Diagnostická léčba IBS klinice. Srdeční ischemie

11.10.2023 -

Ischemická choroba srdeční (CHD)- jedná se o patologii myokardu způsobenou relativním nedostatkem kyslíku v koronárním krevním řečišti. Tento nedostatek může být spojen jak s absolutním snížením účinnosti průtoku krve (například s aterosklerotickým zúžením koronárních tepen), tak s relativním zvýšením potřeby myokardu kyslíkem, například s těžkou fyzickou aktivitou, extrémní úzkostí , se zvýšením intenzity tkáňového metabolismu v důsledku tyreotoxikózy atd. d. V důsledku všech těchto důvodů se však v myokardu rozvíjejí hypoxické změny, nejprve reverzibilní, poté organické (ireverzibilní). IHD zahrnuje onemocnění, jako je angina pectoris, infarkt myokardu a jejich střední formy.

Ateroskleróza je ve vyspělých zemích světa na prvním místě mezi příčinami úmrtnosti a invalidity. Více než 95 % všech lidí starších 60 let má aterosklerózu cév. Více než milion lidí ročně ve Spojených státech trpí infarktem myokardu.

Etiologie. Jednou z hlavních příčin ischemické choroby srdeční je ateroskleróza, tedy nadměrné ukládání lipidů ve vnitřní výstelce (intimě) koronárních tepen. Bylo zjištěno, že aterosklerotický proces začíná již ve 20-30 letech věku (stadium lipidových pruhů a skvrn) a poté pokračuje různou rychlostí v závislosti na tzv. rizikových faktorech. Rizikové faktory nejsou příčinami IHD, ale jejími nezbytnými předpoklady.

Patologická data ukazují, že 20 % lidí ve věku 26-30 let již má aterosklerózu koronárních tepen.

Nejvýznamnějším rizikovým faktorem je vysoká hladina cholesterolu v krvi, která „spouští“ aterosklerotický proces. Při hypercholesterolemii nad 260 mg% (v důsledku zneužívání tučných jídel nebo dědičné predispozice) IHD stabilně progreduje.

Bylo zjištěno, že cholesterol a mastné kyseliny mají přímý škodlivý účinek na cévní stěnu (aterogenní účinek), který „tlačí“ aterosklerotický proces. Zvláště škodlivé je přejídání před spaním. U některých jedinců je hypercholesterolémie dědičná a již v mladém věku se u nich vyskytuje komplikovaná ischemická choroba srdeční (například infarkt myokardu), která se vysvětluje zvýšenou syntézou cholesterolu a aterogenních lipoproteinů s nízkou hustotou a sníženou syntézou ochranných vysoko- hustotní lipoproteiny.

Hypercholesterolemii udržuje nedostatečná fyzická aktivita (hypodynamie), tak typická pro moderní obyvatele měst, stejně jako chronické nervové napětí a únava. Bylo zjištěno, že u fyzicky neaktivních lidí se výskyt infarktu myokardu zvyšuje 3krát.

Dalším závažným rizikovým faktorem ischemické choroby srdeční je obezita. Tělesná hmotnost, která překračuje normu o 30 % nebo více, již omezuje fyzickou aktivitu člověka, vytváří zvýšenou zátěž pro kardiovaskulární systém a přispívá k hypoventilaci plic (v důsledku omezené exkurze bránice). To vše vyvolává ischemickou chorobu srdeční. Je prokázáno, že přejídání škodí i v dětství.

Mezi nejvýznamnější rizikové faktory ischemické choroby srdeční patří diabetes mellitus a vysoký krevní tlak. Při cukrovce dochází k acidóze tkání a ke zhoršení mikrocirkulace. Bylo zjištěno, že v prefektuře Akita (Japonsko), kde obyvatelé konzumují asi 25 g soli denně, prudce narůstá hypertenze, komplikující onemocnění koronárních tepen.

Všimněte si, že ve stáří se uvedené rizikové faktory obvykle sčítají, což prudce zintenzivňuje aterosklerotický proces. IHD je pozorována mnohem častěji (2-3,6krát) u mužů; U žen mají estrogeny určitý ochranný účinek.

Kombinace rizikových faktorů (například hypercholesterolémie, arteriální hypertenze a kouření) výrazně zvyšuje riziko infarktu myokardu.
Většina výzkumníků uvádí jako rizikové faktory kouření (více než 10 cigaret denně), zneužívání alkoholu a nadměrnou konzumaci čaje a kávy. Bylo zjištěno, že alkohol má přímý toxický účinek na myokard, zvyšuje srážlivost krve, krevní tlak, hladinu cholesterolu a adrenalinu, způsobuje tkáňovou acidózu a hyperglykémii, při alkoholismu se často vyskytuje nedostatek bílkovin ve stravě.

Při vysokém stupni aterosklerózy dochází k prudkému ztluštění stěny koronárních tepen, parietální trombóze v oblasti ateromatózních plátů a ukládání vápenatých solí; někdy plak obvodově pokrývá koronární tepnu a zmenší její lumen na tloušťku vlasu. Tyto změny samozřejmě znesnadňují dilataci tepen; která je nezbytná při fyzické nebo emoční zátěži, a proto dochází k kyslíkovému hladovění (ischemii) myokardu.

Zásoby koronárního oběhu jsou velké, takže aterosklerotická vazokonstrikce, byť z 50 %, se ještě klinicky neprojevuje, pacient ani lékař zatím nemají podezření, že proces ischemické choroby srdeční již zašel daleko, a to až když koronární lumen je zúžen o 75 %, objevují se příznaky anginy pectoris a změny v údajích EKG.

IHD je nejčastější ve Skandinávii, USA a západní Evropě, velmi vzácně se vyskytuje v rozvojových a semikoloniálních zemích Afriky, Latinské Ameriky a jihovýchodní Asie. Postihuje především lidi, kteří vykonávají duševní práci.

Klinickým projevem dosti hluboké, ale krátkodobé (a tedy reverzibilní) ischemie myokardu je angina pectoris. Hlavním příznakem anginy pectoris je bolest v oblasti srdce.

Podle klinického průběhu se angina pectoris rozlišuje na námahovou a klidovou. Bolest při námahové angíně je provokována fyzickou aktivitou, lokalizována nejčastěji za hrudní kostí, někdy mírně vlevo, má různou intenzitu tlačí nebo mačkání, nejčastěji bolest začíná pozvolna, poté zesiluje. V době záchvatu se pacienti snaží udržet nehybnou polohu, bojí se zhluboka nadechnout, v některých případech je kůže bledá v důsledku křečí krevních cév, kůže a zvýšeného pocení. Někdy se dostavují pálivé bolesti, připomínají pálení žáhy, doprovázené tlakem na hrudi, ztuhlostí v krku, krku, pocitem dušení. Typické je ozařování bolesti do paží, nejčastěji doleva po její vnitřní ploše k malíčku. Velmi často bolest vyzařuje do levé lopatky, krku a dolní čelisti.

Na začátku záchvatu anginy pectoris se může objevit pocit necitlivosti v levé paži, pocit, že po těle leze husí kůže. Bolest může být „vystřelující“ nebo svíravá. Někteří pacienti pociťují nutkání močit a defekovat. Někdy začíná nevolnost, zvracení, závratě a třes po celém těle. Obvykle útok trvá 5-10 minut, méně často - až 30 minut. To vše jsou velmi důležité diferenciálně diagnostické příznaky.

Při záchvatu se puls zpomalí nebo zrychlí a krevní tlak obvykle stoupá. Hranice srdce zůstávají poklepem nezměněny, srdeční ozvy jsou často tlumené. V některých případech se při záchvatu mohou objevit extrasystoly a velmi vzácně střídavý puls.
Ve většině případů je záchvat rychle zastaven, 1-2 minuty po užití validolu nebo nitroglycerinu, což je také diferenciálně diagnostický test.

Po záchvatu se pacienti po určitou dobu cítí slabí a unavení a bledost kůže ustupuje hyperémii.
Chlazení zvyšuje tok adrenalinu z nadledvin do krve. V chladném počasí se pacienti často musí zastavit. Obvykle záchvat začíná při chůzi, přejde, když se zastavíte, a pak znovu pokračuje.

Hlavními elektrokardiografickými příznaky anginy pectoris jsou posun ST segmentu, změny vlny T - její zploštění, negativita nebo nárůst („obří“ vlna T). Je charakteristické, že ve všech těchto případech je vlna T rovnoramenná. Pokud po záchvatu přetrvává pokles ST segmentu a negativní T vlna, pak lze předpokládat chronickou koronární insuficienci.

Bylo zjištěno, že pro včasnou diagnostiku koronární insuficience je nejcennější elektrokardiografický test s dávkovanou fyzickou aktivitou, méně cenná je koronarografie - metoda sondování ústí aorty se zavedením radiokontrastní látky do koronárních tepen. Obraz periferní krve a biochemické testy se nemění.

U starších a senilních lidí se velmi často rozvine nebolestivá forma anginy, projevující se dušností nebo výraznou poruchou prokrvení; někdy dochází k bolestivému záchvatu na pozadí paroxysmální tachykardie nebo fibrilace síní.

Klidová angína se projevuje záchvatovitou anginózní bolestí, která se objevuje při minimální fyzické aktivitě (například otáčení v posteli), při sebemenším vzrušení, někdy i v noci.

Velmi blízko klidové angině je tato forma IBO jako předinfarktový stav. Je charakterizována hlubokou nedostatečností koronární cirkulace a zpravidla končí infarktem myokardu, pokud pacient nemá čas na adekvátní léčbu.

Bolest na hrudi v předinfarktovém stavu má stejné vlastnosti jako u anginy pectoris, bolestivé záchvaty však neustále progredují, jsou častější (až 20-30krát denně), vyskytují se v noci, jejich trvání se zvyšuje na 20- 30 minut, nové ozařovací zóny. Velmi charakteristickým znakem je slabý účinek nitroglycerinu; někdy je možné zmírnit bolest pouze po užití 20-30 tablet nitroglycerinu nebo sustacamitu. Proto je diagnostika předinfarktového stavu založena na pečlivém dotazování pacienta, analýze obtíží a anamnéze.

Existují také atypické varianty stavu před infarktem: astenický (pacient má slabost, závratě, nespavost a bolest není vyjádřena), astmatický (zvyšuje se dušnost), břišní (bolest je lokalizována v epigastrické zóně), arytmická , kdy hlavním příznakem je extrasystolie, záchvat tachykardie, srdeční blok atd. Je snadné si všimnout, že tyto možnosti odpovídají možnostem akutního infarktu myokardu, který často končí (bez léčby) v předinfarktovém stavu.

Mezi důvody, které způsobují přechod z anginy pectoris do předinfarktového stavu, patří nervové a psychické přetížení, konflikty v rodině a v práci, pití alkoholu, kouření atd. EKG je charakterizováno snížením výšky T vln. v hrudních svodech (až negativní), středně výrazné horizontální nebo obloukovité posuny ST segmentu ve stejných svodech. Na rozdíl od infarktu myokardu jsou tyto změny nestabilní, normalizují se během 1-2 týdnů (při adekvátní léčbě pacienta).

V předinfarktovém stavu nejsou pozorovány žádné laboratorní změny (krevní změny, biochemické a enzymatické reakce).

Infarkt myokardu je nejnebezpečnějším projevem ICHS. Ve 20-25% všech případů vede akutní infarkt myokardu ke smrti a v 60-70% případů - v prvních 2 hodinách onemocnění. Připomeňme, že ve 20 % všech případů infarktu myokardu jsou pozorovány tromboembolické komplikace, přetrvávající blokády a arytmie a srdeční aneuryzma.

Klasický popis příznaků akutního infarktu myokardu podali v roce 1909 ruští lékaři V. P. Obraztsov a N. D. Strazhesko. Identifikovali 3 hlavní klinické varianty onemocnění: anginózní, astmatickou a gastralgickou.

U anginózní varianty je hlavním příznakem bolest na hrudi, stejně jako u anginy pectoris, jen závažnější („morfium“), někdy slzotvorná, v klidu nemizí a nitroglycerin ji nezmírňuje.

Důkladný rozbor vlastností bolesti ve většině případů umožní záchranáři rozpoznat infarkt myokardu v anginózní variantě ještě před pořízením elektrokardiogramu. Je prokázáno, že samotné ozařování bolesti nemá velkou vypovídací hodnotu, i když oblíbenou zónou ozařování anginózních bolestí je levá paže (někdy jen ruka), levá lopatka, méně často krk, zuby a jazyk. Každý 4. případ infarktu myokardu je však atypický nebo asymptomatický.

Gastrální (abdominální) varianta infarktu myokardu je charakterizována dyspeptickými poruchami: pálení žáhy, nevolnost, zvracení, dysfagie a „pálivá“ bolest v epigastrické oblasti. Poněkud častěji je tato možnost pozorována s poškozením zadní brániční zóny levé komory. Charakteristické je, že břicho je většinou měkké, nedochází k podráždění pobřišnice ani poruchám stolice.

Dyspeptické poruchy jsou také pozorovány u anginózní varianty infarktu myokardu: bolest v epigastrické oblasti, plynatost, škytavka, vysvětlují se podrážděním splanchnických a sympatických nervů a uvolňováním biogenních aminů - histaminu, serotoninu, bradykininu atd.

Akutní vředy žaludku a střev, často s krvácením, při infarktu myokardu jsou způsobeny arteriální hypotenií a šokem. Pacienti mohou také zaznamenat reflexní parézu gastrointestinálního traktu.

U astmatické verze infarktu myokardu je hlavním příznakem akutní oběhové selhání, které se projevuje cyanózou, studeným potem, silnou dušností a poklesem krevního tlaku.

Poslech srdce při infarktu myokardu odhaluje tupost zvuků, někdy systolický šelest, různé arytmie a někdy perikardiální třecí šelest. Při poklepu se hranice srdce často rozšiřují. Někdy u pacienta s infarktem myokardu dojde k náhlému snížení srdeční frekvence na 60-40 za minutu, což obvykle ukazuje na úplnou atrioventrikulární blokádu nebo bigemii, tento příznak by vás měl upozornit.

Vzhledem k tomu, že klinické příznaky infarktu myokardu nejsou vždy přesvědčivé, stává se elektrokardiografická metoda výzkumu zásadní v diagnostice.

Nejčasnější elektrokardiografický příznak – konvexní elevace ST segmentu v oblasti odpovídající poškození myokardu – je zaznamenán již v první hodině infarktu. O něco později se vytvoří hluboká a široká Q vlna odrážející nekrózu srdečního svalu.

Dochází také ke snížení amplitudy R vln („ponuky“) v oblastech odpovídajících infarktu. Posterobazální infarkt myokardu není snadné rozpoznat ani pomocí elektrokardiografie - v žádném z obecně uznávaných svodů nejsou žádné „přímé“ infarktové změny, pouze u svodů V1, V2 jsou zaznamenány „zrcadlové“ změny EKG - zvýšení R a T vlny.

Klademe důraz na povinnou registraci EKG v případech podezření na infarkt myokardu. Statistiky nás přesvědčují, že 25 % všech případů akutního infarktu myokardu není diagnostikováno včas, protože buď není zaznamenáno EKG, nebo je hodnoceno špatně.

Podle elektrokardiografického obrazu se rozlišuje akutní stadium infarktu myokardu, které trvá 5-7 dní, subakutní stadium (5-7 týdnů) a chronické (jizva) stadium, které trvá prakticky celý život.

Zcela typické pro infarkt myokardu je mírné zvýšení tělesné teploty (až na 37,5 °C) od 2. do 5.–8. dne. Od 1. do 7.-10. dne je v krvi pozorována neutrofilní leukocytóza (až 9000-12 000 na μl), mírné zrychlení ESR od 2. do 20.-25. dne a různé změny v biochemickém spektru krev. V kardiologických ambulancích lze diagnózu infarktu myokardu potvrdit i posouzením hladiny kreatinfosfokinázy, laktátdehydrogenázy a jejích izoenzymů.

Infarkt myokardu je nebezpečný svými komplikacemi, nejtypičtějšími jsou kardiogenní šok a srdeční arytmie. Bylo zjištěno, že šok během infarktu myokardu je způsoben jak nesnesitelnou bolestí, tak nadměrnou stimulací buněk centrálního nervového systému a snížením kontraktility myokardu v důsledku přítomnosti oblasti nekrózy a edému sousedních zón. Hlavním rysem kardiogenního šoku je zhoršení mikrocirkulace v životně důležitých orgánech: mozek, srdce, ledviny, játra.

Na základě analýzy stovek případů akutního infarktu myokardu bylo zjištěno, že systolická hypotenze pod 100 mm Hg. Umění. na více než 4 hodiny prudce zhoršuje prognózu onemocnění. Závažnou komplikací infarktu myokardu je plicní edém v důsledku slabosti levé komory. Časné příznaky plicního edému jsou rostoucí bledost, cyanóza, sípání v plicích a následně bublavé dýchání, uvolňování pěnivé tekutiny z úst.

Závažné srdeční arytmie se vyskytují u 40 nebo více procent všech případů infarktu myokardu; jsou způsobeny nekrózou nebo edémem převodního systému srdce a také narušením extrakardiální nervové a humorální regulace („symptomatická bouře“). Obvykle je pozorována extrasystolie, mohou se objevit ataky fibrilace síní nebo flutter; různé poruchy vedení. Nejnebezpečnějšími příznaky jsou skupinové a časné ventrikulární extrasystoly. Podrobná diagnostika arytmií je možná pouze pomocí elektrokardiografie. U 20% všech případů infarktu myokardu je pozorována zástava srdce (asystolie), u 8-10% - fibrilace komor. Ve 12-20% všech případů jsou pozorovány tromboembolické komplikace - infarkty plic, ledvin a mozku.

Tato patologie je způsobena snížením nebo zastavením přívodu krve do myokardu v důsledku okluzivního poškození koronárních tepen srdce. V naprosté většině případů je příčinou stenózující ateroskleróza koronárních tepen – zvláštní forma celkové aterosklerózy. Mnohem méně často je ischemická choroba srdeční způsobena poraněním srdce, metabolickými poruchami a koronární tromboembolií. Ateroskleróza postihuje zpravidla proximální části velkých, subepikardiálně uložených koronárních tepen. V tomto případě je léze segmentového charakteru a distálně od místa okluze si cévní řečiště zachovává uspokojivou nebo dobrou průchodnost. Pokles koronární perfuze vede k acidóze tkání v myokardu a způsobuje anginózní syndrom. S rozvojem ischemické kardiosklerózy klesá kontraktilita myokardu a prudce se zvyšuje potřeba kyslíku srdečního svalu. Tolerance fyzické zátěže klesá. Selhání pumpy Na+ - K+ vede ke zvýšené aktivitě Ca2+, zkreslení repolarizace, elektrické heterogenitě myokardu a následně k různým formám poruch rytmu. Při úplném uzávěru věnčité tepny s nedostatečnou kolaterální cirkulací vzniká akutní infarkt myokardu (AMI), v důsledku čehož je část srdečního svalu vypnuta z čerpací funkce. Rozsáhlé transmurální infarkty způsobují kardiogenní šok, rupturu srdečního svalu, fibrilaci komor a v důsledku toho rychlou náhlou smrt. V některých případech přechází stabilní angina pectoris do AMI přes stádium předinfarktové nebo tzv. nestabilní anginy pectoris.

Klinika ischemické choroby srdeční

Hlavním klinickým příznakem onemocnění je angina pectoris. V ostatních případech převládá dušnost. Anginózní bolest se vyskytuje ve formě záchvatů a je lokalizována za hrudní kostí, méně často v epigastrické oblasti. Bolest je vyvolána fyzickou aktivitou, trvá 3-5 minut a odezní s odpočinkem. Vyznačuje se rychlou úlevou od bolesti užíváním nitroglycerinu. Typické je ozařování bolesti do horních končetin, levé lopatky a krku. Výskyt klidové bolesti na hrudi ukazuje na zhoršení průběhu onemocnění koronárních tepen, protože to může být důsledkem nedostatku kyslíku v myokardu pouze v důsledku mírného zpomalení rychlosti průtoku krve. U nekomplikované ischemické choroby srdeční je fyzický obraz špatný. Na pozadí stabilní anginy pectoris se může vyvinout závažnější forma ischemické choroby srdeční - nestabilní angina pectoris. Projevuje se prudkou exacerbací habituální anginy pectoris, prodloužením anginózních záchvatů a jejich větší odolností vůči nitroglycerinu. Tato forma anginy pectoris ve svém výsledku může vést k AMI. Klinické projevy AIM závisí na rozsahu poškození myokardu. Nejtypičtější jsou však akutní, dlouhotrvající bolest na hrudi, kterou nezmírňuje nitroglycerin, arytmie, pokles hemodynamiky a příznaky srdečního selhání (kardiogenní šok). Vzhled patologického III tónu, hrubý systolický šelest svědčí o dysfunkci papilárního svalu nebo oddělení chordae od cípu mitrální chlopně. Ve vzácných případech může být příčinou šelestu ruptura mezikomorového septa.

Diagnóza ischemické choroby srdeční

Nejčasnějším příznakem ischemické choroby srdeční je prodloužení diastolické relaxační fáze myokardu při echokardiografii. Při stabilní angíně může EKG odhalit různé poruchy rytmu a vedení. Mnoho pacientů má v klidu nevýrazné EKG. Proto je obraz ICHS odhalen pouze při každodenním elektrokardiografickém monitorování. Při zátěžových podmínkách (cyklistická ergometrie, zvyšující se transezofageální elektrická stimulace levé síně) je zaznamenán pokles koronární rezervy: zvýšení intervalu S-T u standardních svodů minimálně o 1 mm, u hrudních svodů o více než 2 mm. Na EKG u pacientů s nestabilní anginou pectoris jsou podobné změny detekovány v klidu. Vyjadřují se však mnohem hruběji (fokální ischemie). V případě transmurálního AMI je detekována hluboká Q vlna ve svodech odpovídajících infarktové zóně. Transmurální AMI je také provázen výrazným poklesem vlny R až do jejího úplného vymizení (QT komplex).

Nejtypičtější metodou topické diagnostiky koronárních uzávěrů je selektivní koronarografie. Identifikuje postižené tepny, stupeň jejich zúžení a charakter kolaterálního oběhu. To vše nám umožňuje předvídat další průběh patologie a podle toho vybírat pacienty k chirurgické léčbě.
Existují 4 stupně stenózy koronární tepny:
I - mírné zúžení průsvitu cévy (až 50%);
II - výrazné zúžení (od 50 do 75%);
III - ostré zúžení (od 75 do 90%);
IV - úplné uzavření cévy.
Levá ventrikulografie odhaluje oblasti hypokineze myokardu a je nezbytná pro komplexní posouzení při stanovení indikací k operaci. Radionuklidová diagnostika na bázi 201T1, který se hromadí ve fungujícím myokardu, umožňuje určit lokalizaci a rozsah zjizveného myokardu. V případě AIM je racionální použít „tTs, které se hromadí v nekrotických oblastech myokardu a vytvářejí zde ohnisko zvýšené radioaktivity („hot spot“) v prvních 24-28 hodinách po rozvoji onemocnění. AMI, indikátory zvýšené enzymatické aktivity (AST, ALT, CPK) mají diagnostickou hodnotu, srdeční LDH), zvýšení leukocytózy v krvi. Vektorkardiografie má poměrně vysoký informační obsah.

Ischemická choroba srdeční (CHD)– organické a funkční poškození myokardu způsobené nedostatkem nebo zastavením přívodu krve do srdečního svalu (ischémie). IHD se může projevit v akutních (infarkt myokardu, srdeční zástava) i chronických (angina pectoris, poinfarktová kardioskleróza, srdeční selhání) stavech. Klinické příznaky ICHS jsou určeny konkrétní formou onemocnění. IHD je nejčastější příčinou náhlé smrti na světě, včetně lidí v produktivním věku.

MKN-10

I20-I25

Obecná informace

Jde o závažný problém moderní kardiologie a medicíny obecně. V Rusku je ročně zaznamenáno asi 700 tisíc úmrtí způsobených různými formami ICHS, ve světě je úmrtnost na ICHS asi 70 %. Ischemická choroba srdeční většinou postihuje muže v aktivním věku (55 až 64 let), což vede k invaliditě nebo náhlé smrti.

Rozvoj ischemické choroby srdeční je založen na nerovnováze mezi potřebou srdečního svalu na prokrvení a skutečným koronárním průtokem krve. Tato nerovnováha se může vyvinout v důsledku prudce zvýšené potřeby myokardu prokrvení, ale jeho nedostatečné realizace, nebo při normální potřebě, ale prudkého poklesu koronárního oběhu. Nedostatek prokrvení myokardu je zvláště výrazný v případech, kdy je koronární průtok krve snížen a potřeba srdečního svalu na průtok krve prudce stoupá. Nedostatečné prokrvení tkání srdce, jejich kyslíkové hladovění se projevuje různými formami ischemické choroby srdeční. Do skupiny IHD patří akutně se rozvíjející a chronické stavy ischemie myokardu, provázené následnými změnami: dystrofie, nekrózy, sklerózy. Tyto stavy jsou v kardiologii považovány mimo jiné za samostatné nozologické jednotky.

Příčiny a rizikové faktory

Naprostá většina (97–98 %) klinických případů onemocnění koronárních tepen je způsobena aterosklerózou koronárních tepen různé závažnosti: od mírného zúžení průsvitu aterosklerotickým plátem až po kompletní cévní okluzi. Při 75% koronární stenóze reagují buňky srdečního svalu na nedostatek kyslíku a u pacientů se rozvine angina pectoris.

Dalšími příčinami ICHS jsou tromboembolie nebo spasmy koronárních tepen, které se obvykle vyvíjejí na pozadí existující aterosklerotické léze. Kardiospasmus zhoršuje ucpání koronárních cév a způsobuje projevy ischemické choroby srdeční.

Mezi faktory přispívající k výskytu IHD patří:

hyperlipidemie

Podporuje rozvoj aterosklerózy a zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční 2-5krát. Nejnebezpečnější z hlediska rizika ischemické choroby srdeční jsou hyperlipidémie typu IIa, IIb, III, IV a také pokles obsahu alfa lipoproteinů.

Arteriální hypertenze zvyšuje pravděpodobnost rozvoje onemocnění koronárních tepen 2-6krát. U pacientů se systolickým krevním tlakem = 180 mmHg. Umění. a vyšší se koronární onemocnění vyskytuje až 8krát častěji než u hypotenzních pacientů a lidí s normálním krevním tlakem.

kouření

Podle různých údajů zvyšuje kouření cigaret výskyt onemocnění koronárních tepen 1,5-6krát. Úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční u mužů ve věku 35-64 let, kteří kouří 20-30 cigaret denně, je 2krát vyšší než u nekuřáků stejné věkové kategorie.

fyzická nečinnost a obezita

Fyzicky neaktivní lidé mají 3krát vyšší pravděpodobnost vzniku onemocnění koronárních tepen než lidé, kteří vedou aktivní životní styl. Když se fyzická nečinnost spojí s nadváhou, toto riziko se výrazně zvyšuje.

zhoršená tolerance sacharidů

angina pectoris (stres):

stabilní (s určením funkční třídy I, II, III nebo IV);
nestabilní: nově vzniklá, progresivní, časná pooperační nebo poinfarktová angina;

spontánní angina (syn. speciální, variantní, vazospastická, Prinzmetalova angina)

3. Nebolestivá forma ischemie myokardu.

velkofokální (transmurální, Q-infarkt);
malofokální (ne Q-infarkt);

6. Poruchy srdečního vedení a rytmu(formulář).

7. Srdeční selhání(forma a fáze).

V kardiologii existuje pojem „akutní koronární syndrom“, který kombinuje různé formy ischemické choroby srdeční: nestabilní anginu pectoris, infarkt myokardu (s Q-vlnou a bez ní). Někdy je do této skupiny zahrnuta i náhlá koronární smrt způsobená ischemickou chorobou srdeční.

Příznaky IHD

Klinické projevy ICHS jsou určeny konkrétní formou onemocnění (viz infarkt myokardu, angina pectoris). Obecně má ischemická choroba srdeční vlnovitý průběh: období stabilního normálního zdraví se střídají s epizodami exacerbace ischemie. Asi 1/3 pacientů, zejména s němou ischemií myokardu, přítomnost ischemické choroby srdeční vůbec nepociťuje. Progrese ischemické choroby srdeční se může vyvíjet pomalu v průběhu desetiletí; zároveň se mohou měnit formy onemocnění, a tedy i příznaky.

Mezi běžné projevy ICHS patří bolest na hrudi spojená s fyzickou aktivitou nebo stresem, bolest zad, paže a dolní čelisti; dušnost, zrychlený tep nebo pocit nepravidelností; slabost, nevolnost, závratě, zastřené vědomí a mdloby, nadměrné pocení. Často je IHD detekována již ve fázi rozvoje chronického srdečního selhání s výskytem otoků na dolních končetinách, těžkou dušností, která nutí pacienta zaujmout nucenou polohu vsedě.

Uvedené příznaky ischemické choroby srdeční se většinou nevyskytují současně, u určité formy onemocnění je pozorována převaha určitých projevů ischemie.

Prekurzory primární srdeční zástavy u ischemické choroby srdeční mohou být paroxysmální pocity nepohodlí na hrudi, strach ze smrti a psycho-emocionální labilita. V případě náhlé koronární smrti pacient ztrácí vědomí, dýchání se zastaví, v hlavních tepnách (femorální, karotida) není puls, nejsou slyšet srdeční ozvy, rozšíří se zorničky, kůže získá bledě šedavý odstín. Případy primární srdeční zástavy tvoří až 60 % úmrtí na ischemickou chorobu srdeční, především v přednemocničním stadiu.

Komplikace

Hemodynamické poruchy srdečního svalu a jeho ischemické poškození způsobují četné morfofunkční změny, které určují formy a prognózu ICHS. Výsledkem ischemie myokardu jsou následující mechanismy dekompenzace:

insuficience energetického metabolismu buněk myokardu – kardiomyocytů;
„omráčený“ a „spící“ (nebo hibernující) myokard – formy poruchy kontraktility levé komory u pacientů s onemocněním koronárních tepen, které jsou přechodného charakteru;
rozvoj difuzní aterosklerotické a fokální poinfarktové kardiosklerózy - snížení počtu funkčních kardiomyocytů a rozvoj pojivové tkáně na jejich místě;
porušení systolických a diastolických funkcí myokardu;
porucha funkcí excitability, vodivosti, automatiky a kontraktility myokardu.

Uvedené morfofunkční změny v myokardu u ischemické choroby srdeční vedou k rozvoji přetrvávajícího poklesu koronární cirkulace, tedy srdečního selhání.

Diagnostika

Diagnostiku onemocnění koronárních tepen provádějí kardiologové v kardiologické nemocnici nebo dispenzarizaci pomocí specifických instrumentálních technik. Při rozhovoru s pacientem jsou objasněny stížnosti a přítomnost symptomů charakteristických pro ischemickou chorobu srdeční. Při vyšetření se zjišťuje přítomnost otoků, cyanóza kůže, srdeční šelesty, poruchy rytmu.

Laboratorní diagnostické testy zahrnují studium specifických enzymů, které se zvyšují během nestabilní anginy pectoris a srdečního infarktu (kreatinfosfokináza (během prvních 4-8 hodin), troponin-I (7.-10. den), troponin-T (10.-14. ), aminotransferáza, laktátdehydrogenáza, myoglobin (první den)). Tyto intracelulární proteinové enzymy se při zničení kardiomyocytů uvolňují do krve (resorpčně-nekrotizující syndrom). Dále je prováděna studie hladiny celkového cholesterolu, lipoproteinů s nízkou (aterogenní) a vysokou (antiaterogenní) hustotou, triglyceridů, krevního cukru, ALT a AST (nespecifické markery cytolýzy).

Nejdůležitější metodou pro diagnostiku srdečních onemocnění, včetně ischemické choroby srdeční, je EKG - záznam elektrické aktivity srdce, který umožňuje odhalit poruchy normální činnosti myokardu. EchoCG je srdeční ultrazvuková metoda, která umožňuje vizualizovat velikost srdce, stav dutin a chlopní a vyhodnocovat kontraktilitu myokardu a akustický šum. V některých případech se při onemocnění koronárních tepen provádí zátěžová echokardiografie - ultrazvuková diagnostika pomocí dávkované fyzické aktivity, záznam ischemie myokardu.

Funkční zátěžové testování je široce používáno v diagnostice ischemické choroby srdeční. Používají se k identifikaci časných stadií onemocnění koronárních tepen, kdy ještě nelze v klidu určit poruchy. Jako zátěžové testy se používá chůze, chození do schodů, cvičení na posilovacích strojích (trenažér, běžecký pás), doprovázené EKG záznamem ukazatelů srdeční činnosti. Omezené využití funkčních testů je v některých případech způsobeno neschopností pacientů provést potřebné množství zátěže.

Léčba onemocnění koronárních tepen

Taktika léčby různých klinických forem ischemické choroby srdeční má své vlastní charakteristiky. Je však možné identifikovat hlavní směry používané pro léčbu onemocnění koronárních tepen:

neléková terapie;
léková terapie;
provedení chirurgické revaskularizace myokardu (bypass koronární tepny);
použití endovaskulárních technik (koronární angioplastika).

Nemedikamentózní terapie zahrnuje opatření ke správnému životnímu stylu a výživě. Pro různé projevy ischemické choroby srdeční je indikováno omezení režimu aktivity, neboť při fyzické aktivitě se zvyšuje potřeba myokardu na prokrvení a kyslík. Neuspokojení této potřeby srdečního svalu ve skutečnosti způsobuje projevy IHD. Proto je u jakékoli formy ischemické choroby srdeční omezen režim aktivity pacienta, po kterém následuje postupné rozšiřování během rehabilitace.

Dieta pro onemocnění koronárních tepen zahrnuje omezení příjmu vody a soli s jídlem, aby se snížilo zatížení srdečního svalu. Aby se zpomalila progrese aterosklerózy a bojovalo proti obezitě, je také předepsána nízkotučná dieta. Omezeny a pokud možno vyloučeny jsou následující skupiny potravin: tuky živočišného původu (máslo, sádlo, tučné maso), uzená a smažená jídla, rychle vstřebatelné sacharidy (pečivo, čokoláda, dorty, bonbóny). Pro udržení normální hmotnosti je nutné udržovat rovnováhu mezi spotřebovanou a vydanou energií. Pokud je potřeba zhubnout, měl by být deficit mezi spotřebovanými a vydanými energetickými zásobami alespoň 300 kC denně, vezmeme-li v úvahu, že člověk při běžné fyzické aktivitě vydá asi 2000-2500 kC denně.

Medikamentózní léčba ischemické choroby srdeční je předepsána podle vzorce „A-B-C“: protidestičkové látky, β-blokátory a léky snižující hladinu cholesterolu. Při absenci kontraindikací je možné předepsat nitráty, diuretika, antiarytmika apod. Neúčinnost medikamentózní terapie u ischemické choroby srdeční a hrozba infarktu myokardu jsou indikací ke konzultaci s kardiochirurgem k vyřešení problému. chirurgické léčby.

K chirurgické revaskularizaci myokardu (koronární arteriální bypass - CABG) se přistupuje k obnovení prokrvení ischemické oblasti (revaskularizace) v případě rezistence na farmakologickou léčbu (například při stabilní angině pectoris třídy III a IV). . Podstatou metody CABG je vytvoření autovenózní anastomózy mezi aortou a postiženou tepnou srdce pod oblastí jejího zúžení nebo uzávěru. Tím se vytvoří bypassové cévní řečiště, které přivádí krev do místa ischemie myokardu. Operace CABG lze provádět pomocí kardiopulmonálního bypassu nebo na tlukoucím srdci. Mezi minimálně invazivní chirurgické techniky u ischemické choroby srdeční patří perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA) – balónková „expanze“ stenotické cévy s následnou implantací stentového rámu, který drží lumen cévy dostatečný pro průtok krve.

Prognóza a prevence

Stanovení prognózy ischemické choroby srdeční závisí na vzájemném vztahu různých faktorů. Nepříznivý vliv na prognózu má kombinace ICHS a arteriální hypertenze, závažné poruchy metabolismu lipidů a diabetes mellitus. Léčba může pouze zpomalit stabilní progresi IHD, ale nezastavit její rozvoj.

Nejúčinnější prevencí ICHS je snížení nepříznivých účinků rizikových faktorů: vyhýbání se alkoholu a kouření, psycho-emocionálnímu stresu, udržování optimální tělesné hmotnosti, cvičení, kontrola krevního tlaku a zdravá strava.

Tak jsi šel na kliniku. Na této stránce najdete seznam lékařů, jejich zkušenosti a navíc telefonní číslo na návštěvu. Je dobré si přečíst názory návštěvníků, kteří dostali rady. Každý by si rád nechal poradit od vědce. Věnujte pozornost špatným recenzím, abyste je nepřehlédli. Kvalita služeb na každé klinice závisí na kvalitě školení lékařů a také na úrovni vybavení kliniky. Ne každé zdravotnické zařízení se může pochlubit nejnovější sadou vybavení oddělení. Je dobré si zjistit, zda má klinika profesora nebo jiného odborníka nejvyšší třídy.

Poslední týden kampaně „Začněte rok se zdravím!“

Podle Světové zdravotnické organizace je z deseti hlavních příčin úmrtnosti na světě na druhém místě ischemická choroba srdeční (ICHS) - přibližně dva a půl milionu obětí ročně a mrtvice a další cerebrovaskulární onemocnění jsou na 6. činí přibližně jeden a půl milionu. Je snazší nemoci předcházet, než ji léčit!

Klinika svaté Kateřiny věnovala tuto sekci speciálně srdečním chorobám. Doufáme, že tyto informace budou pro vás zajímavé a užitečné, protože je důležité, abyste pochopili, že pouze vy můžete ovládat situaci a stav svého zdraví! Nezůstávejte lhostejní ke svým problémům!

Hypertonické onemocnění ( esenciální arteriální hypertenze) je nejčastější onemocnění na světě. Každý třetí člověk na světě trpí hypertenzí. Onemocnění je charakterizováno přetrvávajícím zvýšením krevního tlaku nad 140 až 90 mmHg. Umění. a projevuje se poruchami funkce mozku, srdce, ledvin a sítnice.

Cévní mozková příhoda je jednou z nejčastějších a nejzávažnějších komplikací hypertenze a je spojena s akutní cerebrovaskulární příhodou a poruchou funkce mozku.

Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Stalin, Andrei Mironov - to není úplný seznam těch, kteří zemřeli na mrtvici.

Existuje mylná představa, že mírné zvýšení krevního tlaku je u starších lidí přijatelné. Tento názor je však nesprávný. I při zvýšení tlaku o 10 mm Hg. riziko mrtvice se zvyšuje 7krát!

Vzhledem k vysoké prevalenci onemocnění doporučujeme pravidelně měřit krevní tlak, i když překračuje 140/90 mm Hg. Navštivte lékaře, i když je asymptomatický. Identifikovaní hypertonici jsou jen špičkou ledovce, většina pacientů - asi dvě třetiny - ani netuší, že trpí touto hroznou nemocí.

Existují jedinci predisponovaní k rozvoji arteriální hypertenze. V první řadě jsou to lidé, kteří konzumují nadměrné množství kuchyňské soli nebo jsou obézní. Velkou roli hraje i dědičnost – i když tímto onemocněním trpí jeden z rodičů, děti mají také vysokou šanci na rozvoj arteriální hypertenze.

Co dělat, když zjistíte, že váš krevní tlak je 140/90 mm Hg. nebo vyšší? Nejprve o tom neprodleně informujte svého lékaře nebo nás kontaktujte na Kardiologické klinice sv. Kateřiny. Existuje také několik jednoduchých doporučení, která pomohou snížit krevní tlak:

Dodržování DASH diety. Omezte spotřebu kuchyňské soli na 5 g denně. Denní konzumace potravin obsahujících vápník, hořčík a mikroelementy (nízkotučný tvaroh, jogurt, otruby, sušené meruňky, rozinky, banány, mořské plody). Je znám korekční účinek některých přípravků (tonických nápojů) na krevní tlak - slabý čaj z růže ibišku, slabý zelený čaj, čerstvě vymačkaná šťáva z řepy nebo aronie. Nezneužívejte velké množství tekutin (až 1-1,5 l/den).
Přiměřená fyzická aktivita. Je vyžadován režim motorické a tréninkové aktivity. Přijatelné jsou pouze kinetické typy tréninku (bez nadměrného úsilí). Doporučená délka tréninku je minimálně 30 minut denně, minimálně 5 dní v týdnu. Pamatujte, že pravidelné cvičení snižuje krevní tlak v průměru o 3,5/3,2 mmHg.
Snížení nadměrné tělesné hmotnosti. I při normálním poměru hmotnosti a výšky je nutné pamatovat na kontrolu velikosti pasu, který by v obvodu neměl u mužů přesáhnout 110 cm, u žen 88 cm.Snížení nadváhy o 5 kg může snížit krevní tlak v průměru o 4,4 /3,6 mmHg
Systematické monitorování krevního tlaku. Je vhodné jej sledovat ráno ihned po probuzení, aniž byste vstali z postele (tzv. bazální krevní tlak).

Pokud váš ošetřující lékař přesto doporučil antihypertenzní medikamentózní léčbu, měli byste ji přísně dodržovat, protože moderní představy o léčbě hypertenze znamenají každodenní podávání léků. Dnes v arzenálu kardiologa existuje mnoho léků, které jsou bezpečné i pro dlouhodobé užívání. Ošetřující lékař se pro vás pokusí vybrat nejvhodnější léky, které účinně a spolehlivě sníží krevní tlak a zabrání rozvoji závažných komplikací, jako je mozková mrtvice nebo infarkt myokardu.

Ischemická choroba srdeční (ICHS) je chronické onemocnění způsobené nedostatečným prokrvením srdečního svalu nebo jinými slovy jeho ischemií. V naprosté většině (97–98 %) případů je ICHS důsledkem aterosklerózy srdečních tepen, tedy zúžením jejich průsvitu v důsledku tzv. aterosklerotických plátů vzniklých při ateroskleróze na vnitřních stěnách srdečních tepen. tepny.

V tomto případě může být průběh onemocnění odlišný, a proto existuje několik hlavních klinických forem ICHS. Jde o anginu pectoris, infarkt myokardu a tzv. poinfarktovou kardiosklerózu, která je přímým důsledkem infarktu myokardu. Tyto formy onemocnění se vyskytují u pacientů jak izolované, tak v kombinaci, včetně různých komplikací a následků. Patří mezi ně srdeční selhání, to znamená snížení čerpací funkce srdečního svalu, poruchy srdečního rytmu nebo arytmie, spojené se stejným srdečním selháním a někdy náhlou srdeční zástavou a některé další komplikace.

Tato rozmanitost projevů onemocnění určuje široké spektrum terapeutických a preventivních opatření používaných při léčbě ischemické choroby srdeční. Dnes je nejpřesnější a diagnosticky nejhodnotnější metoda pro ověření ischemické choroby srdeční koronární angiografie. Tento postup je rentgenové vyšetření krevních cév srdce. Prognóza a pracovní schopnost pacientů závisí na frekvenci exacerbací ischemické choroby srdeční a také na povaze a přetrvávání dysfunkce srdce (a dalších orgánů) vyplývající z komplikací onemocnění.

Včasná diagnostika a správná léčba je nejjistější cestou, jak se bránit kardiovaskulárním chorobám. Neexistuje žádný náhradní život - tento musíte zachránit!

Polsko-americké srdeční kliniky

Společnost s ručením omezeným s názvem Polish-American Heart Clinics byla založena v roce 2000 zkušenými kardiology a kardiochirurgy z Polska a Spojených států. Naším hlavním cílem je vybudovat moderní sítě polsko-amerických srdečních klinik. V současné době má polsko-americká srdeční klinika v Polsku 20 poboček, které poskytují vysoce specializované lékařské služby v oblasti diagnostiky a léčby kardiovaskulárních onemocnění.

Všechna oddělení polsko-amerických srdečních klinik dodržují 24hodinovou službu pro pacienty s různými typy akutního koronárního syndromu, včetně akutního infarktu myokardu.

Naším úspěchem je snížit úmrtnost na srdeční infarkt z 30 na 3 % v Polsku.

V roce 2011 polsko-americké kliniky založily v Polsku nové Kardiovaskulární centrum s hybridním operačním sálem, kde může interdisciplinární kardiochirurgický kardiologický tým provádět inovativní operace. Kardiovaskulární centrum se specializuje na operační techniky videoskopů - miniinvazivní kardiochirurgii.

Polsko-americké srdeční kliniky mají schopnost přijímat pacienty z celého světa ve zdravotnických zařízeních v Polsku a poskytují širokou škálu lékařských služeb. Našim pacientům nabízíme také specializovaný lékařský transport sanitou na naše kliniky a kompletní rehabilitaci po léčbě v lázních Ustroň.

Výsledky a účinnost léčby na polsko-amerických srdečních klinikách (PACS):

Míra přežití pacientů jeden rok po nástupu akutního koronárního syndromu (ACS) v lékařských zařízeních polsko-amerických srdečních klinik je:

V případě infarktu myokardu s elevací úseku ST, nejnebezpečnější pro pacienta (tj. fragment elektrokardiogramu) - 88,9 %,

V případě infarktu myokardu bez elevace úseku ST - 90,6 %,

V případě nestabilní anginy pectoris - 95,7%.

Pokud tato data porovnáme s evropskými výsledky shromážděnými v registru ACS-2 - data od European Heart Association) - v PAX jsou lepší:

Infarkt myokardu bez elevace ST segmentu PAX 90,6 % ve srovnání s 88,9 % – evropský údaj

Nestabilní angina pectoris PAX 95,7 % ve srovnání s 94,7 % – evropské číslo.

Tříleté přežití pacientů s PAX s akutním koronárním syndromem je vyšší než u srovnatelné skupiny pacientů zařazených do mezinárodního registru GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) přibližně o 7 %. 87 % podle PAKS oproti 80 % podle registru GRACE.

Jedinečné výhody polsko-amerických srdečních klinik.

1. Koncentrace diagnostiky, kardiologie, kardiochirurgie a cévní chirurgie v jednom lékařském centru - komplexnost diagnostiky a léčby kardiovaskulárních onemocnění v jednom centru pro klienta!

KONZULTACE A NEINVAZIVNÍ VYŠETŘENÍ

konzultace kardiologie, kardiochirurgie a cévní chirurgie
neinvazivní vyšetření: EKG v klidu a po zátěži, ultrazvuk srdce, Holter,
ovládání a programování stimulátorů a kardioverter-defibrilátorů

LÉKAŘSKÉ ZOBRAZOVÁNÍ

· CT vyšetření

Magnetická rezonance

LÉČEBNÉ POSTUPY

Diferenciální diagnostika cor pulmonale.

Přítomnost cor pulmonale je zvláště důležité zjistit u starších pacientů, kdy je vysoká pravděpodobnost sklerotických změn na srdci, zvláště pokud je po mnoho let trápí kašel s tvorbou sputa (chronická bronchitida) a jsou zřejmé klinické projevy selhání pravé komory. Stanovení složení krevních plynů je nejinformativnější, pokud je nutné určit, která z komor (pravá nebo levá) je hlavní příčinou srdečního onemocnění, protože těžká arteriální hypoxémie, hyperkapnie a acidóza se zřídka vyskytují při selhání levého srdce, pokud nejde o plicní edém vyvíjí současně.

Dodatečné potvrzení diagnózy plicního srdečního onemocnění poskytují rentgenové a EKG známky zvětšení pravé komory. Někdy, je-li podezření na cor pulmonale, je nutná katetrizace pravého srdce. Když se tento test provede, obvykle odhalí plicní hypertenzi, normální tlak v levé síni (tlak v zaklínění plic) a klasické hemodynamické známky selhání pravé komory.

Zvětšení pravé komory je charakterizováno přítomností srdečního impulsu podél levého okraje hrudní kosti a čtvrtou srdeční ozvou vznikající v hypertrofované komoře. Na souběžnou plicní hypertenzi je podezření v případech, kdy je srdeční impuls detekován ve druhém levém mezižeberním prostoru v blízkosti hrudní kosti, ve stejné oblasti je slyšet neobvykle hlasitá 2. složka druhé srdeční ozvy a někdy za přítomnosti šelestu plic ventilová nedostatečnost. S rozvojem selhání pravé komory jsou tyto příznaky často doprovázeny dalším srdečním zvukem, což způsobuje výskyt cvalového rytmu pravé komory. Hydrothorax se zřídka vyskytuje i po propuknutí zjevného selhání pravé komory. Přetrvávající arytmie, jako je fibrilace síní nebo flutter, jsou také vzácné, ale přechodné arytmie se obvykle vyskytují v případech těžké hypoxie, kdy dochází k respirační alkalóze v důsledku mechanické hyperventilace. Diagnostická hodnota elektrokardiografie pro cor pulmonale závisí na závažnosti změn na plicích a poruchách ventilace (tab. 191-3). To je nejcennější v případech onemocnění plicních cév nebo poškození intersticiální tkáně (zejména v případech, kdy nejsou doprovázeny exacerbací respiračních onemocnění), nebo v případech alveolární hypoventilace u normálních plic. Naopak u cor pulmonale, které se vyvinulo sekundárně po chronické bronchitidě a emfyzému, zvýšené vzdušnosti plic a epizodické povaze plicní hypertenze a přetížení pravé komory, jsou diagnostické známky hypertrofie pravé komory vzácné. A i když je zvětšení pravé komory v důsledku chronické bronchitidy a emfyzému dosti výrazné, jak se to děje během exacerbací během infekce horních cest dýchacích, známky EKG mohou být neprůkazné v důsledku rotace a posunutí srdce, zvýšení vzdálenost mezi elektrodami a povrchem srdce a převaha dilatace nad hypertrofií se zvětšeným srdcem. Spolehlivou diagnózu zvětšení pravé komory lze tedy stanovit u 30 % pacientů s chronickou bronchitidou a emfyzémem, u kterých je při pitvě odhalena hypertrofie pravé komory, přičemž takovou diagnózu lze snadno a spolehlivě stanovit u naprosté většiny pacientů s cor pulmonale způsobené plicními patologiemi jinými než chronická bronchitida a emfyzém. S ohledem na to se zdají být spolehlivějšími kritérii pro hypertrofii pravé komory u pacienta s chronickou bronchitidou a emfyzémem následující: typ S1Q3, odchylka elektrické osy srdce více než 110°, typ S1, S2, S3, R /S poměr ve vedení V6 Tabulka 191-3. EKG známky chronického plicního srdečního onemocnění

1. Chronické obstrukční plicní nemoci (pravděpodobné, ale ne diagnostické známky zvětšení pravé komory)" a) "P-pulmonale" (ve svodech II, III, aVF) b) odchylka srdeční osy vpravo více než 110 ° c) Poměr R/S c V6 >>>

Srdeční centrum města Kyjeva

Pavel Glebov | 21. 12. 2014

Moje žena je cizinka, na její žádost píšu odvolání:

Každý, kdo potřebuje operaci srdce - jděte do Heart Institute.

Ve své zemi máte něco, na co můžete být hrdí a mít jistotu, že vše bude provedeno profesionálně, navíc s výbornými podmínkami a vybavením. Navíc ve srovnání se západními klinikami je také finančně nenáročný. Je jasné, že vše se učí srovnáním, ale přesto se jedná o operaci srdce, nikoli o zánět slepého střeva, a spotřební materiál a priori nemůže být levný.

Zvláštní poděkování patří Borisi Todurovovi - modernímu a chytrému lídrovi, a co je nejdůležitější - kardiochirurgovi s velkým C

Kaliničenko S.A. | 22.07.2014

"Srdeční klinika" - srdeční centrum v Jekatěrinburgu

hclinic.ru/, která poskytuje komplexní informace o jejich činnosti.

Lidské zdraví každým rokem slábne a riziko kardiovaskulárních onemocnění po 35. roce života neustále stoupá. Včasné vyšetření srdce umožňuje odhalit možnou patologii a poté přijmout opatření k její neutralizaci.

Kardiologii v Jekatěrinburgu zastupuje několik velkých lékařských center, jejichž hlavním cílem je identifikace kardiovaskulárních onemocnění u pacientů. K podobným centrům patří Kardiocentrum „Heart Clinic“, které při své práci využívá nejmodernější technologie a diagnostické metody k získávání spolehlivějších informací. Účinnost další léčby pacienta závisí na kvalitě údajů získaných v důsledku diagnózy srdce. V „kardiologické ambulanci“ se pro kvalitativní vyšetření používá: biochemický krevní test, počítačová tomografie srdce. ultrazvuk srdce. Podrobné informace o každém z oddělení kardiocentra získáte na webových stránkách.

Samostatně stojí za to zdůraznit počítačovou tomografii. „Srdeční klinika“ má nejmodernější přístroj v celém Sverdlovském regionu. S jeho pomocí můžete získat nejpřesnější diagnózu a vidět nejmenší změny v nádobách. Díky vysoké kvalitě získaných výsledků je možné nakonec zvolit optimální průběh léčby.

Hclinic.ru/ poskytuje úplný seznam služeb, které zahrnují schůzky s kardiologem, skenování počítačovou tomografií, ultrazvuk, komplexní vyšetření, laboratorní testy a rehabilitační programy pro pacienty. Pro hrubý přehled je tato informace důležitá, ale v první řadě je potřeba navštívit lékaře, aby vybral vhodný typ vyšetření. Schůzku si můžete domluvit i přes stránky kardiocentra.

Hlavní věc, kterou je třeba si zapamatovat, je, že zdraví má člověk jen jedno! A musíte se o něj neustále starat a pravidelně jej kontrolovat.

Klinika a léčba plicního srdečního onemocnění u ftisiopulmonálních pacientů

A.K. Ivanov, K.G. Tyarasová

Problém cor pulmonale (CP) u pacientů s tuberkulózou dýchacího systému je dodnes velmi zajímavý, i když již v roce 1819 R. Laennec identifikoval prudkou hypertrofii a dilataci pravé komory u ženy, která zemřela na tuberkulózu a plicní emfyzém s příznaky těžkého respiračního selhání. V posledních letech se zvyšuje úmrtnost na léky na respirační tuberkulózu, což je spojeno s nárůstem běžných a progresivních forem tuberkulózy ve struktuře nemocnosti a také s nárůstem počtu pacientů s chronickou tuberkulózou, která se vyvinula v důsledku multirezistence mykobakteriálních kmenů.

Definice navržená V.P. je nejvíce v souladu s představami o drogách. Silvestrov (1991), podle něhož „léky bychom měli chápat celý komplex hemodynamických poruch (především sekundární plicní hypertenze), který se rozvíjí v důsledku onemocnění bronchopulmonálního aparátu a projevuje se v konečné fázi jako nevratné morfologické změny pravé srdeční komory s rozvojem progresivního oběhového selhání.“

Klinika používá klasifikaci cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (tab. 1). Z pohledu moderního výzkumu v oblasti patogeneze léčiv u pacientů s respirační tuberkulózou je třeba poznamenat, že plicní tuberkulóza se svými jedinečnými patogenetickými mechanismy rozvoje, šířená cévním řečištěm, bronchiálním stromem, lymfatickými cévami a kontaktními cestami může být uvedeny v několika částech této klasifikace. Základem stále zůstává časová charakteristika procesu a plicní tuberkulóza zpravidla vede k chronickému LS; subakutní tvorba LS je méně často určena u akutních specifických procesů (miliární tuberkulóza, kaseózní pneumonie). Spontánní pneumotorax jako komplikace plicní tuberkulózy (vzhledem k jejímu rychlému rozvoji v čase) může vést k rozvoji akutní plicní tuberkulózy.

Hlavním mechanismem v patogenezi LS je plicní hypertenze (PH). Tlak v plicním oběhu (PCC) se považuje za zvýšený, pokud překročí normální hodnoty (systolický 30 mm Hg, diastolický 8-9 mm Hg).

Klasifikace plicní hypertenze u chronických nespecifických plicních onemocnění (CNLD) N.G. Paleeva (1990) doplňuje klasifikaci B.E. Votchala a výrazně pomáhá při včasné diagnostice léků.

V I. stadiu plicní hypertenze (přechodné) dochází při fyzické aktivitě ke zvýšení plicního arteriálního tlaku, exacerbaci zánětlivého procesu v plicích nebo zvýšené bronchiální obstrukci.

Stádium II (stabilní) je charakterizováno klidovou PH a bez exacerbace bronchopulmonální patologie. Tato dvě stádia PH odpovídají stavu lékové kompenzace.

Stádium III PH je charakterizováno přetrvávající PH, která je doprovázena oběhovým selháním.

Plicní srdeční klinika

Lékový klinický obraz se skládá ze symptomů způsobených respirační tuberkulózou, stejně jako ze známek plicního a srdečního selhání.

Kompenzované cor pulmonale

Klinický obraz kompenzovaného cor pulmonale zahrnuje známky, které jsou přítomny ve stadiu stabilní plicní hypertenze. Některé z příznaků však podle odborníků mohou být přítomny u pacientů již ve stadiu přechodné PH. Hlavním diagnostickým kritériem je fyzická aktivita, tolerance ke které se u pacientů již s přechodnou PH mění.

Dušnost, která se objevuje při výrazné fyzické námaze u pacientů s přechodnou PH a při menší námaze ve stadiu stabilní PH. Intenzita dušnosti závisí na příjmu potravy, povětrnostních podmínkách, prochlazení a především přítomnosti kašle. Pocit dušnosti obvykle není úměrný arteriální hypoxémii nebo hyperkapnii nebo hladině tlaku v plicní tepně. Odměřená fyzická práce s postupným zvyšováním zátěže nemusí způsobit zvýšenou dušnost. Jakýkoli stres, který vyžaduje rychlé zvýšení objemu ventilace, je přitom doprovázen výrazným zvýšením dušnosti. Mnoho pacientů, aniž by si stěžovali na dušnost, nevědomě omezuje fyzickou aktivitu. V těchto případech je nutný cílený rozhovor s pacientem ke zjištění tolerance zátěže.

Pacienti preferují vodorovnou polohu těla. V tomto případě se bránice více podílí na intratorakální hemodynamice, což usnadňuje proces dýchání.

Bolest v oblasti srdce (pulmonální angina pectoris Katcha), která nemá typickou klinickou charakteristiku. Bolest se objevuje především při fyzické námaze. Nitroglycerin je v tomto případě neúčinný, ale aminofylin pomáhá. Kromě toho pacienti při fyzické aktivitě také pociťují palpitace a „přerušení“ srdce. EKG známky arytmie se u nich však nenacházejí. Tento komplex srdečních příznaků je vysvětlován několika důvody: hypoxií myokardu, infekčně-toxickým poškozením myokardu a v některých případech se jedná o plicní reflex.

Objektivní vyšetření pacienta odhalí cyanózu. Závažnost cyanózy je zdůrazněna při fyzické aktivitě. Ve fázi kompenzace je cyanóza bohatá, tmavě zemitá, „teplá“ (teplé ruce). Modrost u pacientů s léky je způsobena respiračním selháním a objevuje se při poklesu saturace krve kyslíkem, hypoxémie je menší než 85 %. Je třeba poznamenat, že ve fázi stabilní PH je patrná cyanóza jazyka, tzv. „králičí (nebo žabí) emfyzémové oči“ se projevují v důsledku expanze a zvýšení počtu spojivkových cév.

Hrudník je charakterizován změnami charakteristickými pro emfyzém (zvětšení epigastrického úhlu, zvětšení předozadní velikosti atd.). Nadklíčkové jámy se prudce vyboulí a častěji klesají v důsledku pneumosklerotických změn a pleurálních srůstů. Při poklepu je určen hranatý poklep, při auskultaci: oslabené vezikulární dýchání, často suché chrochtání. Důležitý je tichý „skřípavý“ zvuk v malých průduškách, který je snadněji rozpoznatelný po lehké fyzické aktivitě.

Ve stádiu přechodné PH jsou srdeční ozvy tlumené, zejména v poloze „vleže“. Zesílení druhého tónu nad plicní tepnou je vzácně slyšet (kvůli nafouknutým plicím). Často palpací, zřídka okem, lze v epigastrické oblasti zaznamenat pulsaci pravé komory, hmatatelnou pod výběžkem xiphoidního doleva a nahoru.

V případech pleuroperikardiálních adhezí a těžkého emfyzému je srdce „odstraněno“ z přední hrudní stěny.

U některých pacientů je i v klidu tendence k mírnému zvýšení srdeční frekvence – 78–84 tepů za minutu.

Ve stádiu stabilní PH se pulsace v epigastrické oblasti zjišťuje ve většině případů vizuálně. Přízvuk druhého tónu suprapulmonální tepny je pozorován zřídka. I.B. Lichtsier (1976) popisuje auskultační fenomén, který se vyskytuje přibližně u poloviny pacientů s LS – zvýšení prvního tónu a často klapavý první zvuk v místě auskultace trikuspidální chlopně. Vzdálenost plicní tepny od hrudní stěny je způsobena rotací srdce ve směru hodinových ručiček při hypertrofii pravé komory. To může také vysvětlit hlasitý první zvuk nad trikuspidální chlopní. Většina pacientů v této fázi má tachykardii, která v klidu dosahuje 84–90 tepů za minutu. Někdy lze v místě poslechu pulmonální tepny detekovat měkký, foukající diastolický šelest - Grahamstillův šelest, který je způsoben diastolickou regurgitací s relativní nedostatečností chlopní plicnice.

Dekompenzované cor pulmonale

Jedná se o neschopnost hypertrofované pravé komory udržet průtok na úrovni adekvátní množství žilní krve do ní.

Dekompenzovaná LS je charakterizována několika možnostmi klinického průběhu:

1. Respirační, jehož hlavními příznaky jsou dušnost, dušení, cyanóza, sípání na plicích a kašel.

2. Cerebrální, kdy následkem chronické hypoxie a hyperkapnie vzniká zvýšená permeabilita mozkových cév, vznikají drobná perivaskulární krvácení, edém mozku a vzniká encefalopatie (S. Todorov a S. Georgiev, 1972). To se projevuje zvýšenou vzrušivostí, agresivitou, euforií až psychózou; a také naopak - deprese, ospalost, letargie, apatie: závratě, přetrvávající a intenzivní bolesti hlavy po ránu. V závažných případech mohou nastat epizody ztráty vědomí a křeče. Při těžké dekompenzaci drog byl zaznamenán pokles inteligence. Tyto mozkové poruchy ve stejném rozsahu a se stejnou frekvencí nejsou pozorovány u srdeční dekompenzace jiného původu (nikoli vlivem léků).

3. Anginózní, vyskytující se jako „pulmonální angina pectoris“. Pacienty i v klidu někdy trápí silná a téměř vždy dlouhotrvající bolest v oblasti srdce bez typického ozáření levé paže a krku. Hypertenzní krize v a. pulmonalis jsou považovány za prognosticky nepříznivé. V tomto případě je bolest kombinována s udušením.

4. Břišní varianta, projevující se mučivou bolestí v epigastrické oblasti, nevolností, zvracením, až vznikem peptického vředu. Tyto poruchy jsou spojeny s hypoxií, která snižuje stabilitu žaludeční sliznice, zatímco hyperkapnie zvyšuje sekreci kyseliny chlorovodíkové.

5. Kolaptoid s obdobími silné bledosti, slabosti, pocity hrůzy, studené končetiny, hojný studený pot na obličeji, pokles krevního tlaku, „nitkovitý“ puls, těžká tachykardie. Je třeba poznamenat, že přidání i krátkodobých kolaptoidních stavů do klinického obrazu léků je prognosticky nepříznivým znakem.

Oběhové selhání u dekompenzované LS se rozvíjí převážně typu pravé komory. Kongesce je určena v systémovém oběhu. Jedním z časných příznaků je zvětšení jater a bolest při palpaci. Výrazný je pozitivní příznak Pleshe - otok krčních žil při tlaku dlaní na zvětšená játra. Při déletrvajícím kašli se lépe odhalí otoky krčních žil, naopak přibývá cyanózy obličeje.

T.Ya. Ilyina a kol. (1992) poznamenali, že ve stavu subkompenzace léků lze v pochybných případech zjistit cyanózu nasolabiálního trojúhelníku, brady a uší poté, co pacient s tuberkulózou skloní trup dolů. Autoři navíc pozorovali kombinaci cyanózy s teleangiektázií u pacientů s dekompenzovanou LS.

U některých pacientů s dekompenzovanou LS byl popsán výskyt kožního a spojivkového krvácení několik dní před smrtí.

Periferní edém je důležitým indikátorem dekompenzace léků. Zpočátku jsou přechodné, objevují se ke konci dne nebo během exacerbace bronchopulmonálního procesu, což naznačuje počáteční fáze dekompenzace léku. Následně se otok stává trvalým a rozšířeným. Výrazný edematózní syndrom u pacientů s plicní tuberkulózou komplikovanou léky se však téměř nikdy nevyskytuje. Předpokládá se, že se rozvíjí „suchá dekompenzace“, což se vysvětluje zvýšeným vylučováním sodných iontů ledvinami v důsledku hypoxémie a změn proteinových frakcí krevního séra.

Vyšetření hrudníku a plic u pacientů s dekompenzovanou LS odhalí změny odpovídající výraznému emfyzému a pneumoskleróze různého stupně. Hrudník však není vždy emfyzematózní kvůli výrazným pleurálním srůstům. Téměř všichni pacienti mají kromě tichého suchého chrupu jemné bublající vlhké chrást. Jsou závislí, věřila I.B. Lichtsier (1976), z bronchiolitidy, ale v některých případech s rozvojem totálního srdečního selhání nelze zcela vyloučit roli určité kongesce v plicích. Dechová frekvence až 30-40 za minutu v klidu.

Srdce, navzdory plicnímu emfyzému, je poklepem určeno jako zvětšené ve většině případů, ale ne ve všech. Stanovení „normálních“ hranic srdce v případě emfyzému již naznačuje jeho expanzi. Ve 20-25% případů je však poměrně obtížné určit hranice srdce poklepem. Pulzace pravé komory v epigastrické oblasti je téměř vždy viditelná a při palpaci je možné cítit tlak ze stěny pravé komory. Srdeční ozvy na apexu jsou tlumené, někdy je první zvuk rozdvojený a nad trikuspidální chlopní se může ozývat klapající první zvuk. Zdůraznění druhého tónu na plicnici je slyšet častěji než u kompenzované LS. Může být slyšet Grahamstillův zvuk. Tachykardie je velmi konstantní, arytmie jsou vzácné. Krevní tlak je často nízký.

Laboratorní a instrumentální metody diagnostiky cor pulmonale

Indikátory hemogramu u pacientů s kompenzovanými léky jsou určeny základním onemocněním, to znamená formou a fází procesu tuberkulózy v plicích.

U pacientů s dekompenzovanými léky je v důsledku těžké hypoxie možná kompenzační erytrocytóza a normální hodnoty ESR (i při exacerbaci plicního procesu) v důsledku zvýšené viskozity krve.

Elektrokardiografie

Kvantitativní známky hypertrofie pravé komory (RV) jsou: poměr R/S ve svodu VI >= 1,0; Poměr R/S ve vedení V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm a SV5-6 >= 7 mm, součet zubů RV1 + SV5-6 >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). Závažná hypertrofie pravé komory postupně způsobuje nárůst vln RV1-2 a SV5-6 a může vést ke vzniku komplexu qRV1 a rSV6 („R“ - typ změn).

U typu „S“ hypertrofie pravé komory mají končetinové svody hluboké koncové vlny S ve svodech I, II, III a aVF, zatímco u svodu aVR se koncová vlna R výrazně zvyšuje a může se stát hlavní vlnou komorového komplexu. .

Radiační diagnostika

Echokardiografie. Za nejinformativnější kritéria podle echokardiografie (EchoCG) je třeba považovat zvýšení tloušťky stěny pankreatu (více než 3,5 mm), zvětšení velikosti její dutiny (N = 1,5-2,3 cm), zmenšení pankreatické stěny. ejekční frakce a zdvihový index.

Hodnota ejekční frakce pankreatu se stanovuje metodou radionuklidové ventrikulografie. V reakci na zátěž se ejekční frakce PK snižuje a míra jejího poklesu koreluje s hladinou LH.

V poslední době se prokázala možnost využití magnetické rezonance v diagnostice PH. Kromě toho existují vypočítané metody pro stanovení tlaku v plicnici (flebogramem, reogramem atd.), které rovněž vycházejí z metody L. Burstina a jsou opodstatněné.

Objevují se známky hypertrofie pravého srdce a známky plicní hypertenze. Pravá komora při zvětšení nemění stín srdce ve frontálním postavení, ale zmenšuje retrosternální prostor, který se zjišťuje na laterálním rentgenogramu. S výrazným zvýšením se slinivka stává hranou podél pravého obrysu. Poté tlačí pravou síň směrem nahoru a dozadu, což se na laterálním rentgenovém snímku zobrazí zúžením retrokardiálního prostoru. Yu.V. Kulachkovsky (1981) považuje zvětšený kužel plicní tepny za zahrnutí „pseudomitrálního“ srdce mezi kritéria pro hypertrofii pravé komory. Je třeba vzít v úvahu příznaky PH:

1) porušení „postupného“ poklesu lumen krevních cév od středu k periferii - „amputace“ kořenů;

2) rozšíření kmene plicní tepny o více než 15 mm;

3) porušení poměru 1:1 (intermediate arteria: intermediate bronchus).

Informační obsah rentgenové metody lze zvýšit výpočtem Moorova indexu. Toto je procento průměru oblouku plicní tepny k polovině průměru hrudníku. Tyto rozměry jsou určeny přímými rentgenovými snímky na úrovni pravé kopule bránice. U zdravých lidí ve věku 16-18 let je index 28; 19-21 let - 28,5; 22-50 let - 30.

Zvýšení indexu naznačuje plicní hypertenzi.

Studium funkce zevního dýchání u pacientů s cor pulmonale

Zhoršená funkce zevního dýchání (ERF) je základem pro tvorbu léčiv. Změny indikátorů respiračních funkcí dávají představu o závažnosti léků. Následující charakteristiky FVD jsou považovány za nejvíce informativní:

celková kapacita plic (TLC); vitální kapacita plic (VC); zbytkový objem plic (RLV); funkční zbytková kapacita (FRC).

U pacientů s plicní tuberkulózou jsou pozorovány restriktivní typové změny respiračních funkcí, které se vyvíjejí v důsledku pneumosklerózy a pleurálních adhezí. To vede ke snížení VC a TEL.

Při LS ve stadiu kompenzace: TLC klesá s výrazným narušením její struktury, pokles VC a zvýšení TBL odráží přítomnost částečného respiračního selhání.

Ve stadiu dekompenzace: výrazné snížení vitální kapacity, zvýšení celkového objemu, známky „totálního“ respiračního selhání.

V.A. Jakovlev a I.G. Kurenková (1996) poznamenala, že ve stadiu kompenzované HP byly důležité ukazatele průchodnosti průdušek a v případě dekompenzace HP byly důležité ukazatele složení krevních plynů.

Léčba cor pulmonale u pacientů s respirační tuberkulózou

Terapeutická opatření pro léky u pacientů s tuberkulózou jsou komplexní terapií, která zahrnuje řadu základních pozic:

1) léčba základní patologie (tuberkulóza);

2) snížení krevního tlaku v ICC a zlepšení hemodynamiky v ICC;

3) zlepšení funkce bronchiálního stromu;

4) vliv na reologické vlastnosti krve;

5) prevence hypoxické dystrofie myokardu.

I. Léčba základního onemocnění

Léčba tuberkulózy u pacientů pomocí léků je antituberkulózní terapie, která je adekvátní procesu.

Řada antituberkulotik (GINK, streptomycin, skupiny PAS) však negativně ovlivňuje změněnou svalovou tkáň srdce a také (rifampicin, pyrazinamid, thioacetozon) vytváří další toxický faktor, který zhoršuje stávající napětí v koagulaci krve. systému u pacientů s tuberkulózou, proto by adekvátní chemoterapie měla být rozumná as prvky šetřící. Proto je vhodné nasadit chemoterapeutický režim s frakčními dávkami léků, v případě potřeby intermitentní režimy s mírným snížením denní dávky tuberkulostatika.

II. Terapie zaměřená na snížení tlaku v ICC

Terapie zaměřená na snížení tlaku v ICC zaujímá mimořádně důležité místo v komplexu terapeutických opatření pro cor pulmonale.

K tomuto účelu se používají léky z několika skupin. Je nutné vzít v úvahu systémový krevní tlak pacienta.

1. Vasodilatátory arteriovenózního typu zahrnují blokátory ganglií a alfa-adrenergní blokátory.

Blokátory ganglií ukládají krev do žilní části systémového oběhu. Doporučují se pro použití u akutních léků, prudkého zvýšení tlaku v ICB a při vysokém nebo normálním (ale ne nízkém) systémovém krevním tlaku. Preferovaný způsob podání je intravenózní pod kontrolou systémového krevního tlaku:

a) Pentamin 0,5-1% roztok intramuskulárně 3x denně.

b) Gangleron 1,0-2,0 1,5% roztok 3x denně intramuskulárně.

c) Benzohexonium 0,1 2-3krát perorálně nebo 2,5% roztok 0,5-1,0 subkutánně, intramuskulárně nebo inhalačně.

Při dlouhodobém užívání blokátorů ganglií nelze vyloučit nežádoucí účinky: sucho v ústech, atonická zácpa, atonie močového měchýře, nauzea, zhoršená akomodace.

Alfa adrenergní blokátory:

a) Fentolamin hydrochlorid 0,05 3-4krát perorálně po jídle.

b) Prazosin, který se předepisuje perorálně, dávka se volí individuálně, první dávka by neměla překročit 0,5 mg. Účinek léku se rozvíjí po několika týdnech.

Použití blokátorů ganglií a blokátorů alfa-adrenergních receptorů zahrnuje možnost ortostatického kolapsu.

2. Vazodilatátory žilního typu - nitráty, Sidnopharm (Corvaton).

Použití prodloužených nitrátů je indikováno u pacientů s léky s tuberkulózou, protože byl zaznamenán dobrý účinek na snížení tlaku v ICC, zejména při dlouhodobém užívání. Kombinované použití nitrátů a srdečních glykosidů u pacientů s dekompenzovanými léky je oprávněné. Pozitivní posun hemodynamických parametrů (pokles tlaku v plicnici, pokles napětí stěny a myokardu, pokles agregace trombocytů) byl zaznamenán při užívání přípravku Sidnopharma u pacientů s plicní tuberkulózou s léky. Kromě toho pacienti lék dobře snášejí. Průměrná denní dávka je 3 mg ve třech dávkách.

3. Vazodilatátory arteriálního typu, mezi které patří antagonisté vápníku (verapamil, nifedipin). Arteriodilatátory snižují „afterload“ srdce, což je pro pravou komoru vaskulární odpor ICC. Experimentálně bylo potvrzeno, že léky této skupiny mají plicní vazodilatační účinek. Antagonisté vápníku zároveň snižují agregaci krevních destiček, zvyšují odolnost myokardu vůči hypoxii a působí mírně protizánětlivě. Tyto léky jsou vhodnější pro dlouhodobé užívání v případech kombinace plicní a systémové arteriální hypertenze.

4. Vazodilatátory jiných skupin. Při použití přípravků z rauwolfie byl nejlepší účinek pozorován v kombinaci s aminofylinem, vzhledem k tomu, že rauwolfie může způsobit bronchospasmus.

Pro snížení tlaku v MCC T.Ya. Ilyina (1992) doporučuje použití antispasmodik - 2% roztok papaverinu nebo 2% roztok no-shpa 2,0-4,0 ml intravenózně nebo intramuskulárně, stejně jako 1% roztok kyseliny nikotinové 1,0 ml 1-2krát za den intramuskulárně, nebo s 500 mg kyseliny askorbové na 250,0 ml - 5% roztok glukózy s 5-6 jednotkami inzulínu intravenózně.

5. Diuretika. U pacientů s léky s plicní tuberkulózou s chronickou intoxikací a poruchami koagulačního systému jsou výrazně změněny reologické vlastnosti krve (1. a 2. stupeň DIC). Proto je předepisování diuretik možné pouze se zavedením další tekutiny nebo jako symptomatická terapie v preterminální situaci. Diuretika jsou předepisována pro oběhové selhání komplikující léky. Při počátečních projevech selhání pravé komory je indikováno použití antagonistů aldosteronu (aldocton, spironolakton, veroshpiron) se středně silným diuretickým účinkem a kalium šetřícím účinkem. Inhibitory karboanhydrázy (diakarb, fonurit) jsou účinnější v prevenci otoků než při jejich léčbě. Saluretika (hypotiazid, furosemid, brinaldix) se používají s velkou opatrností, aby nezpůsobila ztluštění sputa, poruchu mukociliární clearance nebo zhoršení plicní ventilace v důsledku dehydratace.

6. Inhibitory syntézy angiotensin-pleurálního enzymu (ACE): captopril, enalapril.

Výsledky studií vlivu ACE inhibitorů na plicní hemodynamiku jsou kontroverzní. Kaptopril nesnížil ve všech případech tlak v ICB, zatímco periferní rezistence a systémový krevní tlak poklesly. Na druhé straně je hypotenzní účinek kaptoprilu v ICC pozorován u pacientů s těžkou hypoxémií nebo při kombinaci s oxygenoterapií.

Zvláštní místo v léčbě léky zaujímají srdeční glykosidy. V současnosti je diskutována otázka vhodnosti jejich použití v medikamentózní terapii. Spektrum úsudků zahrnuje názory od úplného vyloučení srdečních glykosidů z medikamentózní terapie až po jejich povinné zařazení do komplexu medikamentózních opatření. Vzhledem k pozitivním výsledkům glykosidové terapie léky na tuberkulózu mnoha autorů je třeba diskutovat o možnostech možného použití srdečních glykosidů.

Léčba dekompenzovanými léky začíná nitrožilním podáním srdečních glykosidů (corglikon 0,06 % - 1,0 ml denně, strofantin 0,05 % - 0,5 ml denně); později přecházejí na malé dávky tabletových léků (izolanid, celanid) - 1-1/2 tablety denně. Pro dynamické monitorování se provádí EKG, protože terapeutická dávka srdečních glykosidů u pacientů s LS se blíží toxické. Pacienti s plicní tuberkulózou komplikovanou léky uspokojivě tolerují malé dávky intravenózních glykosidů, dobrý efekt byl zaznamenán při použití srdečních glykosidů v kapkách (dávka se volí individuálně).

Významné místo v léčbě léky má oxygenoterapie, která normalizuje plicní a systémovou hemodynamiku a obnovuje citlivost buněčného receptorového aparátu na léky. Při počátečních projevech drog nebo za účelem jejich prevence používejte zvlhčenou 40-60% směs kyslíku a vzduchu s vysokým průtokem (až 6-9 l/min). V případě lékové dekompenzace a těžkého respiračního selhání je pacientovi podáván kyslík v koncentraci 28-34 % katetrem nebo maskou rychlostí 1-4 l/min.

V závažných klinických situacích je indikována dlouhodobá (noční) nízkoprůtoková oxygenace. Délka procedury je podle různých autorů 15-17 hodin denně, 1-2 l/min s nosní maskou nebo kanylou. U pacientů s tuberkulózou T.Ya. Ilyina (1992) doporučuje pro dlouhodobé okysličení 24-35% koncentraci kyslíku. Pacienti s nespecifickou plicní patologií komplikovanou léky s dekompenzací jsou léčeni vyššími koncentracemi kyslíku. Ve všech případech musí být kyslík zvlhčován. Pacientům s dekompenzovanými léky se přísně nedoporučuje inhalovat 100% kyslík, může to vést k útlumu dechového centra a rozvoji hyperkapnického kómatu.

Použití hyperbarické oxygenace poskytne dobré výsledky u pacientů s kompenzovanou HP, negativní výsledky u pacientů s dekompenzovanou HP. Pravděpodobně by měly být považovány za slibné: plazmaferéza, lymfocytaferéza, erytrocytaferéza, hemosorpce.

III. Zlepšení funkce bronchiálního stromu

Pro zlepšení funkce bronchiálního stromu se používají následující skupiny léků: bronchodilatátory; léky, které obnovují mukociliární clearance; hormonální léky; antibiotika a sulfonamidy.

Bronchodilatancia se dělí do tří skupin podle mechanismu účinku:

1. Adrenolytická (salbutamol, terbutalin, Berotec, Saventol), která rychle uvolňují bronchospasmus, působí preventivně antialergicky a zároveň snižují tlak v ICB. Pohodlná forma - inhalátory s dávkovacím zařízením. Prodloužená tableta léku spiropent také stimuluje ciliární funkci a je dobře snášena pacienty s poruchami rytmu a oběhovým selháním. Kardiotoxické vedlejší účinky jsou častěji zaznamenány při použití neselektivních beta-stimulancií (isadrin, alupent), proto se u pacientů s plicní tuberkulózou používají léky méně často. Pokud jsou beta2-stimulanty (salbutamol) předepisovány ve velkých dávkách, může se objevit rezistence nebo opačný účinek.

2. Anticholinergika (atrovent, troventol) jsou prakticky bez vedlejších účinků atropinu, a proto jsou velmi účinná u pacientů s tuberkulózou.

3. Methylxantiny (skupina teofylinů), jejichž mechanismem terapeutického účinku je blokáda adenosinových receptorů. Kromě bronchodilatačního účinku theofylin snižuje tlak v ICB a zlepšuje mukociliární clearance. Nejúčinnější při intravenózním podání. U pacientů s tuberkulózou a léky je vhodné užívat prodloužené metylxantiny (theolong, euphylong, teopek, teodele aj.). Nežádoucí účinky methylxanthinů mohou zahrnovat gastrointestinální dysfunkci a epileptiformní záchvaty. U doprovodných onemocnění ledvin a jater ve stáří se dávka metylxanthinů snižuje na polovinu.

V poslední době byly vyvinuty kombinované bronchodilatátory: Eudur (teofylin a terbutalin), Berodual (Berotec + Atrovent).

Léky, které obnovují mukociliární clearance.

Mukociliární clearance má velký vliv na průchodnost průdušek, plicní ventilaci a v konečném důsledku i na hemodynamiku plic u pacientů s tuberkulózou. Za perspektivní jsou považovány produkty, které zlepšují tvorbu hlenu a stimulují tvorbu povrchově aktivní látky (skupina bromhexinu). Vysoká viskozita sputa je indikací pro předepisování mukolytik - jodid draselný 3%; éterické oleje (nejlépe inhalace). Účinné je použití alkálií při inhalacích.

V případech, kdy je potřeba zmírnit bolestivý kašel, lze použít neomamná antitusika - Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Khomenko a kol. (1991) použili s dobrými výsledky prostaglandin E2 (prostenon) k odstranění bronchiální obstrukce u pacientů s tuberkulózou se současnou CHOPN.

Nespecifická antibakteriální terapie u pacientů s tuberkulózou je účinná při snižování zánětlivé reakce nejen v plicní tkáni, ale i v bronchiálním stromě. Používá se v krátkodobých kurzech s přihlédnutím k lékové citlivosti flóry. Je však nutné věnovat pozornost možnosti rozvoje nežádoucích účinků samotného antibiotika: dysbakterióza, poruchy imunity, alergické reakce.

Glukokortikoidy se používají k léčbě nespecifických zánětů u pacientů s léky. Podle T.Ya. Ilyin (1992), glukokortikoidy u pacientů s tuberkulózou s léky podporují resorpci zánětu v plicní tkáni, sliznici tracheo-bronchiálního stromu, zmírňují bronchospasmus, poruchy ventilace, zlepšují alveolární ventilaci, snižují hypoxémii a tlak v ICB. Určitou výhodou je jejich schopnost eliminovat refrakternost na srdeční glykosidy a diuretika, obvykle užívaná u pacientů s léky. Doporučuje se minimalizovat vedlejší účinky glukokortikoidů použitím krátkých cyklů a racionálních dávek léku. U léků a refrakterního oběhového selhání je vhodné užívat 15 mg prednisolonu denně po dobu 7 dnů s rychlým (do 3 dnů) vysazením léku. Přednisolon lze použít, počínaje dávkou 25-30 mg denně se snížením dávky o 5 mg po 3-4 dnech. U dekompenzovaných léků jsou preferovány glukokortikoidy s výraznějším diuretickým účinkem (dexamethason, polkortolon). U broncho-obstrukčního syndromu je lepší užívat glukokortikoidy ve formě aerosolů.

IV. Změny reologických vlastností krve

Srdeční ischemie

ÚVOD

Ischemická choroba srdeční je hlavním problémem kliniky interních chorob, v materiálech WHO je charakterizována jako epidemie dvacátého století. Základem byl zvyšující se výskyt ischemické choroby srdeční u lidí v různých věkových skupinách, vysoké procento invalidity a skutečnost, že je jednou z hlavních příčin úmrtnosti.

V současné době je ischemická choroba srdeční ve všech zemích světa považována za samostatnou chorobu a je zahrnuta do<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Studium ischemické choroby srdeční má historii téměř dvě století. K dnešnímu dni bylo nashromážděno obrovské množství faktografického materiálu svědčícího o jeho polymorfismu. To umožnilo rozlišit několik forem ischemické choroby srdeční a několik variant jejího průběhu. Hlavní pozornost je věnována infarktu myokardu - nejtěžší a nejčastější akutní formě ischemické choroby srdeční. Podstatně méně jsou v literatuře popsány formy ischemické choroby srdeční, které se vyskytují chronicky – jedná se o aterosklerotickou kardiosklerózu, chronické srdeční aneuryzma, anginu pectoris. Přitom aterosklerotická kardioskleróza jako příčina úmrtnosti mezi chorobami oběhového systému, včetně forem ischemické choroby srdeční, je na prvním místě.

Ischemická choroba srdeční se stala notoricky známou a v moderní společnosti se stala téměř epidemií.

Ischemická choroba srdeční je nejdůležitějším problémem moderního zdravotnictví. Z různých důvodů je jednou z hlavních příčin úmrtí mezi obyvatelstvem průmyslových zemí. Zdatné muže (více než ženy) zasáhne nečekaně, uprostřed čilé aktivity. Ti, kteří nezemřou, se často stávají postiženými.

Ischemická choroba srdeční je chápána jako patologický stav, který se vyvíjí, když dojde k porušení korespondence mezi potřebou prokrvení srdce a jeho skutečnou realizací. Tento rozpor může nastat, když zásobení myokardu krví zůstává na určité úrovni, ale jeho potřeba prudce vzrostla, nebo když potřeba zůstává, ale zásobení krví se snížilo. Rozdíl je zvláště výrazný v případech sníženého krevního zásobení a zvyšující se potřeby průtoku krve z myokardu.

Společenský život a ochrana veřejného zdraví přinášejí lékařské vědě opakovaně nové problémy. Nejčastěji jsou tyto různé<болезни века>, který upoutal pozornost nejen lékařů: cholera a mor, tuberkulóza a revmatismus. Obvykle se vyznačovaly prevalencí, obtížností diagnostiky a léčby a tragickými následky. Rozvoj civilizace a úspěchy lékařské vědy zatlačily tyto nemoci do pozadí.

V současnosti je jedním z nejpalčivějších problémů bezesporu ischemická choroba srdeční. Kritéria pro anginu pectoris byla poprvé navržena anglickým lékařem W. Heberdenem v roce 1772. Ještě před 90 lety se lékaři s touto patologií setkávali jen zřídka a obvykle ji popisovali jako kazuistiku. Teprve v roce 1910 V.P. Obraztsov a N.D. Strazhesko v Rusku a v roce 1911 Herrik ve Spojených státech amerických podali klasický popis klinického obrazu infarktu myokardu. Nyní je infarkt myokardu znám nejen lékařům, ale i široké populaci. To je vysvětleno skutečností, že se každý rok vyskytuje stále častěji.

Koronární insuficience vzniká v důsledku nedostatečného zásobení srdeční tkáně kyslíkem. Nedostatečný přívod kyslíku do myokardu může mít různé příčiny.

Až do 80. let 19. století převládal názor, že hlavní a jedinou příčinou anginy pectoris (anginy pectoris) je skleróza koronárních tepen. To bylo vysvětleno jednostranným studiem této problematiky a jejím hlavním morfologickým směrem.

Počátkem dvacátého století díky nashromážděnému faktografickému materiálu domácí lékaři poukazovali na neurogenní povahu anginy pectoris (angina pectoris), i když nebyla vyloučena častá kombinace spasmů koronárních tepen s jejich sklerózou (E.M. Tareev, 1958; F. I. Karamyshev, 1962; A. L. Myasnikov, 1963; I. K. Shvatsoboya, 1970 atd.). Tento koncept trvá dodnes.

V roce 1957 skupina odborníků na studium aterosklerózy při Světové zdravotnické organizaci navrhla termín<ишемическая болезнь сердца>pro označení akutního nebo chronického srdečního onemocnění, ke kterému dochází v důsledku snížení nebo zastavení přívodu krve do myokardu v důsledku patologického procesu v systému koronárních tepen. Tento termín byl přijat WHO v roce 1962 a zahrnoval následující formy:

1) angina pectoris;

2) infarkt myokardu (starý nebo čerstvý);

3) přechodné formy;

4) ischemická choroba srdeční bez bolesti:

a) asymptomatická forma,

b) aterosklerotická kardioskleróza.

V březnu 1979 přijala WHO novou klasifikaci ischemické choroby srdeční, která rozlišuje pět forem ischemické choroby srdeční:

1) primární zástava oběhu;

2) angina pectoris;

3) infarkt myokardu;

4) srdeční selhání;

5) arytmie.

ANATOMICKÉ A FYZIOLOGICKÉ VLASTNOSTI ZÁSOBOVÁNÍ MYOKARDU KRVE

Přívod krve do srdce se provádí dvěma hlavními cévami - pravou a levou koronární tepnou, počínaje aortou bezprostředně nad semilunárními chlopněmi. Levá koronární tepna začíná od levého zadního Vilsalvova sinu, jde dolů k přední podélné rýze a opouští plicnici vpravo a vlevo levou síň a ouška obklopenou tukovou tkání, která ji obvykle pokrývá. Je to široký, ale krátký kmen, obvykle ne více než 10-11 mm dlouhý. Levá věnčitá tepna se dělí na dvě, tři, ve vzácných případech čtyři tepny, z nichž pro patologii mají největší význam přední sestupná a cirkumflexní větve, neboli tepny.

Přední descendentní tepna je přímým pokračováním levé koronární tepny. Podél přední podélné srdeční rýhy směřuje do oblasti srdečního hrotu, obvykle jej dosahuje, někdy se přes něj ohýbá a přechází na zadní plochu srdce. Několik menších postranních větví se odkloní od sestupné tepny pod ostrým úhlem, které směřují podél předního povrchu levé komory a mohou dosáhnout tupého okraje; z ní navíc odcházejí četné septální větve, které prorážejí myokard a větví se v předních 2/3 mezikomorového septa. Boční větve zásobují přední stěnu levé komory a poskytují větve přednímu papilárnímu svalu levé komory. Horní septální tepna vydává větev k přední stěně pravé komory a někdy k přednímu papilárnímu svalu pravé komory.

Přední sestupná větev leží po celé své délce na myokardu, někdy se do něj zanořuje a tvoří svalové můstky dlouhé 1-2 cm.V celém zbytku délky je její přední plocha pokryta tukovou tkání epikardu.

Cirkumflexní větev levé věnčité tepny se od ní obvykle odstupuje na samém začátku (první 0,5-2 cm) pod úhlem blízkým přímce, prochází příčnou rýhou, dosahuje tupého okraje srdce, obchází to, přechází na zadní stěnu levé komory, někdy dosahuje zadní mezikomorové rýhy a ve formě zadní sestupné tepny jde do apexu. Z ní se rozprostírají četné větve k předním a zadním papilárním svalům, přední a zadní stěně levé komory. Odchází z něj i jedna z tepen zásobujících sinoaurikulární uzel.

První jaterní tepna začíná v předním sinu Vilsalva. Nejprve se nachází hluboko v tukové tkáni vpravo od plicní tepny, ohýbá se kolem srdce podél pravé atrioventrikulární rýhy, přechází k zadní stěně, dosahuje zadní podélné rýhy a poté ve formě zadní sestupné větev, sestupuje k vrcholu srdce.

Tepna dává 1-2 větve na přední stěnu pravé komory, částečně na přední část přepážky, oba papilární svaly pravé komory, zadní stěnu pravé komory a zadní část mezikomorového septa; z něj také odchází druhá větev do sinoaurikulárního uzlu.

Existují tři hlavní typy přívodu krve do myokardu: střední, levý a pravý. Toto dělení je založeno hlavně na změnách prokrvení zadního nebo bráničního povrchu srdce, protože prokrvení přední a laterální části je zcela stabilní a nepodléhá významným odchylkám.

U průměrného typu jsou všechny tři hlavní koronární tepny dobře vyvinuté a poměrně rovnoměrně vyvinuté. Krevní zásobení celé levé komory, včetně obou papilárních svalů, a přední 1/2 a 2/3 mezikomorového septa se provádí systémem levé koronární tepny. Pravá komora, včetně obou pravých papilárních svalů a zadní 1/2-1/3 septa, dostává krev z pravé koronární tepny. Zdá se, že jde o nejběžnější typ přívodu krve do srdce.

U levého typu je prokrvení celé levé komory a navíc celé přepážky a částečně i zadní stěny pravé komory zajištěno vyvinutou cirkumflexní větví levé věnčité tepny, která zasahuje až do zadní podélný sulcus a končí zde ve formě zadní sestupné tepny, která dává některé větve na zadní plochu pravé komory.

Pravý typ je pozorován se slabým rozvojem cirkumflexní větve, která buď končí před dosažením tupého okraje, nebo přechází do koronární tepny tupého okraje, aniž by se rozšířila na zadní plochu levé komory. V takových případech pravá koronární tepna, po vzniku zadní sestupné tepny, obvykle dává několik dalších větví na zadní stěnu levé komory. V tomto případě dostává krev z pravé věnčité tepny celá pravá komora, zadní stěna levé komory, zadní levý papilární sval a částečně srdeční apex.

Přívod krve do myokardu se provádí přímo:

a) kapiláry ležící mezi svalovými vlákny, které je proplétají a přijímají krev ze systému koronárních tepen přes arterioly;

b) bohatá síť sinusoid myokardu;

c) Nádoby Viessant-Tebesius.

Výtok probíhá žilami, které se shromažďují v koronárním sinu.

Interkoronární anastomózy hrají důležitou roli v koronární cirkulaci, zejména u patologických stavů. Za prvé existují anastomózy mezi různými tepnami (mezikoronární nebo interkoronární, například mezi pravou a větví levé věnčité tepny, cirkumflexem a přední sestupnou tepnou) a za druhé kolliterály, které spojují větve stejné tepny a vytvářejí obě by byly obchvatovými cestami, například mezi větvemi přední sestupné větve, které by z ní vycházely na různých úrovních.

V srdcích lidí trpících ischemickou chorobou srdeční je více anastomóz, takže uzavření jedné z věnčitých tepen není vždy doprovázeno nekrózou myokardu. U normálních srdcí se anastomózy nacházejí pouze v 10–20 % případů a mají malý průměr. Jejich počet a velikost se však zvyšuje nejen s koronární aterosklerózou, ale také s chlopenními srdečními vadami. Věk a pohlaví samy o sobě nemají žádný vliv na přítomnost a stupeň vývoje anastomóz.

Ve zdravém srdci dochází ke komunikaci mezi povodími různých tepen především tepnami malého průměru - arterioly a prearterioly - a stávající síť anastomóz nemůže vždy zajistit plnění povodí jedné z tepen při zavedení kontrastní hmoty. další. Za patologických stavů s koronární aterosklerózou, zejména stenotickou aterosklerózou nebo po trombóze se síť anastomóz prudce zvětšuje a co je zvláště důležité, jejich kalibr se výrazně zvětšuje. Nacházejí se mezi větvemi 4.-5. řádu.

ETIOLOGIE A PATOGENEZE ICHS

O přiměřenosti zásobení koronární krví metabolickým nárokům myokardu rozhodují tři hlavní faktory: množství koronárního průtoku krve, složení arteriální krve (především stupeň jejího okysličení) a potřeba kyslíku myokardem. Každý z těchto faktorů zase závisí na řadě podmínek. Velikost koronárního průtoku krve je tedy určena úrovní krevního tlaku v aortě a odporem koronárních cév.

Krev může být méně bohatá na kyslík, například kvůli anémii. Spotřeba kyslíku v myokardu se může prudce zvýšit s výrazným zvýšením krevního tlaku během fyzické aktivity.

Nerovnováha mezi potřebou kyslíku myokardem a jeho dodáním vede k ischemii myokardu a v závažnějších případech k ischemické nekróze.

Při infarktu myokardu dochází k nekrotizaci některé části myokardu, jejíž lokalizace a velikost jsou do značné míry určeny lokálními faktory.

Nejčastější příčinou, která rozhoduje o rozvoji ischemické choroby srdeční, je ateroskleróza koronárních cév. Ateroskleróza působí jako hlavní příčina rozvoje ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu, např. s uzávěrem věnčité tepny. Hraje také hlavní roli v nejčastějším mechanismu vzniku velkofokálního infarktu myokardu - trombóze koronárních tepen, která se podle moderních koncepcí rozvíjí jak v důsledku lokálních změn intimy cév, tak v souvislosti se zvýšenou tendence k tvorbě trombů obecně, což je pozorováno u aterosklerózy.

Na pozadí částečného uzávěru věnčité tepny může být provokujícím nebo vyřešícím faktorem jakákoli příčina, která vede ke zvýšení potřeby myokardu po kyslíku. Takové důvody mohou zahrnovat například fyzický a psycho-emocionální stres, hypertenzní krizi.

Funkční kapacita ateroskleroticky změněných koronárních tepen je výrazně snížena nejen v důsledku mechanického faktoru – zúžení jejich průsvitu. Do značné míry ztrácejí své adaptační schopnosti, zejména adekvátní expanzi při poklesu krevního tlaku nebo arteriální hypokymii.

Závažný význam v patogenezi ICHS je přikládán funkčnímu aspektu, zejména spasmu koronárních tepen.

Etiologickým faktorem infarktu myokardu může být septická endokarditida (embolie koronárních tepen s trombotickými masami), systémové vaskulární léze postihující koronární tepny, disekující aneuryzmata aorty s kompresí ústí koronárních tepen a některé další procesy. Jsou vzácné, představují méně než 1 % případů akutního infarktu myokardu.

Nemenší význam v patogenezi ICHS má změna aktivity sympato-adrenolového systému. Excitace posledně jmenovaného vede ke zvýšenému uvolňování a hromadění katecholaminů (norepinefrin a adrenalin) v myokardu, které změnou metabolismu v srdečním svalu zvyšují srdeční potřebu kyslíku a přispívají ke vzniku akutní hypoxie myokardu až k jeho nekróza.

V koronárních cévách nepostižených aterosklerózou může k hypoxii myokardu vést pouze nadměrná akumulace katecholaminů. V případě sklerózy věnčitých tepen, kdy je omezena jejich schopnost expandovat, může dojít k hypoxii s mírným nadbytkem katecholaminů.

Nadbytek katecholaminů způsobuje poruchy jak metabolických procesů, tak elektrolytové rovnováhy, což přispívá k rozvoji nekrotických a degenerativních změn v myokardu. Infarkt myokardu je považován za následek metabolických poruch v srdečním svalu v důsledku změn ve složení elektrolytů, hormonů, toxických metabolických produktů, hypoxie atd. Tyto důvody se navzájem úzce prolínají.

V patogenezi ischemické choroby srdeční mají velký význam i sociální otázky.

Statistiky WHO uvádějí extrémní výskyt ischemické choroby srdeční ve všech zemích světa. Výskyt a mortalita na ischemickou chorobu srdeční se zvyšuje s věkem. Při studiu koronární insuficience byla zjištěna převaha mužů, zejména ve věku 55-59 let.

13. března 1979 přijala WHO klasifikaci, která rozlišuje následujících pět tříd nebo forem IHD:

2. Angina pectoris

2.1. Angina pectoris

2.1.1. Nově vznikající

2.1.2. Stabilní

2.1.3. Progresivní

2.2. Klidová angina (synonymum - spontánní angina pectoris)

2.2.1. Zvláštní forma anginy pectoris

3. Infarkt myokardu

3.1. Akutní infarkt myokardu

3.1.1. Určitý

3.1.2. Možný

4. Srdeční selhání

5. Arytmie.

Expertní definice WHO poskytují vysvětlení pro každou ze jmenovaných tříd IHD.

1. Primární zástava oběhu

Primární zástava oběhu je náhlé selhání, o kterém se předpokládá, že je spojeno s elektrickou nestabilitou myokardu, pokud neexistují žádné známky pro stanovení jiné diagnózy. Nejčastěji je náhlá smrt spojena s rozvojem fibrilace komor. Úmrtí v časné fázi verifikovaného infarktu myokardu nejsou zahrnuta do této třídy a měla by být považována za úmrtí na infarkt myokardu.

Pokud resuscitační opatření nebyla provedena nebo nebyla účinná, je primární zástava oběhu klasifikována jako náhlá smrt, která slouží jako akutní konečný projev ischemické choroby srdeční. Diagnóza primární zástavy oběhu jako projevu onemocnění koronárních tepen je značně usnadněna, pokud jsou v anamnéze indikace anginy pectoris nebo infarktu myokardu. Pokud smrt nastane bez svědků, diagnóza primární zástavy oběhu zůstává presumptivní, protože smrt mohla nastat z jiných příčin.

2. Angina pectoris

Angina se dělí na námahovou a spontánní.

2.1. Angina pectoris

Angina pectoris je charakterizována přechodnými záchvaty bolesti způsobenými fyzickou aktivitou nebo jinými faktory vedoucími ke zvýšení potřeby myokardu kyslíkem. Bolest zpravidla rychle mizí v klidu nebo při podání nitroglycerinu pod jazyk. Angina pectoris se dělí na tři formy:

2.1.1. Angina pectoris, která se vyskytuje poprvé - doba trvání je kratší než měsíc.

Nově vzniklá angina pectoris není homogenní. Může být předzvěstí nebo prvním projevem akutního infarktu myokardu, může se vyvinout ve stabilní anginu pectoris nebo vymizet (regresivní angina pectoris). Prognóza je nejistá. Období<нестабильная стенокардия>mnoho autorů se s tímto konceptem ztotožňuje<предынфарктное состояние>, se kterým nemůžeme souhlasit.

2.1.2. Stabilní námahová angina pectoris – trvající déle než jeden měsíc.

Stabilní (rezistentní) angina pectoris se vyznačuje stereotypní reakcí pacienta na stejnou zátěž.

Angina pectoris je považována za stabilní, pokud je u pacienta pozorována po dobu alespoň jednoho měsíce. U většiny pacientů může být angina pectoris stabilní po mnoho let. Prognóza je příznivější než u nestabilní anginy pectoris.

2.1.3. Progresivní angina pectoris je náhlé zvýšení frekvence, závažnosti a trvání záchvatů bolesti na hrudi v reakci na stres, které dříve způsobovaly bolest známé povahy.

U pacientů s progresivní anginou pectoris se obvyklý vzorec bolesti mění. Záchvaty anginy pectoris se začínají objevovat v reakci na menší stres a samotná bolest se stává častější, intenzivnější a déle trvající. Přidání záchvatů klidové anginy pectoris k záchvatům námahové anginy pectoris často ukazuje na progresivní průběh onemocnění. Horší je prognóza u těch pacientů, u kterých jsou změny v průběhu onemocnění doprovázeny změnami v závěrečné části komplexu komorového EKG, které mohou indikovat předinfarktový stav.

2.2. Spontánní angina pectoris

Spontánní angina pectoris je charakterizována záchvaty bolesti na hrudi, které se objevují bez zjevné souvislosti s faktory vedoucími ke zvýšení potřeby myokardu kyslíkem. Bolest je v těchto případech obvykle delší a intenzivnější než u anginy pectoris. Bolest je horší než působení nitroglycerinu. Enzymová aktivita se nezvyšuje. EKG často ukazuje mírnou přechodnou depresi ST segmentu nebo změny v konfiguraci T vlny.

K záchvatům spontánní anginy pectoris může dojít v důsledku primárního snížení průtoku krve v určité oblasti koronárního řečiště, to znamená vazospazmus.

Spontánní angina pectoris může existovat jako izolovaný syndrom nebo může být kombinována s námahovou angínou. Frekvence, trvání a intenzita bolesti se může u jednotlivých pacientů lišit. Někdy mohou záchvaty bolesti na hrudi připomínat trváním infarkt myokardu, ale charakteristické změny EKG a enzymové aktivity chybí.

2.2.1. V některých případech spontánní anginy pectoris je při záchvatech pozorována přechodná elevace segmentu. Tato forma je známá jako zvláštní forma anginy pectoris, která je také známá jako Prinzmetalova angina pectoris.

3. Infarkt myokardu

3.1. Akutní infarkt myokardu

Klinická diagnóza akutního infarktu myokardu je obvykle založena na anamnéze, změnách EKG a testech aktivity enzymů v séru.

Za typickou anamnézu je považována přítomnost silného a dlouhodobého záchvatu bolesti na hrudi. Někdy je anamnéza atypická a do popředí se často dostávají arytmie a srdeční selhání.

Změny EKG při infarktu myokardu zahrnují tvorbu patologické, přetrvávající Q nebo QS vlny a také elektrokardiografické známky poškození, které mají charakteristickou dynamiku v průběhu jednoho dne. V těchto případech lze diagnózu akutního infarktu myokardu provést bez dalších údajů.

Charakteristickou dynamiku změn aktivity sérových enzymů nebo počáteční zvýšení aktivity s následným snížením je třeba považovat za patognomické pro infarkt myokardu. Patognomickým znakem infarktu myokardu je také zvýšená aktivita kardiálně specifických izoenzymů. Pokud dojde k počátečnímu zvýšení enzymové aktivity bez následného poklesu nebo není stanovena dynamika enzymové aktivity, pak není enzymatický obraz pro infarkt myokardu patognomický.

3.1.1. Definitivní infarkt myokardu. Diagnóza definitivního infarktu myokardu se provádí za přítomnosti patognomických změn na EKG a patognomických změn v enzymové aktivitě. Analýza však může být atypická. V přítomnosti patognomických změn na EKG může být definitivní infarkt myokardu označen jako transmurální. Pokud se při absenci Q vlny nebo komplexů QS dynamicky vyvíjejí změny v ST segmentu, E vlně a typické změny enzymové aktivity, označuje se infarkt jako netransmurální neboli subendokardiální.

3.1.2. Možný infarkt myokardu. Diagnóza možného infarktu myokardu se stanoví, pokud nepatognomické změny v dynamice EKG přetrvávají déle než jeden den a změny enzymů nejsou typického charakteru nebo zcela chybí, anamnéza může být typická nebo atypická. Tyto příznaky zapadají do klinického obrazu akutní fokální myokardiální dystrofie, diagnózy, která je akceptována ve většině tuzemských klinik.

Někdy v období zotavení z akutního infarktu myokardu si pacienti stěžují na bolest na hrudi, která je kombinována se změnami EKG, ale aktivita enzymů se nezvyšuje. V takovém případě lze diagnostikovat Dresslerův syndrom a u některých pacientů - relaps nebo rozšíření zóny infarktu myokardu. Další metody výzkumu pomáhají objasnit diagnózu.

3.2. Předchozí infarkt myokardu

Post-infarkt myokardu je obvykle diagnostikován na základě patognomických změn na EKG při absenci typické anamnézy nebo enzymatických změn charakteristických pro akutní infarkt myokardu.

Tato diagnóza je zcela ekvivalentní diagnóze postinfarktové (fokální) kardiosklerózy akceptované v Rusku. U pacientů, kteří dříve prodělali infarkt myokardu, jsou pravidelně detekovány známky chronického srdečního aneuryzmatu. Pokud EKG nevykazuje známky předchozího infarktu myokardu, lze diagnózu poinfarktové kardiosklerózy stanovit na základě typických EKG změn a enzymatických změn v minulosti. Absence elektrokardiografických známek jizvy v době studie není dostatečným důvodem k odmítnutí diagnózy poinfarktové kardiosklerózy.

4. SRDEČNÍ SELHÁNÍ PŘI ICHS

Tento termín pro označení samostatné formy ICHS není v Rusku akceptován, protože srdeční selhání u ICHS může být založeno na různých příčinách: akutní infarkt myokardu, poinfarktová kardioskleróza, srdeční aneuryzma, jakož i závažné poruchy rytmu u aterosklerotické kardiosklerózy. Pokud pacienti nemají klinické nebo elektrokardiografické známky ICHS (s výjimkou všech ostatních příčin srdečního selhání), zůstává diagnóza ICHS pochybná.

5. ARRYTMIE

O arytmické variantě IHD můžeme mluvit pouze v případech, kdy jsou arytmie jediným příznakem IHD. V takových případech zůstává diagnóza ischemické choroby srdeční až do provedení selektivní koronarografie, která odhalí obstrukční léze koronárního řečiště, presumptivní.

U většiny pacientů se arytmie kombinují s dalšími klinickými projevy ischemické choroby srdeční, což usnadňuje diagnostiku. Arytmie při onemocnění koronárních tepen jsou často příznakem aterosklerotické kardiosklerózy, zejména v přítomnosti anginy pectoris nebo srdečního selhání. Izolované poruchy rytmu a vedení však nejsou patognomickými příznaky kardiosklerózy. Diagnóza aterosklerotické kardiosklerózy při absenci arytmií a srdečního selhání zůstává sporná.

KLINICKÝ OBRAZ ANGINY U ICHS

Angina pectoris může být jediným projevem onemocnění koronárních tepen - kardioskleróza (difuzní aterosklerotická nebo fokální postinfarkt), chronické srdeční aneuryzma.

Mnoho pacientů, kteří se nejprve o angině pectoris poradili s lékařem, aniž by o tom věděli, již dříve prodělalo infarkt myokardu (podle údajů EKG), u některých pacientů je arytmie nebo srdeční selhání detekováno jako projev onemocnění koronárních tepen.

Častěji je u pacientů diagnostikována námahová angina pectoris, která se vyskytuje jako reakce na fyzický nebo emoční stres a může být vyprovokována jinými stavy doprovázenými tachykardií a zvýšeným krevním tlakem.

Zvláštní pozornost si zasluhuje klidová angina pectoris, která se vyskytuje při absenci zjevných provokujících faktorů, ale při bližším zkoumání se ukazuje jako heterogenního původu.

Angina pectoris

Rozpoznání anginy pectoris je spolehlivým způsobem diagnostiky ischemické choroby srdeční a posouzení frekvence a závažnosti anginózních záchvatů a jejich závislosti na úrovni fyzické aktivity nám umožňuje posoudit funkční stav koronárního oběhu a myokardu. Již v ambulantní fázi vyšetření pacienta, spoléhat se pouze na podrobné dotazování na pacientovy stížnosti a anamnézu, bez použití složitých a nákladných výzkumných metod, může být 60% pacientů správně diagnostikováno.

Záchvat anginy pectoris se může projevovat v různých formách, ale při analýze pacientových stížností a dotazů je důležité být schopen identifikovat rysy, které jsou pro diagnózu zásadní. Významný diagnostický význam mohou mít i ty rysy anginózního záchvatu, které nejsou obligatorní součástí anginózního syndromu, ale jejich přítomnost může potvrdit diagnózu. A konečně lze identifikovat rysy pocitů bolesti, které nejsou charakteristické pro ischemii myokardu a pomáhají vyloučit diagnózu anginy pectoris.

Zvláštní pozornost si zaslouží povaha bolesti. Pacienti popisují záchvat anginy jako řeznou, tlakovou bolest, jako by pálila srdce, svírala hrdlo. Často je však anginózní záchvat pacienty vnímán nikoli jako zjevná bolest, ale jako nevýslovný diskomfort, který lze charakterizovat jako tíhu, stlačení, napjatost, stlačení nebo tupá bolest. Pokud se lékař v takových případech omezí na otázku, zda pacient pociťuje bolest na hrudi, může tento důležitý příznak zůstat bez povšimnutí. Někdy může pacient se zjevnou angínou popírat přítomnost bolesti, což vede k diagnostické chybě.

Nejtypičtější je retrosternální lokalizace bolesti s ozářením do levého ramene a paže. Ve většině případů bolest začíná uvnitř hrudníku za hrudní kostí a odtud se šíří všemi směry. Bolest často začíná spíše za horní částí hrudní kosti než za spodní částí. Méně často začíná vlevo poblíž hrudní kosti, v epigastriu, v oblasti levé lopatky nebo levého ramene.

Známé je ozařování anginózní bolesti do lopatky, krku, obličeje, čelisti, zubů a také do pravého ramene a pravé lopatky. Byly popsány vzácné případy bolesti vyzařující do levé poloviny dolní části zad a levé strany břicha a do dolních končetin. Čím závažnější je záchvat anginy pectoris, tím širší může být oblast ozařování bolesti.

Přestože je vyzařující bolest důležitým příznakem anginy pectoris, její přítomnost není pro stanovení diagnózy nezbytná.

Důležité je gesto pacienta, které může lékaři někdy říct více než slovní popis bolesti na hrudi.

Spolehlivým příznakem anginózního záchvatu je symptom<сжатого кулака>když si pacient položí pěst nebo dlaň nebo dvě dlaně na hrudní kost, aby popsal své pocity. Pokud pacient není nakloněn gestům, může lékař požádat pacienta, aby gestem označil místo bolesti.

Intenzita a trvání anginózní bolesti se u různých pacientů výrazně liší. Nejsou striktně závislé na počtu postižených srdečních tepen a stupni jejich poškození. U stejného pacienta se stabilním průběhem onemocnění jsou však záchvaty anginy pectoris navzájem zcela srovnatelné.

Trvání anginózního záchvatu během anginy pectoris je téměř vždy více než jedna minuta a obvykle méně než 15 minut. Častěji záchvat anginy trvá 2-5 minut a méně často trvá až 10 minut. Záchvat bude kratší a méně intenzivní, pokud pacient okamžitě přeruší cvičení a vezme si nitroglycerin. Pokud je tedy záchvat anginy způsobený fyzickým stresem, jeho trvání a intenzita závisí do určité míry na chování pacienta. Pokud se záchvat anginy pectoris objeví v reakci na emoční stres, kdy pacient není schopen ovládat situaci, záchvat může být vleklý a intenzivnější než reakce na fyzickou aktivitu.

Pokud pacient neužívá nitroglycerin, bolestivý záchvat se může prodloužit. Bolestivý záchvat trvající déle než 15 minut vyžaduje lékařský zásah. V některých případech může prodloužený záchvat anginy pectoris bezprostředně předcházet vzniku akutního infarktu myokardu.

Bolest během anginy pectoris se postupně zvyšuje ve formě postupných, stále intenzivnějších záchvatů pálení a komprese. Po dosažení svého vyvrcholení, které je pro daného pacienta vždy přibližně stejné intenzity, bolest rychle mizí. Délka období nárůstu bolesti vždy výrazně převyšuje dobu trvání období jejího vymizení.

Bolest, jejíž trvání se počítá v sekundách (méně než jedna minuta), je zpravidla nekardiálního původu. Ve většině případů dlouhodobé záchvaty bolesti, které trvají mnoho hodin, pokud se infarkt myokardu nerozvinul, nejsou spojeny s poškozením velkých koronárních tepen a mají jiný původ.

Nejdůležitějším znakem anginy pectoris je výskyt retrosternálního diskomfortu během fyzické aktivity a úbytek bolesti 1-2 minuty po snížení zátěže.

V klasickém, velmi krátkém a výstižném popisu anginózního syndromu, který Theberden provedl před více než 200 lety, se upozorňuje na jasnou souvislost mezi výskytem anginózní bolesti a fyzickým stresem (chůze do kopce, zejména po jídle) a jejich vymizením. když se zátěž zastaví.

Pokud zátěž (rychlá chůze, výstup do schodů) nezpůsobuje retrosternální diskomfort, pak lze s největší pravděpodobností předpokládat, že pacient nemá výrazné poškození velkých koronárních tepen srdce.

Souvislost mezi výskytem bolesti a fyzickou aktivitou je tedy jedním z nejdůležitějších znaků klasické anginy pectoris. Pokud se bolest nevyskytuje ve výšce zátěže, ale nějakou dobu po jejím skončení, není to pro anginu pectoris typické. Bolest, která se pravidelně objevuje po cvičení nebo po náročném dni poznamenaném fyzickým a emočním stresem, není téměř nikdy spojena se srdeční ischémií. Anginózní záchvat je typicky vyprovokován v chladu nebo ve studeném větru, což je zvláště často pozorováno ráno při odchodu z domu. Chlazení obličeje stimuluje vazoregulační reflexy zaměřené na udržení tělesné teploty. Tyto reflexy způsobují vazokonstrikci a systémovou arteriální hypertenzi, čímž zvyšují spotřebu kyslíku myokardem, což vyvolává záchvat anginy pectoris.

U pacientů se změnami psychoemotického stavu se mohou objevit anginové záchvaty s menším stupněm poškození koronárních tepen. Četnost záchvatů anginy pectoris do značné míry závisí na tom, jak často se opakují okolnosti, které bolest vyvolávají. Pokud se pacient vyhýbá působení faktorů, které vyvolávají anginózní bolest, pak se záchvaty anginy pectoris vyskytují méně často. Samozřejmě, ne vše je určeno chováním pacienta. Čím výraznější je patologie koronárních tepen, tím nižší je práh bolesti v reakci na provokující faktory.

Záchvat anginy pectoris obvykle zmírňuje nitroglycerin. Pod jeho vlivem zcela nebo částečně zmizí pocity nepohodlí na hrudi. Toto je důležitý, ale ne povinný znak pro diagnostiku.

Dalším důležitým znakem anginózního syndromu je, že záchvat je zastaven rychleji, když pacient sedí nebo stojí. Při typickém záchvatu anginy pectoris se pacienti vyhýbají ležení. V poloze na zádech se zvětšuje objem levé komory a napětí stěny myokardu, což vede ke zvýšení intraventrikulárního tlaku a zvýšení spotřeby kyslíku myokardem. V poloze vsedě nebo ve stoje klesá potřeba kyslíku myokardem. Autonomní příznaky mohou někdy doprovázet záchvat anginy pectoris. V těchto případech se objevuje zrychlené dýchání, bledá kůže, sucho v ústech, zvýšený krevní tlak, extrasystolie, tachykardie a nutkání na močení.

Závažnost vegetativních symptomů nemůže sloužit jako kritérium pro závažnost anginózního syndromu, protože vegetativní zbarvení záchvatu je také charakteristické pro kardialgii různého původu. Někteří autoři se dokonce domnívají, že čím závažnější je stupeň koronární insuficience, tím je pacient při záchvatu anginy pectoris skoupější na vnější projevy.

ANGINA V KLIDU

Projev ataky klidové anginy pectoris u pacienta, který dříve trpěl pouze námahovou anginou pectoris, znamená přechod do těžší fáze onemocnění. U pacientů s klidovou angínou, kteří mají obvykle těžkou stenózní koronární aterosklerózu, jsou narušeny kompenzační mechanismy pro udržení koronárního krevního zásobení. S progresí onemocnění nastává období, kdy je k záchvatu anginy pectoris potřeba minimálního stresu (nízkotenzní angina pectoris) a nakonec se záchvaty začínají objevovat v podmínkách fyzického klidu (v posteli, ve spánku atd.). Obvykle se s ní kombinuje klidová angína, která se připojuje k námahové angíně. Ve dne se u takového pacienta objevují záchvaty anginy pectoris spojené s chůzí nebo jinou fyzickou aktivitou, v noci se mohou objevit záchvaty anginy pectoris v klidu.

U některých pacientů se mohou objevit záchvaty klidové anginy pectoris jako důsledek primárního snížení průtoku krve velkou koronární tepnou, jako důsledek zvýšení jejího vazomotorického tonu (tj. v důsledku vazospasmu). U řady pacientů v této skupině mohou být ataky anginy pectoris v klidu kombinovány s relativně vysokou tolerancí k fyzické aktivitě a někdy mohou být izolovány, tj. pozorovány při absenci ataků anginy pectoris.

Faktory, které vyvolávají záchvaty anginy v klidu, jsou různé. Ve většině případů předcházejí nástupu záchvatu stavy, které zvyšují potřebu myokardu kyslíkem. Příčinou záchvatu anginy v klidu může být tranzistorové zvýšení krevního tlaku nebo záchvat paroxysmální tachykardie.

Záchvaty anginy v klidu se často objevují v noci během spánku. Pacient se probouzí z pocitu, že mu někdo brání v dýchání, nebo kvůli bolesti v oblasti srdce. Někdy pacient hlásí, že ve snu musel vykonávat těžkou fyzickou aktivitu (zvedání závaží, rychlý běh).

Intenzita a trvání bolesti při angíně v klidu je mnohem větší než při angíně při námaze. Útoky mohou být doprovázeny strachem ze smrti a výraznými vegetativními reakcemi. Tyto záchvaty nutí pacienty probudit se, posadit se na posteli a vzít si nitroglycerin. K záchvatu anginy pectoris dochází během tzv. rychlé fáze spánku. Častěji se záchvaty anginy tohoto původu objevují v časných ranních hodinách. Podávání beta-blokátorů takovým pacientům se jeví jako účinné.

U řady pacientů se klidová angina pectoris vyskytuje v důsledku selhání levé komory, které zesiluje v horizontální poloze pacienta. V poloze pacienta na zádech se zvětšuje objem levé komory, což vede ke zvýšení napětí myokardu. To zvyšuje potřebu myokardu na kyslík. Tento typ anginy pectoris se obvykle vyskytuje u pacientů s výrazným snížením funkce myokardu.

V patogenezi nočních záchvatů anginy pectoris u těchto pacientů mají zvláštní význam poruchy rovnováhy voda-elektrolyt.

U tohoto typu anginy pectoris může mít dobrý terapeutický efekt podávání diuretik a srdečních glykosidů, které pomáhají předcházet záchvatům. Samotný záchvat lze zastavit tak, že se pacient přesune do sedu, stejně jako podáním nitroglycerinu, který jako silný, rychle působící vazodilatátor podporuje redistribuci krve a odlehčení plicního oběhu.

ZVLÁŠTNÍ FORMA ANGINY

Řada pacientů může mít zvláštní formu anginy pectoris (variantní angina pectoris, angina Prinzmetalova typu). Pojmenována po klinickém lékaři, který ji v roce 1959 jako jeden z prvních popsal jako nezávislou formu anginy pectoris.

Zvláštní forma anginy pectoris (Prinzmetalův typ) je charakterizována atakami anginózní bolesti vyskytující se v klidu, které jsou doprovázeny přechodnými elektrokardiografickými známkami poškození subepikardiálních částí myokardu.

V patogenezi Prinzmetalovy anginy má rozhodující význam periodicky se vyskytující spasmus koronárních tepen srdce. Angiospasmus se může objevit u pacientů s nezměněnými i mírně změněnými koronárními tepnami a s rozšířeným stenotickým procesem v koronárních tepnách.

Anatomický stav koronárního řečiště do značné míry určuje povahu klinických projevů u konkrétní formy anginy pectoris. Lze rozlišit tři skupiny pacientů se zvláštní formou anginy pectoris (Prinzmetalův typ), u kterých dochází ke spasmu:

1) v normální nebo mírně změněné koronární tepně;

2) v jediné koronární tepně postižené aterosklerózou;

3) na pozadí rozšířené aterosklerózy koronárních tepen.

Povaha a lokalizace bolesti na hrudi se jen málo liší od bolesti spojené s běžnou angínou. K záchvatu obvykle dochází v klidu nebo během běžné fyzické aktivity pacienta. Přibližně u poloviny pacientů se Prinzmetalova angina vyvine bez varování. Jedním z příznaků zvláštní formy anginy pectoris je cyklická povaha bolesti.

Zvláštní forma anginy pectoris se často vyskytuje ve formě sérií skládajících se z 2-5 bolestivých záchvatů, které následují jeden po druhém v intervalech 2-3 až 10-15 minut. U některých pacientů mohou mít záchvaty kratší nebo delší trvání. Maximální doba trvání útoku může dosáhnout 45 minut. Prodloužená ataka zvláštní formy anginy pectoris je lékaři obvykle považována za ohrožující infarkt myokardu a slouží jako základ pro hospitalizaci. Doba nárůstu bolesti u zvláštní formy anginy pectoris je přibližně stejná jako doba jejího vymizení, zatímco u běžné anginy pectoris je první doba znatelně delší než druhá.

Nejdůležitějším diagnostickým znakem Prinzmetalovy anginy je elevace ST segmentu EKG v době bolestivé ataky, která svědčí pro ischemii nejen subendokardiální, ale i subepikardiální vrstvy myokardu. Závažnost změn EKG kolísá od mírného posunu ST segmentu nahoru o 2 mm až po prudký vzestup o 20-30 mm, v důsledku čehož se EKG křivka stává monofázickou. Elevace ST segmentu je zaznamenána častěji během 10-20 minut, poté dosáhne izoelektrické úrovně.

Mezi zvláštní formu anginy pectoris nepatří prodloužené elevace ST segmentu, které jsou jednou z fází ve vývoji elektrokardiografického obrazu akutního infarktu myokardu.

V závislosti na lokalizaci spasmu v koronární tepně může být u některých pacientů známkou zvláštní formy anginy přechodná deprese ST segmentu, což vyžaduje zvláštní důkaz v každém jednotlivém případě. V době ataky jsou možné i jiné méně specifické změny na EKG přechodného charakteru, zejména - zvýšení napětí vln a rozšíření vlny R, přechodný výskyt vlny Q a zkrat termínové zostření vlny T. U přibližně poloviny pacientů se zvláštní formou anginy pectoris jsou zaznamenány různé přechodné poruchy srdečního rytmu: extrasystola, paroxysmální tachykardie.

Byly popsány případy klinické smrti způsobené fibrilací komor. Změny na EKG častěji odpovídají přední lokalizaci poškození myokardu, méně často jsou detekovány léze posteroinferiorní nebo laterální.

U většiny pacientů lokalizace změn EKG odpovídá lokalizaci koronárních tepen přivádějících krev do této oblasti myokardu. Tento vzorec je zvláště jasný, když je postižena jedna koronární tepna. Mezi záchvaty může být EKG normální nebo změněné.

Klidové EKG mimo záchvat je zpravidla normální u pacientů s nezměněnými nebo mírně změněnými koronárními tepnami. Abnormality EKG v interiktální periodě jsou detekovány častěji, čím větší je prevalence koronární arteriosklerózy. Při stenóze několika větví koronárních tepen jsou klidové změny na EKG zjištěny u 90 % pacientů.

Pacient trpící zvláštní formou anginy pectoris dobře snáší fyzickou aktivitu a cítí se zdravý po celý den. Výsledky elektrokardiografického zátěžového testu mohou být negativní. Dobrá tolerance fyzické aktivity a negativní test na cyklistickém ergometru neposkytují důvody k vyloučení diagnózy zvláštní formy anginy pectoris, ale naznačují, že pacientovy koronární tepny jsou buď nezměněny, nebo mají jedinou lokální stenózu.

V diagnostice speciální formy anginy pectoris má velký význam urgentní registrace EKG bezprostředně v době ataky klidové anginy pectoris. Identifikace specifických změn na EKG poskytuje důležité předpoklady pro diagnostiku anginy pectoris této formy. U pacientů s typickými atakami Prinzmetalovy anginy, doprovázenými charakteristickými změnami na EKG, mohou být pozorovány přechodné elevace úseku ST, neprovázené bolestí.

Ne každý záchvat bolesti na hrudi se zvláštní formou anginy pectoris je projevem základního onemocnění. Registrace denního EKG v těchto případech má diferenciálně diagnostickou hodnotu. U pacientů s mnohočetnými spontánními atakami Prinzmetalovy anginy během dne nemusí být většina ataků doprovázena bolestí, ale projevují se pouze přechodnými ischemickými změnami na EKG. Diagnostika speciální formy anginy pectoris má velký praktický význam, neboť umožňuje aplikaci patogenetické léčby a stanovení prognózy. Výskyt záchvatů zvláštní formy anginy pectoris na pozadí anginy pectoris má nepříznivou prognostickou hodnotu.

Prinzmetalova angina, která se vyvíjí na pozadí vážného poškození koronárních tepen, často vede k rozvoji infarktu myokardu nebo smrti spojené s těžkými srdečními arytmiemi, zejména paroxysmální komorovou tachykardií.

Pacienti se zvláštní formou anginy pectoris vyžadují hospitalizaci a léčbu. Recidivy určité formy anginy pectoris mají nepříznivou prognostickou hodnotu.