Какие особенности строения характерны для тромбоцитов. Что такое тромбоциты

Показано существование в тромбоцитах трех главных структурных зон: периферической (трехслойная мембрана, содержащая рецепторы для коллагена, АДФ, серотонина, эпинефрина, тромбина, фактора Виллебранда; на внешней стороне мембраны расположен аморфный слой из кислых мукополисахаридов и адсорбированных факторов свертывания плазмы крови), зоны "золь-гель" (микротубулы – каналикулярный комплекс, часть которого открыта, т. е. имеет выходы на наружной мембране; микрофиламенты, содержащие контрактильный протеин "тромбостенин", участвующий, как считают, в поддержании дискообразной формы пластинок; от его свойств зависит ретракция кровяного сгустка) и зона органелл (гликогеновые гранулы, митохондрии, α-гранулы, плотные тела, аппарат Гольджи). Гранулы высокой плотности содержат серотонин, адреналин (адсорбируются из плазмы через каналикулярную систему), кальций, неметаболические адениннуклеотиды (АДФ, АТФ), 4 фактор тромбоцитов (антигепариновый) и, возможно, гранулярную часть 3 фактора тромбоцитов; α-гранулы содержат гидролитические ферменты (кислую фосфатазу, β-глюкуронидазу, катепсины), фибриноген тромбоцитов. Для поддержания структуры и функции тромбоцитов необходима энергия, которая поставляется АТФ в процессе гликолиза, а также окислительного фосфорилирования.

В норме 1/3 вышедших из костного мозга тромбоцитов депонируется в селезенке, остальная часть циркулирует в крови, выполняет свои функции в процессах свертывания и регуляции проницаемости сосудистой стенки, подвергается разрушению под влиянием различных причин и в результате старения. Тромбоциты максимально живут 10-12 дней, средняя продолжительность их жизни составляет 6,9±0,3 сут. Ежедневно обновляется 12-20 % общей массы кровяных пластинок в организме. Количество кровяных пластинок в периферической крови у одного и того же индивидуума подвержено большим колебаниям, зависящим от состояния вегетативной нервной системы и сосудистого тонуса.

В патологических условиях кровяные пластинки принимают неправильную форму – овальную, грушевидную, колбасовидную, в виде теннисной ракетки и т.п.

По величине различают: микро-, нормо-, макро- и мегатромбоциты .

В нормальных условиях большинство (90-92%, по данным разных авторов) кровяных пластинок имеет диаметр от 1,5 до 3 мкм, в среднем 2-2,5 мкм. К микропластинкам относятся формы,имеющие диаметр менее 1,5-1 мкм, к макроформам – пластинки с диаметром свыше 3-до 5 мкм; мегатромбоциты имеют диаметр в 6-10 мкм, т.е. равный и даже превосходящий размер нормальных эритроцитов.

На основании статистически достоверных данных выделяют, в зависимости от величины диаметра, четыре основные группы кровяных пластинок, составляющих нормальную тромбоцитарную формулу.

По степени зрелости различают (Jurgens и Graupner) юные, зрелые и старые кровяные пластинки. Кроме того, имеются не всегда встречающиеся в крови формы раздражения и дегенеративные формы.

Юные формы по сравнению со зрелыми формами характеризуются нерезкими контурами, несколько большей величиной, составляющей 2.5-5 мкм в диаметре, выраженной базофилией гиаломера и нежной, необильной азурофильной зернистостью. Зрелые формы – наиболее типичные, округлой или овальной формы, с ровными контурами; характеризуются четким разделением на грануломер с хорошо выраженной, красно-фиолетового (при окраске по Романовскому) цвета зернистостью, и гиаломер смешанного голубовато-розового цвета; средняя величина 2-4 мкм. Старые формы характеризуются насыщенно фиолетовой окраской грануломера, занимающего всю центральную часть кровяной пластинки, и светло-розовой окраской узкого гиаломера по периферии пластинки. Пластинки как бы сморщены, диаметр их 0.5-2.5 мкм. Формы раздражения отличаются большим полиморфизмом и значительной величиной. Встречаются гигантские колбасовидные, хвостатые и тому подобные пластинки, с длинным диаметром – 7-9 и даже 12 мкм. Дегенеративные формы или не содержат зернистости (гиалиновые, голубые пластинки), или имеют темно-фиолетовую зернистость в виде комков или мелких осколков (пылинок); встречаются и вакуолизированные пластинки.

Анализ представленных тромбоцитограмм обнаруживает чрезвычайную вариабельность в распределении различных форм тромбоцитов. Сами пределы колебаний "нормальных" процентных соотношений различных форм кровяных пластинок у одних и тех же авторов настолько различны, что на основании этих данных трудно вывести "нормальную" тромбоцитограмму. Можно только отметить, что по данным различных отечественных и зарубежных авторов, большинство (65-98%) кровяных пластинок относится к зрелым формам; прочие формы: юные, старые, атипические – формы раздражения, дегенеративные, вакуолизированные – в нормальных физиологических условиях либо совершенно не встречаются, либо отмечаются в единичных экземплярах.

"Помолодение" тромбоцитограммы или сдвиг влево тромбоцитарной формулы с появлением большего числа юных форм наблюдается при состояниях повышенной регенерации костного мозга, в частности в связи с кровопотерями, гемолитическим кризом, после спленэктомии и т д.

"Постарение" тромбоцитограммы или сдвиг вправо тромбоцитарной формулы с появлением большого числа старых форм рядом авторов рассматривается как признак ракового заболевания.

Формы раздражения присущи тромбоцитопеническим состояниям (болезнь Вергольфа). При миелопроферативных заболеваниях (хронический миелолейкоз в стадии обостения, мегакариоцитарный лейкоз, остеомиелосклероз, полицитемия) в периферической крови наряду с формами раздражения встречаются "тромбобласты ", представляющие собой фрагменты ядер мегакариоцитов, окруженные цитоплазмой с отшнуровывающимися пластинками.

Новые данные в отношении структуры кровяных пластинок и их морфофизиологии получены при помощи новых методов исследования – фазовоконтрастной и электронной микроскопии .

При рассматривании тромбоцитов в электронном микроскопе они представляются звездчатыми, паукообразными образованиями с нитевидными отростками – псевдоподиями.

При помощи электронной микроскопии удалось установить, что грануломер состоит из многочисленных гранул овальной или круглой формы величиной от 240 Å (= 0.024 мкм до 0.2 мкм Различают α-, β-, γ- и δ-гранулы.

α-Гранулы составляют большую часть гранул грануломера; их считают производными митохондрий, в них содержится фактор 3 пластинок, являющийся липопротеидом.

β-Гранулы относят к митохондриям вследствие наличия в них типичных внутренних структур – крист. Последние хорошо различимы при электронномикроскопическом исследовании ультратонких срезов кровяных пластинок.

γ-Гранулы связывают с так называемым внутриклеточным аппаратом Гольджи. γ-Гранулы морфологически неоднородны, они состоят из пузырьков, вакуолей, канальцев, составляющих подобие эндоплазматической сети.

δ-Гранулы овальной формы, в них содержатся весьма контрастные зерна, являющиеся, по-видимому, компонентами железосодержащего пигмента ферритина.

В настоящее время установлено, что большинство пластиночных факторов свертывания крови локализовано в грануломере.

Гиаломер также неоднороден – он состоит из множества переплетающихся между собой волоконец. Из этих волоконец и образуются отростки и псевдоподии тромбоцитов.

Появление цитоплазматических отростков в кровяных пластинках, представляющихся in vivo в циркулирующей крови в виде кругло-овальных или несколько угловатых образований, свойственно нормальным, активным формам, участвующим в свертывании крови. Появление отростков зависит от свойств стабилизирующей среды; оно замедлено в гепаринизованной крови, в хелатоне (трилоне Б, используемом для лейкоконцентрации) и ускорено в физиологическом растворе (0.85 %) хлористого натрия и цитрате натрия.

Менее активные формы, так называемые формы покоя, сохраняют in vitro кругло-овальную форму, не выпуская отростков.

При дальнейшем наблюдении in vitro кровяные пластики начинают распластываться. При этом площадь каждой взятой в отдельности кровяной пластинки увеличивается во много раз по сравнению с исходными размерами (до 30-40 мкм).

Электронномикроскопические исследования показали, что тромбоциты обладают мембраной толщиной около 45 Å. О роли гиаломера и грануломера высказываются различные мнения. Большинство авторов, изучавших в фазовоконтрастном микроскопе последовательные изменения тромбоцитов в процессе свертывания крови, считают, что грануломер (хромомер) является носителем тромбопластических свойств пластинок, а гиаломер – ретрактильных свойств.

Являясь безъядерными осколками гигантских клеток костного мозга, кровяные пластинки выполняют важнейшие биологические функции, в первую очередь в процессе гемостаза, благодаря содержащимся в них многочисленным ферментам.

Физиологическая активность кровяных пластинок, в первую очередь в процессах гемостаза, связана с содержащимися в них ферментами.

В литературе указывают на существование в кровяных пластинках 49 ферментов.

Благодаря ферментам в тромбоцитах осуществляется процессы как анаэробного (цикл Эмбдена-Мейергофа), так и аэробного (цикл Кребса) гликолиза ("дыхания") и ресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в условиях анаэробиоза. Тромбоциты не в состоянии включать аминокислоты, что говорит об их неспособности к синтезу белка.

В процессе свертывания крови АТФ расщепляется и быстро – в течение 30 мин – исчезает на 80-90%. При отсутствии свертывания крови АТФ держится на том же уровне.

В тромбоцитах обнаружены также эстеразы, кислая фосфатаза, глюкуронидаза, апираза, холинэстераза, протеазы, пероксидазы, амилаза, дипептидаза, фосформоноэстераза, пирофосфатаза и другие ферменты.

Кровяные пластинки человека обладают групповой специфичностью, соответствующей групповой специфичности эритроцитов. Достоверно установлено наличие в тромбоцитах антигенов (агглютиногенов) А, В и D (системы резус). Не исключается возможность того, что указанные антигены адсорбируются кровяными пластинками из плазмы. Групповая специфичность кровяных пластинок (как по системе АВО, так и по системе (резус-фактора) должна быть учитываема при переливаниях тромбоцитной массы.

Поддержание в физиологических условиях нормального количества тромбоцитов в крови возможно благодаря наличию регуляторных механизмов. Гуморальные стимуляторы (тромбопоэтины) и ингибиторы тромбоцитопоэза (тромбоцитопенины) выявлены в эксперементальных и клинических условиях (при тромбоцитопениях различного характера, в крови здоровых лиц), однако относительно их природы, места образования и свойств единого мнения нет. Очевидно роль селезенки в регуляции тромбоцитопоэза, как и гемопоэза вообще.

Условно кровь разделена на белые и красные клетки. Представителем красной фракции является тромбоцит. Его основная физиологическая роль – участие в системе свертывания крови. Рассмотрим детальнее, какое строение имеют тромбоциты.

При различных раздражениях либо повреждении сосуда они резко видоизменяются. Увеличиваются в размере, как бы “набухают”.

Форма становится мешотчатой с многочисленными нитчатыми отростками –псевдоподиями. Напоминает осьминога. Такой метаморфозе особенно легко подвержены молодые тромбоциты.

Циркулирует от 180 до 320 гл. Период жизни короткий – 10 дней.

Большая часть осуществляет , а третья часть находится в «запасе» в селезенке. Значительную долю утилизирует эндотелий сосудов и небольшое количество– селезенка.

Особенности строения тромбоцитов.

По строению тромбоцит представляет собой сложный комплекс. Структура напоминает систему микротрубочек, гранул, различных зон, мембран и органелл.

Молодые клетки крупные, затем по мере созревания, они уменьшаются и приобретают – 1,5 до 3,5 мкм. Как и эритроцит не имеют ядра и меньше его в три раза.

Благодаря электронной микроскопии удалось установить, какие имеет тромбоцит особенности строения. На разрезе видно, что пластинка насчитывает нескольких слоев: периферическая зона, золь-гель и внутриклеточные органеллы . Каждый имеет свои функции и предназначение.

Строение тромбоцитов в крови может видоизменяться, из овальных клеток они превращаются в звезчатые, при помощи таких выростов клетка соединяется с поврежденной тканью и обеспечивает «ремонт» дефекта внутренней выстилки сосуда.

1. Внешний слой . Обеспечивает уникальные особенности тромбоцитов: способность образовывать псевдоподии –своеобразные выросты. С их помощью тромбоциты соединяются друг с другом – агрегируют. Следующий этап – , прилипание к поврежденной стенке сосуда. Этот слой состоит из мембраны и надмембранной оболочки (гликокаликс).
2. Белково-липидная мембрана имеет три слоя . Содержит белки (сиалогликопротеины), ферменты (гликозилтрансферазы, аденилциклаза), сократительный белок–тромбостенин (актомиозин) и фосфолипидные микромембраны, активирующие тканевой фактор (). В основе наследственных болезней () и дисфункции кровяных пластинок лежит дефицит именно этих факторов.
3. Надмембранный белковый слой (гликокаликс) принимает участие в активации тромбоцитов. Его толщина 10–20 нм. В нем концентрируются основные плазменные белки. Этот слой играет важную роль в осуществлении локальных реакций свертывания. Потому что в нем имеются специальные рецепторы для улавливания факторов свертывания крови. Такой способности лишены другие клетки.

Сама оболочка способна образовывать глубокие складки и каналы, которые уходят в глубь клетки и пронизывают ее в различных направлениях. Благодаря такой особенности строения тромбоцитов человека, клетки имеют вид губчатой структуры.

Это позволяет хорошо контактировать с глубокими слоями и выделять в атмосферу факторы, важные . Этот процесс называют реакцией высвобождения.

Гель – зона или матрикс . Состоит из мембранных вагинаций (впячиваний) и различных каналов, содержащих плотные гранулы (альфа, бета и гликогеновые). Во время свертывания крови они выделяются в окружающую среду и участвуют в дальнейшем процессе. Это место накопления АТФ и АДФ, серотонина, кальция и антигепаринового фактора.

В процессе реакций тромбоцит меняет свое строение полностью. Он преображается и становится похожим на звезду, что позволяет ему осуществлять дальнейшие действия.

Микротрубочки, которые примыкают к оболочке клетки, содержат тромбостенин или сократительный белок. Под его действием тромбоцит меняет форму, уплотняется и образует пробки.

Какую форму имеют тромбоциты

Какую форму имеют тромбоциты – это можно увидеть при многократном увеличении под микроскопом. Они разные по величине и продолжительности жизни.

Существует пять форм:

1. Зрелые – это 90% тромбоцитов;
2. Незрелые (юные) формы – крупные. Появляются тогда, когда костный мозг усиленно продуцирует новые клетки. Что бывает при массивной кровопотере.
3. Дегенеративные тромбоциты – мелкие измененные тромбоциты, их наличие также свидетельствует о нарушении кроветворения.
4. Старые формы – имеют различные размеры и форму; их появление позволяет заподозрить злокачественную опухоль;
5. Формы раздражения – результат нарушения образования тромбоцита из мегакариоцита в костном мозге. Они огромного размера и свидетельствуют о заболеваниях крови.

Тромбоциты (PLT) – кровяные пластинки (бляшки Биццоцеро), осколки мегакариоцитов, играют важную роль в организме человека. Немного активированные даже в норме, они всегда устремляются в зону повреждения сосуда, чтобы совместно с эндотелием остановить кровотечение путем образования . Тромбоциты осуществляют микроциркуляторный (первичный, сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, который происходит в мелких сосудах. Реакция свертывания крови в крупных сосудах реализуется механизмом вторичного гемостаза, который еще называют макроциркуляторным или гемокоагуляционным.

образование тромбоцитов

Где золотая середина?

Так же, как и другие форменные элементы, тромбоциты могут иметь склонность и к снижению, и к повышению, что часто является патологией, поскольку норма этих клеток в крови составляет 200-400*10 9 /л и зависит от физиологического состояния организма. Их количество колеблется в зависимости от времени суток и поры года. Известно, что ночью и весной количество тромбоцитов падает. Ниже уровень тромбоцитов у женщин (180-320 х 10 9 /л), а во время месячных их количество может снизиться до 50%. Однако в данном случае тромбоциты понижены физиологически, как защитная реакция (предупреждение тромбозов у женщин), поэтому лечения такое состояние не требует.

Количество тромбоцитов в крови несколько ниже при беременности, но если их уровень падает ниже 140 х 10 9 /л, то меры должны приниматься незамедлительно , поскольку возрастает риск кровотечений во время родов.

Специальные мероприятия осуществляются и тогда, когда причиной низкого уровня тромбоцитов становятся заболевания:

• Нарушение кроветворения в костном мозге;
• Болезни печени;

Физиологическим может быть и повышение кровяных пластинок, например, после пребывания в высокогорной местности или при тяжелой физической работе. А вот когда в крови тромбоциты повышены в силу патологических состояний, тогда возрастает риск и , ведь тромбоциты отвечают за свертываемость крови, а их избыточное количество приведет к усиленному тромбообразованию.

У детей после года уровень красных кровяных телец не отличается от таковых у взрослых. До года количество тромбоцитов в крови несколько ниже и составляет 150-350 х 10 9 /л. Норма у новорожденных начинается с уровня 100 х 10 9 /л.

Однако следует помнить, что когда тромбоциты в крови у ребенка повышены, то это будет настораживающим фактором и в таких случаях можно предположить следующую патологию:

Одним словом, это будет поводом в обязательном порядке обратиться к врачу, но прежде придется сдать анализ крови повторно для исключения ошибки.

Тромбоциты в общем анализе крови

Современная клиническая лабораторная диагностика хотя и использует старые проверенные способы окраски и подсчета тромбоцитов на стекле, однако прибегает и к изучению популяции тромбоцитов с помощью гематологического анализатора, возможности которого значительно шире.

Гематологический анализатор позволяет определить , которые он не только измеряет, но и представляет в виде гистограммы, причем старые элементы находятся в ее левой стороне, а молодые – в правой. Размер клеток позволяет судить о функциональной активности тромбоцитов, и чем они старше, тем меньше у них размер и активность.

а - тромбоциты в норме б - различные по объему тромбоциты (выраженный анизоцитоз) в - огромные макротромбоциты

Увеличение MPV наблюдается при , анемиях после кровотечений, макроцитарной тромбодистрофии Бернара-Сулье и других патологических состояниях. Снижение этого показателя происходит в случаях:

• Беременности;
• Железодефицитной анемии;
• Воспалений;
• Опухолей;
• Инфаркта миокарда;
• Коллагенозов;
• Заболеваний щитовидной железы;
• Болезней почек и печени;
• Нарушений в свертывающей системе крови;
• Заболеваний крови.

Другим показателем качества кровяных пластинок является относительная , которая указывает степень изменения тромбоцитов по размеру (анизоцитоз) , иными словами, это – показатель гетерогенности клеток.

Его отклонения указывают на такую патологию, как:

1. Анемия;
2. Воспалительный процесс;
3. Глистная инвазия;
4. Злокачественные новообразования.

Способность тромбоцитов приклеиваться к чужеродной для них поверхности (коллаген, насыщенные жирные кислоты, которые составляют основу атеросклеротической бляшки), называется адгезией, а способность приклеиваться друг к другу и образовывать конгламераты – агрегацией. Два эти понятия неразрывно связаны между собой.

Агрегация тромбоцитов – неотъемлемая часть такого важного процесса, как тромбообразование, которое является главной защитой от кровотечений при повреждении сосудистой стенки. Однако склонность к повышенному образованию тромбов ( или другая патология) может привести к неконтролируемой агрегации тромбоцитов и сопровождаться патологическим тромбообразованием.

Кровь сворачивается при контакте с любой чужеродной поверхностью , ведь только эндотелий сосудов является для нее родной средой, где она остается в жидком состоянии. Но стоит только повредить сосуд, как среда тут же оказываются чужой и на место аварии начинают устремляться тромбоциты, где самоактивируются, чтобы образовать тромб и «залатать» прореху. Это механизм первичного гемостаза и осуществляется он в случае ранения небольшого сосуда (до 200 мкл). В результате – образуется первичный белый тромб.

При повреждении крупного сосуда самопроизвольно активируется фактор контакта (XII), который, начинает взаимодействовать с фактором XI и, являясь ферментом, активирует его. Вслед за этим идет каскад реакций и ферментных превращений, где факторы свертывания начинают активировать друг друга, то есть, происходит некая цепная реакция, в результате которой факторы сосредотачиваются в месте повреждения. Туда же совместно с другими кофакторами (V и кининоген с высокой молекулярной массой) прибывает и фактор свертывания крови VIII (антигемофильный глобулин), который сам ферментом не является, однако, как вспомогательный белок, он принимает активное участие в процессе свертывания.

Взаимодействие между IX и Х факторами происходит на поверхности активированных тромбоцитов, которые уже контактировали с поврежденным сосудом и на их мембране появились специальные рецепторы. Х активный фактор превращает в тромбин, а в это время фактор II также прикрепляется к поверхности тромбоцитов. Здесь же присутствует и вспомогательный белок – фактор VIII.

Процесс свертывания крови может начинаться с повреждения поверхности эндотелия (сосудистой стенки), тогда происходит срабатывание внутреннего механизма образования протромбиназы. Свертывание также может запускаться от контакта крови с тканевым тромбопластином, который спрятан в клетке ткани, если мембрана целая. Но он выходит наружу при повреждении сосуда (внешний механизм образования протромбиназы). Запуск того или иного механизма объясняет факт, что время свертывания пробы капиллярной крови (внешний путь) в 2-3 раза меньше, чем пробы венозной крови (внутренний путь).

Для определения времени, необходимого для свертывания крови, применяют лабораторные тесты, основанные на этих механизмах. Исследование свертываемости по Ли-Уайту осуществляют путем забора крови в две пробирки из вены, тогда как образование протромбиназы по внешнему пути изучается по Сухареву (кровь из пальца) . Этот анализ крови на свертываемость довольно прост в исполнении. Кроме того, он не требует особой подготовки (берется натощак) и много времени для производства, ведь капиллярная кровь (как сказано выше) сворачивается в 2-3 раза быстрее венозной. Норма времени свертывания крови по Сухареву составляет от 2 до 5 минут. Если время образования сгустка укорачивается, значит, имеет место ускоренное образование протромбиназы в организме. Это происходит в следующих случаях:

• После массивной , на которую система свертывания отвечает ;
• ДВС- синдрома в 1 стадии;
• Негативного влияния оральных контрацептивов.

Замедленное образование протромбиназы будет выражаться удлинением времени образования сгустка и наблюдаться при определенных состояниях:

1. Глубоком дефиците I, VIII, IX, XII факторов;
2. Наследственных коагулопатиях;
3. Поражении печени;
4. Лечении антикоагулянтами (гепарином).

Как поднимать уровень тромбоцитов?

Когда в крови тромбоцитов мало, некоторые люди пытаются самостоятельно поднять их с помощью нетрадиционной медицины, употребляя продукты, повышающие тромбоциты в крови и целебные травы.

Следует заметить, что диету для повышения кровяных пластинок можно считать поистине царской:

• Гречневая каша;
• Красное мясо, приготовленное в любом варианте;
• Все сорта рыбы;
• Яйца и сыр;
• Печень (желательно говяжья);
• Наваристые мясные бульоны, колбасы и паштеты;
• Салаты из крапивы, капусты, свеклы, моркови, болгарского перца, заправленные кунжутным маслом;
• Всевозможная зелень (укроп, сельдерей, петрушка, шпинат);
• Ягоды рябины, бананы, гранат, сок шиповника, яблоки зеленых сортов, орехи.

Люди говорят, что повысить тромбоциты народными средствами можно, если употреблять натощак 1 столовую ложку кунжутного масла (три раза в день) или пить свежий сок крапивы (50 мл) с таким же количеством молока. Но все это, наверное, возможно, если тромбоциты снижены незначительно и выяснена причина падения их уровня. Или как вспомогательные мероприятия при основном лечении, которое проводится в стационарных условиях и заключается в переливании донорской тромбомассы, специально приготовленной для конкретного больного.

Лечение сопряжено с определенными трудностями, поскольку тромбоциты долго не живут, поэтому хранится тромбоконцентрат не более 3-х дней в специальных «вертушках» (клетки должны постоянно перемешиваться при хранении). Кроме того, для качественного повышения тромбоцитов, они должны прижиться в организме нового хозяина, поэтому перед их переливанием производится индивидуальный подбор по лейкоцитарной системе HLA (анализ дорогой и трудоемкий).

Снизить количество кровяных пластинок

Снизить тромбоциты легче, чем их поднять. Препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (аспирин) способствуют разжижению крови и таким образом снижают уровень кровяных пластинок. Также в подобных целях применяются и , которые назначает лечащий врач, а не соседка по лестничной площадке.

Сам больной может лишь помочь врачу, отказавшись от вредных привычек (курение, алкоголь), употребляя продукты богатые йодом (дары моря) и содержащие аскорбиновую, лимонную, яблочную кислоты . Это – виноград, яблоки, клюква, брусника, черника, цитрусовые.

Народные рецепты для снижения уровня тромбоцитов рекомендуют чесночную настойку, порошок корня имбиря, который заваривают в виде чая (1 ст. ложка порошка на стакан кипятка), и какао без сахара утром натощак.

Все это, конечно, хорошо, однако следует помнить, что все мероприятия должны осуществляться под контролем врача, так как такие элементы крови, как тромбоциты, не очень-то подчиняются методам народной медицины.

Видео: о чем говорят анализы крови?

Кровь является сложным органическим веществом, а тромбоциты – это ее наиболее важный составляющий компонент. Они играют важную роль в организме, выполняя ряд сложных функций, участвуя в разных процессах. Отклонение уровня тромбоцитов крови от нормы является одним из признаков болезней, ввиду чего определение количества этих кровяных тел используется в качестве диагностического метода. Попытаемся разобраться, за что отвечают тромбоциты и какова их роль в человеческой жизни.

Тромбоциты – это безъядерные составляющие компоненты крови, имеющие овальную форму. Приблизительный размер тромбоцитов составляет от 0.002 до 0.006 мм. Уникальное строение тромбоцитов позволяет им менять форму. В пассивном состоянии они имеют дисковидную форму, однако при активизации округляются, а на их поверхности происходит образование наростов.

Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет около 10 дней. Это достаточно незначительный срок, из-за чего постоянно происходит активное образование тромбоцитов на замену отработанным. Разрушение тромбоцитов происходит в клетках печени или в почках, которые являются своеобразным фильтром для человеческой крови.

С возрастом тромбоциты образуются все более медленно, что связано с постепенным истощением организма и рядом других факторов. Костный мозг – это место образования тромбоцитов. Процесс формирования протекает в полых костях, например, в позвонках, тазовой кости, ребрах.

Костный мозг вырабатывает стволовые клетки, которые изначально не выполняют каких-либо функций и не подразделяются на виды. В дальнейшем при влиянии определенных органических веществ происходит выработка бляшек из каждой стволовой клетки. Они свободно перемещаются по кровотоку и при отсутствии необходимости в активном функционировании сохраняются в селезенке.

В случае если в организме человека протекает какой-либо патологический процесс, под действием адреналина кровяные тельца покидают селезенку и двигаются к месту поражения.

В целом тромбоциты – это наиболее многочисленные составляющие элементы крови, выполняющие жизненно важную роль в организме. Чтобы определить, для чего нужны тромбоциты, необходимо подробно ознакомиться с их функциями.

Функции

Существенное значение тромбоцитов в крови человека объясняется их функциями. Главным свойством кровяных пластинок является способность останавливать кровотечения. При повреждении кровеносных сосудов они за короткое время попадают в пораженную область и, соединяясь между собой, препятствуют обильной кровопотере. Таким образом организм защищается от утраты большого объема органической жидкости, а внутренние органы - от возможного кислородного дефицита.

Остановка кровотечения происходит в несколько этапов:

1. Ранняя реакция. Получив сигнал о каком-либо нарушении, головной мозг с помощью адреналина освобождает кровяные пластинки, находящиеся в селезенке, а также задействует тромбоциты в крови. После этого они образуют тромбоцитарную пробку, которая препятствует обильной кровопотере.
2. Выброс веществ. После образования пробки бляшки делают выброс в кровь нескольких видов веществ. Они сужают поврежденный сосуд, за счет чего кровообращение в пораженном месте ограничивается.
3. Вторичный гемостаз. Когда кровопотеря существенно замедляется, образуется фибриновый сгусток. В этот период в процесс заживления включаются вещества, содержащиеся в стенках сосуда. Это приводит к образованию тромба.
4. Остановка кровотечения. Полное прекращение кровопотери происходит при уплотнении фибринового сгустка. При этом из-за того, что у человека продолжительность жизни тромбоцитов достаточно короткая, в организм передается сигнал о необходимости вырабатывать новые кровяные тела.
5. Кровоостанавливающие функции тромбоцитов крови являются одним из естественных защитных механизмов организма.
6. Кроме этого, тромбоциты отвечают за выполнение следующих функций:
7. Ускорение роста. Одной из особенностей строения кровяных пластинок является способность накапливать биологически активные вещества. Когда происходит гибель тромбоцита или его разрушение под действием определенных факторов, образовавшиеся вещества попадают в кровоток и влияют на рост новых клеток.
8. Регенерация тканей. Попадая в место нарушения целостности сосудов, часть пластинок также распадается на составляющие компоненты. В свою очередь, они делают поврежденный сосуд менее чувствительным к негативному влиянию и ускоряют регенеративный процесс.
9. Иммунная защита. Помимо остановки кровотечений, основная функция тромбоцитов заключается в защите организма от патогенных микроорганизмов. Строение и функции тромбоцитов предусматривают способность захватывать чужеродные объекты и расщепляться вместе с ними.

Несомненно, роль тромбоцитов нельзя недооценивать, так как они выполняют важные защитные функции и способствуют нормальному функционированию организма.

Тромбоциты крови: норма и отклонения

Чтобы определить уровень тромбоцитов, делают общий анализ крови. В норме концентрация кровяных пластинок находится в пределах от 200 до 400 тыс. единиц/мкл. Данный показатель является средним и в зависимости от определенных факторов может меняться. Например, у беременных людей концентрация тромбоцитов, как и общий объем крови, существенно увеличивается. Свидетельством патологии могут выступать как снижение, так и повышение количества кровяных тел, что отражается в анализе крови.

Тромбоцитопения

Учитывая важность главной функции тромбоцитов, более опасным считается снижение выработки пластинок, потому что такое нарушение существенно влияет на процесс заживления ран. При незначительных повреждениях тканей кровотечение очень долго останавливается самостоятельно или не останавливается вовсе до тех пор, пока для этого не применяют специальные препараты.

Какие причины вызывают тромбоцитопению:

1. Малокровие.
2. Вирусные заболевания.
3. Длительное применение антибиотиков.
4. Витаминный дефицит.
5. Интоксикация организма.
6. Заболевания, влияющие на костный мозг.
7. Влияние вредных веществ.

Тромбоцитопения требует коррекционной терапии, направленной на нормализацию концентрации кровяных тел. В период лечения пациенту рекомендуется как можно меньше двигаться, чаще находиться в состоянии покоя, чтобы предотвратить случайные повреждения и вызванные ними кровотечения. Запрещено заниматься любыми видами потенциально опасной деятельности.

Коррекция уровня кровяных пластинок осуществляется при помощи рационализации питания, включения в рацион продуктов, содержащих обогащенные жирные кислоты, минералы, витамины. При этом необходимо полностью отказаться от пищи с высокой калорийностью и алкоголя. Если низкий уровень тромбоцитов вызван заболеванием, назначается соответствующее медикаментозное лечение.

Тромбоцитоз

Тромбоцитоз – ускоренная выработка кровяных тел - также является патологией. Такое нарушение может являться самостоятельным заболеванием, однако чаще выступает в качестве симптома другой болезни.

Чтобы определить, зачем необходимо поддерживать уровень кровяных бляшек в пределах нормы, необходимо вспомнить их главную функцию. При повышенном уровне пластинок происходит усиленное образование тромбов, которое препятствует нормальному току крови.

При отсутствии лечения образованные тромбы нарушают проходимость сосудов, вызывая атрофические процессы в тканях. В свою очередь, это становится причиной широкого спектра патологий. Наибольшая опасность представляется для сердечно-сосудистой системы и головного мозга, который может пострадать вследствие инсульта, вызванного атеросклерозом на фоне тромбообразования.

Причины тромбоцитоза:

1. Наследственные нарушения.
2. Инфекционные заболевания.
3. Высокий уровень стрессовой нагрузки.
4. Перенесенные хирургические операции.
5. Нехватка железа в организме.
6. Удаленная селезенка.
7. Воспалительные заболевания.

Снижение уровня кровяных бляшек может осуществляться различными способами. Оптимальный метод избирается лечащим врачом в соответствии с диагностическими результатами.

Тромбоциты

Тромбоцит

Тромбоциты (от греческого θρόμβος, "сгусток" и κύτος, "клетка") – это небольшие (2-4 мкм диаметром) дискообразные безъядерные клеточные фрагменты, циркулирующие в кровотоке, чутко реагирующие на повреждения сосуда и играющие критически важную роль в гемостазе и тромбозе . Тромбоциты образуются при фрагментации своих предшественников мегакариоцитов в костном мозге . Из одного мегакариоцита образуется от 5 до 10 тысяч тромбоцитов. Средняя продолжительность жизни тромбоцита составляет 5-9 дней. Старые тромбоциты разрушаются в процессе фагоцитоза в селезёнке и клетками Купфера в печени .

Формы тромбоцитов

Различают 5 форм тромбоцитов: юные (0 - 0,8 %), зрелые (90,3 - 95,1 %), старые (2,2 - 5,6 %), формы раздражения (0,8 - 2,3%) и дегенеративные формы (0 - 0,2%).

Функции

Cканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит, лейкоцит (слева направо).

Тромбоциты выполняют две основных функции:

1. формирование тромбоцитарного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;
2. предоставление своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свертывания.

Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей , освобождая из себя в поврежденные ткани факторы роста , которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток . Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов 150 000-300 000 в мкл.
Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (Париж, 1842), однако есть данные, что их наблюдал еще сам создатель микроскопа, ван Левенгук (Нидерланды, 1677). Термин "кровяные пластинки", который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе ("blood platelets"), был введен Биццоцеро (Турин, 1881), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина "тромбоцит" (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным, а в англоязычной литературе используется исключительно для ядерных клеток-тромбоцитов у не-млекопитающих ("thrombocytes"). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин "бляшка Биццоцеро".

Участие в свертывании

Фибриновый сгусток в цельной крови. Сканирующая электронная микроскопия.

Особенностью тромбоцита является его способность к активации - быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).
Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свертывании двумя основными способами - экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свертывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свертывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свертывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двусторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свертывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания

1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
   • Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура)
   • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
   • Тромбоцитопеническая пурпура, вызванная лекарствами (например, гепарин-индуцированная)
2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
   • HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzyme values and Low Platelet counts)
   • Гемолитический уремический синдром
   • Тромбоцитоз
3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
   • Синдром Бернара-Сулье
   • Тромбастения Гланцмана
   • Синдром Скотта
   • Синдром Германского-Пудлака
   • Синдром серых тромбоцитов
4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
   • Пониженная циклооксигеназная активность, врожденная или приобретенная
   • Дефицит пула тромбоцитов, врожденная или приобретенная
5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль
   • Цереброваскулярная болезнь
   • Периферическая артериальная окклюзионная болезнь
   • Синдром Самтера

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза

• Время кровотечения
• Количество тромбоцитов в крови
• Индуцированная агрегация тромбоцитов

Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

• дезагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
• болезни отсутствия плотных и α-гранул;
• нарушения высвобождения гранул;
• нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
• дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебранда;
• нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Примечания

См. также

Литература

• Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун, «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований», г. Москва, 2005 г.