Hiperkaliemia w stanach nagłych – zalecenia diagnostyczne i lecznicze. Hiperkaliemia - objawy, przyczyny, leczenie W jakiej sytuacji może rozwinąć się hiperkaliemia?

Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie potasu w surowicy przekracza 5 mmol/l. Hiperkaliemia występuje u 1-10% pacjentów przyjętych do szpitali.

Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie potasu w surowicy przekracza 5 mmol/l. Hiperkaliemia występuje u 1-10% pacjentów przyjętych do szpitali. W ostatnich latach liczba chorych na hiperkaliemię wzrasta w związku ze wzrostem liczby pacjentów przyjmujących leki wpływające na układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS).

Potas w organizmie człowieka

Potas jest najważniejszym elektrolitem w organizmie człowieka. Odgrywa kluczową rolę w przewodzeniu impulsów nerwowych i skurczu mięśni. W płynie wewnątrzkomórkowym koncentruje się 98% potasu, którego stężenie osiąga tutaj 140 mmol/l. Na zewnątrz komórek znajduje się tylko 2% potasu, którego stężenie wynosi 3,8-5,0 mmol/l.

Rola potasu w organizmie

Potas- główny kation wewnątrzkomórkowy (jon o ładunku dodatnim) w przeciwieństwie do sodu - głównego kationu zewnątrzkomórkowego.

Funkcjonalnie potas i sód są ze sobą powiązane:

• Wytworzenie potencjału błonowego, istotnego dla skurczu mięśni (szkieletowego i sercowego), zapewnia utrzymanie wysokiego stężenia sodu na zewnątrz komórki i potasu wewnątrz komórki (pompa sodowo-potasowa, patrz ryc. 1).
• Utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej, równowagi osmotycznej, równowagi wodnej
• Aktywacja wielu enzymów

Mechanizmy regulacji metabolizmu potasu

Aby utrzymać prawidłową równowagę potasu (transport między płynem wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym), wymagana jest skoordynowana interakcja wszystkich mechanizmów regulacyjnych. Głównym mechanizmem regulacji poziomu potasu jest jego uwalnianie nerki. Mechanizm ten jest kontrolowany przez hormon nadnerczy aldosteron. Obecność tego mechanizmu sprawia, że ​​pomimo dużej zawartości potasu w żywności (od 40 mmol do 200 mmol) jego poziom w surowicy krwi utrzyma się na stałym poziomie. Rozregulowanie poziomu potasu, a w rezultacie wzrost poziomu potasu we krwi, może zmienić pobudliwość błon. Oznacza to, że funkcja nerwów, mięśni i serca zostanie upośledzona.

Ryc.1 Schemat regulacji przezbłonowego transportu potasu
Wewnątrzkomórkowe stężenie potasu jest utrzymywane poprzez aktywny transport potasu przez Na-K-ATPazę i pasywnie poprzez gradient stężeń. Szybkość ruchu biernego zależy od przepuszczalności kanałów potasowych w błonie komórkowej. Insulina i agoniści beta-2 adrenergii, poprzez cAMP, promują wychwyt potasu do komórek poprzez stymulację Na-K-ATPazy. W przypadku niedoboru insuliny i działania beta-2-blokerów zwiększa się uwalnianie potasu z komórek, co prowadzi do hiperkaliemii. Kwasica, hiperosmolarność i liza komórek również powodują wyciek potasu i wzrost jego poziomu we krwi.
Na schemacie: ECF=płyn pozakomórkowy (płyn wewnątrzkomórkowy); ICF=płyn wewnątrzkomórkowy

Aldosteron- hormon mineralokortykoidowy syntetyzowany w korze nadnerczy z cholesterolu. Pod wpływem aldosteronu w nerkach wzrasta kanalikowa reabsorpcja (to znaczy odwrotna absorpcja z moczu pierwotnego) jonów sodu: aldosteron stymuluje przejście sodu do komórek i potasu na zewnątrz (do przestrzeni międzykomórkowej, czyli potasu następnie przechodzi do moczu wydalanego z organizmu) – patrz ryc.2. Aldosteron zwiększa także wydzielanie jonów potasu i wodoru przez nerki. W ten sposób wzrasta poziom sodu i płynów zewnątrzkomórkowych (organizm zatrzymuje wodę). Poziom aldosteronu zależy od poziomu sodu (Na+) i potasu (K+). Przy wysokich stężeniach potasu i niskich stężeniach sodu nasila się synteza i wydzielanie aldosteronu. Najważniejszy wpływ na poziom aldosteronu ma układ renina-angiotensyna (patrz RAAS). Inne czynniki również wpływają na poziom aldosteronu.

Na rozwój hiperkaliemii, która rozwija się w wyniku zmniejszenia wydalania potasu lub zwiększenia jego uwalniania z komórek, ma wpływ wiele czynników.

Hiperkaliemia może być fałszywa (pseudohiperkaliemia), należy ją najpierw wykluczyć (z wyjątkiem przypadków, gdy wymagana jest pomoc w nagłych wypadkach).

Pseudohiperkaliemia

Pseudohiperkaliemia to stan, w którym oznaczony laboratoryjnie poziom wapnia nie odzwierciedla poziomu potasu w organizmie. Dzieje się tak dlatego, że wewnątrzkomórkowy poziom potasu jest bardzo wysoki i w niektórych sytuacjach jest on uwalniany z komórek po pobraniu krwi. W takich przypadkach w celu potwierdzenia prawdziwej hiperkaliemii należy powtórzyć pobieranie krwi i jednocześnie oznaczyć stężenie potasu w osoczu i surowicy. Stężenie w surowicy jest wyższe od stężenia w osoczu o 0,2-0,4 mmol/l, co wiąże się z utworzeniem skrzepu i uwolnieniem potasu z komórek do surowicy.

Tabela 1: Przyczyny pseudohiperkaliemii

• Nieterminowa analiza
• Pobieranie krwi z żyły, do której wstrzyknięto potas
• Używanie zbyt dużego nacisku podczas zakładania opaski uciskowej lub używania pięści do wypełniania żył
• Hemoliza spowodowana przepływem krwi przez cienką igłę lub urazowe nakłucie żyły
• Długoterminowe przechowywanie krwi
• Wysoka leukocytoza lub trombocytoza (znacznie zwiększona liczba białych krwinek lub płytek krwi)
• Nietypowe zaburzenia genetyczne (hiperkaliemia rodzinna)

Hiperkaliemia ze zwiększonym spożyciem potasu

Nadmierne spożycie potasu w diecie może przyczynić się do hiperkaliemii, jeśli jednocześnie zmniejszy się wydalanie potasu z moczem. Przy prawidłowej czynności nerek cały potas powinien zostać wydalony.

Tabela 2: Pokarmy bogate w potas

• Zamienniki soli
• Syrop
• Otręby, zboża, kiełki pszenicy
• Warzywa (szpinak, pomidory, marchew, ziemniaki, brokuły, fasola lima, kalafior) i grzyby
• Suszone owoce, orzechy, nasiona
• Owoce (banany, kiwi, pomarańcze, mango, melon)

Hiperkaliemia może mieć związek z transfuzją krwi – dożylnym podaniem krwinek, z których potas uwalniany jest do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, ze zbyt szybkim podawaniem suplementów wapnia w celu leczenia hipokaliemii, przy dużej zawartości potasu w żywieniu pozajelitowym.

Hiperkaliemia związana z uwalnianiem potasu z komórek

Niektóre czynniki egzogenne i endogenne mogą zakłócać wymianę potasu pomiędzy płynami międzykomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi oraz zwiększać stężenie potasu w surowicy. Jednak mechanizm ten rzadko powoduje ciężką hiperkaliemię, chyba że czynnikiem jest np. uszkodzenie tkanki, martwica (miejscowa śmierć tkanki w wyniku urazu), rabdomioliza, rozpad guza, poważne oparzenia.

Tabela 3: Przyczyny redystrybucji potasu Redystrybucja potasu pomiędzy płynami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi

• Martwica mięśni, mioliza (rabdomioliza – uszkodzenie mięśni szkieletowych), rozpad guza, ciężkie oparzenia
• Niedobór insuliny (zwykle hormon ten przyspiesza przepływ potasu do komórek)
• Kwasica metaboliczna
• Hiperosmolarność (hiperglikemia – podwyższony poziom glukozy we krwi, podanie mannitolu)
• Leki (np. sukcynylocholina (inaczej ditilina, słuchaćon), beta-blokery, digoksyna)
• Okresowe porażenie hiperkaliemiczne (ataki najczęściej rozwijają się 30-40 minut po wysiłku)

Zmniejszone wydalanie potasu

• Uszkodzenie nerek (filtracja kłębuszkowa<20 мл/мин)
• Zmniejszona aktywność mineralokortykoidów
• Hiporeninemiczna postać hipoaldosteronizmu (przewlekła choroba nerek, nefropatia cukrzycowa, NLPZ)
• Niewydolność nadnerczy (choroba Addisona, wrodzony defekt enzymatyczny)
• Blokery aldosteronu (patrz tabela 4)
• Odporność na aldosteron (anemia sierpowatokrwinkowa, toczeń rumieniowaty układowy, amyloidoza, nefropatia obturacyjna)

Zmniejszona szybkość filtracji moczu i dostarczania sodu do dystalnego nefronu

• Hipowolemia
• Niektóre zaburzenia genetyczne, takie jak zespół Gordona

Hiperkaliemia spowodowana upośledzonym wydalaniem potasu

Większość potasu jest wydalana przez nerki, więc uszkodzenie nerek jest główną przyczyną hiperkaliemii. Uszkodzenie nerek stanowi aż 75% przypadków tej choroby.

U pacjentów z przewlekłą chorobą nerek zdolność wydalania potasu utrzymuje się do czasu wystąpienia niewydolności nerek (kiedy filtracja zmniejszy się do mniej niż 15-20 ml/ml) lub kiedy pacjent spożywa duże ilości potasu lub przyjmuje leki zwiększające stężenie potasu.

Uszkodzenie aparatu przykłębuszkowego prowadzi do niedoboru wytwarzania reniny (patrz RAAS), co powoduje hiponatremię i hipoaldosteronizm, które mogą również powodować hiperkaliemię nawet przy braku ciężkiego uszkodzenia nerek. Hiporeninemiczny hipoaldosteronizm jest również znany jako kwasica rurkowa typu 4 typu 4, ponieważ często wiąże się z łagodną do umiarkowanej kwasicą metaboliczną, z prawidłową luką anionową (różnica między kationami i anionami; luka anionowa = (Na + K) - (Cl + ) (jednostki miary - mol/l)). Najczęściej stan ten rozwija się w przypadku nefropatii cukrzycowej.

Hipoaldosteronizm może być także następstwem pierwotnych chorób nadnerczy (choroba Addisona, wrodzone zaburzenia syntezy steroidów, niedobór 21-hydroksylazy) lub obniżenia aktywności mineralokortykoidów. Ten ostatni problem często wiąże się z anemią sierpowatokrwinkową, toczniem rumieniowatym układowym, amyloidozą, nefropatią zaporową i stosowaniem leków moczopędnych oszczędzających potas. W rzadkich przypadkach wykrywa się mutację genu receptora mineralokortykoidów.

Ogólnie rzecz biorąc, zaburzenia metabolizmu mineralokortykoidów nie powodują hiperkaliemii, jeśli do dystalnego nefronu przedostają się normalne ilości sodu. Zatem u pacjentów z chorobą Addisona nie zawsze rozwija się hiperkaliemia, jeśli spożywają odpowiednią ilość soli. Upośledzone wydalanie moczu lub dostarczanie sodu do dystalnego nefronu odgrywa ważną rolę w rozwoju hiperkaliemii. Zaburzenia te mogą być spowodowane czynnikami wewnętrznymi lub (częściej) niektórymi lekami (patrz tabele 3, 4).

Leki powodujące hiperkaliemię

Leki mogą zaburzać homeostazę potasu poprzez kilka mechanizmów: aktywację przezbłonowego transportu potasu, zmniejszenie wydalania nerkowego (zmiany w działaniu aldosteronu, dostarczanie sodu do dystalnych nefronów, zmiany w funkcjonowaniu przewodów zbiorczych). Ryzyko wzrasta w przypadku przyjmowania takich leków przez pacjentów z niewydolnością nerek. Szczególnie podatni na rozwój hiperkaliemii są pacjenci w podeszłym wieku i chorzy na cukrzycę. W tych grupach leki te należy stosować ostrożnie, zaczynając od małych dawek i monitorując stężenie potasu przy każdej zmianie dawki. Nie ma zaleceń co do liczby badań, częstotliwość oznaczania stężenia potasu zależy od stopnia niewydolności nerek, obecności cukrzycy, przyjmowanych leków i chorób współistniejących.

W szczególności należy bardzo ostrożnie podejść do leczenia pacjentów z zaburzeniami przewodnictwa elektrycznego mięśnia sercowego, ponieważ nawet niewielki wzrost stężenia potasu może prowadzić do arytmii.

Pełna lista leków znajduje się w tabeli.

Leki zakłócające transport przezbłonowy potasu

• Beta-blokery
• Digoksyna
• Roztwory hiperosmolarne (mannitol, glukoza)
• Suksametonium (Listenon)
• Dożylne podanie dodatnio naładowanych aminokwasów

• Suplementy potasu
• Zamienniki soli
• Preparaty ziołowe (lucerna, mniszek lekarski, skrzyp, wilczomlecz, pokrzywa)
• Czerwone krwinki (podczas rozkładu uwalniany jest potas)

Leki zmniejszające wydzielanie aldosteronu

• Inhibitory ACE
• Blokery receptora angiotensyny II
• NLPZ (NLPZ)
• Preparaty heparyny
• Leki przeciwgrzybicze (ketokonazol, flukonazol, intrakonazol)
• Cyklosporyny
• Wykres

Leki blokujące wiązanie receptorów aldosteronu i mineralokortykoidów

• Spironolakton
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenon

Leki hamujące aktywność kanału potasowego w komórkach nabłonkowych

• Leki moczopędne oszczędzające potas (amiloryd, triamteren)
• Trimetoprim (lek przeciwdrobnoustrojowy)
• Pentamidyna (antybakteryjna)

Przyjrzyjmy się niektórym z nich:

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) i blokery receptora angiotensyny II (ARB) są szeroko stosowane w celu ochrony nerek i zmniejszenia śmiertelności z powodu chorób serca, szczególnie u osób chorych na cukrzycę. Są one również uwzględnione w standardowych schematach leczenia pacjentów z przewlekłą chorobą serca.

Leki te predysponują do rozwoju hiperkaliemii, ponieważ upośledzają wydzielanie aldosteronu i zmniejszają reperfuzję nerek (i szybkość filtracji kłębuszkowej). Obydwa leki zmniejszają wydalanie potasu z moczem.

Nie powodują hiperkaliemii u pacjentów z prawidłową czynnością nerek; Stopień zahamowania wydzielania aldosteronu nie jest wystarczający, aby znacząco upośledzić wydalanie potasu, chyba że w przeszłości występował hipoaldosteronizm (z powodu jakiejś choroby lub innych leków). Niestety, osoby przyjmujące te leki są obarczone wysokim ryzykiem rozwoju hiperkaliemii. U około 10% pacjentów ambulatoryjnych w ciągu roku od rozpoczęcia leczenia inhibitorami AFP lub blokerami receptora angiotensyny II rozwija się hiperkaliemia.

Ponadto leki te przyczyniają się do rozwoju hiperkaliemii u 10–38% pacjentów przyjętych do szpitali. Ryzyko jest szczególnie zwiększone, jeśli pacjent przyjmuje duże dawki leków lub w połączeniu z innymi lekami powodującymi hiperkaliemię.

Antagoniści receptora aldosteronu (mineralokortykoidów) są również często stosowani w leczeniu pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, ponieważ randomizowane badanie oceniające aldakton wykazało, że dodanie spironolaktonu do leczenia zmniejsza zachorowalność i śmiertelność. W badaniu tym wykazano, że ciężka hiperkaliemia rozwinęła się jedynie u 2% pacjentów, gdy stężenie kreatyniny wynosiło 106 mmol/l, a dawka spironolaktonu nie przekraczała 25 mg na dobę. Natomiast analizy szeregów czasowych populacyjnych wykazują znaczny wzrost częstości hospitalizacji i śmiertelności z powodu hiperkaliemii. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że do badania włączono pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, którzy przyjmowali duże dawki spironolaktonu. Pacjenci ci częściej niż pozostali uczestnicy badania przyjmowali suplementy potasu lub inne leki zaburzające wydalanie potasu. Ryzyko wzrasta w przypadku skojarzenia spironolaktonu z inhibitorami AFP i ARB, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku z zaburzeniami czynności nerek.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamują wydzielanie reniny (prowadząc do hipoaldosteronizmu i zmniejszonego wydalania potasu przez nerki) i mogą zaburzać czynność nerek. Leki te można ostrożnie podawać pacjentom z cukrzycą lub niewydolnością nerek, zwłaszcza jeśli pacjenci przyjmują inne leki (inhibitory ACE i ARB).

Jak diagnozuje się hiperkaliemię?

Hiperkaliemia często przebiega bezobjawowo i jest wykrywana w badaniach laboratoryjnych. Objawy, jeśli występują, nie są specyficzne i są związane głównie z zaburzeniami pracy mięśni (parestezje, osłabienie mięśni, zmęczenie) lub serca (kołatanie serca).

EKG: wysoki „szczytowy” załamek T, spłaszczenie lub brak załamka P, poszerzenie zespołu QRS, fale sinusoidalne.

Jednakże EKG nie jest czułą metodą diagnozowania hiperkaliemii. W badaniu przeprowadzonym przez Acer i wsp. prawie połowa pacjentów ze stężeniem potasu powyżej 6,5 mmol/l nie miała żadnych zmian w EKG. Ponadto u niektórych pacjentów dochodzi do stopniowej zmiany czynności serca, podczas gdy u innych następuje szybki postęp od łagodnych zmian do śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu.

Ocena pacjentów z hiperkaliemią powinna obejmować:

• Dokładny przegląd wywiadu w celu zidentyfikowania potencjalnych czynników ryzyka, takich jak niewydolność nerek, cukrzyca, niewydolność kory nadnerczy, stosowanie leków mogących powodować hiperkaliemię.
• Badania laboratoryjne powinny mieć na celu potwierdzenie wywiadu i badanie fizykalne i powinny obejmować mocznik, kreatyninę, elektrolity, osmolarność (ostry wzrost osmolarności może powodować wyciek potasu z komórek) oraz stężenie potasu w moczu.
• U niektórych pacjentów wykonuje się dodatkowe specyficzne badania, takie jak frakcyjne wydalanie sodu lub przezcewkowy gradient potasu, aby rozróżnić nerkowe i nienerkowe przyczyny hiperkaliemii.

Co zrobić w przypadku ciężkiej hiperkaliemii?

Wytyczne dotyczące postępowania w hiperkaliemii opierają się na opiniach ekspertów ze względu na brak badań klinicznych. Leczenie powinno mieć na celu przywrócenie metabolizmu elektrolitów, zapobieganie poważnym powikłaniom i leczenie choroby podstawowej. Rysunek W leczeniu łagodnej do umiarkowanej hiperkaliemii stosuje się diuretyki pętlowe w celu zwiększenia wydalania potasu. Należy ograniczyć spożycie potasu z pożywienia. Dawkę leków zwiększających stężenie potasu we krwi należy w miarę możliwości zmniejszyć lub odstawić. Jeśli u pacjenta występują zaburzenia czynności nerek, leki moczopędne mogą nie być skuteczne. Następnie wymagane są inne środki, w szczególności dializa.

Ciężka hiperkaliemia jest stanem zagrażającym życiu, ponieważ może powodować poważne zaburzenia pracy serca i układu nerwowo-mięśniowego, w tym zatrzymanie akcji serca i porażenie mięśni oddechowych. Dlatego konieczna jest pilna i agresywna terapia. Wielu autorów podaje następujące kryteria ciężkiej hiperkaliemii: powyżej 6,0 mmol/l + zmiany w EKG lub powyżej 6,5 mmol/l niezależnie od obecności zmian w EKG.

Jeżeli na przykład w zapisie EKG występują objawy hiperkaliemii lub w przypadku zatrzymania akcji serca u pacjentów dializowanych, leczenie rozpoczyna się bez danych laboratoryjnych. Inne czynniki wymagające proaktywnego leczenia: szybki wzrost stężenia potasu, objawy kwasicy, szybkie pogorszenie czynności nerek.

Większość wytycznych i ekspertów zaleca leczenie ciężkiej hiperkaliemii w warunkach szpitalnych, co pozwala na ciągłe monitorowanie pracy serca, ponieważ nawet u pacjentów bez objawów lub zmian w EKG mogą rozwinąć się zagrażające życiu zaburzenia rytmu.

Chociaż dializa w nagłych przypadkach usuwa potas z organizmu, należy pilnie rozpocząć leczenie choroby podstawowej, jak zaleca się jednocześnie w systematycznym przeglądzie Cochrane dotyczącym natychmiastowych interwencji w leczeniu hiperkaliemii z 2005 r. trzy rzeczy:

• Pierwszy krok to stabilizacja czynności mięśnia sercowego, zmniejszająca prawdopodobieństwo wystąpienia arytmii. Dożylny wapń stosowany jest jako bezpośredni antagonista potasu wpływający na błonę komórkową, stabilizujący przewodzenie serca. Glukonian wapnia w objętości 10 ml 10% roztworu podaje się w ciągu 3-5 minut pod kontrolą serca na monitorze kardiologicznym. Wlew wapnia nie ma wpływu na stężenie potasu w surowicy, ale wpływa na czynność serca: zmiany w zapisie EKG są widoczne w ciągu 1-3 minut po podaniu wapnia, efekt utrzymuje się przez 30-60 minut. Wlew można powtórzyć, jeżeli w ciągu 5-10 minut nie będzie efektu. Wapń należy stosować bardzo ostrożnie u pacjentów przyjmujących digoksynę, ponieważ wapń zwiększa toksyczne działanie digoksyny.
• Drugi krok- transfer potasu z płynu pozakomórkowego do płynu wewnątrzkomórkowego. Powoduje to zmniejszenie stężenia potasu w surowicy poprzez podawanie insuliny lub beta-2 agonistów, które stymulują pompę sodowo-potasową. Insulinę podaje się dożylnie w bolusie z odpowiednią ilością glukozy (aby zapobiec hipoglikemii). Efekt podania insuliny występuje po 20 minutach, osiąga maksimum po 30-60 minutach i utrzymuje się do 6 godzin. Najczęściej stosowanym selektywnym agonistą beta-2 jest salbutamol. Salbutamol stosuje się za pomocą nebulizatora.Efekt występuje po 20 minutach, maksymalny efekt po 90-120 minutach. Salbutamol można stosować samodzielnie lub w połączeniu z insuliną. Wodorowęglan sodu można również przepisywać pacjentom z kwasicą, chociaż korzyści ze stosowania tego leku w leczeniu hiperkaliemii pozostają kontrowersyjne.
• Trzeci, podejmowane są działania mające na celu usunięcie potasu z organizmu. Silne leki moczopędne pętlowe (np. 40 do 80 mg furosemidu dożylnie) zwiększają wydalanie potasu przez nerki poprzez zwiększenie wytwarzania moczu i dostarczania sodu do dystalnego nefronu. Jednak leki moczopędne działają tylko wtedy, gdy funkcja nerek jest zachowana, a wielu pacjentów z hiperkaliemią cierpi na ostrą lub przewlekłą chorobę nerek. Powszechnie stosowane są także żywice kationowymienne, które usuwają potas z płynu zewnątrzkomórkowego w zamian za sód w jelitach, choć ich skuteczność budzi kontrowersje. Działają szybciej jako lewatywa niż podawane doustnie. Osiągnięcie efektu może zająć 6 godzin. Dializa jest ostatecznym sposobem leczenia pacjentów z ciężką hiperkaliemią i postępującą chorobą nerek.

Długoterminowe leczenie hiperkaliemii

Po leczeniu w nagłych przypadkach należy podjąć działania zapobiegające nawrotowi hiperkaliemii. Pierwszym krokiem jest analiza leków przyjmowanych przez pacjenta. Jeśli to możliwe, ogranicz lub wyeliminuj leki zwiększające poziom potasu. Ponieważ inhibitory AFP i blokery receptora angiotensyny II spowalniają postęp przewlekłej choroby nerek, zamiast zaprzestania stosowania tych leków, lepsze jest zastosowanie innych metod kontroli hiperkaliemii lub zmniejszenie dawki leku. Rozsądnie jest ograniczyć spożycie potasu do 40–60 mmol dziennie. Skuteczne może być również stosowanie leków moczopędnych. Diuretyki tiazydowe można stosować u pacjentów z zachowaną funkcją nerek, jednak są one zwykle nieskuteczne, jeśli współczynnik przesączania kłębuszkowego jest mniejszy niż 40 ml/min, gdy preferowane są diuretyki pętlowe. Fludrokortyzon można stosować u pacjentów z hipoaldosteronizmem hiporeninemicznym. Należy jednak zachować ostrożność podczas stosowania tego leku, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2, która często współistnieje z nadciśnieniem tętniczym, gdyż lek powoduje zatrzymanie płynów i wzrost ciśnienia krwi.

Wskazówki dla nie-ekspertów

• U pacjentów bez skłonności do hiperkaliemii powtórzyć oznaczenie potasu w celu wykluczenia pseudohiperkaliemii.
• Nie zapomnij o możliwych ukrytych przyczynach hiperkaliemii, w tym o NLPZ
• Stosowanie inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II należy rozpoczynać od małych dawek, a stężenie potasu należy monitorować po tygodniu od rozpoczęcia leczenia i po zwiększeniu dawki.
• U wszystkich pacjentów z hiperkaliemią należy wykonać 12-odprowadzeniowe badanie EKG.
• Zmiany w EKG i zaburzenia rytmu związane z hiperkaliemią wymagają pilnej pomocy lekarskiej.

Pytania do obecnych i przyszłych badaczy

• Jak ważny jest udział różnych czynników ryzyka w rozwoju hiperkaliemii i jak je oceniać?
• Która metoda monitorowania poziomu potasu jest najkorzystniejsza w obliczu rosnącego stosowania kardio- i renoprotektorów, które sprzyjają zatrzymywaniu potasu?

Lepsze zrozumienie mechanizmów molekularnych leżących u podstaw utrzymania poziomu potasu w płynie zewnątrzkomórkowym, co umożliwi opracowanie nowych strategii terapeutycznych w leczeniu hiperkaliemii zagrażającej życiu.

Spironolakton- lek moczopędny oszczędzający potas, konkurencyjny antagonista aldosteronu w działaniu na dystalny nefron. Zwiększa wydalanie Na+, Cl- i wody oraz zmniejsza wydalanie K+ i mocznika.Nazwy handlowe: Veroshpiron, Spironolakton. Przeciwwskazania: Choroba Addisona, hiperkaliemia, hiperkalcemia, hiponatremia, przewlekła niewydolność nerek, bezmocz, niewydolność wątroby, cukrzyca z potwierdzoną lub podejrzewaną przewlekłą niewydolnością nerek, nefropatia cukrzycowa, pierwszy trymestr ciąży, kwasica metaboliczna, nieregularne miesiączki lub powiększenie piersi, nadwrażliwość na spironolakton. Więcej szczegółów na stronie vidal.ru:	Egzogenny- dosłownie przetłumaczone, wykształcone na zewnątrz. W medycynie używa się go w odniesieniu do organizmu i oznacza, że ​​powstaje pewien czynnik, który pochodzi z zewnątrz. Na przykład czynnikami egzogennymi są żywność. Endogenny – termin przeciwny, oznacza, że ​​wewnątrz organizmu powstaje pewien czynnik.
RAAS- układ renina-angiotensyna-aldosteron. Kiedy ciśnienie w nerkach spada (krwawienie, utrata płynów, obniżone stężenie chlorku sodu), w komórkach przykłębuszkowych nerek wytwarzany jest enzym renina . Substratem tego enzymu (substancją, na którą enzym działa) jest angiotensynogen. Pod wpływem reniny angiotensynogen przekształca się w angiotensynę I. Angiotensyna II powstaje z angiotensyny II pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) i ma następujące działanie: stymuluje tworzenie i uwalnianie aldosteronu (patrz. aldosteron). ma silne działanie zwężające naczynia krwionośne. Dziedziczną predyspozycję do ciężkich skurczów naczyń, w tym związanych z ACE, określa się za pomocą bloku analiz „Polimorfizm genów napięcia naczyniowego”.	EKG- elektrokardiografia - badanie polegające na rejestracji pól elektrycznych powstających podczas pracy serca za pomocą specjalnego urządzenia - elektrokardiografu. EKG rejestruje się za pomocą specjalnych elektrod umieszczanych na określonych obszarach ciała. EKG jest powszechną metodą oceny czynności serca. Analiza EKG, ABC Analiza EKG, praktyka: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Kwasica(z łac. acidus - kwaśny) - zmiana stanu kwasowo-zasadowego związana ze wzrostem kwasowości (wzrost jonów wodorowych). Mówi się, że kwasica występuje, gdy pH krwi tętniczej spada poniżej 7,35. W przeciwieństwie do zasadowicy, gdy pH jest większe niż 7,45. Kwasica metaboliczna wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi (nadmierne tworzenie kwasów, niedostateczne wydalanie, utrata zasad) Kwasica oddechowa (oddechowa) rozwija się, gdy wentylacja płuc jest upośledzona (niewydolność oddechowa lub niewydolność krążenia w płucach).	Geodializa (dializa)- metoda pozanerkowego oczyszczania krwi w przypadku niewydolności nerek. Hemodializę przeprowadza się za pomocą aparatu do sztucznej nerki.
Homeostaza- w fizjologii - zdolność układu samoregulującego do utrzymywania stałości stanu wewnętrznego poprzez skoordynowane reakcje mające na celu utrzymanie stałości dynamicznej. Termin ten zaproponował amerykański fizjolog W. Cannon w 1929 roku. Przykładami homeostazy jest utrzymanie pH krwi, temperatury ciała, ciśnienia i tak dalej.	Żywienie pozajelitowe- jest to wprowadzenie składników odżywczych (węglowodanów, aminokwasów, lipidów, soli, witamin) dożylnie, gdy naturalne przyjmowanie pokarmu jest niemożliwe.
Zespół Gordona- rzadka choroba związana ze zwiększoną resorpcją zwrotną chloru w dystalnym nefronie. Charakteryzuje się obecnością hiperkaliemii, kwasicy metabolicznej, hiporeninemii, hipoaldosteronemii, zmniejszoną wrażliwością nerek na mineralokortykoidy.
Mineralkortykoidy- grupa hormonów kortykosteroidowych kory nadnerczy wpływających na metabolizm wody i soli (aldosteron, deoksykortykosteron).
Aparat przykłębuszkowy nerek (JRA)- zespół komórek tkanki nerek, które tworzą i wydzielają substancje biologicznie czynne, w tym reninę.

Przewlekła niewydolność nerek (CRF) to zespół objawów spowodowany nieodwracalną, stopniową śmiercią nefronów w wyniku pierwotnej lub wtórnie przewlekłej postępującej choroby nerek.

EPIDEMIOLOGIA

Częstość występowania przewlekłej niewydolności nerek w populacji europejskiej wynosi 600 na 1 000 000 dorosłych. W przeszłości najczęstszą przyczyną przewlekłej choroby nerek było kłębuszkowe zapalenie nerek. Obecnie na pierwszy plan wysunęły się cukrzyca (71 na 1 000 000 rocznie) i nadciśnienie (57 na 1 000 000 rocznie).

KLASYFIKACJA

Ponieważ stężenie kreatyniny we krwi nie jest wystarczającym kryterium oceny ciężkości choroby nerek, w ramach NKF-K/DOQI (National Kidney Foundation-Kidney/Dialise Outcomes Quality Initiative) określono jej etapy na podstawie wartości GFR. Według klasyfikacji NKF-K/DOQI wyróżnia się pięć stadiów czynnościowych przewlekłej choroby nerek:

I – uszkodzenie nerek z prawidłowym lub podwyższonym GFR (90 ml/min i więcej);

II - uszkodzenie nerek z niewielkim spadkiem GFR (60-89 ml/min);

III – uszkodzenie nerek z umiarkowanym spadkiem GFR (30-59 ml/min);

IV – uszkodzenie nerek ze znacznym spadkiem GFR (15-29 ml/min);

V - ciężka niewydolność nerek (GFR poniżej 15 ml/min lub dializa).

Jeśli na etapach I-IV główną metodą leczenia pacjentów jest terapia lekowa, wówczas na etapie V (ciężka niewydolność nerek) konieczna jest hemodializa.

ETIOLOGIA

Do najczęstszych przyczyn przewlekłej niewydolności nerek zalicza się:

Nefropatie dziedziczne i wrodzone;

Pierwotne nefropatie;

Nefropatia w chorobach ogólnoustrojowych;

Nefropatia w chorobach metabolicznych;

Uszkodzenie nerek z powodu chorób naczyniowych;

Choroby urologiczne z niedrożnością dróg moczowych;

Uszkodzenie nerek wywołane lekami;

Toksyczne nefropatie.

PATOGENEZA

Zmniejszenie liczby funkcjonujących nefronów prowadzi do zmian w hormonalnej samoregulacji kłębuszkowego przepływu krwi (układ angiotensyna II-prostaglandyny) z rozwojem hiperfiltracji i nadciśnienia w pozostałych nefronach. Wykazano, że angiotensyna II jest zdolna do nasilenia syntezy transformującego czynnika wzrostu β, a ten z kolei stymuluje wytwarzanie macierzy zewnątrzkomórkowej. Zatem zwiększone ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i zwiększony przepływ krwi związany z hiperfiltracją prowadzą do stwardnienia kłębuszkowego. Zamyka się błędne koło; Aby go wyeliminować, konieczne jest wyeliminowanie hiperfiltracji.

Odkąd odkryto, że toksyczne działanie mocznicy odtwarza się poprzez eksperymentalne wprowadzenie surowicy krwi pacjenta z przewlekłą niewydolnością nerek, poszukiwania tych toksyn trwają. Najbardziej prawdopodobnymi kandydatami do ich roli są produkty przemiany materii białek i aminokwasów, np. związki mocznika i guanidyny (metylo- i dimetyloguanidyna, kreatynina, kreatyna i kwas guanidynobursztynowy), moczany, aminy alifatyczne, niektóre peptydy i pochodne kwasów aromatycznych - tryptofan, tyrozyna i fenyloalanina.

Zatem w przypadku przewlekłej niewydolności nerek metabolizm jest znacznie upośledzony. Jego konsekwencje są różnorodne.

BX

W przewlekłej niewydolności nerek często obserwuje się hipotermię. Zmniejszona aktywność procesów energetycznych w tkankach może być związana z hamowaniem pompy K+, Na+ przez toksyny mocznicowe. Po hemodializie temperatura ciała wraca do normy.

ZABURZENIA METABOLIZMU WODY I ELEKTROLITU

Zmiany w pracy pompy K+, Na+ prowadzą do wewnątrzkomórkowej akumulacji jonów sodu i niedoboru jonów potasu. Nadmiarowi wewnątrzkomórkowego sodu towarzyszy indukowane osmotycznie gromadzenie się wody w komórce. Stężenie jonów sodu we krwi pozostaje stałe niezależnie od stopnia obniżenia GFR: im jest niższe, tym intensywniej każdy z pozostałych funkcjonujących nefronów wydala jony sodu. Hipernatremia praktycznie nie występuje w przewlekłej niewydolności nerek. Wielokierunkowe działanie aldosteronu (zatrzymywanie jonów sodu) i przedsionkowego czynnika natriuretycznego (wydalanie jonów sodu) odgrywa rolę w regulacji wydalania jonów sodu.

W miarę postępu CRF następuje również zwiększenie wydalania wody przez każdy z pozostałych funkcjonujących nefronów. Dlatego nawet przy GFR wynoszącym 5 ml/min nerki są zwykle w stanie utrzymać diurezę, ale kosztem zmniejszonej zdolności koncentracji. Izostenuria występuje prawie zawsze, gdy GFR wynosi poniżej 25 ml/min. Prowadzi to do ważnego wniosku praktycznego: ilość płynów musi być wystarczająca, aby zapewnić wydalanie całkowitej dziennej dawki soli. Niebezpieczne jest zarówno nadmierne ograniczenie, jak i nadmierne wprowadzanie płynów do organizmu.

Zawartość zewnątrzkomórkowych jonów potasu zależy od stosunku mechanizmów oszczędzających i zmniejszających potas. Do pierwszych zalicza się stany, którym towarzyszy insulinooporność (insulina zwykle zwiększa wchłanianie potasu przez komórki mięśniowe), a także kwasica metaboliczna (powodująca uwalnianie jonów potasu z komórek). Obniżeniu poziomu potasu sprzyja nadmiernie rygorystyczna dieta hipokaliemiczna, stosowanie leków moczopędnych (z wyjątkiem oszczędzających potas) oraz wtórny hiperaldosteronizm. Suma tych przeciwstawnych czynników wyraża się w prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym poziomie potasu we krwi u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (z wyjątkiem fazy końcowej, która charakteryzuje się ciężką hiperkaliemią). Hiperkaliemia jest jednym z najniebezpieczniejszych objawów przewlekłej niewydolności nerek. Przy wysokim stężeniu potasu (powyżej 7 mmol/l) komórki mięśniowe i nerwowe tracą zdolność do pobudliwości, co prowadzi do paraliżu, uszkodzenia centralnego układu nerwowego, blokady AV, a nawet zatrzymania akcji serca.

ZMIANY RÓWNOWAGI KWASowo-zasadowej

W wyniku kanalikowego transportu jonów wodorowych i wodorowęglanowych nerki biorą czynny udział w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej. Jony wodorowe są aktywnie uwalniane poprzez wydzielanie kanalikowe w kanalikach proksymalnych w zamian za jony sodu. W świetle kanalików nerkowych H + oddziałuje z HCO 3 - tworząc H 2 CO 3. Hydroliza kwasu węglowego prowadzi do powstania H 2 O i CO 2. CO 2 pod wpływem anhydrazy węglanowej łączy się z OH - (ten ostatni powstaje w wyniku hydrolizy wody), regenerując HCO 3 - . Zatem nerki mają mechanizm zatrzymywania jonów wodorowęglanowych w organizmie, które odgrywają ważną rolę w wiązaniu jonów wodorowych.

Oprócz buforu wodorowęglanowego komórki kanalików nerkowych zawierają bufor amoniakalny. Amoniak jest syntetyzowany w komórkach kanalików nerkowych podczas hydrolizy glutaminy. Rola buforu amoniakalnego gwałtownie wzrasta wraz z nadmiarem resztek kwasowych w organizmie i w efekcie wzrasta potrzeba regeneracji HCO 3.

Układy buforowe nerek radzą sobie z utrzymaniem wymaganego pH krwi do czasu, gdy wartość GFR spadnie poniżej 50% prawidłowego poziomu. Przy dalszym spadku mocy funkcjonowania nefronów nie ma już wystarczającej ilości, aby zrekompensować reszty kwasowe powstałe w organizmie za pomocą buforów wodorowęglanowych i amoniakalnych. Możliwe jest, że w tych warunkach organizm wykorzystuje rezerwy innych soli alkalicznych (fosforan wapnia, węglan wapnia) zawartych w układzie kostnym. Niemniej jednak nieuchronnie nadchodzi moment, w którym wraz z rozwojem kwasicy metabolicznej zawodzą całkowite możliwości kompensacyjne układów buforowych.

ZMIANY W METABOLIZMIE WĘGLOWODANÓW

W przewlekłej niewydolności nerek wzrasta zawartość insuliny krążącej we krwi. Niemniej jednak w stanach przewlekłej niewydolności nerek tolerancja glukozy jest często upośledzona, chociaż nie obserwuje się znacznej hiperglikemii, a tym bardziej kwasicy ketonowej. Powodów jest kilka: oporność receptorów obwodowych na działanie insuliny, wewnątrzkomórkowy niedobór potasu, kwasica metaboliczna, podwyższony poziom hormonów przeciwwyspowych (glukagonu, hormonu wzrostu, GC, katecholamin). Upośledzona tolerancja glukozy w przewlekłej niewydolności nerek nazywana jest pseudocukrzycą azotemiczną (zwykle nie ma potrzeby specjalnego leczenia tej choroby).

ZMIANY W METABOLIZMIE TŁUSZCZÓW

Hipertriglicerydemia i obniżone stężenie HDL są charakterystyczne dla przewlekłej niewydolności nerek. Jednocześnie poziom cholesterolu we krwi utrzymuje się w normalnych granicach. Niewątpliwy wkład w zwiększoną syntezę trójglicerydów ma hiperinsulinizm. Wręcz przeciwnie, niszczenie trójglicerydów w przewlekłej niewydolności nerek jest osłabione z powodu niskiej aktywności LPLazy.

ZMIANY W METABOLIZMIE WAPNIA I FOSFORU

Stężenie fosforu w surowicy zaczyna rosnąć, gdy GFR spada do mniej niż 25% normalnego poziomu. Fosfor sprzyja odkładaniu się wapnia w kościach, co przyczynia się do rozwoju hipokalcemii. Ponadto ważnym warunkiem hipokalcemii jest zmniejszenie syntezy 1,25-dihydroksycholekalcyferolu w nerkach. Jest to aktywny metabolit witaminy D, odpowiedzialny za wchłanianie jonów wapnia w jelitach. Hipokalcemia stymuluje produkcję parathormonu, czyli tzw. rozwija się wtórna nadczynność przytarczyc, a także osteodystrofia nerek (częściej u dzieci niż u dorosłych).

KONSEKWENCJE ZABURZEŃ WYMIANY

Rozwój nadciśnienia tętniczego wiąże się z następującymi mechanizmami.

◊ Zatrzymanie jonów sodu i wody przy wzroście bcc, akumulacja jonów sodu w ścianie naczyń z późniejszym obrzękiem i zwiększoną wrażliwością na czynniki presyjne.

◊ Aktywacja układów presyjnych: renina-angiotensyna-aldosteron, wazopresyna, katecholamina.

◊ Niewydolność układu depresyjnego na nerki (prostaglandyny, kininy).

◊ Nagromadzenie inhibitorów syntetazy tlenku azotu i metabolitów digoksynopodobnych, insulinooporność.

Zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy w przewlekłej niewydolności nerek wiąże się z hiperlipidemią, upośledzoną tolerancją glukozy, długotrwałym nadciśnieniem i hiperhomocysteinemią.

Osłabienie odporności przeciwinfekcyjnej wynika z:

◊ zmniejszenie funkcji efektorowych fagocytów;

◊ obecność zastawek tętniczo-żylnych (do hemodializy): w przypadku naruszenia zasad opieki nad nimi stają się „bramami wejściowymi” dla infekcji;

◊ patogenetyczna terapia immunosupresyjna chorób podstawowych (zwiększa ryzyko współistniejących infekcji).

PATOMORFOLOGIA

Zmiany morfologiczne w nerkach w przewlekłej niewydolności nerek są tego samego typu, pomimo różnorodności przyczyn przewlekłej niewydolności nerek. W miąższu dominują procesy fibroplastyczne: część nefronów obumiera i zostaje zastąpiona tkanką łączną. Pozostałe nefrony doświadczają przeciążenia funkcjonalnego. Obserwuje się morfofunkcjonalną korelację pomiędzy liczbą „pracujących” nefronów a dysfunkcją nerek.

OBRAZ KLINICZNY

ZMIANY DIUREZY

Wielomocz i nokturia są typowymi objawami przewlekłej niewydolności nerek aż do rozwoju terminalnej fazy choroby. W terminalnym stadium przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się skąpomocz, po którym następuje bezmocz.

ZMIANY W PŁUCACH I UKŁADIE SERCA

W przypadku zatrzymania płynów może wystąpić stagnacja krwi w płucach i obrzęk płuc z mocznicą. Promienie rentgenowskie ujawniają zatory w korzeniach płuc, przypominające „skrzydło motyla”. Zmiany te zanikają podczas hemodializy.

Zapalenie opłucnej z przewlekłą niewydolnością nerek może być suche i wysiękowe (zapalenie błon surowiczych z mocznicą). Wysięk ma zwykle charakter krwotoczny i zawiera niewielką liczbę fagocytów jednojądrzastych. Stężenie kreatyniny w płynie opłucnowym jest zwiększone, ale niższe niż w surowicy krwi.

Nadciśnienie tętnicze często łączy się z przewlekłą niewydolnością nerek. Możliwy jest rozwój złośliwego nadciśnienia tętniczego z encefalopatią, drgawkami i retinopatią. Utrzymywanie się nadciśnienia podczas dializy obserwuje się na skutek mechanizmów hiperreninowych. Brak nadciśnienia w stanach terminalnej przewlekłej niewydolności nerek wynika z utraty soli (w przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniu nerek, wielotorbielowatości nerek) lub nadmiernego wydalania płynów (nadużywanie leków moczopędnych, wymioty, biegunka).

W przypadku odpowiedniego leczenia pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek rzadko obserwuje się zapalenie osierdzia. Objawy kliniczne zapalenia osierdzia są niespecyficzne. Obserwuje się zarówno włóknikowe, jak i wysiękowe zapalenie osierdzia. Aby zapobiec rozwojowi krwotocznego zapalenia osierdzia, należy unikać leków przeciwzakrzepowych.

Uszkodzenie mięśnia sercowego występuje na tle hiperkaliemii, niedoboru witamin i nadczynności przytarczyc. Obiektywne badanie może wykryć stłumione tony, „rytm galopowy”, szmer skurczowy, przesunięcie granic serca na zewnątrz i różne zaburzenia rytmu.

Miażdżyca tętnic wieńcowych i mózgowych w przewlekłej niewydolności nerek może mieć przebieg postępujący. Zawał mięśnia sercowego, ostra niewydolność lewej komory i zaburzenia rytmu są szczególnie często obserwowane w przypadku cukrzycy insulinoniezależnej.

ZABURZENIA HEMATOLOGICZNE

Niedokrwistość w przewlekłej niewydolności nerek ma charakter normochromiczny i normocytarny. Przyczyny anemii:

Zmniejszona produkcja erytropoetyny w nerkach;

Wpływ toksyn mocznicowych na szpik kostny (możliwa niedokrwistość aplastyczna);

Skrócona długość życia erytrocytów w stanach mocznicy.

U pacjentów poddawanych hemodializie ryzyko krwawień jest zwiększone, co powoduje niedobór żelaza. Ponadto rutynowa hemodializa sprzyja „wypłukiwaniu” kwasu foliowego, askorbinowego i witamin z grupy B.

Również w przypadku przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się zwiększone krwawienie. W przypadku mocznicy funkcja agregacji płytek krwi jest upośledzona. Ponadto wraz ze wzrostem stężenia kwasu guanidynobursztynowego w surowicy krwi zmniejsza się aktywność czynnika płytkowego III.

ZMIANY W UKŁADIE NERWOWYM

Dysfunkcja OUN objawia się sennością lub odwrotnie, bezsennością. Odnotowuje się utratę zdolności koncentracji. W fazie końcowej możliwe jest „trzepotanie” drżenie, drgawki, pląsawica, osłupienie i śpiączka. Typowo głośny, kwasiący oddech (typ Kussmaula). Niektóre objawy można skorygować za pomocą hemodializy, ale zmiany w EEG są często trwałe.

Polineuropatia obwodowa charakteryzuje się przewagą zmian czuciowych nad ruchowymi; Kończyny dolne są dotknięte częściej niż kończyny górne, a kończyny dalsze są częściej dotknięte niż kończyny bliższe. Bez hemodializy neuropatia obwodowa postępuje stopniowo wraz z rozwojem wiotkiej tetraplegii.

Niektóre zaburzenia neurologiczne mogą być powikłaniami hemodializy. Zatem zatrucie glinem prawdopodobnie wyjaśnia demencję i zespoły drgawkowe u pacjentów poddawanych planowej hemodializie. Po pierwszych sesjach dializ, w związku z gwałtownym spadkiem zawartości mocznika i osmolarności płynnych mediów, może wystąpić obrzęk mózgu.

ZABURZENIA ŻOŁĄDKOWO-JELITOWE

Brak apetytu, nudności, wymioty (a także swędzenie) to częste objawy zatrucia mocznicowego. Nieprzyjemny smak w ustach i zapach przypominający amoniak z ust są spowodowane rozkładem mocznika przez ślinę na amoniak.

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek często stwierdza się wrzody żołądka. Możliwe przyczyny obejmują kolonizację Helicobacter odźwiernik, nadmierne wydzielanie gastryny, nadczynność przytarczyc.

Często obserwuje się świnkę i zapalenie jamy ustnej związane z wtórną infekcją.

Pacjenci poddawani hemodializie są narażeni na zwiększone ryzyko zachorowania na wirusowe zapalenie wątroby typu B i C.

ZABURZENIA ENDOKRYNNE

Opisując patogenezę, wskazano już przyczyny rozwoju mocznicowej rzekomej cukrzycy i wtórnej nadczynności przytarczyc. Często odnotowuje się brak miesiączki; Podczas hemodializy można przywrócić czynność jajników. U mężczyzn obserwuje się impotencję i oligospermię, czyli spadek stężenia testosteronu we krwi. U nastolatków wzrost i dojrzewanie są często zaburzone.

ZMIANY SKÓRNE

Skóra w typowych przypadkach jest sucha, blada, z żółtym odcieniem na skutek zatrzymywania urochromów. Na skórze występują zmiany krwotoczne (wybroczyny, wybroczyny), drapanie ze swędzeniem. W miarę postępu przewlekłej niewydolności nerek w stadium terminalnym stężenie mocznika w pocie może osiągnąć tak wysokie wartości, że na powierzchni skóry utrzymuje się tzw. „szron mocznicowy”.

ZMIANY W UKŁADIE KOŚCI

Ich przyczyną jest wtórna nadczynność przytarczyc. Zmiany te są wyraźniej wyrażone u dzieci. Możliwe są trzy rodzaje uszkodzeń: krzywica nerkowa (zmiany podobne do występujących w krzywicy zwykłej), włókniste zapalenie kości (charakteryzujące się osteoklastyczną resorpcją kości i ubytkami podokostnowymi paliczków, kości długich i dystalnych obojczyków), osteoskleroza (zwiększona gęstość kości, głównie w kręgi). Na tle osteodystrofii nerkowej obserwuje się złamania kości, których najczęstszą lokalizacją są żebra i szyjka kości udowej.

DIAGNOSTYKA I DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Najbardziej pouczającymi badaniami diagnostycznymi w diagnostyce przewlekłej niewydolności nerek jest oznaczenie maksymalnej (w teście Zimnitskiego) względnej gęstości moczu, wartości GFR i stężenia kreatyniny w surowicy krwi. Rozpoznanie postaci nozologicznej prowadzącej do przewlekłej niewydolności nerek jest tym trudniejsze, im późniejsza jest faza przewlekłej niewydolności nerek. Na etapie terminalnej przewlekłej niewydolności nerek różnice zacierają się. Rozróżnienie pomiędzy przewlekłą i ostrą niewydolnością nerek jest często trudne, szczególnie w przypadku braku wywiadu i dokumentacji medycznej z poprzednich lat. Obecność utrzymującej się niedokrwistości normochromicznej w połączeniu z wielomoczem, nadciśnieniem tętniczym i objawami zapalenia żołądka i jelit świadczy o przewlekłej niewydolności nerek.

Przewlekła niewydolność nerek charakteryzuje się izostenurią. Gęstość względna większa niż 1,018 wskazuje na przewlekłą niewydolność nerek. Zmniejszenie względnej gęstości moczu, oprócz przewlekłej niewydolności nerek, można zaobserwować przy nadmiernym przyjmowaniu płynów, stosowaniu leków moczopędnych i starzeniu się.

W przewlekłej niewydolności nerek hiperkaliemia rozwija się zwykle w fazie terminalnej. Zawartość jonów sodu zmienia się nieznacznie, a hipernatremię stwierdza się znacznie rzadziej niż hiponatremię. Zawartość jonów wapnia jest zwykle zmniejszona, fosforu - zwiększona.

Do określenia wielkości nerek stosuje się metody rentgenowskie i ultradźwiękowe. Charakterystyczną oznaką przewlekłej niewydolności nerek jest zmniejszenie wielkości nerek. Jeżeli nie obserwuje się zmniejszenia rozmiaru, w niektórych przypadkach wskazana jest biopsja nerki.

LECZENIE

LECZENIE GŁÓWNEJ CHOROBY

Podczas leczenia choroby podstawowej, aby uniknąć gwałtownego pogorszenia czynności nerek, należy unikać stosowania leków nefrotoksycznych, a także metod kontrastu rentgenowskiego. Każdy z leków stosowanych w leczeniu przewlekłej niewydolności nerek należy ocenić pod kątem kumulacji i działania toksycznego.

DIETA

Powinna zawierać niewielką ilość białka (0,8-0,6-0,5 g/kg/dzień, w zależności od stopnia wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy i spadku GFR). Do tego można polecić ryż, warzywa, ziemniaki i słodycze. Ścisłe przestrzeganie diety niskobiałkowej należy złagodzić, gdy stężenie albumin w surowicy spadnie poniżej 30 g/l. Dieta pacjentów poddawanych planowej hemodializie zbliżona jest do diety osób zdrowych. Przy diecie niskobiałkowej (0,6-0,5 g/kg/dzień) wymagany jest dodatek niezbędnych aminokwasów i ketokwasów (10-12 tabletek Ketosteril dziennie), aby zmniejszyć ryzyko ujemnego bilansu azotowego. Dzienne spożycie soli zależy od dziennego wydalania sodu i stopnia wielomoczu. W przypadku hipowolemii i/lub zwiększonego wydalania jonów sodu z moczem nie należy ograniczać spożycia soli (np. w przypadku policystycznej choroby nerek). W optymalnych warunkach objętość wypijanych płynów powinna przekraczać dobową diurezę o 500 ml.

DIURETYKI

W przypadku przewlekłej niewydolności nerek często obserwuje się oporność na leki moczopędne, ponieważ przepływ krwi przez nerki jest zmniejszony, a lek nie dociera do miejsca działania. Gdy GFR spadnie do 25-30 ml/min, nie przepisuje się tiazydowych leków moczopędnych. Diuretyki pętlowe stosuje się w indywidualnie dobranej dawce: np. w przypadku braku reakcji na dożylne podanie 40 mg furosemidu, dawkę należy zwiększać aż do uzyskania efektu (maksymalna dopuszczalna dawka wynosi 240 mg).

KOREKCJA HIPERKALEMII

W stanach ostrych podaje się diuretyki pętlowe, koryguje kwasicę, podaje sole wapnia (fizjologicznych antagonistów potasu) i stosuje hemodializę. W przypadku przewlekle utrzymującej się hiperkaliemii wskazane jest stosowanie jonowymiennych żywic polistyrenowych w dawce 40-80 mg/dobę, czasami w połączeniu z sorbitolem, który powoduje biegunkę.

KOREKCJA Kwasicy METABOLICZNEJ

Przy stabilnej przewlekłej niewydolności nerek zwykle wystarcza dzienne spożycie 20-30 mmol wodorowęglanu sodu (1 ml 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu zawiera 0,5 mmol tej substancji). Jednak po nagłym przyjęciu egzogennych lub endogennych kwasów w przewlekłej niewydolności nerek rozwija się ciężka kwasica. Aby obliczyć ilość podanego 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu w ml (V), należy skorzystać ze wzoru:

V = 1/2 × BE × m,

gdzie BE to przesunięcie zasad buforów, a m to masa ciała, kg.

Nie należy podawać jednorazowo więcej niż 150 ml tego roztworu ze względu na ryzyko wystąpienia depresji kardiologicznej.

KOREKCJA METABOLIZMU WAPNIA I FOSFORU

Należy ograniczyć spożycie fosforu z pożywienia do 700-120 mg/dzień (ograniczyć spożycie roślin strączkowych, białego pieczywa, mleka, orzechów, ryżu, kakao, czerwonej kapusty). W celu ograniczenia hiperfosfatemii, będącej przyczyną rozrostu przytarczyc, oprócz środków dietetycznych stosuje się leki zapobiegające wchłanianiu fosforanów w jelicie: węglan wapnia doustnie po posiłkach 2 g/dzień raz dziennie pod kontrolą poziomu wapnia w organizmie osoczu (w przypadku zwiększenia stężenia wapnia w osoczu należy tymczasowo przerwać przyjmowanie leków lub zmniejszyć dawkę o połowę). Wskazane są także preparaty niezbędnych ketokwasów: ketosteril doustnie w dawce 0,1-0,15 g/kg/dzień przez długi czas. Ketosteril pomaga normalizować zawartość fosforu i wapnia we krwi, zmniejsza wydzielanie parathormonu.

U pacjentów w zachowawczym stadium przewlekłej niewydolności nerek z utrzymującą się hipokalcemią, pomimo skutecznej korekcji hiperfosfatemii i wzrostu stężenia parathormonu do 200 pg/ml i więcej, przez długi czas przepisuje się preparaty witaminy D: kalcytriol 0,25 mcg 1 raz na 2 dni przy poziomie parathormonu 200 -450 pg/ml i 0,5 mcg raz dziennie, jeśli zawartość parathormonu wynosi 450 pg/ml i więcej.

TERAPIA PRZECIWNADCIŚNIENIOWA

Terapia hipotensyjna powinna być długoterminowa i ciągła. Leczenie rozpoczyna się od małych dawek leków, stopniowo zwiększając je do poziomu terapeutycznego. Optymalny poziom ciśnienia krwi, który zapewnia wystarczający przepływ krwi przez nerki i nie powoduje hiperfiltracji, wynosi 130/80-130/85 mmHg. (jeśli nie ma przeciwwskazań - choroba niedokrwienna serca, ciężka miażdżyca tętnic mózgowych). U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i białkomoczem wynoszącym 1 g/dobę lub więcej ciśnienie krwi należy utrzymywać na niższym poziomie (125/75 mmHg).

Następujące leki są stosowane w leczeniu nadciśnienia w przewlekłej niewydolności nerek.

◊ Diuretyki pętlowe (saluretyki); W początkowej fazie przewlekłej niewydolności nerek stosuje się diuretyki tiazydowe i spironolaktony.

◊ Inhibitory ACE (przeciwwskazane w przypadkach obustronnego zwężenia tętnic nerkowych, ciężkiej nefroangiosklerozy, hiperkaliemii, ciężkiego odwodnienia, zaawansowanej przewlekłej niewydolności nerek, a także w nadciśnieniu tętniczym na skutek nefropatii cyklosporynowej, ciężkiej niedokrwistości).

◊ Blokery receptora angiotensyny AT1 (losartan, walsartan, eprosartan) są przepisywane, jeśli inhibitory ACE są źle tolerowane.

◊ Blokery β-adrenergiczne – atenolol, betaksolol, metoprolol, bisoprolol i in. – stosowane są w przypadku ciężkiego reninozależnego nadciśnienia nerkowego i obecności przeciwwskazań do stosowania inhibitorów ACE i blokerów receptora angiotensyny AT1.

◊ Blokery wolnych kanałów wapniowych z grupy niehydropirydynowej (werapamil, diltiazem) są szczególnie skuteczne w przypadku nefropatii cyklosporynowej, a także nadciśnienia tętniczego wywołanego epoetyną.

◊ Wśród leków działających ośrodkowo stosuje się metyldopę, która korzystnie wpływa na przepływ krwi przez nerki i może być stosowana w czasie ciąży (w przypadku przewlekłej niewydolności nerek dawkę leku należy zmniejszyć 1,5-2 razy).

◊ Blokery α-adrenergiczne korzystnie wpływają na przepływ krwi przez nerki. Doksazosynę stosuje się zazwyczaj w dawce 2-8 mg/dobę (zwykle 4 mg/kg) w jednej dawce.

Na każdym etapie przewlekłej niewydolności nerek przeciwwskazane są leki blokujące zwoje i guanetydyna.

Preferowane są leki długo działające, których metabolizm zachodzi w wątrobie, np. fozynopryl 10-20 mg/dobę jednorazowo (dla GFR 40 ml/min i mniej – 1/4 zwykłej dawki ze stopniowym zwiększaniem do 5 mg/dobę ) lub ramipril 2,5-5 mg 1-2 razy dziennie (dla GFR 40 ml/min i mniej - 1/4 zwykłej dawki ze stopniowym zwiększaniem do 5 mg/dzień). Jeżeli są niewystarczająco skuteczne, leki te łączy się z lekiem moczopędnym (furosemid doustnie 40-80 mg 1-2 razy w tygodniu), zmniejszając dawkę początkową o połowę.

Aby uzyskać odpowiedni efekt hipotensyjny, lepiej jest nie zwiększać dawki leku jednej klasy, ale łącząc leki z różnych grup, np.: powolny bloker kanału wapniowego + inhibitor ACE + lek działający ośrodkowo. Inne możliwe połączenia: inhibitor ACE + lek moczopędny; Bloker α-adrenergiczny + bloker β-adrenergiczny. Nie należy łączyć β-adrenolityków z diltiazemem ze względu na zwiększone działanie hamujące na przewodzenie przedsionkowo-komorowe.

W terminalnej fazie przewlekłej niewydolności nerek, po skierowaniu pacjenta na planową hemodializę, leczenie nadciśnienia tętniczego polega na utrzymaniu odpowiedniego schematu hemodializy, ultrafiltracji i schemacie wodno-solnym. W razie potrzeby stosuje się powolne blokery kanałów wapniowych lub α-blokery.

Jeżeli leczenie przeciwnadciśnieniowe jest nieskuteczne, zwłaszcza podczas przygotowania pacjenta do przeszczepienia nerki, wykonuje się obustronną nefrektomię w celu przekształcenia niekontrolowanego nadciśnienia reninozależnego w nadciśnienie kontrolowane zależne od objętości.

W leczeniu nadciśnienia rozwijającego się po przeszczepieniu nerki lekami z wyboru są inhibitory ACE i wolne blokery kanału wapniowego; leki moczopędne są niepożądane ze względu na brak równowagi lipidowej. Wśród możliwych przyczyn opornego na leczenie nadciśnienia tętniczego należy uwzględnić zwężenie tętnicy przeszczepu.

W praktyce nefrologicznej przełomy nadciśnieniowe obserwuje się rzadziej niż w praktyce kardiologicznej. W celu złagodzenia przełomów nadciśnieniowych w stanach przewlekłej niewydolności nerek można zastosować powolne blokery kanałów wapniowych (werapamil 5–10 mg w bolusie dożylnym lub kroplówka dożylna do łącznej dawki 30–40 mg). Najsilniejszy środek rozszerzający naczynia krwionośne - nitroprusydek sodu - przepisywany jest wyłącznie dożylnie (50 mg w 250 ml 5% roztworu glukozy) przez 6-9 godzin, pod warunkiem monitorowania ciśnienia krwi (wielokrotne podawanie tego leku więcej niż 1-2 razy jest niedopuszczalne, w wyniku akumulacji toksycznego metabolitu – tiocyjanianu).

Należy wziąć pod uwagę, że jednoczesne stosowanie leków podwyższających ciśnienie krwi (GC, epoetyna, cyklosporyna, NLPZ) komplikuje terapię hipotensyjną. Jednoczesne stosowanie heparyny sodowej nasila działanie przeciwnadciśnieniowe i może prowadzić do gwałtownego spadku ciśnienia krwi, dlatego leczenie heparyną sodową należy rozpoczynać od małej dawki (15 000-17 500 j./dobę) i stopniowo zwiększać.

TERAPIA ANTYHYPERLIPIDEMICZNA

Ten rodzaj leczenia jest istotny ze względu na udział zmian miażdżycowych w naczyniach w nieimmunologicznych mechanizmach progresji dysfunkcji nerek, jednak informacje na ten temat nie zostały w pełni zbadane. W leczeniu hipertriglicerydemii sugeruje się gemfibrozyl (w dawce 600-1200 mg/dobę).

KOREKCJA HIPERURYCEMII

Przeprowadza się go w obecności klinicznych objawów dny moczanowej. Allopurinol jest przepisywany w dawce 100 mg/dobę.

KOREKCJA ANEMII

Zgodnie z nowymi zaleceniami europejskimi leczenie niedokrwistości nerek należy rozpocząć już we wczesnym stadium przewlekłej niewydolności nerek. Niedokrwistość nerkową rozpoznaje się, gdy stężenie hemoglobiny obniży się do wartości poniżej 115 g/l u kobiet i poniżej 135 g/l u mężczyzn poniżej 70. roku życia lub poniżej 120 g/l u mężczyzn powyżej 70. roku życia. Stosuj epoetynę beta 20 IU/kg 3 razy w tygodniu podskórnie lub epoetynę alfa 20 IU/kg 3 razy w tygodniu (tylko dożylnie!), aż stężenie hemoglobiny osiągnie 120 g/l (zwykle następuje to w ciągu 3-4 miesięcy). Jeżeli po rozpoczęciu leczenia epoetyną stężenie hemoglobiny wzrośnie o mniej niż 10 g/l na miesiąc (wzrost hematokrytu o mniej niż 2%/miesiąc), wówczas tygodniową dawkę leku należy zwiększyć o 25%. Jeżeli po rozpoczęciu leczenia epoetyną lub po zwiększeniu dawki wzrost stężenia hemoglobiny przekroczy 20 g/l/miesiąc (wzrost hematokrytu o ponad 8%/miesiąc) lub jeśli poziom hemoglobiny przekroczy wartość docelową, wówczas dawkę tygodniową zmniejsza się o 25 -50%.

Aby u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek osiągnąć i utrzymać stężenie hemoglobiny powyżej 120 g/l, niezależnie od leczenia epoetyną, konieczne jest dodatkowe podawanie suplementów żelaza:

Polimaltozat wodorotlenku żelaza 100-200 mg doustnie raz na noc przez 3 miesiące lub

Kompleks wodorotlenku żelaza i sacharozy 100-200 mg dożylnie raz w tygodniu przez 3 miesiące pod kontrolą stężenia ferrytyny w surowicy krwi (optymalny poziom - 200-400 µg/l).

Po osiągnięciu optymalnego poziomu stężenia hemoglobiny i zapasów żelaza w organizmie należy przyjmować suplementy żelaza w dawce podtrzymującej 100 mg/tydzień lub podawać dożylnie 100 mg raz na 2 tygodnie. Wyeliminowanie niedoborów żelaza zmniejsza zapotrzebowanie na epoetynę o 50-70%, a co za tym idzie, zmniejsza koszty leczenia. Doustnych suplementów żelaza nie należy przyjmować z jedzeniem ani z innymi lekami.

Leczenie zapalenia osierdzia i zapalenia opłucnej

W obu przypadkach ważna jest hemodializa. W przypadku rozwinięcia się tamponady serca wykonuje się perikardiocentezę z podaniem GC, a w przypadku nieskuteczności wykonuje się perikardiektomię.

HEMODIALIZA I DIALIZA Otrzewnowa

Wskazaniem do rozpoczęcia dializoterapii jest obniżenie GFR do 10 ml/min (wzrost stężenia kreatyniny w surowicy do 9-10 mg/dl). Dializę rozpoczyna się przy niższych stężeniach kreatyniny i wyższych poziomach GFR, gdy:

Utrzymująca się hiperkaliemia (powyżej 6,5 mmol/l);

Nadciśnienie złośliwe z objawami CHF;

Ciężkie przewodnienie z ryzykiem obrzęku płuc i mózgu;

Polineuropatia obwodowa z mocznicą;

Niewyrównana kwasica metaboliczna.

Przejście na metody dializacyjne w leczeniu przewlekłej niewydolności nerek odbywa się zgodnie z planem. Gdy poziom GFR osiągnie 15 ml/min (kreatynina 6-8 mg/dl), konieczne jest wykonanie operacji uformowania przetoki tętniczo-żylnej (jeśli pacjent będzie leczony regularną hemodializą) lub rozpoczęcie szkolenia samodzielnego ( w domu) wykonywać ciągłą ambulatoryjną dializę otrzewnową.

Dializa szpitalna jest obowiązkowym etapem, któremu poddawani są wszyscy pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek w pierwszych miesiącach aktywnego leczenia mocznicy. W tym okresie wybiera się indywidualny schemat dializy, schemat wody i soli oraz dietę, osiąga się zanik zatrucia mocznicowego i przewodnienia, łagodzi nadciśnienie, niedokrwistość i zaburzenia metabolizmu fosforu i wapnia. Następnie po poprawie stanu pacjenta kierowany jest na ambulatoryjny schemat hemodializ: 3 razy w tygodniu po 4 h. W przypadku powikłań wskazana jest stała hospitalizacja w celu korekty schematu dializ oraz przeszkolenia w zakresie dializy domowej.

ODPOWIEDNI REGUŁ DIALIZY

Grupa Robocza ds. Adekwatności Hemodializy (NKF-DOQI – Krajowa Fundacja Nerek – Inicjatywa na rzecz Jakości Nerek/Dializy) proponuje następującą opcję obliczania dostarczanej dawki dializy:

KtV = - ln (R - 0,008t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

gdzie KtV oznacza dawkę dializy; ln - logarytm naturalny; R oznacza stosunek stężenia azotu mocznikowego po dializie do stężenia przed dializą; t - czas trwania dializy, h; UF - objętość ultrafiltra, l; W to masa pacjenta po dializie, w kg.

Personel stacji dializ musi zapewnić minimalną wymaganą dawkę dializy (KtV) wynoszącą 1,3 na sesję na trzy sesje dializy.

W przypadku większości pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek wymagane jest 10–15 godzin dializy tygodniowo. Indywidualny program zależy od resztkowej czynności nerek, diety i chorób współistniejących. Na tle hemodializy stan pacjentów ulega zmianom. Objawy takie jak hipotermia, zmęczenie, anoreksja, nudności, wymioty i zapalenie osierdzia ulegają odwrotnemu rozwojowi. Możliwa staje się zmiana diety pacjenta: zbliża się to do diety osoby zdrowej. Jednakże w przypadku nadciśnienia tętniczego należy zalecić ograniczenie spożycia chlorku sodu.

Dializę otrzewnową należy rozpoczynać u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek, z zachowaną diurezą i niższym stężeniem kreatyniny w surowicy (lub z GFR 20 ml/min lub mniejszym). Ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa jest preferowana zamiast hemodializy w następujących przypadkach:

U dzieci;

U osób starszych i starczych z uogólnioną miażdżycą;

U pacjentów z niestabilną dławicą piersiową lub niewydolnością oddechową;

Na cukrzycę;

W przypadku szpiczaka mnogiego;

W obecności koagulopatii z ciężkim zespołem krwotocznym;

U osób zakażonych wirusem HIV, nosicieli wirusów zapalenia wątroby typu B i C.

W przewlekłej niewydolności nerek z ciężką niedokrwistością i nadciśnieniem dializa otrzewnowa jest znacznie lepiej tolerowana niż hemodializa.

Przeciwwskazania do dializy otrzewnowej:

Uszkodzenia i deformacje jamy brzusznej i kręgosłupa;

Proces adhezyjny w jamie brzusznej;

Choroby układu krążenia (tętniak aorty brzusznej, zaawansowana kardiomiopatia dializacyjna z CHF);

Udar i inne choroby neurologiczne z zaburzeniami koordynacji;

Długotrwałe leczenie nieselektywnymi lekami immunosupresyjnymi lub cyklosporyną, zaawansowane stadium zakażenia wirusem HIV;

Brak możliwości zorganizowania dializ domowych.

Dializa jelitowa (z użyciem enterosorbentów) służy do aktywnego usuwania produktów przemiany azotu przez przewód pokarmowy. Skuteczność dializy jelitowej jest znacznie niższa niż hemodializy czy dializy otrzewnowej. Dlatego dializa jelitowa jest obecnie rzadko stosowana, głównie u pacjentów we wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek. Stosuje się następujące leki:

Krzemionka koloidalna 2-3 g na 100 ml wody 1 godzinę przed posiłkiem lub zażywaniem leków 3 razy dziennie, kuracja przez 15 dni na początku każdego miesiąca;

Hydrożel kwasu metylokrzemowego 15 g (z wodą) 1 godzina przed posiłkiem 3 razy dziennie, kuracja przez 14 dni na początku każdego miesiąca;

Hydrolizowana lignina 15 g w 100 ml wody na 1 godzinę przed posiłkiem lub przyjmowaniem leków 3 razy dziennie przez dłuższy czas.

PRZESZCZEP NERKI

Przeszczepienie nerki jest wskazane w schyłkowej fazie przewlekłej niewydolności nerek. Przeciwwskazania do przeszczepienia nerki: odwracalne uszkodzenie nerek, możliwość utrzymania pełni życia przy leczeniu zachowawczym, ciężkie objawy pozanerkowe (guzy, uszkodzenie naczyń wieńcowych serca, naczyń mózgowych), infekcja, czynne kłębuszkowe zapalenie nerek, wcześniejsze uczulenie na tkanki dawcy. Przeciwwskazania względne: wiek powyżej 60-65 lat, choroby pęcherza moczowego lub cewki moczowej, zmiany okluzyjne tętnic biodrowych i udowych, cukrzyca, choroby psychiczne.

Nerka jest przeszczepiana od zgodnego dawcy lub od zwłok. Przy przeszczepianiu nerki oprócz układu AB0 Ag bierze się pod uwagę zgodność tkankową Ag (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) oraz układ antygenów śródbłonkowo-monocytowych.

Po przeszczepieniu przeprowadza się czynną terapię immunosupresyjną. Przez długi czas stosowano w tym celu azatioprynę, cyklofosfamid, GC i surowicę antylimfocytową. Wprowadzenie cyklosporyny do praktyki klinicznej znacząco poprawiło wyniki przeżywalności przeszczepów, zwłaszcza nerek zmarłych. W ostatnich latach opracowano nowe, skuteczne leki immunosupresyjne – syrolimus i inne.

Powikłania po przeszczepieniu:

Ostre odrzucenie przeszczepu;

Skutki uboczne terapii immunosupresyjnej: cytopenia, zapalenie wątroby (azatiopryna), krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego (cyklofosfamid), nefropatia, drżenie, hirsutyzm, nadciśnienie (cyklosporyna), cukrzyca, otyłość, zaćma, wrzody żołądkowo-jelitowe, aseptyczna martwica kości (prednizolon);

Nawrót choroby podstawowej w przeszczepie i zwężenie tętnicy przeszczepu (rozpoznany w 8% przypadków);

Zwiększona zapadalność na nowotwory złośliwe (ryzyko u pacjentów po przeszczepieniu nerki jest 100 razy większe niż w populacji ogólnej, szczególnie w przypadku raka skóry i warg, chłoniaków, raka szyjki macicy, płuc i jelita grubego);

Infekcja wtórna (może wystąpić w dowolnym momencie po przeszczepieniu w wyniku uszkodzenia przez powszechnie występujące mikroorganizmy chorobotwórcze lub oportunistyczne). Możliwe: zakażenia dróg moczowych (60% pacjentów), zapalenie płuc (20%), zakażenie rany lub kaniuli, zapalenie wątroby i posocznica, a także zmiany wywołane wirusem cytomegalii (bezobjawowe lub w postaci zapalenia płuc, zapalenia wątroby, zapalenia siatkówki, zapalenia mózgu ), Kryptokoki, Listeria monocytogeny(zapalenie opon mózgowych), Pneumocystis carinii I Legionella pneumofilia.

PROGNOZA

Rokowanie zależy od charakteru choroby podstawowej, stopnia zaawansowania przewlekłej niewydolności nerek i adekwatności leczenia. Stosowanie metod dializ i przeszczepiania nerek znacząco zwiększyło przeżywalność pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. Konkretne wskaźniki przeżycia zależą od wieku i postaci nozologicznej. Wśród czynników przyspieszających postęp przewlekłej niewydolności nerek ważne są nadciśnienie ogólnoustrojowe, miażdżyca, wysoki białkomocz, dieta bogata w białko, fosfor i nadczynność przytarczyc. Gwałtowne pogorszenie stanu może być spowodowane współistniejącą infekcją, urazem lub odwodnieniem. Przebieg przewlekłej niewydolności nerek może być powikłany rozwojem ostrej niewydolności nerek w wyniku wstrząsu hipowolemicznego, stosowaniem leków nasilających zwężenie naczyń odprowadzających; postęp miażdżycy.

ZAPOBIEGANIE

Terapia etiologiczna i patogenetyczna może zapobiec rozwojowi niewydolności nerek, doprowadzić do remisji lub spowolnić przebieg choroby. Ważne jest, aby szybko rozpocząć leczenie chorób chirurgicznych i urologicznych mogących powodować przewlekłą niewydolność nerek (niedrożność dróg moczowych, zwężenie tętnicy nerkowej). Należy w miarę możliwości unikać stosowania leków nefrotoksycznych. W celu zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu B należy zaszczepić pacjentów hemodializowanych.

Hiperkaliemia to zwiększone stężenie potasu we krwi, przekraczające stężenie 5,5-6 mmol/l. Brak równowagi elektrolitowej może powodować nadmierne spożycie potasu, zaburzenia jego wydalania lub przezbłonowy ruch jonów.

Przyczyna hiperkaliemii jest często wieloetiologiczna, najczęściej na skutek niewydolności nerek, działania leków i hiperglikemii. Ponieważ zdrowe osoby mogą przystosować się do nadmiernego spożycia potasu poprzez zwiększenie jego wydalania, zwiększony poziom potasu w diecie rzadko jest jedynym czynnikiem etiologicznym hiperkaliemii, a często dochodzi do pierwotnej dysfunkcji nerek.

Upośledzone wydalanie potasu

Hiperkaliemia spowodowana patologią nerek występuje na skutek następujących mechanizmów patofizjologicznych: zaburzeń prędkości przepływu krwi w dystalnych nefronach, wydzielania aldosteronu i jego działania oraz funkcjonowania dróg wydzielania potasu w nerkach. Hiperkaliemia, spowodowana upośledzeniem dystalnego transportu sodu i wody, występuje w zastoinowej niewydolności serca, ostrym uszkodzeniu nerek i schyłkowej przewlekłej chorobie nerek. Patologia, która może powodować hipoaldosteronizm (częste powikłanie nefropatii cukrzycowej i chorób cewkowo-śródmiąższowych) może prowadzić do hiperkaliemii.

Przezbłonowy ruch elektrolitów

Różne mechanizmy sprzyjają przemieszczaniu się potasu z lub do komórek, zwiększając w ten sposób stężenie potasu w osoczu krwi (hiperkaliemia redystrybucji). Ze względu na zwiększoną osmolarność osocza krwi, na przykład w niekontrolowanej cukrzycy, gradient stężeń powstaje, gdy potas wraz z wodą jest wypłukiwany z komórek. Względny niedobór insuliny, czyli insulinooporność, często występuje również u diabetyków, co uniemożliwia przedostawanie się potasu do komórek. W odpowiedzi na kwasicę zewnątrzkomórkowe jony wodorowe wymieniane są na wewnątrzkomórkowy potas, chociaż ostateczny wynik jest bardzo zmienny i zależy częściowo od rodzaju kwasicy. Największy efekt obserwuje się w przypadku kwasicy metabolicznej. Ponieważ 98% potasu w organizmie znajduje się wewnątrzkomórkowo, każdy proces obejmujący zwiększone niszczenie komórek, taki jak rabdomioliza, zespół rozpadu guza lub transfuzja krwi, może prowadzić do hiperkaliemii.

Hiperkaliemia polekowa

Leki często powodują hiperkaliemię, zwłaszcza u osób z niewydolnością nerek lub hipoaldosteronizmem. Najczęściej hiperkaliemia występuje, gdy leki zakłócają wydalanie potasu. Ponadto suplementacja potasu w celu skorygowania lub zapobiegania hipokaliemii może nieumyślnie prowadzić do hiperkaliemii.

Według jednego z badań około połowa przypadków hiperkaliemii polekowej była spowodowana stosowaniem inhibitorów ACE, a u około 10% pacjentów ambulatoryjnych rozpoczynających leczenie inhibitorem ACE lub antagonistą receptora angiotensyny hiperkaliemia wystąpiła w ciągu jednego roku. Częstość występowania hiperkaliemii związanej ze stosowaniem leków moczopędnych oszczędzających potas znacznie wzrosła, ponieważ wykazano, że dodanie spironolaktonu do standardowego leczenia zmniejsza zachorowalność i śmiertelność u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Przepisując jednocześnie inhibitor ACE i inhibitor receptora angiotensyny istnieje ryzyko wystąpienia niebezpiecznych skutków ubocznych, w tym hiperkaliemii, dlatego należy unikać takiego połączenia. Inne popularne leki, które mogą powodować hiperkaliemię, obejmują trimetoprim, heparynę, β-blokery, digoksynę i NLPZ.

Diagnostyka i leczenie hiperkaliemii

Podobnie jak w przypadku hipokaliemii, niebezpieczeństwo hiperkaliemii polega na jej negatywnym wpływie na przewodzenie serca i kurczliwość mięśni, dlatego wstępne działania mają na celu zdiagnozowanie, czy konieczna jest pilna interwencja. Brak objawów nie pozwala jeszcze wykluczyć ciężkiej hiperkaliemii, ponieważ patologia ta często przebiega bezobjawowo. Ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia hiperkaliemii szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z niewydolnością nerek.

Diagnostyka

Historia i badanie fizykalne.

Ciężka hiperkaliemia może powodować osłabienie mięśni, porażenie wstępujące, tachykardię i parestezje. Patologie, takie jak przewlekła choroba nerek, cukrzyca, niewydolność serca i choroby wątroby, zwiększają ryzyko rozwoju hiperkaliemii. Dowiedz się, jakie leki przyjmuje pacjent, ponieważ niektóre z nich mogą powodować hiperkaliemię; pytają także, czy pacjent przyjmuje zamienniki soli zawierające potas. Podczas badania przedmiotowego zwraca się uwagę na ciśnienie krwi i stan objętości krwi, aby wykluczyć potencjalną przyczynę zmniejszonej perfuzji nerek jako etiologii hiperkaliemii. Neurologiczne objawy hiperkaliemii obejmują uogólnione osłabienie i osłabienie odruchów ścięgnistych.

Badanie laboratoryjne i EKG

Powtarzające się poziomy potasu w surowicy pomagają zdiagnozować pseudohiperkaliemię, która często występuje w wyniku przemieszczania się potasu z komórek w trakcie lub po pobraniu próbki. Wskazane są także inne badania laboratoryjne: stężenie kreatyniny i mocznika w surowicy, stężenie kreatyniny i elektrolitów w moczu, ocena równowagi kwasowo-zasadowej. Dalsze badania mogą obejmować stężenie glukozy w surowicy, aby wykluczyć hiperglikemię, stężenie reniny, aldosteronu i kortyzolu w celu oceny czynności nerek i nadnerczy.

Jeżeli stężenie potasu przekracza 6 mmol/l, występują objawy hiperkaliemii, podejrzenie szybkiego rozwoju hiperkaliemii, w przypadku pojawienia się nowego przypadku hiperkaliemii u pacjentów z pierwotną chorobą nerek, chorobą serca lub marskością wątroby, wykonuje się badanie EKG. Zmiany w EKG nie są swoiste ani czułe w diagnostyce hiperkaliemii. Dlatego też, choć zmiany w EKG są wskazaniem do natychmiastowego leczenia, decyzje dotyczące taktyki leczenia nie opierają się wyłącznie na obecności lub braku zmian w EKG.

Ostre załamki T są najwcześniejszym objawem hiperkaliemii w EKG. Inne zmiany w EKG obejmują płaski załamek P, wydłużenie odstępu PR i poszerzenie zespołu QRS. Hiperkaliemia może prowadzić do zaburzeń rytmu: bradykardii zatokowej, bloku zatokowego, częstoskurczu komorowego, migotania komór i asystolii.

Leczenie

Celem działań doraźnych jest zapobieganie potencjalnie zagrażającym życiu zaburzeniom przewodzenia w sercu i neuronach, wewnątrzkomórkowemu przepływowi potasu, eliminacji nadmiaru potasu z organizmu i związanym z tym zaburzeniom homeostazy. Pacjentom z przewlekłą hiperkaliemią zaleca się zmniejszenie spożycia potasu w diecie. Chociaż hiperkaliemia redystrybucyjna występuje rzadko, podczas leczenia należy uważać, aby nie próbować zwiększyć wydalania potasu, ponieważ korekta pierwotnej patologii może wywołać rozwój hipokaliemii - „odbicia”. Wskazania do pilnej interwencji: objawy hiperkaliemii, zmiany w EKG, ciężka hiperkaliemia, szybki rozwój hiperkaliemii lub obecność patologii serca, marskości lub choroby nerek. Ważne jest częste monitorowanie stężenia potasu, ponieważ u pacjentów występuje ryzyko nawrotu hiperkaliemii do czasu skorygowania przebiegu choroby pierwotnej i usunięcia nadmiaru potasu z organizmu.

Opieka doraźna w przypadku hiperkaliemii

W przypadku wystąpienia odpowiednich zmian w EKG wskazane jest podanie wapnia, który stabilizuje błony kardiomiocytów i tym samym zapobiega rozwojowi zagrażających życiu zaburzeń przewodzenia. Podanie wapnia nie wpływa na stężenie potasu w osoczu krwi. Jeżeli po 5 minutach od podania w kontrolnym EKG nadal widoczne są objawy hiperkaliemii, dawkę wapnia powtarza się. Czas działania podawania wapnia jest krótki: od 30 do 60 minut.

Insulina i glukoza. Najbardziej niezawodną metodą przemieszczania jonów potasu wewnątrzkomórkowo jest podawanie insuliny z glukozą. Zwykle podaje się 10 jednostek. insulinę, po czym podaje się również 25 g glukozy, aby zapobiec hipoglikemii. Ponieważ hipoglikemia jest częstym działaniem niepożądanym nawet po podaniu glukozy, regularnie monitoruje się stężenie glukozy w surowicy.

Wziewni β2-agoniści. Albuterol – selektywny Agonista β2-adrenergiczny– jest popularnym lekiem przemieszczającym potas wewnątrzkomórkowo. Lek jest skuteczny przy każdej metodzie podawania: wziewnej, dożylnej lub za pomocą nebulizatora. Należy zauważyć, że zalecana dawka Albuterolu podawanego za pomocą nebulizatora wynosi 10-20 mg, czyli 4-8 razy więcej niż zwykła dawka inhalacyjna. W połączeniu z insuliną obserwuje się efekt addytywny. U niektórych pacjentów, szczególnie u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek, zdolność Albuterolu do obniżania stężenia potasu jest upośledzona, dlatego leku tego nie należy stosować w monoterapii.

Dwuwęglan sodu. Chociaż sodę oczyszczoną często stosuje się w leczeniu hiperkaliemii, dowody oparte na dowodach są mieszane i wykazują minimalne korzyści lub nie wykazują ich wcale. Dlatego wodorowęglanu sodu nie stosuje się w monoterapii. Soda może odgrywać rolę w terapii uzupełniającej, szczególnie u pacjentów z zasadniczą kwasicą metaboliczną.

Zmniejszenie całkowitej zawartości potasu w organizmie.

Potas można usunąć z organizmu poprzez przewód pokarmowy, nerki lub bezpośrednio z krwi za pomocą dializy. Dializa jest wskazana u pacjentów z niewydolnością nerek lub zagrażającą życiu hiperkaliemią lub gdy inne metody zawiodły. Inne metody leczenia nie działają wystarczająco szybko, aby pilnie skorygować hiperkaliemię.

Dostępne w handlu żywice jonowymienne (zwykle polistyrenosulfonian sodu (Kayexalate)) nie są dostępne w leczeniu ostrej fazy hiperkaliemii, ale mogą być skuteczne w zmniejszaniu całkowitego poziomu potasu w organizmie w okresie podostrym. Ponieważ polistyrenosulfonian sodu może powodować zaparcia, wiele osób środki farmakologiczne o działaniu przeczyszczającym zawierają sorbitol. Istnieją jednak doniesienia o klinicznych przypadkach uszkodzenia przewodu pokarmowego przy łącznym stosowaniu polistyrenosulfonianu sodu z sorbitolem, dlatego FDA (USA) oficjalnie ostrzegła o niebezpieczeństwie. Najnowsze dane dotyczące skutków ubocznych dotyczą monoterapia polistyrenosulfonianem sodu, dlatego też unika się stosowania tego leku w skojarzeniu z sorbitolem lub w schemacie monoterapii u pacjentów z grupy ryzyka lub z istniejącą dysfunkcją jelit, np. u pacjentów pooperacyjnych, u pacjentów z zaparciami lub nieswoistymi zapaleniami jelit.

Nie ma dowodów na skuteczność leków moczopędnych w ostrej fazie hiperkaliemii. Jednakże leki moczopędne, zwłaszcza diuretyki pętlowe, mogą odgrywać rolę w leczeniu niektórych typów przewlekłej hiperkaliemii, szczególnie tej spowodowanej hipoaldosteronizmem. Fludrokortyzon jest lekiem z wyboru w leczeniu hiperkaliemii związanej z niedoborem mineralokortykosteroidów, w tym hipoaldosteronizmu.

Środki zapobiegające przewlekłej hiperkaliemii obejmują dietę ubogą w potas, odstawienie lub dostosowanie dawki niektórych leków, unikanie NLPZ i stosowanie leków moczopędnych, jeśli czynność nerek jest zachowana.

Opis:

Hiperkaliemia to stan, w którym stężenie potasu w osoczu przekracza 5 mmol/l. Występuje w wyniku uwolnienia potasu z komórek lub naruszenia wydalania potasu przez nerki.

Nieprawidłowe stężenie potasu jest szybko sygnalizowane zmianami w zapisie EKG w odprowadzeniu II. W przypadku hiperkaliemii obserwuje się spiczaste załamki T, a w przypadku hiperkaliemii spłaszczone załamki T i załamki U.

Objawy:

Potencjał spoczynkowy zależy od stosunku stężeń potasu wewnątrz komórki i w płynie zewnątrzkomórkowym. W przypadku hiperkaliemii, na skutek depolaryzacji komórek i zmniejszonej pobudliwości komórek, dochodzi do osłabienia mięśni, w tym niedowładu i niewydolności oddechowej. Ponadto hamowana jest amoniogeneza, czyli reabsorpcja jonów amonowych w grubym odcinku wstępującej pętli Henlego i w konsekwencji wydalanie jonów wodorowych. Powstała hiperkaliemia pogłębia się, ponieważ stymuluje uwalnianie potasu z komórek.

Najpoważniejsze objawy wynikają z kardiotoksycznego działania potasu. Najpierw pojawiają się wysokie, spiczaste załamki T. W cięższych przypadkach wydłuża się odstęp PQ i poszerza się zespół QRS, spowalnia przewodzenie przedsionkowo-komorowe i zanika załamek P. Rozszerzanie się zespołu QRS i jego łączenie się z załamkiem T prowadzi do utworzenie krzywej przypominającej sinusoidę. Następnie migotanie komór i. Na ogół jednak nasilenie kardiotoksyczności nie odpowiada stopniowi hiperkaliemii.

Powoduje:

Hiperkaliemia występuje na skutek uwolnienia potasu z komórek lub upośledzonego wydalania potasu przez nerki. Zwiększone spożycie potasu rzadko jest jedyną przyczyną hiperkaliemii, ponieważ jego wydalanie gwałtownie wzrasta w wyniku mechanizmów adaptacyjnych.

Jatrogenna hiperkaliemia występuje w wyniku nadmiernego pozajelitowego podawania potasu, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

Pseudohiperkaliemia jest spowodowana uwalnianiem potasu z komórek podczas pobierania krwi. Obserwuje się to w przypadku naruszenia techniki nakłucia żyły (jeśli opaska uciskowa jest zbyt długo dokręcona), hemolizy, leukocytozy, trombocytozy. W dwóch ostatnich przypadkach potas opuszcza komórki, gdy tworzy się skrzep krwi. Pseudohiperkaliemię należy podejrzewać, jeśli u pacjenta nie występują objawy kliniczne hiperkaliemii i nie ma podstaw do jej rozwoju. Co więcej, jeśli prawidłowo pobrano krew i zmierzono stężenie potasu w osoczu, a nie w surowicy, to stężenie to powinno być w normie.

Uwalnianie potasu z komórek obserwuje się w przypadku hemolizy, zespołu zapaści guza, rabdomiolizy, kwasicy metabolicznej z powodu wewnątrzkomórkowego wychwytu jonów wodoru (z wyjątkiem przypadków akumulacji anionów organicznych), niedoboru insuliny i hiperosmolalności osocza (na przykład z), leczeniem z beta-blokerami (występuje rzadko, ale może przyczyniać się do hiperkaliemii na skutek innych czynników), stosowaniem depolaryzujących środków zwiotczających mięśnie, takich jak chlorek suksametonium (szczególnie przy urazach, oparzeniach, chorobach nerwowo-mięśniowych).

Aktywność fizyczna powoduje przejściową hiperkaliemię, po której może nastąpić hipokaliemia.

Rzadką przyczyną hiperkaliemii jest rodzinna okresowa choroba hiperkaliemiczna. Ta choroba dziedziczona autosomalnie dominująco jest spowodowana substytucją pojedynczego aminokwasu w białku kanału sodowego włókien mięśni prążkowanych. Choroba charakteryzuje się atakami osłabienia mięśni lub paraliżu, które występują w sytuacjach sprzyjających rozwojowi hiperkaliemii (na przykład podczas aktywności fizycznej).

Hiperkaliemię obserwuje się także w ciężkich przypadkach w wyniku zahamowania aktywności Na+, K+-ATPazy.

Przewlekła hiperkaliemia jest prawie zawsze spowodowana zmniejszeniem wydalania potasu przez nerki w wyniku naruszenia mechanizmów jego wydzielania lub zmniejszenia przepływu płynu do dystalnego nefronu. Ta ostatnia przyczyna rzadko sama w sobie prowadzi do hiperkaliemii, ale może przyczyniać się do jej rozwoju u pacjentów z niedoborem białka (w wyniku zmniejszonego wydalania mocznika) i hipowolemią (w wyniku zmniejszonego dopływu jonów sodu i chloru do dystalnego nefronu).

Zaburzone wydzielanie jonów potasu następuje na skutek zmniejszenia wchłaniania zwrotnego jonów sodu lub zwiększenia wchłaniania zwrotnego jonów chlorkowych. Obydwa prowadzą do zmniejszenia potencjału przeznabłonkowego w korowym przewodzie zbiorczym.

Trimetoprim i pentamidyna zmniejszają również wydzielanie potasu, zmniejszając wchłanianie zwrotne sodu w dystalnym nefronie. Być może to działanie tych leków wyjaśnia hiperkaliemię, która często występuje podczas leczenia Pneumocystis cystica u pacjentów z AIDS.

W przypadku ostrej niewydolności nerek ze skąpomoczem często obserwuje się hiperkaliemię, wynikającą ze zwiększonego komórkowego uwalniania potasu (w wyniku kwasicy i zwiększonego katabolizmu) oraz upośledzonego wydalania potasu.

W przewlekłej niewydolności nerek zwiększenie napływu płynu do nefronów dystalnych do pewnego czasu kompensuje zmniejszenie liczby nefronów. Jednakże, gdy GFR spadnie poniżej 10,15 ml/min, pojawia się hiperkaliemia.

Przyczyną hiperkaliemii jest często niezdiagnozowana niedrożność dróg moczowych.

Leczenie:

W celu leczenia przepisuje się:

Leczenie zależy od stopnia hiperkaliemii i zależy od stężenia potasu w osoczu, obecności osłabienia mięśni i zmian w EKG. Zagrażająca życiu hiperkaliemia występuje, gdy stężenie potasu w osoczu przekracza 7,5 mmol/l. W tym przypadku obserwuje się wyraźne osłabienie mięśni, zanik załamka P, rozszerzenie zespołu QRS i ból komorowy.

W przypadku ciężkiej hiperkaliemii wskazana jest pomoc doraźna. Jego celem jest odtworzenie prawidłowego potencjału spoczynkowego, przeniesienie potasu do komórek i zwiększenie jego wydalania. Zaprzestań przyjmowania potasu z zewnątrz i odstaw leki zakłócające jego wydalanie. W celu zmniejszenia pobudliwości mięśnia sercowego podaje się dożylnie glukonian wapnia i 10 ml 10% roztworu w ciągu 2-3 minut. Jego działanie rozpoczyna się już po kilku minutach i trwa 30,60 minut. Jeżeli po 5 minutach od podania glukonianu wapnia zmiany w zapisie EKG będą się utrzymywać, lek podaje się ponownie w tej samej dawce.

Insulina sprzyja przemieszczaniu się potasu do komórek i chwilowemu zmniejszeniu jego stężenia w osoczu. Podaje się 10-20 jednostek krótko działającej insuliny i 25-50 g glukozy (profilaktycznie; w przypadku hiperglikemii nie podaje się glukozy). Działanie trwa kilka godzin, w ciągu 15-30 minut stężenie potasu we krwi zmniejsza się o 0,5-1,5 mmol/l.

Spadek stężenia potasu, choć nie tak gwałtowny, obserwuje się także przy podawaniu samej glukozy (w związku z wydzielaniem endogennej insuliny).

Wodorowęglan sodu pomaga również przenosić potas do komórek. Jest przepisywany w przypadku ciężkiej hiperkaliemii z kwasicą metaboliczną. Lek należy podawać w postaci roztworu izotonicznego (134 mmol/l). Aby to zrobić, 3 ampułki wodorowęglanu rozcieńcza się w 1000 ml 5% glukozy. W przewlekłej niewydolności nerek wodorowęglan sodu jest nieskuteczny i może prowadzić do przeciążenia sodu i hiperwolemii.

Beta2-agoniści podani pozajelitowo lub wziewnie również sprzyjają przemieszczaniu się potasu do komórek. Działanie rozpoczyna się po 30 minutach i trwa 2-4 h. Stężenie potasu w osoczu zmniejsza się o 0,5-1,5 mmol/l.

Stosuje się również leki moczopędne, żywice kationowymienne i hemodializę. Przy prawidłowej czynności nerek diuretyki pętlowe i tiazydowe, a także ich połączenie, zwiększają wydalanie potasu. Polistyrenosulfonian sodu, żywica kationowymienna, wymienia potas na sód w przewodzie pokarmowym: 1 g leku wiąże 1 mmol potasu, w wyniku czego uwalnia się 2-3 mmol sodu. Lek przepisywany doustnie w dawce 20-50 g w 100 ml 20% roztworu sorbitolu (w celach profilaktycznych). Działanie występuje w ciągu 1-2 h i utrzymuje się przez 4-6 h. Stężenie potasu w osoczu zmniejsza się o 0,5-1 mmol/l. Polistyrenosulfonian sodu można podawać w postaci lewatywy (50 g leku, 50 ml 70% roztworu sorbitolu, 150 ml wody).

Sorbitol jest przeciwwskazany w okresie pooperacyjnym, zwłaszcza po przeszczepieniu nerki, gdyż zwiększa ryzyko raka okrężnicy.
- najszybszy i najskuteczniejszy sposób na zmniejszenie stężenia potasu w osoczu. Wskazany jest w przypadkach ciężkiej hiperkaliemii, gdy inne metody leczenia zachowawczego są nieskuteczne, a także u pacjentów z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek. Aby zmniejszyć stężenie potasu w osoczu, można go zastosować, ale jego skuteczność jest znacznie gorsza niż hemodializa. Pamiętaj, aby przeprowadzić leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyny hiperkaliemii. Obejmuje dietę, eliminację kwasicy metabolicznej, zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego i podawanie mineralokortykoidów.

Hiperkaliemia to stężenie potasu w surowicy wynoszące 5,5 mEq/l, które rozwija się w wyniku nadmiaru potasu całkowitego w organizmie lub w wyniku nieprawidłowego przemieszczania się potasu z komórek. Częstą przyczyną jest upośledzenie wydalania przez nerki; może również wystąpić w przypadku kwasicy metabolicznej, np. w niewyrównanej cukrzycy. Objawy kliniczne są zwykle nerwowo-mięśniowe, charakteryzują się osłabieniem mięśni i kardiotoksycznością, która w ciężkich przypadkach może prowadzić do migotania komór lub asystolii.

Kod ICD-10

E87.5 Hiperkaliemia

Przyczyny hiperkaliemii

Głównymi przyczynami hiperkaliemii jest redystrybucja potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej oraz zatrzymywanie potasu w organizmie.

Jednocześnie należy wspomnieć o tzw. fałszywym zwiększeniu stężenia potasu we krwi, które objawia się hemolizą czerwonych krwinek, wysoką leukocytozą (liczba leukocytów powyżej 200 000 w 1 μl krwi) i trombocytozą. Hiperkaliemia w tych przypadkach jest spowodowana uwalnianiem potasu z komórek krwi.

Redystrybucję potasu z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej obserwuje się wraz z rozwojem kwasicy, niedoborem insuliny i podawaniem beta-blokerów. Szybkie uwalnianie potasu z komórek wraz z rozwojem ciężkiej hiperkaliemii występuje w przypadku ciężkich urazów i zespołu wypadku. Chemioterapii chłoniaków, białaczki, szpiczaka towarzyszy wzrost poziomu potasu w surowicy krwi. Redystrybucja potasu może być również spowodowana zatruciem alkoholem i przyjmowaniem leków zmieniających stosunek potasu pomiędzy komórką a środowiskiem. Do leków takich zaliczają się glikozydy nasercowe, depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie (sukcynylocholina). Hiperkaliemia może być spowodowana bardzo ciężką, ostrą lub długotrwałą aktywnością fizyczną.

Hiperkaliemia spowodowana zatrzymywaniem potasu w nerkach jest jedną z najczęstszych przyczyn braku równowagi potasu w chorobach nefrologicznych. Wydalanie potasu przez nerki zależy od liczby funkcjonujących nefronów, odpowiedniego dostarczania sodu i płynu do nefronu dystalnego, prawidłowego wydzielania aldosteronu oraz stanu nabłonka kanalików dystalnych. Sama niewydolność nerek nie prowadzi do rozwoju hiperkaliemii, dopóki GFR nie spadnie poniżej 15-10 ml/min lub ilość wydalanego moczu nie spadnie poniżej 1 l/dobę. W tych warunkach homeostaza jest utrzymywana poprzez zwiększone wydzielanie potasu do pozostałych nefronów. Wyjątkiem są pacjenci ze śródmiąższowym zapaleniem nerek i hipoaldosteronizmem hiporeninemicznym. Sytuacja ta najczęściej objawia się u osób starszych, chorych na cukrzycę, stosujących leki, które bezpośrednio lub pośrednio (poprzez reninę) blokują syntezę aldosteronu (indometacyna, heparyna sodowa, kaptopril itp.).

Głównymi przyczynami hiperkaliemii pochodzenia nerkowego są skąpomoczowa niewydolność nerek (ostra i przewlekła), niedobór mineralokortykoidów (choroba Addisona, hipoaldosteronizm hiporeninemiczny), leki zaburzające wydalanie potasu przez nerki (spironolakton, triamteren, amiloryd, inhibitory ACE, heparyna sodowa).

Zaburzenia kanalikowe w wydalaniu potasu przez nerki

Szybki rozwój hiperkaliemii w ostrej niewydolności nerek i skąpomoczowej przewlekłej niewydolności nerek jest spowodowany zmniejszonym GFR, zmniejszonym przepływem płynu do dystalnych nefronów i bezpośrednim uszkodzeniem kanalików dystalnych w ostrej martwicy kanalików.

Niedobór mineralokortykoidów

Zaburzenia kanalikowe w wydzielaniu potasu przez nerki

Występują u pacjentów z prawidłowym lub podwyższonym poziomem reniny i aldosteronu w surowicy krwi. U tych pacjentów przepisane mineralokortykoidy nie wykazują żadnego działania i nie rozwija się prawidłowa kaliureza w odpowiedzi na podanie siarczanu sodu, furosemidu lub chlorku potasu. Wady te wykrywane są u pacjentów z anemią sierpowatokrwinkową, toczniem rumieniowatym układowym, nefropatią zaporową oraz u pacjentów po przeszczepieniu nerki.

Objawy hiperkaliemii

Objawy hiperkaliemii objawiają się zaburzeniami rytmu serca: w elektrokardiogramie stwierdza się wzmożenie załamka T, poszerzenie zespołu QRS, wydłużenie odstępu PR, a następnie pojawia się wygładzenie dwufazowego załamka QRS-T. Ponadto mogą wystąpić zaburzenia rytmu (częstoskurcz nadkomorowy, blok zatokowo-przedsionkowy, dysocjacja przedsionkowo-komorowa, migotanie komór i (lub) asystolia).

Chociaż czasami obserwuje się porażenie obwodowe, hiperkaliemia zwykle przebiega bezobjawowo, aż do wystąpienia kardiotoksyczności. Zmiany w EKG pojawiają się, gdy poziom K w osoczu przekracza 5,5 mEq/L i charakteryzuje się skróceniem odstępu QT, wysokimi, symetrycznymi, szczytowymi załamkami T. Poziom K powyżej 6,5 mEq/L powoduje arytmie węzłowe i komorowe , szeroki zespół QRS i wydłużenie odstępu PR, zanik załamka P. W rezultacie może rozwinąć się migotanie komór lub asystolia.

Rozpoznanie hiperkaliemii

Hiperkaliemię rozpoznaje się, gdy poziom K w osoczu przekracza 5,5 mEq/l. Ponieważ ciężka hiperkaliemia wymaga natychmiastowego leczenia, należy to rozważyć u pacjentów wysokiego ryzyka, do których należą pacjenci z niewydolnością nerek; postępująca niewydolność serca, przyjmowanie inhibitorów ACE i leków moczopędnych oszczędzających K; lub z objawami niedrożności nerek, szczególnie w przypadku arytmii lub innych objawów hiperkaliemii w EKG.

Ustalenie przyczyny hiperkaliemii obejmuje sprawdzenie leków, oznaczenie poziomu elektrolitów, azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny. W przypadku niewydolności nerek wymagane są dodatkowe badania, w tym USG nerek w celu wykluczenia niedrożności itp.

Leczenie hiperkaliemii

Leczenie hiperkaliemii wymaga oceny stężenia potasu w surowicy i danych elektrokardiograficznych.

Łagodna hiperkaliemia

U pacjentów, u których stężenie K w osoczu jest mniejsze niż 6 mEq/L i brak zmian w zapisie EKG, można ograniczyć się do zmniejszenia spożycia K lub odstawienia leków zwiększających stężenie K. Dodanie diuretyku pętlowego zwiększa wydalanie K. Sód sulfonian polistyrenu w sorbitolu (1530 g w 3070 ml) można stosować 70% sorbitolu doustnie co 4-6 godzin). Działa jako żywica kationowymienna i usuwa K poprzez śluz żołądkowo-jelitowy. Sorbitol jest przepisywany z wymieniaczem kationowym, aby zapewnić przejście przez przewód żołądkowo-jelitowy. Pacjentom, którzy nie mogą przyjmować leków doustnie ze względu na niedrożność jelit lub z innych powodów, można zastosować takie same dawki jak wlew. Na każdy gram żywicy kationowej usuwa się około 1 meq K. Terapia kationowymienna jest powolna i często nie ma znaczącego wpływu na zmniejszenie stężenia potasu w osoczu w stanach hiperkatabolicznych. Ponieważ do wymiany Na na K stosuje się polistyrenosulfonian sodu, może wystąpić nadmiar Na, szczególnie u pacjentów ze skąpomoczem, u których skąpomocz był poprzedzony zwiększeniem objętości ECF.

Umiarkowana do ciężkiej hiperkaliemia

Poziom K w osoczu większy niż 6 mEq/l, zwłaszcza w obecności zmian w EKG, wymaga agresywnej terapii w celu przeniesienia K do komórek. Pierwsze 2 z poniższych działań należy wykonać natychmiast.

Podanie 10-20 ml 10% roztworu glukonianu Ca (lub 5-10 ml 22% roztworu glukonianu Ca) dożylnie przez 5-10 minut. Wapń przeciwdziała wpływowi hiperglikemii na pobudliwość serca. Należy zachować ostrożność przepisując wapń pacjentom przyjmującym digoksynę ze względu na ryzyko zaburzeń rytmu związanych z hipokaliemią. Jeżeli w EKG wykazano sinusoidę lub asystolię, można przyspieszyć podanie glukonianu wapnia (5-10 ml dożylnie w ciągu 2 minut). Można również zastosować chlorek wapnia, ale może on powodować podrażnienie i należy go podawać przez cewnik do żyły centralnej. Efekt pojawia się w ciągu kilku minut, ale utrzymuje się tylko 20-30 minut. Suplementacja wapnia jest środkiem tymczasowym w oczekiwaniu na efekty innych terapii i może być powtarzana w razie potrzeby.

Podanie dożylnie 5-10 jednostek insuliny zwykłej, a następnie natychmiastowy lub równoczesny szybki wlew 50 ml 50% roztworu glukozy. Aby zapobiec hipoglikemii, należy podawać 10% roztwór dekstrozy z szybkością 50 ml na godzinę. Maksymalny wpływ na poziom potasu w osoczu występuje po 1 godzinie i utrzymuje się przez kilka godzin.

Wysoka dawka beta-agonisty, np. albuterol 10 do 20 mg, wdychana przez 10 minut (stężenie 5 mg/ml), może bezpiecznie obniżyć stężenie potasu w osoczu o 0,5 do 1,5 mEq/l. Maksymalny efekt obserwuje się po 90 minutach.

Dożylne podanie NaHCO jest kontrowersyjne. Może zmniejszyć stężenie potasu w surowicy w ciągu kilku godzin. Spadek może wystąpić w wyniku alkalizacji lub hipertoniczności ze względu na stężenie sodu w leku. Zawarty w leku hipertoniczny sód może być szkodliwy dla pacjentów dializowanych, u których również może wystąpić zwiększona objętość ECF. Po podaniu zazwyczaj stosowana dawka wynosi 45 mEq (1 ampułka 7,5% roztworu NaHCO3), podawana w ciągu 5 minut i powtarzana po 30 minutach. Leczenie NSO ma niewielki skutek, gdy jest stosowane u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek, z wyjątkiem przypadków epidemii.

Oprócz powyższych strategii mających na celu zmniejszenie stężenia potasu poprzez transfer wewnątrzkomórkowy, w leczeniu ciężkiej lub objawowej hiperkaliemii należy stosować próby eliminacji potasu z organizmu. Potas może być wydalany przez przewód pokarmowy podczas stosowania polistyrenosulfonianu sodu lub podczas hemodializy. U pacjentów z niewydolnością nerek lub gdy leczenie doraźne jest nieskuteczne, konieczne jest natychmiastowe zastosowanie hemodializy. Dializa otrzewnowa jest stosunkowo nieskuteczna w usuwaniu potasu.

Ciężka hiperkaliemia z towarzyszącymi zmianami w elektrokardiogramie stanowi zagrożenie dla życia pacjenta. W tej sytuacji konieczna jest pilna intensywna korekta zaburzeń elektrolitowych. Pacjent z niewydolnością nerek ze względów zdrowotnych poddawany jest hemodializie, która pozwala usunąć nadmiar potasu z krwi.

Intensywne leczenie hiperkaliemii obejmuje następujące środki:

• stabilizacja czynności mięśnia sercowego – podaje się dożylnie 10% roztwór glukonianu wapnia (10 ml przez 3 minuty, w razie potrzeby lek powtarza się po 5 minutach);
• pobudzić przepływ potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek - dożylnie 500 ml 20% roztworu glukozy z 10 jednostkami insuliny przez 1 godzinę; inhalacja 20 mg albuterolu przez 10 minut;
• podanie wodorowęglanu sodu w przypadku ciężkich objawów kwasicy metabolicznej (przy stężeniu wodorowęglanów w surowicy krwi poniżej 10 mmol/l).

Po ostrej fazie lub przy braku zmian w elektrokardiogramie stosuje się leki moczopędne i żywice kationowymienne.

Aby zapobiec rozwojowi ciężkiej hiperkaliemii, zaleca się następujące leczenie hiperkaliemii:

• ograniczenie potasu w diecie do 40-60 mmol/dzień;
• wykluczyć leki, które mogą zmniejszać wydalanie potasu z organizmu (leki moczopędne oszczędzające potas, NLPZ, inhibitory ACE;
• wykluczyć stosowanie leków, które mogą przenosić potas z komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (beta-blokery);
• w przypadku braku przeciwwskazań stosować diuretyki pętlowe i tiazydowe w celu intensywnego wydalania potasu z moczem;
• zastosować w każdym konkretnym przypadku specyficzne patogenetyczne leczenie hiperkaliemii.

Ważne jest, aby wiedzieć!

Hiperkaliemia (podwyższony poziom potasu we krwi) może być spowodowana: zmniejszonym wydalaniem potasu przez nerki w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, a także niedrożnością naczyń nerkowych; ostre odwodnienie; rozległe urazy, oparzenia lub poważne operacje, zwłaszcza na tle przebytych poważnych chorób;