Hyperkalémie v naléhavých případech - doporučení pro diagnostiku a léčbu. Hyperkalémie - příznaky, příčiny, léčba Jaká situace může vzniknout u hyperkalémie?

Hyperkalémie je stav, kdy hladiny draslíku v séru překročí 5 mmol/l. Hyperkalémie se vyskytuje u 1–10 % pacientů přijatých do nemocnic.

Hyperkalémie je stav, kdy hladiny draslíku v séru překročí 5 mmol/l. Hyperkalémie se vyskytuje u 1–10 % pacientů přijatých do nemocnic. Počet pacientů s hyperkalémií se v posledních letech zvýšil v důsledku nárůstu počtu pacientů užívajících léky ovlivňující renin-angiotenzin-aldosteronový systém (RAAS).

Draslík v lidském těle

Draslík je nejdůležitějším elektrolytem v lidském těle. Hraje klíčovou roli při vedení nervových vzruchů a svalové kontrakci. 98 % draslíku je koncentrováno v intracelulární tekutině, koncentrace draslíku zde dosahuje 140 mmol/l. Mimo buňky se nachází pouze 2 % draslíku, koncentrace je zde 3,8-5,0 mmol/l.

Role draslíku v těle

Draslík- hlavní intracelulární kationt (kladně nabitý iont) na rozdíl od sodíku - hlavního extracelulárního kationtu.

Funkčně spolu draslík a sodík souvisí:

• Vytvoření membránového potenciálu, důležitého pro svalovou kontrakci (kosterního a srdečního svalu), je zajištěno udržováním vysoké koncentrace sodíku vně buňky a draslíku uvnitř buňky (sodno-draselná pumpa, viz obr. 1).
• Udržování acidobazické rovnováhy, osmotické rovnováhy, vodní rovnováhy
• Aktivace mnoha enzymů

Mechanismy regulace metabolismu draslíku

K udržení normální rovnováhy draslíku (transport mezi intra- a extracelulární tekutinou) je nutná koordinovaná souhra všech regulačních mechanismů. Hlavním mechanismem regulace hladiny draslíku je jeho uvolňování ledviny. Tento mechanismus je řízen hormonem nadledvin aldosteron. Přítomnost tohoto mechanismu zajišťuje, že i přes vysoký obsah draslíku v potravě (od 40 mmol do 200 mmol) bude jeho hladina v krevním séru udržována na konstantní úrovni. Dysregulace hladin draslíku a v důsledku toho zvýšení hladiny draslíku v krvi může změnit dráždivost membrán. To znamená, že funkce nervů, svalů a srdce bude narušena.

Obr. 1 Schéma regulace transmembránového transportu draslíku
Intracelulární koncentrace draslíku je udržována aktivním transportem draslíku Na-K-ATPázou a pasivně koncentračním gradientem. Rychlost pasivního pohybu závisí na permeabilitě draslíkových kanálů v buněčné membráně. Inzulín a beta-2 adrenergní agonisté prostřednictvím cAMP podporují příjem draslíku do buněk stimulací Na-K-ATPázy. Při nedostatku inzulínu a působení beta-2 blokátorů se zvyšuje uvolňování draslíku z buněk, což vede k hyperkalémii. Acidóza, hyperosmolarita a lýza buněk také způsobují únik draslíku a zvýšení hladiny draslíku v krvi.
V diagramu: ECF=extracelulární tekutina (intracelulární tekutina); ICF = intracelulární tekutina

Aldosteron- mineralkortikoidní hormon syntetizovaný v kůře nadledvin z cholesterolu. Pod vlivem aldosteronu v ledvinách se zvyšuje tubulární reabsorpce (tj. zpětná absorpce z primární moči) sodných iontů: aldosteron stimuluje přechod sodíku do buněk a draslík - ven (do mezibuněčného prostoru, tj. poté přechází do moči, uvolňuje se z těla) – viz .obr.2. Aldosteron také zvyšuje sekreci draslíkových a vodíkových iontů ledvinami. V těle se tedy zvyšuje hladina sodíku a extracelulárních tekutin (tělo zadržuje vodu). Hladiny aldosteronu závisí na hladinách sodíku (Na+) a draslíku (K+). Při vysokých koncentracích draslíku a nízkých koncentracích sodíku se zvyšuje syntéza a sekrece aldosteronu. Nejdůležitější vliv na hladiny aldosteronu má renin-angiotensinový systém (viz RAAS). Hladinu aldosteronu ovlivňují i ​​další faktory.

Na vzniku hyperkalémie, která vzniká v důsledku snížení vylučování draslíku nebo zvýšení uvolňování draslíku z buněk, se podílí mnoho faktorů.

Hyperkalémie může být falešná (pseudohyperkalémie), ta by měla být nejprve vyloučena (kromě případů, kdy je vyžadována naléhavá pomoc).

Pseudohyperkalémie

Pseudohyperkalémie je stav, kdy hladina vápníku stanovená v laboratoři neodráží hladinu draslíku v těle. Je to proto, že intracelulární hladiny draslíku jsou velmi vysoké a v určitých situacích se uvolňuje z buněk po odběru krve. V takových případech by se k potvrzení skutečné hyperkalémie měl opakovat odběr krve a současně by měly být měřeny hladiny draslíku v plazmě a v séru. Koncentrace v séru je vyšší než koncentrace v plazmě o 0,2-0,4 mmol/l, což souvisí se vznikem sraženiny a uvolňováním draslíku z buněk do séra.

Tabulka 1: Příčiny pseudohyperkalémie

• Předčasná analýza
• Odebírání krve ze žíly, do které byl injikován draslík
• Použití přílišného tlaku při aplikaci turniketu nebo použití pěsti k vyplnění žil
• Hemolýza způsobená průtokem krve tenkou jehlou nebo traumatickou venepunkcí
• Dlouhodobé skladování krve
• Vysoká leukocytóza nebo trombocytóza (výrazně zvýšený počet bílých krvinek nebo krevních destiček)
• Neobvyklé genetické poruchy (familiární hyperkalémie)

Hyperkalémie se zvýšeným příjmem draslíku

Nadměrný dietní příjem draslíku může přispět k hyperkalémii, pokud je současně sníženo vylučování draslíku močí. Při normální funkci ledvin by měl být veškerý draslík vylučován.

Tabulka 2: Potraviny s vysokým obsahem draslíku

• Náhražky soli
• Sirup
• Otruby, obiloviny, pšeničné klíčky
• Zelenina (špenát, rajčata, mrkev, brambory, brokolice, fazole lima, květák) a houby
• Sušené ovoce, ořechy, semínka
• Ovoce (banány, kiwi, pomeranče, mango, meloun)

Hyperkalémie může být spojena s krevní transfuzí – nitrožilním podáním krvinek, ze kterých se draslík uvolňuje do extracelulárního prostoru, s příliš rychlým podáváním kalciových doplňků k léčbě hypokalemie, s vysokým obsahem draslíku při parenterální výživě.

Hyperkalémie spojená s uvolňováním draslíku z buněk

Některé exogenní a endogenní faktory mohou narušit výměnu draslíku mezi mezibuněčnými a intracelulárními tekutinami a zvýšit koncentraci draslíku v séru. Tento mechanismus však zřídka způsobuje těžkou hyperkalémii, pokud faktorem není např. poškození tkáně, nekróza (lokální odumření tkáně v důsledku poranění), rabdomyolýza, rozpad nádoru, těžké popáleniny.

Tabulka 3: důvody pro redistribuci draslíku Redistribuce draslíku mezi extracelulární a intracelulární tekutinou

• Svalová nekróza, myolýza (rabdomyolýza – poškození kosterních svalů), rozpad nádoru, těžké popáleniny
• Nedostatek inzulínu (normálně tento hormon urychluje pohyb draslíku do buněk)
• Metabolická acidóza
• Hyperosmolarita (hyperglykémie - zvýšená hladina glukózy v krvi, podávání mannitolu)
• Léky (např. sukcinylcholin (aka dithilin, listenone), betablokátory, digoxin)
• Hyperkalemická periodická paralýza (útoky se nejčastěji vyvíjejí 30-40 minut po cvičení)

Snížené vylučování draslíku

• Poškození ledvin (glomerulární filtrace<20 мл/мин)
• Snížená aktivita mineralkortikoidů
• Hyporeninemická forma hypoaldosteronismu (chronické onemocnění ledvin, diabetická nefropatie, NSAID)
• Adrenální insuficience (Addisonova choroba, vrozený enzymový defekt)
• Blokátory aldosteronu (viz tabulka 4)
• Imunita vůči aldosteronu (srpkovitá anémie, systémový lupus erythematodes, amyloidóza, obstrukční nefropatie)

Snížená rychlost filtrace moči a dodávky sodíku do distálního nefronu

• Hypovolemie
• Některé genetické poruchy, jako je Gordonův syndrom

Hyperkalémie způsobená poruchou vylučování draslíku

Většina draslíku je vylučována ledvinami, takže poškození ledvin je hlavní příčinou hyperkalemie. Poškození ledvin tvoří až 75 % případů tohoto stavu.

U pacientů s chronickým onemocněním ledvin je schopnost vylučovat draslík zachována, dokud se nerozvine renální selhání (když se filtrace sníží na méně než 15–20 ml/ml) nebo když pacient konzumuje velké množství draslíku nebo užívá léky zvyšující hladinu draslíku.

Poškození juxtaglomerulárního aparátu vede k deficitu produkce reninu (viz RAAS), což způsobuje hyponatrémii a hypoaldosteronismus, které mohou také způsobit hyperkalémii i bez vážného poškození ledvin. Hyporeninemický hypoaldosteronismus je také znám jako tubulární acidóza typu 4 typu 4, protože je často spojena s mírnou až středně těžkou metabolickou acidózou s normální aniontovou mezerou (rozdíl mezi kationty a anionty; Aniontová mezera = (Na + K) - (Cl + ) (jednotkové míry - mol/l)). Nejčastěji se tento stav rozvíjí s diabetickou nefropatií.

Hypoaldosteronismus může být i důsledkem primárních onemocnění nadledvin (Addisonova choroba, vrozené poruchy syntézy steroidů, deficit 21-hydroxylázy) nebo snížení aktivity mineralokortikoidů. Posledně jmenovaný problém je často spojen se srpkovitou anémií, systémovým lupus erythematodes, amyloidózou, obstrukční nefropatií a užíváním kalium šetřících diuretik. Ve vzácných případech je zjištěna mutace genu pro mineralkortikoidní receptor.

Obecně platí, že poruchy metabolismu mineralkortikoidů nezpůsobují hyperkalémii, pokud normální množství sodíku vstoupí do distálního nefronu. U pacientů s Addisonovou chorobou se tedy ne vždy rozvine hyperkalémie, pokud mají dostatečný příjem soli. Při rozvoji hyperkalémie hraje důležitou roli zhoršené vylučování moči nebo dodávka sodíku do distálního nefronu. Tyto poruchy mohou být způsobeny vnitřními faktory nebo (častěji) některými léky (viz tabulky 3, 4).

Léky, které způsobují hyperkalémii

Léky mohou narušit homeostázu draslíku několika mechanismy: aktivací transmembránového transportu draslíku, snížením renální exkrece (změny v účinku aldosteronu, dodávka sodíku do distálního nefronu, změny funkce sběrných kanálků). Riziko se zvyšuje, když takové léky užívají pacienti se selháním ledvin. Starší pacienti a pacienti s diabetem jsou zvláště náchylní k rozvoji hyperkalemie. V těchto skupinách by se takové léky měly používat s opatrností, začít s malými dávkami a sledovat hladiny draslíku při každé změně dávky. Neexistují žádná doporučení ohledně počtu studií, frekvence stanovení hladiny draslíku závisí na úrovni renálního selhání, přítomnosti diabetu, užívaných lécích a doprovodných onemocněních.

Zejména k léčbě pacientů s poruchou elektrické vodivosti srdečního svalu je nutné přistupovat velmi opatrně, protože i mírné zvýšení hladiny draslíku může vést k arytmii.

Úplný seznam léků je v tabulce.

Léky, které interferují s transmembránovým transportem draslíku

• Beta-blokátory
• Digoxin
• Hyperosmolární roztoky (mannitol, glukóza)
• Suxamethonium (Listenon)
• Intravenózní podání pozitivně nabitých aminokyselin

• Doplňky draslíku
• Náhražky soli
• Bylinné přípravky (vojtěška, pampeliška, přeslička, pryšec, kopřiva)
• Červené krvinky (když se rozpadají, uvolňuje se draslík)

Léky, které snižují sekreci aldosteronu

• ACE inhibitory
• Blokátory receptoru angiotenzinu II
• NSAID (NSAID)
• Heparinové přípravky
• Antifungální léky (ketokonazol, flukonazol, intrakonazol)
• Cyklosporiny
• Program

Léky, které blokují vazbu aldosteronu a mineralkortikoidních receptorů

• Spironolakton
• Inspra (Eplerenonum)
• Drospirenon

Léky, které inhibují aktivitu draslíkového kanálu v epiteliálních buňkách

• Draslík šetřící diuretika (amilorid, triamteren)
• Trimethoprim (antimikrobiální lék)
• Pentamidin (antimikrobiální)

Podívejme se na některé z nich:

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE) a blokátory receptoru pro angiotenzin II (ARB) jsou široce používány k ochraně ledvin a snížení úmrtnosti na srdeční choroby, zejména u diabetiků. Jsou také součástí standardních léčebných režimů pro pacienty s chronickým srdečním onemocněním.

Tyto léky predisponují k rozvoji hyperkalemie, protože zhoršují sekreci aldosteronu a snižují renální reperfuzi (a rychlost glomerulární filtrace). Oba léky snižují vylučování draslíku močí.

U pacientů s normální funkcí ledvin nezpůsobují hyperkalémii; Stupeň suprese sekrece aldosteronu není dostatečný k výraznému zhoršení vylučování draslíku, pokud nedojde k předchozímu hypoaldosteronismu (v důsledku nějakého onemocnění nebo jiných léků). Lidé užívající tyto léky jsou bohužel vystaveni vysokému riziku rozvoje hyperkalémie. Asi u 10 % ambulantních pacientů se hyperkalémie rozvine do jednoho roku od zahájení léčby inhibitory AFP nebo blokátory receptorů angiotenzinu II.

Navíc tyto léky přispívají k rozvoji hyperkalémie u 10-38 % pacientů přijatých do nemocnic. Riziko je zvláště zvýšené, pokud pacient užívá vysoké dávky léků nebo v kombinaci s jinými léky, které způsobují hyperkalémii.

Antagonisté aldosteronového (mineralokortikoidního) receptoru se také často používají při léčbě pacientů s městnavým srdečním selháním, protože Randomized Aldactone Evaluation Study prokázala, že přidání spironolaktonu k léčbě snížilo morbiditu a mortalitu. Tato studie ukázala, že těžká hyperkalémie se vyvinula pouze u 2 % pacientů, když koncentrace kreatininu byla 106 mmol/l a dávka spironolaktonu nepřesáhla 25 mg denně. Naproti tomu analýzy časových řad založené na populaci prokazují významný nárůst hospitalizace a úmrtnosti na hyperkalemii. Je to pravděpodobně proto, že studie zahrnovala pacienty s těžkou poruchou funkce ledvin, kteří užívali vysoké dávky spironolaktonu. Tito pacienti častěji než ostatní ve studii užívali doplňky draslíku nebo jiné léky, které interferují s vylučováním draslíku. Riziko se zvyšuje, pokud je spironolakton kombinován s inhibitory AFP a ARB, zejména u starších pacientů s poruchou funkce ledvin.

Nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID) inhibují sekreci reninu (vedoucí k hypoaldosteronismu a snížené renální exkreci draslíku) a mohou narušit funkci ledvin. Tyto léky mohou být uvážlivě podávány pacientům s diabetem nebo selháním ledvin, zvláště pokud pacienti užívají jiné léky (ACE inhibitory a ARB).

Jak se diagnostikuje hyperkalémie?

Hyperkalémie často probíhá bez příznaků a je detekována laboratorním vyšetřením. Pokud příznaky existují, nejsou specifické a jsou spojeny převážně s poruchami svalové funkce (parestézie, svalová slabost, únava) nebo srdeční funkce (palpitace).

EKG: vysoká „špičková“ vlna T, zploštění nebo absence vlny P, rozšíření komplexu QRS, sinusové vlny.

EKG však není citlivou metodou pro diagnostiku hyperkalemie. Ve studii Acer et al neměla téměř polovina pacientů s hladinami draslíku nad 6,5 mmol/l žádné změny na EKG. U některých pacientů navíc dochází k postupné změně srdeční funkce, zatímco u jiných dochází k rychlé progresi od benigních změn k fatálním komorovým arytmiím.

Hodnocení pacientů s hyperkalémií by mělo zahrnovat:

• Pečlivé přezkoumání anamnézy k identifikaci potenciálních rizikových faktorů, jako je poškození ledvin, diabetes, nedostatečnost nadledvin, užívání léků, které mohou způsobit hyperkalémii.
• Laboratorní testy by měly být zaměřeny na potvrzení anamnézy a fyzikálního vyšetření a měly by zahrnovat močovinu, kreatinin, elektrolyty, osmolaritu (akutní zvýšení osmolarity může způsobit únik draslíku z buněk) a koncentraci draslíku v moči.
• U některých pacientů se provádějí další specifické testy, jako je frakční vylučování sodíku nebo transtubulární gradient draslíku k rozlišení mezi renálními a nerenálními příčinami hyperkalemie.

Co dělat s těžkou hyperkalémií?

Pokyny pro léčbu hyperkalemie jsou založeny na odborném posudku kvůli nedostatku klinického výzkumu. Léčba by měla být zaměřena na obnovení metabolismu elektrolytů, prevenci závažných komplikací a léčbu základního onemocnění. Obrázek Při léčbě mírné až středně těžké hyperkalemie se ke zvýšení vylučování draslíku používají kličková diuretika. Příjem draslíku z potravy by měl být omezen. Dávka léků, které zvyšují hladinu draslíku v krvi, by měla být co nejvíce snížena nebo vysazena. Pokud má pacient zhoršenou funkci ledvin, nemusí být diuretika účinná. Pak jsou nutná další opatření, zejména dialýza.

Těžká hyperkalémie je život ohrožující stav, protože může způsobit vážné poruchy srdce a nervosvalového systému, včetně zástavy srdce a paralýzy dýchacích svalů. Proto je nutná urgentní a agresivní terapie. Mnoho autorů uvádí pro těžkou hyperkalemii následující kritéria: více než 6,0 mmol/l + změny na EKG nebo více než 6,5 mmol/l bez ohledu na přítomnost změn na EKG.

Při známkách hyperkalemie na EKG nebo při zástavě srdce např. u dialyzovaných pacientů je terapie zahájena bez laboratorních údajů. Další faktory, které vyžadují proaktivní léčbu: rychlý vzestup hladiny draslíku, známky acidózy, rychlé zhoršení funkce ledvin.

Většina směrnic a odborníků radí, že závažná hyperkalémie by měla být léčena v nemocničním prostředí, které umožňuje nepřetržité monitorování srdce, protože i u pacientů bez příznaků nebo změn na EKG se mohou vyvinout život ohrožující arytmie.

Přestože nouzová dialýza odstraňuje draslík z těla, je naléhavé zahájit léčbu základního onemocnění, jak doporučuje Cochranův systematický přehled nouzových intervencí pro hyperkalemii z roku 2005. tři věci:

• První krok je stabilizace činnosti myokardu, snížení pravděpodobnosti arytmie. Intravenózní vápník se používá jako přímý antagonista draslíku při ovlivňování membrány, stabilizuje srdeční vedení. Glukonát vápenatý v objemu 10 ml 10% roztoku se podává během 3-5 minut pod kontrolou srdce na srdečním monitoru. Infuze vápníku nemá vliv na hladinu draslíku v séru, ale ovlivňuje srdeční funkci: změny na EKG jsou viditelné během 1-3 minut po podání vápníku, účinek přetrvává 30-60 minut. Infuzi lze opakovat, pokud se do 5-10 minut nedostaví žádný účinek. U pacientů užívajících digoxin by měl být vápník používán velmi opatrně, protože vápník zvyšuje toxické účinky digoxinu.
• Druhý krok- přenos draslíku z extracelulární tekutiny do intracelulární tekutiny. To snižuje hladinu draslíku v séru, čehož je dosaženo podáváním inzulínu nebo beta-2 agonistů, které stimulují sodíkovo-draslíkovou pumpu. Inzulin se podává intravenózně jako bolus s dostatečným množstvím glukózy (k prevenci hypoglykémie). Efekt podání inzulinu nastává po 20 minutách, maxima dosahuje po 30-60 minutách a přetrvává až 6 hodin. Nejčastěji používaným selektivním beta-2 agonistou je salbutamol. Salbutamol se používá pomocí rozprašovače.Účinek nastává po 20 minutách, maximální účinek je při 90-120 minutách. Salbutamol lze užívat samostatně nebo v kombinaci s inzulínem. Bikarbonát sodný může být také předepsán pacientům s acidózou, ačkoli přínos tohoto léku pro hyperkalemii zůstává kontroverzní.
• Třetí, jsou přijímána opatření k odstranění draslíku z těla. Silná kličková diuretika (např. 40 až 80 mg furosemidu IV) zvyšují renální vylučování draslíku zvýšením produkce moči a dodáním sodíku do distálního nefronu. Diuretika však fungují pouze při zachování funkce ledvin a mnoho pacientů s hyperkalémií má akutní nebo chronické onemocnění ledvin. Kationtoměničové pryskyřice, které odstraňují draslík z extracelulární tekutiny výměnou za sodík střevem, jsou také široce používány, ačkoli jejich účinnost je kontroverzní. Působí rychleji jako klystýr než při perorálním podání. Dosažení účinku může trvat 6 hodin. Dialýza je definitivní léčbou pro pacienty s těžkou hyperkalémií a progresivním onemocněním ledvin.

Dlouhodobá léčba hyperkalémie

Po neodkladné léčbě by měla být přijata opatření k prevenci recidivy hyperkalemie. Prvním krokem je analýza léků, které pacient užívá. Pokud je to možné, snižte nebo vylučte léky, které zvyšují hladinu draslíku. Vzhledem k tomu, že inhibitory AFP a blokátory receptoru angiotenzinu II zpomalují progresi chronického onemocnění ledvin, je vhodnější použít jiná opatření ke kontrole hyperkalemie nebo snížení dávky léku než vysazení těchto léků. Je rozumné omezit příjem draslíku na 40-60 mmol za den. Účinné může být i užívání diuretik. Thiazidová diuretika lze použít u pacientů se zachovanou funkcí ledvin, ale jsou obvykle neúčinná, pokud je rychlost glomerulární filtrace nižší než 40 ml/min, kdy jsou vhodnější kličková diuretika. Fludrokortison může být použit u pacientů s hyporeninemickým hypoaldosteronismem. Tento lék by však měl být používán s opatrností, zejména u pacientů s diabetem 2. typu, který se často vyskytuje s hypertenzí, protože lék vede k zadržování tekutin a zvýšení krevního tlaku.

Tipy pro neodborníky

• U pacientů bez predispozice k hyperkalemii opakujte test draslíku k vyloučení pseudohyperkalemie.
• Nezapomeňte na možné skryté příčiny hyperkalemie, včetně NSAID
• Inhibitory ACE a blokátory receptoru angiotenzinu II by měly být zahájeny v nízkých dávkách a hladiny draslíku by měly být monitorovány jeden týden po zahájení léčby a po zvýšení dávky.
• Všichni pacienti s hyperkalémií by měli podstoupit 12svodové EKG.
• Změny EKG a arytmie spojené s hyperkalémií vyžadují neodkladnou lékařskou pomoc.

Otázky pro současné i budoucí badatele

• Jak důležitý je podíl různých rizikových faktorů na vzniku hyperkalemie a jak je hodnotit?
• S rostoucím používáním kardio- a renoprotektorů, které podporují retenci draslíku, která metoda je nejvýhodnější pro monitorování hladin draslíku?

Lepší porozumění molekulárním mechanismům, které jsou základem udržování hladin draslíku v extracelulární tekutině, vývoj nových terapeutických strategií pro léčbu život ohrožující hyperkalemie.

Spironolakton- draslík šetřící diuretikum, kompetitivní antagonista aldosteronu v účinku na distální nefron. Zvyšuje vylučování Na+, Cl- a vody a snižuje vylučování K+ a močoviny Obchodní názvy: Veroshpiron, Spironolactone. Kontraindikace: Addisonova choroba, hyperkalémie, hyperkalcémie, hyponatrémie, chronické selhání ledvin, anurie, selhání jater, diabetes mellitus s potvrzeným nebo suspektním chronickým selháním ledvin, diabetická nefropatie, první trimestr těhotenství, metabolická acidóza, menstruační nepravidelnosti nebo zvětšení prsou, přecitlivělost na spironolakton. Další podrobnosti na webu vidal.ru:	Exogenní- doslovně přeloženo, vzdělaný navenek. V lékařství se používá ve vztahu k tělu a znamená, že se tvoří určitý faktor a přichází zvenčí. Exogenními faktory jsou například potraviny. Endogenní je opačný pojem, což znamená, že určitý faktor se tvoří uvnitř těla.
RAAS- systém renin-angiotenzin-aldosteron. Při poklesu tlaku v ledvinách (krvácení, ztráta tekutin, snížená koncentrace chloridu sodného) se v juxtaglomerulárních buňkách ledvin vytváří enzym renin . Substrátem tohoto enzymu (látka, na kterou enzym působí) je angiotenzinogen. Pod vlivem reninu se angiotenzinogen přeměňuje na angiotenzin I. Angiotenzin II se tvoří z angiotenzinu II působením angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) a má následující účinky: stimuluje tvorbu a uvolňování aldosteronu (viz. aldosteron). má silný vazokonstrikční účinek. Dědičná predispozice k těžkým vaskulárním křečím, včetně těch spojených s ACE, je určena pomocí bloku analýz „Polymorfismus genů vaskulárního tonu“.	EKG- elektrokardiografie - studie založená na záznamu elektrických polí vznikajících při práci srdce pomocí speciálního přístroje - elektrokardiografu. EKG se zaznamenává pomocí speciálních elektrod umístěných na určitých místech těla. EKG je běžnou metodou pro hodnocení srdeční funkce. Analýza EKG, ABC Analýza EKG, praxe: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Acidóza(z lat. acidus - kyselý) - změna acidobazického stavu spojená se zvýšením kyselosti (zvýšení vodíkových iontů). K acidóze dochází, když pH arteriální krve klesne pod 7,35. Na rozdíl od alkalózy, kdy je pH vyšší než 7,45. Metabolická acidóza je spojena s metabolickými poruchami (nadměrná tvorba kyselin, nedostatečné vylučování, ztráta zásad) Respirační (dechová) acidóza se rozvíjí při poruše plicní ventilace (respirační selhání nebo oběhové selhání v plicích).	Geodialýza (dialýza)- metoda extrarenálního čištění krve při selhání ledvin. Hemodialýza se provádí pomocí umělé ledviny.
Homeostáza- ve fyziologii - schopnost samoregulačního systému udržovat stálost vnitřního stavu pomocí koordinovaných reakcí směřujících k udržení dynamické stálosti. Termín byl navržen americkým fyziologem W. Cannonem v roce 1929. Příklady homeostázy jsou udržování pH krve, tělesné teploty, tlaku a tak dále.	Parenterální výživa- jedná se o podávání živin (sacharidů, aminokyselin, lipidů, solí, vitamínů) nitrožilně, když přirozený příjem potravy není možný.
Gordonův syndrom- vzácné onemocnění spojené se zvýšenou reabsorpcí chloru v distálním nefronu. Charakterizovaná přítomností hyperkalémie, metabolické acidózy, hyporeninemie, hypoaldosteronemie, snížené citlivosti ledvin na mineralokortikoidy.
Mineralkortikoidy- skupina kortikosteroidních hormonů kůry nadledvin, které ovlivňují metabolismus voda-sůl (aldosteron, deoxykortikosteron).
Juxtaglomerulární aparát ledvin (JRA)- soubor buněk ledvinové tkáně, které tvoří a vylučují biologicky aktivní látky včetně reninu.

Chronické selhání ledvin (CRF) je komplex symptomů způsobený nevratným postupným odumíráním nefronů v důsledku primárního nebo sekundárního chronického progresivního onemocnění ledvin.

EPIDEMIOLOGIE

Prevalence chronického selhání ledvin v evropské populaci je 600 na 1 000 000 dospělých. V minulosti byla nejčastější příčinou chronického onemocnění ledvin glomerulonefritida. Nyní se do popředí dostává diabetes mellitus (71 na 1 000 000 ročně) a hypertenze (57 na 1 000 000 ročně).

KLASIFIKACE

Vzhledem k tomu, že koncentrace kreatininu v krvi je nedostatečným kritériem pro hodnocení závažnosti onemocnění ledvin, National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative (NKF-K/DOQI) určila jeho stadia na základě hodnoty GFR. Podle klasifikace NKF-K/DOQI existuje pět funkčních stádií chronického onemocnění ledvin:

I - poškození ledvin s normální nebo zvýšenou GFR (90 ml/min nebo více);

II - poškození ledvin s mírným poklesem GFR (60-89 ml/min);

III - poškození ledvin se středním poklesem GFR (30-59 ml/min);

IV - poškození ledvin s výrazným poklesem GFR (15-29 ml/min);

V - těžké selhání ledvin (GFR méně než 15 ml/min nebo dialýza).

Pokud je ve stádiích I-IV hlavní metodou léčby pacientů medikamentózní terapie, pak ve fázi V (závažné selhání ledvin) je potřeba hemodialýza.

ETIOLOGIE

Mezi nejčastější příčiny chronického selhání ledvin patří:

Dědičné a vrozené nefropatie;

primární nefropatie;

Nefropatie u systémových onemocnění;

Nefropatie u metabolických onemocnění;

poškození ledvin v důsledku cévních onemocnění;

Urologická onemocnění s obstrukcí močových cest;

poškození ledvin způsobené léky;

Toxické nefropatie.

PATOGENEZE

Snížení počtu funkčních nefronů vede ke změnám hormonální samoregulace glomerulárního prokrvení (angiotensin II-prostaglandinový systém) s rozvojem hyperfiltrace a hypertenze u zbývajících nefronů. Ukázalo se, že angiotensin II je schopen zvýšit syntézu transformujícího růstového faktoru-β a ten naopak stimuluje produkci extracelulární matrix. Zvýšený intraglomerulární tlak a zvýšený průtok krve spojený s hyperfiltrací tedy vedou ke glomerulární skleróze. Začarovaný kruh se uzavírá; K jeho odstranění je nutné odstranit hyperfiltraci.

Vzhledem k tomu, že je známo, že toxické účinky urémie jsou reprodukovány experimentálním zavedením krevního séra od pacienta s chronickým selháním ledvin, hledání těchto toxinů pokračuje. Nejpravděpodobnějšími kandidáty na jejich roli jsou metabolické produkty bílkovin a aminokyselin, například sloučeniny močoviny a guanidinu (methyl- a dimethylguanidin, kreatinin, kreatin a kyselina guanidinojantarová), uráty, alifatické aminy, některé peptidy a deriváty aromatických kyselin - tryptofan, tyrosin a fenylalanin.

Při chronickém selhání ledvin je tedy významně narušen metabolismus. Jeho důsledky jsou různé.

BX

Hypotermie je často zaznamenána u chronického selhání ledvin. Snížená aktivita energetických procesů v tkáních může být spojena s inhibicí K+, Na+ pumpy uremickými toxiny. Při hemodialýze se tělesná teplota vrátí do normálu.

PORUCHY METABOLISMU VODA-ELEKTROLYT

Změny v činnosti pumpy K + , Na + vedou k intracelulární akumulaci sodných iontů a nedostatku iontů draslíku. Nadbytek intracelulárního sodíku je doprovázen osmoticky indukovanou akumulací vody v buňce. Koncentrace sodíkových iontů v krvi zůstává konstantní bez ohledu na stupeň snížení GFR: čím je nižší, tím intenzivněji každý ze zbývajících funkčních nefronů vylučuje sodíkové ionty. Hypernatrémie se u chronického selhání ledvin prakticky nevyskytuje. V regulaci vylučování sodíkových iontů hrají roli vícesměrné účinky aldosteronu (retence sodných iontů) a atriálního natriuretického faktoru (vylučování sodných iontů).

Jak CRF postupuje, dochází také ke zvýšení vylučování vody každým ze zbývajících funkčních nefronů. Proto i při GF 5 ml/min jsou ledviny většinou schopny udržet diurézu, ale na úkor snížené schopnosti koncentrace. Izostenurie je téměř vždy přítomna, když je GFR nižší než 25 ml/min. To vede k důležitému praktickému závěru: příjem tekutin musí být adekvátní k zajištění vylučování celkové denní nálože solí. Nebezpečné je jak nadměrné omezování, tak nadměrné zavádění tekutin do těla.

Obsah extracelulárních draselných iontů závisí na poměru draslík šetřících a draslík snižujících mechanismů. Mezi první patří stavy provázené inzulinovou rezistencí (inzulín normálně zvyšuje vstřebávání draslíku svalovými buňkami), dále metabolická acidóza (vyvolávání uvolňování draslíkových iontů z buněk). Pokles hladiny draslíku napomáhá příliš přísná hypokalemická dieta, užívání diuretik (kromě kalium šetřících) a sekundární hyperaldosteronismus. Součet těchto protichůdných faktorů je vyjádřen v normální nebo mírně zvýšené hladině draslíku v krvi u pacientů s chronickým selháním ledvin (s výjimkou terminální fáze, která je charakterizována těžkou hyperkalémií). Hyperkalémie je jedním z nejnebezpečnějších projevů chronického selhání ledvin. Při vysoké koncentraci draslíku (více než 7 mmol/l) ztrácejí svalové a nervové buňky schopnost dráždivosti, což vede k paralýze, poškození centrálního nervového systému, AV blokádě až zástavě srdce.

ZMĚNY ACIDO-BÁZICKÉ ROVNOVÁHY

V důsledku tubulárního transportu vodíkových a hydrogenuhličitanových iontů se ledviny aktivně podílejí na regulaci acidobazické rovnováhy. Vodíkové ionty jsou aktivně uvolňovány tubulární sekrecí v proximálních tubulech výměnou za ionty sodíku. V lumen renálního tubulu H + interaguje s HCO 3 - za vzniku H 2 CO 3. Hydrolýza kyseliny uhličité vede k tvorbě H 2 O a CO 2. CO 2 se vlivem karboanhydrázy slučuje s OH - (ten vzniká hydrolýzou vody), regeneruje HCO 3 -. Ledviny tedy mají mechanismus pro zadržování bikarbonátových iontů v těle, které jsou důležité při vazbě vodíkových iontů.

Kromě bikarbonátového pufru mají renální tubulární buňky amoniakový pufr. Amoniak je syntetizován v renálních tubulárních buňkách během hydrolýzy glutaminu. Úloha amoniakového pufru prudce narůstá s nadbytkem zbytků kyselin v těle a v důsledku toho se zvyšuje potřeba regenerace HCO 3 -.

Ledvinové pufrovací systémy se vyrovnávají s úkolem udržet požadované pH krve, dokud hodnota GFR neklesne pod 50 % své normální úrovně. S dalším poklesem síly fungujících nefronů již nestačí kompenzovat kyselé zbytky vznikající v těle pomocí bikarbonátových a čpavkových pufrů. Je možné, že za těchto podmínek tělo čerpá zásoby dalších alkalických solí (fosforečnan vápenatý, uhličitan vápenatý) obsažených v kosterním systému. Přesto nevyhnutelně nastává okamžik, kdy s rozvojem metabolické acidózy selhávají celkové kompenzační schopnosti pufrovacích systémů.

ZMĚNY V METABOLISMU SACHARIDŮ

Obsah inzulinu cirkulujícího v krvi je zvýšený při chronickém selhání ledvin. Nicméně u stavů chronického selhání ledvin je glukózová tolerance často narušena, ačkoli není pozorována významná hyperglykémie, natož ketoacidóza. Důvodů je několik: rezistence periferních receptorů na působení inzulinu, intracelulární nedostatek draslíku, metabolická acidóza, zvýšené hladiny kontrainzulárních hormonů (glukagon, růstový hormon, GC, katecholaminy). Porucha glukózové tolerance u chronického selhání ledvin se nazývá azotemický pseudodiabetes (u tohoto stavu obvykle není potřeba speciální léčba).

ZMĚNY METABOLISMU TUKU

Hypertriglyceridémie a snížené hladiny HDL jsou charakteristické pro chronické selhání ledvin. Hladina cholesterolu v krvi přitom zůstává v normálních mezích. Hyperinzulinismus nepochybně přispívá ke zvýšené syntéze triglyceridů. Destrukce triglyceridů u chronického selhání ledvin je naopak oslabena v důsledku nízké aktivity LPLázy.

ZMĚNY METABOLISMU VÁPNÍKU A FOSFORU

Koncentrace fosforu v séru se začnou zvyšovat, když GFR klesne na méně než 25 % normálních hodnot. Fosfor podporuje ukládání vápníku v kostech, což přispívá k rozvoji hypokalcémie. Kromě toho je důležitým předpokladem hypokalcémie pokles syntézy 1,25-dihydroxycholekalciferolu v ledvinách. Jedná se o aktivní metabolit vitaminu D, který je zodpovědný za vstřebávání iontů vápníku ve střevě. Hypokalcémie stimuluje produkci parathormonu, tzn. vzniká sekundární hyperparatyreóza a také renální osteodystrofie (častěji u dětí než u dospělých).

NÁSLEDKY PORUCH SMĚNY

Rozvoj hypertenze je spojen s následujícími mechanismy.

◊ Zadržování iontů sodíku a vody se zvýšením bcc, hromadění iontů sodíku ve stěně cévy s následným edémem a zvýšenou citlivostí na presorická činidla.

◊ Aktivace presorických systémů: renin-angiotensin-aldosteron, vazopresin, katecholaminové systémy.

◊ Insuficience renálních depresorových systémů (prostaglandiny, kininy).

◊ Akumulace inhibitorů syntetázy oxidu dusnatého a metabolitů podobných digoxinu, inzulinová rezistence.

Zvýšené riziko rozvoje aterosklerózy u chronického selhání ledvin je spojeno s hyperlipidémií, poruchou glukózové tolerance, prodlouženou hypertenzí a hyperhomocysteinémií.

Oslabení protiinfekční imunity je způsobeno:

◊ snížení efektorových funkcí fagocytů;

◊ přítomnost arteriovenózních zkratů (pro hemodialýzu): pokud jsou porušena pravidla péče o ně, stávají se „vstupními branami“ pro infekci;

◊ patogenetická imunosupresivní léčba základních onemocnění (zvyšuje riziko interkurentních infekcí).

PATOMORFOLOGIE

Morfologické změny v ledvinách při chronickém selhání ledvin jsou stejného typu, a to i přes rozmanitost příčin chronického selhání ledvin. V parenchymu převládají fibroplastické procesy: některé nefrony odumírají a jsou nahrazeny pojivovou tkání. Zbývající nefrony zažívají funkční přetížení. Mezi počtem „pracujících“ nefronů a renální dysfunkcí je pozorována morfofunkční korelace.

KLINICKÝ OBRÁZEK

ZMĚNY DIURÉZY

Polyurie a nykturie jsou typickými projevy chronického selhání ledvin až do rozvoje terminálního stadia onemocnění. V terminálním stádiu chronického selhání ledvin je zaznamenána oligurie následovaná anurií.

ZMĚNY NA PLÍCÍCH A KARDIOVASKULÁRNÍM SYSTÉMU

Při zadržování tekutin může dojít ke stagnaci krve v plicích a plicnímu edému s urémií. Rentgenové paprsky odhalují překrvení kořenů plic ve tvaru „motýlího křídla“. Tyto změny mizí během hemodialýzy.

Pleuréza s chronickým selháním ledvin může být suchá a exsudativní (polyserozitida s urémií). Exsudát má obvykle hemoragickou povahu a obsahuje malý počet mononukleárních fagocytů. Koncentrace kreatininu v pleurální tekutině je zvýšená, ale nižší než v krevním séru.

Hypertenze je často kombinována s chronickým selháním ledvin. Je možný rozvoj maligní hypertenze s encefalopatií, záchvaty a retinopatií. Přetrvávání hypertenze během dialýzy je pozorováno v důsledku mechanismů hyperreninu. Absence hypertenze u stavů terminálního chronického selhání ledvin je způsobena ztrátou solí (u chronické pyelonefritidy, polycystické nemoci ledvin) nebo nadměrným vylučováním tekutin (zneužívání diuretik, zvracení, průjem).

Perikarditida je při adekvátní léčbě pacientů s chronickým selháním ledvin pozorována zřídka. Klinické projevy perikarditidy jsou nespecifické. Je zaznamenána jak fibrinózní, tak efuzní perikarditida. Aby se zabránilo rozvoji hemoragické perikarditidy, je třeba se vyvarovat antikoagulancií.

K poškození myokardu dochází na pozadí hyperkalémie, nedostatku vitamínů a hyperparatyreózy. Objektivním vyšetřením lze odhalit tlumené tóny, „cvalový rytmus“, systolický šelest, posunutí okrajů srdce směrem ven a různé poruchy rytmu.

Ateroskleróza koronárních a mozkových tepen u chronického selhání ledvin může mít progresivní průběh. Infarkt myokardu, akutní selhání levé komory a arytmie jsou zvláště často pozorovány v přítomnosti diabetes mellitus nezávislého na inzulínu.

HEMATOLOGICKÉ PORUCHY

Anémie u chronického selhání ledvin je normochromní a normocytární povahy. Příčiny anémie:

Snížená produkce erytropoetinu v ledvinách;

Vliv uremických toxinů na kostní dřeň (možná aplastická anémie);

Snížená délka života erytrocytů u stavů urémie.

Pacienti na hemodialýze mají zvýšené riziko krvácení, které má za následek nedostatek železa. Rutinní hemodialýza navíc podporuje „vyplavování“ kyseliny listové, askorbové a vitamínů B.

Také při chronickém selhání ledvin je zaznamenáno zvýšené krvácení. Při urémii je narušena funkce agregace krevních destiček. Navíc se zvýšením koncentrace kyseliny guanidinojantarové v krevním séru klesá aktivita destičkového faktoru III.

ZMĚNY V NERVOVÉM SYSTÉMU

Porucha funkce CNS se projevuje ospalostí nebo naopak nespavostí. Je zaznamenána ztráta schopnosti koncentrace. V terminálním stádiu je možný „třepotavý“ třes, křeče, chorea, strnulost a kóma. Typicky hlučné acidotické dýchání (typ Kussmaul). Některé příznaky lze upravit hemodialýzou, ale změny na EEG jsou často trvalé.

Periferní polyneuropatie je charakterizována převahou senzorických lézí nad motorickými; Dolní končetiny jsou postiženy častěji než horní končetiny a distální končetiny jsou postiženy častěji než proximální končetiny. Bez hemodialýzy periferní neuropatie plynule progreduje s rozvojem ochablé tetraplegie.

Některé neurologické poruchy mohou být komplikacemi hemodialýzy. Intoxikace hliníkem tedy pravděpodobně vysvětluje demenci a konvulzivní syndromy u pacientů podstupujících plánovanou hemodialýzu. Po prvních dialýzách se v důsledku prudkého poklesu obsahu močoviny a osmolarity tekutých médií může vyvinout edém mozku.

GASTROINTESTINÁLNÍ PORUCHY

Nechutenství, nevolnost, zvracení (stejně jako svědění) jsou běžné příznaky uremické intoxikace. Nepříjemná chuť v ústech a zápach z úst podobný čpavku jsou způsobeny rozkladem močoviny slinami na čpavek.

Žaludeční vředy se často vyskytují u pacientů s chronickým selháním ledvin. Mezi možné důvody patří kolonizace Helicobacter pylori, hypersekrece gastrinu, hyperparatyreóza.

Často jsou pozorovány příušnice a stomatitida spojená se sekundární infekcí.

Pacienti na hemodialýze mají zvýšené riziko virové hepatitidy B a C.

ENDOKRINNÍ PORUCHY

Při popisu patogeneze již byly naznačeny příčiny rozvoje uremického pseudodiabetu a sekundární hyperparatyreózy. Často je zaznamenána amenorea; funkce vaječníků může být obnovena během hemodialýzy. U mužů je pozorována impotence a oligospermie, snížení koncentrace testosteronu v krvi. U dospívajících bývá často narušen růst a puberta.

ZMĚNY KŮŽE

Kůže je v typických případech suchá, bledá, se žlutým nádechem v důsledku zadržování urochromů. Na kůži se nacházejí hemoragické změny (petechie, ekchymózy), škrábání se svěděním. Jak chronické selhání ledvin postupuje v terminálním stádiu, může koncentrace močoviny v potu dosáhnout tak vysokých hodnot, že na povrchu kůže zůstává tzv. „uremický mráz“.

ZMĚNY V KOSTNÍM SYSTÉMU

Jsou způsobeny sekundární hyperparatyreózou. Tyto změny se zřetelněji projevují u dětí. Jsou možné tři typy poškození: renální křivice (změny podobné jako u běžné křivice), osteitis fibrosa (charakterizovaná osteoklastickou kostní resorpcí a subperiostálními erozemi ve falangách, dlouhých kostech a distálních klíčních kostech), osteoskleróza (zvýšená kostní hustota, hlavně obratel). Na pozadí renální osteodystrofie jsou pozorovány zlomeniny kostí, nejčastější lokalizací jsou žebra a krček stehenní kosti.

DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA

Nejinformativnějšími diagnostickými testy v diagnostice chronického selhání ledvin jsou stanovení maximální (v Zimnitského testu) relativní hustoty moči, hodnoty GFR a koncentrace kreatininu v krevním séru. Obtížnější je diagnostika nozologické formy, která vedla k chronickému selhání ledvin, v pozdější fázi chronického selhání ledvin. Ve stádiu terminálního chronického selhání ledvin se rozdíly smazávají. Rozlišení mezi chronickým selháním ledvin a akutním selháním ledvin je často obtížné, zvláště při absenci anamnézy a chorobopisů z předchozích let. Přítomnost přetrvávající normochromní anémie v kombinaci s polyurií, hypertenzí a příznaky gastroenteritidy svědčí ve prospěch chronického selhání ledvin.

Chronické selhání ledvin je charakterizováno izostenurií. Relativní hustota větší než 1,018 svědčí proti chronickému selhání ledvin. Snížení relativní hustoty moči, kromě chronického selhání ledvin, lze pozorovat při nadměrném příjmu tekutin, užívání diuretik a stárnutí.

Při chronickém selhání ledvin se hyperkalémie obvykle rozvíjí v terminálním stadiu. Obsah sodných iontů se nevýznamně mění a hypernatrémie je zaznamenána výrazně méně často než hyponatremie. Obsah iontů vápníku je obvykle snížen, fosfor - zvýšený.

K určení velikosti ledvin se používají rentgenové a ultrazvukové metody. Charakteristickým znakem chronického selhání ledvin je zmenšení velikosti ledvin. Pokud není pozorováno snížení velikosti, v některých případech je indikována biopsie ledvin.

LÉČBA

LÉČBA HLAVNÍ NEMOCI

Při léčbě základního onemocnění, aby se zabránilo prudkému zhoršení funkce ledvin, je třeba se vyvarovat použití nefrotoxických léků, stejně jako rentgenových kontrastních metod. Každé z léků užívaných na pozadí chronického selhání ledvin je nutné posuzovat z hlediska akumulace a toxických účinků.

STRAVA

Měl by obsahovat malé množství bílkovin (0,8-0,6-0,5 g/kg/den, v závislosti na stupni zvýšení koncentrace sérového kreatininu a poklesu GFR). K tomu můžete doporučit rýži, zeleninu, brambory a sladkosti. Přísné dodržování nízkoproteinové diety by mělo být uvolněno, když jsou koncentrace sérového albuminu pod 30 g/l. Strava pacientů na plánované hemodialýze se blíží stravě zdravých lidí. Při dietě s nízkým obsahem bílkovin (0,6-0,5 g/kg/den) je pro snížení rizika negativní dusíkové bilance vyžadován přídavek esenciálních aminokyselin a ketokyselin (10-12 tablet Ketosterilu denně). Denní příjem soli závisí na denním vylučování sodíku a stupni polyurie. Při hypovolémii a/nebo zvýšeném vylučování sodných iontů močí by neměl být omezován příjem soli (například při polycystickém onemocnění ledvin). Za optimálních podmínek by objem spotřebované tekutiny měl překročit denní diurézu o 500 ml.

DIURETIKA

Při chronickém selhání ledvin je často pozorována rezistence na diuretika, protože renální průtok krve je snížen a lék se nedostane do místa účinku. Když GFR klesne na 25-30 ml/min, thiazidová diuretika nejsou předepisována. Smyčková diuretika se používají v individuálně zvolené dávce: například pokud nedojde k odpovědi na intravenózní podání 40 mg furosemidu, dávka by měla být zvyšována až do dosažení účinku (maximální přípustná dávka je 240 mg).

KOREKCE HYPERKALÉMIE

V akutní situaci se podávají kličková diuretika, upravuje se acidóza, podávají se vápenaté soli (fyziologickí antagonisté draslíku) a používá se hemodialýza. U chronicky přetrvávající hyperkalemie je indikováno použití iontoměničových polystyrenových pryskyřic v dávce 40-80 mg/den, někdy v kombinaci se sorbitolem, který způsobuje průjem.

KOREKCE METABOLICKÉ ACIDÓZY

Při stabilním chronickém selhání ledvin obvykle postačí denní příjem 20-30 mmol hydrogenuhličitanu sodného (1 ml 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného obsahuje 0,5 mmol této látky). Při náhlém exogenním nebo endogenním příjmu kyselin však při chronickém selhání ledvin dochází k rozvoji těžké acidózy. Pro výpočet množství podaného 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného v ml (V) použijte vzorec:

V = 1/2 × BE × m,

kde BE je posun vyrovnávacích bází a m je tělesná hmotnost, kg.

Více než 150 ml tohoto roztoku by nemělo být podáváno najednou kvůli riziku srdeční deprese.

KOREKCE METABOLISMU VÁPNÍKA-FOSFORU

Je nutné omezit příjem fosforu z potravy na 700-120 mg/den (snížit konzumaci luštěnin, bílého pečiva, mléka, ořechů, rýže, kakaa, červeného zelí). Ke snížení hyperfosfatémie, která způsobuje hyperplazii příštítných tělísek, se kromě dietních opatření používají léky zabraňující vstřebávání fosfátů ve střevě: uhličitan vápenatý perorálně po jídle, 2 g/den 1x denně pod kontrolou hladiny vápníku v plazma (pokud se vápník v plazmě zvýší, je nutné užívání léků dočasně přerušit nebo snížit dávku na polovinu). Dále jsou indikovány přípravky esenciálních ketokyselin: ketosteril perorálně v dávce 0,1-0,15 g/kg/den po dlouhou dobu. Ketosteril pomáhá normalizovat obsah fosforu a vápníku v krvi, snižuje sekreci parathormonu.

U pacientů v konzervativním stadiu chronického selhání ledvin s přetrvávající hypokalcémií i přes účinnou korekci hyperfosfatémie a zvýšení koncentrace parathormonu na 200 pg/ml a výše jsou dlouhodobě předepisovány preparáty vitaminu D: kalcitriol 0,25 mcg 1krát za 2 dny s hladinou parathormonu 200 -450 pg/ml a 0,5 mcg jednou denně, pokud je obsah parathormonu 450 pg/ml nebo více.

ANTIHYPERTENZIVNÍ TERAPIE

Antihypertenzní léčba by měla být dlouhodobá a kontinuální. Léčba začíná malými dávkami léků, které se postupně zvyšují na terapeutickou úroveň. Optimální hladina krevního tlaku, která zajišťuje dostatečné prokrvení ledvin a nevyvolává hyperfiltraci, je 130/80-130/85 mmHg. (pokud nejsou žádné kontraindikace - ischemická choroba srdeční, těžká ateroskleróza mozkových tepen). Krevní tlak by měl být udržován na nižší úrovni (125/75 mmHg) u pacientů s chronickým selháním ledvin s proteinurií 1 g/den nebo více.

Následující léky se používají k léčbě hypertenze při chronickém selhání ledvin.

◊ Smyčková diuretika (saluretika); thiazidová diuretika a spironolaktony se používají v počáteční fázi chronického selhání ledvin.

◊ ACE inhibitory (kontraindikovány při bilaterální stenóze renální arterie, těžké nefroangioskleróze, hyperkalémii, těžké dehydrataci, pokročilém chronickém selhání ledvin, dále při hypertenzi v důsledku cyklosporinové nefropatie, těžké anémii).

◊ Blokátory receptoru angiotenzinu AT1 (losartan, valsartan, eprosartan) jsou předepisovány při špatné toleranci ACE inhibitorů.

◊ β-Adrenergní blokátory - atenolol, betaxolol, metoprolol, bisoprolol aj. - se používají při těžké renin-dependentní renální hypertenzi a přítomnosti kontraindikací použití ACE inhibitorů a blokátorů receptoru angiotenzinu AT1.

◊ Blokátory pomalých kalciových kanálů nehydropyridinové řady (verapamil, diltiazem) jsou zvláště účinné u cyklosporinové nefropatie, stejně jako u hypertenze vyvolané epoetinem.

◊ Z centrálně působících léků se používá methyldopa, která příznivě ovlivňuje prokrvení ledvin a lze ji užívat v těhotenství (dávka léku při chronickém selhání ledvin by měla být snížena 1,5–2krát).

◊ α-adrenergní blokátory mají pozitivní vliv na průtok krve ledvinami. Doxazosin se obvykle používá v dávce 2-8 mg/den (obvykle 4 mg/kg) v jedné dávce.

V jakékoli fázi chronického selhání ledvin jsou blokátory ganglií a guanetidin kontraindikovány.

Preferovány jsou dlouhodobě působící léky, jejichž metabolismus probíhá v játrech, například fosinopril 10-20 mg/den jednorázově (pro GFR 40 ml/min nebo méně – 1/4 obvyklé dávky s postupným zvyšováním na 5 mg/den ) nebo ramipril 2,5–5 mg 1–2krát denně (pro GFR 40 ml/min nebo méně – 1/4 obvyklé dávky s postupným zvyšováním na 5 mg/den). Při nedostatečné účinnosti se tyto léky kombinují s diuretikem (furosemid perorálně 40-80 mg 1-2krát týdně), čímž se jejich počáteční dávka sníží na polovinu.

Adekvátního antihypertenzního účinku je lepší dosáhnout ne zvýšením dávky léku jedné třídy, ale kombinací léků z různých skupin, např.: pomalý blokátor kalciových kanálů + ACE inhibitor + centrálně působící lék. Další možné kombinace: ACE inhibitor + diuretikum; α-adrenergní blokátor + β-adrenergní blokátor. β-blokátory by neměly být kombinovány s diltiazemem kvůli zvýšenému inhibičnímu účinku na atrioventrikulární vedení.

V terminálním stadiu chronického selhání ledvin, po převedení pacienta na plánovanou hemodialýzu, léčba hypertenze spočívá v dodržování adekvátního hemodialyzačního režimu, ultrafiltrace a režimu voda-sůl. V případě potřeby se používají pomalé blokátory kalciových kanálů nebo α-blokátory.

Pokud je antihypertenzní léčba neúčinná, zejména při přípravě pacienta na transplantaci ledviny, provádí se bilaterální nefrektomie za účelem převedení nekontrolované hypertenze závislé na reninu na objemově závislou kontrolovanou hypertenzi.

Při léčbě hypertenze, která se rozvine po transplantaci ledviny, jsou léky volby ACE inhibitory a pomalé blokátory kalciových kanálů; diuretika jsou nežádoucí kvůli nerovnováze lipidů. Mezi možné příčiny hypertenze refrakterní na léčbu je třeba vzít v úvahu stenózu tepny štěpu.

Hypertenzní krize jsou v nefrologické praxi pozorovány méně často než v kardiologické praxi. Ke zmírnění hypertenzních krizí u stavů chronického selhání ledvin lze použít pomalé blokátory kalciových kanálů (verapamil 5-10 mg intravenózní bolus nebo intravenózní kapání do celkové dávky 30-40 mg). Nejúčinnější vazodilatátor - nitroprusid sodný - se předepisuje pouze intravenózně (50 mg ve 250 ml 5% roztoku glukózy) po dobu 6-9 hodin, za monitorování krevního tlaku (opakované podávání tohoto léku více než 1-2krát je nepřijatelné, v důsledku nahromadění toxického metabolitu – thiokyanátu).

Je třeba vzít v úvahu, že současné užívání léků zvyšujících krevní tlak (GC, epoetin, cyklosporin, NSAID) komplikuje antihypertenzní léčbu. Současné užívání sodné soli heparinu zesiluje antihypertenzní účinky a může vést k prudkému poklesu krevního tlaku, proto by léčba sodnou solí heparinu měla být zahájena malou dávkou (15 000-17 500 jednotek/den) a postupně zvyšovat.

ANTIHYPERLIPIDEMICKÁ TERAPIE

Tento typ léčby je důležitý vzhledem k příspěvku aterosklerotických vaskulárních změn k neimunitním mechanismům progrese renální dysfunkce, ale informace o této problematice nejsou plně prostudovány. K léčbě hypertriglyceridémie se doporučuje gemfibrozil (v dávce 600-1200 mg/den).

KOREKCE HYPERURIKÉMIE

Provádí se za přítomnosti klinických příznaků dny. Allopurinol se předepisuje v dávce 100 mg/den.

KOREKCE ANÉMIE

Podle nových evropských doporučení by léčba renální anémie měla začít v časném stadiu chronického selhání ledvin. Renální anémie je diagnostikována při poklesu koncentrace hemoglobinu na méně než 115 g/l u žen a na méně než 135 g/l u mužů do 70 let nebo na méně než 120 g/l u mužů nad 70 let. Aplikujte epoetin beta 20 IU/kg 3krát týdně subkutánně nebo epoetin alfa 20 IU/kg 3krát týdně (pouze intravenózně!), dokud koncentrace hemoglobinu nedosáhne 120 g/l (obvykle k tomu dojde během 3-4 měsíců). Pokud se po zahájení léčby epoetinem koncentrace hemoglobinu zvýší o méně než 10 g/l za měsíc (zvýšení hematokritu o méně než 2 %/měsíc), pak by měla být týdenní dávka léku zvýšena o 25 %. Pokud zvýšení koncentrace hemoglobinu po zahájení léčby epoetinem nebo po zvýšení dávky přesáhne 20 g/l/měsíc (zvýšení hematokritu o více než 8 %/měsíc) nebo pokud hladina hemoglobinu překročí cílovou hodnotu, pak se týdenní dávka sníží o 25 -50 %.

Aby pacienti s chronickým selháním ledvin dosáhli a udrželi koncentraci hemoglobinu vyšší než 120 g/l s léčbou epoetinem nebo bez ní, je nutné další podávání doplňků železa:

Hydroxid železitý polymaltosát 100-200 mg perorálně jednou na noc po dobu 3 měsíců, popř.

Komplex hydroxid železitý a sacharóza 100-200 mg nitrožilně 1x týdně po dobu 3 měsíců pod kontrolou koncentrace feritinu v krevním séru (optimální hladina - 200-400 μg/l).

Po dosažení optimální úrovně koncentrace hemoglobinu a zásob železa v organismu je nutné užívat doplňky železa v udržovací dávce 100 mg/týden nebo nitrožilně podávat 100 mg 1x za 2 týdny. Odstranění nedostatku železa snižuje potřebu epoetinu o 50–70 %, a tím snižuje náklady na léčbu. Perorální doplňky železa by se neměly užívat s jídlem nebo s jinými léky.

LÉČBA PERIKARDITIDY A PLEURITIDY

V obou případech je důležitá hemodialýza. Při rozvoji srdeční tamponády se provádí perikardiocentéza s podáním GC, při neúčinnosti perikardiektomie.

HEMOdialýza a peritoneální dialýza

Indikací pro zahájení dialyzační léčby je pokles GFR na 10 ml/min (zvýšení koncentrace sérového kreatininu na 9-10 mg/dl). Dialyzační léčba je zahájena při nižších koncentracích kreatininu a vyšších hladinách GFR, když:

Přetrvávající hyperkalémie (více než 6,5 mmol/l);

maligní hypertenze se známkami CHF;

Těžká přehydratace s rizikem plicního a mozkového edému;

Uremická periferní polyneuropatie;

Dekompenzovaná metabolická acidóza.

Přechod na dialyzační metody pro léčbu chronického selhání ledvin probíhá plánovaně. Když hladina GFR dosáhne 15 ml/min (kreatinin 6-8 mg/dl), je nutné provést operaci vytvoření arteriovenózní píštěle (pokud bude pacient léčen pravidelnou hemodialýzou) nebo začít trénovat pacienta k samostatné ( doma) provádět kontinuální ambulantní peritoneální dialýzu.

Stacionární dialýza je povinným stupněm, který podstupují všichni pacienti s chronickým selháním ledvin v prvních měsících aktivní léčby urémie. V tomto období se volí individuální režim dialyzační terapie, režim voda-sůl a dieta, dosahuje se vymizení uremické intoxikace a přehydratace, dochází k úlevě od hypertenze, anémie a poruch metabolismu fosforu a vápníku. Poté po zlepšení stavu je pacient přeložen na ambulantní hemodialyzační režim: 3x týdně 4 hod. V případě komplikací je indikována trvalá hospitalizace, pro korekci dialyzačního režimu a nácvik domácí dialýzy.

Adekvátní režim dialýzy

Pracovní skupina pro adekvátnost hemodialýzy (NKF-DOQI - National Kidney Foundation-Kidney/Dialysis Outcomes Quality Initiative) navrhuje následující možnost výpočtu poskytnuté dialyzační dávky:

KtV = - ln (R - 0,008 t) ++(4 - 3,5^R) × UF/W,

kde KtV je dialyzační dávka; ln - přirozený logaritmus; R je poměr postdialyzační koncentrace močovinového dusíku k preddialýze; t - délka dialýzy, h; UF - objem ultrafiltru, l; W je hmotnost pacienta po dialýze, kg.

Personál dialyzační jednotky musí poskytnout minimální požadovanou dialyzační dávku (KtV) 1,3 na jedno sezení po dobu tří dialyzačních sezení.

U většiny pacientů s chronickým selháním ledvin je zapotřebí 10–15 hodin dialýzy týdně. Individuální program závisí na zbytkové funkci ledvin, dietě a doprovodných onemocněních. Na pozadí hemodialýzy se stav pacientů mění. Příznaky jako hypotermie, únava, anorexie, nevolnost, zvracení a perikarditida procházejí opačným vývojem. Je možné změnit pacientovu stravu: přibližuje se stravě zdravého člověka. V případě hypertenze by však mělo být doporučeno omezení chloridu sodného.

Peritoneální dialýza by měla být zahájena u pacientů s chronickým selháním ledvin se zachovanou diurézou a nižšími koncentracemi sérového kreatininu (nebo s GFR 20 ml/min nebo méně). Kontinuální ambulantní peritoneální dialýza je vhodnější než hemodialýza v následujících případech:

U dětí;

U starších a senilních lidí s generalizovanou aterosklerózou;

U pacientů s nestabilní anginou pectoris nebo respiračním selháním;

Pro diabetes mellitus;

Pro mnohočetný myelom;

V přítomnosti koagulopatií s těžkým hemoragickým syndromem;

U lidí infikovaných HIV, přenašečů virů hepatitidy B a C.

U chronického selhání ledvin s těžkou anémií a hypertenzí je peritoneální dialýza mnohem lépe tolerována než hemodialýza.

Kontraindikace peritoneální dialýzy:

Poškození a deformace břišní dutiny a páteře;

Adhezivní proces v břišní dutině;

Kardiovaskulární onemocnění (aneuryzma břišní aorty, pokročilá dialyzační kardiomyopatie s CHF);

Mrtvice a další neurologická onemocnění s poruchou koordinace;

Dlouhodobá léčba neselektivními imunosupresivy nebo cyklosporinem, pokročilé stadium infekce HIV;

Nemožnost zorganizovat domácí dialýzu.

Střevní dialýza (použití enterosorbentů) se používá k aktivnímu odstraňování produktů metabolismu dusíku gastrointestinálním traktem. Účinnost střevní dialýzy je mnohem nižší než u hemodialýzy nebo peritoneální dialýzy. Proto je střevní dialýza v současnosti využívána jen zřídka, hlavně u pacientů s časnými stádii chronického selhání ledvin. Používají se následující léky:

Koloidní oxid křemičitý 2-3 g ve 100 ml vody 1 hodinu před jídlem nebo užíváním léků 3x denně, kúra 15 dní na začátku každého měsíce;

Hydrogel kyseliny methylkřemičité 15 g (s vodou) 1 hodinu před jídlem 3x denně, kúra 14 dní na začátku každého měsíce;

Hydrolyzovaný lignin 15 g ve 100 ml vody 1 hodinu před jídlem nebo užíváním léků 3x denně dlouhodobě.

TRANSPLANTACE LEDVIN

Transplantace ledviny je indikována v konečném stádiu chronického selhání ledvin. Kontraindikace transplantace ledvin: reverzibilní poškození ledvin, schopnost plnohodnotného života při konzervativní léčbě, závažné extrarenální projevy (nádory, poškození koronárních cév srdce, mozkových cév), infekce, aktivní glomerulonefritida, předchozí senzibilizace na tkáně dárce. Relativní kontraindikace: věk nad 60-65 let, onemocnění močového měchýře nebo močové trubice, okluzivní léze ilických a femorálních tepen, diabetes mellitus, duševní onemocnění.

Ledvina je transplantována od kompatibilního dárce nebo mrtvoly. Při transplantaci ledviny se kromě systému AB0 Ag zohledňuje histokompatibilita Ags (HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-DR) a endoteliálně-monocytární antigenní systém.

Po transplantaci se provádí aktivní imunosupresivní léčba. K tomuto účelu se dlouhou dobu používaly azathioprin, cyklofosfamid, GC a antilymfocytární sérum. Zavedení cyklosporinu do klinické praxe významně zlepšilo výsledky přežití štěpů, zejména kadaverózních ledvin. V posledních letech byla vyvinuta nová účinná imunosupresiva – sirolimus a další.

Komplikace po transplantaci:

Akutní odmítnutí štěpu;

Nežádoucí účinky imunosupresivní terapie: cytopenie, hepatitida (azathioprin), hemoragická cystitida (cyklofosfamid), nefropatie, třes, hirsutismus, hypertenze (cyklosporin), diabetes mellitus, obezita, katarakta, gastrointestinální vředy, aseptická kostní nekróza (prednisolon);

Recidiva základního onemocnění štěpu a stenóza tepny štěpu (diagnostikovaná v 8 % případů);

Zvýšený výskyt maligních novotvarů (riziko u pacientů po transplantaci ledviny je 100x vyšší než u běžné populace, zejména u rakoviny kůže a rtu, lymfomů, karcinomu děložního čípku, plic a tlustého střeva);

Sekundární infekce (může se objevit kdykoli po transplantaci v důsledku poškození běžnými patogenními i oportunními mikroorganismy). Možné: infekce močových cest (60 % pacientů), zápal plic (20 %), infekce rány nebo kanyly, hepatitida a sepse, dále léze způsobené cytomegalovirem (asymptomatické nebo ve formě pneumonie, hepatitida, retinitida, encefalitida ), Kryptokok, Listeria monocytogenes(meningitida), Pneumocystis carinii A Legionella pneumophila.

PŘEDPOVĚĎ

Prognóza závisí na povaze základního onemocnění, stadiu chronického selhání ledvin a adekvátnosti léčebných opatření. Použití dialyzačních metod a transplantace ledvin významně zvýšilo přežití pacientů s chronickým selháním ledvin. Specifická míra přežití závisí na věku a nozologické formě. Mezi faktory, které urychlují progresi chronického selhání ledvin, patří systémová hypertenze, ateroskleróza, vysoká proteinurie, strava s vysokým obsahem bílkovin, fosforu a hyperparatyreóza. Prudké zhoršení stavu může být způsobeno interkurentní infekcí, poraněním nebo dehydratací. Průběh chronického renálního selhání může být komplikován rozvojem akutního renálního selhání v důsledku hypovolemického šoku, užíváním léků zesilujících eferentní vazokonstrikci; progrese aterosklerózy.

PREVENCE

Etiologická a patogenetická terapie může zabránit rozvoji renálního selhání, vést k remisi nebo zpomalit průběh onemocnění. Důležité je urychleně zahájit léčbu chirurgických a urologických onemocnění, která mohou způsobit chronické selhání ledvin (okluze močových cest, stenóza renální tepny). Měli byste se co nejvíce vyvarovat užívání nefrotoxických léků. Aby se zabránilo virové hepatitidě B, měli by být pacienti na hemodialýze očkováni.

Hyperkalémie je zvýšená hladina draslíku v krvi, přesahující koncentraci 5,5-6 mmol/l. Elektrolytová nerovnováha může způsobit nadměrný příjem draslíku, poruchy vylučování draslíku nebo transmembránový pohyb iontů.

Příčina hyperkalémie je často multietiologická, nejčastěji v důsledku selhání ledvin, účinků léků a hyperglykémie. Vzhledem k tomu, že zdraví jedinci se mohou přizpůsobit nadměrnému příjmu draslíku zvýšením jeho vylučování, zvýšený obsah draslíku ve stravě je zřídka jediným etiologickým faktorem hyperkalemie a často se jedná o primární renální dysfunkci.

Porucha vylučování draslíku

Hyperkalémie způsobená renální patologií se vyskytuje v důsledku následujících patofyziologických mechanismů: poruchy rychlosti průtoku krve v distálních nefronech, sekrece aldosteronu a jeho působení a fungování drah sekrece draslíku v ledvinách. Hyperkalémie, způsobená poruchou distálního transportu sodíku a vody, se vyskytuje u městnavého srdečního selhání, akutního poškození ledvin a konečného stádia chronického onemocnění ledvin. Patologie, která může způsobit hypoaldosteronismus (běžná komplikace diabetické nefropatie a tubulointersticiálních onemocnění), může vést k hyperkalémii.

Transmembránový pohyb elektrolytů

Různé mechanismy podporují pohyb draslíku ven nebo do buněk, čímž zvyšují koncentraci draslíku v krevní plazmě (redistribuční hyperkalémie). V důsledku zvýšené osmolarity krevní plazmy, např. u nekontrolovaného diabetes mellitus, vzniká koncentrační gradient, když se draslík spolu s vodou vyplavuje z buněk. Relativní nedostatek inzulínu neboli inzulínová rezistence se také často vyskytuje u diabetiků, což zabraňuje přesunu draslíku do buněk. V reakci na acidózu jsou extracelulární vodíkové ionty vyměněny za intracelulární draslík, ačkoli konečný výsledek je velmi variabilní a závisí částečně na typu acidózy. Největší účinek je pozorován u metabolické acidózy. Protože 98 % draslíku v těle je intracelulární, jakýkoli proces, který zahrnuje zvýšenou destrukci buněk, jako je rhabdomyolýza, syndrom rozpadu nádoru nebo krevní transfuze, může vést k hyperkalémii.

Hyperkalémie vyvolaná léky

Léky často způsobují hyperkalémii, zejména u lidí s renálním selháním nebo hypoaldosteronismem. Nejčastěji se hyperkalémie vyskytuje, když léky interferují s vylučováním draslíku. Také suplementace draslíku ke korekci nebo prevenci hypokalemie může neúmyslně vést k hyperkalémii.

Podle jedné studie byla přibližně polovina případů hyperkalemie vyvolané léky způsobena inhibitory ACE a přibližně 10 % ambulantních pacientů, kteří zahájili léčbu ACE inhibitorem nebo antagonistou receptoru pro angiotenzin, prodělalo hyperkalemii během jednoho roku. Výskyt hyperkalémie související s kalium šetřícími diuretiky se podstatně zvýšil, protože přidání spironolaktonu ke standardní léčbě prokázalo snížení morbidity a mortality u pacientů s městnavým srdečním selháním. Při současném předepisování ACE inhibitoru a inhibitoru angiotenzinového receptoru existuje riziko nebezpečných vedlejších účinků, včetně hyperkalémie, proto se této kombinaci vyhněte. Mezi další populární léky, které mohou způsobit hyperkalémii, patří trimethoprim, heparin, β-blokátory, digoxin a NSAID.

Diagnostika a léčba hyperkalémie

Stejně jako u hypokalemie spočívá nebezpečí hyperkalemie v jejím negativním dopadu na srdeční vedení a svalovou kontraktilitu, takže prvotní opatření jsou zaměřena na diagnostiku, zda je potřeba urgentní intervence. Absence příznaků ještě neumožňuje vyloučit závažnou hyperkalemii, protože tato patologie je často asymptomatická. Vzhledem ke zvýšenému riziku rozvoje hyperkalemie vyžadují pacienti s renálním selháním zvláštní pozornost.

Diagnostika

Anamnéza a fyzikální vyšetření.

Těžká hyperkalémie může způsobit svalovou slabost, vzestupnou paralýzu, tachykardii a parestezii. Patologie, jako je chronické onemocnění ledvin, diabetes mellitus, srdeční selhání a onemocnění jater, zvyšují riziko rozvoje hyperkalemie. Zjistěte, jaké léky pacient užívá, protože některé z nich mohou způsobit hyperkalémii; také se ptají, zda pacient užívá náhražky soli obsahující draslík. Při fyzikálním vyšetření je věnována pozornost krevnímu tlaku a stavu krevního objemu, aby se vyloučily potenciální příčiny snížené renální perfuze jako etiologie hyperkalemie. Neurologické příznaky hyperkalemie zahrnují celkovou slabost a snížené šlachové reflexy.

Laboratorní vyšetření a EKG

Opakované hladiny draslíku v séru pomáhají diagnostikovat pseudohyperkalémii, která se často vyskytuje v důsledku přesunu draslíku z buněk během nebo po odběru vzorku. Dále jsou indikována další laboratorní vyšetření: hladina kreatininu a močoviny v séru, hladina kreatininu a elektrolytů v moči, posouzení acidobazické rovnováhy. Další testování může zahrnovat hladiny glukózy v séru k vyloučení hyperglykémie, hladiny reninu, aldosteronu a kortizolu k posouzení funkce ledvin a nadledvin.

Pokud hladina draslíku přesáhne 6 mmol/l, jsou příznaky hyperkalémie, podezření na rychlý rozvoj hyperkalémie, pokud se nový případ hyperkalémie objeví u pacientů s primárním onemocněním ledvin, srdečním onemocněním nebo cirhózou, provádí se EKG. Změny EKG nejsou specifické nebo citlivé pro diagnostiku hyperkalemie. Proto, i když jsou změny na EKG indikací pro neodkladnou léčbu, rozhodnutí o taktice léčby nejsou založena pouze na přítomnosti nebo nepřítomnosti změn na EKG.

Ostré T vlny jsou nejčasnějším EKG příznakem hyperkalemie. Mezi další změny na EKG patří plochá vlna P, prodloužení intervalu PR a rozšíření komplexu QRS. Hyperkalémie může vést k arytmiím: sinusová bradykardie, sinusová blokáda, ventrikulární tachykardie, ventrikulární fibrilace a asystolie.

Léčba

Cílem mimořádných opatření je prevence potenciálně život ohrožujících srdečních převodních a neuronálních poruch, intracelulárního pohybu draslíku, vyloučení nadbytku draslíku z těla a odpovídajících poruch homeostázy. Pacientům s chronickou hyperkalémií se doporučuje snížit příjem draslíku v potravě. Ačkoli se redistribuční hyperkalémie vyskytuje zřídka, během léčby je třeba dávat pozor, abyste se nepokoušeli zvýšit vylučování draslíku, protože korekce primární patologie může vyvolat rozvoj hypokalémie - „rebound“. Indikace k urgentní intervenci: příznaky hyperkalemie, změny na EKG, těžká hyperkalemie, rychlý rozvoj hyperkalemie nebo přítomnost srdeční patologie, cirhózy nebo onemocnění ledvin. Je důležité často monitorovat hladiny draslíku, protože pacienti jsou ohroženi opakovanou hyperkalemií, dokud se průběh primárního onemocnění neupraví a nadbytek draslíku se z těla neodstraní.

Pohotovostní péče pro hyperkalemii

Při odpovídajících změnách na EKG je indikováno podávání vápníku, který stabilizuje membrány kardiomyocytů a pomáhá tak předcházet rozvoji život ohrožujících poruch vedení. Podávání vápníku neovlivňuje koncentraci draslíku v krevní plazmě. Pokud jsou ještě 5 minut po podání na kontrolním EKG patrné známky hyperkalemie, dávka kalcia se opakuje. Doba účinku podávání vápníku je krátká: od 30 do 60 minut.

Inzulín a glukóza. Nejspolehlivější metodou intracelulárního pohybu draslíkových iontů je podávání inzulínu s glukózou. Obvykle se podává 10 jednotek. inzulin, po kterém se podává také 25 g glukózy jako prevence hypoglykémie. Protože hypoglykémie je častým vedlejším účinkem i při podávání glukózy, hladiny glukózy v séru jsou pravidelně monitorovány.

Inhalační β2-agonisté. Albuterol - selektivní β2-adrenergní agonista– je oblíbený lék na intracelulární přesun draslíku. Lék je účinný jakýmkoli způsobem podání: inhalací, intravenózním nebo pomocí rozprašovače. Je třeba poznamenat, že doporučená dávka albuterolu při podávání pomocí rozprašovače je 10-20 mg, 4-8krát vyšší než obvyklá respirační dávka. Při kombinaci s inzulínem je pozorován aditivní účinek. Schopnost albuterolu snižovat hladiny draslíku je u některých pacientů, zejména u pacientů s terminálním onemocněním ledvin, narušena, proto by se tento lék neměl používat jako monoterapie.

Bikarbonát sodný. Přestože se jedlá soda často používá k léčbě hyperkalemie, důkazy založené na důkazech jsou smíšené a vykazují minimální nebo žádný přínos. Proto se hydrogenuhličitan sodný nepoužívá jako monoterapie. Soda může hrát roli jako adjuvantní terapie, zejména u pacientů se základní metabolickou acidózou.

Snížení celkového obsahu draslíku v těle.

Draslík lze z těla odstranit gastrointestinálním traktem, ledvinami nebo přímo z krve pomocí dialýzy. Dialýza je indikována u pacientů s renálním selháním nebo život ohrožující hyperkalémií nebo když jiná opatření selhala. Jiné léčebné postupy nepůsobí dostatečně rychle, aby naléhavě upravily hyperkalemii.

Komerčně dostupné iontoměničové pryskyřice (obvykle polystyrensulfonát sodný (Kayexalát)) nejsou k dispozici pro léčbu akutní fáze hyperkalemie, ale mohou být účinné při snižování celkového množství draslíku v těle v subakutním období. Protože polystyrensulfonát sodný může způsobit zácpu, farmakologické látky s laxativním účelem obsahují sorbitol, nicméně existují zprávy o klinických případech poškození trávicího traktu při kombinovaném použití polystyrensulfonátu sodného se sorbitolem, proto FDA (USA) oficiálně varoval před nebezpečím. Nejnovější údaje o nežádoucích účincích se týkají monoterapie polystyrensulfonátem sodným.Proto se tomuto léku v kombinaci se sorbitolem nebo v režimu monoterapie vyhýbají pacienti s rizikem nebo s již existující střevní dysfunkcí, jako jsou pacienti po operaci nebo pacienti se zácpou nebo zánětlivým onemocněním střev.

Neexistují žádné důkazy o účinnosti diuretik v akutní fázi hyperkalemie. Diuretika, zejména kličková, však mohou hrát roli v léčbě některých typů chronické hyperkalemie, zejména těch, které jsou způsobeny hypoaldosteronismem. Fludrokortison je lékem volby pro hyperkalemii spojenou s deficitem mineralokortikosteroidů, včetně hypoaldosteronismu.

Opatření k prevenci chronické hyperkalemie zahrnují dietu s nízkým obsahem draslíku, přerušení nebo úpravu dávky některých léků, vyhýbání se NSAID a použití diuretik, pokud je zachována funkce ledvin.

Popis:

Hyperkalémie je stav, kdy koncentrace draslíku v plazmě překročí 5 mmol/l. Vyskytuje se v důsledku uvolňování draslíku z buněk nebo narušení vylučování draslíku ledvinami.

Abnormální hladiny draslíku jsou rychle signalizovány změnami EKG ve svodu II. Při hyperkalémii jsou pozorovány špičaté T vlny a při hyperkalémii jsou pozorovány zploštělé T vlny a U vlny.

Příznaky:

Klidový potenciál je určen poměrem koncentrací draslíku uvnitř buňky a v extracelulární tekutině. Při hyperkalemii v důsledku depolarizace buněk a snížené dráždivosti buněk dochází ke svalové slabosti, včetně paréz a respiračního selhání. Navíc je inhibována amoniogeneze, reabsorpce amonných iontů v tlustém segmentu vzestupné Henleovy smyčky a následně vylučování vodíkových iontů. Výsledná hyperkalémie se zhoršuje, protože stimuluje uvolňování draslíku z buněk.

Nejzávažnější projevy jsou způsobeny kardiotoxickými účinky draslíku. Nejprve se objeví vysoké, špičaté vlny T. V závažnějších případech se interval PQ prodlužuje a komplex QRS se rozšiřuje, AV vedení se zpomaluje a vlna P mizí Expanze komplexu QRS a jeho splynutí s vlnou T vede k vznik křivky připomínající sinusoidu. Následně fibrilace komor a. Obecně však závažnost kardiotoxicity neodpovídá stupni hyperkalémie.

příčiny:

Hyperkalémie nastává v důsledku uvolňování draslíku z buněk nebo zhoršeného vylučování draslíku ledvinami. Zvýšený příjem draslíku je zřídka jedinou příčinou hyperkalémie, protože jeho vylučování se rychle zvyšuje díky adaptačním mechanismům.

Iatrogenní hyperkalémie se objevuje v důsledku nadměrného parenterálního podávání draslíku, zejména u pacientů s chronickým selháním ledvin.

Pseudohyperkalémie je způsobena uvolňováním draslíku z buněk při odběru krve. Pozoruje se, když je porušena technika venepunkce (pokud je turniket utažen příliš dlouho), hemolýza, leukocytóza, trombocytóza. V posledních dvou případech draslík opouští buňky, když se vytvoří krevní sraženina. Pseudohyperkalémie by měla být podezřelá, pokud pacient nemá žádné klinické projevy hyperkalémie a neexistují důvody pro její rozvoj. Navíc, pokud je krev odebírána správně a koncentrace draslíku je měřena v plazmě a ne v séru, měla by být tato koncentrace normální.

Uvolňování draslíku z buněk je pozorováno při hemolýze, syndromu zhroucení nádoru, rhabdomyolýze, metabolické acidóze v důsledku intracelulárního vychytávání vodíkových iontů (s výjimkou případů akumulace organických aniontů), nedostatku inzulínu a hyperosmolalitě plazmy (například s), léčbě s betablokátory (vyskytuje se vzácně, ale může přispívat k hyperkalémii v důsledku jiných faktorů), použití depolarizujících myorelaxancií, jako je suxamethoniumchlorid (zejména při traumatech, popáleninách, nervosvalových onemocněních).

Fyzická aktivita způsobuje přechodnou hyperkalémii, po které může následovat hypokalémie.

Vzácnou příčinou hyperkalemie je familiární hyperkalemické periodické onemocnění. Toto autosomálně dominantní onemocnění je způsobeno substitucí jedné aminokyseliny v proteinu sodíkového kanálu příčně pruhovaných svalových vláken. Nemoc je charakterizována záchvaty svalové slabosti nebo paralýzy, ke kterým dochází v situacích, které podporují rozvoj hyperkalémie (například při fyzické aktivitě).

Hyperkalémie je také pozorována v těžkých případech v důsledku suprese aktivity Na+,K+-ATPázy.

Chronická hyperkalémie je téměř vždy způsobena snížením vylučování draslíku ledvinami v důsledku buď porušení mechanismů jeho sekrece, nebo snížení průtoku tekutiny do distálního nefronu. Posledně jmenovaná příčina zřídka vede k hyperkalémii sama o sobě, ale může přispět k jejímu rozvoji u pacientů s nedostatkem bílkovin (v důsledku sníženého vylučování močoviny) a hypovolemie (v důsledku sníženého přísunu iontů sodíku a chlóru do distálního nefronu).

Ke zhoršené sekreci draselných iontů dochází v důsledku snížení reabsorpce iontů sodíku nebo zvýšení reabsorpce iontů chloru. Oba vedou ke snížení transepiteliálního potenciálu v kortikálním sběrném kanálku.

Trimethoprim a pentamidin také snižují sekreci draslíku snížením reabsorpce sodíku v distálním nefronu. Možná právě působení těchto léků vysvětluje hyperkalemii, která se často vyskytuje při léčbě pneumocystis u pacientů s AIDS.

Hyperkalémie je často pozorována u oligurického akutního selhání ledvin v důsledku zvýšeného uvolňování draslíku z buněk (v důsledku acidózy a zvýšeného katabolismu) a poruchy vylučování draslíku.

Při chronickém selhání ledvin zvýšení průtoku tekutiny do distálních nefronů až do určité doby kompenzuje pokles počtu nefronů. Když však GFR klesne pod 10,15 ml/min, dochází k hyperkalemii.

Nediagnostikovaná obstrukce močových cest je často příčinou hyperkalémie.

Léčba:

Pro léčbu je předepsáno:

Léčba závisí na stupni hyperkalemie a je určena koncentrací draslíku v plazmě, přítomností svalové slabosti a změnami na EKG. Život ohrožující hyperkalémie nastává, když koncentrace draslíku v plazmě překročí 7,5 mmol/l. V tomto případě je pozorována výrazná svalová slabost, vymizení vlny P, expanze komplexu QRS a komorová bolest.

U těžké hyperkalemie je indikována pohotovostní péče. Jeho cílem je obnovit normální klidový potenciál, přesunout draslík do buněk a zvýšit vylučování draslíku. Zastavte příjem draslíku zvenčí a vysaďte léky, které narušují jeho vylučování. Ke snížení dráždivosti myokardu se podává glukonát vápenatý a 10 ml 10% roztoku intravenózně po dobu 2-3 minut. Jeho působení začíná po několika minutách a trvá 30,60 minuty. Pokud 5 minut po podání kalcium glukonátu přetrvávají změny na EKG, je lék znovu podán ve stejné dávce.

Inzulin podporuje pohyb draslíku do buněk a dočasné snížení jeho koncentrace v plazmě. Podává se 10-20 jednotek krátkodobě působícího inzulínu a 25-50 g glukózy (prevence, při hyperglykémii se glukóza nepodává). Účinek trvá několik hodin, během 15-30 minut se koncentrace draslíku v krvi sníží o 0,5-1,5 mmol/l.

Pokles koncentrace draslíku, i když ne tak rychlý, je také pozorován při podávání pouze glukózy (v důsledku sekrece endogenního inzulínu).

Hydrogenuhličitan sodný také pomáhá přesunout draslík do buněk. Je předepsán pro těžkou hyperkalemii s metabolickou acidózou. Lék by měl být podáván jako izotonický roztok (134 mmol/l). K tomu se 3 ampule bikarbonátu zředí v 1000 ml 5% glukózy. Při chronickém selhání ledvin je hydrogenuhličitan sodný neúčinný a může vést k přetížení sodíkem a hypervolémii.

Beta2-agonisté při parenterálním nebo inhalačním podání také podporují pohyb draslíku do buněk. Účinek začíná po 30 minutách a trvá 2-4 hod. Koncentrace draslíku v plazmě klesá o 0,5-1,5 mmol/l.

Používají se také diuretika, kationtoměničové pryskyřice a hemodialýza. Při normální funkci ledvin kličková a thiazidová diuretika, stejně jako jejich kombinace, zvyšují vylučování draslíku. Kationtoměničová pryskyřice polystyrensulfonát sodný vyměňuje draslík za sodík v gastrointestinálním traktu: 1 g léčiva váže 1 mmol draslíku, což vede k uvolnění 2-3 mmol sodíku. Lék se předepisuje perorálně v dávce 20-50 g ve 100 ml 20% roztoku sorbitolu (pro prevenci). Účinek nastává během 1-2 hodin a trvá 4-6 hodin.Koncentrace draslíku v plazmě klesá o 0,5-1 mmol/l. Polystyrensulfonát sodný lze podávat jako klystýr (50 g léčiva, 50 ml 70% roztoku sorbitolu, 150 ml vody).

Sorbitol je kontraindikován v pooperačním období, zejména po transplantaci ledviny, protože zvyšuje riziko rakoviny tlustého střeva.
- nejrychlejší a nejúčinnější způsob snížení koncentrace draslíku v plazmě. Je indikován v případech těžké hyperkalemie, kdy jsou ostatní konzervativní opatření neúčinná, dále u pacientů s akutním selháním ledvin a chronickým selháním ledvin. Ke snížení koncentrace draslíku v plazmě může být použit, ale jeho účinnost je výrazně nižší než hemodialýza. Nezapomeňte provést léčbu zaměřenou na odstranění příčiny hyperkalémie. Zahrnuje dietu, odstranění metabolické acidózy, zvýšení objemu extracelulární tekutiny a podávání mineralokortikoidů.

Hyperkalémie je koncentrace draslíku v séru 5,5 mEq/l, která se vyvíjí v důsledku nadměrného celkového draslíku v těle nebo v důsledku abnormálního pohybu draslíku z buněk. Častou příčinou je porucha vylučování ledvinami; může také nastat při metabolické acidóze, jako u nekontrolovaného diabetu. Klinické projevy jsou obvykle neuromuskulární, charakterizované svalovou slabostí a kardiotoxicitou, která v těžkých případech může vést k fibrilaci komor nebo asystolii.

Kód ICD-10

E87.5 Hyperkalémie

Příčiny hyperkalémie

Hlavními příčinami hyperkalémie je redistribuce draslíku z intracelulárního prostoru do extracelulárního prostoru a retence draslíku v těle.

Zároveň je třeba zmínit tzv. falešné zvýšení draslíku v krvi, které se zjišťuje při hemolýze červených krvinek, vysoké leukocytóze (počet leukocytů nad 200 000 v 1 μl krve) a trombocytóze. Hyperkalémie je v těchto případech způsobena uvolňováním draslíku z krvinek.

Redistribuce draslíku z intracelulárního prostoru do extracelulárního prostoru je pozorována při rozvoji acidózy, deficitu inzulínu a podávání betablokátorů. K rychlému uvolňování draslíku z buněk s rozvojem těžké hyperkalémie dochází u těžkých poranění a crash syndromu. Chemoterapie lymfomů, leukémie, myelomu je doprovázena zvýšením hladiny draslíku v krevním séru. Redistribuci draslíku může způsobit i intoxikace alkoholem a podávání léků, které mění poměr draslíku mezi buňkou a prostředím. Mezi takové léky patří srdeční glykosidy, depolarizující myorelaxancia (sukcinylcholin). Hyperkalémie může být způsobena velmi těžkou akutní nebo dlouhodobou fyzickou aktivitou.

Hyperkalémie způsobená zadržováním draslíku ledvinami je jednou z nejčastějších příčin nerovnováhy draslíku u nefrologických onemocnění. Vylučování draslíku ledvinami závisí na počtu funkčních nefronů, dostatečném dodávání sodíku a tekutiny do distálního nefronu, normální sekreci aldosteronu a stavu epitelu distálního tubulu. Renální selhání samo o sobě nevede k rozvoji hyperkalémie, dokud není GFR pod 15-10 ml/min nebo dokud se výdej moči nesníží na méně než 1 l/den. Za těchto podmínek je homeostáza udržována zvýšenou sekrecí draslíku do zbývajících nefronů. Výjimkou jsou pacienti s intersticiální nefritidou a hyporeninemickým hypoaldosteronismem. Nejčastěji se tato situace projevuje u starších lidí, pacientů s diabetem, při užívání léků, které přímo či nepřímo (prostřednictvím reninu) blokují syntézu aldosteronu (indometacin, heparin sodný, kaptopril aj.).

Hlavními příčinami hyperkalémie renálního původu jsou oligurické selhání ledvin (akutní i chronické), deficit mineralokortikoidů (Addisonova choroba, hyporeninemický hypoaldosteronismus), léky zhoršující renální vylučování draslíku (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE inhibitory, heparin sodný).

Tubulární defekty renální exkrece draslíku

Rychlý rozvoj hyperkalémie u akutního selhání ledvin a oligurického chronického selhání ledvin je způsoben sníženou GFR, sníženým průtokem tekutiny do distálního nefronu a přímým poškozením distálních tubulů při akutní tubulární nekróze.

Nedostatek mineralokortikoidů

Tubulární defekty renální sekrece draslíku

Nacházejí se u pacientů s normálními nebo zvýšenými hladinami reninu a aldosteronu v krevním séru. Tito pacienti nemají žádný účinek při předepisování mineralokortikoidů a nevyvine se u nich normální kaliuréza jako odpověď na podání síranu sodného, ​​furosemidu nebo chloridu draselného. Tyto defekty se zjišťují u pacientů se srpkovitou anémií, systémovým lupus erythematodes, obstrukční nefropatií au pacientů s transplantovanou ledvinou.

Příznaky hyperkalémie

Příznaky hyperkalémie se projevují poruchami srdečního rytmu: na elektrokardiogramu je zjištěna zvýšená vlna T, rozšíření komplexu QRS, prodloužení intervalu PR a následně se objeví vyhlazení bifázové vlny QRS-T. Kromě toho se mohou objevit poruchy rytmu (supraventrikulární tachykardie, sinoatriální blokáda, atrioventrikulární disociace, ventrikulární fibrilace a/nebo asystolie).

I když je někdy pozorována periferní paralýza, hyperkalémie je obvykle asymptomatická, dokud se nerozvine kardiotoxicita. Změny na EKG se objevují, když je hladina K v plazmě vyšší než 5,5 mEq/l a je charakterizována zkrácením QT intervalu, vysokými, symetrickými, vrcholovými vlnami T. Hladina K vyšší než 6,5 mEq/l způsobuje nodální a komorové arytmie , široký komplex QRS a prodloužení intervalu PR, vymizení vlny P. V důsledku toho se může rozvinout fibrilace komor nebo asystolie.

Diagnóza hyperkalémie

Hyperkalémie je diagnostikována, když je hladina K v plazmě vyšší než 5,5 mEq/l. Vzhledem k tomu, že těžká hyperkalémie vyžaduje okamžitou léčbu, měla by být zvážena u vysoce rizikových pacientů, mezi něž patří pacienti se selháním ledvin; progresivní srdeční selhání, užívání ACE inhibitorů a K-šetřících diuretik; nebo s příznaky renální obstrukce, zejména v přítomnosti arytmie nebo jiných EKG příznaků hyperkalemie.

Určení příčiny hyperkalémie zahrnuje kontrolu léků, stanovení hladiny elektrolytů, dusíku močoviny v krvi a kreatininu. V případě selhání ledvin jsou nutné další studie, včetně ultrazvuku ledvin k vyloučení obstrukce atd.

Léčba hyperkalémie

Léčba hyperkalemie vyžaduje posouzení hladin draslíku v séru a údaje z elektrokardiogramu.

Mírná hyperkalémie

U pacientů s plazmatickou hladinou K nižší než 6 mEq/l a beze změn na EKG se lze omezit na snížení příjmu K nebo vysazení léků zvyšujících hladiny K. Přidání kličkového diuretika zvyšuje vylučování K. Sodík polystyrensulfonát v sorbitolu (1530 g v 3070 ml) lze použít 70% sorbitol perorálně každých 4-6 hodin). Působí jako katexová pryskyřice a odstraňuje K prostřednictvím gastrointestinálního hlenu. Sorbitol se předepisuje s kationtoměničem k zajištění průchodu gastrointestinálním traktem. U pacientů, kteří nemohou užívat léky ústy kvůli střevní obstrukci nebo z jiných důvodů, mohou být stejné dávky podávány jako klystýr. Na každý gram kationtové pryskyřice se odstraní asi 1 meq K. Kationtoměničová terapie je pomalá a často nemá významný vliv na snížení plazmatické hladiny draslíku u hyperkatabolických stavů. Vzhledem k tomu, že k výměně Na za K se používá polystyrensulfonát sodný, může se vyskytnout nadbytek Na, zejména u pacientů s oligurií, u kterých oligurii předcházelo zvýšení objemu ECF.

Středně těžká až těžká hyperkalémie

Hladina K v plazmě vyšší než 6 mEq/l, zvláště v přítomnosti změn na EKG, vyžaduje agresivní terapii k přenosu K do buněk. První 2 z následujících opatření musí být provedena okamžitě.

Podání 10-20 ml 10% roztoku Ca glukonátu (nebo 5-10 ml 22% roztoku Ca gluceptátu) intravenózně po dobu 5-10 minut. Vápník působí proti účinku hyperglykémie na srdeční dráždivost. Při předepisování vápníku pacientům užívajícím digoxin je nutná opatrnost kvůli riziku arytmií spojených s hypokalémií. Pokud EKG ukazuje sinusovou vlnu nebo asystolii, lze aplikaci kalcium glukonátu urychlit (5-10 ml IV během 2 minut). Lze použít i chlorid vápenatý, ale může dráždit a musí být podáván centrálním žilním katetrem. Účinek se vyvíjí během několika minut, ale trvá pouze 20-30 minut. Suplementace vápníku je dočasným opatřením při čekání na účinky jiné léčby a může být opakována podle potřeby.

Podání běžného inzulínu 5-10 jednotek intravenózně s následnou okamžitou nebo současnou rychlou infuzí 50 ml 50% roztoku glukózy. Podávání 10% roztoku dextrózy by mělo být podáváno rychlostí 50 ml za hodinu, aby se zabránilo hypoglykémii. Maximální účinek na plazmatické hladiny draslíku se vyvíjí po 1 hodině a trvá několik hodin.

Vysoká dávka beta-agonisty, jako je albuterol 10 až 20 mg inhalovaná během 10 minut (koncentrace 5 mg/ml), může bezpečně snížit hladiny draslíku v plazmě o 0,5 až 1,5 mEq/l. Maximální účinek je pozorován po 90 minutách.

Intravenózní podávání NaHCO je kontroverzní. Může snížit hladinu draslíku v séru během několika hodin. Snížení se může vyvinout v důsledku alkalizace nebo hypertonie v důsledku koncentrace sodíku v léku. Hypertonický sodík obsažený v léku může být škodlivý pro dialyzované pacienty, kteří mohou mít také zvýšený objem ECF. Při podávání je obvyklá dávka 45 mEq (1 ampule 7,5% roztoku NaHCO), podává se po dobu 5 minut a opakuje se po 30 minutách. Léčba NSO má malý účinek při použití u pacientů s pokročilým selháním ledvin, s výjimkou přítomnosti epidemie.

Kromě výše uvedených strategií ke snížení hladiny draslíku intracelulárním přenosem by se při léčbě těžké nebo symptomatické hyperkalémie měly použít pokusy o odstranění draslíku z těla. Draslík může být vylučován gastrointestinálním traktem při použití polystyrensulfonátu sodného nebo při použití hemodialýzy. U pacientů s renálním selháním nebo v případech, kdy jsou mimořádná opatření neúčinná, je nutné okamžité nasazení hemodialýzy. Peritoneální dialýza je při odstraňování draslíku relativně neúčinná.

Těžká hyperkalémie s doprovodnými změnami na elektrokardiogramu představuje ohrožení života pacienta. V této situaci je nutné provést naléhavou intenzivní korekci poruch elektrolytů. Pacient se selháním ledvin ze zdravotních důvodů podstupuje hemodialýzu, která může odstranit přebytečný draslík z krve.

Intenzivní léčba hyperkalémie zahrnuje následující opatření:

• stabilizace aktivity myokardu - intravenózně se podává 10% roztok glukonátu vápenatého (10 ml během 3 minut, v případě potřeby se lék opakuje po 5 minutách);
• stimulovat pohyb draslíku z extracelulárního prostoru do buněk - intravenózně 500 ml 20% roztoku glukózy s 10 jednotkami inzulínu po dobu 1 hodiny; inhalace 20 mg albuterolu po dobu 10 minut;
• podávání hydrogenuhličitanu sodného při závažných projevech metabolické acidózy (s hodnotami hydrogenuhličitanu v krevním séru nižšími než 10 mmol/l).

Po akutní fázi nebo při absenci změn na elektrokardiogramu se používají diuretika a kationtoměničové pryskyřice.

Aby se zabránilo rozvoji těžké hyperkalémie, doporučuje se následující léčba hyperkalémie:

• omezení draslíku ve stravě na 40-60 mmol/den;
• vyloučit léky, které mohou snížit vylučování draslíku z těla (draslík šetřící diuretika, NSAID, ACE inhibitory;
• vyloučit použití léků, které mohou přesunout draslík z buňky do extracelulárního prostoru (beta-blokátory);
• při absenci kontraindikací používejte kličková a thiazidová diuretika k intenzivnímu vylučování draslíku močí;
• aplikovat specifickou patogenetickou léčbu hyperkalemie v každém konkrétním případě.

Je důležité vědět!

Hyperkalémie (zvýšené množství draslíku v krvi) může být způsobeno: sníženým vylučováním draslíku ledvinami při akutním a chronickém selhání ledvin a také uzávěrem ledvinných cév; akutní dehydratace; rozsáhlé úrazy, popáleniny nebo velké operace, zejména na pozadí předchozích závažných onemocnění;