आईबीएस क्लिनिक डायग्नोस्टिक्स उपचार। कार्डिएक इस्किमिया

कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी)- यह एक मायोकार्डियल पैथोलॉजी है जो कोरोनरी रक्तप्रवाह में ऑक्सीजन की सापेक्ष कमी के कारण होती है। यह कमी रक्त प्रवाह की दक्षता में पूर्ण कमी (उदाहरण के लिए, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक संकुचन के साथ), और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में सापेक्ष वृद्धि के साथ जुड़ी हो सकती है, उदाहरण के लिए, भारी शारीरिक गतिविधि, अत्यधिक चिंता के साथ। , थायरोटॉक्सिकोसिस आदि के कारण ऊतक चयापचय की तीव्रता में वृद्धि के साथ, डी. हालांकि, इन सभी कारणों के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम में हाइपोक्सिक परिवर्तन विकसित होते हैं, पहले प्रतिवर्ती, फिर कार्बनिक (अपरिवर्तनीय)। आईएचडी में एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन और उनके मध्यवर्ती रूप जैसी बीमारियाँ शामिल हैं।

दुनिया के विकसित देशों में मृत्यु दर और विकलांगता के कारणों में एथेरोस्क्लेरोसिस पहले स्थान पर है। 60 वर्ष से अधिक आयु के 95% से अधिक लोगों को वैस्कुलर एथेरोस्क्लेरोसिस है। संयुक्त राज्य अमेरिका में हर साल दस लाख से अधिक लोग रोधगलन से पीड़ित होते हैं।

एटियलजि. कोरोनरी हृदय रोग का एक मुख्य कारण एथेरोस्क्लेरोसिस है, यानी, कोरोनरी धमनियों की आंतरिक परत (इंटिमा) में लिपिड का अत्यधिक जमाव। यह स्थापित किया गया है कि एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया 20-30 वर्ष की आयु (लिपिड धारियों और धब्बों का चरण) में शुरू हो जाती है, और फिर तथाकथित जोखिम कारकों के आधार पर अलग-अलग दरों पर जारी रहती है। जोखिम कारक आईएचडी का कारण नहीं हैं, बल्कि इसकी आवश्यक शर्तें हैं।

पैथोलॉजिकल डेटा से पता चलता है कि 26-30 वर्ष की आयु के 20% लोगों को पहले से ही कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस है।

सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक रक्त में कोलेस्ट्रॉल का उच्च स्तर है, जो एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया को "ट्रिगर" करता है। 260 मिलीग्राम% से ऊपर हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (वसायुक्त खाद्य पदार्थों के दुरुपयोग या वंशानुगत प्रवृत्ति के कारण) के साथ, आईएचडी लगातार बढ़ता है।

यह स्थापित किया गया है कि कोलेस्ट्रॉल और फैटी एसिड का पोत की दीवार (एथेरोजेनिक प्रभाव) पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है, जो एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया को "धक्का" देता है। बिस्तर से पहले ओवरईटिंग विशेष रूप से हानिकारक है। कुछ व्यक्तियों में, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया वंशानुगत है, और उनमें जटिल इस्केमिक हृदय रोग (उदाहरण के लिए, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन) पहले से ही युवा वर्षों में होता है, जो कोलेस्ट्रॉल और एथेरोजेनिक कम-घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के संश्लेषण द्वारा समझाया जाता है, और सुरक्षात्मक उच्च-उच्च-उच्च-संश्लेषण में कमी आई है- घनत्व लिपोप्रोटीन।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया को अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि (हाइपोडायनामिया) द्वारा बनाए रखा जाता है, इसलिए आधुनिक शहरी निवासियों के लिए विशिष्ट, साथ ही साथ क्रोनिक नर्वस टेंशन और थकान भी। यह स्थापित किया गया है कि शारीरिक रूप से निष्क्रिय लोगों में मायोकार्डियल रोधगलन की घटना 3 गुना बढ़ जाती है।

कोरोनरी हृदय रोग के लिए अगला गंभीर जोखिम कारक मोटापा है। शरीर का वजन जो मानक से अधिक 30% या अधिक से अधिक है, पहले से ही किसी व्यक्ति की शारीरिक गतिविधि को सीमित करता है, हृदय प्रणाली पर एक बढ़ा हुआ भार बनाता है, और फेफड़ों के हाइपोवेंटिलेशन में योगदान देता है (डायाफ्राम के सीमित भ्रमण के कारण)। यह सब इस्केमिक हृदय रोग को भड़काता है। यह साबित हो गया है कि बचपन में भी अधिक हानिकारक है।

कोरोनरी हृदय रोग के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारकों में मधुमेह मेलेटस और उच्च रक्तचाप शामिल हैं। मधुमेह में, ऊतक एसिडोसिस होता है और माइक्रोकिर्क्यूलेशन बिगड़ता है। यह स्थापित किया गया है कि अकिता प्रान्त (जापान) में, जहां निवासी प्रति दिन लगभग 25 ग्राम नमक का सेवन करते हैं, उच्च रक्तचाप, कोरोनरी धमनी रोग को जटिल करते हुए, तेजी से बढ़ रहा है।

ध्यान दें कि बुढ़ापे में, सूचीबद्ध जोखिम कारकों को आमतौर पर अभिव्यक्त किया जाता है, जो तेजी से एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया को तेज करता है। IHD पुरुषों में बहुत अधिक बार (2-3.6 बार) देखा जाता है; महिलाओं में, एस्ट्रोजेन का एक निश्चित सुरक्षात्मक प्रभाव होता है।

जोखिम कारकों का एक संयोजन (उदाहरण के लिए, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप और धूम्रपान) मायोकार्डियल रोधगलन के जोखिम को बहुत बढ़ाता है।
अधिकांश शोधकर्ताओं में धूम्रपान (प्रति दिन 10 से अधिक सिगरेट), शराब का दुरुपयोग, और जोखिम कारकों के रूप में चाय और कॉफी की अत्यधिक खपत शामिल हैं। यह स्थापित किया गया है कि शराब का मायोकार्डियम पर एक सीधा विषाक्त प्रभाव होता है, रक्त के थक्के, रक्तचाप, कोलेस्ट्रॉल और एड्रेनालाईन के स्तर को बढ़ाता है, ऊतक एसिडोसिस और हाइपरग्लाइसेमिया का कारण बनता है, और अक्सर आहार प्रोटीन की कमी शराब के साथ होती है।

एथेरोस्क्लेरोसिस की उच्च डिग्री के साथ, कोरोनरी धमनियों की दीवार का तेजी से मोटा होना, एथेरोमेटस सजीले टुकड़े के क्षेत्र में पार्श्विका घनास्त्रता और कैल्शियम लवण का जमाव होता है; कभी -कभी पट्टिका परिधीय रूप से कोरोनरी धमनी को कवर करती है, जिससे उसके लुमेन को एक बालों की मोटाई तक कम कर दिया जाता है। बेशक, इन परिवर्तनों से धमनियों को पतला करना मुश्किल हो जाता है; जो शारीरिक या भावनात्मक तनाव के दौरान आवश्यक है, और इसलिए मायोकार्डियम के ऑक्सीजन भुखमरी (इस्किमिया) होते हैं।

कोरोनरी सर्कुलेशन के भंडार बड़े हैं, इसलिए एथेरोस्क्लोरोटिक वासोकॉन्स्ट्रिक्शन, यहां तक ​​कि 50%तक, अभी तक खुद को नैदानिक ​​रूप से प्रकट नहीं करता है; न तो रोगी और न ही डॉक्टर को अभी तक संदेह है कि कोरोनरी धमनी रोग की प्रक्रिया पहले से ही दूर हो गई है, और केवल तब जब कोरोनरी जब कोरोनरी है। लुमेन को 75% से संकुचित किया जाता है जो एनजाइना पेक्टोरिस के लक्षणों को कम करता है और ईसीजी डेटा में परिवर्तन दिखाई देते हैं।

IHD स्कैंडिनेविया, यूएसए और पश्चिमी यूरोप में सबसे आम है; यह अफ्रीका, लैटिन अमेरिका और दक्षिण पूर्व एशिया के विकासशील और अर्ध-औपनिवेशिक देशों में बहुत दुर्लभ है। यह मुख्य रूप से उन लोगों को प्रभावित करता है जो मानसिक कार्य करते हैं।

काफी गहरी, लेकिन अल्पकालिक (और इसलिए प्रतिवर्ती) मायोकार्डियल इस्किमिया की नैदानिक ​​अभिव्यक्ति एनजाइना है। एनजाइना का मुख्य लक्षण हृदय क्षेत्र में दर्द है।

नैदानिक ​​पाठ्यक्रम के अनुसार, एनजाइना पेक्टोरिस को अत्यधिक और आराम करने के बीच प्रतिष्ठित किया जाता है। बहिष्कार के दौरान दर्द को शारीरिक गतिविधि द्वारा उकसाया जाता है, सबसे अधिक बार स्टर्नम के पीछे स्थानीयकृत होता है, कभी -कभी बाईं ओर थोड़ा, इसमें अलग -अलग तीव्रता की एक दबाव या निचोड़ने की प्रकृति होती है, सबसे अधिक बार दर्द धीरे -धीरे शुरू होता है, फिर तेज हो जाता है। हमले के समय, मरीज एक गतिहीन स्थिति बनाए रखने की कोशिश करते हैं, एक गहरी सांस लेने से डरते हैं, कुछ मामलों में रक्त वाहिकाओं, त्वचा की ऐंठन के कारण त्वचा का पैलोर होता है, और पसीना बढ़ता है। कभी -कभी जलन होती है, वे नाराज़गी से मिलते -जुलते हैं, साथ में छाती में जकड़न, गले में कठोरता, गर्दन और घुटन की भावना। हथियारों में दर्द का विकिरण विशिष्ट है, सबसे अधिक बार अपनी आंतरिक सतह के साथ बाईं ओर छोटी उंगली तक। बहुत बार दर्द बाएं कंधे के ब्लेड, गर्दन और निचले जबड़े में विकिरण करता है।

एनजाइना के एक हमले की शुरुआत में, बाएं हाथ में सुन्नता की भावना हो सकती है, एक ऐसा एहसास है कि पूरे शरीर में गोज़बंप रेंग रहे हैं। दर्द "शूटिंग" या निचोड़ने वाला हो सकता है। कुछ रोगी पेशाब करने और शौच करने का आग्रह करते हैं। कभी -कभी पूरे शरीर में मतली, उल्टी, चक्कर आना और कांपना शुरू हो जाता है। आमतौर पर हमला 5-10 मिनट तक रहता है, कम बार - 30 मिनट तक। ये सभी बहुत महत्वपूर्ण अंतर नैदानिक ​​लक्षण हैं।

एक हमले के दौरान, नाड़ी धीमी हो जाती है या गति बढ़ जाती है, और रक्तचाप आमतौर पर बढ़ जाता है। दिल की सीमाएं टक्कर से अपरिवर्तित रहती हैं, दिल की आवाज़ अक्सर मफल होती है। कुछ मामलों में, एक्स्ट्रासिस्टोल एक हमले के दौरान दिखाई दे सकते हैं, और बहुत कम ही एक वैकल्पिक नाड़ी।
ज्यादातर मामलों में, वैलिडोल या नाइट्रोग्लिसरीन लेने के 1-2 मिनट बाद हमला तुरंत बंद हो जाता है, जो एक विभेदक निदान परीक्षण भी है।

एक हमले के बाद, मरीज कुछ समय के लिए कमजोर और थके हुए महसूस करते हैं, और त्वचा का पैलोर हाइपरमिया को रास्ता देता है।
शीतलन से रक्त में अधिवृक्क ग्रंथियों से एड्रेनालाईन का प्रवाह बढ़ता है। ठंड के मौसम में, मरीजों को अक्सर रोकना पड़ता है। आमतौर पर चलते समय हमला शुरू होता है, जब आप रुकते हैं तो गुजरता है, और फिर फिर से शुरू होता है।

एनजाइना के मुख्य इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षण एसटी खंड का विस्थापन, टी तरंग में परिवर्तन - इसका चपटा होना, नकारात्मकता या वृद्धि ("विशाल" टी तरंग) हैं। यह विशेषता है कि इन सभी मामलों में टी लहर समद्विबाहु है। यदि एसटी सेगमेंट में कमी और एक नकारात्मक टी लहर एक हमले के बाद बनी रहती है, तो पुरानी कोरोनरी अपर्याप्तता को ग्रहण किया जा सकता है।

यह स्थापित किया गया है कि कोरोनरी अपर्याप्तता के शुरुआती निदान के लिए सबसे मूल्यवान एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परीक्षण है जिसमें डोज़्ड फिजिकल एक्टिविटी है, कम मूल्यवान कोरोनरी एंजियोग्राफी है - कोरोनरी धमनियों में एक रेडियोपेक पदार्थ की शुरूआत के साथ महाधमनी मुंह की जांच करने की एक विधि। परिधीय रक्त चित्र और जैव रासायनिक परीक्षण नहीं बदलते हैं।

बुजुर्ग और वृद्ध लोगों में अक्सर एनजाइना का दर्द रहित रूप विकसित हो जाता है, जो सांस की तकलीफ या महत्वपूर्ण संचार संबंधी विकार से प्रकट होता है; कभी -कभी एक दर्दनाक हमला पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या आलिंद फाइब्रिलेशन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है।

आराम पर एनजाइना पैरॉक्सिस्मल एंगिनल दर्द से प्रकट होता है जो न्यूनतम शारीरिक गतिविधि (उदाहरण के लिए, बिस्तर में मुड़ते हुए) के साथ होता है, थोड़ी सी उत्तेजना के साथ, कभी -कभी रात में।

आराम से एनजाइना के बहुत करीब IBO का यह रूप पूर्व-इन्फ्रक्शन स्थिति के रूप में है। यह कोरोनरी परिसंचरण की गहन अपर्याप्तता की विशेषता है और, एक नियम के रूप में, मायोकार्डियल रोधगलन के साथ समाप्त होता है यदि रोगी के पास पर्याप्त उपचार प्राप्त करने का समय नहीं है।

रोधगलन से पहले की स्थिति में सीने में दर्द में एनजाइना पेक्टोरिस के समान गुण होते हैं, हालांकि, दर्दनाक हमले लगातार प्रगतिशील हो जाते हैं, वे अधिक बार हो जाते हैं (दिन में 20-30 बार तक), रात में होते हैं, उनकी अवधि 20- तक बढ़ जाती है। 30 मिनट, नए विकिरण क्षेत्र। नाइट्रोग्लिसरीन का ख़राब प्रभाव एक बहुत ही विशिष्ट संकेत है; कभी-कभी नाइट्रोग्लिसरीन या सस्टाकैमाइट की 20-30 गोलियों को लेने के बाद ही दर्द को दूर करना संभव होता है। इसलिए, एक पूर्व-इन्फ्रक्शन की स्थिति का निदान रोगी के सावधानीपूर्वक पूछताछ, शिकायतों का विश्लेषण और एनामनेसिस पर आधारित है।

पूर्व-रोधगलन अवस्था के असामान्य रूप भी हैं: दमा (रोगी को कमजोरी, चक्कर आना, अनिद्रा है, और दर्द व्यक्त नहीं होता है), दमा (सांस की तकलीफ बढ़ जाती है), पेट (दर्द अधिजठर क्षेत्र में स्थानीय होता है), अतालता , जब प्रमुख लक्षण एक्स्ट्रासिस्टोल होता है, तो टैचीकार्डिया, हार्ट ब्लॉक, आदि का एक हमला करना आसान है कि ये विकल्प तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन के विकल्पों के अनुरूप हैं, जो अक्सर पूर्व-घुसपैठ राज्य में समाप्त (उपचार के बिना) समाप्त होता है।

उन कारणों में जो एनजाइना से एक पूर्व-इनफ्रक्शन स्थिति में संक्रमण का कारण बनते हैं, नर्वस और मानसिक अधिभार हैं, परिवार में संघर्ष और काम पर, शराब पीना, धूम्रपान करना आदि। ईसीजी को टी वेव्स की ऊंचाई में कमी की विशेषता है छाती में लीड (नकारात्मक तक), एक ही लीड में एसटी सेगमेंट के मध्यम उच्चारण क्षैतिज या आर्क्यूट विस्थापन। मायोकार्डियल रोधगलन के विपरीत, ये परिवर्तन अस्थिर हैं, वे 1-2 सप्ताह (रोगी के पर्याप्त उपचार के साथ) के भीतर सामान्य हो जाते हैं।

पूर्व-इन्फ्रक्शन स्थिति में कोई प्रयोगशाला परिवर्तन (रक्त परिवर्तन, जैव रासायनिक और एंजाइमैटिक प्रतिक्रियाएं) देखी जाती है।

मायोकार्डियल रोधगलन आईएचडी की सबसे खतरनाक अभिव्यक्ति है। सभी मामलों के 20-25% में, तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन मृत्यु की ओर जाता है, और 60-70% मामलों में-बीमारी के पहले 2 घंटों में। आइए हम याद करते हैं कि मायोकार्डियल रोधगलन, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं, लगातार नाकाबंदी और अतालता के सभी मामलों में से 20% में, और कार्डियक एन्यूरिज्म मनाया जाता है।

तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षणों का एक क्लासिक विवरण 1909 में रूसी डॉक्टरों V.P. Obraztsov और N.D. Strazhesko द्वारा दिया गया था। उन्होंने रोग के 3 मुख्य नैदानिक ​​वेरिएंट की पहचान की: एंगिनल, दमा और गैस्ट्रालिक।

एंजिनल वेरिएंट के लिए, प्रमुख लक्षण सीने में दर्द होता है, जैसा कि एनजाइना पेक्टोरिस के साथ होता है, केवल अधिक गंभीर ("मॉर्फिन"), कभी -कभी प्रकृति में फाड़, यह आराम के साथ गायब नहीं होता है और नाइट्रोग्लिसरीन द्वारा राहत नहीं दी जाती है।

दर्द के गुणों का एक गहन विश्लेषण, ज्यादातर मामलों में, पैरामेडिक को इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लेने से पहले भी, एंजिनल वेरिएंट में मायोकार्डियल रोधगलन को पहचानने की अनुमति देता है। यह सिद्ध हो चुका है कि दर्द के विकिरण का अपने आप में अधिक जानकारीपूर्ण महत्व नहीं है, हालांकि एंजाइनल दर्द के विकिरण का पसंदीदा क्षेत्र बायां हाथ (कभी-कभी केवल हाथ), बायां कंधा ब्लेड और, कम अक्सर, गर्दन होता है। दांत, और जीभ। हालांकि, मायोकार्डियल रोधगलन का प्रत्येक 4 वां मामला एटिपिकल या स्पर्शोन्मुख है।

मायोकार्डियल रोधगलन के गैस्ट्राल्जिक (पेट) संस्करण को डिस्पेप्टिक विकारों की विशेषता है: नाराज़गी, मतली, उल्टी, डिस्पैगिया और एपिगैस्ट्रिक क्षेत्र में "सियरिंग" दर्द। कुछ अधिक बार, यह विकल्प बाएं वेंट्रिकल के पीछे के डायाफ्रामिक क्षेत्र को नुकसान के साथ देखा जाता है। यह विशेषता है कि पेट आमतौर पर नरम होता है, पेरिटोनियम या मल विकारों की जलन नहीं होती है।

डिस्पेप्टिक विकारों को मायोकार्डियल रोधगलन के एंजिनल वेरिएंट में भी देखा जाता है: एपिगैस्ट्रिक क्षेत्र में दर्द, पेट फूलना, हिचकी, उन्हें स्प्लेनचेनिक और सहानुभूतिपूर्ण नसों की जलन और बायोजेनिक एमाइन की रिहाई - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकिनिन, ईस्टी द्वारा समझाया जाता है।

पेट और आंतों के तीव्र अल्सर, अक्सर रक्तस्राव के साथ, मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान धमनी हाइपोटेनिया और सदमे के कारण होते हैं। मरीजों को गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के रिफ्लेक्स पैरेसिस का भी अनुभव हो सकता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के दमा के संस्करण में, प्रमुख लक्षण तीव्र संचार विफलता है, जो सायनोसिस, ठंडे पसीने, सांस की गंभीर कमी और रक्तचाप में गिरावट से प्रकट होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान दिल को सुनने से ध्वनियों की सुस्तता का पता चलता है, कभी -कभी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, विभिन्न अतालता, और कभी -कभी पेरिकार्डियल घर्षण बड़बड़ाहट होती है। टक्कर पर, दिल की सीमाओं का अक्सर विस्तार किया जाता है। कभी-कभी मायोकार्डिअल रोधगलन वाला एक मरीज हृदय गति में 60-40 प्रति मिनट में अचानक कमी का अनुभव करता है, जो आमतौर पर पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक या बिगमाइनी को इंगित करता है; इस लक्षण को आपको सचेत करना चाहिए।

इस तथ्य के कारण कि मायोकार्डियल रोधगलन के नैदानिक ​​लक्षण हमेशा आश्वस्त नहीं होते हैं, अनुसंधान की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक विधि निदान में महत्वपूर्ण हो जाती है।

सबसे प्रारंभिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षण - मायोकार्डियल क्षति के अनुरूप क्षेत्र में एसटी खंड का उत्तल उत्थान - दिल का दौरा पड़ने के पहले घंटे में ही दर्ज किया जाता है। कुछ हद तक, एक गहरी और चौड़ी क्यू लहर बनती है, जो हृदय की मांसपेशियों के नेक्रोसिस को दर्शाती है।

रोधगलन के अनुरूप क्षेत्रों में आर तरंगों ("डिप") के आयाम में भी कमी आती है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी की मदद से भी पोस्टेरोबैसल मायोकार्डियल रोधगलन को पहचानना आसान नहीं है - आम तौर पर स्वीकृत लीड में से किसी में भी कोई "प्रत्यक्ष" रोधगलन परिवर्तन नहीं हैं, केवल वी 1 में, वी 2 "मिरर" ईसीजी परिवर्तन नोट किए गए हैं - आर में वृद्धि और टी तरंगें।

हम संदिग्ध मायोकार्डियल रोधगलन के मामलों में एक ईसीजी के अनिवार्य पंजीकरण पर जोर देते हैं। आंकड़े हमें समझाते हैं कि तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन के सभी मामलों में से 25% समय पर निदान नहीं किया जाता है, क्योंकि या तो ईसीजी दर्ज नहीं किया गया है या इसका गलत मूल्यांकन किया जाता है।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक तस्वीर के अनुसार, मायोकार्डियल रोधगलन का एक तीव्र चरण प्रतिष्ठित है, जो 5-7 दिनों तक रहता है, एक सबस्यूट स्टेज (5-7 सप्ताह) और एक पुरानी (स्कार) चरण, जो व्यावहारिक रूप से जीवन भर रहता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के लिए काफी विशिष्ट शरीर के तापमान में एक मध्यम वृद्धि (37.5 डिग्री सेल्सियस तक) 2 से 5-8 वें दिन तक है। पहले से 7-10वें दिन तक, रक्त में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस (9000-12,000 प्रति μl तक) देखा जाता है, दूसरे से 20-25वें दिन तक ईएसआर में मध्यम तेजी देखी जाती है, और जैव रासायनिक स्पेक्ट्रम में विभिन्न परिवर्तन होते हैं। खून। कार्डियोलॉजी क्लीनिकों में, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज और इसके आइसोनजाइम के स्तर का आकलन करके मायोकार्डियल रोधगलन के निदान की भी पुष्टि की जा सकती है।

मायोकार्डियल रोधगलन इसकी जटिलताओं के कारण खतरनाक है, सबसे विशिष्ट कार्डियोजेनिक शॉक और कार्डियक अतालता है। यह स्थापित किया गया है कि मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के दौरान झटका दोनों को दर्दनाक दर्द और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं के ओवरस्टिमुलेशन के कारण होता है, और पड़ोसी क्षेत्रों के परिगलन और एडिमा के क्षेत्र की उपस्थिति के कारण मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी होती है। कार्डियोजेनिक शॉक की मुख्य विशेषता महत्वपूर्ण अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन का बिगड़ना है: मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे, यकृत।

तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन के सैकड़ों मामलों के विश्लेषण के आधार पर, यह स्थापित किया गया था कि 100 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक हाइपोटेंशन। कला। 4 घंटे से अधिक समय तक तेजी से बीमारी के रोग का निदान करता है। मायोकार्डियल रोधगलन की एक गंभीर जटिलता बाएं वेंट्रिकुलर कमजोरी के कारण फुफ्फुसीय एडिमा है। फुफ्फुसीय एडिमा के शुरुआती लक्षण पैलेर, सायनोसिस, फेफड़ों में घरघराहट और फिर बुदबुदाते हुए सांस लेने, मुंह से झागदार तरल पदार्थ की रिहाई में वृद्धि कर रहे हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन के 40% या उससे अधिक मामलों में गंभीर हृदय संबंधी अतालता होती है; वे हृदय चालन प्रणाली के परिगलन या सूजन के साथ-साथ एक्स्ट्राकार्डियक तंत्रिका और हास्य विनियमन ("रोगसूचक तूफान") में व्यवधान के कारण होते हैं। एक्स्ट्रासिस्टोल आमतौर पर मनाया जाता है, आलिंद फाइब्रिलेशन या स्पंदन के हमले हो सकते हैं; विभिन्न चालन विकार। सबसे खतरनाक लक्षण समूह और प्रारंभिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल हैं। अतालता का विस्तृत निदान केवल इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी की मदद से संभव है। मायोकार्डियल रोधगलन के सभी मामलों में से 20% में, कार्डियक अरेस्ट (Asystole) 8-10% - वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में देखा जाता है। सभी मामलों के 12-20% में, थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को देखा जाता है - फेफड़ों, गुर्दे और मस्तिष्क के रोधगलन।

यह विकृति हृदय की कोरोनरी धमनियों में अवरोधी क्षति के परिणामस्वरूप मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति में कमी या समाप्ति के कारण होती है। अधिकांश मामलों में, कारण कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस को स्टेन करना है - सामान्य एथेरोस्क्लेरोसिस का एक विशेष रूप। बहुत कम, इस्केमिक हृदय रोग दिल की चोटों, चयापचय संबंधी विकारों और कोरोनरी थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के कारण होता है। एक नियम के रूप में, एथेरोस्क्लेरोसिस बड़े, सबपिकार्डियल रूप से स्थित कोरोनरी धमनियों के समीपस्थ भागों को प्रभावित करता है। इस मामले में, घाव प्रकृति में खंडीय है और रोड़ा की साइट पर डिस्टल है, संवहनी बिस्तर संतोषजनक या अच्छी धैर्य रखता है। कोरोनरी छिड़काव में कमी से मायोकार्डियम में ऊतक एसिडोसिस होता है और एंजिनल सिंड्रोम का कारण बनता है। जैसे -जैसे इस्केमिक कार्डियोस्क्लेरोसिस विकसित होता है, मायोकार्डियल सिकुड़न कम हो जाती है और हृदय की मांसपेशियों की ऑक्सीजन की मांग तेजी से बढ़ जाती है। शारीरिक व्यायाम सहनशीलता कम हो जाती है। Na+ - K+ पंप की विफलता से Ca2+ गतिविधि में वृद्धि होती है, पुनर्जन्म की विरूपण, मायोकार्डियम की विद्युत विषमता और, परिणामस्वरूप, लय गड़बड़ी के विभिन्न रूपों के लिए। अपर्याप्त संपार्श्विक परिसंचरण के साथ कोरोनरी धमनी के पूर्ण अवरोधन के साथ, तीव्र रोधगलन (एएमआई) बनता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों का हिस्सा पंपिंग फ़ंक्शन से बंद हो जाता है। व्यापक प्रसारण संबंधी रोधगलन कार्डियोजेनिक शॉक, हृदय की मांसपेशियों का टूटना, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और, परिणामस्वरूप, तेजी से अचानक मृत्यु का कारण बनता है। कुछ मामलों में, स्थिर एनजाइना पूर्व-इन्फ्रक्शन या तथाकथित अस्थिर एनजाइना के चरण के माध्यम से एएमआई में गुजरता है।

कोरोनरी हृदय रोग के लिए क्लिनिक

रोग का मुख्य नैदानिक ​​लक्षण एनजाइना है। अन्य मामलों में, सांस की तकलीफ बनी रहती है। एंजाइनल दर्द हमलों के रूप में होता है और उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होता है, कम अक्सर अधिजठर क्षेत्र में। दर्द शारीरिक गतिविधि से उकसाया जाता है, 3-5 मिनट तक रहता है और आराम के साथ चला जाता है। नाइट्रोग्लिसरीन ले जाकर तेजी से दर्द से राहत की विशेषता। ऊपरी छोरों, बाएं कंधे ब्लेड और गर्दन के लिए दर्द का विकिरण विशिष्ट है। आराम करते समय सीने में दर्द की घटना कोरोनरी धमनी रोग के बिगड़ने का संकेत देती है, क्योंकि यह केवल रक्त प्रवाह की गति में मामूली मंदी के परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की कमी का परिणाम हो सकता है। सीधी इस्केमिक हृदय रोग में, शारीरिक तस्वीर खराब है। स्थिर एनजाइना की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कोरोनरी हृदय रोग का एक अधिक गंभीर रूप विकसित हो सकता है - अस्थिर एनजाइना। यह अभ्यस्त एनजाइना के एक तेज वृद्धि, एंजिनल हमलों के लंबे समय तक और नाइट्रोग्लिसरीन के लिए उनके अधिक प्रतिरोध द्वारा प्रकट होता है। एनजाइना का यह रूप अपने परिणाम में एएमआई को जन्म दे सकता है। एएमआई की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ मायोकार्डियल क्षति की सीमा पर निर्भर करती हैं। हालांकि, सबसे आम हैं तीव्र, लंबे समय तक सीने में दर्द जो नाइट्रोग्लिसरीन, अतालता, हेमोडायनामिक्स में गिरावट और दिल की विफलता (कार्डियोजेनिक शॉक) के लक्षणों से राहत नहीं देता है। एक पैथोलॉजिकल III टोन, रफ सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की उपस्थिति पैपिलरी मांसपेशी की शिथिलता या माइट्रल वाल्व लीफलेट से कॉर्डे के पृथक्करण को इंगित करती है। दुर्लभ मामलों में, बड़बड़ाहट का कारण इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना हो सकता है।

कोरोनरी हृदय रोग का निदान

इस्केमिक हृदय रोग का सबसे पहला संकेत इकोकार्डियोग्राफी पर मायोकार्डियम के डायस्टोलिक विश्राम चरण को लम्बा करना है। स्थिर एनजाइना के साथ, ईसीजी विभिन्न लय और चालन संबंधी गड़बड़ी प्रकट कर सकता है। कई रोगियों में आराम से एक अचूक ईसीजी है। इसलिए, IHD की तस्वीर केवल दैनिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निगरानी के साथ प्रकट होती है। लोड की स्थिति के तहत (साइकिल एर्गोमेट्री, बाएं एट्रिअम की ट्रांससोफेगल विद्युत उत्तेजना में वृद्धि), कोरोनरी रिजर्व में कमी का उल्लेख किया गया है: मानक में एस-टी अंतराल में वृद्धि कम से कम 1 मिमी की ओर से, छाती में 2 मिमी से अधिक होती है। अस्थिर एनजाइना के रोगियों में ईसीजी पर, इसी तरह के परिवर्तन आराम से पाए जाते हैं। हालाँकि, उन्हें अधिक मोटे तौर पर (फोकल इस्किमिया) व्यक्त किया जाता है। ट्रांसमुलर एएमआई के मामले में, रोधगलन क्षेत्र के अनुरूप लीड में एक गहरी क्यू लहर का पता लगाया जाता है। ट्रांसमीटर एएमआई भी आर वेव में एक महत्वपूर्ण कमी के साथ होता है जब तक कि इसका पूर्ण गायब (क्यूटी कॉम्प्लेक्स) नहीं होता है।

कोरोनरी अवरोधों के सामयिक निदान की सबसे विशिष्ट विधि चयनात्मक कोरोनरी एंजियोग्राफी है। यह प्रभावित धमनियों, उनके संकुचन की डिग्री और संपार्श्विक परिसंचरण की प्रकृति की पहचान करता है। यह सब हमें पैथोलॉजी के आगे के पाठ्यक्रम की भविष्यवाणी करने और तदनुसार, सर्जिकल उपचार के लिए रोगियों का चयन करने की अनुमति देता है।
कोरोनरी धमनी स्टेनोसिस के 4 डिग्री हैं:
मैं - पोत के लुमेन का मध्यम संकुचन (50% तक);
II - स्पष्ट संकुचन (50 से 75% तक);
III - तीव्र संकुचन (75 से 90% तक);
IV - पोत का पूर्ण अवरोधन।
बाएं वेंट्रिकुलोग्राफी से मायोकार्डियल हाइपोकिनेसिया के क्षेत्रों का पता चलता है और सर्जरी के लिए संकेत स्थापित करते समय व्यापक मूल्यांकन के लिए यह आवश्यक है। 201T1 पर आधारित रेडियोन्यूक्लाइड डायग्नोस्टिक्स, जो कार्यशील मायोकार्डियम में जमा होता है, घाव वाले मायोकार्डियम के स्थानीयकरण और सीमा को निर्धारित करना संभव बनाता है। एएमआई के मामले में, "टीटी" का उपयोग करना तर्कसंगत है, जो मायोकार्डियम के नेक्रोटिक क्षेत्रों में जमा होता है, जिससे बीमारी के विकास के बाद पहले 24-28 घंटों में बढ़ी हुई रेडियोधर्मिता ("हॉट स्पॉट") का फोकस बनता है। एएमआई, बढ़ी हुई एंजाइमेटिक गतिविधि (एएसटी, एएलटी, सीपीके) के संकेतक में नैदानिक ​​​​मूल्य, कार्डियक एलडीएच), रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि होती है। वेक्टरकार्डियोग्राफी में काफी उच्च सूचना सामग्री होती है।

कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी)- हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति में कमी या समाप्ति (इस्किमिया) के कारण मायोकार्डियम को जैविक और कार्यात्मक क्षति। आईएचडी खुद को तीव्र (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, कार्डियक अरेस्ट) और क्रोनिक (एनजाइना पेक्टोरिस, पोस्ट-इंफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस, हृदय विफलता) स्थितियों में प्रकट कर सकता है। आईएचडी के नैदानिक ​​लक्षण रोग के विशिष्ट रूप से निर्धारित होते हैं। आईएचडी दुनिया में अचानक मौत का सबसे आम कारण है, जिसमें कामकाजी उम्र के लोग भी शामिल हैं।

आईसीडी -10

I20-I25

सामान्य जानकारी

यह सामान्य रूप से आधुनिक कार्डियोलॉजी और चिकित्सा की एक गंभीर समस्या है। रूस में, आईएचडी के विभिन्न रूपों के कारण होने वाली लगभग 700 हजार मौतें सालाना दर्ज की जाती हैं; दुनिया में, आईएचडी से मृत्यु दर लगभग 70% है। कोरोनरी हृदय रोग ज्यादातर सक्रिय आयु (55 से 64 वर्ष) के पुरुषों को प्रभावित करता है, जिससे विकलांगता या अचानक मृत्यु हो जाती है।

कोरोनरी हृदय रोग का विकास रक्त आपूर्ति के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता और वास्तविक कोरोनरी रक्त प्रवाह के बीच असंतुलन पर आधारित है। यह असंतुलन रक्त आपूर्ति के लिए मायोकार्डियम की तेजी से बढ़ी हुई आवश्यकता, लेकिन इसके अपर्याप्त कार्यान्वयन, या सामान्य आवश्यकता के साथ, लेकिन कोरोनरी परिसंचरण में तेज कमी के कारण विकसित हो सकता है। मायोकार्डियल रक्त आपूर्ति की कमी विशेष रूप से उन मामलों में स्पष्ट होती है जहां कोरोनरी रक्त प्रवाह कम हो जाता है, और रक्त प्रवाह के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता तेजी से बढ़ जाती है। हृदय के ऊतकों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति, उनकी ऑक्सीजन भुखमरी कोरोनरी हृदय रोग के विभिन्न रूपों में प्रकट होती है। आईएचडी के समूह में मायोकार्डियल इस्किमिया की तीव्र रूप से विकसित होने वाली और पुरानी स्थितियाँ शामिल हैं, जिनके साथ बाद में परिवर्तन होते हैं: डिस्ट्रोफी, नेक्रोसिस, स्केलेरोसिस। कार्डियोलॉजी में इन स्थितियों को, अन्य बातों के अलावा, स्वतंत्र नोसोलॉजिकल इकाइयों के रूप में माना जाता है।

कारण और जोखिम कारक

कोरोनरी धमनी रोग के अधिकांश नैदानिक ​​मामले (97-98%) अलग-अलग गंभीरता की कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण होते हैं: एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका द्वारा लुमेन के मामूली संकुचन से लेकर संवहनी अवरोधन तक। 75% कोरोनरी स्टेनोसिस के साथ, हृदय की मांसपेशी कोशिकाएं ऑक्सीजन की कमी पर प्रतिक्रिया करती हैं, और रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस विकसित हो जाता है।

आईएचडी के अन्य कारण थ्रोम्बोएम्बोलिज्म या कोरोनरी धमनियों की ऐंठन हैं, जो आमतौर पर मौजूदा एथेरोस्क्लोरोटिक घाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं। कार्डियोस्पाज्म कोरोनरी वाहिकाओं की रुकावट को बढ़ाता है और कोरोनरी हृदय रोग की अभिव्यक्तियों का कारण बनता है।

IHD की घटना में योगदान देने वाले कारकों में शामिल हैं:

• हाइपरलिपिडेमिया

एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को बढ़ावा देता है और कोरोनरी हृदय रोग का खतरा 2-5 गुना बढ़ जाता है। कोरोनरी हृदय रोग के जोखिम के मामले में सबसे खतरनाक हाइपरलिपिडेमिया प्रकार IIa, IIb, III, IV, साथ ही अल्फा लिपोप्रोटीन की सामग्री में कमी है।

धमनी उच्च रक्तचाप से कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने की संभावना 2-6 गुना बढ़ जाती है। सिस्टोलिक रक्तचाप वाले रोगियों में = 180 mmHg। कला। और उच्चतर, कोरोनरी हृदय रोग हाइपोटेंशन रोगियों और सामान्य रक्तचाप वाले लोगों की तुलना में 8 गुना अधिक होता है।

• धूम्रपान

विभिन्न आंकड़ों के अनुसार, सिगरेट पीने से कोरोनरी धमनी रोग की घटना 1.5-6 गुना बढ़ जाती है। प्रतिदिन 20-30 सिगरेट पीने वाले 35-64 वर्ष के पुरुषों में कोरोनरी हृदय रोग से मृत्यु दर उसी आयु वर्ग के गैर-धूम्रपान करने वालों की तुलना में 2 गुना अधिक है।

• शारीरिक निष्क्रियता और मोटापा

सक्रिय जीवनशैली जीने वाले लोगों की तुलना में शारीरिक रूप से निष्क्रिय लोगों में कोरोनरी धमनी रोग विकसित होने की संभावना 3 गुना अधिक होती है। जब शारीरिक निष्क्रियता को शरीर के अतिरिक्त वजन के साथ जोड़ दिया जाता है, तो यह जोखिम काफी बढ़ जाता है।

• बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता

• एनजाइना पेक्टोरिस (तनाव):

1. स्थिर (कार्यात्मक वर्ग I, II, III या IV के निर्धारण के साथ);
2. अस्थिर: नई शुरुआत, प्रगतिशील, प्रारंभिक पोस्टऑपरेटिव या पोस्ट-इन्फार्क्शन एनजाइना;

• सहज एनजाइना (syn।

3. मायोकार्डियल इस्किमिया का दर्द रहित रूप।

• बड़े-फोकल (ट्रांसम्यूरल, क्यू-इंफ़ार्क्शन);
• छोटे-फोकल (क्यू-इनफ्रक्शन नहीं);

6. हृदय चालन और लय संबंधी विकार(रूप)।

7. दिल की विफलता(रूप और चरण).

कार्डियोलॉजी में, "तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम" की अवधारणा है, जो कोरोनरी हृदय रोग के विभिन्न रूपों को जोड़ती है: अस्थिर एनजाइना, मायोकार्डियल रोधगलन (क्यू-वेव के साथ और बिना)। कभी -कभी इस समूह में इस्केमिक हृदय रोग के कारण अचानक कोरोनरी मौत भी शामिल होती है।

IHD के लक्षण

आईएचडी की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रोग के विशिष्ट रूप से निर्धारित होती हैं (मायोकार्डियल रोधगलन, एनजाइना पेक्टोरिस देखें)। सामान्य तौर पर, कोरोनरी हृदय रोग में एक लहर जैसा पाठ्यक्रम होता है: इस्किमिया के एक्ससेर्बेशन के एपिसोड के साथ स्थिर सामान्य स्वास्थ्य वैकल्पिक की अवधि। लगभग 1/3 रोगियों, विशेष रूप से मूक मायोकार्डियल इस्किमिया के साथ, कोरोनरी धमनी रोग की उपस्थिति को महसूस नहीं करते हैं। कोरोनरी हृदय रोग की प्रगति दशकों से धीरे -धीरे विकसित हो सकती है; इसी समय, रोग के रूप, और इसलिए लक्षण, बदल सकते हैं।

IHD की सामान्य अभिव्यक्तियों में शारीरिक गतिविधि या तनाव से जुड़े छाती में दर्द, पीठ में दर्द, हाथ और निचले जबड़े में दर्द शामिल है; सांस की तकलीफ, दिल की धड़कन में वृद्धि या अनियमितताओं की भावना; कमजोरी, मतली, चक्कर आना, चेतना में धुंधलापन और बेहोशी, अत्यधिक पसीना आना। अक्सर, IHD को पहले से ही क्रोनिक हार्ट की विफलता के विकास के चरण में पता चला है, जो निचले छोरों में एडिमा की उपस्थिति के साथ, सांस की गंभीर तकलीफ, रोगी को एक मजबूर बैठने की स्थिति लेने के लिए मजबूर करता है।

कोरोनरी हृदय रोग के सूचीबद्ध लक्षण आमतौर पर एक साथ नहीं होते हैं; रोग के एक निश्चित रूप के साथ, इस्किमिया की कुछ अभिव्यक्तियों की एक प्रबलता देखी जाती है।

कोरोनरी हृदय रोग में प्राथमिक कार्डियक अरेस्ट के अग्रदूत सीने में बेचैनी की कंपकंपी संवेदनाएं, मृत्यु का डर और मनो-भावनात्मक विकलांगता हो सकते हैं। अचानक कोरोनरी मौत के मामले में, रोगी चेतना खो देता है, सांस लेना बंद हो जाता है, मुख्य धमनियों (ऊरु, कैरोटिड) में कोई नाड़ी नहीं होती है, दिल की आवाज़ नहीं सुनी जा सकती है, पुतलियाँ फैल जाती हैं, और त्वचा हल्के भूरे रंग की हो जाती है। प्राथमिक कार्डियक अरेस्ट के मामले कोरोनरी धमनी रोग से होने वाली 60% मौतों के लिए जिम्मेदार होते हैं, मुख्य रूप से प्रीहॉस्पिटल चरण में।

जटिलताओं

हृदय की मांसपेशियों में हेमोडायनामिक गड़बड़ी और इसकी इस्केमिक क्षति के कारण कई रूपात्मक-कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं जो आईएचडी के रूपों और पूर्वानुमान को निर्धारित करते हैं। मायोकार्डियल इस्किमिया का परिणाम विघटन के निम्नलिखित तंत्र हैं:

• मायोकार्डियल कोशिकाओं की ऊर्जा चयापचय की अपर्याप्तता - कार्डियोमायोसाइट्स;
• "स्तब्ध" और "नींद" (या हाइबरनेटिंग) मायोकार्डियम - कोरोनरी धमनी रोग के रोगियों में बाएं वेंट्रिकल की बिगड़ा हुआ सिकुड़न के रूप, जो प्रकृति में क्षणिक होते हैं;
• फैलाना एथेरोस्क्लोरोटिक और फोकल पोस्ट-इंफ़ार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का विकास - कामकाजी कार्डियोमायोसाइट्स की संख्या में कमी और उनके स्थान पर संयोजी ऊतक का विकास;
• सिस्टोलिक और डायस्टोलिक मायोकार्डियल कार्यों का उल्लंघन;
• मायोकार्डियम की उत्तेजना, चालकता, स्वचालितता और सिकुड़न के कार्यों का विकार।

कोरोनरी धमनी रोग में मायोकार्डियम में सूचीबद्ध रूपात्मक-कार्यात्मक परिवर्तन से कोरोनरी परिसंचरण में लगातार कमी, यानी दिल की विफलता का विकास होता है।

निदान

कोरोनरी धमनी रोग का निदान हृदय रोग विशेषज्ञों द्वारा कार्डियोलॉजी अस्पताल या डिस्पेंसरी में विशिष्ट वाद्य तकनीकों का उपयोग करके किया जाता है। रोगी का साक्षात्कार करते समय, शिकायतों और कोरोनरी हृदय रोग के लक्षणों की उपस्थिति को स्पष्ट किया जाता है। जांच करने पर, एडिमा, त्वचा का सायनोसिस, दिल में बड़बड़ाहट और ताल गड़बड़ी की उपस्थिति निर्धारित की जाती है।

प्रयोगशाला निदान परीक्षणों में विशिष्ट एंजाइमों का अध्ययन शामिल होता है जो अस्थिर एनजाइना और दिल के दौरे के दौरान बढ़ते हैं (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (पहले 4-8 घंटों के दौरान), ट्रोपोनिन-I (7-10 दिनों पर), ट्रोपोनिन-टी (10-14 दिनों पर) ), एमिनोट्रांस्फरेज़, लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज, मायोग्लोबिन (पहले दिन))। ये इंट्रासेल्युलर प्रोटीन एंजाइम, जब कार्डियोमायोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं, रक्त में छोड़ दिए जाते हैं (रिसोर्प्शन-नेक्रोटाइज़िंग सिंड्रोम)। कुल कोलेस्ट्रॉल, निम्न (एथेरोजेनिक) और उच्च (एंटीएथेरोजेनिक) घनत्व वाले लिपोप्रोटीन, ट्राइग्लिसराइड्स, रक्त शर्करा, एएलटी और एएसटी (साइटोलिसिस के गैर-विशिष्ट मार्कर) के स्तर का अध्ययन भी किया जाता है।

कोरोनरी हृदय रोग सहित हृदय रोगों के निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण तरीका ईसीजी है - हृदय की विद्युत गतिविधि को रिकॉर्ड करना, जो मायोकार्डियम के सामान्य कामकाज में गड़बड़ी का पता लगाना संभव बनाता है। इकोसीजी एक कार्डियक अल्ट्रासाउंड विधि है जो आपको हृदय के आकार, गुहाओं और वाल्वों की स्थिति की कल्पना करने और मायोकार्डियल सिकुड़न और ध्वनिक शोर का मूल्यांकन करने की अनुमति देती है। कुछ मामलों में, कोरोनरी धमनी रोग के मामले में, तनाव इकोकार्डियोग्राफी की जाती है - खुराक वाली शारीरिक गतिविधि का उपयोग करके अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स, मायोकार्डियल इस्किमिया की रिकॉर्डिंग।

कोरोनरी हृदय रोग के निदान में कार्यात्मक तनाव परीक्षण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। इनका उपयोग कोरोनरी धमनी रोग के शुरुआती चरणों की पहचान करने के लिए किया जाता है, जब विकारों को अभी तक आराम से निर्धारित नहीं किया जा सकता है। चलना, सीढ़ियाँ चढ़ना, व्यायाम मशीनों (एक व्यायाम बाइक, एक ट्रेडमिल) पर व्यायाम, हृदय समारोह संकेतकों की ईसीजी रिकॉर्डिंग के साथ, तनाव परीक्षण के रूप में उपयोग किया जाता है। कुछ मामलों में कार्यात्मक परीक्षणों का सीमित उपयोग रोगियों द्वारा आवश्यक मात्रा में भार उठाने में असमर्थता के कारण होता है।

कोरोनरी धमनी रोग का उपचार

कोरोनरी हृदय रोग के विभिन्न नैदानिक ​​रूपों के उपचार की रणनीति की अपनी विशेषताएं हैं। हालाँकि, कोरोनरी धमनी रोग के उपचार के लिए उपयोग की जाने वाली मुख्य दिशाओं की पहचान करना संभव है:

• गैर-दवा चिकित्सा;
• दवाई से उपचार;
• मायोकार्डियम का सर्जिकल पुनरोद्धार (कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग) करना;
• एंडोवास्कुलर तकनीक (कोरोनरी एंजियोप्लास्टी) का उपयोग।

गैर-दवा चिकित्सा में जीवनशैली और पोषण को सही करने के उपाय शामिल हैं। कोरोनरी धमनी रोग की विभिन्न अभिव्यक्तियों के लिए, गतिविधि शासन की एक सीमा का संकेत दिया गया है, क्योंकि शारीरिक गतिविधि के दौरान रक्त आपूर्ति और ऑक्सीजन की मायोकार्डियल आवश्यकता बढ़ जाती है। हृदय की मांसपेशियों की इस आवश्यकता को पूरा करने में विफलता वास्तव में आईएचडी की अभिव्यक्तियों का कारण बनती है। इसलिए, कोरोनरी हृदय रोग के किसी भी रूप में, रोगी की गतिविधि सीमित होती है, जिसके बाद पुनर्वास के दौरान धीरे-धीरे विस्तार होता है।

कोरोनरी धमनी रोग के लिए आहार में हृदय की मांसपेशियों पर भार को कम करने के लिए भोजन के साथ पानी और नमक का सेवन सीमित करना शामिल है। एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति को धीमा करने और मोटापे से निपटने के लिए, कम वसा वाला आहार भी निर्धारित किया जाता है। निम्नलिखित खाद्य समूह सीमित हैं और, यदि संभव हो, तो बाहर रखा गया है: पशु मूल की वसा (मक्खन, चरबी, वसायुक्त मांस), स्मोक्ड और तले हुए खाद्य पदार्थ, जल्दी से अवशोषित कार्बोहाइड्रेट (बेक्ड सामान, चॉकलेट, केक, कैंडीज)। सामान्य वजन बनाए रखने के लिए उपभोग की गई ऊर्जा और खर्च की गई ऊर्जा के बीच संतुलन बनाए रखना आवश्यक है। यदि वजन कम करना आवश्यक है, तो उपभोग और खर्च किए गए ऊर्जा भंडार के बीच की कमी प्रतिदिन कम से कम 300 kC होनी चाहिए, यह ध्यान में रखते हुए कि एक व्यक्ति सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान प्रति दिन लगभग 2000-2500 kC खर्च करता है।

इस्केमिक हृदय रोग के लिए ड्रग थेरेपी "ए-बी-सी" फॉर्मूला के अनुसार निर्धारित की जाती है: एंटीप्लेटलेट एजेंट, β-ब्लॉकर्स और कोलेस्ट्रॉल कम करने वाली दवाएं। मतभेदों की अनुपस्थिति में, नाइट्रेट्स, मूत्रवर्धक, एंटीरैडमिक दवाओं आदि को निर्धारित करना संभव है। कोरोनरी हृदय रोग के लिए दवा चिकित्सा के प्रभाव की कमी और मायोकार्डियल रोधगलन का खतरा समस्या को हल करने के लिए कार्डियक सर्जन से परामर्श करने का संकेत है। शल्य चिकित्सा उपचार के.

फार्माकोलॉजिकल थेरेपी के प्रतिरोध के मामले में (उदाहरण के लिए, कक्षा III और IV के स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस के साथ) इस्केमिक क्षेत्र (रीवास्कुलराइजेशन) में रक्त की आपूर्ति को बहाल करने के लिए मायोकार्डियम (कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग - सीएबीजी) के सर्जिकल पुनरोद्धार का सहारा लिया जाता है। . सीएबीजी पद्धति का सार महाधमनी और हृदय की प्रभावित धमनी के संकुचन या अवरोधन के क्षेत्र के नीचे एक ऑटोवेनस एनास्टोमोसिस बनाना है। यह एक बाईपास संवहनी बिस्तर बनाता है जो मायोकार्डियल इस्किमिया की साइट पर रक्त पहुंचाता है। सीएबीजी ऑपरेशन कार्डियोपल्मोनरी बाईपास का उपयोग करके या धड़कते दिल पर किया जा सकता है। इस्केमिक हृदय रोग के लिए न्यूनतम इनवेसिव सर्जिकल तकनीकों में परक्यूटेनियस ट्रांसल्यूमिनल कोरोनरी एंजियोप्लास्टी (पीटीसीए) शामिल है - एक स्टेनोटिक वाहिका का गुब्बारा "विस्तार", जिसके बाद एक स्टेंट फ्रेम का आरोपण होता है जो रक्त प्रवाह के लिए पोत के लुमेन को पर्याप्त रखता है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

इस्केमिक हृदय रोग के लिए पूर्वानुमान का निर्धारण विभिन्न कारकों के अंतर्संबंध पर निर्भर करता है। कोरोनरी हृदय रोग और धमनी उच्च रक्तचाप, गंभीर लिपिड चयापचय विकार और मधुमेह मेलिटस के संयोजन का पूर्वानुमान पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है। उपचार केवल आईएचडी की निरंतर प्रगति को धीमा कर सकता है, लेकिन इसके विकास को नहीं रोक सकता।

आईएचडी की सबसे प्रभावी रोकथाम खतरे के कारकों के प्रतिकूल प्रभावों को कम करना है: शराब और धूम्रपान से परहेज, मनो-भावनात्मक तनाव, शरीर के इष्टतम वजन को बनाए रखना, व्यायाम करना, रक्तचाप को नियंत्रित करना और स्वस्थ आहार।

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"वर्ष की शुरुआत स्वास्थ्य के साथ करें!" अभियान का अंतिम सप्ताह

विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, दुनिया में मृत्यु दर के दस प्रमुख कारणों में से, कोरोनरी हार्ट डिजीज (सीएचडी) दूसरे स्थान पर है - प्रति वर्ष लगभग ढाई मिलियन पीड़ित, और स्ट्रोक और अन्य सेरेब्रोवास्कुलर रोग 6 वें स्थान पर हैं और 6 वें स्थान पर हैं और लगभग डेढ़ मिलियन की राशि। किसी बीमारी को रोकने के लिए इसे रोकने के लिए आसान है!

सेंट कैथरीन क्लिनिक ने इस खंड को विशेष रूप से हृदय रोग के लिए समर्पित किया। हम आशा करते हैं कि यह जानकारी आपके लिए दिलचस्प और उपयोगी होगी, क्योंकि अपने लिए यह समझना महत्वपूर्ण है कि केवल आप केवल स्थिति और अपने स्वास्थ्य की स्थिति को नियंत्रित कर सकते हैं! अपनी समस्याओं के प्रति उदासीन न रहें!

हाइपरटोनिक रोग ( आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप) दुनिया में सबसे आम बीमारी है। दुनिया में हर तीसरा व्यक्ति उच्च रक्तचाप से ग्रस्त है। यह बीमारी 140 से 90 मिमी एचजी से ऊपर रक्तचाप में लगातार वृद्धि की विशेषता है। कला। और मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे और रेटिना के कार्य के विकारों द्वारा प्रकट होता है।

स्ट्रोक उच्च रक्तचाप की सबसे आम और गंभीर जटिलताओं में से एक है और तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना और बिगड़ा हुआ मस्तिष्क समारोह से जुड़ा हुआ है।

जोहान सेबेस्टियन बाख, फ्रैंकलिन रूजवेल्ट, वाल्टर स्कॉट, फ्रेडरिको फेलिनी, लेनिन, स्टालिन, आंद्रेई मिरोनोव - यह उन लोगों की पूरी सूची नहीं है जो स्ट्रोक से मर गए।

एक गलत धारणा है कि पुराने लोगों में रक्तचाप के स्तर में मामूली वृद्धि स्वीकार्य है। हालाँकि, यह राय गलत है। यहां तक ​​कि 10 मिमी एचजी के दबाव में वृद्धि के साथ भी। स्ट्रोक का जोखिम 7 गुना बढ़ जाता है!

बीमारी के उच्च प्रसार को ध्यान में रखते हुए, हम अनुशंसा करते हैं कि आप समय -समय पर अपने रक्तचाप के स्तर को मापते हैं, भले ही यह 140/90 मिमी एचजी से अधिक हो। डॉक्टर से मिलें, भले ही लक्षण न हों। पहचाने गए उच्च रक्तचाप से ग्रस्त मरीज सिर्फ हिमशैल की नोक हैं; अधिकांश रोगी - लगभग दो तिहाई - यह भी संदेह नहीं है कि वे इस भयानक बीमारी से पीड़ित हैं।

धमनी उच्च रक्तचाप विकसित करने के लिए पूर्वनिर्मित व्यक्ति हैं। सबसे पहले, ये वे लोग हैं जो अधिक मात्रा में टेबल सॉल्ट का सेवन करते हैं या मोटे हैं। आनुवंशिकता भी एक बड़ी भूमिका निभाती है - भले ही माता -पिता में से एक इस बीमारी से पीड़ित हो, बच्चों को भी धमनी उच्च रक्तचाप विकसित करने की उच्च संभावना है।

यदि आप अपने रक्तचाप को 140/90 मिमी एचजी पाते हैं तो क्या करें। या उच्चतर? सबसे पहले, आपको तुरंत अपने डॉक्टर को इस बारे में सूचित करना चाहिए या सेंट कैथरीन कार्डियोलॉजी क्लिनिक में हमसे संपर्क करना चाहिए। ऐसी कई सरल सिफ़ारिशें भी हैं जो रक्तचाप को कम करने में मदद करेंगी:

1. डैश आहार के बाद। टेबल नमक का सेवन प्रतिदिन 5 ग्राम तक सीमित करें। कैल्शियम, मैग्नीशियम और सूक्ष्म तत्वों (कम वसा वाले पनीर, दही, चोकर, सूखे खुबानी, किशमिश, केले, समुद्री भोजन) युक्त खाद्य पदार्थों का दैनिक सेवन। कुछ उत्पादों (टॉनिक ड्रिंक) के रक्तचाप पर सुधारात्मक प्रभाव ज्ञात है - कमजोर हिबिस्कस गुलाब चाय, कमजोर हरी चाय, ताजे निचोड़ा हुआ बीट का रस या चोकबेरी। बड़ी मात्रा में तरल (1-1.5 एल/दिन तक) का दुरुपयोग न करें।
2. पर्याप्त शारीरिक गतिविधि. मोटर और प्रशिक्षण गतिविधि के एक आहार की आवश्यकता है। केवल काइनेटिक प्रकार के प्रशिक्षण स्वीकार्य हैं (अत्यधिक प्रयास के बिना)। प्रशिक्षण की अनुशंसित अवधि दिन में कम से कम 30 मिनट, सप्ताह में कम से कम 5 दिन होती है। याद रखें, नियमित व्यायाम से रक्तचाप औसतन 3.5/3.2 mmHg कम हो जाता है।
3. शरीर का अतिरिक्त वजन कम करना. यहां तक ​​कि एक सामान्य वजन-ऊंचाई अनुपात के साथ, कमर के आकार को नियंत्रित करने के लिए याद रखना आवश्यक है, जो परिधि में पुरुषों के लिए 110 सेमी से अधिक नहीं होना चाहिए, और महिलाओं के लिए 88 सेमी। शरीर के अतिरिक्त वजन को 5 किलो से कम करने से आपको कम करने की अनुमति मिलती है रक्तचाप 4.4 /3.6 mmHg के औसत से
4. व्यवस्थित रक्तचाप की निगरानी। बिस्तर से बाहर निकलने के बिना, बिना सोचे जाने के तुरंत बाद सुबह में इसकी निगरानी करना सलाह दी जाती है (तथाकथित बेसल रक्तचाप)।

यदि आपके उपस्थित चिकित्सक ने फिर भी एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग थेरेपी की सिफारिश की है, तो आपको सख्ती से इसका पालन करना चाहिए, क्योंकि उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए आधुनिक विचार दैनिक दवा का अर्थ है। आज हृदय रोग विशेषज्ञ के शस्त्रागार में कई दवाएं हैं जो दीर्घकालिक उपयोग के लिए भी सुरक्षित हैं। उपस्थित चिकित्सक आपके लिए सबसे उपयुक्त दवाओं का चयन करने का प्रयास करेगा, जो प्रभावी रूप से और मज़बूती से रक्तचाप को कम करेगा और स्ट्रोक या मायोकार्डियल रोधगलन जैसी गंभीर जटिलताओं के विकास को रोक देगा।

कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) एक पुरानी बीमारी है जो हृदय की मांसपेशियों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति या दूसरे शब्दों में इसकी इस्किमिया के कारण होती है। अधिकांश मामलों (97-98%) में, आईएचडी हृदय की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का परिणाम है, यानी, एथेरोस्क्लेरोसिस के दौरान आंतरिक दीवारों पर गठित तथाकथित एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े के कारण उनके लुमेन का संकुचन होता है। धमनियाँ.

इस मामले में, बीमारी का कोर्स अलग हो सकता है, और इसलिए आईएचडी के कई मुख्य नैदानिक ​​रूप हैं। ये एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डिअल रोधगलन और तथाकथित पोस्ट-इन्फ्रक्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस हैं, जो एक मायोकार्डियल रोधगलन का प्रत्यक्ष परिणाम है। रोग के ये रूप रोगियों में पृथक और संयोजन दोनों में होते हैं, जिसमें विभिन्न जटिलताओं और परिणामों के साथ शामिल हैं। इनमें दिल की विफलता, अर्थात्, दिल की मांसपेशियों के पंपिंग समारोह में कमी, दिल की लय की गड़बड़ी या अतालता, एक ही हृदय की विफलता से भरा हुआ, और कभी -कभी अचानक हृदय की गिरफ्तारी, और कुछ अन्य जटिलताओं में कमी शामिल है।

रोग की अभिव्यक्तियों की यह विविधता कोरोनरी हृदय रोग के उपचार में उपयोग किए जाने वाले चिकित्सीय और निवारक उपायों की विस्तृत श्रृंखला को निर्धारित करती है। आज, इस्केमिक हृदय रोग की पुष्टि के लिए सबसे सटीक और नैदानिक ​​रूप से मूल्यवान तरीका है कोरोनरी एंजियोग्राफी. यह प्रक्रिया हृदय के रक्त वाहिकाओं की एक एक्स-रे परीक्षा है। रोगियों की पूर्वानुमान और काम करने की क्षमता कोरोनरी हृदय रोग की तीव्रता की आवृत्ति के साथ-साथ रोग की जटिलताओं के परिणामस्वरूप हृदय (और अन्य अंगों) की शिथिलता की प्रकृति और दृढ़ता पर निर्भर करती है।

समय पर निदान और उचित उपचार हृदय रोगों से बचाव का सबसे अच्छा तरीका है। कोई अतिरिक्त जीवन नहीं है - आपको इसे बचाने की जरूरत है!

पोलिश-अमेरिकी हार्ट क्लीनिक

पोलिश-अमेरिकी हार्ट क्लीनिक नाम की एक सीमित देयता कंपनी की स्थापना 2000 में पोलैंड और संयुक्त राज्य अमेरिका के अनुभवी कार्डियोलॉजिस्ट और कार्डियक सर्जनों द्वारा की गई थी। हमारा मुख्य लक्ष्य पोलिश-अमेरिकी हार्ट क्लीनिक के आधुनिक नेटवर्क का निर्माण करना है। वर्तमान में, पोलिश-अमेरिकी हार्ट क्लीनिक में पोलैंड में 20 शाखाएं हैं, जो हृदय रोगों के निदान और उपचार के दायरे में अत्यधिक विशिष्ट चिकित्सा सेवाएं प्रदान करती हैं।

पोलिश-अमेरिकी हार्ट क्लिनिक के सभी विभाग विभिन्न प्रकार के तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम वाले रोगियों के लिए 24-घंटे की ड्यूटी बनाए रखते हैं, जिसमें तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन भी शामिल है।

हमारी उपलब्धि पोलैंड में दिल के दौरे से होने वाली मृत्यु दर को 30 से घटाकर 3% करना है।

2011 में, पोलिश-अमेरिकी क्लीनिक ने हाइब्रिड ऑपरेटिंग रूम के साथ पोलैंड में एक नया कार्डियोवास्कुलर सेंटर स्थापित किया, जहां एक अंतःविषय कार्डियक सर्जरी-कार्डियोलॉजी टीम नवीन सर्जरी कर सकती है। कार्डियोवास्कुलर सेंटर वीडियोस्कोप ऑपरेटिंग तकनीकों में माहिर है - न्यूनतम इनवेसिव कार्डियक सर्जरी।

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लीनिक पोलैंड में चिकित्सा सुविधाओं में दुनिया भर से मरीजों को प्राप्त करने की क्षमता रखते हैं, जो चिकित्सा सेवाओं की एक विस्तृत श्रृंखला प्रदान करते हैं। हम अपने मरीजों को अपने क्लीनिकों तक एम्बुलेंस द्वारा विशेष चिकित्सा परिवहन और यूस्ट्रोन स्पा में चिकित्सा उपचार के बाद पूर्ण पुनर्वास की भी पेशकश करते हैं।

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लीनिक (पीएसीएस) में उपचार के परिणाम और प्रभावशीलता:

पोलिश-अमेरिकन हार्ट क्लीनिक के चिकित्सा संस्थानों में तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम (एसीएस) की शुरुआत के एक वर्ष बाद रोगियों की जीवित रहने की दर है:

एसटी खंड उन्नयन के साथ रोधगलन के मामले में, रोगी के लिए सबसे खतरनाक (यानी, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम का एक टुकड़ा) - 88.9%,

एसटी खंड उन्नयन के बिना रोधगलन के मामले में - 90.6%,

अस्थिर एनजाइना के मामले में - 95.7%।

यदि हम इन आंकड़ों की तुलना ACS-2 रजिस्ट्री में एकत्र किए गए यूरोपीय परिणामों - यूरोपियन हार्ट एसोसिएशन के डेटा) से करते हैं - PAX में वे बेहतर हैं:

88.9% की तुलना में गैर -एसटी खंड ऊंचाई मायोकार्डियल रोधगलन PAX 90.6% - यूरोपीय चित्रा

94.7% की तुलना में अस्थिर एनजाइना PAX 95.7% - यूरोपीय आंकड़ा।

तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के साथ PAX रोगियों की 3 साल की जीवित रहने की दर लगभग 7%से अंतर्राष्ट्रीय ग्रेस (ग्लोबल रजिस्ट्री ऑफ एक्यूट कोरोनरी इवेंट्स) रजिस्ट्री में शामिल रोगियों के एक तुलनीय समूह की तुलना में अधिक है। ग्रेस रजिस्ट्री के अनुसार 80% की तुलना में पैक्स के अनुसार 87%।

पोलिश-अमेरिकी हार्ट क्लीनिक के अद्वितीय लाभ।

1. एक चिकित्सा केंद्र में निदान, कार्डियोलॉजी, कार्डियक सर्जरी और संवहनी सर्जरी की एकाग्रता - ग्राहक के लिए एक केंद्र में हृदय रोगों के निदान और उपचार की जटिलता!

परामर्श और गैर-आक्रामक परीक्षाएं

• कार्डियोलॉजिकल, कार्डियक सर्जरी और संवहनी सर्जरी परामर्श
• गैर-इनवेसिव परीक्षाएं: ईसीजी आराम पर और व्यायाम के बाद, कार्डियक अल्ट्रासाउंड, होल्टर,
• उत्तेजक और कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का नियंत्रण और प्रोग्रामिंग

मेडिकल इमेजिंग

· सीटी स्कैन

चुंबकीय अनुनाद

हीलिंग प्रक्रिया

कोर पल्मोनले का विभेदक निदान।

बुजुर्ग रोगियों में स्थापित करने के लिए कोर पल्मोनले की उपस्थिति विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, जब हृदय में स्केलेरोटिक परिवर्तनों की उच्च संभावना होती है, खासकर अगर कई वर्षों से वे थूक उत्पादन (क्रोनिक ब्रोंकाइटिस) के साथ एक खांसी से परेशान हो गए हैं और स्पष्ट हैं सही वेंट्रिकुलर विफलता की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ। रक्त गैस की संरचना का निर्धारण सबसे अधिक जानकारीपूर्ण है यदि यह निर्धारित करना आवश्यक है कि कौन सा वेंट्रिकल (दाएं या बाएं) हृदय रोग का मूल कारण है, क्योंकि गंभीर धमनी हाइपोक्सिमिया, हाइपरकेनिया और एसिडोसिस शायद ही कभी बाएं हृदय की विफलता के साथ होता है, जब तक कि फुफ्फुसीय एडिमा एक साथ विकसित होता है।

फुफ्फुसीय हृदय रोग के निदान की अतिरिक्त पुष्टि रेडियोग्राफिक और ईसीजी संकेतों द्वारा सही वेंट्रिकल के विस्तार के संकेतों द्वारा प्रदान की जाती है। कभी -कभी, अगर कोर फुफ्फुसीय संदिग्ध है, तो सही दिल कैथीटेराइजेशन की आवश्यकता होती है। जब यह परीक्षण किया जाता है, तो यह आमतौर पर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, सामान्य बाएं आलिंद दबाव (फुफ्फुसीय वेज दबाव), और सही वेंट्रिकुलर विफलता के क्लासिक हेमोडायनामिक संकेतों को प्रकट करता है।

दाएं वेंट्रिकल का इज़ाफ़ा उरोस्थि की बाईं सीमा के साथ एक हृदय आवेग की उपस्थिति और हाइपरट्रॉफाइड वेंट्रिकल में उत्पन्न होने वाली चौथी हृदय ध्वनि की विशेषता है। ऐसे मामलों में सहवर्ती फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का संदेह होता है, जहां उरोस्थि के पास दूसरे बाएं इंटरकोस्टल स्थान में एक हृदय आवेग का पता लगाया जाता है, दूसरे हृदय ध्वनि का एक असामान्य रूप से तेज़ दूसरा घटक उसी क्षेत्र में सुना जाता है, और कभी-कभी फुफ्फुसीय बड़बड़ाहट की उपस्थिति में वाल्व अपर्याप्तता. दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के साथ, ये संकेत अक्सर एक अतिरिक्त हृदय ध्वनि के साथ होते हैं, जिससे दाएं वेंट्रिकल की सरपट लय की घटना होती है। प्रत्यक्ष दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की शुरुआत के बाद भी हाइड्रोथोरैक्स शायद ही कभी होता है। लगातार अतालता, जैसे अलिंद फ़िब्रिलेशन या स्पंदन भी दुर्लभ हैं, लेकिन क्षणिक अतालता आमतौर पर गंभीर हाइपोक्सिया के मामलों में होती है जब यांत्रिक हाइपरवेंटिलेशन के कारण श्वसन क्षारमयता होती है। कोर पल्मोनेल के लिए इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी का नैदानिक ​​मूल्य फेफड़ों में परिवर्तन की गंभीरता और वेंटिलेशन विकारों पर निर्भर करता है (तालिका 191-3)। यह फुफ्फुसीय संवहनी रोग या अंतरालीय ऊतक क्षति के मामलों में सबसे मूल्यवान है (विशेषकर ऐसे मामलों में जहां वे श्वसन रोगों की तीव्रता के साथ नहीं हैं), या सामान्य फेफड़ों में वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन के मामलों में। इसके विपरीत, कोर पल्मोनेल के साथ, जो क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और वातस्फीति के बाद विकसित हुआ, फेफड़ों की वायुहीनता में वृद्धि और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और दाएं वेंट्रिकुलर अधिभार की एपिसोडिक प्रकृति, दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के नैदानिक ​​​​संकेत दुर्लभ हैं। और भले ही क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और वातस्फीति के कारण दाएं वेंट्रिकल का इज़ाफ़ा काफी स्पष्ट हो, जैसा कि ऊपरी श्वसन पथ के संक्रमण के दौरान तीव्रता के दौरान होता है, हृदय के घूमने और विस्थापन के परिणामस्वरूप ईसीजी संकेत अनिर्णायक हो सकते हैं, में वृद्धि इलेक्ट्रोड और हृदय की सतह के बीच की दूरी, और बढ़े हुए हृदय के साथ अतिवृद्धि पर फैलाव की प्रबलता। इस प्रकार, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और वातस्फीति वाले 30% रोगियों में दाएं वेंट्रिकुलर इज़ाफ़ा का एक विश्वसनीय निदान किया जा सकता है, जिनमें शव परीक्षण में दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी का पता चलता है, जबकि इस तरह के निदान को अधिकांश रोगियों में आसानी से और विश्वसनीय रूप से स्थापित किया जा सकता है। क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और वातस्फीति के अलावा फेफड़े की विकृति के कारण होने वाला कोर पल्मोनेल। इसे ध्यान में रखते हुए, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस और वातस्फीति वाले रोगी में दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के लिए निम्नलिखित अधिक विश्वसनीय मानदंड प्रतीत होते हैं: S1Q3 प्रकार, हृदय की विद्युत धुरी का विचलन 110° से अधिक, S1, S2, S3 प्रकार, R लीड V6 में /S अनुपात तालिका 191-3। क्रोनिक फुफ्फुसीय हृदय रोग के ईसीजी संकेत

1. क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी रोग (संभावित, लेकिन सही वेंट्रिकल के इज़ाफ़ा के नैदानिक ​​संकेत नहीं) "ए)" पी-पुलमोनले "(लीड्स II, III, एवीएफ) बी) में हृदय अक्ष का विचलन 110 से अधिक सही है। ° C) r/s अनुपात c v6 >>>

कीव सिटी हार्ट सेंटर

Pavel Glebov | 12/21/2014

मेरी पत्नी एक विदेशी है, मैं उसके अनुरोध पर एक अपील लिख रहा हूं:

जो कोई भी हार्ट सर्जरी की जरूरत है - हार्ट इंस्टीट्यूट पर जाएं।

आपके पास अपने देश में कुछ ऐसा है जिस पर आपको गर्व हो सकता है और यह सुनिश्चित हो सकता है कि सब कुछ पेशेवर रूप से किया जाएगा, साथ ही उत्कृष्ट स्थिति और उपकरण। इसके अलावा, पश्चिमी क्लीनिकों की तुलना में, यह बजट के अनुकूल भी है। यह स्पष्ट है कि सब कुछ तुलना द्वारा सीखा जाता है, लेकिन फिर भी, यह एक दिल का संचालन है, न कि एपेंडिसाइटिस, और उपभोग्य सामग्रियों, एक प्राथमिकता, सस्ता नहीं हो सकता है।

बोरिस टोडुरोव के लिए विशेष धन्यवाद - एक आधुनिक और स्मार्ट नेता, और सबसे महत्वपूर्ण बात - एक राजधानी सी के साथ एक कार्डियक सर्जन

कलिनिचेंको एस.ए. | 07/22/2014

"हार्ट क्लिनिक" - येकातेरिनबर्ग में कार्डियक सेंटर

hclinic.ru/, जो उनकी गतिविधियों के बारे में व्यापक जानकारी प्रदान करता है।

मानव स्वास्थ्य हर साल कमजोर हो जाता है, और 35 वर्ष की आयु के बाद हृदय रोगों का जोखिम लगातार बढ़ रहा है। हृदय की एक समय पर परीक्षा एक संभावित विकृति विज्ञान का पता लगाने की अनुमति देती है, और फिर इसे बेअसर करने के लिए उपाय करें।

येकातेरिनबर्ग में कार्डियोलॉजी का प्रतिनिधित्व कई बड़े चिकित्सा केंद्रों द्वारा किया जाता है, जिसका मुख्य लक्ष्य रोगियों में हृदय रोगों की पहचान करना है। इसी तरह के केंद्रों में कार्डियक सेंटर "हार्ट क्लिनिक" शामिल है, जो अपने काम में अधिक विश्वसनीय जानकारी प्राप्त करने के लिए नवीनतम तकनीकों और निदान विधियों का उपयोग करता है। हृदय के निदान के परिणामस्वरूप प्राप्त आंकड़ों की गुणवत्ता पर ही रोगी के आगे के उपचार की प्रभावशीलता निर्भर करती है। उच्च गुणवत्ता वाली जांच के लिए "हार्ट क्लिनिक" में जैव रासायनिक रक्त परीक्षण, हृदय की कंप्यूटेड टोमोग्राफी का उपयोग किया जाता है। हृदय का अल्ट्रासाउंड. आप वेबसाइट पर कार्डियोसेंटर के प्रत्येक विभाग के बारे में विस्तृत जानकारी प्राप्त कर सकते हैं।

कंप्यूटेड टोमोग्राफी पर अलग से प्रकाश डालना उचित है। "हृदय क्लिनिक" में पूरे स्वेर्दलोवस्क क्षेत्र में सबसे आधुनिक उपकरण है। इसके साथ, आप सबसे सटीक निदान प्राप्त कर सकते हैं, वाहिकाओं में सबसे छोटे परिवर्तन देख सकते हैं। प्राप्त परिणामों की उच्च गुणवत्ता के लिए धन्यवाद, अंततः उपचार के इष्टतम पाठ्यक्रम का चयन करना संभव है।

HClinic.ru/ सेवाओं की एक पूरी सूची प्रस्तुत करता है जिसमें हृदय रोग विशेषज्ञ, कंप्यूटर टोमोग्राफ पर शोध, अल्ट्रासाउंड, व्यापक परीक्षा, प्रयोगशाला अध्ययन और रोगियों के लिए पुनर्वास कार्यक्रम शामिल हैं। मोटे तौर पर अवलोकन के लिए, यह जानकारी महत्वपूर्ण है, लेकिन सबसे पहले आपको उचित प्रकार की परीक्षा का चयन करने के लिए डॉक्टर के पास जाना होगा। आप कार्डियोसेंटर वेबसाइट के माध्यम से भी अपॉइंटमेंट ले सकते हैं।

याद रखने वाली मुख्य बात यह है कि एक व्यक्ति का केवल एक ही स्वास्थ्य होता है! और आपको इसकी लगातार देखभाल करने और समय-समय पर इसकी जांच करने की आवश्यकता है।

फ़ेथिसियोपल्मोनरी रोगियों में फुफ्फुसीय हृदय रोग का क्लिनिक और उपचार

ए.के. इवानोव, के.जी. त्रासोवोवा

श्वसन प्रणाली के तपेदिक के रोगियों में कोर पल्मोनेल (सीपी) की समस्या आज भी बहुत रुचिकर है, हालांकि 1819 में आर. लेनेक ने तपेदिक और फुफ्फुसीय वातस्फीति से मरने वाली एक महिला में तीव्र अतिवृद्धि और दाएं वेंट्रिकल के फैलाव की पहचान की थी। गंभीर श्वसन विफलता के लक्षणों के साथ। हाल के वर्षों में, श्वसन तपेदिक में दवाओं से मृत्यु दर में वृद्धि हुई है, जो रुग्णता की संरचना में तपेदिक के सामान्य और प्रगतिशील रूपों में वृद्धि के साथ-साथ विकसित होने वाले क्रोनिक तपेदिक के रोगियों की संख्या में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। माइकोबैक्टीरियल उपभेदों का बहुऔषध प्रतिरोध।

वी.पी. द्वारा प्रस्तावित परिभाषा दवाओं के बारे में विचारों के साथ सबसे अधिक सुसंगत है। सिल्वेस्ट्रोव (1991), जिसके अनुसार "दवाओं से हमें हेमोडायनामिक विकारों (मुख्य रूप से माध्यमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप) के पूरे परिसर को समझना चाहिए, जो ब्रोंकोपुलमोनरी तंत्र के रोगों के परिणामस्वरूप विकसित होता है और अंतिम चरण में अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तनों के रूप में प्रकट होता है। प्रगतिशील संचार विफलता के विकास के साथ हृदय का दायां निलय।”

क्लिनिक कोर पल्मोनेल बी.ई. के वर्गीकरण का उपयोग करता है। वोटचाला (1964) (तालिका 1)। श्वसन तपेदिक के रोगियों में दवाओं के रोगजनन के क्षेत्र में आधुनिक अनुसंधान के दृष्टिकोण से, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि फुफ्फुसीय तपेदिक विकास के अपने अद्वितीय रोगजनक तंत्र के साथ, संवहनी बिस्तर, ब्रोन्कियल वृक्ष, लसीका वाहिकाओं और संपर्क मार्गों के माध्यम से फैल सकता है। इस वर्गीकरण के कई खंडों में प्रस्तुत किया गया है। आधार अभी भी प्रक्रिया की अस्थायी विशेषता बनी हुई है, और फुफ्फुसीय तपेदिक, एक नियम के रूप में, क्रोनिक एलएस की ओर ले जाती है; एलएस का सबस्यूट गठन कम अक्सर तीव्र विशिष्ट प्रक्रियाओं (मिलिअरी ट्यूबरकुलोसिस, केसियस निमोनिया) में निर्धारित होता है। फुफ्फुसीय तपेदिक की जटिलता के रूप में सहज न्यूमोथोरैक्स (समय के साथ इसके तेजी से विकास के कारण) तीव्र फुफ्फुसीय तपेदिक के विकास को जन्म दे सकता है।

एलएस के रोगजनन में मुख्य तंत्र फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप (पीएच) है। फुफ्फुसीय परिसंचरण (पीसीसी) में दबाव सामान्य मूल्यों (सिस्टोलिक 30 मिमी एचजी, डायस्टोलिक 8-9 मिमी एचजी) से अधिक होने पर बढ़ा हुआ माना जाता है।

क्रोनिक नॉनस्पेसिफिक फेफड़ों के रोगों (सीएनएलडी) में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप का वर्गीकरण एन.जी. पलीवा (1990) बी.ई. के वर्गीकरण का पूरक है। वोटचला और दवाओं के शीघ्र निदान में महत्वपूर्ण रूप से मदद करता है।

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप (क्षणिक) के चरण I में, शारीरिक गतिविधि के दौरान फुफ्फुसीय धमनी दबाव में वृद्धि होती है, फेफड़ों में सूजन प्रक्रिया तेज हो जाती है, या ब्रोन्कियल रुकावट बढ़ जाती है।

स्टेज II (स्थिर) को आराम के समय पीएच द्वारा और ब्रोंकोपुलमोनरी पैथोलॉजी के तेज होने के बिना चिह्नित किया जाता है। पीएच के ये दो चरण दवा मुआवजे की स्थिति के अनुरूप हैं।

स्टेज III पीएच की विशेषता लगातार पीएच है, जो संचार विफलता के साथ है।

पल्मोनरी हार्ट क्लिनिक

दवा की नैदानिक ​​तस्वीर में श्वसन तपेदिक के कारण होने वाले लक्षणों के साथ-साथ फुफ्फुसीय और हृदय विफलता के लक्षण भी शामिल हैं।

मुआवजा कोर पल्मोनेल

क्षतिपूर्ति कोर पल्मोनेल की नैदानिक ​​तस्वीर में ऐसे लक्षण शामिल हैं जो स्थिर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के चरण में मौजूद हैं। हालाँकि, विशेषज्ञों के अनुसार, कुछ लक्षण पहले से ही क्षणिक पीएच के चरण में रोगियों में मौजूद हो सकते हैं। मुख्य निदान मानदंड शारीरिक गतिविधि है, सहनशीलता जिसमें पहले से ही क्षणिक पीएच वाले रोगियों में परिवर्तन होता है।

डिस्पेनिया, जो क्षणिक पीएच वाले रोगियों में महत्वपूर्ण शारीरिक प्रयास के साथ और स्थिर पीएच के चरण में मामूली परिश्रम के साथ प्रकट होता है। सांस की तकलीफ की तीव्रता भोजन के सेवन, मौसम की स्थिति, ठंडक और विशेष रूप से खांसी की उपस्थिति पर निर्भर करती है। सांस की तकलीफ की अनुभूति आमतौर पर धमनी हाइपोक्सिमिया या हाइपरकेनिया या फुफ्फुसीय धमनी में दबाव के स्तर के समानुपाती नहीं होती है। धीरे-धीरे भार में वृद्धि के साथ मापे गए शारीरिक श्रम से सांस की तकलीफ नहीं बढ़ सकती है। साथ ही, कोई भी तनाव जिसके लिए वेंटिलेशन की मात्रा में तेजी से वृद्धि की आवश्यकता होती है, सांस की तकलीफ में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होता है। कई मरीज़, सांस की तकलीफ की शिकायत किए बिना, अनजाने में शारीरिक गतिविधि सीमित कर देते हैं। इन मामलों में, व्यायाम सहनशीलता निर्धारित करने के लिए रोगी के साथ एक लक्षित साक्षात्कार आवश्यक है।

मरीज़ शरीर की क्षैतिज स्थिति पसंद करते हैं। इस मामले में, डायाफ्राम इंट्राथोरेसिक हेमोडायनामिक्स में एक बड़ा हिस्सा लेता है, जो सांस लेने की प्रक्रिया को सुविधाजनक बनाता है।

हृदय क्षेत्र में दर्द (फुफ्फुसीय एनजाइना पेक्टोरिस काटा), जिसकी कोई विशिष्ट नैदानिक ​​विशेषता नहीं होती है। दर्द मुख्यतः शारीरिक परिश्रम के दौरान प्रकट होता है। इस मामले में नाइट्रोग्लिसरीन अप्रभावी है, लेकिन एमिनोफिललाइन मदद करता है। इसके अलावा, मरीजों को शारीरिक गतिविधि के दौरान हृदय में धड़कन और "रुकावट" भी महसूस होती है। हालाँकि, ईसीजी में उनमें अतालता के लक्षण नहीं पाए जाते हैं। हृदय संबंधी लक्षणों के इस परिसर को कई कारणों से समझाया गया है: मायोकार्डियल हाइपोक्सिया, मायोकार्डियम को संक्रामक-विषाक्त क्षति, और कुछ मामलों में यह एक फुफ्फुसीय प्रतिवर्त है।

रोगी की वस्तुनिष्ठ जांच से सायनोसिस का पता चलता है। शारीरिक गतिविधि के दौरान सायनोसिस की गंभीरता पर जोर दिया जाता है। मुआवजे के चरण में, सायनोसिस समृद्ध, गहरी मिट्टी, "गर्म" (गर्म हाथ) है। दवा लेने वाले रोगियों में नीलापन श्वसन विफलता के कारण होता है और तब होता है जब रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति कम हो जाती है, हाइपोक्सिमिया 85% से कम होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि स्थिर पीएच के चरण में, जीभ का सायनोसिस ध्यान देने योग्य है, तथाकथित "खरगोश (या मेंढक) वातस्फीति आँखें" नेत्रश्लेष्मला वाहिकाओं की संख्या में विस्तार और वृद्धि के कारण व्यक्त की जाती हैं।

छाती में वातस्फीति की विशेषता वाले परिवर्तन होते हैं (एपिगैस्ट्रिक कोण में वृद्धि, ऐन्टेरोपोस्टीरियर आकार में वृद्धि, आदि)। सुप्राक्लेविक्यूलर फोसा तेजी से बढ़ता है, और अक्सर न्यूमोस्क्लेरोटिक परिवर्तन और फुफ्फुस आसंजन के कारण डूब जाता है। टक्कर पर, एक बॉक्सी पर्कशन ध्वनि निर्धारित होती है; गुदाभ्रंश पर: कमजोर वेसिकुलर श्वास, अक्सर सूखी किरणें। छोटी ब्रांकाई में शांत "चीख़ने" की ध्वनि को महत्व दिया जाता है, जिसे हल्की शारीरिक गतिविधि के बाद पता लगाना आसान होता है।

क्षणिक पीएच के चरण में, हृदय की आवाज़ें दबी हुई होती हैं, विशेषकर "लेटे हुए" स्थिति में। फुफ्फुसीय धमनी के ऊपर दूसरे स्वर का मजबूत होना शायद ही कभी सुना जा सकता है (फेफड़ों में सूजन के कारण)। अक्सर स्पर्शन द्वारा, शायद ही कभी आंख से, दाएं वेंट्रिकल की धड़कन को अधिजठर क्षेत्र में नोट किया जा सकता है, जो बाईं ओर और ऊपर की तरफ xiphoid प्रक्रिया के तहत महसूस किया जा सकता है।

प्लुरोपेरिकार्डियल आसंजन और गंभीर वातस्फीति के मामलों में, हृदय को पूर्वकाल छाती की दीवार से "हटा दिया" जाता है।

कुछ रोगियों में, आराम करने पर भी, हृदय गति थोड़ी बढ़ने की प्रवृत्ति होती है - 78-84 बीट प्रति मिनट।

स्थिर पीएच के चरण में, अधिकांश मामलों में अधिजठर क्षेत्र में धड़कन को दृष्टिगत रूप से निर्धारित किया जाता है। सुप्रापल्मोनरी धमनी के दूसरे स्वर का उच्चारण कभी-कभार ही देखा जाता है। आई.बी. लिचसिएर (1976) एक श्रवण संबंधी घटना का वर्णन करता है जो एलएस के लगभग आधे रोगियों में होती है - पहले स्वर में वृद्धि, और अक्सर ट्राइकसपिड वाल्व के गुदाभ्रंश के स्थल पर पहली ध्वनि फड़फड़ाती है। छाती की दीवार से फुफ्फुसीय धमनी की दूरी दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के दौरान हृदय के दक्षिणावर्त घूमने के कारण होती है। यह ट्राइकसपिड वाल्व के ऊपर की तेज़ पहली ध्वनि को भी समझा सकता है। इस स्तर पर अधिकांश रोगियों में टैचीकार्डिया होता है, जो आराम के समय प्रति मिनट 84-90 बीट तक पहुंच जाता है। कभी-कभी, फुफ्फुसीय धमनी को सुनने के स्थान पर, एक नरम, उड़ने वाली डायस्टोलिक बड़बड़ाहट का पता लगाया जा सकता है - ग्राहमस्टिल बड़बड़ाहट, जो फुफ्फुसीय धमनी वाल्वों की सापेक्ष अपर्याप्तता के साथ डायस्टोलिक पुनरुत्थान के कारण होती है।

विघटित कोर पल्मोनेल

यह हाइपरट्रॉफाइड दाएं वेंट्रिकल की अपने प्रवाह दर को शिरापरक रक्त प्रवाह की मात्रा के लिए पर्याप्त स्तर पर बनाए रखने में असमर्थता है।

विघटित एलएस को कई नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम विकल्पों की विशेषता है:

1. श्वसन, जिसके प्रमुख लक्षण हैं सांस लेने में तकलीफ, दम घुटना, सायनोसिस, फेफड़ों में घरघराहट और खांसी।

2. सेरेब्रल, जब क्रोनिक हाइपोक्सिया और हाइपरकेनिया के परिणामस्वरूप, सेरेब्रल वाहिकाओं की बढ़ी हुई पारगम्यता बनती है, छोटे पेरिवास्कुलर रक्तस्राव, सेरेब्रल एडिमा का गठन होता है और एन्सेफैलोपैथी विकसित होती है (एस. टोडोरोव और एस. जॉर्जिएव, 1972)। यह मनोविकृति तक बढ़ी हुई उत्तेजना, आक्रामकता, उत्साह से प्रकट होता है; और इसके विपरीत भी - अवसाद, उनींदापन, सुस्ती, उदासीनता: चक्कर आना, सुबह लगातार और तीव्र सिरदर्द। गंभीर मामलों में, चेतना की हानि और आक्षेप के एपिसोड हो सकते हैं। दवाओं के गंभीर विघटन के साथ, बुद्धि में कमी देखी गई। ये मस्तिष्क संबंधी विकार समान सीमा तक और समान आवृत्ति के साथ किसी अन्य मूल के हृदय विघटन में नहीं देखे जाते हैं (दवाओं के कारण नहीं)।

3. एंजाइनस, जो "फुफ्फुसीय एनजाइना पेक्टोरिस" के रूप में होता है। मरीज़, आराम करने पर भी, कभी-कभी बाएं हाथ और गर्दन पर विशिष्ट विकिरण के बिना हृदय क्षेत्र में गंभीर और लगभग हमेशा लंबे समय तक दर्द से परेशान रहते हैं। फुफ्फुसीय धमनी में उच्च रक्तचाप संबंधी संकट को पूर्वानुमानित रूप से प्रतिकूल माना जाता है। इस मामले में, दर्द को घुटन के साथ जोड़ा जाता है।

4. पेट का प्रकार, अधिजठर क्षेत्र में कष्टदायी दर्द, मतली, उल्टी, पेप्टिक अल्सर के विकास तक प्रकट होता है। ये विकार हाइपोक्सिया से जुड़े हैं, जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की स्थिरता को कम करता है, जबकि हाइपरकेनिया हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव को बढ़ाता है।

5. कोलैप्टॉइड, गंभीर पीलापन, कमजोरी, भय की भावना, ठंडे हाथ-पैर, चेहरे पर अत्यधिक ठंडा पसीना, रक्तचाप में गिरावट, "धागे जैसी" नाड़ी, गंभीर टैचीकार्डिया के साथ। यह ध्यान दिया गया है कि दवाओं की नैदानिक ​​​​तस्वीर में अल्पकालिक कोलैप्टॉइड स्थितियों का जुड़ना एक पूर्वानुमानित प्रतिकूल संकेत है।

विघटित एलएस में परिसंचरण संबंधी विफलता मुख्य रूप से दाएं वेंट्रिकुलर प्रकार की विकसित होती है। रक्तसंकुलन प्रणालीगत परिसंचरण में निर्धारित होता है। शुरुआती लक्षणों में से एक है लिवर का बढ़ना और छूने पर दर्द होना। प्लेश का सकारात्मक लक्षण महत्वपूर्ण है - बढ़े हुए लीवर पर हाथ की हथेली से दबाने पर गर्दन की नसों में सूजन आ जाती है। लंबी खांसी के दौरान गर्दन की नसों की सूजन का बेहतर पता चलता है, जबकि चेहरे का सियानोसिस बढ़ जाता है।

टी.या. इलिना एट अल. (1992) ने नोट किया कि दवाओं के उप-मुआवजा की स्थिति में, संदिग्ध मामलों में, तपेदिक के रोगी के धड़ को नीचे झुकाने के बाद नासोलैबियल त्रिकोण, ठोड़ी और कान के सायनोसिस का पता लगाया जा सकता है। इसके अलावा, लेखकों ने विघटित एलएस वाले रोगियों में टेलैंगिएक्टेसिया के साथ सायनोसिस का संयोजन देखा।

विघटित एलएस वाले कुछ रोगियों में मृत्यु से कई दिन पहले त्वचा और नेत्रश्लेष्मला रक्तस्राव की उपस्थिति का वर्णन किया गया है।

पेरिफेरल एडिमा दवाओं के विघटन का एक महत्वपूर्ण संकेतक है। सबसे पहले वे क्षणिक होते हैं, दिन के अंत में या ब्रोंकोपुलमोनरी प्रक्रिया के तेज होने के दौरान दिखाई देते हैं, जो दवा के विघटन के प्रारंभिक चरण को इंगित करता है। इसके बाद, सूजन स्थायी और व्यापक हो जाती है। हालाँकि, दवाओं द्वारा जटिल फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों में स्पष्ट एडेमेटस सिंड्रोम लगभग कभी नहीं होता है। ऐसा माना जाता है कि "शुष्क विघटन" विकसित होता है, जिसे हाइपोक्सिमिया के कारण गुर्दे द्वारा सोडियम आयनों के बढ़ते उत्सर्जन और रक्त सीरम के प्रोटीन अंशों में परिवर्तन द्वारा समझाया जाता है।

विघटित एलएस वाले रोगियों में छाती और फेफड़ों की जांच से स्पष्ट वातस्फीति और अलग-अलग डिग्री के न्यूमोस्क्लेरोसिस के अनुरूप परिवर्तन का पता चलता है। हालाँकि, स्पष्ट फुफ्फुस आसंजन के कारण छाती हमेशा वातस्फीति नहीं होती है। लगभग सभी रोगियों में, शांत शुष्क दाने के अलावा, बारीक बुलबुलेदार गीली दाने भी होते हैं। वे निर्भर हैं, आई.बी. का मानना ​​था। लिच्ट्सिएर (1976), ब्रोंकियोलाइटिस से, लेकिन कुछ मामलों में पूर्ण हृदय विफलता के विकास के साथ, फेफड़ों में कुछ जमाव की भूमिका को पूरी तरह से खारिज नहीं किया जा सकता है। विश्राम के समय श्वसन दर 30-40 प्रति मिनट तक।

फुफ्फुसीय वातस्फीति के बावजूद, ज्यादातर मामलों में हृदय का बड़ा होना टक्कर से निर्धारित होता है, लेकिन सभी में नहीं। वातस्फीति के मामले में हृदय की "सामान्य" सीमाओं की स्थापना पहले से ही इसके विस्तार का संकेत देती है। हालाँकि, 20-25% मामलों में, हृदय की सीमाओं को टक्कर द्वारा निर्धारित करना काफी कठिन होता है। अधिजठर क्षेत्र में दाएं वेंट्रिकल का स्पंदन लगभग हमेशा दिखाई देता है, और तालु पर दाएं वेंट्रिकल की दीवार से एक धक्का महसूस करना संभव है। शीर्ष पर हृदय की ध्वनियाँ दबी हुई होती हैं, कभी-कभी पहली ध्वनि द्विभाजित होती है, और ट्राइकसपिड वाल्व के ऊपर फड़फड़ाने वाली पहली ध्वनि हो सकती है। फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का जोर क्षतिपूर्ति एलएस की तुलना में अधिक बार सुना जाता है। ग्राहमस्टिल शोर सुना जा सकता है। तचीकार्डिया बहुत स्थिर है, अतालता दुर्लभ है। रक्तचाप अक्सर कम रहता है।

कोर पल्मोनेल के निदान के लिए प्रयोगशाला और वाद्य तरीके

क्षतिपूर्ति दवाओं वाले रोगियों में हेमोग्राम संकेतक अंतर्निहित बीमारी, यानी फेफड़ों में तपेदिक प्रक्रिया के रूप और चरण से निर्धारित होते हैं।

विघटित दवाओं वाले रोगियों में, गंभीर हाइपोक्सिया के कारण, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि के कारण प्रतिपूरक एरिथ्रोसाइटोसिस और सामान्य ईएसआर मान (यहां तक ​​कि फुफ्फुसीय प्रक्रिया के तेज होने पर भी) संभव है।

विद्युतहृद्लेख

दाएं वेंट्रिकुलर (आरवी) हाइपरट्रॉफी के मात्रात्मक संकेत हैं: लीड VI में आर/एस अनुपात >= 1.0; लीड V6 में R/S अनुपात<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 मिमी और एसवी5-6 >= 7 मिमी, दांतों का योग आरवी1 + एसवी5-6 >= 10.5 मिमी (एन.बी. झुरावलेवा, 1990)। गंभीर दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी धीरे-धीरे आरवी 1-2 और एसवी 5-6 तरंगों में वृद्धि का कारण बनती है और क्यूआरवी 1 और आरएसवी 6 ("आर" - परिवर्तन के प्रकार) के एक जटिल की उपस्थिति का कारण बन सकती है।

दाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के "एस" प्रकार में, लिंब लीड में लीड I, II, III और aVF में गहरी टर्मिनल S तरंगें होती हैं, जबकि लीड aVR में टर्मिनल R तरंग काफी बढ़ जाती है और वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स की मुख्य तरंग बन सकती है। .

विकिरण निदान

इकोकार्डियोग्राफी। इकोकार्डियोग्राफी (इकोसीजी) के अनुसार सबसे अधिक जानकारीपूर्ण मानदंड को अग्न्याशय की दीवार की मोटाई में वृद्धि (3.5 मिमी से अधिक), इसकी गुहा के आकार में वृद्धि (एन = 1.5-2.3 सेमी), में कमी माना जाना चाहिए। इजेक्शन अंश और स्ट्रोक सूचकांक।

अग्नाशयी इजेक्शन अंश का मूल्य रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी की विधि का उपयोग करके निर्धारित किया जाता है। व्यायाम के जवाब में, आरवी इजेक्शन अंश कम हो जाता है, और इसकी कमी की डिग्री एलएच के स्तर से संबंधित होती है।

हाल ही में, पीएच के निदान में चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग का उपयोग करने की संभावना साबित हुई है। इसके अलावा, फुफ्फुसीय धमनी में दबाव निर्धारित करने के लिए गणना की गई विधियां (फ्लेबोग्राम, रियोग्राम, आदि द्वारा) हैं जो एल. बर्स्टिन की विधि पर आधारित हैं और उचित हैं।

दाहिने हृदय की अतिवृद्धि के लक्षण और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षण हैं। दायां वेंट्रिकल, बड़ा होने पर, ललाट स्थिति में हृदय की छाया को नहीं बदलता है, लेकिन रेट्रोस्टर्नल स्पेस को कम कर देता है, जो पार्श्व रेडियोग्राफ़ पर निर्धारित होता है। एक महत्वपूर्ण वृद्धि के साथ, अग्न्याशय सही समोच्च के साथ किनारे-बनाने वाला हो जाता है। फिर यह दाहिने आलिंद को ऊपर और पीछे की ओर धकेलता है, जिसे रेट्रोकार्डियल स्पेस के संकीर्ण होने से पार्श्व रेडियोग्राफ़ पर देखा जा सकता है। यू.वी. कुलचकोवस्की (1981) आरवी हाइपरट्रॉफी के मानदंडों में "स्यूडोमिट्रल" हृदय को शामिल करने के लिए फुफ्फुसीय धमनी के बढ़े हुए शंकु पर विचार करते हैं। PH के लक्षणों पर विचार किया जाना चाहिए:

1) केंद्र से परिधि तक रक्त वाहिकाओं के लुमेन में "क्रमिक" कमी का उल्लंघन - जड़ों का "विच्छेदन";

2) फुफ्फुसीय धमनी ट्रंक का 15 मिमी से अधिक विस्तार;

3) 1:1 अनुपात का उल्लंघन (मध्यवर्ती धमनी: मध्यवर्ती ब्रोन्कस)।

मूर सूचकांक की गणना करके एक्स-रे विधि की सूचना सामग्री को बढ़ाया जा सकता है। यह फुफ्फुसीय धमनी चाप के व्यास का छाती के आधे व्यास का प्रतिशत है। ये आयाम डायाफ्राम के दाहिने गुंबद के स्तर पर प्रत्यक्ष रेडियोग्राफ़ द्वारा निर्धारित किए जाते हैं। 16-18 वर्ष की आयु के स्वस्थ लोगों में, सूचकांक 28 है; 19-21 वर्ष - 28.5; 22-50 वर्ष - 30.

सूचकांक में वृद्धि फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को इंगित करती है।

कोर पल्मोनेल के रोगियों में बाह्य श्वसन क्रिया का अध्ययन

बिगड़ा हुआ बाह्य श्वसन कार्य (ईआरएफ) दवाओं के निर्माण का आधार है। श्वसन क्रिया संकेतकों में परिवर्तन से दवाओं की गंभीरता का अंदाजा मिलता है। FVD की निम्नलिखित विशेषताओं को सबसे अधिक जानकारीपूर्ण माना जाता है:

फेफड़ों की कुल क्षमता (टीएलसी); फेफड़ों की महत्वपूर्ण क्षमता (वीसी); अवशिष्ट फेफड़े की मात्रा (आरएलवी); कार्यात्मक अवशिष्ट क्षमता (एफआरसी)।

फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों में, श्वसन क्रिया में प्रतिबंधात्मक प्रकार के परिवर्तन देखे जाते हैं, जो न्यूमोस्क्लेरोसिस और फुफ्फुस आसंजन के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं। इससे वीसी और टीईएल में कमी आती है।

मुआवजे के चरण में एलएस के साथ: इसकी संरचना में महत्वपूर्ण व्यवधान के साथ टीएलसी कम हो जाता है, वीसी में कमी और टीबीएल में वृद्धि आंशिक श्वसन विफलता की उपस्थिति को दर्शाती है।

विघटन के चरण में: महत्वपूर्ण क्षमता में उल्लेखनीय कमी, कुल मात्रा में वृद्धि, "कुल" श्वसन विफलता के संकेत।

वी.ए. याकोवलेव और आई.जी. कुरेनकोवा (1996) ने कहा कि मुआवजे वाले एचपी के चरण में, ब्रोन्कियल धैर्य के संकेतक महत्वपूर्ण थे, और एचपी के विघटन के मामले में, रक्त गैस संरचना के संकेतक महत्वपूर्ण थे।

श्वसन तपेदिक के रोगियों में कोर पल्मोनेल का उपचार

तपेदिक के रोगियों में दवाओं के लिए चिकित्सीय उपाय जटिल चिकित्सा हैं, जिनमें कई बुनियादी स्थितियां शामिल हैं:

1) अंतर्निहित विकृति विज्ञान (तपेदिक) का उपचार;

2) आईसीसी में रक्तचाप कम करना और आईसीसी में हेमोडायनामिक्स में सुधार करना;

3) ब्रोन्कियल ट्री के कार्य में सुधार;

4) रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर प्रभाव;

5) हाइपोक्सिक मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी की रोकथाम।

I. अंतर्निहित बीमारी का उपचार

दवाओं के साथ रोगियों में तपेदिक का उपचार तपेदिक विरोधी चिकित्सा है जो इस प्रक्रिया के लिए पर्याप्त है।

हालाँकि, कई तपेदिक रोधी दवाएं (जीआईएनके, स्ट्रेप्टोमाइसिन, पीएएस समूह) हृदय के परिवर्तित मांसपेशी ऊतक को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती हैं, और साथ ही (रिफैम्पिसिन, पाइराजिनमाइड, थियोएसिटोज़ोन) एक अतिरिक्त विषाक्त कारक पैदा करती हैं जो रक्त जमावट में मौजूदा तनाव को बढ़ाती है। इसलिए, तपेदिक के रोगियों में पर्याप्त कीमोथेरेपी उचित और संयमित तत्वों के साथ होनी चाहिए। इसलिए, यदि आवश्यक हो, तो ट्यूबरकुलोस्टैटिक एजेंट की दैनिक खुराक में मामूली कमी के साथ, दवाओं की आंशिक खुराक, आंतरायिक आहार के साथ कीमोथेरेपी आहार का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

द्वितीय. थेरेपी का उद्देश्य आईसीसी में दबाव कम करना है

आईसीसी में दबाव को कम करने के उद्देश्य से थेरेपी कोर पल्मोनेल के चिकित्सीय उपायों के परिसर में एक अत्यंत महत्वपूर्ण स्थान रखती है।

इस उद्देश्य के लिए कई समूहों की दवाओं का उपयोग किया जाता है। रोगी के प्रणालीगत रक्तचाप को ध्यान में रखना अनिवार्य है।

1. धमनीशिरा-प्रकार के वैसोडिलेटर्स में गैंग्लियन ब्लॉकर्स और अल्फा-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स शामिल हैं।

गैंग्लियन अवरोधक प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक भाग में रक्त जमा करते हैं। उन्हें तीव्र दवाओं, आईसीबी में दबाव में तेज वृद्धि और उच्च या सामान्य (लेकिन कम नहीं) प्रणालीगत रक्तचाप में उपयोग के लिए अनुशंसित किया जाता है। प्रणालीगत रक्तचाप के नियंत्रण में प्रशासन का पसंदीदा मार्ग अंतःशिरा है:

ए) पेंटामाइन 0.5-1% घोल इंट्रामस्क्युलर रूप से दिन में 3 बार।

बी) गैंग्लेरॉन 1.0-2.0 1.5% घोल दिन में 3 बार इंट्रामस्क्युलर रूप से।

ग) बेन्ज़ोहेक्सोनियम 0.1 2-3 बार मौखिक रूप से या 2.5% समाधान 0.5-1.0 चमड़े के नीचे, इंट्रामस्क्युलर या साँस द्वारा।

गैंग्लियन ब्लॉकर्स के लंबे समय तक उपयोग से साइड इफेक्ट्स से इनकार नहीं किया जा सकता है: शुष्क मुंह, एटोनिक कब्ज, मूत्राशय का दर्द, मतली, बिगड़ा हुआ आवास।

अल्फा एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स:

ए) फेंटोलामाइन हाइड्रोक्लोराइड 0.05 भोजन के बाद 3-4 बार मौखिक रूप से।

बी) प्राज़ोसिन, जो मौखिक रूप से निर्धारित है, खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है, पहली खुराक 0.5 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। दवा का प्रभाव कई हफ्तों के बाद विकसित होता है।

गैंग्लियन ब्लॉकर्स और अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग में ऑर्थोस्टेटिक पतन की संभावना शामिल है।

2. शिरापरक प्रकार के वैसोडिलेटर्स - नाइट्रेट्स, सिडनोफार्म (कोरवेटन)।

लंबे समय तक नाइट्रेट के उपयोग को तपेदिक की दवाओं वाले रोगियों के लिए संकेत दिया गया है, क्योंकि आईसीसी में दबाव को कम करने का एक अच्छा प्रभाव देखा गया है, खासकर दीर्घकालिक उपयोग के साथ। विघटित दवाओं वाले रोगियों में नाइट्रेट और कार्डियक ग्लाइकोसाइड का संयुक्त उपयोग उचित है। फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों में दवाओं के साथ सिडनोफार्मा लेने पर हेमोडायनामिक मापदंडों में एक सकारात्मक बदलाव (फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में कमी, दीवार और मायोकार्डियल तनाव में कमी, प्लेटलेट एकत्रीकरण में कमी) नोट किया गया था। इसके अलावा, मरीज़ दवा को अच्छी तरह सहन करते हैं। औसत दैनिक खुराक तीन खुराक में 3 मिलीग्राम है।

3. धमनी-प्रकार के वैसोडिलेटर, जिसमें कैल्शियम प्रतिपक्षी (वेरापामिल, निफ़ेडिपिन) शामिल हैं। आर्टेरियोडिलेटेटर हृदय के "आफ्टरलोड" को कम करते हैं, जो दाएं वेंट्रिकल के लिए आईसीसी का संवहनी प्रतिरोध है। यह प्रयोगात्मक रूप से पुष्टि की गई है कि इस समूह की दवाओं में फुफ्फुसीय वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है। साथ ही, कैल्शियम प्रतिपक्षी प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करते हैं, हाइपोक्सिया के लिए मायोकार्डियल प्रतिरोध को बढ़ाते हैं, और थोड़ा सूजन-रोधी प्रभाव डालते हैं। फुफ्फुसीय और प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप के संयोजन के मामलों में ये दवाएं दीर्घकालिक उपयोग के लिए बेहतर हैं।

4. अन्य समूहों के वासोडिलेटर। राउवोल्फिया की तैयारी का उपयोग करते समय, एमिनोफिललाइन के साथ संयोजन में सबसे अच्छा प्रभाव देखा गया, यह देखते हुए कि राउवोल्फिया ब्रोंकोस्पज़म का कारण बन सकता है।

एमसीसी टी.वाई.ए. में दबाव कम करने के लिए। इलिना (1992) एंटीस्पास्मोडिक्स के उपयोग की सिफारिश करती है - पैपावेरिन का 2% घोल, या नो-शपा 2.0-4.0 मिली का 2% घोल अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर, साथ ही निकोटिनिक एसिड 1.0 मिली का 1% घोल 1-2 बार प्रति दिन इंट्रामस्क्युलर रूप से, या 500 मिलीग्राम एस्कॉर्बिक एसिड प्रति 250.0 मिलीलीटर के साथ - 5% ग्लूकोज समाधान 5-6 यूनिट इंसुलिन के साथ अंतःशिरा में।

5. मूत्रवर्धक औषधियाँ। क्रोनिक नशा और जमावट प्रणाली के विकारों के साथ फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों में, रक्त के रियोलॉजिकल गुण महत्वपूर्ण रूप से बदल जाते हैं (डीआईसी चरण 1 और 2)। इसलिए, मूत्रवर्धक का नुस्खा केवल अतिरिक्त तरल पदार्थ की शुरूआत के साथ या प्रीटर्मिनल स्थिति में रोगसूचक उपचार के रूप में संभव हो जाता है। संचार संबंधी विफलता को जटिल बनाने वाली दवाओं के लिए मूत्रवर्धक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों में, उनके मध्यम मूत्रवर्धक प्रभाव और पोटेशियम-बख्शते प्रभाव के साथ एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी (एल्डोक्टोन, स्पिरोनोलैक्टोन, वेरोशपिरोन) के उपयोग का संकेत दिया जाता है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर (डायकार्ब, फोनुराइट) एडिमा के इलाज की तुलना में इसे रोकने में अधिक प्रभावी हैं। सैल्यूरेटिक्स (हाइपोथियाज़ाइड, फ़्यूरोसेमाइड, ब्रिनाल्डिक्स) का उपयोग बहुत सावधानी से किया जाता है ताकि निर्जलीकरण के कारण थूक गाढ़ा न हो, म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस ख़राब न हो या फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में गिरावट न हो।

6. एंजियोटेंसिन-फुफ्फुस एंजाइम (एसीई) संश्लेषण के अवरोधक: कैप्टोप्रिल, एनालाप्रिल।

फुफ्फुसीय हेमोडायनामिक्स पर एसीई अवरोधकों के प्रभाव के अध्ययन के परिणाम विवादास्पद हैं। सभी मामलों में कैप्टोप्रिल ने आईसीबी में दबाव को कम नहीं किया, जबकि परिधीय प्रतिरोध और प्रणालीगत रक्तचाप में कमी आई। दूसरी ओर, आईसीसी में कैप्टोप्रिल का हाइपोटेंशन प्रभाव गंभीर हाइपोक्सिमिया वाले रोगियों में या ऑक्सीजन थेरेपी के साथ संयुक्त होने पर देखा जाता है।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड दवाओं के उपचार में एक विशेष स्थान रखते हैं। औषधि चिकित्सा में उनके उपयोग की उपयुक्तता के प्रश्न पर वर्तमान में चर्चा हो रही है। निर्णयों की श्रेणी में ड्रग थेरेपी से कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के पूर्ण बहिष्कार से लेकर दवा उपचार उपायों के परिसर में उनके अनिवार्य समावेश तक की राय शामिल है। कई लेखकों द्वारा प्राप्त तपेदिक के लिए दवाओं के ग्लाइकोसाइड थेरेपी के सकारात्मक परिणामों को ध्यान में रखते हुए, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के संभावित उपयोग के विकल्पों पर चर्चा की जानी चाहिए।

विघटित दवाओं का उपचार कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (कॉर्ग्लिकॉन 0.06% - 1.0 मिली प्रति दिन, स्ट्रॉफैंथिन 0.05% - 0.5 मिली प्रति दिन) के अंतःशिरा प्रशासन से शुरू होता है; बाद में वे टैबलेट दवाओं (आइसोलेनाइड, सेलेनाइड) की छोटी खुराक लेने लगते हैं - प्रति दिन 1-1/2 गोलियां। गतिशील निगरानी के लिए, एक ईसीजी किया जाता है, क्योंकि एलएस के रोगियों में कार्डियक ग्लाइकोसाइड की चिकित्सीय खुराक विषाक्त के करीब होती है। दवाओं से जटिल फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगी अंतःशिरा ग्लाइकोसाइड की छोटी खुराक को संतोषजनक ढंग से सहन करते हैं; कार्डियक ग्लाइकोसाइड को बूंदों में उपयोग करने पर एक अच्छा प्रभाव देखा गया (खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है)।

दवाओं के उपचार में एक महत्वपूर्ण स्थान ऑक्सीजन थेरेपी का है, जो फुफ्फुसीय और प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स को सामान्य करता है और दवाओं के प्रति सेल रिसेप्टर तंत्र की संवेदनशीलता को बहाल करता है। दवाओं की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों पर या इसकी रोकथाम के उद्देश्य से, उच्च प्रवाह दर (6-9 एल/मिनट तक) के साथ ऑक्सीजन और हवा के 40-60% आर्द्र मिश्रण का उपयोग करें। दवा के विघटन और गंभीर श्वसन विफलता के मामले में, रोगी को कैथेटर या मास्क के माध्यम से 1-4 एल/मिनट की दर से 28-34% की सांद्रता पर ऑक्सीजन दी जाती है।

गंभीर नैदानिक ​​स्थितियों में, दीर्घकालिक (रात के समय) कम-प्रवाह ऑक्सीजनेशन का संकेत दिया जाता है। विभिन्न लेखकों के अनुसार, प्रक्रिया की अवधि, नाक मास्क या प्रवेशनी के साथ 1-2 एल/मिनट प्रति दिन 15-17 घंटे है। तपेदिक के रोगियों में टी.वाई.ए. इलिना (1992) दीर्घकालिक ऑक्सीजनेशन के लिए 24-35% ऑक्सीजन सांद्रता की सिफारिश करती है। विघटनकारी दवाओं द्वारा जटिल गैर-विशिष्ट फुफ्फुसीय विकृति वाले मरीजों का इलाज ऑक्सीजन की उच्च सांद्रता के साथ किया जाता है। सभी मामलों में, ऑक्सीजन को आर्द्र किया जाना चाहिए। विघटित दवाओं वाले रोगियों को 100% ऑक्सीजन लेने की सख्ती से अनुशंसा नहीं की जाती है; इससे श्वसन केंद्र का अवसाद हो सकता है और हाइपरकैपनिक कोमा का विकास हो सकता है।

हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन का उपयोग क्षतिपूर्ति एचपी वाले रोगियों में अच्छे परिणाम देगा, विघटित एचपी वाले रोगियों में नकारात्मक परिणाम देगा। संभवतः, निम्नलिखित को आशाजनक माना जाना चाहिए: प्लास्मफेरेसिस, लिम्फोसाइटैफेरेसिस, एरिथ्रोसाइटैफेरेसिस, हेमोसर्प्शन।

तृतीय. ब्रोन्कियल ट्री के कार्य में सुधार

ब्रोन्कियल ट्री के कार्य को बेहतर बनाने के लिए, दवाओं के निम्नलिखित समूहों का उपयोग किया जाता है: ब्रोन्कोडायलेटर्स; दवाएं जो म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस को बहाल करती हैं; हार्मोनल दवाएं; एंटीबायोटिक्स और सल्फोनामाइड्स।

ब्रोंकोडायलेटर्स को उनकी क्रिया के तंत्र के अनुसार तीन समूहों में विभाजित किया गया है:

1. एड्रेनोलिटिक्स (सैल्बुटामोल, टरबुटालाइन, बेरोटेक, सेवेंटोल), जो ब्रोंकोस्पज़म से जल्दी राहत देता है, एक निवारक एंटीएलर्जिक प्रभाव रखता है, और साथ ही आईसीबी में दबाव को कम करता है। सुविधाजनक आकार - एक खुराक उपकरण के साथ इन्हेलर। लंबे समय तक इस्तेमाल की जाने वाली टैबलेट दवा स्पाइरोपेंट भी सिलिअरी फ़ंक्शन को उत्तेजित करती है और ताल विकारों और रक्त परिसंचरण अपर्याप्तता वाले रोगियों द्वारा अच्छी तरह से सहन की जाती है। गैर-चयनात्मक बीटा-उत्तेजक (इसाड्रिन, अलुपेंट) का उपयोग करते समय कार्डियोटॉक्सिक दुष्प्रभाव अधिक बार देखे जाते हैं, इसलिए फुफ्फुसीय तपेदिक के रोगियों में दवाओं के साथ उनका उपयोग कम बार किया जाता है। जब बीटा2-उत्तेजक (सल्बुटामोल) बड़ी खुराक में, प्रतिरोध या विपरीत प्रभाव निर्धारित किया जा सकता है।

2. एंटीकोलिनर्जिक्स (एट्रोवेंट, ट्रोवेंटोल) व्यावहारिक रूप से एट्रोपिन के दुष्प्रभावों से मुक्त हैं और इसलिए तपेदिक के रोगियों में बहुत प्रभावी हैं।

3. मिथाइलक्सैन्थिन (थियोफिलाइन समूह), जिसकी चिकित्सीय क्रिया का तंत्र एडेनोसिन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी है। ब्रोन्कियल प्रभाव के अलावा, थियोफिलाइन आईसीसी में दबाव को कम करता है, म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस में सुधार करता है। अंतःशिरा रूप से प्रशासित होने पर सबसे प्रभावी। तपेदिक के रोगियों में दवाओं के साथ लंबे समय तक मिथाइलक्सैन्थिन (थियोलॉग, यूफिलैंग, थियोपेस, थियोडेल, आदि) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। मिथाइलक्सैन्टिन के दुष्प्रभाव गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के कार्य में गड़बड़ी और मिर्गी के दौरों के रूप में हो सकते हैं। वृद्धावस्था में किडनी, लीवर के सहवर्ती रोगों में मिथाइलक्सैन्टिन की खुराक आधी कर दी जाती है।

अंतिम समय में, संयुक्त ब्रोन्कोडियोट्स विकसित किए गए हैं: यूडुर (थियोफिलाइन और टरबुटालिन), बेरोडुअल (बेरोटेक+एट्रोवेंट)।

तैयारी जो म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस को बहाल करती है।

तपेदिक के रोगियों में म्यूकोसिलरी क्लीयरेंस का ब्रोन्कियल धैर्य, फुफ्फुसीय वेंटिलेशन और अंततः फेफड़ों के हेमोडायनामिक्स पर बहुत प्रभाव पड़ता है। ऐसे फंड जो बलगम के निर्माण में सुधार करते हैं और सर्फैक्ट (ब्रोमहेक्सिन समूह) के गठन को उत्तेजित करते हैं, उन्हें आशाजनक माना जाता है। थूक की उच्च चिपचिपाहट म्यूकोलाईटिक्स के नुस्खे के लिए एक संकेत है - पोटेशियम आयोडाइड 3%; आवश्यक तेल (अधिमानतः साँस लेना)। साँस लेने में क्षार का उपयोग प्रभावी है।

ऐसे मामलों में जहां दर्दनाक खांसी को कम करना आवश्यक है, आप गैर-मादक एंटीट्यूसिव - ग्लैंड, लिबेक्स और ट्यूसुप्रे का उपयोग कर सकते हैं। ए.जी. सोवियत के साथ खोमेंको। (1991) ने सीओएलडी के साथ तपेदिक के रोगियों में ब्रोन्कियल रुकावट को खत्म करने के लिए अच्छे परिणामों के साथ प्रोस्टाग्लैंडीन ई2 (प्रोस्टेनॉन) का उपयोग किया।

तपेदिक के रोगियों में गैर-विशिष्ट जीवाणुरोधी चिकित्सा न केवल फुफ्फुसीय ऊतक में, बल्कि ब्रोन्कियल पेड़ में भी सूजन प्रतिक्रिया को कम करने के लिए प्रभावी है। इसका उपयोग वनस्पतियों की औषधीय संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए अल्पकालिक पाठ्यक्रमों द्वारा किया जाता है। हालाँकि, एंटीबायोटिक के दुष्प्रभाव विकसित होने की संभावना पर ध्यान देना आवश्यक है: डिस्बिओसिस, प्रतिरक्षा विकार, एलर्जी प्रतिक्रियाएँ।

रोगियों में गैर-विशिष्ट सूजन के उपचार के लिए दवाओं से ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग किया जाता है। टी.वाई.ए. के अनुसार। इलिना (1992), दवाओं के साथ तपेदिक के रोगियों में ग्लूकोकार्टोइकोड्स फुफ्फुसीय ऊतकों में सूजन के पुनर्जीवन में योगदान करते हैं, ट्रेकिओ-ब्रोन्कियल वृक्ष के म्यूकोसा, ब्रोंकोस्पज़म, वेंटिलेशन विकारों से राहत देते हैं, वायुकोशीय वेंटिलेशन में सुधार करते हैं, आईसीसी में हाइप्लेस और दबाव को कम करते हैं। एक निश्चित लाभ कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स और मूत्रवर्धक के प्रति दुर्दम्य को खत्म करने की उनकी क्षमता है, जो आमतौर पर दवाओं के साथ रोगियों में उपयोग किया जाता है। दवा के छोटे पाठ्यक्रमों और तर्कसंगत खुराक का उपयोग करके ग्लूकोकार्टोइकोड्स के दुष्प्रभावों को कम से कम करने की सिफारिश की जाती है। दवाओं और दुर्दम्य रक्त परिसंचरण अपर्याप्तता के साथ, दवा को त्वरित (3 दिनों के भीतर) रद्द करने के साथ 7 दिनों के लिए प्रति दिन 15 मिलीग्राम प्रीनिसोलोन की सलाह दी जाती है। आप प्रेडनिसोन का उपयोग प्रति दिन 25-30 मिलीग्राम से शुरू करके 3-4 दिनों के बाद खुराक में 5 मिलीग्राम की कमी के साथ कर सकते हैं। विघटित दवाओं के साथ, अधिक स्पष्ट मूत्रवर्धक प्रभाव वाले ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (डेक्सामेथासोन, व्लोकॉर्टोलोन) को प्राथमिकता दी जाती है। ब्रोन्कियल कंक्रीट सिंड्रोम में, एरोसोल के रूप में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग करना बेहतर होता है।

चतुर्थ. रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को बदलना

कार्डिएक इस्किमिया

परिचय

इकेमिक हृदय रोग आंतरिक रोगों के क्लिनिक में मुख्य समस्या है, डब्ल्यूएचओ सामग्री में इसे बीसवीं शताब्दी की महामारी के रूप में वर्णित किया गया है। इसका आधार विभिन्न आयु समूहों में इस्केमिक हृदय रोग से होने वाली बीमारियों की बढ़ती आवृत्ति, विकलांगता का उच्च प्रतिशत, साथ ही यह तथ्य था कि यह मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है।

वर्तमान में, दुनिया के सभी देशों में कोरोनरी हृदय रोग को एक स्वतंत्र बीमारी माना जाता है और इसमें शामिल किया गया है<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. कोरोनरी हृदय रोग के अध्ययन का लगभग दो शताब्दियों का इतिहास है। आज तक, तथ्यात्मक सामग्री की एक बड़ी मात्रा को इसके बहुरूपता का संकेत देते हुए संचित किया गया है। इससे कोरोनरी हृदय रोग के कई रूपों और इसके पाठ्यक्रम के कई प्रकारों में अंतर करना संभव हो गया। मुख्य ध्यान मायोकार्डियल रोधगलन के लिए तैयार है - कोरोनरी हृदय रोग का सबसे गंभीर और सामान्य तीव्र रूप। साहित्य में काफी कम वर्णित इस्केमिक हृदय रोग के रूप हैं जो कालानुक्रमिक रूप से होते हैं - ये एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस, क्रोनिक कार्डियक एन्यूरिज्म, एनजाइना पेक्टोरिस हैं। इसी समय, एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस, कोरोनरी हृदय रोग के रूपों सहित संचार प्रणाली के रोगों के बीच मृत्यु दर के कारण के रूप में, पहले स्थान पर है।

कोरोनरी हृदय रोग कुख्यात हो गया है, आधुनिक समाज में लगभग महामारी बन गया है।

कोरोनरी हृदय रोग आधुनिक स्वास्थ्य सेवा की सबसे महत्वपूर्ण समस्या है। कई कारणों से, यह औद्योगिक देशों की आबादी के बीच मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है। यह सक्षम गतिविधि के बीच में अप्रत्याशित रूप से सक्षम पुरुषों (महिलाओं से अधिक) पर हमला करता है। जो लोग नहीं मरते हैं वे अक्सर विकलांग हो जाते हैं।

कोरोनरी हृदय रोग को एक पैथोलॉजिकल स्थिति के रूप में समझा जाता है जो तब विकसित होता है जब हृदय को रक्त की आपूर्ति और इसके वास्तविक कार्यान्वयन की आवश्यकता के बीच पत्राचार का उल्लंघन होता है। यह विसंगति तब हो सकती है जब मायोकार्डियल रक्त की आपूर्ति एक निश्चित स्तर पर बनी रहती है, लेकिन इसकी आवश्यकता में तेजी से वृद्धि हुई है, या जब आवश्यकता बनी हुई है, लेकिन रक्त की आपूर्ति में कमी आई है। विसंगति विशेष रूप से रक्त की आपूर्ति में कमी और मायोकार्डियम से रक्त के प्रवाह की बढ़ती आवश्यकता के मामलों में स्पष्ट है।

समाज के जीवन और सार्वजनिक स्वास्थ्य के संरक्षण ने चिकित्सा विज्ञान के लिए बार -बार नई समस्याएं पेश की हैं। सबसे अधिक बार ये अलग होते हैं<болезни века>, जिसने न केवल डॉक्टरों का ध्यान आकर्षित किया: हैजा और प्लेग, तपेदिक और गठिया। वे आमतौर पर व्यापकता, निदान और उपचार की कठिनाई और दुखद परिणामों की विशेषता रखते थे। सभ्यता के विकास और चिकित्सा विज्ञान की सफलताओं ने इन बीमारियों को पृष्ठभूमि में धकेल दिया है।

वर्तमान में, सबसे गंभीर समस्याओं में से एक निस्संदेह कोरोनरी हृदय रोग है। एनजाइना पेक्टोरिस के मानदंड पहली बार 1772 में अंग्रेजी चिकित्सक डब्ल्यू. हेबरडेन द्वारा प्रस्तावित किए गए थे। 90 साल पहले भी, डॉक्टरों को शायद ही कभी इस विकृति का सामना करना पड़ता था और आमतौर पर इसे कैसुइस्ट्री के रूप में वर्णित किया जाता था। केवल 1910 में वी.पी. ओब्राज़त्सोव और एन.डी. रूस में स्ट्रैज़ेस्को और 1911 में संयुक्त राज्य अमेरिका में हेरिक ने मायोकार्डियल रोधगलन की नैदानिक ​​​​तस्वीर का एक क्लासिक विवरण दिया। अब मायोकार्डियल रोधगलन न केवल डॉक्टरों को, बल्कि सामान्य आबादी को भी पता है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि हर साल यह अधिक से अधिक बार होता है।

हृदय के ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति में कमी के परिणामस्वरूप कोरोनरी अपर्याप्तता होती है। मायोकार्डियम में अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति विभिन्न कारणों से हो सकती है।

19वीं सदी के 80 के दशक तक, प्रचलित राय यह थी कि एनजाइना पेक्टोरिस (एनजाइना) का मुख्य और एकमात्र कारण कोरोनरी धमनियों का स्केलेरोसिस था। इसे इस मुद्दे के एकतरफा अध्ययन और इसकी मुख्य रूपात्मक दिशा द्वारा समझाया गया था।

बीसवीं सदी की शुरुआत तक, संचित तथ्यात्मक सामग्री के लिए धन्यवाद, घरेलू चिकित्सकों ने एनजाइना पेक्टोरिस (एनजाइना पेक्टोरिस) की न्यूरोजेनिक प्रकृति की ओर इशारा किया, हालांकि उनके स्केलेरोसिस के साथ कोरोनरी धमनियों की ऐंठन के लगातार संयोजन को बाहर नहीं किया गया था (ई.एम. तारिव, 1958; एफ.आई. करमिशेव, 1962; ए.एल. मायसनिकोव, 1963; आई.के. श्वत्सोबोया, 1970, आदि)। यह अवधारणा आज भी जारी है।

1957 में, विश्व स्वास्थ्य संगठन में एथेरोस्क्लेरोसिस के अध्ययन पर विशेषज्ञों के एक समूह ने इस शब्द का प्रस्ताव रखा<ишемическая болезнь сердца>एक तीव्र या दीर्घकालिक हृदय रोग को दर्शाने के लिए जो कोरोनरी धमनी प्रणाली में एक रोग प्रक्रिया के कारण मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति में कमी या समाप्ति के परिणामस्वरूप होता है। इस शब्द को 1962 में WHO द्वारा अपनाया गया था और इसमें निम्नलिखित रूप शामिल थे:

1) एनजाइना पेक्टोरिस;

2) रोधगलन (पुराना या ताजा);

3) मध्यवर्ती रूप;

4) बिना दर्द के कोरोनरी हृदय रोग:

क) स्पर्शोन्मुख रूप,

बी) एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस।

मार्च 1979 में, WHO ने कोरोनरी हृदय रोग का एक नया वर्गीकरण अपनाया, जो कोरोनरी हृदय रोग के पाँच रूपों को अलग करता है:

1) प्राथमिक संचार गिरफ्तारी;

2) एनजाइना पेक्टोरिस;

3) रोधगलन;

4) दिल की विफलता;

5) अतालता.

शारीरिक और शारीरिक विशेषताएं मायोकार्डियल को रक्त की आपूर्ति

हृदय को रक्त की आपूर्ति दो मुख्य वाहिकाओं - दाएं और बाएं कोरोनरी धमनियों के माध्यम से की जाती है, जो सेमीलुनर वाल्व के ठीक ऊपर महाधमनी से शुरू होती है। बाईं कोरोनरी धमनी विल्सल्वा के बाएं पश्च साइनस से शुरू होती है, पूर्वकाल अनुदैर्ध्य खांचे तक जाती है, दाईं ओर फुफ्फुसीय धमनी को छोड़ती है, और बाईं ओर बाएं आलिंद और उपांग वसायुक्त ऊतक से घिरा होता है, जो आमतौर पर इसे कवर करता है। यह एक चौड़ा लेकिन छोटा ट्रंक है, आमतौर पर 10-11 मिमी से अधिक लंबा नहीं होता है। बाईं कोरोनरी धमनी को दो, तीन, दुर्लभ मामलों में, चार धमनियों में विभाजित किया जाता है, जिनमें से पूर्वकाल अवरोही और परिधि शाखाएं, या धमनियां, विकृति विज्ञान के लिए सबसे महत्वपूर्ण हैं।

पूर्वकाल अवरोही धमनी बाईं कोरोनरी धमनी की सीधी निरंतरता है। पूर्वकाल अनुदैर्ध्य हृदय नाली के साथ यह हृदय के शीर्ष के क्षेत्र की ओर निर्देशित होता है, आमतौर पर उस तक पहुंचता है, कभी-कभी उस पर झुकता है और हृदय की पिछली सतह से गुजरता है। कई छोटी पार्श्व शाखाएं एक तीव्र कोण पर अवरोही धमनी से निकलती हैं, जो बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल सतह के साथ निर्देशित होती हैं और मोटे किनारे तक पहुंच सकती हैं; इसके अलावा, कई सेप्टल शाखाएं इससे निकलती हैं, मायोकार्डियम को छेदती हैं और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल 2/3 में शाखाएं होती हैं। पार्श्व शाखाएं बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार को आपूर्ति करती हैं और बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल पैपिलरी मांसपेशी को शाखाएं देती हैं। बेहतर सेप्टल धमनी दाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार और कभी-कभी दाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल पैपिलरी मांसपेशी को एक शाखा देती है।

अपनी पूरी लंबाई के दौरान, पूर्वकाल अवरोही शाखा मायोकार्डियम पर स्थित होती है, कभी-कभी इसमें डूबकर 1-2 सेमी लंबे मांसपेशी पुल बनाती है। इसकी शेष लंबाई के दौरान, इसकी पूर्वकाल सतह एपिकार्डियम के वसायुक्त ऊतक से ढकी होती है।

बाईं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा आमतौर पर शुरुआत में (पहले 0.5-2 सेमी) एक सीधी रेखा के करीब कोण पर निकलती है, अनुप्रस्थ खांचे में गुजरती है, हृदय के मोटे किनारे तक पहुंचती है, घूमती है यह, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार से गुजरता है, कभी-कभी पश्च इंटरवेंट्रिकुलर खांचे तक पहुंचता है और पश्च अवरोही धमनी के रूप में शीर्ष पर जाता है। कई शाखाएं इससे पूर्वकाल और पीछे की पैपिलरी मांसपेशियों, बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल और पीछे की दीवारों तक फैली हुई हैं। सिनोऑरिक्यूलर नोड को आपूर्ति करने वाली धमनियों में से एक भी इससे निकलती है।

Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. सबसे पहले, यह फुफ्फुसीय धमनी के दाईं ओर वसा ऊतक में गहराई से स्थित होता है, दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर खांचे के साथ हृदय के चारों ओर झुकता है, पीछे की दीवार से गुजरता है, पीछे के अनुदैर्ध्य खांचे तक पहुंचता है, और फिर, एक पश्च अवरोही के रूप में शाखा, हृदय के शीर्ष तक उतरती है।

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. इस मामले में, संपूर्ण दायां वेंट्रिकल, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार, पीछे की बाईं पैपिलरी मांसपेशी और आंशिक रूप से हृदय का शीर्ष दाएं कोरोनरी धमनी से रक्त प्राप्त करता है।

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

ए) मांसपेशियों के तंतुओं के बीच स्थित केशिकाएं, उन्हें आपस में जोड़ती हैं और धमनियों के माध्यम से कोरोनरी धमनी प्रणाली से रक्त प्राप्त करती हैं;

बी) मायोकार्डियल साइनसोइड्स का एक समृद्ध नेटवर्क;

ग) विज़ेंट-टेबेसियस जहाज़।

बहिर्प्रवाह उन नसों के माध्यम से होता है जो कोरोनरी साइनस में एकत्रित होती हैं।

इंटरकोरोनरी एनास्टोमोसेस कोरोनरी परिसंचरण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, विशेषकर रोग संबंधी स्थितियों में। सबसे पहले, विभिन्न धमनियों (इंटरकोरोनरी या इंटरकोरोनरी, उदाहरण के लिए दाएं और बाएं कोरोनरी धमनियों, सर्कमफ्लेक्स और पूर्वकाल अवरोही धमनियों के बीच) के बीच एनास्टोमोसेस होते हैं, और दूसरी बात, कोलिटरल जो एक ही धमनी की शाखाओं को जोड़ते हैं और दोनों का निर्माण करते हैं। बाईपास पथ, उदाहरण के लिए, पूर्वकाल अवरोही शाखा की शाखाओं के बीच, विभिन्न स्तरों पर इससे प्रस्थान करते हुए।

कोरोनरी धमनी रोग से पीड़ित लोगों के दिलों में अधिक एनास्टोमोसेस होते हैं, इसलिए कोरोनरी धमनियों में से एक का बंद होना हमेशा मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के साथ नहीं होता है। सामान्य हृदयों में, एनास्टोमोसेस केवल 10-20% मामलों में पाए जाते हैं, और छोटे व्यास के होते हैं। हालाँकि, उनकी संख्या और परिमाण न केवल कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ बढ़ता है, बल्कि वाल्वुलर हृदय दोष के साथ भी बढ़ता है। उम्र और लिंग का एनास्टोमोसेस की उपस्थिति और विकास की डिग्री पर कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।

एक स्वस्थ हृदय में, विभिन्न धमनियों के बेसिनों के बीच संचार मुख्य रूप से छोटे-व्यास वाली धमनियों - धमनी और प्रीआर्टेरियोल्स के माध्यम से होता है - और एनास्टोमोसेस का मौजूदा नेटवर्क हमेशा धमनियों में से किसी एक के बेसिन को भरने को सुनिश्चित नहीं कर सकता है जब एक विपरीत द्रव्यमान पेश किया जाता है। एक और। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस, विशेष रूप से स्टेनोटिक एथेरोस्क्लेरोसिस, या थ्रोम्बोसिस के बाद पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, एनास्टोमोसेस का नेटवर्क तेजी से बढ़ता है और, जो विशेष रूप से महत्वपूर्ण है, उनका कैलिबर बहुत बड़ा हो जाता है। ये चौथे-पाँचवें क्रम की शाखाओं के बीच पाए जाते हैं।

आईएचडी की एटियलजि और रोगजनन

मायोकार्डियम की चयापचय मांगों के लिए कोरोनरी रक्त आपूर्ति की पर्याप्तता तीन मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित की जाती है: कोरोनरी रक्त प्रवाह की मात्रा, धमनी रक्त की संरचना (मुख्य रूप से इसके ऑक्सीजनेशन की डिग्री) और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग। बदले में, इनमें से प्रत्येक कारक कई स्थितियों पर निर्भर करता है। इस प्रकार, कोरोनरी रक्त प्रवाह का परिमाण महाधमनी में रक्तचाप के स्तर और कोरोनरी वाहिकाओं के प्रतिरोध से निर्धारित होता है।

रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा कम हो सकती है, उदाहरण के लिए एनीमिया के कारण। शारीरिक गतिविधि के दौरान रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग तेजी से बढ़ सकती है।

मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग और उसके वितरण के बीच असंतुलन से मायोकार्डियल इस्किमिया होता है, और अधिक गंभीर मामलों में, इस्केमिक नेक्रोसिस होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान, मायोकार्डियम का कुछ हिस्सा नेक्रोटिक हो जाता है, जिसका स्थानीयकरण और आकार काफी हद तक स्थानीय कारकों द्वारा निर्धारित होता है।

कोरोनरी हृदय रोग के विकास को निर्धारित करने वाला सबसे आम कारण कोरोनरी वाहिकाओं का एथेरोस्क्लेरोसिस है। एथेरोस्क्लेरोसिस कोरोनरी हृदय रोग और मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के मुख्य कारण के रूप में कार्य करता है, उदाहरण के लिए, कोरोनरी धमनी के अवरोध के साथ। यह बड़े-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के सबसे सामान्य तंत्र में भी अग्रणी भूमिका निभाता है - कोरोनरी धमनी घनास्त्रता, जो आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, रक्त वाहिकाओं के इंटिमा में स्थानीय परिवर्तनों के कारण और वृद्धि के संबंध में विकसित होती है। सामान्य तौर पर थ्रोम्बस बनने की प्रवृत्ति, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ देखी जाती है।

कोरोनरी धमनी के आंशिक अवरोध की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कोई भी कारण जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन मांग में वृद्धि का कारण बनता है वह एक उत्तेजक या समाधान कारक हो सकता है। ऐसे कारणों में शामिल हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक तनाव, उच्च रक्तचाप संकट।

एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तित कोरोनरी धमनियों की कार्यात्मक क्षमता न केवल एक यांत्रिक कारक - उनके लुमेन के संकुचन के कारण काफी कम हो जाती है। वे बड़े पैमाने पर अपनी अनुकूली क्षमताओं को खो देते हैं, विशेष रूप से पर्याप्त विस्तार के लिए जब रक्तचाप कम हो जाता है या धमनी हाइपोकिमिया होता है।

आईएचडी के रोगजनन में गंभीर महत्व कार्यात्मक पहलू से जुड़ा है, विशेष रूप से कोरोनरी धमनियों की ऐंठन से।

मायोकार्डियल रोधगलन में एटियलॉजिकल कारक में सेप्टिक एंडोकार्डिटिस (थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के साथ कोरोनरी धमनियों का एम्बोलिज्म), कोरोनरी धमनियों से जुड़े प्रणालीगत संवहनी घाव, कोरोनरी धमनियों के मुंह के संपीड़न के साथ विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार और कुछ अन्य प्रक्रियाएं शामिल हो सकती हैं। वे दुर्लभ हैं, तीव्र रोधगलन के 1% से भी कम मामलों के लिए जिम्मेदार हैं।

कोरोनरी हृदय रोग के रोगजनन में कोई छोटा महत्व नहीं है, सहानुभूति-एड्रेनोल प्रणाली की गतिविधि में परिवर्तन है। उत्तरार्द्ध की उत्तेजना से मायोकार्डियम में कैटेकोलामाइन (नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन) की रिहाई और संचय में वृद्धि होती है, जो हृदय की मांसपेशियों में चयापचय को बदलकर, हृदय की ऑक्सीजन की आवश्यकता को बढ़ाती है और तीव्र मायोकार्डियल हाइपोक्सिया की घटना में योगदान करती है। परिगलन

एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित नहीं होने वाली कोरोनरी वाहिकाओं में, केवल कैटेकोलामाइन के अत्यधिक संचय से मायोकार्डियल हाइपोक्सिया हो सकता है। कोरोनरी धमनियों के स्केलेरोसिस के मामले में, जब उनकी विस्तार करने की क्षमता सीमित होती है, कैटेकोलामाइन की थोड़ी अधिक मात्रा के साथ हाइपोक्सिया हो सकता है।

कैटेकोलामाइन की अधिकता चयापचय प्रक्रियाओं और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन दोनों में गड़बड़ी का कारण बनती है, जो मायोकार्डियम में नेक्रोटिक और अपक्षयी परिवर्तनों के विकास में योगदान करती है। मायोकार्डियल रोधगलन को इलेक्ट्रोलाइट्स, हार्मोन, विषाक्त चयापचय उत्पादों, हाइपोक्सिया आदि की संरचना में परिवर्तन के कारण हृदय की मांसपेशियों में चयापचय संबंधी विकारों का परिणाम माना जाता है। ये कारण एक-दूसरे के साथ घनिष्ठ रूप से जुड़े हुए हैं।

कोरोनरी हृदय रोग के रोगजनन में सामाजिक मुद्दे भी बहुत महत्वपूर्ण हैं।

डब्ल्यूएचओ के आँकड़े दुनिया के सभी देशों में कोरोनरी हृदय रोग की अत्यधिक घटनाओं का संकेत देते हैं। उम्र बढ़ने के साथ इस्केमिक हृदय रोग से होने वाली घटनाओं और मृत्यु दर में वृद्धि होती है। कोरोनरी अपर्याप्तता का अध्ययन करते समय, पुरुषों की प्रबलता पाई गई, विशेषकर 55-59 वर्ष की आयु में।

13 मार्च 1979 को, WHO ने एक वर्गीकरण अपनाया जो IHD के निम्नलिखित पाँच वर्गों या रूपों को अलग करता है:

2. एनजाइना पेक्टोरिस

2.1. एंजाइना पेक्टोरिस

2.1.1. नव उभर रहा है

2.1.2. स्थिर

2.1.3. प्रगतिशील

2.2. आराम पर एनजाइना (पर्यायवाची - सहज एनजाइना)

2.2.1. एनजाइना का एक विशेष रूप

3. रोधगलन

3.1. तीव्र रोधगलन दौरे

3.1.1. निश्चित

3.1.2. संभव

4. हृदय विफलता

5. अतालता.

WHO विशेषज्ञ परिभाषाएँ IHD के प्रत्येक नामित वर्ग के लिए स्पष्टीकरण प्रदान करती हैं।

1. प्राथमिक परिसंचरण गिरफ्तारी

प्राथमिक संचार गिरफ्तारी एक अचानक विफलता है जिसे मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता से जुड़ा माना जाता है यदि कोई अन्य निदान करने के लिए कोई संकेत नहीं हैं। अक्सर, अचानक मृत्यु वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के विकास से जुड़ी होती है। सत्यापित रोधगलन के प्रारंभिक चरण में होने वाली मौतों को इस वर्ग में शामिल नहीं किया जाता है और इसे रोधगलन से होने वाली मृत्यु के रूप में माना जाना चाहिए।

यदि पुनर्जीवन उपाय नहीं किए गए या प्रभावी नहीं थे, तो प्राथमिक संचार गिरफ्तारी को अचानक मृत्यु के रूप में वर्गीकृत किया जाता है, जो कोरोनरी धमनी रोग की तीव्र अंतिम अभिव्यक्ति के रूप में कार्य करता है। एनजाइना पेक्टोरिस या मायोकार्डियल रोधगलन के संकेतों की उपस्थिति में कोरोनरी हृदय रोग की अभिव्यक्ति के रूप में प्रारंभिक रोक का निदान बहुत आसान हो जाता है। यदि मृत्यु गवाहों के बिना होती है, तो प्राथमिक परिसंचरण गिरफ्तारी का निदान अनुमानित रहता है, क्योंकि मृत्यु अन्य कारणों से हो सकती है।

2. एनजाइना पेक्टोरिस

एनजाइना को परिश्रमी और सहज एनजाइना में विभाजित किया गया है।

2.1. एंजाइना पेक्टोरिस

तनाव के एनजाइना पेक्टोरिस में शारीरिक गतिविधि या अन्य कारकों के कारण दर्द के क्षणिक हमले होते हैं, जिससे मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है। एक नियम के रूप में, आराम करने पर या जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन लेने पर दर्द जल्दी गायब हो जाता है। एनजाइना पेक्टोरिस को तीन रूपों में बांटा गया है:

2.1.1. एनजाइना पेक्टोरिस, जो पहली बार होता है - अस्तित्व की अवधि एक महीने से भी कम है।

पहली बार उत्पन्न होने वाला एनजाइना पेक्टोरिस सजातीय नहीं है। यह तीव्र रोधगलन का अग्रदूत या पहली अभिव्यक्ति बन सकता है, स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस में जा सकता है या गायब हो सकता है (प्रतिगामी एनजाइना पेक्टोरिस)। पूर्वानुमान अनिश्चित है. अवधि<нестабильная стенокардия>कई लेखक इस अवधारणा से अपनी पहचान बनाते हैं<предынфарктное состояние>किस बात से सहमत नहीं हुआ जा सकता.

2.1.2. स्थिर वोल्टेज एनजाइना पेक्टोरिस एक महीने से अधिक समय से मौजूद है।

स्थिर (प्रतिरोधी) एनजाइना को एक ही भार के प्रति रोगी की एक रूढ़िवादी प्रतिक्रिया की विशेषता है।

एनजाइना पेक्टोरिस को स्थिर माना जाता है यदि यह रोगी में कम से कम एक महीने तक देखा जाता है। अधिकांश रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस कई वर्षों तक स्थिर रह सकता है। अस्थिर एनजाइना पेक्टोरिस की तुलना में पूर्वानुमान अधिक अनुकूल है।

2.1.3. प्रगतिशील एनजाइना पेक्टोरिस - भार के जवाब में रैग दर्द की आवृत्ति, भारीपन और खरगोशों की अवधि में अचानक वृद्धि जो पहले एक परिचित प्रकृति का दर्द पैदा करती थी।

प्रगतिशील एनजाइना वाले रोगियों में, दर्द का सामान्य पैटर्न बदल जाता है। कम तनाव की प्रतिक्रिया में एनजाइना के दौरे पड़ने लगते हैं और दर्द अधिक बार, अधिक तीव्र और लंबे समय तक रहने वाला हो जाता है। एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों के साथ आराम करने वाले पेक्टोरिस का जुड़ाव अक्सर बीमारी के प्रगतिशील पाठ्यक्रम का संकेत देता है। उन रोगियों में रोग का निदान बदतर है जिनमें बीमारी के दौरान परिवर्तन ईसीजी वेंट्रिकुलर कॉम्प्लेक्स के अंतिम भाग में परिवर्तन के साथ होते हैं, जो पूर्व-रोधगलन स्थिति का संकेत दे सकता है।

2.2. सहज एनजाइना

सहज एनजाइना को सीने में दर्द के हमलों की विशेषता है जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के कारकों के साथ किसी भी स्पष्ट संबंध के बिना होता है। इन मामलों में दर्द आमतौर पर एनजाइना पेक्टोरिस की तुलना में अधिक लंबा और अधिक तीव्र होता है। दर्द नाइट्रोग्लिसरीन की क्रिया से भी बदतर है। एंजाइम गतिविधि नहीं बढ़ती है. ईसीजी अक्सर मामूली क्षणिक एसटी खंड अवसाद या टी तरंग विन्यास में परिवर्तन दिखाता है।

सहज एनजाइना के हमले कोरोनरी बिस्तर के एक निश्चित क्षेत्र में रक्त के प्रवाह में प्राथमिक कमी, यानी वैसोस्पास्म के परिणामस्वरूप हो सकते हैं।

सहज एनजाइना एक पृथक सिंड्रोम के रूप में मौजूद हो सकता है या इसे एक्सर्शनल एनजाइना के साथ जोड़ा जा सकता है। दर्द की आवृत्ति, अवधि और तीव्रता रोगी से रोगी में भिन्न हो सकती है। कभी-कभी सीने में दर्द के दौरे की अवधि मायोकार्डियल रोधगलन के समान हो सकती है, लेकिन ईसीजी और एंजाइम गतिविधि में विशिष्ट परिवर्तन अनुपस्थित होते हैं।

2.2.1. सहज एनजाइना के कुछ मामलों में, हमलों के दौरान खंड का एक क्षणिक उत्थान देखा जाता है। इस रूप को एनजाइना के एक विशेष रूप के रूप में जाना जाता है, जिसे प्रिंज़मेटल एनजाइना के नाम से भी जाना जाता है।

3. रोधगलन

3.1. तीव्र रोधगलन दौरे

तीव्र रोधगलन का नैदानिक ​​निदान आमतौर पर इतिहास, ईसीजी परिवर्तन और सीरम एंजाइम गतिविधि परीक्षणों पर आधारित होता है।

एक विशिष्ट इतिहास सीने में दर्द के गंभीर और लंबे समय तक हमले की उपस्थिति माना जाता है। कभी-कभी इतिहास असामान्य होता है, और अतालता और हृदय विफलता अक्सर सामने आती है।

मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान ईसीजी परिवर्तनों में एक पैथोलॉजिकल, लगातार क्यू या क्यूएस तरंग का गठन, साथ ही क्षति के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत शामिल होते हैं जिनमें एक दिन के दौरान विशिष्ट गतिशीलता होती है। इन मामलों में, तीव्र रोधगलन का निदान अतिरिक्त डेटा के बिना किया जा सकता है।

सीरम एंजाइमों की गतिविधि में परिवर्तन की विशेषता गतिशीलता या गतिविधि में प्रारंभिक वृद्धि के बाद बाद में कमी को मायोकार्डियल रोधगलन के लिए पैथोग्नोमोनिक माना जाना चाहिए। हृदय-विशिष्ट आइसोन्ज़ाइम की बढ़ी हुई गतिविधि भी मायोकार्डियल रोधगलन का एक पैथोग्नोमोनिक संकेत है। यदि बाद में गिरावट के बिना एंजाइम गतिविधि में प्रारंभिक वृद्धि हुई है या एंजाइम गतिविधि की गतिशीलता स्थापित नहीं की गई है, तो मायोकार्डियल रोधगलन के लिए एंजाइमेटिक तस्वीर पैथोग्नोमोनिक नहीं है।

3.1.1. निश्चित रोधगलन. निश्चित रोधगलन का निदान पैथोग्नोमोनिक ईसीजी परिवर्तनों और एंजाइम गतिविधि में पैथोग्नोमोनिक परिवर्तनों की उपस्थिति में किया जाता है। हालाँकि, विश्लेषण असामान्य हो सकता है। पैथोग्नोमोनिक ईसीजी परिवर्तनों की उपस्थिति में, एक निश्चित मायोकार्डियल रोधगलन को ट्रांसम्यूरल के रूप में नामित किया जा सकता है। यदि, क्यू तरंग या क्यूएस कॉम्प्लेक्स की अनुपस्थिति में, एसटी खंड में परिवर्तन, ई तरंग और एंजाइम गतिविधि में विशिष्ट परिवर्तन गतिशील रूप से विकसित होते हैं, तो रोधगलन को गैर-ट्रांसम्यूरल, या सबएंडोकार्डियल के रूप में नामित किया जाता है।

3.1.2. संभावित रोधगलन. संभावित रोधगलन का निदान तब किया जाता है जब ईसीजी गतिशीलता में गैर-पैथोग्नोमोनिक परिवर्तन एक दिन से अधिक समय तक बने रहते हैं, और एंजाइम परिवर्तन विशिष्ट प्रकृति के नहीं होते हैं या पूरी तरह से अनुपस्थित होते हैं; चिकित्सा इतिहास विशिष्ट या असामान्य हो सकता है। ये संकेत तीव्र फोकल मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी की नैदानिक ​​​​तस्वीर में फिट होते हैं, एक निदान जिसे अधिकांश घरेलू क्लीनिकों में स्वीकार किया जाता है।

कभी-कभी, तीव्र रोधगलन से उबरने की अवधि के दौरान, मरीज़ सीने में दर्द की शिकायत करते हैं, जो ईसीजी परिवर्तनों के साथ जुड़ा होता है, लेकिन एंजाइम गतिविधि में वृद्धि नहीं होती है। ऐसे मामले में, ड्रेसलर सिंड्रोम का निदान किया जा सकता है, और कुछ रोगियों में - मायोकार्डियल रोधगलन क्षेत्र की पुनरावृत्ति या विस्तार। अतिरिक्त शोध विधियाँ निदान को स्पष्ट करने में मदद करती हैं।

3.2. पिछला रोधगलन

पोस्ट-मायोकार्डियल रोधगलन का निदान आमतौर पर एक विशिष्ट इतिहास या तीव्र रोधगलन की विशेषता वाले एंजाइमेटिक परिवर्तनों की अनुपस्थिति में पैथोग्नोमोनिक ईसीजी परिवर्तनों के आधार पर किया जाता है।

यह निदान पूरी तरह से रूस में स्वीकृत पोस्ट-इंफ़ार्क्शन (फोकल) कार्डियोस्क्लेरोसिस के निदान के बराबर है। जिन रोगियों को पहले मायोकार्डियल रोधगलन का सामना करना पड़ा है, उनमें क्रोनिक कार्डियक एन्यूरिज्म के लक्षण समय-समय पर पाए जाते हैं। यदि ईसीजी पिछले मायोकार्डियल रोधगलन का कोई संकेत नहीं दिखाता है, तो रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों और अतीत में एंजाइमेटिक परिवर्तनों के आधार पर किया जा सकता है। अध्ययन के समय किसी निशान के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों की अनुपस्थिति पोस्ट-इन्फार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के निदान को अस्वीकार करने के लिए पर्याप्त कारण नहीं है।

4. आईएचडी में दिल की विफलता

IHD के एक अलग रूप को निर्दिष्ट करने वाला यह शब्द रूस में स्वीकार नहीं किया जाता है, क्योंकि IHD में दिल की विफलता विभिन्न कारणों पर आधारित हो सकती है: तीव्र रोधगलन, रोधगलन के बाद कार्डियोस्क्लेरोसिस, कार्डियक धमनीविस्फार, साथ ही एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस में गंभीर लय गड़बड़ी। यदि रोगियों में सीएडी के नैदानिक ​​या इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षण नहीं हैं (हृदय विफलता के अन्य सभी कारणों को छोड़कर), तो सीएडी का निदान संदिग्ध बना हुआ है।

5. अतालता

आईबीएस के अतालता संस्करण के बारे में केवल उन मामलों में चर्चा की जा सकती है जहां अतालता कोरोनरी हृदय रोग का एकमात्र लक्षण है। ऐसे मामलों में, कोरोनरी हृदय रोग का निदान तब तक कथित रहता है जब तक कि एक चयनात्मक कोरोनरीलिज्म नहीं बनाया जाता है, जो कोरोनरी चैनल के अवरोधक घावों को प्रकट करेगा।

अधिकांश रोगियों में, अतालता को कोरोनरी धमनी रोग की अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ जोड़ा जाता है, जिससे निदान आसान हो जाता है। कोरोनरी हृदय रोग के लिए अतालता अक्सर एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस का लक्षण होती है, खासकर एनजाइना पेक्टोरिस या दिल की विफलता की उपस्थिति में। हालाँकि, पृथक लय और चालकता संबंधी विकार कार्डियोस्क्लेरोसिस के पैथोग्नोमोनिक लक्षण नहीं हैं। अतालता और हृदय विफलता दोनों की अनुपस्थिति में एथेरोस्क्लोरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान संदिग्ध बना हुआ है।

कोरोनरी हृदय रोग में एनजाइना पेक्टोरिस की नैदानिक ​​तस्वीर

एनजाइना पेक्टोरिस आईबीएस की एकमात्र अभिव्यक्ति हो सकती है - कार्डियोस्क्लेरोसिस (फैलाना एथेरोस्क्लोरोटिक या फोकल पोस्टिनफार्कट), हृदय की पुरानी धमनीविस्फार।

कई मरीज़ जिन्होंने पहली बार एनजाइना पेक्टोरिस के बारे में डॉक्टर से संपर्क किया था, बिना इस पर संदेह किए, उन्हें पहले मायोकार्डियल रोधगलन (ईसीजी के अनुसार) का सामना करना पड़ा था, और कुछ रोगियों को कोरोनरी हृदय रोग की अभिव्यक्ति के रूप में अतालता या हृदय विफलता होती है।

अधिक बार, रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस का पता चलता है, जो शारीरिक या भावनात्मक भार की प्रतिक्रिया में होता है और टैचीकार्डिया और रक्तचाप में वृद्धि के साथ अन्य स्थितियों से उत्पन्न हो सकता है।

एनजाइना पेक्टोरिस विशेष ध्यान देने योग्य है, जो स्पष्ट उत्तेजक कारकों की अनुपस्थिति में होता है, लेकिन करीब से जांच करने पर, यह मूल रूप से विषम हो जाता है।

एंजाइना पेक्टोरिस

एनजाइना पेक्टोरिस को पहचानना कोरोनरी धमनी रोग का निदान करने का एक विश्वसनीय तरीका है, और एनजाइना हमलों की आवृत्ति और गंभीरता और शारीरिक गतिविधि के स्तर पर उनकी निर्भरता का आकलन हमें कोरोनरी परिसंचरण और मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है। पहले से ही रोगी की जांच के बाह्य रोगी चरण में, केवल रोगी की शिकायतों और इतिहास के बारे में विस्तृत पूछताछ पर भरोसा करते हुए, जटिल और महंगी अनुसंधान विधियों का सहारा लिए बिना, 60% रोगियों में आईएचडी का सही निदान किया जा सकता है।

एनजाइना पेक्टोरिस का हमला विभिन्न रूपों में प्रकट हो सकता है, लेकिन रोगी की शिकायतों और पूछताछ का विश्लेषण करते समय, उन विशेषताओं की पहचान करने में सक्षम होना महत्वपूर्ण है जो निदान के लिए मौलिक हैं। एनजाइना हमले की वे विशेषताएं जो एंजाइनल सिंड्रोम के अनिवार्य घटक नहीं हैं, लेकिन उनकी उपस्थिति निदान की पुष्टि कर सकती है, उनका भी महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​महत्व हो सकता है। और अंत में, दर्द संवेदनाओं की विशेषताएं जो मायोकार्डियल इस्किमिया की विशेषता नहीं हैं और एनजाइना के निदान को बाहर करने में मदद करती हैं, की पहचान की जा सकती है।

दर्द की प्रकृति पर विशेष ध्यान देने योग्य है। मरीज़ एनजाइना के हमले को काटने, दबाने वाले दर्द के रूप में वर्णित करते हैं, जैसे कि हृदय में जलन हो रही हो, गले को दबाया जा रहा हो। हालाँकि, अक्सर एंजाइनल अटैक को मरीज़ स्पष्ट दर्द के रूप में नहीं, बल्कि एक अवर्णनीय असुविधा के रूप में देखते हैं, जिसे भारीपन, संपीड़न, जकड़न, संपीड़न या सुस्त दर्द के रूप में जाना जा सकता है। यदि ऐसे मामलों में डॉक्टर खुद को यह पूछने तक ही सीमित रखता है कि क्या मरीज को सीने में दर्द हो रहा है, तो इस महत्वपूर्ण लक्षण पर ध्यान नहीं दिया जा सकता है। कभी-कभी स्पष्ट एनजाइना वाला रोगी दर्द की उपस्थिति से इनकार कर सकता है, जिससे निदान संबंधी त्रुटि हो सकती है।

बाएं कंधे और बांह में विकिरण के साथ दर्द का रेट्रोस्टर्नल स्थानीयकरण सबसे विशिष्ट है। ज्यादातर मामलों में, दर्द छाती के अंदर उरोस्थि के पीछे शुरू होता है और वहां से सभी दिशाओं में फैल जाता है। दर्द अक्सर निचले हिस्से के बजाय उरोस्थि के ऊपरी हिस्से के पीछे शुरू होता है। कम सामान्यतः, यह उरोस्थि के पास बाईं ओर, अधिजठर में, बाएं स्कैपुला या बाएं कंधे के क्षेत्र में शुरू होता है।

कंधे के ब्लेड, गर्दन, चेहरे, जबड़े, दांतों के साथ-साथ दाहिने कंधे और दाहिने कंधे के ब्लेड में एंजाइनल दर्द का विकिरण सर्वविदित है। पीठ के निचले हिस्से के बाएं आधे हिस्से और पेट के बाईं ओर और निचले छोरों तक दर्द के दुर्लभ मामलों का वर्णन किया गया है। एनजाइना का दौरा जितना अधिक गंभीर होगा, दर्द के विकिरण का क्षेत्र उतना ही व्यापक हो सकता है।

यद्यपि तीव्र दर्द एनजाइना का एक महत्वपूर्ण संकेत है, लेकिन निदान करने के लिए इसकी उपस्थिति आवश्यक नहीं है।

रोगी का हावभाव महत्वपूर्ण है, जो कभी-कभी डॉक्टर को छाती में दर्द के मौखिक विवरण से अधिक बता सकता है।

एनजाइनल अटैक का एक विश्वसनीय संकेत लक्षण है<сжатого кулака>जब रोगी अपनी संवेदनाओं का वर्णन करने के लिए अपनी मुट्ठी या हथेली उरोस्थि पर रखता है, या दो हथेलियाँ। यदि रोगी को इशारे करने की इच्छा नहीं है, तो डॉक्टर रोगी को इशारे से दर्द का स्थान बताने के लिए कह सकता है।

विभिन्न रोगियों में एंजाइनल दर्द की तीव्रता और अवधि स्पष्ट रूप से भिन्न होती है। वे हृदय की प्रभावित धमनियों की संख्या और उनकी क्षति की डिग्री पर सख्त निर्भरता नहीं रखते हैं। हालाँकि, रोग के स्थिर पाठ्यक्रम वाले एक ही रोगी में, एनजाइना के हमले एक-दूसरे से काफी तुलनीय होते हैं।

एनजाइना पेक्टोरिस के साथ तीव्र हमले की अवधि लगभग हमेशा एक मिनट से अधिक और आमतौर पर 15 मिनट से कम होती है। अधिकतर, एनजाइना का दौरा 2-5 मिनट तक रहता है और कम अक्सर 10 मिनट तक रहता है। यदि रोगी तुरंत भार बंद कर दे और नाइट्रोग्लिसरीन ले ले तो दौरा छोटा और कम तीव्र होगा। इस प्रकार, यदि एनजाइना का दौरा शारीरिक तनाव के कारण होता है, तो इसकी अवधि और तीव्रता कुछ हद तक रोगी के व्यवहार पर निर्भर करती है। यदि एनजाइना पेक्टोरिस का दौरा भावनात्मक तनाव की प्रतिक्रिया के रूप में उत्पन्न होता है, जब रोगी स्थिति को नियंत्रित करने में सक्षम नहीं होता है, तो दौरा लंबा हो सकता है और शारीरिक गतिविधि की प्रतिक्रिया की तुलना में अधिक तीव्र हो सकता है।

यदि रोगी नाइट्रोग्लिसरीन नहीं लेता है, तो दर्दनाक दौरा लंबे समय तक रह सकता है। 15 मिनट से अधिक समय तक चलने वाले दर्दनाक हमले के लिए डॉक्टर के हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। कुछ मामलों में, एनजाइना पेक्टोरिस का एक लंबा हमला सीधे तौर पर तीव्र रोधगलन की घटना से पहले हो सकता है।

एनजाइना पेक्टोरिस के साथ दर्द धीरे-धीरे एक दूसरे के बगल में जलन और संपीड़न के निम्नलिखित तीव्र क्षीणन के रूप में बढ़ रहा है। अपने चरमोत्कर्ष पर पहुंचने के बाद, जिसकी तीव्रता किसी भी रोगी के लिए हमेशा लगभग समान होती है, दर्द तुरंत गायब हो जाता है। दर्द में वृद्धि की अवधि हमेशा उनके गायब होने की अवधि से काफी अधिक होती है।

दर्द, जिसकी अवधि की गणना सेकंड (एक मिनट से कम) द्वारा की जाती है, एक नियम के रूप में, गैर-हृदय मूल के होते हैं। ज्यादातर मामलों में, यदि मायोकार्डियल रोधगलन विकसित नहीं हुआ है, तो दर्द के लंबे समय तक चलने वाले कई घंटे बड़ी कोरोनरी धमनियों को नुकसान से जुड़े नहीं होते हैं और एक अलग उत्पत्ति होती है।

एनजाइना पेक्टोरिस की सबसे महत्वपूर्ण विशेषता शारीरिक गतिविधि के समय रैग असुविधा की उपस्थिति और भार कम होने के 1-2 मिनट बाद दर्द की समाप्ति है।

एंजाइनल सिंड्रोम के क्लासिक वर्णन में, बहुत संक्षिप्त और अभिव्यंजक, जो थेबर्डन द्वारा 200 साल से भी पहले बनाया गया था, एंजाइनल दर्द और शारीरिक तनाव (विशेष रूप से खाने के बाद ऊपर की ओर चलना) और उनके गायब होने के बीच स्पष्ट संबंध की ओर ध्यान आकर्षित किया गया है। जब लोड बंद हो जाता है.

यदि भार (तेजी से चलना, सीढ़ियाँ चढ़ना) के कारण चीर-फाड़ की असुविधा नहीं होती है, तो उच्च संभावना के साथ यह माना जा सकता है कि रोगी को हृदय की बड़ी कोरोनरी धमनियों में कोई महत्वपूर्ण क्षति नहीं हुई है।

इस प्रकार, शारीरिक गतिविधि के साथ दर्द का संबंध तनाव के शास्त्रीय लक्षण के सबसे महत्वपूर्ण लक्षणों में से एक है। यदि दर्द भार की ऊंचाई पर नहीं होता है, लेकिन इसके समाप्त होने के कुछ समय बाद होता है, तो यह एनजाइना पेक्टोरिस के लिए विशिष्ट नहीं है। दर्द जो नियमित रूप से व्यायाम के बाद या शारीरिक और भावनात्मक तनाव से भरे कठिन दिन के बाद प्रकट होता है, लगभग कभी भी कार्डियक इस्किमिया से जुड़ा नहीं होता है। टॉन्सिलम के हमले की विशेषता यह है कि यह ठंड या ठंडी हवा में भड़कता है, जो विशेष रूप से सुबह घर से बाहर निकलते समय देखा जाता है। चेहरे की ठंडक शरीर के तापमान को बनाए रखने के उद्देश्य से वैसोरेगुलेटरी रिफ्लेक्सिस की उत्तेजना का कारण बनती है। ये प्रतिक्रियाएं वाहिकासंकीर्णन और प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप का कारण बनती हैं, जिससे मायोकार्डियम के साथ ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है, जो एनजाइना पेक्टोरिस के हमले को भड़काती है।

मनो-भावनात्मक स्थिति में परिवर्तन वाले रोगियों में, कोरोनरी धमनियों को कम क्षति के साथ एनजाइना के हमले हो सकते हैं। एनजाइना हमलों की आवृत्ति काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि दर्द को भड़काने वाली परिस्थितियाँ कितनी बार दोहराई जाती हैं। यदि रोगी एंजाइनल दर्द को भड़काने वाले कारकों के संपर्क में आने से बचता है, तो एनजाइना के हमले कम बार होते हैं। बेशक, सब कुछ मरीज़ के व्यवहार से निर्धारित नहीं होता है। कोरोनरी धमनियों की विकृति जितनी अधिक स्पष्ट होगी, उत्तेजक कारकों की प्रतिक्रिया में दर्द की सीमा उतनी ही कम होगी।

एनजाइना का दौरा आमतौर पर नाइट्रोग्लिसरीन द्वारा सुगम होता है। इसके प्रभाव में, चीर-फाड़ की असुविधा की अनुभूति पूर्ण या आंशिक रूप से दूर हो जाती है। यह निदान के लिए एक महत्वपूर्ण, लेकिन अनिवार्य संकेत नहीं है।

एंजाइनल सिंड्रोम का एक और महत्वपूर्ण संकेत यह है कि जब रोगी बैठा या खड़ा होता है तो हमला तेजी से रुक जाता है। एनजाइना के एक विशिष्ट हमले के दौरान, मरीज़ लेटने से बचते हैं। लापरवाह स्थिति में, बाएं वेंट्रिकल का आयतन और मायोकार्डियल दीवार का तनाव बढ़ जाता है, जिससे इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव में वृद्धि होती है और मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि होती है। बैठने या खड़े होने की स्थिति में, मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है। स्वायत्त लक्षण कभी-कभी एनजाइना के हमले के साथ हो सकते हैं। इन मामलों में, साँस लेने में वृद्धि, पीली त्वचा, शुष्क मुँह, रक्तचाप में वृद्धि, एक्सट्रैसिस्टोल, टैचीकार्डिया और पेशाब करने की इच्छा होती है।

वनस्पति लक्षणों की गंभीरता एंजाइनल सिंड्रोम की गंभीरता के लिए एक मानदंड के रूप में काम नहीं कर सकती है, क्योंकि हमले का वनस्पति रंग भी विभिन्न मूल के कार्डियाल्गिया की विशेषता है। कुछ लेखक यह भी मानते हैं कि कोरोनरी अपर्याप्तता की डिग्री जितनी अधिक गंभीर होगी, एनजाइना के हमले के दौरान रोगी बाहरी अभिव्यक्तियों के प्रति उतना ही अधिक कंजूस होता है।

आराम के समय एनजाइना

ऐसे रोगी में रेस्टिंग एनजाइना के हमलों की घटना जो पहले केवल एक्सर्शनल एनजाइना से पीड़ित थी, रोग के अधिक गंभीर चरण में संक्रमण का प्रतीक है। आराम कर रहे एनजाइना वाले रोगियों में, जिनमें आमतौर पर गंभीर स्टेनोज़िंग कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस होता है, कोरोनरी रक्त आपूर्ति को बनाए रखने के लिए प्रतिपूरक तंत्र बाधित हो जाते हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, एक समय आता है जब एनजाइना अटैक (लो-टेंशन एनजाइना) होने के लिए न्यूनतम तनाव की आवश्यकता होती है और अंत में, शारीरिक आराम की स्थिति में (बिस्तर में, नींद में, आदि) हमले होने लगते हैं। विश्राम के समय एनजाइना, परिश्रमी एनजाइना के साथ जुड़कर, आमतौर पर इसके साथ जुड़ जाता है। दिन के दौरान, ऐसे रोगी को चलने या अन्य शारीरिक गतिविधि से जुड़े एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों का अनुभव होता है, और रात में आराम करने पर एनजाइना पेक्टोरिस के दौरे पड़ सकते हैं।

कुछ रोगियों में, बड़ी कोरोनरी धमनी के माध्यम से रक्त के प्रवाह में प्राथमिक कमी के परिणामस्वरूप, इसके वासोमोटर टोन में वृद्धि (यानी, वैसोस्पास्म के परिणामस्वरूप) के परिणामस्वरूप रेस्टिंग एनजाइना के हमले हो सकते हैं। इस समूह के कई रोगियों में, आराम के समय एनजाइना के हमलों को शारीरिक गतिविधि के प्रति अपेक्षाकृत उच्च सहनशीलता के साथ जोड़ा जा सकता है, और कभी-कभी उन्हें अलग किया जा सकता है, यानी एनजाइना पेक्टोरिस के हमलों की अनुपस्थिति में देखा जा सकता है।

आराम के समय एनजाइना के हमलों को भड़काने वाले कारक विविध हैं। ज्यादातर मामलों में, हमले की शुरुआत उन स्थितियों से पहले होती है जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाती हैं। आराम के समय एनजाइना के हमले का कारण रक्तचाप में ट्रांजिस्टर वृद्धि या पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया का हमला हो सकता है।

आराम के समय एनजाइना के हमले अक्सर रात में नींद के दौरान होते हैं। रोगी इस अहसास से जाग जाता है कि कोई उसे सांस लेने से रोक रहा है, या हृदय क्षेत्र में दर्द के कारण। कभी-कभी रोगी रिपोर्ट करता है कि सपने में उसे भारी शारीरिक गतिविधि (वजन उठाना, तेज दौड़ना) करना पड़ा।

आराम के समय एनजाइना में दर्द की तीव्रता और अवधि परिश्रम के दौरान एनजाइना की तुलना में बहुत अधिक होती है। हमलों के साथ मृत्यु का भय और स्पष्ट वनस्पति प्रतिक्रियाएं भी हो सकती हैं। ये हमले मरीजों को जागने, बिस्तर पर बैठने और नाइट्रोग्लिसरीन लेने के लिए मजबूर करते हैं। एनजाइना का हमला नींद के तथाकथित तीव्र चरण के दौरान होता है। अधिकतर, इस मूल के एनजाइना हमले सुबह के समय होते हैं। ऐसे रोगियों को बीटा-ब्लॉकर्स का प्रशासन प्रभावी प्रतीत होता है।

कई रोगियों में, आराम के समय एनजाइना बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के कारण होता है, जो रोगी की क्षैतिज स्थिति में तेज हो जाता है। रोगी की लापरवाह स्थिति में, बाएं वेंट्रिकल का आयतन बढ़ जाता है, जिससे मायोकार्डियल तनाव में वृद्धि होती है। इससे मायोकार्डियम की ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है। इस प्रकार का एनजाइना आमतौर पर मायोकार्डियल फ़ंक्शन में उल्लेखनीय कमी वाले रोगियों में होता है।

इन रोगियों में रात्रिकालीन एनजाइना हमलों के रोगजनन में, जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन विकारों का विशेष महत्व है।

मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रशासन से इस प्रकार के एनजाइना में अच्छा चिकित्सीय प्रभाव हो सकता है, जिससे हमलों को रोकने में मदद मिलती है। रोगी को बैठने की स्थिति में ले जाकर, साथ ही नाइट्रोग्लिसरीन लेने से हमले को रोका जा सकता है, जो एक शक्तिशाली, तेजी से काम करने वाला वैसोडिलेटर होने के कारण, रक्त पुनर्वितरण और फुफ्फुसीय परिसंचरण को उतारने को बढ़ावा देता है।

एनजाइना का विशेष रूप

कई रोगियों में एनजाइना का एक विशेष रूप (वेरिएंट एनजाइना, प्रिंज़मेटल टाइप एनजाइना) हो सकता है। इसका नाम उस चिकित्सक के नाम पर रखा गया है जो 1959 में एनजाइना के एक स्वतंत्र रूप के रूप में इसका वर्णन करने वाले पहले लोगों में से एक थे।

एनजाइना का एक विशेष रूप (प्रिंज़मेटल प्रकार) आराम करने पर होने वाले एनजाइनल दर्द के हमलों की विशेषता है, जो मायोकार्डियम के उप-एपिकार्डियल भागों को नुकसान के क्षणिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के साथ होता है।

प्रिंज़मेटल एनजाइना के रोगजनन में, हृदय की कोरोनरी धमनियों में समय-समय पर होने वाली ऐंठन का निर्णायक महत्व है। एंजियोस्पाज्म अपरिवर्तित और थोड़े बदले हुए कोरोनरी धमनियों और कोरोनरी धमनियों में व्यापक स्टेनोटिक प्रक्रिया वाले रोगियों में हो सकता है।

कोरोनरी बेड की शारीरिक स्थिति काफी हद तक एनजाइना के एक विशेष रूप में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति को निर्धारित करती है। हम एनजाइना के एक विशेष रूप (प्रिंज़मेटल प्रकार) वाले रोगियों के तीन समूहों को अलग कर सकते हैं, जिनमें ऐंठन होती है:

1) सामान्य या थोड़ा परिवर्तित कोरोनरी धमनी में;

2) एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित एकल कोरोनरी धमनी में;

3) कोरोनरी धमनियों के व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

सीने में दर्द की प्रकृति और स्थान सामान्य एनजाइना से जुड़े दर्द से थोड़ा अलग होता है। हमला आमतौर पर आराम के समय या रोगी की सामान्य शारीरिक गतिविधि के दौरान होता है। लगभग आधे रोगियों में, प्रिंज़मेटल एनजाइना बिना किसी चेतावनी के विकसित हो जाता है। एनजाइना के एक विशेष रूप के लक्षणों में से एक दर्द की चक्रीय प्रकृति है।

एनजाइना पेक्टोरिस का एक विशेष रूप अक्सर 2-5 दर्दनाक हमलों की श्रृंखला के रूप में होता है, जो 2-3 से 10-15 मिनट के अंतराल पर एक के बाद एक होते हैं। कुछ रोगियों में, दौरे की अवधि कम या अधिक हो सकती है। किसी हमले की अधिकतम अवधि 45 मिनट तक पहुँच सकती है। एनजाइना के एक विशेष रूप के लंबे समय तक रहने वाले हमले को आमतौर पर डॉक्टर एक खतरनाक मायोकार्डियल रोधगलन के रूप में मानते हैं और अस्पताल में भर्ती होने के आधार के रूप में कार्य करते हैं। एनजाइना के एक विशेष रूप में दर्द बढ़ने की अवधि लगभग उसके गायब होने की अवधि के बराबर होती है, जबकि सामान्य एनजाइना में पहली अवधि दूसरे की तुलना में काफी लंबी होती है।

प्रिंज़मेटल एनजाइना का सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​संकेत एक दर्दनाक हमले के समय ईसीजी के एसटी खंड का ऊंचा होना है, जो न केवल सबएंडोकार्डियल, बल्कि मायोकार्डियम की सबएपिकार्डियल परत के इस्किमिया को इंगित करता है। ईसीजी परिवर्तनों की गंभीरता एसटी खंड में 2 मिमी की मामूली ऊपर की ओर बदलाव से लेकर 20-30 मिमी की तेज वृद्धि तक भिन्न होती है, जिसके परिणामस्वरूप ईसीजी वक्र मोनोफैसिक हो जाता है। एसटी खंड की ऊंचाई अधिक बार 10-20 मिनट के भीतर दर्ज की जाती है, जिसके बाद यह आइसोइलेक्ट्रिक स्तर तक पहुंच जाती है।

एनजाइना के एक विशेष रूप में एसटी खंड की लंबी ऊंचाई शामिल नहीं है, जो तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन की इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक तस्वीर के विकास के चरणों में से एक है।

कोरोनरी धमनी में ऐंठन के स्थान के आधार पर, कुछ रोगियों में एनजाइना के एक विशेष रूप का संकेत एसटी खंड का क्षणिक अवसाद हो सकता है, जिसके लिए प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में विशेष साक्ष्य की आवश्यकता होती है। हमले के समय, क्षणिक प्रकृति के अन्य कम विशिष्ट ईसीजी परिवर्तन भी संभव हैं, विशेष रूप से - तरंगों के वोल्टेज में वृद्धि और आर तरंग का चौड़ा होना, क्यू तरंग की क्षणिक उपस्थिति और एक छोटी- टी तरंग का तेज होना। एनजाइना के एक विशेष रूप वाले लगभग आधे रोगियों में, हृदय ताल की विभिन्न क्षणिक गड़बड़ी दर्ज की जाती है: एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया।

वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन के कारण होने वाली नैदानिक ​​मृत्यु के मामलों का वर्णन किया गया है। ईसीजी परिवर्तन अधिक बार मायोकार्डियल क्षति के पूर्वकाल स्थानीयकरण के अनुरूप होते हैं, कम अक्सर पोस्टेरोइन्फीरियर या पार्श्व के घावों का पता लगाया जाता है।

अधिकांश रोगियों में, ईसीजी परिवर्तनों का स्थानीयकरण मायोकार्डियम के इस क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति करने वाली कोरोनरी धमनियों के स्थानीयकरण से मेल खाता है। यह पैटर्न विशेष रूप से तब स्पष्ट होता है जब एक कोरोनरी धमनी प्रभावित होती है। हमलों के बीच, ईसीजी सामान्य या परिवर्तित हो सकता है।

अपरिवर्तित या थोड़े बदले हुए कोरोनरी धमनियों वाले रोगियों में, एक नियम के रूप में, हमले के बाहर आराम करने वाला ईसीजी सामान्य है। इंटरेक्टल अवधि में ईसीजी असामान्यताएं जितनी अधिक बार पाई जाती हैं, कोरोनरी आर्टेरियोस्क्लेरोसिस की व्यापकता उतनी ही अधिक होती है। कोरोनरी धमनियों की कई शाखाओं के स्टेनोसिस के साथ, 90% रोगियों में आराम करने वाले ईसीजी परिवर्तन पाए जाते हैं।

एक विशेष प्रकार के एनजाइना से पीड़ित रोगी शारीरिक गतिविधि को अच्छी तरह से सहन कर सकता है और पूरे दिन स्वस्थ महसूस कर सकता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक व्यायाम परीक्षण के परिणाम नकारात्मक हो सकते हैं। शारीरिक गतिविधि के प्रति अच्छी सहनशीलता और एक नकारात्मक साइकिल एर्गोमीटर परीक्षण एनजाइना के एक विशेष रूप के निदान को बाहर करने के लिए आधार प्रदान नहीं करता है, लेकिन सुझाव देता है कि रोगी की कोरोनरी धमनियां या तो अपरिवर्तित हैं या उनमें एक ही स्थानीय स्टेनोसिस है।

एनजाइना के एक विशेष रूप के निदान में, रेस्टिंग एनजाइना के हमले के समय तुरंत ईसीजी का तत्काल पंजीकरण बहुत महत्वपूर्ण है। विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों की पहचान इस रूप के एनजाइना पेक्टोरिस के निदान के लिए महत्वपूर्ण पूर्वापेक्षाएँ प्रदान करती है। प्रिंज़मेटल एनजाइना के विशिष्ट हमलों वाले रोगियों में, विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों के साथ, एसटी खंड में क्षणिक वृद्धि देखी जा सकती है, दर्द के साथ नहीं।

एनजाइना के एक विशेष रूप के साथ सीने में दर्द का हर हमला अंतर्निहित बीमारी की अभिव्यक्ति नहीं है। इन मामलों में दैनिक ईसीजी के पंजीकरण का विभेदक निदान महत्व है। दिन के दौरान प्रिंज़मेटल एनजाइना के कई सहज हमलों वाले रोगियों में, अधिकांश हमलों के साथ दर्द नहीं हो सकता है, लेकिन केवल क्षणिक इस्केमिक ईसीजी परिवर्तनों द्वारा प्रकट होते हैं। एनजाइना के एक विशेष रूप का निदान बहुत व्यावहारिक महत्व का है, क्योंकि यह रोगजन्य उपचार के अनुप्रयोग और रोग का निदान निर्धारित करने की अनुमति देता है। एनजाइना पेक्टोरिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ एनजाइना पेक्टोरिस के एक विशेष रूप के हमलों की उपस्थिति का प्रतिकूल पूर्वानुमानात्मक मूल्य है।

प्रिंज़मेटल एनजाइना, जो कोरोनरी धमनियों को गंभीर क्षति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, अक्सर मायोकार्डियल रोधगलन या गंभीर हृदय अतालता से जुड़ी मृत्यु का कारण बनता है, विशेष रूप से, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया।

विशेष प्रकार के एनजाइना वाले मरीजों को रोगी की निगरानी और उपचार की आवश्यकता होती है। एनजाइना के एक विशेष रूप की पुनरावृत्ति का प्रतिकूल पूर्वानुमानात्मक मूल्य होता है।