درمان تشخیصی کلینیک IBS ایسکمی قلبی

بیماری عروق کرونر قلب (CHD)- این یک آسیب شناسی میوکارد است که ناشی از کمبود نسبی اکسیژن در جریان خون کرونر است. این کمبود می تواند هم با کاهش مطلق در بازده جریان خون (مثلاً با تنگی آترواسکلروتیک عروق کرونر) و هم با افزایش نسبی نیاز اکسیژن میوکارد، به عنوان مثال، با فعالیت بدنی سنگین، اضطراب شدید همراه باشد. ، با افزایش شدت متابولیسم بافت به دلیل تیروتوکسیکوز و غیره د. اما در نتیجه همه این دلایل، تغییرات هیپوکسیک در میوکارد ابتدا برگشت پذیر و سپس ارگانیک (غیر قابل برگشت) ایجاد می شود. IHD شامل بیماری هایی مانند آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد و اشکال میانی آنها است.

آترواسکلروز رتبه اول را در بین علل مرگ و میر و ناتوانی در کشورهای پیشرفته جهان دارد. بیش از 95 درصد از افراد بالای 60 سال به آترواسکلروز عروقی مبتلا هستند. سالانه بیش از یک میلیون نفر در ایالات متحده از انفارکتوس میوکارد رنج می برند.

اتیولوژی. یکی از علل اصلی بیماری عروق کرونر، تصلب شرایین است، یعنی رسوب بیش از حد چربی در پوشش داخلی (اینتیما) شریان‌های کرونر. مشخص شده است که روند آترواسکلروتیک در سن 20-30 سالگی (مرحله رگه ها و لکه های چربی) شروع می شود و سپس بسته به به اصطلاح عوامل خطر با سرعت های مختلف ادامه می یابد. عوامل خطر علل IHD نیستند، بلکه پیش نیازهای ضروری آن هستند.

داده های پاتولوژیک نشان می دهد که 20٪ از افراد 26-30 ساله در حال حاضر آترواسکلروز عروق کرونر دارند.

مهمترین عامل خطر، سطوح بالای کلسترول در خون است که فرآیند آترواسکلروتیک را "محرک" می کند. با هیپرکلسترولمی بالای 260 میلی گرم درصد (به دلیل سوء استفاده از غذاهای چرب یا استعداد ارثی)، IHD به طور پیوسته پیشرفت می کند.

مشخص شده است که کلسترول و اسیدهای چرب اثر مخرب مستقیمی بر دیواره عروق دارند (اثر آتروژنیک) که روند آترواسکلروتیک را "هل" می کند. پرخوری قبل از خواب به خصوص مضر است. در برخی افراد، هیپرکلسترولمی ارثی است و در آنها بیماری ایسکمیک قلبی پیچیده (به عنوان مثال، انفارکتوس میوکارد) در سنین جوانی رخ می دهد، که با افزایش سنتز کلسترول و لیپوپروتئین های کم چگالی آتروژنیک و کاهش سنتز محافظتی بالا توضیح داده می شود. لیپوپروتئین های چگالی

هیپرکلسترولمی با فعالیت بدنی ناکافی (هیپودینامی) که برای ساکنان شهری مدرن و همچنین تنش عصبی مزمن و خستگی معمول است حفظ می شود. مشخص شده است که در افراد غیرفعال، بروز انفارکتوس میوکارد 3 برابر افزایش می یابد.

عامل خطر جدی بعدی برای بیماری عروق کرونر قلب، چاقی است. وزن بدن که بیش از 30٪ یا بیشتر از حد معمول باشد، فعالیت بدنی فرد را محدود می کند، بار بیشتری را روی سیستم قلبی عروقی ایجاد می کند و به کاهش تهویه ریه ها کمک می کند (به دلیل گردش محدود دیافراگم). همه اینها باعث بیماری ایسکمیک قلب می شود. ثابت شده است که پرخوری حتی در دوران کودکی مضر است.

مهم ترین عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر قلب عبارتند از دیابت شیرین و فشار خون بالا. در دیابت، اسیدوز بافت رخ می دهد و میکروسیرکولاسیون بدتر می شود. مشخص شده است که در استان آکیتا (ژاپن)، جایی که ساکنان آن حدود 25 گرم نمک در روز مصرف می کنند، فشار خون بالا، که بیماری عروق کرونر را پیچیده می کند، به شدت در حال افزایش است.

توجه داشته باشید که در سنین بالا معمولاً عوامل خطر ذکر شده خلاصه می شود که به شدت روند آترواسکلروتیک را تشدید می کند. IHD اغلب (2-3.6 برابر) در مردان مشاهده می شود. در زنان، استروژن ها اثر محافظتی خاصی دارند.

ترکیبی از عوامل خطر (به عنوان مثال، کلسترول بالا، فشار خون شریانی و سیگار کشیدن) خطر انفارکتوس میوکارد را تا حد زیادی افزایش می دهد.
اکثر محققان سیگار کشیدن (بیش از 10 نخ سیگار در روز)، سوء مصرف الکل و مصرف بیش از حد چای و قهوه را به عنوان عوامل خطر می دانند. ثابت شده است که الکل اثر سمی مستقیمی بر میوکارد دارد، لخته شدن خون، فشار خون، سطح کلسترول و آدرنالین را افزایش می دهد، باعث اسیدوز بافتی و هیپرگلیسمی می شود و اغلب کمبود پروتئین های غذایی با الکلیسم رخ می دهد.

با درجه بالایی از آترواسکلروز، ضخیم شدن شدید دیواره عروق کرونر، ترومبوز جداری در ناحیه پلاک های آتروماتوز و رسوب نمک های کلسیم وجود دارد. گاهی اوقات پلاک به طور محیطی شریان کرونر را می پوشاند و لومن آن را به ضخامت یک مو کاهش می دهد. البته این تغییرات گشاد شدن رگ ها را دشوار می کند. که در هنگام استرس فیزیکی یا عاطفی ضروری است و بنابراین گرسنگی اکسیژن (ایسکمی) میوکارد رخ می دهد.

ذخایر گردش خون کرونر زیاد است، بنابراین انقباض عروقی آترواسکلروتیک، حتی تا 50٪، هنوز خود را از نظر بالینی نشان نمی دهد؛ نه بیمار و نه پزشک هنوز مشکوک نیستند که روند بیماری عروق کرونر قبلاً بسیار طولانی شده است، و تنها زمانی که عروق کرونر لومن 75 درصد باریک می شود و علائم آنژین صدری ظاهر می شود و تغییرات در داده های ECG ظاهر می شود.

IHD بیشتر در اسکاندیناوی، ایالات متحده آمریکا و اروپای غربی رایج است؛ در کشورهای در حال توسعه و نیمه استعماری آفریقا، آمریکای لاتین و آسیای جنوب شرقی بسیار نادر است. عمدتاً بر افرادی که کار ذهنی انجام می دهند تأثیر می گذارد.

تظاهرات بالینی ایسکمی میوکارد نسبتاً عمیق اما کوتاه مدت (و در نتیجه برگشت پذیر) آنژین صدری است. علامت اصلی آنژین درد در ناحیه قلب است.

با توجه به سیر بالینی، آنژین صدری بین ورزش و استراحت تشخیص داده می شود. درد در حین آنژین تمرینی با فعالیت بدنی تحریک می شود، اغلب در پشت جناغ، گاهی اوقات کمی به سمت چپ موضعی است، ماهیت فشاری یا فشاری با شدت متفاوت دارد، اغلب درد به تدریج شروع می شود، سپس تشدید می شود. در زمان حمله، بیماران سعی می کنند وضعیت خود را بدون حرکت حفظ کنند، می ترسند نفس عمیق بکشند، در برخی موارد رنگ پریدگی پوست به دلیل اسپاسم عروق خونی، پوست و افزایش تعریق وجود دارد. گاهی اوقات دردهای سوزشی وجود دارد، شبیه سوزش سر دل است که با سفتی در قفسه سینه، سفتی در گلو، گردن و احساس خفگی همراه است. تابش درد به بازوها معمولی است، اغلب به سمت چپ در امتداد سطح داخلی آن تا انگشت کوچک. اغلب اوقات درد به تیغه شانه چپ، گردن و فک پایین می رسد.

در آغاز حمله آنژین، ممکن است احساس بی حسی در بازوی چپ وجود داشته باشد، احساسی که برآمدگی غاز در سراسر بدن می خزد. درد می تواند "تیراندازی" یا فشردن باشد. برخی از بیماران میل به دفع ادرار و مدفوع را تجربه می کنند. گاهی اوقات حالت تهوع، استفراغ، سرگیجه و لرزش در سراسر بدن شروع می شود. معمولا حمله 5-10 دقیقه طول می کشد، کمتر - تا 30 دقیقه. همه اینها علائم تشخیصی افتراقی بسیار مهمی هستند.

در حین حمله، نبض کاهش یا افزایش می یابد و فشار خون معمولاً افزایش می یابد. مرزهای قلب با ضربات کوبه ای بدون تغییر باقی می مانند، صداهای قلب اغلب خفه می شوند. در برخی موارد، اکستراسیستول ممکن است در طول یک حمله ظاهر شود، و به ندرت نبض متناوب.
در بیشتر موارد، حمله به سرعت، 1-2 دقیقه پس از مصرف والیدول یا نیتروگلیسیرین، که یک تست تشخیصی افتراقی نیز می باشد، متوقف می شود.

پس از حمله، بیماران برای مدتی احساس ضعف و خستگی می کنند و رنگ پریدگی پوست جای خود را به پرخونی می دهد.
خنک کردن باعث افزایش جریان آدرنالین از غدد فوق کلیوی به خون می شود. در هوای سرد، بیماران اغلب مجبور به توقف هستند. معمولاً حمله هنگام راه رفتن شروع می شود، با توقف می گذرد و دوباره از سر گرفته می شود.

علائم اصلی الکتروکاردیوگرافی آنژین عبارتند از جابجایی بخش ST، تغییر در موج T - مسطح شدن، منفی یا افزایش آن (موج T "غول پیکر"). مشخص است که در همه این موارد موج T متساوی الساقین است. اگر کاهش در بخش ST و یک موج T منفی پس از حمله ادامه یابد، نارسایی مزمن کرونری را می توان فرض کرد.

مشخص شده است که برای تشخیص زودهنگام نارسایی کرونری با ارزش ترین آزمایش الکتروکاردیوگرافی با فعالیت بدنی دوز است، آنژیوگرافی عروق کرونر کم ارزش است - روشی برای کاوش دهان آئورت با وارد کردن یک ماده رادیواپک به شریان های کرونر. تصویر خون محیطی و آزمایشات بیوشیمیایی تغییر نمی کند.

افراد مسن و سالخورده اغلب به شکل بدون درد آنژین مبتلا می شوند که با تنگی نفس یا اختلال قابل توجه گردش خون ظاهر می شود. گاهی اوقات یک حمله دردناک در پس زمینه تاکی کاردی حمله ای یا فیبریلاسیون دهلیزی رخ می دهد.

آنژین در حالت استراحت با درد آنژینی حمله ای که با حداقل فعالیت بدنی (مثلاً چرخش در رختخواب) با کوچکترین هیجان گاهی در شب رخ می دهد، ظاهر می شود.

این شکل از IBO به عنوان یک حالت قبل از انفارکتوس بسیار نزدیک به آنژین صدری در حالت استراحت است. این بیماری با نارسایی شدید گردش خون کرونر مشخص می شود و به عنوان یک قاعده، اگر بیمار زمان کافی برای دریافت درمان کافی نداشته باشد، با انفارکتوس میوکارد به پایان می رسد.

درد قفسه سینه در حالت قبل از انفارکتوس دارای همان خواص آنژین صدری است، با این حال، حملات دردناک به طور مداوم پیشرونده می شوند، آنها بیشتر می شوند (تا 20-30 بار در روز)، در شب رخ می دهند، مدت آنها به 20 افزایش می یابد. 30 دقیقه، مناطق پرتودهی جدید. یک علامت بسیار مشخص اثر ضعیف نیتروگلیسیرین است. گاهی اوقات تنها پس از مصرف 20-30 قرص نیتروگلیسیرین یا سوستاکامیت می توان درد را تسکین داد. بنابراین، تشخیص یک وضعیت پیش از انفارکتوس بر اساس پرسش دقیق از بیمار، تجزیه و تحلیل شکایات و گزارش است.

انواع غیر معمول حالت قبل از انفارکتوس نیز وجود دارد: آستنیک (بیمار دارای ضعف، سرگیجه، بی خوابی و درد است)، آسمی (تنگی نفس افزایش می یابد)، شکمی (درد در ناحیه اپی گاستر موضعی است)، آریتمی. هنگامی که علامت اصلی اکستراسیستول، حمله تاکی کاردی، بلوک قلبی و غیره باشد. به راحتی می توان متوجه شد که این گزینه ها با گزینه های انفارکتوس حاد میوکارد مطابقت دارند که اغلب (بدون درمان) در حالت قبل از انفارکتوس به پایان می رسد.

از جمله دلایلی که باعث گذار از آنژین به حالت قبل از سکته می شود، فشار عصبی و ذهنی، درگیری در خانواده و محل کار، نوشیدن الکل، سیگار کشیدن و غیره است. ECG با کاهش ارتفاع امواج T مشخص می شود. در لیدهای قفسه سینه (تا منفی)، جابجایی های افقی یا کمانی متوسط ​​قسمت ST در همان لیدها. بر خلاف انفارکتوس میوکارد، این تغییرات ناپایدار هستند، آنها در عرض 1-2 هفته عادی می شوند (با درمان کافی بیمار).

هیچ تغییر آزمایشگاهی (تغییرات خون، واکنش های بیوشیمیایی و آنزیمی) در حالت قبل از انفارکتوس مشاهده نمی شود.

انفارکتوس میوکارد خطرناک ترین تظاهرات IHD است. در 20-25٪ از همه موارد، انفارکتوس حاد میوکارد منجر به مرگ می شود، و در 60-70٪ موارد - در 2 ساعت اول بیماری. به یاد بیاوریم که در 20 درصد از تمام موارد انفارکتوس میوکارد، عوارض ترومبوآمبولی، انسداد و آریتمی های مداوم و آنوریسم قلبی مشاهده می شود.

توصیف کلاسیک علائم انفارکتوس حاد میوکارد در سال 1909 توسط پزشکان روسی V.P. Obraztsov و N.D. Strazhesko ارائه شد. آنها 3 نوع بالینی اصلی بیماری را شناسایی کردند: آنژینال، آسم و معده.

برای نوع آنژینال، علامت اصلی درد قفسه سینه است، همانطور که در آنژین صدری، فقط شدیدتر ("مورفین")، گاهی اوقات در طبیعت پاره می شود، با استراحت ناپدید نمی شود و با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد.

تجزیه و تحلیل کامل از ویژگی های درد، در بیشتر موارد، به پیراپزشک اجازه می دهد تا انفارکتوس میوکارد را در نوع آنژینال، حتی قبل از گرفتن الکتروکاردیوگرام، تشخیص دهد. ثابت شده است که تابش درد به خودی خود ارزش اطلاعاتی زیادی ندارد، اگرچه منطقه مورد علاقه تابش درد آنژینی بازوی چپ (گاهی اوقات فقط دست)، تیغه شانه چپ و در موارد کمتر گردن است. دندان و زبان با این حال، هر 4 مورد انفارکتوس میوکارد غیر معمول یا بدون علامت است.

نوع معده (شکمی) انفارکتوس میوکارد با اختلالات سوء هاضمه مشخص می شود: سوزش سر دل، حالت تهوع، استفراغ، دیسفاژی و درد "جوش" در ناحیه اپی گاستر. تا حدودی بیشتر، این گزینه با آسیب به ناحیه دیافراگمی خلفی بطن چپ مشاهده می شود. مشخص است که شکم معمولاً نرم است، هیچ تحریکی در صفاق یا اختلالات مدفوع وجود ندارد.

اختلالات سوء هاضمه در نوع آنژینی انفارکتوس میوکارد نیز مشاهده می شود: درد در ناحیه اپی گاستر، نفخ شکم، سکسکه، آنها با تحریک اعصاب splanchnic و سمپاتیک و آزاد شدن آمین های بیوژنیک - هیستامین، سروتونین، برادی کینین و غیره توضیح داده می شوند.

زخم های حاد معده و روده، اغلب همراه با خونریزی، در طول انفارکتوس میوکارد ناشی از هیپوتنی شریانی و شوک است. بیماران همچنین ممکن است فلج رفلکس دستگاه گوارش را تجربه کنند.

در نسخه آسمی انفارکتوس میوکارد، علامت اصلی نارسایی حاد گردش خون است که با سیانوز، عرق سرد، تنگی نفس شدید و افت فشار خون ظاهر می شود.

گوش دادن به قلب در هنگام انفارکتوس میوکارد، تیرگی صداها، گاهی سوفل سیستولیک، آریتمی های مختلف و گاهی سوفل اصطکاکی پریکارد را آشکار می کند. در پرکاشن، مرزهای قلب اغلب گسترش می یابد. گاهی اوقات یک بیمار مبتلا به انفارکتوس میوکارد کاهش ناگهانی ضربان قلب به 60-40 در دقیقه را تجربه می‌کند که معمولاً نشان‌دهنده بلوک کامل دهلیزی بطنی یا دوگانگی است؛ این علامت باید به شما هشدار دهد.

با توجه به این واقعیت که علائم بالینی انفارکتوس میوکارد همیشه قانع کننده نیستند، روش تحقیق الکتروکاردیوگرافی در تشخیص بسیار مهم می شود.

اولین علامت الکتروکاردیوگرافی - بالا رفتن محدب بخش ST در ناحیه مربوط به آسیب میوکارد - در همان ساعت اول حمله قلبی ثبت شده است. کمی بعد، یک موج Q عمیق و گسترده تشکیل می شود که منعکس کننده نکروز عضله قلب است.

همچنین در نواحی مربوط به انفارکتوس کاهشی در دامنه امواج R ("شیب") وجود دارد. تشخیص انفارکتوس میوکارد پسروبازال حتی با کمک الکتروکاردیوگرافی آسان نیست - هیچ تغییر انفارکتوس "مستقیم" در هیچ یک از سرنخ های پذیرفته شده عمومی وجود ندارد، فقط در لیدهای V1، V2 تغییرات ECG "آینه ای" مشاهده می شود - افزایش R و امواج T

ما بر ثبت اجباری ECG در موارد مشکوک به انفارکتوس میوکارد تأکید می کنیم. آمارها ما را متقاعد می کند که 25٪ از تمام موارد انفارکتوس حاد میوکارد به موقع تشخیص داده نمی شود، زیرا یا ECG ثبت نمی شود یا به اشتباه ارزیابی می شود.

با توجه به تصویر الکتروکاردیوگرافی، مرحله حاد انفارکتوس میوکارد تشخیص داده می شود که 5-7 روز طول می کشد، مرحله تحت حاد (5-7 هفته) و مرحله مزمن (اسکار) که عملاً یک عمر طول می کشد.

کاملاً معمولی برای انفارکتوس میوکارد افزایش متوسط ​​​​در دمای بدن (تا 37.5 درجه سانتیگراد) از روز دوم تا روز 5-8 است. از روز 1 تا 7-10، لکوسیتوز نوتروفیل در خون مشاهده می شود (تا 9000-12000 در میکرولیتر)، شتاب متوسط ​​ESR از روز 2 تا 20-25، و تغییرات مختلف در طیف بیوشیمیایی خون. در کلینیک های قلب، تشخیص انفارکتوس میوکارد نیز با ارزیابی سطح کراتین فسفوکیناز، لاکتات دهیدروژناز و ایزوآنزیم های آن قابل تایید است.

انفارکتوس میوکارد به دلیل عوارضی که دارد خطرناک است که بارزترین آنها شوک قلبی و آریتمی قلبی است. مشخص شده است که شوک در حین انفارکتوس میوکارد هم به دلیل درد طاقت فرسا و تحریک بیش از حد سلول های سیستم عصبی مرکزی و هم کاهش انقباض میوکارد به دلیل وجود ناحیه نکروز و ادم مناطق مجاور ایجاد می شود. ویژگی اصلی شوک کاردیوژنیک بدتر شدن میکروسیرکولاسیون در اندام های حیاتی است: مغز، قلب، کلیه ها، کبد.

بر اساس تجزیه و تحلیل صدها مورد انفارکتوس حاد میوکارد، مشخص شد که افت فشار خون سیستولیک زیر 100 میلی متر جیوه است. هنر برای بیش از 4 ساعت به شدت پیش آگهی بیماری را بدتر می کند. یکی از عوارض جدی سکته قلبی، ادم ریوی ناشی از ضعف بطن چپ است. علائم اولیه ادم ریوی افزایش رنگ پریدگی، سیانوز، خس خس سینه در ریه ها و سپس تنفس حباب دار، ترشح مایع کف آلود از دهان است.

آریتمی های شدید قلبی در 40٪ یا بیشتر از همه موارد انفارکتوس میوکارد رخ می دهد؛ این آریتمی ها به دلیل نکروز یا ادم سیستم هدایت قلب و همچنین اختلال در تنظیم عصبی و هومورال خارج قلبی ("طوفان علامت دار") ایجاد می شوند. اکستراسیستول معمولاً مشاهده می شود، ممکن است حملات فیبریلاسیون دهلیزی یا فلاتر وجود داشته باشد. اختلالات هدایتی مختلف خطرناک ترین علائم اکستراسیستول های گروهی و اولیه بطنی است. تشخیص دقیق آریتمی تنها با کمک الکتروکاردیوگرافی امکان پذیر است. در 20٪ از تمام موارد انفارکتوس میوکارد، ایست قلبی (آسیستول) مشاهده می شود، در 8-10٪ - فیبریلاسیون بطنی. در 12-20٪ از همه موارد، عوارض ترومبوآمبولیک - انفارکتوس ریه، کلیه و مغز مشاهده می شود.

این آسیب شناسی در اثر کاهش یا توقف خون رسانی به میوکارد در نتیجه آسیب انسدادی به عروق کرونر قلب ایجاد می شود. در اکثریت قریب به اتفاق موارد، علت آترواسکلروز تنگی عروق کرونر است - شکل خاصی از آترواسکلروز عمومی. خیلی کمتر، بیماری ایسکمیک قلب ناشی از آسیب های قلبی، اختلالات متابولیک و ترومبوآمبولی کرونری است. به عنوان یک قاعده، آترواسکلروز بر قسمت های پروگزیمال شریان های کرونری بزرگ و ساب اپیکاردی تأثیر می گذارد. در این مورد، ضایعه ماهیتی سگمنتال دارد و دیستال به محل انسداد، بستر عروقی باز بودن رضایت بخش یا خوبی را حفظ می کند. کاهش پرفیوژن کرونر منجر به اسیدوز بافتی در میوکارد می شود و باعث سندرم آنژین می شود. همانطور که کاردیواسکلروز ایسکمیک ایجاد می شود، انقباض میوکارد کاهش می یابد و نیاز به اکسیژن عضله قلب به شدت افزایش می یابد. تحمل ورزش بدنی کاهش می یابد. خرابی پمپ Na+ - K+ منجر به افزایش فعالیت های Ca2+، اعوجاج رپلاریزاسیون، ناهمگنی الکتریکی میوکارد و در نتیجه اشکال مختلف اختلالات ریتم می شود. با انسداد کامل شریان کرونر با گردش خون جانبی ناکافی، انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) تشکیل می شود که در نتیجه بخشی از عضله قلب از عملکرد پمپاژ خارج می شود. انفارکتوس های گسترده ترانس مورال باعث شوک قلبی، پارگی عضله قلب، فیبریلاسیون بطنی و در نتیجه مرگ ناگهانی سریع می شود. در برخی موارد، آنژین پایدار از مرحله قبل از انفارکتوس یا به اصطلاح آنژین ناپایدار به AMI منتقل می شود.

کلینیک بیماری های عروق کرونر قلب

اصلی ترین علامت بالینی این بیماری آنژین صدری است. در موارد دیگر، تنگی نفس غالب است. درد آنژینی به شکل حملات رخ می دهد و در پشت جناغ و کمتر در ناحیه اپی گاستریک قرار می گیرد. درد با فعالیت بدنی تحریک می شود، 3-5 دقیقه طول می کشد و با استراحت از بین می رود. با تسکین سریع درد با مصرف نیتروگلیسیرین مشخص می شود. تابش درد به اندام فوقانی، تیغه شانه چپ و گردن معمول است. بروز درد قفسه سینه در حالت استراحت نشان دهنده بدتر شدن دوره بیماری عروق کرونر است، زیرا این می تواند نتیجه کمبود اکسیژن میوکارد باشد تنها در نتیجه کاهش جزئی سرعت جریان خون. در بیماری ایسکمیک قلبی بدون عارضه، تصویر فیزیکی ضعیف است. در پس زمینه آنژین پایدار، شکل شدیدتری از بیماری عروق کرونر قلب ممکن است ایجاد شود - آنژین ناپایدار. این با تشدید شدید آنژین معمولی، طولانی شدن حملات آنژین و مقاومت بیشتر آنها در برابر نیتروگلیسیرین ظاهر می شود. این شکل از آنژین در نتیجه خود می تواند منجر به AMI شود. تظاهرات بالینی AMI به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد. با این حال، معمول ترین آنها درد حاد و طولانی قفسه سینه است که با نیتروگلیسیرین، آریتمی، کاهش همودینامیک و علائم نارسایی قلبی (شوک کاردیوژنیک) تسکین نمی یابد. ظهور یک تون پاتولوژیک III، سوفل سیستولیک خشن نشان دهنده اختلال در عملکرد عضله پاپیلاری یا جدا شدن وتر از لت دریچه میترال است. در موارد نادر، علت سوفل ممکن است پارگی سپتوم بین بطنی باشد.

تشخیص بیماری عروق کرونر قلب

اولین علامت بیماری ایسکمیک قلب طولانی شدن مرحله آرامش دیاستولیک میوکارد در اکوکاردیوگرافی است. با آنژین پایدار، ECG ممکن است اختلالات ریتم و هدایت مختلفی را نشان دهد. بسیاری از بیماران در حالت استراحت ECG غیرقابل توجهی دارند. بنابراین، تصویر IHD تنها با نظارت روزانه الکتروکاردیوگرافی آشکار می شود. در شرایط بار (ارگومتری دوچرخه، افزایش تحریک الکتریکی دهلیز چپ از طریق مری)، کاهش ذخیره کرونری مشاهده می شود: افزایش فاصله S-T در لیدهای استاندارد حداقل 1 میلی متر، در لیدهای قفسه سینه بیش از 2 میلی متر. در ECG در بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار، تغییرات مشابه در حالت استراحت تشخیص داده می شود. با این حال، آنها بسیار بیشتر بیان می شوند (ایسکمی کانونی). در مورد AMI transmural، یک موج Q عمیق در لیدهای مربوط به منطقه انفارکتوس تشخیص داده می شود. AMI Transmural نیز با کاهش قابل توجهی در موج R تا ناپدید شدن کامل آن (کمپلکس QT) همراه است.

معمول ترین روش تشخیص موضعی انسداد عروق کرونر آنژیوگرافی انتخابی کرونر است. شریان های آسیب دیده، میزان باریک شدن آنها و ماهیت گردش خون جانبی را مشخص می کند. همه اینها به ما امکان می دهد دوره بعدی آسیب شناسی را پیش بینی کنیم و بر این اساس بیماران را برای درمان جراحی انتخاب کنیم.
4 درجه تنگی عروق کرونر وجود دارد:
I - باریک شدن متوسط ​​لومن رگ (تا 50٪).
II - باریک شدن شدید (از 50 تا 75٪)؛
III - باریک شدن شدید (از 75 تا 90٪)؛
IV - انسداد کامل رگ.
بطن چپ نواحی هیپوکینزی میوکارد را نشان می دهد و برای ارزیابی جامع هنگام ایجاد اندیکاسیون های جراحی ضروری است. تشخیص رادیونوکلئید بر اساس 201T1، که در میوکارد فعال تجمع می یابد، تعیین محل و وسعت میوکارد اسکار را ممکن می سازد. در مورد AMI، منطقی است که از "tTs" استفاده شود که در نواحی نکروزه میوکارد تجمع می یابد و در اینجا کانون افزایش رادیواکتیویته ("نقطه داغ") در 24-28 ساعت اول پس از توسعه بیماری ایجاد می کند. AMI، شاخص های افزایش فعالیت آنزیمی (AST، ALT، CPK) دارای ارزش تشخیصی، LDH قلبی)، افزایش لکوسیتوز در خون است. وکتورکاردیوگرافی دارای محتوای اطلاعات نسبتاً بالایی است.

بیماری عروق کرونر قلب (CHD)- آسیب ارگانیک و عملکردی به میوکارد ناشی از کمبود یا توقف خون رسانی به عضله قلب (ایسکمی). IHD می تواند خود را در شرایط حاد (انفارکتوس میوکارد، ایست قلبی) و مزمن (آنژین صدری، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، نارسایی قلبی) نشان دهد. علائم بالینی IHD بر اساس شکل خاص بیماری تعیین می شود. IHD شایع ترین علت مرگ ناگهانی در جهان از جمله در افراد در سن کار است.

ICD-10

I20-I25

اطلاعات کلی

این یک مشکل جدی قلب و عروق و پزشکی مدرن به طور کلی است. در روسیه، سالانه حدود 700 هزار مرگ ناشی از اشکال مختلف IHD ثبت می شود؛ در جهان، مرگ و میر ناشی از IHD حدود 70٪ است. بیماری عروق کرونر قلب بیشتر مردان در سنین فعال (55 تا 64 سال) را تحت تاثیر قرار می دهد که منجر به ناتوانی یا مرگ ناگهانی می شود.

توسعه بیماری کرونری قلب بر اساس عدم تعادل بین نیاز عضله قلب به تامین خون و جریان واقعی خون کرونر است. این عدم تعادل می تواند به دلیل افزایش شدید نیاز میوکارد به تامین خون، اما اجرای ناکافی آن، یا با نیاز طبیعی، اما کاهش شدید گردش خون کرونر ایجاد شود. کمبود خون میوکارد به ویژه در مواردی که جریان خون کرونر کاهش می یابد و نیاز عضله قلب به جریان خون به شدت افزایش می یابد، آشکار می شود. خون رسانی ناکافی به بافت های قلب، گرسنگی اکسیژن آنها در اشکال مختلف بیماری عروق کرونر قلب آشکار می شود. گروه IHD شامل شرایط حاد در حال توسعه و مزمن ایسکمی میوکارد است که با تغییرات بعدی همراه است: دیستروفی، نکروز، اسکلروز. این شرایط در قلب و عروق، از جمله، به عنوان واحدهای بینی مستقل در نظر گرفته می شود.

علل و عوامل خطر

اکثریت قریب به اتفاق (97-98٪) موارد بالینی بیماری عروق کرونر ناشی از آترواسکلروز عروق کرونر با شدت متفاوت است: از باریک شدن جزئی لومن توسط پلاک آترواسکلروتیک تا انسداد کامل عروق. با تنگی 75٪ عروق کرونر، سلول های عضله قلب به کمبود اکسیژن واکنش نشان می دهند و بیماران دچار آنژین صدری می شوند.

علل دیگر IHD ترومبوآمبولی یا اسپاسم عروق کرونر است که معمولاً در پس زمینه یک ضایعه آترواسکلروتیک موجود ایجاد می شود. اسپاسم قلبی انسداد عروق کرونر را تشدید می کند و باعث تظاهرات بیماری عروق کرونر قلب می شود.

عوامل موثر در بروز IHD عبارتند از:

• هیپرلیپدمی

باعث پیشرفت آترواسکلروز می شود و خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب را 2 تا 5 برابر افزایش می دهد. خطرناک ترین آنها از نظر خطر بیماری عروق کرونر، هیپرلیپیدمی نوع IIa، IIb، III، IV و همچنین کاهش محتوای آلفا لیپوپروتئین ها است.

فشار خون شریانی احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونر را 2 تا 6 برابر افزایش می دهد. در بیماران مبتلا به فشار خون سیستولیک = 180 میلی متر جیوه. هنر و بالاتر، بیماری عروق کرونر قلب تا 8 برابر بیشتر از بیماران کم فشار خون و افراد با فشار خون طبیعی رخ می دهد.

• سیگار کشیدن

بر اساس داده های مختلف، سیگار کشیدن باعث افزایش 1.5 تا 6 برابری بیماری عروق کرونر می شود. مرگ و میر ناشی از بیماری عروق کرونر قلب در مردان 35 تا 64 ساله که روزانه 20 تا 30 نخ سیگار می کشند، 2 برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری در رده سنی مشابه است.

• عدم تحرک بدنی و چاقی

احتمال ابتلا به بیماری عروق کرونر در افراد غیرفعال 3 برابر بیشتر از افرادی است که سبک زندگی فعالی دارند. هنگامی که عدم فعالیت بدنی با اضافه وزن همراه شود، این خطر به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

• اختلال در تحمل کربوهیدرات

• آنژین صدری (استرس):

1. پایدار (با تعیین کلاس عملکردی I، II، III یا IV)؛
2. ناپایدار: آنژین تازه شروع، پیشرونده، زودرس بعد از عمل یا پس از انفارکتوس.

• آنژین خودبخودی (همزمان خاص، نوع، وازواسپاستیک، آنژین پرینزمتال)

3. شکل بدون درد ایسکمی میوکارد.

• کانونی بزرگ (ترامورال، انفارکتوس Q)؛
• کانونی کوچک (نه انفارکتوس Q)؛

6. اختلالات هدایت قلبی و ریتم(فرم).

7. نارسایی قلبی(فرم و مراحل).

در قلب و عروق، مفهوم "سندرم حاد کرونری" وجود دارد که اشکال مختلف بیماری عروق کرونر قلب را ترکیب می کند: آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد (با و بدون موج Q). گاهی اوقات مرگ ناگهانی عروق کرونر ناشی از بیماری ایسکمیک قلب نیز در این گروه قرار می گیرد.

علائم IHD

تظاهرات بالینی IHD با شکل خاص بیماری تعیین می شود (به انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری مراجعه کنید). به طور کلی، بیماری کرونری قلب یک سیر موج مانند دارد: دوره های سلامت طبیعی پایدار با دوره های تشدید ایسکمی متناوب می شود. حدود 1/3 بیماران، به خصوص با ایسکمی خاموش میوکارد، به هیچ وجه وجود بیماری عروق کرونر را احساس نمی کنند. پیشرفت بیماری عروق کرونر قلب می تواند به آرامی در طی چند دهه توسعه یابد. در همان زمان، اشکال بیماری، و در نتیجه علائم، ممکن است تغییر کند.

تظاهرات شایع IHD شامل درد قفسه سینه همراه با فعالیت بدنی یا استرس، درد در پشت، بازو و فک پایین است. تنگی نفس، افزایش ضربان قلب یا احساس بی نظمی؛ ضعف، حالت تهوع، سرگیجه، تیرگی هوشیاری و غش، تعریق زیاد. اغلب، IHD در حال حاضر در مرحله ایجاد نارسایی مزمن قلبی با ظهور ادم در اندام تحتانی، تنگی نفس شدید، بیمار را مجبور به گرفتن موقعیت نشستن اجباری می کند.

علائم ذکر شده بیماری عروق کرونر قلب معمولاً به طور همزمان رخ نمی دهد؛ با شکل خاصی از بیماری، غلبه تظاهرات خاصی از ایسکمی مشاهده می شود.

پیش سازهای ایست قلبی اولیه در بیماری عروق کرونر قلب می توانند احساس ناراحتی در قفسه سینه، ترس از مرگ و ناتوانی روانی-عاطفی باشند. در صورت مرگ ناگهانی کرونری، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، تنفس متوقف می شود، نبض در شریان های اصلی (ران، کاروتید) وجود ندارد، صدای قلب شنیده نمی شود، مردمک ها گشاد می شوند و پوست به رنگ خاکستری کم رنگ تبدیل می شود. موارد ایست قلبی اولیه تا 60 درصد از مرگ و میرهای ناشی از بیماری عروق کرونر، عمدتاً در مرحله قبل از بیمارستان را تشکیل می دهند.

عوارض

اختلالات همودینامیک در عضله قلب و آسیب ایسکمیک آن باعث تغییرات مورفو-عملکردی متعددی می شود که اشکال و پیش آگهی IHD را تعیین می کند. نتیجه ایسکمی میوکارد مکانیسم های جبران خسارت زیر است:

• نارسایی متابولیسم انرژی سلول های میوکارد - کاردیومیوسیت ها.
• میوکارد "بهت زده" و "خواب" (یا در خواب زمستانی) - اشکال اختلال در انقباض بطن چپ در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر که ماهیت گذرا دارند.
• توسعه کاردیواسکلروز منتشر آترواسکلروتیک و کانونی پس از انفارکتوس - کاهش تعداد کاردیومیوسیت های فعال و توسعه بافت همبند در محل آنها.
• نقض عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد؛
• اختلال در عملکرد تحریک پذیری، هدایت، خودکار بودن و انقباض میوکارد.

تغییرات مورفو-عملکردی ذکر شده در میوکارد در بیماری عروق کرونر منجر به ایجاد کاهش مداوم در گردش خون کرونر، به عنوان مثال، نارسایی قلبی می شود.

تشخیص

تشخیص بیماری عروق کرونر توسط متخصصین قلب در یک بیمارستان قلب و عروق یا داروخانه با استفاده از تکنیک های ابزاری خاص انجام می شود. هنگام مصاحبه با بیمار، شکایات و وجود علائم مشخصه بیماری عروق کرونر قلب روشن می شود. پس از معاینه، وجود ادم، سیانوز پوست، سوفل قلب و اختلالات ریتم مشخص می شود.

تست‌های تشخیصی آزمایشگاهی شامل مطالعه آنزیم‌های خاصی است که در طی آنژین ناپایدار و حمله قلبی (کراتین فسفوکیناز (در 4-8 ساعت اول)، تروپونین-I (در روزهای 7-10)، تروپونین-T (در روزهای 10-14) افزایش می‌یابند. آمینوترانسفراز، لاکتات دهیدروژناز، میوگلوبین (در روز اول)). این آنزیم های پروتئینی داخل سلولی، زمانی که کاردیومیوسیت ها از بین می روند، در خون آزاد می شوند (سندرم جذب-نکروز کننده). مطالعه سطح کلسترول تام، لیپوپروتئین های کم (آتروژنیک) و بالا (ضد آتروژن)، تری گلیسیرید، قند خون، ALT و AST (نشانگرهای غیراختصاصی سیتولیز) نیز انجام شده است.

مهمترین روش برای تشخیص بیماری های قلبی، از جمله بیماری عروق کرونر قلب، نوار قلب است - ثبت فعالیت الکتریکی قلب، که امکان تشخیص اختلالات در عملکرد طبیعی میوکارد را فراهم می کند. EchoCG یک روش اولتراسوند قلب است که به شما امکان می دهد اندازه قلب، وضعیت حفره ها و دریچه ها را تجسم کنید و انقباض میوکارد و نویز صوتی را ارزیابی کنید. در برخی موارد، در صورت بیماری عروق کرونر، اکوکاردیوگرافی استرس انجام می شود - تشخیص اولتراسوند با استفاده از دوز فعالیت بدنی، ثبت ایسکمی میوکارد.

تست استرس عملکردی به طور گسترده در تشخیص بیماری عروق کرونر قلب استفاده می شود. آنها برای شناسایی مراحل اولیه بیماری عروق کرونر استفاده می شوند، زمانی که اختلالات هنوز در حالت استراحت قابل تشخیص نیستند. پیاده روی، بالا رفتن از پله ها، ورزش بر روی دستگاه های ورزشی (دوچرخه ورزشی، تردمیل)، همراه با ثبت ECG از شاخص های عملکرد قلب، به عنوان تست استرس استفاده می شود. استفاده محدود از تست های عملکردی در برخی موارد ناشی از ناتوانی بیماران در انجام مقدار مورد نیاز بار است.

درمان بیماری عروق کرونر

تاکتیک های درمانی برای اشکال مختلف بالینی بیماری عروق کرونر قلب ویژگی های خاص خود را دارند. با این حال، می توان جهت های اصلی مورد استفاده برای درمان بیماری عروق کرونر را شناسایی کرد:

• درمان غیر دارویی؛
• دارودرمانی؛
• انجام مجدد عروق قلبی میوکارد (پیوند عروق کرونر)؛
• استفاده از تکنیک های اندوواسکولار (آنژیوپلاستی عروق کرونر).

درمان غیر دارویی شامل اقداماتی برای اصلاح سبک زندگی و تغذیه است. برای تظاهرات مختلف بیماری عروق کرونر، محدودیت رژیم فعالیت نشان داده شده است، زیرا در طول فعالیت بدنی نیاز قلب به تامین خون و اکسیژن افزایش می یابد. برآورده نشدن این نیاز عضله قلب در واقع باعث تظاهرات IHD می شود. بنابراین، در هر شکلی از بیماری عروق کرونر قلب، رژیم فعالیت بیمار محدود می شود و به دنبال آن در طول توانبخشی گسترش تدریجی می یابد.

رژیم غذایی برای بیماری عروق کرونر شامل محدود کردن مصرف آب و نمک همراه با غذا برای کاهش بار روی عضله قلب است. به منظور کند کردن پیشرفت آترواسکلروز و مبارزه با چاقی، رژیم غذایی کم چرب نیز تجویز می شود. گروه‌های غذایی زیر محدود و در صورت امکان حذف می‌شوند: چربی‌های با منشاء حیوانی (کره، گوشت خوک، گوشت چرب)، غذاهای دودی و سرخ‌شده، کربوهیدرات‌های سریع جذب شده (فرآورده‌های پخته، شکلات، کیک، آب نبات). برای حفظ وزن طبیعی، لازم است تعادل بین انرژی مصرف شده و انرژی مصرف شده حفظ شود. در صورت نیاز به کاهش وزن، کسری بین ذخایر انرژی مصرف شده و مصرف شده باید حداقل 300 کیلو سانتی‌گراد در روز باشد، با در نظر گرفتن اینکه یک فرد در طول فعالیت بدنی معمولی روزانه حدود 2000-2500 کیلو سانتی‌گراد مصرف می‌کند.

درمان دارویی برای بیماری ایسکمیک قلبی طبق فرمول "A-B-C" تجویز می شود: عوامل ضد پلاکت، مسدود کننده های بتا و داروهای کاهش دهنده کلسترول. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، می توان نیترات ها، دیورتیک ها، داروهای ضد آریتمی و غیره را تجویز کرد. عدم تأثیر دارو درمانی برای بیماری عروق کرونر قلب و تهدید به سکته قلبی، نشانه ای برای مشاوره با جراح قلب برای رفع مشکل است. از درمان جراحی

عروق خونی مجدد میوکارد (پیوند بای پس عروق کرونر - CABG) به منظور بازگرداندن خون رسانی به ناحیه ایسکمیک (رورگ سازی) در صورت مقاومت به درمان دارویی (به عنوان مثال، با آنژین صدری پایدار کلاس III و IV) متوسل می شود. . ماهیت روش CABG ایجاد آناستوموز اتووریدی بین آئورت و شریان آسیب دیده قلب در زیر ناحیه باریک یا انسداد آن است. این یک بستر عروقی بای پس ایجاد می کند که خون را به محل ایسکمی میوکارد می رساند. عملیات CABG را می توان با استفاده از بای پس قلبی ریوی یا روی قلب تپنده انجام داد. تکنیک‌های جراحی کم تهاجمی برای بیماری ایسکمیک قلب شامل آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست (PTCA) - "انبساط" بالونی یک رگ تنگی با کاشت بعدی یک قاب استنت است که لومن رگ را برای جریان خون کافی نگه می‌دارد.

پیش آگهی و پیشگیری

تعیین پیش آگهی بیماری ایسکمیک قلب به ارتباط متقابل عوامل مختلف بستگی دارد. ترکیبی از بیماری عروق کرونر قلب و فشار خون شریانی، اختلالات شدید متابولیسم لیپید و دیابت تأثیر نامطلوبی بر پیش آگهی دارد. درمان فقط می تواند پیشرفت ثابت IHD را کاهش دهد، اما توسعه آن را متوقف نمی کند.

موثرترین پیشگیری از IHD کاهش اثرات نامطلوب عوامل تهدید کننده است: اجتناب از الکل و سیگار، استرس روانی-عاطفی، حفظ وزن مطلوب بدن، ورزش، کنترل فشار خون و رژیم غذایی سالم.

پس رفتی کلینیک در این سایت لیست پزشکان، تجربیات آنها و علاوه بر آن یک شماره تلفن برای ویزیت را بیابید. خواندن نظرات بازدیدکنندگانی که مشاوره دریافت کرده اند ایده خوبی است. همه دوست دارند توسط یک دانشمند راهنمایی شوند. به نقدهای بد توجه کنید تا نادیده گرفته نشوید. کیفیت خدمات در هر کلینیک به کیفیت آموزش پزشکان و همچنین به سطح تجهیزات نصب شده در کلینیک بستگی دارد. هر موسسه پزشکی نمی تواند از آخرین مجموعه تجهیزات بخش ببالد. ایده خوبی است که بدانید آیا کلینیک دارای یک استاد یا متخصص دیگر با بالاترین کلاس است.

هفته آخر کمپین "سال را با سلامتی شروع کنید!"

طبق گزارش سازمان بهداشت جهانی، از ده علت اصلی مرگ و میر در جهان، بیماری عروق کرونر قلب (CHD) در رتبه دوم قرار دارد - تقریباً دو و نیم میلیون قربانی در سال، و سکته مغزی و سایر بیماری های عروق مغزی در رتبه ششم قرار دارند. تقریباً یک و نیم میلیون است. پیشگیری از بیماری آسان تر از درمان آن است!

کلینیک سنت کاترین این بخش را به طور خاص به بیماری های قلبی اختصاص داده است. ما امیدواریم که این اطلاعات برای شما جالب و مفید باشد، زیرا برای خودتان مهم است که درک کنید که فقط شما می توانید وضعیت و وضعیت سلامتی خود را کنترل کنید! نسبت به مشکلات خود بی تفاوت نمانید!

بیماری هایپرتونیک ( فشار خون شریانی ضروری) شایع ترین بیماری در جهان است. هر سوم نفر در جهان مبتلا به فشار خون هستند. این بیماری با افزایش مداوم فشار خون بالای 140 تا 90 میلی متر جیوه مشخص می شود. هنر و با اختلال در عملکرد مغز، قلب، کلیه ها و شبکیه ظاهر می شود.

سکته مغزی یکی از شایع ترین و جدی ترین عوارض فشار خون بالا است و با حوادث حاد عروق مغزی و اختلال در عملکرد مغز همراه است.

یوهان سباستین باخ، فرانکلین روزولت، والتر اسکات، فردریکو فلینی، لنین، استالین، آندری میرونوف - این لیست کاملی از کسانی نیست که بر اثر سکته درگذشتند.

این تصور غلط وجود دارد که افزایش جزئی در سطح فشار خون در افراد مسن قابل قبول است. با این حال، این نظر نادرست است. حتی با افزایش فشار 10 میلی متر جیوه. خطر سکته 7 برابر افزایش می یابد!

با توجه به شیوع بالای این بیماری، توصیه می کنیم که به صورت دوره ای سطح فشار خون خود را حتی اگر از 140/90 میلی متر جیوه بیشتر باشد اندازه گیری کنید. حتی اگر بدون علامت باشد به پزشک مراجعه کنید. بیماران مبتلا به فشار خون شناسایی شده فقط نوک کوه یخ هستند؛ اکثر بیماران - حدود دو سوم - حتی مشکوک نیستند که از این بیماری وحشتناک رنج می برند.

افرادی هستند که مستعد ابتلا به فشار خون شریانی هستند. اول از همه، اینها افرادی هستند که مقادیر زیادی نمک خوراکی مصرف می کنند یا چاق هستند. وراثت نیز نقش مهمی ایفا می کند - حتی اگر یکی از والدین از این بیماری رنج می برد، کودکان نیز شانس بالایی برای ابتلا به فشار خون شریانی دارند.

اگر فشار خون شما 140/90 میلی متر جیوه است چه باید کرد؟ یا بالاتر؟ ابتدا باید فوراً به پزشک خود در این مورد اطلاع دهید یا با ما در کلینیک قلب و عروق سنت کاترین تماس بگیرید. همچنین چندین توصیه ساده وجود دارد که به کاهش فشار خون کمک می کند:

1. پیروی از رژیم غذایی DASH مصرف نمک خوراکی را به 5 گرم در روز محدود کنید. مصرف روزانه غذاهای حاوی کلسیم، منیزیم و عناصر میکرو (پنیر کم چرب، ماست، سبوس، زردآلو خشک، کشمش، موز، غذاهای دریایی). اثر اصلاحی بر فشار خون برخی از محصولات (نوشیدنی های مقوی) شناخته شده است - چای ضعیف گل رز هیبیسکوس، چای سبز ضعیف، آب چغندر تازه فشرده شده یا chokeberry. از مقادیر زیاد مایعات (حداکثر 1-1.5 لیتر در روز) سوء استفاده نکنید.
2. فعالیت بدنی کافی. یک رژیم فعالیت حرکتی و تمرینی مورد نیاز است. فقط انواع جنبشی تمرین قابل قبول است (بدون تلاش بیش از حد). مدت زمان توصیه شده برای تمرین حداقل 30 دقیقه در روز و حداقل 5 روز در هفته است. به یاد داشته باشید که ورزش منظم فشار خون را به طور متوسط ​​3.5/3.2 میلی متر جیوه کاهش می دهد.
3. کاهش وزن اضافی بدن. حتی با داشتن نسبت وزن به قد نرمال، لازم است به یاد داشته باشید که اندازه دور کمر را کنترل کنید، که دور کمر نباید از 110 سانتی متر برای مردان و 88 سانتی متر برای زنان تجاوز کند. فشار خون به طور متوسط ​​4.4 / 3.6 mmHg
4. پایش سیستماتیک فشار خون توصیه می شود صبح بلافاصله پس از بیدار شدن از خواب، بدون بلند شدن از رختخواب، آن را کنترل کنید (به اصطلاح فشار خون پایه).

اگر پزشک معالج شما درمان دارویی ضد فشار خون را توصیه کرده است، باید به شدت از آن پیروی کنید، زیرا ایده های مدرن برای درمان فشار خون بالا مستلزم مصرف روزانه دارو است. امروزه در زرادخانه متخصص قلب داروهای زیادی وجود دارد که حتی برای استفاده طولانی مدت بی خطر هستند. پزشک معالج سعی می کند مناسب ترین داروها را برای شما انتخاب کند که به طور موثر و قابل اعتماد فشار خون را کاهش داده و از ایجاد عوارض جدی مانند سکته مغزی یا انفارکتوس میوکارد جلوگیری می کند.

بیماری کرونری قلب (CHD) یک بیماری مزمن است که در اثر خون رسانی ناکافی به عضله قلب یا به عبارت دیگر ایسکمی آن ایجاد می شود. در اکثریت قریب به اتفاق (97-98٪) موارد، IHD نتیجه آترواسکلروز شریان های قلب است، یعنی باریک شدن مجرای آنها به دلیل به اصطلاح پلاک های آترواسکلروتیک ایجاد شده در حین تصلب شرایین در دیواره های داخلی قلب. شریان ها

در این مورد، سیر بیماری می تواند متفاوت باشد، و بنابراین چندین شکل بالینی اصلی IHD وجود دارد. اینها آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد و به اصطلاح کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس است که پیامد مستقیم انفارکتوس میوکارد است. این اشکال بیماری در بیماران به صورت جدا شده و ترکیبی از جمله با عوارض و پیامدهای مختلف رخ می دهد. اینها عبارتند از نارسایی قلبی، یعنی کاهش عملکرد پمپاژ عضله قلب، اختلالات ریتم قلب یا آریتمی، مملو از همان نارسایی قلبی، و گاهی ایست قلبی ناگهانی، و برخی عوارض دیگر.

این تنوع تظاهرات این بیماری طیف وسیعی از اقدامات درمانی و پیشگیرانه مورد استفاده در درمان بیماری عروق کرونر قلب را تعیین می کند. امروزه دقیق ترین و با ارزش ترین روش تشخیصی برای تایید بیماری ایسکمیک قلب است آنژیوگرافی عروق کرونر. این روش یک معاینه اشعه ایکس از رگ های خونی قلب است. پیش آگهی و توانایی بیماران برای کار به فراوانی تشدید بیماری عروق کرونر قلب و همچنین به ماهیت و تداوم اختلال عملکرد قلب (و سایر اندام ها) ناشی از عوارض بیماری بستگی دارد.

تشخیص به موقع و درمان مناسب مطمئن ترین راه برای مقاومت در برابر بیماری های قلبی عروقی است. هیچ جانی وجود ندارد - شما باید این یکی را نجات دهید!

کلینیک های قلب لهستانی-آمریکایی

یک شرکت با مسئولیت محدود به نام کلینیک های قلب لهستانی-آمریکایی در سال 2000 توسط متخصصین قلب و جراحان مجرب از لهستان و ایالات متحده تاسیس شد. هدف اصلی ما ایجاد شبکه های مدرن کلینیک های قلب لهستانی-آمریکایی است. در حال حاضر، کلینیک های قلب لهستانی-آمریکایی دارای 20 شعبه در لهستان هستند که خدمات پزشکی بسیار تخصصی را در زمینه تشخیص و درمان بیماری های قلبی عروقی ارائه می دهند.

تمام بخش‌های کلینیک‌های قلب لهستانی-آمریکایی به بیماران مبتلا به انواع مختلف سندرم حاد کرونری، از جمله انفارکتوس حاد میوکارد، وظیفه 24 ساعته دارند.

دستاورد ما کاهش میزان مرگ و میر ناشی از حمله قلبی از 30 به 3 درصد در لهستان است.

در سال 2011، کلینیک های لهستانی-آمریکایی یک مرکز جدید قلب و عروق در لهستان با یک اتاق عمل ترکیبی تأسیس کردند که در آن یک تیم بین رشته ای جراحی قلب - قلب می تواند جراحی های ابتکاری را انجام دهد. مرکز قلب و عروق متخصص در تکنیک های عمل ویدئوسکوپی - جراحی قلب کم تهاجمی است.

کلینیک های قلب لهستانی-آمریکایی با ارائه طیف گسترده ای از خدمات پزشکی، توانایی پذیرش بیماران از سراسر جهان را در مراکز درمانی در لهستان دارند. ما همچنین به بیماران خود حمل و نقل پزشکی تخصصی با آمبولانس به کلینیک های خود و توانبخشی کامل پس از درمان پزشکی در آبگرم Ustron را ارائه می دهیم.

نتایج و اثربخشی درمان در کلینیک های قلب لهستانی-آمریکایی (PACS):

میزان بقای بیماران یک سال پس از شروع سندرم حاد کرونری (ACS) در موسسات پزشکی کلینیک های قلب لهستانی-آمریکایی:

در مورد انفارکتوس میوکارد با افزایش قطعه ST، خطرناک ترین برای بیمار (به عنوان مثال، قطعه ای از نوار قلب) - 88.9٪.

در صورت انفارکتوس میوکارد بدون افزایش قطعه ST - 90.6٪.

در مورد آنژین ناپایدار - 95.7٪.

اگر این داده ها را با نتایج اروپایی جمع آوری شده در رجیستری ACS-2 - داده های انجمن قلب اروپا) مقایسه کنیم - در PAX بهتر است:

انفارکتوس میوکارد بدون افزایش قطعه ST PAX 90.6% در مقایسه با 88.9% - رقم اروپایی

آنژین ناپایدار PAX 95.7% در مقایسه با 94.7% - رقم اروپایی.

میزان بقای 3 ساله بیماران مبتلا به PAX با سندرم حاد کرونری بیشتر از یک گروه قابل مقایسه از بیمارانی است که در رجیستری بین المللی GRACE (رجیستری جهانی رویدادهای حاد کرونری) قرار دارند، تقریباً 7٪. 87% طبق PAKS در مقایسه با 80% طبق رجیستری GRACE.

مزایای منحصر به فرد کلینیک های قلب لهستانی-آمریکایی.

1. تمرکز تشخیص، قلب، جراحی قلب و جراحی عروق در یک مرکز پزشکی - پیچیدگی تشخیص و درمان بیماری های قلبی عروقی در یک مرکز برای مراجعه کننده!

مشاوره و معاینات غیر تهاجمی

• مشاوره قلب، جراحی قلب و جراحی عروق
• معاینات غیر تهاجمی: ECG در حالت استراحت و بعد از ورزش، سونوگرافی قلب، هولتر،
• کنترل و برنامه ریزی محرک ها و دفیبریلاتورهای قلبی

تصویربرداری پزشکی

· سی تی اسکن

تشدید مغناطیسی

روش های درمانی

تشخیص افتراقی کور ریوی.

وجود کورپولمونال به ویژه در بیماران مسن، زمانی که احتمال تغییرات اسکلروتیک در قلب زیاد است، به ویژه اگر سال‌ها از سرفه همراه با تولید خلط (برونشیت مزمن) آزاردهنده باشند و آشکار باشد، اهمیت دارد. تظاهرات بالینی نارسایی بطن راست اگر لازم باشد مشخص شود که کدام یک از بطن ها (راست یا چپ) علت اصلی بیماری قلبی است، تعیین ترکیب گاز خون بسیار آموزنده است، زیرا هیپوکسمی شدید شریانی، هیپرکاپنیا و اسیدوز به ندرت با نارسایی قلب چپ رخ می دهد، مگر اینکه ادم ریوی باشد. به طور همزمان توسعه می یابد.

تایید اضافی تشخیص بیماری قلبی ریوی با علائم رادیوگرافی و ECG بزرگ شدن بطن راست ارائه می شود. گاهی اوقات، اگر مشکوک به کورپولمونال باشد، کاتتریزاسیون قلب راست مورد نیاز است. هنگامی که این آزمایش انجام می شود، معمولاً فشار خون ریوی، فشار طبیعی دهلیز چپ (فشار گوه ریوی) و علائم کلاسیک همودینامیک نارسایی بطن راست را نشان می دهد.

بزرگ شدن بطن راست با وجود یک ضربه قلبی در امتداد مرز سمت چپ جناغ و چهارمین صدای قلب که در بطن هیپرتروفی ایجاد می شود مشخص می شود. در مواردی که یک تکانه قلبی در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ نزدیک جناغ جناغی تشخیص داده شود، یک جزء 2 صدای غیرعادی صدای قلب دوم در همان ناحیه شنیده می شود و گاهی اوقات در حضور سوفل ریوی، به پرفشاری خون ریوی همزمان مشکوک می شود. نارسایی دریچه با ایجاد نارسایی بطن راست، این علائم اغلب با صدای اضافی قلب همراه است و باعث ایجاد ریتم گالوپ در بطن راست می شود. هیدروتوراکس حتی پس از شروع نارسایی آشکار بطن راست به ندرت رخ می دهد. آریتمی های مداوم، مانند فیبریلاسیون دهلیزی یا فلوتر نیز نادر هستند، اما آریتمی های گذرا معمولا در موارد هیپوکسی شدید زمانی که آلکالوز تنفسی به دلیل هیپرونتیلاسیون مکانیکی رخ می دهد، رخ می دهد. ارزش تشخیصی الکتروکاردیوگرافی کورپولمونال به شدت تغییرات در ریه ها و اختلالات تهویه بستگی دارد (جدول 191-3). این در موارد بیماری عروق ریوی یا آسیب بافت بینابینی (به ویژه در مواردی که با تشدید بیماری های تنفسی همراه نیستند) یا در موارد هیپوونتیلاسیون آلوئولار در ریه های طبیعی بیشترین ارزش را دارد. در مقابل، با کور pulmonale، که ثانویه به برونشیت مزمن و آمفیزم، افزایش هوای ریه ها و ماهیت اپیزودیک فشار خون ریوی و اضافه بار بطن راست ایجاد می شود، علائم تشخیصی هیپرتروفی بطن راست نادر است. و حتی اگر بزرگ شدن بطن راست به دلیل برونشیت مزمن و آمفیزم کاملاً مشخص باشد، همانطور که در حین تشدید عفونت دستگاه تنفسی فوقانی اتفاق می افتد، علائم ECG ممکن است در نتیجه چرخش و جابجایی قلب، افزایش در قلب، بی نتیجه باشد. فاصله بین الکترودها و سطح قلب و غلبه اتساع بر هیپرتروفی با قلب بزرگ شده است. بنابراین، تشخیص قابل اعتماد بزرگی بطن راست را می توان در 30٪ از بیماران مبتلا به برونشیت مزمن و آمفیزم، که در آنها هیپرتروفی بطن راست در کالبد شکافی آشکار می شود، انجام داد، در حالی که چنین تشخیصی را می توان به راحتی و با اطمینان در اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به این بیماری ایجاد کرد. Cor pulmonale ناشی از آسیب شناسی ریه به غیر از برونشیت مزمن و آمفیزم. با در نظر گرفتن این موضوع، به نظر می رسد معیارهای زیر معیارهای قابل اعتمادتری برای هیپرتروفی بطن راست در بیمار مبتلا به برونشیت مزمن و آمفیزم باشد: نوع S1Q3، انحراف محور الکتریکی قلب بیش از 110 درجه، نوع S1، S2، S3، R. نسبت /S در سرب V6 جدول 191-3. علائم ECG بیماری مزمن ریوی قلب

1. بیماریهای انسدادی مزمن ریه (علائم احتمالی، اما نه تشخیصی بزرگ شدن بطن راست)" الف) "P-pulmonale" (در لیدهای II، III، aVF) ب) انحراف محور قلب به راست بیش از 110 درجه ج) نسبت R/S c V6 >>>

مرکز قلب شهر کیف

پاول گلبوف | 1393/12/21

همسرم یک خارجی است، من به درخواست او درخواست تجدید نظر می نویسم:

هر کسی که نیاز به جراحی قلب دارد - به موسسه قلب مراجعه کند.

شما چیزی در کشور خود دارید که می توانید به آن افتخار کنید و مطمئن باشید که همه چیز به صورت حرفه ای انجام می شود، به علاوه شرایط و تجهیزات عالی. علاوه بر این، در مقایسه با کلینیک های غربی، مقرون به صرفه است. واضح است که همه چیز با مقایسه آموخته می شود، اما با این حال، این یک عمل قلب است، نه آپاندیسیت، و مواد مصرفی، پیشینی، نمی توانند ارزان باشند.

تشکر ویژه از بوریس تودوروف - یک رهبر مدرن و باهوش و مهمتر از همه - یک جراح قلب با حرف C بزرگ

Kalinichenko S.A. | 2014/07/22

"کلینیک قلب" - مرکز قلب در یکاترینبورگ

hclinic.ru/، که اطلاعات جامعی در مورد فعالیت های آنها ارائه می دهد.

سلامت انسان هر سال ضعیف می شود و خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی بعد از 35 سالگی به طور مداوم در حال افزایش است. معاینه به موقع قلب به فرد امکان می دهد یک آسیب شناسی احتمالی را تشخیص دهد و سپس اقداماتی را برای خنثی کردن آن انجام دهد.

قلب و عروق در یکاترینبورگ توسط چندین مرکز پزشکی بزرگ ارائه می شود که هدف اصلی آنها شناسایی بیماری های قلبی عروقی در بیماران است. مراکز مشابه شامل مرکز قلب "کلینیک قلب" است که در کار خود از آخرین فناوری ها و روش های تشخیصی برای به دست آوردن اطلاعات قابل اعتمادتر استفاده می کند. اثربخشی درمان بیشتر بیمار به کیفیت داده های به دست آمده در نتیجه تشخیص قلب بستگی دارد. در "کلینیک قلب" از موارد زیر برای معاینه کیفی استفاده می شود: آزمایش خون بیوشیمیایی، توموگرافی کامپیوتری قلب. سونوگرافی قلب شما می توانید اطلاعات دقیق در مورد هر یک از بخش های قلب را در وب سایت دریافت کنید.

ارزش دارد که توموگرافی کامپیوتری را به طور جداگانه برجسته کنید. "کلینیک قلب" دارای مدرن ترین دستگاه در کل منطقه Sverdlovsk است. با کمک آن می توانید دقیق ترین تشخیص را دریافت کنید و کوچکترین تغییرات را در عروق مشاهده کنید. به لطف کیفیت بالای نتایج به دست آمده، می توان در نهایت مسیر درمانی بهینه را انتخاب کرد.

Hclinic.ru/ فهرست کاملی از خدمات را ارائه می دهد که شامل قرار ملاقات با متخصص قلب، اسکن توموگرافی کامپیوتری، سونوگرافی، معاینه جامع، تست های آزمایشگاهی و برنامه های توانبخشی برای بیماران است. برای یک نمای کلی، این اطلاعات مهم است، اما قبل از هر چیز باید به پزشک مراجعه کنید تا نوع معاینه مناسب را انتخاب کنید. همچنین می توانید از طریق سایت قلب و عروق نوبت بگیرید.

نکته اصلی این است که یک فرد فقط یک سلامتی دارد! و باید دائماً از آن مراقبت کنید و به طور دوره ای آن را بررسی کنید.

کلینیک و درمان بیماری قلبی ریوی در بیماران فتیزیو ریوی

A.K. ایوانف، K.G. تیاراسوا

مشکل کور pulmonale (CP) در بیماران مبتلا به سل سیستم تنفسی تا به امروز بسیار مورد توجه است، اگرچه در سال 1819 R. Laennec هیپرتروفی شدید و اتساع بطن راست را در زنی که بر اثر سل و آمفیزم ریوی فوت کرده بود شناسایی کرد. با علائم نارسایی شدید تنفسی. در سال های اخیر، مرگ و میر ناشی از داروها در سل تنفسی افزایش یافته است، که با افزایش شکل های رایج و پیشرونده سل در ساختار عوارض و همچنین با افزایش تعداد بیماران مبتلا به سل مزمن که به دلیل ابتلا به سل ایجاد می شود، همراه است. مقاومت چند دارویی سویه های مایکوباکتریایی

تعریف ارائه شده توسط V.P با ایده های مربوط به مواد مخدر سازگار است. Silvestrov (1991) ، طبق آن "با داروها باید کل مجموعه اختلالات همودینامیک (در درجه اول فشار خون ثانویه ریوی) را درک کنیم که در نتیجه بیماری های دستگاه برونش ریوی ایجاد می شود و در مرحله نهایی خود را به عنوان تغییرات مورفولوژیکی برگشت ناپذیر نشان می دهد. بطن راست قلب با ایجاد نارسایی پیشرونده گردش خون.

این کلینیک از طبقه بندی cor pulmonale B.E استفاده می کند. Votchala (1964) (جدول 1). از منظر تحقیقات نوین در زمینه پاتوژنز داروها در بیماران مبتلا به سل تنفسی، لازم به ذکر است که سل ریوی با مکانیسم های بیماریزای منحصر به فرد خود از طریق بستر عروقی، درخت برونش، عروق لنفاوی و مسیرهای تماس گسترش می یابد. در چندین بخش از این طبقه بندی ارائه شده است. اساس هنوز مشخصه زمانی فرآیند باقی مانده است و سل ریوی، به عنوان یک قاعده، منجر به LS مزمن می شود؛ تشکیل تحت حاد LS کمتر در فرآیندهای خاص حاد (سل میلیاری، پنومونی موردی) تعیین می شود. پنوموتوراکس خودبخودی به عنوان یک عارضه سل ریوی (به دلیل توسعه سریع آن در طول زمان) می تواند منجر به ایجاد سل حاد ریوی شود.

مکانیسم اصلی در پاتوژنز LS، فشار خون ریوی (PH) است. فشار در گردش خون ریوی (PCC) در صورتی که از مقادیر طبیعی بیشتر شود (سیستولیک 30 میلی متر جیوه، دیاستولیک 8-9 میلی متر جیوه) افزایش یافته در نظر گرفته می شود.

طبقه بندی فشار خون ریوی در بیماری های مزمن غیر اختصاصی ریه (CNLD) N.G. پالیوا (1990) تکمیل کننده طبقه بندی B.E. Votchala و به طور قابل توجهی در تشخیص زودهنگام داروها کمک می کند.

در مرحله اول فشار خون ریوی (گذرا)، افزایش فشار شریان ریوی در حین فعالیت بدنی، تشدید فرآیند التهابی در ریه ها یا افزایش انسداد برونش رخ می دهد.

مرحله دوم (پایدار) با PH در حالت استراحت و بدون تشدید پاتولوژی برونش ریوی مشخص می شود. این دو مرحله PH با وضعیت جبران دارو مطابقت دارد.

مرحله III PH با PH پایدار مشخص می شود که با نارسایی گردش خون همراه است.

کلینیک قلب ریوی

تصویر بالینی دارو شامل علائم ناشی از سل تنفسی و همچنین علائم نارسایی ریوی و قلبی است.

Cor pulmonale جبران شده

تصویر بالینی کور ریوی جبران شده شامل علائمی است که در مرحله فشار خون بالا ریوی پایدار وجود دارد. با این حال، برخی از علائم، به گفته متخصصان، ممکن است در بیمارانی که قبلاً در مرحله PH گذرا هستند، وجود داشته باشد. معیار اصلی تشخیصی فعالیت بدنی است که تحمل آن در بیمارانی که قبلاً PH گذرا دارند تغییر می کند.

تنگی نفس، که با تلاش فیزیکی قابل توجه در بیماران با PH گذرا و با اعمال جزئی در مرحله PH پایدار ظاهر می شود. شدت تنگی نفس به مصرف غذا، شرایط آب و هوایی، خنک شدن و به خصوص وجود سرفه بستگی دارد. احساس تنگی نفس معمولاً با هیپوکسمی شریانی یا هیپرکاپنی یا سطح فشار در شریان ریوی متناسب نیست. کار فیزیکی اندازه گیری شده با افزایش تدریجی بار ممکن است باعث افزایش تنگی نفس نشود. در عین حال، هر استرسی که نیاز به افزایش سریع حجم تهویه داشته باشد، با افزایش چشمگیر تنگی نفس همراه است. بسیاری از بیماران بدون شکایت از تنگی نفس، ناخودآگاه فعالیت بدنی را محدود می کنند. در این موارد مصاحبه هدفمند با بیمار برای تعیین تحمل ورزش ضروری است.

بیماران حالت افقی بدن را ترجیح می دهند. در این مورد، دیافراگم نقش بیشتری در همودینامیک داخل قفسه سینه ایفا می کند که روند تنفس را تسهیل می کند.

درد در ناحیه قلب (آنژین صدری ریوی کاتچا) که مشخصه بالینی معمولی ندارد. درد عمدتاً در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود. نیتروگلیسیرین در این مورد بی اثر است، اما آمینوفیلین کمک می کند. علاوه بر این، بیماران در طول فعالیت بدنی نیز تپش قلب و "وقفه" در قلب احساس می کنند. با این حال، علائم ECG از آریتمی در آنها یافت نمی شود. این مجموعه از علائم قلبی با چندین دلیل توضیح داده می شود: هیپوکسی میوکارد، آسیب عفونی-سمی به میوکارد، و در برخی موارد این یک رفلکس ریوی است.

معاینه عینی بیمار سیانوز را نشان می دهد. شدت سیانوز در طول فعالیت بدنی تاکید می شود. در مرحله جبران، سیانوز غنی، خاکی تیره، "گرم" (دست های گرم) است. کبودی در بیماران مبتلا به دارو به دلیل نارسایی تنفسی ایجاد می شود و زمانی رخ می دهد که اشباع اکسیژن خون کاهش می یابد، هیپوکسمی کمتر از 85٪ است. لازم به ذکر است که در مرحله PH پایدار، سیانوز زبان قابل توجه است، به دلیل انبساط و افزایش تعداد عروق ملتحمه، به اصطلاح چشم های آمفیزماتیک خرگوشی (یا قورباغه ای) بیان می شود.

قفسه سینه با تغییرات مشخصه آمفیزم (افزایش زاویه اپی گاستر، افزایش اندازه قدامی خلفی و غیره) مشخص می شود. حفره های فوق ترقوه به شدت برآمده می شوند و اغلب به دلیل تغییرات پنوموسکلروتیک و چسبندگی پلور فرو می روند. هنگام ضربه زدن، صدای کوبه ای جعبه ای مشخص می شود؛ در سمع: تنفس تاولی ضعیف، اغلب رال های خشک. به صدای آرام "جیرجیر" در برونش های کوچک اهمیت داده می شود که تشخیص آن پس از فعالیت بدنی سبک آسان تر است.

در مرحله PH گذرا، صداهای قلب، به ویژه در وضعیت "درازکش" خفه می شوند. تقویت صدای دوم در بالای شریان ریوی به ندرت شنیده می شود (به دلیل تورم ریه ها). اغلب با لمس، به ندرت با چشم، ضربان بطن راست را می توان در ناحیه اپی گاستر مشاهده کرد، که تحت فرآیند xiphoid به سمت چپ و بالا قابل لمس است.

در موارد چسبندگی پلوروپریکاردیال و آمفیزم شدید، قلب از دیواره قدامی قفسه سینه خارج می شود.

در برخی از بیماران، حتی در حالت استراحت، تمایل به افزایش کمی ضربان قلب وجود دارد - 78-84 ضربه در دقیقه.

در مرحله PH پایدار، در اغلب موارد نبض در ناحیه اپی گاستر به صورت بصری مشخص می شود. لهجه تون دوم شریان فوق ریوی به ندرت مشاهده می شود. I.B. Lichtsier (1976) یک پدیده شنوایی را توصیف می کند که تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به LS رخ می دهد - افزایش در اولین لحن، و اغلب صدای بال زدن در محل سمع دریچه سه لتی. فاصله شریان ریوی از دیواره قفسه سینه به دلیل چرخش قلب در جهت عقربه های ساعت در طول هیپرتروفی بطن راست ایجاد می شود. این همچنین می تواند اولین صدای بلند بالای دریچه سه لتی را توضیح دهد. اکثر بیماران در این مرحله تاکی کاردی دارند که در حالت استراحت به 84-90 ضربه در دقیقه می رسد. گاهی اوقات، در محل گوش دادن به شریان ریوی، سوفل دیاستولیک نرم و دمنده قابل تشخیص است - سوفل گراهامستیل، که ناشی از نارسایی دیاستولیک با نارسایی نسبی دریچه های شریان ریوی است.

Cor pulmonale جبران نشده

این ناتوانی بطن راست هیپرتروفی شده در حفظ سرعت جریان خود در سطحی مناسب با میزان جریان خون وریدی به آن است.

LS جبران نشده با چندین گزینه دوره بالینی مشخص می شود:

1. تنفسی که علائم اصلی آن تنگی نفس، خفگی، سیانوز، خس خس سینه در ریه ها و سرفه است.

2. مغزی، هنگامی که در نتیجه هیپوکسی مزمن و هیپرکاپنی، افزایش نفوذپذیری عروق مغزی ایجاد می شود، خونریزی های اطراف عروقی کوچک، ادم مغزی ایجاد می شود و انسفالوپاتی ایجاد می شود (S. Todorov and S. Georgiev, 1972). این با افزایش تحریک پذیری، پرخاشگری، سرخوشی تا روان پریشی آشکار می شود. و همچنین برعکس - افسردگی، خواب آلودگی، بی حالی، بی تفاوتی: سرگیجه، سردردهای مداوم و شدید در صبح. در موارد شدید، ممکن است دوره هایی از دست دادن هوشیاری و تشنج وجود داشته باشد. با جبران شدید داروها، کاهش هوش مشاهده شد. این اختلالات مغزی به همان میزان و با فراوانی یکسان در جبران خسارت قلبی منشأ دیگر (نه به دلیل داروها) مشاهده نمی شود.

3. آنژینوز، که به عنوان "آنژین ریوی" رخ می دهد. بیماران، حتی در حالت استراحت، گاهی اوقات با درد شدید و تقریباً همیشه طولانی در ناحیه قلب بدون تابش معمولی به بازو و گردن چپ آزار می‌دهند. بحران های فشار خون در شریان ریوی از نظر پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته می شود. در این حالت درد با خفگی همراه است.

4. نوع شکمی، که با درد طاقت فرسا در ناحیه اپی گاستر، تهوع، استفراغ، تا ایجاد زخم معده ظاهر می شود. این اختلالات با هیپوکسی همراه است که ثبات مخاط معده را کاهش می دهد، در حالی که هایپرکاپنی باعث افزایش ترشح اسید هیدروکلریک می شود.

5. کولاپتوئید، با دوره‌های رنگ پریدگی شدید، ضعف، احساس وحشت، سردی اندام‌ها، عرق سرد فراوان روی صورت، افت فشار خون، نبض «نخ‌مانند»، تاکی کاردی شدید. خاطرنشان می شود که افزودن حالت های کولاپتوئید حتی کوتاه مدت به تصویر بالینی داروها از نظر پیش آگهی نامطلوب است.

نارسایی گردش خون در LS جبران نشده عمدتاً از نوع بطن راست ایجاد می شود. احتقان در گردش خون سیستمیک تعیین می شود. یکی از علائم اولیه بزرگ شدن کبد و درد در هنگام لمس است. علامت مثبت پلش قابل توجه است - تورم وریدهای گردن هنگام فشار دادن کف دست بر روی کبد بزرگ شده. تورم وریدهای گردن در طول سرفه های طولانی بهتر تشخیص داده می شود، در حالی که سیانوز صورت افزایش می یابد.

T.Ya. ایلینا و همکاران (1992) اشاره کرد که در حالت جبران فرعی داروها، در موارد مشکوک، می توان سیانوز مثلث نازولبیال، چانه و گوش ها را پس از خم شدن تنه بیمار مبتلا به سل به پایین تشخیص داد. علاوه بر این، نویسندگان ترکیبی از سیانوز با تلانژکتازی را در بیماران مبتلا به LS جبران نشده مشاهده کردند.

ظهور خونریزی های پوستی و ملتحمه چند روز قبل از مرگ در برخی از بیماران مبتلا به LS جبران نشده شرح داده شده است.

ادم محیطی یک شاخص مهم برای جبران داروها است. در ابتدا آنها گذرا هستند و در اواخر روز یا در طی تشدید فرآیند برونش ریوی ظاهر می شوند که نشان دهنده مراحل اولیه جبران دارو است. متعاقباً تورم دائمی و گسترده می شود. با این حال، سندرم ادماتوز برجسته در بیماران مبتلا به سل ریوی که توسط داروها پیچیده شده است تقریباً هرگز رخ نمی دهد. اعتقاد بر این است که "عدم جبران خشک" ایجاد می شود، که با افزایش دفع یون های سدیم توسط کلیه ها به دلیل هیپوکسمی و تغییر در بخش های پروتئینی سرم خون توضیح داده می شود.

معاینه قفسه سینه و ریه ها در بیماران مبتلا به LS جبران نشده تغییرات مربوط به آمفیزم و پنوموسکلروز برجسته را در درجات مختلف نشان می دهد. با این حال، قفسه سینه به دلیل چسبندگی شدید پلور همیشه آمفیزماتوز نیست. تقریباً همه بیماران، علاوه بر رال‌های خشک آرام، دارای رال‌های مرطوب حباب‌دار هستند. I.B معتقد بود که آنها وابسته هستند. Lichtsier (1976)، از برونشیولیت، اما در برخی موارد با ایجاد نارسایی کلی قلب، نقش برخی از احتقان در ریه ها را نمی توان به طور کامل رد کرد. تعداد تنفس تا 30-40 در دقیقه در حالت استراحت.

قلب، علیرغم آمفیزم ریوی، با ضربات کوبه ای مشخص می شود که در بیشتر موارد بزرگ می شود، اما نه در همه. ایجاد مرزهای "طبیعی" قلب در مورد آمفیزم از قبل نشان دهنده گسترش آن است. با این حال، در 20-25٪ موارد، تعیین مرزهای قلب با ضربات کوبه ای بسیار دشوار است. نبض بطن راست در ناحیه اپی گاستر تقریباً همیشه قابل مشاهده است و پس از لمس ممکن است فشاری از دیواره بطن راست احساس شود. صداهای قلب در راس خفه می شوند، گاهی اوقات صدای اول دوشاخه می شود و ممکن است اولین صدای بال زدن در بالای دریچه سه لتی وجود داشته باشد. تاکید تون دوم بر شریان ریوی بیشتر از LS جبران شده شنیده می شود. ممکن است صدای گراهامستیل شنیده شود. تاکی کاردی بسیار ثابت است، آریتمی نادر است. فشار خون اغلب پایین است.

روش های آزمایشگاهی و ابزاری برای تشخیص کور ریوی

شاخص های هموگرام در بیماران با داروهای جبران شده توسط بیماری زمینه ای، یعنی شکل و مرحله فرآیند سل در ریه ها تعیین می شود.

در بیماران با داروهای جبران نشده، به دلیل هیپوکسی شدید، اریتروسیتوز جبرانی و مقادیر طبیعی ESR (حتی با تشدید فرآیند ریوی) به دلیل افزایش ویسکوزیته خون امکان پذیر است.

الکتروکاردیوگرافی

علائم کمی هیپرتروفی بطن راست (RV) عبارتند از: نسبت R/S در سرب VI >= 1.0. نسبت R/S در سرب V6<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 میلی متر و SV5-6 >= 7 میلی متر، مجموع دندان ها RV1 + SV5-6 > = 10.5 میلی متر (N.B. Zhuravleva, 1990). هیپرتروفی شدید بطن راست به تدریج باعث افزایش امواج RV1-2 و SV5-6 می شود و می تواند منجر به ظهور مجموعه ای از qRV1 و rSV6 شود ("R" - نوع تغییرات).

در نوع "S" هیپرتروفی بطن راست، لیدهای اندام دارای امواج S انتهایی عمیق در لیدهای I، II، III و aVF هستند، در حالی که در لید aVR موج R انتهایی به طور قابل توجهی افزایش می یابد و ممکن است به موج اصلی کمپلکس بطنی تبدیل شود. .

تشخیص تشعشع

اکوکاردیوگرافی. آموزنده ترین معیار طبق اکوکاردیوگرافی (EchoCG) باید افزایش ضخامت دیواره پانکراس (بیش از 3.5 میلی متر)، افزایش اندازه حفره آن (N = 1.5-2.3 سانتی متر)، کاهش در کسر جهشی و شاخص سکته مغزی

مقدار کسر جهشی پانکراس با استفاده از روش بطنوگرافی رادیونوکلئیدی تعیین می شود. در پاسخ به ورزش، کسر جهشی RV کاهش می یابد و درجه کاهش آن با سطح LH ارتباط دارد.

اخیراً امکان استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در تشخیص PH به اثبات رسیده است. علاوه بر این روش های محاسبه شده ای برای تعیین فشار در شریان ریوی (به روش فلبوگرام، رئوگرام و ...) وجود دارد که آنها نیز بر اساس روش L. Burstin هستند و قابل توجیه هستند.

علائم هیپرتروفی قلب راست و علائم فشار خون ریوی وجود دارد. بطن راست وقتی بزرگ می شود، سایه قلب را در موقعیت پیشانی تغییر نمی دهد، اما فضای رترواسترنال را کاهش می دهد که در رادیوگرافی جانبی مشخص می شود. با افزایش قابل توجهی، پانکراس در امتداد کانتور سمت راست لبه شکل می گیرد. سپس دهلیز راست را به سمت بالا و خلف هل می دهد که در رادیوگرافی جانبی با باریک شدن فضای رتروکاردیال مشاهده می شود. Yu.V. کولاچکوفسکی (1981) مخروط بزرگ شده شریان ریوی را شامل قلب "شبه میترال" در میان معیارهای هیپرتروفی RV می داند. علائم PH را باید در نظر گرفت:

1) نقض "تدریج" کاهش لومن رگ های خونی از مرکز به محیط - "قطع عضو" ریشه ها.

2) گسترش تنه شریان ریوی بیش از 15 میلی متر.

3) نقض نسبت 1: 1 (شریان میانی: برونش میانی).

محتوای اطلاعاتی روش اشعه ایکس را می توان با محاسبه شاخص مور افزایش داد. این درصد قطر قوس شریان ریوی به نصف قطر قفسه سینه است. این ابعاد توسط رادیوگرافی مستقیم در سطح گنبد سمت راست دیافراگم تعیین می شود. در افراد سالم 16-18 ساله، این شاخص 28 است. 19-21 سال - 28.5; 22-50 سال - 30.

افزایش این شاخص نشان دهنده فشار خون ریوی است.

بررسی عملکرد تنفس خارجی در بیماران مبتلا به کورپولمونال

اختلال در عملکرد تنفس خارجی (ERF) اساس تشکیل داروها است. تغییرات در شاخص های عملکرد تنفسی، تصوری از شدت داروها می دهد. ویژگی های زیر از FVD آموزنده ترین در نظر گرفته می شود:

ظرفیت کل ریه (TLC)؛ ظرفیت حیاتی ریه ها (VC)؛ حجم ریه باقی مانده (RLV)؛ ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC).

در بیماران مبتلا به سل ریوی، تغییرات نوع محدود کننده در عملکرد تنفسی مشاهده می شود که در نتیجه پنوموسکلروزیس و چسبندگی پلور ایجاد می شود. این منجر به کاهش VC و TEL می شود.

با LS در مرحله جبران: TLC با اختلال قابل توجهی در ساختار آن کاهش می یابد، کاهش VC و افزایش TBL نشان دهنده وجود نارسایی تنفسی نسبی است.

در مرحله جبران: کاهش قابل توجه ظرفیت حیاتی، افزایش حجم کل، علائم نارسایی تنفسی "کل".

V.A. یاکولف و I.G. Kurenkova (1996) خاطرنشان کرد که در مرحله HP جبران شده، شاخص های باز بودن برونش مهم است و در مورد جبران HP، شاخص های ترکیب گاز خون مهم است.

درمان کور pulmonale در بیماران مبتلا به سل تنفسی

اقدامات درمانی برای داروها در بیماران مبتلا به سل، درمان پیچیده است، از جمله تعدادی موقعیت اساسی:

1) درمان آسیب شناسی زمینه ای (سل)؛

2) کاهش فشار خون در ICC و بهبود همودینامیک در ICC.

3) بهبود عملکرد درخت برونش.

4) تأثیر بر خواص رئولوژیکی خون.

5) پیشگیری از دیستروفی هیپوکسیک میوکارد.

I. درمان بیماری زمینه ای

درمان سل در بیماران با دارو درمانی ضد سل است که برای این فرآیند کافی است.

با این حال، تعدادی از داروهای ضد سل (گروه های GINK، استرپتومایسین، PAS) بر بافت عضلانی تغییر یافته قلب تأثیر منفی می گذارند و همچنین (ریفامپیسین، پیرازین آمید، تیواستوزون) یک عامل سمی اضافی ایجاد می کنند که تنش موجود در انعقاد خون را تشدید می کند. سیستم در بیماران مبتلا به سل، بنابراین، شیمی درمانی کافی باید معقول و با عناصر صرفه جویی باشد. بنابراین، توصیه می شود از یک رژیم شیمی درمانی با دوزهای کسری از داروها، رژیم های متناوب، در صورت لزوم، با کاهش جزئی در دوز روزانه داروی سل استفاده کنید.

II. درمان با هدف کاهش فشار در ICC

درمان با هدف کاهش فشار در ICC جایگاه بسیار مهمی را در مجموعه اقدامات درمانی کورپولمونال اشغال می کند.

برای این منظور از داروهای چند گروه استفاده می شود. در نظر گرفتن فشار خون سیستمیک بیمار ضروری است.

1. وازودیلاتورهای نوع شریانی وریدی شامل مسدود کننده های گانگلیون و مسدود کننده های آلفا آدرنرژیک هستند.

مسدود کننده های گانگلیون خون را در قسمت وریدی گردش خون سیستمیک رسوب می کنند. آنها برای استفاده در داروهای حاد، افزایش شدید فشار در ICB و فشار خون سیستمیک بالا یا نرمال (اما نه پایین) توصیه می شوند. روش ترجیحی تجویز داخل وریدی تحت کنترل فشار خون سیستمیک است:

الف) محلول پنتامین 0.5-1% به صورت عضلانی 3 بار در روز.

ب) Gangleron 1.0-2.0 محلول 1.5% 3 بار در روز به صورت عضلانی.

ج) بنزوهکسونیوم 0.1 2-3 بار خوراکی یا محلول 2.5% 0.5-1.0 زیر جلدی، عضلانی یا استنشاقی.

عوارض جانبی را نمی توان با استفاده طولانی مدت از مسدود کننده های گانگلیون رد کرد: خشکی دهان، یبوست آتونیک، آتونی مثانه، حالت تهوع، اختلال در اقامت.

مسدود کننده های آلفا آدرنرژیک:

الف) فنتولامین هیدروکلراید 05/0 4-3 بار خوراکی بعد از غذا.

ب) پرازوسین که به صورت خوراکی تجویز می شود، دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود، دوز اول نباید بیش از 0.5 میلی گرم باشد. اثر دارو پس از چند هفته ایجاد می شود.

استفاده از مسدود کننده های گانگلیون و مسدود کننده های گیرنده آلفا آدرنرژیک احتمال فروپاشی ارتواستاتیک را در بر می گیرد.

2. وازودیلاتورهای نوع وریدی - نیترات ها، Sidnopharm (Corvaton).

استفاده از نیترات های طولانی مدت برای بیماران مبتلا به داروهای سل نشان داده شده است، زیرا اثر خوبی از کاهش فشار در ICC مشاهده شده است، به ویژه با استفاده طولانی مدت. استفاده ترکیبی از نیترات ها و گلیکوزیدهای قلبی در بیماران با داروهای جبران نشده موجه است. تغییر مثبت در پارامترهای همودینامیک (کاهش فشار در شریان ریوی، کاهش کشش دیواره و میوکارد، کاهش تجمع پلاکتی) هنگام مصرف Sidnopharma در بیماران مبتلا به سل ریوی همراه با دارو مشاهده شد. علاوه بر این، بیماران دارو را به خوبی تحمل می کنند. متوسط ​​دوز روزانه 3 میلی گرم در سه دوز است.

3. گشادکننده عروق از نوع شریانی، که شامل آنتاگونیست های کلسیم (وراپامیل، نیفدیپین) است. گشادکننده‌های شریانی، بار بعدی قلب را کاهش می‌دهند، که برای بطن راست، مقاومت عروقی ICC است. به طور تجربی تأیید شده است که داروهای این گروه دارای اثر گشادکننده عروق ریوی هستند. در عین حال، آنتاگونیست های کلسیم تجمع پلاکتی را کاهش می دهند، مقاومت میوکارد را به هیپوکسی افزایش می دهند و اثر ضد التهابی خفیفی دارند. این داروها برای استفاده طولانی مدت در موارد ترکیبی از فشار خون شریانی ریوی و سیستمیک ارجحیت دارند.

4. وازودیلاتورهای گروه های دیگر. هنگام استفاده از آماده سازی راوولفیا، بهترین اثر در ترکیب با آمینوفیلین مشاهده شد، با توجه به اینکه راوولفیا می تواند باعث برونکواسپاسم شود.

برای کاهش فشار در MCC T.Ya. Ilyina (1992) استفاده از داروهای ضد اسپاسم را توصیه می کند - محلول 2٪ پاپاورین یا محلول 2٪ no-shpa 2.0-4.0 میلی لیتر به صورت داخل وریدی یا عضلانی، و همچنین محلول 1٪ اسید نیکوتینیک 1.0 میلی لیتر 1-2 بار. در روز به صورت عضلانی، یا با 500 میلی گرم اسید اسکوربیک در هر 250.0 میلی لیتر - محلول گلوکز 5٪ با 5-6 واحد انسولین به صورت داخل وریدی.

5. داروهای ادرارآور. در بیماران مبتلا به سل ریوی با مسمومیت مزمن و اختلالات سیستم انعقادی، خواص رئولوژیکی خون به طور قابل توجهی تغییر می کند (مراحل DIC 1 و 2). بنابراین، تجویز دیورتیک ها تنها با تجویز مایع اضافی یا به عنوان درمان علامتی در یک موقعیت پیش از پایان ممکن می شود. دیورتیک ها برای داروهای پیچیده کننده نارسایی گردش خون تجویز می شوند. در تظاهرات اولیه نارسایی بطن راست، استفاده از آنتاگونیست های آلدوسترون (آلدوکتون، اسپیرونولاکتون، وروشپیرون) با اثر ادرارآور متوسط ​​و اثر نگهدارنده پتاسیم نشان داده شده است. مهارکننده های کربنیک انیدراز (دیاکارب، فونوریت) در پیشگیری از ادم موثرتر از درمان آن هستند. سالورتیک ها (هیپوتیازید، فوروزماید، برینالدیکس) با احتیاط فراوان استفاده می شوند تا باعث ضخیم شدن خلط، اختلال در پاکسازی موکوسیلیاری یا بدتر شدن تهویه ریوی به دلیل کم آبی بدن نشود.

6. مهارکننده های سنتز آنزیم آنژیوتانسین-پلور (ACE): کاپتوپریل، انالاپریل.

نتایج مطالعات اثر مهارکننده های ACE بر همودینامیک ریوی بحث برانگیز است. کاپتوپریل در همه موارد فشار را در ICB کاهش نداد، در حالی که مقاومت محیطی و فشار خون سیستمیک کاهش یافت. از سوی دیگر، اثر کاهش فشار خون کاپتوپریل در ICC در بیماران مبتلا به هیپوکسمی شدید یا هنگامی که با اکسیژن درمانی ترکیب می شود مشاهده می شود.

گلیکوزیدهای قلبی جایگاه ویژه ای در درمان داروها دارند. در حال حاضر سؤال مربوط به استفاده از آنها در درمان دارویی مورد بحث است. دامنه قضاوت ها شامل نظراتی از حذف کامل گلیکوزیدهای قلبی از درمان دارویی تا گنجاندن اجباری آنها در مجموعه اقدامات درمانی دارویی است. با توجه به نتایج مثبت گلیکوزید درمانی داروهای سل که توسط بسیاری از نویسندگان به دست آمده است، گزینه هایی برای استفاده احتمالی از گلیکوزیدهای قلبی باید مورد بحث قرار گیرد.

درمان داروهای جبران نشده با تجویز داخل وریدی گلیکوزیدهای قلبی (کورگلیکون 0.06٪ - 1.0 میلی لیتر در روز، استروفانتین 0.05٪ - 0.5 میلی لیتر در روز) شروع می شود. بعداً آنها به دوزهای کوچک داروهای قرص (ایزولانید ، سلانید) - 1-1/2 قرص در روز تغییر می کنند. برای نظارت پویا، نوار قلب انجام می شود، زیرا دوز درمانی گلیکوزیدهای قلبی در بیماران مبتلا به LS نزدیک به سمی است. بیماران مبتلا به سل ریوی که توسط داروها پیچیده شده است، دوزهای کمی از گلیکوزیدهای داخل وریدی را به طور رضایت بخشی تحمل می کنند؛ اثر خوبی هنگام استفاده از گلیکوزیدهای قلبی در قطره مشاهده شد (دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود).

جایگاه مهمی در درمان داروها به اکسیژن درمانی تعلق دارد که همودینامیک ریوی و سیستمیک را عادی می کند و حساسیت دستگاه گیرنده سلولی را به داروها باز می گرداند. در تظاهرات اولیه دارو یا به منظور پیشگیری از آن، از مخلوط مرطوب شده 40-60٪ اکسیژن و هوا با دبی بالا (تا 6-9 لیتر در دقیقه) استفاده کنید. در صورت عدم جبران دارو و نارسایی شدید تنفسی، به بیمار اکسیژن با غلظت 34-28 درصد از طریق کاتتر یا ماسک با سرعت 4-1 لیتر در دقیقه داده می شود.

در شرایط بالینی شدید، اکسیژن رسانی طولانی مدت (شب) با جریان کم نشان داده می شود. به گفته نویسندگان مختلف، مدت زمان عمل 15-17 ساعت در روز، 1-2 لیتر در دقیقه با ماسک بینی یا کانولا است. در بیماران مبتلا به سل T.Ya. Ilyina (1992) غلظت 24-35٪ اکسیژن را برای اکسیژن رسانی طولانی مدت توصیه می کند. بیماران مبتلا به آسیب شناسی غیراختصاصی ریوی که با داروهای جبران ناپذیر پیچیده شده است، با غلظت های بالاتر اکسیژن درمان می شوند. در همه موارد، اکسیژن باید مرطوب شود. استنشاق 100 درصد اکسیژن برای بیماران دارای داروهای جبران نشده اکیداً توصیه نمی شود، این می تواند منجر به افسردگی مرکز تنفسی و ایجاد کمای هیپرکاپنیک شود.

استفاده از اکسیژن رسانی هیپرباریک نتایج خوبی در بیماران با HP جبران شده و نتایج منفی در بیماران با HP جبران نشده به همراه خواهد داشت. احتمالاً موارد زیر را باید امیدوار کننده در نظر گرفت: پلاسمافرزیس، لنفوسیتافرزیس، گلبول قرمز، هموسورپشن.

III. بهبود عملکرد درخت برونش

به منظور بهبود عملکرد درخت برونش، گروه های زیر از داروها استفاده می شود: برونکودیلاتورها. داروهایی که پاکسازی مخاطی را بازیابی می کنند. داروهای هورمونی؛ آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها

برونکودیلاتورها بر اساس مکانیسم اثرشان به سه گروه تقسیم می شوند:

1. آدرنولیتیک ها (سالبوتامول، تربوتالین، بروتک، ساونتول) که به سرعت برونکواسپاسم را تسکین می دهند، اثر ضد آلرژی پیشگیرانه دارند و در عین حال فشار را در ICB کاهش می دهند. فرم مناسب - استنشاق با دستگاه اندازه گیری. قرص اسپیروپنت طولانی مدت نیز عملکرد مژگانی را تحریک می کند و به خوبی توسط بیماران مبتلا به اختلالات ریتم و نارسایی گردش خون قابل تحمل است. عوارض جانبی قلبی اغلب هنگام استفاده از محرک های بتا غیرانتخابی (ایسدرین، آلوپنت) مشاهده می شود، بنابراین در بیماران مبتلا به سل ریوی با داروها کمتر استفاده می شود. هنگامی که داروهای محرک بتا (سالبوتامول) در دوزهای زیاد تجویز می شوند، ممکن است مقاومت یا اثر معکوس ایجاد شود.

2. آنتی کولینرژیک ها (آتروونت، تروونتول) عملاً عاری از عوارض آتروپین هستند و به همین دلیل در بیماران مبتلا به سل بسیار مؤثر هستند.

3. متیل گزانتین ها (گروه تئوفیلین) که مکانیسم اثر درمانی آن مسدود شدن گیرنده های آدنوزین است. علاوه بر اثر گشادکننده برونش، تئوفیلین فشار را در ICB کاهش می دهد و کلیرانس موکوسیلیاری را بهبود می بخشد. زمانی که به صورت داخل وریدی تجویز می شود موثرتر است. در بیماران مبتلا به سل و داروها، استفاده از متیل گزانتین های طولانی مدت (تئولونگ، اوفیلونگ، تئوپک، تئودل و غیره) توصیه می شود. عوارض جانبی متیل گزانتین ها می تواند شامل اختلال عملکرد دستگاه گوارش و تشنج های صرعی باشد. برای بیماری های همزمان کلیه و کبد در سنین بالا، دوز متیل گزانتین به نصف کاهش می یابد.

اخیراً برونکودیلاتورهای ترکیبی ساخته شده اند: Eudur (تئوفیلین و تربوتالین)، Berodual (Berotec + Atrovent).

داروهایی که پاکسازی موکوسیلیاری را بازیابی می کنند.

کلیرانس موکوسیلیاری تأثیر زیادی بر باز بودن برونش، تهویه ریوی و در نهایت بر همودینامیک ریه در بیماران مبتلا به سل دارد. محصولاتی که تشکیل مخاط را بهبود می بخشد و تشکیل سورفکتانت را تحریک می کند (گروه بروم هگزین) امیدوارکننده در نظر گرفته می شود. ویسکوزیته بالای خلط نشانه ای برای تجویز موکولیتیک ها - یدید پتاسیم 3٪ است. اسانس (ترجیحا استنشاقی). استفاده از قلیاها در استنشاق موثر است.

در مواردی که برای کاهش سرفه دردناک ضروری است، می توانید از داروهای ضد سرفه غیر مخدر - Glauvent، Libexin، Tusuprex استفاده کنید. A.G. خومنکو و همکاران (1991) از پروستاگلاندین E2 (پروستنون) با نتایج خوبی برای از بین بردن انسداد برونش در بیماران سل مبتلا به سرماخوردگی همزمان استفاده کرد.

درمان ضد باکتری غیر اختصاصی در بیماران مبتلا به سل در کاهش واکنش التهابی نه تنها در بافت ریه، بلکه در درخت برونش نیز موثر است. در دوره های کوتاه مدت با در نظر گرفتن حساسیت دارویی فلور استفاده می شود. با این حال، لازم است به احتمال بروز عوارض جانبی خود آنتی بیوتیک توجه شود: دیس باکتریوز، اختلالات ایمنی، واکنش های آلرژیک.

گلوکوکورتیکوئیدها برای درمان التهاب غیر اختصاصی در بیماران مبتلا به دارو استفاده می شود. به گفته تی.یا. Ilyin (1992)، گلوکوکورتیکوئیدها در بیماران مبتلا به سل با داروها باعث جذب التهاب در بافت ریه، غشای مخاطی درخت نای برونش، تسکین برونکواسپاسم، اختلالات تهویه، بهبود تهویه آلوئولی، کاهش هیپوکسمی و فشار در ICB می شود. یک مزیت خاص، توانایی آنها در از بین بردن مقاومت به گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها است که معمولاً در بیماران مبتلا به دارو استفاده می شود. توصیه می شود با استفاده از دوره های کوتاه مدت و دوزهای منطقی دارو، عوارض جانبی گلوکوکورتیکوئیدها را به حداقل برسانید. برای داروها و نارسایی گردش خون مقاوم به درمان، مصرف 15 میلی گرم پردنیزولون در روز به مدت 7 روز با قطع سریع (در عرض 3 روز) دارو توصیه می شود. می توان از پردنیزولون استفاده کرد که با 25-30 میلی گرم در روز شروع می شود و بعد از 3-4 روز 5 میلی گرم کاهش می یابد. برای داروهای جبران نشده، گلوکوکورتیکوئیدها با اثر ادرارآور بارزتر (دگزامتازون، پولکورتولون) ترجیح داده می شوند. برای سندرم برونش انسدادی بهتر است از گلوکوکورتیکوئیدها به شکل آئروسل استفاده شود.

IV. تغییرات در خواص رئولوژیکی خون

ایسکمی قلبی

معرفی

بیماری عروق کرونر قلب مشکل اصلی در کلینیک بیماری های داخلی است؛ در مواد WHO به عنوان یک اپیدمی قرن بیستم توصیف می شود. مبنای این امر افزایش شیوع بیماری عروق کرونر قلب در افراد در گروه های سنی مختلف، درصد بالای ناتوانی و اینکه یکی از علل اصلی مرگ و میر است.

در حال حاضر بیماری عروق کرونر قلب در تمام کشورهای جهان به عنوان یک بیماری مستقل در نظر گرفته شده و جزو آن محسوب می شود<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. مطالعه بیماری عروق کرونر قلب سابقه ای نزدیک به دو قرن دارد. تا به امروز، مقدار زیادی از مطالب واقعی انباشته شده است که نشان دهنده چندشکلی آن است. این امکان تشخیص چندین نوع بیماری عروق کرونر قلب و چندین نوع دوره آن را فراهم کرد. توجه اصلی به انفارکتوس میوکارد - شدیدترین و شایع ترین شکل حاد بیماری عروق کرونر قلب - جلب می شود. به طور قابل توجهی کمتر در ادبیات شرح داده شده است اشکال بیماری عروق کرونر قلب که به طور مزمن رخ می دهد - اینها کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک، آنوریسم مزمن قلبی، آنژین صدری است. در عین حال، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک، به عنوان عامل مرگ و میر در بین بیماری های دستگاه گردش خون، از جمله در میان انواع بیماری عروق کرونر قلب، در رتبه اول قرار دارد.

بیماری عروق کرونر قلب بدنام شده است و در جامعه مدرن تقریباً همه گیر شده است.

بیماری عروق کرونر قلب مهمترین مشکل مراقبت های بهداشتی مدرن است. به دلایل مختلف، یکی از علل اصلی مرگ و میر در میان جمعیت کشورهای صنعتی است. در میان فعالیت های شدید، به طور غیرمنتظره ای به مردان توانا (بیش از زنان) ضربه می زند. کسانی که نمی میرند اغلب معلول می شوند.

بیماری عروق کرونر قلب به عنوان یک وضعیت پاتولوژیک درک می شود که زمانی ایجاد می شود که تطابق بین نیاز به خون رسانی به قلب و اجرای واقعی آن نقض شود. این ناهماهنگی زمانی رخ می‌دهد که میزان خون میوکارد در حد معینی باقی می‌ماند، اما نیاز به آن به شدت افزایش می‌یابد، یا زمانی که نیاز باقی می‌ماند، اما عرضه خون کاهش می‌یابد. این اختلاف به ویژه در موارد کاهش خون رسانی و افزایش نیاز به جریان خون از میوکارد آشکار می شود.

حیات جامعه و حفظ سلامت جامعه بارها مشکلات جدیدی را برای علم پزشکی ایجاد کرده است. اغلب اینها متفاوت هستند<болезни века>، که توجه نه تنها پزشکان را به خود جلب کرد: وبا و طاعون، سل و روماتیسم. آنها معمولاً با شیوع، دشواری تشخیص و درمان و پیامدهای غم انگیز مشخص می شدند. توسعه تمدن و موفقیت های علم پزشکی این بیماری ها را به عقب رانده است.

در حال حاضر یکی از مهم ترین مشکلات بدون شک بیماری عروق کرونر قلب است. معیارهای آنژین صدری اولین بار توسط پزشک انگلیسی W. Heberden در سال 1772 ارائه شد. حتی 90 سال پیش، پزشکان به ندرت با این آسیب شناسی مواجه می شدند و معمولاً آن را به عنوان عارضه شناسی توصیف می کردند. فقط در سال 1910 V.P. Obraztsov و N.D. Strazhesko در روسیه و در سال 1911 هریک در ایالات متحده آمریکا توصیفی کلاسیک از تصویر بالینی انفارکتوس میوکارد ارائه کردند. اکنون انفارکتوس میوکارد نه تنها برای پزشکان، بلکه برای عموم مردم نیز شناخته شده است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که هر سال بیشتر و بیشتر اتفاق می افتد.

نارسایی عروق کرونر در نتیجه کمبود اکسیژن رسانی به بافت قلب رخ می دهد. اکسیژن رسانی ناکافی به میوکارد می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود.

تا دهه 80 قرن نوزدهم، نظر غالب این بود که علت اصلی و تنها علت آنژین صدری (آنژین صدری) اسکلروز عروق کرونر است. این با مطالعه یک طرفه این موضوع و جهت گیری اصلی مورفولوژیکی آن توضیح داده شد.

در آغاز قرن بیستم، به لطف مطالب واقعی انباشته شده، پزشکان داخلی به ماهیت عصبی آنژین صدری (آنژین صدری) اشاره کردند، اگرچه ترکیب مکرر اسپاسم عروق کرونر با اسکلروز آنها مستثنی نشد (E.M. Tareev, 1958؛ F.I. Karamyshev، 1962؛ A.L. Myasnikov، 1963؛ I.K. Shvatsoboya، 1970، و غیره). این مفهوم تا به امروز ادامه دارد.

در سال 1957، گروهی از متخصصان در مورد مطالعه آترواسکلروز در سازمان بهداشت جهانی این اصطلاح را پیشنهاد کردند.<ишемическая болезнь сердца>برای نشان دادن یک بیماری حاد یا مزمن قلبی است که در نتیجه کاهش یا توقف خون رسانی به میوکارد به دلیل یک فرآیند پاتولوژیک در سیستم عروق کرونر رخ می دهد. این اصطلاح در سال 1962 توسط WHO پذیرفته شد و شامل اشکال زیر بود:

1) آنژین صدری؛

2) انفارکتوس میوکارد (قدیمی یا تازه)؛

3) اشکال میانی؛

4) بیماری عروق کرونر قلب بدون درد:

الف) فرم بدون علامت،

ب) کاردیواسکلروز آترواسکلروز.

در مارس 1979، WHO طبقه بندی جدیدی از بیماری عروق کرونر قلب را به تصویب رساند که پنج شکل از بیماری عروق کرونر قلب را متمایز می کند:

1) ایست گردش خون اولیه؛

2) آنژین صدری؛

3) انفارکتوس میوکارد؛

4) نارسایی قلبی؛

5) آریتمی

ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی خون رسانی به میوکارد

خون رسانی به قلب از طریق دو رگ اصلی - شریان های کرونر راست و چپ انجام می شود که از آئورت بلافاصله بالای دریچه های نیمه قمری شروع می شود. شریان کرونری چپ از سینوس خلفی چپ Vilsalva شروع می شود، به سمت شیار طولی قدامی پایین می رود و شریان ریوی را به سمت راست می گذارد و در سمت چپ دهلیز چپ و زائده احاطه شده توسط بافت چربی که معمولاً آن را می پوشاند. این یک تنه پهن اما کوتاه است که معمولاً بیش از 10-11 میلی متر طول ندارد. شریان کرونری چپ به دو، سه و در موارد نادر به چهار شریان تقسیم می‌شود که شاخه‌های نزولی و سیرکومفلکس قدامی یا شریان‌ها بیشترین اهمیت را برای پاتولوژی دارند.

شریان نزولی قدامی ادامه مستقیم شریان کرونر چپ است. در امتداد شیار طولی قلبی قدامی به سمت ناحیه راس قلب هدایت می شود، معمولاً به آن می رسد، گاهی اوقات روی آن خم می شود و به سطح خلفی قلب می رسد. چندین شاخه جانبی کوچکتر با زاویه حاد از شریان نزولی خارج می شوند که در امتداد سطح قدامی بطن چپ هدایت می شوند و می توانند به لبه منفرد برسند. علاوه بر این، شاخه های سپتوم متعددی از آن خارج می شوند، میوکارد را سوراخ می کنند و در 2/3 قدامی سپتوم بین بطنی منشعب می شوند. شاخه های جانبی دیواره قدامی بطن چپ را تامین می کنند و به عضله پاپیلاری قدامی بطن چپ شاخه می دهند. شریان سپتال فوقانی به دیواره قدامی بطن راست و گاهی به عضله پاپیلاری قدامی بطن راست منشعب می شود.

در تمام طول آن، شاخه نزولی قدامی روی میوکارد قرار دارد، گاهی اوقات در آن فرو می رود و پل های عضلانی به طول 1-2 سانتی متر را تشکیل می دهد و در بقیه طول آن، سطح قدامی آن با بافت چربی اپی کاردیوم پوشیده شده است.

شاخه سیرکومفلکس شریان کرونر چپ معمولاً از دومی در همان ابتدا (اول 0.5-2 سانتی متر) با زاویه نزدیک به یک خط مستقیم خارج می شود ، در شیار عرضی می گذرد ، به لبه منفرد قلب می رسد ، به اطراف می رود. به دیواره خلفی بطن چپ می رسد، گاهی به شیار بین بطنی خلفی می رسد و به شکل شریان نزولی خلفی به سمت راس می رود. شاخه های متعددی از آن به عضلات پاپیلاری قدامی و خلفی، دیواره های قدامی و خلفی بطن چپ گسترش می یابد. یکی از شریان های تامین کننده گره سینوس گوش نیز از آن خارج می شود.

اولین شریان کبدی در سینوس قدامی Vilsalva شروع می شود. ابتدا در عمق بافت چربی در سمت راست شریان ریوی قرار می گیرد، در امتداد شیار دهلیزی راست به دور قلب خم می شود، به دیواره خلفی می رسد، به شیار طولی خلفی می رسد و سپس به صورت نزولی خلفی می باشد. شاخه، تا راس قلب فرود می آید.

شریان 1-2 شاخه به دیواره قدامی بطن راست می دهد ، تا حدی به قسمت قدامی سپتوم ، هر دو عضله پاپیلاری بطن راست ، دیواره خلفی بطن راست و قسمت خلفی سپتوم بین بطنی. شاخه دوم نیز از آن به گره سینوس گوش می رود.

سه نوع اصلی خونرسانی به میوکارد وجود دارد: میانی، چپ و راست. این تقسیم عمدتاً بر اساس تغییرات خونرسانی به سطح خلفی یا دیافراگمی قلب است، زیرا خون رسانی به بخش های قدامی و جانبی کاملاً پایدار است و در معرض انحرافات قابل توجهی نیست.

با نوع متوسط، هر سه شریان کرونر اصلی به خوبی توسعه یافته و نسبتاً یکنواخت توسعه یافته اند. خون رسانی به کل بطن چپ، شامل هر دو ماهیچه پاپیلاری، و 1/2 و 2/3 قدامی سپتوم بین بطنی از طریق سیستم شریان کرونر چپ انجام می شود. بطن راست، شامل هر دو ماهیچه پاپیلاری راست و 1/2-1/3 خلفی سپتوم، خون را از شریان کرونری راست دریافت می کند. به نظر می رسد این شایع ترین نوع خون رسانی به قلب باشد.

در نوع چپ، خون رسانی به کل بطن چپ و علاوه بر این، به کل سپتوم و تا حدی به دیواره خلفی بطن راست به دلیل رشد شاخه سیرکومفلکس شریان کرونر چپ انجام می شود که به شریان کرونر چپ می رسد. شیار طولی خلفی و در اینجا به شکل شریان نزولی خلفی به پایان می رسد و چند شاخه به سطح خلفی بطن راست می دهد.

نوع سمت راست با رشد ضعیف شاخه سیرکومفلکس مشاهده می شود که یا قبل از رسیدن به حاشیه منفرد به پایان می رسد یا بدون امتداد به سطح خلفی بطن چپ به شریان کرونری حاشیه منقطع می رود. در چنین مواردی، سرخرگ کرونری راست، پس از منشاء شریان نزولی خلفی، معمولاً چندین شاخه دیگر به دیواره خلفی بطن چپ می دهد. در این حالت، کل بطن راست، دیواره خلفی بطن چپ، عضله پاپیلاری چپ خلفی و تا حدی رأس قلب خون را از شریان کرونر راست دریافت می کنند.

خون رسانی به میوکارد به طور مستقیم انجام می شود:

الف) مویرگ هایی که بین رشته های عضلانی قرار دارند، آنها را در هم می پیچند و از طریق شریان ها خون را از سیستم شریان کرونر دریافت می کنند.

ب) شبکه ای غنی از سینوس های میوکارد.

ج) رگ های Viessant-Tebesius.

خروج از طریق سیاهرگ هایی که در سینوس کرونری جمع می شوند اتفاق می افتد.

آناستوموزهای بین کرونری نقش مهمی در گردش خون کرونر، به ویژه در شرایط پاتولوژیک دارند. اولاً بین شریان های مختلف آناستوموز وجود دارد (مثلاً بین عروق کرونر یا بین کرونری، بین راست و شاخه های شریان کرونری چپ، سیرکومفلکس و شریان های نزولی قدامی) و ثانیاً، کولیترال هایی که شاخه های همان شریان را به هم متصل می کنند و ایجاد می کنند. هر دو مسیرهای بای پس هستند، برای مثال، بین شاخه های شاخه نزولی قدامی، که از آن در سطوح مختلف امتداد می یابد.

آناستوموزهای بیشتری در قلب افرادی که از بیماری عروق کرونر رنج می برند وجود دارد، بنابراین بسته شدن یکی از شریان های کرونری همیشه با نکروز در میوکارد همراه نیست. در قلب های طبیعی، آناستوموزها فقط در 10-20٪ موارد و با قطر کم یافت می شوند. با این حال، تعداد و بزرگی آنها نه تنها با آترواسکلروز عروق کرونر، بلکه با نقص دریچه ای قلب نیز افزایش می یابد. سن و جنس به خودی خود هیچ تأثیری بر وجود و درجه رشد آناستوموزها ندارد.

در یک قلب سالم، ارتباط بین حوضه‌های شریان‌های مختلف عمدتاً از طریق شریان‌های با قطر کوچک - شریان‌ها و پیش شریان‌ها - انجام می‌شود و شبکه موجود آناستوموزها همیشه نمی‌تواند از پر شدن حوضه یکی از شریان‌ها اطمینان حاصل کند که یک توده کنتراست به داخل وارد می‌شود. یکی دیگر. در شرایط پاتولوژیک با آترواسکلروز کرونری، به ویژه آترواسکلروز تنگی، یا پس از ترومبوز، شبکه آناستوموزها به شدت افزایش می یابد و آنچه به ویژه مهم است، کالیبر آنها بسیار بزرگتر می شود. آنها بین شاخه های مرتبه 4-5 یافت می شوند.

علت شناسی و پاتوژنز IHD

کفایت خون کرونر برای نیازهای متابولیکی میوکارد توسط سه عامل اصلی تعیین می شود: میزان جریان خون کرونر، ترکیب خون شریانی (در درجه اول میزان اکسیژن آن) و نیاز به اکسیژن میوکارد. به نوبه خود، هر یک از این عوامل به تعدادی از شرایط بستگی دارد. بنابراین، میزان جریان خون کرونری توسط سطح فشار خون در آئورت و مقاومت عروق کرونر تعیین می شود.

خون ممکن است از نظر اکسیژن کمتر باشد، مثلاً به دلیل کم خونی. با افزایش قابل توجه فشار خون در طول فعالیت بدنی، نیاز به اکسیژن میوکارد می تواند به شدت افزایش یابد.

عدم تعادل بین نیاز به اکسیژن میوکارد و تحویل آن منجر به ایسکمی میوکارد و در موارد شدیدتر به نکروز ایسکمیک می شود.

در حین انفارکتوس میوکارد، قسمتی از میوکارد نکروز می شود که محل و اندازه آن تا حد زیادی توسط عوامل موضعی تعیین می شود.

شایع ترین علتی که باعث ایجاد بیماری عروق کرونر قلب می شود، آترواسکلروز عروق کرونر است. آترواسکلروز به عنوان عامل اصلی ایجاد بیماری عروق کرونر قلب و انفارکتوس میوکارد، به عنوان مثال، با انسداد شریان کرونر عمل می کند. همچنین نقش اصلی را در رایج ترین مکانیسم ایجاد انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ - ترومبوز عروق کرونر ایفا می کند، که طبق مفاهیم مدرن، هم به دلیل تغییرات موضعی در انتیما رگ های خونی و هم در ارتباط با افزایش آن ایجاد می شود. تمایل به تشکیل ترومبوز به طور کلی، که با آترواسکلروز مشاهده می شود.

در پس زمینه انسداد نسبی شریان کرونر، هر علتی که منجر به افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد شود می تواند یک عامل تحریک کننده یا برطرف کننده باشد. چنین دلایلی ممکن است شامل استرس جسمی و روانی-عاطفی، بحران فشار خون بالا باشد.

ظرفیت عملکردی شریان های کرونر تغییر یافته آترواسکلروتیک به طور قابل توجهی کاهش می یابد نه تنها به دلیل یک عامل مکانیکی - باریک شدن لومن آنها. آنها تا حد زیادی قابلیت‌های انطباقی خود را از دست می‌دهند، به ویژه برای گسترش کافی در هنگام کاهش فشار خون یا هیپوکیمی شریانی.

اهمیت جدی در پاتوژنز IHD به جنبه عملکردی، به ویژه اسپاسم شریان‌های کرونری داده می‌شود.

عامل اتیولوژیک در انفارکتوس میوکارد ممکن است شامل اندوکاردیت سپتیک (آمبولی عروق کرونر با توده های ترومبوتیک)، ضایعات عروقی سیستمیک درگیر عروق کرونر، تشریح آنوریسم های آئورت با فشرده سازی دهان شریان های کرونر و برخی فرآیندهای دیگر باشد. آنها نادر هستند و کمتر از 1٪ موارد انفارکتوس حاد میوکارد را تشکیل می دهند.

تغییر در فعالیت سیستم سمپاتو-آدرنول از اهمیت کمی در پاتوژنز بیماری عروق کرونر قلب برخوردار نیست. تحریک دومی منجر به افزایش آزادسازی و تجمع کاتکول آمین ها (نوراپی نفرین و آدرنالین) در میوکارد می شود که با تغییر متابولیسم در عضله قلب، نیاز قلب به اکسیژن را افزایش می دهد و به بروز هیپوکسی حاد میوکارد تا حد آن کمک می کند. نکروز

در عروق کرونر که تحت تأثیر آترواسکلروز نیستند، تنها تجمع بیش از حد کاتکول آمین ها می تواند منجر به هیپوکسی میوکارد شود. در مورد اسکلروز عروق کرونر، زمانی که توانایی آنها برای انبساط محدود است، هیپوکسی می تواند با مقدار کمی از کاتکول آمین ها رخ دهد.

بیش از حد کاتکول آمین ها باعث اختلال در فرآیندهای متابولیک و تعادل الکترولیت می شود که به ایجاد تغییرات نکروزه و دژنراتیو در میوکارد کمک می کند. انفارکتوس میوکارد به عنوان یک نتیجه از اختلالات متابولیک در عضله قلب به دلیل تغییر در ترکیب الکترولیت ها، هورمون ها، محصولات متابولیک سمی، هیپوکسی و غیره در نظر گرفته می شود که این دلایل به شدت با یکدیگر در هم تنیده هستند.

مسائل اجتماعی نیز در پاتوژنز بیماری عروق کرونر قلب از اهمیت بالایی برخوردار است.

آمار WHO حاکی از بروز شدید بیماری عروق کرونر قلب در تمام کشورهای جهان است. بروز و مرگ و میر ناشی از بیماری ایسکمیک قلبی با افزایش سن افزایش می یابد. هنگام مطالعه نارسایی عروق کرونر، غلبه مردان به ویژه در سنین 55-59 سال مشاهده شد.

در 13 مارس 1979، WHO طبقه بندی را به تصویب رساند که پنج کلاس یا اشکال زیر را از IHD متمایز می کند:

2. آنژین صدری

2.1. آنژین صدری

2.1.1. تازه در حال ظهور

2.1.2. پایدار

2.1.3. ترقی خواه

2.2. آنژین در حالت استراحت (مترادف - آنژین خودبخودی)

2.2.1. شکل خاصی از آنژین

3. انفارکتوس میوکارد

3.1. انفارکتوس حاد میوکارد

3.1.1. قطعی

3.1.2. ممکن است

4. نارسایی قلبی

5. آریتمی.

تعاریف متخصص سازمان جهانی بهداشت توضیحاتی را برای هر یک از طبقات نامگذاری شده IHD ارائه می دهد.

1. ایست گردش خون اولیه

ایست گردش خون اولیه یک نارسایی ناگهانی است که فرض می شود در صورت عدم وجود علائمی برای تشخیص دیگر، با بی ثباتی الکتریکی میوکارد همراه است. اغلب، مرگ ناگهانی با ایجاد فیبریلاسیون بطنی همراه است. مرگ و میرهایی که در مرحله اولیه انفارکتوس میوکارد تایید شده اتفاق می‌افتند در این طبقه قرار نمی‌گیرند و باید به عنوان مرگ‌های ناشی از انفارکتوس میوکارد در نظر گرفته شوند.

اگر اقدامات احیا انجام نشد یا موثر نبود، توقف اولیه گردش خون به عنوان مرگ ناگهانی طبقه بندی می شود که به عنوان تظاهرات نهایی حاد بیماری عروق کرونر عمل می کند. تشخیص توقف اولیه گردش خون به عنوان تظاهرات بیماری عروق کرونر در صورت وجود سابقه نشانه هایی از آنژین صدری یا انفارکتوس میوکارد بسیار تسهیل می شود. اگر مرگ بدون شاهد اتفاق بیفتد، تشخیص ایست گردش خون اولیه فرضی باقی می ماند، زیرا مرگ ممکن است به دلایل دیگر رخ داده باشد.

2. آنژین صدری

آنژین به دو دسته آنژین ناشی از فعالیت و خودبخودی تقسیم می شود.

2.1. آنژین صدری

آنژین صدری با حملات گذرا درد ناشی از فعالیت بدنی یا سایر عواملی که منجر به افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد می شود مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، درد با استراحت یا هنگام مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبان به سرعت ناپدید می شود. آنژین صدری به سه شکل تقسیم می شود:

2.1.1. آنژین صدری، که برای اولین بار رخ می دهد - مدت زمان وجود کمتر از یک ماه است.

آنژین تازه شروع شده همگن نیست. ممکن است یک پیشگو یا اولین تظاهرات انفارکتوس حاد میوکارد باشد، ممکن است به آنژین صدری پایدار تبدیل شود یا ناپدید شود (آنژین پسرونده). پیش آگهی نامشخص است. مدت، اصطلاح<нестабильная стенокардия>بسیاری از نویسندگان با این مفهوم آشنا می شوند<предынфарктное состояние>، که ما نمی توانیم با آن موافق باشیم.

2.1.2. آنژین با فعالیت پایدار - بیش از یک ماه وجود دارد.

آنژین پایدار (مقاوم) با واکنش کلیشه ای بیمار به همان بار مشخص می شود.

اگر آنژین حداقل به مدت یک ماه در بیمار مشاهده شود پایدار در نظر گرفته می شود. در اکثر بیماران، آنژین صدری می تواند برای سالیان طولانی پایدار باشد. پیش آگهی مطلوب تر از آنژین ناپایدار است.

2.1.3. آنژین صدری پیشرونده افزایش ناگهانی دفعات، شدت و مدت حملات درد قفسه سینه در پاسخ به استرس است که قبلاً باعث درد با ماهیت آشنا می شد.

در بیماران مبتلا به آنژین پیشرونده، الگوی معمول درد تغییر می کند. حملات آنژین در پاسخ به استرس کمتر شروع می شود و خود درد مکرر، شدیدتر و طولانی تر می شود. افزودن حملات آنژین در حالت استراحت به حملات آنژین ناشی از فعالیت اغلب نشان دهنده سیر پیشرونده بیماری است. پیش آگهی در آن دسته از بیماران بدتر است که تغییرات در طول بیماری با تغییراتی در قسمت نهایی مجموعه ECG بطنی همراه است که ممکن است نشان دهنده وضعیت قبل از انفارکتوس باشد.

2.2. آنژین خودبخودی

آنژین خودبخودی با حملات درد قفسه سینه که بدون هیچ ارتباط آشکاری با عواملی که منجر به افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد می شود، مشخص می شود. درد در این موارد معمولا طولانی تر و شدیدتر از آنژین صدری است. درد بدتر از عمل نیتروگلیسیرین است. فعالیت آنزیم افزایش نمی یابد. ECG اغلب فرورفتگی جزئی قطعه ST یا تغییرات در پیکربندی موج T را نشان می دهد.

حملات آنژین خودبخودی می تواند در نتیجه کاهش اولیه جریان خون در ناحیه خاصی از بستر کرونری، یعنی اسپاسم عروق رخ دهد.

آنژین خودبخودی می تواند به صورت یک سندرم مجزا وجود داشته باشد یا با آنژین ناشی از فعالیت ترکیب شود. فرکانس، مدت و شدت درد ممکن است از بیمار به بیمار دیگر متفاوت باشد. گاهی اوقات حملات درد قفسه سینه ممکن است در طول مدت شبیه انفارکتوس میوکارد باشد، اما تغییرات مشخصه در ECG و فعالیت آنزیم وجود ندارد.

2.2.1. در برخی از موارد آنژین خودبخودی، در طول حملات، ارتفاع گذرا این سگمنت مشاهده می شود. این شکل به شکل خاصی از آنژین معروف است که به آنژین پرینزمتال نیز معروف است.

3. انفارکتوس میوکارد

3.1. انفارکتوس حاد میوکارد

تشخیص بالینی انفارکتوس حاد میوکارد معمولاً بر اساس شرح حال، تغییرات ECG و آزمایش‌های فعالیت آنزیم سرم است.

یک سابقه معمولی وجود یک حمله شدید و طولانی مدت درد قفسه سینه در نظر گرفته می شود. گاهی اوقات سابقه غیرعادی است و آریتمی و نارسایی قلبی اغلب آشکار می شود.

تغییرات ECG در طول انفارکتوس میوکارد شامل تشکیل یک موج Q یا QS پاتولوژیک پایدار و همچنین علائم آسیب الکتروکاردیوگرافی است که پویایی مشخصی در طول یک روز دارند. در این موارد، تشخیص انفارکتوس حاد میوکارد بدون داده های اضافی قابل انجام است.

پویایی مشخصه تغییرات در فعالیت آنزیم های سرم یا افزایش اولیه فعالیت و به دنبال آن کاهش بعدی باید برای انفارکتوس میوکارد پاتگنومونیک در نظر گرفته شود. افزایش فعالیت ایزوآنزیم های اختصاصی قلب نیز یکی از علائم پاتگنومونیک انفارکتوس میوکارد است. اگر افزایش اولیه در فعالیت آنزیم بدون کاهش بعدی وجود داشته باشد یا پویایی فعالیت آنزیم ثابت نشده باشد، تصویر آنزیمی برای انفارکتوس میوکارد پاتگنومونیک نیست.

3.1.1. انفارکتوس میوکارد قطعی. تشخیص انفارکتوس میوکارد قطعی در حضور تغییرات پاتوگنومونیک ECG و تغییرات پاتگنومونیک در فعالیت آنزیم انجام می شود. با این حال، تجزیه و تحلیل ممکن است غیر معمول باشد. در صورت وجود تغییرات پاتوگنومونیک ECG، انفارکتوس میوکارد قطعی می تواند به عنوان transmural تعیین شود. اگر در غیاب موج Q یا کمپلکس های QS، تغییرات در بخش ST، موج E و تغییرات معمولی در فعالیت آنزیم به صورت پویا ایجاد شود، انفارکتوس به عنوان غیر ترانس مورال یا ساب اندوکاردیال تعیین می شود.

3.1.2. احتمال انفارکتوس میوکارد. اگر تغییرات غیر پاتگنومونیک در دینامیک ECG برای بیش از یک روز ادامه داشته باشد و تغییرات آنزیمی ماهیت معمولی نداشته باشد یا کاملاً وجود نداشته باشد، تشخیص انفارکتوس میوکارد احتمالی داده می‌شود؛ سابقه پزشکی ممکن است معمولی یا غیر معمول باشد. این علائم در تصویر بالینی دیستروفی حاد میوکارد کانونی قرار می گیرند، تشخیصی که در اکثر کلینیک های داخلی پذیرفته شده است.

گاهی اوقات در دوره نقاهت پس از انفارکتوس حاد میوکارد، بیماران از درد قفسه سینه شکایت می کنند که با تغییرات ECG همراه است، اما فعالیت آنزیم افزایش نمی یابد. در چنین موردی، سندرم Dressler را می توان تشخیص داد، و در برخی بیماران - عود یا گسترش ناحیه انفارکتوس میوکارد. روش های تحقیقاتی اضافی به روشن شدن تشخیص کمک می کند.

3.2. انفارکتوس میوکارد قبلی

انفارکتوس پس از میوکارد معمولاً بر اساس تغییرات پاتوگنومونیک ECG در غیاب تاریخچه معمولی یا تغییرات آنزیمی مشخصه انفارکتوس حاد میوکارد تشخیص داده می شود.

این تشخیص کاملاً معادل تشخیص کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس (کانونی) پذیرفته شده در روسیه است. در بیمارانی که قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده اند، علائم آنوریسم مزمن قلبی به طور دوره ای تشخیص داده می شود. اگر ECG هیچ نشانه ای از انفارکتوس میوکارد قبلی را نشان نداد، تشخیص کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس را می توان بر اساس تغییرات معمولی ECG و تغییرات آنزیمی در گذشته انجام داد. عدم وجود علائم الکتروکاردیوگرافی اسکار در زمان مطالعه دلیل کافی برای رد تشخیص کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس نیست.

4. نارسایی قلبی در IHD

این اصطلاح برای تعیین یک شکل جداگانه از IHD در روسیه پذیرفته نیست، زیرا نارسایی قلبی در IHD می تواند بر اساس دلایل مختلفی باشد: انفارکتوس حاد میوکارد، قلب پس از انفارکتوس، آنوریسم قلبی، و همچنین اختلالات شدید ریتم در کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک. اگر بیماران علائم بالینی یا الکتروکاردیوگرافی CAD را نداشته باشند (به شرط حذف سایر علل نارسایی قلبی)، تشخیص CAD همچنان مشکوک است.

5. آریتمی

فقط در مواردی که آریتمی تنها علامت IHD باشد، می توانیم در مورد نوع آریتمی IHD صحبت کنیم. در چنین مواردی، تشخیص بیماری عروق کرونر تا زمانی که آنژیوگرافی انتخابی کرونر انجام شود، که ضایعات انسدادی بستر کرونری را نشان می دهد، فرضی باقی می ماند.

در اکثر بیماران، آریتمی ها با سایر تظاهرات بالینی بیماری عروق کرونر ترکیب می شود که تشخیص را آسان تر می کند. آریتمی در بیماری عروق کرونر اغلب یکی از علائم کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک، به ویژه در حضور آنژین صدری یا نارسایی قلبی است. با این حال، اختلالات ریتم و هدایت جدا شده از علائم بیماری اسکلروز قلب نیستند. تشخیص کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک در غیاب هر دو آریتمی و نارسایی قلبی مورد تردید است.

تصویر بالینی آنژین در IHD

آنژین ممکن است تنها تظاهر بیماری عروق کرونر باشد - کاردیواسکلروز (آترواسکلروتیک منتشر یا کانونی پس از انفارکتوس)، آنوریسم مزمن قلبی.

بسیاری از بیمارانی که برای اولین بار در مورد آنژین صدری به پزشک مراجعه کردند، بدون اینکه بدانند، قبلاً دچار انفارکتوس میوکارد شده بودند (طبق داده های ECG) و در برخی بیماران آریتمی یا نارسایی قلبی به عنوان تظاهر بیماری عروق کرونر تشخیص داده می شود.

بیشتر اوقات، بیماران مبتلا به آنژین ناشی از فعالیت تشخیص داده می شوند که در پاسخ به استرس فیزیکی یا عاطفی رخ می دهد و می تواند توسط سایر شرایط همراه با تاکی کاردی و افزایش فشار خون تحریک شود.

آنژین در حالت استراحت، که در غیاب عوامل تحریک کننده آشکار رخ می دهد، اما پس از بررسی دقیق تر مشخص می شود که منشا ناهمگن دارد، شایسته توجه ویژه است.

آنژین صدری

تشخیص آنژین صدری روشی قابل اعتماد برای تشخیص بیماری عروق کرونر است و ارزیابی فراوانی و شدت حملات آنژین و وابستگی آنها به سطح فعالیت بدنی به ما امکان می دهد وضعیت عملکردی گردش خون کرونر و میوکارد را ارزیابی کنیم. در حال حاضر در مرحله سرپایی معاینه بیمار، تنها با اتکا به پرسش دقیق از شکایات و سرگذشت بیمار، بدون توسل به روش های تحقیقاتی پیچیده و پرهزینه، 60 درصد بیماران به درستی مبتلا به IHD هستند.

حمله آنژین صدری می تواند خود را به اشکال مختلف نشان دهد، اما هنگام تجزیه و تحلیل شکایات و سؤالات بیمار، مهم است که بتوانیم ویژگی هایی را که برای تشخیص اساسی هستند شناسایی کنیم. آن دسته از ویژگی های حمله آنژین که اجزای اجباری سندرم آنژین نیستند، اما وجود آنها می تواند تشخیص را تأیید کند، ممکن است اهمیت تشخیصی مهمی نیز داشته باشد. و در نهایت، ویژگی های احساس درد که مشخصه ایسکمی میوکارد نیست و به حذف تشخیص آنژین کمک می کند، قابل شناسایی است.

ماهیت درد سزاوار توجه ویژه است. بیماران حمله آنژین را به عنوان یک درد بریدگی و فشاری توصیف می کنند که گویی قلب را می سوزاند و گلو را می فشارد. با این حال، اغلب یک حمله آنژین توسط بیماران نه به عنوان درد آشکار، بلکه به عنوان یک ناراحتی غیرقابل بیان درک می شود که می تواند به عنوان سنگینی، فشرده سازی، سفتی، فشرده سازی یا درد مبهم شناخته شود. اگر پزشک در چنین مواردی خود را محدود به پرسیدن اینکه آیا بیمار در حال تجربه درد قفسه سینه است یا خیر، ممکن است این علامت مهم مورد توجه قرار نگیرد. گاهی اوقات یک بیمار با آنژین واضح ممکن است وجود درد را انکار کند که منجر به خطای تشخیصی می شود.

محلی سازی رترواسترنال درد همراه با تابش به شانه و بازوی چپ معمول ترین است. در بیشتر موارد، درد از داخل قفسه سینه پشت جناغ شروع می شود و از آنجا به همه جهات گسترش می یابد. درد اغلب در پشت قسمت فوقانی جناغ شروع می شود تا قسمت تحتانی. کمتر رایج است، از سمت چپ نزدیک جناغ جناغ، در اپی گاستر، در ناحیه کتف چپ یا شانه چپ شروع می شود.

تابش درد آنژین به تیغه شانه، گردن، صورت، فک، دندان ها و همچنین به شانه راست و تیغه شانه راست به خوبی شناخته شده است. موارد نادری از درد در نیمه چپ کمر و سمت چپ شکم و اندام تحتانی تشریح شده است. هرچه حمله آنژین شدیدتر باشد، ممکن است ناحیه تابش درد وسیع‌تر باشد.

اگرچه تشعشع درد یکی از علائم مهم آنژین است، وجود آن برای تشخیص ضروری نیست.

ژست بیمار مهم است، که گاهی اوقات می تواند بیشتر از توصیف شفاهی درد در قفسه سینه به پزشک بگوید.

نشانه قابل اعتماد حمله آنژین علامت آن است<сжатого кулака>هنگامی که بیمار مشت یا کف دست یا دو کف دست خود را روی جناغ سینه خود قرار می دهد تا احساسات خود را توصیف کند. اگر بیمار تمایلی به ژست نداشته باشد، ممکن است پزشک از بیمار بخواهد که محل درد را با اشاره مشخص کند.

شدت و مدت درد آنژین در بیماران مختلف به طور قابل توجهی متفاوت است. آنها به شدت به تعداد شریان های آسیب دیده قلب و میزان آسیب آنها وابسته نیستند. با این حال، در همان بیمار با یک دوره پایدار بیماری، حملات آنژین کاملاً با یکدیگر قابل مقایسه هستند.

مدت زمان حمله آنژین در حین آنژین تقریباً همیشه بیش از یک دقیقه و معمولاً کمتر از 15 دقیقه است. اغلب حمله آنژین 2 تا 5 دقیقه طول می کشد و کمتر تا 10 دقیقه طول می کشد. اگر بیمار بلافاصله ورزش را متوقف کند و نیتروگلیسیرین مصرف کند، حمله کوتاه‌تر و کم‌تر خواهد بود. بنابراین، اگر حمله آنژین ناشی از استرس فیزیکی باشد، مدت و شدت آن تا حدی به رفتار بیمار بستگی دارد. اگر حمله آنژین در پاسخ به استرس عاطفی رخ دهد، زمانی که بیمار قادر به کنترل وضعیت نباشد، حمله ممکن است طولانی تر و شدیدتر از پاسخ به فعالیت بدنی باشد.

اگر بیمار نیتروگلیسیرین مصرف نکند، حمله دردناک ممکن است طولانی شود. یک حمله دردناک که بیش از 15 دقیقه طول بکشد نیاز به مداخله پزشکی دارد. در برخی موارد، حمله طولانی مدت آنژین ممکن است بلافاصله قبل از وقوع انفارکتوس حاد میوکارد باشد.

درد در حین آنژین صدری به تدریج به شکل حملات متوالی سوزش و فشرده سازی تشدید می شود. پس از رسیدن به اوج خود، که همیشه از نظر شدت برای یک بیمار معین تقریباً یکسان است، درد به سرعت ناپدید می شود. مدت زمان افزایش درد همیشه به طور قابل توجهی از مدت زمان ناپدید شدن آن بیشتر است.

دردی که مدت آن بر حسب ثانیه (کمتر از یک دقیقه) محاسبه می شود، معمولاً منشأ غیر قلبی دارد. در بیشتر موارد، حملات طولانی درد که ساعت ها طول می کشد، اگر انفارکتوس میوکارد ایجاد نشده باشد، با آسیب به عروق کرونر بزرگ همراه نیست و منشأ متفاوتی دارد.

مهمترین علامت آنژین صدری، بروز ناراحتی رترواسترنال در حین فعالیت بدنی و قطع درد 1-2 دقیقه پس از کاهش بار است.

در توصیف کلاسیک سندرم آنژینال، بسیار کوتاه و رسا، که توسط تبردن بیش از 200 سال پیش ساخته شده است، توجه به ارتباط واضح بین ظاهر درد آنژین و استرس فیزیکی (پیاده روی در سربالایی، به ویژه بعد از غذا خوردن) و ناپدید شدن آنها جلب می شود. هنگامی که بار متوقف می شود.

اگر بار (راه رفتن سریع، بالا رفتن از پله ها) باعث ناراحتی رترواسترنال نشود، به احتمال زیاد می توان فرض کرد که بیمار آسیب قابل توجهی به عروق کرونر بزرگ قلب ندارد.

بنابراین ارتباط بین بروز درد و فعالیت بدنی یکی از مهم ترین نشانه های آنژین صدری کلاسیک است. اگر درد در اوج بار رخ ندهد، اما مدتی پس از اتمام آن، این برای آنژین صدری معمولی نیست. دردی که به طور منظم پس از ورزش یا پس از یک روز سخت همراه با استرس فیزیکی و عاطفی ظاهر می شود تقریباً هرگز با ایسکمی قلبی مرتبط نیست. حمله آنژین به طور معمول در سرما یا در باد سرد تحریک می شود، که به ویژه اغلب در صبح هنگام خروج از خانه مشاهده می شود. خنک کردن صورت باعث تحریک رفلکس های تنظیم کننده عروق با هدف حفظ دمای بدن می شود. این رفلکس ها باعث انقباض عروق و فشار خون شریانی سیستمیک می شوند و در نتیجه مصرف اکسیژن میوکارد را افزایش می دهند که باعث حمله آنژین می شود.

در بیمارانی که تغییراتی در وضعیت روانی-عاطفی دارند، حملات آنژین ممکن است با آسیب کمتری به عروق کرونر رخ دهد. فراوانی حملات آنژین تا حد زیادی به تکرار شرایطی که باعث ایجاد درد می شود بستگی دارد. اگر بیمار از قرار گرفتن در معرض عوامل تحریک کننده درد آنژینی اجتناب کند، حملات آنژین کمتر اتفاق می افتد. البته همه چیز را رفتار بیمار تعیین نمی کند. هرچه آسیب شناسی عروق کرونر مشخص تر باشد، آستانه درد در پاسخ به عوامل تحریک کننده کمتر است.

حمله آنژین معمولاً با نیتروگلیسیرین تسکین می یابد. تحت تأثیر آن، احساس ناراحتی قفسه سینه به طور کامل یا جزئی از بین می رود. این یک علامت مهم، اما نه اجباری برای تشخیص است.

یکی دیگر از نشانه های مهم سندرم آنژین این است که هنگام نشستن یا ایستادن بیمار، حمله سریعتر متوقف می شود. در طول یک حمله معمولی آنژین، بیماران از دراز کشیدن اجتناب می کنند. در حالت خوابیده به پشت، حجم بطن چپ و کشش دیواره میوکارد افزایش می یابد که منجر به افزایش فشار داخل بطنی و افزایش مصرف اکسیژن توسط میوکارد می شود. در حالت نشسته یا ایستاده، نیاز به اکسیژن میوکارد کاهش می یابد. علائم اتونوم گاهی اوقات می تواند با حمله آنژین همراه باشد. در این موارد، افزایش تنفس، رنگ پریدگی پوست، خشکی دهان، افزایش فشار خون، اکستراسیستول، تاکی کاردی و میل به ادرار وجود دارد.

شدت علائم رویشی نمی تواند به عنوان معیاری برای شدت سندرم آنژین عمل کند، زیرا رنگ رویشی یک حمله نیز مشخصه کاردیالژی با منشاء مختلف است. حتی برخی از نویسندگان بر این باورند که هر چه درجه نارسایی عروق کرونر شدیدتر باشد، در هنگام حمله آنژین، بیمار با تظاهرات خارجی خسیس تر است.

آنژین در حالت استراحت

بروز حملات آنژین در حالت استراحت در بیماری که قبلاً فقط از آنژین ناشی از فعالیت رنج می برد، نشان دهنده گذار به مرحله شدیدتر بیماری است. در بیماران مبتلا به آنژین در حالت استراحت، که معمولاً آترواسکلروز عروق کرونر تنگی شدید دارند، مکانیسم های جبرانی برای حفظ خون رسانی عروق کرونر مختل می شود. با پیشرفت بیماری، دوره ای فرا می رسد که برای بروز حمله آنژین به حداقل استرس نیاز است (آنژین با فشار کم) و در نهایت، حملات در شرایط استراحت فیزیکی (در رختخواب، خواب و غیره) شروع می شود. آنژین در حالت استراحت، پیوستن به آنژین ناشی از فعالیت، معمولاً با آن ترکیب می شود. در طول روز، چنین بیمار حملات آنژین صدری همراه با راه رفتن یا سایر فعالیت های بدنی را تجربه می کند، و در شب حملات آنژین صدری در حالت استراحت ممکن است رخ دهد.

در برخی از بیماران، حملات آنژین در حالت استراحت ممکن است در نتیجه کاهش اولیه در جریان خون از طریق یک شریان کرونر بزرگ، در نتیجه افزایش تون وازوموتور آن (یعنی در نتیجه اسپاسم عروق) رخ دهد. در تعدادی از بیماران این گروه، حملات آنژین در حالت استراحت را می توان با تحمل نسبتاً بالایی نسبت به فعالیت بدنی ترکیب کرد و گاهی اوقات می توان آنها را جدا کرد، یعنی در غیاب حملات آنژین صدری مشاهده کرد.

عوامل تحریک کننده حملات آنژین در حالت استراحت متنوع هستند. در بیشتر موارد، شروع حمله با شرایطی پیش می‌آید که نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می‌دهد. علت حمله آنژین در حالت استراحت ممکن است افزایش ترانزیستور فشار خون یا حمله تاکی کاردی حمله ای باشد.

حملات آنژین در حالت استراحت اغلب در شب هنگام خواب رخ می دهد. بیمار از این احساس که کسی مانع تنفس او می شود یا به دلیل درد در ناحیه قلب از خواب بیدار می شود. گاهی اوقات بیمار گزارش می دهد که در خواب باید فعالیت بدنی سنگینی (بلند کردن وزنه، دویدن سریع) انجام دهد.

شدت و مدت درد با آنژین در حالت استراحت بسیار بیشتر از آنژین در هنگام فعالیت است. حملات ممکن است با ترس از مرگ و واکنش های نباتی مشخص همراه باشد. این حملات بیماران را مجبور به بیدار شدن، نشستن در رختخواب و مصرف نیتروگلیسیرین می کند. حمله آنژین صدری در طول به اصطلاح فاز سریع خواب رخ می دهد. بیشتر اوقات، حملات آنژینی با این منشا در ساعات اولیه صبح اتفاق می افتد. تجویز بتابلوکرها در چنین بیمارانی موثر به نظر می رسد.

در تعدادی از بیماران، آنژین در حالت استراحت به دلیل نارسایی بطن چپ رخ می دهد که در وضعیت افقی بیمار تشدید می شود. در وضعیت خوابیده به پشت بیمار، حجم بطن چپ افزایش می یابد که منجر به افزایش تنش میوکارد می شود. این باعث افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن می شود. این نوع آنژین معمولاً در بیماران با کاهش قابل توجه عملکرد میوکارد رخ می دهد.

در پاتوژنز حملات آنژین شبانه در این بیماران، اختلالات تعادل آب و الکترولیت از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

تجویز دیورتیک ها و گلیکوزیدهای قلبی می تواند اثر درمانی خوبی در این نوع آنژین داشته باشد و به جلوگیری از حملات کمک کند. خود حمله را می توان با حرکت بیمار به حالت نشسته و همچنین با مصرف نیتروگلیسیرین که یک گشادکننده عروق قوی و سریع است، متوقف کرد و باعث توزیع مجدد خون و تخلیه گردش خون ریوی می شود.

فرم خاص آنژین

تعدادی از بیماران ممکن است شکل خاصی از آنژین داشته باشند (آنژین متفاوت، آنژین نوع پرینزمتال). به نام پزشکی که یکی از اولین کسانی بود که آن را به عنوان یک شکل مستقل از آنژین در سال 1959 توصیف کرد.

شکل خاصی از آنژین (نوع پرینزمتال) با حملات درد آنژینی که در حالت استراحت رخ می دهد مشخص می شود که با علائم گذرا الکتروکاردیوگرافی آسیب به قسمت های زیر اپیکاردی میوکارد همراه است.

در پاتوژنز آنژین پرینزمتال، اسپاسم دوره ای عروق کرونر قلب از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. آنژیواسپاسم می تواند در بیمارانی که هم شریان های کرونری تغییر نیافته و هم اندکی تغییر یافته اند و هم با فرآیند تنگی گسترده در شریان های کرونر رخ دهد.

وضعیت تشریحی بستر کرونری تا حد زیادی ماهیت تظاهرات بالینی را در شکل خاصی از آنژین تعیین می کند. سه گروه از بیماران مبتلا به نوع خاصی از آنژین (نوع پرینزمتال) را می توان تشخیص داد که در آنها اسپاسم رخ می دهد:

1) در یک شریان کرونر طبیعی یا کمی تغییر یافته است.

2) در یک شریان کرونر منفرد تحت تأثیر آترواسکلروز.

3) در برابر پس زمینه آترواسکلروز گسترده عروق کرونر.

ماهیت و محل درد قفسه سینه با درد همراه با آنژین معمولی تفاوت کمی دارد. حمله معمولا در زمان استراحت یا در حین فعالیت بدنی طبیعی بیمار رخ می دهد. تقریباً در نیمی از بیماران، آنژین پرینزمتال بدون هشدار ایجاد می شود. یکی از نشانه های شکل خاصی از آنژین، ماهیت دوره ای درد است.

شکل خاصی از آنژین صدری اغلب به صورت سری متشکل از 2-5 حمله دردناک رخ می دهد که یکی پس از دیگری در فواصل 2-3 تا 10-15 دقیقه دنبال می شود. در برخی از بیماران، حملات ممکن است کوتاه‌تر یا طولانی‌تر باشد. حداکثر مدت حمله می تواند به 45 دقیقه برسد. حمله طولانی مدت شکل خاصی از آنژین معمولاً توسط پزشکان به عنوان یک انفارکتوس میوکارد تهدید کننده در نظر گرفته می شود و به عنوان پایه ای برای بستری شدن در بیمارستان عمل می کند. دوره افزایش درد در شکل خاصی از آنژین تقریباً برابر با دوره ناپدید شدن آن است، در حالی که در آنژین معمولی دوره اول به طور قابل توجهی طولانی تر از دوره دوم است.

مهمترین علامت تشخیصی آنژین پرینزمتال، بالا رفتن قطعه ST ECG در زمان حمله دردناک است که نشان دهنده ایسکمی نه تنها ساب اندوکارد، بلکه لایه ساب اپیکاردی میوکارد است. شدت تغییرات ECG از یک جابجایی جزئی قطعه ST به سمت بالا به میزان 2 میلی متر تا افزایش شدید 20-30 میلی متر متغیر است که در نتیجه منحنی ECG تک فاز می شود. ارتفاع قطعه ST اغلب در عرض 10-20 دقیقه ثبت می شود و پس از آن به سطح ایزوالکتریک می رسد.

شکل خاصی از آنژین شامل بالا رفتن طولانی مدت بخش ST که یکی از مراحل تکامل تصویر الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس حاد میوکارد است، نیست.

بسته به محل اسپاسم در شریان کرونر، در برخی از بیماران نشانه ای از شکل خاصی از آنژین ممکن است فرورفتگی گذرا بخش ST باشد که در هر مورد به شواهد خاصی نیاز دارد. در زمان حمله، سایر تغییرات ECG کمتر خاص با ماهیت گذرا نیز امکان پذیر است، به ویژه - افزایش ولتاژ امواج و گسترش موج R، ظاهر گذرا موج Q و کوتاه شدن تشدید مدت موج T. تقریباً در نیمی از بیماران مبتلا به شکل خاص آنژین، اختلالات گذرا ریتم قلب ثبت می شود: اکستراسیستول، تاکی کاردی حمله ای.

موارد مرگ بالینی ناشی از فیبریلاسیون بطنی شرح داده شده است. تغییرات ECG اغلب با محلی سازی قدامی آسیب میوکارد مطابقت دارد، کمتر ضایعات خلفی تحتانی یا جانبی تشخیص داده می شود.

در اکثر بیماران، محلی سازی تغییرات ECG مربوط به موضعی شدن شریان های کرونری است که خون را به این ناحیه از میوکارد می رسانند. این الگو به ویژه هنگامی که یک شریان کرونر تحت تاثیر قرار می گیرد واضح است. بین حملات، ECG ممکن است طبیعی یا تغییر یافته باشد.

ECG استراحت خارج از حمله، معمولاً در بیمارانی که عروق کرونر تغییری نکرده یا اندکی تغییر کرده اند، طبیعی است. ناهنجاری های ECG در دوره اینترکتال بیشتر تشخیص داده می شود، هر چه شیوع تصلب شرایین کرونری بیشتر باشد. با تنگی چندین شاخه از عروق کرونر، تغییرات ECG در حال استراحت در 90٪ بیماران مشاهده می شود.

بیمار مبتلا به نوع خاصی از آنژین می تواند فعالیت بدنی را به خوبی تحمل کند و در طول روز احساس سلامتی کند. نتایج تست ورزش الکتروکاردیوگرافی ممکن است منفی باشد. تحمل خوب فعالیت بدنی و تست ارگومتر دوچرخه منفی، زمینه ای را برای رد تشخیص نوع خاصی از آنژین فراهم نمی کند، اما نشان می دهد که عروق کرونر بیمار یا بدون تغییر هستند یا یک تنگی موضعی دارند.

در تشخیص نوع خاصی از آنژین، ثبت فوری ECG بلافاصله در زمان حمله آنژین در حال استراحت اهمیت زیادی دارد. شناسایی تغییرات خاص ECG پیش نیازهای مهمی را برای تشخیص آنژین صدری به این شکل فراهم می کند. در بیماران مبتلا به حملات تیپیک آنژین پرینزمتال، همراه با تغییرات مشخصه ECG، ممکن است افزایش گذرا بخش ST بدون درد مشاهده شود.

هر حمله درد قفسه سینه با شکل خاصی از آنژین تظاهر بیماری زمینه ای نیست. ثبت ECG روزانه در این موارد دارای ارزش تشخیصی افتراقی است. در بیماران مبتلا به حملات خودبخودی متعدد آنژین پرینزمتال در طول روز، اغلب حملات ممکن است با درد همراه نباشند، اما فقط با تغییرات ایسکمیک گذرا ECG آشکار می شوند. تشخیص شکل خاصی از آنژین از اهمیت عملی زیادی برخوردار است، زیرا امکان استفاده از درمان پاتوژنتیک و تعیین پیش آگهی را فراهم می کند. ظهور حملات شکل خاصی از آنژین صدری در پس زمینه آنژین صدری دارای ارزش پیش آگهی نامطلوب است.

آنژین پرینزمتال، که در پس زمینه آسیب شدید به عروق کرونر ایجاد می شود، اغلب منجر به ایجاد انفارکتوس میوکارد یا مرگ همراه با آریتمی های شدید قلبی، به ویژه تاکی کاردی بطنی حمله ای می شود.

بیماران مبتلا به نوع خاصی از آنژین نیاز به نظارت و درمان بستری دارند. عود یک شکل خاص از آنژین دارای ارزش پیش آگهی نامطلوب است.