსკოპის გამოყენებით, ვინაიდან ღვიძლი გარედან არ იცვლება.

ვაკუოლარული დისტროფიის პროგნოზი არასახარბიელოა, რადგან ვლინდება ჯირკვლის ფუნქციონირების ინტენსიური დარღვევები. თუ მკურნალობა არ დარჩა, დაავადება მთავრდება ფოკალური ან მთლიანი უჯრედის სიკვდილით.

ყვითელი ღვიძლის დისტროფია

VDP ხშირად ორსულობის გართულებაა. პათოლოგია ჩნდება ინფექციური დაავადებების ფონზე ორგანიზმის მწვავე მოწამვლის შედეგად. სიყვითლე მომავალ დედაში შეიძლება გამოწვეული იყოს DP, ნაღვლის ბუშტის ანთებით ან ღვიძლში კენჭებით. გარდა ამისა, დაავადება დამოუკიდებლად შეიძლება მოხდეს სხეულის აუტოინტოქსიკაციის (ტოქსიკოზის) გამო.

VSD ხშირად ჩნდება ორსულობის დროს

ZhDP არის ტოქსიკოზის მძიმე ხარისხი მოლოდინ დედებში. პათოლოგია ხდება მეტაბოლიტების მძიმე მოწამვლის გამო. დაავადება ვლინდება კანისა და ლორწოვანი გარსების ყვითელი შეფერილობით, უხვი ღებინებით, ცნობიერების დაბინდვით, დელირიუმით და აგზნებადობის მომატებით. გარდა ამისა, არსებობს ჰემორაგიული გამონაყარის (კანქვეშ სისხლდენის) შესაძლებლობა, შარდის მოცულობა მცირდება, შეიცავს ციროზინს და ლეციტინს, მცირდება ღვიძლის სიბნელე. მკურნალობის გარეშე, პაციენტი იღუპება რამდენიმე დღეში.

დაავადების დიაგნოსტიკა

დპ-ის დიაგნოზი რთულია, რადგან ტრადიციული ლაბორატორიული ტესტები არაეფექტურია, მიუხედავად ჯირკვლის ფუნქციონალური დარღვევებისა.

CT და MRI არის ღვიძლის დისტროფიის გამოვლენის ძირითადი მეთოდები

დაავადება ჩვეულებრივ ასიმპტომურია, პათოლოგიის ერთადერთი ნიშანი არის ჰეპატომეგალია. ღვიძლის ექოგენურობა ულტრაბგერის დროს რჩება ნორმალურ ფარგლებში, ზოგჯერ კი მატულობს, ამიტომ საკმაოდ ძნელია განასხვავოთ დპ ციროზისაგან ან ფიბროზისგან. ულტრაბგერითი გამოკვლევა იძლევა გაზრდილი ექოგენურობის მქონე უბნების იდენტიფიცირების საშუალებას. დაბალი ექოგენურობის არეების იდენტიფიცირება შესაძლებელია კომპიუტერული ტომოგრაფიის გამოყენებით. კომპიუტერული ტომოგრაფია და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ყველაზე ინფორმაციული მეთოდებია DP-ს ამოცნობისთვის. მათი დახმარებით შესაძლებელია ღვიძლის კეროვანი ჰეპატოზის დადგენა.

პათოლოგიის დასადგენად ტარდება ბიოფსია. ქსოვილების პათოლოგიური გამოკვლევის დროს ექიმი დაადგენს ცხიმის ჭარბ დაგროვებას.

მკურნალობის მეთოდები

ბევრ პაციენტს აინტერესებს როგორ უმკურნალონ DP. მკურნალობა შედგება შემდეგი წესების დაცვით:

• დიეტა.
• თანმხლები დაავადებების მკურნალობა.
• ღვიძლის სტრუქტურის აღდგენა.
• შედეგების კონსოლიდაცია.

კომპლექსური თერაპია მოიცავს დიეტის დაცვას და ექიმის მიერ დანიშნული მედიკამენტების მიღებას.

თუ პათოლოგია გამოწვეულია შაქრიანი დიაბეტით, მაშინ უნდა მიმართოთ ენდოკრინოლოგს, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებებისას მიმართეთ გასტროენტეროლოგს ან თერაპევტს, ალკოჰოლიზმის დროს მიმართეთ ნარკოლოგს.

როგორც წესი, ექიმები განსაზღვრავენ შემდეგ მედიკამენტებს:

• ჰეპატოპროტექტორები,
• სინთეზური ანტიოქსიდანტები,
• სტატინები.

ჰეპატოპროტექტორები ასტაბილურებენ უჯრედის მემბრანებს და აღადგენენ მათ მთლიანობას. ისინი აუმჯობესებენ ბილირუბინის, ცხიმოვანი მჟავების და ცილების მეტაბოლიზმს. ამ მიზნით გამოიყენება Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale და ა.შ.

ქოლეტური აგენტები აუმჯობესებს ნაღვლის სეკრეციას, ახდენს მისი შემადგენლობის ნორმალიზებას და ამცირებს შეშუპებას. DP-სთვის ინიშნება Allochol და Holosas.

სტატინები ასწორებენ სისხლის ლიპიდურ პროფილს. მათი დახმარებით მცირდება ცხიმების შეღწევა სისხლში და ჭარბი ქოლესტერინი გამოიდევნება ორგანიზმიდან.

თუ ღვიძლის ენცეფალოპათია დაფიქსირდა დპ-ს დროს, პაციენტი სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზირებულია. პაციენტს მედიკამენტები პარენტერალურად შეჰყავთ და ცილების რაოდენობა შეზღუდულია. გარდა ამისა, ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ასწორებენ მჟავა-ტუტოვან მდგომარეობას. აციდოზი ხშირად ჩნდება DP-ით; მის პრევენციისთვის ინიშნება ნატრიუმის ბიკარბონატი. ანტიბაქტერიული საშუალებები თრგუნავენ ნაწლავის მიკროფლორას.

ღვიძლის ფუნქციური დარღვევების დროს ინიშნება ექსტრაკორპორალური ენტეროსორბცია. მეტაბოლიზმის მხარდასაჭერად გამოიყენება გლუკოკორტიკოიდები.

ღვიძლზე დატვირთვის შესამცირებლად და გამოჯანმრთელების დაჩქარების მიზნით, აუცილებელია მენიუს გადახედვა. დიეტა უნდა შეიცავდეს ვიტამინების, ბოჭკოების, პექტინების და ნახშირწყლების შემცველ საკვებს. ცხიმის ყოველდღიური მიღება შეადგენს 70 გ. მნიშვნელოვანია გამორიცხოთ ქოლესტერინის შემცველი საკვები და შეზღუდოთ მარილის მიღება.

დპ-ის მკურნალობისას აკრძალულია ყავის, ჩაის, სოდის და ალკოჰოლის დალევა.

პაციენტებს უფლება აქვთ მიირთვან სუპები ბოსტნეულით, მარცვლეულით ან უცხიმო რძით. რეკომენდებულია ახალი, მოხარშული, გამომცხვარი ან ორთქლზე მოხარშული ბოსტნეულის ჭამა. ზოგჯერ შეგიძლიათ მიირთვათ უცხიმო ლორი, მყარი ყველი (არა ცხარე), კვერცხის თეთრი ომლეტი ან მოხარშული კვერცხი (არაუმეტეს 1 კვერცხი დღეში). ასევე შეგიძლიათ რაციონში შეიტანოთ წიწიბურა, შვრიის ფაფა, სემოლინა და ბრინჯი. გარდა ამისა, არ არის აკრძალული ფერმენტირებული რძის პროდუქტები დაბალი ცხიმის შემცველობით.

პრევენციული ზომები და პროგნოზი DP

დაავადების თავიდან ასაცილებლად, თავიდან უნდა იქნას აცილებული მისი პროვოცირების ფაქტორები. მნიშვნელოვანია უარი თქვან მავნე ჩვევებზე: ალკოჰოლზე, მოწევაზე, საკვების (განსაკუთრებით ცხიმოვანი საკვების) გადაჭარბებულ მოხმარებაზე და პასიური ცხოვრების წესზე.

დპ-ს თავიდან ასაცილებლად რეკომენდებულია ჯანსაღი ცხოვრების წესის დაცვა

მაღალი სიცოცხლისუნარიანობის შესანარჩუნებლად და პათოლოგიური პროცესების განვითარების თავიდან ასაცილებლად უნდა იკვებოთ სწორად, შეზღუდოთ ცხელი, შემწვარი, შებოლილი და დაკონსერვებული საკვების მოხმარება. გარდა ამისა, პაციენტმა მუდმივად უნდა აკონტროლოს წონა და შეინარჩუნოს იგი ნორმალურ ფარგლებში.

იმისათვის, რომ ღვიძლმა ნორმალურად იმუშაოს, ყოველდღიურად უნდა ივარჯიშოთ: სარბოლო სიარული, სირბილი, ცურვა და ა.შ.

თუ დპ არ ახლავს სხვა დაავადებებს, მაშინ პროგნოზი ხელსაყრელია. გამოხატული გართულებებით დისტროფიით, იმუნიტეტი იკლებს და ორგანიზმი დაუცველი ხდება ინფექციური დაავადებების მიმართ. პათოგენური მიკრობები ორგანიზმში შედიან, რის შედეგადაც პაციენტი უარესად იტანს ანესთეზიას და ქირურგიულ პროცედურებს და მათგან გამოჯანმრთელებას უფრო მეტი დრო სჭირდება.

თუ პაციენტი არასწორ ცხოვრების წესს უტარებს და არ ეწევა მკურნალობას, მაშინ პათოლოგია პროგრესირებს. შემდეგ იზრდება წვრილკვანძოვანი ციროზის და უალკოჰოლო სტეატოჰეპატიტის ალბათობა.

თუ DP მკურნალობის დროს პაციენტი თავს იკავებს ალკოჰოლისგან და დაიცავს დიეტასა და ექიმის რეკომენდაციებს, მაშინ დიდი ალბათობით მას შეეძლება შეინარჩუნოს შრომისუნარიანობა და გააუმჯობესოს ზოგადი მდგომარეობა.

ყოველივე ზემოთქმულიდან გამომდინარე, ღვიძლის დისტროფია არის საშიში დაავადება ქრონიკული მიმდინარეობით, რომელიც ვლინდება ჯირკვლის ფუნქციონირების ღრმა დათრგუნვის შედეგად. სახიფათო გართულებების თავიდან ასაცილებლად, ყურადღება უნდა მიაქციოთ თქვენს ჯანმრთელობას და საეჭვო სიმპტომების გამოვლენის შემთხვევაში, მიმართეთ ჰეპატოლოგს ან გასტროენტეროლოგს. საჭიროების შემთხვევაში ექიმი დანიშნავს ულტრაბგერას, MRI ან CT სკანირებას, ასევე ბიოფსიას. პაციენტმა მკაცრად უნდა დაიცვას ექიმების რეკომენდაციები და იხელმძღვანელოს ჯანსაღი ცხოვრების წესით.

ვიდეო თემაზე