IBS կլինիկայի ախտորոշիչ բուժում. Սրտի իշեմիա

Սրտի կորոնար հիվանդություն (CHD)- սա սրտամկանի պաթոլոգիա է, որն առաջացել է կորոնար արյան մեջ թթվածնի հարաբերական անբավարարությունից: Այս անբավարարությունը կարող է կապված լինել ինչպես արյան հոսքի արդյունավետության բացարձակ նվազման հետ (օրինակ՝ կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոտիկ նեղացման), այնպես էլ սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի հարաբերական աճի հետ, օրինակ՝ ծանր ֆիզիկական ակտիվության, ծայրահեղ անհանգստության հետ։ , թիրեոտոքսիկոզով պայմանավորված հյուսվածքային նյութափոխանակության ինտենսիվության բարձրացմամբ և այլն, դ. Այնուամենայնիվ, այս բոլոր պատճառների արդյունքում սրտամկանում զարգանում են հիպոքսիկ փոփոխություններ՝ սկզբում շրջելի, ապա օրգանական (անշրջելի): IHD-ն ներառում է այնպիսի հիվանդություններ, ինչպիսիք են անգինա պեկտորը, սրտամկանի ինֆարկտը և դրանց միջանկյալ ձևերը:

Աթերոսկլերոզը աշխարհի զարգացած երկրներում մահացության և հաշմանդամության պատճառների շարքում առաջին տեղն է զբաղեցնում։ 60 տարեկանից բարձր մարդկանց ավելի քան 95%-ն ունի անոթային աթերոսկլերոզ: ԱՄՆ-ում տարեկան ավելի քան մեկ միլիոն մարդ տառապում է սրտամկանի ինֆարկտից:

Էթիոլոգիա. Սրտի կորոնար հիվանդության հիմնական պատճառներից մեկը աթերոսկլերոզն է, այսինքն՝ լիպիդների ավելցուկ նստվածքը կորոնար զարկերակների ներքին թաղանթում (ինտիմա): Հաստատվել է, որ աթերոսկլերոզային պրոցեսը սկսվում է արդեն 20-30 տարեկանում (լիպիդային շերտերի և բծերի փուլ), այնուհետև շարունակվում է տարբեր տեմպերով՝ կախված, այսպես կոչված, ռիսկի գործոններից։ Ռիսկի գործոնները IHD-ի պատճառները չեն, այլ դրա անհրաժեշտ նախադրյալները:

Պաթոլոգիական տվյալները ցույց են տալիս, որ 26-30 տարեկան մարդկանց 20%-ն արդեն ունի կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզ։

Ռիսկի ամենակարևոր գործոնը արյան մեջ խոլեստերինի բարձր մակարդակն է, որը «առաջացնում» է աթերոսկլերոզային պրոցեսը։ 260 մգ%-ից բարձր հիպերխոլեստերինեմիայի դեպքում (ճարպային սննդի չարաշահման կամ ժառանգական նախատրամադրվածության պատճառով) IHD-ը կայուն զարգանում է:

Հաստատվել է, որ խոլեստերինը և ճարպաթթուները անմիջականորեն վնասակար ազդեցություն են ունենում անոթային պատի վրա (աթերոգեն ազդեցություն), ինչը «մղում» է աթերոսկլերոզային պրոցեսը։ Հատկապես վնասակար է քնելուց առաջ շատ ուտելը։ Որոշ անհատների մոտ հիպերխոլեստերինեմիան ժառանգական է, իսկ նրանց մոտ սրտի իշեմիկ բարդ հիվանդություն (օրինակ՝ սրտամկանի ինֆարկտ) հանդիպում է արդեն երիտասարդ տարիներին, ինչը բացատրվում է խոլեստերինի և աթերոգեն ցածր խտության լիպոպրոտեինների սինթեզի ավելացմամբ և պաշտպանիչ բարձր սինթեզի նվազմամբ։ խտության լիպոպրոտեիններ.

Հիպերխոլեստերինեմիան պահպանվում է անբավարար ֆիզիկական ակտիվությամբ (հիպոդինամիա), որն այդքան բնորոշ է ժամանակակից քաղաքային բնակիչներին, ինչպես նաև քրոնիկական նյարդային լարվածության և հոգնածության պատճառով: Հաստատվել է, որ ֆիզիկապես ոչ ակտիվ մարդկանց մոտ սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերն ավելանում են 3 անգամ։

Սրտի կորոնար հիվանդության հաջորդ լուրջ ռիսկի գործոնը գիրությունն է։ Մարմնի քաշը, որը գերազանցում է նորմը 30%-ով և ավելի, արդեն սահմանափակում է մարդու ֆիզիկական ակտիվությունը, ավելացնում է սրտանոթային համակարգի ծանրաբեռնվածությունը և նպաստում թոքերի հիպովենթիլացմանը (դիֆրագմայի սահմանափակ էքսկուրսիայի պատճառով): Այս ամենը հրահրում է սրտի իշեմիկ հիվանդություն։ Ապացուցված է, որ շատ ուտելը վնասակար է նույնիսկ մանկության տարիներին։

Սրտի կորոնար հիվանդության ռիսկի ամենակարևոր գործոնները ներառում են շաքարային դիաբետը և արյան բարձր ճնշումը: Շաքարային դիաբետի դեպքում առաջանում է հյուսվածքային ացիդոզ, և միկրո շրջանառությունը վատանում է: Հաստատվել է, որ Ակիտա պրեֆեկտուրայում (Ճապոնիա), որտեղ բնակիչները օրական օգտագործում են մոտ 25 գ աղ, կտրուկ աճում է հիպերտոնիան, որը բարդացնում է կորոնար անոթների հիվանդությունը։

Նշենք, որ մեծ տարիքում սովորաբար ամփոփվում են թվարկված ռիսկի գործոնները, ինչը կտրուկ սրում է աթերոսկլերոզային գործընթացը։ IHD-ը տղամարդկանց մոտ նկատվում է շատ ավելի հաճախ (2-3,6 անգամ); Կանանց մոտ էստրոգենները որոշակի պաշտպանիչ ազդեցություն ունեն։

Ռիսկի գործոնների համակցությունը (օրինակ՝ հիպերխոլեստերինեմիա, զարկերակային հիպերտոնիա և ծխելը) մեծապես մեծացնում է սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը։
Հետազոտողների մեծամասնությունը որպես ռիսկի գործոններ ներառում է ծխելը (օրական ավելի քան 10 սիգարետ), ալկոհոլի չարաշահումը և թեյի և սուրճի չափից ավելի օգտագործումը: Հաստատվել է, որ ալկոհոլը անմիջական թունավոր ազդեցություն ունի սրտամկանի վրա, բարձրացնում է արյան մակարդումը, արյան ճնշումը, խոլեստերինի և ադրենալինի մակարդակը, առաջացնում է հյուսվածքների ացիդոզ և հիպերգլիկեմիա, իսկ ալկոհոլիզմի դեպքում հաճախ դիետիկ սպիտակուցների պակաս է առաջանում:

Աթերոսկլերոզի բարձր աստիճանի դեպքում նկատվում է կորոնար զարկերակների պատի կտրուկ խտացում, պարիետալ թրոմբոզ աթերոմատոզ սալերի տարածքում և կալցիումի աղերի նստվածք; երբեմն ափսեը շրջագծով ծածկում է կորոնար զարկերակը` նվազեցնելով դրա լույսը մինչև մազի հաստությունը: Իհարկե, այս փոփոխությունները դժվարացնում են զարկերակների լայնացումը; որն անհրաժեշտ է ֆիզիկական կամ հուզական սթրեսի ժամանակ, և հետևաբար առաջանում է սրտամկանի թթվածնային քաղց (իշեմիա):

Կորոնար շրջանառության պաշարները մեծ են, ուստի աթերոսկլերոտիկ անոթների կծկումը, նույնիսկ 50%-ով, դեռ կլինիկորեն չի դրսևորվում. ոչ հիվանդը, ոչ բժիշկը դեռ չեն կասկածում, որ կորոնար արտրի հիվանդության պրոցեսն արդեն հեռու է գնացել, և միայն այն դեպքում, երբ կորոնարը լույսը նեղանում է 75%-ով, երբ ի հայտ են գալիս անգինա պեկտորիսի ախտանշանները և ԷՍԳ տվյալների փոփոխությունները:

IHD-ն առավել տարածված է Սկանդինավիայում, ԱՄՆ-ում և Արևմտյան Եվրոպայում, այն շատ հազվադեպ է Աֆրիկայի, Լատինական Ամերիկայի և Հարավարևելյան Ասիայի զարգացող և կիսագաղութային երկրներում: Այն հիմնականում ազդում է մտավոր աշխատանք կատարող մարդկանց վրա։

Բավականին խորը, բայց կարճաժամկետ (և հետևաբար շրջելի) սրտամկանի իշեմիայի կլինիկական դրսևորումը անգինա է: Անգինայի հիմնական ախտանիշը ցավն է սրտի շրջանում։

Ըստ կլինիկական ընթացքի՝ անգինա պեկտորը տարբերվում է ճիգից և հանգստից։ Ծանրաբեռնված անգինայի ժամանակ ցավը հրահրվում է ֆիզիկական ակտիվությամբ, առավել հաճախ տեղայնացվում է կրծոսկրի հետևում, երբեմն թեթևակի դեպի ձախ, այն ունի տարբեր ինտենսիվության սեղմող կամ սեղմող բնույթ, ամենից հաճախ ցավը սկսում է աստիճանաբար, այնուհետև ուժեղանում: Հարձակման պահին հիվանդները փորձում են անշարժ դիրք պահել, վախենում են խորը շունչ քաշել, որոշ դեպքերում նկատվում է մաշկի գունատություն՝ արյան անոթների, մաշկի սպազմի և քրտնարտադրության պատճառով։ Երբեմն լինում են այրող ցավեր, հիշեցնում են այրոց, ուղեկցվում են կրծքավանդակի սեղմումով, կոկորդի, պարանոցի կոշտությամբ, շնչահեղձության զգացումով։ Բնորոշ է ցավի ճառագայթումը ձեռքերի մեջ, առավել հաճախ դեպի ձախ՝ ներքին մակերեսի երկայնքով մինչև փոքր մատը: Շատ հաճախ ցավը տարածվում է ձախ ուսի, պարանոցի և ստորին ծնոտի վրա:

Անգինայի նոպայի սկզբում կարող է լինել ձախ ձեռքի թմրածության զգացում, զգացում, որ սագի խայթոցները սողում են ամբողջ մարմնով մեկ: Ցավը կարող է լինել «կրակել» կամ սեղմել: Որոշ հիվանդներ ունենում են միզելու և կղելու ցանկություն: Երբեմն սրտխառնոց, փսխում, գլխապտույտ և դող է սկսվում ամբողջ մարմնում: Սովորաբար հարձակումը տեւում է 5-10 րոպե, ավելի հազվադեպ՝ մինչեւ 30 րոպե։ Այս ամենը շատ կարևոր դիֆերենցիալ ախտորոշիչ ախտանիշներ են։

Հարձակման ժամանակ զարկերակը դանդաղում կամ արագանում է, իսկ արյան ճնշումը սովորաբար բարձրանում է։ Հարվածային հարվածներով սրտի սահմանները մնում են անփոփոխ, սրտի ձայները հաճախ խուլ են լինում։ Որոշ դեպքերում հարձակման ժամանակ կարող են հայտնվել էքստրասիստոլներ, իսկ շատ հազվադեպ՝ փոփոխական զարկերակ։
Շատ դեպքերում հարձակումը դադարեցվում է արագ՝ վալիդոլ կամ նիտրոգլիցերին ընդունելուց 1-2 րոպե հետո, որը նույնպես դիֆերենցիալ ախտորոշիչ թեստ է։

Նոպայից հետո հիվանդները որոշ ժամանակ զգում են թուլություն և հոգնածություն, իսկ մաշկի գունատությունն իր տեղը զիջում է գերարյունությանը։
Սառեցումը մեծացնում է ադրենալինի հոսքը մակերիկամներից արյան մեջ: Ցուրտ եղանակին հիվանդները հաճախ ստիպված են լինում կանգ առնել: Սովորաբար հարձակումը սկսվում է քայլելիս, անցնում է, երբ կանգ ես առնում, իսկ հետո նորից վերսկսվում:

Անգինայի հիմնական էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ նշաններն են ST հատվածի տեղաշարժը, T ալիքի փոփոխությունները՝ դրա հարթեցումը, բացասականությունը կամ բարձրացումը («հսկա» T ալիք): Հատկանշական է, որ այս բոլոր դեպքերում T ալիքը հավասարաչափ է։ Եթե ​​նոպայից հետո ST հատվածի նվազումը և բացասական T ալիքը պահպանվում են, ապա կարելի է ենթադրել քրոնիկ կորոնար անբավարարություն։

Հաստատվել է, որ կորոնար անբավարարության վաղ ախտորոշման համար ամենաարժեքավորը էլեկտրոկարդիոգրաֆիական թեստն է՝ դոզավորված ֆիզիկական ակտիվությամբ, պակաս արժեքավոր է կորոնարոգրաֆիան՝ աորտայի բերանի խոռոչի զոնդավորման մեթոդը՝ ռադիոթափանցիկ նյութի կորոնար զարկերակներ ներթափանցելու միջոցով: Ծայրամասային արյան պատկերը և կենսաքիմիական անալիզները չեն փոխվում։

Տարեցների և ծերերի մոտ հաճախ զարգանում է անգինայի ցավազուրկ ձև, որն արտահայտվում է շնչառության կամ արյան շրջանառության զգալի խանգարումով. երբեմն ցավոտ հարձակում է տեղի ունենում պարոքսիզմալ տախիկարդիայի կամ նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի ֆոնի վրա:

Անգինա հանգստի ժամանակ դրսևորվում է պարոքսիզմալ անգինալ ցավով, որն առաջանում է նվազագույն ֆիզիկական ակտիվությամբ (օրինակ՝ անկողնում պտտվելով), ամենափոքր հուզմունքով, երբեմն՝ գիշերը։

Հանգստի ժամանակ անգինային շատ մոտ է IBO-ի այս ձևը՝ որպես նախաինֆարկտային վիճակ: Այն բնութագրվում է կորոնար շրջանառության խորը անբավարարությամբ և, որպես կանոն, ավարտվում է սրտամկանի ինֆարկտով, եթե հիվանդը ժամանակ չունի համարժեք բուժում ստանալու համար։

Կրծքավանդակի ցավը նախաինֆարկտային վիճակում ունի նույն հատկությունները, ինչ անգինա պեկտորիսի դեպքում, սակայն ցավոտ նոպաները դառնում են անընդհատ առաջադիմական, հաճախակիանում են (օրական մինչև 20-30 անգամ), տեղի են ունենում գիշերը, դրանց տևողությունը մեծանում է մինչև 20-ի: 30 րոպե, նոր ճառագայթման գոտիներ. Շատ բնորոշ նշան է նիտրոգլիցերինի վատ ազդեցությունը. երբեմն հնարավոր է ցավազրկել միայն 20-30 հաբ նիտրոգլիցերին կամ սուստակամիտ ընդունելուց հետո: Հետևաբար, նախաինֆարկտային վիճակի ախտորոշումը հիմնված է հիվանդի մանրազնին հարցաքննության, գանգատների վերլուծության և անամնեզի վրա:

Կան նաև նախաինֆարկտային վիճակի ատիպիկ տարբերակներ՝ ասթենիկ (հիվանդն ունի թուլություն, գլխապտույտ, անքնություն, ցավն արտահայտված չէ), ասթմատիկ (աճում է շնչահեղձությունը), որովայնային (ցավը տեղայնացված է էպիգաստրային գոտում), առիթմիկ։ , երբ առաջատար ախտանիշը էքստրասիստոլն է, տախիկարդիայի նոպան, սրտի բլոկը և այլն։ Հեշտ է նկատել, որ այս տարբերակները համապատասխանում են սրտամկանի սուր ինֆարկտի տարբերակներին, որոնք հաճախ ավարտվում են (առանց բուժման) նախաինֆարկտային վիճակում։

Անգինայից մինչև ինֆարկտային վիճակի անցում պատճառող պատճառներից են նյարդային և հոգեկան ծանրաբեռնվածությունը, կոնֆլիկտները ընտանիքում և աշխատավայրում, ալկոհոլ օգտագործելը, ծխելը և այլն: ԷՍԳ-ին բնորոշ է T ալիքների բարձրության նվազումը: կրծքավանդակի լարերում (մինչև բացասական), ST հատվածի չափավոր արտահայտված հորիզոնական կամ կամարային տեղաշարժերը նույն լարերում: Ի տարբերություն սրտամկանի ինֆարկտի, այս փոփոխություններն անկայուն են, նորմալանում են 1-2 շաբաթվա ընթացքում (հիվանդի համարժեք բուժմամբ):

Նախաինֆարկտային վիճակում լաբորատոր փոփոխություններ (արյան փոփոխություններ, կենսաքիմիական և ֆերմենտային ռեակցիաներ) չեն նկատվում։

Սրտամկանի ինֆարկտը IHD-ի ամենավտանգավոր դրսեւորումն է։ Բոլոր դեպքերի 20-25%-ում սրտամկանի սուր ինֆարկտը հանգեցնում է մահվան, իսկ 60-70%-ի դեպքում՝ հիվանդության առաջին 2 ժամվա ընթացքում: Հիշեցնենք, որ սրտամկանի ինֆարկտի բոլոր դեպքերի 20%-ում նկատվում են թրոմբոէմբոլիկ բարդություններ, մշտական ​​շրջափակումներ և առիթմիաներ, սրտի անևրիզմա։

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի ախտանիշների դասական նկարագրությունը տրվել է 1909 թվականին ռուս բժիշկներ Վ.Պ.Օբրազցովի և Ն.Դ.Ստրաժեսկոյի կողմից: Նրանք հայտնաբերել են հիվանդության 3 հիմնական կլինիկական տարբերակներ՝ անգինալ, ասթմատիկ և ստամոքսային:

Անգինալ տարբերակի համար առաջատար ախտանիշը կրծքավանդակի ցավն է, ինչպես անգինա պեկտորիսի դեպքում, միայն ավելի ծանր («մորֆին»), երբեմն պատռվող բնույթով, այն չի անհետանում հանգստի հետ և չի ազատվում նիտրոգլիցերինով:

Ցավի հատկությունների մանրակրկիտ վերլուծությունը, շատ դեպքերում, թույլ կտա բուժաշխատողին ճանաչել սրտամկանի ինֆարկտը անգինալ տարբերակում, նույնիսկ մինչև էլեկտրասրտագրություն վերցնելը: Ապացուցված է, որ ցավի ճառագայթումն ինքնին այնքան էլ տեղեկատվական նշանակություն չունի, թեև անգինալ ցավի ճառագայթման սիրելի գոտին ձախ թեւն է (երբեմն միայն ձեռքը), ձախ ուսի շեղբը և ավելի քիչ հաճախ՝ պարանոցը, ատամները և լեզուն: Այնուամենայնիվ, սրտամկանի ինֆարկտի յուրաքանչյուր 4-րդ դեպքը ատիպիկ է կամ ասիմպտոմատիկ։

Սրտամկանի ինֆարկտի գաստրալգիկ (որովայնային) տարբերակը բնութագրվում է դիսպեպտիկ խանգարումներով՝ այրոց, սրտխառնոց, փսխում, դիսֆագիա և էպիգաստրային շրջանի «բուռն» ցավ: Որոշ չափով ավելի հաճախ, այս տարբերակը նկատվում է ձախ փորոքի հետևի դիֆրագմատիկ գոտու վնասման դեպքում: Հատկանշական է, որ որովայնը սովորաբար փափուկ է, բացակայում է որովայնի գրգռվածությունը կամ կղանքի խանգարումները։

Դիսպեպտիկ խանգարումներ նկատվում են նաև սրտամկանի ինֆարկտի անգինալ տարբերակում՝ ցավ էպիգաստրային շրջանում, գազեր, զկռտոց, դրանք բացատրվում են սպլանխիկ և սիմպաթիկ նյարդերի գրգռմամբ և կենսագեն ամինների՝ հիստամինի, սերոտոնինի, բրադիկինինի և այլնի արտազատմամբ։

Ստամոքսի և աղիների սուր խոցերը, հաճախ արյունահոսությամբ, սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ առաջանում են զարկերակային հիպոթենիայի և ցնցումների հետևանքով։ Հիվանդները կարող են նաև զգալ ստամոքս-աղիքային տրակտի ռեֆլեքսային պարեզ:

Սրտամկանի ինֆարկտի ասթմատիկ տարբերակում առաջատար ախտանիշը շրջանառության սուր անբավարարությունն է, որն արտահայտվում է ցիանոզով, սառը քրտինքով, ծանր շնչառությամբ և արյան ճնշման անկմամբ։

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ սրտի ձայնը լսելիս ի հայտ է գալիս հնչյունների բթություն, երբեմն սիստոլային խշշոց, տարբեր առիթմիաներ, երբեմն էլ՝ պերիկարդի շփման խշշոց։ Հարվածային գործիքների վրա սրտի սահմանները հաճախ ընդլայնվում են։ Երբեմն սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդի մոտ սրտի զարկերի կտրուկ նվազում է նկատվում մինչև 60-40 րոպեում, ինչը սովորաբար վկայում է ատրիովորոքային ամբողջական արգելափակման կամ բեգեմիայի մասին, այս ախտանիշը պետք է զգուշացնի ձեզ:

Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ սրտամկանի ինֆարկտի կլինիկական ախտանշանները միշտ չէ, որ համոզիչ են, հետազոտության էլեկտրասրտագրության մեթոդը որոշիչ է դառնում ախտորոշման մեջ։

Էլեկտրասրտագրության ամենավաղ ախտանիշը՝ ST հատվածի ուռուցիկ բարձրացումը սրտամկանի վնասվածքին համապատասխանող տարածքում, գրանցվում է արդեն սրտի կաթվածի առաջին ժամին: Որոշ ժամանակ անց ձևավորվում է խորը և լայն Q ալիք, որն արտացոլում է սրտամկանի նեկրոզը։

Նվազում է նաև R ալիքների ամպլիտուդը («իջում») ինֆարկտին համապատասխան հատվածներում։ Հետերոբազալային սրտամկանի ինֆարկտը հեշտ չէ ճանաչել նույնիսկ էլեկտրասրտագրության միջոցով. ընդհանուր ընդունված կապուղիներից որևէ մեկում չկան «ուղղակի» ինֆարկտային փոփոխություններ, միայն V1, V2 կապուղիներում նշվում են «հայելային» ԷՍԳ փոփոխություններ՝ R-ի աճ: և T ալիքները:

Կարևորում ենք ԷՍԳ-ի պարտադիր գրանցումը սրտամկանի ինֆարկտի կասկածելի դեպքերում։ Վիճակագրությունը մեզ համոզում է, որ սրտամկանի սուր ինֆարկտի բոլոր դեպքերի 25%-ը ժամանակին չի ախտորոշվում, քանի որ կամ ԷՍԳ-ն չի գրանցվում, կամ սխալ է գնահատվում։

Ըստ էլեկտրասրտագրության պատկերի՝ առանձնանում է սրտամկանի ինֆարկտի սուր փուլ, որը տևում է 5-7 օր, ենթասուր փուլ (5-7 շաբաթ) և քրոնիկ (սպի) փուլ, որը գործնականում տևում է ողջ կյանքի ընթացքում։

Սրտամկանի ինֆարկտի համար բավականին բնորոշ է մարմնի ջերմաստիճանի չափավոր բարձրացումը (մինչև 37,5 ° C) 2-ից 5-8-րդ օրը: 1-ից 7-10-րդ օրը արյան մեջ նկատվում է նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ (մինչև 9000-12000 մկլ), ESR-ի չափավոր արագացում 2-ից 20-25-րդ օրը և կենսաքիմիական սպեկտրի տարբեր փոփոխություններ: արյունը։ Սրտաբանական կլինիկաներում սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը կարող է հաստատվել նաև կրեատինֆոսֆոկինազի, լակտատդեհիդրոգենազի և դրա իզոֆերմենտների մակարդակի գնահատմամբ։

Սրտամկանի ինֆարկտը վտանգավոր է իր բարդությունների պատճառով, որոնցից առավել բնորոշ են կարդիոգեն շոկը և սրտի առիթմիաները։ Հաստատվել է, որ սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ ցնցումը պայմանավորված է ինչպես տանջող ցավով, այնպես էլ կենտրոնական նյարդային համակարգի բջիջների գերխթանմամբ, ինչպես նաև սրտամկանի կծկողականության նվազմամբ՝ հարևան գոտիների նեկրոզի և այտուցի տարածքի առկայության պատճառով: Կարդիոգեն շոկի հիմնական առանձնահատկությունն այն է, որ միկրոշրջանառության վատթարացումը կենսական օրգաններում՝ ուղեղ, սիրտ, երիկամներ, լյարդ:

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի հարյուրավոր դեպքերի վերլուծության հիման վրա պարզվել է, որ սիստոլիկ հիպոթենզիան 100 մմ Hg-ից ցածր է: Արվեստ. ավելի քան 4 ժամ կտրուկ վատացնում է հիվանդության կանխատեսումը։ Սրտամկանի ինֆարկտի լուրջ բարդությունը թոքային այտուցն է՝ ձախ փորոքի թուլության պատճառով: Թոքային այտուցի վաղ ախտանշաններն են՝ աճող գունատությունը, ցիանոզը, թոքերում շնչառությունը, այնուհետև փրփրացող շնչառությունը, բերանից փրփրացող հեղուկի արտազատումը:

Սրտամկանի ծանր առիթմիաները տեղի են ունենում սրտամկանի ինֆարկտի բոլոր դեպքերի 40%-ի և ավելի դեպքերում, որոնք առաջանում են սրտի հաղորդման համակարգի նեկրոզով կամ այտուցով, ինչպես նաև արտասրտային նյարդային և հումորային կարգավորման խանգարումներով («ախտանիշային փոթորիկ»): Սովորաբար նկատվում է էքստրասիստոլա, կարող են լինել նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի կամ թրթիռի նոպաներ; հաղորդունակության տարբեր խանգարումներ: Ամենավտանգավոր ախտանիշները խմբային և վաղ փորոքային էքստրասիստոլներն են: Առիթմիաների մանրամասն ախտորոշումը հնարավոր է միայն էլեկտրասրտագրության միջոցով։ Սրտամկանի ինֆարկտի բոլոր դեպքերի 20%-ում նկատվում է սրտի կանգ (ասիստոլիա), 8-10%-ում՝ փորոքային ֆիբրիլացիա։ Բոլոր դեպքերի 12-20%-ում նկատվում են թրոմբոէմբոլիկ բարդություններ՝ թոքերի, երիկամների, ուղեղի ինֆարկտներ։

Այս պաթոլոգիան առաջանում է սրտամկանի արյան մատակարարման նվազման կամ դադարեցման հետևանքով սրտի կորոնար զարկերակների խցանման հետևանքով։ Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում պատճառը կորոնար զարկերակների նեղացող աթերոսկլերոզն է՝ ընդհանուր աթերոսկլերոզի որոշակի ձև: Շատ ավելի քիչ հաճախ սրտի իշեմիկ հիվանդությունը պայմանավորված է սրտի վնասվածքներով, նյութափոխանակության խանգարումներով և կորոնար թրոմբոէմբոլիզմով: Որպես կանոն, աթերոսկլերոզը ախտահարում է խոշոր, ենթաէպիկարդիալ տեղակայված կորոնար զարկերակների մոտակա հատվածները։ Այս դեպքում ախտահարումն ունի սեգմենտային բնույթ և խցանման վայրից հեռավոր, անոթային մահճակալը պահպանում է բավարար կամ լավ անցանելիություն: Կորոնարային պերֆուզիայի նվազումը հանգեցնում է սրտամկանի հյուսվածքների թթվայնության և առաջացնում է անգինալ համախտանիշ: Իշեմիկ կարդիոսկլերոզի զարգացման հետ մեկտեղ սրտամկանի կծկողականությունը նվազում է, իսկ սրտամկանի թթվածնի պահանջարկը կտրուկ մեծանում է: Ֆիզիկական վարժությունների հանդուրժողականությունը նվազում է: Na+ - K+ պոմպի խափանումը հանգեցնում է Ca2+ ակտիվության բարձրացման, ռեբևեռացման աղավաղման, սրտամկանի էլեկտրական տարասեռության և, հետևաբար, ռիթմի տարբեր ձևերի խանգարման։ Անբավարար գրավադրմամբ կորոնար զարկերակի ամբողջական խցանման դեպքում ձևավորվում է սրտամկանի սուր ինֆարկտ (ԱՄԻ), որի արդյունքում սրտի մկանների մի մասն անջատվում է պոմպային ֆունկցիայից։ Ընդարձակ տրանսմուրալ ինֆարկտը առաջացնում է կարդիոգեն ցնցում, սրտամկանի պատռվածք, փորոքային ֆիբրիլացիա և, որպես հետևանք, արագ հանկարծակի մահ։ Որոշ դեպքերում կայուն անգինան անցնում է ԱՄԲ՝ նախաինֆարկտի կամ այսպես կոչված անկայուն անգինայի փուլով։

Սրտի կորոնար հիվանդության կլինիկա

Հիվանդության հիմնական կլինիկական ախտանիշը անգինա է։ Մնացած դեպքերում գերակշռում է շնչահեղձությունը։ Անգինալ ցավն առաջանում է նոպաների տեսքով և տեղայնացված է կրծոսկրի հետևում, ավելի քիչ՝ էպիգաստրային շրջանում։ Ցավը հրահրվում է ֆիզիկական ակտիվությամբ, տևում է 3-5 րոպե և անհետանում հանգստի հետ։ Բնութագրվում է արագ ցավազրկմամբ՝ նիտրոգլիցերին ընդունելով: Բնորոշ է վերին վերջույթների, ձախ թիակի և պարանոցի ցավերի ճառագայթումը։ Կրծքավանդակի ցավի առաջացումը հանգստի ժամանակ ցույց է տալիս կորոնար արտրի հիվանդության ընթացքի վատթարացումը, քանի որ դա կարող է լինել սրտամկանի թթվածնի անբավարարության հետևանք միայն արյան հոսքի արագության մի փոքր դանդաղեցման արդյունքում: Սրտի չբարդացած իշեմիկ հիվանդության դեպքում ֆիզիկական պատկերը վատ է: Կայուն անգինայի ֆոնին կարող է զարգանալ սրտի կորոնար հիվանդության ավելի ծանր ձև՝ անկայուն անգինա։ Այն դրսևորվում է սովորական անգինայի կտրուկ սրմամբ, անգինալ նոպաների երկարացմամբ և նիտրոգլիցերինի նկատմամբ դրանց ավելի մեծ դիմադրությամբ։ Անգինայի այս ձևն իր ելքով կարող է հանգեցնել ԱՄԲ-ի: ՍԱՄ-ի կլինիկական դրսևորումները կախված են սրտամկանի վնասման աստիճանից: Այնուամենայնիվ, առավել բնորոշ են սուր, երկարատև կրծքավանդակի ցավը, որը չի վերանում նիտրոգլիցերինով, առիթմիայով, հեմոդինամիկայի անկմամբ և սրտի անբավարարության ախտանիշներով (կարդիոգեն շոկ): Պաթոլոգիական III տոնուսի, կոպիտ սիստոլիկ խշշոցի ի հայտ գալը վկայում է պապիլյար մկանի դիսֆունկցիայի կամ միտրալ փականի թերթիկից ակորդների բաժանման մասին: Հազվագյուտ դեպքերում խշշոցի պատճառը կարող է լինել միջփորոքային միջնապատի պատռվածքը։

Սրտի կորոնար հիվանդության ախտորոշում

Սրտի իշեմիկ հիվանդության ամենավաղ նշանը սրտամկանի դիաստոլիկ թուլացման փուլի երկարացումն է էխոկարդիոգրաֆիայի ժամանակ: Կայուն անգինայի դեպքում ԷՍԳ-ն կարող է բացահայտել տարբեր ռիթմի և անցկացման խանգարումներ: Շատ հիվանդներ հանգստի ժամանակ ունենում են աննկատ ԷԿԳ: Հետևաբար, IHD-ի պատկերը բացահայտվում է միայն ամենօրյա էլեկտրասրտագրության մոնիտորինգով։ Ծանրաբեռնվածության պայմաններում (հեծանիվների էրգոմետրիա, ձախ ատրիումի տրանսէզոֆագեալ էլեկտրական խթանման ավելացում) նշվում է կորոնար ռեզերվի նվազում. ստանդարտ լարերում S-T միջակայքի ավելացում առնվազն 1 մմ-ով, կրծքավանդակում ավելի քան 2 մմ-ով: ԷՍԳ-ի վրա անկայուն անգինա ունեցող հիվանդների մոտ նմանատիպ փոփոխություններ են հայտնաբերվում հանգստի ժամանակ: Սակայն դրանք շատ ավելի կոպիտ են արտահայտվում (կիզակետային իշեմիա)։ Տրանսմուրալ AMI-ի դեպքում ինֆարկտային գոտուն համապատասխանող կապարներում հայտնաբերվում է խորը Q ալիք։ Transmural AMI-ն ուղեկցվում է նաև R ալիքի զգալի նվազմամբ մինչև դրա ամբողջական անհետացումը (QT համալիր):

Կորոնար խցանումների տեղային ախտորոշման առավել բնորոշ մեթոդը սելեկտիվ կորոնարոգրաֆիան է։ Այն նույնացնում է ախտահարված զարկերակները, դրանց նեղացման աստիճանը և գրավի շրջանառության բնույթը: Այս ամենը թույլ է տալիս կանխատեսել պաթոլոգիայի հետագա ընթացքը և համապատասխանաբար ընտրել հիվանդներին վիրաբուժական բուժման համար։
Գոյություն ունեն կորոնար արտրի ստենոզի 4 աստիճան.
I - անոթի լույսի չափավոր նեղացում (մինչև 50%);
II - ընդգծված նեղացում (50-ից մինչև 75%);
III - կտրուկ նեղացում (75-ից 90%);
IV - անոթի ամբողջական փակում:
Ձախ փորոքի հետազոտությունը բացահայտում է սրտամկանի հիպոկինեզիայի տարածքները և անհրաժեշտ է վիրահատության ցուցումներ սահմանելիս համապարփակ գնահատման համար: Ռադիոնուկլիդային ախտորոշումը հիմնված 201T1-ի վրա, որը կուտակվում է գործող սրտամկանում, հնարավորություն է տալիս որոշել սպիացած սրտամկանի տեղայնացումը և չափը: ԱՄԲ-ի դեպքում ռացիոնալ է օգտագործել «tTs, որոնք կուտակվում են սրտամկանի նեկրոտիկ հատվածներում՝ հիվանդության զարգացումից հետո առաջին 24-28 ժամվա ընթացքում ստեղծելով ռադիոակտիվության բարձրացման կիզակետ («թեժ կետ»): AMI, ֆերմենտային ակտիվության բարձրացման ցուցանիշները (AST, ALT, CPK) ունեն ախտորոշիչ արժեք, սրտի LDH), արյան մեջ լեյկոցիտոզի աճ: Վեկտորասրտագրությունը ունի բավականին բարձր տեղեկատվական բովանդակություն:

Սրտի կորոնար հիվանդություն (CHD)- սրտամկանի օրգանական և ֆունկցիոնալ վնաս, որն առաջացել է սրտի մկանների արյան մատակարարման բացակայության կամ դադարեցման հետևանքով (իշեմիա): IHD-ը կարող է դրսևորվել սուր (սրտամկանի ինֆարկտ, սրտի կանգ) և քրոնիկ (անգինա պեկտորիս, հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ, սրտի անբավարարություն) պայմաններում: IHD-ի կլինիկական նշանները որոշվում են հիվանդության հատուկ ձևով: IHD-ն աշխարհում հանկարծակի մահվան ամենատարածված պատճառն է, այդ թվում՝ աշխատունակ տարիքի մարդկանց մոտ:

ICD-10

I20-I25

Ընդհանուր տեղեկություն

Դա ժամանակակից սրտաբանության և ընդհանրապես բժշկության լուրջ խնդիր է։ Ռուսաստանում տարեկան գրանցվում է IHD-ի տարբեր ձևերով պայմանավորված մահացության մոտ 700 հազար դեպք, աշխարհում մահացությունը IHD-ից կազմում է մոտ 70%: Սրտի կորոնար հիվանդությունը հիմնականում ազդում է ակտիվ տարիքի տղամարդկանց վրա (55-ից 64 տարեկան), ինչը հանգեցնում է հաշմանդամության կամ հանկարծակի մահվան:

Սրտի կորոնար հիվանդության զարգացումը հիմնված է արյան մատակարարման սրտի մկանների անհրաժեշտության և իրական կորոնար արյան հոսքի միջև անհավասարակշռության վրա: Այս անհավասարակշռությունը կարող է զարգանալ սրտամկանի արյան մատակարարման կտրուկ աճի, բայց դրա անբավարար իրականացման կամ նորմալ անհրաժեշտության, բայց կորոնար շրջանառության կտրուկ նվազման պատճառով: Սրտամկանի արյան մատակարարման անբավարարությունը հատկապես արտահայտված է այն դեպքերում, երբ կորոնար արյան հոսքը կրճատվում է, իսկ սրտի մկանների կարիքը արյան հոսքի համար կտրուկ մեծանում է: Սրտի հյուսվածքների անբավարար արյան մատակարարումը, նրանց թթվածնային քաղցը դրսևորվում է սրտի կորոնար հիվանդության տարբեր ձևերով։ IHD-ի խումբը ներառում է սրտամկանի իշեմիայի սուր զարգացող և քրոնիկ վիճակներ, որոնք ուղեկցվում են հետագա փոփոխություններով` դիստրոֆիա, նեկրոզ, սկլերոզ: Այս պայմանները սրտաբանության մեջ, ի թիվս այլ բաների, համարվում են որպես անկախ նոզոլոգիական միավորներ:

Պատճառները և ռիսկի գործոնները

Կորոնար զարկերակների հիվանդության կլինիկական դեպքերի ճնշող մեծամասնությունը (97-98%) պայմանավորված է տարբեր ծանրության կորոնար զարկերակների աթերոսկլերոզով. աթերոսկլերոտիկ ափսեի կողմից լույսի աննշան նեղացումից մինչև անոթների ամբողջական խցանում: 75% կորոնար ստենոզով սրտի մկանային բջիջները արձագանքում են թթվածնի պակասին, և հիվանդների մոտ զարգանում է անգինա պեկտորիս:

IHD-ի այլ պատճառներ են թրոմբոէմբոլիան կամ կորոնար զարկերակների սպազմը, որոնք սովորաբար զարգանում են գոյություն ունեցող աթերոսկլերոտիկ ախտահարման ֆոնի վրա: Սրտի սպազմը խորացնում է կորոնար անոթների խցանումը և առաջացնում սրտի կորոնար հիվանդության դրսևորումներ։

IHD-ի առաջացմանը նպաստող գործոնները ներառում են.

• հիպերլիպիդեմիա

Նպաստում է աթերոսկլերոզի զարգացմանը և 2-5 անգամ մեծացնում սրտի իշեմիկ հիվանդության վտանգը։ Սրտի կորոնար հիվանդության ռիսկի առումով ամենավտանգավորը հիպերլիպիդեմիան է IIa, IIb, III, IV տիպերը, ինչպես նաև ալֆա-լիպոպրոտեինների պարունակության նվազումը։

Զարկերակային հիպերտոնիան 2-6 անգամ մեծացնում է կորոնար անոթային հիվանդության զարգացման հավանականությունը։ Սիստոլիկ արյան ճնշում ունեցող հիվանդների մոտ = 180 մմ Hg: Արվեստ. իսկ ավելի բարձր՝ սրտի իշեմիկ հիվանդությունը տեղի է ունենում մինչև 8 անգամ ավելի հաճախ, քան հիպոթենզով հիվանդների և նորմալ արյան ճնշում ունեցող մարդկանց մոտ։

• ծխելը

Տարբեր տվյալների համաձայն՝ ծխախոտի ծխելը 1,5-6 անգամ ավելացնում է կորոնար անոթների հիվանդացության դեպքերը։ Օրական 20-30 սիգարետ ծխող 35-64 տարեկան տղամարդկանց մոտ սրտի կորոնար հիվանդությունից մահացությունը 2 անգամ ավելի բարձր է, քան նույն տարիքային կատեգորիայի չծխողների մոտ։

• ֆիզիկական անգործություն և գիրություն

Ֆիզիկապես ոչ ակտիվ մարդկանց մոտ 3 անգամ ավելի շատ է հակված կորոնար արտրի հիվանդության զարգացմանը, քան ակտիվ կենսակերպ վարող մարդկանց մոտ: Երբ ֆիզիկական անգործությունը զուգորդվում է մարմնի ավելորդ քաշի հետ, այդ ռիսկը զգալիորեն մեծանում է:

• ածխաջրերի հանդուրժողականության խախտում

• անգինա պեկտորիս (սթրես).

1. կայուն (I, II, III կամ IV ֆունկցիոնալ դասի որոշմամբ);
2. անկայուն. նոր սկսվող, առաջադեմ, վաղ հետվիրահատական ​​կամ հետինֆարկտային անգինա;

• ինքնաբուխ անգինա (սին. հատուկ, տարբերակ, վազոսպաստիկ, Պրինզմետալի անգինա)

3. Սրտամկանի իշեմիայի ցավազուրկ ձեւ.

• խոշոր կիզակետային (տրանսմուրալ, Q-ինֆարկտ);
• փոքր կիզակետային (ոչ Q-ինֆարկտ);

6. Սրտի փոխանցման և ռիթմի խանգարումներ(ձև):

7. Սրտի անբավարարություն(ձևը և փուլերը):

Սրտաբանության մեջ գոյություն ունի «սուր կորոնար համախտանիշ» հասկացությունը, որը միավորում է սրտի կորոնար հիվանդության տարբեր ձևեր՝ անկայուն անգինա, սրտամկանի ինֆարկտ (Q-ալիքով և առանց): Երբեմն այս խմբի մեջ է մտնում նաև սրտի իշեմիկ հիվանդության հետևանքով առաջացած անսպասելի կորոնար մահը։

IHD- ի ախտանիշները

IHD-ի կլինիկական դրսևորումները որոշվում են հիվանդության հատուկ ձևով (տես սրտամկանի ինֆարկտ, անգինա պեկտորիս): Ընդհանուր առմամբ, սրտի իշեմիկ հիվանդությունը ունի ալիքային ընթացք. կայուն նորմալ առողջության ժամանակաշրջանները փոխարինվում են իշեմիայի սրման դրվագներով: Հիվանդների մոտ 1/3-ը, հատկապես սրտամկանի լուռ իշեմիայով, ընդհանրապես չի զգում կորոնար շնչերակ հիվանդության առկայությունը։ Սրտի կորոնար հիվանդության առաջընթացը կարող է դանդաղ զարգանալ տասնամյակների ընթացքում. միևնույն ժամանակ հիվանդության ձևերը, հետևաբար՝ ախտանիշները կարող են փոխվել։

IHD-ի ընդհանուր դրսևորումները ներառում են կրծքավանդակի ցավ՝ կապված ֆիզիկական ակտիվության կամ սթրեսի հետ, մեջքի, ձեռքի և ստորին ծնոտի ցավը; շնչահեղձություն, սրտի բաբախյունի ավելացում կամ անկանոնությունների զգացում; թուլություն, սրտխառնոց, գլխապտույտ, գիտակցության ամպամածություն և ուշագնացություն, ավելորդ քրտնարտադրություն: Հաճախ IHD-ը հայտնաբերվում է արդեն իսկ սրտի քրոնիկ անբավարարության զարգացման փուլում՝ ստորին վերջույթների այտուցների ի հայտ գալով, ծանր շնչառության, հիվանդին ստիպելով բռնել նստած դիրք:

Սրտի կորոնար հիվանդության թվարկված ախտանշանները սովորաբար միաժամանակ չեն առաջանում, հիվանդության որոշակի ձևի դեպքում նկատվում է իշեմիայի որոշակի դրսևորումների գերակշռում։

Սրտի կորոնար հիվանդության ժամանակ առաջնային սրտի կանգի պրեկուրսորները կարող են լինել կրծքավանդակում անհարմարության պարոքսիզմալ սենսացիաներ, մահվան վախ և հոգե-հուզական անկայունություն: Հանկարծակի կորոնար մահվան դեպքում հիվանդը կորցնում է գիտակցությունը, շնչառությունը դադարում է, զարկերակ չկա հիմնական զարկերակներում (ազդրային, քներակ), սրտի ձայները չեն լսվում, աշակերտները լայնանում են, իսկ մաշկը դառնում է գունատ մոխրագույն երանգ։ Սրտի առաջնային կանգի դեպքերը կազմում են կորոնար շնչերակ հիվանդությունից մահացությունների մինչև 60%-ը, հիմնականում նախահիվանդանոցային փուլում:

Բարդություններ

Սրտի մկանների հեմոդինամիկ խանգարումները և դրա իշեմիկ վնասը առաջացնում են բազմաթիվ մորֆոֆունկցիոնալ փոփոխություններ, որոնք որոշում են IHD-ի ձևերն ու կանխատեսումը: Սրտամկանի իշեմիայի արդյունքը դեկոմպենսացիայի հետևյալ մեխանիզմներն են.

• սրտամկանի բջիջների էներգետիկ նյութափոխանակության անբավարարություն՝ կարդիոմիոցիտներ;
• «շշմած» և «քնած» (կամ ձմեռային) սրտամկանի սրտամկանի կծկման խանգարման ձևեր կորոնար արտրի հիվանդությամբ հիվանդների մոտ, որոնք ունեն անցողիկ բնույթ.
• ցրված աթերոսկլերոտիկ և կիզակետային հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի զարգացում - գործող կարդիոմիոցիտների քանակի նվազում և դրանց տեղում շարակցական հյուսվածքի զարգացում.
• սրտամկանի սիստոլիկ և դիաստոլիկ գործառույթների խախտում;
• սրտամկանի գրգռվածության, հաղորդունակության, ավտոմատության և կծկման գործառույթների խախտում:

Սրտամկանի թվարկված մորֆոֆունկցիոնալ փոփոխությունները կորոնար արտրի հիվանդության դեպքում հանգեցնում են կորոնար շրջանառության համառ նվազման, այսինքն՝ սրտի անբավարարության:

Ախտորոշում

Կորոնար արտրի հիվանդության ախտորոշումն իրականացվում է սրտաբանների կողմից սրտաբանական հիվանդանոցում կամ դիսպանսերում՝ օգտագործելով հատուկ գործիքային տեխնիկա: Հիվանդի հետ հարցազրույցի ժամանակ պարզաբանվում են գանգատները և սրտի իշեմիկ հիվանդությանը բնորոշ ախտանիշների առկայությունը։ Հետազոտությամբ պարզվում է այտուցի, մաշկի ցիանոզի, սրտի խշշոցների, ռիթմի խանգարումների առկայությունը։

Լաբորատոր ախտորոշիչ թեստերը ներառում են հատուկ ֆերմենտների ուսումնասիրություն, որոնք ավելանում են անկայուն անգինայի և սրտի կաթվածի ժամանակ (կրեատին ֆոսֆոկինազ (առաջին 4-8 ժամվա ընթացքում), տրոպոնին-I (7-10-րդ օրերին), տրոպոնին-T (10-14-րդ օրերին): ), ամինոտրանսֆերազ, լակտատդեհիդրոգենազ, միոգլոբին (առաջին օրը)): Այս ներբջջային սպիտակուցային ֆերմենտները, երբ քայքայվում են կարդիոմիոցիտները, ազատվում են արյան մեջ (ռեզորբցիոն-նեկրոտացնող համախտանիշ): Կատարվում է նաև ընդհանուր խոլեստերինի, ցածր (աթերոգեն) և բարձր (հակաթերոգեն) խտության լիպոպրոտեինների, տրիգլիցերիդների, արյան շաքարի, ALT և AST (ցիտոլիզի ոչ սպեցիֆիկ մարկերներ) մակարդակի ուսումնասիրություն։

Սրտի հիվանդությունների, այդ թվում՝ սրտի կորոնար հիվանդության ախտորոշման ամենակարևոր մեթոդը ԷՍԳ-ն է՝ սրտի էլեկտրական ակտիվության գրանցումը, ինչը հնարավորություն է տալիս հայտնաբերել սրտամկանի բնականոն գործունեության խանգարումները: EchoCG-ն սրտի ուլտրաձայնային մեթոդ է, որը թույլ է տալիս պատկերացնել սրտի չափը, խոռոչների և փականների վիճակը և գնահատել սրտամկանի կծկողականությունը և ակուստիկ աղմուկը: Որոշ դեպքերում, կորոնար անոթային հիվանդության դեպքում, կատարվում է սթրես-էխոկարդիոգրաֆիա՝ ուլտրաձայնային ախտորոշում դոզավորված ֆիզիկական ակտիվության կիրառմամբ, արձանագրելով սրտամկանի իշեմիա։

Ֆունկցիոնալ սթրես-թեստավորումը լայնորեն կիրառվում է սրտի իշեմիկ հիվանդության ախտորոշման ժամանակ: Դրանք օգտագործվում են կորոնար արտրի հիվանդության վաղ փուլերը բացահայտելու համար, երբ խանգարումները դեռևս չեն կարող որոշվել հանգստի ժամանակ: Որպես սթրես-թեստ օգտագործվում են քայլելը, աստիճաններով բարձրանալը, մարզասարքերի վրա (մարզական հեծանիվ, վազքուղի) վարժություններ, որոնք ուղեկցվում են սրտի ֆունկցիայի ցուցանիշների ԷԿԳ գրանցմամբ։ Ֆունկցիոնալ թեստերի սահմանափակ օգտագործումը որոշ դեպքերում պայմանավորված է հիվանդների՝ անհրաժեշտ քանակությամբ բեռը կատարելու անկարողությամբ:

Կորոնար շնչերակ հիվանդության բուժում

Սրտի կորոնար հիվանդության տարբեր կլինիկական ձևերի բուժման մարտավարությունն ունի իր առանձնահատկությունները: Այնուամենայնիվ, հնարավոր է բացահայտել կորոնար արտրի հիվանդության բուժման համար օգտագործվող հիմնական ուղղությունները.

• ոչ դեղորայքային թերապիա;
• դեղորայքային թերապիա;
• սրտամկանի վիրաբուժական ռեվասկուլյարիզացիա (կորոնար շնչերակ շրջանցում);
• էնդովասկուլյար տեխնիկայի օգտագործում (կորոնար անգիոպլաստիկա):

Ոչ դեղորայքային թերապիան ներառում է կենսակերպի և սնուցման ուղղման միջոցառումներ: Կորոնար շնչերակ հիվանդության տարբեր դրսևորումների դեպքում ցուցված է գործունեության ռեժիմի սահմանափակում, քանի որ ֆիզիկական գործունեության ընթացքում սրտամկանի կարիքը մեծանում է արյան մատակարարման և թթվածնի համար: Սրտամկանի այս կարիքը չբավարարելը իրականում առաջացնում է IHD-ի դրսևորումներ: Հետևաբար, սրտի իշեմիկ հիվանդության ցանկացած ձևի դեպքում հիվանդի գործունեության ռեժիմը սահմանափակ է, որին հաջորդում է վերականգնման ընթացքում աստիճանական ընդլայնումը:

Կորոնար շնչերակ հիվանդության դիետան ներառում է սննդի հետ ջրի և աղի ընդունման սահմանափակում՝ սրտի մկանների ծանրաբեռնվածությունը նվազեցնելու համար: Աթերոսկլերոզի առաջընթացը դանդաղեցնելու և գիրության դեմ պայքարելու համար նշանակվում է նաև ցածր յուղայնությամբ դիետա։ Սննդամթերքի հետևյալ խմբերը սահմանափակված են և հնարավորության դեպքում բացառվում են՝ կենդանական ծագման ճարպեր (կարագ, ճարպ, ճարպային միս), ապխտած և տապակած մթերքներ, արագ ներծծվող ածխաջրեր (թխում, շոկոլադ, տորթեր, կոնֆետներ): Նորմալ քաշը պահպանելու համար անհրաժեշտ է պահպանել սպառված և ծախսած էներգիայի հավասարակշռությունը։ Եթե ​​անհրաժեշտ է նիհարել, ապա սպառված և ծախսված էներգիայի պաշարների միջև դեֆիցիտը պետք է լինի օրական առնվազն 300 կC՝ հաշվի առնելով, որ նորմալ ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ մարդն օրական ծախսում է մոտ 2000-2500 կC։

Սրտի իշեմիկ հիվանդության դեղորայքային թերապիան նշանակվում է «A-B-C» բանաձևի համաձայն՝ հակաթրոմբոցիտային նյութեր, β-բլոկլերներ և խոլեստերինն իջեցնող դեղամիջոցներ: Հակացուցումների բացակայության դեպքում հնարավոր է նշանակել նիտրատներ, միզամուղներ, հակաառիթմիկ դեղամիջոցներ և այլն: Սրտի կորոնար հիվանդության դեղորայքային թերապիայի բացակայությունը և սրտամկանի ինֆարկտի վտանգը ցուցում են սրտի վիրաբույժի հետ խորհրդակցելու համար խնդիրը լուծելու համար: վիրաբուժական բուժման.

Սրտամկանի վիրաբուժական ռեվասկուլյարիզացիան (կորոնար շնչերակ շրջանցման պատվաստում - CABG) կիրառվում է իշեմիկ տարածքի արյան մատակարարումը վերականգնելու համար (վերանոթացում) դեղաբանական թերապիայի նկատմամբ դիմադրողականության դեպքում (օրինակ՝ III և IV դասի կայուն անգինա պեկտորիսով): . CABG մեթոդի էությունը աորտայի և սրտի ախտահարված զարկերակի միջև աորտայի և դրա նեղացման կամ խցանման տարածքից ներքևում ստեղծել աավտովենուս անաստոմոզ: Սա ստեղծում է շրջանցիկ անոթային մահճակալ, որը արյուն է հասցնում սրտամկանի իշեմիայի վայր: CABG վիրահատությունները կարող են իրականացվել սրտանոթային շրջանցման միջոցով կամ բաբախող սրտի վրա: Սրտի իշեմիկ հիվանդության նվազագույն ինվազիվ վիրաբուժական տեխնիկան ներառում է միջմաշկային տրանսլյումինալ կորոնար անգիոպլաստիկա (PTCA)՝ ստենոտիկ անոթի փուչիկով «ընդլայնում» ստենտի շրջանակի հետագա իմպլանտացիայով, որը անոթի լույսը բավարար է արյան հոսքի համար:

Կանխատեսում և կանխարգելում

Սրտի իշեմիկ հիվանդության կանխատեսման որոշումը կախված է տարբեր գործոնների փոխկապակցվածությունից: Սրտի կորոնար հիվանդության և զարկերակային հիպերտոնիայի, լիպիդային նյութափոխանակության ծանր խանգարումների և շաքարային դիաբետի համադրությունը անբարենպաստ ազդեցություն է ունենում կանխատեսման վրա: Բուժումը կարող է միայն դանդաղեցնել IHD-ի կայուն առաջընթացը, բայց ոչ դադարեցնել դրա զարգացումը:

IHD-ի ամենաարդյունավետ կանխարգելումը սպառնալիքի գործոնների անբարենպաստ ազդեցությունների նվազեցումն է. ալկոհոլից և ծխելուց խուսափելը, հոգե-հուզական սթրեսը, մարմնի օպտիմալ քաշի պահպանումը, ֆիզիկական վարժությունները, արյան ճնշումը վերահսկելը և առողջ սննդակարգը:

Այսպիսով, դուք գնացիք կլինիկա: Այս կայքում գտեք բժիշկների ցանկը, նրանց փորձը և, բացի այդ, այցելության հեռախոսահամարը: Լավ գաղափար է կարդալ խորհուրդներ ստացած այցելուների կարծիքները: Բոլորը կցանկանային, որ իրենց գիտնականը խորհուրդ տա: Ուշադրություն դարձրեք վատ ակնարկներին՝ անտեսվելուց խուսափելու համար: Յուրաքանչյուր կլինիկայում ծառայությունների որակը կախված է բժիշկների վերապատրաստման որակից, ինչպես նաև կլինիկայում տեղադրված սարքավորումների մակարդակից: Ամեն բժշկական հաստատություն չէ, որ կարող է պարծենալ բաժանմունքի սարքավորումների նորագույն հավաքածուով: Լավ գաղափար է պարզել, թե արդյոք կլինիկան ունի պրոֆեսոր կամ բարձրագույն դասի այլ մասնագետ:

«Սկսիր տարին առողջությամբ» արշավի վերջին շաբաթը

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության տվյալներով՝ աշխարհում մահացության տասը առաջատար պատճառներից երկրորդ տեղում է սրտի իշեմիկ հիվանդությունը (ՍՍՀ)՝ տարեկան մոտավորապես երկուսուկես միլիոն զոհ, իսկ ինսուլտը և այլ ուղեղային անոթային հիվանդությունները՝ 6-րդ տեղում։ կազմում է մոտ մեկուկես միլիոն: Ավելի հեշտ է կանխարգելել հիվանդությունը, քան բուժել այն։

Սուրբ Քեթրինի կլինիկան այս բաժինը հատուկ նվիրել է սրտի հիվանդություններին: Հուսով ենք, որ այս տեղեկատվությունը ձեզ համար հետաքրքիր և օգտակար կլինի, քանի որ ինքներդ ձեզ համար կարևոր է հասկանալ, որ միայն դուք կարող եք վերահսկել իրավիճակը և ձեր առողջական վիճակը: Անտարբեր մի մնացեք ձեր խնդիրների նկատմամբ:

Հիպերտոնիկ հիվանդություն ( էական զարկերակային հիպերտոնիա) աշխարհում ամենատարածված հիվանդությունն է։ Աշխարհում յուրաքանչյուր երրորդ մարդ հիպերտոնիկ է։ Հիվանդությունը բնութագրվում է 140-ից 90 մմ Hg-ից բարձր արյան ճնշման մշտական ​​աճով: Արվեստ. եւ դրսեւորվում է ուղեղի, սրտի, երիկամների եւ ցանցաթաղանթի ֆունկցիայի խանգարումներով։

Կաթվածը հիպերտոնիայի ամենատարածված և լուրջ բարդություններից է և կապված է ուղեղի անոթների սուր վթարի և ուղեղի ֆունկցիայի խանգարման հետ:

Յոհան Սեբաստիան Բախ, Ֆրանկլին Ռուզվելտ, Վալտեր Սքոթ, Ֆրեդերիկո Ֆելինի, Լենին, Ստալին, Անդրեյ Միրոնով. սա ինսուլտից մահացածների ամբողջական ցանկը չէ:

Սխալ կարծիք կա, որ արյան ճնշման մակարդակի աննշան բարձրացումը ընդունելի է տարեց մարդկանց մոտ: Սակայն այս կարծիքը ճիշտ չէ։ Նույնիսկ 10 մմ Hg ճնշման բարձրացմամբ: ինսուլտի ռիսկը 7 անգամ ավելանում է.

Հաշվի առնելով հիվանդության բարձր տարածվածությունը՝ խորհուրդ ենք տալիս պարբերաբար չափել արյան ճնշումը, նույնիսկ եթե այն գերազանցում է 140/90 մմ Hg-ը: Այցելեք բժշկի, նույնիսկ եթե դա ասիմպտոմատիկ է: Հայտնաբերված հիպերտոնիկ հիվանդները միայն այսբերգի գագաթն են, հիվանդների մեծամասնությունը՝ մոտ երկու երրորդը, նույնիսկ չի կասկածում, որ տառապում է այս սարսափելի հիվանդությամբ:

Կան անհատներ, որոնք հակված են զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացմանը: Առաջին հերթին դրանք մարդիկ են, ովքեր չափից ավելի կերակրի աղ են օգտագործում կամ գեր են։ Ժառանգականությունը նույնպես մեծ դեր է խաղում՝ նույնիսկ եթե ծնողներից մեկը տառապում է այս հիվանդությամբ, երեխաները նույնպես ունեն զարկերակային հիպերտոնիայի զարգացման մեծ հավանականություն։

Ինչ անել, եթե ձեր արյան ճնշումը 140/90 մմ Hg է: կամ ավելի բարձր? Նախ, դուք պետք է անմիջապես տեղեկացնեք ձեր բժշկին այս մասին կամ կապվեք մեզ Սուրբ Եկատերինա սրտաբանական կլինիկայում: Կան նաև մի քանի պարզ առաջարկություններ, որոնք կօգնեն նվազեցնել արյան ճնշումը.

1. Հետևելով DASH սննդակարգին. Սահմանափակեք կերակրի աղի օգտագործումը օրական մինչև 5 գ: Կալցիում, մագնեզիում և միկրոտարրեր պարունակող մթերքների ամենօրյա օգտագործում (ցածր յուղայնությամբ կաթնաշոռ, մածուն, թեփ, չորացրած ծիրան, չամիչ, բանան, ծովամթերք): Հայտնի է որոշ մթերքների (տոնիկ ըմպելիքների) արյան ճնշման ուղղիչ ազդեցությունը՝ թույլ հիբիսկուսի վարդի թեյ, թույլ կանաչ թեյ, ճակնդեղի թարմ քամած հյութ կամ chokeberry: Մի չարաշահեք մեծ քանակությամբ հեղուկ (մինչև 1-1,5 լ/օր):
2. Բավարար ֆիզիկական ակտիվություն. Պահանջվում է շարժիչ և մարզչական գործունեության ռեժիմ: Ընդունելի են միայն մարզումների կինետիկ տեսակները (առանց ավելորդ ջանքերի): Մարզումների առաջարկվող տեւողությունը օրական առնվազն 30 րոպե է, շաբաթական առնվազն 5 օր: Հիշեք, որ կանոնավոր վարժությունները նվազեցնում են արյան ճնշումը միջինը 3,5/3,2 մմ Hg-ով:
3. Ավելորդ մարմնի քաշի նվազեցում. Նույնիսկ քաշ-հասակ նորմալ հարաբերակցությամբ պետք է հիշել, որ պետք է վերահսկել գոտկատեղի չափը, որը տղամարդկանց շրջագծով չպետք է գերազանցի 110 սմ-ը, իսկ կանանց համար՝ 88 սմ: Ավելորդ քաշը 5 կգ-ով նվազեցնելը թույլ է տալիս նվազեցնել արյան ճնշումը միջինը 4,4 / 3,6 մմ Hg
4. Արյան ճնշման համակարգված մոնիտորինգ: Ցանկալի է այն վերահսկել առավոտյան՝ արթնանալուց անմիջապես հետո՝ առանց անկողնուց վեր կենալու (այսպես կոչված՝ բազալային ճնշում):

Եթե ​​ձեր ներկա բժիշկը, այնուամենայնիվ, խորհուրդ է տվել հակահիպերտոնիկ դեղորայքային թերապիա, դուք պետք է խստորեն հետևեք դրան, քանի որ հիպերտոնիայի բուժման ժամանակակից գաղափարները ենթադրում են ամենօրյա դեղորայք: Այսօր սրտաբանի զինանոցում կան բազմաթիվ դեղամիջոցներ, որոնք անվտանգ են նույնիսկ երկարաժամկետ օգտագործման համար։ Բժիշկը կփորձի ընտրել ձեզ համար ամենահարմար դեղամիջոցները, որոնք արդյունավետ և հուսալիորեն կիջեցնեն արյան ճնշումը և կկանխեն այնպիսի լուրջ բարդությունների զարգացումը, ինչպիսիք են ինսուլտը կամ սրտամկանի ինֆարկտը:

Սրտի կորոնար հիվանդությունը (ՍՍՀ) քրոնիկ հիվանդություն է, որն առաջանում է սրտի մկանների անբավարար արյան մատակարարման կամ, այլ կերպ ասած, նրա իշեմիայի հետևանքով։ Դեպքերի ճնշող մեծամասնության (97-98%) IHD-ը սրտի զարկերակների աթերոսկլերոզի հետևանք է, այսինքն՝ դրանց լույսի նեղացում՝ այսպես կոչված աթերոսկլերոտիկ սալերի պատճառով, որոնք ձևավորվում են աթերոսկլերոզի ժամանակ ներքին պատերի վրա։ զարկերակներ.

Այս դեպքում հիվանդության ընթացքը կարող է տարբեր լինել, և, հետևաբար, կան IHD-ի մի քանի հիմնական կլինիկական ձևեր: Դրանք են՝ անգինա պեկտորը, սրտամկանի ինֆարկտը և այսպես կոչված հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզը, որը սրտամկանի ինֆարկտի անմիջական հետևանք է։ Հիվանդության այս ձևերը հիվանդների մոտ առաջանում են ինչպես մեկուսացված, այնպես էլ համակցված, այդ թվում՝ տարբեր բարդություններով և հետևանքներով։ Դրանք ներառում են սրտի անբավարարություն, այսինքն, սրտի մկանների պոմպային ֆունկցիայի նվազում, սրտի ռիթմի խանգարումներ կամ առիթմիաներ, որոնք հղի են նույն սրտի անբավարարությամբ և երբեմն հանկարծակի սրտի կանգով և որոշ այլ բարդություններով:

Հիվանդության դրսևորումների այս բազմազանությունը որոշում է սրտի կորոնար հիվանդության բուժման համար օգտագործվող բուժական և կանխարգելիչ միջոցառումների լայն շրջանակը: Այսօր սրտի իշեմիկ հիվանդության ստուգման առավել ճշգրիտ և ախտորոշիչ արժեքավոր մեթոդն է կորոնարոգրաֆիա. Այս պրոցեդուրան իրենից ներկայացնում է սրտի անոթների ռենտգեն հետազոտություն։ Հիվանդների կանխատեսումը և աշխատունակությունը կախված են սրտի իշեմիկ հիվանդության սրացումների հաճախականությունից, ինչպես նաև հիվանդության բարդությունների հետևանքով առաջացած սրտի (և այլ օրգանների) դիսֆունկցիայի բնույթից և շարունակությունից:

Ժամանակին ախտորոշումն ու ճիշտ բուժումը սիրտ-անոթային հիվանդություններին դիմակայելու ամենաապահով միջոցն է։ Պահուստային կյանք չկա, դուք պետք է փրկեք սա:

Լեհ-ամերիկյան սրտի կլինիկաներ

2000 թվականին Լեհաստանից և ԱՄՆ-ից փորձառու սրտաբանների և սրտային վիրաբույժների կողմից հիմնադրվել է Polish-American Heart Clinics անունով սահմանափակ պատասխանատվությամբ ընկերություն: Մեր հիմնական նպատակն է կառուցել լեհ-ամերիկյան սրտի կլինիկաների ժամանակակից ցանցեր: Ներկայումս լեհ-ամերիկյան սրտի կլինիկաներն ունեն 20 մասնաճյուղ Լեհաստանում, որոնք մատուցում են բարձր մասնագիտացված բժշկական ծառայություններ սրտանոթային հիվանդությունների ախտորոշման և բուժման ոլորտում:

Լեհ-ամերիկյան սրտի կլինիկաների բոլոր բաժանմունքները 24-ժամյա հերթապահություն են իրականացնում տարբեր տեսակի սուր կորոնար համախտանիշով հիվանդների համար, ներառյալ սրտամկանի սուր ինֆարկտը:

Մեր ձեռքբերումը Լեհաստանում սրտի կաթվածից մահացության մակարդակը 30-ից 3% նվազեցնելն է։

2011 թվականին լեհ-ամերիկյան կլինիկաները Լեհաստանում հիմնեցին նոր սրտանոթային կենտրոն՝ հիբրիդային վիրահատարանով, որտեղ միջդիսցիպլինար սրտային վիրաբուժության-սրտաբանության թիմը կարող է կատարել նորարարական վիրահատություններ: Սրտանոթային կենտրոնը մասնագիտացած է տեսասկոպով գործող տեխնիկայի մեջ՝ նվազագույն ինվազիվ սրտի վիրաբուժություն:

Լեհ-ամերիկյան սրտի կլինիկաները հնարավորություն ունեն ընդունելու հիվանդներ ամբողջ աշխարհից Լեհաստանի բժշկական հաստատություններում՝ տրամադրելով բժշկական ծառայությունների լայն շրջանակ: Մենք նաև առաջարկում ենք մեր հիվանդներին մասնագիտացված բժշկական տեղափոխում շտապօգնության մեքենայով մեր կլինիկաներ և ամբողջական վերականգնում Ustron Spa-ում բուժումից հետո:

Լեհ-ամերիկյան սրտի կլինիկաներում (PACS) բուժման արդյունքները և արդյունավետությունը.

Լեհ-ամերիկյան սրտի կլինիկաների բժշկական հաստատություններում սուր կորոնար համախտանիշի (ACS) սկզբից մեկ տարի անց հիվանդների գոյատևման մակարդակը հետևյալն է.

Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքում՝ ST հատվածի բարձրացումով, հիվանդի համար ամենավտանգավորը (այսինքն՝ էլեկտրասրտագրության մի հատված)՝ 88,9%։

Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքում՝ առանց ST սեգմենտի բարձրացման՝ 90,6%.

Անկայուն անգինայի դեպքում՝ 95,7%։

Եթե ​​այս տվյալները համեմատենք ACS-2 գրանցամատյանում հավաքված եվրոպական արդյունքների հետ՝ Սրտի եվրոպական ասոցիացիայի տվյալները), ապա PAX-ում դրանք ավելի լավն են.

Սրտամկանի ինֆարկտ ոչ ST հատվածի բարձրացում PAX 90,6%՝ 88,9%-ի համեմատ - Եվրոպական ցուցանիշ

Անկայուն անգինա PAX 95,7%՝ 94,7%-ի դիմաց - եվրոպական ցուցանիշ:

Սուր կորոնար համախտանիշով PAX հիվանդների 3-ամյա գոյատևման մակարդակն ավելի բարձր է, քան GRACE (Սուր կորոնար իրադարձությունների համաշխարհային ռեգիստր) միջազգային ռեգիստրում ընդգրկված հիվանդների համեմատելի խմբի մոտ 7%-ով: 87%՝ ըստ PAKS-ի՝ GRACE ռեգիստրի 80%-ի համեմատ:

Լեհ-ամերիկյան սրտի կլինիկաների եզակի առավելությունները.

1. Ախտորոշման, սրտաբանության, սրտային վիրաբուժության և անոթային վիրաբուժության կենտրոնացում մեկ բժշկական կենտրոնում՝ սիրտ-անոթային հիվանդությունների ախտորոշման և բուժման բարդությունը հաճախորդի մեկ կենտրոնում:

ԽՈՐՀՐԴԱՏՎՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ ԵՎ ՈՉ ԻՆՎԱԶԻՎ ՔՆՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

• սրտաբանական, սրտային վիրաբուժության և անոթային վիրաբուժության խորհրդատվություն
• ոչ ինվազիվ հետազոտություններ՝ ԷՍԳ հանգստի ժամանակ և մարզվելուց հետո, սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն, հոլտեր,
• խթանիչների և կարդիովերտեր-դեֆիբրիլյատորների վերահսկում և ծրագրավորում

ԲԺՇԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐԱԶՄՈՒՄ

· CT սկանավորում

Մագնիսական ռեզոնանս

ԲՈՒԺԱԿԱՆ ԿԱՐԳԸ

Cor pulmonale-ի դիֆերենցիալ ախտորոշում.

Թոքային թոքաբորբի առկայությունը հատկապես կարևոր է հաստատել տարեց հիվանդների մոտ, երբ մեծ է սրտում սկլերոտիկ փոփոխությունների հավանականությունը, հատկապես, եթե երկար տարիներ նրանց անհանգստացնում է հազը խորխի արտադրությամբ (քրոնիկ բրոնխիտ) և ակնհայտ է. աջ փորոքի անբավարարության կլինիկական դրսևորումներ. Արյան գազի բաղադրության որոշումը առավել տեղեկատվական է, եթե անհրաժեշտ է որոշել, թե որ փորոքներից (աջ կամ ձախ) է սրտի հիվանդության հիմնական պատճառը, քանի որ ծանր զարկերակային հիպոքսեմիան, հիպերկապնիան և ացիդոզը հազվադեպ են առաջանում ձախ սրտի անբավարարությամբ, բացառությամբ թոքային այտուցի: զարգանում է միաժամանակ.

Թոքային սրտի հիվանդության ախտորոշման լրացուցիչ հաստատումը տրվում է աջ փորոքի ընդլայնման ռադիոգրաֆիկ և ԷՍԳ նշաններով: Երբեմն, եթե թոքաբորբի կասկած կա, անհրաժեշտ է աջ սրտի կաթետերիզացիա: Երբ այս թեստը կատարվում է, այն սովորաբար բացահայտում է թոքային հիպերտոնիա, ձախ նախասրտում նորմալ ճնշում (թոքային սեպ ճնշում) և աջ փորոքի անբավարարության դասական հեմոդինամիկ նշաններ:

Աջ փորոքի ընդլայնումը բնութագրվում է կրծքավանդակի ձախ սահմանի երկայնքով սրտի իմպուլսի առկայությամբ և հիպերտրոֆիկ փորոքում առաջացող չորրորդ սրտի ձայնով: Միաժամանակ թոքային հիպերտոնիկ կասկածվում է այն դեպքերում, երբ սրտի իմպուլսը հայտնաբերվում է երկրորդ ձախ միջքաղաքային տարածությունում՝ կրծոսկրի մոտ, նույն հատվածում լսվում է երկրորդ սրտի ձայնի անսովոր բարձր 2-րդ բաղադրիչը, իսկ երբեմն՝ թոքային խշշոցի առկայության դեպքում։ փականի անբավարարություն. Աջ փորոքի անբավարարության զարգացման հետ մեկտեղ այս նշանները հաճախ ուղեկցվում են լրացուցիչ սրտի ձայնով, ինչը հանգեցնում է աջ փորոքի գալոպ ռիթմի առաջացմանը: Հիդրոտորաքսը հազվադեպ է առաջանում նույնիսկ աջ փորոքի բացահայտ ձախողման սկսվելուց հետո: Մշտական ​​առիթմիաները, ինչպիսիք են նախասրտերի ֆիբրիլյացիան կամ տատանումները, նույնպես հազվադեպ են, բայց անցողիկ առիթմիաները սովորաբար տեղի են ունենում ծանր հիպոքսիայի դեպքում, երբ շնչառական ալկալոզը տեղի է ունենում մեխանիկական հիպերվենտիլացիայի պատճառով: Թոքային թոքաբորբի համար էլեկտրասրտագրության ախտորոշիչ արժեքը կախված է թոքերի փոփոխությունների ծանրությունից և օդափոխության խանգարումներից (Աղյուսակ 191-3): Սա առավել արժեքավոր է թոքային անոթային հիվանդության կամ ինտերստիցիալ հյուսվածքի վնասման դեպքում (հատկապես այն դեպքերում, երբ դրանք չեն ուղեկցվում շնչառական հիվանդությունների սրացմամբ) կամ նորմալ թոքերի ալվեոլային հիպովենտիլացիայի դեպքում։ Ընդհակառակը, կոր pulmonale-ի դեպքում, որը զարգացել է երկրորդական քրոնիկ բրոնխիտի և էմֆիզեմայի, թոքերի օդափոխության բարձրացման և թոքային հիպերտոնիայի էպիզոդիկ բնույթի և աջ փորոքի գերբեռնվածության դեպքում, աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի ախտորոշիչ նշանները հազվադեպ են: Եվ նույնիսկ եթե քրոնիկ բրոնխիտի և էմֆիզեմայի պատճառով աջ փորոքի մեծացումը բավականին ընդգծված է, ինչպես դա տեղի է ունենում վերին շնչուղիների վարակի ժամանակ սրացումների ժամանակ, ԷԿԳ-ի նշանները կարող են անորոշ լինել սրտի պտույտի և տեղաշարժի, սրտի աճի հետևանքով: էլեկտրոդների և սրտի մակերևույթի միջև հեռավորությունը և մեծացած սրտով հիպերտրոֆիայի նկատմամբ ընդլայնման գերակշռությունը: Այսպիսով, աջ փորոքի մեծացման հուսալի ախտորոշում կարող է տրվել քրոնիկ բրոնխիտով և էմֆիզեմայով հիվանդների 30%-ի մոտ, որոնց մոտ հայտնաբերվում է աջ փորոքի հիպերտրոֆիա դիահերձման ժամանակ, մինչդեռ նման ախտորոշումը կարող է հեշտությամբ և հուսալիորեն հաստատվել հիվանդների ճնշող մեծամասնության մոտ: cor pulmonale, որը առաջացել է թոքերի պաթոլոգիաներով, բացի քրոնիկ բրոնխիտից և էմֆիզեմայից: Հաշվի առնելով դա՝ քրոնիկ բրոնխիտով և էմֆիզեմայով հիվանդի մոտ աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի համար առավել հուսալի չափանիշներ են թվում՝ S1Q3 տիպ, սրտի էլեկտրական առանցքի շեղում 110°-ից ավելի, S1, S2, S3 տիպ, R։ /S հարաբերակցությունը կապարի V6-ում Աղյուսակ 191-3. ԷՍԳ նշանները քրոնիկ թոքային սրտի հիվանդության

1. Թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություններ (աջ փորոքի մեծացման հավանական, բայց ոչ ախտորոշիչ նշաններ)» ա) «P-pulmonale» (II, III, aVF-ում) բ) սրտի առանցքի շեղում դեպի աջ ավելի քան 110. ° գ) R/S հարաբերակցությունը c V6 >>>

Կիև քաղաքի սրտի կենտրոն

Պավել Գլեբով | 21.12.2014թ

Կինս օտարերկրացի է, նրա խնդրանքով դիմում եմ գրում.

Յուրաքանչյուր ոք, ով սրտի վիրահատության կարիք ունի, գնա սրտի ինստիտուտ:

Դուք ունեք մի բան ձեր երկրում, որով կարող եք հպարտանալ և վստահ լինել, որ ամեն ինչ արվելու է պրոֆեսիոնալ կերպով, գումարած հիանալի պայմաններ և սարքավորումներ։ Ավելին, արևմտյան կլինիկաների համեմատ այն նաև բյուջետային է։ Հասկանալի է, որ ամեն ինչ սովորվում է համեմատությամբ, բայց, այնուամենայնիվ, սա սրտի վիրահատություն է, այլ ոչ թե կույր աղիքի բորբոքում, և ծախսվող նյութերը, ապրիորի, չեն կարող էժան լինել։

Հատուկ շնորհակալություն Բորիս Տոդուրովին՝ ժամանակակից և խելացի ղեկավարին, և ամենակարևորը՝ սրտային վիրաբույժին՝ C մեծատառով

Կալինիչենկո Ս.Ա. | 22.07.2014թ

«Սրտի կլինիկա» - սրտի կենտրոն Եկատերինբուրգում

hclinic.ru/, որը համապարփակ տեղեկատվություն է տրամադրում նրանց գործունեության մասին:

Մարդու առողջությունը տարեցտարի թուլանում է, իսկ 35 տարեկանից հետո սրտանոթային հիվանդությունների վտանգը մշտապես աճում է։ Սրտի ժամանակին հետազոտությունը թույլ է տալիս հայտնաբերել հնարավոր պաթոլոգիան, ապա միջոցներ ձեռնարկել այն չեզոքացնելու համար։

Սրտաբանությունը Եկատերինբուրգում ներկայացված է մի քանի խոշոր բժշկական կենտրոններով, որոնց հիմնական նպատակը հիվանդների մոտ սրտանոթային հիվանդությունների բացահայտումն է։ Նմանատիպ կենտրոնների թվում է «Սրտի կլինիկան» սրտաբանական կենտրոնը, որն իր աշխատանքում օգտագործում է նորագույն տեխնոլոգիաներ և ախտորոշիչ մեթոդներ՝ առավել հուսալի տեղեկատվություն ստանալու համար։ Հիվանդի հետագա բուժման արդյունավետությունը կախված է սրտի ախտորոշման արդյունքում ստացված տվյալների որակից։ «Սրտի կլինիկայում» որակական հետազոտության համար օգտագործվում են՝ կենսաքիմիական արյան ստուգում, սրտի համակարգչային տոմոգրաֆիա։ սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն. Կարդիոկենտրոնի յուրաքանչյուր բաժանմունքի մասին մանրամասն տեղեկություններ կարող եք ստանալ կայքում։

Առանձին-առանձին արժե առանձնացնել համակարգչային տոմոգրաֆիան։ «Սրտի կլինիկան» ունի ամենաժամանակակից սարքը ողջ Սվերդլովսկի մարզում։ Նրա օգնությամբ դուք կարող եք ստանալ առավել ճշգրիտ ախտորոշում և տեսնել անոթների ամենափոքր փոփոխությունները: Ստացված արդյունքների բարձր որակի շնորհիվ հնարավոր է ի վերջո ընտրել բուժման օպտիմալ ընթացքը։

Hclinic.ru/-ն տրամադրում է ծառայությունների ամբողջական ցանկ, որը ներառում է հանդիպումներ սրտաբանի հետ, համակարգչային տոմոգրաֆիա, ուլտրաձայնային հետազոտություն, համապարփակ հետազոտություն, լաբորատոր հետազոտություններ և հիվանդների վերականգնողական ծրագրեր: Մոտավոր ակնարկի համար այս տեղեկատվությունը կարևոր է, բայց առաջին հերթին անհրաժեշտ է այցելել բժշկի՝ համապատասխան հետազոտության տեսակ ընտրելու համար։ Կարող եք պայմանավորվել նաև cardiocenter կայքի միջոցով։

Հիմնական բանը հիշելն այն է, որ մարդն ունի միայն մեկ առողջություն: Եվ դուք պետք է անընդհատ հոգ տանեք դրա մասին և պարբերաբար ստուգեք:

Թոքային սրտի հիվանդության կլինիկա և բուժում ֆթիզիոթոքային հիվանդների մոտ

Ա.Կ. Իվանովը, Կ.Գ. Տյարասովա

Շնչառական համակարգի տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ թոքաբորբի խնդիրը մինչ օրս մեծ հետաքրքրություն է ներկայացնում, թեև դեռ 1819 թվականին Ռ. Լենեկը հայտնաբերել է աջ փորոքի սուր հիպերտրոֆիա և ընդլայնում տուբերկուլյոզից և թոքային էմֆիզեմայից մահացած կնոջ մոտ: ծանր շնչառական անբավարարության ախտանիշներով. Վերջին տարիներին աճել է շնչառական տուբերկուլյոզի ժամանակ դեղերից մահացությունը, ինչը կապված է հիվանդացության կառուցվածքում տուբերկուլյոզի ընդհանուր և առաջադեմ ձևերի աճի հետ, ինչպես նաև քրոնիկ տուբերկուլյոզով հիվանդների թվի աճի հետ, որոնք զարգացել են դրա պատճառով: միկոբակտերիալ շտամների բազմադեղորայքային դիմադրություն:

V.P.-ի առաջարկած սահմանումը առավել համահունչ է թմրամիջոցների մասին պատկերացումներին: Սիլվեստրովը (1991), ըստ որի «դեղորայքով մենք պետք է հասկանանք հեմոդինամիկ խանգարումների ամբողջ համալիրը (հիմնականում երկրորդական թոքային հիպերտոնիա), որը զարգանում է բրոնխոթոքային ապարատի հիվանդությունների հետևանքով և դրսևորվում է վերջնական փուլում որպես անդառնալի ձևաբանական փոփոխություններ. սրտի աջ փորոքը՝ առաջադեմ շրջանառության անբավարարության զարգացմամբ»։

Կլինիկան օգտագործում է cor pulmonale B.E. Votchala (1964) (Աղյուսակ 1). Շնչառական տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ դեղերի պաթոգենեզի ոլորտում ժամանակակից հետազոտությունների տեսանկյունից պետք է նշել, որ թոքային տուբերկուլյոզը զարգացման իր յուրահատուկ պաթոգենետիկ մեխանիզմներով, տարածվում է անոթային հունով, բրոնխի ծառով, ավշային անոթներով և շփման ուղիներով: ներկայացված է այս դասակարգման մի քանի բաժիններում: Հիմքը դեռևս մնում է գործընթացի ժամանակային բնութագիրը, և թոքային տուբերկուլյոզը, որպես կանոն, հանգեցնում է քրոնիկ ԼՍ-ի, LS-ի ենթասուր ձևավորումը ավելի հազվադեպ է որոշվում սուր սպեցիֆիկ պրոցեսներում (միլյար տուբերկուլյոզ, կազեոզ թոքաբորբ): Ինքնաբուխ պնևմոթորաքսը որպես թոքային տուբերկուլյոզի բարդություն (ժամանակի ընթացքում դրա արագ զարգացման շնորհիվ) կարող է հանգեցնել սուր թոքային տուբերկուլյոզի զարգացմանը։

ԼՍ-ի պաթոգենեզի հիմնական մեխանիզմը թոքային հիպերտոնիան (ԹՀ) է: Թոքային շրջանառության մեջ ճնշումը համարվում է բարձրացված, եթե այն գերազանցում է նորմալ արժեքները (սիստոլիկ 30 մմ Hg, դիաստոլիկ 8-9 մմ Hg):

Թոքային հիպերտոնիայի դասակարգումը թոքերի քրոնիկ ոչ սպեցիֆիկ հիվանդությունների ժամանակ (CNLD) N.G. Paleeva (1990) լրացնում է դասակարգումը B.E. Votchala-ն և զգալիորեն օգնում է դեղերի վաղ ախտորոշմանը:

Թոքային հիպերտոնիայի I փուլում (անցողիկ) տեղի է ունենում թոքային զարկերակային ճնշման բարձրացում ֆիզիկական ակտիվության, թոքերի բորբոքային պրոցեսի սրման կամ բրոնխի խանգարման ավելացման ժամանակ։

II փուլը (կայուն) բնութագրվում է PH-ով հանգստի ժամանակ և առանց բրոնխոթոքային պաթոլոգիայի սրման: ՊՀ-ի այս երկու փուլերը համապատասխանում են դեղերի փոխհատուցման վիճակին։

III փուլի ՊՀ-ն բնութագրվում է մշտական ​​ՊՀ-ով, որն ուղեկցվում է արյան շրջանառության անբավարարությամբ:

Թոքային սրտի կլինիկա

Թմրամիջոցների կլինիկական պատկերը բաղկացած է շնչառական տուբերկուլյոզով առաջացած ախտանիշներից, ինչպես նաև թոքային և սրտի անբավարարության նշաններից:

Փոխհատուցված թոքաբորբ

Կոմպենսացված թոքաբորբի կլինիկական պատկերը ներառում է նշաններ, որոնք առկա են կայուն թոքային հիպերտոնիայի փուլում։ Այնուամենայնիվ, որոշ ախտանիշներ, ըստ մասնագետների, կարող են առկա լինել արդեն անցողիկ ՊՀ-ի փուլում գտնվող հիվանդների մոտ։ Ախտորոշման հիմնական չափանիշը ֆիզիկական ակտիվությունն է, որի նկատմամբ հանդուրժողականությունը փոխվում է արդեն անցողիկ ՊՀ ունեցող հիվանդների մոտ:

Շնչառության շնչառություն, որն ի հայտ է գալիս զգալի ֆիզիկական ջանք գործադրմամբ անցողիկ ՊՀ-ով հիվանդների մոտ և կայուն ՊՀ-ի փուլում աննշան ճիգերով: Շնչառության ինտենսիվությունը կախված է սննդի ընդունումից, եղանակային պայմաններից, հովացումից և հատկապես հազի առկայությունից։ Շնչառության պակասի զգացումը սովորաբար համաչափ չէ զարկերակային հիպոքսեմիայի կամ հիպերկապնիայի կամ թոքային զարկերակի ճնշման մակարդակին: Չափված ֆիզիկական աշխատանքը ծանրաբեռնվածության աստիճանական աճով չի կարող առաջացնել շնչառության ավելացում: Միեւնույն ժամանակ, ցանկացած սթրես, որը պահանջում է օդափոխության ծավալի արագ աճ, ուղեկցվում է շնչառության պակասի զգալի աճով: Շատ հիվանդներ, չբողոքելով շնչահեղձությունից, անգիտակցաբար սահմանափակում են ֆիզիկական ակտիվությունը։ Այս դեպքերում հիվանդի հետ նպատակային հարցազրույց է անհրաժեշտ՝ որոշելու վարժությունների հանդուրժողականությունը:

Հիվանդները նախընտրում են մարմնի հորիզոնական դիրքը: Այս դեպքում դիֆրագմը ավելի մեծ մասնակցություն է ունենում ներթորասիկ հեմոդինամիկայի մեջ, ինչը հեշտացնում է շնչառության գործընթացը։

Ցավ սրտի շրջանում (թոքային անգինա պեկտորիս Katcha), որը չունի բնորոշ կլինիկական բնութագիր։ Ցավն առաջանում է հիմնականում ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ։ Նիտրոգլիցերինն այս դեպքում անարդյունավետ է, բայց օգնում է ամինոֆիլինը։ Բացի այդ, հիվանդները ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ զգում են նաև սրտխփոց և «ընդհատումներ»։ Սակայն նրանց մոտ չեն հայտնաբերվում առիթմիայի ԷՍԳ նշաններ։ Սրտի ախտանիշների այս համալիրը բացատրվում է մի քանի պատճառներով՝ սրտամկանի հիպոքսիա, սրտամկանի վարակիչ-թունավոր վնաս, իսկ որոշ դեպքերում դա թոքային ռեֆլեքս է։

Հիվանդի օբյեկտիվ հետազոտության արդյունքում հայտնաբերվում է ցիանոզ: Ֆիզիկական ակտիվության ժամանակ ընդգծվում է ցիանոզի ծանրությունը։ Փոխհատուցման փուլում ցիանոզը հարուստ է, մուգ հողեղեն, «տաք» (տաք ձեռքեր): Դեղորայք ունեցող հիվանդների մոտ կապտությունը առաջանում է շնչառական անբավարարության հետևանքով և առաջանում է, երբ արյան թթվածնով հագեցվածությունը նվազում է, հիպոքսեմիան 85%-ից պակաս է: Հարկ է նշել, որ կայուն ՊՀ-ի փուլում նկատելի է լեզվի ցիանոզ, արտահայտվում են այսպես կոչված «նապաստակի (կամ գորտի) էմֆիզեմատիկ աչքերը»՝ կապված կոնյուկտիվային անոթների ընդլայնման և ավելացման հետ։

Կրծքավանդակը բնութագրվում է էմֆիզեմային բնորոշ փոփոխություններով (էպիգաստրային անկյունի մեծացում, հետնետրոպոսերիային չափի մեծացում և այլն)։ Գերկլավիկուլյար փոսերը կտրուկ ուռչում են և ավելի հաճախ խորտակվում պնևմոսկլերոզային փոփոխությունների և պլևրային կպչման պատճառով: Հարվածային հարվածների ժամանակ որոշվում է արկղային հարվածային ձայն, ունկնդրման ժամանակ՝ թուլացած վեզիկուլյար շնչառություն, հաճախ չոր ռալեր: Կարևորվում է փոքր բրոնխներում հանգիստ «ճռռոց» ձայնը, որն ավելի հեշտ է հայտնաբերել թեթև ֆիզիկական ակտիվությունից հետո։

Անցումային ՊՀ-ի փուլում սրտի ձայները խուլ են, հատկապես «պառկած» դիրքում։ Թոքային զարկերակի վերևում երկրորդ տոնի ուժեղացում հազվադեպ է լսվում (թոքերի փքվածության պատճառով): Հաճախ շոշափելով, հազվադեպ՝ աչքի միջոցով, աջ փորոքի պուլսացիա կարող է նկատվել էպիգաստրային շրջանում, որը շոշափելի է xiphoid պրոցեսի տակ դեպի ձախ և վեր։

Պլևրոպերիկարդիային կպչունության և ծանր էմֆիզեմայի դեպքում սիրտը «հեռացվում» է կրծքավանդակի առաջի պատից։

Որոշ հիվանդների մոտ նույնիսկ հանգստի ժամանակ նկատվում է սրտի զարկերի փոքր աճի միտում՝ րոպեում 78-84 զարկ:

Կայուն ՊՀ-ի փուլում էպիգաստրային շրջանում պուլսացիան շատ դեպքերում որոշվում է տեսողականորեն։ Գերթոքային զարկերակի երկրորդ տոնի շեշտը հազվադեպ է նկատվում: Ի.Բ. Lichtsier (1976) նկարագրում է լսողական երևույթ, որը տեղի է ունենում LS-ով հիվանդների մոտավորապես կեսում. Թոքային զարկերակի հեռավորությունը կրծքավանդակի պատից պայմանավորված է աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի ժամանակ սրտի ժամացույցի սլաքի ուղղությամբ պտույտով։ Սա կարող է բացատրել նաև բարձր առաջին ձայնը տրիկուսպիդային փականի վերևում: Այս փուլում հիվանդների մեծամասնությունը տախիկարդիա ունի՝ հանգստի ժամանակ հասնելով րոպեում 84-90 զարկի: Երբեմն թոքային զարկերակի ունկնդրման վայրում կարող է հայտնաբերվել փափուկ, փչող դիաստոլիկ խշշոց՝ Գրեմսթիլյան խշշոց, որն առաջանում է թոքային զարկերակի փականների հարաբերական անբավարարությամբ դիաստոլիկ անբավարարությամբ:

Decompensated cor pulmonale

Սա հիպերտրոֆիկ աջ փորոքի անկարողությունն է՝ պահպանել իր հոսքի արագությունը դեպի իրեն երակային արյան հոսքի քանակին համարժեք մակարդակ:

Դեկոմպենսացված LS-ը բնութագրվում է կլինիկական ընթացքի մի քանի տարբերակներով.

1. Շնչառական, որի առաջատար նշաններն են՝ շնչահեղձությունը, շնչահեղձությունը, ցիանոզը, թոքերում շնչառությունը, հազը։

2. Ուղեղային, երբ քրոնիկ հիպոքսիայի և հիպերկապնիայի արդյունքում ձևավորվում է ուղեղային անոթների թափանցելիության բարձրացում, առաջանում են փոքր պերիվասկուլյար արյունազեղումներ, ուղեղային այտուցներ և զարգանում է էնցեֆալոպաթիա (Ս. Տոդորով և Ս. Գեորգիև, 1972 թ.): Սա դրսևորվում է գրգռվածության բարձրացմամբ, ագրեսիվությամբ, էյֆորիայից մինչև փսիխոզ; և նաև հակառակը՝ դեպրեսիա, քնկոտություն, անտարբերություն, ապատիա՝ գլխապտույտ, համառ և ինտենսիվ գլխացավեր առավոտյան: Ծանր դեպքերում կարող են լինել գիտակցության կորստի դրվագներ և ցնցումներ: Դեղերի խիստ դեկոմպենսացմամբ նշվել է ինտելեկտի նվազում: Այս ուղեղային խանգարումները նույն չափով և նույն հաճախականությամբ չեն նկատվում այլ ծագման սրտային դեկոմպենսացիայի ժամանակ (ոչ դեղերի պատճառով):

3. Անգինոզ, որը առաջանում է որպես «թոքային անգինա պեկտորիս»: Հիվանդներին, նույնիսկ հանգստի ժամանակ, երբեմն անհանգստացնում է սուր և գրեթե միշտ երկարատև ցավը սրտի շրջանում՝ առանց ձախ ձեռքի և պարանոցի բնորոշ ճառագայթման: Թոքային զարկերակի հիպերտոնիկ ճգնաժամերը համարվում են կանխատեսելիորեն անբարենպաստ: Այս դեպքում ցավը զուգորդվում է շնչահեղձության հետ։

4. Որովայնային տարբերակ, որն արտահայտվում է էպիգաստրային շրջանում տանջող ցավերով, սրտխառնոցով, փսխումով, ընդհուպ մինչև պեպտիկ խոցի զարգացում։ Այս խանգարումները կապված են հիպոքսիայի հետ, որը նվազեցնում է ստամոքսի լորձաթաղանթի կայունությունը, մինչդեռ հիպերկապնիան մեծացնում է աղաթթվի սեկրեցումը:

5. Կոլապտոիդ՝ խիստ գունատության, թուլության, սարսափի, վերջույթների սառը, առատ սառը քրտինքով, արյան ճնշման անկումով, «թելային» զարկերակով, ծանր տախիկարդիայով։ Նշվում է, որ դեղերի կլինիկական պատկերին նույնիսկ կարճաժամկետ կոլապտոիդ վիճակների ավելացումը կանխատեսելիորեն անբարենպաստ նշան է։

Դեկոմպենսացված LS-ում շրջանառության անբավարարությունը զարգանում է հիմնականում աջ փորոքի տիպի: Խցանումները որոշվում են համակարգային շրջանառության մեջ։ Վաղ ախտանիշներից մեկը լյարդի մեծացումն է և ցավը պալպացիայի ժամանակ: Պլեշի դրական ախտանիշը նշանակալի է` պարանոցի երակների այտուցվածություն, երբ ձեռքի ափով սեղմում ենք մեծացած լյարդի վրա։ Պարանոցի երակների այտուցը ավելի լավ է հայտնաբերվում երկարատև հազի ժամանակ, մինչդեռ դեմքի ցիանոզը մեծանում է։

Տ.Յա. Իլյինա և այլք: (1992 թ.) նշել է, որ դեղերի ենթափոխհատուցման վիճակում կասկածելի դեպքերում կարելի է պարզել քիթ-կզակի եռանկյունու, կզակի և ականջների ցիանոզը այն բանից հետո, երբ տուբերկուլյոզով հիվանդը թեքում է իր մարմինը: Բացի այդ, հեղինակները դիտել են ցիանոզի համակցություն տելանգիեկտազիայի հետ դեկոմպենսացված LS-ով հիվանդների մոտ:

Նկարագրված է մահից մի քանի օր առաջ մաշկի և կոնյուկտիվային արյունազեղումների ի հայտ գալը դեկոմպենսացված ԼՍ-ով որոշ հիվանդների մոտ:

Ծայրամասային այտուցը դեղերի դեկոմպենսացիայի կարևոր ցուցանիշ է: Սկզբում դրանք անցողիկ են՝ ի հայտ գալով օրվա վերջում կամ բրոնխոթոքային պրոցեսի սրման ժամանակ, ինչը վկայում է թմրամիջոցների դեկոմպենսացիայի սկզբնական փուլերի մասին։ Հետագայում այտուցը դառնում է մշտական ​​և տարածված։ Այնուամենայնիվ, դեղամիջոցներով բարդացած թոքային տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ արտահայտված այտուցային սինդրոմը գրեթե երբեք չի առաջանում: Ենթադրվում է, որ զարգանում է «չոր դեկոմպենսացիա», որը բացատրվում է երիկամների կողմից նատրիումի իոնների արտազատման ավելացմամբ՝ հիպոքսեմիայի և արյան շիճուկի սպիտակուցային ֆրակցիաների փոփոխությունների պատճառով։

Դեկոմպենսացված ԼՍ-ով հիվանդների կրծքավանդակի և թոքերի հետազոտությունը բացահայտում է տարբեր աստիճանի արտահայտված էմֆիզեմային և պնևմոսկլերոզին համապատասխան փոփոխություններ։ Այնուամենայնիվ, միշտ չէ, որ կրծքավանդակը էմֆիզեմատոզ է արտահայտված պլևրային կպչունության պատճառով: Գրեթե բոլոր հիվանդները, ի լրումն հանգիստ չոր ռալերի, ունեն նուրբ փրփրացող թաց ռալեր: Նրանք կախված են, կարծում էր Ի.Բ. Lichtsier (1976), բրոնխիոլիտից, բայց որոշ դեպքերում ընդհանուր սրտային անբավարարության զարգացմամբ, թոքերի որոշ գերբնակվածության դերը չի կարող լիովին բացառվել: Շնչառության հաճախականությունը մինչև 30-40 րոպեում հանգիստ վիճակում:

Սիրտը, չնայած թոքային էմֆիզեմային, որոշվում է հարվածային հարվածի միջոցով, որը մեծանում է շատ դեպքերում, բայց ոչ բոլորում: Էմֆիզեմայի դեպքում սրտի «նորմալ» սահմանների սահմանումն արդեն իսկ վկայում է դրա ընդլայնման մասին։ Սակայն 20-25% դեպքերում սրտի սահմանները բավականին դժվար է որոշել հարվածային հարվածներով։ Էպիգաստրային շրջանում աջ փորոքի պուլսացիան գրեթե միշտ տեսանելի է, իսկ շոշափման ժամանակ հնարավոր է զգալ մղում աջ փորոքի պատից։ Սրտի ձայները գագաթային մասում խուլ են, երբեմն առաջին ձայնը երկփեղկված է, և կարող է լինել թրթռացող առաջին ձայնը եռիկուսպիդ փականի վերևում: Երկրորդ տոնի շեշտադրումը թոքային զարկերակի վրա ավելի հաճախ է լսվում, քան փոխհատուցվող LS-ով: Գրեհեմսթիլի աղմուկը կարող է լսվել։ Տախիկարդիան շատ մշտական ​​է, առիթմիաները հազվադեպ են: Արյան ճնշումը հաճախ ցածր է:

Թոքային թոքաբորբի ախտորոշման լաբորատոր և գործիքային մեթոդներ

Հեմոգրամի ցուցանիշները փոխհատուցվող դեղամիջոցներով հիվանդների մոտ որոշվում են հիմքում ընկած հիվանդությամբ, այսինքն՝ թոքերում տուբերկուլյոզային գործընթացի ձևով և փուլով:

Դեկոմպենսացված դեղամիջոցներով հիվանդների մոտ, ծանր հիպոքսիայի պատճառով, հնարավոր է փոխհատուցող էրիթրոցիտոզ և նորմալ ESR արժեքներ (նույնիսկ թոքային պրոցեսի սրմամբ) արյան մածուցիկության բարձրացման պատճառով:

Էլեկտրասրտագրություն

Աջ փորոքի (RV) հիպերտրոֆիայի քանակական նշաններն են. R/S հարաբերակցությունը կապարի VI-ում >= 1.0; R/S հարաբերակցությունը կապարի V6-ում<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 մմ և SV5-6 >= 7 մմ, RV1 + SV5-6 ատամների գումարը >= 10,5 մմ (N.B. Zhuravleva, 1990 թ.): Աջ փորոքի ծանր հիպերտրոֆիան աստիճանաբար առաջացնում է RV1-2 և SV5-6 ալիքների ավելացում և կարող է հանգեցնել qRV1 և rSV6 համալիրի առաջացմանը («R»՝ փոփոխությունների տեսակ):

Աջ փորոքի հիպերտրոֆիայի «S» տիպի դեպքում վերջույթների ծայրերը ունեն խորը տերմինալ S ալիքներ I, II, III և aVF ալիքներում, մինչդեռ կապարի aVR-ում տերմինալային R ալիքը զգալիորեն մեծանում է և կարող է դառնալ փորոքային համալիրի հիմնական ալիքը: .

Ճառագայթային ախտորոշում

Էխոկարդիոգրաֆիա. Էխոկարդիոգրաֆիայի (EchoCG) համաձայն առավել տեղեկատվական չափանիշները պետք է համարել ենթաստամոքսային գեղձի պատի հաստության ավելացումը (ավելի քան 3,5 մմ), նրա խոռոչի չափի մեծացումը (N = 1,5-2,3 սմ), արտամղման ֆրակցիա և ինսուլտի ինդեքս:

Ենթաստամոքսային գեղձի արտամղման ֆրակցիայի արժեքը որոշվում է ռադիոնուկլիդային ventriculography մեթոդով: Զորավարժություններին ի պատասխան՝ RV-ի արտամղման ֆրակցիան նվազում է, և դրա նվազման աստիճանը փոխկապակցված է LH-ի մակարդակի հետ։

Վերջերս ապացուցվել է ՊՀ-ի ախտորոշման մեջ մագնիսական ռեզոնանսային տոմոգրաֆիայի կիրառման հնարավորությունը։ Բացի այդ, կան թոքային զարկերակում ճնշումը որոշելու հաշվարկային մեթոդներ (ֆլեբոգրամով, ռեոգրամով և այլն), որոնք նույնպես հիմնված են Լ. Բուրստին մեթոդի վրա և հիմնավորված են։

Կան աջ սրտի հիպերտրոֆիայի և թոքային հիպերտոնիայի նշաններ։ Աջ փորոքը, երբ մեծանում է, չի փոխում սրտի ստվերը ճակատային դիրքում, այլ կրճատում է հետադիմական տարածությունը, որը որոշվում է կողային ռադիոգրաֆիայի վրա։ Զգալի աճով ենթաստամոքսային գեղձը դառնում է եզրային ձևավորվող աջ եզրագծի երկայնքով: Այնուհետև այն մղում է աջ ատրիումը դեպի վեր և հետին հատված, որը տեսանելի է կողային ռադիոգրաֆիայի վրա՝ հետադիմական տարածության նեղացմամբ։ Յու.Վ. Կուլաչկովսկին (1981) համարում է թոքային զարկերակի ընդլայնված կոնը, որը ներառում է «կեղծմիտրալ» սիրտը RV հիպերտրոֆիայի չափանիշների շարքում: ՊՀ-ի նշանները պետք է հաշվի առնել.

1) արյան անոթների լույսի «աստիճանական» նվազման խախտում կենտրոնից մինչև ծայրամաս՝ արմատների «ամպուտացիա».

2) 15 մմ-ից ավելի թոքային զարկերակի ընդլայնում.

3) 1:1 հարաբերակցության խախտում (միջանկյալ զարկերակ՝ միջանկյալ բրոնխ).

Ռենտգեն մեթոդի տեղեկատվական բովանդակությունը կարելի է մեծացնել Մուրի ինդեքսը հաշվարկելով։ Սա թոքային զարկերակի կամարի տրամագծի տոկոսն է կրծքավանդակի տրամագծի կեսին: Այս չափերը որոշվում են դիֆրագմայի աջ գմբեթի մակարդակով ուղիղ ռադիոգրաֆիաներով: 16-18 տարեկան առողջ մարդկանց մոտ ցուցանիշը 28 է; 19-21 տարեկան - 28,5; 22-50 տարեկան - 30.

Ցուցանիշի աճը վկայում է թոքային հիպերտոնիայի մասին։

Արտաքին շնչառության ֆունկցիայի ուսումնասիրություն թոքաբորբով հիվանդների մոտ

Դեղորայքի ձևավորման հիմքում ընկած է արտաքին շնչառության ֆունկցիայի խանգարումը (ERF): Շնչառական ֆունկցիայի ցուցանիշների փոփոխությունները պատկերացում են տալիս դեղերի ծանրության մասին: FVD-ի հետևյալ բնութագրերը համարվում են առավել տեղեկատվական.

թոքերի ընդհանուր հզորությունը (TLC); թոքերի կենսական հզորությունը (VC); թոքերի մնացորդային ծավալը (RLV); ֆունկցիոնալ մնացորդային հզորություն (FRC):

Թոքային տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ նկատվում են շնչառական ֆունկցիայի սահմանափակող տիպային փոփոխություններ՝ զարգանալով պնևմոսկլերոզի և պլևրային կպչունության հետևանքով։ Սա հանգեցնում է VC-ի և TEL-ի նվազմանը:

LS-ով փոխհատուցման փուլում. TLC-ն նվազում է իր կառուցվածքի զգալի խախտմամբ, VC-ի նվազումը և TBL-ի աճը արտացոլում են մասնակի շնչառական անբավարարության առկայությունը:

Դեկոմպենսացիայի փուլում կենսական հզորության զգալի նվազում, ընդհանուր ծավալի ավելացում, «ընդհանուր» շնչառական անբավարարության նշաններ:

Վ.Ա. Յակովլևը և Ի.Գ. Կուրենկովան (1996 թ.) նշել է, որ կոմպենսացված ՀՊ-ի փուլում կարևոր են եղել բրոնխի անցանելիության ցուցանիշները, իսկ ՀՊ-ի դեկոմպենսացիայի դեպքում՝ արյան գազի բաղադրության ցուցանիշները։

Թոքային թոքաբորբի բուժումը շնչառական տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ

Տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ դեղերի թերապևտիկ միջոցառումները համալիր թերապիա են, ներառյալ մի շարք հիմնական դիրքեր.

1) հիմքում ընկած պաթոլոգիայի (տուբերկուլյոզ) բուժում.

2) ICC-ում արյան ճնշման իջեցում և ICC-ում հեմոդինամիկայի բարելավում.

3) բրոնխիալ ծառի ֆունկցիայի բարելավում.

4) ազդեցություն արյան ռեոլոգիական հատկությունների վրա.

5) հիպոքսիկ սրտամկանի դիստրոֆիայի կանխարգելում.

I. Բուժում հիմքում ընկած հիվանդության

Թմրամիջոցներով հիվանդների մոտ տուբերկուլյոզի բուժումը հակատուբերկուլյոզային թերապիա է, որը համարժեք է գործընթացին:

Այնուամենայնիվ, մի շարք հակատուբերկուլյոզային դեղամիջոցներ (GINK, streptomycin, PAS խմբեր) բացասաբար են ազդում սրտի փոփոխված մկանային հյուսվածքի վրա, ինչպես նաև (ռիֆամպիցին, պիրազինամիդ, թիոացետոզոն) ստեղծում են լրացուցիչ թունավոր գործոն, որը խորացնում է արյան մակարդման առկա լարվածությունը: Համակարգը տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ, հետևաբար, համարժեք քիմիաթերապիան պետք է լինի ողջամիտ և խնայողության տարրերով: Հետևաբար, նպատակահարմար է օգտագործել քիմիաթերապիայի ռեժիմը դեղերի կոտորակային չափաբաժիններով, ընդհատվող սխեմաներով, անհրաժեշտության դեպքում, տուբերկուլոստատիկ նյութի օրական չափաբաժնի մի փոքր նվազմամբ:

II. Թերապիա՝ ուղղված ICC-ում ճնշումը նվազեցնելուն

ICC-ում ճնշումը նվազեցնելուն ուղղված թերապիան չափազանց կարևոր տեղ է զբաղեցնում թոքաբորբի թերապևտիկ միջոցառումների համալիրում:

Այդ նպատակով օգտագործվում են մի քանի խմբերի դեղամիջոցներ։ Անհրաժեշտ է հաշվի առնել հիվանդի համակարգային արյան ճնշումը:

1. Զարկերակային երակային տիպի վազոդիլատորները ներառում են գանգլիոնային արգելափակումները և ալֆա-ադրեներգիկ արգելափակումները:

Գանգլիոնային արգելափակումները արյուն են կուտակում համակարգային շրջանառության երակային մասում: Դրանք խորհուրդ են տրվում օգտագործել սուր դեղամիջոցների, ICB-ում ճնշման կտրուկ աճի և արյան բարձր կամ նորմալ (բայց ոչ ցածր) համակարգային ճնշման դեպքում: Վարման նախընտրելի ուղին ներերակային է` համակարգային արյան ճնշման հսկողության ներքո.

ա) Պենտամինի 0,5-1% լուծույթ օրական 3 անգամ ներմկանային.

բ) Gangleron 1.0-2.0 1.5% լուծույթ օրը 3 անգամ միջմկանային.

գ) Benzohexonium 0.1 2-3 անգամ բանավոր կամ 2.5% լուծույթ 0.5-1.0 subcutaneously, intramuscularly կամ inhaled.

Կողմնակի ազդեցությունները չեն կարող բացառվել գանգլիոնային արգելափակումների երկարատև օգտագործմամբ՝ բերանի չորացում, ատոնիկ փորկապություն, միզապարկի ատոնիա, սրտխառնոց, տեղավորման խանգարում:

Ալֆա ադրեներգիկ արգելափակումներ.

ա) Ֆենտոլամինի հիդրոքլորիդ 0,05 3-4 անգամ բանավոր ուտելուց հետո.

բ) Պրազոսին, որը նշանակվում է բանավոր, դոզան ընտրվում է անհատապես, առաջին չափաբաժինը չպետք է գերազանցի 0,5 մգ-ը։ Դեղամիջոցի ազդեցությունը զարգանում է մի քանի շաբաթ անց:

Գանգլիոնային արգելափակումների և ալֆա-ադրեներգիկ ընկալիչների արգելափակումների օգտագործումը ներառում է օրթոստատիկ կոլապսի հնարավորություն:

2. Վեներական տիպի վազոդիլատորներ՝ նիտրատներ, Սիդնոֆարմ (Կորվատոն):

Երկարատև նիտրատների օգտագործումը ցուցված է տուբերկուլյոզով դեղեր ունեցող հիվանդների համար, քանի որ նշվել է ICC-ում ճնշումը նվազեցնելու լավ ազդեցություն, հատկապես երկարատև օգտագործման դեպքում: Նիտրատների և սրտային գլիկոզիդների համակցված օգտագործումը դեկոմպենսացված դեղամիջոցներով հիվանդների մոտ արդարացված է: Հեմոդինամիկ պարամետրերի դրական տեղաշարժ (թոքային զարկերակում ճնշման նվազում, պատի և սրտամկանի լարվածության նվազում, թրոմբոցիտների ագրեգացիայի նվազում) նշվել է դեղամիջոցներով թոքային տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ Սիդնոֆարմա ընդունելիս: Բացի այդ, հիվանդները լավ են հանդուրժում դեղամիջոցը: Միջին օրական դոզան 3 մգ է երեք չափաբաժիններով:

3. Զարկերակային տիպի վազոդիլատորներ, որոնք ներառում են կալցիումի անտագոնիստներ (վերապամիլ, նիֆեդիպին): Արթերիոդիլատատորները նվազեցնում են սրտի «հետբեռնվածությունը», որը աջ փորոքի համար հանդիսանում է ICC-ի անոթային դիմադրությունը: Փորձնականորեն հաստատվել է, որ այս խմբի դեղամիջոցներն ունեն թոքային անոթների լայնացնող ազդեցություն: Միևնույն ժամանակ, կալցիումի հակառակորդները նվազեցնում են թրոմբոցիտների ագրեգացիան, մեծացնում են սրտամկանի դիմադրողականությունը հիպոքսիայի նկատմամբ և ունեն թեթև հակաբորբոքային ազդեցություն։ Այս դեղերը նախընտրելի են երկարատև օգտագործման համար՝ թոքային և համակարգային զարկերակային հիպերտոնիայի համակցման դեպքում։

4. Այլ խմբերի վազոդիլատորներ. Rauwolfia-ի պատրաստուկներ օգտագործելիս լավագույն ազդեցությունը նկատվել է ամինոֆիլինի հետ համատեղ՝ հաշվի առնելով, որ ռավոլֆիան կարող է առաջացնել բրոնխոսպազմ:

ՀՄԿ-ում ճնշումը նվազեցնելու համար T.Ya. Իլյինան (1992 թ.) խորհուրդ է տալիս օգտագործել հակասպազմոդիկներ՝ պապավերինի 2%-անոց լուծույթ, կամ no-shpa 2%-անոց լուծույթ 2,0-4,0 մլ ներերակային կամ միջմկանային, ինչպես նաև նիկոտինաթթվի 1%-անոց լուծույթ 1,0 մլ 1-2 անգամ։ օրական ներմկանային, կամ 500 մգ ասկորբինաթթուով 250,0 մլ-ի համար՝ 5% գլյուկոզայի լուծույթ՝ 5-6 միավոր ինսուլինով ներերակային:

5. Միզամուղ դեղեր. Թոքային տուբերկուլյոզով դեղեր ունեցող հիվանդների մոտ քրոնիկ թունավորումով և կոագուլյացիայի համակարգի խանգարումներով արյան ռեոլոգիական հատկությունները զգալիորեն փոխվում են (DIC փուլեր 1 և 2): Ուստի միզամուղ միջոցների նշանակումը հնարավոր է դառնում միայն լրացուցիչ հեղուկի ներդրմամբ կամ որպես նախադեպային իրավիճակում որպես սիմպտոմատիկ թերապիա։ Դիուրետիկները նշանակվում են արյան շրջանառության անբավարարության բարդացնող դեղերի դեպքում: Աջ փորոքի անբավարարության սկզբնական դրսևորումների ժամանակ ցուցված է ալդոստերոնի անտագոնիստների (ալդոկտոն, սպիրոնոլակտոն, վերոշպիրոն) օգտագործումը՝ իրենց չափավոր միզամուղ ազդեցությամբ և կալիում խնայող ազդեցությամբ: Ածխածնի անհիդրազի ինհիբիտորները (diacarb, fonurite) ավելի արդյունավետ են այտուցը կանխելու համար, քան այն բուժելու համար: Սալուրետիկները (հիպոթիազիդ, ֆուրոսեմիդ, բրինալդիքս) օգտագործվում են մեծ զգուշությամբ, որպեսզի չառաջացնեն խորքի խտացում, լորձաթաղանթների մաքրման խանգարում կամ ջրազրկման պատճառով թոքային օդափոխության վատթարացում:

6. Անգիոտենզին-պլևրային ֆերմենտի (ACE) սինթեզի արգելակիչներ՝ կապտոպրիլ, էնալապրիլ։

Թոքային հեմոդինամիկայի վրա ACE ինհիբիտորների ազդեցության ուսումնասիրությունների արդյունքները հակասական են: Կապտոպրիլը ոչ բոլոր դեպքերում է նվազեցրել ճնշումը ICB-ում, մինչդեռ ծայրամասային դիմադրությունը և համակարգային արյան ճնշումը նվազել են: Մյուս կողմից, ICC-ում captopril-ի հիպոթենիստական ​​ազդեցությունը նկատվում է ծանր հիպոքսեմիայով հիվանդների մոտ կամ թթվածնային թերապիայի հետ զուգակցվելիս:

Դեղորայքային բուժման մեջ առանձնահատուկ տեղ են զբաղեցնում սրտային գլիկոզիդները։ Ներկայումս քննարկվում է դեղորայքային թերապիայում դրանց օգտագործման նպատակահարմարության հարցը։ Դատողությունների շրջանակը ներառում է կարծիքներ՝ սկսած դեղորայքային թերապիայից սրտային գլիկոզիդների ամբողջական բացառումից մինչև դեղորայքային բուժման միջոցառումների համալիրում դրանց պարտադիր ընդգրկումը: Հաշվի առնելով բազմաթիվ հեղինակների կողմից ձեռք բերված տուբերկուլյոզի դեղամիջոցների գլիկոզիդային թերապիայի դրական արդյունքները, պետք է քննարկվեն սրտային գլիկոզիդների հնարավոր օգտագործման տարբերակները:

Դեկոմպենսացված դեղերի բուժումը սկսվում է սրտային գլիկոզիդների ներերակային կիրառմամբ (օրգլիկոն 0,06% - օրական 1,0 մլ, ստրոֆանտին 0,05% - օրական 0,5 մլ); հետագայում նրանք անցնում են պլանշետային դեղամիջոցների փոքր չափաբաժիններին (իզոլանիդ, ցելանիդ)՝ օրական 1-1/2 հաբ։ Դինամիկ մոնիտորինգի համար կատարվում է ԷՍԳ, քանի որ LS-ով հիվանդների մոտ սրտային գլիկոզիդների թերապևտիկ չափաբաժինը մոտ է թունավոր: Դեղորայքով բարդացած թոքային տուբերկուլյոզով հիվանդները բավարար չափով հանդուրժում են ներերակային գլիկոզիդների փոքր չափաբաժինները, լավ ազդեցություն է նկատվել կաթիլներով սրտային գլիկոզիդների օգտագործման ժամանակ (դոզան ընտրվում է անհատապես):

Թմրամիջոցների բուժման մեջ կարևոր տեղ է զբաղեցնում թթվածնային թերապիան, որը նորմալացնում է թոքային և համակարգային հեմոդինամիկան և վերականգնում է բջիջների ընկալիչի ապարատի զգայունությունը դեղերի նկատմամբ: Դեղորայքի սկզբնական դրսևորումների ժամանակ կամ դրա կանխարգելման նպատակով օգտագործել թթվածնի և օդի խոնավացված 40-60% խառնուրդ՝ բարձր հոսքի արագությամբ (մինչև 6-9 լ/րոպե): Դեղորայքի դեկոմպենսացիայի և շնչառական ծանր անբավարարության դեպքում հիվանդին կաթետերի կամ դիմակի միջոցով թթվածին են տալիս 28-34% կոնցենտրացիայով 1-4 լ/րոպե արագությամբ:

Ծանր կլինիկական իրավիճակներում ցուցված է երկարատև (գիշերային) ցածր հոսքով թթվածնացում: Պրոցեդուրայի տեւողությունը, ըստ տարբեր հեղինակների, օրական 15-17 ժամ է՝ 1-2 լ/րոպե քթի դիմակով կամ կաննուլայով։ Տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ Տ.Յա. Ilyina (1992) խորհուրդ է տալիս 24-35% թթվածնի կոնցենտրացիան երկարաժամկետ թթվածնացման համար: Ոչ սպեցիֆիկ թոքային պաթոլոգիա ունեցող հիվանդները, որոնք բարդանում են դեկոմպենսացիայով դեղամիջոցներով, բուժվում են թթվածնի ավելի բարձր կոնցենտրացիաներով: Բոլոր դեպքերում թթվածինը պետք է խոնավացվի։ Դեկոմպենսացված դեղամիջոցներով հիվանդներին կտրականապես խորհուրդ չի տրվում 100% թթվածին ներշնչել, դա կարող է հանգեցնել շնչառական կենտրոնի դեպրեսիայի և հիպերկապնիկ կոմայի զարգացմանը:

Հիպերբարիկ օքսիգենացիայի օգտագործումը լավ արդյունքներ կտա փոխհատուցվող HP-ով հիվանդների մոտ, բացասական արդյունքներ՝ դեկոմպենսացված HP-ով հիվանդների մոտ: Հավանաբար, խոստումնալից պետք է համարել հետեւյալը՝ պլազմաֆերեզ, լիմֆոցիտաֆերեզ, էրիթրոցիտաֆերեզ, հեմոսորբցիա։

III. Բրոնխիալ ծառի ֆունկցիայի բարելավում

Բրոնխիալ ծառի գործառույթը բարելավելու համար օգտագործվում են դեղերի հետևյալ խմբերը՝ բրոնխոդիլատորներ; դեղամիջոցներ, որոնք վերականգնում են լորձաթաղանթի մաքրումը. հորմոնալ դեղեր; հակաբիոտիկներ և սուլֆոնամիդներ:

Բրոնխոդիլատորները ըստ գործողության մեխանիզմի բաժանվում են երեք խմբի.

1. Ադրենոլիտիկ (սալբուտամոլ, տերբուտալին, Բերոտեկ, Սավենտոլ), որոնք արագորեն ազատում են բրոնխոսպազմը, ունեն կանխարգելիչ հակաալերգիկ ազդեցություն և միաժամանակ նվազեցնում ճնշումը ICB-ում։ Հարմար ձև - ինհալատորներ՝ չափիչ սարքով։ Երկարատև պլանշետային դեղամիջոցը spiropent-ը նաև խթանում է թարթիչային ֆունկցիան և լավ հանդուրժվում է ռիթմի խանգարումներով և արյան շրջանառության անբավարարությամբ հիվանդների կողմից: Սրտոտոքսիկ կողմնակի ազդեցությունները ավելի հաճախ են նկատվում ոչ ընտրովի բետա-խթանիչներ օգտագործելիս (isadrin, alupent), հետևաբար դրանք ավելի հազվադեպ են օգտագործվում թոքային տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ դեղամիջոցներով: Երբ մեծ չափաբաժիններով նշանակվում են բետա2-խթանիչներ (սալբուտամոլ), կարող է առաջանալ դիմադրողականություն կամ հակառակ ազդեցություն:

2. Անտիխոլիներգիկ միջոցները (ատրովենտ, տրովենտոլ) գործնականում զերծ են ատրոպինի կողմնակի ազդեցություններից և, հետևաբար, շատ արդյունավետ են տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ:

3. Մեթիլքսանտիններ (թեոֆիլինի խումբ), որոնց թերապևտիկ գործողության մեխանիզմը ադենոզինային ընկալիչների շրջափակումն է։ Բացի բրոնխոդիլացնող էֆեկտից, թեոֆիլինը նվազեցնում է ճնշումը ICB-ում և բարելավում լորձաթաղանթի մաքրումը: Առավել արդյունավետ, երբ իրականացվում է ներերակային: Տուբերկուլյոզով և դեղամիջոցներով հիվանդների մոտ նպատակահարմար է օգտագործել երկարատև մեթիլքսանտիններ (թեոլոնգ, էուֆիլոնգ, տեոպեկ, թեոդել և այլն): Մեթիլքսանտինների կողմնակի ազդեցությունները կարող են ներառել ստամոքս-աղիքային տրակտի դիսֆունկցիան և էպիլեպտիֆորմ նոպաները: Երիկամների և լյարդի ուղեկցող հիվանդությունների դեպքում մեթիլքսանտինների դոզան կրկնակի կրճատվում է:

Վերջերս մշակվել են համակցված բրոնխոդիլատորներ՝ Eudur (թեոֆիլին և տերբուտալին), Berodual (Berotec + Atrovent):

Դեղորայք, որոնք վերականգնում են լորձաթաղանթի մաքրումը.

Լորձաթաղանթի մաքրումը մեծ ազդեցություն ունի բրոնխի անցանելիության, թոքային օդափոխության և, ի վերջո, թոքերի հեմոդինամիկայի վրա տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ: Խոստումնալից են համարվում այն ​​ապրանքները, որոնք բարելավում են լորձի ձևավորումը և խթանում մակերևութային ակտիվ նյութի (բրոմհեքսինի խումբ) ձևավորումը: Թոքի բարձր մածուցիկությունը ցուցում է մուկոլիտիկների նշանակման համար՝ կալիումի յոդիդ 3%; եթերայուղեր (ցանկալի է ինհալացիաներ): Ալկալիների օգտագործումը ինհալացիաներում արդյունավետ է։

Այն դեպքերում, երբ անհրաժեշտ է նվազեցնել ցավոտ հազը, կարող եք օգտագործել ոչ թմրամիջոցների հակավիրուսային միջոցներ՝ Glauvent, Libexin, Tusuprex: Ա.Գ. Խոմենկոն և այլք։ (1991 թ.) օգտագործել է պրոստագլանդին E2 (պրոստենոն) լավ արդյունքներով վերացնելու բրոնխի խանգարումը տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ ուղեկցող ՄԱՐՍԸ:

Ոչ սպեցիֆիկ հակաբակտերիալ թերապիան տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ արդյունավետ է բորբոքային ռեակցիայի նվազեցման համար ոչ միայն թոքային հյուսվածքում, այլև բրոնխիալ ծառում: Այն օգտագործվում է կարճաժամկետ դասընթացներում, հաշվի առնելով ֆլորայի դեղորայքային զգայունությունը: Այնուամենայնիվ, պետք է ուշադրություն դարձնել հենց հակաբիոտիկի կողմնակի ազդեցությունների զարգացման հնարավորությանը` դիսբակտերիոզ, իմունային խանգարումներ, ալերգիկ ռեակցիաներ:

Գլյուկոկորտիկոիդները օգտագործվում են դեղամիջոցներով հիվանդների ոչ սպեցիֆիկ բորբոքումները բուժելու համար: Ըստ T.Ya. Ilyin (1992), գլյուկոկորտիկոիդները տուբերկուլյոզով հիվանդների մոտ դեղամիջոցներով նպաստում են թոքերի հյուսվածքի, տրախեոբրոնխիալ ծառի լորձաթաղանթի բորբոքմանը, թեթևացնում են բրոնխոսպազմը, օդափոխության խանգարումները, բարելավում են ալվեոլային օդափոխությունը, նվազեցնում հիպոքսեմիան և ճնշումը ICB-ում: Որոշակի առավելությունը նրանց կարողությունն է վերացնելու հրակայունությունը սրտային գլիկոզիդների և միզամուղների նկատմամբ, որոնք սովորաբար օգտագործվում են դեղամիջոցներով հիվանդների մոտ: Խորհուրդ է տրվում նվազագույնի հասցնել գլյուկոկորտիկոիդների կողմնակի ազդեցությունները՝ օգտագործելով դեղամիջոցի կարճ դասընթացներ և ռացիոնալ չափաբաժիններ: Դեղորայքի և հրակայուն շրջանառության անբավարարության դեպքում խորհուրդ է տրվում օրական 15 մգ պրեդնիզոլոն ընդունել 7 օրվա ընթացքում՝ դեղամիջոցի արագ (3 օրվա ընթացքում) դադարեցմամբ: Prednisolone-ը կարող է օգտագործվել՝ սկսած օրական 25-30 մգ-ից, 3-4 օր հետո 5 մգ դոզան նվազեցնելով: Դեկոմպենսացված դեղամիջոցների համար նախընտրելի են գլյուկոկորտիկոիդներն ավելի ընդգծված միզամուղ ազդեցությամբ (դեքսամետազոն, պոլկորտոլոն): Բրոնխո-օբստրուկտիվ համախտանիշի դեպքում ավելի լավ է օգտագործել գլյուկոկորտիկոիդներ՝ աերոզոլների տեսքով։

IV. Արյան ռեոլոգիական հատկությունների փոփոխություններ

Սրտի իշեմիա

ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ

Սրտի կորոնար հիվանդությունը ներքին հիվանդությունների կլինիկայում հիմնական խնդիրն է, ԱՀԿ նյութերում այն ​​բնութագրվում է որպես քսաներորդ դարի համաճարակ։ Դրա համար հիմք են հանդիսացել տարբեր տարիքային խմբերի մարդկանց մոտ սրտի իշեմիկ հիվանդության դեպքերի աճը, հաշմանդամության բարձր տոկոսը և այն, որ դա մահացության հիմնական պատճառներից մեկն է:

Ներկայումս աշխարհի բոլոր երկրներում սրտի կորոնար հիվանդությունը համարվում է անկախ հիվանդություն և ներառված է<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Սրտի կորոնար հիվանդության ուսումնասիրությունը գրեթե երկու դարի պատմություն ունի։ Մինչ օրս կուտակվել է հսկայական փաստական ​​նյութ, որը վկայում է դրա պոլիմորֆիզմի մասին։ Սա հնարավորություն տվեց տարբերակել սրտի կորոնար հիվանդության մի քանի ձևեր և դրա ընթացքի մի քանի տարբերակներ։ Հիմնական ուշադրությունը հրավիրվում է սրտամկանի ինֆարկտի վրա՝ սրտի կորոնար հիվանդության ամենածանր և տարածված սուր ձևը: Գրականության մեջ զգալիորեն ավելի քիչ նկարագրված են սրտի իշեմիկ հիվանդության ձևերը, որոնք առաջանում են քրոնիկ ձևով. դրանք են աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզը, սրտի քրոնիկ անևրիզմը, անգինա պեկտորը: Միևնույն ժամանակ, աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզը, որպես արյան շրջանառության համակարգի հիվանդությունների, այդ թվում՝ սրտի կորոնար հիվանդության ձևերի մահացության պատճառ, առաջին տեղում է։

Սրտի կորոնար հիվանդությունը դարձել է տխրահռչակ, ժամանակակից հասարակության մեջ դառնալով գրեթե համաճարակ:

Սրտի կորոնար հիվանդությունը ժամանակակից առողջապահության կարևորագույն խնդիրն է։ Տարբեր պատճառներով այն հանդիսանում է արդյունաբերական զարգացած երկրների բնակչության մահացության հիմնական պատճառներից մեկը: Այն անսպասելիորեն հարվածում է աշխատունակ տղամարդկանց (ավելի շատ, քան կանանց)՝ աշխույժ գործունեության մեջ: Նրանք, ովքեր չեն մահանում, հաճախ դառնում են հաշմանդամ:

Սրտի կորոնար հիվանդությունը հասկացվում է որպես պաթոլոգիական վիճակ, որը զարգանում է, երբ առկա է սրտի արյան մատակարարման անհրաժեշտության և դրա իրական իրականացման միջև համապատասխանության խախտում: Այս անհամապատասխանությունը կարող է առաջանալ, երբ սրտամկանի արյան մատակարարումը մնում է որոշակի մակարդակի վրա, բայց դրա անհրաժեշտությունը կտրուկ աճել է, կամ երբ անհրաժեշտությունը մնում է, բայց արյան մատակարարումը նվազել է։ Անհամապատասխանությունը հատկապես ընդգծված է արյան մատակարարման նվազման և սրտամկանից արյան հոսքի աճող անհրաժեշտության դեպքում։

Հասարակության կյանքը և հանրային առողջության պահպանումը բազմիցս նոր խնդիրներ են առաջադրել բժշկագիտության համար։ Ամենից հաճախ դրանք տարբեր են<болезни века>, որը գրավել է ոչ միայն բժիշկների ուշադրությունը՝ խոլերա և ժանտախտ, տուբերկուլյոզ և ռևմատիզմ։ Դրանք սովորաբար բնութագրվում էին տարածվածությամբ, ախտորոշման և բուժման դժվարությամբ և ողբերգական հետևանքներով: Քաղաքակրթության զարգացումն ու բժշկական գիտության հաջողությունները հետին պլան են մղել այս հիվանդությունները։

Ներկայումս ամենահրատապ խնդիրներից մեկը, անկասկած, սրտի իշեմիկ հիվանդությունն է։ Անգինա պեկտորիսի չափանիշներն առաջին անգամ առաջարկել է անգլիացի բժիշկ Վ.Հեբերդենը 1772 թվականին։ Նույնիսկ 90 տարի առաջ բժիշկները հազվադեպ էին բախվում այս պաթոլոգիայի հետ և սովորաբար այն բնութագրում էին որպես կազիոլոգիա: Միայն 1910 թվականին Վ.Պ. Օբրազցովը և Ն.Դ. Ստրաժեսկոն Ռուսաստանում, իսկ 1911 թվականին Հերիկը Ամերիկայի Միացյալ Նահանգներում տվել է սրտամկանի ինֆարկտի կլինիկական պատկերի դասական նկարագրությունը։ Այժմ սրտամկանի ինֆարկտը հայտնի է ոչ միայն բժիշկներին, այլեւ ընդհանուր բնակչությանը։ Դա բացատրվում է նրանով, որ ամեն տարի այն ավելի ու ավելի հաճախ է լինում։

Կորոնարային անբավարարությունը առաջանում է սրտի հյուսվածքին թթվածնի մատակարարման պակասի հետևանքով։ Սրտամկանի թթվածնի անբավարար մատակարարումը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով:

Մինչև 19-րդ դարի 80-ական թվականները գերակշռում էր այն կարծիքը, որ անգինա պեկտորիսի (անգինա) առաջացման հիմնական և միակ պատճառը կորոնար զարկերակների սկլերոզն է։ Դա բացատրվում էր այս հարցի միակողմանի ուսումնասիրությամբ և դրա հիմնական ձևաբանական ուղղվածությամբ։

Քսաներորդ դարի սկզբին, կուտակված փաստական ​​նյութերի շնորհիվ, հայրենի բժիշկները մատնանշում էին անգինա պեկտորիսի (անգինա պեկտորիս) նեյրոգեն բնույթը, չնայած չէր բացառվում կորոնար զարկերակների սպազմերի հաճախակի համակցությունը նրանց սկլերոզի հետ (E.M. Tareev, 1958; Ֆ.Ի. Կարամիշև, 1962; Ա.Լ. Մյասնիկով, 1963; Ի.Կ. Շվացոբոյա, 1970 և այլն): Այս հայեցակարգը շարունակվում է մինչ օրս:

1957-ին Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության աթերոսկլերոզի ուսումնասիրությամբ զբաղվող փորձագետների խումբը առաջարկեց տերմինը.<ишемическая болезнь сердца>Նշանակել սրտի սուր կամ քրոնիկական հիվանդություն, որն առաջանում է սրտամկանի արյան մատակարարման նվազման կամ դադարեցման հետևանքով կորոնար զարկերակային համակարգում պաթոլոգիական գործընթացի պատճառով: Այս տերմինն ընդունվել է ԱՀԿ-ի կողմից 1962 թվականին և ներառում է հետևյալ ձևերը.

1) անգինա պեկտորիս;

2) սրտամկանի ինֆարկտ (հին կամ թարմ);

3) միջանկյալ ձևեր.

4) սրտի կորոնար հիվանդություն առանց ցավի.

ա) ասիմպտոմատիկ ձև,

բ) աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզ.

1979 թվականի մարտին ԱՀԿ-ն ընդունեց սրտի կորոնար հիվանդության նոր դասակարգում, որը առանձնացնում է սրտի իշեմիկ հիվանդության հինգ ձև.

1) արյան շրջանառության առաջնային կանգ.

2) անգինա պեկտորիս;

3) սրտամկանի ինֆարկտ.

4) սրտի անբավարարություն;

5) առիթմիաներ.

ԱՆԱՏՈՄԻԱԿԱՆ ԵՎ ՖԻԶԻՈԼՈԳԻԱԿԱՆ ԱՌԱՆՁՆԱՀԱՏԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՍՄԿԱՐԴԻՆ ԱՐՅՈՒՆ ՄԱՏԱԿԱՐԱՐՈՒՄԸ

Սրտի արյան մատակարարումն իրականացվում է երկու հիմնական անոթների միջոցով՝ աջ և ձախ կորոնար զարկերակների միջոցով՝ սկսած աորտայից անմիջապես կիսալուսնային փականներից։ Ձախ կորոնար զարկերակը սկսվում է Վիլսալվայի ձախ հետին սինուսից, իջնում ​​է դեպի առաջի երկայնական ակոս՝ թողնելով թոքային զարկերակը դեպի աջ, իսկ ձախում՝ ձախ ատրիումը և կցորդը՝ շրջապատված ճարպային հյուսվածքով, որը սովորաբար ծածկում է այն։ Այն լայն, բայց կարճ կոճղ է, սովորաբար ոչ ավելի, քան 10-11 մմ երկարություն։ Ձախ կորոնար զարկերակը բաժանված է երկու, երեք, հազվադեպ դեպքերում՝ չորս զարկերակների, որոնցից պաթոլոգիայի համար ամենամեծ նշանակությունն ունեն առաջի իջնող և շրջանաձև ճյուղերը կամ զարկերակները։

Առջևի իջնող զարկերակը ձախ կորոնար զարկերակի ուղիղ շարունակությունն է։ Սրտի առաջի երկայնական ակոսի երկայնքով այն ուղղված է դեպի սրտի ծայրի շրջան, սովորաբար հասնում է դրան, երբեմն թեքվում է դրա վրա և անցնում սրտի հետին մակերես։ Սուր անկյան տակ իջնող զարկերակից հեռանում են մի քանի փոքր կողային ճյուղեր, որոնք ուղղված են ձախ փորոքի առաջի մակերևույթի երկայնքով և կարող են հասնել բութ եզրին. Բացի այդ, դրանից հեռանում են բազմաթիվ միջնապատային ճյուղեր՝ ծակելով սրտամկանը և ճյուղավորվում միջփորոքային միջնապատի առաջի 2/3-ում։ Կողային ճյուղերը մատակարարում են ձախ փորոքի առաջի պատը և ճյուղավորումներ տալիս ձախ փորոքի առաջի պապիլյար մկանին։ Վերին միջնապատային զարկերակը ճյուղ է տալիս դեպի աջ փորոքի առաջի պատը և երբեմն դեպի աջ փորոքի առաջի պապիլյար մկանը։

Ողջ երկարությամբ առաջի իջնող ճյուղը ընկած է սրտամկանի վրա, երբեմն մխրճվելով դրա մեջ՝ ձևավորելով 1-2 սմ երկարությամբ մկանային կամուրջներ։ Մնացած երկարությամբ նրա առջևի մակերեսը ծածկված է էպիկարդի ճարպային հյուսվածքով։

Ձախ կորոնար զարկերակի շրջանաձև ճյուղը սովորաբար վերջինից հեռանում է հենց սկզբում (առաջինը 0,5-2 սմ) ուղիղ գծին մոտ անկյան տակ, անցնում լայնակի ակոսով, հասնում սրտի բութ եզրին, շրջում։ այն անցնում է ձախ փորոքի հետևի պատին, երբեմն հասնում է հետևի միջփորոքային ակոսին և հետին իջնող զարկերակի տեսքով գնում է դեպի գագաթ։ Բազմաթիվ ճյուղեր տարածվում են նրանից դեպի առաջի և հետևի պապիլյար մկանները, ձախ փորոքի առաջային և հետևի պատերը։ Սինոաուրիկուլյար հանգույցը սնուցող զարկերակներից մեկը նույնպես հեռանում է դրանից։

Առաջին լյարդային զարկերակը սկսվում է Վիլսալվայի առաջի սինուսից: Նախ, այն գտնվում է ճարպային հյուսվածքի խորքում՝ թոքային զարկերակից աջ կողմում, աջ նախասրտերի փորոքի ակոսով թեքվում է սրտի շուրջը, անցնում է հետևի պատին, հասնում հետևի երկայնական ակոսին, այնուհետև՝ հետին իջնող ակոսի տեսքով։ ճյուղ, իջնում ​​է սրտի գագաթը։

Զարկերակը տալիս է 1-2 ճյուղ աջ փորոքի առաջի պատին, մասամբ՝ միջնորմի առաջի հատվածին, աջ փորոքի երկու պապիլյար մկանները, աջ փորոքի հետևի պատը և միջփորոքային միջնապատի հետևի մասը; երկրորդ ճյուղը նույնպես հեռանում է դրանից դեպի սինոաուրիկուլյար հանգույց:

Սրտամկանի արյան մատակարարման երեք հիմնական տեսակ կա՝ միջին, ձախ և աջ: Այս բաժանումը հիմնված է հիմնականում սրտի հետին կամ դիֆրագմատիկ մակերեսին արյան մատակարարման տատանումների վրա, քանի որ առջևի և կողային հատվածների արյան մատակարարումը բավականին կայուն է և ենթակա չէ էական շեղումների:

Միջին տեսակի դեպքում բոլոր երեք հիմնական կորոնար զարկերակները լավ զարգացած են և բավականին հավասարաչափ զարգացած: Ամբողջ ձախ փորոքի արյան մատակարարումը, ներառյալ երկու պապիլյար մկանները, և միջփորոքային միջնապատի առաջի 1/2 և 2/3-ն իրականացվում է ձախ կորոնար զարկերակային համակարգի միջոցով: Աջ փորոքը, ներառյալ աջ պապիլյար մկանները և միջնապատի հետին 1/2-1/3-ը, արյուն է ստանում աջ կորոնար զարկերակից: Թվում է, թե սա սրտին արյան մատակարարման ամենատարածված տեսակն է:

Ձախ տիպում ամբողջ ձախ փորոքի և, ի լրումն, ամբողջ միջնապատի և մասամբ աջ փորոքի հետևի պատի արյան մատակարարումն իրականացվում է ձախ կորոնար զարկերակի զարգացած շրջանաձև ճյուղի շնորհիվ, որը հասնում է մինչև հետին երկայնական ծակ և ավարտվում է այստեղ՝ հետին իջնող զարկերակի տեսքով՝ որոշ ճյուղեր տալով աջ փորոքի հետևի մակերեսին։

Աջ տեսակը նկատվում է շրջանաձև ճյուղի թույլ զարգացմամբ, որը կամ ավարտվում է մինչև բութ եզրին հասնելը, կամ անցնում է բութ եզրի կորոնար զարկերակի մեջ՝ չտարվելով դեպի ձախ փորոքի հետևի մակերեսը։ Նման դեպքերում աջ կորոնար զարկերակը, հետին իջնող զարկերակի ծագումից հետո, սովորաբար մի քանի ճյուղեր է տալիս ձախ փորոքի հետևի պատին։ Այս դեպքում ամբողջ աջ փորոքը, ձախ փորոքի հետևի պատը, հետևի ձախ պապիլյար մկանը և մասամբ սրտի գագաթը արյուն են ստանում աջ կորոնար զարկերակից:

Սրտամկանի արյան մատակարարումն իրականացվում է ուղղակիորեն.

ա) մազանոթները, որոնք ընկած են մկանային մանրաթելերի միջև, դրանք խճճելով և արյուն են ստանում կորոնար զարկերակային համակարգից զարկերակների միջոցով.

բ) սրտամկանի սինուսոիդների հարուստ ցանց.

գ) Viessant-Tebesius անոթներ.

Արտահոսքը տեղի է ունենում երակների միջոցով, որոնք հավաքվում են կորոնար սինուսում:

Միջկորոնար անաստոմոզները կարևոր դեր են խաղում կորոնար շրջանառության մեջ, հատկապես պաթոլոգիական պայմաններում: Կան, առաջին հերթին, անաստոմոզներ տարբեր զարկերակների միջև (միջկորոնար կամ միջկորոնար, օրինակ՝ աջ և ձախ կորոնար զարկերակների, շրջանաձև և առաջի իջնող զարկերակների միջև), և երկրորդ՝ կոլիտերալներ, որոնք կապում են նույն զարկերակի ճյուղերը և ստեղծում երկուսն էլ. շրջանցելու ուղիները, օրինակ՝ առաջի իջնող ճյուղի ճյուղերի միջև՝ հեռանալով դրանից տարբեր մակարդակներով։

Կորոնար զարկերակների հիվանդությամբ տառապող մարդկանց սրտերում ավելի շատ անաստոմոզներ կան, ուստի կորոնար զարկերակներից մեկի փակումը միշտ չէ, որ ուղեկցվում է սրտամկանի նեկրոզով: Նորմալ սրտերում անաստոմոզները հայտնաբերվում են միայն 10-20% դեպքերում, իսկ փոքր տրամագծով: Սակայն դրանց քանակն ու մեծությունը մեծանում են ոչ միայն կորոնար աթերոսկլերոզով, այլև սրտի փականային արատներով։ Տարիքն ու սեռը ինքնին ոչ մի ազդեցություն չունեն անաստոմոզների առկայության և զարգացման աստիճանի վրա։

Առողջ սրտում տարբեր զարկերակների ավազանների միջև հաղորդակցությունը տեղի է ունենում հիմնականում փոքր տրամագծով զարկերակների՝ զարկերակների և նախաարտերիոլների միջոցով, և անաստոմոզների գոյություն ունեցող ցանցը չի կարող միշտ ապահովել զարկերակներից մեկի ավազանի լցվածությունը, երբ կոնտրաստային զանգված է ներմուծվում: ուրիշ. Կորոնար աթերոսկլերոզով, հատկապես ստենոտիկ աթերոսկլերոզով կամ թրոմբոզից հետո պաթոլոգիական պայմաններում անաստոմոզների ցանցը կտրուկ մեծանում է և, հատկապես կարևորը, նրանց տրամաչափը դառնում է շատ ավելի մեծ։ Դրանք հանդիպում են 4-5-րդ կարգի ճյուղերի միջև։

IHD-ի ԷԹԻՈԼՈԳԻԱ ԵՎ ՊԱԹՈԳԵՆԵԶ

Կորոնար արյան մատակարարման համարժեքությունը սրտամկանի նյութափոխանակության պահանջներին որոշվում է երեք հիմնական գործոնով՝ կորոնար արյան հոսքի քանակով, զարկերակային արյան կազմով (առաջին հերթին դրա թթվածնի մակարդակով) և սրտամկանի թթվածնի պահանջարկով: Իր հերթին, այս գործոններից յուրաքանչյուրը կախված է մի շարք պայմաններից: Այսպիսով, կորոնար արյան հոսքի մեծությունը որոշվում է աորտայում արյան ճնշման մակարդակով և կորոնար անոթների դիմադրությամբ:

Արյունը կարող է պակաս հարուստ լինել թթվածնով, օրինակ՝ անեմիայի պատճառով։ Սրտամկանի թթվածնի պահանջարկը կարող է կտրուկ աճել ֆիզիկական գործունեության ընթացքում արյան ճնշման զգալի աճով:

Սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի և դրա մատակարարման միջև անհավասարակշռությունը հանգեցնում է սրտամկանի իշեմիայի, իսկ ավելի ծանր դեպքերում՝ իշեմիկ նեկրոզի:

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ սրտամկանի որոշ հատված դառնում է նեկրոտիկ, որի տեղայնացումը և չափը մեծապես պայմանավորված են տեղային գործոններով։

Ամենատարածված պատճառը, որը որոշում է սրտի իշեմիկ հիվանդության զարգացումը, կորոնար անոթների աթերոսկլերոզն է: Աթերոսկլերոզը գործում է որպես սրտի իշեմիկ հիվանդության և սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման հիմնական պատճառ, օրինակ՝ կորոնար արտրի խցանման դեպքում։ Այն նաև առաջատար դեր է խաղում մեծ կիզակետային սրտամկանի ինֆարկտի զարգացման ամենատարածված մեխանիզմում՝ կորոնար արտրի թրոմբոզում, որը, ըստ ժամանակակից հայեցակարգերի, զարգանում է ինչպես արյան անոթների ինտիմայի տեղային փոփոխությունների, այնպես էլ աճող միտումի պատճառով։ ընդհանուր առմամբ թրոմբի առաջացմանը, որը նկատվում է աթերոսկլերոզով:

Կորոնար արտրի մասնակի խցանման ֆոնի վրա ցանկացած պատճառ, որը հանգեցնում է սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի ավելացմանը, կարող է հրահրող կամ լուծող գործոն լինել։ Նման պատճառները կարող են ներառել, օրինակ, ֆիզիկական և հոգե-հուզական սթրեսը, հիպերտոնիկ ճգնաժամը:

Աթերոսկլերոտիկ փոխված կորոնար զարկերակների ֆունկցիոնալ հզորությունը զգալիորեն կրճատվել է ոչ միայն մեխանիկական գործոնի պատճառով՝ դրանց լույսի նեղացումը: Նրանք հիմնականում կորցնում են իրենց հարմարվողական կարողությունները, մասնավորապես, համարժեք ընդլայնման համար, երբ արյան ճնշումը նվազում է կամ զարկերակային հիպոքիմիա:

IHD-ի պաթոգենեզում լուրջ նշանակություն է տրվում ֆունկցիոնալ ասպեկտին, մասնավորապես կորոնար զարկերակների սպազմին։

Սրտամկանի ինֆարկտի էթոլոգիական գործոնը կարող է ներառել սեպտիկ էնդոկարդիտը (կորոնար զարկերակների էմբոլիա թրոմբոցային զանգվածներով), կորոնար զարկերակների հետ կապված համակարգային անոթային վնասվածքները, կորոնար զարկերակների բերանների սեղմումով աորտայի անևրիզմաների մասնատումը և որոշ այլ պրոցեսներ: Դրանք հազվադեպ են, կազմում են սրտամկանի սուր ինֆարկտի դեպքերի 1%-ից պակաս:

Սրտի կորոնար հիվանդության պաթոգենեզում ոչ փոքր նշանակություն ունի սիմպաթո-ադրենոլ համակարգի գործունեության փոփոխությունը։ Վերջիններիս գրգռումը հանգեցնում է սրտամկանի մեջ կատեխոլամինների (նորեպինեֆրին և ադրենալին) արտազատման և կուտակման ավելացմանը, որոնք, փոխելով սրտի մկանում նյութափոխանակությունը, մեծացնում են սրտի կարիքը թթվածին և նպաստում սրտամկանի սուր հիպոքսիայի առաջացմանը մինչև դրա առաջացումը: նեկրոզ.

Աթերոսկլերոզով չազդված կորոնար անոթներում միայն կատեխոլամինների ավելորդ կուտակումը կարող է հանգեցնել սրտամկանի հիպոքսիայի: Կորոնար զարկերակների սկլերոզի դեպքում, երբ դրանց ընդարձակման հնարավորությունը սահմանափակ է, հիպոքսիա կարող է առաջանալ կատեխոլամինների մի փոքր ավելցուկով։

Կատեխոլամինների ավելցուկը առաջացնում է ինչպես նյութափոխանակության գործընթացների, այնպես էլ էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խանգարումներ, ինչը նպաստում է սրտամկանի նեկրոտիկ և դեգեներատիվ փոփոխությունների զարգացմանը: Սրտամկանի ինֆարկտը համարվում է սրտի մկանների նյութափոխանակության խանգարումների հետևանք՝ կապված էլեկտրոլիտների, հորմոնների, թունավոր նյութափոխանակության արտադրանքի, հիպոքսիայի և այլնի կազմի փոփոխության հետ: Այս պատճառները սերտորեն փոխկապակցված են միմյանց հետ:

Սրտի կորոնար հիվանդության պաթոգենեզում մեծ նշանակություն ունեն նաև սոցիալական խնդիրները։

ԱՀԿ վիճակագրությունը վկայում է սրտի կորոնար հիվանդության ծայրահեղ դեպքերի մասին աշխարհի բոլոր երկրներում։ Սրտի իշեմիկ հիվանդությամբ հիվանդացությունը և մահացությունը մեծանում է տարիքի հետ: Կորոնարային անբավարարությունը ուսումնասիրելիս հայտնաբերվել է արական սեռի գերակշռություն հատկապես 55-59 տարեկանում։

1979 թվականի մարտի 13-ին ԱՀԿ-ն ընդունեց դասակարգում, որը առանձնացնում է IHD-ի հետևյալ հինգ դասերը կամ ձևերը.

2. Անգինա պեկտորիս

2.1. Անգինա պեկտորիս

2.1.1. Նոր առաջացող

2.1.2. Կայուն

2.1.3. Առաջադիմական

2.2. Անգինա հանգստի ժամանակ (հոմանիշ՝ ինքնաբուխ անգինա)

2.2.1. Անգինայի հատուկ ձև

3. Սրտամկանի ինֆարկտ

3.1. Սուր սրտամկանի ինֆարկտ

3.1.1. Հստակ

3.1.2. Հնարավոր է

4. Սրտի անբավարարություն

5. Առիթմիաներ.

ԱՀԿ-ի փորձագետների սահմանումները պարզաբանումներ են տալիս IHD-ի անվանված դասերից յուրաքանչյուրի համար:

1. Առաջնային շրջանառության կալանք

Արյան շրջանառության առաջնային կանգը հանկարծակի ձախողում է, որը ենթադրվում է, որ կապված է սրտամկանի էլեկտրական անկայունության հետ, եթե այլ ախտորոշում կատարելու նշաններ չկան: Շատ հաճախ հանկարծակի մահը կապված է փորոքային ֆիբրիլյացիայի զարգացման հետ: Ստուգված սրտամկանի ինֆարկտի վաղ փուլում տեղի ունեցող մահերը ներառված չեն այս դասում և պետք է համարվեն որպես սրտամկանի ինֆարկտից մահեր:

Եթե ​​վերակենդանացման միջոցառումները չեն իրականացվել կամ արդյունավետ չեն եղել, ապա արյան շրջանառության առաջնային կանգը դասակարգվում է որպես հանկարծակի մահ, որը ծառայում է որպես կորոնար արտրի հիվանդության սուր վերջնական դրսևորում։ Արյան շրջանառության առաջնային կանգի ախտորոշումը որպես կորոնար արտրի հիվանդության դրսևորում մեծապես հեշտացվում է, եթե առկա են անգինա պեկտորիսի կամ սրտամկանի ինֆարկտի ցուցումների պատմություն: Եթե ​​մահը տեղի է ունենում առանց վկաների, ապա արյան շրջանառության առաջնային կանգի ախտորոշումը մնում է ենթադրյալ, քանի որ մահը կարող էր առաջանալ այլ պատճառներով:

2. Անգինա պեկտորիս

Անգինան բաժանվում է ճիգերի և ինքնաբուխ անգինայի։

2.1. Անգինա պեկտորիս

Անգինա պեկտորիսը բնութագրվում է ֆիզիկական ակտիվության կամ այլ գործոնների հետևանքով առաջացած ցավի ժամանակավոր հարձակումներով, որոնք հանգեցնում են սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի ավելացմանը: Որպես կանոն, ցավն արագ անհետանում է հանգստի ժամանակ կամ լեզվի տակ նիտրոգլիցերին ընդունելիս։ Անգինա պեկտորիսը բաժանված է երեք ձևերի.

2.1.1. Անգինա պեկտորիս, որն առաջանում է առաջին անգամ. գոյության տևողությունը մեկ ամսից պակաս է:

Նոր սկսվող անգինան միատարր չէ: Այն կարող է լինել սրտամկանի սուր ինֆարկտի նախանշան կամ առաջին դրսևորումը, կարող է վերածվել կայուն անգինայի կամ անհետանալ (ռեգեսիվ անգինա): Կանխատեսումն անորոշ է։ Ժամկետ<нестабильная стенокардия>շատ հեղինակներ նույնանում են հայեցակարգի հետ<предынфарктное состояние>, որի հետ մենք չենք կարող համաձայնվել։

2.1.2. Կայուն ծանրաբեռնվածության անգինա - գոյություն ունի ավելի քան մեկ ամիս:

Կայուն (դիմացկուն) անգինա բնութագրվում է հիվանդի կարծրատիպային արձագանքով նույն բեռի նկատմամբ:

Անգինա համարվում է կայուն, եթե հիվանդի մոտ նկատվում է առնվազն մեկ ամիս։ Հիվանդների մեծ մասում անգինա պեկտորը կարող է կայուն լինել երկար տարիներ: Կանխատեսումն ավելի բարենպաստ է, քան անկայուն անգինայի դեպքում։

2.1.3. Պրոգրեսիվ անգինա պեկտորիսը կրծքավանդակի ցավերի հաճախականության, ծանրության և տևողության հանկարծակի աճն է՝ ի պատասխան սթրեսի, որը նախկինում առաջացրել է ծանոթ բնույթի ցավ:

Պրոգրեսիվ անգինա ունեցող հիվանդների մոտ ցավի սովորական օրինաչափությունը փոխվում է: Անգինա նոպաները սկսում են առաջանալ ի պատասխան ավելի քիչ սթրեսի, և ցավն ինքնին դառնում է ավելի հաճախակի, ավելի ինտենսիվ և երկարատև: Հանգիստ անգինայի նոպաների ավելացումը անգինայի նոպաներին հաճախ ցույց է տալիս հիվանդության առաջադիմական ընթացքը: Կանխատեսումն ավելի վատ է այն հիվանդների մոտ, որոնց մոտ հիվանդության ընթացքում փոփոխություններն ուղեկցվում են փորոքային ԷՍԳ համալիրի վերջնական մասի փոփոխություններով, ինչը կարող է վկայել նախաինֆարկտային վիճակի մասին։

2.2. Ինքնաբուխ անգինա

Ինքնաբուխ անգինան բնութագրվում է կրծքավանդակի ցավի հարձակումներով, որոնք տեղի են ունենում առանց որևէ ակնհայտ կապի այն գործոնների հետ, որոնք հանգեցնում են սրտամկանի թթվածնի պահանջարկի ավելացմանը: Այս դեպքերում ցավը սովորաբար ավելի երկար է և ավելի ինտենսիվ, քան անգինա պեկտորիսով: Ցավն ավելի վատ է, քան նիտրոգլիցերինի գործողությունը: Ֆերմենտային ակտիվությունը չի ավելանում: ԷՍԳ-ն հաճախ ցույց է տալիս աննշան անցողիկ ST հատվածի դեպրեսիա կամ T ալիքի կոնֆիգուրացիայի փոփոխություններ:

Ինքնաբուխ անգինայի հարձակումները կարող են առաջանալ կորոնար մահճակալի որոշակի հատվածում արյան հոսքի առաջնային նվազման, այսինքն՝ անոթային սպազմի հետևանքով:

Ինքնաբուխ անգինան կարող է գոյություն ունենալ որպես մեկուսացված սինդրոմ կամ զուգակցվել ուժային անգինայի հետ: Ցավի հաճախականությունը, տևողությունը և ինտենսիվությունը կարող են տարբեր լինել հիվանդից հիվանդ: Երբեմն կրծքավանդակի ցավի նոպաները տևողությամբ կարող են նմանվել սրտամկանի ինֆարկտին, սակայն ԷՍԳ-ի և ֆերմենտային ակտիվության բնորոշ փոփոխությունները բացակայում են:

2.2.1. Ինքնաբուխ անգինայի որոշ դեպքերում նոպաների ժամանակ նկատվում է հատվածի անցողիկ բարձրացում։ Այս ձևը հայտնի է որպես անգինայի հատուկ ձև, որը նաև հայտնի է որպես Պրինզմետալի անգինա։

3. Սրտամկանի ինֆարկտ

3.1. Սուր սրտամկանի ինֆարկտ

Սրտամկանի սուր ինֆարկտի կլինիկական ախտորոշումը սովորաբար հիմնված է պատմության, ԷՍԳ փոփոխությունների և շիճուկի ֆերմենտների ակտիվության թեստերի վրա:

Տիպիկ պատմություն համարվում է կրծքավանդակի ցավի ուժեղ և երկարատև հարձակման առկայությունը: Երբեմն պատմությունը ատիպիկ է լինում, և առիթմիաներն ու սրտի անբավարարությունը հաճախ առաջին պլան են մղվում:

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ ԷՍԳ փոփոխությունները ներառում են պաթոլոգիական, մշտական ​​Q կամ QS ալիքի ձևավորում, ինչպես նաև վնասի էլեկտրասրտագրության նշաններ, որոնք ունեն բնորոշ դինամիկա մեկ օրվա ընթացքում: Այս դեպքերում սրտամկանի սուր ինֆարկտի ախտորոշումը կարող է կատարվել առանց լրացուցիչ տվյալների։

Շիճուկի ֆերմենտների ակտիվության փոփոխությունների բնորոշ դինամիկան կամ ակտիվության սկզբնական աճը, որին հաջորդում է հետագա նվազումը, պետք է համարել պաթոգոմոնիկ սրտամկանի ինֆարկտի համար: Սրտամկանին հատուկ իզոֆերմենտների ակտիվության բարձրացումը նույնպես սրտամկանի ինֆարկտի ախտաբանության նշան է: Եթե ​​առկա է ֆերմենտային ակտիվության սկզբնական աճ՝ առանց հետագա անկման կամ ֆերմենտային ակտիվության դինամիկան հաստատված չէ, ապա ֆերմենտային պատկերը սրտամկանի ինֆարկտի համար պաթոգոմոնիկ չէ։

3.1.1. Որոշակի սրտամկանի ինֆարկտ. Որոշակի սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը կատարվում է պաթոգնոմոնիկ ԷՍԳ փոփոխությունների և ֆերմենտային ակտիվության պաթոգնոմոնիկ փոփոխությունների առկայության դեպքում: Այնուամենայնիվ, վերլուծությունը կարող է անտիպ լինել: Պաթոգոմոնիկ ԷՍԳ փոփոխությունների առկայության դեպքում սրտամկանի որոշակի ինֆարկտը կարող է նշանակվել որպես տրանսմուրալ: Եթե ​​Q ալիքի կամ QS կոմպլեքսների բացակայության դեպքում ST հատվածի փոփոխությունները, E ալիքը և ֆերմենտային ակտիվության բնորոշ փոփոխությունները զարգանում են դինամիկ, ապա ինֆարկտը նշանակվում է որպես ոչ տրանսմուրալ կամ սուբենդոկարդիալ:

3.1.2. Հնարավոր սրտամկանի ինֆարկտ. Սրտամկանի հնարավոր ինֆարկտի ախտորոշումը կատարվում է, եթե ԷՍԳ-ի դինամիկայի ոչ պաթոգոմոնիկ փոփոխությունները պահպանվում են մեկ օրից ավելի, իսկ ֆերմենտային փոփոխությունները բնորոշ բնույթ չեն կրում կամ բացակայում են, բժշկական պատմությունը կարող է լինել տիպիկ կամ ատիպիկ: Այս նշանները տեղավորվում են սրտամկանի սուր կիզակետային դիստրոֆիայի կլինիկական պատկերի մեջ, ախտորոշում, որն ընդունված է կենցաղային կլինիկաների մեծ մասում:

Երբեմն սրտամկանի սուր ինֆարկտից ապաքինման շրջանում հիվանդները գանգատվում են կրծքավանդակի ցավից, որը զուգորդվում է ԷՍԳ փոփոխությունների հետ, սակայն ֆերմենտային ակտիվությունը չի ավելանում։ Նման դեպքում կարելի է ախտորոշել Դրեսլերի համախտանիշ, իսկ որոշ հիվանդների մոտ՝ ռեցիդիվ կամ սրտամկանի ինֆարկտի գոտու ընդլայնում։ Լրացուցիչ հետազոտական ​​մեթոդները օգնում են պարզաբանել ախտորոշումը:

3.2. Նախորդ սրտամկանի ինֆարկտ

Հետսրտամկանի ինֆարկտը սովորաբար ախտորոշվում է ախտորոշիչ ԷՍԳ փոփոխությունների հիման վրա՝ տիպիկ պատմության կամ սրտամկանի սուր ինֆարկտին բնորոշ ֆերմենտային փոփոխությունների բացակայության դեպքում:

Այս ախտորոշումը լիովին համարժեք է Ռուսաստանում ընդունված հետինֆարկտային (կիզակետային) կարդիոսկլերոզի ախտորոշմանը։ Հիվանդների մոտ, ովքեր նախկինում ունեցել են սրտամկանի ինֆարկտ, պարբերաբար հայտնաբերվում են սրտի քրոնիկական անևրիզմայի նշաններ: Եթե ​​ԷՍԳ-ն ցույց չի տալիս նախորդ սրտամկանի ինֆարկտի նշաններ, ապա հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի ախտորոշումը կարող է կատարվել՝ հիմնվելով նախկինում տեղի ունեցած ԷՍԳ-ի բնորոշ փոփոխությունների և ֆերմենտային փոփոխությունների վրա: Ուսումնասիրության ժամանակ սպիի էլեկտրասրտագրության նշանների բացակայությունը բավարար պատճառ չէ հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզի ախտորոշումը մերժելու համար:

4. ՍՐՏԱՅԻՆ անբավարարություն IHD-ում

IHD-ի առանձին ձև նշանակելու այս տերմինը Ռուսաստանում ընդունված չէ, քանի որ սրտի անբավարարությունը IHD-ում կարող է հիմնված լինել տարբեր պատճառներով՝ սրտամկանի սուր ինֆարկտ, հետինֆարկտային կարդիոսկլերոզ, սրտի անևրիզմա, ինչպես նաև աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզի ռիթմի լուրջ խանգարումներ: Եթե ​​հիվանդները չունեն CAD-ի կլինիկական կամ էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ նշաններ (ենթակա սրտի անբավարարության բոլոր այլ պատճառների բացառմամբ), CAD-ի ախտորոշումը մնում է կասկածելի:

5. ԱՌԻԹՄԻԱՆԵՐ

IHD-ի առիթմիկ տարբերակի մասին կարելի է խոսել միայն այն դեպքերում, երբ առիթմիաները IHD-ի միակ ախտանիշն են: Նման դեպքերում կորոնար արտրի հիվանդության ախտորոշումը մնում է ենթադրյալ, քանի դեռ չի կատարվում սելեկտիվ կորոնարոգրաֆիա, որը բացահայտում է կորոնար հունի օբստրուկտիվ վնասվածքները։

Հիվանդների մեծ մասի մոտ առիթմիաները զուգակցվում են կորոնար անոթային հիվանդության այլ կլինիկական դրսևորումների հետ, ինչը հեշտացնում է ախտորոշումը։ Կորոնար անոթային հիվանդության առիթմիաները հաճախ աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզի ախտանիշ են, հատկապես անգինայի կամ սրտի անբավարարության առկայության դեպքում: Այնուամենայնիվ, ռիթմի և անցկացման մեկուսացված խանգարումները կարդիոսկլերոզի պաթոգնոմոնիկ նշաններ չեն: Աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզի ախտորոշումը և՛ առիթմիայի, և՛ սրտի անբավարարության բացակայության դեպքում մնում է կասկածելի:

Անգինայի ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐԸ IHD-ում

Անգինա կարող է լինել կորոնար արտրի հիվանդության միակ դրսևորումը` կարդիոսկլերոզ (ցրված աթերոսկլերոտիկ կամ կիզակետային հետինֆարկտ), սրտի քրոնիկ անևրիզմա:

Շատ հիվանդներ, ովքեր առաջին անգամ դիմել են բժշկին անգինա պեկտորիսի մասին, առանց իմանալու, նախկինում ունեցել են սրտամկանի ինֆարկտ (ըստ ԷՍԳ տվյալների), իսկ որոշ հիվանդների մոտ առիթմիան կամ սրտի անբավարարությունը հայտնաբերվում է որպես կորոնար շնչերակ հիվանդության դրսևորում:

Ավելի հաճախ հիվանդների մոտ ախտորոշվում է անգինա, որն առաջանում է ի պատասխան ֆիզիկական կամ հուզական սթրեսի և կարող է հրահրվել այլ պայմաններով, որոնք ուղեկցվում են տախիկարդիայով և արյան ճնշման բարձրացմամբ:

Առանձնահատուկ ուշադրության է արժանի հանգստի անգինան, որն առաջանում է ակնհայտ սադրիչ գործոնների բացակայության դեպքում, բայց ավելի մանրակրկիտ ուսումնասիրության արդյունքում պարզվում է, որ ծագումով տարասեռ է:

Անգինա պեկտորիս

Անգինա պեկտորիսի ճանաչումը կորոնար արտրի հիվանդությունը ախտորոշելու հուսալի միջոց է, իսկ անգինայի նոպաների հաճախականությունն ու ծանրությունը գնահատելը և դրանց կախվածությունը ֆիզիկական ակտիվության մակարդակից թույլ է տալիս գնահատել կորոնար շրջանառության և սրտամկանի ֆունկցիոնալ վիճակը: Արդեն հիվանդին հետազոտելու ամբուլատոր փուլում, հենվելով միայն հիվանդի գանգատների և անամնեզի վերաբերյալ մանրամասն հարցաքննության վրա, առանց հետազոտության բարդ և թանկ մեթոդների դիմելու, հիվանդների 60%-ի մոտ կարող է ճիշտ ախտորոշվել IHD:

Անգինա պեկտորիսի նոպաը կարող է դրսևորվել տարբեր ձևերով, սակայն հիվանդի գանգատները և հարցաքննությունները վերլուծելիս կարևոր է, որ կարողանանք բացահայտել այն հատկանիշները, որոնք հիմնարար են ախտորոշման համար: Կարևոր ախտորոշիչ նշանակություն կարող են ունենալ նաև անգինայի նոպաների այն հատկանիշները, որոնք անգինալ սինդրոմի պարտադիր բաղադրիչներ չեն, բայց դրանց առկայությունը կարող է հաստատել ախտորոշումը։ Եվ վերջապես, կարելի է բացահայտել ցավային սենսացիաների առանձնահատկությունները, որոնք բնորոշ չեն սրտամկանի իշեմիային և օգնել բացառել անգինա պեկտորիսի ախտորոշումը:

Հատուկ ուշադրության է արժանի ցավի բնույթը: Հիվանդները անգինայի նոպաը նկարագրում են որպես կտրող, սեղմող ցավ, ասես այրում է սիրտը, սեղմում կոկորդը: Այնուամենայնիվ, հաճախ անգինալ հարձակումը հիվանդների կողմից ընկալվում է ոչ թե որպես ակնհայտ ցավ, այլ որպես անարտահայտելի անհանգստություն, որը կարող է բնութագրվել որպես ծանրություն, սեղմում, ձգվածություն, սեղմում կամ ձանձրալի ցավ: Եթե ​​բժիշկը նման դեպքերում սահմանափակվում է նրանով, որ հիվանդը կրծքավանդակի ցավ ունի, այս կարևոր ախտանիշը կարող է աննկատ մնալ: Երբեմն ակնհայտ անգինայով հիվանդը կարող է հերքել ցավի առկայությունը, ինչը հանգեցնում է ախտորոշման սխալի:

Առավել բնորոշ է ձախ ուսի և թևի ճառագայթման հետ կապված ցավի հետընթացային տեղայնացումը։ Շատ դեպքերում ցավը սկսվում է կրծքավանդակի ներսում՝ կրծոսկրի հետևում և այնտեղից տարածվում է բոլոր ուղղություններով։ Ցավը հաճախ սկսվում է ոչ թե ստորին մասի, այլ կրծոսկրի վերին մասի հետևում: Ավելի հազվադեպ, այն սկսվում է ձախից՝ կրծոսկրի մոտ, էպիգաստրիում, ձախ թիակի կամ ձախ ուսի շրջանում:

Հայտնի է անգինալ ցավի ճառագայթումը ուսի շեղբին, պարանոցին, դեմքին, ծնոտին, ատամներին, ինչպես նաև աջ ուսին և աջ ուսի շեղբին։ Նկարագրված են ցավի հազվագյուտ դեպքեր, որոնք տարածվում են մեջքի ձախ կեսին և որովայնի ձախ հատվածին և ստորին վերջույթներին: Որքան ուժեղ է անգինայի հարձակումը, այնքան ավելի լայն կարող է լինել ցավի ճառագայթման տարածքը:

Չնայած ճառագայթող ցավը անգինայի կարևոր նշան է, սակայն դրա առկայությունը անհրաժեշտ չէ ախտորոշման համար:

Կարևոր է հիվանդի ժեստը, որը երբեմն բժշկին կարող է ավելին ասել, քան կրծքավանդակի ցավի բանավոր նկարագրությունը:

Անգինալ հարձակման հուսալի նշանը ախտանիշն է<сжатого кулака>երբ հիվանդը դնում է իր բռունցքը կամ ափը կամ երկու ափը իր կրծքավանդակի վրա՝ նկարագրելու իր զգացողությունները: Եթե ​​հիվանդը հակված չէ ժեստերի, բժիշկը կարող է հիվանդին խնդրել ժեստով ցույց տալ ցավի տեղը:

Անգինալ ցավի ինտենսիվությունը և տևողությունը տարբեր հիվանդների մոտ զգալիորեն տարբերվում է: Նրանք խիստ կախված չեն սրտի ախտահարված զարկերակների քանակից և դրանց վնասման աստիճանից։ Այնուամենայնիվ, հիվանդության կայուն ընթացք ունեցող նույն հիվանդի մոտ անգինայի նոպաները բավականին համեմատելի են միմյանց հետ:

Անգինայի ժամանակ անգինալ նոպայի տևողությունը գրեթե միշտ մեկ րոպեից ավելի է և սովորաբար 15 րոպեից պակաս: Ավելի հաճախ անգինայի նոպաը տևում է 2-5 րոպե և ավելի հազվադեպ՝ մինչև 10 րոպե։ Հարձակումը կլինի ավելի կարճ և ավելի քիչ ինտենսիվ, եթե հիվանդը անմիջապես դադարեցնի վարժությունը և ընդունի նիտրոգլիցերին: Այսպիսով, եթե անգինայի հարձակումը պայմանավորված է ֆիզիկական սթրեսով, դրա տևողությունը և ինտենսիվությունը որոշ չափով կախված են հիվանդի վարքագծից: Եթե ​​անգինայի հարձակումը տեղի է ունենում ի պատասխան հուզական սթրեսի, երբ հիվանդը չի կարողանում վերահսկել իրավիճակը, հարձակումը կարող է ձգձգված և ավելի ինտենսիվ լինել, քան ֆիզիկական ակտիվության պատասխանը:

Եթե ​​հիվանդը նիտրոգլիցերին չի ընդունում, ցավոտ հարձակումը կարող է երկարաձգվել։ 15 րոպեից ավելի տեւող ցավոտ հարձակումը պահանջում է բժշկական միջամտություն։ Որոշ դեպքերում անգինայի երկարատեւ հարձակումը կարող է անմիջապես նախորդել սրտամկանի սուր ինֆարկտի առաջացմանը:

Անգինա պեկտորիսի ժամանակ ցավն աստիճանաբար աճում է այրման և սեղմման հաջորդական, ավելի ու ավելի ուժեղացող հարձակումների տեսքով: Հասնելով իր գագաթնակետին, որն ինտենսիվությամբ միշտ մոտավորապես նույնն է տվյալ հիվանդի համար, ցավն արագորեն անհետանում է։ Ցավի ավելացման ժամանակահատվածի տեւողությունը միշտ զգալիորեն գերազանցում է դրա անհետացման ժամանակաշրջանի տեւողությունը։

Ցավը, որի տեւողությունը հաշվարկվում է վայրկյաններով (մեկ րոպեից պակաս), որպես կանոն, ոչ սրտային ծագում ունի։ Շատ դեպքերում ցավի երկարատև հարձակումները, որոնք տևում են մի քանի ժամ, եթե սրտամկանի ինֆարկտը չի զարգացել, կապված չեն մեծ կորոնար զարկերակների վնասման հետ և ունեն այլ ծագում:

Անգինա պեկտորիսի ամենակարևոր նշանը ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության ժամանակ ռետրոստերնալ անհարմարության ի հայտ գալն է և ծանրաբեռնվածության նվազեցումից 1-2 րոպե անց ցավի դադարեցումը։

Ավելի քան 200 տարի առաջ Թեբերդենի կողմից արված անգինալ համախտանիշի շատ կարճ և արտահայտիչ նկարագրության մեջ ուշադրություն է հրավիրվում անգինալ ցավի և ֆիզիկական սթրեսի առաջացման հստակ կապի վրա (վերևում քայլել, հատկապես ուտելուց հետո) և դրանց անհետացման միջև: երբ բեռը դադարեցվում է.

Եթե ​​ծանրաբեռնվածությունը (արագ քայլելը, աստիճաններով բարձրանալը) չի առաջացնում ռետրոստերնալ անհանգստություն, ապա, ամենայն հավանականությամբ, կարելի է ենթադրել, որ հիվանդը զգալի վնաս չունի սրտի մեծ կորոնար զարկերակների վրա։

Այսպիսով, ցավի առաջացման և ֆիզիկական ակտիվության միջև կապը դասական անգինա պեկտորիսի ամենակարևոր նշաններից մեկն է։ Եթե ​​ցավը չի առաջանում ծանրաբեռնվածության բարձրության վրա, բայց դրա ավարտից որոշ ժամանակ անց, դա բնորոշ չէ անգինա պեկտորիսին: Ցավը, որը պարբերաբար ի հայտ է գալիս մարզվելուց հետո կամ ծանր օրից հետո, որը նշանավորվում է ֆիզիկական և էմոցիոնալ սթրեսով, գրեթե երբեք կապված չէ սրտի իշեմիայի հետ: Անգինալ հարձակումը սովորաբար հրահրվում է ցրտին կամ սառը քամու ժամանակ, ինչը հատկապես հաճախ նկատվում է առավոտյան՝ տնից դուրս գալու ժամանակ: Դեմքի սառեցումը խթանում է անոթային կարգավորիչ ռեֆլեքսները, որոնք ուղղված են մարմնի ջերմաստիճանի պահպանմանը: Այս ռեֆլեքսները առաջացնում են անոթների նեղացում և համակարգային զարկերակային գերճնշում, դրանով իսկ մեծացնելով սրտամկանի թթվածնի սպառումը, ինչը հրահրում է անգինայի նոպա:

Հոգեէմոցիոնալ վիճակի փոփոխություններով հիվանդների մոտ անգինայի նոպաները կարող են առաջանալ կորոնար զարկերակների ավելի փոքր վնասվածությամբ: Անգինայի նոպաների հաճախականությունը մեծապես կախված է նրանից, թե որքան հաճախ են կրկնվում ցավը հրահրող հանգամանքները։ Եթե ​​հիվանդը խուսափում է անգինալ ցավ հրահրող գործոնների ազդեցությունից, ապա անգինայի նոպաները ավելի հազվադեպ են տեղի ունենում: Իհարկե, ամեն ինչ չէ, որ որոշվում է հիվանդի պահվածքով։ Որքան ընդգծված է կորոնար զարկերակների պաթոլոգիան, այնքան ցածր է ցավի շեմը՝ ի պատասխան սադրիչ գործոնների։

Անգինայի նոպաները սովորաբար վերացնում են նիտրոգլիցերինը: Նրա ազդեցության տակ կրծքավանդակի անհարմարության սենսացիաները ամբողջությամբ կամ մասնակիորեն անհետանում են: Սա ախտորոշման համար կարևոր, բայց ոչ պարտադիր նշան է։

Անգինալ սինդրոմի մեկ այլ կարևոր նշան այն է, որ նոպաը ավելի արագ է դադարեցվում, երբ հիվանդը նստած կամ կանգնած է: Անգինայի տիպիկ հարձակման ժամանակ հիվանդները խուսափում են պառկելուց։ Պառկած դիրքում մեծանում է ձախ փորոքի ծավալը և սրտամկանի պատի լարվածությունը, ինչը հանգեցնում է ներփորոքային ճնշման բարձրացման և սրտամկանի կողմից թթվածնի սպառման ավելացմանը։ Նստած կամ կանգնած դիրքում սրտամկանի թթվածնի պահանջարկը նվազում է։ Ինքնավար ախտանշանները երբեմն կարող են ուղեկցել անգինայի հարձակմանը: Այս դեպքերում նկատվում է շնչառության ավելացում, մաշկի գունատություն, չոր բերան, արյան ճնշման բարձրացում, էքստրասիստոլիա, տախիկարդիա և միզելու ցանկություն։

Վեգետատիվ ախտանիշների ծանրությունը չի կարող չափանիշ ծառայել անգինալ սինդրոմի ծանրության համար, քանի որ հարձակման վեգետատիվ գունավորումը բնորոշ է նաև տարբեր ծագման կարդիալգիային: Որոշ հեղինակներ նույնիսկ կարծում են, որ որքան ծանր է կորոնար անբավարարության աստիճանը, այնքան ավելի ժլատ է հիվանդը արտաքին դրսեւորումներով անգինայի նոպայի ժամանակ։

ԱՆԳԻՆԱ ՀԱՆԳՍՏՈՒՄ

Հանգստի ժամանակ անգինայի նոպաների դրսևորումը հիվանդի մոտ, ով նախկինում տառապում էր միայն անգինայով, նշանակում է անցում դեպի հիվանդության ավելի ծանր փուլ: Հանգստի ժամանակ անգինա ունեցող հիվանդների մոտ, ովքեր սովորաբար ունենում են կորոնար աթերոսկլերոզի ծանր ստենոզ, խանգարվում են կորոնար արյան մատակարարման փոխհատուցման մեխանիզմները: Հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց գալիս է մի շրջան, երբ անգինայի նոպա առաջանալու համար նվազագույն սթրես է պահանջվում (ցածր լարվածության անգինա) և, վերջապես, հարձակումները սկսում են առաջանալ ֆիզիկական հանգստի պայմաններում (անկողնում, քնում և այլն): Անգինա հանգստի ժամանակ, միանալով ծանր անգինային, սովորաբար զուգակցվում է դրա հետ։ Օրվա ընթացքում նման հիվանդի մոտ նկատվում են անգինա պեկտորիսի նոպաներ՝ կապված քայլելու կամ այլ ֆիզիկական ակտիվության հետ, իսկ գիշերը կարող են առաջանալ անգինա պեկտորիսի նոպաներ հանգստի ժամանակ:

Որոշ հիվանդների մոտ անգինայի նոպաները կարող են առաջանալ մեծ կորոնար զարկերակի միջոցով արյան հոսքի առաջնային նվազման արդյունքում՝ դրա վազոմոտորային տոնուսի բարձրացման հետևանքով (այսինքն՝ վազոսպազմի հետևանքով): Այս խմբի մի շարք հիվանդների մոտ հանգստի ժամանակ անգինայի նոպաները կարող են զուգակցվել ֆիզիկական գործունեության նկատմամբ համեմատաբար բարձր հանդուրժողականության հետ, իսկ երբեմն դրանք կարող են մեկուսացվել, այսինքն՝ դիտվել անգինա պեկտորիսի նոպաների բացակայության դեպքում:

Հանգստի ժամանակ անգինայի նոպաները հրահրող գործոնները բազմազան են. Շատ դեպքերում հարձակման սկզբին նախորդում են այնպիսի պայմաններ, որոնք մեծացնում են սրտամկանի թթվածնի պահանջարկը: Հանգստի ժամանակ անգինայի հարձակման պատճառը կարող է լինել արյան ճնշման տրանզիստորի բարձրացումը կամ պարոքսիզմալ տախիկարդիայի հարձակումը:

Հանգստի ժամանակ անգինայի հարձակումները հաճախ տեղի են ունենում գիշերը քնի ժամանակ: Հիվանդն արթնանում է այն զգացումից, որ ինչ-որ մեկը խանգարում է իրեն շնչել, կամ սրտի շրջանում ցավից։ Երբեմն հիվանդը հայտնում է, որ երազում ստիպված է եղել ծանր ֆիզիկական ակտիվություն կատարել (ծանր բարձրացնել, արագ վազել):

Անգինա հանգստի ժամանակ ցավի ինտենսիվությունը և տևողությունը շատ ավելի մեծ է, քան անգինայի ժամանակ ծանրաբեռնվածության ժամանակ: Հարձակումները կարող են ուղեկցվել մահվան վախով և արտահայտված վեգետատիվ ռեակցիաներով: Այս հարձակումները ստիպում են հիվանդներին արթնանալ, նստել անկողնում և ընդունել նիտրոգլիցերին: Անգինայի հարձակումը տեղի է ունենում այսպես կոչված քնի արագ փուլում: Ավելի հաճախ այս ծագման անգինայի նոպաները տեղի են ունենում վաղ առավոտյան: Նման հիվանդների մոտ բետա-բլոկլերների ընդունումը, ըստ երևույթին, արդյունավետ է:

Մի շարք հիվանդների մոտ հանգստի ժամանակ անգինա առաջանում է ձախ փորոքի անբավարարության պատճառով, որն ուժեղանում է հիվանդի հորիզոնական դիրքում։ Հիվանդի պառկած դիրքում մեծանում է ձախ փորոքի ծավալը, ինչը հանգեցնում է սրտամկանի լարվածության բարձրացման։ Սա մեծացնում է սրտամկանի թթվածնի կարիքը: Այս տեսակի անգինան սովորաբար տեղի է ունենում սրտամկանի ֆունկցիայի զգալի նվազմամբ հիվանդների մոտ:

Այս հիվանդների մոտ գիշերային անգինայի նոպաների պաթոգենեզում առանձնահատուկ նշանակություն ունեն ջրաէլեկտրոլիտային հավասարակշռության խանգարումները։

Միզամուղների և սրտային գլիկոզիդների օգտագործումը կարող է լավ բուժական ազդեցություն ունենալ այս տեսակի անգինայի դեպքում՝ օգնելով կանխել նոպաները: Ինքնին հարձակումը կարող է դադարեցվել հիվանդի կողմից նստած դիրքի տեղափոխմամբ, ինչպես նաև նիտրոգլիցերին ընդունելով, որը լինելով հզոր, արագ գործող վազոդիլացնող միջոց՝ նպաստում է արյան վերաբաշխմանը և թոքային շրջանառության բեռնաթափմանը։

ԱՆԳԻՆԱՅԻ ՀԱՏՈՒԿ ՁԵՎ

Մի շարք հիվանդներ կարող են ունենալ անգինայի հատուկ ձև (անգինա տարբերակ, Prinzmetal տիպի անգինա): Անվանվել է այն կլինիկայի պատվին, ով առաջիններից մեկն էր, ով այն նկարագրեց որպես անգինայի անկախ ձև 1959 թվականին:

Անգինայի հատուկ ձևը (Prinzmetal տիպը) բնութագրվում է անգինալ ցավի նոպաներով, որոնք առաջանում են հանգստի ժամանակ, որոնք ուղեկցվում են սրտամկանի ենթաէպիկարդիալ մասերի վնասման անցողիկ էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ նշաններով:

Պրինզմետալի անգինայի պաթոգենեզում որոշիչ նշանակություն ունի սրտի կորոնար զարկերակների պարբերաբար առաջացող սպազմը։ Անգիոսպազմ կարող է առաջանալ ինչպես անփոփոխ, այնպես էլ փոքր-ինչ փոփոխված կորոնար զարկերակների, ինչպես նաև կորոնար զարկերակներում լայնածավալ ստենոզային պրոցեսով հիվանդների մոտ:

Կորոնարային մահճակալի անատոմիական վիճակը մեծապես որոշում է անգինայի որոշակի ձևի կլինիկական դրսևորումների բնույթը: Կարելի է առանձնացնել անգինայի հատուկ ձևով (Prinzmetal տիպ) ունեցող հիվանդների երեք խումբ, որոնցում առաջանում է սպազմ.

1) նորմալ կամ փոքր-ինչ փոխված կորոնար զարկերակի մեջ.

2) աթերոսկլերոզով ախտահարված մեկ կորոնար զարկերակի մեջ.

3) կորոնար զարկերակների համատարած աթերոսկլերոզի ֆոնին.

Կրծքավանդակի ցավի բնույթն ու տեղայնացումը քիչ է տարբերվում սովորական անգինայի հետ կապված ցավից: Հարձակումը սովորաբար տեղի է ունենում հանգստի կամ հիվանդի նորմալ ֆիզիկական գործունեության ընթացքում: Հիվանդների մոտավորապես կեսում Prinzmetal-ի անգինան զարգանում է առանց նախազգուշացման: Անգինայի հատուկ ձևի նշաններից մեկը ցավի ցիկլային բնույթն է։

Անգինա պեկտորիսի հատուկ ձևը հաճախ առաջանում է 2-5 ցավոտ նոպաներից բաղկացած շարքերի տեսքով, որոնք հաջորդում են մեկը մյուսի հետևից 2-3-ից 10-15 րոպե ընդմիջումներով: Որոշ հիվանդների մոտ հարձակումները կարող են ունենալ ավելի կարճ կամ ավելի երկար տևողություն: Հարձակման առավելագույն տեւողությունը կարող է հասնել 45 րոպեի։ Անգինայի հատուկ ձևի երկարատև հարձակումը բժիշկների կողմից սովորաբար դիտվում է որպես սրտամկանի սպառնացող ինֆարկտ և հիմք է հանդիսանում հոսպիտալացման համար: Անգինայի հատուկ ձևի դեպքում ցավի աճի ժամանակահատվածը մոտավորապես հավասար է դրա անհետացման ժամանակաշրջանին, մինչդեռ սովորական անգինայի դեպքում առաջին շրջանը նկատելիորեն ավելի երկար է, քան երկրորդը:

Prinzmetal-ի անգինայի ախտորոշման ամենակարևոր նշանը ԷՍԳ-ի ST սեգմենտի բարձրացումն է ցավոտ նոպայի ժամանակ, ինչը վկայում է ոչ միայն ենթենդոկարդիալ, այլ նաև սրտամկանի ենթաէպիկարդիային շերտի իշեմիայի մասին։ ԷՍԳ-ի փոփոխությունների ծանրությունը տատանվում է ST հատվածի մի փոքր վերև տեղաշարժից 2 մմ-ով մինչև 20-30 մմ կտրուկ բարձրացում, որի արդյունքում ԷՍԳ կորը դառնում է մոնոֆազ: ST հատվածի բարձրացումն ավելի հաճախ գրանցվում է 10-20 րոպեի ընթացքում, որից հետո այն հասնում է իզոէլեկտրական մակարդակին։

Անգինայի հատուկ ձևը չի ներառում ST հատվածի երկարատև բարձրացումները, որոնք սրտամկանի սուր ինֆարկտի էլեկտրոկարդիոգրաֆիկ պատկերի էվոլյուցիայի փուլերից մեկն են:

Կախված կորոնար զարկերակում սպազմի տեղակայությունից, որոշ հիվանդների մոտ անգինայի հատուկ ձևի նշան կարող է լինել ST հատվածի անցողիկ դեպրեսիան, որը պահանջում է հատուկ ապացույցներ յուրաքանչյուր առանձին դեպքում: Հարձակման պահին հնարավոր են նաև անցողիկ բնույթի այլ ավելի քիչ կոնկրետ ԷԿԳ փոփոխություններ, մասնավորապես՝ ալիքների լարման բարձրացում և R ալիքի լայնացում, Q ալիքի անցողիկ տեսք և կարճատև T ալիքի տերմինի սրացում: Անգինա հատուկ ձևով հիվանդների մոտ կեսում արձանագրվում են սրտի ռիթմի տարբեր անցողիկ խանգարումներ՝ էքստրասիստոլա, պարոքսիզմալ տախիկարդիա:

Նկարագրված են փորոքային ֆիբրիլյացիայի հետևանքով առաջացած կլինիկական մահվան դեպքեր: ԷՍԳ-ի փոփոխությունները ավելի հաճախ համապատասխանում են սրտամկանի վնասվածքի առաջի տեղայնացմանը, ավելի քիչ հաճախ հայտնաբերվում են հետին ստորին կամ կողային վնասվածքներ:

Շատ հիվանդների մոտ ԷՍԳ-ի փոփոխությունների տեղայնացումը համապատասխանում է սրտամկանի այս հատվածին արյուն մատակարարող կորոնար զարկերակների տեղայնացմանը: Այս օրինաչափությունը հատկապես պարզ է, երբ մեկ կորոնար զարկերակ է ախտահարվում: Հարձակումների միջև ընկած ժամանակահատվածում ԷՍԳ-ն կարող է լինել նորմալ կամ փոփոխված:

Հանգիստ ԷԿԳ-ն նոպայից դուրս նորմալ է, որպես կանոն, անփոփոխ կամ փոքր-ինչ փոփոխված կորոնար զարկերակներ ունեցող հիվանդների մոտ: ԷՍԳ-ի անոմալիաները ինտերիկտալ շրջանում ավելի հաճախ են հայտնաբերվում, այնքան մեծ է կորոնար արթերիոսկլերոզի տարածվածությունը: Կորոնար զարկերակների մի քանի ճյուղերի ստենոզով հիվանդների 90%-ի մոտ հայտնաբերվում են հանգստի ԷՍԳ փոփոխություններ։

Անգինայի հատուկ ձևով տառապող հիվանդը կարող է լավ հանդուրժել ֆիզիկական ակտիվությունը և ողջ օրվա ընթացքում իրեն առողջ զգալ։ Էլեկտրասրտագրության վարժությունների թեստի արդյունքները կարող են բացասական լինել: Ֆիզիկական ակտիվության նկատմամբ լավ հանդուրժողականությունը և հեծանիվային էրգոմետրի բացասական թեստը հիմք չեն տալիս բացառելու անգինայի հատուկ ձևի ախտորոշումը, սակայն ենթադրում են, որ հիվանդի կորոնար զարկերակները կամ անփոփոխ են, կամ ունեն մեկ տեղային ստենոզ:

Անգինայի հատուկ ձևի ախտորոշման ժամանակ մեծ նշանակություն ունի ԷԿԳ-ի հրատապ գրանցումը հանգստի անգինայի նոպայի պահին։ Հատուկ ԷՍԳ փոփոխությունների բացահայտումը կարևոր նախադրյալներ է ապահովում այս ձևի անգինա պեկտորիսի ախտորոշման համար: Prinzmetal-ի անգինայի բնորոշ նոպաներով հիվանդների մոտ, որոնք ուղեկցվում են բնորոշ ԷՍԳ փոփոխություններով, կարող են դիտվել ST հատվածի անցողիկ բարձրացումներ, որոնք չեն ուղեկցվում ցավով:

Կրծքավանդակի ցավի յուրաքանչյուր հարձակումը անգինայի հատուկ ձևով չէ, որ հիմքում ընկած հիվանդության դրսևորում է: Այս դեպքերում ամենօրյա ԷՍԳ-ի գրանցումը դիֆերենցիալ ախտորոշիչ նշանակություն ունի: Օրվա ընթացքում Prinzmetal-ի անգինայի բազմակի ինքնաբուխ նոպաներով հիվանդների մոտ նոպաների մեծ մասը կարող է չուղեկցվել ցավով, այլ դրսևորվել միայն անցողիկ իշեմիկ ԷՍԳ փոփոխություններով: Անգինայի հատուկ ձևի ախտորոշումը մեծ գործնական նշանակություն ունի, քանի որ այն թույլ է տալիս կիրառել պաթոգենետիկ բուժում և որոշել կանխատեսումը։ Անգինա պեկտորիսի հատուկ ձևի նոպաների ի հայտ գալը անգինա պեկտորիսի ֆոնի վրա ունի անբարենպաստ պրոգնոստիկ արժեք։

Prinzmetal-ի անգինան, որը զարգանում է կորոնար զարկերակների ծանր վնասման ֆոնի վրա, հաճախ հանգեցնում է սրտամկանի ինֆարկտի կամ մահվան՝ կապված սրտի ծանր առիթմիայի, մասնավորապես՝ պարոքսիզմալ փորոքային տախիկարդիայի հետ:

Անգինայի հատուկ ձևով հիվանդները պահանջում են ստացիոնար մոնիտորինգ և բուժում: Անգինայի որոշակի ձևի ռեցիդիվները անբարենպաստ կանխատեսող արժեք ունեն: