Инструкция к применению вакцины против микоплазмоза крс. Микоплазмоз животных и птиц

10.05.2020 -

Текущая страница: 14 (всего у книги 21 страниц)

Шрифт:

100% +

8.4. Микоплазмозные маститы

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis) относятся к роду Mycoplasma.

8.4.1. Клинические признаки

У больных коров доли вымени твёрдые, отёчные, молочная продуктивность резко снижена. Молоко при отстаивании быстро разделяется на две фракции: жидкую и плотную. Общее состояние коров удовлетворительное.

Микоплазменные маститы трудно поддаются лечению. У некоторых животных болезнь продолжается от одного года и более, и систематически микоплазмы обнаруживают в молоке, суставах, крови, внутренних органах и даже у абортированных плодов.

Больных маститами коров из стада необходимо изолировать и закреплять за отдельным обслуживающим персоналом.

8.5. Микоплазмозные артриты телят

Возбудитель – Mycoplasma bovigenitalium, Mycoplasma agalactiae var. bovis (M. bovimastitidis), Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis относятся к роду Mycoplasma.

8.5.1. Клинические признаки

Клинически болезнь проявляется скованной походкой, хромотой, потерей аппетита, повышенной температурой, увеличением запястных, тазобедренных и коленных суставов.

Есть мнение, что артрит может быть основным системным проявлением микоплазменного мастита у молочного скота, и в дальнейшем заболевают молодые нелактирующие животные.

Заболевание животных артритами ассоциируется с респираторными заболеваниями и проявляется чаще всего на фоне стресса.

8.6. Микоплазменные конъюнктивиты крупного рогатого скота

Возбудитель – Mycoplasma bovirhinis, mycoplasma bovis, mycoplasma oculli относятся к роду Mycoplasma.

Многие болезни, вызываемые микоплазмами, часто сопровождаются кератитами и кератоконъюнктивитами: маститы и артриты крупного рогатого скота.

8.7. Иммунитет при микоплазмозах крупного рогатого скота

После переболевания и вакцинации животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или с угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Характерные морфологические черты микоплазм, их миниатюрность и пластичность позволяют им проникать в крипты плазматических мембран инфицируемых клеток. Такая локализация обеспечивает микоплазмам механическую защиту от фагоцитов. Поэтому микоплазмы либо вообще не фагоцитируются, либо фагоцитоз оказывается неэффективным, в том числе из-за недостатка специфических антител или комплемента.

8.8. Отбор патологического материала для диагностики микоплазмоза крупного рогатого скота, диагностика и лечение

♦ кровь, концентрированная 6 % ЭДТА (Трилон Б), 1/20 к объёму;

♦ сыворотка крови;

♦ истечения и смывы из носовой полости, конъюнктивы, половых органов, сперма, секрет молочной железы;

♦ кусочки паренхиматозных органов, трахеи, слизистых оболочек носовой полости;

♦ синовиальная жидкость суставов;

♦ пробы фекалий.

Пробы помещают в термос со льдом и доставляют в лабораторию.

Основана на данных эпизоотической ситуации в хозяйстве, клинического исследования поголовья хозяйства, патологоанатомических вскрытий и лабораторных исследований:

1. Выделение возбудителя на специальных сывороточных средах.

2. Обнаружение специфического антигена в патологическом материале с помощью серологических реакций (РДП, ИФА).

3. Выявление антител в сыворотке крови больных животных (РСК, РНГА, ИФА).

Микоплазмы чувствительны к антибиотикам: диоксоцилин, моноциклин, эритромицин, рокситромицин, азитромицин и др. (табл. 27).

Необходимо знать, что антибиотикотерапия при микоплазмозе приводит к клиническому благополучию, но не обязательно связана с удалением возбудителя из организма, а часто лишь способствует переходу острой формы заболевания в латентную. Персистирующие микоплазмы могут снова активизироваться под влиянием факторов, ослабляющий иммунный статус организма. Кроме того, микоплазмы быстро приобретают резистентность к антибактериальным агентам.

Микоплазмы абсолютно нечувствительны к цефалоспоринам, пенициллину, ампициллину, римфапину, полимиксину, гликопептидам, сульфаниламидам.

8.9. Профилактика

Таблица 27 – Минимальные ингибирующие концентрации антибиотиков, эффективных в отношении микоплазм.

Для предупреждения заноса инфекции необходимо соблюдать весь комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических, ветеринарных мероприятий мероприятий на предприятии.

Для специфической профилактики разработана вакцина из аттенуированного штамма МА – ВНИИВВиМ.

9. Иммунокоррекция при ОРВИ, хламидиозе и микоплазмозе КРС

При инфицировании организма возбудителями ОРВИ КРС защитную роль играют специфические и неспецифические гуморальные и клеточные факторы иммунитета, связанные с участием антител, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов, интерферона. При этом следует учитывать, что часто ОРВИ КРС протекает при пожизненной персистенции возбудителя при периодических обострениях заболевания и ремиссиях, и является вторичным иммунодефицитным состоянием.

Вируснейтрализующие антитела, активность которых усиливается в присутствии комплемента, играют более важную роль в противовирусном иммунитете и сохраняются более длительное время, чем комплементсвязующие. Механизм действия антител на инфицированные клетки связан с угнетением выхода вируса в окружающую среду. При ОРВИ КРС наблюдается образование комплексов вирус-антитело.

Патогенетическая роль иммунных комплексов связана с их возможным участием в развитии иммунопатологических повреждающих изменений в организме и с влиянием на функции различных эффекторных клеток. Не исключено, что при рецидивирующих ОРВИ КРС неэффективность сывороточных противовирусных антител связана с образованием аналогичных инфекционных комплексов вирус-антитело. Антитела могут лизировать инфицированные клетки в комбинации с комплементом Т-лимфоцитами, макрофагами.

Таким образом, при ОРВИ КРС наблюдается синтез широкого спектра антител, представленных IgM, IgG, IgA, IgE. Ведущую роль в иммунитете играют антитела против оболочечных антигенов вируса и мембранных вирусспецифических антигенов инфицированных клеток.

При рота-коронавирусной инфекции установлено, что наличие антител в сыворотке крови не играет существенной роли в обеспечении защиты против инфекции. У новорожденных животных защитную роль играют антитела, полученные с молоком. Антитела к рота-коронавирусам в молозиве в относительно высоком титре обнаруживают непосредственно после родов, но их количество в молоке быстро снижается уже в течение первых суток, через 4–6 дней они совсем не выявляются.

Механизм иммунитета при хламидиозе ещё полностью не раскрыт, однако, имеются особенности – постинфекционный иммунитет не вырабатывается. Если заражение происходит в эмбриональном периоде, то после рождения у телят теряется способность выработки антител против хламидий. Это особый вид иммунологической реактивности – иммунологическая толерантность, что наблюдается и при ВД КРС.

При длительном течении хламидийной инфекции происходит нарушение иммуногенной активности макроорганизма, что выражается резким снижением количества Т-лимфоцитов в бласты. Такие расстройства в иммунной системе приводят к развитию синдрома иммунодефицита.

После переболевания микоплазмозом животные приобретают активный иммунитет.

Микоплазменные инфекции относятся к латентным, или хроническим инфекциям; при этом у инфицированных организмов, как правило, наблюдаются симптомы иммунодефицита. В организме млекопитающих микоплазмы, подобно другим инфекционным агентам, вызывают включение специфических и неспецифических иммунных реакций. Результаты исследований особенностей реакции иммунокомпетентных клеток на микоплазменные инфекции указывают на то, что взаимодействие микоплазм с иммунной системой млекопитающих может приводить к иммунопатологии, связанной с неспецифической стимуляцией или угнетением иммуноцитов, а также к аутоиммунным реакциям как результату срыва толерантности к собственным антигенам организма хозяина.

Для профилактики и лечения ОРВИ, хламидиоза и микоплазмоза КРС большую роль играет иммунокоррекция. Иммунокоррекция предлагает использование фармакологических средств для повышения функциональной активности иммунной системы. Она может увеличивать и снижать уровень иммунного ответа. Специфическая иммунокоррекция ограничивается действием одного антигена, а неспецифическая – вызывает более общие изменения в иммунном ответе.

Иммуномодуляторы подразделяются на четыре группы – биологические вещества, препараты, полученные из микробов, синтетические и растительные.

В настоящее время хорошо изучена биологическая активность основных гормонов тимуса, которые стимулируют Т-клеточную активность иммунитета. К этой группе препаратов относятся тимозин, тимопоэтин, тимулин.

Опиоидные пептиды, синтезируемые гипофизом (эндорфины) и надпочечниками (энцефалины), также оказывают стимулирующее действие на функцию лимфоцитов. Они поддерживают уровень иммунного ответа, способствуя Т– и В-клеточной коррекции. Эндофины и энцефалины совместно с андренокортикотропными гормонами уменьшают стрессовую реакцию организма.

Хорошо известно не только противовирусное, но и иммуномодулирующее действие интерферона, Интерферон модулирует активность клеток иммунной системы путём активации макрофагов биостимуляции Т-клеток.

Смесь генно-инженерных интерферонов альфа, получаемых микробиологическим синтезом представляет миксоферон. Препарат имеет высокие иммуномодулирующие и антивирусные свойства – прайминг интерфероногенеза, активацию макофагов и природных киллеров, придание клеткам антивирусного статуса и репликации вирусов.

К синтетическим полинуклеидам, обладающим противовирусными и иммуномодулирующими свойствами относятся препараты типа иммунофан, риботан, лигаверин, поликсидоний, которые применяют согласно прилагаемых инструкций.

В практике оздоровительных мероприятий при ОРЗ КРС широкое применение получили адаптогены. Адаптогены – это группа веществ, в основном растительного происхождения, которые повышают устойчивость организма животных, стимулируют синтез ряда эндогенных биостимуляторов, активизирующих иммунную систему, обладающих противовирусным действием (эроконд, виватон, видор, витадаптин, гермивит, гувитан-С).

Интерес к иммуностимулирующей терапии резко возрос в последние годы и связан, прежде всего, с решением задач инфекционной патологии. Исследование в этой области позволяет по-новому подойти к селекционной модуляции тех или иных звеньев, и служат теоретической основой для разработки препаратов избирательного действия.

На основании экспериментальных данных и результатов, полученных при использовании препаратов миксоферон, эроконд, виватон, видор, витадаптин гувитан-С и кормовой добавки гермивит, в хозяйствах Свердловской области, Удмуртской республики, Республики Коми с профилактическими и лечебными целями были разработаны схемы их применения.

Так, активная иммунизация коров-матерей против ОРЗ КРС на фоне введения вышеперечисленных иммуномодуляторов и кормовых добавок способствует накоплению специфических антител в молозиве и последующую передачу их потомству, что профилактирует вспышки ОРЗ КРС среди новорожденных телят. Иммунокоррекция этими препаратами организма стельных коров снижает в 3,8–9,2 раза число осложнений при беременности, родах (мёртворождение, аборты, эндометриты), что служит основанием для возможного повышения эффективности осеменения крупного рогатого скота с их помощью.

Обработка молодняка иммуномодуляторами в комплексе с применением кормовых добавок при отъёме и переводе в группы предотвращает негативные последствия стрессов.

Иммуномодуляторы миксоферон, эроконд, виватон, видор гермивит, гувитан-С безвредны для животных, оказывают выраженное влияние на стимуляцию специфического иммунитета, повышают протективную активность вакцин, а и кормовы добавки – к тому же – оказывают седативное действие на центральную нервную систему, аслабляя негативное действие на организм стресс-факторов.

Препарат Видор – патент № 2316329 от 10.02.2008 г. “Способ приготовления препарата для профилактики и лечения болезней вирусной этиологии у крупного рогатого скота и способ лечения этих болезней” (ООО “Травник” по лицензионному договору с Уральской ГСХА, авторы Петрова О.Г., Петров А.Е., Хаматов М.Х.) – препарат, состоящий из настоя и экстракта лекарственных трав.

Видор характеризуется высокой эффективностью, широтой иммунофармакологических свойств, безопасностью.

Принципиальным отличием от других иммунотропных препаратов является его высокая детоксицирующая активность, он способен снижать опасные для организма животного токсические свойства многих соединений, в том числе фармакологических препаратов, и выводить их из организма.

Исследования показали, что Видор является истинным иммуномодулятором и нормализует как гипо-, так и гиперфункции иммунной системы.

Опыт клинического применения Видора более чем у 1000 голов крупного рогатого скота свидетельствует о высокой клинической эффективности и безопасности в комплексном лечении практически всех иммунодефицитных состояний различного генеза, проявляющихся при ИРТ КРС.

Парентеральное введение Видора в соответствии со схемами (см. ниже) не вызывает аллергических реакций, не оказывает гепатонефротоксического и токсического действия на кроветворные органы, отмечается хорошая переносимость препарата животными. По данным общеклинических и лабораторных методов исследований, побочных эффектов и осложнений при введении препарата Видора не выявлено.

Использование Видора в комплексной терапии животных с генитальной формой ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических проявлений в фазе обострения, укорочения длительности рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отдаленном периоде.

Использование инъекционной формы Видора не вызывает аллергических реакций, побочных эффектов и осложнений. Препарат не обладает нефро– и гепатотоксическим действием при данном режиме дозирования.

Одной из нозологических форм, вызываемых вирусом герпеса, у животных является респираторный, кишечный и генитальный герпес. В настоящее время эти формы инфекции считаются наиболее распространенными заболеваниями среди других инфекций, передаваемым воздушно-капельным путем и через искусственное осеменение. Особенность ИРТ КРС связано с бессимптомным вирусоносительством. Имеются сведения, что от 50 до 70 % новорожденных телят, у которых развивается неонатальный герпес, рождаются от коров-матерей с бессимптомным носительством.

ИРТ КРС может быть причиной нарушения репродуктивной функции, абортов, мертворождений.

Лечение ИРТ КРС (генитальная форма) до настоящего времени представляет определенную трудность, так как:

2. герпесвирусы пожизненно персистируют в аксоноганглиальных структурах центральной и периферической нервной системы.

Все разнообразие методов терапии и профилактики ИРТ КРС сводится к 3 главным показателям: 1) иммунопрофилактика, 2) иммунотерапия, 3) комбинация этих дух методов.

Главной мишенью применения иммуномодулирующих препаратов служат вторичные иммунодефициты, проявляющиеся частыми, рецидивирующими, трудно поддающимся лечению инфекционно-восстановительными процессами разной локализации. К таким процессам, требующим иммунокоррекции, относится рецидивирующая герпесвирусная инфекция, в частности ее генитальная форма.

Видор как активатор иммунной системы применяется для лечения и профилактики протективной активности перед вакцинацией при ИРТ КРС, при маститах герпесной этиологии, энтеритах, вызванных ИРТ КРС.

Перентеральное введение Видора в комплексе с вакцинопрофилактикой при ИРТ КРС является эффективным способом уменьшения клинических рецидивов и заметного уменьшения их частоты в отделенном периоде.

Раннее назначение Видора способствует более быстрой реэпитализации и более выраженному удлинению ремиссии при ИРТ КРС.

В неблагополучных при ИРТ КРС хозяйствах коровам, телятам Видор вводят подкожно в дозе 0,025-0,03 см 3 и 0,1–0,2 см 3 соответственно на 1 кг живой массы перед вакцинацией за 24 часа.

При респираторной форме ИРТ КРС лечение больных телят проводится Видором в дозе 0,1–0,2 см 3 на 1 кг живой массы подкожно в течение 3–5 дней один раз в день.

При генитальной форме ИРТ КРС коровам водят Видор подкожно в дозе 0,025 мл на 1 кг живой массы и в полость матки с помощью шприца катетера 1 раз в день по 20–25 см 3 в зависимости от тяжести заболевания, в течение 3–5 дней.

При маститах препарат вводят интрамаммарно в дозе 10,0 см 3 дважды в день с интервалом 48 часов в течение 3–7 дней. В более тяжелых случаях заболевания рекомендуется вводить препарат не только в пораженную четверть, но и в остальные четверти вымени, а также подкожно, один раз в день, в течение 3–5 дней по 10,0 см 3 .

Для профилактики кишечной формы ИРТ КРС новорожденным телятам дают внутрь сыворотку реконвалесцентов с Видором – на флакон сыворотки 200,0 см 3 добавляют 20,0 см 3 Видора и выпаивают в дозе указанной выше. Видор не оказывает общего и местного неблагоприятного воздействия на организм животных. Хранить при температуре от 4 до 15 °C.

Витадаптин – лекарственное средство на основе сырья растительного происхождения. В качестве действующих веществ Витадаптин содержит каратиноиды, эргостерин, витамин Е, линолевую, линоленовую и арахиновые кислоты природного происхождения. Применяется для профилактики и лечения гиповитаминозов A, D, E, F, рахите, остеомаляции, токсической дистрофии печени, дерматитах, плохо заживающих ранах и язвах, воспалительных процессах, нарушениях обмена веществ, с целью повышения иммунного статуса, стимуляции репродуктивной функции, роста животных и повышения эффективности средств специфической профилактики инфекционных болезней (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург).

С профилактической целью Витадаптин вводят внутримышечно раз в три недели, с лечебной один раз в семь дней в дозах: быкам-производителям – 10,0-15,0; коровам – 10,0-15,0; телятам 2,0–5,0 см 3 /голову.

С целью повышения эффективности средствспецифической профилактики ОРВИ средство инъецируют за 24 часа до введения вакцины.

Хранят Витадаптин в заводской упаковке (флаконы темного стекла емкостью 100 см 3), в сухом, защищённом от света месте при температуре +5-25 °C.

Гувитан-С – лекарственное средство на основе натриевых солей гуминовых кислот природного происхождения с высокой сорбционной ёмкостью (ООО “Ариадна”, г. Екатеринбург). Гувитан-С применяют с лечебной и профилактической целью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нарушениях обмена веществ и в целях повышения резистентности и продуктивности животных.

Препарат применяется перорально в виде водного раствора. С целью профилактики желудочно-кишечных заболеваний и нарушений обмена веществ, а также для повышения неспецифической резистентности и продуктивности животных его задают из расчёта 0,5 мл/кг массы животного 1–2 раза в день в течение 20–30 дней, после чего делают перерыв 15 дней, затем цикл повторяют. С лечебной целью водный раствор Гувитана-С применяют в дозе 0,75 мл/кг массы животного 2–3 раза в сутки в течение 7–8 дней. При необходимости курс лечения повторяют.

Срок годности рабочего раствора Гувитана-С в плотно закрытой емкости при температуре +5 °C 3 месяца, а пакетов с сухим препаратом – 1 год.

Гермивит – высокоэнергетическая кормовая добавка (330 Ккал) природного происхождения, изготовленная по уникальной запатентованной технологии, предназначена для обогащения рационов питательными веществами (протеином, жиром) с целью повышения сохранности, продуктивности сельскохозяйственных животных и птицы (ЗАО “Розовый лотос”, г. Екатеринбург). Она содержит комплекс аминокислот (17), витамины (В 1 , В 2 , В 3 , В 5 , В 6 , В 12 , Е (710 мг/кг), β-каротин), макроэлементы (кальций, фосфор, натрий, магний, калий), микроэлементы (марганец, железо, цинк, медь) и полиненасыщенные жирные кислоты (11).

Номы дачи добавки (г./гол./сутки): телята до 2-х месяцев – 50–80, молодняк крупного рогатого скота в возрасте 2–6 мес. – 80-150, старше 6 мес. и дойное стадо – 150, сухостойные и новотельные коровы – 150 и 250 соответственно, быки-производители – 300–400.

Применять Витадаптин, Гувитан-С и Гермивит с целью укрепления здоровья маточного стада и получения крепкого, жизнеспособного приплода можно каждый в отдельности, но наиболее оправданным является комплексное применение двух ветеринарных средств и кормовой добавки (табл. 28).

Таблица 28 – Схема применения Витадаптина, Гувитана-С и Гермивита на животных группы сухостоя

Наблюдения и исследования показали, что комплексный подход к решению проблемы оздоровления скота ООО “Совхоз Береговой” Каслинского района Челябинской области от ОРЗ крупного рогатого скота (при условии использования в схеме Видора и Витадаптина) повысилj эффективность иммунизации против ИРТ, ВД-БС, ПГ-3 (средний прирост титра антител по сравнению с обычной вакцинацией в среднем составил 2,5–2,7 log 2). Кроме того, благодаря использованию кормовых добавок Гермивит, Гувитан-С и ветеринарного средства Витадаптин в период подготовки коров к отёлу в соответствие с физиологическими нормативами пришли показатели содержания Ca, P, сахара, протеина в сыворотке крови, восстановилась функциональная активность печени, концентрация в крови иммуноглобулинов классов G, M, A в среднем увеличилась на 22.5; 33,33 и 23,80 % соответственно, улучшилось соотношение между Т– и В-лимфоцитами (в среднем – на 23,4 %), на 10,33 % увеличилась живая масса телят при рождении, при этом – частота возникновения послеродовых осложнений сократилась в 8,08 раз, средняя продолжительность сервис-периода по стаду установилась на уровне 90,36 суток (первоначально – 131,85 дня), на 21,18 % возросла молочная продуктивность коров в период раздоя и на 85,70 % снизить заболеваемость телят (органы пищеварения + органы дыхания) молочного периода.

В итоге, проведение всего комплекса организационно-хозяйственных, технологических и специальных мероприятий позволило получить экономический эффект в размере (данные за 9 месяцев 2009 г.) 2,27 рубля на рубль затрат.

Профилактические мероприятия при острых респираторных вирусных заболеваниях должны начинаться с создания колострального иммунитета у новорожденных телят. Уровень колостральных антител зависит от времени, когда телёнок получил первую дозу молозива и от количества антител в молозиве. При интенсивном введении молочного животноводства нарушения в гомеостазе организма коров ведёт, несомненно, к снижению способности организма вырабатывать антитела.

Первые многочисленные вспышки острых респираторных заболеваний, которые нанесли существенный ущерб сельскохозяйственным организациям в Челябинской области, зарегистрированы в период зимовки 2003–2004 гг. В 20 хозяйствах 9 районов в период с ноября по апрель заболело 3804 головы крупного рогатого скота, из них 1208 коров. Падеж за период вспышки в этих хозяйствах составил 12 голов, из них 4 коровы. Вынуждено убито 237 голов крупного рогатого скота, из них 55 коров. Лабораторно подтверждены инфекционный ринотрахеит, парагрипп типа 3. Наибольшее распространение респираторные заболевания получили в Чебаркульском районе (8 хозяйств) и Красноармейском районе (4 хозяйства). В 2003–2004 годах в области для профилактики вирусных респираторных заболеваний применяли вакцину Тривак (поливалентная сухая вакцина против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи-болезни слизистых, парагриппа типа 3, ГНУ ВИЭВ им. Я.Р. Коваленко, г. Москва). Начиная с 2005 года в ряде хозяйств Челябинской области применяют вакцины серии Комбовак (инактивированные, поливалентные вакцины против острых респираторных заболеваний крупного рогатого скота (НПО “Нарвак”, г. Москва).

Несмотря на принимаемые меры, респираторные болезни остаются основной причиной экономических потерь в животноводстве Челябинской области.

В результате проведенных вирусологических и серологических исследований на острые респираторные заболевания крупного рогатого скота мы изучили протективное действие некоторых иммуномодуляторов (Гумин-Эко, Видор).

Перед нами была поставлена задача изучить влияние Гумин-Эко на напряженность иммунитета к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппа типа 3 и на биохимические показатели крови у телят 10–28 дневного возраста.

Для изучения влияния Гумин-Эко на напряженоость иммунитета к указанным вирусам и биохимические показатели телят в 2-х хозяйствах Челябинской области ФГУП ПКЗ “Дубровский” и ООО “Береговой” были сформированы 2 группы телят по 10 голов (опытная и контрольная) от которых была взята кровь из яремной вены для серологических и биохимических исследований.

Телятам опытной группы Гумин-Эко выпаивался согласно наставлению по его применению за 10–14 дней до профилактических вакцинаций.

Гумин-Эко – это комплексный препарат (ООО “Биогумус”, г. Екатеринбург), состоящий из свободных гуминовых кислот не менее 4,0 г/100 г, кальция не менее 180 мг/100 г, фосфора не менее 25 мг/100 г, лизина не менее 20 мг/100 г, метионина не менее 30 мг/100 г. Препарат сочетает в себе все положительные свойства иммуномодулятора. Он повышает реактивность иммунокомпетентных клеток, благодаря присутствию гуминовых кислот. Препарат выпаивали телятам с водой или молоком из расчета 0,2 г на кг живой массы 1 один раз в день в течение месяца. Исследования проводились в областной ветеринарной лаборатории г. Челябинска. Результаты представлены в табл. 29.

Таблица 29 – Биохимические показатели крови у телят

Из данных таблицы видно, что Гумин-Эко благоприятно влияет на биохимические показатели сыворотки крови телят. В опытной группе, по сравнению с контрольной, в течение всего периода опыта происходило существенное уменьшение содержания общего белка, что можно объяснить нормализацией белкового обмена в организме теленка. За период опыта в крови телят экспериментальной группы произошло повышение содержания альбуминов при неизменном уровне гамма-глобулинов и снижении уровня аланинаминотрансферазы, что свидетельствует о нормализации функции печени. Количество глюкозы в крови опытных телят к концу опыта существенно увеличилось.

При серологических исследованиях сыворотки крови до введения Гумин-Эко были выявлены титры антител к вирусам инфекционного ринотрахеита, парагриппу типа 3–3,1±0,19 lg 2 , 2,18±0,3 lg 2 соответственно. После введения указанного препарата отмечали сероконверсию к вирусам к выше перечисленным возбудителям в титрах 3,38±0,27 lg 2 , 4,68±1,14 lg 2 , что выше на 4,03±0,51 lg 2 в сравнении с контрольной группой соответственно (разница достоверна при Р?0,05).

Гумин-Эко вызывает нормализацию гомеостаза, что благотворно влияет на выработку иммунитета, формируя однородный и напряженный противовирусный иммунитет при острых респираторных вирусных инфекциях крупного рогатого скота.

Данное инфекционное заболевание относят к наиболее опасным и распространенным на территории РФ. Чаще всего диагностируют микоплазмоз КРС и свиней, однако также патология может поражать птиц. Особенность заболевания в том, что его возбудителями являются микроорганизмы, у которых отсутствует стенка клетки. Из-за этой особенности микоплазмоз плохо лечится традиционными антибиотиками предыдущих поколений, а потому требует применения новейших эффективных препаратов. Отсутствие своевременного ветеринарного вмешательства чревато развитием множества осложнений, приводящих хозяйства к крупным экономическим убыткам. Летальность может составлять 10-15% от общего числа больных особей.

Причины микоплазмоза животных

В природе существует более 10 видов микоплазм – микроорганизмов, схожих с бактериями, однако отличающихся по структуре.

К основным причинам, вызывающим заболевание, относят:

нарушение гигиены в месте содержания животных;
сырость, повышенная влажность воздуха в помещениях;
снижение иммунитета отдельных особей из-за плохого микроклимата, питания;
покупка в стадо зараженной особи со скрытыми клиническими проявлениями болезни (инкубационный период микроорганизмов достигает 27 дней).

Заражение происходит аэрогенным путем – при дыхании. Особенно чувствительны молодые особи. Чаще всего болеют поросята в возрасте от 3 до 10 недель. Микоплазмоз телят обычно развивается в 15-60-дневном возрасте.

Симптомы микоплазмоза

Среди общих проявлений патологии выделяют:

воспаление, болезненность коленных и запястных суставов с образованием свищей;
хромота;
покраснение глаз;
апатия, отсутствие аппетита;
повышение температуры тела до 40,1-40,5°С;
чихание, слизистые выделения из носа;
кашель, затрудненное дыхание (чаще у поросят).

У взрослых коров болезнь поражает вымя, поэтому молоко приобретает желтый цвет, его консистенция становится неоднородной, а объем удоев падает.

Заражение приводит к многочисленным осложнениям:

у коров – маститам, эндометритам, вульвовагинитам, преждевременному прерыванию беременности, рождению слаборазвитого потомства;
у телят – артритам, пневмониям, менингитам, ринитам, конъюктивитам;
у быков – эпидидимитам, орхитам;
у свиней – воспалению легких, респираторным заболеваниям.

При отсутствии лечения у коров может развиться бесплодие. Поросята с респираторными осложнениями могут погибнуть от удушия.

Диагностика

Диагноз ставят на основе внешнего осмотра, клинических проявлений и лабораторных исследований тканей, выделений, абортированных или мертворожденных плодов. В лаборатории для обнаружения возбудителя используют метод ПЦР.

Лечение микоплазмоза

Единственным эффективным методом лечения является применение антибиотиков. При микоплазмозе используют препараты последнего поколения, так как к традиционным антибиотикам у микроорганизмов, вызывающих микоплазмоз, вырабатывается резистентность.

Компания NITA-FARM предлагает использовать при микоплазмозе препарат – антибиотик последнего поколения фторхинолонов.

В основе – левофлоксацин, вещество, относящееся к фторхинолонам ІІІ поколения.
Лечение широкого спектра инфекций, имеющих резистентность к антибиотикам предыдущего поколения.
Биодоступность препарата составляет 99%.
Уже через 2 часа после применения он достигает максимальной эффективности, хорошо проникая в ткани.
100% результативность в течение 24-48 часов.
Одинаково эффективен при лечении микоплазмоза свиней и КРС.
Достаточно одной ежедневной инъекции в течение 3-5-дневного курса.
В течение 2 суток полностью выводится из организма, в основном, с мочой.
Уже через 48 часов после применения препарата молоко можно использовать в пищевых целях.

Эффективность подтверждена клиническими исследованиями и соответствующими документами. Заказать Лексофлон можно непосредственно в компании NITA-FARM.

Профилактика

Ветеринарам и работникам хозяйств следует соблюдать следующие рекомендации:

поддерживать чистоту в местах содержания животных;
выпаивать телят молоком, проверенным на отсутствие микоплазм;
особое внимание уделять случаям мастита, ринита и проверять животное на наличие инфекции;
заботиться о полноценном рационе для повышения иммунитета;
избегать стрессовых факторов в виде повышения влажности, перепадов температуры.

Микоплазмоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Скученность животных, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия являются пусковым механизмом для клинического проявления этой инфекции. Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм и другой условно-патогенной микрофлоры в организме животных. Все это повышает ее вирулентность и увеличивает численность. Хотя микоплазмы на таком фоне являются главной причиной формирования инфекционного процесса, но их ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой способствует обострению инфекционного процесса. В зависимости от численности такой микрофлоры болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния.

У крупного рогатого скота микоплазмоз характеризуется пневмониями и артритами, преимущественно карпальных и запястных суставов. Болезнь возникает в результате стрессовых воздействий на животных и распространяется интродукцией скрытых микоплазмоносителей и больных животных. Она проявляется в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 — 40,5 о С, увеличением коленных и запястных суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.

Этиология: возбудителем микоплазмоза животных и птиц являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы — микоплазмы, принаблежащие к сем. Mycoplasmataceae. Им свойственен полиморфизи и серологическая неоднозначность. Чаще других встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией часто выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.

Диагностика: диагноз на переболевание животных микоплазмозом ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.

Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, увеличением карпальных и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. На фото 5 и 6 показано характерное увеличение суставов с образованием свищей. Такие свищи весьма характерны и являются достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами (дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).

Эпизоотологический диагноз — подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют инфекцию в пределах эпизоотического очага. Разумеется, перемещение скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.

Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята. Изучают вероятность переболевания коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.

Если заболели телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.

По мнению П.М.Митрофанова и Х.З. Гаффарова для микоплазмоза свойственны следующие эпизоотологические показатели:

— охват респираторной болезнью до 50-90 % молодых телят. Этому способствует ассоциация микоплазмоза с другими бактериальными и вирусными инфекциями.

— сохранение инфекционности тканевых суспензий и жидкостей, полученных от больных животных после пропуска их через фильтр диаметром 0,6 — 0,8 ммк и потеря такой инфекционности после пропуска через фильтр 0,3 ммк.

— сохранение инфекционности таких суспензий и жидкостей после обработки пенициллином. Пенициллин не оказывает лечебного эффекта при развитии болезни.

— не удается воспроизвести болезнь патологическим материалом от больных животных, которых лечили тетрациклином. Тетрациклин облегчает течение болезни, но не освобождает организм животного от возбудителя.

— обнаружение в органах и тканях больных животных под световым и электронным микроскопами микоплазмоподобных микроорганизмов.

Патологоанатомический диагноз — значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.

В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни — мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.

Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.

Лабораторный диагноз — П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.

Эпизоотология: микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.

При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей — скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 — 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.

При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 — 6 месяцев.

Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные.

Источники возбудителя инфекции — ими являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы — скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 — 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.

Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза: они характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.

Но важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. По нашему мнению к такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков — скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.

Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый — шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось. Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков.

По нашему мнению, при совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.

Лечение: его осуществляют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 — 2 раза.

П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 — 7 дней.

Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 — 9 дней.

Профилактика: специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.

Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надюо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.

Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки-производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови.В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.

В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.

Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.

Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу

Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.

Медицины Марк Вустенберг, д-р ветеринарной медицины, магистр по профилактике заболеваний в ветеринарной медицине Джон Керк, д-р ветеринарной медицины Хэнк Спенсер

Введение

В последние годы редкие случаи микоплазмоза переросли в проблему, с которой приходится считаться любому фермерскому хозяйству, независимо от размера и местоположения фермы.

К тому же, возрастает опасение того, что микоплазмоз вызывает не только поражения вымени, но и имеет более обширные клинические последствия.

Более полное рассмотрение того, что такое микоплазмоз, откуда возникают возбудители микоплазмоза - микоплазмы и когда микоплазмоз становится серьезной проблемой, поможет выстроить более эффективную систему мер по предотвращению и контролю этого заболевания.

Что такое микоплазма?

Микоплазма - родственный бактерии микроорганизм, имеющий некоторые отличия от бактерии.

Основное отличие состоит в том, что, в отличие от бактерии, у микоплазмы отсутствует стенка клетки. Это имеет свои плюсы и минусы. Большинство используемых антибиотиков действуют на стенку клетки бактерии. В случае с микоплазмой данные антибиотики не эффективны. С другой стороны, отсутствие стенки клетки делает их более чувствительными к окружающей среде, таким образом, у них низкая способность к выживанию вне тела животного. Их довольно легко уничтожить воздействием высокой температуры и дезинфектантами. Наконец, отсутствие стенки клетки затрудняет распознавание этих организмов иммунной системой животных, таким образом, обычно не наблюдается хорошая ответная реакция иммунитета или укрепление иммунной системы на долгий период времени. Напротив, некоторые из клинических симптомов указывают на то, что организм заставляет работать иммунную систему против самого себя.

Микоплазмоз является довольно распространенным в природе заболеванием, которому подвержены практически все теплокровные животные. Некоторые разновидности микоплазмы не вызывают заболевания. Отдельные виды микоплазмы действуют только на определенные виды животных.

Известно 11 различных видов микоплазмы, выбирающих КРС. Три из них вызывают заболевания: M . bovis , M . bovigenitalia , and M . californicum . M . bovis - наиболее распространенный вид, вызывающий ряд клинических прявлений. Другим организмом, связанным с микоплазмой, является ахолеплазма . При проведении посевов молока этот организм может быть спутан с микоплазмой. Обычно он рассматривается как загрязнитель, не вызывающий заболеваний. Отсюда следует, что проведение только посева молока без выяснения типа микроорганизма может способствовать постановке неправильного диагноза.

Какие осложнения вызывают микоплазмы?

Специфика молочной фермы предполагает, что особое внимание уделяется лечению мастита, вызванного микоплазмой. Это, действительно, наиболее распространенное проявление заболевания, но существуют и другие проявления, затрагивающие коров и телят. На самом деле, когда на ферме появляется мастит, очень часто мы в то же время обнаруживаем и симптомы других заболеваний. Обнаружение этих симптомов является предупреждением о возможном возникновении более серьезных проблем.

Ниже представлено краткое описание некоторых наиболее распространенных сопутствующих заболеваний:

Глазные инфекции (острый эпидемический конъюнктивит) могут быть вызваны микоплазмой. Симптомы могут быть различны: от текущих глаз и покраснения до более серьезного воспаления и эрозии роговицы. Слабая восприимчивость к лечению антибиотиками должна вызвать подозрения, что вы имеете дело не с типичным «острым эпидемическим конъюнктивитом». В основном заболевание распространено среди телят, но коровы так же подвержены этому заболеванию.

Иногда микоплазма может вызывать мозговые инфекции (менингит) среди телят. Инфекции сложно распознать, так у телят может наблюдаться лишь повышение температуры и подавленное состояние. Возможно выявление таких симптомов, как боль в шее, необычные движения глаз. Симптомы обычно тяжелые и плохо поддаются лечению.

Ушные инфекции как сопутствующее микоплазмозу заболевание встречаются довольно часто. Следует обратить особое внимание на телят со склоненной головой, упавшими ушами, высокой температурой и окулогландулярным синдромом.

Микоплазма рассматривается как причина респираторных проблем у мясного, молочного КРС и телят молочных пород. Когда животное заражено лишь микоплазмой, симптомы обычно слабые, если не незаметные. Существует мнение, что для того, чтобы микоплазма вызвала значительные респираторные проблемы, на животное должны оказать влияние побочные факторы: другие возбудители респираторных заболеваний, плохое проветривание и качество воздуха, ослабленная иммунная система.

Артрит также часто является распространенным признаком микоплазматической инфекции, встречаясь и у молодняка, и у взрослого скота. Проблемы с суставами у телят, отсутствие воспаления пупков указывают на возможное заражение микоплазмой. Взрослые коровы начинают сильно хромать, наблюдаются сильные проблемы с суставами. При пристальном внимании в дополнение к хромоте возможно обнаружить и другие симптомы микоплазмоза.

Микоплазмоз отрицательно влияет на осеменение, вызывает аборты , а также вызывает бесплодие у быков. Несмотря на это, считается, что влияние микоплазмоза на репродукцию довольно низко.

Среда обитания микроорганизмов

Возможно, это может показаться преувеличением, но при пристальном внимании микоплазму можно найти на большинстве ферм. Микоплазмы могут быть обнаружены в верхних дыхательных путях и половых путях животных. Это равным образом относится к коровам и телятам.

В стаде, как правило, наблюдается небольшое количество животных (возможно их совсем немного) с хроническими бессимптомными заболеваниями - инфекционными заболеваниями дыхательных путей и вымени. Носители возбудителей этих заболеваний могут передать их другим животным в стаде.

В некоторых случаях микоплазма показывает способность выживать в окружающей среде в течение довольно продолжительного периода времени. Было установлено, что микоплазма хорошо размножается в сырой подстилке скота или в сырых загонах, особенно в теплую или ясную погоду . Кроме того, микоплазма довольно быстро размножается в среде, содержащей молоко и маточную жидкость, и выживает в среде, загрязненной остатками лекарств и т. д.

Как начинается клиническое течение микоплазмоза?

Понимание основных факторов, предшествующих развитию клинической формы заболевания в стаде, очень полезно для профилактики, контроля и \ или истребления такой проблемы, как микоплазмоз. Обычно, при наличии знаний о пути заражения микробами, начале заболевания и его распространении, о возможности животных сопротивляться этому заболеванию, можно довольно эффективно решить проблему. Множество различных факторов влекут за собой вспышку заболевания. Чаще всего различные факторы присутствуют все вместе, что и создает проблему. Пока не будет разработана система обнаружения, определения значимости и выявления всех вовлеченных факторов, вложение в решение прблемы денег и времени может оказаться бесполезным.

Носителями микоплазмоза, как было указано выше, становятся другие животные, к тому же иногда микоплазмы выживают в окружающей среде. Говоря о среде обитания микоплазмы, необходимо знать уровень заражения микробами. Например, мы знаем, что некоторый процент, по-видимому, здоровых телят переносят микоплазму в верхних дыхательных путях. В стадах, где нет зараженных микоплазмой коров, и не допускается кормление телят зараженным молоком, количество здоровых животных, остающихся носителями микоплазмы, составляет весьма небольшой процент. Уровень носителей заболевания среди телят намного выше в стаде, где заражение происходит через выкормленное молоко. Это не означает, что у всех телят разовьется клиническая форма микоплазмоза. Но в случае присутствия других факторов, которые будут способстовать распространению микробов и понижению защитных функций организма (плохой воздух или нехватка питания), микробы обнаружат себя и начнут активное размножение.

Микоплазменный мастит обусловлен тем же рядом факторов. Носителем заболевания может стать другое больное маститом животное, у которого сначала возникает респираторная форма микоплазмоза, причем впоследствии микробы попадают в вымя по кровотоку либо выводятся в окружающую среду. Быстрое распространение инфекции в стаде обычно зависит от работы других факторов: увеличения уровня заражения, количества зараженных животных и снижения общего иммунитета животных.

Животные с клинической формой микоплазмоза обычно начинают выделять большое количество микробов. Отсюда следует, что помимо исследования общего уровня заражения стада (сколько особей являюся носителями микоплазмоза), необходимо обратить внимание и на то, какую угрозу представляет в каждом конкретном случае то или иное инфицированное животное. Чтобы больное животное не смогло заразить других животных, необходимо следить за чистотой в секциях для больных, новотельных коров, а также во время дойки коров и кормления телят. Именно это является основным фактором контроля ситуации. Вспышки микоплазмоза возникают во многих стадах, однако там, где не соблюдается гигиена, обычно возникает гораздо больше проблем.

Особенности иммунитета большого количества животных, сопротивляемости их организма к микоплазме играет особую роль в возникновении и углублении проблемы. Вакцинация только от микоплазмоза неэффективна, напротив, в ряде случаев сообщается о значительном ухудшении состояния животных с развитием клинических проявлений. Таким образом, вакцинация не может заменить взятие анализов и контроль за клиническими проявлениями болезни.

Существует связь между распространением в стаде других, ослабляющих иммунную систему заболеваний, и перерастанием микоплазмоза в клиническую форму. Исследования животных мясных пород показали, что такое заболевание, как БВД (бычья вирусная диарея), подавляя иммунную систему, также может играть свою роль во вспышках микоплазмы. Таким образом, принятие мер по предотвращению БВД станет одним из факторов предотвращения микоплазмоза.

Одной из сфер, которой не всегда уделяется должное внимание, является кормление телят. Многие инфекционные заболевания телят, в том числе микоплазмоз, зависят от соблюдения правил кормления.

Как справиться с микоплазмозом на ферме

Учитывая вышеперечисленные факторы, становится очевидным, что практически любая ферма подвержена риску распространения микоплазмоза. Разработка протоколов вирусной безопасности на ферме становится одной из основных задач фермера.

В этой связи необходимо прежде всего ответить на четыре вопроса:

1) Какие меры принимаются для того, чтобы снизить процент животных-переносчиков микоплазмоза?

2) Какие меры необходимо принять для контроля распространения микоплазмы при ее обнаружении?

3) Как можно узнать о появлении проблемы микоплазмоза?

4) Если проблема миеет место, какие для ее решения нужно предпринять шаги?

Для ответов на эти вопросы должна существовать постоянная система тестирования, но, так как идеального теста не существует, очень важно уметь распознавать клинические симптомы прявления микоплазмоза. Необходимо обращать особое внимание на телят с заболеваниями ушей, глаз и суставов. Кроме того, частое поражение дыхательных путей в возрасте от 3-6 недель может быть также вызвано микоплазмозом.

Среди взрослого скота одним из главных клинических признаков болезни является мастит. Необходимо обратить особое внимание на тех животных, которые не поддаются лечению, и у которых мастит прогрессинрует из одной доли вымени в другую. Молоко из больной четверти слегка обесцвечено, вымя воспалено, ткани вымени характеризуются зернистой консистенцией. Если в стаде есть животные с заболеваниями суставов, а также если время от времени в стаде случаются вспышки пневмонии, наличие этих заболеваний может быть также вызвано микоплазмозом.

Виды микоплазмы, вызывающие мастит, способствуют четкому проявлению клинических проявлений заболевания, особенно в сочетании с другими инфекциями. Однако, поскольку существует вероятность бессимптомного течения болезни, при постановке диагноза необходимо проводить лабораторные исследования, не полагаясь на одни клинические симптомы.

У животных, больных микоплазменным маститом, обнаруживается высокий процент содержания соматических клеток. Анализ на подсчет соматических клеток по каждому животному индивидуально помогает выяснить, действительно или нет заражена корова.

Одной из необходимых мер профилактики заболевания является посев молока на микоплазмы. Необходимо регулярно брать пробы из общей цистерны хранения молока, к тому же, желательно призводить посев образцов молока от каждой больной коровы. Возможно, следует сделать посев молока у всех переведенных в дойное стадо коров (включая коров, отелившихся первым теленком): либо сразу же после отела, либо во время лактации.

Посев молока на наличие микоплазмы составляет важную часть программы наблюдения за здоровьем животных и зависит от ряда условий.

Во-первых, после получения результатов анализов необходимо иметь четкий план действий.

Во-вторых, необходимо правильно собрать образцы, соблюдая правила по их хранению и методику дальнейшего анализа. Основной из характеристик микоплазм, вызывающих клинические формы заболевания, является их широкое распространение. Загрязнение образцов во время отбора может привести к ошибочным результатам анализа, подтверждающим наличие микоплазмы даже в тех случаях, когда на самом деле ее нет, а микроорганизмы были привнесены в образец из окружающей среды.

С другой стороны, многие виды микоплазм, по-видимому, чувствительны к замораживанию и разморозке. Таким образом, образцы от больной микоплазмозом коровы могут не показать роста микробов при посеве. Кроме того, определенное замешательство может вызывать факт разницы выделения количества болезнетворных микроорганизмов у разных животных с хроническим течением болезни.

Посев микоплазмы в лаборатории - довольно простая процедура, однако, не все лаборатории работают одинаково. Таким образом, в случае подозрения на микоплазмоз, следует отдать предпочтение лаборатории, имеющей определенный опыт работы с данными микробами.

Один лишь посев на микоплазму, особенно, молока, взятого из общей цистерны, без дальнейшего определения вида организма, не принесет эффективного результата.

Наличие микоплазмы можно проверить другими способами. Одним из новейших методов является метод ПЦР. Метод ПЦР имеет несомненные преимущества: это высокочувствительный тест, особенно на выявление такого вида микоплазмы, как Mycoplasma bovis . Этот тест позволяет гораздо быстрее получить результат. В настоящее время ПЦР довольно дорог. Чувствительность теста делает его более восприимчивым к уровню заражения, специфика теста позволяет быть уверенным в определении конкретного вида микоплазмы.

Меры профилактики

Несмотря на все усилия, направленные на выявление болезни, всегда существует риск заражения здоровых животных от животного-переносчика возбудителей болезни или из окружающей среды. Это значит, что понимание и принятие мер против распространения заболевания важно еще до его выявления. Основные меры контроля ставят выбор перед выбраковкой коровы с положительным результатом анализа или быстрым распространением болезни в стаде.

При уходе за телятами необходимо особое внимание уделять чистоте и порядку во время кормления. Следует выпаивать телят молоком, проверенным на отсутствие микоплазмы. Пастеризация молока довольно эффективна, но необходимо уметь правильно пастеризовать молоко, чтобы быть уверенным в конечном результате.

Качество воздуха также является фактором легкого распространения болезни в группе животных. Это одинаково справедливо для взрослых животных и для телят.

Уход за коровами предполагает уделение особого внимания случаям мастита. Одно больное маститом животное способно вызвать вспышку этого заболевания в стаде. Возможно, течение болезни животного началось с поражения дыхательных путей животного и вылилось в гнойную инфекцию или мастит. Вспышку заболевания может вызвать и загрязненная окружающая среда , в том числе подстилка животных.

Необходимо знать причины появления болезни и принимать эффективные меры по их устранению. Следует также помнить о том, что в большинстве случаев распространению болезни способствуют и другие факторы.

Такие факторы, как недостаточное выдаивание животных, несоблюдение расписания дойки, несоблюдение протоколов по содержанию коров в секциях для больных или новотельных животных создают все условия для заражения здоровых животных. Содержание больных и новотельных коров в одной секции увеличивает риск распространения заболевания.

Своевременное принятие мер по профилактике заболевания - залог успеха в предотвращении вспышек заболевания. Никакие тесты, выбраковка животных из стада или их изоляция не помогут, если новые случаи заболевания будут возникать чаще, чем мы сможем их обнаружить.

В настоящее время самым распространенным клиническми проявлением микоплазмоза является мастит, однако, помимо этого, у взрослых животных все чаще отмечаются случаи поражения дыхательных путей и суставов. Распространение заболевания в стаде может быть обусловлено и рядом дополнительных факторов: воздействием окружающей среды, качеством воздуха, другими снижающими иммунитет инфекциями.

Как справиться со вспышкой заболевания

Обнаружение микоплазменного мастита в стаде является серьезной проблемой. Распространение этого заболевания, как было указано выше, зависит от своевременного выявления болезни и принятия мер по профилактике заболевания.

Это значит, что при обнаружении микоплазмоза в стаде следует проверить выполнение основных протоколов по предотвращению болезни.

Полезно обратить внимание на то, прявляют ли животные в стаде другие признаки микоплазмоза.

После проверки соблюдения протоколов по уходу за животными необходимо определить больных микоплазмозом животных и принять меры по их лечению.

При решении проблемы с микоплазмозом можно придерживаться разных методов, различающихся по интенсивности. Степень интенсивности обусловлена четким соотношением цена/качество. Выбор метода зависит от ситуации.

Наименее интенсивный подход предполагает соблюдение основных мер профилактики заболевания. В дополнение к этому можно тщательно проверять молоко в общей цистерне и из секций для больных животных, а так же проводить выбраковку не поддающихся лечению животных. Эффективно взятие пробы молока у больных, новотельных, недавно переведенных в стадо коров, а также из общей цистерны. Взятие образцов на посев в лабораторных условиях можно применять для отдельно взятых животных и для небольших групп.

Наконец, в ряде случаев к желаемому эффекту может привести выбраковка и\или изоляция больных коров, что зависит от общего состояния стада и целей руководства.

Следует отметить, что наиболее выгодным и быстрым способом решения порблемы микоплазмоза является выбраковка и изоляция больных животных, однако, следует помнить о том, что основным залогом успеха является соблюдение мер профилактики заболевания (в доильном зале и секциях для больных и новотельных коров).

Выводы

Любое стадо подвержено риску заболевания клинической формой микоплазмоза; в настоящее время колиество случаев заболевания увеличивается.

Считается, что основным клиническим проявлением микоплазмоза является мастит, однако, микоплазмоз вызывает и другие заболевания. Часто первыми проявлениями микоплазмы могут быть другие заболевания, впоследствии перерастающие в мастит.

Своевременное выявление заболевших животных, соблюдение мер профилактики заболевания в доильном зале и секциях больных и новотельных коров являются основными методами предотвращения вспышек микоплазмоза. Те же самые меры являются залогом успеха в борьбе с уже выявленными случаями микоплазмоза.

Респираторный микоплазмоз (микоплазменная инфекция) - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.

Этиология.
Возбудители болезни - микоплазмы, полиморфны» микроорганизмы из семейства Mycoplasmataceae. Из органов дыхания телят выделено несколько патогенных видов микоплазм (М. bovis и М. bovirhinis), отличных по антигенным свойствам от возбудителя перипневмонии. В мазках из бульонной культуры ш пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Размер от 200 нм до 2 мкм.

Патогенез.
Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенным путем. Однако встречается и внутриутробное инфицирование. При аэрогенном заражении микоплазмы вначале размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В дальнейшем часто происходит интраканаликулярная и гематогенная диссеминация возбудителя.

В патогенезе болезни важное значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведет к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условнопатогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергитическое действие микоплазм с некоторыми бактериями (стафилококки, пастереллы, протей, кишечная палочка и др.), вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.

Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции-значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей, легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха» (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы (повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).

Определенное значение в патогенезе придается также иммунопатологическим процессам и аллергическим реакциям. Длительная персистенция микоплазм и слабый иммунный ответ, наблюдаемые в организме телят, создают благоприятные условия для образования иммунных комплексов, повреждающее действие которых особенно четко выявляется в почках.

Клинические признаки характеризуются выделениями из носа, ремиттирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в легких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении» болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.

Патологоанатомические изменения. Патогномоничны деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта» решетчатой кости, степень выраженности которых зависит от вирулентности штамма микоплазм, возраста телят, интенсивности и длительности воспалительного процесса в носовой полости. Как правило, тяжелые атрофические изменения раковин наблюдают при осложнении процесса. Пораженные раковины уменьшены в объеме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки. Наиболее часто наблюдается неравномерная атрофия раковин и лабиринта решетчатой кости, что хорошо выявляется при сравнительном осмотре раковин после сагиттального распила головы. По частоте поражений выделяются вентральная и средняя раковина.

Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже в лобные. В пазухах катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями.

У больных телят 15-60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно – или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата. В начале болезни в верхушечных и сердечных долях легких находят очаги интерстициальной и десквамативной пневмонии. При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотненны, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У 3-6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков - викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3-5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного .

В начальной стадии болезни заглоточные, бронхиальные и средостенные лимфоузлы без видимых изменений, а у, хронически больных они увеличены в 3-5 раз за счет гиперплазии лимфоидной ткани.

Рис. 12. Микоплазменный артрит. Фибринозный экссудат в полости запястного сустава.

У большинства больных телят печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции. У хроников и у животных 15-24-месячного возраста, перенесших респираторный микоплазмоз, почки несколько уплотненные, капсула снимается с трудом, местами она сращена с паренхимой. На поверхности органа бледно-серые очажки и множественные рубчики.

Пораженные суставы заполнены фибринозным экссудатом (рис. 12). Капсула сустава и периартрикулярная ткань отечна, местами некротизирована, инфильтрирована фибрином. Кровеносные сосуды сильно гиперемированы или затромбованы. С образованием свищевых ходов воспалительный процесс обычно принимает гнойно-фибринозный или гнойно-некротический характер. В дальнейшем под действием микоплазм и вторичной бактериальной инфекции происходит очаговое повреждение хрящевой ткани, и на суставной поверхности выявляются эрозии. При хроническом течении экссудат в полости сустава организуется, и на суставной капсуле выявляют соединительнотканные разращения.

Изменения в других органах менее постоянны. У части больных обнаруживаются умеренно выраженная водянка мозга, панкреатит и эндокардит.

Патогистологические изменения. В начале болезни в воздухоносных путях отмечают острое катаральное воспаление, переходящее в катарально-гнойное. В костных балках, прилегающих к слизистой оболочке, наблюдают реактивные изменения, выражающиеся дистрофией остеобластов, снижением и исчезновением в них щелочной фосфатазы. В дальнейшем наряду с задержкой роста и формирования костной ткани появляются признаки остеокластической и остеолитической резорбции. После 6-месячного возраста у больных телят в костной ткани раковин затихают дистрофически-деструктивные и резорбтивные процессы и несколько активизируется деятельность остеобластических элементов. Тем не менее полностью костная ткань не восстанавливается, и следы деструкции и атрофии носовых раковин сохраняются уже на всю жизнь.

Хроническое воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей при микоплазмозе имеет непрерывное течение с периодами затухания и обострения, характеризуется также очаговой метаплазией эпителия, утолщением и гемогенизацией базальной мембраны, эозинофилией и склерозом субэпителиальной соединительной ткани и в конечном итоге приобретает морфологические черты аллергического воспаления.

В начальной стадии болезни в легких отмечают утолщение межальвеолярной ткани за счет клеточной инфильтрации, катаральные бронхиты и бронхиолиты. В респираторных отделах закономерны дистрофические изменения пневмоцитов и легочных макрофагов, внутри – и внеклеточные формы микоплазм. В дальнейшем в них появляются очаги ателектаза, десквамативной и катаральной пневмонии, а также формируются перибронхиальные и периваскулярные лимфоидные инфильтраты. У хронически больных в легких нарастают склеротические и деструктивные процессы, а у животных, перенесших микоплазмоз, выявляют постпневмонические изменения, обильные эозино-фильные инфильтраты в интерстициальной ткани, эндо- и периваскулиты, мукоидное и фибриноидное набухание и склероз стенки кровеносных сосудов.

В почках первичными являются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев. По мере развития болезни наблюдается преимущественно пролиферативного и мембранозно-пролиферативного типа, исходом которого является фибрспластический гломерулонефрит. У 80% больных телят с тяжелой формой катарально-гнойного ринита, осложненного гнойным воспалением придаточных полостей носа и среднего уха, встречается перивентрикулярный негнойный энцефалит и лептоменингит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических особенностей болезни и данных лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от , аденовирусной и диплококковой инфекции и .