Otoimmün tiroidit, esas olarak yaşlı kadınları (45-60 yaş) etkileyen bir patolojidir. Patoloji, tiroid bezinde güçlü bir inflamatuar sürecin gelişimi ile karakterizedir. Bağışıklık sisteminin işleyişindeki ciddi arızalar nedeniyle oluşur ve bunun sonucunda tiroid hücrelerini yok etmeye başlar.

Yaşlı kadınların patolojisinin duyarlılığı, X-kromozom bozuklukları ve östrojen hormonlarının lenfoid sistemi oluşturan hücreler üzerindeki olumsuz etkisi ile açıklanmaktadır. Bazen hastalık hem gençlerde hem de küçük çocuklarda gelişebilir. Bazı durumlarda, hamile kadınlarda da patoloji bulunur.

AIT'ye ne sebep olabilir ve bağımsız olarak tanınabilir mi? Anlamaya çalışalım.

Ne olduğunu?

Otoimmün tiroidit, ana nedeni bağışıklık sisteminde ciddi bir arıza olan tiroid bezinin dokularında oluşan bir iltihaplanmadır. Arka planına karşı, vücut, sağlıklı tiroid hücrelerini yavaş yavaş yok eden anormal miktarda antikor üretmeye başlar. Patoloji, kadınlarda erkeklerden neredeyse 8 kat daha sık gelişir.

AIT'nin gelişim nedenleri

Hashimoto tiroiditi (patoloji, adını semptomlarını ilk tanımlayan doktorun onuruna almıştır) birkaç nedenden dolayı gelişir. Bu konudaki birincil rol şu kişilere verilir:

• düzenli stresli durumlar;
• duygusal aşırı gerilim;
• vücutta aşırı iyot;
• olumsuz kalıtım;
• endokrin hastalıklarının varlığı;
• kontrolsüz alım;
• dış çevrenin olumsuz etkisi (bu, kötü ekoloji ve benzeri birçok faktör olabilir);
• yetersiz beslenme vb.

Ancak panik yapmayın - otoimmün tiroidit geri dönüşümlü bir patolojik süreçtir ve hastanın tiroid bezinin işleyişini iyileştirmek için her şansı vardır. Bunu yapmak için, hastanın kanındaki antikor seviyesini azaltmaya yardımcı olacak hücrelerindeki yükü azaltmak gerekir. Bu nedenle hastalığın zamanında teşhisi çok önemlidir.

sınıflandırma

Otoimmün tiroidit, gerçekleştiğine göre kendi sınıflandırmasına sahiptir:

1. Gelişiminin nedenleri tam olarak belirlenmemiş olan Bezbolev.
2. doğum sonrası. Hamilelik sırasında, bir kadının bağışıklığı önemli ölçüde zayıflar ve bir bebeğin doğumundan sonra tam tersine aktive olur. Ayrıca, aşırı miktarda antikor üretmeye başladığı için aktivasyonu bazen anormaldir. Genellikle bunun sonucu, çeşitli organ ve sistemlerin "yerli" hücrelerinin yok edilmesidir. Bir kadının AIT'ye genetik yatkınlığı varsa, doğumdan sonra son derece dikkatli olması ve sağlığını dikkatle izlemesi gerekir.
3. Kronik. Bu durumda, hastalığın gelişimine genetik bir yatkınlıktan bahsediyoruz. Vücut hormonlarının üretiminde bir azalmadan önce gelir. Bu duruma birincil denir.
4. Sitokin kaynaklı. Bu tiroidit, hematojen hastalıkların tedavisinde kullanılan interferon bazlı ilaçların alınmasının bir sonucudur.

İlki hariç tüm AIT türleri aynı semptomlarla kendini gösterir. Hastalığın gelişiminin ilk aşaması, zamanında teşhis ve tedavi edilmezse hipotiroidizme dönüşebilen tirotoksikoz oluşumu ile karakterizedir.

Gelişme aşamaları

Hastalık zamanında tespit edilmemişse veya herhangi bir nedenle tedavi edilmemişse, ilerlemesinin nedeni bu olabilir. AIT'nin aşaması, ne kadar zaman önce geliştiğine bağlıdır. Hashimoto hastalığı 4 evreye ayrılır.

1. öteroit evresi. Her hastanın kendi süresi vardır. Bazen hastalığın ikinci gelişim evresine geçişi birkaç ay sürebilir, diğer durumlarda evreler arasında birkaç yıl geçebilir. Bu süre zarfında hasta, sağlık durumunda herhangi bir özel değişiklik fark etmez ve doktora gitmez. Salgı işlevi bozulmaz.
2. İkinci, subklinik aşamada, T-lenfositler, foliküler hücrelere aktif olarak saldırmaya başlar ve yıkımlarına yol açar. Sonuç olarak, vücut çok daha az miktarda St. T4. Euteriosis, TSH seviyelerinde keskin bir artışla korunur.
3. Üçüncü faz tirotoksiktir. T3 ve T4 hormonlarında, tahrip olmuş foliküler hücrelerden salınmalarıyla açıklanan güçlü bir sıçrama ile karakterizedir. Kan dolaşımına girmeleri vücut için güçlü bir stres haline gelir ve bunun sonucunda bağışıklık sistemi hızla antikor üretmeye başlar. İşleyen hücrelerin seviyesinde bir düşüş ile hipotiroidizm gelişir.
4. Dördüncü aşama hipotiroididir. Tiroid bezinin işlevleri kendi kendine düzelebilir, ancak her durumda değil. Hastalığın formuna bağlıdır. Örneğin, kronik hipotiroidizm, remisyon fazının yerini alarak aktif bir aşamaya geçerek oldukça uzun bir süre devam edebilir.

Hastalık hem bir aşamada olabilir hem de yukarıda açıklanan tüm aşamalardan geçebilir. Patolojinin tam olarak nasıl ilerleyeceğini tahmin etmek son derece zordur.

Otoimmün tiroidit belirtileri

Hastalığın formlarının her birinin kendine özgü tezahür özellikleri vardır. AIT vücut için ciddi bir tehlike oluşturmadığından ve son aşaması hipotiroidizm gelişimi ile karakterize edildiğinden, ne birinci ne de ikinci aşamaların herhangi bir klinik belirtisi yoktur. Yani, patolojinin semptomları, aslında, hipotiroidizmin özelliği olan anomalilerden birleştirilir.

Tiroid bezinin otoimmün tiroiditinin karakteristik semptomlarını listeleriz:

• periyodik veya kalıcı depresif durum (tamamen bireysel bir işaret);
• hafıza bozukluğu;
• konsantrasyon ile ilgili sorunlar;
• ilgisizlik;
• sürekli uyuşukluk veya yorgunluk hissi;
• ağırlıkta keskin bir sıçrama veya vücut ağırlığında kademeli bir artış;
• iştahın bozulması veya tamamen kaybolması;
• yavaş kalp hızı;
• ellerin ve ayakların soğukluğu;
• iyi beslenmeyle bile güç kaybı;
• sıradan fiziksel çalışmanın performansıyla ilgili zorluklar;
• çeşitli dış uyaranların etkisine yanıt olarak reaksiyonun inhibisyonu;
• saçın solması, kırılganlıkları;
• epidermisin kuruluğu, tahrişi ve soyulması;
• kabızlık;
• cinsel istekte azalma veya tamamen kaybı;
• adet döngüsünün ihlali (menstrüel kanamanın gelişimi veya adetin tamamen kesilmesi);
• yüzün şişmesi;
• cildin sarılığı;
• yüz ifadeleri vb. ile ilgili sorunlar

Doğum sonrası, sessiz (asemptomatik) ve sitokin kaynaklı AIT, inflamatuar sürecin değişen fazları ile karakterize edilir. Hastalığın tirotoksik aşamasında, klinik tablonun tezahürü aşağıdakilerden dolayı oluşur:

• keskin kilo kaybı;
• ısı duyumları;
• terleme yoğunluğunda artış;
• havasız veya küçük odalarda kendini iyi hissetme;
• parmaklarda titreme;
• hastanın psiko-duygusal durumundaki ani değişiklikler;
• artan kalp hızı;
• nöbetler;
• dikkat ve hafızanın bozulması;
• libido kaybı veya azalması;
• hızlı yorgunluk;
• iyi bir dinlenmenin bile kurtulmaya yardımcı olmadığı genel zayıflık;
• ani artan aktivite nöbetleri;
• adet döngüsü ile ilgili sorunlar.

Hipotiroid evresine, kronik evre ile aynı semptomlar eşlik eder. Doğum sonrası AIT, 4 ayın ortasında tirotoksikoz semptomlarının tezahürü ve doğum sonrası dönemin 5 sonunda - 6 ayın başında hipotiroidizm semptomlarının saptanması ile karakterizedir.

Ağrısız ve sitokin kaynaklı AIT ile özel klinik belirtiler gözlenmez. Yine de rahatsızlıklar ortaya çıkarsa, son derece düşük bir şiddet derecesine sahiptirler. Asemptomatik bir kursla, sadece bir tıp kurumunda önleyici muayene sırasında tespit edilirler.

Otoimmün tiroidit neye benziyor: fotoğraf

Aşağıdaki fotoğraf, hastalığın kadınlarda kendini nasıl gösterdiğini göstermektedir:

teşhis

İlk endişe verici patoloji belirtilerinin ortaya çıkmasından önce varlığını tespit etmek neredeyse imkansızdır. Hastalıkların yokluğunda hasta hastaneye gitmeyi uygun görmez, ancak gitse bile patolojiyi testler yardımıyla tespit etmek neredeyse imkansız olacaktır. Bununla birlikte, tiroid bezinin işleyişindeki ilk olumsuz değişiklikler meydana gelmeye başladığında, biyolojik bir örneğin klinik çalışması bunları hemen ortaya çıkaracaktır.

Diğer aile üyeleri de benzer rahatsızlıklardan muzdaripse veya daha önce yaşadıysa, bu sizin risk altında olduğunuz anlamına gelir. Bu durumda, bir doktora gitmek ve mümkün olduğunca sık önleyici muayenelerden geçmek gerekir.

Şüpheli AIT için laboratuvar çalışmaları şunları içerir:

• lenfositlerin seviyesini belirleyen genel bir kan testi;
• serum TSH'yi ölçmek için bir hormon testi;
• AT-TG, tiroperoksidaz ve ayrıca tiroid bezinin tiroid hormonlarına karşı antikorların varlığını belirleyen immünogram;
• lenfositlerin veya diğer hücrelerin boyutunu belirlemek için gerekli olan ince iğne biyopsisi (artışları otoimmün tiroidit varlığını gösterir);
• Tiroid bezinin ultrason tanısı, boyutundaki artış veya azalmanın belirlenmesine yardımcı olur; AIT ile, ultrason taraması sırasında da tespit edilebilen tiroid bezinin yapısında bir değişiklik meydana gelir.

Ultrason sonuçları AIT'yi gösteriyorsa, ancak klinik testler gelişimini reddediyorsa, teşhis şüpheli kabul edilir ve hastanın tıbbi geçmişine uymaz.

Tedavi edilmezse ne olacak?

Tiroidit, hastalığın her aşaması için değişen hoş olmayan sonuçlara sahip olabilir. Örneğin, hipertiroid evresi sırasında, bir hasta kalp ritmi bozukluğu (aritmi) yaşayabilir veya kalp yetmezliği meydana gelebilir ve bu zaten miyokard enfarktüsü gibi tehlikeli bir patolojinin gelişmesiyle doludur.

Hipotiroidizm aşağıdaki komplikasyonlara yol açabilir:

• bunama;
• kısırlık;
• hamileliğin erken sonlandırılması;
• meyve verememe;
• çocuklarda konjenital hipotiroidizm;
• derin ve uzun süreli depresyon;
• miksödem.

Miksödem ile bir kişi, herhangi bir aşağı doğru sıcaklık değişikliğine karşı aşırı duyarlı hale gelir. Bu patolojik durumda maruz kalınan bir banal grip veya başka bir bulaşıcı hastalık bile hipotiroid komasına neden olabilir.

Bununla birlikte, fazla endişelenmemelisiniz - böyle bir sapma geri döndürülebilir bir süreçtir ve kolayca tedavi edilebilir. İlacın doğru dozunu seçerseniz (hormonların ve AT-TPO'nun seviyesine bağlı olarak reçete edilir), hastalık size uzun süre kendini hatırlatmayabilir.

Otoimmün tiroidit tedavisi

AIT tedavisi, gelişiminin yalnızca son aşamasında gerçekleştirilir - ile. Ancak, bu durumda, bazı nüanslar dikkate alınır.

Bu nedenle, tedavi yalnızca TSH seviyesi 10 mU / l'den az olduğunda ve St. T4 azalır. Hasta, 4-10 mU / 1 l TSH ve normal St. T4, daha sonra bu durumda, tedavi yalnızca hamilelik sırasında olduğu kadar hipotiroidizm semptomları varsa gerçekleştirilir.

Günümüzde hipotiroidizmin tedavisinde en etkili olanı levotiroksin bazlı ilaçlardır. Bu tür ilaçların bir özelliği, aktif maddelerinin insan hormonu T4'e mümkün olduğunca yakın olmasıdır. Bu tür fonlar kesinlikle zararsızdır, bu nedenle hamilelik ve emzirme döneminde bile alınmasına izin verilir. İlaçlar pratik olarak yan etkilere neden olmaz ve hormonal bir elemente dayanmalarına rağmen vücut ağırlığında artışa neden olmazlar.

Levotiroksine dayalı müstahzarlar, herhangi bir "yabancı" maddeye karşı son derece hassas olduklarından, diğer ilaçlardan "izolasyon halinde" alınmalıdır. Alım, aç karnına (yemeklerden veya diğer ilaçların kullanımından yarım saat önce) bol miktarda sıvı kullanılarak gerçekleştirilir.

Kalsiyum takviyeleri, multivitaminler, demir içeren ilaçlar, sukralfat vb. Levotiroksin alındıktan sonra 4 saatten önce alınmamalıdır. Buna dayanan en etkili araçlar L-tiroksin ve Euthyrox'tur.

Bugün, bu ilaçların birçok analogu var, ancak orijinalleri tercih etmek daha iyidir. Gerçek şu ki, hastanın vücudu üzerinde en olumlu etkiye sahipler, analoglar ise hastanın sağlığında yalnızca geçici bir iyileşme sağlayabilir.

Zaman zaman orijinallerden jeneriklere geçerseniz, bu durumda aktif maddenin - levotiroksin dozunu ayarlamanız gerekeceğini hatırlamalısınız. Bu nedenle 2-3 ayda bir TSH düzeyini belirlemek için kan testi yaptırmak gerekir.

AIT için Beslenme

Hasta tiroid bezine zarar veren gıdalardan kaçınırsa, hastalığın tedavisi (veya ilerlemesinin önemli ölçüde yavaşlaması) daha iyi sonuçlar verecektir. Bu durumda gluten içeren ürünlerin tüketim sıklığını en aza indirmek gerekir. Aşağıdakiler yasak kapsamındadır:

• tahıl bitkileri;
• un yemekleri;
• unlu Mamüller;
• çikolata;
• tatlılar;
• hızlı yemek vb.

Bu durumda iyotla zenginleştirilmiş yiyecekleri yemeye çalışmalısınız. Otoimmün tiroiditin hipotiroid formuna karşı mücadelede özellikle yararlıdırlar.

AIT ile, vücudu patojenik mikrofloranın nüfuzundan koruma konusunu azami ciddiyetle ele almak gerekir. Ayrıca içinde bulunan patojenik bakterileri temizlemeye çalışmalısınız. Her şeyden önce, bağırsakları temizlemeye özen göstermeniz gerekir, çünkü içinde zararlı mikroorganizmalar aktif olarak çoğalır. Bunu yapmak için hastanın diyeti şunları içermelidir:

• Süt Ürünleri;
• Hindistancevizi yağı;
• taze meyve ve sebzeler;
• yağsız et ve et suyu;
• farklı balık türleri;
• deniz yosunu ve diğer algler;
• çimlendirilmiş tahıllar.

Yukarıdaki listedeki tüm ürünler, bağışıklık sistemini güçlendirmeye, vücudu vitamin ve minerallerle zenginleştirmeye yardımcı olur ve bu da tiroid bezinin ve bağırsakların işleyişini iyileştirir.

Önemli! AIT'nin hipertiroid formu varsa, iyot içeren tüm yiyecekler diyetten tamamen çıkarılmalıdır, çünkü bu element T3 ve T4 hormonlarının üretimini uyarır.

AIT'de aşağıdaki maddelere öncelik vermek önemlidir:

• T3 ve T4 hormonlarının salgılanmasını iyileştirdiği için hipotiroidizmde önemli olan selenyum;
• metabolik süreçlerin iyileştirilmesine katkıda bulunan ve vücudun iyi durumda kalmasına yardımcı olan B grubu vitaminleri;
• bağırsak mikroflorasını korumak ve disbakteriyozisi önlemek için önemli olan probiyotikler;
• hipotiroidizmde T3 ve T4 hormonlarının üretimini uyaran adaptojen bitkiler (Rhodiola rosea, reishi mantarı, ginseng kökü ve meyveler).

Tedavi prognozu

Bekleyebileceğiniz en kötü şey nedir? AIT tedavisinin prognozu genellikle oldukça elverişlidir. Kalıcı hipotiroidizm meydana gelirse, hasta hayatının geri kalanında levotiroksin bazlı ilaçlar almak zorunda kalacaktır.

Hastanın vücudundaki hormon seviyesini izlemek çok önemlidir, bu nedenle her altı ayda bir klinik kan testi ve ultrason yaptırmak gerekir. Ultrason muayenesi sırasında tiroid bölgesinde nodüler bir tıkanıklık fark edilirse, bu bir endokrinologa danışmak için iyi bir neden olmalıdır.

Ultrason sırasında nodüllerde bir artış fark edilirse veya yoğun büyümeleri gözlenirse, hastaya bir delinme biyopsisi verilir. Elde edilen doku örneği, kanserojen bir sürecin varlığını doğrulamak veya çürütmek için laboratuvarda incelenir. Bu durumda, ultrasonun altı ayda bir yapılması önerilir. Düğüm artma eğiliminde değilse, yılda bir kez ultrason teşhisi yapılabilir.

Endokrin sistem hastalıkları arasında, tiroid bezinin kronik iltihabı - otoimmün tiroidit - vücudun kendi hücrelerine ve dokularına karşı bağışıklık reaksiyonlarının bir sonucu olduğu için özel bir yer tutar. IV hastalık sınıfında, bu patoloji (diğer isimler otoimmün kronik tiroidit, Hashimoto hastalığı veya tiroidit, lenfositik veya lenfomatöz tiroidittir) ICD kodu 10 - E06.3'e sahiptir.

, , , , ,

ICD-10 kodu

E06.3 Otoimmün tiroidit

Otoimmün tiroidit patogenezi

Bu patolojide organa özgü otoimmün sürecin nedenleri, vücudun bağışıklık sistemi tarafından tiroid hücrelerinin yabancı antijenler olarak algılanması ve bunlara karşı antikor üretimidir. Antikorlar "çalışmaya" başlar ve (yabancı hücreleri tanıması ve yok etmesi gereken) T-lenfositleri bezin dokularına girerek iltihabı tetikler - tiroidit. Aynı zamanda, efektör T-lenfositler, tiroid bezinin parankimine nüfuz eder ve orada birikir ve lenfositik (lenfoplazmasitik) infiltratlar oluşturur. Bu arka plana karşı, bezin dokuları yıkıcı değişikliklere uğrar: foliküllerin zarlarının ve tirositlerin duvarlarının (hormon üreten foliküler hücreler) bütünlüğü bozulur, glandüler dokunun bir kısmı fibröz doku ile değiştirilebilir. Foliküler hücreler doğal olarak yok edilir, sayıları azalır ve sonuç olarak tiroid bezinin fonksiyonlarının ihlali vardır. Bu hipotiroidizme yol açar - düşük tiroid hormon seviyeleri.

Ancak bu hemen olmaz, otoimmün tiroidit patogenezi, kandaki tiroid hormonlarının seviyeleri normal aralıkta olduğunda uzun bir asemptomatik dönem (ötiroid fazı) ile karakterize edilir. Ayrıca, hastalık ilerlemeye başlar ve hormon eksikliğine neden olur. Tiroid bezinin çalışmasını kontrol eden hipofiz bezi buna tepki verir ve tiroid uyarıcı hormon (TSH) sentezini artırarak bir süre tiroksin üretimini uyarır. Bu nedenle patolojinin belirginleşmesi aylar hatta yıllar alabilir.

Otoimmün hastalıklara yatkınlık, kalıtsal bir baskın genetik özellik tarafından belirlenir. Çalışmalar, otoimmün tiroiditli hastaların en yakın akrabalarının yarısının kan serumlarında tiroid dokusuna karşı antikorlar olduğunu göstermiştir. Bugüne kadar, bilim adamları otoimmün tiroidit gelişimini iki gendeki mutasyonlarla ilişkilendirdiler - kromozom 8'de 8q23-q24 ve kromozom 2'de 2q33.

Endokrinologların belirttiği gibi, otoimmün tiroidite neden olan bağışıklık hastalıkları vardır, daha doğrusu, onunla birlikte: tip I diyabet, çölyak hastalığı (çölyak hastalığı), pernisiyöz anemi, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, Addison hastalığı, Werlhof hastalığı, biliyer siroz karaciğer (birincil) , Down sendromu, Shereshevsky-Turner ve Klinefelter.

Kadınlarda, otoimmün tiroidit erkeklerden 10 kat daha sık görülür ve genellikle 40 yıl sonra kendini gösterir (Avrupa Endokrinoloji Derneği'ne göre, tipik hastalık belirtisi yaşı 35-55'tir). Hastalığın kalıtsal doğasına rağmen, otoimmün tiroidit 5 yaşın altındaki çocuklarda neredeyse hiç teşhis edilmez, ancak ergenlerde tüm tiroid patolojilerinin %40'ını oluşturur.

Otoimmün tiroidit belirtileri

Vücuttaki protein, lipid ve karbonhidrat metabolizmasını düzenleyen tiroid hormonlarının eksiklik derecesine, kardiyovasküler sistem, gastrointestinal sistem ve merkezi sinir sisteminin çalışmasına bağlı olarak otoimmün tiroidit belirtileri değişebilir.

Bununla birlikte, bazı insanlar hastalığın herhangi bir belirtisini hissetmezken, diğerleri çeşitli semptom kombinasyonları yaşarlar.

Otoimmün tiroiditte hipotiroidizm, yorgunluk, uyuşukluk ve uyuşukluk gibi belirtilerle karakterize edilir; nefes almada zorluk; soğuğa aşırı duyarlılık; soluk kuru cilt; inceltme ve saç dökülmesi; tırnakların kırılganlığı; yüzün şişmesi; ses kısıklığı; kabızlık; makul olmayan kilo alımı; kas ağrısı ve eklem sertliği; menoraji (kadınlarda), depresyon. Boynun ön kısmındaki tiroid bezi bölgesinde şişlik olan guatr da oluşabilir.

Hashimoto hastalığı ile ilgili komplikasyonlar olabilir: büyük bir guatr, yutmayı veya nefes almayı zorlaştırır; kanda düşük yoğunluklu kolesterol (LDL) seviyesi yükselir; uzun süreli depresyon başlar, bilişsel yetenekler ve libido azalır. Tiroid hormonlarının kritik bir eksikliğinin neden olduğu otoimmün tiroiditin en ciddi sonuçları miksödem, yani müsinöz ödem ve bunun sonucunda hipotiroidi komasına neden olur.

Otoimmün tiroidit teşhisi

Otoimmün tiroidit (Hashimoto hastalığı) endokrinologlar tarafından hastanın şikayetleri, semptomları ve kan testi sonuçlarına göre teşhis edilir.

Her şeyden önce, kan testleri gereklidir - tiroid hormonlarının seviyesi için: triiyodotironin (T3) ve tiroksin (T4) ve ayrıca hipofiz tiroid uyarıcı hormon (TSH).

Otoimmün tiroiditte antikorlar da mutlaka belirlenir:

• tiroglobulin (TGAb) - AT-TG'ye karşı antikorlar,
• tiroid peroksidaz (TPOAb) - AT-TPO'ya karşı antikorlar,
• tiroid uyarıcı hormon reseptörlerine (TRAb) karşı antikorlar - AT-rTTG.

Antikorların etkisi altında tiroid bezinin ve dokularının yapısındaki patolojik değişiklikleri görselleştirmek için enstrümantal teşhisler yapılır - ultrason veya bilgisayar. Ultrason, bu değişikliklerin seviyesini tespit etmenize ve değerlendirmenize izin verir: lenfositik infiltrasyonlu hasarlı dokular, yaygın hipoekojeniteyi verecektir.

Tiroid bezinin aspirasyon delinme biyopsisi ve onkolojik patolojileri belirlemek için bezde düğümler varsa biyopsinin sitolojik incelemesi yapılır. Ek olarak, bir otoimmün tiroidit sitogramı, bez hücrelerinin bileşimini belirlemeye ve dokularındaki lenfoid elementleri tanımlamaya yardımcı olur.

Çoğu tiroid patolojisi vakasında, otoimmün tiroiditi foliküler veya yaygın endemik guatr, toksik adenom ve birkaç düzine diğer tiroid patolojisinden ayırt etmek için ayırıcı tanı gereklidir. Ek olarak, hipotiroidizm, özellikle hipofiz bezinin işlev bozukluğu ile ilişkili olanlar olmak üzere diğer hastalıkların bir belirtisi olabilir.

, , , , [

Prensip olarak, bu, tüm insan otoimmün hastalıklarının sorunudur. Ve hastalığın genetik doğası göz önüne alındığında, bağışıklık düzeltme ilaçları da güçsüzdür.

Guatrın boyutu zamanla önemli ölçüde azalabilmesine rağmen, otoimmün tiroiditte spontan gerileme vakası olmamıştır. Tiroid bezinin çıkarılması sadece normal nefes almayı, gırtlak sıkışmasını ve ayrıca malign neoplazmalar tespit edildiğinde hiperplazisi durumunda gerçekleştirilir.

Lenfositik tiroidit otoimmün bir durumdur ve önlenemez, bu nedenle bu patolojinin önlenmesi imkansızdır.

Sağlığını doğru tedavi eden, deneyimli bir endokrinologa kayıtlı ve tavsiyelerine uyanların prognozu olumludur. Hem hastalığın kendisi hem de tedavi yöntemleri hala birçok soruyu gündeme getiriyor ve en yüksek nitelikli bir doktor bile, insanların otoimmün tiroidit ile ne kadar yaşadığı sorusuna cevap veremeyecektir.

Bilmek önemlidir!

Kronik nonspesifik tiroidit, otoimmün ve fibröz içerir. Fibröz tiroidit çocuklukta neredeyse hiç görülmez. Otoimmün tiroidit, çocuklarda ve ergenlerde en sık görülen tiroid hastalığıdır. Hastalık bir otoimmün mekanizma tarafından belirlenir, ancak altta yatan immünolojik kusur bilinmemektedir.

Kronik otoimmün tiroidit, otoimmün lenfositik tiroidit, Hashimoto tiroiditi, lenfadenomatöz guatr, lenfomatöz struma.

Sürüm: Hastalık Rehberi MedElement

Otoimmün tiroidit (E06.3)

Endokrinoloji

Genel bilgi

Kısa Açıklama

otoimmün tiroidit- kronik olarak ilerleyici lenfoid infiltrasyonunun bir sonucu olarak, tiroid dokusunun kademeli olarak tahrip olduğu, çoğu zaman birincil hipotiroidizmin gelişmesine yol açan, otoimmün oluşumun tiroid bezinin (TG) kronik enflamatuar hastalığı Hipotiroidizm, nöropsikiyatrik bozukluklar, yüzün, uzuvların ve gövdenin şişmesi, bradikardi ile karakterize bir tiroid yetmezliği sendromudur.
.

Hastalık ilk olarak 1912 yılında Japon cerrah H. Hashimoto tarafından tanımlanmıştır. 40 yaş üstü kadınlarda daha sık gelişir. Çevresel faktörlerin (uzun süreli aşırı miktarda iyot alımı, iyonlaştırıcı radyasyon, nikotin etkisi, interferon) etkisi altında gerçekleşen hastalığın genetik durumunun şüphe yoktur. Hastalığın kalıtsal oluşumu, HLA sisteminin belirli antijenleriyle, daha sık olarak HLA DR 3 ve DR 5 ile ilişkisi gerçeğiyle doğrulanır.

sınıflandırma

Otoimmün tiroidit (AIT) ikiye ayrılır:

1.hipertrofik AIT(Hashimoto'nun guatr, klasik versiyonu) - tiroid bezinin hacminde bir artış, karakteristik, histolojik olarak, lenfoid folikül oluşumu ile masif lenfoid infiltrasyonu, tiroid dokusunda tirositlerin oksifilik dönüşümü tespit edilir.

2. atrofik AIT- tiroid bezinin hacminde bir azalma ile karakterize edilen histolojik tabloya fibroz belirtileri hakimdir.

Etiyoloji ve patogenez

Otoimmün tiroidit (AIT), bağışıklık yanıtında genetik olarak belirlenmiş bir kusurun arka planına karşı gelişir ve kişinin kendi tirositlerine karşı T-lenfosit saldırganlığına yol açarak yıkımlarıyla sonuçlanır. Gelişimin genetik durumu, AIT'nin HLA sisteminin belirli antijenleri ile, daha sıklıkla HLA DR 3 ve DR 5 ile ilişkisi ile doğrulanır.
Vakaların %50'sinde, AIT'li hastaların akrabalarında tiroid bezine karşı dolaşan antikorlar bulunur. Ek olarak, aynı hastada veya aynı aile içinde diğer otoimmün hastalıklarla - tip 1 diyabet, vitiligo - AIT'nin bir kombinasyonu vardır. Vitiligo, çeşitli boyutlarda depigmente lekelerin ve onları çevreleyen orta derecede hiperpigmentasyon zonu ile süt beyazı rengin ana hatlarının görünümü ile karakterize idiyopatik bir cilt diskromisidir.
, pernisiyöz anemi, kronik otoimmün hepatit, romatoid artrit, vb.
Histolojik tablo, lenfositik ve plazmasitik infiltrasyon, tirositlerin onkositik transformasyonu (Hürthle-Ashkenazi hücrelerinin oluşumu), foliküllerin yok edilmesi ve proliferasyon ile karakterizedir. Proliferasyon - üremeleri nedeniyle bir dokudaki hücre sayısında artış
tiroid bezinin normal yapısının yerini alan fibröz (bağ) doku.

epidemiyoloji

Kadınlarda erkeklere göre 4-6 kat daha sık görülür. 40-60 yaş arası, otoimmün tiroidit hastası kadın ve erkek oranı 10-15:1'dir.
Çeşitli ülkelerin nüfusu arasında, AIT vakaların% 0.1-1.2'sinde (çocuklarda) görülür, çocuklarda 3 hasta kız için bir erkek vardır. AIT, 4 yaşın altındaki çocuklarda nadirdir, maksimum insidans ergenliğin ortasında ortaya çıkar. Ötiroidizmi olan görünüşte sağlıklı bireylerin %10-25'inde Ötiroidizm - tiroid bezinin normal çalışması, hipo ve hipertiroidizm semptomlarının olmaması
antitiroid antikorlar saptanabilir. HLA DR 3 ve DR 5 olan bireylerde görülme sıklığı daha yüksektir.

Faktörler ve risk grupları

Risk altındaki gruplar:
1. Tiroid hastalıklarına kalıtsal yatkınlığı olan veya yakın aile fertlerinde bulunan 40 yaş üstü kadınlar.
2. HLA DR 3 ve DR 5 olan kişiler. Otoimmün tiroiditin atrofik varyantı haplotip ile ilişkilidir Haplotip - genellikle birlikte kalıtılan, aynı kromozomun lokuslarındaki (aynı genin farklı formları aynı bölgelerde bulunan) bir dizi alel
HLA DR 3 ve DR 5 HLA sistemli hipertrofik varyant.

Risk faktörü: sporadik guatr ile büyük dozlarda iyot uzun süreli kullanımı.

Klinik tablo

Belirtiler, kurs

Hastalık yavaş yavaş gelişir - birkaç hafta, ay, bazen yıllar içinde.
Klinik tablo, otoimmün sürecin aşamasına, tiroid bezinin hasar derecesine bağlıdır.

ötiroid faz uzun yıllar, on yıllar, hatta ömür boyu sürebilir.
Ayrıca süreç ilerledikçe, yani tiroid bezinin kademeli lenfositik infiltrasyonu ve foliküler epitelinin tahrip olmasıyla birlikte, tiroid hormonu üreten hücre sayısı azalır. Bu koşullar altında vücuda yeterli miktarda tiroid hormonu sağlamak için tiroid bezini aşırı uyaran TSH (tiroid uyarıcı hormon) üretimi artar. Belirsiz bir süre (bazen onlarca yıl) için bu hiperstimülasyon nedeniyle, T 4 üretimini normal bir seviyede tutmak mümkündür. Bu subklinik hipotiroidizm evresi belirgin klinik belirtilerin olmadığı, ancak TSH seviyesinin normal T 4 değerlerinde yükseldiği durumlarda.
Tiroid bezinin daha fazla tahrip olmasıyla, işleyen tirositlerin sayısı kritik bir seviyenin altına düşer, kandaki T4 konsantrasyonu azalır ve hipotiroidizm kendini gösterir, kendini gösterir. aşikar hipotiroidizm evresi.
Oldukça nadiren, AIT tezahür edebilir geçici tirotoksik faz (hashi-toksikoz). Hashitoksikozun nedeni, hem tiroid bezinin tahrip olması hem de TSH reseptörüne karşı uyarıcı antikorların geçici üretimi nedeniyle uyarılması olabilir. Graves hastalığındaki tirotoksikozun (yaygın toksik guatr) aksine, hashitoksikoz çoğu durumda belirgin bir tirotoksikoz klinik tablosuna sahip değildir ve subklinik olarak ilerler (normal T3 ve T4 değerleri ile düşük TSH).

Hastalığın ana objektif semptomu, guatr(tiroid bezinin büyümesi). Bu nedenle, hastaların ana şikayetleri tiroid bezinin hacmindeki bir artışla ilişkilidir:
- yutmada zorluk hissi;
- nefes almada zorluk;
- genellikle tiroid bölgesinde hafif bir ağrı.

saat hipertrofik form Tiroid bezi görsel olarak büyütülür, palpasyonda yoğun, heterojen ("düzensiz") bir yapıya sahiptir, çevreleyen dokulara lehimlenmemiş, ağrısız. Bazen nodüler guatr veya tiroid kanseri olarak kabul edilebilir. Tiroid bezinin gerginliği ve hafif ağrıları, boyutunda hızlı bir artış ile gözlenebilir.
saat atrofik form tiroid bezinin hacmi azalır, palpasyon ayrıca tiroid bezinin çevresindeki dokularla lehimlenmemiş heterojenliği, orta yoğunluğu belirler.

teşhis

Otoimmün tiroidit için tanı kriterleri şunları içerir:

1. Tiroid bezine karşı dolaşan antikorların seviyesinde bir artış (tiroperoksidaz antikorları (daha bilgilendirici) ve tiroglobulin antikorları).

2. AIT'nin tipik ultrason verilerinin tespiti (tiroid dokusunun ekojenitesinde yaygın bir azalma ve hipertrofik formda, atrofik formda hacminde bir artış - tiroid bezinin hacminde bir azalma, genellikle 3 ml'den az , hipoekojenite ile).

3. Primer hipotiroidizm (açık veya subklinik).

Listelenen kriterlerden en az birinin yokluğunda AIT tanısı olasılıksaldır.

AIT tanısını doğrulamak için tiroid bezinin iğne biyopsisi endike değildir. Nodüler guatr ile ayırıcı tanı amacıyla yapılır.
Tanı konulduktan sonra, AIT'nin gelişimini ve ilerlemesini değerlendirmek için tiroid bezine dolaşan antikorların seviyesinin dinamiklerinin daha fazla incelenmesi, tanısal ve prognostik değere sahip değildir.
Gebeliği planlayan kadınlarda, tiroid dokusuna karşı antikorlar tespit edilirse ve/veya AIT'nin ultrason bulguları ile birlikte, gebe kalmadan önce ve gebeliğin her trimesterinde tiroid fonksiyonunun (kan serumunda TSH ve T4 düzeylerinin belirlenmesi) araştırılması gerekir. .

Laboratuvar teşhisi

1. Tam kan sayımı: normo- veya hipokromik anemi.

2. Biyokimyasal kan testi: hipotiroidizmin karakteristik değişiklikleri (artmış toplam kolesterol, trigliseritler, kreatinin düzeyinde orta derecede bir artış, aspartat transaminaz).

3. Hormonal çalışma: Tiroid disfonksiyonu için çeşitli seçenekler vardır:
- TSH seviyesinde bir artış, T4 içeriği normal aralıktadır (subklinik hipotiroidizm);
- TSH seviyesinde bir artış, T 4'te bir azalma (belirgin hipotiroidizm);
- TSH seviyesinde azalma, T4 konsantrasyonu normal aralıkta (subklinik tirotoksikoz).
Tiroid fonksiyonunda hormonal değişiklikler olmadan AIT tanısı uygun değildir.

4. Tiroid dokusuna karşı antikorların tespiti: kural olarak, tiroperoksidaz (TPO) veya tiroglobulin (TG) antikorlarının seviyesinde bir artış vardır. TPO ve TG'ye karşı antikor titresinde eşzamanlı bir artış, otoimmün patolojinin varlığını veya yüksek riskini gösterir.

Ayırıcı tanı

Otoimmün tiroidit için ayırıcı tanı araştırması, tiroid bezinin fonksiyonel durumuna ve guatrın özelliklerine bağlı olarak yapılmalıdır.

Hipertiroid fazı (hashi toksikozu) aşağıdakilerden ayırt edilmelidir: yaygın toksik guatr.
Otoimmün tiroidit lehine tanıklık:
- yakın akrabalarda bir otoimmün hastalığın (özellikle AIT) varlığı;
- subklinik hipertiroidizm;
- klinik semptomların orta şiddeti;
- kısa bir tirotoksikoz dönemi (altı aydan az);
- TSH reseptörüne karşı antikor titresinde artış yok;
- karakteristik ultrason resmi;
- küçük dozlarda tireostatiklerin atanmasıyla ötiroidizmin hızlı bir şekilde elde edilmesi.

Ötiroid fazı aşağıdakilerden ayırt edilmelidir: yaygın toksik olmayan (endemik) guatr(özellikle iyot eksikliği olan bölgelerde).

Otoimmün tiroiditin psödonodüler formu, aşağıdakilerden ayırt edilir: nodüler guatr, tiroid kanseri. Bu durumda delinme biyopsisi bilgilendiricidir. AIT için tipik bir morfolojik işaret, tiroid dokusunun lokal veya yaygın lenfosit infiltrasyonudur (lezyonlar lenfositler, plazma hücreleri ve makrofajlardan oluşur, lenfositler, tiroid bezinin normal yapısı için tipik olmayan asiner hücrelerin sitoplazmasına nüfuz eder) Aşkenazi'nin yanı sıra büyük oksifilik Hürthle hücrelerinin varlığı.

komplikasyonlar

AIT'nin yol açabileceği klinik olarak önemli tek sorun hipotiroidizmdir.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi olun

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri:
1. Tiroid fonksiyonunun telafisi (TSH konsantrasyonunun 0,5 - 1,5 mIU/l içinde sürdürülmesi).
2. Tiroid bezinin hacmindeki artışla ilişkili bozuklukların düzeltilmesi (varsa).

Şu anda, tiroid bezinin fonksiyonel durumunun yanı sıra glukokortikoidler, immünosupresanlar, plazmaferez / hemosorpsiyon, antitiroid antikorları düzeltmek için lazer tedavisinin ihlal edilmediğinde levotiroksin sodyum kullanımı etkisiz ve uygunsuz olarak kabul edilmektedir.

AIT'nin arka planına karşı hipotiroidizm için replasman tedavisi için gereken levotiroksin sodyum dozu, günde ortalama 1,6 µg/kg vücut ağırlığı veya 100-150 µg/gün'dür. Geleneksel olarak, bireysel tedaviyi seçerken, nispeten küçük dozlarla (12.5-25 mcg / gün) başlayarak L-tiroksin reçete edilir, ötiroid bir duruma ulaşılana kadar kademeli olarak artırılır.
Levotiroksin sodyum sabahları aç karnına, 30 dk. kahvaltıdan önce 12.5-50 mcg / gün, ardından 25-50 mcg / gün doz artışı. 100-150 mcg / güne kadar. - ömür boyu (TSH seviyesinin kontrolü altında).
Bir yıl sonra, tiroid fonksiyon bozukluğunun geçici doğasını dışlamak için ilacı iptal etme girişiminde bulunulur.
Terapinin etkinliği TSH düzeyi ile değerlendirilir: tam bir ikame dozu reçete edilirken - 2-3 ay sonra, daha sonra 6 ayda 1 kez, daha sonra yılda 1 kez.

Rusya Endokrinologlar Birliği'nin klinik kılavuzlarına göre, fizyolojik iyot dozları (yaklaşık 200 mcg/gün), önceden var olan AIT'nin neden olduğu hipotiroidizmde tiroid fonksiyonunu olumsuz etkilemez. İyot içeren ilaçlar reçete edilirken, tiroid hormonlarına duyulan ihtiyaçta olası bir artışın farkında olunmalıdır.

AIT'nin hipertiroid fazında, tireostatikler reçete edilmemelidir, semptomatik tedavi (ß-blokerler) ile yapmak daha iyidir: klinik semptomlar ortadan kalkana kadar günde 3-4 kez oral propranolol 20-40 mg.

Cerrahi tedavi, çevredeki organ ve dokuların sıkışma belirtileri ile tiroid bezinde önemli bir artış ve ayrıca tiroid bezinde uzun süreli orta derecede bir artışın arka planına karşı tiroid bezinin boyutunda hızlı bir artış ile belirtilir. bez.

Tahmin etmek

Otoimmün tiroiditin doğal seyri, levotiroksin sodyum ile ömür boyu hormon replasman tedavisinin atanmasıyla kalıcı hipotiroidizmin gelişmesidir.

AT-TPO düzeyi yüksek ve TSH düzeyi normal olan bir kadında hipotiroidi gelişme olasılığı yılda yaklaşık %2'dir, subklinik hipotiroidizmi olan bir kadında aşikar hipotiroidi gelişme olasılığı (TSH yükselmiştir, T4 normaldir) ) ve yüksek bir AT-TPO seviyesi yılda % 4,5'tir.

AT-TPO'nun tiroid fonksiyonu bozulmamış kadın taşıyıcılarında, gebelik meydana geldiğinde, hipotiroidizm ve gestasyonel hipotiroksinemi gelişme riski artar. Bu bağlamda, bu tür kadınların hamileliğin erken dönemlerinde ve gerekirse daha sonraki bir tarihte tiroid fonksiyonunu kontrol etmesi gerekir.

hastaneye yatış

Hipotiroidi için yatarak tedavi ve muayene süresi 21 gündür.

önleme

Önleme yok.

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Braverman L. Tiroid hastalıkları. - Humana Press, 2003
2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Endokrin hastalıklarının ayırıcı tanı ve tedavisi. Kılavuz, M., 2002
   1. s. 258-270
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endokrinoloji. Ulusal liderlik, 2012.
   1. s. 515-519
4. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Yetişkinlerde otoimmün tiroidit tanı ve tedavisi için Rus endokrinologlar derneğinin klinik kılavuzları. Klinik tiroidoloji, 2003
   1. Cilt.1, s. 24-25
5. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Andreeva V.N. Endokrin sistem hastalıklarının ve metabolik bozuklukların rasyonel farmakoterapisi. Pratisyen hekimler için rehber, M., 2006
   1. s. 358-363
6. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Endokrin bozukluklarının kliniği ve teşhisi. Öğretim yardımı, M., 2005
7. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinoloji. Üniversiteler için ders kitabı, M., 2007
   1. sayfa 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endokrinoloji, K, 1983
   1. s. 140-143
9. Starkova N.T. Klinik Endokrinoloji Rehberi, St. Petersburg, 1996
   1. s. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hipotiroidizm: doktorlar için bir rehber, M.: RCT Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Otoimmün tiroidit. Fikir birliği için ilk adım. Endokrinolojinin Sorunları, 2001
    1. T.47, No. 4, s. 7-13

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç alarak, sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve değiştirmemelidir. Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa, tıbbi tesislere başvurduğunuzdan emin olun.
• İlaç seçimi ve dozajı bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastalığı ve hastanın vücudunun durumunu dikkate alarak sadece bir doktor doğru ilacı ve dozajını reçete edebilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamaları "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapistin El Kitabı" münhasıran bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler, doktor reçetelerini keyfi olarak değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri, bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir sağlık veya maddi hasardan sorumlu değildir.

Kronik otoimmün tiroidit, hipotiroidizmin en yaygın nedeni olan tiroid bezinin otoimmün bir hastalığıdır.

sınıflandırma

§ Hipertrofik AIT (Hashimoto tiroiditi, klasik varyant),

§ Atrofik AIT

tanı kriterleri

1. "Büyük" tanı işaretleri: birincil hipotiroidizm, tiroid bezine karşı antikorlar, ultrason işaretleri.

2. AIT'yi doğrulamak için tiroid bezinin delinme biyopsisi endike değildir, tanı araştırmasının bir parçası olarak gerçekleştirilir.

Yaygın toksik guatr (E 05.0)

Diffüz toksik guatr - TSH reseptörüne karşı antikor üretiminin bir sonucu olarak gelişen sistemik bir otoimmün hastalık, klinik olarak tirotoksikoz sendromu gelişimi ile tiroid bezinin yaygın bir lezyonu ile kendini gösterir.

sınıflandırma

tanı kriterleri

1. Klinik semptomlar: tiroid bezinin büyümesi, tirotoksik oftalmopati, tirotoksikoz sendromu.

2. Laboratuvar: TSH'de azalma, ST 3 ve ST 4'te artış.

3. Ultrason: yaygın artış, hipoekojenite, tiroid bezinin kan akışının artması.

Diffüz ötiroid guatr (E 04.0)

Diffüz ötiroid guatr, tiroid bezinin işlevini bozmadan genel bir büyümesidir.

Guatrın sınıflandırılması (WHO, 2011)

tanı kriterleri

1. Klinik semptomlar: Palpasyonda tiroid bezinde bir artış, guatrın derecesine bağlı olarak trakea, yemek borusunun sıkışma sendromu.

3. Ultrason: tiroid bezinin hacminde bir artış.

Kolloidal nodüler guatr (E 04.1, E04.2)

Kolloidal nodüler guatr, vücuttaki kronik iyot eksikliği ile patojenetik olarak ilişkili tiroid bezinin tümör olmayan bir hastalığıdır, tanı yalnızca düğümün ince iğne biyopsisinden elde edilen verilere dayanarak mümkündür.

Nodül sayısına göre sınıflandırma

§ Nodüler guatr - tiroid bezindeki tek kapsüllü oluşum (tek düğüm)

§ Multinodüler guatr - tiroid bezinde birbirine lehimlenmemiş çoklu kapsüllü oluşumlar

§ Konglomera nodüler guatr - tiroid bezinde birbirine lehimlenmiş ve bir konglomera oluşturan birkaç kapsüllenmiş oluşum

§ Diffüz-nodüler (karışık) guatr - tiroid bezinin yaygın genişlemesinin arka planına karşı düğümler

tanı kriterleri

1. Palpasyonda tiroid bezinin büyümesi;

2. Ultrason: tiroid bezinin hacminde bir artış, düğümün görselleştirilmesi.

3. İnce iğne biyopsisi: kolloidal düğüm.

Subakut tiroidit (E 06.1)

Subakut tiroidit, viral etiyolojinin tiroid bezinin inflamatuar bir hastalığıdır.

sınıflandırma

§ Gelişim aşaması - tirotoksik (4-10 hafta)

§ Ötiroid (1-3 hafta)

§ Hipotiroidi - (2 ila 6 ay arası)

§ İyileşmek

tanı kriterleri

1. Klinik belirtiler: enfeksiyondan sonraki 5-6. günde gelişme, boynun ön yüzeyinin bir tarafında ani ağrı, tiroid bezinin palpasyonunda hassasiyet, tirotoksikoz belirtileri.

4. Laboratuvar: ESR'de artış > 50 mm/saat.

5. Ultrason: tiroid bezinin bir veya her iki lobunda ekojenitesi azalmış "bulutlu" alanlar.

Tiroid kanseri (C 73)

Tiroid kanseri, tiroid bezinin glandüler hücrelerinden gelişen malign bir tümördür.

Sınıflandırma (WHO, 1988)

§ Foliküler karsinom

§ Papiller karsinom

§ Medüller (C-hücresi) karsinom

§ Farklılaşmamış (anaplastik) karsinom

tanı kriterleri

1. Klinik semptomlar: ailede tiroid kanseri öyküsü, boyunda kitle varlığı, ani ses kısıklığı.

2. Ultrason: bulanık düzensiz konturlu bir tiroid nodülü, kalsifikasyonlar, servikal lenf düğümlerinde artış.

5. Tiroid bezi oluşumunun ince iğne biyopsisi.

08.12.2017

Otoimmün tiroidit tezahürü

Otoimmün tiroidit (AIT), tiroid bezinin endokrin patolojisi olarak uluslararası hastalık sınıflandırmasının (ICD 10) kaydına dahil edilmiştir ve E06.3 koduna sahiptir. Hashimoto tiroiditi, genellikle bu lenfositik otoimmün hastalık olarak adlandırılır, inflamatuar kökenli kronik bir patolojiyi ifade eder. Çoğu zaman, tiroid bezinin otoimmün iltihabı, özellikle çocuklar için tehlikeli olan bir durum olan hipotiroidizme dönüşür.

Hastalık ilk olarak 20. yüzyılın başlarında Hashimoto soyadına sahip bir Japon cerrah tarafından tanımlandı ve bundan böyle Hashimoto'nun guatrının adı aynı olmaya başladı. otoimmün ne demek? Latince'den çevrilen "auto", "öz" anlamına gelir. Vücudun otoimmün reaksiyonu, bağışıklık hücrelerinin kendi başlarına, bu durumda timositler - tiroid hücreleri üzerindeki saldırganlığından kaynaklanır. Otoimmün tiroidit arasındaki temel fark, iltihaplanma sürecinin hem büyümüş hem de değişmemiş bez dokusunda başlatılabilmesidir.

Otoimmün tiroidit nedenleri

Kalıtımın hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynadığı tespit edilmiştir. Ancak hastalığın kendini tam olarak gösterebilmesi için olumsuz predispozan faktörlerin eşlik etmesi gerekir:

• sık viral hastalıklar: soğuk algınlığı, grip;
• bademciklerde, çürük dişlerde, sinüslerde kronik enfeksiyon odakları;
• stres.

Otoimmün tiroidit nasıl gelişir?

Hashimoto tiroiditi nasıl kendini gösterir?

AIT yavaş ilerleyen bir hastalıktır ve esas olarak insanlığın daha zayıf yarısındaki insanlarda bulunur. Çocuklarda yaygınlığı kişi başına %1'in biraz üzerindedir. Gerçek şu ki, erken evrelerde hastalığın klinik tablosu hiçbir şekilde kendini göstermeyebilir ve semptomlar tamamen yoktur. Bazen tiroid bezini incelerken ağrı olur. Bazı hastalar eklem ağrısı, halsizlik görünümünü not eder. Genellikle otoimmün tiroiditin ilk belirtisi, tiroid dokusunda dışarıdan fark edilmeyen bir artıştır.

Organlarda meydana gelen değişikliklere bağlı olarak, tiroidit ötiroid, hipertiroid veya hipotiroid olabilir - bu, hastalığın en sinsi şeklidir. Her durum, karşılık gelen özelliklerle karakterize edilir. Sağlıklı, güçlü bir vücuda ve güçlü bir bağışıklığa sahip genç insanlarda ötiroidizm uzun süre teşhis edilebilir - kandaki gerekli hormonların doğru ve optimal miktarda olduğu bir durum.

AIT'nin subklinik tablosu, bez fonksiyonundaki değişiklikleri sadece semptomlarla değil, aynı zamanda laboratuvar sonuçlarıyla da bildirebilir. Tiroksin seviyesinde bir artış olur ve tiroid uyarıcı hormonların sayısı azalır. AIT'nin hormona bağlı formu, hipotiroidizm olarak telaffuz edilir ve bu en kötü şeydir, çünkü uzun vadeli sonuçlar mümkün olabilir. Niye ya? Gerçek şu ki, AIT'deki hipotiroidizm çoğu durumda hastalığın kaçınılmaz bir sonucudur. Ve birçok hasta, AIT'yi hipotiroidizmle tedavi etmenin tek yolu olduğundan, ömür boyu hormonlardan korkar.

Erişkinlerde otoimmün tiroidit, oküler patolojinin başlangıcı olabilir. Hemen hemen tüm hastalarda, canlı semptomlarla ifade edilebilen endokrin oftalmopati adı verilen göz problemleri gelişir:

• okülomotor kaslar acı çeker;
• gözlerde kızarıklık var;
• kum hissi
• ikiye katlama;
• lakrimasyon;
• göz kürelerinin hızlı yorgunluğu.

AIT tanı ve tedavisi

Tanı, toplanan anamnez ve gerçekleştirilen tüm gerekli araştırma faaliyetleri varlığında konur:

• bez dokusunun bir uzman tarafından genel muayenesi ve palpasyonu;
• TSH ve T3, T4 hormonlarının seviyesi için bir damardan kan testi;
• tiroglobulin ve AT-TPO'ya karşı antikorların tespiti.

AIT'de vücudu inflamatuar reaksiyonların salgınlarından ve yavaş kronik süreçlerden korumak önemlidir. Bezin işlevi artarsa, stres seviyesini azaltan yatıştırıcı ilaçlar belirtilir. Bu patolojiden muzdarip çoğu insanda, tiroid hormonlarının üretimi azalır, bu nedenle hipotiroidizm eğilimi ile hormon replasman tedavisi ve doktor tarafından önerilen dozlarda L-tiroksin ilaç alımı ana tedavi olarak reçete edilir.

Bez dokusunun oldukça fazla büyümesi ve solunum merkezine baskı yapabileceği durumlarda cerrahi yönteme başvurulur. AIT'nin hipotiroid formunun önlenmesi ve tedavisi için iyot içeren ürünlerin alımı tamamen haklıdır. Tiroid fonksiyonunda bir artışla ortaya çıkan bir hastalık, tiroid hormonlarının miktarında daha da büyük bir artışa katkıda bulunacakları için iyot bakımından zengin gıdaların dışlanmasını gerektirir.

Malignite (bez dokusunun dejenerasyonu) ile cerrahi müdahale reçete edilir. Hem bir bütün olarak vücut hem de iltihaplı tiroid bezi üzerinde faydalı bir etki, şifalı otlar, bazı vitaminlerin alımı ve diyet takviyeleri ile sağlanır.

Selenyum, bezin düzgün çalışması için ihtiyaç duyduğu önemli bir eser elementtir. Bileşen, bu hassas ve hassas organ üzerindeki otoimmün saldırıları azaltabilir. Vücutta selenyum eksikliği ile tiroid hormonları üretimleri devam etmesine rağmen tam olarak çalışamazlar. Bununla birlikte, selenyum alımı en iyi tiroid disfonksiyonu olmadığında iyot preparatları ile kombine edilir.

Sağlıklı ürünlerin kullanımına dayanmaktadır. Beslenmenin önde gelen ilkeleri, otoimmün reaksiyonları tetikleyen veya artıran yiyecek ve yemeklerin kısıtlanmasına dayanmaktadır. AIT'de diyet, hastalığın tedavisinde önemli bir faktör değildir, ancak uygun koordineli bir diyetle hipotiroidizm gelişimini geciktirebilir ve genel durumu iyileştirebilir. Her şeyden önce, hormonal arka planın uyumunu sağlamanız gerekir.

Her AIT formu, bir beslenme uzmanının önerileri dikkate alınarak oluşturulmuş hasta için bireysel bir diyet gerektirir. Ötiroidizm durumu, haklı olmadıkları için herhangi bir diyet talimatı gerektirmez. Bu nedenle hipertiroidizmde temel metabolizmanın artması nedeniyle hastalara daha fazla enerji tüketimi sağlayan yüksek kalorili besinler önerilir. Menü yeterli miktarda protein, yağ ve vitamin içermelidir. Bezin işlevi artmış hastalar için, kardiyovasküler ve sinir sistemleri üzerinde heyecan verici etkisi olan yemekler ve yiyecekler sınırlıdır. Bu kahve, enerji içecekleri, güçlü çay.

Hipotiroidi olan bireylerde ise tam tersine metabolik seviyenin arttırılması önemlidir. Yağlar ve karbonhidratlar sınırlıdır ve protein miktarı biraz artar. Kolay sindirilebilir ve sağlıklı yiyecekler yiyin.