يفتح
يغلق

علاج تشخيص عيادة القولون العصبي. نقص تروية القلب


مرض القلب التاجي (CHD)- هذا هو مرض عضلة القلب الناجم عن النقص النسبي للأكسجين في مجرى الدم التاجي. يمكن أن يرتبط هذا النقص بانخفاض مطلق في كفاءة تدفق الدم (على سبيل المثال، مع تصلب الشرايين في الشرايين التاجية)، ومع زيادة نسبية في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، على سبيل المثال، مع النشاط البدني الشديد، والقلق الشديد ، مع زيادة في شدة استقلاب الأنسجة بسبب التسمم الدرقي، وما إلى ذلك د ومع ذلك، نتيجة لكل هذه الأسباب، تتطور تغييرات نقص الأكسجة في عضلة القلب، قابلة للعكس أولاً، ثم عضوية (لا رجعة فيها). يشمل IHD أمراض مثل الذبحة الصدرية واحتشاء عضلة القلب وأشكالها المتوسطة.

يحتل تصلب الشرايين المرتبة الأولى بين أسباب الوفيات والعجز في الدول المتقدمة في العالم. يعاني أكثر من 95% من الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا من تصلب الشرايين الوعائية. يعاني أكثر من مليون شخص من احتشاء عضلة القلب كل عام في الولايات المتحدة.

المسببات. أحد الأسباب الرئيسية لأمراض القلب التاجية هو تصلب الشرايين، أي الترسب المفرط للدهون في البطانة الداخلية (البطانة الداخلية) للشرايين التاجية. لقد ثبت أن عملية تصلب الشرايين تبدأ بالفعل في عمر 20-30 عامًا (مرحلة الخطوط والبقع الدهنية)، ثم تستمر بمعدلات مختلفة اعتمادًا على ما يسمى بعوامل الخطر. عوامل الخطر ليست هي أسباب مرض IHD، ولكنها متطلباته الضرورية.

تشير البيانات المرضية إلى أن 20٪ من الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 26 و 30 عامًا مصابون بالفعل بتصلب الشرايين في الشرايين التاجية.

عامل الخطر الأكثر أهمية هو ارتفاع مستويات الكولسترول في الدم، والذي "يثير" عملية تصلب الشرايين. مع ارتفاع نسبة الكولسترول في الدم فوق 260 ملغ٪ (بسبب سوء استخدام الأطعمة الدهنية أو الاستعداد الوراثي)، يتقدم مرض IHD بشكل مطرد.

لقد ثبت أن الكوليسترول والأحماض الدهنية لها تأثير ضار مباشر على جدار الوعاء الدموي (تأثير تصلب الشرايين)، والذي "يدفع" عملية تصلب الشرايين. الإفراط في تناول الطعام قبل النوم ضار بشكل خاص. في بعض الأفراد، يكون فرط كوليستيرول الدم وراثيًا، وفيهم يحدث مرض نقص تروية القلب المعقد (على سبيل المثال، احتشاء عضلة القلب) بالفعل في سنوات الشباب، وهو ما يفسره زيادة تخليق الكوليسترول والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة تصلب الشرايين، وانخفاض تخليق البروتينات الواقية عالية الكثافة. البروتينات الدهنية الكثافة.

يتم الحفاظ على فرط كوليستيرول الدم من خلال عدم كفاية النشاط البدني (نقص ديناميكية الدم)، وهو أمر نموذجي بالنسبة لسكان المناطق الحضرية الحديثة، فضلاً عن التوتر العصبي المزمن والتعب. لقد ثبت أنه لدى الأشخاص غير النشطين بدنيًا، تزداد نسبة الإصابة باحتشاء عضلة القلب بمقدار 3 مرات.

عامل الخطر الخطير التالي لأمراض القلب التاجية هو السمنة. إن وزن الجسم الذي يتجاوز المعيار بنسبة 30٪ أو أكثر يحد بالفعل من النشاط البدني للشخص، ويخلق حملاً متزايدًا على نظام القلب والأوعية الدموية، ويساهم في نقص التهوية في الرئتين (بسبب محدودية رحلة الحجاب الحاجز). كل هذا يثير مرض نقص تروية القلب. لقد ثبت أن الإفراط في تناول الطعام ضار حتى في مرحلة الطفولة.

أهم عوامل الخطر لأمراض القلب التاجية تشمل داء السكري وارتفاع ضغط الدم. في مرض السكري، يحدث الحماض الأنسجة ويتدهور دوران الأوعية الدقيقة. لقد ثبت أنه في محافظة أكيتا (اليابان)، حيث يستهلك السكان حوالي 25 جرامًا من الملح يوميًا، يتزايد ارتفاع ضغط الدم بشكل حاد، مما يزيد من تعقيد مرض الشريان التاجي.

لاحظ أنه في سن الشيخوخة، عادة ما يتم تلخيص عوامل الخطر المدرجة، مما يزيد بشكل حاد من عملية تصلب الشرايين. يتم ملاحظة مرض IHD في كثير من الأحيان (2-3.6 مرات) عند الرجال. لدى النساء، هرمون الاستروجين له تأثير وقائي معين.

مجموعة من عوامل الخطر (على سبيل المثال، فرط كوليستيرول الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني والتدخين) تزيد بشكل كبير من خطر احتشاء عضلة القلب.
معظم الباحثين يعتبرون التدخين (أكثر من 10 سجائر يوميا)، وتعاطي الكحول، والإفراط في استهلاك الشاي والقهوة كعوامل خطر. لقد ثبت أن الكحول له تأثير سام مباشر على عضلة القلب، ويزيد من تخثر الدم وضغط الدم ومستويات الكوليسترول والأدرينالين، ويسبب حماض الأنسجة وارتفاع السكر في الدم، وغالبًا ما يحدث نقص البروتينات الغذائية مع إدمان الكحول.

مع درجة عالية من تصلب الشرايين، هناك سماكة حادة في جدار الشرايين التاجية، وتجلط الدم الجداري في منطقة لويحات عصيدية، وترسب أملاح الكالسيوم. في بعض الأحيان تغطي اللويحة الشريان التاجي بشكل محيطي، مما يقلل من تجويفه إلى سمك الشعرة. وبطبيعة الحال، فإن هذه التغييرات تجعل من الصعب على الشرايين أن تتوسع؛ وهو أمر ضروري أثناء الإجهاد الجسدي أو العاطفي، وبالتالي يحدث جوع الأكسجين (نقص التروية) في عضلة القلب.

احتياطيات الدورة الدموية التاجية كبيرة، وبالتالي فإن تضيق الأوعية الدموية تصلب الشرايين، حتى بنسبة 50٪، لم يظهر بعد سريريا؛ لا المريض ولا الطبيب يشك في أن عملية مرض الشريان التاجي قد ذهبت بعيدا بالفعل، وفقط عندما يضيق التجويف بنسبة 75% وتظهر أعراض الذبحة الصدرية وتغيرات في بيانات تخطيط القلب.

يعد مرض IHD أكثر شيوعًا في الدول الاسكندنافية والولايات المتحدة الأمريكية وأوروبا الغربية، وهو نادر جدًا في البلدان النامية وشبه المستعمرة في أفريقيا وأمريكا اللاتينية وجنوب شرق آسيا. يؤثر بشكل رئيسي على الأشخاص الذين يقومون بعمل عقلي.

المظهر السريري لنقص تروية عضلة القلب العميق إلى حد ما، ولكن قصير المدى (وبالتالي يمكن عكسه) هو الذبحة الصدرية. العرض الرئيسي للذبحة الصدرية هو الألم في منطقة القلب.

وفقا للمسار السريري، يتم تمييز الذبحة الصدرية بين الجهد والراحة. يتم استفزاز الألم أثناء الذبحة الصدرية الجهدية عن طريق النشاط البدني، وغالبًا ما يكون موضعيًا خلف القص، وأحيانًا إلى اليسار قليلاً، وله طبيعة ضغط أو عصر متفاوتة الشدة، وغالبًا ما يبدأ الألم تدريجيًا، ثم يشتد. في وقت الهجوم، يحاول المرضى الحفاظ على وضع ثابت، ويخشى أن يأخذ نفسا عميقا، وفي بعض الحالات يكون هناك شحوب في الجلد بسبب تشنج الأوعية الدموية والجلد وزيادة التعرق. في بعض الأحيان تكون هناك آلام حارقة تشبه حرقة المعدة، مصحوبة بضيق في الصدر وتصلب في الحلق والرقبة والشعور بالاختناق. يعد تشعيع الألم في الذراعين أمرًا نموذجيًا، وغالبًا ما يكون إلى اليسار على طول سطحه الداخلي حتى الإصبع الصغير. في كثير من الأحيان ينتشر الألم إلى الكتف الأيسر والرقبة والفك السفلي.

في بداية نوبة الذبحة الصدرية، قد يكون هناك شعور بالتنميل في الذراع اليسرى، وهو شعور بأن قشعريرة تزحف في جميع أنحاء الجسم. يمكن أن يكون الألم "إطلاق النار" أو الضغط. يعاني بعض المرضى من الرغبة في التبول والتبرز. في بعض الأحيان يبدأ الغثيان والقيء والدوخة والارتعاش في جميع أنحاء الجسم. عادة ما يستمر الهجوم من 5 إلى 10 دقائق، وفي كثير من الأحيان - ما يصل إلى 30 دقيقة. كل هذه أعراض تشخيصية تفاضلية مهمة جدًا.

أثناء النوبة، يتباطأ النبض أو يتسارع، وعادةً ما يرتفع ضغط الدم. تظل حدود القلب دون تغيير عن طريق الإيقاع، وغالبا ما تكون أصوات القلب مكتومة. في بعض الحالات، قد تظهر انقباضات خارجية أثناء النوبة، ونادرًا ما تظهر نبضات متناوبة.
في معظم الحالات، يتم إيقاف الهجوم بسرعة، بعد 1-2 دقيقة من تناول دواء فاليدول أو النتروجليسرين، وهو أيضًا اختبار تشخيصي تفريقي.

بعد الهجوم، يشعر المرضى بالضعف والتعب لبعض الوقت، وشحوب الجلد يفسح المجال لاحتقان الدم.
يزيد التبريد من تدفق الأدرينالين من الغدد الكظرية إلى الدم. في الطقس البارد، غالبا ما يضطر المرضى إلى التوقف. عادة ما تبدأ النوبة أثناء المشي، وتنتهي عند التوقف، ثم تستأنف مرة أخرى.

العلامات الرئيسية لتخطيط كهربية القلب للذبحة الصدرية هي إزاحة الجزء ST، والتغيرات في الموجة T - تسطيحها أو سلبيتها أو زيادتها (موجة T "العملاقة"). ومن المميز أنه في كل هذه الحالات تكون الموجة T متساوية الساقين. إذا استمر الانخفاض في شريحة ST وموجة T سلبية بعد النوبة، فيمكن افتراض وجود قصور تاجي مزمن.

لقد ثبت أن الأكثر قيمة للتشخيص المبكر لقصور الشريان التاجي هو اختبار تخطيط كهربية القلب مع النشاط البدني بجرعات، وأقل قيمة هو تصوير الأوعية التاجية - وهي طريقة لفحص الفم الأبهري عن طريق إدخال مادة ظليلة للأشعة في الشرايين التاجية. لا تتغير صورة الدم المحيطية والاختبارات البيوكيميائية.

غالبًا ما يصاب كبار السن وكبار السن بشكل غير مؤلم من الذبحة الصدرية، والذي يتجلى في ضيق التنفس أو اضطراب كبير في الدورة الدموية. في بعض الأحيان تحدث نوبة مؤلمة على خلفية عدم انتظام دقات القلب الانتيابي أو الرجفان الأذيني.

تتجلى الذبحة الصدرية أثناء الراحة من خلال الألم الذبحي الانتيابي الذي يحدث مع الحد الأدنى من النشاط البدني (على سبيل المثال، التقلب في السرير)، مع أدنى إثارة، أحيانًا في الليل.

هذا النوع من IBO قريب جدًا من الذبحة الصدرية أثناء الراحة كحالة ما قبل الاحتشاء. ويتميز بقصور عميق في الدورة الدموية التاجية، وكقاعدة عامة، ينتهي باحتشاء عضلة القلب إذا لم يكن لدى المريض الوقت الكافي لتلقي العلاج المناسب.

آلام الصدر في حالة ما قبل الاحتشاء لها نفس الخصائص كما هو الحال مع الذبحة الصدرية، ومع ذلك، تصبح الهجمات المؤلمة تقدمية باستمرار، وتصبح أكثر تواترا (ما يصل إلى 20-30 مرة في اليوم)، وتحدث في الليل، وتزيد مدتها إلى 20- 30 دقيقة، مناطق تشعيع جديدة. علامة مميزة للغاية هي التأثير السيئ للنيتروجليسرين. في بعض الأحيان يكون من الممكن تخفيف الألم فقط بعد تناول 20-30 قرصًا من النتروجليسرين أو السوستاكامايت. لذلك، يعتمد تشخيص حالة ما قبل الاحتشاء على الاستجواب الدقيق للمريض، وتحليل الشكاوى، وسجلات المرضى.

هناك أيضًا متغيرات غير نمطية لحالة ما قبل الاحتشاء: الوهن (يعاني المريض من الضعف والدوخة والأرق ولا يتم التعبير عن الألم) والربو (يزداد ضيق التنفس) والبطن (الألم موضعي في المنطقة الشرسوفية) وعدم انتظام ضربات القلب ، عندما يكون العرض الرئيسي هو خارج الانقباض، نوبة عدم انتظام دقات القلب، كتلة القلب، وما إلى ذلك. من السهل ملاحظة أن هذه الخيارات تتوافق مع خيارات احتشاء عضلة القلب الحاد، والتي تنتهي غالبًا (بدون علاج) في حالة ما قبل الاحتشاء.

ومن الأسباب التي تسبب الانتقال من الذبحة الصدرية إلى حالة ما قبل الاحتشاء، الحمل العصبي والعقلي الزائد، والصراعات في الأسرة وفي العمل، وشرب الكحول، والتدخين وغيرها. ويتميز مخطط كهربية القلب بانخفاض ارتفاع موجات T في الخيوط الصدرية (حتى السلبية) ، الإزاحات الأفقية أو المقوسة المعتدلة الواضحة لقطاع ST في نفس الخيوط. على عكس احتشاء عضلة القلب، فإن هذه التغييرات غير مستقرة، وتعود إلى طبيعتها خلال أسبوع إلى أسبوعين (مع العلاج المناسب للمريض).

لم يتم ملاحظة أي تغيرات معملية (تغيرات الدم، التفاعلات البيوكيميائية والأنزيمية) في حالة ما قبل الاحتشاء.

احتشاء عضلة القلب هو أخطر مظاهر مرض IHD. في 20-25٪ من جميع الحالات، يؤدي احتشاء عضلة القلب الحاد إلى الوفاة، وفي 60-70٪ من الحالات - في أول ساعتين من المرض. أذكر أنه في 20٪ من جميع حالات احتشاء عضلة القلب، هناك مضاعفات الانصمام الخثاري، والحصار المستمر وعدم انتظام ضربات القلب، وتمدد الأوعية الدموية في القلب.

تم تقديم وصف كلاسيكي لأعراض احتشاء عضلة القلب الحاد في عام 1909 من قبل الأطباء الروس V. P. Obraztsov و N. D. Strazhesko. وحددوا 3 متغيرات سريرية رئيسية للمرض: الذبحي، والربو، والمعدي.

بالنسبة للمتغير الذبحي، فإن العرض الرئيسي هو ألم في الصدر، كما هو الحال مع الذبحة الصدرية، فقط أكثر شدة ("المورفين")، وأحيانًا تمزق بطبيعته، ولا يختفي مع الراحة ولا يخفف من النتروجليسرين.

إن التحليل الشامل لخصائص الألم سيسمح، في معظم الحالات، للمسعف بالتعرف على احتشاء عضلة القلب في النوع الذبحي، حتى قبل إجراء مخطط كهربية القلب. لقد ثبت أن تشعيع الألم في حد ذاته ليس له قيمة إعلامية كبيرة، على الرغم من أن المنطقة المفضلة لتشعيع الألم الذبحي هي الذراع اليسرى (أحيانًا اليد فقط)، وشفرات الكتف اليسرى، وفي كثير من الأحيان الرقبة، الأسنان، واللسان. ومع ذلك، فإن كل حالة رابعة من حالات احتشاء عضلة القلب تكون غير نمطية أو بدون أعراض.

يتميز النوع المعدي (البطني) من احتشاء عضلة القلب باضطرابات عسر الهضم: حرقة المعدة والغثيان والقيء وعسر البلع والألم "الحارق" في المنطقة الشرسوفية. في كثير من الأحيان يتم ملاحظة هذا الخيار في حالة تلف منطقة الحجاب الحاجز الخلفية للبطين الأيسر. ومن المميزات أن البطن عادة ما يكون ناعماً، ولا يوجد أي تهيج في الصفاق أو اضطرابات في البراز.

تُلاحظ أيضًا اضطرابات عسر الهضم في النوع الزاني من احتشاء عضلة القلب: ألم في منطقة شرسوفي، وانتفاخ البطن، والفواق، ويتم تفسيرها عن طريق تهيج الأعصاب الحشوية والودية وإفراز الأمينات الحيوية - الهستامين والسيروتونين والبراديكينين، إلخ.

تقرحات حادة في المعدة والأمعاء، غالبًا ما تكون مصحوبة بنزيف، أثناء احتشاء عضلة القلب، تحدث بسبب انخفاض ضغط الدم الشرياني والصدمة. قد يعاني المرضى أيضًا من شلل جزئي منعكس في الجهاز الهضمي.

في النسخة الربووية من احتشاء عضلة القلب، يكون العرض الرئيسي هو فشل الدورة الدموية الحاد، والذي يتجلى في زرقة، والعرق البارد، وضيق شديد في التنفس، وانخفاض في ضغط الدم.

إن الاستماع إلى القلب أثناء احتشاء عضلة القلب يكشف عن بلادة الأصوات، وأحيانًا نفخة انقباضية، وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة، وأحيانًا نفخة احتكاك التامور. عند الإيقاع، غالبًا ما تتوسع حدود القلب. في بعض الأحيان يعاني المريض المصاب باحتشاء عضلة القلب من انخفاض مفاجئ في معدل ضربات القلب إلى 60-40 في الدقيقة، وهو ما يشير عادة إلى انسداد الأذيني البطيني الكامل أو التوائم؛ يجب أن ينبهك هذا العرض.

نظرًا لحقيقة أن الأعراض السريرية لاحتشاء عضلة القلب ليست مقنعة دائمًا، فإن طريقة بحث تخطيط كهربية القلب تصبح حاسمة في التشخيص.

يتم تسجيل أول أعراض تخطيط كهربية القلب - الارتفاع المحدب لقطعة ST في المنطقة المقابلة لتلف عضلة القلب - بالفعل في الساعة الأولى من نوبة قلبية. وفي وقت لاحق إلى حد ما، يتم تشكيل موجة Q عميقة وواسعة، مما يعكس نخر عضلة القلب.

هناك أيضًا انخفاض في سعة موجات R ("الانخفاض") في المناطق المقابلة للاحتشاء. ليس من السهل التعرف على احتشاء عضلة القلب الخلفي القاعدي حتى بمساعدة تخطيط كهربية القلب - لا توجد تغييرات "مباشرة" في الاحتشاء في أي من الخيوط المقبولة عمومًا، فقط في الخيوط V1 و V2 تتم ملاحظة تغيرات تخطيط القلب "المرآة" - زيادة في R وموجات T.

نؤكد على التسجيل الإلزامي لتخطيط القلب في حالات احتشاء عضلة القلب المشتبه بها. تقنعنا الإحصائيات أن 25% من جميع حالات احتشاء عضلة القلب الحاد لا يتم تشخيصها في الوقت المحدد، إما لأنه لم يتم تسجيل مخطط كهربية القلب أو تم تقييمه بشكل غير صحيح.

وفقا لصورة تخطيط كهربية القلب، هناك مرحلة حادة من احتشاء عضلة القلب، والتي تستمر من 5 إلى 7 أيام، ومرحلة تحت حادة (5-7 أسابيع) ومرحلة مزمنة (ندبة)، والتي تستمر عمليا مدى الحياة.

نموذجي تمامًا لاحتشاء عضلة القلب هو زيادة معتدلة في درجة حرارة الجسم (تصل إلى 37.5 درجة مئوية) من اليوم الثاني إلى اليوم 5-8. من اليوم الأول إلى اليوم السابع إلى العاشر ، لوحظ زيادة عدد الكريات البيضاء في الدم (ما يصل إلى 9000-12000 لكل ميكرولتر) ، وتسارع معتدل لـ ESR من اليوم الثاني إلى اليوم 20-25 ، وتغيرات مختلفة في الطيف الكيميائي الحيوي للمرض. الدم. في عيادات أمراض القلب، يمكن أيضًا تأكيد تشخيص احتشاء عضلة القلب من خلال تقييم مستوى فوسفوكيناز الكرياتين، ونازعة هيدروجين اللاكتات ونظائر إنزيماته.

يعد احتشاء عضلة القلب خطيرًا بسبب مضاعفاته، وأكثرها شيوعًا هي الصدمة القلبية وعدم انتظام ضربات القلب. لقد ثبت أن الصدمة أثناء احتشاء عضلة القلب ناتجة عن كل من الألم المؤلم والإفراط في تحفيز خلايا الجهاز العصبي المركزي وانخفاض انقباض عضلة القلب بسبب وجود منطقة نخر وذمة في المناطق المجاورة. السمة الرئيسية للصدمة القلبية هي تدهور دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء الحيوية: الدماغ والقلب والكلى والكبد.

استنادا إلى تحليل مئات حالات احتشاء عضلة القلب الحاد، ثبت أن انخفاض ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 ملم زئبق. فن. لأكثر من 4 ساعات يؤدي إلى تفاقم تشخيص المرض بشكل حاد. من المضاعفات الخطيرة لاحتشاء عضلة القلب الوذمة الرئوية بسبب ضعف البطين الأيسر. تتمثل الأعراض المبكرة للوذمة الرئوية في زيادة الشحوب، والزرقة، والصفير في الرئتين، ثم التنفس المتدفق، وخروج سائل رغوي من الفم.

تحدث حالات عدم انتظام ضربات القلب الشديدة في 40% أو أكثر من جميع حالات احتشاء عضلة القلب؛ وهي ناجمة عن نخر أو وذمة في نظام التوصيل القلبي، بالإضافة إلى اضطراب التنظيم العصبي والخلطي خارج القلب ("عاصفة الأعراض"). عادة ما يتم ملاحظة Extrasystole، قد تكون هناك هجمات من الرجفان الأذيني أو الرفرفة؛ اضطرابات التوصيل المختلفة. أخطر الأعراض هي انقباض البطين الجماعي والمبكر. لا يمكن التشخيص التفصيلي لعدم انتظام ضربات القلب إلا بمساعدة تخطيط كهربية القلب. في 20٪ من جميع حالات احتشاء عضلة القلب، لوحظ السكتة القلبية (الانقباض)، في 8-10٪ - الرجفان البطيني. في 12-20٪ من جميع الحالات، لوحظت مضاعفات الانصمام الخثاري - احتشاءات الرئتين والكلى والدماغ.

يحدث هذا المرض بسبب انخفاض أو توقف تدفق الدم إلى عضلة القلب نتيجة للضرر الانسدادي للشرايين التاجية للقلب. في الغالبية العظمى من الحالات، يكون السبب هو تضيق الشرايين التاجية - وهو شكل خاص من تصلب الشرايين العام. في كثير من الأحيان، يحدث مرض نقص تروية القلب بسبب إصابات القلب، واضطرابات التمثيل الغذائي، والجلطات الدموية التاجية. كقاعدة عامة، يؤثر تصلب الشرايين على الأجزاء القريبة من الشرايين التاجية الكبيرة الموجودة تحت النخاب. في هذه الحالة، تكون الآفة قطعية بطبيعتها وبعيدة عن موقع الانسداد، ويحتفظ السرير الوعائي بنفاذية مرضية أو جيدة. يؤدي انخفاض التروية التاجية إلى حماض الأنسجة في عضلة القلب ويسبب المتلازمة الذبحية. مع تطور تصلب القلب الإقفاري، تنخفض انقباض عضلة القلب ويزداد الطلب على الأكسجين لعضلة القلب بشكل حاد. يتناقص التسامح مع ممارسة الرياضة البدنية. يؤدي فشل مضخة Na+ - K+ إلى زيادة نشاط Ca2+، وتشويه إعادة الاستقطاب، وعدم التجانس الكهربائي لعضلة القلب، وبالتالي إلى أشكال مختلفة من اضطرابات الإيقاع. مع الانسداد الكامل للشريان التاجي مع عدم كفاية الدورة الدموية الجانبية، يتم تشكيل احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI)، ونتيجة لذلك يتم إيقاف تشغيل جزء من عضلة القلب عن وظيفة الضخ. تسبب الاحتشاءات عبر الجدارية الواسعة صدمة قلبية، وتمزق عضلة القلب، والرجفان البطيني، ونتيجة لذلك، الموت المفاجئ السريع. في بعض الحالات، تمر الذبحة الصدرية المستقرة إلى AMI عبر مرحلة ما قبل الاحتشاء أو ما يسمى بالذبحة الصدرية غير المستقرة.

عيادة أمراض القلب التاجية

العرض السريري الرئيسي للمرض هو الذبحة الصدرية. وفي حالات أخرى، يسود ضيق في التنفس. يحدث الألم الذبحي في شكل هجمات ويتم توطينه خلف القص، وفي كثير من الأحيان في منطقة شرسوفي. يحدث الألم بسبب النشاط البدني، ويستمر لمدة 3-5 دقائق ويختفي مع الراحة. يتميز بتخفيف الآلام بشكل سريع عن طريق تناول النتروجليسرين. يعتبر تشعيع الألم في الأطراف العلوية وشفرات الكتف اليسرى والرقبة أمرًا نموذجيًا. يشير حدوث ألم في الصدر أثناء الراحة إلى تفاقم مسار مرض الشريان التاجي، لأن هذا يمكن أن يكون نتيجة لنقص الأكسجين في عضلة القلب فقط نتيجة لتباطؤ طفيف في سرعة تدفق الدم. في أمراض القلب الإقفارية غير المعقدة، تكون الصورة الجسدية سيئة. على خلفية الذبحة الصدرية المستقرة، قد يتطور شكل أكثر خطورة من أمراض القلب التاجية - الذبحة الصدرية غير المستقرة. ويتجلى ذلك في التفاقم الحاد للذبحة الصدرية المعتادة وإطالة أمد الهجمات الذبحية ومقاومتها الأكبر للنيتروجليسرين. هذا النوع من الذبحة الصدرية في نتائجه يمكن أن يؤدي إلى AMI. المظاهر السريرية لـ AMI تعتمد على مدى تلف عضلة القلب. ومع ذلك، فإن الأعراض الأكثر شيوعًا هي آلام الصدر الحادة والمطولة التي لا يتم تخفيفها باستخدام النتروجليسرين، وعدم انتظام ضربات القلب، وانخفاض ديناميكا الدم، وأعراض قصور القلب (الصدمة القلبية). يشير ظهور النغمة المرضية III، والنفخة الانقباضية الخشنة إلى خلل في العضلة الحليمية أو انفصال الحبال عن نشرة الصمام التاجي. في حالات نادرة، قد يكون سبب النفخة هو تمزق الحاجز بين البطينات.

تشخيص أمراض القلب التاجية

العلامة الأولى لمرض القلب الإقفاري هي إطالة مرحلة الاسترخاء الانبساطي لعضلة القلب عند تخطيط صدى القلب. في حالة الذبحة الصدرية المستقرة، قد يكشف مخطط كهربية القلب (ECG) عن اضطرابات مختلفة في الإيقاع والتوصيل. يعاني العديد من المرضى من تخطيط كهربية القلب (ECG) غير ملحوظ أثناء الراحة. لذلك، لا يتم الكشف عن صورة مرض IHD إلا من خلال المراقبة اليومية لتخطيط كهربية القلب. في ظل ظروف الحمل (قياس أداء الدراجة، زيادة التحفيز الكهربائي عبر المريء للأذين الأيسر)، لوحظ انخفاض في احتياطي الشريان التاجي: زيادة في الفاصل الزمني S-T في الخيوط القياسية بمقدار 1 مم على الأقل، في الصدر بأكثر من 2 مم. على مخطط كهربية القلب لدى المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة، يتم اكتشاف تغييرات مماثلة أثناء الراحة. ومع ذلك، يتم التعبير عنها بشكل أكثر خشونة (نقص التروية البؤري). في حالة AMI عبر الجدارية، يتم اكتشاف موجة Q عميقة في الخيوط المقابلة لمنطقة الاحتشاء. يصاحب AMI Transmural أيضًا انخفاض كبير في موجة R حتى اختفائها الكامل (مجمع QT).

الطريقة الأكثر شيوعًا للتشخيص الموضعي لانسدادات الشريان التاجي هي تصوير الأوعية التاجية الانتقائي. ويحدد الشرايين المصابة ودرجة تضيقها وطبيعة الدورة الدموية الجانبية. كل هذا يسمح لنا بالتنبؤ بالمسار الإضافي لعلم الأمراض، وبالتالي اختيار المرضى للعلاج الجراحي.
هناك 4 درجات لتضيق الشريان التاجي:
أنا - تضييق معتدل في تجويف الوعاء الدموي (حتى 50٪)؛
II - تضييق واضح (من 50 إلى 75٪)؛
III - تضييق حاد (من 75 إلى 90٪)؛
رابعا - الانسداد الكامل للسفينة.
يكشف تصوير البطين الأيسر عن مناطق نقص حركة عضلة القلب وهو ضروري لإجراء تقييم شامل عند تحديد مؤشرات الجراحة. تشخيص النويدات المشعة المعتمد على 201T1، والذي يتراكم في عضلة القلب العاملة، يجعل من الممكن تحديد موضع ومدى عضلة القلب المتندبة. في حالة AMI، فمن المنطقي استخدام "tTs"، الذي يتراكم في المناطق الميتة من عضلة القلب، مما يخلق هنا بؤرة للنشاط الإشعاعي المتزايد ("النقطة الساخنة") في أول 24-28 ساعة بعد تطور المرض. AMI، مؤشرات النشاط الأنزيمي المتزايد (AST، ALT، CPK) لها قيمة تشخيصية، القلب LDH)، زيادة في عدد الكريات البيضاء في الدم.يحتوي تخطيط القلب المتجه على محتوى معلومات مرتفع إلى حد ما.

مرض القلب التاجي (CHD)– الأضرار العضوية والوظيفية لعضلة القلب الناجمة عن نقص أو توقف تدفق الدم إلى عضلة القلب (نقص التروية). يمكن أن يظهر مرض IHD في الحالات الحادة (احتشاء عضلة القلب، السكتة القلبية) والمزمنة (الذبحة الصدرية، تصلب القلب بعد الاحتشاء، قصور القلب). يتم تحديد العلامات السريرية لـ IHD حسب الشكل المحدد للمرض. IHD هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة المفاجئة في العالم، بما في ذلك الأشخاص في سن العمل.

التصنيف الدولي للأمراض-10

I20-I25

معلومات عامة

إنها مشكلة خطيرة في أمراض القلب الحديثة والطب بشكل عام. في روسيا، يتم تسجيل حوالي 700 ألف حالة وفاة ناجمة عن أشكال مختلفة من مرض القلب التاجي سنويًا، وفي العالم تبلغ نسبة الوفيات الناجمة عن مرض القلب التاجي حوالي 70٪. يصيب مرض القلب التاجي في الغالب الرجال في سن النشاط (55 إلى 64 سنة)، مما يؤدي إلى الإعاقة أو الموت المفاجئ.

يعتمد تطور مرض القلب التاجي على عدم التوازن بين حاجة عضلة القلب لإمدادات الدم وتدفق الدم التاجي الفعلي. يمكن أن يتطور هذا الخلل بسبب الحاجة المتزايدة بشكل حاد لعضلة القلب لإمدادات الدم، ولكن تنفيذها غير كاف، أو مع الحاجة الطبيعية، ولكن انخفاض حاد في الدورة الدموية التاجية. يتجلى نقص إمدادات الدم في عضلة القلب بشكل خاص في الحالات التي ينخفض ​​فيها تدفق الدم التاجي، وتزداد حاجة عضلة القلب لتدفق الدم بشكل حاد. عدم كفاية إمدادات الدم إلى أنسجة القلب، يتجلى جوع الأكسجين في أشكال مختلفة من أمراض القلب التاجية. تشمل مجموعة أمراض القلب والأوعية الدموية الحالات المزمنة والحادة لنقص تروية عضلة القلب، مصحوبة بتغيرات لاحقة: الحثل والنخر والتصلب. تعتبر هذه الحالات في أمراض القلب، من بين أمور أخرى، بمثابة وحدات تصنيفية مستقلة.

الأسباب وعوامل الخطر

الغالبية العظمى (97-98٪) من الحالات السريرية لمرض الشريان التاجي ناجمة عن تصلب الشرايين التاجية بدرجات متفاوتة من الخطورة: من تضيق طفيف في التجويف بسبب لوحة تصلب الشرايين إلى انسداد الأوعية الدموية الكامل. في حالة تضيق الشريان التاجي بنسبة 75%، تتفاعل خلايا عضلة القلب مع نقص الأكسجين، ويصاب المرضى بالذبحة الصدرية.

الأسباب الأخرى لـ IHD هي الجلطات الدموية أو تشنج الشرايين التاجية، والتي تتطور عادة على خلفية آفة تصلب الشرايين الموجودة. يؤدي تشنج القلب إلى تفاقم انسداد الأوعية التاجية ويسبب مظاهر أمراض القلب التاجية.

تشمل العوامل التي تساهم في حدوث مرض IHD ما يلي:

  • فرط شحميات الدم

يعزز تطور تصلب الشرايين ويزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية بنسبة 2-5 مرات. الأكثر خطورة من حيث خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية هي فرط شحميات الدم من الأنواع IIa، IIb، III، IV، وكذلك انخفاض محتوى البروتينات الدهنية ألفا.

يزيد ارتفاع ضغط الدم الشرياني من احتمالية الإصابة بأمراض الشريان التاجي بنسبة 2-6 مرات. في المرضى الذين يعانون من ضغط الدم الانقباضي = 180 ملم زئبقي. فن. وأعلى، يحدث مرض القلب التاجي بمعدل يصل إلى 8 مرات أكثر من مرضى انخفاض ضغط الدم والأشخاص الذين يعانون من ضغط دم طبيعي.

  • التدخين

وفقا لبيانات مختلفة، يزيد تدخين السجائر من حدوث مرض الشريان التاجي بنسبة 1.5-6 مرات. معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية بين الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 35 و 64 عامًا والذين يدخنون 20-30 سيجارة يوميًا أعلى مرتين من غير المدخنين من نفس الفئة العمرية.

  • الخمول البدني والسمنة

الأشخاص غير النشطين بدنيًا هم أكثر عرضة للإصابة بأمراض الشريان التاجي بثلاث مرات أكثر من الأشخاص الذين يعيشون أسلوب حياة نشط. وعندما يقترن الخمول البدني مع زيادة وزن الجسم، فإن هذا الخطر يزيد بشكل كبير.

  • ضعف تحمل الكربوهيدرات
  • الذبحة الصدرية (الإجهاد):
  1. مستقر (مع تحديد الفئة الوظيفية الأولى أو الثانية أو الثالثة أو الرابعة)؛
  2. غير مستقرة: بداية جديدة، تقدمية، مبكرة بعد العملية الجراحية أو بعد الاحتشاء؛
  • الذبحة الصدرية العفوية (مصاحبة خاصة، متغيرة، تشنجية وعائية، ذبحة برينزميتال)

3. شكل غير مؤلم من نقص تروية عضلة القلب.

  • بؤري كبير (عبر الجدارية، احتشاء Q)؛
  • بؤري صغير (وليس احتشاء Q) ؛

6. اضطرابات توصيل القلب وإيقاعه(استمارة).

7. فشل القلب(الشكل والمراحل).

في أمراض القلب، هناك مفهوم "متلازمة الشريان التاجي الحادة"، الذي يجمع بين أشكال مختلفة من أمراض القلب التاجية: الذبحة الصدرية غير المستقرة، واحتشاء عضلة القلب (مع وبدون موجة Q). في بعض الأحيان يتم أيضًا تضمين الموت التاجي المفاجئ الناجم عن مرض نقص تروية القلب في هذه المجموعة.

أعراض إهد

يتم تحديد المظاهر السريرية لـ IHD من خلال الشكل المحدد للمرض (انظر احتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية). بشكل عام، مرض القلب التاجي له مسار يشبه الموجة: فترات من الصحة الطبيعية المستقرة تتناوب مع نوبات تفاقم نقص التروية. حوالي ثلث المرضى، وخاصة الذين يعانون من نقص تروية عضلة القلب الصامت، لا يشعرون بوجود مرض الشريان التاجي على الإطلاق. يمكن أن يتطور تطور مرض القلب التاجي ببطء على مدى عقود؛ وفي الوقت نفسه قد تتغير أشكال المرض وبالتالي الأعراض.

تشمل المظاهر الشائعة لـ IHD ألمًا في الصدر مرتبطًا بالنشاط البدني أو الإجهاد، وألم في الظهر والذراع والفك السفلي. ضيق في التنفس، زيادة ضربات القلب أو الشعور بالمخالفات. الضعف والغثيان والدوخة وتغيم الوعي والإغماء والتعرق الزائد. في كثير من الأحيان، يتم اكتشاف IHD بالفعل في مرحلة تطور قصور القلب المزمن مع ظهور وذمة في الأطراف السفلية، وضيق شديد في التنفس، مما يجبر المريض على اتخاذ وضعية الجلوس القسري.

الأعراض المدرجة لأمراض القلب التاجية عادة لا تحدث في وقت واحد، مع شكل معين من المرض، هناك غلبة لبعض مظاهر نقص التروية.

يمكن أن تكون نذير السكتة القلبية الأولية في أمراض القلب التاجية عبارة عن أحاسيس انتيابية من عدم الراحة في الصدر، والخوف من الموت، والقدرة النفسية والعاطفية. في حالة الموت التاجي المفاجئ يفقد المريض وعيه، ويتوقف التنفس، ولا يوجد نبض في الشرايين الرئيسية (الفخذية، السباتية)، ولا يمكن سماع أصوات القلب، وتتوسع حدقة العين، ويصبح الجلد شاحب اللون الرمادي. تمثل حالات السكتة القلبية الأولية ما يصل إلى 60% من الوفيات الناجمة عن مرض الشريان التاجي، خاصة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

المضاعفات

تسبب اضطرابات الدورة الدموية في عضلة القلب وتلفها الإقفاري العديد من التغيرات الوظيفية الشكلية التي تحدد أشكال مرض القلب التاجي ومآله. نتيجة نقص تروية عضلة القلب هي الآليات التالية للتعويض:

  • قصور استقلاب الطاقة في خلايا عضلة القلب – خلايا عضلية القلب.
  • عضلة القلب "المذهولة" و"النائمة" (أو السبات) – وهي أشكال من ضعف انقباض البطين الأيسر لدى المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي، وهي حالات عابرة بطبيعتها؛
  • تطور تصلب الشرايين المنتشر وتصلب القلب البؤري بعد الاحتشاء - انخفاض في عدد الخلايا العضلية القلبية العاملة وتطوير النسيج الضام في مكانها ؛
  • انتهاك وظائف عضلة القلب الانقباضي والانبساطي.
  • اضطراب وظائف الاستثارة والتوصيل والتلقائية والانقباض في عضلة القلب.

تؤدي التغيرات المورفولوجية الوظيفية المذكورة في عضلة القلب في مرض الشريان التاجي إلى تطور انخفاض مستمر في الدورة الدموية التاجية، أي قصور القلب.

التشخيص

يتم تشخيص مرض الشريان التاجي من قبل أطباء القلب في مستشفى أو مستوصف أمراض القلب باستخدام تقنيات مفيدة محددة. عند مقابلة المريض يتم توضيح الشكاوى ووجود الأعراض المميزة لأمراض القلب التاجية. عند الفحص يتم تحديد وجود الوذمة وزرقة الجلد ونفخات القلب واضطرابات الإيقاع.

تتضمن الاختبارات التشخيصية المعملية دراسة إنزيمات محددة تزيد أثناء الذبحة الصدرية غير المستقرة والنوبات القلبية (كرياتين فوسفوكيناز (خلال أول 4-8 ساعات)، تروبونين-I (في الأيام 7-10)، تروبونين-T (في الأيام 10-14). ) ، أمينوترانسفيراز، هيدروجيناز اللاكتات، الميوجلوبين (في اليوم الأول)). يتم إطلاق هذه الإنزيمات البروتينية داخل الخلايا في الدم (متلازمة النخر الارتشافي) عندما يتم تدمير الخلايا العضلية القلبية. يتم أيضًا إجراء دراسة لمستوى الكوليسترول الكلي، والبروتينات الدهنية منخفضة (معصدة المنشأ) وعالية الكثافة (مضادة للتصلب)، والدهون الثلاثية، وسكر الدم، وALT وAST (علامات غير محددة للانحلال الخلوي).

الطريقة الأكثر أهمية لتشخيص أمراض القلب، بما في ذلك أمراض القلب التاجية، هي تخطيط القلب - تسجيل النشاط الكهربائي للقلب، مما يجعل من الممكن اكتشاف الاضطرابات في الأداء الطبيعي لعضلة القلب. EchoCG هي طريقة الموجات فوق الصوتية للقلب التي تسمح لك بتصور حجم القلب وحالة التجاويف والصمامات وتقييم انقباض عضلة القلب والضوضاء الصوتية. في بعض الحالات، في حالة مرض الشريان التاجي، يتم إجراء تخطيط صدى القلب الإجهادي - التشخيص بالموجات فوق الصوتية باستخدام النشاط البدني بجرعات، وتسجيل نقص تروية عضلة القلب.

يستخدم اختبار الإجهاد الوظيفي على نطاق واسع في تشخيص أمراض القلب التاجية. يتم استخدامها لتحديد المراحل المبكرة من مرض الشريان التاجي، عندما لا يمكن تحديد الاضطرابات بعد أثناء الراحة. يتم استخدام المشي وصعود السلالم والتمرين على آلات التمرين (دراجة تمرين، جهاز المشي)، مصحوبًا بتسجيل تخطيط القلب لمؤشرات وظائف القلب، كاختبارات الإجهاد. يرجع الاستخدام المحدود للاختبارات الوظيفية في بعض الحالات إلى عدم قدرة المرضى على أداء مقدار الحمل المطلوب.

علاج مرض الشريان التاجي

إن أساليب العلاج لمختلف الأشكال السريرية لأمراض القلب التاجية لها خصائصها الخاصة. ومع ذلك، فمن الممكن التعرف على الاتجاهات الرئيسية المستخدمة لعلاج مرض الشريان التاجي:

  • العلاج غير المخدرات.
  • علاج بالعقاقير؛
  • إجراء إعادة التوعي الجراحي لعضلة القلب (تطعيم مجازة الشريان التاجي) ؛
  • استخدام تقنيات الأوعية الدموية (رأب الأوعية التاجية).

يشمل العلاج غير الدوائي تدابير لتصحيح نمط الحياة والتغذية. في المظاهر المختلفة لمرض الشريان التاجي، يشار إلى وجود قيود على نظام النشاط، لأنه أثناء النشاط البدني تزداد حاجة عضلة القلب لإمدادات الدم والأكسجين. يؤدي الفشل في تلبية هذه الحاجة لعضلة القلب إلى ظهور مظاهر مرض القلب التاجي. لذلك، في أي شكل من أشكال أمراض القلب التاجية، يكون نظام نشاط المريض محدودًا، يليه توسع تدريجي أثناء إعادة التأهيل.

يتضمن النظام الغذائي لمرض الشريان التاجي الحد من تناول الماء والملح مع الطعام لتقليل الحمل على عضلة القلب. من أجل إبطاء تطور تصلب الشرايين ومكافحة السمنة، يتم وصف نظام غذائي قليل الدهون أيضًا. المجموعات الغذائية التالية محدودة ومستبعدة إن أمكن: الدهون ذات الأصل الحيواني (الزبدة والشحم واللحوم الدهنية) والأطعمة المدخنة والمقلية والكربوهيدرات سريعة الامتصاص (المخبوزات والشوكولاتة والكعك والحلويات). للحفاظ على الوزن الطبيعي، من الضروري الحفاظ على التوازن بين الطاقة المستهلكة والطاقة المستهلكة. إذا كان من الضروري إنقاص الوزن، فيجب أن يكون العجز بين احتياطيات الطاقة المستهلكة والمستهلكة 300 كيلو مئوية على الأقل يوميًا، مع الأخذ في الاعتبار أن الشخص ينفق حوالي 2000-2500 كيلو مئوية يوميًا أثناء النشاط البدني العادي.

يوصف العلاج الدوائي لمرض القلب الإقفاري وفقًا للصيغة "A-B-C": العوامل المضادة للصفيحات، وحاصرات بيتا، وأدوية خفض الكوليسترول. في حالة عدم وجود موانع، من الممكن وصف النترات، ومدرات البول، والأدوية المضادة لاضطراب النظم، وما إلى ذلك. ويعد عدم تأثير العلاج الدوائي لأمراض القلب التاجية والتهديد باحتشاء عضلة القلب مؤشرًا للتشاور مع جراح القلب لحل المشكلة. من العلاج الجراحي.

يتم اللجوء إلى إعادة التوعي الجراحي لعضلة القلب (تطعيم مجازة الشريان التاجي - CABG) من أجل استعادة تدفق الدم إلى المنطقة الإقفارية (إعادة التوعي) في حالة مقاومة العلاج الدوائي (على سبيل المثال، مع الذبحة الصدرية المستقرة من الدرجة الثالثة والرابعة) . جوهر طريقة تحويل مسار الشريان التاجي هو إنشاء مفاغرة وريدي ذاتي بين الشريان الأبهر والشريان المصاب في القلب أسفل منطقة تضيقه أو انسداده. يؤدي هذا إلى إنشاء سرير وعائي جانبي ينقل الدم إلى موقع نقص تروية عضلة القلب. يمكن إجراء عمليات تحويل مسار الشريان التاجي باستخدام المجازة القلبية الرئوية أو على القلب النابض. تشمل التقنيات الجراحية طفيفة التوغل لعلاج أمراض القلب الإقفارية رأب الأوعية التاجية عبر اللمعة عن طريق الجلد (PTCA) - "توسيع" الوعاء الضيق بالبالون مع زرع إطار دعامة لاحقًا يحمل تجويف الوعاء بما يكفي لتدفق الدم.

التشخيص والوقاية

يعتمد تحديد تشخيص مرض نقص تروية القلب على العلاقة المتبادلة بين العوامل المختلفة. إن الجمع بين أمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم الشرياني واضطرابات استقلاب الدهون الشديدة ومرض السكري له تأثير سلبي على التشخيص. لا يمكن للعلاج إلا أن يبطئ التقدم المطرد لـ IHD، لكنه لا يوقف تطوره.

الوقاية الأكثر فعالية من IHD هي الحد من الآثار الضارة لعوامل التهديد: تجنب الكحول والتدخين، والضغط النفسي والعاطفي، والحفاظ على وزن الجسم الأمثل، وممارسة الرياضة، والسيطرة على ضغط الدم، واتباع نظام غذائي صحي.

لذلك ذهبت إلى العيادة. يمكنك العثور في هذا الموقع على قائمة الأطباء وخبراتهم بالإضافة إلى رقم هاتف للزيارة. إنها فكرة جيدة أن تقرأ آراء الزوار الذين تلقوا النصائح. الجميع يرغب في الحصول على مشورة من أحد العلماء. انتبه إلى المراجعات السيئة لتجنب التغاضي عنها. تعتمد جودة الخدمات في كل عيادة على جودة تدريب الأطباء وأيضا على مستوى المعدات المثبتة في العيادة. لا يمكن لكل مؤسسة طبية أن تتباهى بأحدث مجموعة من معدات القسم. من الجيد معرفة ما إذا كان في العيادة أستاذ أو متخصص آخر من الدرجة الأولى.

الأسبوع الأخير من حملة "ابدأ العام بالصحة!"

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية، من بين الأسباب العشرة الرئيسية للوفاة في العالم، تأتي أمراض القلب التاجية (CHD) في المرتبة الثانية - ما يقرب من مليونين ونصف مليون ضحية سنويًا، وتحتل السكتة الدماغية وأمراض الأوعية الدموية الدماغية الأخرى المرتبة السادسة و يصل إلى ما يقرب من مليون ونصف. إن الوقاية من المرض أسهل من علاجه!

خصصت عيادة سانت كاترين هذا القسم خصيصًا لأمراض القلب. نأمل أن تكون هذه المعلومات مثيرة للاهتمام ومفيدة لك، لأنه من المهم بالنسبة لك أن تفهم أنك وحدك من يستطيع التحكم في الوضع وحالتك الصحية! لا تبقى غير مبال لمشاكلك!

مرض فرط التوتر ( ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي) هو المرض الأكثر شيوعا في العالم. كل شخص ثالث في العالم يعاني من ارتفاع ضغط الدم. يتميز المرض بزيادة مستمرة في ضغط الدم فوق 140 إلى 90 ملم زئبق. فن. ويتجلى في اضطرابات وظيفة الدماغ والقلب والكلى والشبكية.

السكتة الدماغية هي واحدة من المضاعفات الأكثر شيوعا وخطورة لارتفاع ضغط الدم وترتبط بالحوادث الدماغية الحادة وضعف وظائف المخ.

يوهان سيباستيان باخ، فرانكلين روزفلت، والتر سكوت، فريدريكو فيليني، لينين، ستالين، أندريه ميرونوف - هذه ليست قائمة كاملة لأولئك الذين ماتوا بسبب السكتة الدماغية.

هناك اعتقاد خاطئ بأن الزيادة الطفيفة في مستويات ضغط الدم أمر مقبول لدى كبار السن. ومع ذلك، هذا الرأي غير صحيح. حتى مع زيادة الضغط بمقدار 10 ملم زئبق. خطر الإصابة بالسكتة الدماغية يزيد 7 مرات!

ونظراً لارتفاع معدل انتشار المرض، ننصحك بقياس مستوى ضغط الدم بشكل دوري حتى لو تجاوز 140/90 ملم زئبق. قم بزيارة الطبيب، حتى لو كان بدون أعراض. إن مرضى ارتفاع ضغط الدم الذين تم تحديدهم هم مجرد قمة جبل الجليد؛ فغالبية المرضى - حوالي الثلثين - لا يشكون حتى في أنهم يعانون من هذا المرض الرهيب.

هناك أفراد معرضون للإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني. بادئ ذي بدء، هؤلاء هم الأشخاص الذين يستهلكون كميات زائدة من ملح الطعام أو يعانون من السمنة المفرطة. تلعب الوراثة أيضًا دورًا كبيرًا - حتى لو كان أحد الوالدين يعاني من هذا المرض، فإن الأطفال لديهم أيضًا فرصة كبيرة للإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ماذا تفعل إذا وجدت أن ضغط الدم لديك يبلغ 140/90 ملم زئبق. أو أعلى؟ أولاً، يجب عليك إبلاغ طبيبك على الفور بهذا الأمر أو الاتصال بنا في عيادة سانت كاترين لأمراض القلب. هناك أيضًا العديد من التوصيات البسيطة التي ستساعد في خفض ضغط الدم:

  1. اتباع نظام DASH الغذائي. الحد من استهلاك ملح الطعام إلى 5 جرام يوميًا. الاستهلاك اليومي من الأطعمة التي تحتوي على الكالسيوم والمغنيسيوم والعناصر الدقيقة (الجبن قليل الدسم واللبن والنخالة والمشمش المجفف والزبيب والموز والمأكولات البحرية). التأثير التصحيحي على ضغط الدم لبعض المنتجات (المشروبات المقوية) معروف - شاي الورد الكركديه الضعيف أو الشاي الأخضر الضعيف أو عصير البنجر الطازج أو التوت البري. لا تسيء استخدام كميات كبيرة من السوائل (حتى 1-1.5 لتر في اليوم).
  2. النشاط البدني الكافي. مطلوب نظام للنشاط الحركي والتدريبي. يُسمح فقط بأنواع التدريب الحركي (دون بذل جهد زائد). مدة التدريب الموصى بها هي 30 دقيقة على الأقل يوميًا، على الأقل 5 أيام في الأسبوع. تذكر أن ممارسة التمارين الرياضية بانتظام تقلل من ضغط الدم بمعدل 3.5/3.2 ملم زئبق.
  3. تقليل وزن الجسم الزائد. حتى مع وجود نسبة وزن إلى طول طبيعية، فمن الضروري أن نتذكر التحكم في حجم الخصر، الذي يجب ألا يتجاوز محيطه 110 سم للرجال، و88 سم للنساء، كما أن تقليل وزن الجسم الزائد بمقدار 5 كجم يمكن أن يخفض ضغط الدم. بمعدل 4.4/3.6 ملم زئبق
  4. المراقبة المنتظمة لضغط الدم. وينصح بمراقبته في الصباح مباشرة بعد الاستيقاظ، دون النهوض من السرير (ما يسمى بضغط الدم القاعدي).

إذا أوصى طبيبك المعالج مع ذلك بالعلاج بالأدوية الخافضة للضغط، فيجب عليك اتباعه بدقة، لأن الأفكار الحديثة لعلاج ارتفاع ضغط الدم تعني تناول الأدوية اليومية. يوجد اليوم في ترسانة طبيب القلب العديد من الأدوية الآمنة حتى للاستخدام على المدى الطويل. سيحاول الطبيب المعالج اختيار الأدوية الأكثر ملاءمة لك، والتي من شأنها خفض ضغط الدم بشكل فعال وموثوق ومنع تطور مضاعفات خطيرة مثل السكتة الدماغية أو احتشاء عضلة القلب.

مرض القلب التاجي (CHD) هو مرض مزمن ناجم عن عدم كفاية إمدادات الدم إلى عضلة القلب، أو بعبارة أخرى، نقص التروية. في الغالبية العظمى (97-98٪) من الحالات، يكون مرض القلب التاجي نتيجة لتصلب الشرايين في شرايين القلب، أي تضييق تجويفها بسبب ما يسمى لويحات تصلب الشرايين التي تكونت أثناء تصلب الشرايين على الجدران الداخلية للقلب. الشرايين.

في هذه الحالة، قد يكون مسار المرض مختلفًا، وبالتالي هناك العديد من الأشكال السريرية الرئيسية لـ IHD. هذه هي الذبحة الصدرية، واحتشاء عضلة القلب وما يسمى تصلب القلب بعد الاحتشاء، وهو نتيجة مباشرة لاحتشاء عضلة القلب. تحدث هذه الأشكال من المرض لدى المرضى المعزولين والمختلطين، بما في ذلك المضاعفات والعواقب المختلفة. وتشمل هذه قصور القلب، أي انخفاض في وظيفة ضخ عضلة القلب، واضطرابات ضربات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب، محفوفة بنفس قصور القلب، وأحيانا السكتة القلبية المفاجئة، وبعض المضاعفات الأخرى.

يحدد هذا التنوع في مظاهر المرض مجموعة واسعة من التدابير العلاجية والوقائية المستخدمة في علاج أمراض القلب التاجية. اليوم، الطريقة الأكثر دقة وقيمة من الناحية التشخيصية للتحقق من أمراض القلب الإقفارية هي تصوير الأوعية التاجية. هذا الإجراء عبارة عن فحص بالأشعة السينية للأوعية الدموية للقلب. يعتمد تشخيص وقدرة المرضى على العمل على تكرار تفاقم أمراض القلب التاجية، وكذلك على طبيعة واستمرار الخلل في القلب (والأعضاء الأخرى) الناتج عن مضاعفات المرض.

التشخيص في الوقت المناسب والعلاج المناسب هو أضمن طريقة لمقاومة أمراض القلب والأوعية الدموية. ليس هناك حياة احتياطية - أنت بحاجة إلى إنقاذ هذه!

عيادات القلب البولندية الأمريكية

تأسست شركة ذات مسؤولية محدودة تسمى عيادات القلب البولندية الأمريكية في عام 2000 على يد أطباء القلب وجراحي القلب ذوي الخبرة من بولندا والولايات المتحدة. هدفنا الرئيسي هو بناء شبكات حديثة من عيادات القلب البولندية الأمريكية. حاليًا، تمتلك عيادات القلب البولندية الأمريكية 20 فرعًا في بولندا، والتي تقدم خدمات طبية متخصصة للغاية في نطاق تشخيص وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية.

تعمل جميع أقسام عيادات القلب البولندية الأمريكية على مدار 24 ساعة للمرضى الذين يعانون من أنواع مختلفة من متلازمة الشريان التاجي الحادة، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب الحاد.

إنجازنا هو خفض معدل الوفيات بسبب النوبات القلبية من 30 إلى 3% في بولندا.

في عام 2011، أنشأت العيادات البولندية الأمريكية مركزًا جديدًا للقلب والأوعية الدموية في بولندا مزودًا بغرفة عمليات هجينة حيث يمكن لفريق جراحة القلب وطب القلب متعدد التخصصات إجراء عمليات جراحية مبتكرة. يتخصص مركز القلب والأوعية الدموية في تقنيات تشغيل منظار الفيديو - جراحة القلب طفيفة التوغل.

تتمتع عيادات القلب البولندية الأمريكية بالقدرة على استقبال المرضى من جميع أنحاء العالم في المرافق الطبية في بولندا، حيث تقدم مجموعة واسعة من الخدمات الطبية. كما نقدم لمرضانا النقل الطبي المتخصص بسيارة الإسعاف إلى عياداتنا وإعادة التأهيل الكامل بعد العلاج الطبي في سبا أوسترون.

نتائج وفعالية العلاج في عيادات القلب البولندية الأمريكية (PACS):

معدل البقاء على قيد الحياة للمرضى بعد عام واحد من ظهور متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) في المؤسسات الطبية التابعة لعيادات القلب البولندية الأمريكية هو:

في حالة احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع الجزء ST، فإن الأكثر خطورة بالنسبة للمريض (أي جزء من مخطط كهربية القلب) - 88.9٪،

في حالة احتشاء عضلة القلب دون ارتفاع الجزء ST - 90.6%،

في حالة الذبحة الصدرية غير المستقرة - 95.7%.

إذا قارنا هذه البيانات مع النتائج الأوروبية التي تم جمعها في سجل ACS-2 - بيانات من جمعية القلب الأوروبية) - فهي أفضل في PAX:

ارتفاع احتشاء عضلة القلب غير المقطع ST PAX 90.6% مقارنة بـ 88.9% - الرقم الأوروبي

الذبحة الصدرية غير المستقرة PAX 95.7% مقابل 94.7% – رقم أوروبي.

يعد معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 3 سنوات لمرضى PAX المصابين بمتلازمة الشريان التاجي الحادة أعلى منه في مجموعة مماثلة من المرضى المدرجين في سجل GRACE الدولي (السجل العالمي لأحداث الشريان التاجي الحادة) بحوالي 7٪. 87% وفقًا لـ PAKS مقارنة بـ 80% وفقًا لسجل GRACE.

المزايا الفريدة لعيادات القلب البولندية الأمريكية.

1. تركيز التشخيص وأمراض القلب وجراحة القلب وجراحة الأوعية الدموية في مركز طبي واحد - تعقيد تشخيص وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية في مركز واحد للعميل!

الاستشارات والفحوصات غير الجراحية

  • استشارات أمراض القلب وجراحة القلب وجراحة الأوعية الدموية
  • الفحوصات غير الجراحية: تخطيط القلب أثناء الراحة وبعد التمرين، الموجات فوق الصوتية للقلب، جهاز هولتر،
  • التحكم وبرمجة أجهزة التحفيز وأجهزة تنظيم ضربات القلب وأجهزة تنظيم ضربات القلب

التصوير الطبي

· الاشعة المقطعية

الرنين المغناطيسي

إجراءات الشفاء

التشخيص التفريقي للقلب الرئوي.

يعد وجود القلب الرئوي مهمًا بشكل خاص عند المرضى المسنين، عندما يكون هناك احتمال كبير لحدوث تغيرات تصلبية في القلب، خاصة إذا كانوا يعانون لسنوات عديدة من السعال مع إنتاج البلغم (التهاب الشعب الهوائية المزمن) وهناك أعراض واضحة المظاهر السريرية لفشل البطين الأيمن. يعد تحديد تكوين غازات الدم مفيدًا للغاية إذا كان من الضروري تحديد أي من البطينين (الأيمن أو الأيسر) هو السبب الجذري لأمراض القلب، نظرًا لأن نقص الأكسجة الشرياني الشديد وفرط ثنائي أكسيد الكربون والحماض نادرًا ما يحدث مع قصور القلب الأيسر، إلا في حالة الوذمة الرئوية يتطور في وقت واحد.

يتم توفير تأكيد إضافي لتشخيص مرض القلب الرئوي من خلال علامات التصوير الشعاعي وتخطيط القلب لتضخم البطين الأيمن. في بعض الأحيان، في حالة الاشتباه في الإصابة بالقلب الرئوي، يلزم إجراء قسطرة للقلب الأيمن. عندما يتم إجراء هذا الاختبار، فإنه يكشف عادة عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي، والضغط الطبيعي في الأذين الأيسر (الضغط الإسفيني الرئوي)، وعلامات الدورة الدموية الكلاسيكية لفشل البطين الأيمن.

يتميز تضخم البطين الأيمن بوجود نبضة قلبية على طول الحافة اليسرى للقص وصوت قلب رابع ينشأ في البطين المتضخم. يتم الاشتباه في ارتفاع ضغط الدم الرئوي المصاحب في الحالات التي يتم فيها اكتشاف نبض قلبي في الفضاء الوربي الأيسر الثاني بالقرب من القص، ويتم سماع مكون ثانٍ مرتفع بشكل غير عادي من صوت القلب الثاني في نفس المنطقة، وأحيانًا في وجود نفخة رئوية. قصور الصمام. مع تطور فشل البطين الأيمن، غالبًا ما تكون هذه العلامات مصحوبة بصوت إضافي للقلب، مما يتسبب في حدوث إيقاع العدو للبطين الأيمن. نادرًا ما يحدث استسقاء الصدر حتى بعد بداية فشل البطين الأيمن العلني. يعد عدم انتظام ضربات القلب المستمر، مثل الرجفان الأذيني أو الرفرفة، نادرًا أيضًا، ولكن عادة ما يحدث عدم انتظام ضربات القلب العابر في حالات نقص الأكسجة الشديد عندما يحدث قلاء الجهاز التنفسي بسبب فرط التنفس الميكانيكي. تعتمد القيمة التشخيصية لتخطيط كهربية القلب في حالة القلب الرئوي على شدة التغيرات في الرئتين واضطرابات التهوية (الجدول 191-3). يكون هذا أكثر قيمة في حالات مرض الأوعية الدموية الرئوية أو تلف الأنسجة الخلالية (خاصة في الحالات التي لا تكون مصحوبة بتفاقم أمراض الجهاز التنفسي)، أو في حالات نقص التهوية السنخية في الرئتين الطبيعيتين. على العكس من ذلك، في حالة القلب الرئوي، الذي تطور بشكل ثانوي لالتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة، وزيادة تهوية الرئتين والطبيعة العرضية لارتفاع ضغط الدم الرئوي وزيادة الحمل على البطين الأيمن، فإن العلامات التشخيصية لتضخم البطين الأيمن نادرة. وحتى لو كان تضخم البطين الأيمن بسبب التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة واضحًا تمامًا، كما يحدث أثناء التفاقم أثناء عدوى الجهاز التنفسي العلوي، فإن علامات تخطيط القلب قد تكون غير حاسمة نتيجة لدوران القلب وإزاحته، وزيادة في معدل ضربات القلب. المسافة بين الأقطاب الكهربائية وسطح القلب، وغلبة التوسع على التضخم مع تضخم القلب. وبالتالي، يمكن إجراء تشخيص موثوق لتضخم البطين الأيمن في 30٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة، حيث يتم الكشف عن تضخم البطين الأيمن عند تشريح الجثة، في حين يمكن إنشاء مثل هذا التشخيص بسهولة وبشكل موثوق في الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من تضخم البطين الأيمن. القلب الرئوي الناجم عن أمراض الرئة غير التهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة. مع أخذ هذا في الاعتبار، يبدو أن المعايير التالية أكثر موثوقية لتضخم البطين الأيمن لدى مريض مصاب بالتهاب الشعب الهوائية المزمن وانتفاخ الرئة: النوع S1Q3، انحراف المحور الكهربائي للقلب أكثر من 110 درجة، النوع S1، S2، S3، R نسبة /S في الرصاص V6 الجدول 191-3. علامات تخطيط القلب لمرض القلب الرئوي المزمن

1. أمراض الانسداد الرئوي المزمن (علامات محتملة، ولكن ليست تشخيصية لتضخم البطين الأيمن)" أ) "P-pulmonale" (في الاتجاهات II، III، AVF) ب) انحراف محور القلب إلى اليمين أكثر من 110 ° ج) نسبة R/S ج V6 >>>

مركز مدينة كييف للقلب

بافل جليبوف | 21/12/2014

زوجتي أجنبية، وأنا أكتب بناء على طلبها مناشدة:

أي شخص يحتاج إلى عملية جراحية للقلب، فليتوجه إلى معهد القلب.

لديك شيء في بلدك يمكنك أن تفخر به وتأكد من أن كل شيء سيتم بشكل احترافي، بالإضافة إلى الظروف والمعدات الممتازة. علاوة على ذلك، بالمقارنة مع العيادات الغربية، فهي أيضًا صديقة للميزانية. من الواضح أن كل شيء يتم تعلمه عن طريق المقارنة، ولكن لا تزال هذه عملية قلب، وليس التهاب الزائدة الدودية، والمواد الاستهلاكية، بداهة، لا يمكن أن تكون رخيصة.

شكر خاص لبوريس تودوروف - القائد الحديث والذكي، والأهم من ذلك - جراح القلب بحرف C الكبير

كالينيتشينكو إس. | 22/07/2014

"عيادة القلب" - مركز القلب في يكاترينبرج

hclinic.ru/، والذي يوفر معلومات شاملة عن أنشطتهم.

تضعف صحة الإنسان كل عام، ويتزايد باستمرار خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بعد سن 35 عامًا. يسمح فحص القلب في الوقت المناسب باكتشاف الأمراض المحتملة، ومن ثم اتخاذ التدابير اللازمة لتحييدها.

يتم تمثيل أمراض القلب في يكاترينبورغ من خلال العديد من المراكز الطبية الكبيرة، والهدف الرئيسي منها هو تحديد أمراض القلب والأوعية الدموية لدى المرضى. وتشمل المراكز المماثلة مركز القلب "عيادة القلب"، الذي يستخدم في عمله أحدث التقنيات وطرق التشخيص للحصول على معلومات أكثر موثوقية. تعتمد فعالية العلاج الإضافي للمريض على جودة البيانات التي تم الحصول عليها نتيجة لتشخيص القلب. في "عيادة القلب"، يتم استخدام ما يلي للفحص النوعي: فحص الدم الكيميائي الحيوي، التصوير المقطعي المحوسب للقلب. الموجات فوق الصوتية للقلب. يمكنك الحصول على معلومات مفصلة عن كل قسم من أقسام مركز القلب على الموقع الإلكتروني.

يجدر تسليط الضوء على التصوير المقطعي بشكل منفصل. تحتوي "عيادة القلب" على أحدث الأجهزة في منطقة سفيردلوفسك بأكملها. بمساعدتها، يمكنك الحصول على التشخيص الأكثر دقة ورؤية أصغر التغييرات في الأوعية الدموية. بفضل الجودة العالية للنتائج التي تم الحصول عليها، من الممكن في نهاية المطاف اختيار المسار الأمثل للعلاج.

يوفر Hclinic.ru/ قائمة كاملة من الخدمات، والتي تشمل المواعيد مع طبيب القلب، وفحوصات التصوير المقطعي المحوسب، والموجات فوق الصوتية، والفحص الشامل، والاختبارات المعملية، وبرامج إعادة التأهيل للمرضى. للحصول على نظرة عامة تقريبية، تعتبر هذه المعلومات مهمة، ولكن عليك أولاً زيارة الطبيب لاختيار نوع الفحص المناسب. يمكنك أيضًا تحديد موعد من خلال الموقع الإلكتروني لمركز أمراض القلب.

الشيء الرئيسي الذي يجب أن تتذكره هو أن الشخص يتمتع بصحة واحدة فقط! وتحتاج إلى الاهتمام بها باستمرار والتحقق منها بشكل دوري.

عيادة وعلاج أمراض القلب الرئوية لدى مرضى السل الرئوي

أ.ك. إيفانوف، ك. تيراسوفا

تعتبر مشكلة القلب الرئوي (CP) لدى المرضى الذين يعانون من مرض السل في الجهاز التنفسي ذات أهمية كبيرة حتى يومنا هذا، على الرغم من أنه في عام 1819 حدد ر. لينيك تضخمًا حادًا وتوسعًا في البطين الأيمن لدى امرأة ماتت بسبب مرض السل وانتفاخ الرئة. مع أعراض فشل الجهاز التنفسي الحاد. في السنوات الأخيرة، زادت الوفيات الناجمة عن المخدرات في مرض السل التنفسي، وهو ما يرتبط بزيادة في الأشكال الشائعة والمتقدمة من مرض السل في بنية المراضة، وكذلك مع زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من مرض السل المزمن الذي تطور بسبب المقاومة للأدوية المتعددة لسلالات الفطريات.

التعريف الذي اقترحه V. P. يتوافق بشكل أكبر مع الأفكار المتعلقة بالمخدرات. Silvestrov (1991) ، والذي بموجبه "من خلال الأدوية يجب أن نفهم المجموعة الكاملة من اضطرابات الدورة الدموية (ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي في المقام الأول) ، والتي تتطور نتيجة لأمراض الجهاز القصبي الرئوي وتتجلى في المرحلة النهائية كتغيرات مورفولوجية لا رجعة فيها في البطين الأيمن للقلب مع تطور فشل الدورة الدموية التدريجي.

تستخدم العيادة تصنيف القلب الرئوي B.E. فوتشالا (1964) (الجدول 1). من منظور الأبحاث الحديثة في مجال التسبب في الأدوية لدى مرضى السل التنفسي، تجدر الإشارة إلى أن السل الرئوي بآليات تطوره المرضية الفريدة، ينتشر عبر قاع الأوعية الدموية، وشجرة الشعب الهوائية، والأوعية اللمفاوية، ومسارات الاتصال. الواردة في عدة أقسام من هذا التصنيف. لا يزال الأساس هو السمة الزمنية للعملية، ويؤدي السل الرئوي، كقاعدة عامة، إلى LS المزمن؛ يتم تحديد التكوين تحت الحاد لـ LS في كثير من الأحيان في عمليات حادة محددة (السل الدخني، والالتهاب الرئوي الجبني). يمكن أن يؤدي استرواح الصدر العفوي باعتباره أحد مضاعفات مرض السل الرئوي (بسبب تطوره السريع مع مرور الوقت) إلى تطور مرض السل الرئوي الحاد.

الآلية الرئيسية في التسبب في LS هي ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH). يعتبر الضغط في الدورة الدموية الرئوية (PCC) مرتفعا إذا تجاوز القيم الطبيعية (الضغط الانقباضي 30 ملم زئبق، والضغط الانبساطي 8-9 ملم زئبق).

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الرئوي في أمراض الرئة المزمنة غير المحددة (CNLD) N.G. Paleeva (1990) يكمل تصنيف B.E. فتشالا ويساعد بشكل كبير في التشخيص المبكر للأدوية.

في المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم الرئوي (عابر)، تحدث زيادة في الضغط الشرياني الرئوي أثناء النشاط البدني، أو تفاقم العملية الالتهابية في الرئتين، أو زيادة انسداد الشعب الهوائية.

تتميز المرحلة الثانية (المستقرة) بـ PH أثناء الراحة ودون تفاقم أمراض القصبات الرئوية. تتوافق هاتان المرحلتان من PH مع حالة التعويض الدوائي.

تتميز المرحلة الثالثة من PH باستمرار PH، والذي يصاحبه فشل الدورة الدموية.

عيادة القلب الرئوي

تتكون الصورة السريرية للدواء من الأعراض الناجمة عن مرض السل التنفسي، فضلا عن علامات الفشل الرئوي والقلب.

القلب الرئوي المعوض

تتضمن الصورة السريرية للقلب الرئوي المعوض علامات موجودة في مرحلة ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستقر. ومع ذلك، فإن بعض الأعراض، وفقا للخبراء، قد تكون موجودة في المرضى الذين هم بالفعل في مرحلة الحموضة العابرة. المعيار التشخيصي الرئيسي هو النشاط البدني، والتسامح الذي يتغير في المرضى الذين يعانون بالفعل من PH عابرة.

ضيق التنفس، والذي يظهر عند بذل مجهود بدني كبير في المرضى الذين يعانون من درجة الحموضة العابرة ومع مجهود بسيط في مرحلة الحموضة المستقرة. تعتمد شدة ضيق التنفس على تناول الطعام، والظروف الجوية، والتبريد، وخاصة وجود السعال. عادة لا يتناسب الإحساس بضيق التنفس مع نقص الأكسجة في الدم الشرياني أو فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، أو مستوى الضغط في الشريان الرئوي. قد لا يؤدي العمل البدني المُقاس مع الزيادة التدريجية في الحمل إلى زيادة ضيق التنفس. وفي الوقت نفسه فإن أي إجهاد يتطلب زيادة سريعة في حجم التهوية يصاحبه زيادة كبيرة في ضيق التنفس. كثير من المرضى، دون أن يشتكوا من ضيق في التنفس، يحدون من النشاط البدني دون وعي. في هذه الحالات، من الضروري إجراء مقابلة مستهدفة مع المريض لتحديد مدى تحمله للتمرين.

يفضل المرضى وضع الجسم الأفقي. في هذه الحالة، الحجاب الحاجز يأخذ دورا أكبر في ديناميكا الدم داخل الصدر، مما يسهل عملية التنفس.

ألم في منطقة القلب (الذبحة الصدرية الرئوية كاتشا)، والتي ليس لها خاصية سريرية نموذجية. يظهر الألم بشكل رئيسي أثناء المجهود البدني. النتروجليسرين غير فعال في هذه الحالة، لكن أمينوفيلين يساعد. بالإضافة إلى ذلك، يشعر المرضى أيضًا بخفقان و"انقطاع" في القلب أثناء النشاط البدني. ومع ذلك، لم يتم العثور على علامات عدم انتظام ضربات القلب في تخطيط القلب. يتم تفسير هذا المجمع من أعراض القلب بعدة أسباب: نقص الأكسجة في عضلة القلب، والأضرار المعدية السامة لعضلة القلب، وفي بعض الحالات يكون منعكسًا رئويًا.

يكشف الفحص الموضوعي للمريض عن زرقة. يتم التأكيد على شدة الزرقة أثناء النشاط البدني. في مرحلة التعويض، يكون الزراق غنيًا، ترابي داكن، "دافئ" (الأيدي الدافئة). يحدث اللون الأزرق لدى المرضى الذين يتناولون الأدوية بسبب فشل الجهاز التنفسي ويحدث عندما ينخفض ​​​​تشبع الأكسجين في الدم، ويكون نقص الأكسجة أقل من 85٪. تجدر الإشارة إلى أنه في مرحلة PH المستقرة، يكون زرقة اللسان ملحوظًا، ويتم التعبير عن ما يسمى بـ "عيون الأرنب (أو الضفدع) المنتفخة" بسبب التوسع والزيادة في عدد أوعية الملتحمة.

يتميز الصدر بالتغيرات المميزة لانتفاخ الرئة (زيادة في الزاوية الشرسوفية، زيادة في الحجم الأمامي الخلفي، وما إلى ذلك). تنتفخ الحفرة فوق الترقوة بشكل حاد، وفي كثير من الأحيان تغوص بسبب التغيرات التصلبية الرئوية والالتصاقات الجنبية. عند القرع، يتم تحديد صوت قرع يشبه الصندوق، وعند التسمع: ضعف التنفس الحويصلي، وغالبًا ما تكون خمارات جافة. تُعطى الأهمية لصوت "الصرير" الهادئ في القصبات الهوائية الصغيرة، والذي يسهل اكتشافه بعد ممارسة نشاط بدني خفيف.

في مرحلة PH العابرة، تكون أصوات القلب مكتومة، خاصة في وضعية "الاستلقاء". نادرًا ما يمكن سماع تقوية النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي (بسبب تضخم الرئتين). في كثير من الأحيان عن طريق الجس، ونادرا عن طريق العين، يمكن ملاحظة نبض البطين الأيمن في المنطقة الشرسوفية، وهو واضح تحت عملية الخنجري إلى اليسار وما فوق.

في حالات الالتصاقات الجنبية والتأمورية وانتفاخ الرئة الشديد، تتم إزالة القلب من جدار الصدر الأمامي.

في بعض المرضى، حتى أثناء الراحة، هناك ميل لزيادة معدل ضربات القلب بشكل طفيف - 78-84 نبضة في الدقيقة.

في مرحلة الرقم الهيدروجيني المستقر، يتم تحديد النبض في المنطقة الشرسوفية بصريًا في معظم الحالات. يتم ملاحظة لهجة النغمة الثانية للشريان فوق الرئوي بشكل غير منتظم. آي بي. يصف ليشتسير (1976) ظاهرة التسمع التي تحدث في ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من LS - زيادة في النغمة الأولى، وغالبًا ما يكون هناك صوت أول يرفرف في موقع التسمع للصمام ثلاثي الشرفات. ترجع المسافة بين الشريان الرئوي وجدار الصدر إلى دوران القلب في اتجاه عقارب الساعة أثناء تضخم البطين الأيمن. وهذا يمكن أن يفسر أيضًا الصوت الأول العالي فوق الصمام ثلاثي الشرفات. يعاني معظم المرضى في هذه المرحلة من عدم انتظام دقات القلب، حيث يصل إلى 84-90 نبضة في الدقيقة أثناء الراحة. في بعض الأحيان، في موقع الاستماع إلى الشريان الرئوي، يمكن اكتشاف نفخة انبساطية ناعمة - نفخة غراهامستيل، والتي تنتج عن القلس الانبساطي مع القصور النسبي لصمامات الشريان الرئوي.

القلب الرئوي اللا تعويضي

هذا هو عدم قدرة البطين الأيمن المتضخم على الحفاظ على معدل التدفق عند مستوى مناسب لكمية تدفق الدم الوريدي إليه.

يتميز LS اللا تعويضي بالعديد من خيارات الدورة السريرية:

1. الجهاز التنفسي، وأبرز علاماته ضيق التنفس، والاختناق، والزراق، وأزيز في الرئتين، والسعال.

2. الدماغي، نتيجة لنقص الأكسجة المزمن وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، يتم تشكيل زيادة نفاذية الأوعية الدماغية، ونزيف صغير حول الأوعية الدموية، وتشكل الوذمة الدماغية ويتطور اعتلال الدماغ (S. Todorov و S. Georgiev، 1972). يتجلى ذلك من خلال زيادة الإثارة والعدوانية والنشوة حتى الذهان. والعكس صحيح أيضًا - الاكتئاب والنعاس والخمول واللامبالاة: الدوخة والصداع المستمر والمكثف في الصباح. في الحالات الشديدة، قد تكون هناك نوبات من فقدان الوعي والتشنجات. مع المعاوضة الشديدة للأدوية، لوحظ انخفاض في الذكاء. لا يتم ملاحظة هذه الاضطرابات الدماغية بنفس القدر وبنفس التردد في المعاوضة القلبية من أصل آخر (ليس بسبب المخدرات).

3. الذبحة الصدرية، وتحدث على شكل "الذبحة الصدرية الرئوية". أحيانًا ما يشعر المرضى، حتى أثناء الراحة، بالانزعاج من الألم الشديد والمطول دائمًا في منطقة القلب دون التعرض للإشعاع النموذجي للذراع اليسرى والرقبة. تعتبر أزمات ارتفاع ضغط الدم في الشريان الرئوي غير مواتية من الناحية الإنذارية. في هذه الحالة، يتم دمج الألم مع الاختناق.

4. متغير البطن، والذي يتجلى في آلام مبرحة في منطقة شرسوفي، والغثيان، والتقيؤ، وحتى تطور القرحة الهضمية. وترتبط هذه الاضطرابات بنقص الأكسجة، مما يقلل من استقرار الغشاء المخاطي في المعدة، في حين أن فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم يزيد من إفراز حمض الهيدروكلوريك.

5. الغروي، مع فترات من الشحوب الشديد، والضعف، والشعور بالرعب، والأطراف الباردة، والعرق البارد الغزير على الوجه، وانخفاض ضغط الدم، والنبض "الخيطي"، وعدم انتظام دقات القلب الشديد. تجدر الإشارة إلى أن إضافة الحالات الغروانية على المدى القصير إلى الصورة السريرية للأدوية يعد علامة غير مواتية من الناحية الإنذارية.

يتطور فشل الدورة الدموية في LS اللا تعويضية في الغالب من نوع البطين الأيمن. يتم تحديد الازدحام في الدورة الدموية الجهازية. أحد الأعراض المبكرة هو تضخم الكبد والألم عند الجس. من الأعراض الإيجابية لمرض Plesh أهمية كبيرة - تورم أوردة الرقبة عند الضغط براحة اليد على الكبد المتضخم. من الأفضل اكتشاف تورم أوردة الرقبة أثناء السعال المطول، بينما يزداد زراق الوجه.

T.Ya. إيلينا وآخرون. (1992) أشار إلى أنه في حالة التعويض الفرعي للأدوية، في الحالات المشكوك فيها، يمكن التأكد من زرقة المثلث الأنفي الشفهي والذقن والأذنين بعد أن يقوم المريض المصاب بالسل بثني جذعه إلى الأسفل. وبالإضافة إلى ذلك، لاحظ المؤلفون مزيجًا من زرقة مع توسع الشعريات في المرضى الذين يعانون من LS اللا تعويضية.

تم وصف ظهور نزيف الجلد والملتحمة قبل عدة أيام من الوفاة لدى بعض المرضى الذين يعانون من LS اللا تعويضي.

الوذمة المحيطية هي مؤشر مهم على معاوضة الأدوية. في البداية تكون عابرة، وتظهر في نهاية اليوم أو أثناء تفاقم العملية القصبية الرئوية، مما يشير إلى المراحل الأولية من المعاوضة الدوائية. وبعد ذلك، يصبح التورم دائمًا وواسع الانتشار. ومع ذلك، فإن المتلازمة الوذمية الواضحة في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي المعقد بسبب الأدوية لا تحدث أبدًا. ويعتقد أن "التعويض الجاف" يتطور، وهو ما يفسر زيادة إفراز أيونات الصوديوم عن طريق الكلى بسبب نقص الأكسجة والتغيرات في أجزاء البروتين في مصل الدم.

يكشف فحص الصدر والرئتين لدى المرضى الذين يعانون من LS اللا تعويضية عن تغيرات تتوافق مع انتفاخ الرئة الواضح وتصلب الرئة بدرجات متفاوتة. ومع ذلك، فإن الصدر لا يكون دائمًا منتفخًا بسبب الالتصاقات الجنبية الواضحة. يعاني جميع المرضى تقريبًا، بالإضافة إلى الخمارات الجافة الهادئة، من خمارات رطبة فقاعية. إنهم يعتمدون، كما يعتقد آي بي. Lichtsier (1976)، من التهاب القصيبات، ولكن في بعض الحالات مع تطور قصور القلب الكامل، لا يمكن استبعاد دور بعض الاحتقان في الرئتين تمامًا. يصل معدل التنفس إلى 30-40 في الدقيقة أثناء الراحة.

القلب، على الرغم من انتفاخ الرئة، يتم تحديده عن طريق القرع ليتضخم في معظم الحالات، ولكن ليس في جميع الحالات. إن إنشاء حدود "طبيعية" للقلب في حالة انتفاخ الرئة يشير بالفعل إلى توسعه. ومع ذلك، في 20-25٪ من الحالات، يصعب تحديد حدود القلب عن طريق الإيقاع. يكون نبض البطين الأيمن في المنطقة الشرسوفية مرئيًا دائمًا تقريبًا، وعند الجس من الممكن أن تشعر بدفعة من جدار البطين الأيمن. تكون أصوات القلب عند القمة مكتومة، وأحيانًا يكون الصوت الأول متشعبًا، وقد يكون هناك صوت أول يرفرف فوق الصمام ثلاثي الشرفات. يتم سماع تركيز النغمة الثانية على الشريان الرئوي في كثير من الأحيان أكثر من LS المعوض. يمكن سماع ضجيج غراهامستيل. عدم انتظام دقات القلب ثابت للغاية، وعدم انتظام ضربات القلب نادر. غالبًا ما يكون ضغط الدم منخفضًا.

الطرق المختبرية والأدوات لتشخيص القلب الرئوي

يتم تحديد مؤشرات الهيموجرام لدى المرضى الذين يتناولون الأدوية المعوضة حسب المرض الأساسي، أي شكل ومرحلة عملية السل في الرئتين.

في المرضى الذين يعانون من الأدوية اللا تعويضية، بسبب نقص الأكسجة الشديد، من الممكن حدوث كثرة كريات الدم الحمراء التعويضية وقيم ESR الطبيعية (حتى مع تفاقم العملية الرئوية) بسبب زيادة لزوجة الدم.

تخطيط كهربية القلب

العلامات الكمية لتضخم البطين الأيمن (RV) هي: نسبة R/S في الرصاص VI >= 1.0؛ نسبة R/S في الرصاص V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 ملم وSV5-6 >= 7 ملم، مجموع الأسنان RV1 + SV5-6 >= 10.5 ملم (NB Zhuravleva، 1990). يؤدي تضخم البطين الأيمن الشديد تدريجيًا إلى زيادة في موجات RV1-2 وSV5-6 ويمكن أن يؤدي إلى ظهور مجمع من qRV1 وrSV6 ("R" - نوع التغييرات).

في النوع "S" من تضخم البطين الأيمن، يكون لأطراف الأطراف موجات S طرفية عميقة في الاتجاهات I وII وIII وaVF، بينما في الرصاص aVR تزيد موجة R الطرفية بشكل كبير وقد تصبح الموجة الرئيسية للمجمع البطيني .

التشخيص الإشعاعي

تخطيط صدى القلب. ينبغي اعتبار المعايير الأكثر إفادة وفقًا لتخطيط صدى القلب (EchoCG) زيادة في سمك جدار البنكرياس (أكثر من 3.5 مم)، وزيادة في حجم تجويفه (N = 1.5-2.3 سم)، وانخفاض في جزء القذف ومؤشر السكتة الدماغية.

يتم تحديد قيمة الجزء القذفي من البنكرياس باستخدام طريقة تصوير البطين بالنويدات المشعة. استجابة للتمرين، يتناقص الجزء القذفي للـ RV، وترتبط درجة انخفاضه بمستوى LH.

في الآونة الأخيرة، تم إثبات إمكانية استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي في تشخيص PH. بالإضافة إلى ذلك، هناك طرق محسوبة لتحديد الضغط في الشريان الرئوي (عن طريق الوريد، والتصوير الشعاعي، وما إلى ذلك) والتي تعتمد أيضًا على طريقة L. Burstin ولها ما يبررها.

هناك علامات تضخم القلب الأيمن وعلامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي. البطين الأيمن عند توسيعه لا يغير ظل القلب في الوضع الأمامي، ولكنه يقلل من المساحة خلف القص، والتي يتم تحديدها على صورة شعاعية جانبية. مع زيادة كبيرة، يصبح البنكرياس على طول الكفاف الأيمن. ثم يدفع الأذين الأيمن إلى أعلى وإلى الخلف، وهو ما يظهر على الصورة الشعاعية الجانبية من خلال تضييق الحيز الخلفي للقلب. يو.في. يعتبر كولاتشكوفسكي (1981) أن المخروط الموسع للشريان الرئوي يشمل القلب "الكاذب" من بين معايير تضخم البطيني الأيمن. ينبغي النظر في علامات الرقم الهيدروجيني:

1) انتهاك النقصان "التدريجي" في تجويف الأوعية الدموية من المركز إلى المحيط - "بتر" الجذور؛

2) توسيع جذع الشريان الرئوي أكثر من 15 ملم؛

3) انتهاك نسبة 1:1 (الشريان الوسيط: القصبة الهوائية المتوسطة).

يمكن زيادة محتوى المعلومات لطريقة الأشعة السينية عن طريق حساب مؤشر مور. وهي نسبة قطر قوس الشريان الرئوي إلى نصف قطر الصدر. ويتم تحديد هذه الأبعاد عن طريق الصور الشعاعية المباشرة على مستوى القبة اليمنى للحجاب الحاجز. في الأشخاص الأصحاء الذين تتراوح أعمارهم بين 16-18 سنة، يكون المؤشر 28؛ 19-21 سنة - 28.5؛ 22-50 سنة - 30.

تشير الزيادة في المؤشر إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

دراسة وظيفة التنفس الخارجي لدى مرضى القلب الرئوي

يعد ضعف وظيفة التنفس الخارجي (ERF) هو الأساس لتكوين الأدوية. التغيرات في مؤشرات وظائف الجهاز التنفسي تعطي فكرة عن خطورة الأدوية. تعتبر الخصائص التالية لـ FVD الأكثر إفادة:

إجمالي سعة الرئة (TLC)؛ القدرة الحيوية للرئتين (VC)؛ حجم الرئة المتبقي (RLV)؛ القدرة الوظيفية المتبقية (FRC).

في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي، لوحظت تغييرات مقيدة في وظيفة الجهاز التنفسي، والتي تتطور نتيجة لتصلب الرئة والالتصاقات الجنبية. وهذا يؤدي إلى انخفاض في VC وTEL.

مع LS في مرحلة التعويض: يتناقص TLC مع حدوث خلل كبير في هيكله، ويعكس انخفاض VC وزيادة TBL وجود فشل جزئي في الجهاز التنفسي.

في مرحلة المعاوضة: انخفاض كبير في القدرة الحيوية، وزيادة في الحجم الكلي، وعلامات فشل الجهاز التنفسي "الكلي".

في.أ. ياكوفليف وإي جي. لاحظت كورينكوفا (1996) أنه في مرحلة تعويض HP، كانت مؤشرات المباح القصبي مهمة، وفي حالة معاوضة HP، كانت مؤشرات تكوين غازات الدم مهمة.

علاج مرض القلب الرئوي لدى مرضى السل التنفسي

تعتبر التدابير العلاجية للأدوية لدى مرضى السل علاجًا معقدًا، يشمل عددًا من المواقف الأساسية:

1) علاج الأمراض الأساسية (السل)؛

2) خفض ضغط الدم في المحكمة الجنائية الدولية وتحسين ديناميكا الدم في المحكمة الجنائية الدولية؛

3) تحسين وظيفة الشعب الهوائية.

4) التأثير على الخصائص الريولوجية للدم.

5) الوقاية من ضمور عضلة القلب بنقص التأكسج.

I. علاج المرض الأساسي

علاج السل لدى المرضى بالأدوية هو العلاج المضاد للسل المناسب لهذه العملية.

ومع ذلك، فإن عددًا من الأدوية المضادة للسل (مجموعات GINK، الستربتوميسين، PAS) تؤثر سلبًا على الأنسجة العضلية المتغيرة للقلب، كما أن (ريفامبيسين، بيرازيناميد، ثيوأسيتوزون) تخلق عاملًا سامًا إضافيًا يؤدي إلى تفاقم التوتر الموجود في تخثر الدم. النظام في المرضى الذين يعانون من مرض السل، لذلك، يجب أن يكون العلاج الكيميائي المناسب معقولا ومع عناصر تجنيب. لذلك، يُنصح باستخدام نظام العلاج الكيميائي بجرعات جزئية من الأدوية، وأنظمة متقطعة، إذا لزم الأمر، مع انخفاض طفيف في الجرعة اليومية من العامل المثبط للسل.

ثانيا. العلاج يهدف إلى خفض الضغط في المحكمة الجنائية الدولية

يحتل العلاج الذي يهدف إلى خفض الضغط في المحكمة الجنائية الدولية مكانًا مهمًا للغاية في مجموعة التدابير العلاجية للقلب الرئوي.

وتستخدم الأدوية من عدة مجموعات لهذا الغرض. من الضروري أن تأخذ في الاعتبار ضغط الدم النظامي للمريض.

1. موسعات الأوعية الدموية من النوع الشرياني الوريدي تشمل حاصرات العقدة وحاصرات ألفا الأدرينالية.

تقوم حاصرات العقدة بإيداع الدم في الجزء الوريدي من الدورة الدموية الجهازية. يوصى باستخدامها في الأدوية الحادة، والزيادة الحادة في الضغط في ICB، وفي ضغط الدم النظامي المرتفع أو الطبيعي (ولكن ليس منخفضًا). الطريق المفضل للإعطاء هو الوريد تحت سيطرة ضغط الدم النظامي:

أ) محلول بنتامين 0.5 – 1% عضلياً 3 مرات يومياً.

ب) جانجليرون 1.0-2.0 محلول 1.5% 3 مرات يوميا في العضل.

ج) البنزوهكسونيوم 0.1 2-3 مرات فموياً أو محلول 2.5% 0.5-1.0 تحت الجلد أو في العضل أو عن طريق الاستنشاق.

لا يمكن استبعاد الآثار الجانبية مع الاستخدام طويل الأمد لحاصرات العقدة: جفاف الفم، والإمساك الوني، ونى المثانة، والغثيان، وضعف التكيف.

حاصرات ألفا الأدرينالية:

أ) فينتولامين هيدروكلوريد 0.05 3-4 مرات فموياً بعد الأكل.

ب) برازوسين، والذي يوصف عن طريق الفم، ويتم اختيار الجرعة بشكل فردي، ويجب ألا تزيد الجرعة الأولى عن 0.5 ملغ. يتطور تأثير الدواء بعد عدة أسابيع.

استخدام حاصرات العقدة وحاصرات مستقبلات ألفا الأدرينالية ينطوي على احتمال الانهيار الانتصابي.

2. موسعات الأوعية الدموية الوريدية - النترات، سيدنوفارم (كورفاتون).

يشار إلى استخدام النترات لفترات طويلة للمرضى الذين يعانون من أدوية السل، حيث لوحظ وجود تأثير جيد لخفض الضغط في المحكمة الجنائية الدولية، وخاصة مع الاستخدام على المدى الطويل. إن الاستخدام المشترك للنترات وجليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من الأدوية اللا تعويضية له ما يبرره. وقد لوحظ تحول إيجابي في مؤشرات الدورة الدموية (انخفاض الضغط في الشريان الرئوي، وانخفاض في جدار وتوتر عضلة القلب، وانخفاض في تراكم الصفائح الدموية) عند تناول عقار سيدنوفارما في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي مع الأدوية. بالإضافة إلى ذلك، يتحمل المرضى الدواء جيدًا. متوسط ​​الجرعة اليومية هو 3 ملغ في ثلاث جرعات.

3. موسعات الأوعية الدموية الشريانية، والتي تشمل مضادات الكالسيوم (فيراباميل، نيفيديبين). تعمل موسعات الشرايين على تقليل "الحمل الزائد" للقلب، والذي يمثل بالنسبة للبطين الأيمن مقاومة الأوعية الدموية للمحكمة الجنائية الدولية. لقد تم التأكيد تجريبياً على أن أدوية هذه المجموعة لها تأثير موسع للأوعية الدموية الرئوية. في الوقت نفسه، تقلل مضادات الكالسيوم من تراكم الصفائح الدموية، وتزيد من مقاومة عضلة القلب لنقص الأكسجة، ولها تأثير طفيف مضاد للالتهابات. يفضل استخدام هذه الأدوية على المدى الطويل في حالات الجمع بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي والجهازي.

4. موسعات الأوعية الدموية من المجموعات الأخرى. عند استخدام مستحضرات راوولفيا، لوحظ أفضل تأثير بالاشتراك مع أمينوفيلين، بالنظر إلى أن راوولفيا يمكن أن يسبب تشنج قصبي.

لتقليل الضغط في MCC T.Ya. توصي إيلينا (1992) باستخدام مضادات التشنج - محلول 2٪ من بابافيرين، أو محلول 2٪ من no-shpa 2.0-4.0 مل عن طريق الوريد أو العضل، بالإضافة إلى محلول 1٪ من حمض النيكوتينيك 1.0 مل 1-2 مرات يوميًا عضليًا أو مع 500 ملغ من حمض الأسكوربيك لكل 250.0 مل - محلول جلوكوز 5٪ مع 5-6 وحدات من الأنسولين عن طريق الوريد.

5. الأدوية المدرة للبول. في المرضى الذين يعانون من أدوية السل الرئوي مع التسمم المزمن واضطرابات نظام التخثر، تتغير الخصائص الريولوجية للدم بشكل كبير (مرحلتا DIC 1 و 2). ولذلك، فإن وصف مدرات البول يصبح ممكنًا فقط مع إدخال سوائل إضافية أو كعلاج للأعراض في حالة ما قبل الوفاة. توصف مدرات البول لعلاج فشل الدورة الدموية الذي يعقد الأدوية. في المظاهر الأولية لفشل البطين الأيمن، يشار إلى استخدام مضادات الألدوستيرون (ألدوكتون، سبيرونولاكتون، فيروشبيرون) مع تأثيرها المدر للبول المعتدل وتأثيرها المقتصد للبوتاسيوم. تعتبر مثبطات الأنهيدراز الكربونيك (دياكارب، فونوريت) أكثر فعالية في الوقاية من الوذمة مقارنة بمعالجتها. يتم استخدام أدوية السلوريتكس (هيبوتيازيد، فوروسيميد، برينالديكس) بحذر شديد حتى لا تسبب سماكة البلغم، أو ضعف التصفية المخاطية الهدبية، أو تدهور التهوية الرئوية بسبب الجفاف.

6. مثبطات تخليق الإنزيم الجنبي (ACE): كابتوبريل، إنالابريل.

نتائج الدراسات حول تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على ديناميكا الدم الرئوية مثيرة للجدل. لم يقم الكابتوبريل في جميع الحالات بخفض الضغط في ICB، في حين انخفضت المقاومة المحيطية وضغط الدم الجهازي. من ناحية أخرى، لوحظ التأثير الخافض لضغط الدم للكابتوبريل في المحكمة الجنائية الدولية في المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة الشديد أو عند دمجه مع العلاج بالأكسجين.

تحتل جليكوسيدات القلب مكانة خاصة في علاج الأدوية. وتجري حاليًا مناقشة مسألة مدى استصواب استخدامها في العلاج الدوائي. يشمل نطاق الأحكام آراء تتراوح من الاستبعاد الكامل لجليكوسيدات القلب من العلاج الدوائي إلى إدراجها الإلزامي في مجموعة تدابير العلاج الدوائي. وبالنظر إلى النتائج الإيجابية للعلاج بالجليكوسيدات لأدوية السل التي حصل عليها العديد من المؤلفين، ينبغي مناقشة خيارات الاستخدام المحتمل للجليكوسيدات القلبية.

يبدأ علاج الأدوية اللا تعويضية بإعطاء جليكوسيدات القلب عن طريق الوريد (كورغليكون 0.06٪ - 1.0 مل يوميًا، ستروفانثين 0.05٪ - 0.5 مل يوميًا) ؛ في وقت لاحق يتحولون إلى جرعات صغيرة من الأدوية اللوحية (إيزولانيد، سيلانيد) - 1-1/2 حبة يوميًا. للمراقبة الديناميكية، يتم إجراء تخطيط كهربية القلب (ECG)، نظرًا لأن الجرعة العلاجية من جليكوسيدات القلب لدى مرضى LS قريبة من السمية. المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي المعقد بسبب الأدوية يتحملون جرعات صغيرة من جليكوسيدات الوريد بشكل مرضي، وقد لوحظ تأثير جيد عند استخدام جليكوسيدات القلب في قطرات (يتم اختيار الجرعة بشكل فردي).

مكان مهم في علاج الأدوية ينتمي إلى العلاج بالأكسجين، الذي يعمل على تطبيع ديناميكا الدم الرئوية والجهازية ويعيد حساسية جهاز مستقبلات الخلية للأدوية. في المظاهر الأولية للأدوية أو لغرض الوقاية منها، استخدم خليط مرطب بنسبة 40-60٪ من الأكسجين والهواء بمعدل تدفق مرتفع (يصل إلى 6-9 لتر / دقيقة). في حالة المعاوضة الدوائية والفشل التنفسي الحاد، يعطى المريض الأكسجين بتركيز 28-34% عن طريق قسطرة أو قناع بمعدل 1-4 لتر/دقيقة.

في الحالات السريرية الشديدة، يشار إلى الأوكسجين منخفض التدفق طويل الأمد (ليليًا). مدة الإجراء، وفقًا لمؤلفين مختلفين، هي 15-17 ساعة يوميًا، 1-2 لتر/دقيقة باستخدام قناع الأنف أو القنية. في المرضى الذين يعانون من مرض السل T.Ya. يوصي إيلينا (1992) بتركيز الأكسجين بنسبة 24-35% للأكسجين على المدى الطويل. يتم علاج المرضى الذين يعانون من أمراض رئوية غير محددة ومعقدة بسبب الأدوية ذات المعاوضة بتركيزات أعلى من الأكسجين. وفي جميع الأحوال يجب ترطيب الأكسجين. لا ينصح بشكل صارم للمرضى الذين يعانون من الأدوية اللا تعويضية باستنشاق الأكسجين بنسبة 100٪، فقد يؤدي ذلك إلى اكتئاب مركز الجهاز التنفسي وتطور غيبوبة فرط ثنائي أكسيد الكربون.

إن استخدام الأوكسجين عالي الضغط سيعطي نتائج جيدة في المرضى الذين يعانون من HP التعويضي، ونتائج سلبية في المرضى الذين يعانون من HP اللا تعويضية. ربما ينبغي اعتبار ما يلي واعدًا: فصادة البلازما، فصادة الخلايا اللمفاوية، فصادة الكريات الحمر، امتصاص الدم.

ثالثا. تحسين وظيفة القصبات الهوائية

من أجل تحسين وظيفة الشعب الهوائية، يتم استخدام المجموعات التالية من الأدوية: موسعات الشعب الهوائية. الأدوية التي تستعيد إزالة الغشاء المخاطي الهدبي. الأدوية الهرمونية المضادات الحيوية والسلفوناميدات.

تنقسم موسعات القصبات الهوائية إلى ثلاث مجموعات حسب آلية عملها:

1. مضادات الأدرينالين (سالبوتامول، تيربوتالين، بيروتيك، سافينتول)، التي تخفف التشنج القصبي بسرعة، لها تأثير وقائي مضاد للحساسية، وفي نفس الوقت تقلل الضغط في الـ ICB. شكل مناسب - أجهزة الاستنشاق بجهاز قياس. يحفز الدواء اللوحي المطول spiropent أيضًا الوظيفة الهدبية ويتم تحمله جيدًا من قبل المرضى الذين يعانون من اضطرابات ضربات القلب وفشل الدورة الدموية. يتم ملاحظة الآثار الجانبية السامة للقلب في كثير من الأحيان عند استخدام منشطات بيتا غير الانتقائية (إيسادرين، ألوبنت)، لذلك يتم استخدامها بشكل أقل في المرضى الذين يعانون من مرض السل الرئوي مع الأدوية. عندما يتم وصف منشطات بيتا 2 (السالبوتامول) بجرعات كبيرة، قد تحدث مقاومة أو تأثير عكسي.

2. مضادات الكولين (أتروفنت، تروفنتول) خالية عمليا من الآثار الجانبية للأتروبين، وبالتالي فهي فعالة جدا في المرضى الذين يعانون من مرض السل.

3. ميثيل زانتينات (مجموعة الثيوفيلين) وآلية تأثيرها العلاجي هي حصار مستقبلات الأدينوزين. بالإضافة إلى تأثير موسع القصبات الهوائية، فإن الثيوفيلين يقلل الضغط في ICB ويحسن إزالة الغشاء المخاطي الهدبي. الأكثر فعالية عندما تدار عن طريق الوريد. في المرضى الذين يعانون من مرض السل والمخدرات، من المستحسن استخدام الميثيل زانتينات لفترات طويلة (ثيولونج، يوفيلونج، تيوبك، تيوديلي، وما إلى ذلك). يمكن أن تشمل الآثار الجانبية للميثيل زانتينات اختلال وظائف الجهاز الهضمي ونوبات الصرع. في حالة أمراض الكلى والكبد المصاحبة في الشيخوخة، يتم تقليل جرعة الميثيل زانتين بمقدار النصف.

في الآونة الأخيرة، تم تطوير موسعات الشعب الهوائية مجتمعة: Eudur (الثيوفيلين والتيربوتالين)، Berodual (بيروتيك + أتروفنت).

الأدوية التي تعيد إزالة الغشاء المخاطي الهدبي.

للتصفية المخاطية الهدبية تأثير كبير على سالكية الشعب الهوائية والتهوية الرئوية، وفي نهاية المطاف، على ديناميكا الدم في الرئتين لدى مرضى السل. تعتبر المنتجات التي تعمل على تحسين تكوين المخاط وتحفيز تكوين الفاعل بالسطح (مجموعة برومهيكسين) واعدة. اللزوجة العالية للبلغم هي إشارة إلى وصفة حال للبلغم - يوديد البوتاسيوم 3٪؛ الزيوت الأساسية (يفضل الاستنشاق). استخدام القلويات في الاستنشاق فعال.

في الحالات التي يكون من الضروري فيها تقليل السعال المؤلم، يمكنك استخدام مضادات السعال غير المخدرة - جلوفنت، ليبكسين، توسوبريكس. اي جي. خومينكو وآخرون. (1991) استخدم البروستاجلاندين E2 (البروستينون) مع نتائج جيدة للقضاء على انسداد الشعب الهوائية لدى مرضى السل الذين يعانون من نزلات البرد المصاحبة.

يعتبر العلاج المضاد للبكتيريا غير النوعي لدى مرضى السل فعالاً في تقليل التفاعل الالتهابي ليس فقط في أنسجة الرئة، ولكن أيضًا في الشعب الهوائية. يتم استخدامه في دورات قصيرة المدى مع مراعاة حساسية النباتات للدواء. ومع ذلك، فمن الضروري الانتباه إلى إمكانية تطوير آثار جانبية للمضاد الحيوي نفسه: دسباقتريوز، واضطرابات المناعة، والحساسية.

تستخدم الجلايكورتيكويدات لعلاج الالتهابات غير المحددة لدى المرضى الذين يتناولون الأدوية. وفقًا لـ T.Ya. Ilyin (1992) ، الجلايكورتيكويدات في المرضى الذين يعانون من مرض السل مع الأدوية تعزز ارتشاف الالتهاب في أنسجة الرئة ، والغشاء المخاطي لشجرة القصبة الهوائية ، وتخفيف التشنج القصبي ، واضطرابات التهوية ، وتحسين التهوية السنخية ، وتقليل نقص الأكسجة في الدم والضغط في ICB. وهناك ميزة معينة تتمثل في قدرتها على القضاء على مقاومة جليكوسيدات القلب ومدرات البول، والتي تستخدم عادة في المرضى الذين يتناولون الأدوية. يوصى بتقليل الآثار الجانبية للجلوكوكورتيكويدات باستخدام دورات قصيرة وجرعات عقلانية من الدواء. بالنسبة للأدوية وقصور الدورة الدموية المقاومة للعلاج، يُنصح بتناول 15 ملغ من بريدنيزولون يوميًا لمدة 7 أيام مع الانسحاب السريع (خلال 3 أيام) من الدواء. يمكن استخدام بريدنيزولون، بدءاً بجرعة 25-30 ملغ يومياً مع تخفيض الجرعة بمقدار 5 ملغ بعد 3-4 أيام. بالنسبة للأدوية اللا تعويضية، يفضل استخدام الجلايكورتيكويدات ذات التأثير المدر للبول الأكثر وضوحًا (ديكساميثازون، بولكورتولون). في حالة متلازمة الانسداد القصبي، من الأفضل استخدام الجلايكورتيكويدات على شكل رذاذ.

رابعا. التغيرات في الخصائص الريولوجية للدم

نقص تروية القلب

مقدمة

يعد مرض القلب التاجي المشكلة الرئيسية في عيادة الأمراض الباطنة، ويوصف في مواد منظمة الصحة العالمية بأنه وباء القرن العشرين. وكان أساس ذلك هو تزايد حالات الإصابة بأمراض القلب التاجية لدى الأشخاص في مختلف الفئات العمرية، وارتفاع نسبة الإعاقة، وحقيقة أنها أحد الأسباب الرئيسية للوفاة.

في الوقت الحالي، يعتبر مرض القلب التاجي في جميع دول العالم مرضًا مستقلاً ويتم تضمينه فيه<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. يعود تاريخ دراسة أمراض القلب التاجية إلى ما يقرب من قرنين من الزمن. حتى الآن، تم تجميع كمية هائلة من المواد الواقعية التي تشير إلى تعدد أشكالها. هذا جعل من الممكن التمييز بين عدة أشكال من أمراض القلب التاجية والعديد من المتغيرات في مسارها. يتم لفت الانتباه الرئيسي إلى احتشاء عضلة القلب - وهو الشكل الحاد الأكثر خطورة والأكثر شيوعًا لمرض القلب التاجي. أقل وصفًا بشكل ملحوظ في الأدبيات هو أشكال أمراض القلب التاجية التي تحدث بشكل مزمن - وهي تصلب القلب تصلب الشرايين، تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمن، الذبحة الصدرية. في الوقت نفسه، تصلب القلب تصلب الشرايين، كسبب للوفيات بين أمراض الدورة الدموية، بما في ذلك بين أشكال أمراض القلب التاجية، هو في المقام الأول.

أصبح مرض القلب التاجي سيئ السمعة، وأصبح وباءً تقريبًا في المجتمع الحديث.

تعد أمراض القلب التاجية من أهم مشاكل الرعاية الصحية الحديثة. ولأسباب مختلفة، فهو أحد الأسباب الرئيسية للوفاة بين سكان البلدان الصناعية. وهو يصيب الرجال الأصحاء (أكثر من النساء) بشكل غير متوقع، في خضم النشاط القوي. أولئك الذين لا يموتون غالباً ما يصبحون معاقين.

يُفهم مرض القلب التاجي على أنه حالة مرضية تتطور عندما يكون هناك انتهاك للتوافق بين الحاجة إلى إمداد القلب بالدم وتنفيذه الفعلي. يمكن أن يحدث هذا التناقض عندما تظل إمدادات الدم في عضلة القلب عند مستوى معين، ولكن الحاجة إليها زادت بشكل حاد، أو عندما تظل الحاجة قائمة، ولكن انخفضت إمدادات الدم. يظهر التناقض بشكل خاص في حالات انخفاض تدفق الدم والحاجة المتزايدة لتدفق الدم من عضلة القلب.

لقد طرحت حياة المجتمع والحفاظ على الصحة العامة بشكل متكرر مشاكل جديدة للعلوم الطبية. في أغلب الأحيان تكون هذه مختلفة<болезни века>والتي جذبت انتباه الأطباء ليس فقط: الكوليرا والطاعون والسل والروماتيزم. وكانت تتميز عادة بالانتشار، وصعوبة التشخيص والعلاج، والعواقب المأساوية. لقد أدى تطور الحضارة ونجاحات العلوم الطبية إلى دفع هذه الأمراض إلى الخلفية.

حاليا، واحدة من المشاكل الأكثر إلحاحا هي بلا شك أمراض القلب التاجية. تم اقتراح معايير الذبحة الصدرية لأول مرة من قبل الطبيب الإنجليزي دبليو هيبردين في عام 1772. حتى قبل 90 عامًا، نادرًا ما واجه الأطباء هذا المرض وكانوا يصفونه عادةً بأنه فحص قضائي. فقط في عام 1910 ف. أوبرازتسوف ون.د. Strazhesko في روسيا، وفي عام 1911، قدم هيريك في الولايات المتحدة الأمريكية وصفًا كلاسيكيًا للصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب. الآن احتشاء عضلة القلب معروف ليس فقط للأطباء، ولكن أيضًا لعامة السكان. ويفسر ذلك حقيقة أنه يحدث كل عام بشكل متزايد.

يحدث قصور الشريان التاجي نتيجة لنقص وصول الأكسجين إلى أنسجة القلب. يمكن أن يكون نقص إمدادات الأكسجين إلى عضلة القلب نتيجة لأسباب مختلفة.

حتى الثمانينيات من القرن التاسع عشر، كان الرأي السائد هو أن السبب الرئيسي والوحيد للذبحة الصدرية (الذبحة الصدرية) هو تصلب الشرايين التاجية. وقد تم تفسير ذلك من خلال الدراسة الأحادية الجانب لهذه القضية واتجاهها المورفولوجي الرئيسي.

بحلول بداية القرن العشرين، وبفضل المواد الواقعية المتراكمة، أشار الأطباء المحليون إلى الطبيعة العصبية للذبحة الصدرية (الذبحة الصدرية)، على الرغم من عدم استبعاد الجمع المتكرر لتشنجات الشرايين التاجية مع تصلبها (E. M. Tareev، 1958؛ إف آي كاراميشيف، 1962؛ إيه إل مياسنيكوف، 1963؛ آي كيه شفاتسوبويا، 1970، إلخ). ويستمر هذا المفهوم حتى يومنا هذا.

في عام 1957، اقترحت مجموعة من الخبراء المعنيين بدراسة تصلب الشرايين في منظمة الصحة العالمية مصطلح<ишемическая болезнь сердца>للدلالة على مرض القلب الحاد أو المزمن الذي يحدث نتيجة لانخفاض أو توقف تدفق الدم إلى عضلة القلب بسبب عملية مرضية في نظام الشريان التاجي. وقد اعتمدت منظمة الصحة العالمية هذا المصطلح في عام 1962، وشمل الأشكال التالية:

1) الذبحة الصدرية.

2) احتشاء عضلة القلب (قديم أو جديد)؛

3) النماذج الوسيطة.

4) أمراض القلب التاجية بدون ألم:

أ) شكل بدون أعراض،

ب) تصلب الشرايين.

في مارس 1979، اعتمدت منظمة الصحة العالمية تصنيفًا جديدًا لأمراض القلب التاجية، والذي يميز بين خمسة أشكال من أمراض القلب التاجية:

1) توقف الدورة الدموية الأولية.

2) الذبحة الصدرية.

3) احتشاء عضلة القلب.

4) قصور القلب.

5) عدم انتظام ضربات القلب.

الخصائص التشريحية والفسيولوجية إمدادات الدم إلى عضلة القلب

يتم إمداد القلب بالدم من خلال أوعية رئيسية - الشرايين التاجية اليمنى واليسرى، بدءًا من الشريان الأبهر مباشرة فوق الصمامات الهلالية. يبدأ الشريان التاجي الأيسر من الجيب الخلفي الأيسر لفيلسالفا، وينزل إلى الأخدود الطولي الأمامي، تاركاً الشريان الرئوي إلى اليمين، وإلى اليسار الأذين الأيسر والزائدة محاطين بالأنسجة الدهنية التي تغطيه عادة. إنه جذع واسع ولكنه قصير، عادة لا يزيد طوله عن 10-11 ملم. ينقسم الشريان التاجي الأيسر إلى قسمين، أو ثلاثة، وفي حالات نادرة، إلى أربعة شرايين، منها الفروع الأمامية النازلة والمنحنية، أو الشرايين، ذات أهمية قصوى في علم الأمراض.

الشريان الأمامي النازل هو استمرار مباشر للشريان التاجي الأيسر. على طول الأخدود القلبي الطولي الأمامي، يتم توجيهه إلى منطقة قمة القلب، ويصل إليها عادة، وينحني فوقها أحيانًا ويمر إلى السطح الخلفي للقلب. تغادر عدة فروع جانبية أصغر من الشريان الهابط بزاوية حادة، والتي يتم توجيهها على طول السطح الأمامي للبطين الأيسر ويمكن أن تصل إلى الحافة المنفرجة؛ بالإضافة إلى ذلك، تنطلق منه العديد من فروع الحاجز، التي تخترق عضلة القلب وتتفرع في الثلثين الأمامي من الحاجز بين البطينين. تزود الفروع الجانبية الجدار الأمامي للبطين الأيسر وتعطي فروعًا للعضلة الحليمية الأمامية للبطين الأيسر. يُعطي الشريان الحاجزي العلوي فرعًا للجدار الأمامي للبطين الأيمن وأحيانًا للعضلة الحليمية الأمامية للبطين الأيمن.

طوال طوله، يقع الفرع الأمامي النازل على عضلة القلب، ويغوص فيه أحيانًا ليشكل جسورًا عضلية بطول 1-2 سم، وطوال بقية طوله، يكون سطحه الأمامي مغطى بالأنسجة الدهنية للنخاب.

عادة ما يغادر الفرع المنعطف للشريان التاجي الأيسر من الأخير في البداية (أول 0.5-2 سم) بزاوية قريبة من الخط المستقيم، ويمر في الأخدود المستعرض، ويصل إلى الحافة المنفرجة للقلب، ويدور حوله يمر إلى الجدار الخلفي للبطين الأيسر، ويصل أحيانًا إلى الأخدود الخلفي بين البطينين وفي شكل الشريان الهابط الخلفي يذهب إلى القمة. تمتد منه فروع عديدة إلى العضلات الحليمية الأمامية والخلفية والجدران الأمامية والخلفية للبطين الأيسر. ويخرج منها أيضًا أحد الشرايين التي تغذي العقدة الجيبية الأذنية.

يبدأ الشريان الكبدي الأول في جيب فيلسالفا الأمامي. أولاً، يقع في عمق الأنسجة الدهنية على يمين الشريان الرئوي، وينحني حول القلب على طول الأخدود الأذيني البطيني الأيمن، ويمر إلى الجدار الخلفي، ويصل إلى الأخدود الطولي الخلفي، وبعد ذلك، على شكل انحدار خلفي نازل فرع، ينزل إلى قمة القلب.

يعطي الشريان 1-2 فرعًا للجدار الأمامي للبطين الأيمن، جزئيًا للجزء الأمامي من الحاجز، كلا العضلات الحليمية للبطين الأيمن، والجدار الخلفي للبطين الأيمن والجزء الخلفي من الحاجز بين البطينين؛ كما يخرج منه فرع ثانٍ إلى العقدة الجيبية الأذنية.

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من إمدادات الدم إلى عضلة القلب: الأوسط، الأيسر والأيمن. يعتمد هذا التقسيم بشكل أساسي على الاختلافات في إمداد الدم إلى السطح الخلفي أو السطح الحجابي للقلب، حيث أن إمداد الدم إلى الأقسام الأمامية والجانبية مستقر تمامًا ولا يتعرض لانحرافات كبيرة.

في النوع المتوسط، تكون جميع الشرايين التاجية الرئيسية الثلاثة متطورة بشكل جيد ومتطورة بشكل متساوٍ إلى حد ما. يتم إمداد الدم إلى البطين الأيسر بأكمله، بما في ذلك العضلات الحليمية، والنصف الأمامي و2/3 من الحاجز بين البطينين من خلال نظام الشريان التاجي الأيسر. يتلقى البطين الأيمن، بما في ذلك العضلات الحليمية اليمنى والجزء الخلفي من الحاجز 1/2-1/3، الدم من الشريان التاجي الأيمن. يبدو أن هذا هو النوع الأكثر شيوعًا لإمدادات الدم إلى القلب.

في النوع الأيسر، يتم إمداد الدم إلى البطين الأيسر بأكمله، بالإضافة إلى الحاجز بأكمله وجزئيًا إلى الجدار الخلفي للبطين الأيمن بسبب الفرع المنعطف المتطور للشريان التاجي الأيسر، والذي يصل إلى التلم الطولاني الخلفي وينتهي هنا على شكل الشريان النازل الخلفي، مما يعطي بعض الفروع إلى السطح الخلفي للبطين الأيمن.

ويلاحظ النوع الأيمن مع تطور ضعيف للفرع المنعطف، والذي إما ينتهي قبل الوصول إلى الحافة المنفرجة أو يمر إلى الشريان التاجي للحافة المنفرجة دون أن يمتد إلى السطح الخلفي للبطين الأيسر. في مثل هذه الحالات، عادةً ما يعطي الشريان التاجي الأيمن، بعد أصل الشريان النازل الخلفي، عدة فروع أخرى للجدار الخلفي للبطين الأيسر. في هذه الحالة، يتلقى البطين الأيمن بأكمله، والجدار الخلفي للبطين الأيسر، والعضلة الحليمية اليسرى الخلفية وجزء من قمة القلب الدم من الشريان التاجي الأيمن.

يتم إمداد عضلة القلب بالدم مباشرة:

أ) الشعيرات الدموية الموجودة بين ألياف العضلات، والتي تتشابك معها وتتلقى الدم من نظام الشريان التاجي من خلال الشرايين؛

ب) شبكة غنية من الجيوب الأنفية لعضلة القلب.

ج) سفن فيسان-تيبيسيوس.

يحدث التدفق من خلال الأوردة التي تتجمع في الجيب التاجي.

تلعب المفاغرة بين التاجية دورًا مهمًا في الدورة الدموية التاجية، خاصة في الحالات المرضية. هناك، أولاً، مفاغرة بين الشرايين المختلفة (بين التاجي أو بين التاجي، على سبيل المثال، بين الشريان التاجي الأيمن وفروعه، والشرايين المنعطفة والشرايين النازلة الأمامية)، وثانيًا، المجاميع التي تربط فروع نفس الشريان وتخلق وكلاهما سيكون مسارات جانبية، على سبيل المثال، بين فروع الفرع الهابط الأمامي، ويخرج منه في مستويات مختلفة.

هناك عدد أكبر من المفاغرات في قلوب الأشخاص الذين يعانون من مرض الشريان التاجي، لذا فإن إغلاق أحد الشرايين التاجية لا يصاحبه دائمًا نخر في عضلة القلب. في القلوب الطبيعية، توجد مفاغرات فقط في 10-20% من الحالات، وتكون ذات قطر صغير. ومع ذلك، فإن عددها وحجمها لا يزيد فقط مع تصلب الشرايين التاجية، ولكن أيضًا مع عيوب القلب الصمامية. العمر والجنس ليس لهما أي تأثير على وجود ودرجة تطور المفاغرة.

في القلب السليم، يحدث الاتصال بين أحواض الشرايين المختلفة بشكل رئيسي من خلال الشرايين ذات القطر الصغير - الشرينات وما قبل الشرايين - ولا يمكن لشبكة المفاغرات الموجودة دائمًا ضمان ملء حوض أحد الشرايين عند إدخال كتلة تباين إلى آخر. في ظل الظروف المرضية مع تصلب الشرايين التاجية، وخاصة تصلب الشرايين التضيقي، أو بعد تجلط الدم، تزداد شبكة المفاغرات بشكل حاد، والأهم من ذلك، أن عيارها يصبح أكبر بكثير. تم العثور عليها بين فروع الترتيب الرابع إلى الخامس.

المسببات والتسبب في IHD

يتم تحديد مدى كفاية إمدادات الدم التاجي للمتطلبات الأيضية لعضلة القلب من خلال ثلاثة عوامل رئيسية: كمية تدفق الدم التاجي، وتكوين الدم الشرياني (في المقام الأول درجة الأوكسجين) والطلب على الأكسجين في عضلة القلب. وفي المقابل، يعتمد كل عامل من هذه العوامل على عدد من الشروط. وبالتالي، يتم تحديد حجم تدفق الدم التاجي من خلال مستوى ضغط الدم في الشريان الأورطي ومقاومة الأوعية التاجية.

قد يكون الدم أقل غنى بالأكسجين، على سبيل المثال بسبب فقر الدم. يمكن أن يزداد الطلب على الأكسجين في عضلة القلب بشكل حاد مع زيادة كبيرة في ضغط الدم أثناء النشاط البدني.

يؤدي عدم التوازن بين الطلب على الأكسجين في عضلة القلب وإيصاله إلى نقص تروية عضلة القلب، وفي الحالات الأكثر شدة، إلى نخر نقص تروية القلب.

خلال احتشاء عضلة القلب، يصبح جزء من عضلة القلب نخريا، ويتم تحديد توطين وحجمه إلى حد كبير من خلال العوامل المحلية.

السبب الأكثر شيوعا الذي يحدد تطور مرض القلب التاجي هو تصلب الشرايين في الأوعية التاجية. يعمل تصلب الشرايين كسبب رئيسي لتطور أمراض القلب التاجية واحتشاء عضلة القلب، على سبيل المثال، مع انسداد الشريان التاجي. كما أنه يلعب دورًا رائدًا في الآلية الأكثر شيوعًا لتطور احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير - تخثر الشريان التاجي، والذي، وفقًا للمفاهيم الحديثة، يتطور بسبب التغيرات المحلية في الطبقة الداخلية للأوعية الدموية، وفيما يتعلق بزيادة الميل إلى تكوين الخثرة بشكل عام، والذي لوحظ مع تصلب الشرايين.

على خلفية الانسداد الجزئي للشريان التاجي، فإن أي سبب يؤدي إلى زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب يمكن أن يكون عاملاً استفزازيًا أو حلًا. قد تشمل هذه الأسباب، على سبيل المثال، الإجهاد الجسدي والنفسي والعاطفي، وأزمة ارتفاع ضغط الدم.

يتم تقليل القدرة الوظيفية للشرايين التاجية المتغيرة بسبب تصلب الشرايين بشكل كبير ليس فقط بسبب العامل الميكانيكي - وهو تضييق تجويفها. إنهم يفقدون إلى حد كبير قدراتهم على التكيف، ولا سيما التوسع الكافي عندما ينخفض ​​ضغط الدم أو نقص بوتاسيوم الدم الشرياني.

تعلق أهمية كبيرة في التسبب في مرض IHD على الجانب الوظيفي، وخاصة تشنج الشرايين التاجية.

قد يشمل العامل المسبب لاحتشاء عضلة القلب التهاب الشغاف الإنتاني (انسداد الشرايين التاجية مع كتل تخثرية)، والآفات الوعائية الجهازية التي تشمل الشرايين التاجية، وتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري مع ضغط أفواه الشرايين التاجية، وبعض العمليات الأخرى. وهي نادرة، وتمثل أقل من 1% من حالات احتشاء عضلة القلب الحاد.

ليس من الأهمية بمكان في التسبب في أمراض القلب التاجية التغير في نشاط نظام الودي الأدرينول. يؤدي إثارة هذا الأخير إلى زيادة إطلاق وتراكم الكاتيكولامينات (النورإبينفرين والأدرينالين) في عضلة القلب، والتي، عن طريق تغيير عملية التمثيل الغذائي في عضلة القلب، تزيد من حاجة القلب للأكسجين وتساهم في حدوث نقص الأكسجة الحاد في عضلة القلب حتى فترتها. التنخر.

في الأوعية التاجية التي لا تتأثر بتصلب الشرايين، فقط التراكم المفرط للكاتيكولامينات يمكن أن يؤدي إلى نقص الأكسجة في عضلة القلب. في حالة تصلب الشرايين التاجية، عندما تكون قدرتها على التوسع محدودة، يمكن أن يحدث نقص الأكسجة مع زيادة طفيفة في الكاتيكولامينات.

فائض الكاتيكولامينات يسبب اضطرابات في كل من العمليات الأيضية وتوازن المنحل بالكهرباء، مما يساهم في تطور التغيرات النخرية والتنكسية في عضلة القلب. يعتبر احتشاء عضلة القلب نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي في عضلة القلب بسبب التغيرات في تكوين الشوارد والهرمونات والمنتجات الأيضية السامة ونقص الأكسجة وما إلى ذلك. وتتشابك هذه الأسباب بشكل وثيق مع بعضها البعض.

القضايا الاجتماعية لها أيضًا أهمية كبيرة في التسبب في أمراض القلب التاجية.

تشير إحصائيات منظمة الصحة العالمية إلى ارتفاع معدلات الإصابة بأمراض القلب التاجية في جميع دول العالم. يزداد معدل الإصابة والوفيات الناجمة عن أمراض القلب الإقفارية مع تقدم العمر. عند دراسة قصور الشريان التاجي، وجد أن هناك غلبة للذكور، خاصة في سن 55-59 سنة.

في 13 مارس 1979، اعتمدت منظمة الصحة العالمية تصنيفًا يميز الفئات أو الأشكال الخمسة التالية من مرض القلب التاجي:

2. الذبحة الصدرية

2.1. الذبحة الصدرية

2.1.1. الناشئة حديثا

2.1.2. مستقر

2.1.3. تدريجي

2.2. الذبحة الصدرية أثناء الراحة (مرادف - الذبحة الصدرية العفوية)

2.2.1. شكل خاص من الذبحة الصدرية

3. احتشاء عضلة القلب

3.1. فشل قلبي حاد

3.1.1. واضح

3.1.2. ممكن

4. فشل القلب

5. عدم انتظام ضربات القلب.

توفر تعريفات خبراء منظمة الصحة العالمية توضيحات لكل فئة من فئات IHD المحددة.

1. توقف الدورة الدموية الأولية

توقف الدورة الدموية الأولي هو فشل مفاجئ يفترض أنه مرتبط بعدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب إذا لم تكن هناك علامات لإجراء تشخيص آخر. في أغلب الأحيان، يرتبط الموت المفاجئ بتطور الرجفان البطيني. لا يتم تضمين الوفيات التي تحدث في المرحلة المبكرة من احتشاء عضلة القلب الذي تم التحقق منه في هذه الفئة ويجب اعتبارها وفيات ناجمة عن احتشاء عضلة القلب.

إذا لم يتم تنفيذ تدابير الإنعاش أو لم تكن فعالة، فسيتم تصنيف توقف الدورة الدموية الأولي على أنه موت مفاجئ، وهو بمثابة المظهر النهائي الحاد لمرض الشريان التاجي. يتم تسهيل تشخيص توقف الدورة الدموية الأولي كمظهر من مظاهر مرض الشريان التاجي إلى حد كبير إذا كان هناك تاريخ من مؤشرات الذبحة الصدرية أو احتشاء عضلة القلب. إذا حدثت الوفاة دون وجود شهود، فإن تشخيص توقف الدورة الدموية الأولي يظل افتراضيًا، حيث يمكن أن تحدث الوفاة لأسباب أخرى.

2. الذبحة الصدرية

تنقسم الذبحة الصدرية إلى ذبحة مجهودية وذبحة عفوية.

2.1. الذبحة الصدرية

تتميز الذبحة الصدرية بنوبات عابرة من الألم الناجم عن النشاط البدني أو عوامل أخرى تؤدي إلى زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. وكقاعدة عامة، يختفي الألم بسرعة مع الراحة أو عند تناول النتروجليسرين تحت اللسان. تنقسم الذبحة الصدرية إلى ثلاثة أشكال:

2.1.1. الذبحة الصدرية والتي تحدث لأول مرة – مدة وجودها أقل من شهر.

الذبحة الصدرية الجديدة ليست متجانسة. قد يكون نذيرًا أو أول مظهر لاحتشاء عضلة القلب الحاد، وقد يتطور إلى ذبحة صدرية مستقرة أو يختفي (الذبحة الصدرية التراجعية). التكهن غير مؤكد. شرط<нестабильная стенокардия>يتعرف العديد من المؤلفين على هذا المفهوم<предынфарктное состояние>، والذي لا يمكننا أن نتفق معه.

2.1.2. الذبحة الصدرية الجهدية المستقرة - موجودة لأكثر من شهر واحد.

تتميز الذبحة الصدرية المستقرة (المقاومة) برد فعل نمطي للمريض لنفس الحمل.

تعتبر الذبحة الصدرية مستقرة إذا لوحظت لدى المريض لمدة شهر على الأقل. في معظم المرضى، يمكن أن تكون الذبحة الصدرية مستقرة لسنوات عديدة. التشخيص أكثر ملاءمة من الذبحة الصدرية غير المستقرة.

2.1.3. الذبحة الصدرية التقدمية هي زيادة مفاجئة في تواتر وشدة ومدة نوبات ألم الصدر استجابةً للإجهاد، الذي كان يسبب في السابق ألمًا ذا طبيعة مألوفة.

في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية التقدمية، يتغير النمط المعتاد للألم. تبدأ نوبات الذبحة الصدرية بالحدوث استجابةً لضغط أقل، ويصبح الألم نفسه أكثر تواتراً وأكثر شدة وأطول أمداً. غالبًا ما تشير إضافة نوبات الذبحة الصدرية أثناء الراحة إلى نوبات الذبحة الصدرية الجهدية إلى مسار تقدمي للمرض. يكون التشخيص أسوأ عند هؤلاء المرضى الذين تصاحب التغيرات أثناء المرض تغيرات في الجزء الأخير من مجمع تخطيط القلب البطيني، مما قد يشير إلى حالة ما قبل الاحتشاء.

2.2. الذبحة الصدرية العفوية

تتميز الذبحة الصدرية التلقائية بنوبات من آلام الصدر التي تحدث دون أي علاقة واضحة بالعوامل التي تؤدي إلى زيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. عادة ما يكون الألم في هذه الحالات أطول وأكثر شدة من الذبحة الصدرية. الألم أسوأ من عمل النتروجليسرين. نشاط الانزيم لا يزيد. غالبًا ما يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا طفيفًا عابرًا في مقطع ST أو تغيرات في تكوين الموجة T.

يمكن أن تحدث هجمات الذبحة الصدرية التلقائية نتيجة لانخفاض أولي في تدفق الدم في منطقة معينة من السرير التاجي، أي تشنج الأوعية الدموية.

يمكن أن توجد الذبحة الصدرية التلقائية كمتلازمة معزولة أو يمكن دمجها مع الذبحة الصدرية الجهدية. قد يختلف تواتر ومدة وشدة الألم من مريض لآخر. في بعض الأحيان قد تشبه نوبات ألم الصدر احتشاء عضلة القلب في مدتها، ولكن التغييرات المميزة في تخطيط القلب ونشاط الإنزيم غائبة.

2.2.1. في بعض حالات الذبحة الصدرية العفوية، لوحظ ارتفاع عابر للجزء أثناء الهجمات. يُعرف هذا الشكل بأنه شكل خاص من الذبحة الصدرية، والذي يُعرف أيضًا باسم ذبحة برينزميتال.

3. احتشاء عضلة القلب

3.1. فشل قلبي حاد

يعتمد التشخيص السريري لاحتشاء عضلة القلب الحاد عادة على التاريخ المرضي وتغيرات تخطيط القلب واختبارات نشاط إنزيم المصل.

يعتبر التاريخ النموذجي هو وجود نوبة حادة وطويلة الأمد من ألم في الصدر. في بعض الأحيان يكون التاريخ غير نمطي، وغالبًا ما يظهر عدم انتظام ضربات القلب وفشل القلب في المقدمة.

تتضمن تغييرات تخطيط كهربية القلب أثناء احتشاء عضلة القلب تكوين موجة Q أو QS مرضية ومستمرة، بالإضافة إلى علامات تلف تخطيط كهربية القلب التي لها ديناميكيات مميزة على مدار يوم واحد. في هذه الحالات، يمكن تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد دون الحاجة إلى بيانات إضافية.

ينبغي اعتبار الديناميكيات المميزة للتغيرات في نشاط إنزيمات المصل أو الزيادة الأولية في النشاط متبوعة بانخفاض لاحق علامة مرضية لاحتشاء عضلة القلب. زيادة نشاط الإنزيمات المتماثلة الخاصة بالقلب هي أيضًا علامة مرضية لاحتشاء عضلة القلب. إذا كانت هناك زيادة أولية في نشاط الإنزيم دون انخفاض لاحق أو لم يتم تحديد ديناميكيات نشاط الإنزيم، فإن الصورة الأنزيمية ليست مرضية لاحتشاء عضلة القلب.

3.1.1. احتشاء عضلة القلب واضح. يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب المحدد في وجود تغييرات في تخطيط القلب المرضي والتغيرات المرضية في نشاط الإنزيم. ومع ذلك، قد يكون التحليل غير نمطي. في ظل وجود تغيرات في مخطط كهربية القلب المرضي، يمكن تصنيف احتشاء عضلة القلب بشكل واضح على أنه احتشاء جداري. في حالة عدم وجود موجة Q أو مجمعات QS، إذا تطورت التغيرات في مقطع ST وموجة E والتغيرات النموذجية في نشاط الإنزيم ديناميكيًا، يتم تصنيف الاحتشاء على أنه غير عبر الجدار، أو تحت الشغاف.

3.1.2. احتمال احتشاء عضلة القلب. يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب المحتمل إذا استمرت التغيرات غير المرضية في ديناميكيات تخطيط القلب لأكثر من يوم، وكانت تغيرات الإنزيمات ليست ذات طبيعة نموذجية أو غائبة تمامًا؛ قد يكون التاريخ الطبي نموذجيًا أو غير نمطي. تتناسب هذه العلامات مع الصورة السريرية لضمور عضلة القلب البؤري الحاد، وهو تشخيص مقبول في معظم العيادات المحلية.

في بعض الأحيان، خلال فترة الشفاء من احتشاء عضلة القلب الحاد، يشكو المرضى من آلام في الصدر، والتي يتم دمجها مع تغييرات تخطيط القلب، ولكن نشاط الإنزيم لا يزيد. في مثل هذه الحالة، يمكن تشخيص متلازمة دريسلر، وفي بعض المرضى - الانتكاس أو التوسع في منطقة احتشاء عضلة القلب. تساعد طرق البحث الإضافية في توضيح التشخيص.

3.2. احتشاء عضلة القلب السابق

عادة ما يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب التالي على أساس التغيرات المرضية في مخطط كهربية القلب في غياب التاريخ النموذجي أو التغيرات الأنزيمية المميزة لاحتشاء عضلة القلب الحاد.

هذا التشخيص يعادل تمامًا تشخيص تصلب القلب (البؤري) بعد الاحتشاء المقبول في روسيا. في المرضى الذين عانوا سابقًا من احتشاء عضلة القلب، يتم اكتشاف علامات تمدد الأوعية الدموية القلبية المزمنة بشكل دوري. إذا لم يُظهر مخطط كهربية القلب أي علامات على احتشاء عضلة القلب السابق، فيمكن إجراء تشخيص تصلب القلب بعد الاحتشاء بناءً على التغييرات النموذجية في تخطيط كهربية القلب والتغيرات الأنزيمية في الماضي. إن عدم وجود علامات تخطيط كهربية القلب للندبة في وقت الدراسة ليس سببًا كافيًا لرفض تشخيص تصلب القلب بعد الاحتشاء.

4. فشل القلب في IHD

هذا المصطلح للإشارة إلى شكل منفصل من أمراض القلب والأوعية الدموية غير مقبول في روسيا، نظرًا لأن قصور القلب في أمراض القلب والأوعية الدموية يمكن أن يعتمد على أسباب مختلفة: احتشاء عضلة القلب الحاد، وتصلب القلب بعد الاحتشاء، وتمدد الأوعية الدموية في القلب، بالإضافة إلى اضطرابات الإيقاع الشديدة في تصلب القلب العصيدي. إذا لم يكن لدى المرضى علامات سريرية أو تخطيط كهربية القلب لـ CAD (مع مراعاة استبعاد جميع الأسباب الأخرى لفشل القلب)، فإن تشخيص CAD يظل موضع شك.

5. عدم انتظام ضربات القلب

لا يمكننا التحدث عن متغير عدم انتظام ضربات القلب لـ IHD إلا في الحالات التي يكون فيها عدم انتظام ضربات القلب هو العرض الوحيد لـ IHD. في مثل هذه الحالات، يظل تشخيص مرض الشريان التاجي افتراضيًا حتى يتم إجراء تصوير الأوعية التاجية الانتقائي، والذي يكشف عن آفات الانسداد في السرير التاجي.

في معظم المرضى، يتم الجمع بين عدم انتظام ضربات القلب مع المظاهر السريرية الأخرى لمرض الشريان التاجي، مما يجعل التشخيص أسهل. غالبًا ما يكون عدم انتظام ضربات القلب في مرض الشريان التاجي أحد أعراض تصلب القلب العصيدي، خاصة في حالة وجود الذبحة الصدرية أو قصور القلب. ومع ذلك، فإن اضطرابات الإيقاع والتوصيل المعزولة ليست علامات مرضية لتصلب القلب. يظل تشخيص تصلب القلب العصيدي في غياب عدم انتظام ضربات القلب وفشل القلب موضع شك.

الصورة السريرية للذبحة الصدرية في IHD

قد تكون الذبحة الصدرية هي المظهر الوحيد لمرض الشريان التاجي - تصلب القلب (تصلب الشرايين المنتشر أو الاحتشاء البؤري بعد الاحتشاء) وتمدد الأوعية الدموية القلبية المزمن.

العديد من المرضى الذين استشاروا الطبيب لأول مرة حول الذبحة الصدرية، دون أن يعرفوا ذلك، سبق أن عانوا من احتشاء عضلة القلب (وفقًا لبيانات تخطيط القلب)، وفي بعض المرضى تم اكتشاف عدم انتظام ضربات القلب أو قصور القلب كمظهر من مظاهر مرض الشريان التاجي.

في كثير من الأحيان، يتم تشخيص المرضى بالذبحة الصدرية الجهدية، والتي تحدث استجابة للإجهاد الجسدي أو العاطفي ويمكن استفزازها بسبب حالات أخرى مصحوبة بعدم انتظام دقات القلب وارتفاع ضغط الدم.

الذبحة الصدرية أثناء الراحة، والتي تحدث في غياب عوامل استفزازية واضحة، ولكن عند الفحص الدقيق يتبين أنها غير متجانسة في الأصل، تستحق اهتمامًا خاصًا.

الذبحة الصدرية

يعد التعرف على الذبحة الصدرية طريقة موثوقة لتشخيص مرض الشريان التاجي، كما أن تقييم تكرار وشدة نوبات الذبحة الصدرية واعتمادها على مستوى النشاط البدني يسمح لنا بتقييم الحالة الوظيفية للدورة التاجية وعضلة القلب. بالفعل في مرحلة فحص المريض في العيادة الخارجية، بالاعتماد فقط على استجواب مفصل حول شكاوى المريض وسجلاته، دون اللجوء إلى طرق بحث معقدة ومكلفة، يمكن تشخيص 60٪ من المرضى بشكل صحيح بمرض IHD.

يمكن أن تتجلى نوبة الذبحة الصدرية في أشكال مختلفة، ولكن عند تحليل شكاوى المريض واستفساراته، من المهم أن تكون قادرًا على تحديد السمات الأساسية للتشخيص. إن سمات نوبة الذبحة الصدرية التي ليست مكونات إلزامية للمتلازمة الذبحية، ولكن وجودها يمكن أن يؤكد التشخيص، قد يكون لها أيضًا أهمية تشخيصية مهمة. وأخيرًا، يمكن تحديد سمات أحاسيس الألم التي ليست من سمات نقص تروية عضلة القلب وتساعد في استبعاد تشخيص الذبحة الصدرية.

طبيعة الألم تستحق اهتماما خاصا. يصف المرضى نوبة الذبحة الصدرية بأنها قطع وألم ضاغط، كما لو كان حرق القلب، والضغط على الحلق. ومع ذلك، في كثير من الأحيان لا ينظر المرضى إلى الهجوم الذبحي على أنه ألم واضح، ولكن على أنه انزعاج لا يمكن التعبير عنه، والذي يمكن وصفه بأنه ثقل أو ضغط أو ضيق أو ضغط أو ألم خفيف. وإذا اقتصر الطبيب في مثل هذه الحالات على السؤال عما إذا كان المريض يعاني من آلام في الصدر، فإن هذا العرض المهم قد يمر دون أن يلاحظه أحد. في بعض الأحيان قد ينكر المريض المصاب بالذبحة الصدرية الواضحة وجود الألم، مما يؤدي إلى خطأ في التشخيص.

يعد توطين الألم خلف القص مع تشعيع الكتف والذراع الأيسر هو الأكثر شيوعًا. في معظم الحالات، يبدأ الألم داخل الصدر خلف عظمة القص ومن هناك ينتشر في كل الاتجاهات. يبدأ الألم غالبًا خلف الجزء العلوي من عظم القص وليس الجزء السفلي. في حالات أقل شيوعًا، يبدأ على اليسار بالقرب من عظم القص، في الشرسوفي، في منطقة لوح الكتف الأيسر أو الكتف الأيسر.

من المعروف جيدًا تشعيع الألم الذبحي في لوح الكتف والرقبة والوجه والفك والأسنان وكذلك الكتف الأيمن وشفرات الكتف اليمنى. تم وصف حالات نادرة من الألم الذي يمتد إلى النصف الأيسر من أسفل الظهر والجانب الأيسر من البطن، وإلى الأطراف السفلية. كلما كانت نوبة الذبحة الصدرية أكثر شدة، كلما اتسعت مساحة تشعيع الألم.

على الرغم من أن الألم المنتشر يعد علامة مهمة للذبحة الصدرية، إلا أن وجوده ليس ضروريًا لإجراء التشخيص.

تعتبر إيماءة المريض مهمة، والتي يمكن أن تخبر الطبيب أحيانًا بأكثر من وصف لفظي للألم في الصدر.

العلامة الموثوقة للهجوم الذبحي هي الأعراض<сжатого кулака>عندما يضع المريض قبضته أو كفه أو راحتيه على عظم القص ليصف أحاسيسه. إذا كان المريض لا يميل إلى الإيماءة، فقد يطلب الطبيب من المريض الإشارة إلى مكان الألم بالإيماءة.

تختلف شدة ومدة الألم الذبحي بشكل ملحوظ بين المرضى المختلفين. وهي لا تعتمد بشكل صارم على عدد شرايين القلب المصابة ودرجة تلفها. ومع ذلك، في نفس المريض مع مسار مستقر للمرض، تكون هجمات الذبحة الصدرية قابلة للمقارنة تمامًا مع بعضها البعض.

تكون مدة النوبة الذبحية أثناء الذبحة الصدرية دائمًا أكثر من دقيقة واحدة وعادةً ما تكون أقل من 15 دقيقة. في كثير من الأحيان، تستمر نوبة الذبحة الصدرية من 2 إلى 5 دقائق، وفي كثير من الأحيان تستمر لمدة تصل إلى 10 دقائق. ستكون النوبة أقصر وأقل شدة إذا توقف المريض عن التمرين على الفور وتناول النتروجليسرين. وبالتالي، إذا كانت نوبة الذبحة الصدرية ناجمة عن الإجهاد البدني، فإن مدتها وشدتها تعتمد إلى حد ما على سلوك المريض. إذا حدثت نوبة الذبحة الصدرية استجابة للضغط العاطفي، عندما يكون المريض غير قادر على السيطرة على الوضع، فقد تكون النوبة طويلة الأمد وأكثر كثافة من الاستجابة للنشاط البدني.

إذا لم يتناول المريض النتروجليسرين، فقد تطول النوبة المؤلمة. تتطلب الهجمة المؤلمة التي تستمر لأكثر من 15 دقيقة التدخل الطبي. في بعض الحالات، قد تسبق نوبة الذبحة الصدرية الطويلة حدوث احتشاء عضلة القلب الحاد مباشرة.

يزداد الألم أثناء الذبحة الصدرية تدريجياً في شكل هجمات متتالية ومكثفة من الحرق والضغط. بعد أن وصل إلى ذروته، والذي يكون دائمًا بنفس الشدة تقريبًا بالنسبة لمريض معين، يختفي الألم بسرعة. إن مدة فترة زيادة الألم دائما تتجاوز بشكل كبير مدة فترة اختفائه.

الألم، الذي يتم حساب مدته بالثواني (أقل من دقيقة واحدة)، كقاعدة عامة، يكون من أصل غير قلبي. في معظم الحالات، لا ترتبط نوبات الألم الطويلة التي تستمر لعدة ساعات، إذا لم يتطور احتشاء عضلة القلب، بأضرار في الشرايين التاجية الكبيرة ولها أصل مختلف.

أهم علامة على الذبحة الصدرية هي ظهور الانزعاج خلف القص أثناء النشاط البدني وتوقف الألم بعد 1-2 دقيقة من تقليل الحمل.

في الوصف الكلاسيكي للمتلازمة الذبحية، القصير جدًا والمعبر، الذي قدمه ثيبردين منذ أكثر من 200 عام، يتم لفت الانتباه إلى العلاقة الواضحة بين ظهور الألم الذبحي والإجهاد الجسدي (المشي صعودًا، خاصة بعد تناول الطعام) واختفائهما. عندما يتوقف الحمل.

إذا كان الحمل (المشي السريع، وتسلق السلالم) لا يسبب إزعاجًا خلف القص، فمن المرجح أن نفترض أن المريض لا يعاني من أضرار كبيرة في الشرايين التاجية الكبيرة للقلب.

وبالتالي فإن الارتباط بين حدوث الألم والنشاط البدني يعد من أهم علامات الذبحة الصدرية الكلاسيكية. إذا لم يحدث الألم في ذروة الحمل، ولكن بعد مرور بعض الوقت على اكتماله، فهذا ليس نموذجيًا للذبحة الصدرية. الألم الذي يظهر بانتظام بعد ممارسة التمارين الرياضية أو بعد يوم شاق يتسم بالإجهاد الجسدي والعاطفي لا يرتبط أبدًا بنقص تروية القلب. تحدث النوبة الذبحية عادةً في البرد أو في ظل الرياح الباردة، والتي غالبًا ما يتم ملاحظتها في الصباح عند مغادرة المنزل. تبريد الوجه يحفز ردود الفعل الوعائية التي تهدف إلى الحفاظ على درجة حرارة الجسم. تسبب هذه المنعكسات تضيق الأوعية وارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي، وبالتالي زيادة استهلاك الأكسجين في عضلة القلب، مما يثير نوبة الذبحة الصدرية.

في المرضى الذين يعانون من تغيرات في الحالة النفسية والعاطفية، قد تحدث نوبات الذبحة الصدرية بدرجة أقل من الضرر الذي يصيب الشرايين التاجية. يعتمد تكرار نوبات الذبحة الصدرية إلى حد كبير على عدد مرات تكرار الظروف التي تثير الألم. إذا تجنب المريض التعرض للعوامل التي تثير الألم الذبحي، فإن نوبات الذبحة الصدرية تحدث بشكل أقل تواترا. وبطبيعة الحال، ليس كل شيء يتحدد من خلال سلوك المريض. كلما كانت أمراض الشرايين التاجية أكثر وضوحًا، انخفضت عتبة الألم استجابةً للعوامل المثيرة.

عادة ما يتم تخفيف نوبة الذبحة الصدرية عن طريق النتروجليسرين. تحت تأثيره، تختفي الأحاسيس غير السارة في الصدر كليًا أو جزئيًا. هذه علامة مهمة ولكنها ليست إلزامية للتشخيص.

من العلامات المهمة الأخرى للمتلازمة الذبحية أن النوبة تتوقف بسرعة أكبر عندما يكون المريض جالسًا أو واقفًا. أثناء نوبة الذبحة الصدرية النموذجية، يتجنب المرضى الاستلقاء. في وضعية الاستلقاء، يزداد حجم البطين الأيسر وتوتر جدار عضلة القلب، مما يؤدي إلى زيادة الضغط داخل البطين وزيادة استهلاك عضلة القلب للأكسجين. في وضعية الجلوس أو الوقوف، ينخفض ​​الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. قد تصاحب الأعراض اللاإرادية أحيانًا نوبة الذبحة الصدرية. في هذه الحالات، هناك زيادة في التنفس، وشحوب الجلد، وجفاف الفم، وزيادة ضغط الدم، وانقباض خارج الرحم، وعدم انتظام دقات القلب، والرغبة في التبول.

لا يمكن أن تكون شدة الأعراض الخضرية بمثابة معيار لشدة المتلازمة الذبحية، لأن اللون الخضري للهجوم هو أيضًا سمة من سمات ألم القلب من أصول مختلفة. حتى أن بعض المؤلفين يعتقدون أنه كلما زادت شدة قصور الشريان التاجي، كلما كان المريض أكثر بخلا مع المظاهر الخارجية أثناء نوبة الذبحة الصدرية.

الذبحة الصدرية في الراحة

إن ظهور نوبات الذبحة الصدرية أثناء الراحة لدى مريض كان يعاني في السابق من الذبحة الصدرية الجهدية فقط يمثل انتقالًا إلى مرحلة أكثر خطورة من المرض. في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية أثناء الراحة، والذين عادة ما يعانون من تضيق شديد في تصلب الشرايين التاجية، تتعطل الآليات التعويضية للحفاظ على إمدادات الدم التاجية. مع تقدم المرض، تأتي فترة يكون فيها الحد الأدنى من الإجهاد مطلوبًا لحدوث نوبة الذبحة الصدرية (الذبحة الصدرية منخفضة التوتر)، وأخيرًا، تبدأ الهجمات بالحدوث في ظروف الراحة الجسدية (في السرير، أثناء النوم، وما إلى ذلك). عادة ما يتم دمج الذبحة الصدرية أثناء الراحة، والتي تنضم إلى الذبحة الصدرية الجهدية، معها. خلال النهار، يعاني مثل هذا المريض من هجمات الذبحة الصدرية المرتبطة بالمشي أو أي نشاط بدني آخر، وفي الليل قد تحدث هجمات الذبحة الصدرية أثناء الراحة.

في بعض المرضى، قد تحدث هجمات الذبحة الصدرية أثناء الراحة نتيجة لانخفاض أولي في تدفق الدم عبر الشريان التاجي الكبير، نتيجة لزيادة النغمة الحركية الوعائية (أي نتيجة للتشنج الوعائي). في عدد من المرضى في هذه المجموعة، يمكن الجمع بين هجمات الذبحة الصدرية أثناء الراحة والتسامح العالي نسبيًا مع النشاط البدني، وفي بعض الأحيان يمكن عزلها، أي ملاحظتها في غياب هجمات الذبحة الصدرية.

تتنوع العوامل التي تثير نوبات الذبحة الصدرية أثناء الراحة. في معظم الحالات، يسبق بداية النوبة حالات تزيد من حاجة عضلة القلب إلى الأكسجين. قد يكون سبب نوبة الذبحة الصدرية أثناء الراحة هو زيادة الترانزستور في ضغط الدم أو نوبة عدم انتظام دقات القلب الانتيابي.

غالبًا ما تحدث نوبات الذبحة الصدرية أثناء الراحة أثناء الليل أثناء النوم. يستيقظ المريض من شعوره بأن هناك من يمنعه من التنفس، أو بسبب ألم في منطقة القلب. في بعض الأحيان يذكر المريض أنه في الحلم كان عليه القيام بنشاط بدني ثقيل (رفع الأثقال والجري بسرعة).

شدة ومدة الألم في الذبحة الصدرية أثناء الراحة أكبر بكثير من الذبحة الصدرية عند بذل مجهود. قد تكون الهجمات مصحوبة بالخوف من الموت وردود الفعل الخضرية الواضحة. تجبر هذه الهجمات المرضى على الاستيقاظ والجلوس في السرير وتناول النتروجليسرين. تحدث نوبة الذبحة الصدرية خلال ما يسمى بمرحلة النوم السريعة. في كثير من الأحيان، تحدث نوبات الذبحة الصدرية من هذا المنشأ في ساعات الصباح الباكر. يبدو أن إعطاء حاصرات بيتا لهؤلاء المرضى فعال.

في عدد من المرضى، تحدث الذبحة الصدرية أثناء الراحة بسبب فشل البطين الأيسر، والذي يتم تعزيزه في الوضع الأفقي للمريض. في وضعية الاستلقاء للمريض، يزداد حجم البطين الأيسر، مما يؤدي إلى زيادة توتر عضلة القلب. وهذا يزيد من حاجة عضلة القلب للأكسجين. يحدث هذا النوع من الذبحة الصدرية عادةً عند المرضى الذين يعانون من انخفاض ملحوظ في وظيفة عضلة القلب.

في التسبب في نوبات الذبحة الصدرية الليلية لدى هؤلاء المرضى، تكون اضطرابات توازن الماء والكهارل ذات أهمية خاصة.

يمكن أن يكون لإدارة مدرات البول وجليكوسيدات القلب تأثير علاجي جيد في هذا النوع من الذبحة الصدرية، مما يساعد على منع النوبات. يمكن إيقاف الهجوم نفسه عن طريق تحريك المريض إلى وضعية الجلوس، وكذلك عن طريق تناول النتروجليسرين، والذي، كونه موسعًا قويًا وسريع المفعول للأوعية الدموية، يعزز إعادة توزيع الدم وتفريغ الدورة الدموية الرئوية.

شكل خاص من الذبحة الصدرية

قد يعاني عدد من المرضى من شكل خاص من الذبحة الصدرية (الذبحة الصدرية المتغيرة، والذبحة الصدرية من نوع برينزميتال). سميت على اسم الطبيب الذي كان من أوائل الذين وصفوها بأنها شكل مستقل من أشكال الذبحة الصدرية في عام 1959.

يتميز شكل خاص من الذبحة الصدرية (نوع برينزميتال) بنوبات من الألم الذبحي التي تحدث أثناء الراحة، والتي تكون مصحوبة بعلامات تخطيط كهربية القلب العابرة للأضرار التي لحقت بالأجزاء تحت النخابية من عضلة القلب.

في التسبب في الذبحة الصدرية في برينزميتال، فإن تشنج الشرايين التاجية للقلب الذي يحدث بشكل دوري له أهمية حاسمة. يمكن أن يحدث التشنج الوعائي عند المرضى الذين يعانون من الشرايين التاجية غير المتغيرة والمتغيرة قليلاً، ومع عملية تضيق واسعة النطاق في الشرايين التاجية.

تحدد الحالة التشريحية للسرير التاجي إلى حد كبير طبيعة المظاهر السريرية في شكل معين من أشكال الذبحة الصدرية. يمكن تمييز ثلاث مجموعات من المرضى الذين يعانون من شكل خاص من الذبحة الصدرية (نوع برينزميتال) الذي يحدث فيه التشنج:

1) في الشريان التاجي الطبيعي أو المتغير قليلا.

2) في شريان تاجي واحد متأثر بتصلب الشرايين.

3) على خلفية انتشار تصلب الشرايين في الشرايين التاجية.

تختلف طبيعة وموقع آلام الصدر قليلاً عن الألم المرتبط بالذبحة الصدرية العادية. تحدث النوبة عادةً أثناء الراحة أو أثناء النشاط البدني الطبيعي للمريض. في حوالي نصف المرضى، تتطور ذبحة برينزميتال دون سابق إنذار. إحدى علامات شكل خاص من الذبحة الصدرية هي الطبيعة الدورية للألم.

غالبا ما يحدث شكل خاص من الذبحة الصدرية في شكل سلسلة تتكون من 2-5 هجمات مؤلمة، والتي تتبع واحدة تلو الأخرى على فترات من 2-3 إلى 10-15 دقيقة. في بعض المرضى، قد تكون مدة الهجمات أقصر أو أطول. يمكن أن تصل المدة القصوى للهجوم إلى 45 دقيقة. عادة ما يعتبر الأطباء نوبة طويلة من شكل خاص من الذبحة الصدرية بمثابة احتشاء عضلة القلب المهدد ويعمل كأساس للعلاج في المستشفى. إن فترة زيادة الألم في شكل خاص من الذبحة الصدرية تساوي تقريبًا فترة اختفائها، بينما في الذبحة الصدرية العادية تكون الفترة الأولى أطول بشكل ملحوظ من الثانية.

أهم علامة تشخيصية لذبحة برينزميتال هي ارتفاع الجزء ST من مخطط كهربية القلب في وقت حدوث نوبة مؤلمة، مما يشير إلى نقص تروية ليس فقط تحت الشغاف، ولكن أيضًا الطبقة تحت النخاب من عضلة القلب. تتراوح شدة تغييرات تخطيط القلب من التحول الصعودي الطفيف لقطاع ST بمقدار 2 ملم إلى الارتفاع الحاد بمقدار 20-30 ملم، ونتيجة لذلك يصبح منحنى تخطيط القلب أحادي الطور. يتم تسجيل ارتفاع الجزء ST في كثير من الأحيان خلال 10-20 دقيقة، وبعد ذلك يصل إلى مستوى الجهد الكهربي.

شكل خاص من الذبحة الصدرية لا يشمل الارتفاعات الطويلة في الجزء ST، والتي تعد إحدى مراحل تطور صورة تخطيط كهربية القلب لاحتشاء عضلة القلب الحاد.

اعتمادًا على موقع التشنج في الشريان التاجي، قد تكون علامة وجود شكل خاص من الذبحة الصدرية لدى بعض المرضى هي انخفاض عابر في شريحة ST، الأمر الذي يتطلب أدلة خاصة في كل حالة على حدة. في وقت الهجوم، من الممكن أيضًا حدوث تغييرات أخرى أقل تحديدًا في تخطيط القلب ذات طبيعة عابرة، على وجه الخصوص - زيادة في جهد الموجات واتساع موجة R، والمظهر العابر لموجة Q وقصيرة- تفاقم موجة T. في ما يقرب من نصف المرضى الذين يعانون من شكل خاص من الذبحة الصدرية، يتم تسجيل اضطرابات عابرة مختلفة في إيقاع القلب: خارج الانقباض، عدم انتظام دقات القلب الانتيابي.

تم وصف حالات الوفاة السريرية الناجمة عن الرجفان البطيني. تتوافق تغييرات تخطيط القلب في كثير من الأحيان مع التوطين الأمامي لتلف عضلة القلب، وفي كثير من الأحيان يتم اكتشاف آفات الجزء الخلفي السفلي أو الجانبي.

في معظم المرضى، يتوافق توطين تغييرات تخطيط القلب مع توطين الشرايين التاجية التي تزود الدم بهذه المنطقة من عضلة القلب. ويكون هذا النمط واضحًا بشكل خاص عندما يتأثر أحد الشرايين التاجية. بين الهجمات، قد يكون تخطيط كهربية القلب طبيعيًا أو متغيرًا.

يكون مخطط كهربية القلب أثناء الراحة خارج النوبة طبيعيًا، كقاعدة عامة، لدى المرضى الذين يعانون من الشرايين التاجية غير المتغيرة أو المتغيرة قليلاً. يتم اكتشاف اضطرابات تخطيط القلب في الفترة بين النشبات في كثير من الأحيان، كلما زاد انتشار تصلب الشرايين التاجية. مع تضيق عدة فروع من الشرايين التاجية، تم العثور على تغييرات في تخطيط القلب أثناء الراحة في 90٪ من المرضى.

يمكن للمريض الذي يعاني من شكل خاص من الذبحة الصدرية أن يتحمل النشاط البدني بشكل جيد ويشعر بصحة جيدة طوال اليوم. قد تكون نتائج اختبار تمرين تخطيط كهربية القلب سلبية. إن التحمل الجيد للنشاط البدني واختبار مقياس عمل الدراجة السلبي لا يوفران أساسًا لاستبعاد تشخيص شكل خاص من الذبحة الصدرية، ولكنهما يشيران إلى أن الشرايين التاجية للمريض إما لم تتغير أو تعاني من تضيق موضعي واحد.

في تشخيص شكل خاص من الذبحة الصدرية، فإن التسجيل العاجل لتخطيط كهربية القلب فورًا في وقت نوبة الذبحة الصدرية أثناء الراحة له أهمية كبيرة. يوفر تحديد تغييرات محددة في تخطيط كهربية القلب (ECG) متطلبات أساسية مهمة لتشخيص هذا الشكل من الذبحة الصدرية. في المرضى الذين يعانون من هجمات نموذجية من الذبحة الصدرية برينزميتال، مصحوبة بتغيرات مميزة في تخطيط القلب، قد يتم ملاحظة ارتفاعات عابرة في الجزء ST، غير مصحوبة بألم.

ليست كل نوبة ألم في الصدر مصحوبة بنوع خاص من الذبحة الصدرية هي مظهر من مظاهر المرض الأساسي. تسجيل تخطيط القلب اليومي في هذه الحالات له قيمة تشخيصية تفاضلية. في المرضى الذين يعانون من هجمات عفوية متعددة من ذبحة برينزميتال خلال النهار، قد لا تكون معظم النوبات مصحوبة بألم، ولكنها تظهر فقط من خلال تغييرات عابرة في تخطيط القلب الإقفاري. إن تشخيص شكل خاص من الذبحة الصدرية له أهمية عملية كبيرة، لأنه يسمح بتطبيق العلاج المرضي وتحديد التشخيص. إن ظهور هجمات شكل خاص من الذبحة الصدرية على خلفية الذبحة الصدرية له قيمة إنذارية غير مواتية.

الذبحة الصدرية برينزميتال، التي تتطور على خلفية الأضرار الجسيمة التي لحقت الشرايين التاجية، غالبا ما تؤدي إلى تطور احتشاء عضلة القلب أو الوفاة المرتبطة بعدم انتظام ضربات القلب الشديد، على وجه الخصوص، عدم انتظام دقات القلب البطيني الانتيابي.

يحتاج المرضى الذين يعانون من شكل خاص من الذبحة الصدرية إلى مراقبة وعلاج المرضى الداخليين. انتكاسات شكل معين من الذبحة الصدرية لها قيمة إنذارية غير مواتية.