Двс синдром у недоношенных детей. ДВС-синдром — Фазы, Симптомы, Неотложная помощь

ДВС-синдром также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Это не отдельная патология или нозологическая единица. Он представляет собой сложный процесс, состоящий из нескольких этапов, во время которых в просвете кровеносных сосудов отмечается повышенное тромбообразование. Это достаточно распространенная ситуация. Чаще других с ней сталкиваются врачи хирургического профиля, а также педиатры. Лечение ДВС-синдрома крайне сложное, требующее ранней диагностики процесса.

Причины ДВС синдрома обусловлены заболеваниями, которые его спровоцировали. Самыми распространенными пусковыми механизмами служат.

1. Тяжелые инфекционные патологии – сепсис, сопровождающийся шоковым состоянием, вирусные процессы.
2. Другие виды шока, который по своей сути является основной причиной ДВС-синдрома. К ним можно отнести травматический, гиповолемический, инфекционно-токсический и даже болевой.
3. Любое терминальное состояние способно спровоцировать диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
4. Хирургические операции, особенно массивные, при которых используют аппараты искусственного кровообращения.
5. Раковые заболевания.
6. Гемодиализ.
7. Чрезмерная кровопотеря.
8. На фоне массивной гемотрансфузии также возникает эта патология.
9. В акушерской практике ДВС-синдром встречается при отслоении плаценты, осложнении родовой деятельности эмболией околоплодными водами, токсикозах, резус-конфликте.
10. Патологии сердечно-сосудистой системы.

Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови обусловлено тяжелыми патологическими процессами или терминальными состояниями. При этом у здоровых новорожденных деток патология практически не встречается. Здесь важно правильно его дифференцировать от других коагулопатий, таких как гемофилия или болезнь Виллебранда.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Врачи классифицируют это состояние по-разному. Все эти деления основываются на этиологических, патогенетических особенностях, а также вариантах клинического течения. С учетом механизмов запуска патологии, выделяют такие стадии ДВС-синдрома.

1. Сначала возникает гиперкоагуляция.
2. Она сменяется так называемой коагулопатией потребления, которая плавно сменяется третьей стадией.
3. Гипокоагуляция – терминальная стадия шока, если на данном этапе не оказать помощь пациенту, то процент летальности будет очень высоким.
4. Восстановительная, включает процесс восстановления организма после коррекции шокового состояния.

Патогенез

Патогенез ДВС-синдрома основывается на механизмах, протекающих во время всех его стадий. Несостоятельность гемостатической системы организма обусловлено повышенной стимуляцией свертывания крови, а также истощением антикоагулянтных и фибринолитических механизмов.

Патофизиология ДВС-синдрома зависит от многих факторов, которые служат активаторами процесса свертывания. Они действуют самостоятельно, либо же выступают медиаторами воздействия на эндотелий сосудистой стенки. Активаторами всех стадий ДВС-синдрома служат токсины, продукты жизнедеятельности бактерий, иммунные комплексы, снижение объема циркулирующей крови и многие другие. Именно они определяют варианты течения ДВС.

Патологическая составляющая основывается на стадиях процесса.

1. Первой фазой ДВС-синдрома является гиперкоагуляция, во время которой внутри сосудов клетки начинают склеиваться. Она запускается за счет попадания в кровяное русло тромбопластина. Ее длительность составляет несколько минут.
2. Патофизиология ДВС-синдрома включает коагулопатию потребления, при которой отмечается выраженный дефицит фибриногена и других факторов свертывания за счет быстрого расхода, а организм не успевает их возместить.
3. Вторичный фибринолиз сопровождается гипокоагуляцией, кровь сворачивается очень медленно, либо не сворачивается вообще.
4. Восстановление характеризуется остаточными явлениями или осложнениями.

Клинические проявления

Симптомы ДВС-синдрома не подвергаются сомнению при возникновении кожных проявлений (они могут называться геморрагическими проявлениями), снижения диуреза, поражении легких. Это главные признаки патологии.

Симптоматика обусловлена главным звеном патогенеза, это повышенная свертываемость крови. Первыми страдают паренхиматозные органы и кожа. Тяжесть состояния зависит от выраженности тромбообразования.

1. При вовлечении кожи отмечается геморрагическая сыпь, она напоминает незначительные кровоизлияния, участки некроза ткани.
2. Легкие реагируют развитием острой дыхательной недостаточности. Возникает одышка, тяжелые случаи сопровождаются отеком легких или остановкой дыхания.
3. При избытке фибрина в плазме крови запускаются почечные проблемы – почечная недостаточность, терминальная стадия проявится анурией и электролитным дисбалансом.
4. Поражение головного мозга определяется по наличию неврологической симптоматики.

Помимо вышеописанных изменений, у пациента могут развиваться массивные наружные или внутренние кровоизлияния, гематомы.

Диагностика ДВС-синдрома

Чтобы определить у больного наличие диссеминированного внутрисосудистого свертывания, необходимо тщательно собрать анамнестические данные и установить диагноз, которые спровоцировал это состояния. ДВС-синдром требует лабораторной диагностики, которая включает коагулограмму, общий анализ крови, исследование факторов свертывания крови. Очень важным моментом является определение степени тяжести больного для назначения адекватной коррекции.

Необходимо учитывать то, что больной может кровоточить сразу из нескольких мест. При этом если развился хронический процесс или он не очень агрессивный, то гиперкоагуляцию можно обнаружить только при лабораторной диагностике.

Врач обязан назначить:

• анализ крови с целью определения тромбоцитов;
• коагулограмму, которая отобразит количество фибриногена, время свертывания крови, уровень тромбина, протромбина, АЧТВ.

Существуют специфические тесты – РФМК, Д-димер. Они выполняются методом иммуно-ферментного анализа.

Основными критериями ДВС-синдрома врачи считают определение фрагментированных эритроцитов, недостаточное количество тромбоцитов, снижение концентрации фибриногена. Также отмечается низкая активность антитромбина-III, увеличенная длительность АЧТВ и тромбинового времени. Слабое образование сгустка или его нестабильность косвенно указывают на нарушение гемостаза.

Врач обязан проверить функциональную работоспособность органов, которые первыми подвергаются шоку – почки, печень, легкие.

Хронический ДВС-синдром

Основными характеристиками хронического ДВС-синдрома являются.

1. Постоянное увеличенное попадание в системный кровоток веществ, которые выступают активаторами системы гемостаза.
2. Повышенная скорость образования фибрина внутри сосудов.
3. Снижение потребления тромбоцитов.
4. Вторичная активация фибринолиза отсутствует, также, как и генерализованный внутрисосудистый фибринолиз.
5. Фибрин блокирует микроциркуляцию паренхиматозных органов, провоцируя их выраженную дисфункцию.

Острый процесс активируется за счет тромбопластина, попадающего в кровь из тканей, которые подверглись распаду за счет различных пусковых факторов. Это могли быть травмы, ожоги, хирургические манипуляции на органах-мишенях, деструктивные процессы, акушерские заболевания. Гораздо реже триггерами ДВС-синдрома становятся фосфолипиды эндотелия сосудистой стенки или форменных элементов крови. Такой механизм больше характерен для бактериальных процессов, шоковых состояний. Хроническое диссеминированное внутрисосудистое свертывание обусловлено меньшей агрессией вышеперечисленных факторов активации, что способствует его медленному началу, лучшему прогнозу для жизни пациента.

Лечение

Успешное лечение ДВС-синдрома возможно лишь в том случае, если состояние было диагностировано на ранних этапах его развития. Активные действия медицинского персонала необходимы при тяжелых проявлениях – кровотечениях, развитии полиорганной недостаточности. Неотложная помощь при ДВС-синдроме оказывается в условиях реанимации. Хронический процесс требует коррекции гемодинамики, электролитных нарушений, симптоматической терапии.

При остром течении необходимо быстро определить причину, после чего ее устранить. Это может быть экстренное родоразрешение, назначение мощных антибактериальных препаратов. Гиперкоагуляция корректируется фибринолитиками, антикоагулянтами, антиагрегантами. Пациенты с такой патологиях находятся под постоянным наблюдением медицинских работников, им проводится контроль системы гемостаза каждые 15-30 минут.

Заместительная терапия подразумевает гемотрансфузии, антифибролитические средства. Иногда возникает необходимость в применение гормональных препаратов, плазмаферезе, кислородотерапии. С целью восстановления микроциркуляции, функционального состояния внутренних органов назначается сосудистая и метаболическая терапия. Хронический процесс требует введения вазодилятаторов, антиагрегантов, гепаринов. Важно понимать, что лечение состояния сложное, требующее определенных знаний и умений со стороны врача. Именно от его сноровки зависит жизнь пациента.

Развитие синдрома у новорожденного возможно из-за факторов внутриутробного развития или патологий после рождения или во время родов.

В пубертатном периоде развитию заболевания способствуют следующие факторы:

• предлежание плаценты,
• фетоплацентарная недостаточность,
• гибель одного ребёнка при многоплодной беременности,
• злокачественные новообразования матки с повреждением её мягких тканей,
• тяжёлый гестоз на поздних сроках беременности,
• необоснованно затянутая стимуляция родовой деятельности.

Причины развития ДВС синдрома в перинатальном и неонатальном периоде:

• конфликтный резус-фактор,
• кислородное голодание,
• преждевременные роды,
• инфицирование во время родов,
• дыхательные расстройства,
• родовые травмы, повлекшие расстройства центральной нервной системы.

Симптомы

При наличии ДВС синдрома у беременной, с вероятностью в 90% можно говорить о том, что данная проблема кровотока будет и у её грудничка.

Сразу после рождения невозможно визуально обнаружить проявления заболевания у новорожденного. Необходим оперативный анализ крови, который сообщит данные о составе крови, плазмы и концентрации в ней тромбопластин.

У новорожденного также проходят все стадии развития синдрома.

• гиперкоагуляция - склеивание клеток крови,
• гипокоагуляция - чрезмерное разжижение крови,
• фибринолиз - самая критическая стадия с ярко выраженной тромбоцитопенией,
• восстановление - нормализация уровня тромбоцитов в крови.

Диагностика ДВС синдрома у новорожденного

У младенца эти этапы развиваются стремительно. При отсутствии своевременной диагностики наступление третьей стадии для большинства грудничков становится смертельной, поскольку организм сам не может справиться с аномалией и происходят множественные внутренние кровоизлияния.

Мгновенное реагирование специалистов на отклонения в гемостазе новорожденного может спасти маленького человека от серьёзных осложнений и трагичных последствий.

Осложнения

Внутриутробное развитие ДВС синдрома грозит замиранием беременности, преждевременными родами.

При выявлении заболевания сразу после рождения и моментальном лечении прогноз достаточно благоприятен.

Если же диагноз поставлен поздно, то вероятность смерти младенца составляет 30-50%.

Лечение

Что можете сделать вы

Молодой маме нужно быть предельно внимательной, чётко выполнять все врачебные рекомендации, соглашаться с лечебной тактикой врача и принимать необходимые препараты. Только в согласии со специалистами можно максимально быстро и без побочных эффектов восстановить свёртываемость крови малыша.

Ни в коем случае не нужно прибегать к помощи народной терапии. Её методы могут лишь усугубить ситуацию.

Молодой маме нужно сохранять спокойствие во избежание трудностей с лактацией. Ведь именно грудное молоко является лучшим иммуномодулятором в период младенчества, а также отличным успокоительным средством, но только в случае хорошего психического состояния мамы.

Что делает врач

Над лечением ДВС синдрома у новорожденного работает группа специалистов. Они составляют индивидуальную схему лечения в каждом конкретном случае. Терапевтическая тактика зависит от стадии заболевания, её причин и общего состояния новорожденного. В любом случае врачи придерживаются следующих принципов.

• Незамедлительное начало лечения после получения результатов анализа крови.
• Оперативное удаление причин ДВС синдрома. В первую очередь терапия направлена на снятие интоксикации детского организма и на вывод из шокового состояния.
• Расчёт возможных рисков, исходя из которого выбираются методы лечения и устранения симптоматики.

В любом случае лечение имеет комплексный характер. Как правило, терапия идёт сразу в нескольких направлениях, которые позволяют добиваться быстрого и хорошего эффекта.

• противошоковые меры,
• поддержание состава и объёма крови и плазмы,
• лечение основного заболевания,
• устранение патологических отклонений,
• гепаринотерапия,
• введение медикаментозных препаратов,
• восстановительная терапия при помощи лекарств, витаминов и физиопроцедур.

Профилактика

Синдромное нарушение гомеостаза проще предотвратить, чем лечить. Во избежание детской патологии будущая мама должна начать заботиться о своём ребёнке ещё до зачатия. Безусловно, забота должна продолжаться и после рождения. Для профилактики ДВС синдрома у новорожденного необходимо:

• до беременности выявить патологические отклонения в своём организме и устранить их,
• во время беременности посещать гинеколога, вести здоровый образ жизни, правильно питаться, оградить себя от негативного воздействия. Всё это делается с целью нормального хода беременности и развития плода.
• с началом родовой деятельности вызвать скорую помощь или самостоятельно добраться до роддома, не проводить роды в домашних условиях,
• при необходимости после родов безотлагательно дать согласие на лечение младенца.

Физиол. особенности системы гемостаза детей периода новорожденности:

1. уменьшение К-витаминзависимых ф-ров свертывания

2. умен. Величины адгезивной и агрегац. акт-сти Тr

3. увеличение проницаемости, хрупкость сосуд. Стенки

4. гиперкоагуляция цельной крови в первые часы и дни жизни.

ДВС-с-м-это сложный общепат. Неспецифич. Процесс, развив-ся при многих болезненных состояниях, сопровож-ся повсеместным свертыванием крови в циркул. русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксии тканей, нар-ем функции органов.

Э:1. травм. Повр-я тканей и сосудов, возн. Во вр. Операции и др.----- массивн. поступл-ем в кровь тканевого тромбапластина

2. инфек. процессы и септич. состояния. (нар-е микроциркуляции, изменение реологии крови ----- свертывание крови ----- гипоксия)

3. аллергические состояния

4. лек. пр-ты влияющ. на свертыв. и п/свертыв. систему

Ф-ры, сп-щие ДВС у новорожденного

1. неразвитость РЭС

3. недостат. сп-сть компенсатарного синтеза печенью ФСК

Механизмы развития:

активация свертыв. Системы тканевым тромбопластином.

активур. Возд-е бактерий, вирусов

неполноценность сосудов

рассеянное в/сосуд свертывание, агриация Tr с обр-ем микросгутсков и блокада ими к/о в органах.

дистрофич. нар-я в органах

циркул. нар-я

коагулапатия эндогенная интоксикация продуктами протеолиза

Патогенез: стадии, которые поддерживаются при ДВС:

изменение стр-р эндотелия;

форм. Элементов крови;

усиление сверт. сп-сти крови;

уменшение просвета потенциала

ангиоспазм и венозн. застой.

нарушение скорости кровотока

1. Стадия гиперкоагуляции- усил. обр-е тромбина,повышение адгезивности Tr --- начало формирования блока микроциркуляции в органах.

2. Стадия гипокогуляции-истощение разл. ФСК всл-е их утилизации в процессе тромбоообразования (коагулопатия потребления) возн фибрин-эмболия различных органах. Клиника – геморрагич. с-м.

3.Стадия фибриолитич. Хар-ся усиленым фибринолизом и гипо-или афибриногенемией.

По течению:

Острое ДВС (мин, сутки)

Подостр. ДВС (1-3 недели)

Хр. (больше 1 мес.)

К:1ст - нар-е микроциркул, тромбирование крови в игле

Геморрагич. синдром и уменьшение Tr (для 2 ст.), стаз, артерно-вне. шунты, к AД,ГУС, О. печ. Н,ОДН,О. Надпоч. недостаточность. Неврологическая симптоматика

Причины смерти:

закупорка магистральных сосудов

геморрагич. Синдром

Диф.DS-ка:геморрагич. Синдром,заболевания крови

Лаб.DS-ка:анализ свертывания крови,коагулограмма,DS-ка сепсиса

1-этиотропное и патогенетическое лечение осн. Заболевания

2-противошоковая терапия и поддержание необходимого ОЦК

3-гепаринотерапия 5-10 ЕД\кг\час в\в в теч.12-24 часов (антидот –протамина сульфат-1 мг\100 ЕД гепарина-при избыточном введении)

4-струйные инфузии СЗП

5- по показаниям-ингибиторы протеаз (гордокс 5000 ЕД\кг), ГКС (в 3 фазе)

6-ранее применение препаратов,улучшающих микроциркуляцию (трентал)

7-замещение убыли Er,поддержание Ht>22%

8-при гипокоагуляциях-Тr масса,контрикал

9-плазмаферез

10-проведение локального гемостаза

3. Обструктивный пиелонефрит . Пиелонефрит- это о неспециф-ий инфекционно-восп-ый процесс в почке, протекающий с прем-ым пораж-ем интерстиц-ой ткани, ЧЛС. Для развития ПиеН небходимо: 1.бактериальн. инфекция, 2. препятствие оттоку мочи (рефлюкс, камень, аномалии мочевыв. путей) Класс-ция серозный и гнойный (апостематозный нефрит, карбункул почки, пионефроз). Апостематозн. нефрит- нагноение паренхимы почки с развитием в ней множеств-ых очагов, кот. м/т слив-ся и образуют абсцесс, карбункул. Клиника t=40-41, озноб, проливн. пот, миалгия, артралгия, апатия, боль в пояснице. Диагностика - в моче L-урия, бактериурия (или анурия); кровь - лейкоцитоз, анемия, гипо- и диспротеинемия, азотоемия. Ro - почка увеличена; экскреторная урография – f-ция почки снижена, уровень обструкции УЗИ: обструкция, ангиография. Леч-ие – комплексное 1.устранение препятствия оттоку мочи путем радикальной или паллиативной операции (реконструктивно-пластич-ие опер-ции при анатомии-их препятствиях в прилоханочном или дист-ом отделах мочеточ-ка, инфравезикальной обструкции, наложение нефо- или цистостомы при тяж. сост-ии б-х и выраж-ом сниж-ии ф-ции почек). 2.адекватн. А/б терапия с учетом микрофлоры. 3.иммуномодулир-ая и мембраностаб-ая терапия. 4.десенсиб-ия, витамины. 5. коррек-ция дисбактериоза. Неотложные сост-ия : Острая задержка мочи Это-полная остановка мочеотд-ия при наличии болезненных позывов к нему. Клиника - переполненный мочевой пузырь, резкая боль внизу живота В рез-те о. задержки может развится несост-ть детрузора+ парез сфинктера мочевого пузыря и как результат- парадоксальная ишурия (задержка мочи + недержание, моча выделяется постоянно каплями. Диагностика : УЗИ МПО, экскреторная урография, цистоскопия, КТ. Лечение : основного заболевания + катетер в м.пузырь или эпицистостомия. ОПН -неспец синдром хар-ся невозможностью почки регулировать гомеостаз внутренней среды организма (в т.ч. при длител-ой непроходим-ти мочевывод. путей). Клиника : 1.начальная ст-ия (симпт-ы осн-го заболевания); 2.олигоанурич ст;(сниж-е Д, выраж-ые боли в поясн, с-м Пастерн, апатия, подавленность. Адинамия, оглушенность, сопор, м.б. клонико-тон судороги, повыш АД, наруш-ия ритма, анорексия, тошнота, рвота, гипергидратация - пастозность, повыш ЦВД, геморраг синдром, Лаб-но: гипохр-ая анемия, повыш-е мочевины, креатинина, азота мочевины, остат-го азота, гиперкалиемия, гиперхлоремия, метаб ацидоз. 80% летального исх-да в этой стадии от ОССН на фоне токс-го миокардита, отека мозга, отека легких, асфиксии во время судорог, кровоизл-й в ГМ, массивное кровотеч; 3. полианурич-я ст-я;(ст-я восстановл диуреза, ранняя полиурическая, поздняя полиурическая), гипокалиемия, дегидратация, гиперкоагуляция; 4.восстановительн. Интенсивная терапия : 1.Устр-ие или предотвр-ие гипергидратации; строгий учет поступившей и выведеной жидкости –катетеризация мочевого пузыря, учет перспирации, выделений: запретить пить, ограничить энтеральное питание, объем инфузии- 800+диурез. Стимуляция диуреза: фуросемид 1-2 мг/кг/сут эуфиллин 5-10 мл 2.4% 4 раза в день., стимуляция диареи - слабит; стимул потоотделения. 2.Снижение уровня катаболизма: инфузия 40% глюкозы+ инсулин. 3.Коррекция микроцирк-ых расстройств: - инфузии реополиглюкина (до 200 мл /сут), р-р новокаина, альбумин, ношпа, гепарин, эуфиллин. 4.Проф-ка и коррекция гиперкалиемии (в/в 40% глюкоза+инсулин,10% кальция хлорид, стим-ция диуреза, промывание желудка, очистит-ые клизмы, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). 5.Уменьш-е уремическ-й интоксикац-и (промывание желудка, очистит клизмы, энтеросорбция, гемодиализ). 6.Симптомат-я терапия (анемия- перелив-е Er, гипопротеинемия - инфузия плазмы, аскорб-я к-та, гепаринотерапия, натрия гидрокарбонат)

4. РС - вирусная инфекция – о. вир. заб-ие с умеренно выраженными симптомами интоксикации, преимущественным пораж-м нижних дых-х путей с частым развитием бронхиолитов и со своеобразным цитопатогенным действием вируса  образование синцития из гигантских клеток. Вобуд-ль - РНК-вирус сем. парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. 2 серовара, имеющих общий антиген.Эпидемиология. Ист-к  б-ой или нос-ль. Больные выделяют вирус до 10-14 дня болезни. Мех-м – воздушно-капельный, весенне-зимняя сезонность. Наиболее восприимчивы дети первых месяцев жизни и новорожденные. 12-25% от всех ОРЗ у детей раннего возраста. Высококонтагиозна, вспышки в закрытых коллективах. Иммун-т стойкий, возможно повторное заражение. В/о хроническое течение инфекции.Патогенез Вир. попадает в орг-м воздушно-капельным путем, размножается в эпит-х Кл-х слиз-ой оболочки ДП вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, гигантских клеток, объединенных в единую сетку (синцитий) и явления гиперсекреции,. Классификация 1.По тяжести (легкую; среднетяжелую; тяжелую форму;)При легкой форме т-ра тела N или субфеб-я, интокс-ия не выр-на, по типу катара ВДП. При среднетяжелой форме т-ра тела 38-38,5С, умер-я интоксикация, явления бронхиолита с ДН I - II ст. При тяжелой форме: гипертермия, судорожный синдром (редко), ДН II- III ст. за счет диффузного бронхиолита. Течение болезни может быть гладкое, без осложнений и осложненное. Осложнения -при присоединении бактер-й инф-ии. Чаще возн-ют отит, синусит, пневмония. Критерии диагностики: I. Эпидемиологические2. Анамнестические инкубация 3-7 дней, начало заболевания постепенное; жалобы на гол-ую боль, разбитость, легкое познабливание, иногда боли за грудиной. Кашель у старших детей сухой, упорный, продолжительный, у детей первого года жизни - с первого дня кашель сухой, чихание, затем становится частым, навязчивым. 3. Клинич-ие Интокс-ия – выр-на умеренно и не определяет тяжесть заболевания. Т-ра не выше 38С, иногда нормальная. Общее сост-ие страдает незнач-но. Катар-й с-м - небольшая пастозность лица, инъекция сосуд-в склер, скудные выд-ия из носа. Слиз-е оболочки зева слабо гиперемированы или не изменены. Бронхообструкт-й с-м – ведущий. У маленьких детей поражение НДП прояв-ся развитием о. бронхита, бронхиолита, с выр-ми явлениями обстр-ции НДП. 4. Лаб. данные: для экспресс-диагностики м-д флюоресцир-х АТ с обнар-м Аг в цитоплазме Кл-к слизистой носа; вирусолог-й м-д: выд-ие вируса из смывов носоглотки на культуре ткани; серологич-й мд: нарастание титра АТ. Диф. Ds c другими ОРВИ (грипп, папагрипп)Леч-ие Этиотр-ое Рибавирин (аэрозоль) в теч-е 12-18 часов ежедневно до 7 дней. Инт-н лейкоцитарный. РНК-аза. Оксолиновая мазь. Посиндромная терапия Респираторный синдром Капли в нос Противокашлевые средства (назначаются при сухом навязчивом кашле; противопоказаны при влажном кашле с обильной мокротой): кодеин, кодипронт, глауцина гидрохлорид, тусупрекс, седотуссин, фервекс от сухого кашля, либексин, левопронт, фалиминт, туссин, стоптуссин. Отхаркивающие средства: термопсис, корень алтея, мукалтин, корень солодки, пертуссин, листья мать-и-мачехи, подорожника, калия иодид, доктор Мом, грудной эликсир и др. Муколитики: бромгексин, ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол, флуифорт. Бронхолитики в ингал-ях: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, беродуал, алупент. Отвлекающие средства: горчичники, ножные ванны или озокеритовые «сапожки»; Полоскание горла отваром ромашки, шалфея, настойкой эвкалипта, календулы Щелочные ингаляции 5-6 раз в день

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является сложным процессом, которые часто сопровождает многие патологии. Для него характерно возникновение повсеместного свертывания крови в русле циркуляции и блокады микроциркуляции, гипоксии в тканях и нарушения работы органов.

ДВС синдром у детей благодаря повышению свойств вязкости крови замедляет нормальный ток крови. При прохождении сквозь мелкие капилляры кровь расслаивается, происходит выделение плазмы и эритроцитов. У ребенка такой процесс проявляется окрашиванием кожи мраморным рисунком. Впоследствии периферическая кровь обедняется, развивается малокровие и интоксикация.

Причины патологии

Главные факторы, способствующие развитию ДВС синдрома, соотносятся с факторами процесса развития плода. С большой вероятностью врач может прогнозировать возникновение синдрома у новорожденных при фиксировании преждевременного отслоения плаценты или внутриутробного гестационного поражения.

По мере взросления ДВС синдром у ребенка формируется при поражении организма воспалительными и инфекционными болезнями. К провоцирующим факторам относится резус конфликт с матерью, неправильная работа печени и почек, переливание крови неподходящей группы.

Симптоматика болезни

ДВС синдром у новорожденных или у детей в более старшем возрасте является серьезным осложнением различных заболеваний матери в перинатальный период. У новорожденных патология чаще принимает молниеносную или острую форму и имеет четыре стадии развития:

• Стадия гиперкоагуляции.
• Стадия гипокоагуляции.
• Стадия фибринолитическая.
• Стадия восстановления.

У плода или у новорожденного синдром ДВС часто развивается при повреждении плода или развитии некроза тканей, которые освобождают тканевый тромбопластин в ток крови матери и плода. Нарушение тканевой целостности происходит в случае отслоения нормально расположенной плаценты или при гибели одного из двух плодов.

Острое протекание патологии характеризуется тем, что признаки двс синдрома возникают уже на протяжении нескольких часов. Острая форма проявляется при сепсисе, при получении обширных ожогов или отморожений, при синдроме продолжительного сдавливания и т.п.

У большинства пациентов происходит нарушение работы дыхательной системы, что проявляется сильной одышкой. В 60 — 70% случаев развивается недостаточность почек, болезненность в пояснице, уменьшается объем мочи, в ней выявляется наличие эритроцитов, белка, цилиндров.

Диагностика

Способы проведения и объемы лабораторных исследований при развитии ДВС синдрома зависят от тех условий, в которых проводится лечение.

Клинические данные определяются в соответствии с двумя факторами:

1. Серьезность нарушения тока крови в русле микроциркуляции разных органов, что объясняет их дисфункцию.
2. Степень распространения и интенсивность развития геморрагии. Кроме того кровоточивость влияет на функционирование внутренних органов, изменяю симптоматику болезни.

Нарушения микроциркуляции могут спровоцировать недостаточность функционирования систем и органов в зависимости от места поражения и распространенности. Такой процесс проявляется следующим образом:

• Признаки неправильного периферического кровотока — побледнение кожи, мраморный рисунок на коже, пастозность кистей и стоп.
• Возникновение острой формы недостаточности почек.
• Острая форма недостаточности дыхательных процессов.
• Острые отклонения кровотока в мозге.
• Гепаторенальный синдром.
• Острая недостаточность надпочечников.

Процесс лечения патологии

Организация лечения ДВС синдрома предполагает устранение причины его развития. Впоследствии специалисты основывают терапию на избавление организма от интоксикации, нормализацию кровотока и ликвидацию осложнений при развитии таковых. Большое внимание необходимо уделять реологическим характеристикам крови при поражении организма гриппом и простудными патологиями, которые дополняются сильным повышением температуры тела. Это может привести к возникновению массированного ДВС синдрома в организме грудных детей или детей ясельного возраста.

Процесс лечения данной патологии — это сложная клиническая проблема, которой нужен комплексный подход. Важно придерживаться следующих правил и принципов терапии:

• Лечение острой формы патологии нужно начинать сразу же после взятия крови для анализов. И только при хронических формах разрешается предварительное проведение исследования.
• Врач должен немедленно предпринять меры для устранения этиологических факторов ДВС синдрома и влияний, которые способны усугубить его течение. В первую очередь организуется устранение шокового состояния и интоксикации.
• В процессе проведения лечения требуется в обязательном порядке оценивать клиническую картину, с учетом потенциальной опасности лечения, которое может только усилить проявления ДВС синдрома.

К основным составляющим комплексного лечения относятся:

1. Устранение причин заболевания и патогенетическая терапия первичной патологии.
2. Противошоковое лечение и поддержание требуемого состава и объема циркулирующей в сосудах крови.
3. Струйные инфузии.
4. Гепаринотерапия.
5. Введение ингибиторов в зависимости от показаний.
6. Ранее использование лекарственных препаратов, которые способствуют улучшению микроциркуляции и снижению убыли из тока крови тромбоцитов.
7. Замещение потерянных эритроцитов.
8. При тяжелой гипокоагуляции, сильных кровотечениях и ярко выраженной тромбоцитопении производится трансфузия концентратов тромбоцитов, а также введение больших дох контрикала.
9. Организация локального гемостаза при помощи фиброгастроскопа.