IBS klinika diagnosztikai kezelés. Szív ischaemia

Szívkoszorúér-betegség (CHD)- ez a szívizom patológiája, amelyet a koszorúér véráramának relatív oxigénhiánya okoz. Ez a hiány összefüggésbe hozható mind a véráramlás hatékonyságának abszolút csökkenésével (például a koszorúerek ateroszklerotikus szűkületével), mind a szívizom oxigénigényének relatív növekedésével, például nehéz fizikai aktivitással, extrém szorongással. , a szöveti anyagcsere intenzitásának növekedésével a tirotoxikózis stb. miatt d. Mindezen okok következtében azonban hipoxiás elváltozások alakulnak ki a szívizomban, először reverzibilisek, majd szervesek (irreverzibilisek). Az IHD olyan betegségeket foglal magában, mint az angina pectoris, a miokardiális infarktus és ezek köztes formái.

Az érelmeszesedés a világ fejlett országaiban az első helyen áll a halálozási és rokkantsági okok között. A 60 év felettiek több mint 95%-a érelmeszesedésben szenved. Évente több mint egymillió ember szenved szívinfarktusban az Egyesült Államokban.

Etiológia. A szívkoszorúér-betegség egyik fő oka az érelmeszesedés, azaz a lipidek túlzott lerakódása a koszorúerek belső bélésében (intimában). Megállapítást nyert, hogy az atheroscleroticus folyamat már 20-30 éves korban elkezdődik (lipidcsíkok, foltok stádiuma), majd az ún. rizikófaktoroktól függően eltérő ütemben folytatódik. A kockázati tényezők nem az IHD okai, hanem szükséges előfeltételei.

A patológiai adatok azt mutatják, hogy a 26-30 évesek 20%-a már szenved a koszorúerek érelmeszesedésében.

A legfontosabb kockázati tényező a magas koleszterinszint a vérben, ami „kiváltja” az érelmeszesedési folyamatot. 260 mg% feletti hiperkoleszterinémia esetén (a zsíros ételekkel való visszaélés vagy az örökletes hajlam miatt) az IHD folyamatosan fejlődik.

Megállapítást nyert, hogy a koleszterin és a zsírsavak közvetlen érfalkárosító hatást fejtenek ki (atherogén hatás), ami „lenyomja” az érelmeszesedést. A lefekvés előtti túlevés különösen káros. Egyes egyéneknél a hiperkoleszterinémia örökletes, és náluk a szövevényes ischaemiás szívbetegség (például szívinfarktus) már fiatal korban jelentkezik, ami a koleszterin és az aterogén kis sűrűségű lipoproteinek fokozott szintézisével, valamint a védő magas szintézis csökkent szintézisével magyarázható. sűrűségű lipoproteinek.

A hiperkoleszterinémiát az elégtelen fizikai aktivitás (hipodinamika), ami a modern városlakókra jellemző, valamint a krónikus idegfeszültség és fáradtság tartja fenn. Megállapítást nyert, hogy a fizikailag inaktív embereknél a szívinfarktus előfordulása háromszorosára nő.

A szívkoszorúér-betegség következő súlyos kockázati tényezője az elhízás. A normát legalább 30%-kal meghaladó testtömeg már korlátozza az ember fizikai aktivitását, fokozott terhelést okoz a szív- és érrendszerben, és hozzájárul a tüdő hipoventilációjához (a rekeszizom korlátozott mozgása miatt). Mindez ischaemiás szívbetegséget vált ki. Bebizonyosodott, hogy a túlevés már gyermekkorban is káros.

A szívkoszorúér-betegség legfontosabb kockázati tényezői a cukorbetegség és a magas vérnyomás. Cukorbetegség esetén szöveti acidózis lép fel, és romlik a mikrokeringés. Megállapítást nyert, hogy Akita prefektúrában (Japán), ahol a lakosok körülbelül 25 g sót fogyasztanak naponta, meredeken növekszik a magas vérnyomás, amely bonyolítja a koszorúér-betegséget.

Vegye figyelembe, hogy idős korban a felsorolt ​​kockázati tényezőket általában összegzik, ami élesen felerősíti az érelmeszesedési folyamatot. Az IHD sokkal gyakrabban (2-3,6-szor) figyelhető meg férfiaknál; A nőknél az ösztrogének bizonyos védőhatással rendelkeznek.

A kockázati tényezők kombinációja (például hiperkoleszterinémia, artériás magas vérnyomás és dohányzás) nagymértékben növeli a szívinfarktus kockázatát.
A legtöbb kutató a dohányzást (napi több mint 10 cigarettát), az alkohollal való visszaélést, valamint a túlzott tea- és kávéfogyasztást sorolja kockázati tényezőként. Megállapítást nyert, hogy az alkohol közvetlen toxikus hatással van a szívizomra, növeli a véralvadást, a vérnyomást, a koleszterin- és adrenalinszintet, szöveti acidózist és hiperglikémiát okoz, és az alkoholizmussal együtt gyakran a táplálékból származó fehérjék hiánya lép fel.

Magas fokú ateroszklerózis esetén a koszorúerek falának éles megvastagodása, parietális trombózis az ateromás plakkok területén és a kalcium-sók lerakódása; néha a plakk kerületileg befedi a koszorúér-artériát, és hajszál vastagságára csökkenti lumenét. Természetesen ezek a változások megnehezítik az artériák tágulását; ami szükséges fizikai vagy érzelmi stressz során, és ezért a szívizom oxigénéhezése (ischaemia) lép fel.

A koszorúér-keringés tartalékai nagyok, így az atheroscleroticus érszűkület, akár 50%-ban még nem jelentkezik klinikailag, sem a beteg, sem az orvos nem sejti, hogy a koszorúér-betegség folyamata már messzire nyúlt, és csak akkor, ha a koszorúér A lumen 75%-kal szűkül, ha az angina pectoris tünetei és az EKG-adatok megváltoznak.

Az IHD a leggyakoribb Skandináviában, az USA-ban és Nyugat-Európában, nagyon ritka Afrika, Latin-Amerika és Délkelet-Ázsia fejlődő és félgyarmati országaiban. Főleg szellemi munkát végzőket érinti.

A meglehetősen mély, de rövid távú (és ezért reverzibilis) szívizom ischaemia klinikai megnyilvánulása az angina. Az angina fő tünete a fájdalom a szív területén.

A klinikai lefolyás szerint az angina pectorist megkülönböztetik terheléses és nyugalmi állapot között. Az erőkifejtés során fellépő anginás fájdalmat fizikai aktivitás váltja ki, leggyakrabban a szegycsont mögött lokalizálódik, néha kissé balra, változó intenzitású nyomó vagy szorító jellegű, leggyakrabban a fájdalom fokozatosan kezdődik, majd erősödik. A roham idején a betegek mozdulatlan testhelyzetet próbálnak fenntartani, félnek mély levegőt venni, egyes esetekben a bőr sápadtsága van az erek görcsössége, a bőr és a fokozott izzadás miatt. Néha égő fájdalmak jelentkeznek, gyomorégésre emlékeztetnek, mellkasi szorító érzéssel, torok-, nyakmerevséggel, fulladás érzéssel kísérve. Jellemző a fájdalom besugárzása a karokba, leggyakrabban a belső felülete mentén balra a kisujjig. Nagyon gyakran a fájdalom a bal lapocka, a nyak és az alsó állkapocs felé sugárzik.

Az anginás roham kezdetén a bal kar zsibbadása lehet, olyan érzés, hogy a libabőr mászkál az egész testben. A fájdalom lehet „lövés” vagy szorító. Egyes betegek vizelési és székletürítési ingert éreznek. Néha hányinger, hányás, szédülés és az egész testben remegés kezdődik. Általában a támadás 5-10 percig tart, ritkábban - legfeljebb 30 percig. Mindezek nagyon fontos differenciáldiagnosztikai tünetek.

Roham során a pulzus lelassul vagy felgyorsul, és a vérnyomás általában emelkedik. A szív határai az ütőhangszerek hatására változatlanok maradnak, a szívhangok gyakran tompítottak. Egyes esetekben extrasystoles léphet fel roham során, és nagyon ritkán váltakozó pulzus.
A legtöbb esetben a roham gyorsan leáll, 1-2 perccel a validol vagy a nitroglicerin bevétele után, ami egyben differenciáldiagnosztikai vizsgálat is.

A roham után a betegek egy ideig gyengének és fáradtnak érzik magukat, és a bőr sápadtsága hiperémiának ad helyet.
A hűtés fokozza az adrenalin áramlását a mellékvesékből a vérbe. Hideg időben a betegeknek gyakran meg kell állniuk. A roham általában séta közben kezdődik, megáll, majd újra folytatódik.

Az angina fő elektrokardiográfiás jelei az ST szegmens elmozdulása, a T-hullám változásai - ellaposodása, negativitása vagy növekedése ("óriás" T-hullám). Jellemző, hogy ezekben az esetekben a T hullám egyenlő szárú. Ha az ST szegmens csökkenése és a negatív T-hullám továbbra is fennáll egy roham után, akkor krónikus koszorúér-elégtelenség feltételezhető.

Megállapítást nyert, hogy a szívkoszorúér-elégtelenség korai diagnosztizálásához a legértékesebb az elektrokardiográfiás vizsgálat dózisos fizikai aktivitással, kevésbé értékes a koszorúér-angiográfia - az aorta szájának szondázási módszere radiopaque anyagnak a koszorúerekbe történő bevezetésével. A perifériás vérkép és a biokémiai vizsgálatok nem változnak.

Időseknél és szenilis embereknél nagyon gyakran alakul ki az angina fájdalommentes formája, amely légszomjban vagy jelentős keringési zavarban nyilvánul meg; néha fájdalmas roham lép fel a paroxizmális tachycardia vagy a pitvarfibrilláció hátterében.

A nyugalmi angina paroxizmális anginás fájdalomban nyilvánul meg, amely minimális fizikai aktivitással (például ágyban fordulással), a legkisebb izgalommal, néha éjszaka jelentkezik.

Nagyon közel áll a nyugalmi anginához az IBO ezen formája, mint infarktus előtti állapot. A koszorúér-keringés mélyreható elégtelensége jellemzi, és általában szívinfarktussal végződik, ha a betegnek nincs ideje megfelelő kezelésre.

A mellkasi fájdalom az infarktus előtti állapotban ugyanazokkal a tulajdonságokkal rendelkezik, mint az angina pectoris esetében, azonban a fájdalmas rohamok folyamatosan progresszívek, gyakoribbá válnak (akár napi 20-30 alkalommal), éjszaka jelentkeznek, időtartamuk 20-ra nő. 30 perc, új besugárzási zónák. Nagyon jellemző jel a nitroglicerin gyenge hatása; néha csak 20-30 tabletta nitroglicerin vagy szusztakamit bevétele után lehet enyhíteni a fájdalmat. Ezért az infarktus előtti állapot diagnózisa a beteg gondos kikérdezésén, a panaszok elemzésén és az anamnézisen alapul.

Az infarktus előtti állapot atipikus változatai is vannak: aszténiás (a betegnek gyengesége, szédülése, álmatlansága van, a fájdalom nem kifejezett), asztmás (a légszomj fokozódik), hasi (a fájdalom az epigasztrikus zónában lokalizálódik), aritmiás , amikor a vezető tünet az extrasystole, a tachycardia rohama, szívblokk stb. Könnyen észrevehető, hogy ezek a lehetőségek megfelelnek az akut miokardiális infarktus lehetőségeinek, amely gyakran (kezelés nélkül) az infarktus előtti állapotban ér véget.

Az anginából az infarktus előtti állapotba való átmenetet okozó okok között szerepel az ideges és mentális túlterhelés, a családi és munkahelyi konfliktusok, az alkoholfogyasztás, a dohányzás stb. Az EKG-t a T-hullámok magasságának csökkenése jellemzi. a mellkasi vezetékekben (legfeljebb negatívig), az ST szegmens mérsékelten kifejezett vízszintes vagy íves elmozdulása ugyanazokban a vezetékekben. A szívinfarktustól eltérően ezek a változások instabilak, 1-2 héten belül normalizálódnak (a beteg megfelelő kezelésével).

Az infarktus előtti állapotban laboratóriumi elváltozások (vérváltozások, biokémiai és enzimatikus reakciók) nem figyelhetők meg.

A szívinfarktus az IHD legveszélyesebb megnyilvánulása. Az esetek 20-25% -ában az akut miokardiális infarktus halálhoz vezet, és az esetek 60-70% -ában - a betegség első 2 órájában. Emlékezzünk vissza, hogy a szívinfarktus eseteinek 20%-ában thromboemboliás szövődmények, tartós blokádok és aritmiák, valamint szívaneurizma figyelhető meg.

Az akut miokardiális infarktus tüneteinek klasszikus leírását 1909-ben V. P. Obrazcov és N. D. Strazhesko orosz orvosok adták. A betegség 3 fő klinikai változatát azonosították: anginás, asztmás és gasztralgiás.

Az anginás variánsnál a vezető tünet a mellkasi fájdalom, mint az angina pectorisnál, csak erősebb („morfium”), néha szakadó jellegű, pihenéssel nem szűnik meg, és a nitroglicerin sem enyhíti.

A fájdalom tulajdonságainak alapos elemzése a legtöbb esetben lehetővé teszi a mentős számára, hogy felismerje a szívinfarktust az anginás változatban, még az elektrokardiogram készítése előtt. Bebizonyosodott, hogy maga a fájdalom besugárzása nem sok tájékoztató értékű, bár az anginás fájdalom kedvenc besugárzási zónája a bal kar (néha csak a kéz), a bal lapocka, ritkábban a nyak, fogak, nyelv. A szívinfarktus minden 4. esete azonban atípusos vagy tünetmentes.

A szívinfarktus gasztralgiás (hasi) változatát dyspeptikus zavarok jellemzik: gyomorégés, hányinger, hányás, dysphagia és „perzselő” fájdalom az epigasztrikus régióban. Valamivel gyakrabban ez a lehetőség a bal kamra hátsó rekeszizomzónájának károsodásával figyelhető meg. Jellemző, hogy a has általában puha, nincs hashártya irritáció, székletzavar.

Dyspeptikus rendellenességek is megfigyelhetők a szívinfarktus anginás változatában: fájdalom az epigasztrikus régióban, puffadás, csuklás, ezek a splanchnic és a szimpatikus idegek irritációjával, valamint a biogén aminok - hisztamin, szerotonin, bradikinin stb.

A szívizominfarktus során fellépő heveny gyomor- és belekfekélyeket, gyakran vérzéssel, artériás hypotenia és sokk okozza. A betegek a gyomor-bél traktus reflex parézisét is tapasztalhatják.

A szívinfarktus asztmás változatában a vezető tünet az akut keringési elégtelenség, amely cianózissal, hideg verejtékezéssel, súlyos légszomjjal és vérnyomáseséssel nyilvánul meg.

Szívinfarktus alatt a szív hangját hallgatva a hangok tompulása, esetenként szisztolés zörej, különféle szívritmuszavarok, néha pedig szívburok súrlódási zöreje tapasztalható. Ütőhangszereken a szív határai gyakran kitágulnak. Néha a szívinfarktusban szenvedő betegek pulzusszáma hirtelen 60-40/perc-re csökken, ami általában teljes atrioventricularis blokádra vagy bigeminiára utal; ennek a tünetnek figyelmeztetnie kell.

Tekintettel arra, hogy a szívinfarktus klinikai tünetei nem mindig meggyőzőek, az elektrokardiográfiás kutatási módszer döntő jelentőségűvé válik a diagnózisban.

A legkorábbi elektrokardiográfiás tünet - az ST szegmens domború elemelkedése a szívizom károsodásának megfelelő területen - már a szívroham első órájában észlelhető. Valamivel később mély és széles Q hullám képződik, amely a szívizom nekrózisát tükrözi.

Az infarktusnak megfelelő területeken az R hullámok amplitúdója is csökken („dip”). A posterobasalis miokardiális infarktust még elektrokardiográfia segítségével sem könnyű felismerni - az általánosan elfogadott elvezetések egyikében sincsenek „közvetlen” infarktusos változások, csak a V1, V2 elvezetéseknél figyelhető meg „tükör” EKG elváltozás - az R növekedése és T hullámok.

Hangsúlyozzuk az EKG kötelező regisztrációját szívinfarktus gyanúja esetén. A statisztikák meggyőznek bennünket arról, hogy az akut miokardiális infarktus eseteinek 25%-át nem diagnosztizálják időben, mert vagy nem rögzítik az EKG-t, vagy rosszul értékelik.

Az elektrokardiográfiás kép alapján megkülönböztetik a szívinfarktus akut stádiumát, amely 5-7 napig tart, egy szubakut (5-7 hét) és egy krónikus (heg) szakaszt, amely gyakorlatilag egy életen át tart.

A szívinfarktusra jellemzően a testhőmérséklet mérsékelt emelkedése (legfeljebb 37,5 °C) a 2. naptól az 5-8. napig. Az 1. naptól a 7-10. napig neutrofil leukocitózis figyelhető meg a vérben (akár 9000-12 000 per μl), az ESR mérsékelt felgyorsulása a 2. naptól a 20-25. napig, és különféle változások a biokémiai spektrumban. a vér. A kardiológiai klinikákon a szívinfarktus diagnózisa a kreatin-foszfokináz, laktát-dehidrogenáz és izoenzimei szintjének felmérésével is igazolható.

A szívinfarktus szövődményei miatt veszélyes, a legjellemzőbbek a kardiogén sokk és a szívritmuszavarok. Megállapítást nyert, hogy a szívinfarktus során fellépő sokkot mind elviselhetetlen fájdalom, mind a központi idegrendszer sejtjeinek túlzott stimulálása, valamint a szívizom kontraktilitásának csökkenése okozza a szomszédos zónák nekrózisának és ödémájának jelenléte miatt. A kardiogén sokk fő jellemzője a mikrocirkuláció romlása a létfontosságú szervekben: agy, szív, vese, máj.

Több száz akut miokardiális infarktus esetének elemzése alapján megállapították, hogy a szisztolés hipotenzió 100 Hgmm alatti. Művészet. több mint 4 órán keresztül élesen rontja a betegség prognózisát. A szívinfarktus súlyos szövődménye a bal kamra gyengesége miatt kialakuló tüdőödéma. A tüdőödéma korai tünetei a fokozódó sápadtság, cianózis, zihálás a tüdőben, majd a buborékos légzés, a habos folyadék felszabadulása a szájból.

Súlyos szívritmuszavarok az összes szívinfarktus esetének 40%-ában vagy még többen fordulnak elő; ezeket a szívvezetési rendszer nekrózisa vagy ödémája, valamint az extracardialis idegi és humorális szabályozás megzavarása okozza („tünetekkel járó vihar”). Extrasystole általában megfigyelhető, előfordulhatnak pitvarfibrilláció vagy lebegés rohamai; különféle vezetési zavarok. A legveszélyesebb tünetek a csoportos és korai kamrai extraszisztolák. Az aritmiák részletes diagnosztizálása csak elektrokardiográfia segítségével lehetséges. A szívinfarktus összes esetének 20% -ában szívmegállás (aszisztolia) figyelhető meg, 8-10% -ban - kamrai fibrilláció. Az esetek 12-20% -ában thromboemboliás szövődmények figyelhetők meg - tüdő-, vese- és agyinfarktus.

Ezt a patológiát a szívizom vérellátásának csökkenése vagy megszűnése okozza a szív koszorúereinek elzáródása következtében. Az esetek túlnyomó többségében az ok a szívkoszorúerek szűkülete - az általános érelmeszesedés egy sajátos formája. Az ischaemiás szívbetegséget sokkal ritkábban szívsérülések, anyagcserezavarok és koszorúér-thromboembolia okozzák. Az atherosclerosis általában a nagy, szuepikardiálisan elhelyezkedő koszorúerek proximális részeit érinti. Ebben az esetben a lézió szegmentális jellegű, és az elzáródás helyétől távolabb helyezkedik el, az érrendszer megfelelő vagy jó átjárhatósága megmarad. A koszorúér-perfúzió csökkenése szöveti acidózishoz vezet a szívizomban, és anginás szindrómát okoz. Az ischaemiás kardioszklerózis kialakulásával a szívizom kontraktilitása csökken, és a szívizom oxigénigénye meredeken megnő. A fizikai terhelés toleranciája csökken. A Na+ - K+ pumpa meghibásodása a Ca2+ aktivitás növekedéséhez, a repolarizáció torzulásához, a szívizom elektromos heterogenitásához és ennek következtében a ritmuszavarok különböző formáihoz vezet. A szívkoszorúér teljes elzáródása, elégtelen kollaterális keringés esetén akut miokardiális infarktus (AMI) alakul ki, melynek következtében a szívizom egy része kikapcsolódik a pumpáló funkcióból. A kiterjedt transzmurális infarktusok kardiogén sokkot, szívizomrepedést, kamrafibrillációt és ennek következtében gyors hirtelen halált okoznak. Egyes esetekben a stabil angina az infarktus előtti vagy úgynevezett instabil angina szakaszán keresztül AMI-be kerül.

Szívkoszorúér-betegség klinikája

A betegség fő klinikai tünete az angina. Más esetekben légszomj uralkodik. Az anginás fájdalom rohamok formájában jelentkezik, és a szegycsont mögött lokalizálódik, ritkábban az epigasztrikus régióban. A fájdalmat fizikai aktivitás váltja ki, 3-5 percig tart, és pihenéssel elmúlik. Gyors fájdalomcsillapítás jellemzi nitroglicerin szedésével. Jellemző a felső végtagok, a bal lapocka és a nyak fájdalmának besugárzása. A nyugalomban jelentkező mellkasi fájdalom a koszorúér-betegség lefolyásának romlására utal, mivel ez csak a véráramlás sebességének enyhe lassulása következtében lehet a szívizom oxigénhiányának következménye. Szövődménymentes ischaemiás szívbetegségben a fizikai kép rossz. A stabil angina hátterében a szívkoszorúér-betegség súlyosabb formája alakulhat ki - instabil angina. Ez a szokásos angina éles súlyosbodásában, az anginás rohamok elhúzódásában és a nitroglicerinnel szembeni nagyobb ellenállásában nyilvánul meg. Az anginának ez a formája AMI-hez vezethet. Az AMI klinikai megnyilvánulásai a szívizom károsodásának mértékétől függenek. A legjellemzőbbek azonban az akut, hosszan tartó mellkasi fájdalom, amelyet a nitroglicerin nem enyhít, az aritmiák, a hemodinamika csökkenése és a szívelégtelenség (kardiogén sokk) tünetei. A kóros III tónus, durva szisztolés zörej megjelenése a papilláris izom működési zavarára vagy a chordae elválására utal a mitrális billentyű szórólapjáról. Ritka esetekben a zörej oka az interventricularis septum szakadása lehet.

A szívkoszorúér-betegség diagnózisa

Az ischaemiás szívbetegség legkorábbi jele a szívizom diasztolés relaxációs fázisának megnyúlása az echokardiográfián. Stabil angina esetén az EKG különböző ritmus- és vezetési zavarokat tárhat fel. Sok beteg nyugalmi EKG-ja nem figyelemre méltó. Ezért az IHD képe csak napi elektrokardiográfiás monitorozással derül ki. Terhelési körülmények között (kerékpár-ergometria, a bal pitvar növekvő transzoesophagealis elektromos stimulációja) a koszorúér-tartalék csökkenése figyelhető meg: a standard vezetékekben az S-T intervallum legalább 1 mm-rel, a mellkasban több mint 2 mm-rel nő. Az instabil anginában szenvedő betegek EKG-ján hasonló változásokat észlelnek nyugalomban. Azonban sokkal durvábban fejeződnek ki (gócos ischaemia). Transmurális AMI esetén az infarktuszónának megfelelő elvezetésekben mély Q hullám észlelhető. A transzmurális AMI-t az R-hullám jelentős csökkenése is kíséri annak teljes eltűnéséig (QT-komplexus).

A szívkoszorúér elzáródások helyi diagnosztizálásának legjellemzőbb módszere a szelektív koszorúér angiográfia. Azonosítja az érintett artériákat, szűkületük mértékét és a kollaterális keringés jellegét. Mindez lehetővé teszi a patológia további lefolyásának előrejelzését, és ennek megfelelően sebészi kezelésre történő betegek kiválasztását.
A koszorúér-szűkületnek 4 fokozata van:
I - az edény lumenének mérsékelt szűkítése (legfeljebb 50%);
II - kifejezett szűkület (50-75%);
III - éles szűkület (75-90%);
IV - az ér teljes elzáródása.
A bal kamrai vizsgálat feltárja a myocardialis hypokinesia területeit, és szükséges a műtéti indikációk átfogó értékeléséhez. A működő szívizomban felhalmozódó 201T1 alapú radionuklid diagnosztika lehetővé teszi a heges szívizom lokalizációjának és kiterjedésének meghatározását. AMI esetén ésszerű a „tT-k alkalmazása, amely a szívizom nekrotikus területein halmozódik fel, itt fokozott radioaktivitási fókuszt („hot spot”) hozva létre a betegség kialakulását követő első 24-28 órában. AMI, a megnövekedett enzimaktivitás mutatói (AST, ALT, CPK) diagnosztikus értékkel rendelkeznek , szív LDH), a leukocitózis növekedése a vérben.A vektorkardiográfia meglehetősen magas információtartalommal rendelkezik.

Szívkoszorúér-betegség (CHD)– a szívizom szervi és funkcionális károsodása, amelyet a szívizom vérellátásának hiánya vagy megszűnése okoz (ischaemia). Az IHD akut (miokardiális infarktus, szívmegállás) és krónikus (angina pectoris, infarktus utáni kardioszklerózis, szívelégtelenség) állapotokban nyilvánulhat meg. Az IHD klinikai tüneteit a betegség specifikus formája határozza meg. Az IHD a hirtelen halál leggyakoribb oka a világon, beleértve a munkaképes korúakat is.

ICD-10

I20-I25

Általános információ

A modern kardiológia és általában az orvostudomány komoly problémája. Oroszországban évente körülbelül 700 ezer halálesetet regisztrálnak az IHD különböző formái miatt, a világon az IHD okozta halálozás körülbelül 70%. A szívkoszorúér-betegség leginkább aktív korú (55-64 éves) férfiakat érint, ami rokkantsághoz vagy hirtelen halálhoz vezet.

A szívkoszorúér-betegség kialakulása a szívizom vérellátási szükséglete és a tényleges koszorúér-véráramlás közötti egyensúlyhiányon alapul. Ez az egyensúlyhiány a szívizom erősen megnövekedett vérellátási szükséglete miatt alakulhat ki, de annak elégtelen végrehajtása, vagy normál szükséglet, de a koszorúér-keringés éles csökkenése miatt. A szívizom vérellátásának hiánya különösen olyan esetekben jelentkezik, amikor a koszorúér-véráramlás csökken, és a szívizom véráramlási szükséglete meredeken megnő. A szív szöveteinek elégtelen vérellátása, oxigénéhezésük a szívkoszorúér-betegség különböző formáiban nyilvánul meg. Az IHD csoportjába tartoznak a myocardialis ischaemia akutan fejlődő és krónikus állapotai, amelyeket későbbi változások kísérnek: dystrophia, nekrózis, szklerózis. Ezeket a kardiológiai állapotokat többek között önálló nozológiai egységeknek tekintik.

Okok és kockázati tényezők

A koszorúér-betegség klinikai eseteinek túlnyomó többségét (97-98%) a koszorúerek atherosclerosisa okozza, különböző súlyosságúak: az atheroscleroticus plakk által okozott lumen enyhe szűkületétől a teljes érelzáródásig. 75%-os koszorúér-szűkületnél a szívizomsejtek reagálnak az oxigénhiányra, és a betegeknél angina pectoris alakul ki.

Az IHD további okai a thromboembolia vagy a koszorúerek görcse, amelyek általában egy meglévő ateroszklerotikus elváltozás hátterében alakulnak ki. A szívgörcs súlyosbítja a koszorúerek elzáródását, és szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásait okozza.

Az IHD kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

• hiperlipidémia

Elősegíti az érelmeszesedés kialakulását és 2-5-szörösére növeli a szívkoszorúér-betegség kockázatát. A szívkoszorúér-betegség kockázata szempontjából a legveszélyesebbek a IIa, IIb, III, IV típusú hiperlipidémia, valamint az alfa-lipoprotein-tartalom csökkenése.

Az artériás magas vérnyomás 2-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség kialakulásának valószínűségét. Azoknál a betegeknél, akiknek szisztolés vérnyomása = 180 Hgmm. Művészet. és magasabb, a szívkoszorúér-betegség akár 8-szor gyakrabban fordul elő, mint hipotóniás betegeknél és normál vérnyomású betegeknél.

• dohányzó

Különböző adatok szerint a dohányzás 1,5-6-szorosára növeli a koszorúér-betegség előfordulását. A napi 20-30 cigarettát elszívó 35-64 éves férfiak koszorúér-betegségben való halálozása kétszerese, mint a nemdohányzók körében.

• fizikai inaktivitás és elhízás

A fizikailag inaktívak 3-szor nagyobb valószínűséggel alakulnak ki koszorúér-betegségben, mint az aktív életmódot folytatók. Ha a fizikai inaktivitás és a túlsúly párosul, ez a kockázat jelentősen megnő.

• károsodott szénhidrát tolerancia

• angina pectoris (stressz):

1. stabil (az I., II., III. vagy IV. funkcionális osztály meghatározásával);
2. instabil: újonnan fellépő, progresszív, korai posztoperatív vagy infarktus utáni angina;

• spontán angina (syn. special, variáns, vasospasticus, Prinzmetal angina)

3. A szívizom ischaemia fájdalommentes formája.

• nagyfokális (transzmurális, Q-infarktus);
• kisfokális (nem Q-infarktus);

6. Szívvezetési és szívritmuszavarok(forma).

7. Szívelégtelenség(forma és szakaszok).

A kardiológiában létezik az „akut koszorúér-szindróma” fogalma, amely a szívkoszorúér-betegség különféle formáit egyesíti: instabil angina, szívizominfarktus (Q-hullámmal és anélkül). Néha az ischaemiás szívbetegség által okozott hirtelen koszorúér-halál is ebbe a csoportba tartozik.

Az IHD tünetei

Az IHD klinikai megnyilvánulásait a betegség sajátos formája határozza meg (lásd szívinfarktus, angina pectoris). Általában a szívkoszorúér-betegség hullámszerű lefolyású: a stabil, normál egészségi állapot időszakai váltakoznak az ischaemia súlyosbodásának epizódjaival. A betegek körülbelül 1/3-a, különösen a csendes szívizom iszkémiában, egyáltalán nem érzi a koszorúér-betegség jelenlétét. A szívkoszorúér-betegség progressziója lassan évtizedek alatt alakulhat ki; ugyanakkor a betegség formái, így a tünetek is változhatnak.

Az IHD gyakori megnyilvánulásai közé tartozik a fizikai aktivitáshoz vagy stresszhez kapcsolódó mellkasi fájdalom, a hát-, a kar- és az alsó állkapocs fájdalma; légszomj, szapora szívverés vagy szabálytalanság érzése; gyengeség, hányinger, szédülés, tudatzavar és ájulás, túlzott izzadás. Gyakran az IHD-t már a krónikus szívelégtelenség kialakulásának szakaszában észlelik az alsó végtagok ödéma megjelenésével, súlyos légszomjjal, ami arra kényszeríti a beteget, hogy kényszerülést vegyen fel.

A szívkoszorúér-betegség felsorolt ​​tünetei általában nem fordulnak elő egyszerre, a betegség bizonyos formáinál az ischaemia bizonyos megnyilvánulásainak túlsúlya figyelhető meg.

A szívkoszorúér-betegségben az elsődleges szívmegállás előfutárai lehetnek a mellkasi kényelmetlenség paroxizmális érzései, a halálfélelem és a pszicho-érzelmi labilitás. Hirtelen koszorúérhalál esetén a beteg eszméletét veszti, a légzés leáll, a fő artériákban (femoralis, carotis) nincs pulzus, szívhangok nem hallhatók, a pupillák kitágulnak, a bőr halvány szürkés árnyalatúvá válik. Az elsődleges szívmegállás esetei a koszorúér-betegségben bekövetkezett halálozások 60%-át teszik ki, főként a prehospitális stádiumban.

Komplikációk

A szívizom hemodinamikai zavarai és ischaemiás károsodása számos morfo-funkcionális változást okoz, amelyek meghatározzák az IHD formáit és prognózisát. A myocardialis ischaemia eredménye a következő dekompenzációs mechanizmusok:

• a szívizomsejtek – kardiomiociták – energia-anyagcseréjének elégtelensége;
• „elkábított” és „alvó” (vagy hibernált) szívizom – a bal kamra károsodott kontraktilitásának formái koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, amelyek átmeneti jellegűek;
• diffúz ateroszklerotikus és fokális infarktus utáni kardioszklerózis kialakulása - a működő kardiomiociták számának csökkenése és a kötőszövet kialakulása helyettük;
• a szisztolés és diasztolés szívizom funkcióinak megsértése;
• a szívizom ingerlékenységének, vezetőképességének, automatizmusának és kontraktilitásának zavara.

A felsorolt ​​morfo-funkcionális változások a szívizomban koszorúér-betegségben a koszorúér-keringés tartós csökkenéséhez, azaz szívelégtelenség kialakulásához vezetnek.

Diagnosztika

A koszorúér-betegség diagnosztizálását kardiológusok végzik kardiológiai kórházban vagy rendelőben speciális műszeres technikák segítségével. A beteg megkérdezésekor tisztázásra kerülnek a panaszok, a szívkoszorúér-betegségre jellemző tünetek megléte. A vizsgálat során meghatározzák az ödéma, a bőr cianózisának, a szívzörejnek és a ritmuszavarnak a jelenlétét.

A laboratóriumi diagnosztikai vizsgálatok magukban foglalják az instabil angina és szívroham során megnövekedett enzimek vizsgálatát (kreatin-foszfokináz (az első 4-8 órában), troponin-I (7-10. napon), troponin-T (10-14. napon). ), aminotranszferáz , laktát-dehidrogenáz, mioglobin (az első napon)). Ezek az intracelluláris fehérje enzimek, amikor a szívizomsejtek elpusztulnak, a vérbe kerülnek (reszorpciós-nekrotizáló szindróma). Az összkoleszterin, az alacsony (atherogén) és magas (antiatherogén) sűrűségű lipoproteinek, a trigliceridek, a vércukorszint, az ALT és az AST (a citolízis nem specifikus markerei) szintjének vizsgálatát is elvégzik.

A szívbetegségek, köztük a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG - a szív elektromos aktivitásának rögzítése, amely lehetővé teszi a szívizom normális működésében fellépő zavarok kimutatását. Az EchoCG egy szív ultrahangos módszer, amely lehetővé teszi a szív méretének, az üregek és a billentyűk állapotának megjelenítését, valamint a szívizom kontraktilitásának és akusztikus zajának értékelését. Egyes esetekben koszorúér-betegség esetén stressz echokardiográfiát végeznek - ultrahangos diagnosztikát adagolt fizikai aktivitással, szívizom ischaemiát rögzítve.

A funkcionális stressztesztet széles körben alkalmazzák a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálására. A koszorúér-betegség korai stádiumának azonosítására szolgálnak, amikor a rendellenességek nyugalmi állapotában még nem állapíthatók meg. Séta, lépcsőzés, edzőgépeken (szobakerékpár, futópad) végzett testmozgás, a szívműködési mutatók EKG-rögzítésével kísérve stressztesztként szolgál. A funkcionális tesztek korlátozott alkalmazását bizonyos esetekben az okozza, hogy a betegek nem tudják elvégezni a szükséges terhelést.

Koszorúér-betegség kezelése

A szívkoszorúér-betegség különböző klinikai formáinak kezelési taktikájának megvannak a maga sajátosságai. Azonban meg lehet határozni a koszorúér-betegség kezelésének fő irányait:

• nem gyógyszeres terápia;
• drog terápia;
• a szívizom sebészi revaszkularizációja (koszorúér bypass graftolás);
• endovaszkuláris technikák alkalmazása (koszorúér angioplasztika).

A nem gyógyszeres terápia magában foglalja az életmód és a táplálkozás helyesbítését. A koszorúér-betegség különböző megnyilvánulásai esetén az aktivitási rendszer korlátozása javallt, mivel a fizikai aktivitás során megnő a szívizom vérellátási és oxigénigénye. A szívizom ezen igényének kielégítésének elmulasztása valójában az IHD megnyilvánulásait okozza. Ezért a szívkoszorúér-betegség bármely formája esetén a páciens aktivitási rendje korlátozott, majd a rehabilitáció során fokozatosan bővül.

A koszorúér-betegség diétája magában foglalja a víz és a só táplálékfelvételének korlátozását, hogy csökkentse a szívizom terhelését. Az érelmeszesedés progressziójának lassítása és az elhízás elleni küzdelem érdekében zsírszegény étrendet is előírnak. A következő élelmiszercsoportok korlátozottak és lehetőség szerint kizártak: állati eredetű zsírok (vaj, disznózsír, zsíros hús), füstölt és sült ételek, gyorsan felszívódó szénhidrátok (pékáruk, csokoládé, sütemények, cukorkák). A normál testsúly fenntartásához egyensúlyt kell tartani az elfogyasztott és az elhasznált energia között. Ha fogyni kell, az elfogyasztott és az elhasznált energiatartalékok közötti hiánynak legalább napi 300 kC-nak kell lennie, figyelembe véve, hogy egy személy normál fizikai aktivitás során körülbelül 2000-2500 kC-ot költ naponta.

Az ischaemiás szívbetegség gyógyszeres kezelését az „A-B-C” képlet szerint írják fel: vérlemezke-gátló szerek, β-blokkolók és koleszterinszint-csökkentő gyógyszerek. Ellenjavallatok hiányában lehetőség van nitrátok, vizelethajtók, antiaritmiás szerek stb. felírására. A szívkoszorúér-betegség gyógyszeres kezelésének hatástalansága és a szívinfarktus veszélye jelzi a szívsebész konzultációját a probléma megoldása érdekében. a sebészeti kezelésről.

A szívizom sebészi revaszkularizációját (koszorúér bypass graft - CABG) alkalmazzák az ischaemiás terület vérellátásának helyreállítása érdekében (revascularisatio) gyógyszeres terápiával szembeni rezisztencia esetén (például III. és IV. osztályú stabil angina pectoris esetén). . A CABG módszer lényege, hogy autovénás anasztomózist hozzon létre az aorta és a szív érintett artériája között a szűkületi vagy elzáródási terület alatt. Ez egy bypass vaszkuláris ágyat hoz létre, amely vért szállít a szívizom ischaemia helyére. A CABG-műtétek elvégezhetők kardiopulmonális bypass segítségével vagy dobogó szíven. Az ischaemiás szívbetegség minimálisan invazív sebészeti technikái közé tartozik a perkután transzluminális koszorúér angioplasztika (PTCA) – a szűkületes ér ballonos „tágítása”, majd egy stent keret beültetésével, amely elegendően tartja az ér lumenét a véráramláshoz.

Prognózis és megelőzés

Az ischaemiás szívbetegség prognózisának meghatározása különböző tényezők kölcsönhatásától függ. A szívkoszorúér-betegség és az artériás magas vérnyomás, a súlyos lipidanyagcsere-zavarok és a diabetes mellitus kombinációja kedvezőtlenül befolyásolja a prognózist. A kezelés csak lassíthatja az IHD folyamatos progresszióját, de nem állíthatja meg fejlődését.

Az IHD leghatékonyabb megelőzése a veszélyeztető tényezők káros hatásainak csökkentése: az alkohol és a dohányzás kerülése, a pszicho-érzelmi stressz, az optimális testsúly megőrzése, a testmozgás, a vérnyomás szabályozása, az egészséges táplálkozás.

Szóval elmentél a klinikára. Ezen az oldalon megtalálhatja az orvosok listáját, tapasztalataikat és ezen kívül egy telefonszámot a látogatáshoz. Érdemes elolvasni azon látogatók véleményét, akik tanácsot kaptak. Mindenki szeretne tanácsot kapni egy tudóstól. Ügyeljen a rossz véleményekre, nehogy figyelmen kívül hagyják. Az egyes klinikákon nyújtott szolgáltatások minősége az orvosok képzésének minőségétől, valamint a klinikán felszerelt felszerelés színvonalától függ. Nem minden egészségügyi intézmény büszkélkedhet az osztály legújabb felszerelésével. Célszerű utánajárni, hogy a klinikán van-e professzor vagy más, a legmagasabb osztályú szakember.

Az „Indítsd az évet egészséggel!” kampány utolsó hete

Az Egészségügyi Világszervezet szerint a világ tíz vezető halálozási oka közül a szívkoszorúér-betegség (CHD) a második helyen áll – évente körülbelül két és fél millió áldozat, a hatodik helyen pedig a stroke és más agyi érrendszeri betegségek állnak. körülbelül másfél milliót tesz ki . Könnyebb megelőzni egy betegséget, mint kezelni!

A Szent Katalin Klinika ezt a részt kifejezetten a szívbetegségeknek szentelte. Reméljük, hogy ezek az információk érdekesek és hasznosak lesznek számodra, mert fontos, hogy magad is megértsd, hogy csak te irányíthatod a helyzetet és egészséged állapotát! Ne maradjon közömbös a problémái iránt!

Hipertóniás betegség ( esszenciális artériás hipertónia) a leggyakoribb betegség a világon. A világon minden harmadik ember hipertóniás. A betegségre jellemző a vérnyomás tartós emelkedése 140-90 Hgmm fölé. Művészet. és az agy, a szív, a vesék és a retina működési zavaraiban nyilvánul meg.

A stroke a magas vérnyomás egyik leggyakoribb és legsúlyosabb szövődménye, amely akut cerebrovascularis balesettel és károsodott agyműködéssel jár.

Johann Sebastian Bach, Franklin Roosevelt, Walter Scott, Frederico Fellini, Lenin, Sztálin, Andrej Mironov – ez nem a szélütés következtében elhunytak teljes listája.

Van egy tévhit, hogy a vérnyomás enyhe emelkedése elfogadható idős embereknél. Ez a vélemény azonban téves. Még 10 Hgmm-es nyomásnövekedés mellett is. a stroke kockázata 7-szeresére nő!

Tekintettel a betegség magas prevalenciájára, javasoljuk, hogy rendszeresen mérje meg vérnyomását akkor is, ha az meghaladja a 140/90 Hgmm-t. Forduljon orvoshoz, még akkor is, ha tünetmentes. Az azonosított hipertóniás betegek csak a jéghegy csúcsát jelentik, a betegek többsége - mintegy kétharmada - nem is sejti, hogy ebben a szörnyű betegségben szenved.

Vannak olyan személyek, akik hajlamosak az artériás hipertónia kialakulására. Először is, ezek olyan emberek, akik túlzott mennyiségű konyhasót fogyasztanak, vagy elhízottak. Nagy szerepe van az öröklődésnek is – ha az egyik szülő szenved is ebben a betegségben, a gyerekeknél is nagy eséllyel alakulnak ki artériás magas vérnyomás.

Mi a teendő, ha úgy találja, hogy a vérnyomása 140/90 Hgmm. vagy magasabb? Először is azonnal értesítse erről kezelőorvosát, vagy lépjen kapcsolatba velünk a Szent Katalin Kardiológiai Klinikán. Számos egyszerű ajánlás is segít csökkenteni a vérnyomást:

1. A DASH diétát követve. Korlátozza a konyhasó fogyasztását napi 5 g-ra. Kalciumot, magnéziumot és mikroelemeket tartalmazó élelmiszerek (zsírszegény túró, joghurt, korpa, szárított sárgabarack, mazsola, banán, tenger gyümölcsei) napi fogyasztása. Egyes termékek (tonizáló italok) - gyenge Hibiszkusz rózsa tea, gyenge zöld tea, frissen facsart céklalé vagy arónia - vérnyomáskorrekciós hatása ismert. Ne éljen vissza nagy mennyiségű folyadékkal (akár 1-1,5 l/nap).
2. Megfelelő fizikai aktivitás. Motoros és edzési tevékenységre van szükség. Csak a kinetikus edzéstípusok elfogadhatók (túlzott erőfeszítés nélkül). Az edzés javasolt időtartama legalább napi 30 perc, legalább heti 5 nap. Ne feledje, a rendszeres testmozgás átlagosan 3,5/3,2 Hgmm-rel csökkenti a vérnyomást.
3. A túlsúly csökkentése. Normál testsúly-magasság arány mellett sem szabad megfeledkezni a derékbőség szabályozásáról, amely a férfiaknál nem haladhatja meg a 110 cm-t, a nőknél a 88 cm-t.A túlsúly 5 kg-mal történő csökkentése lehetővé teszi vérnyomás átlagosan 4,4 /3,6 Hgmm-rel
4. Szisztematikus vérnyomás monitorozás. Érdemes reggel, közvetlenül ébredés után, ágyból felkelés nélkül ellenőrizni (ún. bazális vérnyomás).

Ha kezelőorvosa ennek ellenére vérnyomáscsökkentő gyógyszeres terápiát javasolt, azt szigorúan be kell tartania, mivel a magas vérnyomás kezelésének modern elképzelései napi gyógyszeres kezelést jelentenek. Ma a kardiológusok arzenáljában sok olyan gyógyszer található, amelyek még hosszú távú használatra is biztonságosak. A kezelőorvos igyekszik kiválasztani az Ön számára legmegfelelőbb gyógyszereket, amelyek hatékonyan és megbízhatóan csökkentik a vérnyomást és megakadályozzák a súlyos szövődmények, például a stroke vagy a szívinfarktus kialakulását.

A szívkoszorúér-betegség (CHD) egy krónikus betegség, amelyet a szívizom elégtelen vérellátása vagy más szóval ischaemia okoz. Az esetek túlnyomó többségében (97-98%) az IHD a szív artériáinak érelmeszesedésének következménye, vagyis lumenszűkülése az érelmeszesedés során képződő ún. artériák.

Ebben az esetben a betegség lefolyása eltérő lehet, ezért az IHD számos fő klinikai formája létezik. Ezek az angina pectoris, a szívinfarktus és az úgynevezett posztinfarktus cardiosclerosis, amely a szívinfarktus közvetlen következménye. A betegség ezen formái izolált és kombinált betegeknél fordulnak elő, beleértve a különféle szövődményeket és következményeket. Ezek közé tartozik a szívelégtelenség, azaz a szívizom pumpáló funkciójának csökkenése, a szívritmuszavarok vagy aritmiák, amelyek ugyanazzal a szívelégtelenséggel járnak, és néha hirtelen szívleállás és néhány egyéb szövődmény.

A betegség ilyen sokféle megnyilvánulása meghatározza a szívkoszorúér-betegség kezelésében alkalmazott terápiás és megelőző intézkedések széles körét. Ma a legpontosabb és diagnosztikailag legértékesebb módszer az ischaemiás szívbetegség igazolására koszorúér angiográfia. Ez az eljárás a szív ereinek röntgenvizsgálata. A betegek prognózisa és munkaképessége a szívkoszorúér-betegség súlyosbodásának gyakoriságától, valamint a szív (és más szervek) betegség szövődményeiből eredő diszfunkciójának jellegétől és tartósságától függ.

Az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés a szív- és érrendszeri betegségek elleni küzdelem legbiztosabb módja. Nincs tartalék élet – ezt meg kell mentened!

Lengyel-Amerikai Szívklinikák

A Polish-American Heart Clinics nevű korlátolt felelősségű társaságot 2000-ben alapították tapasztalt kardiológusok és szívsebészek Lengyelországból és az Egyesült Államokból. Fő célunk a lengyel-amerikai szívklinikák modern hálózatának kiépítése. Jelenleg a lengyel-amerikai szívklinikának 20 kirendeltsége van Lengyelországban, amelyek magasan specializált egészségügyi szolgáltatásokat nyújtanak a szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálása és kezelése terén.

A lengyel-amerikai szívklinikák minden osztálya 24 órás ügyeletet tart a különböző típusú akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegek számára, beleértve az akut miokardiális infarktust is.

Eredményünk, hogy Lengyelországban 30-ról 3%-ra csökkentjük a szívinfarktus okozta halálozási arányt.

2011-ben a Polish-American Clinics új Szív- és érrendszeri Központot hozott létre Lengyelországban, hibrid műtővel, ahol egy interdiszciplináris szívsebészeti-kardiológiai csapat végezhet innovatív műtéteket. A Kardiovaszkuláris Központ videoszkópos kezelési technikákra specializálódott – minimálisan invazív szívsebészetre.

A lengyel-amerikai szívklinikák a világ minden tájáról tudnak betegeket fogadni a lengyelországi egészségügyi intézményekben, és széles körű egészségügyi szolgáltatásokat nyújtanak. Pácienseinknek speciális mentőszállítást is biztosítunk Klinikáinkra, valamint teljes körű rehabilitációt az Ustron Gyógyfürdőben végzett gyógykezelés után.

A lengyel-amerikai szívklinikák (PACS) kezelésének eredményei és hatékonysága:

A betegek túlélési aránya egy évvel az akut coronaria szindróma (ACS) megjelenése után a lengyel-amerikai szívklinikák egészségügyi intézményeiben:

ST-szegmens elevációval járó miokardiális infarktus esetén a beteg számára a legveszélyesebb (azaz az elektrokardiogram egy töredéke) - 88,9%.

Szívinfarktus esetén ST szegmens eleváció nélkül - 90,6%,

Instabil angina esetén - 95,7%.

Ha összehasonlítjuk ezeket az adatokat az ACS-2 regiszterben gyűjtött európai eredményekkel - az Európai Szívszövetség adataival - a PAX-ban jobbak:

Nem ST szegmens elevációval járó miokardiális infarktus PAX 90,6% a 88,9%-hoz képest - európai adat

Instabil angina PAX 95,7%, szemben a 94,7%-kal – európai adat.

Az akut koszorúér-szindrómában szenvedő PAX-ban szenvedő betegek 3 éves túlélési aránya hozzávetőleg 7%-kal magasabb, mint a GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) nemzetközi regiszterben (Global Registry of Acute Coronary Events) szereplő betegek hasonló csoportjában. 87% a PAKS szerint, szemben a GRACE nyilvántartás szerinti 80%-kal.

A lengyel-amerikai szívklinikák egyedülálló előnyei.

1. Diagnosztika, kardiológia, szívsebészet és érsebészet egy orvosi központban - a szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálásának és kezelésének komplexitása egy központban az ügyfél számára!

KONZULTÁCIÓK ÉS NON-INVAZÍV VIZSGÁLATOK

• kardiológiai, szívsebészeti és érsebészeti szaktanácsadás
• non-invazív vizsgálatok: EKG nyugalomban és edzés után, szív ultrahang, Holter,
• stimulátorok és kardioverter-defibrillátorok vezérlése és programozása

ORVOSI KÉPELÉS

· CT vizsgálat

Mágneses rezonancia

GYÓGYÍTÁSI ELJÁRÁSOK

A cor pulmonale differenciáldiagnózisa.

A cor pulmonale jelenlétének megállapítása különösen fontos idős betegeknél, amikor nagy a valószínűsége a szklerózisos elváltozásoknak a szívben, különösen akkor, ha évek óta kínozza őket köpetképződéssel járó köhögés (krónikus hörghurut), és nyilvánvalóan fennáll a jobb kamrai elégtelenség klinikai megnyilvánulásai. A vérgáz összetételének meghatározása akkor a leginformatívabb, ha meg kell határozni, hogy melyik kamra (jobb vagy bal) okozza a szívbetegséget, mivel súlyos artériás hipoxémia, hypercapnia és acidózis ritkán fordul elő bal szívelégtelenség esetén, kivéve, ha tüdőödéma. egyszerre fejlődik.

A pulmonalis szívbetegség diagnózisának további megerősítését a jobb kamra megnagyobbodásának radiográfiás és EKG jelei adják. Néha, ha a cor pulmonale gyanúja merül fel, jobb szív katéterezése szükséges. Amikor ezt a tesztet elvégzik, jellemzően pulmonális hipertóniát, normál bal pitvari nyomást (pulmonális éknyomás) és a jobb kamrai elégtelenség klasszikus hemodinamikai jeleit tárja fel.

A jobb kamra megnagyobbodását szívimpulzus jelenléte jellemzi a szegycsont bal széle mentén, és egy negyedik szívhang a hipertrófiás kamrában. Egyidejű pulmonalis hypertonia gyanúja merül fel olyan esetekben, amikor szívimpulzus észlelhető a második bal bordaközi térben a szegycsont közelében, a második szívhang szokatlanul hangos 2. komponense hallható ugyanabban a területen, és néha tüdőzörej mellett. szelep elégtelenség. A jobb kamrai elégtelenség kialakulásával ezeket a jeleket gyakran további szívhang kíséri, ami a jobb kamra galopp ritmusát okozza. A hydrothorax ritkán fordul elő még a nyilvánvaló jobb kamrai elégtelenség kialakulása után is. A tartós szívritmuszavarok, mint a pitvarfibrilláció vagy a pitvarlebegés szintén ritkák, de átmeneti aritmiák általában súlyos hypoxia esetén fordulnak elő, amikor mechanikai hiperventiláció következtében légúti alkalózis lép fel. A cor pulmonale elektrokardiográfia diagnosztikus értéke a tüdőben bekövetkezett változások súlyosságától és a lélegeztetési zavaroktól függ (191-3. táblázat). Ez a legértékesebb pulmonalis érbetegség vagy intersticiális szövetkárosodás esetén (különösen olyan esetekben, amikor ezeket nem kíséri légúti betegségek súlyosbodása), vagy normál tüdőben alveoláris hypoventilláció esetén. Éppen ellenkezőleg, a cor pulmonale esetében, amely a krónikus bronchitis és emphysema, a tüdő fokozott légsűrűsége, valamint a pulmonalis hypertonia epizodikus jellege és a jobb kamrai túlterhelés következtében alakult ki, a jobb kamrai hipertrófia diagnosztikus jelei ritkák. És még ha a jobb kamra megnagyobbodása a krónikus hörghurut és tüdőtágulás következtében meglehetősen kifejezett, mint a felső légúti fertőzések exacerbációi során, az EKG-jelek nem meggyőzőek lehetnek a szív forgásának és elmozdulásának, a szív megnövekedésének következtében. az elektródák és a szív felszíne közötti távolság, valamint a dilatáció túlsúlya a megnagyobbodott szívvel járó hipertrófiával szemben. Így a jobb kamrai megnagyobbodás megbízható diagnózisa a krónikus hörghurutban és tüdőtágulásban szenvedő betegek 30%-ánál állítható fel, akiknél jobb kamrai hipertrófiát tárnak fel a boncoláskor, míg a kóros betegek túlnyomó többségénél ilyen diagnózis könnyen és megbízhatóan megállapítható. cor pulmonale, amelyet a krónikus hörghuruttól és tüdőtágulástól eltérő tüdőpatológiák okoznak. Ezt szem előtt tartva a következő kritériumok megbízhatóbbnak tűnnek a jobb kamrai hipertrófiában krónikus bronchitisben és tüdőtágulásban szenvedő betegeknél: S1Q3 típus, a szív elektromos tengelyének eltérése 110°-nál nagyobb, S1, S2, S3 típus, R /S arány a V6 vezetékben 191-3. táblázat. A krónikus pulmonális szívbetegség EKG-jelei

1. Krónikus obstruktív tüdőbetegségek (a jobb kamra megnagyobbodásának valószínű, de nem diagnosztikus jelei)" a) "P-pulmonale" (II, III, aVF elvezetésekben) b) a szív tengelyének jobbra való eltérése több mint 110 ° c) R/S arány c V6 >>>

Kijev városi szívközpont

Pavel Glebov | 2014.12.21

A feleségem külföldi, kérésére írok fellebbezést:

Akinek szívműtétre van szüksége, menjen a Szívintézetbe.

Van valami az országodban, amire büszke lehetsz, és biztos lehetsz abban, hogy minden professzionálisan fog megtörténni, ráadásul kiváló feltételekkel és felszereléssel. Ráadásul a nyugati klinikákhoz képest pénztárcabarát is. Világos, hogy összehasonlításból mindent megtanulunk, de mégis szívműtétről van szó, nem vakbélgyulladásról, és a fogyóeszközök eleve nem lehetnek olcsók.

Külön köszönet Borisz Todurovnak - egy modern és intelligens vezetőnek, és ami a legfontosabb - egy nagy C betűs szívsebésznek

Kalinichenko S.A. | 2014.07.22

"Heart Clinic" - szívközpont Jekatyerinburgban

hclinic.ru/, amely átfogó tájékoztatást nyújt tevékenységükről.

Az emberi egészség évről évre gyengül, a szív- és érrendszeri betegségek kockázata 35 éves kor után folyamatosan növekszik. A szív időben történő vizsgálata lehetővé teszi egy lehetséges patológia kimutatását, majd intézkedések megtételét annak semlegesítésére.

A jekatyerinburgi kardiológiát több nagy orvosi központ képviseli, amelyek fő célja a betegek szív- és érrendszeri betegségeinek azonosítása. Hasonló központok közé tartozik a „Szívklinika” Szívközpont, amely munkája során a legújabb technológiákat és diagnosztikai módszereket alkalmazza a megbízhatóbb információk megszerzése érdekében. A beteg további kezelésének hatékonysága a szívdiagnosztika eredményeként kapott adatok minőségétől függ. A „szívklinikán” kvalitatív vizsgálatot végeznek: biokémiai vérvizsgálat, szív számítógépes tomográfiája. a szív ultrahangja. A honlapon részletes tájékoztatást kaphat a kardiocentrum egyes részlegeiről.

A komputertomográfiát érdemes külön kiemelni. A „szívklinikán” van a legmodernebb készülék az egész szverdlovszki régióban. Segítségével a legpontosabb diagnózist kaphatja, és láthatja a legkisebb változásokat az edényekben. A kapott eredmények magas minőségének köszönhetően végső soron kiválasztható az optimális kezelési mód.

A Hclinic.ru/ a szolgáltatások teljes listáját tartalmazza, amely magában foglalja a kardiológushoz való találkozókat, a számítógépes tomográfiát, az ultrahangot, az átfogó vizsgálatot, a laboratóriumi vizsgálatokat és a betegek rehabilitációs programjait. A hozzávetőleges áttekintéshez ezek az információk fontosak, de mindenekelőtt orvoshoz kell fordulni a megfelelő vizsgálati típus kiválasztásához. A Cardiocenter weboldalán keresztül is kérhet időpontot.

A legfontosabb, hogy ne feledje, hogy egy embernek csak egy egészsége van! És folyamatosan gondoskodnia kell róla, és rendszeresen ellenőriznie kell.

A phthisiopulmonalis betegek pulmonalis szívbetegségének klinikája és kezelése

A.K. Ivanov, K.G. Tyarasova

A cor pulmonale (CP) problémája a légzőszervi tuberkulózisban szenvedő betegeknél a mai napig nagy érdeklődésre tart számot, bár R. Laennec 1819-ben a jobb kamra éles hipertrófiáját és kitágulatát azonosította egy tuberkulózisban és tüdőemfizémában meghalt nőnél. súlyos légzési elégtelenség tüneteivel. Az elmúlt években nőtt a légúti tuberkulózisban szenvedő gyógyszerek okozta halálozási arány, ami a tuberkulózis gyakori és progresszív formáinak növekedésével jár együtt a morbiditási szerkezetben, valamint a krónikus tuberkulózisban szenvedő betegek számának növekedésével. a mikobakteriális törzsek multidrog rezisztenciája miatt alakult ki.

A V. P. által javasolt meghatározás leginkább a kábítószerekkel kapcsolatos elképzelésekkel van összhangban. Silvestrov (1991) szerint „a gyógyszerek alatt meg kell értenünk a hemodinamikai rendellenességek (elsősorban másodlagos pulmonalis hipertónia) teljes komplexumát, amely a bronchopulmonalis apparátus betegségei következtében alakul ki, és a végső stádiumban visszafordíthatatlan morfológiai változásokként nyilvánul meg. a szív jobb kamrája progresszív keringési elégtelenség kialakulásával.”

A klinika a cor pulmonale B.E. osztályozást használja. Votchala (1964) (1. táblázat). A légúti tuberkulózisban szenvedő betegek gyógyszereinek patogenezisével kapcsolatos modern kutatások szemszögéből meg kell jegyezni, hogy a tüdőtuberkulózis egyedülálló patogenetikai fejlődési mechanizmusaival, az érágyon, a hörgőfán, a nyirokereken és az érintkezési útvonalakon keresztül terjed. az osztályozás több szakaszában bemutatásra kerül. Az alap továbbra is a folyamat időbeli jellemzője, és a tüdőtuberkulózis általában krónikus LS-hez vezet; az LS szubakut képződését ritkábban határozzák meg akut specifikus folyamatokban (miliáris tuberkulózis, kazeózus tüdőgyulladás). A spontán pneumothorax a tüdőtuberkulózis szövődményeként (az idővel gyors fejlődése miatt) akut tüdőtuberkulózis kialakulásához vezethet.

Az LS patogenezisének fő mechanizmusa a pulmonális hipertónia (PH). A pulmonalis keringésben (PCC) a nyomás megnövekedett, ha meghaladja a normál értékeket (szisztolés 30 Hgmm, diasztolés 8-9 Hgmm).

A pulmonális hipertónia osztályozása krónikus nem specifikus tüdőbetegségekben (CNLD) N.G. Paleeva (1990) kiegészíti a B.E. osztályozását. Votchala és jelentősen segít a gyógyszerek korai diagnosztizálásában.

A pulmonalis hypertonia I. stádiumában (tranziens) a pulmonalis artériás nyomás emelkedése következik be a fizikai aktivitás során, a tüdő gyulladásos folyamatának súlyosbodása vagy fokozott hörgőelzáródás.

A II. szakaszt (stabil) a PH nyugalmi állapotban és a bronchopulmonalis patológia súlyosbodása nélkül jellemzi. A PH e két szakasza megfelel a gyógyszerkompenzáció állapotának.

A III. stádiumú PH-t tartós PH jellemzi, amely keringési elégtelenséggel jár.

Tüdőszív Klinika

A gyógyszeres klinikai kép a légúti tuberkulózis okozta tünetekből, valamint a tüdő- és szívelégtelenség jeleiből áll.

Kompenzált cor pulmonale

A kompenzált cor pulmonale klinikai képe olyan jeleket tartalmaz, amelyek a stabil pulmonális hipertónia stádiumában jelen vannak. A tünetek egy része azonban a szakemberek szerint már az átmeneti PH stádiumában lévő betegeknél is jelentkezhet. A fő diagnosztikai kritérium a fizikai aktivitás, melynek toleranciája megváltozik a már átmeneti PH-ban szenvedő betegeknél.

Légszomj, amely jelentős fizikai erőfeszítéssel jelentkezik átmeneti PH-ban szenvedő betegeknél és kisebb megerőltetés esetén a stabil PH stádiumában. A légszomj intenzitása függ a táplálékfelvételtől, az időjárási viszonyoktól, a lehűléstől és különösen a köhögés jelenlététől. A légszomj érzése általában nem arányos az artériás hipoxémiával vagy hypercapniával, vagy a pulmonalis artériában uralkodó nyomás szintjével. A mért fizikai munka a terhelés fokozatos növelésével nem okozhat fokozott légszomjat. Ugyanakkor minden olyan stressz, amely a szellőzés mennyiségének gyors növelését igényli, a légszomj jelentős növekedésével jár együtt. Sok beteg, anélkül, hogy légszomjra panaszkodna, öntudatlanul korlátozza a fizikai aktivitást. Ezekben az esetekben célzott interjúra van szükség a pácienssel a terheléstűrés meghatározásához.

A betegek a vízszintes testhelyzetet részesítik előnyben. Ebben az esetben a rekeszizom nagyobb szerepet játszik az intrathoracalis hemodinamikában, ami megkönnyíti a légzési folyamatot.

Fájdalom a szív területén (pulmonalis angina pectoris Katcha), amely nem rendelkezik tipikus klinikai jellemzőkkel. A fájdalom főként fizikai erőfeszítés során jelentkezik. A nitroglicerin ebben az esetben hatástalan, de az aminofillin segít. Emellett a betegek szívdobogásérzést és „megszakításokat” is éreznek a szívben a fizikai aktivitás során. Az aritmia EKG-jeleit azonban nem találjuk bennük. Ez a szívtünetegyüttes több okkal magyarázható: szívizom hipoxia, a szívizom fertőző-toxikus károsodása, és bizonyos esetekben tüdőreflex.

A páciens objektív vizsgálata cianózist tár fel. A cianózis súlyossága a fizikai aktivitás során hangsúlyos. A kompenzációs szakaszban a cianózis gazdag, sötét földes, „meleg” (meleg kezek). A gyógyszeres betegek kékességét légzési elégtelenség okozza, és akkor fordul elő, amikor a vér oxigéntelítettsége csökken, a hipoxémia kevesebb, mint 85%. Meg kell jegyezni, hogy a stabil PH stádiumában a nyelv cianózisa észrevehető, az úgynevezett „nyúl (vagy béka) emfizematikus szeme” a kötőhártya-erek tágulása és számának növekedése miatt fejeződik ki.

A mellkast az emfizémára jellemző elváltozások jellemzik (az epigasztrikus szög növekedése, az anteroposterior méretének növekedése stb.). A supraclavicularis fossae élesen kidudorodik, és gyakrabban süllyed a pneumoscleroticus elváltozások és a pleurális összenövések következtében. Ütőhangszereknél dobozos ütőhangot határoznak meg, auskultációnál gyengült hólyagos légzés, gyakran száraz zörgés. Fontos szerepet kap a kis hörgőkben hallható halk „csikorgó” hang, amely enyhe fizikai aktivitás után könnyebben észlelhető.

Az átmeneti PH stádiumában a szívhangok tompítottak, különösen „fekvő” helyzetben. A tüdőartéria feletti második tónus erősödése ritkán hallható (a felfújt tüdő miatt). Gyakran tapintással, ritkán szemmel, a jobb kamra pulzálása figyelhető meg az epigasztrikus régióban, tapintható a xiphoid folyamat alatt balra és felfelé.

Pleuropericardialis összenövések és súlyos emphysema esetén a szívet „eltávolítják” a mellkas elülső falától.

Egyes betegeknél, még nyugalmi állapotban is, a pulzusszám enyhén emelkedik - 78-84 ütés / perc.

A stabil PH szakaszában az epigasztrikus régióban a pulzációt a legtöbb esetben vizuálisan határozzák meg. Ritkán figyelhető meg a szuprapulmonalis artéria második hangjának akcentusa. I.B. Lichtsier (1976) egy auskultációs jelenséget ír le, amely az LS-ben szenvedő betegek körülbelül felében fordul elő – az első hang megnövekedése, és gyakran egy csapkodó első hang a tricuspidalis billentyű auskultációjának helyén. A pulmonalis artéria mellkasfaltól való távolságát a szív jobb kamrai hipertrófia során az óramutató járásával megegyező irányú forgása okozza. Ez magyarázhatja a tricuspidális szelep feletti hangos első hangot is. A legtöbb beteg ebben a szakaszban tachycardiában szenved, nyugalmi állapotban eléri a 84-90 ütemet percenként. Néha a pulmonalis artéria meghallgatásának helyén lágy, fújó diasztolés zörej észlelhető - Grahamstill zörej, amelyet a diasztolés regurgitáció okoz a tüdőartéria billentyűinek relatív elégtelenségével.

Dekompenzált cor pulmonale

Ez a hipertrófiás jobb kamra képtelensége arra, hogy áramlási sebességét a hozzá irányuló vénás vér mennyiségének megfelelő szinten tartsa.

A dekompenzált LS-t számos klinikai kezelési lehetőség jellemzi:

1. Légzőszervi, melynek vezető tünete a légszomj, fulladás, cianózis, zihálás a tüdőben és köhögés.

2. Agyi, amikor krónikus hypoxia és hypercapnia következtében az agyi erek fokozott permeabilitása képződik, kis perivaszkuláris vérzések, agyödéma alakul ki és encephalopathia alakul ki (S. Todorov és S. Georgiev, 1972). Ez fokozott ingerlékenységben, agresszivitásban, eufóriában a pszichózisig nyilvánul meg; és fordítva is - depresszió, álmosság, letargia, apátia: szédülés, tartós és intenzív fejfájás reggelenként. Súlyos esetekben eszméletvesztés és görcsök léphetnek fel. A gyógyszerek súlyos dekompenzációjával az intelligencia csökkenését figyelték meg. Ezek az agyi rendellenességek ugyanolyan mértékben és gyakorisággal nem figyelhetők meg más eredetű (nem gyógyszeres eredetű) kardiális dekompenzációban.

3. Anginos, „pulmonalis angina pectoris” néven fordul elő. A betegeket néha még nyugalmi állapotban is súlyos és szinte mindig elhúzódó szívfájdalmak zavarják a bal kar és a nyak jellegzetes besugárzása nélkül. A pulmonalis artériában kialakuló hipertóniás kríziseket prognosztikailag kedvezőtlennek tekintik. Ebben az esetben a fájdalom fulladással kombinálódik.

4. Hasi változat, amely fájdalmas epigasztrikus fájdalomban, hányingerben, hányásban nyilvánul meg, egészen a peptikus fekély kialakulásáig. Ezek a rendellenességek hipoxiával járnak, ami csökkenti a gyomornyálkahártya stabilitását, míg a hypercapnia növeli a sósav szekrécióját.

5. Collaptoid, súlyos sápadtsággal, gyengeséggel, iszonyat érzésével, hideg végtagokkal, erős hideg verejtékkel az arcon, vérnyomáseséssel, „szálszerű” pulzussal, súlyos tachycardiával. Megjegyzendő, hogy a gyógyszerek klinikai képéhez még rövid ideig tartó collaptoid állapotok hozzáadása is prognosztikailag kedvezőtlen jel.

A dekompenzált LS-ben a keringési elégtelenség túlnyomórészt jobb kamrai típusú. A torlódást a szisztémás keringés határozza meg. Az egyik korai tünet a máj megnagyobbodása és a tapintásra fellépő fájdalom. A Plesh pozitív tünete jelentős - a nyaki vénák duzzanata, amikor tenyérrel megnyomja a megnagyobbodott májat. A nyaki vénák duzzanata jobban kimutatható hosszan tartó köhögés során, míg az arc cianózisa fokozódik.

T.Ya. Ilyina et al. (1992) megjegyezte, hogy a gyógyszeres szubkompenzáció állapotában kétes esetekben a nasolabialis háromszög, az áll és a fül cianózisa állapítható meg, miután a tuberkulózisban szenvedő beteg lehajlítja a törzsét. Ezenkívül a szerzők a cianózis és a telangiectasia kombinációját figyelték meg dekompenzált LS-ben szenvedő betegeknél.

Néhány dekompenzált LS-ben szenvedő betegnél bőr- és kötőhártya-vérzések megjelenését írták le néhány nappal a halál előtt.

A perifériás ödéma a gyógyszerek dekompenzációjának fontos mutatója. Eleinte átmenetiek, a nap vége felé vagy a bronchopulmonalis folyamat súlyosbodása során jelentkeznek, ami a gyógyszer-dekompenzáció kezdeti szakaszát jelzi. Ezt követően a duzzanat állandósul és széles körben elterjedt. A gyógyszerek által komplikált tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél azonban szinte soha nem fordul elő kifejezett ödémás szindróma. Úgy gondolják, hogy „száraz dekompenzáció” alakul ki, amelyet a hipoxémia és a vérszérum fehérjefrakcióinak változása miatti fokozott nátriumion-kiválasztás magyaráz.

A dekompenzált LS-ben szenvedő betegek mellkasának és tüdejének vizsgálata kifejezett tüdőtágulásnak és különböző mértékű pneumoszklerózisnak megfelelő elváltozásokat tár fel. A mellkas azonban nem mindig emphysemásus a kifejezett pleurális összenövések miatt. Szinte minden betegnél a csendes, száraz orrhangon kívül finom, bugyborékoló, nedves hangok is vannak. Attól függnek, hitte I.B. Lichtsier (1976), bronchiolitisből, de egyes esetekben teljes szívelégtelenség kialakulásával nem zárható ki teljesen a tüdőben kialakuló pangás szerepe. A légzésszám akár 30-40 percenként nyugalmi állapotban.

A szív a tüdőtágulat ellenére az ütőhangszerek hatására a legtöbb esetben megnagyobbodik, de nem minden esetben. Emfizéma esetén a szív „normális” határainak kialakulása már a tágulását jelzi. Azonban az esetek 20-25%-ában a szív határait meglehetősen nehéz meghatározni ütőhangszerrel. A jobb kamra pulzálása az epigasztrikus régióban szinte mindig látható, tapintásra a jobb kamra falának lökését lehet érezni. A csúcson lévő szívhangok tompítottak, néha az első hang kettéágazó, és előfordulhat, hogy a tricuspidalis billentyű felett egy csapkodó első hang hallható. A második hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián gyakrabban hallható, mint a kompenzált LS esetén. Grahamstill zaj hallható. A tachycardia nagyon állandó, az aritmiák ritkák. A vérnyomás gyakran alacsony.

Laboratóriumi és műszeres módszerek a cor pulmonale diagnosztizálására

A kompenzált gyógyszeres betegek hemogram-mutatóit az alapbetegség, azaz a tüdő tuberkulózisos folyamatának formája és fázisa határozza meg.

Dekompenzált gyógyszeres betegeknél súlyos hipoxia miatt kompenzációs eritrocitózis és normál ESR-értékek lehetségesek (még a tüdőfolyamat súlyosbodása esetén is) a megnövekedett vér viszkozitása miatt.

Elektrokardiográfia

A jobb kamrai (RV) hipertrófia kvantitatív jelei a következők: R/S arány a VI-ben >= 1,0; R/S arány a V6 vezetékben<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 mm és SV5-6 >= 7 mm, az RV1 + SV5-6 fogak összege >= 10,5 mm (N.B. Zhuravleva, 1990). A súlyos jobb kamrai hipertrófia fokozatosan az RV1-2 és SV5-6 hullámok növekedését okozza, és a qRV1 és rSV6 komplexének megjelenéséhez vezethet ("R" - típusú változások).

Az „S” típusú jobb kamrai hipertrófia esetén a végtagi elvezetéseken mély terminális S hullámok vannak az I, II, III és az aVF elvezetésekben, míg az aVR elvezetésben a terminális R hullám jelentősen megnő, és a kamrai komplexum fő hullámává válhat. .

Sugárdiagnosztika

Echokardiográfia. Az echokardiográfia (EchoCG) szerint a leginformatívabb kritériumok a hasnyálmirigy falának vastagságának növekedése (több mint 3,5 mm), az üreg méretének növekedése (N = 1,5-2,3 cm), a hasnyálmirigy falának csökkenése. ejekciós frakció és löket index.

A hasnyálmirigy ejekciós frakciójának értékét radionuklid-ventrikulográfia módszerével határozzuk meg. A terhelés hatására az RV ejekciós frakciója csökken, és a csökkenés mértéke korrelál az LH szintjével.

Az utóbbi időben bizonyítást nyert a mágneses rezonancia képalkotás lehetősége a PH diagnosztikájában. Ezen kívül léteznek kalkulált módszerek a pulmonalis artériás nyomás meghatározására (phlebogram, reogram stb.), amelyek szintén az L. Burstin módszeren alapulnak és indokoltak.

Vannak jelei a jobb szív hipertrófiájának és a pulmonális hipertónia jelei. A jobb kamra, ha megnagyobbodik, nem változtatja meg a szív árnyékát frontális helyzetben, de csökkenti a retrosternalis teret, amelyet oldalsó röntgenfelvételen határoznak meg. Jelentős növekedéssel a hasnyálmirigy a jobb kontúr mentén élformálóvá válik. Ezután a jobb pitvart felfelé és hátul tolja, amit a laterális röntgenfelvételen a retrocardialis tér szűkülése tesz láthatóvá. Yu.V. Kulachkovsky (1981) úgy véli, hogy a pulmonalis artéria megnagyobbodott kúpja a „pszeudomitális” szívet is tartalmazza az RV-hipertrófia kritériumai között. Figyelembe kell venni a PH jeleit:

1) az erek lumenének „fokozatos” csökkenésének megsértése a központtól a perifériáig - a gyökerek „amputációja”;

2) a pulmonalis artéria törzsének 15 mm-nél nagyobb kiterjedése;

3) az 1:1 arány megsértése (köztes artéria: köztes hörgő).

A röntgen módszer információtartalma a Moore index kiszámításával növelhető. Ez a pulmonalis artéria ív átmérőjének százalékos aránya a mellkas átmérőjének felére vonatkoztatva. Ezeket a méreteket közvetlen röntgenfelvételek határozzák meg a rekeszizom jobb oldali kupolája szintjén. A 16-18 éves egészséges embereknél az index 28; 19-21 éves korig - 28,5; 22-50 évesek - 30.

Az index növekedése pulmonális hipertóniát jelez.

A külső légzés funkciójának vizsgálata cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél

A károsodott külső légzésfunkció (ERF) a gyógyszerek kialakulásának alapja. A légzésfunkciós mutatók változásai képet adnak a gyógyszerek súlyosságáról. Az FVD következő jellemzőit tekintik a leginkább informatívnak:

teljes tüdőkapacitás (TLC); a tüdő vitális kapacitása (VC); reziduális tüdőtérfogat (RLV); funkcionális maradékkapacitás (FRC).

A tüdő tuberkulózisban szenvedő betegeknél a légzésfunkcióban korlátozó jellegű változások figyelhetők meg, amelyek pneumoszklerózis és pleurális összenövések következtében alakulnak ki. Ez a VC és a TEL csökkenéséhez vezet.

LS esetén a kompenzáció szakaszában: a TLC szerkezetének jelentős megzavarásával csökken, a VC csökkenése és a TBL növekedése a részleges légzési elégtelenség jelenlétét tükrözi.

A dekompenzáció szakaszában: a vitálkapacitás jelentős csökkenése, a teljes térfogat növekedése, a „teljes” légzési elégtelenség jelei.

V.A. Jakovlev és I.G. Kurenkova (1996) megjegyezte, hogy a kompenzált HP szakaszában a hörgők átjárhatóságának mutatói, a HP dekompenzációja esetén pedig a vér gázösszetételének mutatói voltak fontosak.

Cor pulmonale kezelése légúti tuberkulózisban szenvedő betegeknél

A tuberkulózisban szenvedő betegek gyógyszereinek terápiás intézkedései komplex terápia, amely számos alapvető pozíciót foglal magában:

1) a mögöttes patológia (tuberkulózis) kezelése;

2) a vérnyomás csökkentése az ICC-ben és a hemodinamika javítása az ICC-ben;

3) a hörgőfa működésének javítása;

4) a vér reológiai tulajdonságaira gyakorolt ​​hatás;

5) a hipoxiás szívizom disztrófia megelőzése.

I. Az alapbetegség kezelése

A betegek tuberkulózisának gyógyszeres kezelése a folyamatnak megfelelő tuberkulózis elleni terápia.

Számos tuberkulózis elleni gyógyszer (GINK, streptomycin, PAS csoportok) azonban negatívan befolyásolja a szív megváltozott izomszövetét, és (rifampicin, pirazinamid, tioacetozon) további toxikus faktort hoz létre, amely súlyosbítja a véralvadásban fennálló feszültséget. Ezért a megfelelő kemoterápiának ésszerűnek és kíméletesnek kell lennie. Ezért célszerű kemoterápiás sémát alkalmazni töredékes gyógyszeradagokkal, szükség esetén szakaszos kezelésekkel, a tuberkulosztatikus szer napi adagjának enyhe csökkentésével.

II. Terápia, amelynek célja a nyomás csökkentése az ICC-ben

Az ICC-ben a nyomás csökkentését célzó terápia rendkívül fontos helyet foglal el a cor pulmonale terápiás intézkedéseinek komplexumában.

Erre a célra több csoportból származó gyógyszereket használnak. Feltétlenül figyelembe kell venni a beteg szisztémás vérnyomását.

1. Az arteriovénás típusú értágítók közé tartoznak a ganglionblokkolók és az alfa-adrenerg blokkolók.

A ganglionblokkolók vért raknak le a szisztémás keringés vénás részében. Használata javasolt akut gyógyszerekben, az ICB nyomásának éles növekedésében, valamint magas vagy normál (de nem alacsony) szisztémás vérnyomás esetén. A beadás előnyös módja az intravénás, a szisztémás vérnyomás szabályozása mellett:

a) Pentamin 0,5-1%-os oldat intramuszkulárisan naponta 3 alkalommal.

b) Gangleron 1,0-2,0 1,5%-os oldat naponta 3 alkalommal intramuszkulárisan.

c) Benzohexonium 0,1 2-3-szor orálisan vagy 2,5%-os oldat 0,5-1,0 szubkután, intramuszkulárisan vagy inhalálva.

A ganglionblokkolók hosszú távú alkalmazása esetén nem zárhatók ki mellékhatások: szájszárazság, atóniás székrekedés, hólyag atónia, hányinger, akkomodációs zavar.

Alfa-adrenerg blokkolók:

a) Fentolamin-hidroklorid 0,05 3-4 alkalommal szájon át étkezés után.

b) Prazosin, amelyet szájon át írnak fel, az adagot egyénileg választják ki, az első adag nem haladhatja meg a 0,5 mg-ot. A gyógyszer hatása több hét után alakul ki.

A ganglionblokkolók és az alfa-adrenerg receptor blokkolók alkalmazása magában foglalja az ortosztatikus összeomlás lehetőségét.

2. Vénás típusú értágítók - nitrátok, Sidnopharm (Corvaton).

Az elhúzódó nitrátok alkalmazása tuberkulózisban szenvedő betegeknél javasolt, mivel megfigyelték az ICC-ben a nyomás csökkentésének jó hatását, különösen hosszú távú használat esetén. A nitrátok és a szívglikozidok együttes alkalmazása dekompenzált gyógyszeres betegeknél indokolt. A hemodinamikai paraméterek pozitív eltolódását (nyomáscsökkenés a pulmonalis artériában, a fal és a szívizom feszültségének csökkenése, a thrombocyta-aggregáció csökkenése) észlelték, amikor a Sidnopharma-t tüdőtuberkulózisban szenvedő betegeknél gyógyszerekkel szedték. Ezenkívül a betegek jól tolerálják a gyógyszert. Az átlagos napi adag 3 mg három adagban.

3. Artériás típusú értágítók, amelyek magukban foglalják a kalcium antagonistákat (verapamil, nifedipin). Az arteriodilatátorok csökkentik a szív „utóterhelését”, ami a jobb kamra esetében az ICC érellenállása. Kísérletileg igazolták, hogy az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek tüdő értágító hatással bírnak. Ugyanakkor a kalcium-antagonisták csökkentik a vérlemezke-aggregációt, növelik a szívizom hipoxiával szembeni rezisztenciáját, és enyhe gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki. Ezek a gyógyszerek előnyösek hosszú távú alkalmazásra pulmonális és szisztémás artériás hipertónia kombinációja esetén.

4. Más csoportok értágítói. A rauwolfia készítmények alkalmazásakor a legjobb hatást aminofillinnel kombinálva figyelték meg, tekintettel arra, hogy a rauwolfia hörgőgörcsöt okozhat.

A nyomás csökkentésére az MCC-ben T.Ya. Ilyina (1992) görcsoldók használatát javasolja - 2% -os papaverin oldat vagy 2% -os no-shpa oldat 2,0-4,0 ml intravénásan vagy intramuszkulárisan, valamint 1% -os nikotinsav 1,0 ml-es oldatát 1-2 alkalommal. naponta intramuszkulárisan, vagy 500 mg aszkorbinsav per 250,0 ml - 5% glükóz oldat 5-6 egység inzulinnal intravénásan.

5. Vízhajtó gyógyszerek. Krónikus mérgezésben szenvedő tüdőtuberculosisban szenvedő betegeknél és a véralvadási rendszer zavaraiban a vér reológiai tulajdonságai jelentősen megváltoznak (DIC 1. és 2. stádium). Ezért a diuretikumok felírása csak kiegészítő folyadék bevezetésével vagy tüneti terápiaként válik lehetségessé preterminális helyzetben. Diuretikumokat írnak fel a keringési elégtelenségre, amely bonyolítja a gyógyszereket. A jobb kamrai elégtelenség kezdeti megnyilvánulásai esetén mérsékelt vizelethajtó és kálium-megtakarító hatású aldoszteron antagonisták (aldokton, spironolakton, veroshpiron) alkalmazása javasolt. A szén-anhidráz inhibitorok (diakarb, fonurit) hatékonyabbak az ödéma megelőzésében, mint kezelésében. A szaluretikumokat (hipotiazid, furoszemid, brinaldix) nagy körültekintéssel alkalmazzák, hogy ne okozzák a köpet megvastagodását, a mukociliáris clearance károsodását vagy a kiszáradás miatti tüdőszellőzés romlását.

6. Az angiotenzin-pleurális enzim (ACE) szintézis gátlói: captopril, enalapril.

Az ACE-gátlók pulmonalis hemodinamikára gyakorolt ​​hatását vizsgáló vizsgálatok eredményei ellentmondásosak. A kaptopril nem minden esetben csökkentette az ICB nyomását, míg a perifériás rezisztencia és a szisztémás vérnyomás csökkent. Másrészt a captopril vérnyomáscsökkentő hatása az ICC-ben súlyos hipoxémiás betegeknél vagy oxigénterápiával kombinálva figyelhető meg.

A szívglikozidok különleges helyet foglalnak el a gyógyszerek kezelésében. Jelenleg vita tárgyát képezi a gyógyszeres terápiában való alkalmazásuk célszerűsége. Az ítéletek köre a szívglikozidok gyógyszeres terápiából való teljes kizárásától a gyógyszeres kezelési intézkedések komplexumába való kötelező felvételig terjedő véleményeket tartalmazza. Figyelembe véve a tuberkulózis elleni gyógyszerek glikozidos kezelésének számos szerző által elért pozitív eredményeit, meg kell vitatni a szívglikozidok lehetséges alkalmazási lehetőségeit.

A dekompenzált gyógyszerek kezelése szívglikozidok intravénás beadásával kezdődik (korglikon 0,06% - 1,0 ml naponta, strophanthin 0,05% - 0,5 ml naponta); később áttérnek kis dózisú tabletta gyógyszerekre (izolanid, celanid) - napi 1-1/2 tabletta. A dinamikus monitorozáshoz EKG-t kell végezni, mivel a szívglikozidok terápiás dózisa LS-ben szenvedő betegeknél közel van a toxikushoz. A gyógyszerek által komplikált tüdőtuberkulózisban szenvedő betegek kielégítően tolerálják az intravénás glikozidok kis dózisait; jó hatást figyeltek meg a szívglikozidok cseppekben történő alkalmazásakor (az adagot egyénileg választják ki).

A gyógyszerek kezelésében fontos helyet foglal el az oxigénterápia, amely normalizálja a pulmonális és szisztémás hemodinamikát, és helyreállítja a sejtreceptor apparátus gyógyszerérzékenységét. A kábítószerek kezdeti megnyilvánulásainál vagy megelőzése céljából használjon párásított, 40-60%-os oxigén-levegő keveréket nagy áramlási sebességgel (6-9 l/percig). Gyógyszer-dekompenzáció és súlyos légzési elégtelenség esetén a páciens 28-34%-os koncentrációjú oxigént kap katéteren vagy maszkon keresztül, 1-4 l/perc sebességgel.

Súlyos klinikai helyzetekben hosszú távú (éjszakai) alacsony áramlású oxigénellátás javasolt. A beavatkozás időtartama különböző szerzők szerint napi 15-17 óra, 1-2 l/perc orrmaszkkal vagy kanüllel. Tuberkulózisban szenvedő betegeknél T.Ya. Iljina (1992) 24-35%-os oxigénkoncentrációt javasol a hosszú távú oxigénellátáshoz. A dekompenzációval járó gyógyszerek által komplikált nem specifikus tüdőpatológiában szenvedő betegeket magasabb koncentrációjú oxigénnel kezelik. Az oxigént minden esetben nedvesíteni kell. Dekompenzált gyógyszeres betegeknek szigorúan nem ajánlott 100%-os oxigént belélegezni, ez a légzőközpont depressziójához és hypercapnic kóma kialakulásához vezethet.

A hiperbár oxigenizáció alkalmazása jó eredményeket ad a kompenzált HP-s betegeknél, negatív eredményeket a dekompenzált HP-s betegeknél. Valószínűleg a következők tekinthetők ígéretesnek: plazmaferezis, limfocitaferezis, eritrocitaferézis, hemoszorpció.

III. A hörgőfa működésének javítása

A hörgőfa működésének javítása érdekében a következő gyógyszercsoportokat alkalmazzák: hörgőtágítók; olyan gyógyszerek, amelyek helyreállítják a mukociliáris clearance-t; hormonális gyógyszerek; antibiotikumok és szulfonamidok.

A hörgőtágítókat hatásmechanizmusuk szerint három csoportra osztják:

1. Adrenolitikumok (szalbutamol, terbutalin, Berotec, Saventol), amelyek gyorsan enyhítik a hörgőgörcsöt, megelőző antiallergiás hatást fejtenek ki, ugyanakkor csökkentik a nyomást az ICB-ben. Kényelmes forma - inhalátorok mérőeszközzel. Az elhúzódó tabletta spiropent a ciliáris működést is serkenti, és a ritmuszavarban és keringési elégtelenségben szenvedő betegek jól tolerálják. A kardiotoxikus mellékhatások gyakrabban észlelhetők nem szelektív béta-stimulánsok (isadrin, alupent) alkalmazásakor, ezért pulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegeknél ritkábban alkalmazzák gyógyszerekkel. Ha a béta2-stimulánsokat (szalbutamolt) nagy dózisban írják fel, rezisztencia vagy fordított hatás léphet fel.

2. Az antikolinerg szerek (atrovent, troventol) gyakorlatilag mentesek az atropin mellékhatásaitól, ezért nagyon hatékonyak a tuberkulózisban szenvedő betegeknél.

3. Metilxantinok (teofillin csoport), amelyek terápiás hatásmechanizmusa az adenozin receptorok blokkolása. A hörgőtágító hatás mellett a teofillin csökkenti a nyomást az ICB-ben és javítja a mukociliáris clearance-t. Intravénás beadás esetén a leghatékonyabb. Tuberkulózisban szenvedő és gyógyszeres betegeknél tanácsos hosszan tartó metilxantinokat (theolong, euphylong, teopek, teodele stb.) alkalmazni. A metilxantinok mellékhatásai közé tartozhatnak a gyomor-bélrendszeri diszfunkció és az epilepsziás rohamok. Időskori vese- és májbetegségek esetén a metil-xantinok adagja felére csökken.

A közelmúltban kombinált hörgőtágítókat fejlesztettek ki: Eudur (teofillin és terbutalin), Berodual (Berotec + Atrovent).

Olyan gyógyszerek, amelyek helyreállítják a mukociliáris clearance-t.

A mukociliáris clearance nagymértékben befolyásolja a hörgők átjárhatóságát, a tüdő szellőzését és végső soron a tuberkulózisban szenvedő betegek tüdő hemodinamikáját. Ígéretesnek számítanak azok a termékek, amelyek javítják a nyálkaképződést és serkentik a felületaktív anyag (brómhexin csoport) képződését. A köpet magas viszkozitása a mucolitikumok felírására utal - 3% kálium-jodid; illóolajok (lehetőleg inhalálás). A lúgok inhalációs alkalmazása hatékony.

Azokban az esetekben, amikor szükség van a fájdalmas köhögés csökkentésére, használhat nem kábító hatású köhögéscsillapítókat - Glauvent, Libexin, Tusuprex. A.G. Khomenko et al. (1991) prosztaglandin E2-t (prostenon) alkalmaztak jó eredménnyel a hörgőelzáródás megszüntetésére olyan tuberkulózisos betegeknél, akik egyidejűleg megfázásban szenvednek.

A tuberkulózisban szenvedő betegek nem specifikus antibakteriális terápiája nemcsak a tüdőszövetben, hanem a hörgőkben is hatékonyan csökkenti a gyulladásos reakciót. Rövid távú tanfolyamokon alkalmazzák, figyelembe véve a flóra gyógyszerérzékenységét. Figyelni kell azonban magának az antibiotikumnak a mellékhatásainak kialakulásának lehetőségére: dysbacteriosis, immunitási zavarok, allergiás reakciók.

A glükokortikoidokat nem specifikus gyulladás kezelésére használják gyógyszeres betegeknél. T.Ya szerint. Ilyin (1992), a glükokortikoidok tuberkulózisban szenvedő betegeknél gyógyszerekkel elősegítik a gyulladás felszívódását a tüdőszövetben, a tracheo-bronchialis fa nyálkahártyájában, enyhítik a hörgőgörcsöt, a szellőzési zavarokat, javítják az alveoláris szellőzést, csökkentik a hipoxémiát és a nyomást az ICB-ben. Bizonyos előnyük, hogy képesek kiküszöbölni a szívglikozidokkal és diuretikumokkal szembeni rezisztenciát, amelyeket általában gyógyszeres betegeknél alkalmaznak. Javasoljuk, hogy a glükokortikoidok mellékhatásait minimálisra csökkentsék a gyógyszer rövid kezelésével és racionális dózisaival. Gyógyszerek és refrakter keringési elégtelenség esetén napi 15 mg prednizolont tanácsos bevenni 7 napon keresztül a gyógyszer gyors (3 napon belüli) megvonásával. A prednizolon napi 25-30 mg-mal kezdhető, 3-4 nap után 5 mg-mal csökkentve az adagot. A dekompenzált gyógyszereknél a kifejezettebb vizelethajtó hatású glükokortikoidok (dexametazon, polkortolon) előnyösek. Hörgő-obstruktív szindróma esetén jobb, ha glükokortikoidokat aeroszolok formájában használunk.

IV. Változások a vér reológiai tulajdonságaiban

Szív ischaemia

BEVEZETÉS

A szívkoszorúér-betegség a belső betegségek klinikájának fő problémája, a WHO anyagai a huszadik századi járványként jellemzik. Ennek alapja a szívkoszorúér-betegségek növekvő előfordulása a különböző korcsoportokban, a rokkantság magas százaléka, valamint az a tény, hogy ez az egyik vezető halálok.

Jelenleg a szívkoszorúér-betegséget a világ minden országában önálló betegségnek tekintik, és az ide tartozik<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. A szívkoszorúér-betegség tanulmányozása csaknem két évszázados múltra tekint vissza. A mai napig hatalmas mennyiségű tényanyag halmozódott fel, amely utal polimorfizmusára. Ez lehetővé tette a szívkoszorúér-betegség számos formájának és lefolyásának több változatának megkülönböztetését. A fő figyelmet a szívinfarktusra, a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb és leggyakoribb akut formájára irányítják. A szakirodalomban lényegesen kevesebbet írnak le a szívkoszorúér-betegség krónikusan előforduló formái - ezek az atheroscleroticus cardiosclerosis, krónikus szívaneurizma, angina pectoris. Ugyanakkor az atheroscleroticus kardioszklerózis, mint halálozási ok a keringési rendszer megbetegedései között, így a szívkoszorúér-betegség formái között is az első helyen áll.

A szívkoszorúér-betegség hírhedtté vált, szinte járványszerűvé vált a modern társadalomban.

A szívkoszorúér-betegség a modern egészségügyi ellátás legfontosabb problémája. Különféle okok miatt ez az egyik vezető halálok az iparosodott országok lakossága körében. A munkaképes férfiakat (többet, mint a nőket) váratlanul, lendületes tevékenység közepette támadja meg. Azok, akik nem halnak meg, gyakran rokkanttá válnak.

A szívkoszorúér-betegség olyan kóros állapot, amely akkor alakul ki, ha megsérti a szív vérellátásának szükségessége és annak tényleges végrehajtása közötti megfelelést. Ez az eltérés akkor fordulhat elő, ha a szívizom vérellátása egy bizonyos szinten marad, de az igény ugrásszerűen megnőtt, vagy ha a szükséglet továbbra is fennáll, de a vérellátás csökkent. Az eltérés különösen szembetűnő a csökkent vérellátás és a szívizomból való fokozott véráramlási igény esetén.

A társadalom élete és a közegészségügy megőrzése többször is új problémák elé állította az orvostudományt. Leggyakrabban ezek különböznek egymástól<болезни века>, amely nem csak az orvosok figyelmét keltette fel: kolera és pestis, tuberkulózis és reuma. Általában az elterjedtség, a diagnózis és a kezelés nehézségei, valamint a tragikus következmények jellemezték őket. A civilizáció fejlődése és az orvostudomány sikerei ezeket a betegségeket háttérbe szorították.

Jelenleg az egyik legégetőbb probléma kétségtelenül a szívkoszorúér-betegség. Az angina pectoris kritériumait először W. Heberden angol orvos javasolta 1772-ben. Az orvosok még 90 évvel ezelőtt is ritkán találkoztak ezzel a patológiával, és általában kazuisztikusnak írták le. Csak 1910-ben V.P. Obrazcov és N.D. Strazhesko Oroszországban, 1911-ben pedig Herrik az Amerikai Egyesült Államokban klasszikus leírást adott a szívinfarktus klinikai képéről. Most a szívinfarktus nem csak az orvosok, hanem a lakosság körében is ismert. Ez azzal magyarázható, hogy évről évre egyre gyakrabban fordul elő.

A szívkoszorúér-elégtelenség a szívszövet oxigénellátásának hiánya miatt következik be. A szívizom elégtelen oxigénellátása különböző okokból fakadhat.

A 19. század 80-as éveiig az volt az uralkodó vélemény, hogy az angina pectoris (angina) fő és egyetlen oka a koszorúerek szklerózisa. Ezt a kérdés egyoldalú vizsgálata és fő morfológiai iránya magyarázta.

A huszadik század elejére a felhalmozott tényanyagnak köszönhetően a hazai klinikusok rámutattak az angina pectoris (angina pectoris) neurogén természetére, bár nem volt kizárva a koszorúér-görcsök és szklerózisuk gyakori kombinációja (E.M. Tareev, 1958; F. I. Karamishev, 1962; A. L. Myasnikov, 1963; I. K. Shvatsoboya, 1970 stb.). Ez a koncepció a mai napig tart.

1957-ben az Egészségügyi Világszervezetnél az érelmeszesedés vizsgálatával foglalkozó szakértők egy csoportja javasolta ezt a kifejezést.<ишемическая болезнь сердца>olyan akut vagy krónikus szívbetegség jelölésére, amely a szívizom vérellátásának csökkenése vagy megszűnése következtében következik be a koszorúér-rendszerben lejátszódó kóros folyamat következtében. Ezt a kifejezést a WHO 1962-ben fogadta el, és a következő formákat tartalmazza:

1) angina pectoris;

2) szívinfarktus (régi vagy friss);

3) köztes formák;

4) szívkoszorúér-betegség fájdalom nélkül:

a) tünetmentes forma,

b) atheroscleroticus kardioszklerózis.

1979 márciusában a WHO elfogadta a szívkoszorúér-betegség új osztályozását, amely a szívkoszorúér-betegség öt formáját különbözteti meg:

1) elsődleges keringési leállás;

2) angina pectoris;

3) szívinfarktus;

4) szívelégtelenség;

5) szívritmuszavarok.

ANATÓMIAI ÉS ÉLETTANI JELLEMZŐI A SZIVÍVELLÁTÁS VÉRELLÁTÁSA

A szív vérellátását két fő éren keresztül végzik - a jobb és a bal szívkoszorúér artérián, közvetlenül a félholdbillentyűk feletti aortától kezdve. A bal szívkoszorúér a Vilsalva bal hátsó sinusából indul ki, lemegy az elülső hosszanti barázdáig, jobbra hagyva a pulmonalis artériát, balra pedig a bal pitvart és az azt általában beborító zsírszövettel körülvett függeléket. Széles, de rövid törzs, általában legfeljebb 10-11 mm hosszú. A bal szívkoszorúér két, három, ritka esetekben négy artériára tagolódik, amelyek közül az elülső leszálló és a cirkumflex ágak, vagy artériák a patológia szempontjából a legnagyobb jelentőséggel bírnak.

Az elülső leszálló artéria a bal koszorúér közvetlen folytatása. Az elülső hosszirányú szívbarázda mentén a szív csúcsának régiójába irányul, általában eléri, néha áthajlik és átmegy a szív hátsó felületére. A leszálló artériából hegyesszögben több kisebb oldalág indul ki, amelyek a bal kamra elülső felülete mentén irányulnak, és elérhetik a tompa élt; emellett számos septumág indul ki belőle, átszúrva a szívizomot és elágazódva az interventricularis septum elülső 2/3-ában. Az oldalsó ágak a bal kamra elülső falát látják el, és ágakat adnak a bal kamra elülső papilláris izomzatának. A felső septális artéria elágazik a jobb kamra elülső falához, és néha a jobb kamra elülső papilláris izmához.

Az elülső leszálló ág teljes hosszában a szívizomon fekszik, olykor belemerülve 1-2 cm hosszú izomhidakat képezve, elülső felületét teljes hosszában az epicardium zsírszövete borítja.

A bal szívkoszorúér cirkumflex ága általában az utóbbitól a legelején (az első 0,5-2 cm) egyenes vonalhoz közeli szögben eltávolodik, áthalad a keresztirányú horonyban, eléri a szív tompa szélét, megkerüli. átjut a bal kamra hátsó falához, néha eléri a hátsó interventricularis barázdát, és a hátsó leszálló artéria formájában a csúcsra megy. Számos ág nyúlik ki belőle az elülső és hátsó papilláris izmokig, a bal kamra elülső és hátsó faláig. A sinoauricularis csomópontot ellátó egyik artéria is eltávolodik tőle.

Az első májartéria Vilsalva elülső sinusában kezdődik. Először mélyen a zsírszövetben helyezkedik el a pulmonalis artériától jobbra, a szív körül a jobb pitvari horony mentén meghajlik, átjut a hátsó falba, eléri a hátsó hosszanti barázdát, majd egy hátsó leszálló alakban. ága, leereszkedik a szív csúcsáig.

Az artéria 1-2 elágazást ad a jobb kamra elülső falához, részben a szeptum elülső részéhez, a jobb kamra mindkét papilláris izmához, a jobb kamra hátsó falához és az interventricularis septum hátsó részéhez; egy második ág is indul belőle a sinoauricularis csomóponthoz.

A szívizom vérellátásának három fő típusa van: középső, bal és jobb. Ez a felosztás főként a szív hátsó vagy rekeszizom felszínének vérellátásának változásán alapul, mivel az elülső és oldalsó szakaszok vérellátása meglehetősen stabil, és nincs kitéve jelentős eltéréseknek.

Az átlagos típusnál mindhárom fő koszorúér jól fejlett és meglehetősen egyenletesen fejlett. A teljes bal kamra vérellátása, beleértve mindkét papilláris izmokat, és az interventricularis septum elülső 1/2-e és 2/3-a, a bal koszorúér-rendszeren keresztül történik. A jobb kamra, beleértve a jobb papilláris izmokat és a septum hátsó 1/2-1/3 részét is, a jobb koszorúérből kap vért. Úgy tűnik, hogy ez a szív vérellátásának leggyakoribb típusa.

A bal típusban a bal szívkoszorúér kialakult cirkumflex ága miatt a teljes bal kamra, ezen felül a teljes septum és részben a jobb kamra hátsó falának vérellátása történik a bal szívkoszorúér kialakult cirkumflex ága miatt, amely eléri a hátsó longitudinális barázda, és itt a hátsó leszálló artéria formájában ér véget, néhány ágat adva a jobb kamra hátsó felszínének.

A jobb típust a circumflex ág gyenge fejlődésével figyeljük meg, amely vagy a tompaszegély elérése előtt véget ér, vagy átmegy a tompaszegély koszorúérébe anélkül, hogy a bal kamra hátsó felületére kiterjedne. Ilyenkor a jobb szívkoszorúér a hátsó leszálló artéria eredete után általában még több ágat ad a bal kamra hátsó falának. Ebben az esetben a teljes jobb kamra, a bal kamra hátsó fala, a bal hátsó papilláris izom és részben a szív csúcsa kap vért a jobb koszorúér arteriolából.

A szívizom vérellátása közvetlenül történik:

a) az izomrostok között elhelyezkedő, azokat összefonódó kapillárisok, amelyek az arteriolákon keresztül kapják a vért a koszorúér rendszerből;

b) a szívizom sinusoidjainak gazdag hálózata;

c) Viessant-Tebesius edények.

A kiáramlás a sinus koszorúérben összegyűlő vénákon keresztül történik.

Az intercoronaris anasztomózisok fontos szerepet játszanak a koszorúér keringésében, különösen kóros állapotokban. Először is vannak anasztomózisok a különböző artériák között (intercoronaris vagy intercoronaris, például a bal szívkoszorúér jobb és ágai, a cirkumflex és az elülső leszálló artériák között), másodszor pedig kolliterálisok, amelyek összekötik ugyanazon artéria ágait és létrehozzák. mindkettő elkerülő utak lennének, például az elülső leszálló ág ágai között, attól különböző szinteken indulva.

A szívkoszorúér-betegségben szenvedők szívében több anasztomózis található, így az egyik koszorúér elzáródása nem mindig jár együtt a szívizom nekrózisával. Normál szívben az anasztomózisok csak az esetek 10-20%-ában fordulnak elő, és kis átmérőjűek. Számuk és nagyságuk azonban nemcsak a koszorúér-érelmeszesedés, hanem a szívbillentyű-rendellenességek esetén is növekszik. Az életkor és a nem önmagában nem befolyásolja az anasztomózisok jelenlétét és fejlettségi fokát.

Egészséges szívben a kommunikáció a különböző artériák medencéi között elsősorban kis átmérőjű artériákon - arteriolákon és prearteriolákon - keresztül történik, és a meglévő anasztomózishálózat nem mindig tudja biztosítani az egyik artéria medencéjének feltöltését kontrasztanyag bejuttatása esetén. egy másik. Koszorúér érelmeszesedéssel járó kóros állapotokban, különösen szűkületes érelmeszesedésben, vagy trombózis után az anasztomózisok hálózata meredeken megnövekszik, és ami különösen fontos, kaliberük sokkal nagyobb lesz. A 4-5 rend ágai között találhatók.

AZ IHD ETIOLÓGIÁJA ÉS PATHogenezise

A szívkoszorúér-vérellátás megfelelőségét a szívizom metabolikus szükségleteinek megfelelően három fő tényező határozza meg: a koszorúér véráramlás mennyisége, az artériás vér összetétele (elsősorban oxigénellátásának mértéke) és a szívizom oxigénigénye. E tényezők mindegyike számos feltételtől függ. Így a koszorúér véráramlás nagyságát az aorta vérnyomásának szintje és a koszorúerek ellenállása határozza meg.

A vér kevésbé gazdag oxigénben, például vérszegénység miatt. A szívizom oxigénigénye meredeken növekedhet a vérnyomás jelentős emelkedésével a fizikai aktivitás során.

A szívizom oxigénigénye és annak szállítása közötti egyensúlyhiány szívizom ischaemiához, súlyosabb esetekben ischaemiás nekrózishoz vezet.

Szívinfarktus során a szívizom egy része nekrotikussá válik, melynek lokalizációját és méretét nagymértékben helyi tényezők határozzák meg.

A szívkoszorúér-betegség kialakulását meghatározó leggyakoribb ok a koszorúerek érelmeszesedése. Az ateroszklerózis a szívkoszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának fő oka, például a koszorúér elzáródása esetén. Vezető szerepet játszik a nagyfokális szívinfarktus kialakulásának leggyakoribb mechanizmusában - a koszorúér-trombózisban is, amely a modern koncepciók szerint mind az erek intimában bekövetkező lokális elváltozások, mind pedig a megnövekedett szívelégtelenség miatt alakul ki. általában a trombusképződésre való hajlam, ami az érelmeszesedésnél figyelhető meg.

A koszorúér részleges elzáródása hátterében minden olyan ok, amely a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet, provokáló vagy megoldó tényező lehet. Ilyen okok lehetnek például a fizikai és pszicho-érzelmi stressz, a hipertóniás krízis.

Az ateroszklerotikusan megváltozott koszorúerek funkcionális kapacitása nemcsak mechanikai tényező – lumenszűkület – miatt csökken jelentősen. Nagymértékben elveszítik alkalmazkodóképességüket, különösen a megfelelő táguláshoz, amikor a vérnyomás csökken, vagy artériás hipokimia esetén.

Az IHD patogenezisében komoly jelentőséget tulajdonítanak a funkcionális szempontnak, különös tekintettel a koszorúér-görcsökre.

A szívinfarktus etiológiai tényezője lehet a szeptikus endocarditis (a koszorúerek trombózisos tömegű emboliája), a szívkoszorúereket érintő szisztémás vaszkuláris elváltozások, az aorta aneurizmák boncolása a koszorúerek szájának összenyomásával és néhány egyéb folyamat. Ritkák, az akut miokardiális infarktus eseteinek kevesebb mint 1%-át teszik ki.

A szívkoszorúér-betegség patogenezisében nem kis jelentősége van a sympatho-adrenol rendszer aktivitásának változásának. Ez utóbbiak gerjesztése a katekolaminok (noradrenalin és adrenalin) fokozott felszabadulásához és felhalmozódásához vezet a szívizomban, ami a szívizom anyagcseréjének megváltoztatásával növeli a szív oxigénigényét és hozzájárul az akut szívizom hipoxia kialakulásához. elhalás.

Az érelmeszesedés által nem érintett koszorúerekben csak a katekolaminok túlzott felhalmozódása vezethet szívizom hipoxiához. A koszorúerek szklerózisa esetén, amikor korlátozott a tágulási képességük, enyhe katekolaminok feleslegével hipoxia léphet fel.

A katekolaminok feleslege zavarokat okoz mind az anyagcsere folyamatokban, mind az elektrolit egyensúlyban, ami hozzájárul a szívizom nekrotikus és degeneratív elváltozásainak kialakulásához. A szívizominfarktus a szívizom anyagcsere-rendellenességei, amelyek az elektrolitok, hormonok, mérgező anyagcseretermékek, hipoxia stb. összetételének változása miatt következnek be. Ezek az okok szorosan összefonódnak egymással.

A társadalmi kérdések is nagy jelentőséggel bírnak a koszorúér-betegség patogenezisében.

A WHO statisztikái a koszorúér-betegség szélsőséges előfordulását jelzik a világ minden országában. Az ischaemiás szívbetegség előfordulása és halálozása az életkorral növekszik. A koszorúér-elégtelenség vizsgálatakor a férfiak túlsúlyát találták, különösen 55-59 éves korban.

1979. március 13-án a WHO olyan osztályozást fogadott el, amely az IHD következő öt osztályát vagy formáját különbözteti meg:

2. Angina pectoris

2.1. Angina pectoris

2.1.1. Újonnan felbukkanó

2.1.2. Stabil

2.1.3. Haladó

2.2. Angina nyugalomban (spontán angina szinonimája)

2.2.1. Az angina speciális formája

3. Szívinfarktus

3.1. Akut miokardiális infarktus

3.1.1. Határozott

3.1.2. Lehetséges

4. Szívelégtelenség

5. Szívritmuszavarok.

A WHO szakértői definíciói magyarázatot adnak az IHD megnevezett osztályaira.

1. Elsődleges keringési leállás

Az elsődleges keringésleállás egy hirtelen fellépő meghibásodás, amely feltehetően a szívizom elektromos instabilitásával jár, ha nem mutatkoznak újabb diagnózis felállítására utaló jelek. Leggyakrabban a hirtelen halál a kamrafibrilláció kialakulásához kapcsolódik. Az igazolt szívinfarktus korai fázisában bekövetkezett halálesetek nem tartoznak ebbe az osztályba, és szívinfarktus okozta halálozásnak kell tekinteni őket.

Ha az újraélesztési intézkedéseket nem hajtották végre, vagy azok nem voltak hatékonyak, akkor az elsődleges keringésleállást hirtelen halálnak minősítik, amely a koszorúér-betegség akut végső megnyilvánulásaként szolgál. A primer keringésleállás, mint a koszorúér-betegség megnyilvánulása diagnózisát nagyban megkönnyíti, ha az anamnézisben angina pectorisra vagy szívinfarktusra utaló jelek szerepelnek. Ha a halál tanúk nélkül következik be, az elsődleges keringési leállás diagnózisa továbbra is feltételezhető, mivel a halál más okból is bekövetkezhetett.

2. Angina pectoris

Az anginát terheléses és spontán anginára osztják.

2.1. Angina pectoris

Az angina pectorist a fizikai aktivitás vagy más tényezők által okozott átmeneti fájdalomrohamok jellemzik, amelyek a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezetnek. Általában a fájdalom gyorsan eltűnik pihenéssel vagy a nitroglicerin nyelv alá történő bevételével. Az angina pectoris három formára oszlik:

2.1.1. Angina pectoris, amely először fordul elő - a létezés időtartama kevesebb, mint egy hónap.

Az újonnan kialakuló angina nem homogén. Előhírnöke vagy első megnyilvánulása lehet az akut miokardiális infarktusnak, stabil anginává alakulhat ki vagy eltűnhet (regresszív angina). A prognózis bizonytalan. Term<нестабильная стенокардия>sok szerző azonosul a fogalommal<предынфарктное состояние>, amellyel nem tudunk egyetérteni.

2.1.2. Stabil terheléses angina - több mint egy hónapig fennáll.

A stabil (rezisztens) anginát a páciens sztereotip reakciója jellemzi ugyanarra a terhelésre.

Az angina akkor tekinthető stabilnak, ha legalább egy hónapig megfigyelhető a betegnél. A legtöbb betegnél az angina pectoris évekig stabil lehet. A prognózis kedvezőbb, mint az instabil angina esetén.

2.1.3. A progresszív angina pectoris a mellkasi fájdalom rohamainak gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának hirtelen növekedése a stressz hatására, amely korábban ismerős jellegű fájdalmat okozott.

Progresszív anginában szenvedő betegeknél a fájdalom szokásos mintája megváltozik. Az anginás rohamok a stressz csökkenésére reagálnak, és maga a fájdalom gyakoribbá, intenzívebbé és hosszabb ideig tart. A nyugalmi anginás rohamok és a terheléses anginás rohamok hozzáadása gyakran a betegség progresszív lefolyását jelzi. A prognózis rosszabb azoknál a betegeknél, akiknél a betegség során bekövetkezett változások a kamrai EKG-komplexum utolsó részének változásával járnak, ami infarktus előtti állapotra utalhat.

2.2. Spontán angina

A spontán anginát a mellkasi fájdalom rohamai jellemzik, amelyek anélkül jelentkeznek, hogy bármilyen nyilvánvaló kapcsolat lenne a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezető tényezőkkel. A fájdalom ezekben az esetekben általában hosszabb és intenzívebb, mint angina pectoris esetén. A fájdalom rosszabb, mint a nitroglicerin hatása. Az enzimaktivitás nem növekszik. Az EKG gyakran enyhe tranziens ST-szegmens depressziót vagy a T-hullám konfigurációjának változásait mutatja.

A spontán angina támadásai a koszorúér-ágy bizonyos területén a véráramlás elsődleges csökkenése, azaz érgörcs következtében fordulhatnak elő.

A spontán angina létezhet izolált szindrómaként vagy kombinálható terheléses anginával. A fájdalom gyakorisága, időtartama és intenzitása betegenként változhat. Néha a mellkasi fájdalom rohamok időtartamát tekintve a szívizominfarktushoz hasonlítanak, de az EKG és az enzimaktivitás jellegzetes változásai hiányoznak.

2.2.1. A spontán angina egyes esetekben a szegmens átmeneti emelkedése figyelhető meg a rohamok során. Ez a forma az angina egy speciális formájaként ismert, amely Prinzmetal-anginaként is ismert.

3. Szívinfarktus

3.1. Akut miokardiális infarktus

Az akut miokardiális infarktus klinikai diagnózisa általában a kórelőzményen, az EKG-változásokon és a szérum enzimaktivitási teszteken alapul.

Tipikus anamnézisnek tekintik a súlyos és hosszan tartó mellkasi fájdalom roham jelenlétét. Néha az anamnézis atipikus, és gyakran előtérbe kerülnek az aritmiák és a szívelégtelenség.

A szívinfarktus során bekövetkező EKG-változások közé tartozik a patológiás, tartós Q- vagy QS-hullám kialakulása, valamint a károsodás elektrokardiográfiás jelei, amelyek egy nap alatt jellemző dinamikával rendelkeznek. Ezekben az esetekben további adatok nélkül is felállítható az akut szívinfarktus diagnózisa.

A szérumenzimek aktivitásában bekövetkező változások jellegzetes dinamikája vagy az aktivitás kezdeti növekedése, majd ezt követő csökkenése a szívizominfarktus szempontjából patognomonikusnak tekintendő. A szívspecifikus izoenzimek fokozott aktivitása szintén a szívinfarktus patognómikus jele. Ha az enzimaktivitás kezdetben növekszik, későbbi csökkenés nélkül, vagy az enzimaktivitás dinamikáját nem állapították meg, akkor az enzimatikus kép nem patognomonikus a miokardiális infarktusra.

3.1.1. Határozott szívinfarktus. A határozott szívinfarktus diagnózisa patognomonikus EKG-elváltozások és az enzimaktivitás patognomonikus változásai mellett történik. Az elemzés azonban atipikus lehet. Patognomonikus EKG-elváltozások esetén a határozott szívinfarktus transzmurálisnak nevezhető. Ha Q-hullám vagy QS komplexek hiányában az ST szegmensben, az E-hullámban bekövetkező változások és az enzimaktivitás tipikus változásai dinamikusan fejlődnek, az infarktust non-transmurálisnak vagy szubendokardiálisnak nevezzük.

3.1.2. Lehetséges szívinfarktus. Lehetséges szívinfarktus diagnózisára akkor kerül sor, ha az EKG dinamikájának nem patognomonikus változásai több mint egy napig fennállnak, és az enzimelváltozások nem tipikus jellegűek vagy teljesen hiányoznak, az anamnézis lehet tipikus vagy atipikus. Ezek a jelek illeszkednek az akut fokális szívizom dystrophia klinikai képébe, amely diagnózis a legtöbb hazai klinikán elfogadott.

Néha az akut miokardiális infarktusból való felépülés időszakában a betegek mellkasi fájdalomra panaszkodnak, amely EKG-változásokkal kombinálódik, de az enzimaktivitás nem növekszik. Ebben az esetben Dressler-szindróma diagnosztizálható, és egyes betegeknél a szívinfarktus zóna visszaesése vagy kiterjesztése. További kutatási módszerek segítenek a diagnózis tisztázásában.

3.2. Korábbi szívinfarktus

A poszt-miokardiális infarktust általában patognómikus EKG-elváltozások alapján diagnosztizálják, tipikus anamnézis vagy az akut miokardiális infarktusra jellemző enzimatikus elváltozások hiányában.

Ez a diagnózis teljesen egyenértékű az infarktus utáni (gócos) kardioszklerózis Oroszországban elfogadott diagnózisával. Azoknál a betegeknél, akik korábban szívinfarktuson estek át, időnként a krónikus szívaneurizma jeleit észlelik. Ha az EKG nem mutat korábbi szívinfarktusra utaló jeleket, akkor a tipikus EKG-elváltozások és a múltban bekövetkezett enzimatikus változások alapján felállítható az infarktus utáni cardiosclerosis diagnózisa. A heg elektrokardiográfiás jeleinek hiánya a vizsgálat időpontjában nem elegendő ok az infarktus utáni kardioszklerózis diagnózisának elutasítására.

4. SZÍVELégtelenség IHD-ben

Ezt a kifejezést az IHD külön formájának megjelölésére Oroszországban nem fogadják el, mivel az IHD-ben előforduló szívelégtelenség különböző okokra vezethető vissza: akut miokardiális infarktus, infarktus utáni kardioszklerózis, szívaneurizma, valamint súlyos ritmuszavarok atheroscleroticus cardiosclerosisban. Ha a betegeknél nincsenek CAD klinikai vagy elektrokardiográfiás tünetei (a szívelégtelenség minden egyéb okának kizárásával), a CAD diagnózisa továbbra is kétséges.

5. ARITHMIÁK

Az IHD aritmiás változatáról csak olyan esetekben beszélhetünk, amikor az IHD egyetlen tünete a szívritmuszavar. Ilyen esetekben a koszorúér-betegség diagnózisa feltételezett marad mindaddig, amíg el nem végeznek szelektív koszorúér angiográfiát, amely feltárja a koszorúér ágy elzáródását.

A legtöbb betegnél az aritmiákat a koszorúér-betegség egyéb klinikai megnyilvánulásaival kombinálják, ami megkönnyíti a diagnózist. A szívkoszorúér-betegségben fellépő szívritmuszavarok gyakran az atheroscleroticus kardioszklerózis tünetei, különösen angina vagy szívelégtelenség esetén. Az elszigetelt ritmus- és vezetési zavarok azonban nem a kardioszklerózis patognomonikus jelei. Az atheroscleroticus cardiosclerosis diagnózisa szívritmuszavarok és szívelégtelenség hiányában továbbra is kérdéses.

ANGINA KLINIKAI KÉP IHD-BAN

Az angina lehet a szívkoszorúér-betegség - cardiosclerosis (diffúz ateroszklerotikus vagy fokális posztinfarktus), krónikus szívaneurizma - egyetlen megnyilvánulása.

Sok olyan beteg, aki először fordult orvoshoz angina pectoris miatt, anélkül, hogy tudta volna, korábban szívinfarktuson esett át (EKG adatok szerint), és néhány betegnél szívritmuszavart vagy szívelégtelenséget észlelnek a koszorúér-betegség megnyilvánulásaként.

A betegeknél gyakrabban diagnosztizálnak megerőltetéses anginát, amely fizikai vagy érzelmi stressz hatására jelentkezik, és más, tachycardiával és megnövekedett vérnyomással járó állapotok is kiválthatják.

Különös figyelmet érdemel a nyugalmi angina, amely nyilvánvaló provokáló tényezők hiányában jelentkezik, de alaposabb vizsgálat után heterogén eredetűnek bizonyul.

Angina pectoris

Az angina pectoris felismerése megbízható módszer a koszorúér-betegség diagnosztizálására, az anginás rohamok gyakoriságának és súlyosságának, valamint a fizikai aktivitás mértékétől való függésének felmérése pedig lehetővé teszi a koszorúér-keringés és a szívizom funkcionális állapotának felmérését. Már a beteg vizsgálatának ambuláns szakaszában, csak a beteg panaszainak és anamnézisének részletes kikérdezésére támaszkodva, bonyolult és költséges kutatási módszerek igénybevétele nélkül, a betegek 60%-ánál helyesen diagnosztizálható az IHD.

Az angina pectoris rohama különböző formákban nyilvánulhat meg, de a beteg panaszainak elemzésekor és kérdezősködése során fontos, hogy azonosítani lehessen azokat a jellemzőket, amelyek a diagnózis szempontjából alapvetőek. Az anginás roham azon jellemzői, amelyek nem kötelező komponensei az anginás szindrómának, de jelenlétük megerősítheti a diagnózist, szintén fontos diagnosztikai jelentőséggel bírhatnak. És végül azonosíthatók a fájdalomérzetek olyan jellemzői, amelyek nem jellemzőek a szívizom ischaemiára, és segítenek kizárni az angina diagnózisát.

A fájdalom természete különös figyelmet érdemel. A betegek az anginás rohamot vágó, nyomó fájdalomként írják le, mintha égetné a szívet, összeszorítaná a torkot. Az anginás rohamot azonban a betegek gyakran nem nyilvánvaló fájdalomként, hanem kifejezhetetlen kényelmetlenségként érzékelik, amely nehézségként, összenyomódásként, szorító érzésként, kompressziós vagy tompa fájdalomként jellemezhető. Ha az orvos ilyen esetekben arra szorítkozik, hogy megkérdezze, van-e mellkasi fájdalma, ez a fontos tünet észrevétlen maradhat. Néha egy nyilvánvaló anginás beteg tagadhatja a fájdalom jelenlétét, ami diagnosztikai hibához vezet.

A fájdalom retrosternalis lokalizációja a bal váll és a kar besugárzásával a legjellemzőbb. A legtöbb esetben a fájdalom a mellkason belül kezdődik a szegycsont mögött, és onnan terjed minden irányba. A fájdalom gyakran a szegycsont felső része mögött kezdődik, nem pedig az alsó része mögött. Ritkábban a bal oldalon kezdődik a szegycsont közelében, az epigastriumban, a bal lapocka vagy a bal váll területén.

Az anginás fájdalom besugárzása a lapockára, a nyakra, az arcra, az állkapocsra, a fogakra, valamint a jobb vállra és a jobb lapockákra jól ismert. Ritka esetekben a derék bal felébe és a has bal oldalába, valamint az alsó végtagokba sugárzó fájdalmat írtak le. Minél súlyosabb az anginás roham, annál szélesebb lehet a fájdalom besugárzási területe.

Bár a kisugárzó fájdalom az angina fontos tünete, jelenléte nem szükséges a diagnózis felállításához.

Fontos a páciens gesztusa, amely néha többet mond az orvosnak, mint a mellkasi fájdalom szóbeli leírása.

Az anginás roham megbízható jele a tünet<сжатого кулака>amikor a páciens öklét vagy tenyerét, vagy két tenyerét a szegycsontjára helyezi, hogy leírja érzéseit. Ha a beteg nem hajlik a gesztusra, az orvos megkérheti a pácienst, hogy gesztussal jelezze a fájdalom helyét.

Az anginás fájdalom intenzitása és időtartama a különböző betegeknél jelentősen eltérő. Nem függenek szigorúan a szív érintett artériáinak számától és károsodásuk mértékétől. Ugyanakkor ugyanazon betegnél, akinek a betegség lefolyása stabil, az anginás rohamok nagyon hasonlóak egymáshoz.

Az anginás roham időtartama angina alatt szinte mindig több mint egy perc, és általában kevesebb, mint 15 perc. Az anginás roham gyakrabban 2-5 percig tart, ritkábban 10 percig. A roham rövidebb és kevésbé intenzív lesz, ha a beteg azonnal abbahagyja a gyakorlatot és nitroglicerint vesz be. Így, ha az anginás rohamot fizikai stressz okozza, annak időtartama és intenzitása bizonyos mértékig a páciens viselkedésétől függ. Ha az anginás roham érzelmi stressz hatására következik be, amikor a beteg nem tudja kontrollálni a helyzetet, a roham elhúzódó és intenzívebb lehet, mint a fizikai aktivitás hatására.

Ha a beteg nem szed nitroglicerint, a fájdalmas roham elhúzódhat. A 15 percnél tovább tartó fájdalmas roham orvosi beavatkozást igényel. Egyes esetekben az angina elhúzódó rohama közvetlenül megelőzheti az akut miokardiális infarktus előfordulását.

Az angina pectoris során fellépő fájdalom fokozatosan fokozódik, egymást követő, egyre erősödő égési és kompressziós rohamok formájában. Amikor elérte a csúcspontját, ami egy adott betegnél mindig megközelítőleg azonos intenzitású, a fájdalom gyorsan megszűnik. A fájdalom fokozódási időszakának időtartama mindig jelentősen meghaladja az eltűnésének időtartamát.

A fájdalom, amelynek időtartamát másodpercben (kevesebb, mint egy percben) számítják, általában nem szív eredetű. A legtöbb esetben az elhúzódó, több órán át tartó fájdalomrohamok, ha nem alakult ki szívinfarktus, nem járnak együtt a nagy koszorúerek károsodásával, és más eredetűek.

Az angina pectoris legfontosabb tünete a fizikai aktivitás során jelentkező retrosternalis diszkomfort, valamint a terhelés csökkentése után 1-2 perccel a fájdalom megszűnése.

Az anginás szindróma klasszikus, nagyon rövid és kifejező leírása, amelyet Theberden készített több mint 200 évvel ezelőtt, felhívja a figyelmet az anginás fájdalom megjelenése és a fizikai stressz (séta felfelé, különösen étkezés után) és azok eltűnése közötti egyértelmű kapcsolatra. amikor a terhelés leáll.

Ha a terhelés (gyors séta, lépcsőzés) nem okoz retrosternalis diszkomfortot, akkor nagy valószínűséggel feltételezhető, hogy a betegnél a szív nagy koszorúereiben nincs jelentős károsodás.

Így a fájdalom előfordulása és a fizikai aktivitás közötti kapcsolat a klasszikus angina pectoris egyik legfontosabb jele. Ha a fájdalom nem a terhelés magasságában jelentkezik, hanem valamivel a befejezése után, ez nem jellemző az angina pectorisra. Az edzés vagy a fizikai és érzelmi stressz által jelzett nehéz napok után rendszeresen fellépő fájdalom szinte soha nem jár szívizom ischaemiával. Az anginás roham jellemzően hidegben vagy hideg szélben vált ki, ami különösen gyakran reggel, a házból való távozáskor figyelhető meg. Az arc hűtése serkenti a testhőmérséklet fenntartását célzó érszabályozó reflexeket. Ezek a reflexek érszűkületet és szisztémás artériás magas vérnyomást okoznak, ezáltal növelik a szívizom oxigénfogyasztását, ami anginás rohamot vált ki.

Azoknál a betegeknél, akiknél a pszichoemotikus állapot megváltozik, anginás rohamok fordulhatnak elő a koszorúerek kisebb mértékű károsodásával. Az anginás rohamok gyakorisága nagyban függ attól, hogy milyen gyakran ismétlődnek a fájdalmat kiváltó körülmények. Ha a beteg kerüli az anginás fájdalmat kiváltó tényezők hatását, akkor az anginás rohamok ritkábban fordulnak elő. Természetesen nem mindent a páciens viselkedése határoz meg. Minél kifejezettebb a koszorúerek patológiája, annál alacsonyabb a fájdalomküszöb a provokáló tényezők hatására.

Az anginás rohamot általában nitroglicerin enyhíti. Hatása alatt a mellkasi kellemetlen érzések teljesen vagy részben eltűnnek. Ez egy fontos, de nem kötelező jel a diagnózishoz.

Az anginás szindróma másik fontos jele, hogy a roham gyorsabban megáll, amikor a beteg ül vagy áll. Az angina tipikus rohama során a betegek kerülik a lefekvést. Fekvő helyzetben a bal kamra térfogata és a szívizom falának feszültsége megnő, ami az intravénás nyomás növekedéséhez és a szívizom oxigénfogyasztásának növekedéséhez vezet. Ülő vagy álló helyzetben a szívizom oxigénigénye csökken. Az autonóm tünetek néha az anginás rohamot kísérhetik. Ezekben az esetekben fokozott légzés, sápadt bőr, szájszárazság, megnövekedett vérnyomás, extrasystole, tachycardia és vizelési inger.

A vegetatív tünetek súlyossága nem szolgálhat kritériumként az anginás szindróma súlyosságához, mivel a roham vegetatív elszíneződése a különböző eredetű cardialgiákra is jellemző. Egyes szerzők még azt is hiszik, hogy minél súlyosabb a koszorúér-elégtelenség mértéke, annál fukarabb a páciens a külső megnyilvánulásaival anginás roham során.

ANGINA NYUGALOMBAN

Az anginás rohamok nyugalmi megnyilvánulása egy olyan betegnél, aki korábban csak erőkifejtéses anginában szenvedett, átmenetet jelent a betegség súlyosabb szakaszába. Nyugalomban szenvedő anginás betegeknél, akiknél rendszerint súlyos, szűkületes koszorúér-atherosclerosisban szenved, a koszorúér vérellátását fenntartó kompenzációs mechanizmusok felborulnak. A betegség előrehaladtával eljön az az időszak, amikor minimális stressz szükséges az anginás roham kialakulásához (alacsony feszültségű angina), és végül a rohamok fizikai pihenés közben (ágyban, alvásban stb.) kezdődnek. A nyugalmi anginát, az erőkifejtéssel összefüggő anginát általában kombinálják vele. Napközben egy ilyen betegnél angina pectoris rohamok lépnek fel gyaloglással vagy más fizikai tevékenységgel, éjszaka pedig nyugalmi angina pectoris rohamok léphetnek fel.

Egyes betegeknél nyugalmi anginás rohamok léphetnek fel a nagy koszorúéren keresztüli véráramlás elsődleges csökkenése következtében, ami annak vazomotoros tónusának növekedése (azaz érgörcs eredményeként) következik be. Az ebbe a csoportba tartozó számos betegnél a nyugalmi anginás rohamok a fizikai aktivitással szembeni viszonylag magas toleranciával kombinálhatók, és néha elkülöníthetők, vagyis angina pectoris rohamok hiányában figyelhetők meg.

A nyugalmi anginás rohamokat kiváltó tényezők változatosak. A legtöbb esetben a roham kezdetét olyan állapotok előzik meg, amelyek növelik a szívizom oxigénigényét. A nyugalmi anginás roham oka a vérnyomás tranzisztoros emelkedése vagy paroxizmális tachycardia rohama lehet.

A nyugalmi anginás támadások gyakran éjszaka, alvás közben jelentkeznek. A beteg arra az érzésre ébred, hogy valaki akadályozza a légzésben, vagy a szívtáji fájdalom miatt. Néha a beteg arról számol be, hogy álmában nehéz fizikai tevékenységet kellett végeznie (súlyok emelése, gyors futás).

A nyugalmi anginás fájdalom intenzitása és időtartama sokkal nagyobb, mint terheléskor jelentkező angina esetén. A támadásokat halálfélelem és kifejezett vegetatív reakciók kísérhetik. Ezek a támadások arra kényszerítik a betegeket, hogy felébredjenek, felüljenek az ágyban, és vegyenek be nitroglicerint. Az anginás roham az alvás úgynevezett gyors fázisában jelentkezik. Az ilyen eredetű anginás rohamok gyakrabban a kora reggeli órákban jelentkeznek. A béta-blokkolók ilyen betegeknek történő alkalmazása hatékonynak tűnik.

Számos betegnél a nyugalmi angina a bal kamrai elégtelenség miatt fordul elő, amely a beteg vízszintes helyzetében felerősödik. A beteg hanyatt fekvő helyzetében a bal kamra térfogata megnő, ami a szívizom feszültségének növekedéséhez vezet. Ez növeli a szívizom oxigénigényét. Ez a fajta angina általában olyan betegeknél fordul elő, akiknél jelentősen csökkent a szívizom működése.

Ezeknél a betegeknél az éjszakai anginás rohamok patogenezisében a víz-elektrolit egyensúlyi zavarok különösen fontosak.

A vizelethajtók és szívglikozidok beadása jó terápiás hatást fejthet ki az ilyen típusú anginában, elősegítve a rohamok megelőzését. Magát a rohamot a beteg ülő helyzetbe költözésével, valamint nitroglicerin szedésével lehet megállítani, amely erős, gyors hatású értágító lévén elősegíti a vér újraelosztását és a tüdőkeringés tehermentesülését.

AZ ANGINA KÜLÖNLEGES FORMÁJA

Számos betegnél előfordulhat az angina egy speciális formája (angina variáns, Prinzmetal típusú angina). Nevét arról a klinikusról kapta, aki 1959-ben az elsők között írta le az angina független formájaként.

Az angina egy speciális formáját (Prinzmetal típusú) nyugalomban fellépő anginás fájdalom rohamai jellemzik, amelyeket a szívizom subepicardialis részének károsodásának átmeneti elektrokardiográfiás jelei kísérnek.

A Prinzmetal-angina patogenezisében a szív koszorúereinek periodikusan fellépő görcse döntő jelentőségű. Angiospasmus fordulhat elő változatlan és enyhén megváltozott koszorúerek esetén, valamint a szívkoszorúerekben kiterjedt szűkületi folyamatban.

A koszorúér-ágy anatómiai állapota nagymértékben meghatározza az angina egy adott formájának klinikai megnyilvánulásait. Az angina speciális formájával (Prinzmetal típusú) szenvedő betegek három csoportja különböztethető meg, amelyekben görcs fordul elő:

1) normál vagy enyhén megváltozott koszorúérben;

2) egyetlen atherosclerosis által érintett koszorúérben;

3) a koszorúerek széles körben elterjedt atherosclerosisának hátterében.

A mellkasi fájdalom természete és helye kevéssé különbözik a közönséges anginával járó fájdalomtól. A roham általában nyugalomban vagy a páciens normál fizikai aktivitása során jelentkezik. A betegek körülbelül felénél a Prinzmetal-angina figyelmeztetés nélkül alakul ki. Az angina speciális formájának egyik jele a fájdalom ciklikus jellege.

Az angina pectoris egy speciális formája gyakran 2-5 fájdalmas rohamból álló sorozatok formájában jelentkezik, amelyek 2-3-10-15 perces időközönként következnek egymás után. Egyes betegeknél a rohamok rövidebb vagy hosszabb időtartamúak lehetnek. A támadás maximális időtartama elérheti a 45 percet. Az angina egy speciális formájának hosszan tartó rohamát az orvosok általában fenyegető szívizominfarktusnak tekintik, és a kórházi kezelés alapjául szolgálnak. Az angina egy speciális formájában a fájdalom fokozódása megközelítőleg megegyezik az eltűnésének időszakával, míg a közönséges anginában az első időszak észrevehetően hosszabb, mint a második.

A Prinzmetal-angina legfontosabb diagnosztikai jele az EKG ST szegmensének emelkedése fájdalmas roham idején, ami nemcsak a szívizom subendocardialis, hanem a subepicardialis rétegének ischaemiáját is jelzi. Az EKG-változások súlyossága az ST szegmens enyhe, 2 mm-es felfelé tolódásától a 20-30 mm-es éles emelkedésig változik, aminek következtében az EKG-görbe egyfázisúvá válik. Az ST szegmens elevációt gyakrabban 10-20 percen belül rögzítik, majd eléri az izoelektromos szintet.

Az angina speciális formája nem foglalja magában az ST szegmens elhúzódó emelkedését, amely az akut miokardiális infarktus elektrokardiográfiás képének kialakulásának egyik fázisa.

A koszorúér görcsének helyétől függően egyes betegeknél az angina speciális formájának jele lehet az ST szegmens átmeneti depressziója, amely minden esetben különleges bizonyítékot igényel. A támadás időpontjában egyéb, kevésbé specifikus, átmeneti jellegű EKG-elváltozások is lehetségesek, különösen - a hullámok feszültségének növekedése és az R hullám kiszélesedése, a Q hullám átmeneti megjelenése és rövidzárlat. A T-hullám kiélesedése Az angina speciális formájában szenvedő betegek körülbelül felében a szívritmus különböző átmeneti zavarai figyelhetők meg: extrasystole, paroxizmális tachycardia.

Kamrafibrilláció okozta klinikai haláleseteket írtak le. Az EKG-változások gyakrabban felelnek meg a szívizom károsodásának elülső lokalizációjának, ritkábban észlelik a posteroinferior vagy laterális elváltozásokat.

A legtöbb betegben az EKG-változások lokalizációja megfelel a szívizom ezen területére vért szállító koszorúerek lokalizációjának. Ez a minta különösen egyértelmű, ha az egyik koszorúér érintett. A rohamok között az EKG normális vagy megváltozott lehet.

A rohamon kívüli nyugalmi EKG általában normális azoknál a betegeknél, akiknél változatlan vagy enyhén megváltozott koszorúér. Az interiktális periódus EKG-eltéréseit gyakrabban észlelik, minél nagyobb a koszorúér érelmeszesedés prevalenciája. A koszorúerek több ágának szűkülete esetén a betegek 90% -ában nyugalmi EKG-változások találhatók.

Az anginának egy speciális formájában szenvedő beteg jól tolerálja a fizikai aktivitást, és egész nap egészségesnek érzi magát. Az elektrokardiográfiás terhelési teszt eredménye negatív lehet. A fizikai aktivitással szembeni jó tolerancia és a negatív kerékpár-ergométer teszt nem ad okot az angina speciális formájának diagnózisának kizárására, de arra utal, hogy a beteg koszorúerei vagy változatlanok, vagy egyetlen lokális szűkülettel rendelkeznek.

Az angina egy speciális formájának diagnosztizálásában nagy jelentősége van a nyugalmi angina rohamának azonnali sürgős EKG-felvételének. A specifikus EKG-elváltozások azonosítása fontos előfeltételeket biztosít az ilyen formájú angina pectoris diagnózisához. Azoknál a betegeknél, akiknél a Prinzmetal-angina tipikus rohamai jellemzőek, jellegzetes EKG-elváltozások kíséretében, az ST szegmens átmeneti emelkedése figyelhető meg, amelyet nem kísér fájdalom.

Az angina speciális formájával járó mellkasi fájdalom nem minden támadása az alapbetegség megnyilvánulása. A napi EKG regisztrálása ezekben az esetekben differenciáldiagnosztikai értékkel bír. Azoknál a betegeknél, akiknél napközben többször is spontán Prinzmetal-anginás rohamok jelentkeznek, a legtöbb rohamot nem kísérheti fájdalom, hanem csak átmeneti ischaemiás EKG-elváltozások nyilvánulnak meg. Az angina egy speciális formájának diagnózisa nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel lehetővé teszi a patogenetikai kezelés alkalmazását és a prognózis meghatározását. Az angina pectoris egy speciális formájának rohamainak megjelenése az angina pectoris hátterében kedvezőtlen prognosztikai értékkel bír.

A Prinzmetal-angina, amely a koszorúerek súlyos károsodásának hátterében alakul ki, gyakran szívinfarktus kialakulásához vagy súlyos szívritmuszavarokhoz, különösen paroxizmális kamrai tachycardiához kapcsolódó halálhoz vezet.

Az angina speciális formájában szenvedő betegek fekvőbeteg-felügyeletet és kezelést igényelnek. Az angina egy bizonyos formájának visszaesésének kedvezőtlen prognosztikai értéke van.