Необходимо ли е да се повреди второто око snm. OD и OS - обозначение на очите в офталмологията

Изобретението се отнася до офталмологията и е предназначено за лечение на субретинални неоваскуларни мембрани. Извършвайте фотодинамична терапия чрез интравенозно приложениефотосенсибилизатор, последван от облъчване. В същото време Photosen се използва като фотосенсибилизатор в доза от 0,05-0,3 mg/kg телесно тегло. лазерно облъчванемембраните се извършват транспупиларно на третия ден след въвеждането на Photosens. Облъчен при дължина на вълната 675 nm и плътност на мощността 80-200 mW/cm 2 облъчен многократно. Облъчването се извършва на всеки 3-5 дни без допълнително приложение на Photosens. Общо се провеждат от две до десет сесии. Методът позволява да се намали честотата на рецидив на субретиналните неоваскуларни мембрани и да се увеличи зрителни функции. 2 w.p. f-ly, 2 ил.

Настоящото изобретение се отнася до офталмология и е предназначено за лечение на субретинална неоваскуларна мембрана (SNM).

Субретиналната неоваскуларна мембрана е често усложнениезаболявания като свързана с възрастта дегенерация на макулата, късогледство, синдром на псевдохистоплазмоза и възпалителни заболяваниязаден сегмент на окото. Причината за образуването на SNM не е напълно идентифицирана. Според много изследователи се появяват дефекти в пигментния епител, в който започват да растат новообразувани хороидални съдове. В резултат на този процес под ретината се образува конгломерат от фиброваскуларна тъкан, което води до кръвоизливи и загуба на зрение.

Принципи лекарствена терапия SNM все още не е формулиран. Лечението с лутеин (лутеин-комплекс) се основава на предположението, че каротеноидите (лутеин [(3R,3"R,6"R)-бета, епсилон-каротин-3,3"-диол] и зеаксантин (3R,3" R)-бета,бета-каротин-3,3"-диол) предпазва ретината от излагане свободни радикали, натрупвайки се по време на фототоксични реакции, обаче лечение с лекарства SNM с лутеинови препарати не даде значителен ефект.

Ново направление в лечението на SNM - UMP - тесен протонен медицински лъч (12-15 Gy) и брахитерапия (апликатори - използван паладий 103 Finger и др. В 58% от случаите процесът се стабилизира, а в 42% зрението продължи да намалява поради мембранната активност, което показва неефективността на метода. По този начин брахитерапията и UMP също не са ефективни.

Преходът към минимално инвазивна техника на ендовитреална хирургия подчерта хирургията на макулна транслокация. Насам хирургично лечение SNM се състои от транслокационна 360° ретинотомия. Въпреки това, в редица случаи, повтарящи се операциипоради пролиферация. Разкрита широк обхватусложнения. Сред усложненията на метода са отбелязани: витреоретинопатия, гънки на ретината в макулата, разкъсвания в макулата. Тези усложнения не позволяват да се препоръча методът за широка практика.

Друго направление в лечението на хориоретинални дистрофии, включително SNM, е използването на лазерни методи на лечение. През 90-те години на миналия век се използва SNM криптонова лазерна коагулация за разрушаване на мембраната. Методът не се използва широко поради рязък спадзрение след лазерна интервенция поради увреждане на ретината и намаляване на качеството на живот на пациентите. Аргонова лазерна коагулация се оказа неефективна в очите с голяма SIJ площ. В определен брой случаи се наблюдава запустяване на зоната на новообразуваните съдове, а намаляването на зрителната острота и влошаването на качеството на живот на пациента практически прогресира.

Методът на транспупиларна термотерапия (ТТТ) се използва при пациенти с латентна SNM. Използваме диоден лазер с диаметър на фокусното петно ​​в равнината на експозиция от 3000 до 6000 μ и експозиция от 60 секунди, мощността варира от 600 до 1000 mW. При 71% се наблюдава повишаване на зрителната острота, при 29% - намаляване на зрителната острота. Въпреки това, използването на този метод води до образуване на груби хориоретинални белези и намаляване на централно зрениеи не е ефективен при лечението на класически SNM. По този начин този метод се използва при много тясна група пациенти.

Теоретичната обосновка за използването на фотодинамична терапия (ФДТ) при SNM е строгата селективност на радиационно облъчване на патологичното огнище, независимо от местоположението му. Механизмите на PDT се дължат на способността на фотосенсибилизаторите (PS), които селективно се натрупват в делящите се клетки, да генерират синглетен кислород и други активни радикали, които имат цитотоксичен ефект, когато са изложени на светлина с дължина на вълната, съответстваща на пика на абсорбция на PS [BW Хендерсън, Th. J. Dougherty. „Фотодинамична терапия“. // Изд. Ню Йорк: Декер. - 1992].

Наред с това ФДТ предизвиква фотодинамична оклузия на новообразувани съдове със запазване на околните тъкани. Разработките бяха извършени едновременно от няколко изследователски групи в различни странимир. Schmidt U. et al. в експеримента се извършва селективна оклузия на новообразувани съдове чрез PDT със SnET2. Schmidt U. и Hassan T. извършиха същата процедура с вертепорфин (BPD). Отбелязано е разрушаване на новообразуваните съдове с минимално увреждане на слоя от пръчки и конуси, което може да възникне и като следствие от развитието на самата SNM. Мембраната на Брух остана непокътната.

Най-близкият аналог на настоящото изобретение е метод със същата цел, който представлява фотодинамична терапия, използваща виздин (синоним: вертепорфин). Методът включва въвеждане на лекарството в количество 6 mg/m 2 облъчено транспупиларно диоден лазерс плътност на мощността 500 mW/cm 2 с експозиция 83 сек. Лечението се провежда при пациенти с диаметър на SNM<5400 мкм и остротой зрения 20/40-20/200. Критериями эффективности лечения служили показатели остроты зрения, геморрагическая активность и состояние новообразованных сосудов. В ходе лечения отмечали значительное улучшение всех показателей. Однако после изучения большого клинического материала, был сделан вывод, что у большего количества пролеченных пациентов наблюдается рецидив активности СНМ в связи с реваскуляризацией облитерированных после ФДТ сосудов СНМ.

Целта на това изобретение е да се разработи по-ефективен метод за лечение на SNM. За да разрешим този проблем, ние предложихме метод за лечение на субретинална неоваскуларна мембрана, който се състои в провеждане на фотодинамична терапия чрез интравенозно приложение на фотосенсибилизатор, последвано от облъчване, освен това Photosens се използва като фотосенсибилизатор в доза 0,05-0,3 mg /kg телесно тегло, а лазерното облъчване на мембраната се извършва транспупиларно на третия ден след въвеждането на Photosens, при достигане на терапевтична доза от фотосенсибилизатора в мембраната при дължина на вълната 675 nm и плътност на мощността 80- 200 mW / cm 2, се облъчва многократно, докато облъчването може да се повтаря на всеки 3-5 дни, като броят на сесиите се увеличава от 2 на 10.

Техническият резултат от изобретението е запушване на новообразувани съдове в SNM с последващо потискане на "активността" на самия SNM.

Техническият резултат се постига чрез използване на фотосенсибилизатор "Photosens" по време на ФДТ и фракционно или фракционно облъчване на повърхността на SNM в определен режим.

При еднократно инжектиране на "Photosens" в доза от 0,05 до 0,3 mg/kg телесно тегло, терапевтичната концентрация в тъканите на човешката очна ябълка продължава средно от 3 до 6 седмици. Последващо лазерно облъчване с дължина на вълната 675 nm инициира фототромбоза на новообразувани хороидални съдове, което спомага за намаляване на активността на SNM с последващо дозирано белези, като същевременно се поддържа функционалната активност на ретината. Минималната плътност на мощността, достатъчна за иницииране на фотодинамични явления, е 80 mW/cm 2 , когато SNM се облъчва с плътност на мощността над 200 mW/cm 2, установихме, че в повечето случаи се развива оток на ретината. Диаметърът на светлинното петно ​​варира от 1100 микрона до 6400 mm и се избира според известни правила. Този индикатор се определя от няколко точки. Първо, минималните размери на мембраната към момента на диагностициране, като правило, достигат 100 микрона. Освен това, при извършване на радиационно облъчване с фиксиране върху SNM, е необходимо да се вземат предвид ротационните движения на окото, които обикновено достигат 500 микрона в различни посоки. Следователно, по време на облъчването е необходимо да се вземе диаметърът на светлинното петно, което да припокрива SNM от всички страни с 500 микрона. След това, с ротационни движения на окото, по време на PDT, SNM няма периодично да напуска зоната на облъчване и PDT сесията ще бъде пълноценна: SNM ще получи цялата изчислена доза.

За пълно заличаване на SNM съдовете, облъчването може да се повтаря на всеки 3-5 дни, общо 2-10 сесии.

Photosense" се състои от смес от натриеви соли на сулфониран алуминиев оксифталоцианин в дестилирана вода, съдържаща двузаместен продукт и тризаместен продукт, остатъкът е представен от тетразаместен продукт със средна степен на сулфониране 3,0 + 0,2 (RF патент 2 A 222012 31/409/2004 g) Веществото "Photosens", използвано за приготвяне на инжекционната дозирана форма на лекарството, е натриева сол на сулфониран алуминиев оксифталоцианин и е второ поколение синтетичен PS за PD и PDT на злокачествени тумори. е макроциклично съединение със затворен хромофор, силно разтворимо във вода поради наличието на сулфо групи в молекулата. Има интензивна абсорбционна лента в червената област на спектъра с максимум при 675 nm. Втората, по-малко интензивна лента , се намира на 350 nm.

Както се оказа, Photosens по същество има способността да персистира в SNM за дълго време, докато концентрацията му на SNM се поддържа на терапевтично ниво. Това ви позволява да намалите единична светлинна доза, тоест чрез облъчване на частични малки дози за 2-10 сесии в продължение на няколко седмици (3-6).

Тази техника помага да се предотврати развитието на оток на ретината, който може да възникне при едновременно облъчване с висока плътност на мощността. При фракционно облъчване на цялата повърхност на мембраната с улавяне на здрава тъкан, възможността за оставяне на активни участъци от мембраната, както по дължина, така и по дълбочина, е сведена до минимум. Невъзможно е да се направи това за една сесия, тъй като истинският размер на неоваскуларната мембрана понякога е невъзможно да се определи поради факта, че част от нея може да бъде покрита с кръв или ексудат. Въпреки това, след няколко сеанса, развиващата се фототромбоза в SNM елиминира отока, кръвоизливите частично се разтварят и ексудатът се резорбира и онези части от SNM, които са били скрити преди това, са изложени. Тъй като те са изложени, ние добавяме броя на сесиите на облъчване, включително и в зоната на облъчване, като по този начин повишаваме ефективността на фотодинамичната терапия.

Методът се извършва по следния начин. Фотосенсибилизаторът "Photosens" се инжектира интравенозно в доза от 0,05 до 0,3 mg/kg тегло, която се избира индивидуално, в зависимост от продължителността на заболяването, дебелината на SNM и степента на пигментация на очното дъно. Колкото по-дълго е заболяването и колкото по-дебел е SNM, толкова по-голяма е дозата на прилаганото лекарство. През следващия период концентрацията на лекарството в тъканите се определя с помощта на спектроскопски комплекс LESA-01 Biospec, за да се изясни наличието на терапевтична концентрация в SNM [Loshchenov V.B., Stratonnikov A.A., Volkova A.I., Prokhorov A.M. Преносима спектроскопска система за флуоресцентна диагностика на тумори и наблюдение на фотодинамична терапия. // Руски химически журнал. - 1998. - T.HP. - N.5. - С.50-53.]. На фундуса флуоресценцията на "Photosens" в тъканите на очното дъно се записва с помощта на устройство, разработено на базата на процепна лампа ShchL-GZ (JSC "ZOMZ"). Лампата беше допълнително оборудвана с видеоканал, включващ цветна и високочувствителна черно-бяла видеокамера и персонален компютър за обработка и показване на видео информация, както и лазер и оптичен адаптер, който фокусира (с помощта на допълнителен Goldman Lens) лазерно лъчение върху очното дъно. На 3-ия ден, когато контрастният градиент между SNM и околните тъкани става максимален (количеството на лекарството в съдовете на ретината и здравия хороидея е по-малко, отколкото в зоната на SNM) и нивото на "Photosens" достига терапевтичното ниво , се провежда фотодинамична терапия. В този случай терапевтичното ниво се определя от съотношението на флуоресценцията на тъканта и стандартната проба с известна терапевтична концентрация. Зеницата на пациента се разширява с мидриатици до максимален размер. Използвайки 3-огледална леща на Goldman, зоната SNM се облъчва с дължина на вълната от 675 nm, с плътност на мощността от 80 до 200 mW/cm 2 . Специфичната доза радиация се избира в зависимост от състоянието на ретината (оток, рацемозни промени), дебелината на SNM и степента на пигментация на очното дъно. Колкото по-голям е подуването, толкова по-ниска е дозата на радиация. През последващото време облъчването се повтаря на всеки 3-5 дни, само 2-10 сесии, в зависимост от тежестта на отока на ретината, площта и дълбочината на SNM. Колкото по-дълбоко лежи SNM и колкото по-изразен е отокът, толкова повече сесии се използват. В този случай лазерното облъчване на мембраната се извършва транспупиларно.

Пример 1. Пациент Г., на 68 г., е приет в клиниката с оплаквания от намалено зрение, изкривяване на предмети, поява на тъмно петно ​​пред лявото око през последния месец.

При изследване на зрителната острота OD-1.0, OS-0.2.

Офталмоскопска и ангиографска картина, представена на фиг.№1. Беше диагностицирана с възрастова макулна дегенерация, субретинална неоваскуларна мембрана на лявото око.

Предвид краткия период на заболяването, малкия размер на мембраната, пациентът получава Photosens в доза от 0,1 mg/kg телесно тегло.

На 3-ия ден концентрацията на лекарството в тъканите на окото е сравнима с терапевтичната.

Проведена PDT. Плътността на мощността беше 100 mW/cm 2 . След първия сеанс се образува перифокален оток на ретината, който се резорбира на 2-рия ден, след което се повтаря сесията на облъчване със същите параметри. Имаше общо 4 сесии. Постигната фототромбоза на новообразувани съдове с последващата им облитерация.

Зрителната острота се подобри и възлиза на OS-0,7. На офталмоскопската и ангиографската картина (виж фигура 2) се наблюдава намаляване на активността на SNM и резорбция на кръвоизлив.

Пример 2. Пациент Н., на 36 г., е приет в клиниката с оплаквания от намалено зрение, изкривяване и двойни предмети, поява на петна пред двете очи през последните 3 месеца.

Много салони за оптика днес разполагат с офталмолог, който ще диагностицира зрението на място с помощта на модерно оборудване, незабавно ще изпише рецепта за очила и незабавно ще предаде на работа. Понякога пациентът дори няма време да разгледа тези мистериозни рецепти и въпреки това те съдържат пълна, но накратко посочена със специални обозначения информация за състоянието на очите и метода за нейната корекция.

Първо, нека се запознаем с най-важните съкращения - which eye od os. В медицинската терминология исторически имената на латински са били използвани, така че специалистите от различни страни да нямат объркване при изучаване на медицина и фармакология.

Латинската фраза oculus dexter означава дясното око или съкратено като окото на OD. Често все още можете да намерите същия запис с кирилица - OD.

Терминът ляво око на латински звучи като oculus sinister – OS.

Обозначенията на дясната и лявата страна идват от хералдиката и означават части от щита от позицията на рицаря, който го е носел. Дясната ръка държеше оръжие и отговаряше на прилагателното dexter – десен, сръчен, здрав и милостив.

С лявата си ръка и отстрани на едноименния щит воинът се е отградил от врага, така че латинското sinister означава зловещ, пагубен.

Следователно нашето собствено дясно око за този, който гледа лицето ни, ще бъде лявото.

Когато става дума за двата органа на зрението наведнъж, имащи едни и същи показатели по някакъв начин, тогава те използват съкращението OD - oculi utriusque - всеки от двата, и двата.

В офталмологията винаги първо ще бъдат изброени параметрите за дясното око, а след това за лявото.

Посочен е видът на коригиращата леща, например od sph е сферична (сферична) леща за дясното око. Освен това се посочва неговата оптична сила в диоптри - D (диоптрия).

Корекцията на фокуса на изображението зад ретината се извършва с колективни лещи, които са обозначени със знак плюс "+". Фокусирането на изображението пред ретината се компенсира от дивергентни лещи, които имат обозначение минус "-".

Входът sph-2.0 D ще покаже, че е необходимо да се коригира късогледството със сферична разсейваща леща със сила от 2 диоптъра.

В някои случаи това е достатъчно, но при явлението астигматизъм, когато рефракционните изкривени очи не са симетрични, може да са необходими и специални цилиндрични лещи. Те имат различна пречупваща сила по късата и дългата ос и се обозначават с абревиатурата Cyl (цилиндър). Знаците минус и плюс също показват естеството на разстройството, което трябва да се коригира (миопично и хиперметропно).

Особеността на оптичното пречупване в цилиндрична леща налага да се посочи положението на оста на цилиндър Ax в градуси 0◦-180◦. Това е много важен индикатор, тъй като пречупването на лъчите, пътуващи перпендикулярно на тази ос, се коригира.

Оптичните центрове на очилата трябва да съответстват на параметрите на органите на зрението

Последният важен момент, без който е невъзможно да се направят коригиращи очила, е разстоянието между центровете на зениците - Dp (distantio pupillorum). Може да се запише като цяло число и да посочи разстоянието от центъра до центъра или като двойка числа през дроб и да покаже разстоянието от центъра на дясното и лявото око до средата на носа. Именно от тези стойности се ръководи капитанът, излагайки оптичните центрове на лещите, настройвайки ги към рамката. Те трябва стриктно да съответстват на разстоянието между зениците. При възрастен тази стойност обикновено е постоянна, но за деца трябва да се измерва отново всеки път, тъй като зрителната им система все още е в процес на растеж. Пропускането на индикатора за разстояние от центъра до центъра води до дискомфорт при носенето на очила и влошаване на качеството на зрението.

Показанията на астигматичните лещи могат да се записват както с плюс, така и с минус цилиндър. Традиционно офталмолозите изписват рецепта за плюс стойности, а оптометристите в оптиките пишат за минус стойности. Това се дължи на каноничността на формата на рецептата, а от друга страна, на практичната част от изработката на чаши.

При астигматичните лещи задната повърхност, която носи торичния компонент, винаги е отрицателна. В някои случаи, прибягвайки до транспонирането на цилиндъра, тоест преизчислявайки стойността му от "+" на "-", офталмологът се опитва да подобри поносимостта на корекцията, ако обемът му е твърде голям.

Тази нотация е пример за транспониране на цилиндър:

Sph +2.0, cyl -1.0 ax 120◦ = Sph +1.0, cyl +1.0 ax 30◦

Стойността за сферична леща се получава чрез добавяне на нейния индекс към индекса на цилиндрична, като стойността на цилиндъра остава числено същата, но с обърнат знак, а позицията на оста се променя с 90◦.

По този начин само формата на изписване на рецептата е различна. Оптически и всъщност това е един и същ обектив.

и пигментен епител. AMD в офталмологията в различни периоди се означаваше с различни термини: централна инволюционна макулна дегенерация, сенилна, дистрофия на Кунт-Юниус, възрастова макулопатия и др. В момента има консенсус, че това са прояви на една и съща патология.

Свързаната с възрастта дегенерация на макулата е основната причина за лошо зрение и слепота при пациенти над 50-годишна възраст в Европа и Съединените щати, както и в Югоизточна Азия. Броят на хората, които са загубили зрението си, се увеличава с възрастта. У нас тази патология се среща при 15 души от 1000. В същото време средната възраст на пациентите варира от 55-80 години.

Свързаната с възрастта макулна дегенерация (AMD) се характеризира с двустранни лезии, централна локализация на патологичния процес, продължително бавно протичане и стабилна прогресия. Заболяването може да протича дълго време безсимптомно, пациентите късно търсят квалифицирана помощ, което води до загуба на зрение и инвалидизация. В структурата на инвалидността според AMD 21% са хората в трудоспособна възраст.

Рискови фактори за AMD

• Възраст (над 50 години);
• етническа принадлежност и раса;
• наследственост;
• бял цвят на кожата;
• артериална хипертония;
• тютюнопушене;
• оксидативен стрес;
• ниско съдържание на каротеноиди в жълтото петно;
• липса на антиоксиданти, витамини, микроелементи;
• високо ниво на слънчева радиация.

Захарен диабет, атеросклероза на каротидните артерии, недохранване, наднормено тегло, нарушен въглехидратен и липиден метаболизъм също са ясно свързани с развитието на свързана с възрастта дегенерация на макулата. Жените на възраст над 60 години страдат от тази патология два пъти по-често от мъжете.

Видове свързана с възрастта макулна дегенерация

Има "суха" и "мокра" форма на заболяването, които зависят от стадия на заболяването.

"Сухата" AMD, или неексудативна, представлява около 90% от случаите и се характеризира с бавна прогресия. „Влажната” или ексудативна форма се среща в 10% от случаите, придружена е от развитие на хороидална неоваскуларизация и бърза загуба на зрение.

В развитието на AMD решаващо значение има исхемичният фактор (трофични разстройства). Болестта може да се развие по два начина:

• Първият вариант се характеризира с образуване на друзи. Друзи се дефинират и в двете очи симетрично като жълтеникави удебеления, разположени под пигментния епител на ретината. Техният размер, форма и количество, както и степента на изпъкване и комбинация с други промени в пигментния епител са различни. При значителен размер и увеличаване на броя на друзите се развива хороидална неоваскуларизация. Характеризира се с активно производство на ендотелен съдов растежен фактор, който е мощен стимулатор на ангиогенезата. Новообразуваните съдове могат да се простират под пигментния епител, причинявайки лезии на ретината. Това е последвано от перфорация на пигментния епител и отлепване на невроепителия. Образува се хороидална неоваскуларна мембрана, последвана от фиброзен белег.
• Вторият вариант се характеризира с обширна географска атрофия на пигментния епител на макулата, като хороидалната неоваскуларизация се развива едва в по-късните етапи.

Симптоми на свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD)

"Сухата" форма на AMD, при която се образуват твърди и меки друзи, обикновено е придружена от незначително функционално увреждане. Зрителната острота при пациентите обикновено остава доста висока. Наличието на друзи се счита за рисков фактор за развитие на неоваскуларизация.

"Влажната" форма на AMD се характеризира с бърза прогресия и почти винаги се среща при пациенти с вече съществуваща "суха" форма. Симптомите на "мократа" форма са както следва:

• рязко намаляване на зрителната острота;
• замъглено зрение;
• отслабване на контраста на изображението;
• затруднено четене с неефективността на корекцията на очила;
• кривината на редовете при четене или загубата на отделни букви;
• метаморфопсия (изкривяване на обекти);
• (поява на тъмни петна пред очите).

Повече от 90% от всички случаи на пълна загуба на зрение при AMD са свързани с ексудативната („мокра“) форма на заболяването, която се характеризира с необичаен растеж на новообразувани съдове, произхождащи от хороидеята и нарастващи чрез дефекти на Bruch. мембрана под слоя на пигментния епител на ретината, невроепител. Тази ситуация се определя в офталмологията като образуване на неоваскуларна мембрана.

Кръвната плазма се просмуква през стената на нови съдове, отлагания на холестерол и липиди се натрупват под ретината на окото. Разкъсването на новообразуваните съдове може да доведе до кръвоизливи, които могат да достигнат значителни обеми. Всичко това води до нарушаване на трофизма на ретината, развитие на фиброза. Ретината над зоната на фиброза (белег) претърпява груби промени и вече не е в състояние да изпълнява функциите си.

AMD никога не води до пълна слепота. Първоначално загубен, в централната част на зрителното поле се появява абсолютен скотом (тъмно петно). Тъй като патологичният процес засяга макулата (централната част на ретината), тя остава запазена. В края на процеса зрителната острота е най-често не повече от 0,1, а пациентът вижда само с периферно зрение.

Заболяването при всички пациенти протича индивидуално, но когато се образува неоваскуларната хориоретинална мембрана, факторът време играе ключова роля. Ранната диагноза и започване на лечението през този период помага да се избегне загуба на зрението и да се постигне стабилна ремисия.

Диагностика на AMD

Макулната дегенерация може да бъде открита още преди развитието на клиничните симптоми. Само навременният офталмологичен преглед ви позволява да диагностицирате патологията навреме. За определяне на заболяването се използват както традиционни диагностични методи (,), така и компютъризирани и автоматизирани методи - компютър, визоконтрастометрия, флуоресцентна, цветна стерео фотография, които дават възможност за качествена диагностика на макулната патология. При вече потвърдена диагноза на AMD, самонаблюдението на пациентите, използващи мрежата на Amsler, е много информативно. Този тест ви позволява да идентифицирате симптомите на макулен оток поради хороидална неоваскуларизация.

Лечение на свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD)

При лечението на AMD основните принципи са навременното начало, патогенетичен подход, диференциация в зависимост от стадия на патологията, продължителност (понякога лечението се провежда през целия живот) и сложност (лекарство, хирургия, лазерно лечение).

Лекарствената терапия за AMD включва използването на антиоксидантни лекарства, витаминно-минерални комплекси, които включват зеаксантин, лутеин, антоцианини, витамини A, C, E, селен, цинк, мед и други необходими компоненти, както и инхибитори на ангиогенезата и пептидни биорегулатори.

Лазерното лечение на AMD включва лазерна коагулация, фотодинамична терапия. Хирургичното лечение на AMD включва методи като пигментния епител на ретината, с отстраняване на SNM.

Методът за интравитреално приложение на kenalog поради неговата простота и достъпност, който се извършва с макулен оток с различна етиология, включително "мокра" AMD, стана много разпространен. Този метод е високоефективен, значително намалява оточната компонента, но е свързан с риск от усложнения.

През последните години се практикува нов прогресивен метод за лечение на AMD - използването на лекарства, които инхибират производството на съдов ендотелен растежен фактор. Тези лекарства показват най-добри резултати по отношение на запазване на зрението и са метод на избор.

Видео за болестта

Профилактика на AMD

Всички пациенти с обременена анамнеза за AMD, както и тези от рисковите групи, трябва да се подлагат на цялостен офталмологичен преглед на всеки 2-4 години. Ако има оплаквания, характерни за тази патология (намаляване на зрителната острота, загуба на букви, метаморфопсия и други), трябва незабавно да се свържете с офталмолог.

Московски клиники

По-долу са ТОП-3 офталмологични клиники в Москва, където можете да се подложите на диагностика и лечение на свързана с възрастта макулна дегенерация.

Миопичната хороидална неоваскуларизация може да се обозначи и под наименованията: "субретинална неоваскуларизация при патологична миопия", "Fuchs spot", "Foster-Fuchs retinal spot", "дисциформна дегенерация при патологична миопия".

Миопичната хороидална неоваскуларизация е най-честото застрашаващо зрението усложнение на миопичното заболяване. Визуалната прогноза е по-добра при по-млади пациенти, с по-малък фокус на хороидална неоваскуларизация, по-висока първоначална зрителна острота и юкстафовеоларна локализация на хороидалната неоваскуларизация.

Патогенеза. Точната патогенеза остава неизвестна. Съществуват няколко теории за патогенезата на миопичната хороидална неоваскуларизация, вкл. механична теория. Дегенеративните промени при миопичното заболяване се считат за вторични. Прекомерното удължаване на предно-задната ос води до механично напрежение на тъканите и появата на празнини в комплекса пигментен епител - мембрана на Брух - хориокапиляри, което стимулира секрецията на VEGF от пигментния епител, последвано от развитие на патологичен епител. неоваскуларизация.

Симптоми на миопична хороидална неоваскуларизация

Пациентите с миопична хороидална неоваскуларизация могат да получат следните симптоми:

• намалено зрение;
• метаморфопсия;
• скотоми;
• проблясъци на светлина или плаващи в полето на зрението.

Типичните промени в задния полюс на окото при патологична миопия включват "паркетно" фундус, "лакови пукнатини", петниста или дифузна PE атрофия, хороидална неоваскуларизация, макулна атрофия, заден стафилом, изправени и разширени съдове, перипапиларна атрофия, в кръвоизливи и промени ONH.

Наблюдава се „паркетно” (или „мозайко”) дно, когато поради хипопигментация или хипоплазия на RPE хороидалните съдове стават видими през ретината. Лаковите пукнатини са разкъсвания на еластичната плоча на мембраната на Брух.

Диагностика на миопична хороидална неоваскуларизация

Основни диагностични методи: изследване на очното дъно, OCT, флуоресцеинова ангиография. Използва се също автофлуоресценция, ангиография с индоцианин зелено. Диагностични и диференциално диагностични критерии за миопична хороидална неоваскуларизация.

• Офталмоскопски признаци: промени в очното дъно, характерни за миопичното заболяване. Субретиналната неоваскуларна мембрана (SNM) е локална и малка (не повече от един диаметър на диска на зрителния нерв), се среща главно по ръба на огнища на атрофия или „лакови пукнатини“; локализацията е предимно субфовеоларна или юкстафовеоларна. Кръвоизливите не са изразени и са локализирани около SNM.
• OCT: Появата на тип 2 специфична хороидална неоваскуларизация под формата на SNM, която се намира под невроепителия на ретината. Отокът на ретината е минимален и често се открива само на OCT. Отряд на ПЕС. не е регистриран. Отлепването на невроепителия на ретината не е изразено, локализира се перифокално около SNM или (по-рядко) над него.

При ексудативната форма на свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD) в началото пациентът може да се оплаче от остра чувствителност към светлина, намалена контрастна чувствителност, нарушено цветово възприятие, фотопсия и замъглено зрение.

С прогресията на патологията човек отбелязва намаляване на зрителната острота, появата на метаморфопсии (кривина на прави линии, изкривяване на изображението, „скачащи“ букви при четене).

Заболяването прогресира бързо, загуба на централно зрение е възможна за 6 месеца. Пациентът може да загуби способността си да чете и пише. Пациентите с едностранно развитие на ексудативната форма на свързана с възрастта макулна дегенерация са изложени на риск от развитие на хороидална неоваскуларизация в другото око в рамките на 3-5 години.

Офталмоскопията може да разкрие меки сливащи се друзи, локално отделяне на невроепителия на ретината и натрупвания на твърди ексудати около субретиналния неоваскуларен комплекс. Разкъсването на новообразуваните съдове в тази форма може да доведе до кръвоизлив в субретиналното пространство или в стъкловидното тяло (рядко).
Офталмоскопски, предимно класическият SNM се визуализира като сиво-зелен фокус, който се локализира под невроепителия на ретината.

Основните офталмоскопски признаци на този етап от съществуването на субретиналния неоваскуларен комплекс се характеризират с наличието на дисковидно огнище от сив или бял цвят с ясни контури, отлагане на пигмент, възможно е наличието на хоре-ретинални шънтове и анастомози.

Субретинална неоваскуларизация

Субретиналната неоваскуларна мембрана (SNM) е доста често екзацербация на различни аномалии на очното дъно, предимно SDM, усложнена от миопия, ангиоидни ивици на ретината и централен хориоретинит.
CHM, свързана с висока миопия и особено свързана с възрастта макулна дегенерация, е патология с лоша прогноза. Патогенезата на този процес не е напълно разбрана; терапевтичните възможности са много ограничени. Основните диагностични методи са биомикроскопия и флуоресцеинова ангиография, допълнителни са оптична кохерентна томография и ангиография с индоцианиново зелено, дълговълнова фундусография. Флуоресцеин-ангиографската картина в началните фази изглежда като дантела, в напредналите фази - непрекъсната хиперфлуоресценция, която се слива, това се определя от екстравазалното изтичане на флуоресцеин през стената на новообразуваните съдове. При оптична кохерентна томография SNM изглежда като субретинално разположена оптически плътна формация с отлепване на ретиналния невроепител и/или пигментния епител на ретината.

SNM, като се има предвид анатомичната му локализация по протежение на фовеолите, се разделя на три основни групи:
- Екстрафовеална - границите на SNM се отстраняват от геометричния център на фовеалната аваскуларна зона;
- Yukstafoveal - границите на SNM са премахнати от центъра;
- Subfoveal - намира се под геометричния център на FAZ.

Въз основа на данните от флуоресцеиновата ангиография се разграничават два основни компонента на SNM - класически и скрит (окултен). Класическият компонент на SNM се определя в ранните фази на FAH и се характеризира с ясно дефинирани граници на неоваскуларния комплекс. Изобразяването на късен етап показва прогресивно изтичане на багрило в околното субневроепително пространство.

Окултният компонент на SNM се характеризира с неоваскуларен комплекс, който не съответства на ангиографската картина на класическия SNM. Категорията на латентния SNM включва фиброваскуларно отлепване и късно изтичане от неизвестен източник, с поява на хиперфлуоресценция в късните фази на FAH; границите на окултния SNM са трудни за определяне, защото се намира под пигментния епител на ретината.

Тези ангиографски различия са важни за определяне при коя група пациенти има възможност за благоприятен ефект от лазерна коагулация или фотодинамична терапия.
По-често SNM в ADM са от смесен характер, когато преобладава класическият (главно класически) или скрит (минимално класически) компонент. Някои автори разграничават специална форма на ексудативна AMD - ангиоматозна пролиферация на ретината - образуване на анастомози между ретиналната и хороидалната циркулация, както и полипозна хориоваскулопатия.

Отдавна е известно, че за поддържане на защитната функция на макулата е важно да се поддържа макулният пигмент – ксантофилите, които страдат от AMD. Трите каротиноида, които получаваме от храната – лутеин, зеаксантин и мезосеаксантин – се натрупват в макулата и заедно участват в създаването на макулен пигмент. Значението на пигмента на макулата се дължи на неговата антиоксидантна активност и способност да блокира синия спектър на светлината, защитавайки макулата. За запазване на защитната функция на макулата и поддържане на пигмента на макулата се препоръчват препарати, съдържащи лутеин и зеаксантин, като лутеин форте.

лазерно лечение

В света има два основни подхода за превантивно лечение на макулопатия, свързана с възрастта: директна и непряка коагулация на друзи. Директната лазерна коагулация (LC) включва директно увреждане на друзи от лазерно лъчение. Индиректната лазерна коагулация се извършва индиректно в близките неувредени области на ретината.

Предвид голямото значение на ранното лечение на AMD беше създаден нов метод на индиректна селективна LC за лечение на пациенти с възрастова макулопатия. Индиректна селективна LC се извършва с помощта на специфичен лазер с дължина на вълната 532 nm. Методът се състои във факта, че коагулатите се прилагат чрез серия от импулси в количество от 8 до 12 във всяка серия в 4 реда под формата на концентрични кръгове върху макулната област на разстояние 750 микрона от центъра на фовея. Диаметър на лъча - 50 микрона, експозиция - 0,01 s, мощност - от 0,04 до 0,09 W. Енергията на импулса се избира за всеки пациент индивидуално.

Индикацията за индиректна селективна лазерна коагулация е началото на дренирането на меките друзи. OCT разкрива как друзите променят релефа на вътрешните слоеве на ретината. При пациенти със зрителна острота е повече от 0,7.

Ефективността на лечението се определя въз основа на функционалните параметри на зрителния анализатор, OCT, както и честотата на образуване на субретинални неоваскуларни мембрани.