Повышение мочевой кислоты у собаки до 1200. Уролитиаз (мочекаменная болезнь) собак

28.03.2020 -

Портосистемные шунты (ПСШ) представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией, так что вещества с воротной кровью направляются из кишечного тракта в обход печени без печеночного метаболизма. У собак с ПСШ очень высока вероятность развития уролитов урата аммония. Эти уролиты встречаются как у кобелей, так и у сук, и обычно, но не всегда, диагностируются у животных старше 3 лет. Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией.
Однако не у всех собак с ПСШ встречаются уролиты урата аммония.

Этиология и патогенез

Мочевая кислота является одним из нескольких продуктов разложения пурина. У большинства собак она конвертируется печеночной уреазой в аллантоин (Bartgesetal., 1992). Однако при ПСШ мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практически не проходит через печень. Следовательно, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При обследовании 15 собак с ПСШ в учебном госпитале при Миннесотском университете была определена сывороточная концентрация мочевой кислоты — 1,2-4 мг/дл, у здоровых собак эта концентрация составляет 0,2-0,4 мг/дл (Lulichetal., 1995). Мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретирустся в канальцевый просвет дистальных проксимальных нефронов.

Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке. Из-за нортосистемного шунтирования крови повышается концентрация мочевой кислоты в сыворотке, и, соотвсстьенно. в моче. Уролиты, которые образуются при ПСШ, обычно состоят из уратов аммония. Ураты аммония образуются, потому что моча становится перенасыщенной аммиаком и мочевой кислотой вследствие отведения крови из воротной системы непосредственно в системную циркуляцию.

Аммиак вырабатывают, главным образом, колонии бактерий, и он абсорбируется в воротную циркуляцию. У здоровых животных аммиак попадает в печень, а там преобразуется в мочевину. У собаг с ПСШ малое количество аммиака конвертируется в мочевину, поэтому возрастает его концентрация в системном кровообращении. Повышенная концентрация циркулирующего аммиака приводит к повышенной экскреции аммиака с мочой. Результатом обхода воротной крови печеночного метаболизма является подъем системной концентрации мочевой кислоты и аммиака, которые выделяются с мочой. Если насыщение мочи аммиаком и мочевой кислотой превышает рас гворимость уратов аммония, они выпадают в осадок. Преципитация в условиях перенасыщенной мочи приводит к образованию уролитов урата аммония.

Клинические симптомы

Уратные уролиты при ПСШ обычно образуются в мочевом пузыре, следовательно, у заболевших животных будут развиваться симптомы заболевания мочевыводящих путей — гематурия, дизурия, поллакиурия и нарушение мочеиспускания. При обструкции уретры наблюдаются симптомы анурии и пострснальной азотемии. У некоторых собак с камнями в мочевом пузыре нет симптомов заболевания мочевыводящих путей. Несмотря на то, что уролиты урата аммония могут формироваться и в почечной лоханке, там их находят очень редко. У собаке ПСШ могут быть симптомы гепатоэнцефалопатии — тремор, слюнотечение, судороги, кровотечения и замедленный рост

Диагностика

Рис. 1. Микрофотография мочеьото осадка у 6-летнего кобеля цвергшнауцера. Мочевой осадок содержит кристаллы урата ам¬мония (неокрашенный, увеличение ж 100)

Рис. 2. Двойная контрастная цистограм-
ма 2-летнего кобеля лхасского апсо с ПСШ.
Показаны три рентгенопрозрачных конкре-
мента и уменьшение величины печени. При
анализе конкре-ментов, удаленных хирурги-
ческим путем, было выявлено, что они на
100% состояли из уратов аммония

Лабораторные анализы
У собак с ПСШ часто находят кристаллурию с уратами аммония (рис. 1), которая является показателем возможного образования конкрементов. Удельный вес мочи может быть низким из-за пониженной концентрации мочи в мозговом веществе ночек. Другим распространенным нарушением у собак с ПСШ является микроцитарная анемия. Биохимические анализы сыворотки крови у собак с ПСШ, как правило, в норме, за исключением низкой концентрации азота мочевины крови, вызванной недостаточным преобразованием аммиака в мочевину.

Иногда наблюдается повышение активности щелочной фосфатазы и аланинаминотрансфсразы, а концентрация альбуминов и глюкозы может быть низкой. Сывороточная концентрация мочевой кислоты будет повышена, однако эти значения следует интерпретировать осторожно из-за ненадежности спектрофотометрических методов анализа мочевой кислоты (Feliceetal., 1990). У собак с ПСШ результаты тестов на определение функции печени будут заключаться в повышении сывороточной концентрации желчных кислот до кормления и после него, в повышении концентрации аммиака в крови и плазме до и после введения хлорида аммония и повышении задержки бромсульфалеина.

Рентгенографические исследования
Уролиты урата аммония могут быть рентгенонрозрачными. поэтому иногда их невозможно идентифицировать на обычных рентгеновских снимках. Однако при рентгенографии брюшной полости можно увидеть уменьшение величины печени из-за ее атрофии, которая стала результатом портосистемного шунтирования крови. Иногда при ПСШ наблюдается рсномегалия, ее значение неясно. Уролиты урата аммония в мочевом пузыре можно увидеть при двойной контрастной цистографии (рис. 2) или при УЗИ. Если уролиты присутствуют в уретре, тогда необходима контрастная у ретрография для определения их размера, количества и локализации При оценке мочевыводящих путей двойная контрастная цистография и ретроградная контрастная уретрография имеют ряд преимуществ перед УЗИ брюшной полости. На контрастных снимках видны и мочевой пузырь, и уретра, а при ультразвуковом сканировании — только мочевой пузырь. Количество и размер камней могут быть также определены при контрастной цистографии. Главным недостатком контрастной рентгенографии мочевыводящих путей является ее инвазивность, поскольку для провеления этого исследования требуется седация или общая анестезия. Состояние почек можно оценить с точки зрения присутствия конкрементов в почечной лоханке, однако экскреторная урография является более надежным способом обследования ночек и мочеточников.

Лечение

Несмотря на то, что у собак без ПСШ возможно медикаментозное растворение уролитов урата аммония при помощи щелочной диеты с низким содержанием пурина в комбинации с аллонуринолом, медикаментозная терапия не будет эффективна для растворения конкрементов у собак с ПСШ. Эффективность аллопуринола может изменяться у этих животных из-за биотрансформации препарата с коротким периодом полувыведения в оксипуринол с длинным периодом полувыведения (Bartgesetal.,1997). Также медикаментозное растворение может быть неэффективным, если уролиты содержат и другие минералы помимо уратов аммония К тому же при назначении аллопуринола может образовываться ксантин, который будет мешать растворению

Уратные уроцистолиты, которые обычно бывают мелкими, круглыми и гладкими, можно удалить из мочевого пузыря при помощи урогидропульсии во время мочеиспускания. Однако успех этой процедуры зависит от размера уролитов, диаметр которых должен быть меньше, чем самая узкая часть уретры. Следовательно, собакам с ПСШ нельзя проводить подобное удаление конкрементов.

Поскольку медикаментозное растворение неэффективно, клинически активные конкременты нужно удалять хирургическим путем. По возможности конкременты следует удалять во время хирургической коррекции ПСШ. Если конкременты не удалены в этот момент, то гипотетически можно предположить, что при отсутствии гиперурикурии и снижении концентрации аммиака в моче после хирургической коррекции ПСШ конкременты могут раствориться сами, поскольку состоят из уратов аммония. Для подтверждения или опровержения этой гипотезы нужны новые исследования. Также использование щелочной диеты с низким содержанием пурина может предотвратить рост уже имеющихся конкрементов или способствовать их растворению после лигирования ПСШ.

Профилактика

После лигирования ПСШ ураты аммония прекращают выпадать в осадок, если через печень пойдет нормальный кровоток. Однако для животных, которым невозможно провести лигирование ПСШ, или при частичном лигировании ПСШ есть риск образования уролитов урата аммония. Для этих животных нужен постоянный контоль за составом мочи, чтобы не допустить выпадения кристаллов урата аммония. При кристаллурии нужно провести дополнительные профилактические меры. Мониторинг концентрации аммиака в плазме крови после кормления позволяет выявить ее повышение, несмотря на отсутствие клинических симптомов. Измерение сывороточной концентрации мочевой кислоты также выявляет ее повышение. Следовательно, концентрация аммиака и мочевой кислоты в моче этих животных также будет повышена, что увеличивает риск образования уролитов урата аммония. При исследовании в Миннесотском университете 4 собак с неоперабельными ПСШ применяли подщелачивающую диету с низким содержанием пурина (PrescriptionDietCanineu/d, Hill’sPetProduct, TopekaKS), что привело к снижению насыщенности мочи уратами аммония до уровня ниже их преципитации. Кроме того, исчезли симптомы генатоэнцефалопатии. Эти собаки прожили 3 года, в течение которых не было рецидивов образования уролитов урата аммония.

Если необходимы профилактические меры, следует применять низкобелковую подщелачивающую диету Использование аллопуринола не рекомендуют для собак с ПСШ.

Уролитиаз (мочекаменная болезнь) собак – феномен формирования и присутствия уролитов в мочевыводящих путях (почки, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал). Уролиты (uro– моча, lith– камень) – организованные конкременты состоящие из минералов (первично) и не значительного количества органического матрикса.

Существует три основных теории формирования мочевых камней: 1. Теория преципитации–кристаллизации; 2. Теория матрикс–нуклеации; 3. Теория кристаллизации–ингибиции. По первой теории, в качестве основной причины формирования камней и следовательно мочекаменной болезни, выдвинута перенасыщенность мочи тем или иным видом кристаллов. При теории матрикс-нуклеации, в качестве причины формирования уролитов рассматривается наличие в моче различных субстанций, которые инициируют начало роста уролита. При теории кристаллизации-ингибиции, выдвинуто предположение о наличии или отсутствии в моче факторов угнетающих или провоцирующих формирование камней. Перенасыщение мочи солями у собак рассматривается в роли основной причины мочекаменной болезни, другие факторы играют менее значимую роль, но также могут вносить вклад в патогенез формирования камней.

Большинство уролитов собак идентифицируются в мочевом пузыре или уретре. Преобладающим типом мочевых камней являются струвиты и оксалаты, за ними по частоте встречаемости следуют ураты, силикаты, цистины и смешанные типы. Последний двадцать лет отмечено повышенное процентное содержание оксалатов, предположительно, данный феномен развился по причине начала широкого использования промышленных кормов. Важной причиной формирования струвитов у собак является инфекция мочевыводящих путей. Ниже приведены основные факторы, способные повышать риск заболеваемости собак тем или иным видом мочекаменной болезни.

Факторы риска развития мочекаменной болезни собак с формированием оксалатов

Оксалатные мочевые камни – самый распространенный тип уролитов собак, заболеваемость мочекаменной болезнью с данным типом камней значительно возросла последний двадцать лет совместно с уменьшением заболеваемостью с преобладанием струвитов. В состав оксалатных мочевых камней входит кальция оксалата моногидрат или дигидрат, внешняя поверхность обычно имеют острые, зазубренные края. Могут образовываться от одного до множества уролитов, формирование оксалатов характерно для кислой мочи собаки.

К возможным причинам повышенной встречаемости оксалатных уролитов у собак включают демографические и диетические изменения в содержании собак произошедшие в данный период. К данным факторам могут быть отнесены кормление подкисляющей диетой (широкое использование промышленных кормов), повышение заболеваемости ожирением и повышение процентного соотношения представителей пород склонных к формированию определенного вида камней.

Породная предрасположенность к мочекаменной болезни с формированием оксалатов отмечена у представителей таких пород как йоркширский терьер, ши тцу, миниатюрный пудель, бишон фриз, миниатюрный шнауцер, померанский шпиц, керн терьер, мальтезе и кессхунд. Половая предрасположенность отмечена у кастрированных кобелей малых пород, также. Мочекаменная болезнь на фоне формирования оксалатных камней чаще отмечают у животных среднего и пожилого возраста (средний возраст 8-9 лет).

В общем и целом, формирование уролитов больше связано с кислотно-основным балансом организма животного, нежели чем с конкретными рН и составом мочи. У собак с оксалатной формой мочекаменной болезни, часто обнаруживается проходящая гиперкальциемия и гиперкальциурия после кормления. Так, уролиты могут сформироваться на фоне гиперкальциемии и применения кальциуретиков (пр. фуросемид, преднизолон). В отличии от струвитов, инфекция мочевыводящих путей при оксалатных уролитах развивается как осложнение мочекаменной болезни, а не как первопричина. Также, при оксалатной форме мочекаменной болезни собак, отмечается высокий процент рецидива после извлечения камней (порядка 25%-48%).

Факторы риска развития мочекаменной болезни собак с формированием струвитов

По некоторым данным, процент струивтных мочевых камней к общему числу составляет 40%-50%, но за последние годы отмечено значительно снижение заболеваемости струвитным уролитиазом в пользу оксалатного (см. выше). Струвиты состоят из ионов аммония, магния и фосфата, форма закругленная (сферическая, эллипсоидная и четырехгранная), поверхность чаще гладкая. При струвитном уролитиазе могут формироваться как единичные уролиты, так и множественные с различным диаметром. Струвиты в мочевыводящих путях собак чаще локализуются в мочевом пузыре, но могут отмечаться также в почках и мочеточнике.

Подавляющее большинство струвитных мочевых камней собак индуцированы инфекцией мочевыводящих путей (чаще Staphylococcus intermedius , но также может играть роль Proteus mirabilis .). Бактерии имеют способность гидролизировать мочевину до аммиака и углекислоты, это сопровождается повышением рН мочи и способствует формированию струвитных мочевых камней. В редких случаях, моча собак может быть перенасыщена минералами составляющими струвиты, и тогда, мочекаменная болезнь развивается без участия инфекции. Исходя из возможных причин струвитной мочекаменной болезни собак, даже при полученном отрицательном культуральном исследовании мочи, продолжается поиск инфекции и предпочтительно проводить культуральное исследование стенки мочевого пузыря и/или камня.

При мочекаменной болезни собак с формированием струвитных уролитов отмечена породная предрасположенность у таких представителей как миниатюрный шнауцер, бишон фриз, кокер спаниель, шитцу, миниатюрный пудель и лхаса апсо. Возрастная предрасположенность отмечена у животных среднего возраста, половая предрасположенность у самок (предположительно по причине повышенной заболеваемостью инфекцией мочевыводящих путей). У американского кокер спаниеля может существовать предрасположенность к формированию стерильных струвитов.

Факторы риска развития мочекаменной болезни собак с формированием уратов

Уратные мочевые камни составляют порядка четверти (25%) от всех камней доставляемых в специализированные ветеринарные лаборатории. Уратные камни состоят из одноосновной аммониевой соли мочевой кислоты, малы в размере, форма их сферическая, поверхность гладкая, характерна множественность уролитиаза, цвет от светло-желтого до коричневого (может быть зеленого). Уратные камни обычно легко крошатся, на разломе определяется концентрическая слоистость. При уратном уролитиазе отмечена некая предрасположенность к мочекаменной болезни у кобелей, предположительно по причине меньшего просвета уретры. Также, при мочекаменной болезни собак с формированием уратов характерен высокий процент рецидивов после извлечения камней, он может составлять 30%-50%.

В отличии от представителей других пород, у далматинца отмечено нарушение метаболизма пурина, что ведет к выделению повышенного количества мочевой кислоты и предрасположенности к формированию уратов. Следует помнить, что не у всех далматинцев отмечается формирование уратов, не смотря на врожденный повышенный уровень мочевой кислоты в моче животного, клинически значимое заболевание определяется у животных в 26%-34% случаев. У некоторых других пород (английский бульдог и черный русский терьер) может также отмечаться наследственная предрасположенность к нарушенному метаболизму пуринов (сходно с далматинцами) и склонность к уратной форме мочекаменной болезни.

Другой причиной формирования уратов служит и микрососудистая дисплазия печени, при этом происходит нарушение превращения аммиака в мочевину и мочевой кислоты в аллантоин. При вышеперечисленных нарушениях работы печени, чаще отмечается смешанная форма мочекаменной болезни, в дополнение к уратам формируются также струвиты. Породная предрасположенность к формированию данного вида мочекаменной болезни отмечена у пород предрасположенных к формированию (пр. йоркширский терьер, миниатюрный шнауцер, пекинес).

Факторы риска развития мочекаменной болезни собак с формированием силикатных камней

Силикатные уролиты также редко встречаются и служат причиной мочекаменной болезни собак (порядка 6,6% от общего количества мочевых камней), они состоят по большей части из диоксида кремния (кварца), могут содержать небольшое количество других минералов. Цвет силикатных мочевых камней собак серо-белый или коричневатый, чаще формируются множественные уролиты. Предрасположенность к формированию силикатных камней отмечена у собак при кормлении диетой с высоким содержанием глютена зерновых (клейковина) или соевой кожурой. Процент рецидивов после удаления камней достаточно низкий. Как и при оксалатном уролитиазе, инфекция мочевыводящих путей рассматривается как осложняющий, а не причинный фактор болезни.

Факторы риска развития мочекаменной болезни собак с формированием цистина

Цистиновые уролиты редко встречаются у собак (порядка 1,3% от общего количества мочевых камней), полностью состоят из цистина, они малого размера, сферического формы. Цвет цистиновых камней светло-желтый, коричневый или зеленый. Наличие цистина в моче (цистинурия) рассматривается как наследственная патология с нарушением транспорта цистина в почках (± аминокислот), наличие цистиновых кристаллов в моче расценивается как патология, но не все собаки с цистинурией формируют соответствующие мочевые камни.

У ряда пород собак отмечена породная предрасположенность к заболеванию, таких как английский мастифф, ньюфаундленд, английский бульдог, такса, тибетский спаниель и бассет хаунд. При цистиновой мочекаменной болезни собак отмечена исключительная половая предрасположенность у кобелей, за исключением ньюфаундленда. Средний возраст развития болезни составляет 4-6 лет. При извлечении камней отмечен очень высокий процент рецидивов их формирования, он составляет порядка 47%–75%. Как и при оксалатном уролитиазе, инфекция мочевыводящих путей рассматривается как осложняющий, а не причинный фактор болезни.

Факторы риска развития мочекаменной болезни собак с формированием гидроксиаппатита (кальция фосфата)

Данный вид уролитов крайне редко отмечается у собак, и аппатиты (кальция фосфат или гидроксил фосфат кальция) чаще выступает как компонент других мочевых камней (чаще струвитов). К преципитации гипроксиаппатита в моче предрасполагает щелочная моча и заболевание гиперпаратиреозом. У следующих пород отмечена предрасположенность формированию мочевых камней данного вида –миниатюрный шнауцер, бишон фриз, ши-тцу и йоркширский терьер.

Клинические признаки

Струвитные мочевые камни чаще обнаруживаются у самок, по причине повышенной предрасположенности у них к инфекции мочевыводящих путей, однако; клинически значимая обструкция уретры более характерна для кобелей по причине более узкого и длинного мочеиспускательного канала. Мочекаменная болезнь собак может отмечаться в любом возрасте, но чаще встречается у животных среднего и пожилого возраста. Мочевые камни у собак в возрасте до 1 года чаще всего являются струвитами и развиваются по причине инфекции мочевыводящих путей. При развитии оксалатной формы мочекаменной болезни собак – развитие камней чаще отмечается у кобелей, особенно у таких пород, как миниатюрный шнауцер, шитцу, померанский шпиц, йоркширский терьер и мальтезе. Также, оксалатный уролитиаз собак отмечается в более пожилом возрасте по сравнению со струвитным типом мочекаменной болезни. Ураты чаще формируются у далматинцев и английских бульдогов а также собак предрасположенных к развитию . Цистиновые уролиты также имеют определенную породную предрасположенность, ниже в таблице собрана общая информация по заболеваемости мочекаменной болезни собак.

Таблица. Породная, половая и возрастная предрасположенности для формирования мочевых камней собак.

Тип камней	Заболеваемость
Струвиты	Породная предрасположенность – миниатюрный шнацуер, бишон фриз, кокер спаниель, шитцу, миниатюрный пудель, лхаса апсо. Половая предрасположенность у самок Возрастная предрасположенность – средний возраст Основной предрасполагающий фактор к развитию струвитов – инфекция мочевыводящих путей уреаза-продуцирующими бактериями (пр. Proteus, Staphylococcus ).
Оксалаты	Породная предрасположенность – миниатюрный шнауцер, шитцу, померанский шпиц, йоркширский терьер, мальтезе, лхаса апсо, бишон фриз, керн терьер, миниатюрный пудель Половая предрасположенность – у кастрированных самцов чаще чем у не кастрированных. Возрастная предрасположенность – средний и пожилой возраст. Один из предрасполагающих факторов – ожирение
	Породная предрасположенность – далматинец и английский бульдог Основной фактор предрасполагающий к развитию уратов – портосистемный шунт, и соответственно чаще отмечается у предрасположенных пород (пр. йоркширский терьер, миниатюрный шнауцер, пекинес)
Силикаты	Породная предрасположенность – немецкая овчарка, старая английская овчарка Половая и возрастная предрасположенность – кобели среднего возраста
	Породная предрасположенность – такса, бассет хаунд, английский бульдог, ньюфаундленд, чихуахуа, миниатюрный пинчер, вельш корги, мастиффы, австралийская коровья собака Половая и возрастная предрасположенность – самцы среднего возраста
Кальция фосфат	Породная предрасположенность – йокрширский терьер

История болезни уролитиаза собак зависит от конкретной локализации камня, длительности его нахождения, различных осложнений и предрасполагающих к развитию камня заболеваний (пр. ).

При нахождении мочевого камня в почках, у животных характерно длительное бессимптомное течение уролитиаза, может отмечаться кровь в моче (гематурия) и признаки болезненности в области почек. При развитии пиелонефрита у животного может отмечаться лихорадка, полидипсия/полиурия и общее угнетение. Камни мочеточники у собак диагностируются достаточно редко, у собак могут отмечаться различные признаки боли в области поясницы, у большинства животных чаще развивается одностороннее поражение без системного вовлечения, и камень может быть обнаружен в виде случайной находки на фоне гидронефроза почки.

Камни мочевого пузыря собак представляют подавляющее большинство случаев мочекаменной болезни собак, жалобами владельца при обращении в могут быть признаки затрудненного и частого мочеиспускания, иногда встречается гематурия. Смещение камней в мочеиспускательный канал кобелей может привести к частичной или полной обструкции оттока мочи, в таком случае первичными жалобами могут служить признаки странгурии, боль в животе и признаки постренальной почечной недостаточности (пр. анорексия, рвота, угнетение). В редких случаях полной обструкции оттока мочи, может развиться полный разрыв мочевого пузыря с признаками уроабдомена. Следует помнить, что камни мочевыводящих путей собак могут вести себя бессимптомно и обнаруживаются как случайная находка при обзорном радиографическом исследовании.

Данные физикального обследования при мочекаменной болезни грешат слабой специфичностью признаков. При одностороннем гидронефрозе собак, может обнаружиться увеличение почки (реномегалия) во время пальпаторного обследования. При обструкции мочеточников или уретры может определяться болезненность брюшной полости, при разрыве мочевыводящих путей развиваются признаки уроабдомена и общего угнетения. Камни мочевого пузыря при физикальном обследовании можно обнаружить только при их значительном количестве или объеме, при пальпации могут определяться звуки крепитации или прощупываться уролит значительного размера. При обструкции мочеиспускательного канала, пальпация живота может выявить увеличенный мочевой пузырь, ректальная пальпация может выявить камень с локализацией в тазовой части уретры, при локализации камня в уретре полового члена – он в ряде случаев может быть пальпирован. При попытке катетеризации мочевого пузыря животного с обструкцией уретры – врач ветеринарной клиники может выявить механическое сопротивление ходу катетера.

Наиболее рентгеноконтрастными мочевыми камнями являются уролиты с содержанием кальция (оксалаты и фосфаты кальция), струвиты также хорошо определяются при обзорном радиографическом исследовании. Размер и количество рентгеноконтрастных камней лучше всего определяется при рентгенологическом исследовании. Для идентификации ретнтгенопрозрачных камней может быть применена двойная контрастная цистография и/или ретроградная уретрография. Ультразвуковые методы диагностики способны определять рентгенопрозрачные камни мочеточника мочевого пузыря и уретры, в дополнение – УЗИ способно помочь в оценке почек и мочеточника животного. При обследовании собаки с мочекаменной болезнью обычно применяются совместно радиографическое и ультразвуковое методы исследования, но, по мнению многих авторов – двойная контрастная цистография является наиболее чувствительным методом для определения камней мочевого пузыря.

Лабораторные исследования собаки с мочекаменной болезнью включают общий анализ крови, биохимический профиль животного, общий анализ мочи и культуральное исследование мочи. При уролитиазе собак, даже в отсутствие явной пиуии, гематурии и протеинурии – все же остается высокой вероятность инфекции мочевыводящих путей, и предпочтительно применять дополнительные методы исследования (пр. цитологическое исследование мочи, культуральное исследование мочи). Биохимическое исследование крови способно определить признаки печеночной недостаточности (пр. высокий уровень азота мочевины крови, гипоальбуминемия) у собак с .

Диагноз и дифференциальный диагноз

Мочевые камни должны быть заподозрены у всех собак с признаками инфекции мочевыводящих путей (пр. гематурия, странгурия, поллакиурия, обструкция оттока мочи). Список дифференциальных диагнозов включает любые формы воспаления мочевого пузыря, новообразования мочевыводящих путей и гранулематозное воспаление. Обнаружение уролитов как таковых проводится посредством визуальных методов обследования (радиогарфия, УЗИ), в редких случаях – идентификация уролита возможна только интраоперационно. Определение конкретного вида уролита требует его исследования в специализированной ветеринарной лаборатории.

Следует помнить, что идентификация большинства кристаллов в моче не всегда говорит о патологии (за исключением цистиновых кристаллов), у многих собак при мочекаменной болезни тип кристаллов обнаруживаемых в моче может отличаться по составу от мочевого камня, кристаллы могут вообще не определяться, либо определяться множественные кристаллы без риска формирования мочевых камней.

Лечение

Нахождение мочевых камней в мочевыводящих путях собак не всегда связано с развитием клинических признаков, во многих случаях, наличие уролитов не сопровождается какой либо симптоматикой со стороны животного. При наличии уролитов может отмечаться несколько вариантов развития событий: бессимптомное их присутствие; эвакуация малых уролитов во вешнюю среду через мочеиспускательный канал; спонтанное растворение мочевых камней; остановка роста или его продолжение; присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей (); частичная или полная обструкция мочеточника или уретры (при блокировании мочеточника может развиться односторонний гидронефроз); формирование полипоидного воспаления мочевого пузыря. Подход к собаке с мочекаменной болезнью во многом зависит от проявления тех или иных клинических признаков.

Обструкция уретры относится к неотложным состояниям, при ее развитии может быть предпринят ряд консервативных мер для смещения камня либо наружу, либо обратно в мочевой пузырь. У самок, ректальная пальпация с массажем уретры и уролита по направлению к влагалищу может способствовать его выходу из мочевых путей. Как у самок так и самцов, метод уретрогидропульсации может вернуть мочевой камень обратно в мочевой пузырь, и восстановить нормальный ток мочи. В ряде случаев, когда диаметр уролита меньше диаметра уретры, может быть использована низводящая урогидропопульсия, когда у животного под наркозом в мочевой пузырь вводится стерильный физраствор, с последующим мануальным опорожнением в попытке низведения камней (процедура может быть проведена несколько раз).

После смещения камня в мочевой пузырь он может быть извлечен посредством цитостомии, эндоскопической лазерной литотрипсии, эндоскопического извлечения посредством корзины, лапароскопической цистотомии, растворен посредством медикаментозной терапии либо разрушен посредством экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. Выбор метода зависит от размера животного, оснащения необходимым оборудованием и квалификации ветеринарного врача. При невозможности сдвинуть камень из мочеиспускательного канала, у кобелей может быть применена уретротомия с последующим извлечением камня.

Показаниями к хирургическому лечению мочекаменной болезни собак служат такие показатели как обструкция уретры и мочеточника; множественные рецидивирующие эпизоды уролитиаза; отсутствие эффекта от попыток консервативного растворения камней в течение 4-6 недель а также личные предпочтения врача. При локализации уролитов в почках собак может использоваться пиелотомия или нефротомия, следует помнить, что у собак уролиты почек и мочевого пузыря могут быть измельчены также посредством экстракорпоральной ударно-волновой литотрипсии. При нахождении мочевых камней в мочеточниках и локализации в проксимальных участках – может быть применена уретеретомия, при локализации в дистальных отделах может быть использована резекция мочеточника с последующим созданием нового соединения с мочевым пузырем (уретеронеоцистостомия).

Показанияями к консервативному лечению мочекаменной болезни собак является наличие растворимых уролитов (струвиты, ураты, цистины и может быть ксантины) а также животные с сопутствующими заболеваниями повышающими операционный риск. Вне зависимости от состава уролита, предпринимаются общие мероприятия в виде повышенного потребления воды (следовательно повышения диуреза), лечения любых подлежащих болезней (пр. болезнь Кушинга) а также терапии бактериальной (первичной или вторичной). Следует помнить, что бактериальная инфекция (цистит или пиелонефрит) вносит значительный вклад в развитие мочекаменной болезни собак, либо как пусковой, либо как поддерживающий механизм. Эффективность консервативного растворения мочевых камней собак обычно отслеживается посредством визуальных методов обследования (обычно рентгенологически).

При струвитном уролитиазе, основная причина их формирования у собак – инфекция мочевыводящих путей, и они растворяются на фоне адекватной антибактериальной терапии, возможно при совместном использовании диетического кормления. При этом, средний срок растворения инфицированный уролитов у собак на фоне лечения составляет порядка 12 недель. При стерильной форме струвитной мочекаменной болезни собак, сроки растворения мочевых камней составляют гораздо меньший срок и занимают порядка 4-6 недель. У собак при струвитном уролитиазе, изменение диеты в растворение камней может не потребоваться, обратное развитие камней отмечается только на фоне соответствующей антибактериальнйо терапии и повышения потребления воды.

У собак при уратной форме мочекаменной болезни в попытке консервативного растворений камней может быть применен аллопуринол в дозе 10-15 мг/кг ПО х 2 раза в день, а также подщелачивание мочи посредством изменения диеты. Эффективность консервативного растворения уратов составляет менее 50% и занимает в среднем 4 недели. Следует помнить, что значимой причиной формирования уратов у собак является , и растворение камней может отмечаться только после хирургического разрешения данной проблемы.

При цистиновых уролитах собак, в попытке консервативного лечения мочекаменной болезни может быть применен 2-меркатопропионол глизин (2-MPG) 15-20 мг/кг ПО х 2 раза в день а также кормление ощелачивающей диетой с низким содержанием белка. Сроки растворения цистинвых камней у собак занимают порядка 4-12 недель.

Ксантиновые уролиты лечат уменьшением дачи аллопуринола и диетой с низким содержанием пурина, существует вероятность их обратного развития. При оксалатных уролитов отсутствуют доказанные методы их растворения и принято считать что они не подлежат обратному развитию не смотря на все предпринимаемые меры.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

Повышение:

— дегидратация,

— воспалительные процессы,

— тканевые повреждения,

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

— беременность.

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

Понижение:

— гипергидратация,

— кровотечение,

— нефропатия

— энтеропатия,

— сильная экссудация,

— асцит, плеврит,

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Нормальное значение

Собака 55-75 г/л

Кошка 54-79 г/л

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Повышение:

— дегидратация

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

Понижение:

— гипергидратация;

— кровотечение,

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— синдром мальабсорбции,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Нормальное значение

Собака 25-39 г/л

Кошка 24-38 г/л

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Прямой билирубин

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Непрямой билирубин

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин - прямой билирубин.

Повышение

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Понижение

Клинического значение не имеет.

Нормальное значение:

Билирубин общий

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Билирубин прямой

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

Повышено:

— повреждение печени

— применение гепатотоксичных препаратов

Понижено:

— дефицит пиридоксина

— повторный гемодиализ

— иногда при беременности

Нормальное значение:

Собака 10-58 ед/л

Кошка 18-79 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

Повышено:

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Понижено:

— Азотемия

Нормальное значение:

Собака – 8-42 ед/л

Кошка – 9-45 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

Повышено:

— желчнокаменная болезнь

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гипертиреоз

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Понижено:

Нормальное значение

Собака 0-8 ед/л

Кошка 0-8 ед/л

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

Повышение:

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— холестаз,

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Понижение:

— гипотиреоз,

— гиповитаминоз С.

Нормальное значение

Собака 10-70 ед/л

Кошка 0-55 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза - гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

Повышено:

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Острый перитонит.

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Почечная недостаточность.

— Травматические поражения брюшной полости.

Понижено:

— Острый и хронический гепатит.

— Панкреонекроз.

— Тиреотоксикоз.

— Инфаркт миокарда.

Нормальные значения:

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

Повышение:

— почечная недостаточность

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

Понижение :

— воспаление,

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Нормальное значение

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

Повышение:

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— острый панкреатит,

— почечная недостаточность,

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

— тяжелая гипотермия.

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

Понижение:

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— печеночная недостаточность,

— цирроз печени;

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

— передозировка инсулином,

— тепловой удар

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Нормально значение

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина - это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

Повышение:

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

Понижение :

— возрастное снижение мышечной массы.

Нормальное значение

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

Повышение:

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

Понижение

— низкое поступление белка в организм,

— заболевания печени.

Нормальное значение

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

Повышение

— мочекислый диатез

— лейкоз, лимфома

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

— заболевания печени и желчных путей

— сахарный диабет

— дерматологические заболевания

— заболевания почек

— ацидоз

Понижение:

— диета, бедная нуклеиновыми кислотами

— применение диуретиков

Нормальное значение

Собака <60 мкмоль/л

Кошка <60 мкмоль/л

Липаза

Липаза поджелудочной железы – фермент, выделяющийся в большом количестве в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком и катализирующий гидролиз триглицеридов до жирных кислот и моноглицеридов. Активность липазы отмечается так же в желудке, печени, жировой и др. тканях. Панкреатическая липаза действует на поверхности липидных капель, образуемых в кишечнике.

Повышение :

— прободение тонкого кишечника,

— хроническая почечная недостаточность,

— применение кортикостероидов,

— послеоперационный период

Понижение

— гемолиз.

Нормальное значение

Собака <500 ед/л

Кошка <200 ед/л

Холестерин

Определение уровня холестерина характеризует липидный статус и нарушение обмена веществ.

Холестерин (холестерол) - вторичный одноатомный спирт. Свободный холестерин является компонентом клеточных плазматических мембран. В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. Большая часть холестерина (до 80%) синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов.

С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации, что связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Повышено:

— гиперлипопротеинемия

— обструкция желчных путей: холестаз, билиарный цирроз;

— нефроз;

— заболевания поджелудочной железы;

— гипотиреоз, сахарный диабет;

— ожирение.

Понижено:

— тяжелые гепатоцеллюлярные повреждения;

— гипертиреоз;

— миелопролиферативные заболевания;

— стеаторея с мальабсорбцией;

— голодание;

— хронические анемии (мегалобластная / сидеробластная);

— воспаления, инфекции.

Нормальное значение:

Собака – 3.8-7.0 ммоль/л

Кошка – 1.6-3.9 ммоль/л

Креатинфосфокиназа (КФК)

Креатинфосфокиназа – фермент цитоплазмы клеток скелетных мышц и миокарда, катализирующий обратимую реакцию превращения креатинфосфата в креатинин в присутствии АДФ, который при этом превращается в АТФ, являющийся источником энергии для мышечного сокращения.

Активная форма КФК представляет собой димер, состоящий из субъединиц М и В, соответственно существует 3 изофермента КФК: ВВ (содержится в головном мозге) , МВ (в миокарде), и ММ (в скелетных мышцах и миокарде). Степень увеличения зависит от характера повреждения и исходного уровня фермента в ткани. У кошек содержание КФК в тканях относительно меньше, чем у животных других видов, поэтому у них следует обращать внимание даже на незначительное превышение верхней границы стандартного интервала.

Часто у кошек страдающих анорексией уровень КФК может повышаться и снижается через несколько дней после соответствующего поддерживающего питания.

Повышение

— повреждение скелетных мышц (травмы, операции, мышечные дистрофии, полимиозиты и др.).

— после значительной физической нагрузки,

— эпилептические приступы

— инфаркт миокарда (через 2-3 часа после поражения, а через 14-30 часов достигает максимума, снижение уровня происходит на 2-3 сутки).

— нарушение обмена веществ (недостаточность фосфофруктокиназы у собак, гипотиреоз, гиперкортицизм, злокачественная гипертермия).

При повреждении мышечной ткани наряду с КФК будут также увеличены также ферменты как ЛДГ и АСТ.

Понижение:

— снижение мышечной массы

Нормальное значение

Собака 32-220 ед./л

Кошка 150-350 ед./л

Лактатдегидрогеназа ЛДГ

Цитозольный фермент, катализирующий обратимое превращение лактата в пируват с участием NADH в процессе гликолиза. При полноценном обеспечении кислородом лактат в крови не скапливается, а нейтрализуется и выводится. При дефиците кислорода, фермент имеет свойство накапливаться, вызывая мышечную усталость, нарушая тканевое дыхание. Высокая активность ЛДГ присуща многим тканям. Существовует 5 изоферментов ЛДГ: 1 и 2 представлены, главным образом, в сердечной мышце, в эритроцитах и почках, 4 и 5 – локализованы в печени и скелетных мышцах. ЛДГ 3 характерен для легочной ткани. В зависимости от того какая из пяти изоформ фермента находится в той или иной ткани, зависит способ окисления глюкозы – аэробный (до СО2 и Н2О) или анаэробный (до молочной кислоты).

Поскольку в тканях активность фермента высока, даже относительно небольшое тканевое повреждение или слабый гемолиз приводят к значительному повышению активности ЛДГ в циркулирующей крови. Из этого следует, что любые заболевания сопровождающиеся разрушением клеток, в которых содержатся изоферменты ЛДГ, сопровождаются повышением ее активности в сыворотке крови.

Повышение

— инфаркт миокарда,

— повреждение и дистрофия скелетных мышц,

— некротическое поражение почек и печени,

— холестатические заболеваниях печени,

— панкреатит,

— пневмония,

— гемолитические анемии и т.д.

Понижение

Клинического значения не имеет.

Нормальное значение

Собака 23-220 ед/л

Кошка 35-220 ед/л

Степень нарастания активности ЛДГ при инфаркте миокарда не коррелирует с размерами поражения сердечной мышцы и может служить для прогноза заболевания только ориентировочным фактором. В целом, являясь не специфическим лабораторным маркером, изменение уровня ЛДГ должно оцениваться только в сочетании со значениями других лабораторных показателей (КФК, АСТ и пр.), а так же данными инструментальных методов диагностики. Так же важно не забывать, что даже незначительный гемолиз сыворотки крови ведет к значительному повышению активности ЛДГ.

Холинэстераза ХЭ

Холинэстераза – фермент, относящийся к классу гидролаз, катализирующий расщепление эфиров холина (ацетилхолина и др.) с образованием холина и соответствующих кислот. Различают два типа фермента: истинную (ацетилхолинэстераза) – которая играет важную роль в передаче нервных импульсов (находится в нервной ткани и мышцах, эритроцитах), и ложную (псевдохолинэсераза) – сывороточная, присутствует в печени и поджелудочной железе, мышцах, сердце, головном мозге. ХЭ выполняет в организме защитную функцию, в частности не допускает инактивации ацетилхолинэстеразы, гидролизуя ингибитор данного фермента – бутирилхолин.

Ацетилхолинэсераза строго специфичный фермент, гидролизует ацетилхолин, который принимает участие в передаче сигналов через окончания нервных клеток и является одним из важнейших нейромедиаторов мозга. При снижении активности ХЭ, ацетилхолин накапливается, что приводит сначала к ускорению проведения нервных импульсов (возбуждение) и далее к блокированию передачи нервных импульсов (паралич). Это вызывает дезорганизацию всех процессов организма, а при тяжелых отравлениях может привести к летальному исходу.

Измерение уровня ХЭ в сыворотке крови может быть полезным при отравлении инсектицидами или различными токсичными соединениями ингибирующими фермент (фосфорорганические, фенотиазины, фториды, различные алкалоиды и др.)

Повышение

— диабет;

— рак молочной железы;

— нефроз;

— гипертония;

— ожирение;

Понижение

— поражения печени (цирроз, метастатическое поражение печени)

— мышечные дистрофии, дерматомиозиты

Нормальное значение

Собака 2200-6500 Е/л

Кошка 2000-4000 Е/л

Кальций. Ионизированный кальций.

В плазме крови кальций присутствует в трех формах:

1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (очень незначительный процент),

2) в связанной с белками форме,

3) в ионизированном виде Са2+.

Общий кальций включает в себя общую концентрацию всех трех форм. Из общего кальция 50 % — это ионизированный кальций, а 50 % — связанный с альбумином. Физиологические сдвиги быстро изменяют связывание кальция. В биохимическом анализе крови измеряется как уровень общего кальция в сыворотке крови, так и отдельно концентрация ионизированного кальция. Ионизированный кальций определяют в тех случаях, когда необходимо определить содержание кальция вне зависимости от уровня альбумина.

Ионизированный кальций Са2+ — это биологически активная фракция. Даже незначительное повышение Са2+ в плазме может привести к смерти из-за паралича мышц и комы.

В клетках кальций служит внутриклеточным медиатором, воздействующим на разнообразные обменные процессы. Ионы кальция принимают участие в регуляции важнейших физиологических и биохимических процессов: нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, подержания целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов, участвует в процессе минерализации костей. Обеспечивают, таким образом, функционирование сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация Са2+ в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Поэтому нарушение концентрации Са2+ в организме может служить причиной множества патологий. При снижении кальция самыми опасными последствиями являются атаксия и приступы судорог.

Изменение концентрации плазменных белков (в первую очередь альбумина, хотя глобулины тоже связывают кальций) сопровождаются соответствующими сдвигами уровня общего кальция в плазме крови. Связывание кальция с белками плазмы зависит от рН: ацидоз способствует переходу кальция в ионизированную форму, а алкалоз повышает связывание с белками, т.е. снижает концентрацию Са2+.

В гомеостазе кальция принимают участие три гормона: паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол (витамин D), и кальцитонин – которые действуют на три органа: кости, почки, и кишечник. Все они работают по механизму обратной связи. На метаболизм кальция влияют эстрагены, кортикостероиды, гормон роста, глюкагон и Т4. ПТГ главный физиологический регулятор концентрации кальция в крови. Главным сигналом, влияющим на интенсивность секреции этих гормонов, служит изменение ионизированного Са в крови. Кальцитонин секретируется парафолликулярными с-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации Са2+ при этом он нарушает высвобождение Са2+ из лабильного депо кальция в костях. При падении Са2+ происходит обратный процесс. ПТГ секретируется клетками паращитовидных желез и при падении концентрации кальция секреция ПТГ повышается. ПТГ стимулирует высвобождение из костей кальция, реабсорбцию Са в почечных канальцах.

Повышение:

— гиперальбуминемия

— злокачественные опухоли

— первичный гиперпаратиреоз;

— гипокортицизм;

— остеолитические поражения костей (остомиелит, миелома);

— идиопатическая гиперкальциемия (кошки);

Понижение:

— гипоальбуминемия;

— алкалоз;

— первичный гипопаратиреоз;

— хроническая или острая почечная недостаточность;

— вторичный почечный гиперпаратиреоз;

— панкреатит;

— несбалансированная диета, дефицит витамина D;

— эклампсия или послеродовой парез;

— нарушения всасывания из кишечника;

— гиперкальцитонизм;

— гиперфосфатемия;

— гипомагнеимия;

— энтероколит;

— переливание крови;

— идиопатическая гипокальциемия;

— обширная травма мягких тканей;

Железо

Железо является важным компонентом гем-содержащих ферментов, входит в состав гемоглобина, цитохромов и других биологически важных соединений. Железо необходимый элемент для образования эритроцитов, участвет в переносе кислорода и тканевом дыхании. Так же участвует в ряде окислительно-востановительных реакция, работе иммунной системы, синтезе коллагена. Развивающиеся эритроидные клетки забирают от 70 до 95% железа, циркулирующего в плазме, а на долю гемоглобина приходится от 55 до 65 % общего содержания железа в эритроцитах. Абсорбция железа зависит от возраста и здоровья животного, состояния обмена железа в организме, а также количества желез и его химической формы. Под действием соляной кислоты желудка, окислы железа, попавшие с пищей, переходят в растворимую форму и связываются в желудке с муцином и различными небольшими молекулами, сохраняющими железо в растворимом состоянии, пригодном для абсорбции в щелочной среде тонкого кишечника. В обычных условиях лишь небольшой процент железа, поступающего с пищей, попадает в кровоток. Абсорбция железа повышается при его недостатке в организме, усилении эритропоэза или гипоксии и уменьшается при его высоком общем содержании в организме. Больше половины всего железа входит в состав гемоглобина.

Исследовать кровь на железо желательно натощак, поскольку имеются суточные колебания его уровня с максимальными значениями по утрам. Уровень железа в сыворотке зависит от ряда факторов: всасывание в кишечнике, накопление в печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.

Повышено:

— гемолитическая анемия,

— фолиево-дефицитная гиперохромная анемия,

— заболевания печени,

— введение кортикостероидов

— интоксикация свинцом

Понижено:

— авитаминоз В12;

— железодефицитная анемия;

— гипотиреоз;

— опухоли (лейкозы, миелома);

— инфекционные заболевания;

— кровопотери;

— хронические поражения печени (цирроз, гепатит);

— желудочно-кишечные заболевания.

Хлор

Хлор является основным анионом внеклеточных жидкостей, представлен в желудочном соке, секретах поджелудочной железы и кишечника, поте, спино-мозговой жидкости. Хлор является важным регулятором внеклеточного объема жидкости и осмолярности плазмы. Хлор поддерживает целостность клетки за счет своего влияния на осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс. Кроме того, хлор способствует сохранению бикарбоната в дистальных отделах почечных канальцев.

Есть два типа метаболического алкалоза с гиперхлоремией:

хлор-чувствительный тип, который может корректироваться введением хлора, происходит с рвотой и назначением диуретиков, как результат потери ионов Н+ и Cl-;

хлор-резистентный тип, некорректируемый введением хлора, наблюдается у больных с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом.

Повышено:

— обезвоживание,

— хроническая гипервентиляция с респираторным ацидозом,

— метаболический ацидоз с длительной диареей,

— гиперпаратиреоз,

— ацидоз почечных канальцев,

— черепно-мозговая травма с повреждением гипоталамуса,

— эклампсия.

Понижено:

— общая гипергидратация,

— неукротимая рвота или желудочная аспирация с алкалозом с гипохлоремией и гипокалиемией,

— гиперальдостеронизм,

— синдром Кушинга,

— АКТГ-продуцирующие опухоли,

— ожоги различной степени,

— застойная сердечная недостаточность,

— метаболический алкалоз,

— хроническая гиперкапния с респираторной недостаточностью,

Нормальное значение:

Собака – 96-122 ммоль/л

Кошка – 107-129 ммоль/л

Калий

Калий является основным электролитом (катионом) и компонентом внутриклеточной буферной системы. Почти 90% калия сосредоточено внутри клетки, и лишь небольшие количества присутствуют в костях и крови. Калий сосредотачивается, в основном, в скелетных мышцах, печени и миокарде. Из поврежденных клеток калий высвобождается в кровь. Весь калий, поступающий в организм с продуктами питания, всасывается в тонком кишечнике. В норме до 80% калия выводится с мочой, а остальное количество с калом. Не зависимо от количества поступающего калия из вне, он ежедневно выводится почками, в результате чего быстро наступает тяжелая гипокалиемия.

Калий является жизненно важным компонентом для нормального формирования мембранных электрических явлений, он играет важную роль в проведении нервных импульсов, мышечных сокращениях, кислотно-щелочном балансе, осмотическом давлении, анаболизме белка и гликогенообразовании. Вместе с кальцием и магнием, K+ регулирует сокращение сердца и сердечный выброс. Ионы калия и натрия имеют большое значение в регулировании почками кислотнощелочного равновесия.

Бикарбонат калия является основным внутриклеточным неорганическим буфером. При дефиците калия развивается внутриклеточный ацидоз, при котором дыхательные центры реагируют гипервентиляцией, что приводит к снижению рСО2.

Рост и снижение уровня калия в сыворотке крови вызваны нарушениями внутреннего и внешнего баланса калия. Фактором внешнего баланса, является: потребление калия с пищей, кислотно-щелочной баланс, функция минералокортикоидов. К факторам внутреннего баланса относят функцию гормонов надпочечников, которые стимулируют его экскрецию. Минералокортикоиды прямо влияют на секрецию калия в дистальных отделах канальцев, глюкокортикостероиды действуют непрямым способом, увеличивая скорость клубочковой фильтрации и мочевыделения, а также и повышая уровни натрия в дистальных отделах канальцев.

Повышено:

— массивные травмы мышц

— деструкция опухоли,

— гемолиз, ДВС-синдром,

— метаболический ацидоз,

— декомпенсированный сахарный диабет,

— почечная недостаточность,

— назначение противовоспалительных нестероидных препаратов,

— назначение K-сберегающих диуретиков,

Понижено:

— назначение некалийсберегающих диуретиков.

— диарея, рвота,

— прием слабительных,

— обильная потливость,

— сильные ожоги.

Гипокалиемия, связанная со снижением экскреции К+ с мочой, но без метаболического ацидоза или алкалоза:

— парентеральная терапия без дополнительного поступления калия,

— голодание, анорексия, мальабсорбция,

— быстрый рост клеточной массы при лечении анемии препаратами железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и метаболическим ацидозом:

— почечный канальцевый ацидоз (ПКА),

— диабетический кетоацидоз.

Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и нормальным уровнем рН (обычно почечного происхождения):

— восстановление после обструктивной нефропатии,

— назначение пенициллинов, аминогликозидов, цисплатина, маннита,

— гипомагниемии,

— моноцитарный лейкоз

Нормальные значения:

Собака – 3,8-5,6 ммоль/л

Кошка – 3,6-5,5 ммоль/л

Натрий

В жидкостях организма натрий находится в ионизованном состоянии (Na+). Натрий присутствует во всех жидких средах организма, преимущественно во внеклеточном пространстве, где он является главным катионом, а калий является главным катионом внутриклеточного пространства. Преобладание натрия над другими катионами сохраняется и в других жидкостях организма, таких как желудочный сок, панкреатический сок, желчь, кишечный сок, пот, СМЖ. Относительно большое количество натрия находится в хрящах и немного меньше - в костях. Общее количество натрия в костях увеличивается с возрастом, а доля запасов снижается. Эта доля является важной с клинической точки зрения, поскольку она представляет резервуар при потере натрия и ацидозе.

Натрий является основным компонентом осмотического давления жидкости. Все перемещения натрия вызывают перемещение и определенных количеств воды. Объем внеклеточной жидкости напрямую зависит от общего количества натрия в организме. Концентрация натрия в плазме является идентичной концентрации в межклеточной жидкости.

Повышено:

— применения диуретиков,

— диарея (у молодых животных)

— синдром Кушинга,

Понижено:

Снижение объема внеклеточной жидкости наблюдается при:

— нефрит с потерями соли,

— дефицит глюкокортикоидов,

— осмотический диурез (диабет с глюкозурией, состояние после нарушения обструкции мочевыводящих путей),

— ацидоз почечных канальцев, метаболический алкалоз,

— кетонурия.

Умеренное повышение объема внеклеточной жидкости и нормальный уровень общего натрия наблюдается при:

— гипотиреоз,

— боль, стресс

— иногда в послеоперационном периоде

Повышение объема внеклеточной жидкости и повышение уровня общего натрия наблюдается при:

— застойная сердечная недостаточность (уровень натрия в сыворотке является прогностическим фактором смертности),

— нефротический синдром, почечная недостаточность,

— цирроз печени,

— кахексия,

— гипопротеинемия.

Нормальное значение:

Собака – 140-154 ммоль/л

Кошка – 144-158 ммоль/л

Фосфор

После кальция, фосфор является наиболее распространенным минеральным элементом в организме, присутствуя в любой ткани.

В клетке фосфор, в основном, принимает участие в метаболизме углеводов и жиров или связан с белками, и лишь небольшая часть находится в виде фосфат-иона. Фосфор входит в состав костей и зубов, является одним из составляющих нуклеиновых кислот, фосфолипидов клеточных мембран, также участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса, в запасании и передаче энергии, в ферментативных процессах, стимулирует сокращение мышц и необходим для поддержания активности нейронов. Почки являются основными регуляторами гомеостаза фосфора.

Повышено:

— Остеопороз.

— Применение цитостатиков (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь).

— Острая и хроническая почечная недостаточность.

— Распад костной ткани (при злокачественных опухолях)

— Гипопаратиреоз,

— Ацидоз

— Гипервитаминоз D.

— Портальный цирроз.

— Заживление переломов костей (образование костной «мозоли»).

Понижено:

— Остеомаляция.

— Синдром мальабсорбции.

— Выраженная диарея, рвота.

— Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормонов злокачественными опухолями.

— Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).

— Беременность (физиологический дефицит фосфора).

— Дефицит соматотропного гормона (гормона роста).

Нормальное значение:

Собака – 1,1-2,0 ммоль/л

Кошка – 1,1-2,3 ммоль/л

Магний

Магний является элементом, который, хотя и находится в небольших количествах в организме, но имеет большое значение. Около 70% общего количества магния входит в состав костей, а остальная часть распределена в мягких тканях (особенно в скелетных мышцах) и в различных жидкостях. Приблизительно 1% находится в плазме, 25% связано с белками, а остальная часть остается в ионизованной форме. Большинство магния находится в митохондриях и ядре. Кроме своей пластической роли как составляющего компонента костей и мягких тканей, Mg выполняет множество функций. Вместе с ионами натрия, калия и кальция, магний регулирует нервно-мышечную возбудимость и механизм свертывания крови. Действия кальция и магния тесно связаны между собой, дефицит одного из двух элементов в значимой мере влияет на метаболизм другого (магний является необходимым как для кишечной абсорбции, так и для метаболизма кальция). В мышечной клетке магний действует как антагонист кальция.

Недостаток магния ведет к мобилизации кальция из костей, поэтому рекомендуется учитывать уровни кальция при оценке уровня магния. С клинической точки зрения, дефицит магния обуславливает нервномышечные заболевания (мышечная слабость, тремор, тетания и судороги), и может вызывать аритмии со стороны сердца.

Повышено:

— ятрогенные причины

— почечная недостаточность

— обезвоживание;

— диабетическая кома

— гипотиреоз;

Понижено:

— болезни органов пищеварения: мальабсорбция или чрезмерные потери жидкостей через ЖКТ;

— почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, ацидоз почечных канальцев, диуретическая фаза острого некроза канальцев,

— применение мочегонных средств, антибиотиков (аминогликозиды), сердечные гликозиды, цисплатин, циклоспорин;

— эндокринные расстройства: гипертиреоз, гиперпаратиреоз и другие причины гиперкальциемии, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм,

— метаболические расстройства: чрезмерная лактация, последний триместр беременности, лечение инсулином диабетической комы;

— эклампсия,

— остеолитические опухоли костей,

— прогрессирующая болезнь костей Педжета,

— острый и хронический панкреатит,

— сильные ожоги,

— септические состояния,

— гипотермия.

Нормальное значение:

Собака – 0,8-1,4 ммоль/л

Кошка – 0,9-1,6 ммоль/л

Желчные кислоты

Определение общего содержания желчных кислот (ЖК) в циркулирующей крови является функциональным тестом печени в силу особого процесса рециклирования ЖК, называемого энтерогепатической циркуляцией. Основными компонентами, принимающими участие в рециркулировании желчных кислот, служат гепатобилиарная система, концевой отдел подвздошной кишки и система воротной вены.

Расстройства циркуляции в системе воротной вены у большинства животных связаны с портосистемным шунтированием. Портсистемный шунт – анастамоз между венами желудочно-кишечного тракта и каудальной полой веной, из – за которого кровь, оттекающая от кишечника, не проходит очищение в печени, а сразу поступает в организм. Вследствие этого в кровь попадают токсические для организма соединения, в первую очередь аммиак, вызывая тяжелые расстройства со стороны нервной системы.

У собак и кошек большая часть образовавшейся желчи до еды обычно сохраняется в желчном пузыре. Прием пищи стимулирует высвобождение из кишечной стенки холецистокинина, вызывающего сокращение желчного пузыря. Существует индивидуальная физиологическая вариабельность количества сохраняемой желчи и степени сокращения желчного пузыря во время стимуляции пищей и соотношение между этими величинами изменяется у некоторых больных животных.

Когда концентрация циркулирующих желчных кислот находится в пределах стандартного интервала или близка к нему, такие физиологические колебания могут привести к тому, что уровень желчных кислот после приема пищи становится сходным с их уровнем натощак или даже меньше его. У собак это может возникнуть и при чрезмерном размножении бактерий в тонком кишечнике.

Увеличение содержания желчных кислот в крови, вторичное по отношению к заболеванию печени или портосистемному шунтированию, сопровождается их повышенной экскрецией с мочой. У собак и кошек определение в моче соотношения желчные кислоты\креатинин является достаточно чувствительным тестом при диагностике заболеваний печени.

Исследование уровня желчных кислот важно проводить натощак и через 2 часа после еды.

Редко могут быть ложноотрицательные результаты являющиеся следствием тяжелой мальабсорбции в кишечнике.

Повышено:

— гепатобилиарные заболевания, при которых происходит нарушение секреции ЖК через желчевыводящие пути (обструкция кишечника и желчных протоков, холестаз, неоплазии и др.);

— расстройства кровообращения в системе воротной вены,

— портсистемный шунт (врожденный или приобретенный);

— терминальная стадия цирроза печени;

— микрососудистая дисплазия печени;

— нарушение способности гепатоцитов абсорбировать ЖК, характерное для многих заболеваниях печени.

Нормальное значение:

Собака 0-5 мкмоль/л

У собак мочевина 4 - 6 ммоль/литр (24 - 36 мг/дл).

У кошек мочевина 6 - 12 ммоль/литр (36 - 72 мг/дл).

Нормы немного колеблются в разных лабораториях.

Для пересчета:

ммоль/литр разделить на 0,166 получатся мг/дл. Мг/дл умножить на 0,166 получатся ммоль/литр.

Повышение при почечной недостаточности

При почечной недостаточности мочевина повышается.

Обычно повышение до 20 ммоль/литр внешне может быть незаметно.

Если мочевина больше 30 ммоль/литр, то ухудшается или пропадает аппетит.

При мочевине выше 60 ммоль/литр обычно бывает частая рвота, затем рвота с кровью.

Редкие случаи

Некоторые животные с ХПН могут вполне прилично себя чувствовать и сохранять аппетит даже при мочевине 90 ммоль/литр.

В нашей практике было живое животное с мочевиной 160 ммоль/литр.

Происхождение мочевины

Примерно половина мочевины образуется в печени в процессе биохимических белковых реакций. Вторая половина образуется тоже в печени, но при обезвреживании аммиака поступающего из кишечника.

При голодании развивается состояние гиперкатаболизма и образование мочевины в результате обменных процессов увеличивается.

При задержке дефекации, особенно при микро или макро кровотечениях в кишечнике резко увеличивается образование аммиака в результате гнилостных процессов, и как следствие увеличивается мочевина в крови.

Другие случаи повышения мочевины в крови

Высоко белковая диета.

Гнилостные процессы в кишечнике в результате дизбактериоза, недостатка желчи, поедания не свежих продуктов.

Кровотечения в желудке или кишечнике.

При нормально работающих почках, во всех вышеперечисленных случаях, мочевина редко превышает 30 ммоль/литр, одновременно с этим креатинин остается в пределах нормы, а при почечной недостаточности, креатинин тоже повышен.

Случаи снижения мочевины в крови

Длительное белковое голодание.

Циррозные изменения в печени. В этом случае аммиак из кишечника не полностью превращается в мочевину.

Полиурия, полидипсия. Вместе с большим количеством жидкости из организма удаляется больше мочевины. При ПН даже при полиурии мочевина в крови остается повышена.

Токсичность мочевины для организма

Мочевина это обезвреженный аммиак, поэтому сама по себе мочевина не токсична.

Но очень высокая мочевина повышает осмолярность плазмы крови, а это может оказывать вредное воздействие на организм.

Когда много мочевины выделяется из крови в желудок, мочевина превращается нашатырный спирт, который раздражает стенки желудка и кишечника и увеличивает язвенное поражение слизистой оболчки.

Мочевина это маркер токсикоза

В целом мочевина используется в анализах, как маркер количества токсичных продуктов обмена, примерно такой же молекулярной массы.

Образование и выделение мочевины не постоянные величины, зависящие от многих факторов, поэтому при одинаковых цифрах в анализах, общее состояние животных может быть различным.

Как правильно брать анализы крови на мочевину при ПН

Анализы на мочевину можно делать в цельной крови, в плазме или сыворотке крови, это зависит от возможностей приборов.

Брать кровь можно в любое время, в любом состоянии, потому что при почечной недостаточности колебания показателей снижаются.

Лечение почечной недостаточности у животных

Повышение мочевой кислоты у собаки до 1200. Уролитиаз (мочекаменная болезнь) собак

Этиология и патогенез

Клинические симптомы

Диагностика

Лечение

Профилактика

Клинические признаки

Диагноз и дифференциальный диагноз

Лечение

Общий белок.

Альбумин

Билирубин.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Щелочная фосфатаза.

Альфа – амилаза

Панкреатическая амилаза.

Глюкоза.

Креатинин

Мочевина

Мочевая кислота

Липаза

Холестерин

Креатинфосфокиназа (КФК)

Лактатдегидрогеназа ЛДГ

Холинэстераза ХЭ

Кальций. Ионизированный кальций.

Железо

Хлор

Калий

Натрий

Фосфор

Магний

Желчные кислоты

Повышение при почечной недостаточности

Редкие случаи

Происхождение мочевины

Другие случаи повышения мочевины в крови

Случаи снижения мочевины в крови

Токсичность мочевины для организма

Мочевина это маркер токсикоза

Как правильно брать анализы крови на мочевину при ПН

Свежие записи