Kalp pili göçü neden oluşur? I49 Diğer kardiyak aritmiler ICD 10'a göre aritmi.

Uluslararası hastalık istatistiklerini optimize etmek için Dünya Sağlık Örgütü, Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasını (ICD) oluşturdu. Doktorlar onuncu baskı revizyonunun tadını çıkarıyor. Kardiyovasküler patoloji başlığında atriyal fibrilasyon, "fibrilasyon ve atriyal çarpıntı" adı altında listelenmiştir (ICD kodu 10 - I 48).

Aritmi ICD kodu: I 44 - I 49 - kalbin kasılma hızının ihlali, özel iletken miyokardiyositlerin fonksiyonel veya organik bir lezyonunun bir sonucu olarak düzenlilikleri. Normal durumda, elektriksel uyarılar sinüsten atriyoventriküler düğüme ve kalp kası liflerine iletken kas lifleri demetleri yoluyla iletilir.

Hasar, EKG çizgisindeki ve klinik tablodaki karakteristik değişikliklerle kendini gösteren bu yapılardan herhangi birini etkileyebilir. Çoğu zaman, sinüs aritmisi düzenli kalp atışlarıyla gelişir (ICD 10 kodu - I 49.8).

Titreme ve çarpıntı nedir

Atriyal fibrilasyon - diyastol sırasında farklı kan doldurma ile atriyumun rastgele kasılması. İletken dalgaların çoğu, sayıları çok olduğundan ventriküler miyokardiyuma uzanmaz.

Dairesel bir iletken dalga, dakikada 0 ila 350 vuruş arasında bir kasılma hızıyla atriyal çarpıntıya neden olur. Bu durum, titremeden 30 kat daha az sıklıkta gerçekleşir. Flutter dalgaları ventriküllerin iletim sistemine ulaşarak doğru veya yanlış ritimde kasılmalarına neden olabilir.

Kalp atış hızının hızına bağlı olarak, atriyal fibrilasyonlar bradisistolik (ritmin 60 vuruşun altında yavaşlaması ile), normosistol (dakikada 60 ila 90 vuruş) ve taşisistol (90 vuruştan fazla).

gelişme nedenleri

Atriyal fibrilasyon şeklinde kalp ritmi bozukluğu, miyokardın iletim sistemindeki morfolojik değişiklikler, endojen ve eksojen zehirlenmeler ve diğer bazı hastalıklar sonucu gelişir. Nadir bir seçenek, gelişimi için görünür bir arka plan oluşturulmadığında idiyopatik (nedensiz) atriyal fibrilasyondur.

Atriyal fibrilasyona yol açan hastalıklar ve durumlar:

1. Diffüz miyokardiyal skleroz (aterosklerotik, miyokardit, romatizmal).
2. Fokal miyokardiyal skleroz (enfarktüs sonrası, miyokardit, romatizmal).
3. Kalp kapağı kusurları (doğuştan, edinilmiş).
4. Kalp kası iltihabı.
5. Kardiyomiyopati.
6. Hipertonik hastalık.
7. Hipertiroidizm.
8. Su-tuz dengesinin ciddi şekilde ihlal edildiği hastalıklar.
9. Şiddetli bulaşıcı hastalıklar.
10. Ventriküllerin erken uyarılması sendromu.
11. Kalıtsal faktör de bir rol oynar.

sınıflandırma

Süreye göre:

1. ilk tespit edilen - ilk ortaya çıkan tek bir saldırı;
2. atriyal fibrilasyon paroksizmi - bir haftaya kadar sürer (ancak daha sık olarak 2 güne kadar), doğru ritimde bağımsız olarak iyileşir;
3. kalıcı - atriyal fibrilasyon bir haftadan fazla sürer;
4. uzun süreli kalıcı - 12 aydan fazla sürer, ancak kardiyoversiyon yardımı ile ritmi eski haline getirmek mümkündür;
5. kalıcı - 12 aydan fazla sürer, sinüs ritminin restorasyonu etkisizdir veya yapılmamıştır.

Akışın şiddetine göre:

1. Asemptomatik form.
2. Hafif form - hastanın yaşamını etkilemez.
3. İfade edilen form, hayati aktivitenin ihlalidir.
4. Şiddetli form devre dışı bırakılıyor.

Klinik tablo

Atriyumların kontrolsüz kasılması ile, tam kan beslemeleri oluşmaz, diyastol sırasında ventriküllere% 20-30 oranında kan akışı eksikliği vardır ve bu da ventriküler şok çıkışında bir azalmaya yol açar. Buna göre, periferik dokulara daha az kan girer ve içlerindeki kan basıncı azalır. Kalpten uzak yapıların hipoksisi gelişir.

Patolojinin doğası:

1. Yetersiz koroner dolaşım, kalbin çalışmasını ağırlaştırır. Bir "kısır döngü" kurulur: miyokardiyal hipoksi, atriyal fibrilasyonun ilerlemesine yol açar ve bu da hipoksiyi derinleştirir. Kalbin karakteristik belirtileri: sternumun arkasındaki rahatsızlık ve sıkıştırıcı ağrı, çarpıntı, düzensiz doldurma ile aritmik nabız.
2. Atriyal fibrilasyonun paroksizmi, baş dönmesi, bayılma, korku hissi, terleme ile kendini gösteren beynin oksijen açlığına yol açar.
3. Periferik damarların hipoksisi, parmak derisinin soğuması, akrocyanosis ile kendini gösterir.

komplikasyonlar

Atriyal fibrilasyon, normal kan akışını bozarak kalpte parietal kan pıhtılarının oluşumuna katkıda bulunur. Büyük (nadiren küçük) dolaşımın arterlerinin tromboembolizminin kaynağıdırlar. En yaygın olanı, iskemik inme gelişimi ile birlikte tromboembolizm ile serebral damarların tıkanmasıdır.

Atriyal fibrilasyonun bir diğer tehlikeli komplikasyonu ilerleyici kalp yetmezliğidir.

teşhis

Sürekli atriyal fibrilasyonu olan hastalarda anamnez toplarken, karakteristik şikayetler olmayabilir. Altta yatan hastalığın semptomları ön plana çıkar ve sadece bir EKG sırasında aritmi şekli belirlenir.

Paroksismal atriyal fibrilasyon ile hasta tipik şikayetler yapar. Muayenede cildi soluk, akrosiyanoz var, palpasyonda nabzı yanlış, kan dolması düzensiz, oskültasyonda kalp ritmi anormal.

• atriyumun çok sayıda dostça olmayan zayıf kasılmaları ile toplam elektrik potansiyelleri sabit değildir - P dalgası yoktur;

• atriyal fibrilasyon, EKG hattı boyunca küçük rastgele f dalgaları şeklinde görüntülenir;
• ventriküler QRS kompleksleri normaldir ancak düzensizdir;
• bradisistolik formda, QRS kompleksleri dakikada 60'tan daha az sıklıkla kaydedilir;
• taşisistol formu ile QRS kompleksleri dakikada 90'dan daha sık kaydedilir.

Klinik bir tanı formüle ederken, doktorlar, Uluslararası Hastalık Sınıflandırmasının 10. revizyonu olan kardiyak aritmiler için ICD kodlarını kullanır.

Tedavi

Atriyal fibrilasyon paroksizminin giderilmesi hemen başlatılmalıdır: ilk 48 saat içinde ritmin restorasyonu tromboembolik komplikasyonlar geliştirme riskini keskin bir şekilde azaltır. Tedaviye geç başlanırsa pıhtılaşmanın kontrolü altında bir ay süreyle antikoagülan kullanılması gerekir.

Terapi yöntemleri:

1. Refleks yöntemleri - gözbebeklerine baskı, karotid arterin sıkıştırılması - şimdi uygulanmıyor. Mümkün olan tek seçenek, nefes verirken nefesinizi tutmaktır.
2. Taşiform için ilaç tedavisinden antiaritmik ilaçlar reçete edilir: Verapamil, Kordaron, Obzidan.
3. Ritim bozukluğunun nedenini belirledikten sonra, altta yatan hastalık tedavi edilir.
4. Kalp ritminin tam iyileşmesi bir hastanede gerçekleştirilir. Kontrendikasyonların yokluğunda kardiyoversiyon yapılır - farmakolojik veya elektrik. Elektriksel kardiyoversiyonun komplikasyonları tromboembolizm, sinüs aritmisi ve nadiren ventriküler fibrilasyon ve asistole kadar uzanan diğer aritmi türleri olabilir.

Önleyici amaçlar için, kalp ritmi bozukluğu durumunda, ICD kodu I 44 - I 49, doğru beslenme ilkelerini izleyin, aktif bir yaşam tarzı sürün (bir doktor tarafından önerilir), kötü alışkanlıklardan vazgeçin, temiz havada olun. Atriyal fibrilasyon nedenleri listesinde zaten bir patolojiniz varsa, alevlenmeye izin vermeyin, bu da ritim bozukluğu geliştirme riskini artıracaktır.

Atriyal fibrilasyon, miyokardın hızlı, düzensiz uyarılması ve kasılması ile karakterize anormal bir kalp ritmidir. I 49.0 - atriyal fibrilasyon için ICD 10 koduna göre, sınıf IX "Dolaşım sistemi hastalıkları"na aittir.

Normalde sağlıklı bir insanda, kalbin her kasılması ile birlikte önce kulakçıkların, sonra karıncıkların kasılması gerekir. Hemodinamiği yeterince sağlamak ancak bu şekilde mümkündür. Bu ritim bozulursa kulakçıkların aritmik ve asenkron kasılması meydana gelir ve karıncıkların çalışması bozulur. Bu tür fibrilasyonlar, artık etkili bir şekilde çalışamayan kalp kasının tükenmesine yol açar. Kısıtlayıcı ve ardından dilate kardiyomiyopati gelişebilir.

ICD 10'da kalp ritmi bozukluğu şu şekilde kodlanmıştır:

• I 49.0 - "Karıncıkların fibrilasyonu ve çarpıntısı";
• I 49.1 - "Karıncıkların erken kasılması";
• I 49.2 - "Bağlantıdan kaynaklanan erken depolarizasyon";
• I 49.3 - "Erken atriyal depolarizasyon";
• I 49.4 - "Diğer, belirtilmemiş prematüre kısaltmalar";
• I 49.5 - "Sinüs düğümünün zayıflık sendromu";
• I 49.7 - "Kalp ritminin diğer belirtilen bozuklukları";
• I 49.8 - "Kalp ritmi bozuklukları, tanımlanmamış."

Belirlenen teşhise uygun olarak, vaka geçmişinin başlık sayfasında gerekli kod ayarlanır. Bu şifreleme, tüm tıbbi kurumlar için resmi ve birleşik standarttır, gelecekte prognostik ve pratik öneme sahip belirli nozolojik birimlerden mortalite ve morbidite prevalansı hakkında istatistiksel veriler elde etmek için kullanılır.

Ritim patolojisinin gelişim nedenleri

Atriyal fibrilasyon çeşitli nedenlerle ortaya çıkabilir, ancak en yaygın olanları:

• doğuştan ve edinilmiş kalp kusurları;
• bulaşıcı miyokardit (kalbe bakteriyel, viral, mantar hasarı);
• IBS atriyal fibrilasyonu (genellikle akut miyokard enfarktüsünün ciddi bir komplikasyonu olarak);
• tiroid hormonlarının aşırı üretimi - inotropik etkiye sahip tiroksin ve triiyodotironin;
• çok miktarda alkol içmek;
• cerrahi müdahalelerin veya invaziv araştırma yöntemlerinin bir sonucu olarak (örneğin, fibrogastroduodenoskopi ile);
• vuruşlardan sonra aritmiler;
• akut veya kronik strese maruz kaldığında;
• bir dismetabolik sendromun varlığında - obezite, arteriyel hipertansiyon, diabetes mellitus, dislipidemi.

Aritmi ataklarına genellikle kalbin çalışmasında bir kesinti hissi ve aritmik bir nabız eşlik eder. Çoğu zaman bir kişi hiçbir şey hissetmese de, bu gibi durumlarda patolojinin teşhisi EKG verilerine dayanacaktır.

Aritminin sonuçları

ICD 10'da atriyal fibrilasyon oldukça yaygındır ve yeterince izlenmez ve tedavi edilmezse kötü prognoz taşır. Hastalık, kan pıhtılarının oluşumu ve kronik kalp yetmezliğinin gelişmesiyle komplike olabilir.

Aritmi, koroner kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon ve diabetes mellitusta özellikle tehlikelidir - bu durumlarda tromboembolizm kalp durmasına, kalp krizine veya felce neden olabilir.

Kalp yetmezliği oldukça hızlı bir şekilde oluşabilir ve miyokardiyal duvarların hipertrofisi olarak kendini gösterebilir, bu da zaten var olan iskemiyi şiddetlendirecektir. ICD 10'daki aritmi, doğrudan ölüm nedeni olabilen akut miyokard enfarktüsünün sık görülen bir komplikasyonudur.

Yukarıdaki gerçekler, hastalığın ciddiyetinden bahseder ve sürekli ve doğru tedaviye olan ihtiyacı gösterir. Tedavi için her türlü antiaritmik ilaçlar, potasyum içeren ilaçlar, antihipertansif ilaçlar kullanılır. Antikoagülan ve antiplatelet ajanların alınmasına büyük önem verilir. Bu amaçlar için varfarin ve asetilsalisilik asit kullanılır - kan pıhtılarının gelişmesini engeller ve kanın reolojisini değiştirirler. Atriyal fibrilasyon gelişiminin birincil nedenini belirlemek ve her türlü komplikasyonu önlemek için etkisini engellemek çok önemlidir.

Paroksismal atriyal fibrilasyon (PMA) tanısı, bir tür aritmi, atriyal kasılma ihlali anlamına gelir. Atriyal fibrilasyonun diğer adı atriyal fibrilasyondur. Hastalığın paroksismal formu, normal kalp fonksiyonunun taşikardi ataklarının (paroksizmler) ortaya çıkması ile değişmesi ile karakterize edilir. Paroksizm ile atriyum düzensiz ve sık sık kasılır (dakikada 120-240 vuruşa kadar). Bu durum aniden ortaya çıkar ve kendiliğinden sona erebilir. Bu tür saldırılar acil tıbbi müdahale ve tedavi gerektirir.

Paroksismal atriyal fibrilasyon formu, anormal bir kalp ritmi atağının 7 günden fazla sürmediği, daha uzun bir atak süresi ile kalıcı bir atriyal fibrilasyon şeklinin teşhis edildiği bir atriyal fibrilasyon şekli olarak anlaşılır.

Atriyal fibrilasyonda paroksizm, atriyal kasılma sürecinin ihlalinin en yaygın belirtilerinden biridir. Bu, düzensiz bir kalp ritmi ve kalp atış hızında dakikada 120-240 atışa kadar bir artış ile karakterize edilen bir taşikardi krizidir.

ICD 10 hastalık sınıflandırması, paroksismal atriyal fibrilasyona uluslararası kod I48'i atar.

Bu tür aritmi atakları genellikle aniden başlar. Bir süre sonra aynı şekilde dururlar. Bu durumun ortalama süresi birkaç dakikadan iki güne kadar sürer.

Hastalık, 60 yaşın üzerindeki yaşlı insanlara daha duyarlıdır. Sadece vakaların %1'inde gençlerde görülür.

Hastalığın paroksismal formunun bir kişi tarafından tolere edilmesi zordur, çünkü atriyal fibrilasyon ile kalp hızı yükselir. Bir atak sırasında kalp artan bir yük modunda çalışır, sık sık kasılır, ancak zayıftır. Kan stazı nedeniyle kulakçıklarda kan pıhtısı oluşma olasılığı yüksektir. Trombüs embolisi iskemik inmeye yol açabilir.

Patolojinin sık görülen bir komplikasyonu kalp yetmezliğinin gelişmesidir.

Klinik tablo

Baş dönmesi paroksismal atriyal fibrilasyonun semptomlarından biridir.

Atriyal fibrilasyon ile ortaya çıkan paroksizm, belirli klinik belirtilerle kendini gösterir. Hastalığın belirtileri farklı durumlarda değişebilir. Bazı hastalarda atak anında sadece kalp bölgesinde ağrı hissedilir. Diğerleri, hastalığın aşağıdaki semptomlarından şikayet edebilir:

• vücutta şiddetli zayıflık;
• hava eksikliği hissi;
• güçlü kalp atışı;
• terlemek;
• vücutta titreme;
• üst veya alt ekstremitelerde soğukluk hissi.

Bazı hastalarda atak sırasında ciltte beyazlama ve dudaklarda morarma yani morarma görülür.

Saldırı şiddetliyse, standart semptomlar eşlik eden belirtilerle desteklenir:

• baş dönmesi;
• yarı bilinçli durum;
• bilinç kaybı;
• Panik ataklar.

Son semptom genellikle kendini gösterir, çünkü refahta güçlü bir bozulma anında, bir kişi kendi hayatı hakkında ciddi şekilde endişelenmeye başlar.

Önemli! Paroksismal atriyal fibrilasyonun karakteristik belirtileri diğer hastalıkları gösterebilir. Görünümlerinin nedenini doğru bir şekilde belirlemek için bir dizi teşhis önleminden geçmek gerekir.

Paroksismal atriyal fibrilasyon atağının sonunda, hasta bağırsak hareketliliğinde belirgin bir artışa sahiptir. Ayrıca bu zamana kadar bol idrara çıkma var. Kalp atış hızında aşırı bir azalma ile hastanın beyin kan akımı kötüleşir. Yarı bilinçli ve bilinçsiz durumların gelişimini açıklayan bu değişimdir. Acil resüsitasyon önlemleri gerektiren solunum durması dışlanmaz.

Olası komplikasyonlar

Atriyal fibrilasyonun paroksismal formu zorunlu tedavi gerektirir. Aksi takdirde, hastalık ciddi komplikasyonlara yol açacaktır. Tedavi edilmeyen patolojinin bir sonucu olarak, hastalarda kalp yetmezliği gelişir, kan pıhtıları ortaya çıkar. Bu koşullar kalp durmasına ve iskemik inmeye yol açar. Alzheimer hastalığının olası gelişimi.

En tehlikeli komplikasyon ölümdür.

teşhis

Aritmi teşhisinin ilk aşaması, bir elektrokardiyogram kullanılarak bir terapist veya kardiyolog tarafından gerçekleştirilebilir.

Atriyal fibrilasyon ciddi bir hastalığın belirtisidir. Atriyal fibrilasyon ile bir kişinin acil bakıma ihtiyacı olabilir. Ancak gerekli tedavinin uygulanabilmesi için doğru teşhis konulmalıdır.

Paroksismal atriyal fibrilasyonu teşhis etmenin en önemli yöntemi elektrokardiyografidir. EKG, hastalığı gösteren ana işaretleri gösterir.

Tavsiye! EKG sonucunun yorumlanmasına yetkili bir uzmana güvenmek gerekir. Sonucun kendi kendine değerlendirilmesi yanlış tanıya yol açabilir.

Yardımcı tanı yöntemleri olarak holter takibi, egzersiz testleri, fonendoskop, ultrason ve ECHO KG ile kalp seslerinin dinlenmesi kullanılmaktadır.

Tedavi

Sadece yetkili bir uzman doğru tedaviyi reçete edebilir. Paroksismal atriyal fibrilasyon ile farklı tekniklerin kullanılması gerekebilir. Her hasta için ayrı ayrı seçilirler.

Tedavi yönteminin seçimi doğrudan paroksizmlerin süresine ve oluşum sıklığına bağlıdır.

Atriyal fibrilasyon bir kişiyi 2 günden fazla rahatsız etmiyorsa, doktorlar sinüs ritmini eski haline getirmek için önlemler alır. Daha sonraki bir tarihte, yaşamı tehdit eden komplikasyonların gelişmesini önlemeye yardımcı olmak için tedavi gereklidir.

Zor durumlarda, hastaya asıl amacı atriyal kasılmaların doğru ritmini eski haline getirmek olan tedavi verilir. Ek olarak, kanı incelten ilaçlar almanız gerekir.

Tıbbi tedavi

Sınıf III antiaritmik ilaç, antiaritmik ve antianginal etkileri vardır

Tüm kardiyovasküler sistemin acı çektiği kalp ritminin paroksismal bozukluğu ile, ilaç kullanımı ile savaşmak mümkündür. Kalp atış hızını azaltmak ve bozulan ritmi düzeltmek için. ilaç Kordaron kullanılır. Minimum sayıda advers reaksiyona sahiptir, bu nedenle çoğu hastanın tedavisi için uygundur.

Atriyal fibrilasyon tanısı ile Novocainamide sıklıkla reçete edilir. İlaç yavaş yavaş insan vücuduna verilir. İşlem sırasında acele etmek yasaktır, çünkü bir enjeksiyon kan basıncını önemli ölçüde düşürebilir ve böylece durumu ağırlaştırabilir. Bazı durumlarda, ventriküllerin kasılmasını kontrol edebilen Digoksin reçete edilir.

Not! Yukarıda listelenen ilaçlar enjeksiyon yoluyla uygulanır. Bu nedenle hastalar bunları evde kendi başlarına kullanmamalıdır. Bu tür ilaçlar, bir kişiye saldırı sırasında ambulans doktorları veya yatan hasta bölümünde çalışan uzmanlar tarafından verilir.

İlk kez reçete edilen ilaç iyi bir sonuç verdiyse, o zaman yeni bir saldırı ile kullanımı sırasında aynı etki beklenmemelidir. Her seferinde ilacın etkisi zayıflayacaktır.

elektropuls tedavisi

Atriyal fibrilasyonu tedavi etmek için elektriksel dürtü tedavisi kullanılır, işlem klinikte bir gün içinde yapılır, hasta seanstan 6 saat önce hiçbir şey yememelidir.

Aritmi ataklarını ortadan kaldırmak için bir elektropuls tedavisi yöntemi geliştirildi. İlaç kursu beklenen sonucu vermezse reçete edilir. Başka bir paroksizm nedeniyle komplikasyonları olan hastalarda elektrik akımı deşarjı endikedir.

Elektropuls tedavisi standart şemaya göre gerçekleştirilir:

1. Başlangıçta, hasta tıbbi bir uyku durumuna, anesteziye sokulur (prosedür yüksek ağrı ile karakterizedir).
2. Göğüs bölgesine 2 elektrot yerleştirilir.
3. Ardından, atriyal kasılmaların deşarjına karşılık gelen gerekli modu ayarlamanız gerekir;
4. Mevcut göstergeyi ayarlamak ve deşarj yapmak için kalır.

Taburcu olduktan sonra kalp tekrar çalışmaya başlar. Bundan böyle işlevleri biraz farklı bir şekilde yerine getirilmektedir. Elektrik akımı, iletim sistemini "şarj eder", bu nedenle sinüs düğümüne ritmik uyarma impulsları vermeye başlamak zorunda kalır.

Uygulama, bu tedavi seçeneğinin çoğu durumda olumlu bir sonucu garanti ettiğini göstermektedir.

Cerrahi müdahale

Hastalığın atakları çok sık meydana gelirse, hastanın ameliyat olması gerekecektir. Patolojinin semptomlarını gidermek ve nedenini ortadan kaldırmak için kullanılır. Bu yöntem sayesinde, cerrah kalpteki patolojik uyarımın odağını yok ettiği için aritmi atakları durdurulur.

Paroksizmin rahatlaması ve yeni saldırıların önlenmesi operasyonun ana hedefidir.

Ameliyat (kateter ablasyonu), bir arterden sokulan bir kateter kullanılarak gerçekleştirilir. Gerekirse belli bir süre sonra işlem tekrarlanır.

Bir saldırı sırasında ne yapmalı?

Paroksizm durumunda hasta ve yakınları ne yapacağını bilmelidir. Aşağıdaki prosedürler, ağrılı durumun yoğunluk derecesini tamamen ortadan kaldırmaya veya azaltmaya yardımcı olur:

• karın presinin sıkıştırılması;
• nefes tutma;
• gözbebeklerine baskı.

Aynı zamanda, bir ambulans çağrılmalıdır. Doktor hastaya Korglikon, Strofantin, Ritmilen, Aymalin veya Novocainamide preparatlarını damardan enjekte eder. Bazen atak, potasyum klorürün intravenöz uygulamasıyla giderilir.

Tahmin etmek

Prognostik terimlerle, aritmiler son derece belirsizdir, uyarıcıların (kafein) alımının sınırlandırılması, sigara ve alkolden kaçınılması, antiaritmik ve diğer ilaçların kendi kendine seçilmesi önerilir.

Paroksismal atriyal fibrilasyonun tedavisi için prognoz, arka planda atriyal kasılma ritminin ihlali olan hastalığa bağlıdır.

Böyle bir hastalıkla uygun tedavi ile 10-20 yıl daha yaşayabilirsiniz.

Tedavi eksikliği ve bir paroksismal atriyal fibrilasyon atağı sırasında hastaya zamanında yardım sağlanamaması, onun için ölüme yol açan tehlikeli koşulların gelişmesine neden olabilir.

Miyokard enfarktüsünde pulmoner ödem, kalp yetmezliğine eşlik eden patolojik bir süreçtir. Bu durumda, miyokardın (kalp kası) etkilenen bölgesindeki hücreler ölür, çünkü koroner arterlerin kan akışındaki bir başarısızlık nedeniyle kalbe oksijen ve besin tedariki durur. Buna, damarlardan salınan kan plazmasının akciğer dokularında ve alveollerinde birikmesinden kaynaklanan akciğerlerde ödem gelişimi eşlik edebilir. Bu nedenle, kalp krizi hastanın nefes almasıyla ilgili problemlerle komplike hale gelir, bu hastanın ölümüne yol açabilecek ve acil müdahale gerektiren son derece tehlikeli bir durumdur.

ICD-10'a göre, hastalığa 121 kodu ve pulmoner ödem şeklindeki komplikasyonu - 150.1 atandı.

Hastalık neden gelişir?

Kardiyologlar, bu patoloji kompleksinin gelişimini iki faktörle ilişkilendirir:

1. Aterosklerozun bir sonucu olarak koroner arterin tıkanması veya lümenin önemli ölçüde daralması.
2. Kalbin bazı patolojileri nedeniyle ventrikülde çok yüksek basınç.

Bildiğiniz gibi kalbin işi kan pompalamaktır. Kalp döngüler halinde kasılır, miyokard daha sonra gevşer, sonra tekrar kasılır. Kalp rahatladığında (diyastol denir), ventrikül kanla dolar ve sistol (kasılma) sırasında kalp tarafından damarlara pompalanır.

Bir hasta kalp krizi geçirdiğinde ventriküller tamamen gevşeme yeteneğini kaybeder. Bu, kas hücrelerinin bir kısmının ölümünden kaynaklanmaktadır - nekroz.

Diğer patolojilerde ventriküllerle benzer problemler gözlenir:

• iskemik hastalık;
• aort darlığı;
• yüksek basınç;
• hipertrofik kardiyomiyopati.

Ancak kalp krizinde ventriküler disfonksiyonun nedeni nekroz ise, listelenen durumlarda diğer patolojik değişiklikler bu şekilde hareket eder.

Kalp krizi sırasında kanın akciğerlerin kılcal damarlarında ve pulmoner dolaşımda durması gerçeğinde yatmaktadır. Yavaş yavaş, içlerinde hidrostatik basınç artar ve plazma, kan damarlarından "sıktığı" akciğer dokusuna ve interstisyel hacme nüfuz eder. Bu süreç akut solunum fonksiyon bozukluğuna neden olur ve hasta için ölümcül olabilir.

Belirtiler

Tıpta, aşağıdaki semptomları ödemli kalp krizinin göstergesi olarak kabul etmek gelenekseldir:

• sternumun arkasında veya kalp bölgesinde "kaşığın altında" önemli ağrı;
• ilerleyici zayıflık;
• dakikada 200 vuruşa ve hatta daha fazlasına kadar artan kalp atış hızı (şiddetli taşikardi);
• kan basıncında artış;
• nefes darlığı, nefes darlığı;
• akciğerlerde hırıltı varlığı. İlk başta kurudurlar, yavaş yavaş ıslanırlar;
• ilhamda nefes darlığı;
• ıslak öksürük;
• siyanoz (cildin ve mukoza zarının mavisi);
• hasta soğuk terler.

Patolojik durum geliştikçe sıcaklık yükselir, ancak 38 dereceyi geçmez. Bir semptom, kalp krizinden beş ila altı saat sonra ve bir gün sonra gelişebilir.

Ödem tamamen akciğerlere yayıldığında (bu özellikle sol ventrikülün hasar gördüğü kalp yetmezliği ve kalp krizi için geçerlidir), nefes darlığı artar. Akciğerlerdeki gaz değişimi bozulmaya devam eder ve hasta astım atakları yaşar. Sıvı yavaş yavaş bronşlara ve alveollere girer, ikincisi birbirine yapışır, hastaların akciğerlerinde ıslak raller duyulur.

Ödemli kalp krizinin sonuçları

Kendisine zamanında ve doğru yardım sağlanırsa hastanın ölümü önlenebilir. İlk yardım sağlanmazsa, ventriküllerin asfiksi veya atriyal fibrilasyonu nedeniyle yüksek ölüm olasılığı vardır.

Dikkate alınan miyokard enfarktüsü türü aşağıdaki sonuçlara neden olabilir:

• kardiyojenik şok. Hastanın kan basıncı düşer, nabzı düzensizleşir ve sonunda kalp kası durur;
• kardiyoskleroz: bir kalp krizinden sonra, bir kriz sonucu ölen kalp dokusu yaralanır;
• atriyoventriküler blokaj: kalp içindeki elektriksel uyarıların iletiminin tamamen kesilmesine kadar ihlali;
• fibrinli perikardit. Bu patoloji, kalbin fibröz-seröz zarını etkileyen inflamatuar bir süreç ile karakterize edilir;
• Kardiyak ventrikül duvarının etkilenen kısmının şişmeye başladığı enfarktüs sonrası anevrizma. Bu patoloji, kalp krizinden birkaç ay sonra ortaya çıkabilir ve 100 vakanın yaklaşık 15'inde sabitlenir;
• pulmoner enfarktüs geliştirme olasılığı vardır. Akciğer dokusunun bir kısmı da ölebilir ve skar dokusu ile yer değiştirebilir;
• beyin enfarktüsü.

Hastaya teşhis ve yardım

İlk tanı genellikle olay yerine çağrılan ambulans doktorları tarafından yapılır. Eğitimli bir uzmanın hastanın rahatsızlığının nedenini belirlemesi oldukça basittir, çünkü enfarktüs ve pulmoner ödem belirtilerinin klinik tablosu çok net bir şekilde görülebilir ve ilk muayeneye dayanarak oldukça doğru bir sonuca varılmasını sağlar.

Tanı, kalp ritmini dinlemenin yanı sıra bir EKG yardımıyla doğrulanır. Bir hasta tedavi için hastaneye gittiğinde, kendisine ayrıca akciğerler ve kalp için ultrason teşhisi (veya bunların röntgen muayenesi) verilir. Ek olarak, testler yapılır: kan, belirli proteinler ve enzimler ile çeşitli kan hücrelerinin içeriği için incelenir.

Tanıda, kalp krizi semptomlarının iç kanama, pnömotoraks, mide ülseri perforasyonu, pankreatit ve diğer bazı hastalıkların semptomlarına benzer olduğunu hatırlamak önemlidir.

Ambulans gelmeden önce hasta yarı oturur pozisyona getirilmelidir. Kalbin arterlerini genişletmek için nitrogliserin dilin altına 15 dakika ara ile bir veya iki tablet konur. Ayrıca hastanın 150 miligram aspirini çiğnemesine ve yutmasına izin verilmesi de önerilir. O zaman profesyonel tedaviye başlayacak doktorları beklemelisiniz.

Kalp krizini önlemenin yolları şunlardır:

1. Fiziksel egzersiz.
2. Vücut kitle indeksini normale döndürmek.
3. Kötü alışkanlıkların reddedilmesi.

Düzenli tıbbi muayeneler ve tespit edilen hastalıkların zamanında tedavisi büyük önem taşımaktadır.

Hasta sinüs Sendromu

Aritmiler hakkındaki modern görüşlere göre sinüs düğümü zayıflığı sendromu, kombine formları ifade eder. Bu, ana klinik ve elektrokardiyografik sendromun başka bir tür iletim veya otomatizm bozukluğu ile birleştiği anlamına gelir.

Özellikle tezahürü, ektopik aritmi formları ile birlikte kalıcı bradikardi (muhtemelen sinoauriküler blokaj nedeniyle) ile karakterize edilir:

• ekstrasistol,
• atriyal çarpıntı,
• atriyal fibrilasyon,
• supraventriküler paroksismal taşikardi.

Daha az sıklıkla, zor kasılmalar ve ritimler veya sadece yavaş bir atriyal (atriyoventriküler) ritim gözlenir. En tehlikeli belirti, tüm ritim kaynaklarının durması nedeniyle tekrarlayan asistolidir. Bu fenomene sinoauriküler senkop denir. Daha sıklıkla paroksismal titreme veya taşikardi atakları tarafından kışkırtılırlar.

Bu tür lezyonların prevalansı, cinsiyetten bağımsız olarak yaşlılar arasında tipiktir. Ancak kardiyak patolojisi olan çocuklarda da görülür. 10.000 nüfusta 3-5 kişide sinüs düğümü zayıflığı bulunur.

ICD-10'da sendrom, I49.5 koduyla "Diğer kardiyak aritmiler" grubuna dahil edilmiştir.

Sinüs düğümündeki değişikliklerin patofizyolojisi

Sinüs düğümü vena kava ve sağ atriyum sınırında yer alır, kalp pili görevi görür. Sinir sisteminin lifleri, fiziksel efor sırasında hızlanma ihtiyacı hakkında "emirlerin" iletildiği, stresin gerçekleştirildiği onunla bağlantılıdır. Bu nedenle düğüm, kardiyak aktivitenin vücudun gereksinimlerine adaptasyonu ve koordinasyonu için önemli bir yapıdır.

Dinlenme kalp atış hızını dakikada 60-80 atım içinde tutarak, sinüs düğümü, vasküler direncin ve normal kan akışının tamamen üstesinden gelinerek kalbin tüm odalarının tam kasılmalarını sağlar. Bu işlev, bir sinir impulsu üretebilen ve onu iletim sistemi boyunca iletebilen ritimojenik (kalp pili) hücrelerin birikmesiyle sağlanır.

Otomatizm özelliği ve elektriksel uyarının iyi iletkenliği, beyin ve kalp arterlerine yeterli kan akışını garanti eder ve olası doku iskemisini önler.

Düğüm zayıflığı neden oluşur?

Kökenine bağlı olarak, hasta sinüs sendromu birincil ve ikincil olarak ayrılır.

Birincil sendromun nedenleri, doğrudan düğüm bölgesine zarar veren tüm patolojileri içerir. Bu, aşağıdakilerle mümkündür:

• kalp hastalıkları - değişen şiddette iskemi, hipertansiyon ve miyokardiyopatilerde hipertrofi, doğuştan ve edinilmiş kalp kusurları, mitral kapak prolapsusu, travmatik yaralanma, enflamatuar hastalıklar (miyokardit, endokardit, perikardit), cerrahi müdahale;
• kas dokusunun skar dokusu ile yer değiştirmesi ile dejeneratif sistemik patolojiler (skleroderma, lupus eritematozus, idiyopatik inflamasyon, amiloidoz);
• genel kas distrofisi;
• hipotiroidizm ve diğer endokrin patoloji;
• kalpte ve çevre dokularda malign neoplazmalar;
• sifilizin üçüncül döneminde spesifik inflamasyon.

İkincil sendrom, dış (kalbe göre) faktörlerden, organik patolojinin yokluğundan kaynaklanır. Bunlar şunları içerir:

• hiperkalemi;
• hiperkalsemi;
• ilaçların etkisi (Dopegyt, Kordaron, kardiyak glikozitler, β-blokerler, Klonidin);
• vagus sinirinin hiperaktivitesi - genitoüriner organ hastalıkları, farenks, sindirim (yutma, kusma, zor dışkılama arka planına karşı), kafa içi basınç artışı, hipotermi, sepsis ile.

Bununla birlikte, bradikardinin başka bir aritmi ile kombinasyonu her zaman miyokardiyal distrofi nedeniyle sinüs düğümünün olası bir fonksiyon kaybını akla getirmelidir.

Klinik ve elektrofizyolojik sınıflandırma

Sendromun tezahürünün ve seyrinin çeşitleri vardır.

Gizli - klinik semptom yok, EKG bulguları bulanık, hasta çalışabilir, tedavi gerekmez.

Telafi edildi - kendini iki şekilde gösterir:

• bradysistolik - hastanın baş dönmesi, halsizlik, kafadaki gürültü şikayetleri eğilimi ile karakterize edilir, sakatlığın belirlenmesinde profesyonel kısıtlamalar mümkündür, ancak kalp pili implantasyonu gerekli değildir;
• braditaşistolik - bradikardi arka planına karşı, paroksismal atriyal fibrilasyon, sinüs taşikardisi, atriyal çarpıntı meydana gelir, antiaritmik ilaçlarla tedavi reçete edilir, kalp pili implantasyonu, ilaçların etkisinin yokluğunda yardımcı olmak için bir seçenek olarak kabul edilir.

Dekompanse - forma bağlı olarak da düşünülmelidir;

• bradisistol ile - kalıcı bradikardi, kalp yetmezliğinde bir artış (ödem, nefes darlığı) eşliğinde serebrovasküler kaza semptomlarına (baş dönmesi, bayılma, geçici iskemik durumlar) yol açar, hasta devre dışı bırakılır, asistol atakları meydana gelirse, kalp pili implantasyonu belirtilir;
• braditakisistolik formda paroksismal taşiaritmi atakları sıklaşır, istirahatte dispne artar, bacaklarda şişlik oluşur ve tedavide yapay kalp piline ihtiyaç vardır.

Bir varyant mümkündür - sinüs düğümünün zayıflığı sendromu + stabil atriyal fibrilasyonun varlığı. 2 formu ayırt etmek gelenekseldir:

• bradysistolik - serebral dolaşım yetmezliği ve kardiyak dekompansasyon belirtileri ile kendini gösteren, dakikada 60'a kadar kasılma sıklığı ile;
• takisistolik - kalp atış hızı dakikada 90'ın üzerinde olan sabit atriyal fibrilasyon.

Klinik bulgular

Sinüs düğümünün zayıflığının belirtileri arasında 3 grubu ayırt etmek gelenekseldir:

• yaygın belirtiler - cildin solukluğu, ellerin ve ayakların soğukluğu, kas zayıflığı, yürürken aralıklı topallama;
• serebral - bayılma, baş dönmesi, kulak çınlaması, geçici duyarlılık bozuklukları, duygusal kararsızlık (şimdi gözyaşları, sonra kahkahalar), hafıza kaybı, bunama;
• kardiyak - ritim kesintileri hissi, durmalar, fiziksel efor sırasında bile nadir bir nabız, sternumun arkasında ağrı, nefes almada değişiklik (istirahatte nefes darlığı).

Bayılma provokatörleri şunlar olabilir:

• başın ani hareketleri;
• öksürme ve hapşurma;
• sıkı yaka.

Genellikle bilinç kendi kendine döner. Tıbbi müdahale gerektiğinde uzun süreli bayılma vardır.

Sebebe bağlı olarak, sendrom oluşabilir:

• akut olarak - miyokard enfarktüsü, travma ile;
• kronik olarak - değişen bozulma ve iyileşme dönemleriyle - kronik miyokardit, kalp kusurları, endokrin hastalıkları ile.

Ek olarak, kronik kursta şunlar vardır:

• kararlı;
• yavaş bir hızla ilerliyor.

teşhis

Sendromun teşhisi, aynı anda birkaç aritmi varlığından dolayı zordur. İşlevsel teşhiste deneyimli uzmanların bile, formu netleştirmek için zamana ve tekrarlanan EKG'nin çıkarılmasına ihtiyacı vardır.

En güvenilir belirtiler, yatalak bir hastanın kardiyo izlemesi veya 1-3 gün boyunca Holter izlemesi sırasında gözlenir, ardından veri analizi yapılır. EKG işaretlerini kaydetme yeteneğine bağlı olarak seçenekler vardır:

• gizli - hiçbir işaret tespit edilemez;
• aralıklı - karakteristik değişiklikler sadece uyku sırasında, geceleri vagus sinirinin aktivitesinde bir artışla tespit edilir;
• tezahür - gün boyunca bariz belirtiler görülebilir.

Tanı için provokasyon Atropinli örnekler, transözofageal pacing yöntemi kullanılır.

Atropin testi, 1 ml Atropin çözeltisinin deri altı enjeksiyonundan oluşurken, uyarılmış düğümün frekansı dakikada 90'ı geçmez.

Transözofageal yöntem, elektrofizyolojik çalışmaları ifade eder. Elektrodu yutarak ayarlanır, kalp ritmi dakikada 110-120 frekansa uyarılır. Değerlendirme, stimülasyonun kesilmesinden sonra kişinin kendi ritmini geri kazanma hızına göre yapılır. Duraklama 1,5 saniyeden uzunsa sinüs düğümü zayıflığından şüphelenilir.

Sendromun doğasını bulmak için ek çalışmalar yürütülmektedir:

• Kalbin ultrasonu;
• dopplerografi;
• manyetik rezonans görüntüleme.

Genel testler, hormonal arka planın incelenmesi nedeni önerebilir.

EKG'deki tanı nedir?

Uzmanlar farklı kombinasyonlara dikkat ediyor. Birçoğu var, tüm olasılıklar EKG kod çözme monograflarında açıklanıyor. En yaygın işaretleri ve örnekleri düşünün.

1. 64 yaşında hipertansiyonlu hastada dakikada 52 bradikardi var. Kaydın kısa bir bölümünde, önce bir ventriküler ekstrasistol, ardından 1.12 saniyelik bir duraklama belirir. Sinüs düğümünün “sessizliği” sırasında, ilk ikisi sağ ventrikülden, üçüncüsü atriyoventriküler düğümden gelen 3 zor kasılma “atlar”. Bu durumda, P dalgaları (atriyal) kendi hızlarında takip eder.
2. 70 yaşında dekompanse kalp hastalığı olan hasta bilinç kaybı nöbeti ile hastaneye kaldırıldı. Kalp monitörü şunları gösterdi: Nadir bir sinüs ritmi (dakikada 50'ye kadar), ardından paroksismal atriyal fibrilasyon. Bunu 8 saniye süren ve tam kalp durması (asistoli) olduğunu gösteren düz bir çizgi izler. Belki de bu durumda, sadece sinüste değil, aynı zamanda atriyoventriküler düğümde de bir zayıflık vardır.
3. 68 yaşında bir hasta koroner kalp hastalığı nedeniyle bir kardiyolog tarafından görülüyor, 2 yıl önce akut transmural enfarktüs geçirdi. O zamandan beri aralıklı bradikardi geçirdi. Ritim sinüsten değil, atriyoventriküler düğümdendir. Genellikle, nadir kasılmaların arka planına karşı çarpıntı hisseder. Holter çalışması ventriküler taşikardi ataklarını kaydetti. Bir saldırıdan sonra, yara izinin etrafındaki alanda açık iskemi belirtileri vardır.

Tedavi

Hasta sinüs sendromunun tedavisi asistoliden ani ölümü önleyebilir. Ana ilaçlar şunlardır:

• teopek,
• teotard,
• koroner ilaçlar,
• vagus sinirinin öncü rolü ile kurulmuş bir ilişki ile atropin içeren ilaçlar.

Enflamatuar hastalıklarda kısa sürede yüksek doz kortikosteroid kullanılır.

Kalp pili implantasyonu için mutlak endikasyonlar şunlardır:

• Morgagni-Adams-Stokes sendromu kliniğine geçiş;
• 40 atımdan az bradikardi. Bir dakika içinde;
• sık baş dönmesi, kaydedilen kısa süreli kalp durması, koroner yetmezlik varlığı, yüksek tansiyon;
• bradikardinin diğer aritmilerle kombinasyonları;
• aritmi kombinasyonlarının tedavisi için ilaç seçememe.

Tahmin etmek

Bir hastada zayıf sinüs düğümü varlığı, diğer faktörlerin yanı sıra ani ölüm riskini %5 oranında artırır. Hastalığın seyri için en elverişsiz kombinasyon bradikardi ve atriyal taşiaritmilerin kombinasyonudur. En tolere edilebilen klinik izole bradikardili hastalarda görülür.

Hastaların %30 ila %50'si, düşük kan akışı ve aritmi paroksizmlerinin neden olduğu tromboembolizmden ölmektedir.

Tüm kardiyologlar, ICD-10'da hangi bölümlerde kalp ritmi bozukluğu bulabileceğinizi bilir. Bu patoloji her yaştan insan arasında yaygındır. Aritmi ile kalp atış hızı ve koordinasyon bozulur. Bazı koşullar insan yaşamı için potansiyel bir tehlike oluşturur ve ölüme neden olabilir.

Hepsini Göster ↓

patolojinin tanımı

Aritmi, miyokard kasılmalarının ve kalp atış hızının düzenliliğinin bozulduğu patolojik bir durumdur. Organın iletken işlevi azalır. Genellikle bu patoloji bir kişi için farkedilmez. 3 büyük aritmi grubu vardır:

• bozulmuş dürtü oluşumunun neden olduğu (sinüs düğümü zayıflık sendromu, ekstrasistol, atriyal ve ventriküler taşikardi, çarpıntı ve titreme);
• bir dürtü iletmede zorlukla ilişkili (blokaj, kalbin ventriküllerinin erken uyarılması);
• kombine.

Hepsinin kendine has özellikleri var. Yaygın klinik belirtiler arasında kalbin çalışmasında bir kesinti hissi, nefes almada zorluk, bayılma, halsizlik, baş dönmesi bulunur. Genellikle anjina pektoris atağı vardır. Göğüste rahatsızlık olabilir.



Ventriküler ekstrasistollerin gelişimi

Aritmi grubu ventriküler ekstrasistol içerir. Miyokardın erken uyarılması ile karakterizedir. Bu patoloji için ICD-10 kodu I49.3'tür. Risk grubu yaşlıları içerir. Yaşla birlikte görülme sıklığı artar. Gençlerde sıklıkla tek ekstrasistol tespit edilir. Tehlikeli değiller ve bir patoloji değiller.

Aşağıdaki faktörler ventriküler ekstrasistol gelişiminde öncü rol oynar:

• anjina, göğüs ağrısı;
• Akut miyokard infarktüsü;
• kardiyoskleroz;
• kalp kası iltihabı;
• perikardiyal kese iltihabı;
• vagotoni;
• servikal omurganın osteokondrozu;
• hipertonik hastalık;
• kor pulmonale;
• mitral kapak prolapsusu;
• kardiyomiyopati;
• aşırı dozda ilaç.



Ekstrasistollerin sınıflandırılması tüm kardiyologlar tarafından bilinmektedir. Ekstrasistoller erken, geç ve enterpolasyonludur. Sıklığa göre, tekli, eşli, grup ve çoklu ayırt edilir. Bu hastalık, çarpıntı, halsizlik, baş dönmesi, bir kişinin korku ve endişe hissi ile kendini gösterir.



Atriyal fibrilasyon

Ritim bozukluğu ile karakterize hastalıklar arasında atriyal fibrilasyon önemli bir yer tutar. Aksi takdirde buna atriyal fibrilasyon denir. Bu patoloji, kaotik ve sık (dakikada 600'e kadar) kasılmalarla karakterizedir. Uzun süreli bir saldırı felce neden olabilir. Birçok hastalıkta, kalbin normal çalışmasını zorlaştıran kaotik dalgalar oluşur.



Bu kusurlu kasılmalara neden olur. Kalp uzun süre bu hızda çalışamaz. Tükenmiş. Yetişkin popülasyonun %1 kadarı atriyal fibrilasyondan muzdariptir. Bu patolojinin kardiyak ve kardiyak olmayan nedenlerini tahsis edin. Birinci grup doğuştan malformasyonlar, yüksek tansiyon, kalp yetmezliği, ameliyat, romatizma, miyokard enfarktüsü içerir.

Aritmi, tirotoksikoz, kandaki düşük potasyum seviyeleri, aşırı dozda ilaç, inflamatuar hastalıklardan kaynaklanabilir. ICD-10'da bu patoloji I48 kodu altındadır. Semptomlar fibrilasyon şekli ile belirlenir. Taşistolik aritmi ile bir kişi nefes darlığı, hızlı kalp atışı ve göğüs ağrısından rahatsız olur. Bu patoloji en şiddetlidir.

Bu durum nöbetlerle karakterizedir. Sıklıkları ve süreleri farklıdır. Genellikle hastaların durumu kötüleşir. Spesifik belirtiler arasında Morgagni-Adams-Stokes atakları, bayılma, poliüri (artan diürez) bulunur. Genellikle aşırı terleme konusunda endişelenir. Nabız incelenirken eksikliği ortaya çıkar. Bunun nedeni, tüm nabız dalgalarının çevreye ulaşmamasıdır.





Paroksismal taşikardi

Uluslararası hastalık sınıflandırmasında paroksismal taşikardi gibi bir patoloji vardır. Bu hastalık için ICD-10 kodu I47'dir. Bu, birkaç patolojik koşulu birleştiren genel bir kavramdır. Buna tekrarlayan ventriküler aritmi, supraventriküler (sinüs), ventriküler ve etiyolojisi belirsiz taşikardi dahildir.



Bu, ventriküllerdeki veya atriyumdaki ektopik uyarıların arka planına karşı kalp atış hızının arttığı bir durumdur. İkincisi, dakikada 140 ila 220 vuruş arasında değişir. Bu tür insanların kalbi verimsiz çalışır. Taşikardiye başka hastalıklar (kardiyomiyopati) eşlik ediyorsa, dolaşım yetmezliği gelişme riski vardır.

Paroksismal taşikardi gelişiminde aşağıdaki faktörler rol oynar:

• iltihap;
• kalp kasının nekrozu;
• skleroz;
• sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi;
• kalp kusurları;
• kalp krizi;
• hipertansiyon.

Erkekler daha sık hastadır. Saldırı birkaç saniye veya gün sürer. Bu patoloji ile afazi, kulak çınlaması ve parezi şeklinde nörolojik semptomlar mümkündür. Bir saldırıdan sonra, düşük yoğunluklu çok miktarda idrar salınır. Olası bayılma. Paroksismal taşikardi genellikle kötü bir prognoza sahiptir.



Ventriküler fibrilasyon riski

Kardiyak aritminin en tehlikeli şekli ventriküler fibrilasyondur. Bu durum asistoliye yol açabilir. Bu durumda, defibrilasyon şeklinde acil yardım gereklidir. Fibrilasyon (titreme) hızlı, koordine olmayan ve etkisiz kasılmalara neden olur.

Nedeni, çok sayıda kaotik dürtünün oluşmasıdır. Fibrilasyon sırasında kan kalpten dışarı atılmaz. Bu, bir kişinin ölümüne yol açabilir. Ventriküler fibrilasyon ile aşağıdaki belirtiler mümkündür:

• bilinç kaybı;
• periferik arterlerde nabzın kaybolması;
• basınç eksikliği;
• konvülsiyonlar.



Birkaç dakika sonra nöronlar ölmeye başlar. Beyinde geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir. Ventriküler fibrilasyon, dakikada 450 vuruşa kadar frekansta düzensiz kasılmalar ile karakterizedir. Bu ritim bozukluğu şekli, şok, hipokalemi, koroner arter hastalığı, kalp krizi, kardiyomiyopati ve sarkoidozun arka planında gelişir.

Muayene ve tedavi taktikleri

Aritmi semptomlarınız varsa, bir kardiyoloğa danışmalısınız. Bu patolojiyi teşhis etmenin ana yöntemi elektrokardiyografidir. Atriyal fibrilasyon durumunda sinüs ritminin olmaması (P dalgalarının kaybı), kompleksler arasındaki mesafenin eşit olmaması, küçük dalgaların varlığı tespit edilir. Bir kişinin atriyal çarpıntısı varsa, dalgalar daha büyüktür.



Karıncıklar aynı sıklıkta kasılır. Kalp atış hızı değişir. Ventriküler fibrilasyon ile kompleksler kaybolur. Farklı yükseklik ve genişlikteki dalgalar ortaya çıkar. Kalp atış hızı dakikada 300 vuruşa ulaşabilir. Ekstrasistol ile elektrokardiyogramda olağanüstü ventriküler QRS kompleksleri görünür. P dalgası prolapsusu da gözlenir.

Ek araştırma yöntemleri arasında kalbin ultrasonu, sfigmografi ve ritimokardiyografi bulunur. Aritminin nedenini belirlemek için anjiyografi, röntgen, kan testleri ve BT taramaları gerekebilir. Fizik muayenenin (oskültasyon) sonuçları çok önemlidir.

Tedavi altta yatan patolojiye bağlıdır. Ventriküler ekstrasistol ile her zaman gerekli değildir. Semptomların yokluğunda tedavi yapılmaz. Sağlıklı bir yaşam tarzı ve diyet yapılması önerilir. Şiddetli semptomlarla ilaçlar (yatıştırıcılar, beta blokerler) reçete edilir. Bradikardi ile antikolinerjikler kullanılır.



Şiddetli vakalarda antiaritmik ilaçlar (Amiodaron, Kordaron) endikedir. Ventriküler fibrilasyon için acil bakım, resüsitasyon (havalandırma, kalp masajı) içerir. Anti-şok tedavisi uygulanmaktadır. Adrenalin, Atropin ve Lykain kullanılır. Defibrilasyon gereklidir.

Atriyal fibrilasyon ile Novocainamide Bufus, Procainamide-Eskom, Kordaron, Amiodaron ve Propanorm gibi ilaçlar reçete edilir. Uzun süreli bir saldırı ile antikoagülanlar belirtilir. Tam blokaj durumunda kalp pili gereklidir. Bu nedenle kalp ritmi bozukluğu yaşamı tehdit eden bir patolojidir.