ამარილი ტიპი 2 დიაბეტისთვის. მიმოხილვები ამარილის შესახებ

• თეთრი, ოვალური ორმხრივამოზნექილი გარსით დაფარული ტაბლეტები, ერთ მხარეს HD25 ამოტვიფრული და მეორე მხარეს ამობურცული. ღია ყვითელი ტაბლეტები, წაგრძელებული, ბრტყელი, ორივე მხარეს ამოტვიფრული, გრავირებული „NMN“ და სტილიზებული „h“ ორივე მხარეს ცისფერი ტაბლეტები, წაგრძელებული, ბრტყელი, ორივე მხარეს ამოჭრილი, გრავირებული „NMO“ და სტილიზებული „h“ ორივე მხარეს . ტაბლეტები მწვანე, წაგრძელებული, ბრტყელი, ორივე მხარეს ამოტვიფრული, გრავირებული "NMM" და სტილიზებული "h" ორივე მხარეს ვარდისფერი, წაგრძელებული, ბრტყელი, ორივე მხარეს ამოჭრილი, გრავირებული "NMK" და სტილიზებული "h" ორ მხარეს

ფარმაკოლოგიური ეფექტი

Amaryl® M არის კომბინირებული ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი, რომელიც შეიცავს გლიმეპირიდს და მეტფორმინს. გლიმეპირიდის ფარმაკოდინამიკა გლიმეპირიდი, Amaryl® M-ის ერთ-ერთი აქტიური ინგრედიენტი, არის ორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალება, მესამე თაობის სულფონილშარდოვანას წარმოებული. გლიმეპირიდი ასტიმულირებს პანკრეასის ბეტა უჯრედებიდან ინსულინის სეკრეციას და გამოყოფას (პანკრეასის მოქმედება), აუმჯობესებს პერიფერიული ქსოვილების (კუნთების და ცხიმების) მგრძნობელობას ენდოგენური ინსულინის მოქმედების მიმართ (ექსტრაპანკრეასული მოქმედება). გავლენა ინსულინის სეკრეციაზე. სულფონილშარდოვანას წარმოებულები ზრდიან ინსულინის სეკრეციას პანკრეასის ბეტა უჯრედების ციტოპლაზმურ მემბრანაში მდებარე ATP-დამოკიდებული კალიუმის არხების დახურვით. კალიუმის არხების დახურვით ისინი იწვევენ ბეტა უჯრედების დეპოლარიზაციას, რაც ხელს უწყობს კალციუმის არხების გახსნას და უჯრედებში კალციუმის შესვლის ზრდას. გლიმეპირიდი უკავშირდება და იშლება პანკრეასის ბეტა უჯრედების პროტეინს (მოლ. წონა 65 კდ/SURX), რომელიც ასოცირდება ATP-დამოკიდებულ კალიუმის არხებთან, მაგრამ განსხვავდება ჩვეულებრივი სულფონილურას წარმოებულების (ცილა მოლ. wt-ით) შეკავშირების ადგილისგან. 140 კდ / SURL). ეს პროცესი იწვევს ინსულინის გამოყოფას ეგზოციტოზის გზით, ხოლო გამოყოფილი ინსულინის რაოდენობა გაცილებით ნაკლებია, ვიდრე მეორე თაობის სულფონილშარდოვანას წარმოებულების (მაგალითად, გლიბენკლამიდის) მოქმედებით. გლიმეპირიდის მინიმალური მასტიმულირებელი მოქმედება ინსულინის სეკრეციაზე ასევე ამცირებს ჰიპოგლიკემიის რისკს. ექსტრაპანკრეასული აქტივობა სულფონილშარდოვანას ტრადიციული წარმოებულების მსგავსად, მაგრამ ბევრად უფრო დიდი რაოდენობით, გლიმეპირიდს აქვს გამოხატული ექსტრაპანკრეასული ეფექტები (ინსულინის რეზისტენტობის შემცირება, ანტიათეროგენული, ანტითრომბოციტების და ანტიოქსიდანტური ეფექტები). პერიფერიული ქსოვილების (კუნთების და ცხიმების) მიერ გლუკოზის გამოყენება ხდება უჯრედის მემბრანებში განლაგებული სპეციალური სატრანსპორტო ცილების (GLUT1 და GLUT4) დახმარებით. ამ ქსოვილებში გლუკოზის ტრანსპორტირება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის დროს არის გლუკოზის უტილიზაციის სიჩქარით შეზღუდული ნაბიჯი. გლიმეპირიდი ძალიან სწრაფად ზრდის გლუკოზის სატრანსპორტო მოლეკულების რაოდენობას და აქტივობას (GLUT1 და GLUT4), რაც ხელს უწყობს პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის ათვისების გაზრდას. გლიმეპირიდს აქვს უფრო სუსტი ინჰიბიტორული მოქმედება კარდიომიოციტების ატფ-დამოკიდებულ კალიუმის არხებზე. გლიმეპირიდის მიღებისას შენარჩუნებულია მიოკარდიუმის მეტაბოლური ადაპტაციის უნარი იშემიასთან. გლიმეპირიდი ზრდის ფოსფოლიპაზა C-ს აქტივობას, რის შედეგადაც მცირდება უჯრედშიდა კალციუმის კონცენტრაცია კუნთებსა და ცხიმოვან უჯრედებში, რაც იწვევს პროტეინ კინაზა A-ს აქტივობის დაქვეითებას, რაც თავის მხრივ იწვევს გლუკოზის მეტაბოლიზმის სტიმულირებას. გლიმეპირიდი აფერხებს გლუკოზის გამოყოფას ღვიძლიდან ფრუქტოზა-2,6-ბისფოსფატის უჯრედშიდა კონცენტრაციის გაზრდით, რაც თავის მხრივ აფერხებს გლუკონეოგენეზს. გლიმეპირიდი შერჩევით აინჰიბირებს ციკლოოქსიგენაზას და ამცირებს არაქიდონის მჟავის გარდაქმნას თრომბოქსან A2-ად, მნიშვნელოვანი ენდოგენური თრომბოციტების აგრეგაციის ფაქტორად. გლიმეპირიდი ხელს უწყობს ლიპიდების შემცველობის შემცირებას, მნიშვნელოვნად ამცირებს ლიპიდების პეროქსიდაციას, რაც დაკავშირებულია მის ანტიათეროგენულ ეფექტთან. გლიმეპირიდი ზრდის ენდოგენური ა-ტოკოფეროლის შემცველობას, კატალაზას, გლუტათიონ პეროქსიდაზას და სუპეროქსიდდისმუტაზას აქტივობას, რაც ხელს უწყობს ოქსიდაციური სტრესის სიმძიმის შემცირებას, რომელიც მუდმივად გვხვდება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში. მეტფორმინის ფარმაკოდინამიკა მეტფორმინი არის ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი ბიგუანიდების ჯგუფიდან. მისი ჰიპოგლიკემიური ეფექტი შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ინსულინის სეკრეცია შენარჩუნებულია (თუმცა შემცირებული). მეტფორმინი არ მოქმედებს პანკრეასის ბეტა უჯრედებზე და არ ზრდის ინსულინის სეკრეციას. მეტფორმინი თერაპიული დოზებით არ იწვევს ჰიპოგლიკემიას ადამიანებში. მეტფორმინის მოქმედების მექანიზმი ჯერ კიდევ ბოლომდე არ არის გამოვლენილი. ვარაუდობენ, რომ მეტფორმინს შეუძლია გააძლიეროს ინსულინის მოქმედება ან გაზარდოს ინსულინის მოქმედება პერიფერიულ რეცეპტორებზე. მეტფორმინი ზრდის ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ ინსულინის რეცეპტორების რაოდენობის გაზრდით უჯრედის მემბრანების ზედაპირზე. გარდა ამისა, მეტფორმინი აფერხებს გლუკონეოგენეზს ღვიძლში, ამცირებს თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნას და ცხიმების დაჟანგვას, ამცირებს ტრიგლიცერიდების (TG), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (VLDL) კონცენტრაციას სისხლში. მეტფორმინი ოდნავ ამცირებს მადას და ამცირებს ნახშირწყლების შეწოვას ნაწლავში. ის აუმჯობესებს სისხლის ფიბრინოლიზურ თვისებებს ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორის ინჰიბიტორის დათრგუნვით.

ფარმაკოკინეტიკა

გლიმეპირიდის ფარმაკოკინეტიკა გლიმეპირიდის განმეორებითი მიღებისას 4 მგ დღიური დოზით, მაქსიმალური პლაზმური კონცენტრაცია (Cmax) მიიღწევა დაახლოებით 2,5 საათის შემდეგ და არის 309 ნგ/მლ; არსებობს წრფივი კავშირი დოზასა და Cmax-ს შორის, ასევე დოზასა და AUC-ს შორის (არეალი კონცენტრაცია-დრო მრუდის ქვეშ). პერორალურად მიღებისას გლიმეპირიდს აქვს სრული აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა. ჭამა არ ახდენს მნიშვნელოვან გავლენას შეწოვაზე, გარდა მისი სიჩქარის უმნიშვნელო შენელებისა. გლიმეპირიდს ახასიათებს განაწილების ძალიან დაბალი მოცულობით (დაახლოებით 8,8 ლ), დაახლოებით ტოლია ალბუმინის განაწილების მოცულობასთან, პლაზმის ცილებთან შეკავშირების მაღალი ხარისხით (99%-ზე მეტი) და დაბალი კლირენსით (დაახლოებით 48 მლ/წთ). ). გლიმეპირიდის ერთჯერადი პერორალური დოზის შემდეგ, მიღებული დოზის 58% გამოიყოფა თირკმელებით (მეტაბოლიტების სახით), ხოლო მიღებული დოზის 35% გამოიყოფა ნაწლავებით. სისხლის პლაზმაში გლიმეპირიდის პლაზმური კონცენტრაციების ნახევარგამოყოფის პერიოდი, რომელიც შეესაბამება მრავალჯერად დოზას, შეადგენს 5-8 საათს, მაღალი დოზების მიღების შემდეგ ნახევარგამოყოფის პერიოდი ოდნავ იზრდება. შარდსა და განავალში გამოვლენილია ღვიძლში მეტაბოლიზმის შედეგად ორი არააქტიური მეტაბოლიტი, რომელთაგან ერთი არის ჰიდროქსი წარმოებული, მეორე კი კარბოქსი წარმოებული. გლიმეპირიდის პერორალური მიღების შემდეგ, ამ მეტაბოლიტების საბოლოო ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 3-5 საათს და 5-6 საათს, შესაბამისად. გლიმეპირიდი გადადის დედის რძეში და პლაცენტური ბარიერის გავლით. გლიმეპირიდი კარგად არ აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში. გლიმეპირიდის ერთჯერადი და მრავალჯერადი (დღეში 2-ჯერ) მიღების შედარებამ არ გამოავლინა მნიშვნელოვანი განსხვავებები ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრებში და მათი ცვალებადობა სხვადასხვა პაციენტებში უმნიშვნელო იყო. არ იყო გლიმეპირიდის მნიშვნელოვანი დაგროვება. სხვადასხვა სქესის და სხვადასხვა ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში გლიმეპირიდის ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები ერთნაირია. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის დაბალი კლირენსით), აღინიშნა გლიმეპირიდის კლირენსის გაზრდის ტენდენცია და მისი საშუალო პლაზმური კონცენტრაციის შემცირების ტენდენცია, რაც, სავარაუდოდ, განპირობებულია გლიმეპირიდის უფრო სწრაფი ელიმინაციის გამო, მისი დაბალი შეკავშირების გამო. პლაზმის ცილები. ამრიგად, ამ კატეგორიის პაციენტებში არ არსებობს გლიმეპირიდის დაგროვების დამატებითი რისკი. მეტფორმინის ფარმაკოკინეტიკა პერორალური მიღების შემდეგ, მეტფორმინი მთლიანად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა არის 50-60%. Cmax, საშუალოდ 2 მკგ/მლ, მიიღწევა 2,5 საათის შემდეგ, საკვების ერთდროული მიღებით, მეტფორმინის შეწოვა მცირდება და ნელდება. მეტფორმინი სწრაფად ნაწილდება ქსოვილებში, პრაქტიკულად არ უკავშირდება პლაზმის ცილებს. მეტაბოლიზდება ძალიან დაბალი ხარისხით და გამოიყოფა თირკმელებით. ჯანმრთელ მოხალისეებში კლირენსი არის 440 მლ/წთ (4-ჯერ მეტი ვიდრე კრეატინინის კლირენსი), რაც მიუთითებს მეტფორმინის აქტიური მილაკოვანი სეკრეციის არსებობაზე. ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს დაახლოებით 6,5 საათს. თირკმლის უკმარისობის დროს არსებობს მეტფორმინის დაგროვების რისკი. პრეპარატის ამარილ® M-ის ფარმაკოკინეტიკა გლიმეპირიდის და მეტფორმინის ფიქსირებული დოზებით Cmax და AUC მნიშვნელობები კომბინირებული პრეპარატის ფიქსირებული დოზით მიღებისას (ტაბლეტი, რომელიც შეიცავს გლიმეპირიდს 2 მგ + მეტფორმინს 500 მგ) აკმაყოფილებს ბიოექვივალენტურობის კრიტერიუმებს იგივე მაჩვენებლები ერთი და იგივე კომბინაციის მიღებისას ინდივიდუალური პრეპარატების სახით (გლიმეპირიდი 2 მგ ტაბლეტი და მეტფორმინი 500 მგ ტაბლეტი). გარდა ამისა, გლიმეპირიდის Cmax და AUC დოზის პროპორციული ზრდა ნაჩვენები იყო მისი დოზის გაზრდით 1 მგ-დან 2 მგ-მდე ფიქსირებული დოზის კომბინირებულ პრეპარატებში მეტფორმინის მუდმივი დოზით (500 მგ), როგორც ამ პრეპარატების ნაწილი. გარდა ამისა, არ იყო მნიშვნელოვანი განსხვავებები უსაფრთხოების თვალსაზრისით, არასასურველი ეფექტების პროფილის ჩათვლით, პაციენტებს შორის, რომლებიც იღებდნენ Amaryl® M 1 მგ + 500 მგ და პაციენტებს შორის, რომლებიც იღებდნენ Amaryl® M 2 მგ + 500 მგ.

განსაკუთრებული პირობები

მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგი ნებისმიერი ჰიპოგლიკემიური თერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგი უნდა მოხდეს სისხლში გლუკოზის და გლიკირებული ჰემოგლობინის კონცენტრაციის პერიოდული მონიტორინგით. მკურნალობის მიზანია ამ პარამეტრების ნორმალიზება. გლიკოზირებული ჰემოგლობინის კონცენტრაცია გლიკემიური კონტროლის შეფასების საშუალებას იძლევა. ლაქტური აციდოზი ლაქტური აციდოზი არის იშვიათი, მაგრამ მძიმე (მაღალი სიკვდილიანობა მკურნალობის გარეშე) მეტაბოლური გართულება, რომელიც ვითარდება მკურნალობის დროს მეტფორმინის დაგროვების შედეგად. ლაქტოაციდოზის დაფიქსირებული შემთხვევების სიხშირე პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ მეტფორმინით, ძალიან დაბალია (დაახლოებით 0,03 შემთხვევა 1000 პაციენტ-წელზე). ლაქტური აციდოზის დაფიქსირებული შემთხვევები დაფიქსირდა ძირითადად შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში თირკმლის მძიმე უკმარისობით, მათ შორის თირკმელების თანდაყოლილი დაავადება და თირკმლის ჰიპოპერფუზია, ხშირად მრავალი თანმდევი მდგომარეობის არსებობისას, რომლებიც საჭიროებენ სამედიცინო და/ან ქირურგიულ მკურნალობას. ლაქტური აციდოზის განვითარების რისკი იზრდება თირკმელების ფუნქციის დარღვევის სიმძიმით, ისევე როგორც ასაკთან ერთად. ლაქტური აციდოზის ალბათობა მეტფორმინის მიღებისას შეიძლება მნიშვნელოვნად შემცირდეს თირკმლის ფუნქციის რეგულარული მონიტორინგით და მეტფორმინის მინიმალური ეფექტური დოზების გამოყენებით. ლაქტური აციდოზის სიხშირე შეიძლება და უნდა შემცირდეს პაციენტებში ლაქტური აციდოზის სხვა ასოცირებული რისკ-ფაქტორების არსებობის შეფასებით, როგორიცაა ცუდად კონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტი, კეტოაციდოზი, გახანგრძლივებული უზმოობა, ეთანოლის შემცველი სასმელების დიდი მოხმარება, ღვიძლის უკმარისობა და თანმხლები მდგომარეობები. ქსოვილის ჰიპოქსიით. ლაქტური აციდოზის დიაგნოზი ლაქტოაციდოზს ახასიათებს აციდოზური ქოშინი, მუცლის ტკივილი და ჰიპოთერმია, რასაც მოჰყვება კომა. დიაგნოსტიკური ლაბორატორიული გამოვლინებებია სისხლში ლაქტატის კონცენტრაციის მატება (> 5 მმოლ/ლ), სისხლის pH-ის დაქვეითება, წყლისა და ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა ანიონის დეფიციტის და ლაქტატის/პირუვატის თანაფარდობის გაზრდით. იმ შემთხვევებში, როდესაც ლაქტური აციდოზის მიზეზი არის მეტფორმინი, მეტფორმინის პლაზმური კონცენტრაცია ჩვეულებრივ > 5 მკგ/მლ. ლაქტოაციდოზის ეჭვის შემთხვევაში, მეტფორმინის მიღება დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს და პაციენტი სასწრაფოდ უნდა გადაიყვანონ საავადმყოფოში. იმის გამო, რომ ღვიძლის ფუნქციის დარღვევამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეზღუდოს ლაქტატის გამოყოფა, ამარილ® M-ის გამოყენება თავიდან უნდა იქნას აცილებული პაციენტებში ღვიძლის დაავადების კლინიკური ან ლაბორატორიული ნიშნებით. გარდა ამისა, Amaryl® M-ის მიღება დროებით უნდა შეწყდეს რენტგენოლოგიური კვლევების დაწყებამდე იოდის შემცველი კონტრასტული საშუალებების ინტრავასკულარული შეყვანით და ქირურგიული ჩარევების წინ. მეტფორმინი უნდა შეწყდეს ოპერაციის დაწყებამდე 48 საათის განმავლობაში და ზოგადი ანესთეზიის შემდეგ 48 საათის განმავლობაში. ხშირად ლაქტური აციდოზი თანდათან ვითარდება და ვლინდება მხოლოდ არასპეციფიკური სიმპტომებით, როგორიცაა ცუდი ჯანმრთელობა, მიალგია, სუნთქვის პრობლემები, ძილიანობა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის არასპეციფიკური დარღვევები. უფრო გამოხატული აციდოზის დროს შესაძლებელია ჰიპოთერმიის განვითარება, არტერიული წნევის დაქვეითება და რეზისტენტული ბრადიარითმია. როგორც პაციენტმა, ასევე დამსწრე ექიმმა უნდა იცოდნენ, რამდენად მნიშვნელოვანი შეიძლება იყოს ეს სიმპტომები. პაციენტს უნდა მიეცეს ინსტრუქცია, რომ აცნობოს ექიმს ასეთი სიმპტომების გაჩენის შესახებ. ლაქტოაციდოზის დიაგნოზის გასარკვევად საჭიროა სისხლში ელექტროლიტების და კეტონების კონცენტრაციის, სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის, სისხლის pH-ის, ლაქტატისა და მეტფორმინის კონცენტრაციის დადგენა სისხლში. პაციენტებში, რომლებიც იღებენ მეტფორმინს, უზმოზე პლაზმური ვენური ლაქტატის კონცენტრაცია ნორმის ზედა ზღვარზე (მაგრამ 5 მმოლ/ლ-ზე ქვემოთ) არ მიუთითებს ლაქტურ აციდოზზე. მისი ზრდა შეიძლება აიხსნას სხვა მექანიზმებით, როგორიცაა ცუდად კონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტი ან სიმსუქნე, ინტენსიური ფიზიკური აქტივობა ან ტექნიკური შეცდომები ანალიზისთვის სისხლის აღებისას. განვიხილოთ ლაქტური აციდოზი დიაბეტიან პაციენტში მეტაბოლური აციდოზით კეტოაციდოზის არარსებობის შემთხვევაში (კეტონურია და კეტონემია). ლაქტური აციდოზი არის კრიტიკული მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს სტაციონარულ მკურნალობას. ლაქტური აციდოზის დიაგნოსტიკის შემთხვევაში დაუყოვნებლივ უნდა შეწყვიტოთ პრეპარატის Amaryl F M მიღება და გააგრძელოთ ზოგადი დამხმარე ზომები. მეტფორმინი გამოიყოფა სისხლიდან ჰემოდიალიზით 170 მლ/წთ-მდე კლირენსით, ამიტომ ჰემოდინამიკური დარღვევების არარსებობის შემთხვევაში რეკომენდებულია დაუყოვნებელი ჰემოდიალიზი დაგროვილი მეტფორმინისა და ლაქტატის მოსაშორებლად. ასეთი ზომები ხშირად იწვევს სიმპტომების სწრაფ გაქრობას და გამოჯანმრთელებას. ჰიპოგლიკემია მკურნალობის პირველ კვირებში აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის ფრთხილად მონიტორინგი ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის გამო, განსაკუთრებით მისი განვითარების რისკის გამო (პაციენტებში, რომლებსაც არ სურთ ან ვერ შეასრულებენ ექიმის რეკომენდაციებს, ყველაზე ხშირად ხანდაზმულ პაციენტებში; არასწორი კვება, არარეგულარული კვება, საკვების გამოტოვება; შეუსაბამობა ვარჯიშსა და ნახშირწყლების მიღებას შორის; დიეტური ცვლილებები; ალკოჰოლური სასმელების დალევა, განსაკუთრებით საჭმლის გამოტოვებასთან ერთად; თირკმელების დისფუნქცია; ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია; გლიმეპირიდის ჭარბი დოზირება; ზოგიერთი არაკომპენსირებული ენდოკრინული სისტემის დარღვევები ( ფარისებრი ჯირკვლის ზოგიერთი დარღვევით და წინა ჰიპოფიზის ჯირკვლის ან თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების უკმარისობით); ზოგიერთი სხვა წამლის გამოყენებისას, რომლებიც გავლენას ახდენენ ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე (იხ. განყოფილება "ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან"), გლიმეპირიდის გამოყენებისას ჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში. ასეთ შემთხვევებში აუცილებელია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ფრთხილად მონიტორინგი. პაციენტმა უნდა აცნობოს ექიმს ამ რისკ-ფაქტორებისა და ჰიპოგლიკემიის სიმპტომების შესახებ, ასეთის არსებობის შემთხვევაში. ჰიპოგლიკემიის რისკ-ფაქტორების არსებობისას შეიძლება საჭირო გახდეს ამ პრეპარატის დოზის კორექცია ან მთელი თერაპია. ეს მიდგომა გამოიყენება, როდესაც დაავადება ვითარდება თერაპიის დროს ან ხდება პაციენტის ცხოვრების წესის ცვლილება. ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები, რომლებიც ასახავს ადრენერგულ ანტიჰიპოგლიკემიურ რეგულაციას ჰიპოგლიკემიის განვითარების საპასუხოდ (იხ. განყოფილება "გვერდითი ეფექტი"), შეიძლება ნაკლებად გამოხატული ან არ იყოს, თუ ჰიპოგლიკემია თანდათან ვითარდება, ისევე როგორც ხანდაზმულ პაციენტებში, ავტონომიური ნეიროპათიის ან ბეტა-ბლოკერების თანმხლები თერაპიის დროს. : კლონიდინი, რეზერპინი, გუანეთიდინი და სხვა სიმპათოლიტიკები. ჰიპოგლიკემია თითქმის ყოველთვის შეიძლება სწრაფად განიკურნოს ნახშირწყლების (გლუკოზა ან შაქარი, როგორიცაა შაქრის ნაჭრები, ხილის წვენი შაქრის შემცველი, ჩაი შაქრით და ა.შ.) დაუყოვნებლივი მიღებით. ამ მიზნით პაციენტმა თან უნდა ატაროს მინიმუმ 20 გრ შაქარი. მას შეიძლება დასჭირდეს სხვების დახმარება, რათა თავიდან აიცილოს გართულებები. შაქრის შემცვლელი არაეფექტურია. სულფონილშარდოვანას სხვა პრეპარატების გამოცდილებიდან ცნობილია, რომ, მიუხედავად მიღებული კონტრზომების საწყისი ეფექტურობისა, ჰიპოგლიკემია შეიძლება განმეორდეს, ამიტომ პაციენტები უნდა იყვნენ მჭიდრო დაკვირვების ქვეშ. მძიმე ჰიპოგლიკემიის განვითარება საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას და სამედიცინო ზედამხედველობას, ზოგიერთ შემთხვევაში - სტაციონარულ მკურნალობას. ზოგადი გაიდლაინები აუცილებელია მიზნობრივი გლიკემიის შენარჩუნება კომპლექსური ღონისძიებების საშუალებით: დიეტა და ვარჯიში, წონის დაკლება და აუცილებლობის შემთხვევაში ჰიპოგლიკემიური საშუალებების რეგულარული მიღება. პაციენტები უნდა იყვნენ ინფორმირებული დიეტური მითითებებისა და რეგულარული ვარჯიშის მნიშვნელობაზე. არაადეკვატურად რეგულირებული სისხლის გლიკემიის კლინიკურ სიმპტომებს მიეკუთვნება ოლიგურია, წყურვილი, მათ შორის პათოლოგიურად მძიმე წყურვილი, კანის სიმშრალე და სხვა. თუ პაციენტს მკურნალობს ექიმი, რომელიც არ ესწრება (მაგალითად, ჰოსპიტალიზაცია, უბედური შემთხვევა, ექიმთან ვიზიტის საჭიროება დასვენების დღეებში და ა. . სტრესულ სიტუაციებში (მაგ. ტრავმა, ოპერაცია, ინფექციური დაავადება ცხელებით), გლიკემიური კონტროლი შეიძლება დაირღვეს და შეიძლება საჭირო გახდეს დროებითი გადასვლა ინსულინოთერაპიაზე აუცილებელი მეტაბოლური კონტროლის უზრუნველსაყოფად. თირკმლის ფუნქციის მონიტორინგი მეტფორმინი გამოიყოფა ძირითადად თირკმელებით. თირკმლის ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში იზრდება მეტფორმინის დაგროვების და ლაქტოაციდოზის განვითარების რისკი. როდესაც სისხლის შრატში კრეატინინის კონცენტრაცია აღემატება ნორმის ზედა ასაკობრივ ზღვარს, არ არის რეკომენდებული პრეპარატის Amaryl® M-ის მიღება. ხანდაზმული პაციენტებისთვის საჭიროა მეტფორმინის დოზის ფრთხილად ტიტრაცია მინიმალური ეფექტური დოზის შესარჩევად, რადგან თირკმელების ფუნქცია ასაკთან ერთად მცირდება. თირკმლის ნორმალური ფუნქციის მქონე პაციენტებში თირკმელების ფუნქცია უნდა შემოწმდეს წელიწადში ერთხელ მაინც, ხოლო პაციენტებში კრეატინინის კონცენტრაციით სისხლში ნორმის ზედა ზღვარზე და ხანდაზმულ პაციენტებში წელიწადში 2-4-ჯერ. ხანდაზმულ პაციენტებში თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება ხშირად ასიმპტომურია. განსაკუთრებული სიფრთხილეა საჭირო თირკმლის ფუნქციის შესაძლო გაუარესების შემთხვევაში, მაგალითად, ანტიჰიპერტენზიული ან შარდმდენი თერაპიის დაწყებისას ან არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მიღებისას. ხანდაზმულ პაციენტებში, როგორც წესი, მეტფორმინის დოზა არ უნდა გაიზარდოს მაქსიმალურ დღიურ დოზამდე. სხვა პრეპარატების ერთდროულმა გამოყენებამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს თირკმელების ფუნქციაზე ან მეტფორმინის ექსკრეციაზე ან გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი ცვლილებები ჰემოდინამიკაში, მათ შორის თირკმლის სისხლის მიმოქცევაში. რენტგენოლოგიური გამოკვლევები იოდის შემცველი კონტრასტული საშუალებების ინტრავასკულარული შეყვანით [მაგ., ინტრავენური უროგრაფია, ინტრავენური ქოლანგიოგრაფია, ანგიოგრაფია და კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT) კონტრასტული აგენტით] იოდის შემცველი კონტრასტული საშუალებების ინტრავენური შეყვანა, რომლებიც განკუთვნილია რენტგენოლოგიური გამოკვლევისთვის, შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე თირკმლის ფუნქციის დარღვევა; მათი გამოყენება დაკავშირებულია ლაქტური აციდოზის განვითარებასთან პაციენტებში, რომლებიც იღებენ მეტფორმინს (იხ. ნაწილი "უკუჩვენებები"). თუ ასეთი კვლევა იგეგმება, Amaryl® M უნდა შეწყდეს კვლევის წინ ან მის დროს და გლიმეპირიდი არ უნდა განახლდეს პროცედურის შემდეგ მომდევნო 48 საათის განმავლობაში. ამარილ® M-ით მკურნალობის განახლება შესაძლებელია მხოლოდ თირკმლის ფუნქციის ხელახალი გამოკვლევისა და თირკმელების ფუნქციის ნორმალური მაჩვენებლების მიღების შემდეგ. ჰიპოქსიური პირობები ნებისმიერი წარმოშობის კოლაფსი ან შოკი, გულის მწვავე უკმარისობა, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი და სხვა მდგომარეობა, რომელსაც ახასიათებს ჰიპოქსემია და ქსოვილის ჰიპოქსია, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების პრეენალური უკმარისობა და გაზარდოს ლაქტური აციდოზის რისკი. თუ ასეთი პირობები გამოვლინდა პაციენტებში, რომლებიც იღებენ Amaryl® M-ს, პრეპარატი დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს. ქირურგიული ჩარევა ნებისმიერი დაგეგმილი ქირურგიული ჩარევისთვის Amaryl® M თერაპია უნდა შეწყდეს 48 საათის განმავლობაში (გარდა მცირე პროცედურებისა, რომლებიც არ საჭიროებს შეზღუდვას საკვებისა და სითხის მიღებაზე), თერაპია არ უნდა განახლდეს მანამ, სანამ პერორალური საკვების მიღება არ აღდგება და თირკმელების ფუნქცია არ აღდგება. ნორმალურად არ ჩაითვლება. ეთანოლის შემცველი პრეპარატებისა და ალკოჰოლური სასმელების მიღება ეთანოლი აძლიერებს მეტფორმინის ეფექტს ლაქტატის მეტაბოლიზმზე. პაციენტები უნდა გააფრთხილონ ეთანოლის შემცველი წამლებისა და სასმელების გამოყენების შესახებ Amaryl® M-ის მიღებისას. ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა, ვინაიდან ზოგიერთ შემთხვევაში ღვიძლის დისფუნქციას თან ახლდა ლაქტური აციდოზი, ღვიძლის დაზიანების კლინიკური ან ლაბორატორიული ნიშნების მქონე პაციენტებმა უნდა მოერიდონ გამოყენებას. ამ პრეპარატის. ადრე კონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტის კლინიკური სტატუსის ცვლილება პაციენტი, რომელსაც ადრე კარგად აკონტროლებდა მეტფორმინი, დაუყოვნებლივ უნდა შეფასდეს, განსაკუთრებით თუ დაავადება გაურკვეველი და ცუდად აღიარებული, კეტოაციდოზისა და ლაქტოაციდოზის გამოსარიცხად. კვლევა უნდა მოიცავდეს: სისხლის შრატში ელექტროლიტების და კეტონ სხეულების შემცველობის განსაზღვრას, სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის განსაზღვრას და საჭიროების შემთხვევაში სისხლის pH-ს, ლაქტატის, პირუვატის და მეტფორმინის კონცენტრაციას სისხლში. თუ აციდოზის რაიმე ფორმა არსებობს, Amaryl® M დაუყოვნებლივ უნდა შეწყდეს და სხვა პრეპარატები უნდა იქნას გამოყენებული გლიკემიური კონტროლის შესანარჩუნებლად. ინფორმაცია პაციენტებისთვის პაციენტები უნდა იყვნენ ინფორმირებული ამ პრეპარატის შესაძლო რისკებისა და სარგებლობის შესახებ, ასევე ალტერნატიული მკურნალობის შესახებ. ასევე კარგად უნდა იყოს ახსნილი დიეტური მითითებების და რეგულარული ვარჯიშის, სისხლში გლუკოზის, გლიკოზირებული ჰემოგლობინის, თირკმელების ფუნქციის და ჰემატოლოგიური პარამეტრების რეგულარული მონიტორინგის მნიშვნელობა, აგრეთვე ჰიპოგლიკემიის რისკი, მისი სიმპტომები და მკურნალობა და ჰიპოგლიკემიისადმი მიდრეკილი პირობები. მის განვითარებას. სისხლში ვიტამინ B12-ის დონე მეტფორმინით ხანგრძლივი მკურნალობა დაკავშირებულია ვიტამინის B12 შრატის დონის შემცირებასთან, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პერიფერიული ნეიროპათია. რეკომენდებულია სისხლში B12 ვიტამინის კონცენტრაციის მონიტორინგი (იხ. განყოფილება „გვერდითი მოვლენები“). მკურნალობის უსაფრთხოების ლაბორატორიული მონიტორინგი აუცილებელია ჰემატოლოგიური პარამეტრების (ჰემოგლობინი ან ჰემატოკრიტი, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა) და თირკმლის ფუნქციის მაჩვენებლების (შრატში კრეატინინის კონცენტრაცია) პერიოდული მონიტორინგი. აუცილებლობის შემთხვევაში პაციენტს უტარდება შესაბამისი გამოკვლევა და ნებისმიერი აშკარა პათოლოგიური ცვლილების მკურნალობა. მიუხედავად იმისა, რომ მეგალობლასტური ანემიის განვითარება იშვიათად აღინიშნებოდა მეტფორმინთან ერთად, ეჭვის შემთხვევაში უნდა ჩატარდეს გამოკვლევა B12 ვიტამინის დეფიციტის გამოსარიცხად. ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებს ესაჭიროებათ სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის კონცენტრაციის რეგულარული მონიტორინგი (იხილეთ ნაწილი "გვერდითი ეფექტი"). პრეპარატის მოქმედება სატრანსპორტო საშუალებების და სხვა მექანიზმების მართვის უნარზე: პაციენტის რეაქციების სიჩქარე შეიძლება გაუარესდეს ჰიპოგლიკემიისა და ჰიპერგლიკემიის შედეგად, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში ან მკურნალობის ცვლილების შემდეგ, ან პრეპარატის არარეგულარული გამოყენებისას. ამან შეიძლება გავლენა მოახდინოს სატრანსპორტო საშუალებების მართვის უნარზე და სხვა პოტენციურად სახიფათო საქმიანობაში ჩართვის უნარზე. პაციენტები უნდა გააფრთხილონ მანქანის მართვისას სიფრთხილის აუცილებლობის შესახებ, განსაკუთრებით ჰიპოგლიკემიის განვითარების ტენდენციის ან/და მისი წინამორბედების სიმძიმის შემცირების შემთხვევაში.

კომპოზიცია

• გლიმეპირიდი 1 მგ დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი, რკინის საღებავი წითელი ოქსიდი (E172). გლიმეპირიდი 2 მგ დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი, რკინის საღებავი ყვითელი ოქსიდი (E172), ინდიგო კარმინი (E132). გლიმეპირიდი 3 მგ დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი, რკინის საღებავი ყვითელი ოქსიდი (E172), ინდიგო კარმინი (E132). გლიმეპირიდი 3 მგ დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი, რკინის ოქსიდი ყვითელი (E172). გლიმეპირიდი 4 მგ დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი, ინდიგო კარმინი (E132). გლიმეპირიდი 4 მგ დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000, მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი, რკინის საღებავი ყვითელი ოქსიდი (E172), ინდიგო კარმინი (E132). მიკრონიზებული გლიმეპირიდი 2 მგ მეტფორმინის ჰიდროქლორიდი 500 მგ დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი, პოვიდონი K30, მიკროკრისტალური ცელულოზა, კროსპოვიდონი, მაგნიუმის სტეარატი. ფილმის გარსის შემადგენლობა: ჰიპრომელოზა, მაკროგოლი 6000, ტიტანის დიოქსიდი (E171), კარნაუბის ცვილი.

ამარილის გამოყენების ჩვენებები

• ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობა (დიეტის, ვარჯიშისა და წონის დაკლების გარდა): როდესაც გლიკემიის კონტროლი შეუძლებელია გლიმეპირიდის ან მეტფორმინის მონოთერაპიის საშუალებით; კომბინირებული თერაპიის ჩანაცვლებისას გლიმეპირიდთან და მეტფორმინთან ერთად ერთი კომბინირებული პრეპარატის ამარილ® M-ის მიღებისას.

ამარილის უკუჩვენებები

• - შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1; - დიაბეტური კეტოაციდოზი, დიაბეტური პრეკომა და კომა; - ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია (კლინიკური გამოცდილების ნაკლებობა); - თირკმლის მძიმე დისფუნქცია, მათ შორის. პაციენტები ჰემოდიალიზზე (კლინიკური გამოცდილების ნაკლებობა); - ორსულობა; - ლაქტაცია (ძუძუთი კვება); - ბავშვთა ასაკი (კლინიკური გამოცდილების ნაკლებობა); - იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადებები, როგორიცაა გალაქტოზას შეუწყნარებლობა, ლაქტაზას დეფიციტი ან გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბცია; - ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის კომპონენტების მიმართ; - ჰიპერმგრძნობელობა სხვა სულფონილშარდოვანას წარმოებულებისა და სულფანილამიდური პრეპარატების მიმართ (ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების განვითარების რისკი). პრეპარატი სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული მკურნალობის პირველ კვირებში (ჰიპოგლიკემიის გაზრდილი რისკი); ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის ფაქტორების არსებობისას (შეიძლება საჭირო გახდეს გლიმეპირიდის დოზის კორექცია ან მთელი თერაპია);

ამარილის დოზა

• 1მგ 2მგ 2მგ + 500მგ 3მგ 4მგ

ამარილის გვერდითი მოვლენები

• გვერდითი ეფექტების სიხშირე განისაზღვრა ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) კლასიფიკაციის მიხედვით: ძალიან ხშირად (> 10%), ხშირად (> 1%, 0.1%, 0.01%.

ნარკოტიკების ურთიერთქმედება

გლიმეპირიდის ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან, როდესაც პაციენტს, რომელიც ღებულობს გლიმეპირიდს, ინიშნება ან გაუქმდება სხვა პრეპარატებთან ერთად, შესაძლებელია არასასურველი რეაქციები: გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გაზრდა ან შემცირება. გლიმეპირიდთან და სულფონილშარდოვანას სხვა პრეპარატებთან კლინიკური გამოცდილებიდან გამომდინარე, გასათვალისწინებელია შემდეგი წამლის ურთიერთქმედება. - პრეპარატებთან, რომლებიც წარმოადგენენ CYP2C9 იზოფერმენტის ინდუქტორებსა და ინჰიბიტორებს: გლიმეპირიდი მეტაბოლიზდება ციტოქრომ P450 2C9-ით (CYP2C9 იზოფერმენტი). მის მეტაბოლიზმზე გავლენას ახდენს CYP2C9 იზოფერმენტის ინდუქტორების ერთდროული გამოყენება, მაგალითად, რიფამპიცინი (გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის შემცირების რისკი CYP2C9 იზოფერმენტის ინდუქტორებთან ერთად გამოყენებისას და მათი გარეშე ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკი იზრდება. გლიმეპირიდის დოზის კორექცია) და CYP2C9 იზოფერმენტის ინჰიბიტორები, მაგალითად, ფლუკონაზოლი (ჰიპოგლიკემიის გაზრდილი რისკი და გლიმეპირიდის გვერდითი ეფექტები, როდესაც ის ერთდროულად მიიღება CYP2C9 იზოფერმენტის ინჰიბიტორებთან და მისი ჰიპოგლიკემიური ეფექტის შემცირების რისკი. გაუქმებულია გლიმეპირიდის დოზის კორექტირების გარეშე). - გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გამაძლიერებელი საშუალებებით: ინსულინი და პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებები, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (აგფ) ინჰიბიტორები, ანაბოლური სტეროიდები, მამრობითი სქესის ჰორმონები, ქლორამფენიკოლი, არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტები, კუმარინის წარმოებულები, ციკლოფოსოფრამიდი, ციკლოფოსფამირამიდი, დიფლუფერამიდი. , ფლუოქსეტი, გუანეთიდინი, იფოსფამიდი, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAOIs), მიკონაზოლი, ფლუკონაზოლი, ამინოსალიცილის მჟავა, პენტოქსიფილინი (მაღალი დოზები პარენტერალურად), ფენილბუტაზონი, აზაპროპაზონი, ოქსიფენბუტაზოს -სულთროზინიპიონეილფს, კვოქსიფენბუტაზო-ანთროციმიმინოლი, კვატროცინოლი, კვოქსიფენიმილოცინი, კვოციფილინი ტრიტოკალინი, ტროფოსფამიდი. ამ პრეპარატების გლიმეპირიდთან ერთად მიღებისას ჰიპოგლიკემიის გაზრდილი რისკი და გლიკემიური კონტროლის გაუარესების რისკი გლიმეპირიდის დოზის კორექტირების გარეშე მათი მიღების შეწყვეტისას. - ჰიპოგლიკემიური ეფექტის შესუსტების სამკურნალო საშუალებებით: აცეტაზოლამიდი, ბარბიტურატები, გლუკოკორტიკოსტეროიდები, დიაზოქსიდი, შარდმდენები, ეპინეფრინი (ადრენალინი) ან სხვა სიმპათომიმეტიკები, გლუკაგონი, საფაღარათო საშუალებები (გრძელვადიანი გამოყენება), ნიკოტინის მჟავა (მაღალი დოზები), ესტროგენები, პზინგესტოგენები, პროზინოგესტოგენები. ფენიტოინი, რიფამპიცინი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები. ამ პრეპარატებთან ერთად გამოყენებისას გლიკემიური კონტროლის გაუარესების რისკი და ჰიპოგლიკემიის გაზრდილი რისკი გლიმეპირიდის დოზის კორექტირების გარეშე მათი შეწყვეტის შემთხვევაში. - H2-ჰისტამინური რეცეპტორების, ბეტა-ბლოკატორების, კლონიდინის, რეზერპინის, გუანეთიდინის ბლოკატორებით. გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გაძლიერებაც და შემცირებაც შესაძლებელია. აუცილებელია სისხლში გლუკოზის დონის ფრთხილად მონიტორინგი. - ბეტა-ბლოკატორებით, კლონიდინით, გუანეთიდინით და რეზერპინით ბეტა-ბლოკატორებმა, კლონიდინმა, გუანეთიდინმა და რეზერპინმა შეიძლება შეამცირონ ან მთლიანად აღმოფხვრას ადრენერგული კონტრრეგულაციის რეაქციები (სიმპათიკური ნერვული სისტემის რეაქციები ჰიპოგლიკემიის საპასუხოდ, მიზნად ისახავს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის გაზრდას. ), რაც იწვევს ჰიპოგლიკემიის გამოვლინების შესუსტებას (მის განვითარებას უფრო შეუმჩნეველს ხდის პაციენტისა და ექიმისთვის) და შესაბამისად ართულებს მის დროულ გამოვლენას და მკურნალობას. - ეთანოლთან ერთად ალკოჰოლური სასმელების მწვავე და ქრონიკულმა მოხმარებამ შეიძლება და არაპროგნოზირებადად შეასუსტოს ან გაზარდოს გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი. - არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტებით, კუმარინის წარმოებულებით. გლიმეპირიდს შეუძლია გააძლიეროს და შეამციროს არაპირდაპირი ანტიკოაგულანტების, კუმარინის წარმოებულების მოქმედება. ნაღვლის მჟავების სეკვესტრანტებთან ერთად: კოლეზეველამი უკავშირდება გლიმეპირიდს და ამცირებს გლიმეპირიდის აბსორბციას კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. გლიმეპირიდის გამოყენების შემთხვევაში კოლზეველამის მიღებამდე არანაკლებ 4 საათით ადრე ურთიერთქმედება არ შეინიშნება. ამიტომ, გლიმეპირიდი უნდა იქნას მიღებული კოლეზეველამის მიღებამდე მინიმუმ 4 საათით ადრე. მეტფორმინის ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან არ არის რეკომენდებული კომბინაციები - ეთანოლთან მწვავე ალკოჰოლური ინტოქსიკაციის დროს იზრდება ლაქტოაციდოზის განვითარების რისკი, განსაკუთრებით საკვების გამოტოვების ან არასაკმარისი მიღების შემთხვევაში, ღვიძლის უკმარისობის არსებობის შემთხვევაში. თავიდან უნდა იქნას აცილებული ალკოჰოლი (ეთანოლი) და ეთანოლის შემცველი პრეპარატები. - იოდის შემცველი კონტრასტული საშუალებებით იოდის შემცველი კონტრასტული საშუალებების ინტრავასკულარულმა შეყვანამ შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის უკმარისობის განვითარება, რაც თავის მხრივ შეიძლება გამოიწვიოს მეტფორმინის დაგროვება და ლაქტური აციდოზის გაზრდილი რისკი. მეტფორმინის მიღება უნდა შეწყდეს კვლევამდე ან კვლევის დროს და არ განახლდეს მისგან 48 საათის განმავლობაში; მეტფორმინის განახლება შესაძლებელია მხოლოდ შესწავლისა და თირკმელების ფუნქციის ნორმალური მაჩვენებლების მიღების შემდეგ (იხ. განყოფილება "სპეციალური ინსტრუქციები"). - გამოხატული ნეფროტოქსიური ეფექტის მქონე ანტიბიოტიკებთან (გენტამიცინი) ლაქტური აციდოზის განვითარების გაზრდილი რისკი (იხ. განყოფილება "სპეციალური ინსტრუქციები"). პრეპარატების კომბინაციები მეტფორმინთან, რომლებიც საჭიროებენ სიფრთხილეს - გლუკოკორტიკოსტეროიდებთან (სისტემური ან ადგილობრივი გამოყენებისთვის), ბეტა2-ადრენერგული სტიმულატორებით და შარდმდენებით, შინაგანი ჰიპერგლიკემიური აქტივობით. პაციენტი უნდა იყოს ინფორმირებული დილის სისხლში გლუკოზის დონის უფრო ხშირი მონიტორინგის აუცილებლობის შესახებ, განსაკუთრებით კომბინირებული თერაპიის დაწყებისას. შესაძლოა საჭირო გახდეს ჰიპოგლიკემიური პრეპარატების დოზის კორექცია ზემოაღნიშნული პრეპარატების გამოყენებისას ან მისი შეწყვეტის შემდეგ. - ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებთან ერთად ანტიჰიპერტენზიულ საშუალებებს, აგფ ინჰიბიტორების ჩათვლით, შეუძლიათ შეცვალონ სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია. საჭიროების შემთხვევაში, მეტფორმინის დოზა უნდა დარეგულირდეს. თუმცა, გასათვალისწინებელია, რომ მეტფორმინის მონოთერაპიაში აგფ ინჰიბიტორებთან ერთად გამოყენებისას ჰიპოგლიკემიის განვითარება არ დაფიქსირებულა. - ფენპროკუმონით მეტფორმინმა შეიძლება შეამციროს ფენპროკუმონის ანტიკოაგულანტული მოქმედება. ამიტომ რეკომენდებულია საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობის (MHO) ფრთხილად მონიტორინგი. - ლევოთიროქსინის ნატრიუმთან ერთად ლევოთიროქსინის ნატრიუმმა შეიძლება შეამციროს მეტფორმინის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი. რეკომენდებულია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მონიტორინგი, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში ან ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის პრეპარატებით მკურნალობის შეწყვეტისას, საჭიროების შემთხვევაში, მეტფორმინის დოზის კორექტირება. - წამლებით, რომლებიც აძლიერებენ მეტფორმინის ჰიპოგლიკემიურ ეფექტს: ინსულინი, სულფონილურას პრეპარატები, ანაბოლური სტეროიდები, გუანეთიდინი, სალიცილატები (აცეტილსალიცილის მჟავა და ა.შ.), ბეტა-ბლოკატორები (პროპრანოლოლი და სხვ.), მაო-ს ინჰიბიტორები. ზემოაღნიშნული პრეპარატების მეტფორმინთან ერთდროული გამოყენების შემთხვევაში აუცილებელია პაციენტის ფრთხილად მონიტორინგი და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მონიტორინგი, ვინაიდან შესაძლებელია მეტფორმინის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გაზრდა. - წამლებით, რომლებიც ასუსტებენ მეტფორმინის ჰიპოგლიკემიურ ეფექტს: ეპინეფრინი, გლუკოკორტიკოსტეროიდები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, ესტროგენები, პირაზინამიდი, იზონიაზიდი, ნიკოტინის მჟავა, ფენოთიაზინები, თიაზიდური დიურეზულები და სხვა ჯგუფის დიურეზულები, ორალური კონტრაცეპტივები, არხების ბლოკადა. . ზემოაღნიშნული პრეპარატების მეტფორმინთან ერთდროული გამოყენების შემთხვევაში აუცილებელია პაციენტის ფრთხილად მონიტორინგი და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მონიტორინგი, ვინაიდან შესაძლებელია ჰიპოგლიკემიური ეფექტის შესუსტება. გასათვალისწინებელი ურთიერთქმედება - ფუროსემიდთან მეტფორმინისა და ფუროსემიდის ურთიერთქმედების კლინიკურ კვლევაში, ჯანმრთელ მოხალისეებში ერთხელ მიღებისას ნაჩვენები იყო, რომ ამ პრეპარატების ერთდროული გამოყენება გავლენას ახდენს მათ ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრებზე. ფუროსემიდმა გაზარდა მეტფორმინის პლაზმური Cmax 22%-ით და AUC 15%-ით მეტფორმინის თირკმლის კლირენსში რაიმე მნიშვნელოვანი ცვლილების გარეშე. მეტფორმინთან ერთად გამოყენებისას ფუროსემიდის Cmax და AUC შემცირდა 31%-ით და 12%-ით შესაბამისად, ფუროსემიდის მონოთერაპიასთან შედარებით, ხოლო ელიმინაციის ტერმინალური ნახევარგამოყოფის პერიოდი შემცირდა 32%-ით ფუროსემიდის თირკმლის კლირენსში რაიმე მნიშვნელოვანი ცვლილების გარეშე. არ არსებობს ინფორმაცია მეტფორმინისა და ფუროსემიდის ურთიერთქმედების შესახებ ხანგრძლივი გამოყენებისას. - ნიფედიპინთან მეტფორმინისა და ნიფედიპინის ურთიერთქმედების კლინიკურ კვლევაში, როდესაც ერთჯერადად მიიღეს ჯანმრთელ მოხალისეებში, ნაჩვენებია, რომ მეტფორმინისა და ნიფედიპინის ერთდროული გამოყენება ზრდის მეტფორმინის Cmax და AUC სისხლის პლაზმაში 20%-ით და 9%-ით. შესაბამისად, და ასევე გაიზარდა თირკმელებით გამოყოფილი მეტფორმინის რაოდენობა. მეტფორმინს ჰქონდა მინიმალური გავლენა ნიფედიპინის ფარმაკოკინეტიკაზე. კათიონურ პრეპარატებთან ერთად: ამილორიდი, დიკოგსინი, მორფინი, პროკაინამიდი, ქინიდინი, ქინინი, რანიტიდინი, ტრიამტერენი, ტრიმეტოპრიმი და ვანკომიცინი. კათიონურ პრეპარატებს, რომლებიც გამოიყოფა თირკმელებში მილაკოვანი სეკრეციით, თეორიულად შეუძლიათ ურთიერთქმედება მეტფორმინთან საერთო მილაკოვანი სატრანსპორტო სისტემისთვის კონკურენციის შედეგად. ეს ურთიერთქმედება მეტფორმინსა და პერორალურ ციმეტიდინს შორის დაფიქსირდა ჯანმრთელ მოხალისეებში მეტფორმინისა და ციმეტიდინის ურთიერთქმედების ერთჯერადი და მრავალჯერადი დოზის კლინიკურ კვლევებში, სადაც აღინიშნა 60%-ით მატება პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაციისა და მეტფორმინის მთლიანი კონცენტრაციის სისხლში და 40%-ით. პლაზმისა და მეტფორმინის მთლიანი AUC-ის ზრდა. ერთჯერადი დოზის მიღებისას ნახევარგამოყოფის პერიოდის ცვლილება არ მომხდარა. მეტფორმინი არ ახდენს გავლენას ციმეტიდინის ფარმაკოკინეტიკაზე. იმისდა მიუხედავად, რომ ასეთი ურთიერთქმედება რჩება მხოლოდ თეორიულად (ციმეტიდინის გარდა), უნდა იყოს უზრუნველყოფილი პაციენტების ფრთხილად მონიტორინგი და მეტფორმინის ან/და წამლის, რომელიც ურთიერთქმედებს მასთან ერთად გამოიყოფა კათიონური პრეპარატების ერთდროული მიღების შემთხვევაში უნდა განხორციელდეს დოზის კორექცია. სხეულიდან თირკმელების პროქსიმალური მილაკების სეკრეტორული სისტემით. - პროპრანოლოლთან, იბუპროფენთან ერთად - ჯანმრთელ მოხალისეებში მეტფორმინისა და პროპრანოლოლის, აგრეთვე მეტფორმინისა და იბუპროფენის ერთჯერადი დოზის კვლევებში, მათ ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრების ცვლილება არ დაფიქსირებულა.

ამარილი პოპულარულია დიაბეტით დაავადებულთა შორის. მისი მიღება საშუალებას აძლევს პაციენტებს გააკონტროლონ თავიანთი მდგომარეობა, მინიმუმამდე დაიყვანონ ჰიპერგლიკემიის განვითარების ალბათობა. ეს წამალი ინიშნება მხოლოდ II ტიპის დიაბეტის მქონე ადამიანებისთვის.

კომპოზიცია

ამარილის აქტიური ნივთიერებაა გლიმეპირიდი. ტაბლეტების შემადგენლობა ასევე შეიცავს დამხმარე კომპონენტებს. მათი სია დამოკიდებული იქნება გლიმეპირიდის დოზაზე. ტაბლეტებში დამატებითი ნივთიერებების განსხვავებული კომბინაცია განპირობებულია განსხვავებული ფერის გამო.

INN (საერთაშორისო სახელი): გლიმეპირიდი (ლათინური სახელი გლიმეპირიდი).

აფთიაქებში ასევე იყიდება Amaryl M1, M2. ტაბლეტების შემადგენლობა, გლიმეპირიდის გარდა, შეიცავს მეტფორმინს 250 ან 500 მგ ოდენობით, შესაბამისად. ეს კომბინირებული პრეპარატი შეიძლება დანიშნოს მხოლოდ ენდოკრინოლოგმა.

გამოშვების ფორმა

Amaryl იყიდება ტაბლეტების სახით. ფერი დამოკიდებულია აქტიური ნივთიერების დოზაზე:

• 1 მგ გლიმეპირიდი - ვარდისფერი;
• 2 - მწვანე;
• 3 - ღია ყვითელი;
• 4 - ლურჯი.

ისინი განსხვავდებიან ტაბლეტების ეტიკეტზე.

ფარმაკოლოგიური ეფექტი

გლიმეპირიდს აქვს ჰიპოგლიკემიური ეფექტი სხეულზე. ეს არის მესამე თაობის სულფონილურას წარმოებული.

ამარილს აქვს პირველადი გახანგრძლივებული ეფექტი. ტაბლეტების გამოყენებისას ხდება პანკრეასის სტიმულირება, ბეტა უჯრედების მუშაობა გააქტიურებულია. შედეგად, ინსულინი იწყებს მათგან გამოყოფას, ჰორმონი შედის სისხლში. ეს ხელს უწყობს შაქრის კონცენტრაციის შემცირებას ჭამის შემდეგ.

ამავდროულად, გლიმეპირიდს აქვს ექსტრაპანკრეასული ეფექტი. ზრდის კუნთების, ცხიმოვანი ქსოვილის მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. პრეპარატის გამოყენებისას აღინიშნება ზოგადი ანტიოქსიდანტური, ანტიათეროგენული, ანტითრომბოციტული ეფექტი.

ამარილი განსხვავდება სულფონილშარდოვანას წარმოებულებისგან იმით, რომ მისი გამოყენებისას გამოთავისუფლებული ინსულინის შემცველობა ნაკლებია, ვიდრე სხვა ჰიპოგლიკემიური საშუალებების გამოყენებისას. ამის გამო ჰიპოგლიკემიის რისკი მინიმალურია.

კუნთებში, ცხიმოვან ქსოვილებში გლუკოზის უტილიზაციის პროცესის გაძლიერება შესაძლებელი ხდება უჯრედის მემბრანებში სპეციალური სატრანსპორტო ცილების არსებობის გამო. ამარილი ზრდის მათ აქტივობას.

პრეპარატი პრაქტიკულად არ ბლოკავს გულის მიოციტების ატფ-მგრძნობიარე კალიუმის არხებს. ინარჩუნებენ იშემიურ პირობებთან ადაპტაციის უნარს.

ამარილით მკურნალობისას ღვიძლის უჯრედების მიერ გლუკოზის გამომუშავება იბლოკება. ეს ეფექტი განპირობებულია ჰეპატოციტებში ფრუქტოზა-2,6-ბიოფოსფატის მზარდი შემცველობით. ეს ნივთიერება აჩერებს გლუკონეოგენეზს.

პრეპარატი ხელს უწყობს ციკლოოქსიგენაზას სეკრეციის ბლოკირებას, ამცირებს თრომბოქსან A2-ის არაქიდონის მჟავიდან ტრანსფორმაციის პროცესს. ეს ამცირებს თრომბოციტების აგრეგაციის ინტენსივობას. ამარილის გავლენის ქვეშ მცირდება ოქსიდაციური რეაქციების სიმძიმე, რომლებიც შეინიშნება ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის დროს.

ჩვენებები

გლიმეპირიდზე დაფუძნებული პრეპარატების დანიშვნა II ტიპის დაავადების მქონე პაციენტებს, თუ ფიზიკური აქტივობა, დიეტა არ იძლევა შაქრის დონის კონტროლს.

გამოყენების ინსტრუქცია მიუთითებს, რომ ნებადართულია ამარილის კომბინირება მეტფორმინთან, ინსულინის ინექციებთან.

დოქტორი ბერნშტეინი ამტკიცებს, რომ ჰიპოგლიკემიური საშუალებების დანიშვნა არ არის გამართლებული, მაშინაც კი, თუ არსებობს გამოყენების ჩვენებები. ის ამტკიცებს, რომ წამლები საზიანოა, ზრდის მეტაბოლურ დარღვევებს, რომლებიც წარმოიშვა. მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის შეგიძლიათ გამოიყენოთ არა სულფონილშარდოვანას წარმოებულები, არამედ დიეტა სპეციალური მკურნალობის რეჟიმთან ერთად.

უკუჩვენებები

ამარილი არ უნდა დაინიშნოს პაციენტებში, რომლებიც:

• ინსულინზე დამოკიდებულება;
• კეტოაციდოზი, დიაბეტური კომა;
• თირკმლის ფუნქციის დარღვევა (მათ შორის, ჰემოდიალიზის საჭიროების შემთხვევაში);
• ღვიძლის ფუნქციონირების დარღვევა;
• ინდივიდუალური შეუწყნარებლობა ან ჰიპერმგრძნობელობა გლიმეპირიდის, დამხმარე ნივთიერებების, სულფონილშარდოვანას ჯგუფის სხვა პრეპარატების მიმართ;
• ბავშვობა.

ექიმებმა არ უნდა დანიშნონ პრეპარატი იმ პაციენტებს, რომლებიც განიცდიან არასრულფასოვან კვებას, იკვებებიან არარეგულარულად, ზღუდავენ დიეტის კალორიულ შემცველობას, მოიხმარენ 1000 კკალ-ზე ნაკლებს. უკუჩვენება არის საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან საკვების შეწოვის პროცესის დარღვევა.

Გვერდითი მოვლენები

სანამ ამარილის მიღებას დაიწყებთ, უნდა წაიკითხოთ პრეპარატის ანოტაცია. პაციენტებმა უნდა იცოდნენ რა გართულებები შეიძლება მოხდეს.

ყველაზე ცნობილი გვერდითი ეფექტი არის მეტაბოლური დარღვევები. პაციენტმა შეიძლება დაიწყოს ჰიპოგლიკემიის განვითარება აბების მიღებიდან მალევე. სახლში ამ მდგომარეობის ნორმალიზება რთულია, ექიმების დახმარება დაგჭირდებათ. მაგრამ სისხლში გლუკოზის უეცარი ვარდნა იშვიათია, 1000-დან 1-ზე ნაკლებ პაციენტში ხდება.

ამარილის მიღებისას ასევე არის ასეთი გართულებები:

• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი: დიარეა, შიმშილის შეგრძნება, ეპიგასტრიკული ტკივილი, სიყვითლე, გულისრევა, ჰეპატიტი, ღვიძლის უკმარისობის განვითარება;
• სისხლმბადი ორგანოები: თრომბოციტოპენია, აგრანულოციტოზი, ერითროციტოპენია, ლეიკოპენია;
• ნერვული სისტემა: მომატებული ძილიანობა, დაღლილობა, თავის ტკივილი, მომატებული შფოთვა, აგრესიულობა, მეტყველების დარღვევები, დაბნეულობა, პარეზი, ცერებრალური კრუნჩხვები, წებოვანი ცივი ოფლის გამოჩენა;
• მხედველობის ორგანოები: გარდამავალი დარღვევები სისხლში შაქრის დონის ცვლილების გამო.

ზოგიერთს უვითარდება ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები. პაციენტები უჩივიან ქავილს, კანზე გამონაყარს, ჭინჭრის ციებას, ალერგიულ ვასკულიტს. როგორც წესი, ასეთი გვერდითი მოვლენები მსუბუქია, ცალკეულ შემთხვევებში ანაფილაქსიური შოკის შესაძლებლობა არ არის გამორიცხული.

Ინსტრუქცია გამოსაყენებლად

დასაშვებია ამარილის მიღება დამსწრე ექიმის დანიშნულებით. სპეციალისტი ინდივიდუალურად შეარჩევს საწყის დოზას თითოეული პაციენტისთვის. ეს დამოკიდებულია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციაზე, შარდში შაქრის გამოყოფის ინტენსივობაზე.

თერაპიის დასაწყისში რეკომენდებულია 1 მგ გლიმეპირიდის შემცველი ტაბლეტების დალევა. საჭიროა დოზის თანდათან გაზრდა. ისინი გადადიან 2 მგ ტაბლეტებზე თერაპიის დაწყებიდან არა უადრეს 1-2 კვირისა. საწყის ეტაპზე ექიმი აკონტროლებს პაციენტის მდგომარეობას, არეგულირებს მკურნალობას პრეპარატზე რეაქციის მიხედვით. მაქსიმალური დასაშვები დღიური დოზაა 6-8 მგ გლიმეპირიდი.

თუ სასურველი თერაპიული ეფექტის მიღწევა შეუძლებელია ამარილის მაქსიმალური დასაშვები ოდენობის მიღების დროსაც, მაშინ დამატებით ინიშნება ინსულინი.

აუცილებელია ტაბლეტების მიღება ძირითად კვებამდე 1-ჯერ დღეში. ექიმები გვირჩევენ პრეპარატის მიღებას საუზმის წინ. საჭიროების შემთხვევაში, დასაშვებია ლანჩზე მიღების დროის შეცვლა.

კატეგორიულად აკრძალულია ამარილის დალევის შემდეგ საკვებზე უარის თქმა. ყოველივე ამის შემდეგ, ეს გამოიწვევს გლუკოზის კონცენტრაციის მკვეთრ ვარდნას. ჰიპოგლიკემიამ შეიძლება გამოიწვიოს ნევროლოგიური დარღვევები, გამოიწვიოს დიაბეტური კომა და სიკვდილი.

ტაბლეტები იყლაპება მთლიანად დაღეჭვის გარეშე.

დოზის გადაჭარბება

აუცილებელია ამარილის გამოყენება ექიმის მიერ დადგენილი რაოდენობით. დოზის გადაჭარბება იწვევს ჰიპოგლიკემიის განვითარებას. შაქრის მკვეთრი ვარდნა ზოგჯერ იწვევს დიაბეტურ კომას.

გამოყენების დასაშვებ მაჩვენებლის გადაჭარბების შემთხვევაში ჩნდება გულისრევა, ღებინება, ეპიგასტრიკული ტკივილი. შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა გვერდითი მოვლენები:

• მხედველობის დაქვეითება;
• ძილიანობა;
• თრთოლა;
• კრუნჩხვები;
• კომა;
• პრობლემები კოორდინაციასთან დაკავშირებით.

დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში აუცილებელია კუჭის დაბანა. გაწმენდის შემდეგ მიეცით ენტეროორბენტები. ამავდროულად, გლუკოზის ხსნარი შეჰყავთ ინტრავენურად. მოქმედების შემდგომი ტაქტიკა შემუშავებულია პაციენტის მდგომარეობიდან გამომდინარე. მძიმე შემთხვევებში პაციენტი ჰოსპიტალიზებულია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

ურთიერთქმედება

ამარილის დანიშვნამდე ექიმმა უნდა გაარკვიოს რა წამლებს იღებს პაციენტი. ზოგიერთი პრეპარატი აძლიერებს, ზოგი კი ამცირებს გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიურ ეფექტს.

კვლევის ჩატარებისას დადგინდა, რომ სისხლში შაქრის მკვეთრი დაქვეითება შეინიშნება გამოყენებისას:

• ორალური ანტიდიაბეტური საშუალებები;
• ფენილბუტაზონი;
• ოქსიფენბუტაზონი;
• აზაპროპაზონი;
• სულფინპირაზონი;
• მეტფორმინი;
• ტეტრაციკლინი;
• მიკონაზოლი;
• სალიცილატები;
• MAO ინჰიბიტორები;
• მამრობითი სქესის ჰორმონები;
• ანაბოლური სტეროიდები;
• ქინოლის ანტიბიოტიკები;
• კლარითრომიცინი;
• ფლუკონაზოლი;
• სიმპათოლიტიკები;
• ფიბრატები.

ამიტომ არ არის რეკომენდებული ამარილის დალევის დამოუკიდებლად დაწყება ექიმისგან შესაბამისი დანიშნულების გარეშე.

ასუსტებს გლიმეპირიდის ეფექტურობას ასეთი საშუალებებით:

• პროგესტოგენები;
• ესტროგენები;
• თიაზიდური შარდმდენები;
• სალურეტიკები;
• გლუკოკორტიკოიდები;
• ნიკოტინის მჟავა (მაღალი დოზებით გამოყენებისას);
• საფაღარათო მედიკამენტები (ექვემდებარება ხანგრძლივ გამოყენებას);
• ბარბიტურატები;
• რიფამპიცინი;
• გლუკაგონი.

ეს ეფექტი უნდა იქნას გათვალისწინებული დოზის არჩევისას.

სიმპათოლიტიკები (ბეტა-ბლოკატორები, რეზერპინი, კლონიდინი, გუანეთიდინი) არაპროგნოზირებად გავლენას ახდენენ ამარილის ჰიპოგლიკემიურ ეფექტზე.

კუმარინის წარმოებულების გამოყენებისას გაითვალისწინეთ: გლიმეპირიდი აძლიერებს ან ასუსტებს ამ პრეპარატების ეფექტს სხეულზე.

ექიმი ირჩევს პაციენტს ჰიპერტენზიის სამკურნალო პრეპარატებს, არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს და სხვა პოპულარულ პრეპარატებს.

შეუთავსეთ ამარილი ინსულინთან, მეტფორმინთან. ეს კომბინაცია საჭიროა, როდესაც გლიმეპირიდი ვერ აღწევს სასურველ მეტაბოლურ კონტროლს. თითოეული წამლის დოზას ადგენს ექიმი ინდივიდუალურად.

• მეტფორმინი;
• სიტაგლიპტინი;
• გლიმეპირიდი.

აქტიური ინგრედიენტების ეს კომბინაცია აუმჯობესებს თერაპიის ეფექტურობას, ხელს უწყობს დიაბეტით დაავადებულთა მდგომარეობის უკეთ კონტროლს.

გაყიდვის პირობები

აფთიაქებში შეგიძლიათ შეიძინოთ Amaryl, თუ გაქვთ ექიმის დანიშნულება.

შენახვის მახასიათებლები

გლიმეპირიდზე დაფუძნებული ტაბლეტები უნდა ინახებოდეს ბნელ ადგილას, მზის პირდაპირი სხივებისგან დაცულ, ბავშვებისთვის მიუწვდომელ ადგილას. შენახვის ტემპერატურა - +30 ° C-მდე.

საუკეთესოა თარიღამდე

პრეპარატის გამოყენება დასაშვებია გამოცემის დღიდან 36 თვის განმავლობაში.

ანალოგები

დამსწრე ენდოკრინოლოგმა უნდა შეარჩიოს ამარილის შესაფერისი შემცვლელი. მას შეუძლია დანიშნოს იგივე აქტიური ნივთიერების საფუძველზე დამზადებული ანალოგი, ან აიღოს სხვა კომპონენტებისგან დამზადებული წამალი.

პაციენტებს შეიძლება დაენიშნოთ რუსული შემცვლელი დიამერიდი, რომელიც შედარებით იაფია. გლიმეპირიდის საფუძველზე დამზადებული პრეპარატის 30 ტაბლეტისთვის, 1 მგ დოზით აფთიაქში, პაციენტები გადაიხდიან 179 რუბლს. აქტიური ნივთიერების კონცენტრაციის მატებასთან ერთად, ღირებულება იზრდება. დიამერიდისთვის 4 მგ დოზით, საჭირო იქნება 383 რუბლის გადახდა.

საჭიროების შემთხვევაში, შეცვალეთ ამარილი გლიმეპირიდით, რომელსაც აწარმოებს რუსული კომპანია Vertex. ეს ტაბლეტები იაფია. შეფუთვაზე 30 ც. 2 მგ თითოეულს მოუწევს 191 რუბლის გადახდა.

Glimepiride Canon-ის ღირებულება, რომელსაც Canonpharma აწარმოებს, კიდევ უფრო დაბალია. 2 მგ 30 ტაბლეტის პაკეტის ფასი ითვლება იაფად, ეს არის 154 რუბლი.

გლიმეპირიდის მიმართ შეუწყნარებლობის შემთხვევაში პაციენტებს ენიშნებათ სხვა ანალოგები, რომლებიც წარმოიქმნება მეტფორმინის საფუძველზე (ავანდამეტი, გლიმეკომბი, მეტგლიბი) ან ვილდაგლიპტინი (გალვუსი). ისინი შეირჩევა პაციენტის სხეულის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით.

ალკოჰოლი და ამარილი

წინასწარ შეუძლებელია პროგნოზირება, თუ როგორ იმოქმედებს ალკოჰოლის შემცველი სასმელები ადამიანზე, რომელიც ღებულობს გლიმეპირიდზე დაფუძნებულ წამლებს. ალკოჰოლს შეუძლია შეასუსტოს ან გააძლიეროს ამარილის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი. ამიტომ, მათი ერთდროულად გამოყენება შეუძლებელია.

ჰიპოგლიკემიური მედიკამენტები უნდა იქნას მიღებული ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში. ამის გამო ალკოჰოლური სასმელების მოხმარების კატეგორიული აკრძალვა ბევრისთვის პრობლემად იქცევა.

ორსულობა, ლაქტაცია

ბავშვის საშვილოსნოსშიდა ტარების პერიოდში, ახალშობილის ძუძუთი კვების პერიოდში, შეუძლებელია სულფონილშარდოვანას წარმოებულების გამოყენება. ორსული ქალის სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია ნორმალურ დიაპაზონში უნდა იყოს. ყოველივე ამის შემდეგ, ჰიპერგლიკემია იწვევს თანდაყოლილი მანკების განვითარების რისკს, ზრდის ახალშობილთა სიკვდილიანობას.

ორსული ქალები გადადიან ინსულინზე. შესაძლებელია გამოირიცხოს პრეპარატის ტოქსიკური ზემოქმედების შესაძლებლობა ბავშვის საშვილოსნოში, თუ თქვენ უარს იტყვით სულფონილშარდოვანას პრეპარატებზე კონცეფციის დაგეგმვის ეტაპზე.

ლაქტაციის პერიოდში ამარილით თერაპია აკრძალულია. აქტიური ნივთიერება გადადის დედის რძეში, ახალშობილის სხეულში. ძუძუთი კვების დროს აუცილებელია, რომ ქალი მთლიანად გადავიდეს ინსულინოთერაპიაზე.

ამარილი არის ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი, რომელიც განკუთვნილია პერორალური მიღებისთვის.

გამოშვების ფორმა და შემადგენლობა

ამარილის ტაბლეტები მზადდება, რომელიც შეიცავს:

• 1 მლ გლიმეპირიდი - ვარდისფერი;
• 2 მლ გლიმეპირიდი - მწვანე;
• 3 მგ გლიმეპირიდი - ღია ყვითელი;
• 4 მგ გლიმეპირიდი მწვანეა.

ბლისტერებში 15 ტაბლეტი, 2 ბლისტერი თითო პაკეტში.

ამარილის დამხმარე კომპონენტებია: პოლივიდონი 25000, ლაქტოზას მონოჰიდრატი, მაგნიუმის სტეარატი, მიკროკრისტალური ცელულოზა, ნატრიუმის სახამებლის გლიკოლატი.

გამოყენების ჩვენებები Amaryl

ინსტრუქციის მიხედვით, ამარილი ინიშნება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტისთვის, როგორც ძირითადი მკურნალობა ან კომბინირებული თერაპიის ნაწილი ინსულინთან და მეტფორმინთან ერთად.

უკუჩვენებები

ინსტრუქციის თანახმად, ამარილი უკუნაჩვენებია შემდეგ შემთხვევებში:

• ტიპი 1 დიაბეტი;
• ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია;
• დიაბეტური პრეკომა და კომა, დიაბეტური კეტოაციდოზი;
• ორსულობა და ძუძუთი კვება;
• ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია (ჰემოდიალიზზე მყოფი პაციენტების ჩათვლით);
• იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადებები (ლაქტაზას დეფიციტი, გალაქტოზას შეუწყნარებლობა, გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბცია);
• ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის აქტიური ან დამხმარე კომპონენტების მიმართ;
• ბავშვობა.

ამარილის გამოყენებისას სიფრთხილეა საჭირო, როდესაც:

• ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის ფაქტორების არსებობა;
• ინტერკურენტული დაავადებები თერაპიის დროს ან პაციენტის ცხოვრების წესის შეცვლისას (დიეტის ან კვების დროის შეცვლა, ფიზიკური აქტივობის შემცირება ან გაზრდა);
• საჭმლისა და წამლების შეწოვის დარღვევა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (ნაწლავის პარეზი, ნაწლავის გაუვალობა);
• გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტი.

ამარილის გამოყენების მეთოდი და დოზირება

ამარილის ზუსტი დოზა განისაზღვრება სისხლში გლუკოზის საწყისი კონცენტრაციის საფუძველზე.

თავდაპირველად პრეპარატი ინიშნება მინიმალური დოზით, რათა მიაღწიოს საჭირო მეტაბოლურ კონტროლს.

ამარილის გამოყენების პროცესში პაციენტმა რეგულარულად უნდა აკონტროლოს სისხლში გლუკოზის დონე, ასევე გლიკოზირებული ჰემოგლობინი.

ამარილის ტაბლეტები მიიღება მთლიანად ნახევარ ჭიქა წყალთან ერთად.

ამარილის საწყისი დოზაა 1 მგ დღეში. დოზის გაზრდა უნდა განხორციელდეს თანდათანობით, 1-2 კვირის ინტერვალით, შემდეგი თანმიმდევრობით 1მგ-2მგ-3მგ-4მგ-6მგ-8მგ დღეში.

როგორც წესი, კარგად კონტროლირებადი შაქრიანი დიაბეტის დროს ამარილის ოპტიმალური დოზაა 1-4 მგ. ამარილის გამოყენება 6 მგ ან მეტი დოზით დღეში ეფექტურია მხოლოდ პაციენტების ზოგიერთი ჯგუფისთვის.

ამარილის გამოყენების სიხშირეს და დროს ადგენს დამსწრე ექიმი ინდივიდუალურად, ასაკის, დაავადების სიმძიმის, პაციენტის ცხოვრების წესის და დიეტის ხასიათის გათვალისწინებით.

ამარილის დღიური დოზა უნდა იქნას მიღებული ერთ დოზით, სასურველია საუზმემდე ან სხვა კვებამდე. მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოტოვოთ კვება ტაბლეტების მიღების შემდეგ.

ამარილის გამოყენების პროცესში შესაძლოა საჭირო გახდეს დოზის კორექცია მეტაბოლური კონტროლის გაუმჯობესების გამო. ამარილის დოზის კორექცია ასევე შეიძლება საჭირო გახდეს, თუ:

• ცხოვრების წესის ცვლილებები;
• სხეულის წონის შემცირება;
• ჰიპერგლიკემიის ან ჰიპოგლიკემიის განვითარების გამომწვევი ფაქტორების გაჩენა.

ინსტრუქციის მიხედვით, ამარილს იღებენ დიდი ხნის განმავლობაში.

ამარილის გვერდითი მოვლენები

ამარილს შეუძლია გამოიწვიოს შემდეგი გვერდითი მოვლენები სხეულის სხვადასხვა სასიცოცხლო სისტემის მხრივ:

• მეტაბოლიზმი: ჰიპოგლიკემია, რომლის სიმპტომებია დაღლილობა, ძილიანობა, გულისრევა, ღებინება, თავის ტკივილი, შიმშილი, ძილის დარღვევა, აგრესიულობა, შფოთვა, დეპრესია, კონცენტრაციის დარღვევა, მეტყველების დარღვევა, დაბნეულობა, მხედველობის დარღვევა, ცერებრალური კრუნჩხვები, ბრადიკარდია;
• მხედველობის ორგანოები: მხედველობის გარდამავალი დაქვეითება სისხლში გლუკოზის დონის ცვლილების გამო;
• საჭმლის მომნელებელი სისტემა: მუცლის ტკივილი, სიმძიმის შეგრძნება ეპიგასტრიუმში, დიარეა, ღვიძლის ფერმენტების აქტივობის მომატება, ჰეპატიტი, სიყვითლე;
• ჰემატოპოეზის სისტემა: ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია, ერითროციტოპენია, ჰემოლიზური ანემია, აგრანულოციტოზი, პანციტოპენია, გრანულოციტოპენია;
• ალერგიები: კანის გამონაყარი, ქავილი, ჭინჭრის ციება, მძიმე ალერგიული რეაქციები, რომელსაც თან ახლავს ქოშინი, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, ალერგიული ვასკულიტი;
• სხვა გვერდითი რეაქციები: ფოტომგრძნობელობა, ჰიპონატრიემია.

სპეციალური მითითებები

ამარილის პირველი გამოყენებისას არსებობს ჰიპოგლიკემიის მაღალი რისკი, ამიტომ პაციენტმა გულდასმით უნდა აკონტროლოს სისხლში გლუკოზის დონე.

გლიმეპირიდი, ამარილის აქტიური კომპონენტი, არის სულფონილშარდოვანას წარმოებული და შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზური ანემიის განვითარება. ამიტომ, გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტის მქონე პაციენტებში პრეპარატის დანიშვნისას სიფრთხილეა საჭირო. სასურველია ასეთ პაციენტებს დაენიშნოთ ჰიპოგლიკემიური საშუალებები, რომლებიც არ არიან სულფონილშარდოვანას წარმოებულები.

ადვილად მოსანელებელი ნახშირწყლების სწრაფი მიღებით, ჰიპოგლიკემია შეიძლება სწრაფად აღმოიფხვრას. თუმცა, ამარილის მიღება ხასიათდება ჰიპოგლიკემიის შეჩერებული შეტევის განახლებით. ამიტომ რეკომენდებულია პაციენტების დარჩენა ექიმების ან ახლობლების მეთვალყურეობის ქვეშ. მძიმე ჰიპოგლიკემიის დროს პაციენტი აუცილებლად უნდა გადაიყვანონ სტაციონარში 4.8 - 25 ხმა

სულფონილშარდოვანას ჯგუფიდან ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ანტიდიაბეტური პრეპარატია ამარილი.

აქტიური და დამატებითი კომპონენტების წყალობით, პრეპარატი ხელს უწყობს გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირებას და ეფექტურად ამცირებს დიაბეტის სიმპტომების სიმძიმეს.

ანტიდიაბეტური პრეპარატი ამარილი მიიღება პერორალური მიღებისთვის. პრეპარატის საყოველთაოდ მიღებული საერთაშორისო სახელწოდებაა ამარილი. პრეპარატი იწარმოება გერმანიაში, მწარმოებელია Aventis Pharma Deutschland GmbH.

ამ გვერდზე თქვენ ნახავთ ყველა ინფორმაციას Amaryl-ის შესახებ: ამ პრეპარატის გამოყენების სრულ ინსტრუქციას, საშუალო ფასები აფთიაქებში, პრეპარატის სრული და არასრული ანალოგები, ასევე იმ ადამიანების მიმოხილვები, რომლებმაც უკვე იყენებდნენ ამარილს. გსურთ დატოვოთ თქვენი აზრი? გთხოვთ დაწეროთ კომენტარებში.

კლინიკური და ფარმაკოლოგიური ჯგუფი

პერორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი.

აფთიაქებიდან გაცემის პირობები

გაიცემა რეცეპტით.

ფასები

რა ღირს ამარილი? აფთიაქებში საშუალო ფასი დამოკიდებულია გამოშვების ფორმაზე:

• ამარილის ტაბლეტები 1 მგ, 30 ც. - 262 რუბლიდან.
• ამარილის ტაბლეტები 2 მგ, 30 ც. - 498 რუბლიდან.
• ამარილის ტაბლეტები 3 მგ, 30 ც. - 770 რუბლიდან.
• ამარილის ტაბლეტები 4 მგ, 30 ც. - 1026 რუბლიდან.

გამოშვების ფორმა და შემადგენლობა

ამარილი ხელმისაწვდომია ტაბლეტების სახით რამდენიმე დოზით: 1, 2, 3 და 4 მგ. მისი თვისებები განპირობებულია აქტიური ნივთიერებით - გლიმეპირიდით, სულფონილშარდოვანას წარმოებული. დამხმარე ნივთიერებებად გამოიყენება ლაქტოზას მონოჰიდრატი, პოვიდონი, მაგნიუმის სტეარატი, მიკროკრისტალური ცელულოზა და საღებავები E172 ან E132.

დოზის მიუხედავად, ყველა ტაბლეტს აქვს გამოყოფის რისკი და გრავიურა. როგორც განმასხვავებელი ნიშანი - თავად ტაბლეტის ფერი: 1 მგ არის ვარდისფერი, 2 მგ მწვანე, 3 მგ ღია ყვითელი და 4 მგ ლურჯი.

ფარმაკოლოგიური ეფექტი

გლიმეპირიდი - პრეპარატის აქტიური ნივთიერება - დადებითად მოქმედებს კუჭქვეშა ჯირკვალზე, ხელს უწყობს ინსულინის გამომუშავების რეგულირებას და მის სისხლში შეყვანას. თავის მხრივ, ინსულინი ამცირებს სისხლში შაქრის რაოდენობას.

გლიმეპირიდის მოქმედების გამო, სისხლიდან კალციუმი შედის ქსოვილის უჯრედებში და ხელს უშლის სისხლძარღვების კედლებზე ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნას.

მეტფორმინი ასევე ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის შემცირებას, მაგრამ სხვაგვარად: ის აუმჯობესებს ღვიძლის ცირკულაციას და გარდაქმნის სისხლში შაქარს გლიკოგენად, ნივთიერება, რომელიც უსაფრთხოა დიაბეტით დაავადებულთათვის. გარდა ამისა, მეტმორფინი ხელს უწყობს კუნთოვანი უჯრედების მიერ გლუკოზის უკეთეს შეწოვას.

აღმოჩნდა, რომ გლიმეპირიდი უფრო ეფექტურია მეტფორმინთან ერთად. ამ მიზეზით შეიქმნა Amaryl M - პრეპარატი, რომელიც მოსახერხებელია როგორც პაციენტებისთვის, ასევე ექიმებისთვის.

გამოყენების ჩვენებები

ინსტრუქციის მიხედვით, ამარილი ინიშნება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის დროს (არაინსულინდამოკიდებული დიაბეტი).

აქტიური ნივთიერება გლიმეპირიდი ასტიმულირებს პანკრეასის მიერ ინსულინის გამომუშავებას და მის სისხლში შეყვანას. ინსულინი, თავის მხრივ, ამცირებს სისხლში შაქრის რაოდენობას. გლიმეპირიდი აუმჯობესებს კალიუმის მეტაბოლიზმს უჯრედებში და ასევე ხელს უშლის სისხლძარღვების კედლებზე ათეროსკლეროზული დაფების წარმოქმნას.

უკუჩვენებები

ინსტრუქციის თანახმად, ამარილი უკუნაჩვენებია შემდეგ შემთხვევებში:

• იშვიათი მემკვიდრეობითი დაავადებები (ლაქტაზას დეფიციტი, გალაქტოზას შეუწყნარებლობა, გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბცია);
• ჰიპერმგრძნობელობა პრეპარატის აქტიური ან დამხმარე კომპონენტების მიმართ;
• ტიპი 1 დიაბეტი;
• ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია;
• დიაბეტური პრეკომა და კომა, დიაბეტური კეტოაციდოზი;
• ორსულობა და ძუძუთი კვება;
• ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია (ჰემოდიალიზზე მყოფი პაციენტების ჩათვლით);
• ბავშვობა.

ამარილის გამოყენებისას სიფრთხილეა საჭირო, როდესაც:

• საჭმლისა და წამლების შეწოვის დარღვევა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (ნაწლავის პარეზი, ნაწლავის გაუვალობა);
• ჰიპოგლიკემიის განვითარების რისკის ფაქტორების არსებობა;
• ინტერკურენტული დაავადებები თერაპიის დროს ან პაციენტის ცხოვრების წესის შეცვლისას (დიეტის ან კვების დროის შეცვლა, ფიზიკური აქტივობის შემცირება ან გაზრდა);
• გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტი.

გამოიყენეთ ორსულობისა და ლაქტაციის პერიოდში

ამარილის გამოყენება უკუნაჩვენებია ორსულობის დროს. დაგეგმილი ორსულობის შემთხვევაში ან ორსულობის დადგომისას, ქალი უნდა გადაიყვანონ ინსულინოთერაპიაზე.

აღმოჩნდა, რომ გლიმეპირიდი გამოიყოფა დედის რძეში. ლაქტაციის პერიოდში ქალი უნდა გადაიყვანოს ინსულინზე ან შეწყდეს ძუძუთი კვება.

გამოყენების ინსტრუქცია Amaryl

გამოყენების ინსტრუქციაში მითითებულია, რომ ამარილის ტაბლეტები მიიღება პერორალურად, არ ღეჭავენ, ირეცხება დაახლოებით 150 მლ წყლით. მნიშვნელოვანია, რომ არ დაივიწყოთ ჭამა პრეპარატის მიღების შემდეგ. საწყისი და შემანარჩუნებელი დოზა ინიშნება ექიმის მიერ ინდივიდუალურად, სისხლის შრატში გლუკოზის დონისა და შარდში მისი გამოყოფის მიხედვით.

• პირველ რიგში, პრეპარატი გამოიყენება 1 მგ დღეში, საჭიროების შემთხვევაში, შეგიძლიათ თანდათან გაზარდოთ დღიური დოზა 6 მგ-მდე. დოზა იზრდება 1-2 კვირის ინტერვალით სქემის მიხედვით: 1 მგ / დღეში - 2 მგ / დღეში - 3 მგ / დღეში - 4 მგ / დღეში - 6 მგ / დღეში Amaryl. რეკომენდირებულია არ აღემატებოდეს ამარილის დოზას 6 მგ-ზე მეტი დღეში. პრეპარატის გამოყენების სიხშირეს და დროს განსაზღვრავს ექიმი ინდივიდუალურად, რაც დამოკიდებულია პაციენტის ცხოვრების წესზე. როგორც წესი, ამარილის სადღეღამისო დოზა ინიშნება 1-ჯერ დღეში პირველი მძიმე ჭამის დროს (საუზმე) ან მის წინ. თუ დილის დოზა არ იქნა მიღებული, მაშინ მეორე ჭამის დროს ან მის წინ. თერაპია გრძელია.

ამარილ-მეტფორმინის კომბინაციის გამოყენება. იმ პაციენტებისთვის, რომლებიც იღებენ მეტფორმინს და აქვთ შრატში გლუკოზის არასაკმარისი შემცირება, შეგიძლიათ დაიწყოთ ამარილის დამატებითი მიღება. თუ მეტფორმინის დღიური დოზა არ იცვლება, მაშინ ამარილით თერაპია იწყება 1 მგ/დღეში დოზით. შემდგომში, ამარილის დოზა შეიძლება გაიზარდოს შრატში გლუკოზის დონის სასურველი შემცირების მისაღწევად მაქსიმუმ 6 მგ/დღეში.

ამარილ-ინსულინის კომბინაციის გამოყენება. სისხლის შრატში გლუკოზის შემცველობის სტაბილიზაციისთვის იმ შემთხვევებში, როდესაც მონოთერაპია ან ამარილ-მეტფორმინის კომბინაციის გამოყენება არაეფექტურია, გამოიყენება ინსულინის კომბინაცია ამარილთან. ამავდროულად, ამარილის დოზა უცვლელი რჩება და ინსულინოთერაპია იწყება მცირე დოზებით. მომავალში შესაძლებელია შეყვანილი ინსულინის რაოდენობის გაზრდა. თერაპიას თან უნდა ახლდეს სისხლის შრატში გლუკოზის კონცენტრაციის მონიტორინგი. მკურნალობა ტარდება დამსწრე ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ. ინსულინ-ამარილის რეჟიმმა შეიძლება შეამციროს საინექციო ინსულინის საჭიროება დაახლოებით 40%-ით.

სხვა ანტიდიაბეტური აგენტის შეცვლა ამარილით. მკურნალობის დაწყება იწყება ამარილის 1 მგ/დღეში, წინა პრეპარატის დოზის მიუხედავად (მაქსიმალურიც რომ იყოს). ამარილის თერაპიული ეფექტიდან გამომდინარე, შეგიძლიათ დოზის გაზრდა ზემოაღნიშნული წესების მიხედვით. ზოგიერთ შემთხვევაში, აუცილებელია ამარილის გაუქმება შესაძლო ჰიპოგლიკემიის გამო (განსაკუთრებით იმ შემთხვევაში, თუ პრეპარატი ქლორპროპრამიდი გამოიყენებოდა მაღალი ნახევარგამოყოფის პერიოდის მქონე ამარილამდე). თერაპია შეჩერებულია რამდენიმე დღით (სავარაუდო დანამატის ეფექტის გამო).

ინსულინის ჩანაცვლება ამარილით. იმ შემთხვევებში, როდესაც ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტები მკურნალობენ ინსულინით, მაგრამ მათი პანკრეასის ბეტა უჯრედების ინსულინის სეკრეციის ფუნქცია ხელუხლებელი რჩება, პაციენტი შეიძლება გადავიდეს ამარილში ინსულინის გარდა. ამ შემთხვევაში ამარილით თერაპია იწყება 1 მგ/დღეში დოზით.

Გვერდითი მოვლენები

ამარილის გამოყენებამ შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი გვერდითი რეაქციები:

• საჭმლის მომნელებელი სისტემა: იშვიათად - მუცლის ტკივილი, გულისრევა, დიარეა, ღებინება, სისავსის და სიმძიმის შეგრძნება ეპიგასტრიუმში; ზოგიერთ შემთხვევაში - ქოლესტაზის და/ან ღვიძლის ფერმენტების აქტივობის მომატება, ჰეპატიტი, სიყვითლე, სიცოცხლისათვის საშიში ღვიძლის უკმარისობა.
• მხედველობის ორგანო: თერაპიის დასაწყისში შესაძლებელია მხედველობის გარდამავალი დარღვევები, პროვოცირებული სისხლში გლუკოზის დონის ცვლილებით.
• ჰემატოპოეზის სისტემა: ზოგიერთ შემთხვევაში - გრანულოციტოპენია, ლეიკოპენია, პანციტოპენია, ჰემოლიზური ანემია, აგრანულოციტოზი და ერითროციტოპენია; იშვიათად - თრომბოციტოპენია. დაფიქსირდა მძიმე თრომბოციტოპენიის და თრომბოციტოპენიური პურპურის შემთხვევები ამარილის პოსტმარკეტინგული გამოყენებისას.
• ალერგიული გამოვლინებები: იშვიათად - ფსევდოალერგიული და ალერგიული რეაქციები (ჭინჭრის ციება, გამონაყარი კანზე და ქავილი). ასეთი რეაქციები ჩვეულებრივ რბილია, მაგრამ შეიძლება გადაიზარდოს მძიმე რეაქციებში არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითებით, ქოშინით, ანაფილაქსიური შოკით, ალერგიული ვასკულიტით (იშვიათ შემთხვევებში).
• მეტაბოლიზმი: როგორც სხვა სულფონილურას წარმოებულების შემთხვევაში, შესაძლებელია გახანგრძლივებული ჰიპოგლიკემია. ამ აშლილობის ნიშნებია გულისრევა, თავის ტკივილი, ღებინება, შიმშილი და დაღლილობა, კონცენტრაციის დარღვევა, ძილიანობა, პარეზი, ძილის დარღვევა, თვითკონტროლის დაკარგვა, შფოთვა, ბრადიკარდია, აგრესიულობა, სენსორული დარღვევები, სიფხიზლისა და რეაქციის სიჩქარის დაკარგვა, მხედველობის დარღვევა, დეპრესია, დელირიუმი, დაბნეულობა, მეტყველების დარღვევები, აფაზია, ტრემორი, თავბრუსხვევა, ცერებრალური კრუნჩხვები, ზედაპირული სუნთქვა, გონების დაკარგვა კომამდე. გარდა ამისა, შეიძლება იყოს ადრენერგული კონტრრეგულაციის ნიშნები ჰიპოგლიკემიის საპასუხოდ (შფოთვა, ცივი ოფლის გამოჩენა, სტენოკარდია, ტაქიკარდია, გულის არითმია, პალპიტაცია და არტერიული ჰიპერტენზია). მძიმე ჰიპოგლიკემიის კლინიკური სურათი ინსულტს წააგავს.
• სხვა: ზოგიერთ შემთხვევაში - ფოტომგრძნობელობა, ჰიპონატრიემია.

დოზის გადაჭარბების სიმპტომები: მძიმე, სიცოცხლისათვის საშიში ჰიპოგლიკემია (გლიმეპირიდის მაღალი დოზებით ხანგრძლივი მკურნალობისას და პრეპარატის მწვავე ჭარბი დოზირების დროს).

დოზის გადაჭარბება

ამარილის დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს გულისრევა, მუცლის ტკივილი და ღებინება. შეიძლება განვითარდეს ჰიპოგლიკემია, რომლის დროსაც შეიძლება განვითარდეს ტრემორი, შფოთვა, მხედველობის დარღვევა, ძილიანობა, კოორდინაციის დარღვევა, კრუნჩხვები, კომა.

დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში ნაჩვენებია კუჭის ამორეცხვა, შემდეგ - ენტეროსორბენტების გამოყენება. გლუკოზის მიღება უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება მალე. შემდგომი თერაპია სიმპტომურია. მძიმე დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში საჭიროა ჰოსპიტალიზაცია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

სპეციალური მითითებები

ექიმმა, რომელიც დანიშნავს ამარილს ან ამარილ M-ს პაციენტს, უნდა გააფრთხილოს გვერდითი ეფექტების განვითარების შესაძლებლობა და რაც მთავარია ჰიპოგლიკემიის წარმოშობის შესახებ, თუ პაციენტი იღებს წამალს, მაგრამ ავიწყდება ჭამა. ამ შემთხვევაში პაციენტს ურჩევენ ყოველთვის თან ატაროს ტკბილეული ან შაქარი ნაჭრებად, რათა სწრაფად შეძლოს სისხლში შაქრის დონის აწევა.

სისხლში და შარდში გლუკოზის დონის სისტემატური შემოწმების გარდა, ამარილ და ამარილ M-ით მკურნალობისას ასევე რეგულარულად კონტროლდება სისხლის შემადგენლობა და ღვიძლის ფუნქცია.

სტრესულ ვითარებაში, რომელსაც თან ახლავს სისხლში ადრენალინის გამოყოფა, ამარილის და ამარილ M-ის ეფექტურობა მცირდება. ასეთი სიტუაციები შეიძლება იყოს უბედური შემთხვევები, კონფლიქტები ოჯახში ან სამსახურში, დაავადებები მაღალი ტემპერატურის მატებით. ასეთ შემთხვევებში ტარდება პაციენტის ინსულინზე დროებითი გადაყვანა.

ნარკოტიკების ურთიერთქმედება

აძლიერებს ამარილის ერთდროული გამოყენების ჰიპოგლიკემიურ ეფექტს ინსულინთან, სხვა ჰიპოგლიკემიურ პრეპარატებთან, ზოგიერთ ანტიბიოტიკთან (ტეტრაციკლინები, სულფონამიდები, კლარითრომიცინი), პენტოქსიფილინის მაღალი დოზებით, ფლუოქსეტინი, ფლუკონაზოლი, ანაბოლური სტეროიდები, აგფ ინჰიბიტორები, აგფ ინჰიბიტორები. ლიზინოპრილი და სხვ.). საპირისპირო ეფექტი ექნება ამარილის კომბინაციას ბარბიტურატებთან, საფაღარათო საშუალებებთან, დიურეტიკებთან, ნიკოტინის მჟავის მაღალი დოზებით, რიფამპიცინთან.

ამარილის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გაძლიერება და შემცირება შეიძლება გამოიწვიოს ბეტა-ბლოკერები (კარვედილოლი, ატენოლოლი, ბისოპროლოლი, მეტოპროლოლი და სხვ.), რეზერპინი, კლონიდინი, კუმარინის წარმოებულები და ალკოჰოლი.

კომპოზიცია

ამარშას 1 მგ ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიურ ნივთიერებას: გლიმეპირიდს - 1 მგ;

დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტ უნ A), პოვიდონი 25000 (E1201), მიკროკრისტალური ცელულოზა (E460), მაგნიუმის სტეარატი (E470), რკინის საღებავი წითელი ოქსიდი (E172).

ამარშას 2 მგ ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიურ ნივთიერებას: გლიმეპირიდს - 2 მგ;

დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000 (E1201), მიკროკრისტალური ცელულოზა (E460), მაგნიუმის სტეარატი (E470), რკინის საღებავი ყვითელი ოქსიდი (E172), ინდიგო კარმინი (ალუმინის ლაქი).

ამარშას 3 მგ ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიურ ნივთიერებას: გლიმეპირიდს - 3 მგ.

დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000 (E1201), მიკროკრისტალური ცელულოზა (E460), მაგნიუმის სტეარატი (E470), რკინის საღებავი ყვითელი ოქსიდი (E172).

ამარშას 4 მგ ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიურ ნივთიერებას: გლიმეპირიდს - 4 მგ.

დამხმარე ნივთიერებები: ლაქტოზას მონოჰიდრატი, ნატრიუმის კარბოქსიმეთილის სახამებელი (ტიპი A), პოვიდონი 25000 (E1201), მიკროკრისტალური ცელულოზა, მაგნიუმის სტეარატი (E460), ინდიგო კარმინის ალუმინის ლაქი (E132).

აღწერა

ამარში 1 მგ: წაგრძელებული, ბრტყელი ორივე მხრიდან, ვარდისფერი ტაბლეტები გამყოფი ღარებით ორივე მხრიდან. ზედა მარკა: NMK/ბრენდის სახელი. ქვედა ბეჭედი: ბრენდის სახელი/NMK.

ამარში 2 მგ: წაგრძელებული, ბრტყელი ორივე მხრიდან, მწვანე ტაბლეტები გამყოფი ღარებით ორივე მხრიდან. ზედა მარკა: NMM/ბრენდის სახელი. ქვედა ბეჭედი: ბრენდის სახელი/ NMM.

ამარში 3 მგ: წაგრძელებული, ბრტყელი ორივე მხრიდან, ღია ყვითელი ტაბლეტები გამყოფი ღარით ორივე მხრიდან. ზედა მარკა: NMN / ბრენდის სახელი. ქვედა ბეჭედი: ბრენდის სახელი/NMN.

ამარში 4 მგ: წაგრძელებული, ბრტყელი ორივე მხრიდან, ლურჯი ტაბლეტები გამყოფი ღარებით ორივე მხრიდან. ზედა მარკა: NMO/ბრენდის სახელი. ქვედა ბეჭედი: ბრენდის სახელი/NMO.

ფარმაკოლოგიური ეფექტი

გლიმეპირიდი, ამარილის აქტიური ნივთიერება, არის ჰიპოგლიკემიური (შაქრის დამაქვეითებელი) პრეპარატი პერორალური მიღებისთვის - სულფონილშარდოვანას წარმოებული.

გლიმეპირიდი ასტიმულირებს პანკრეასის ბეტა უჯრედებიდან ინსულინის სეკრეციას და გამოყოფას (პანკრეასის მოქმედება), აუმჯობესებს პერიფერიული ქსოვილების (კუნთების და ცხიმების) მგრძნობელობას საკუთარი ინსულინის მოქმედების მიმართ (ექსტრაპანკრეასული მოქმედება).

ინსულინის გამოყოფა

სულფონილშარდოვანა არეგულირებს ინსულინის სეკრეციას პანკრეასის ბეტა უჯრედების ციტოპლაზმურ მემბრანაში მდებარე ATP-დამოკიდებული კალიუმის არხების დახურვით. კალიუმის არხების დახურვისას ისინი იწვევენ ბეტა უჯრედების დეპოლარიზაციას, რაც ხელს უწყობს კალციუმის არხების გახსნას და უჯრედებში კალციუმის შესვლის ზრდას. გლიმეპირიდი უკავშირდება და იშლება პანკრეასის ბეტა უჯრედების ცილას (მოლ. წონა 65 კდა / SURX) გადაადგილების მაღალი სიჩქარით, რაც ასოცირდება ATP-დამოკიდებულ კალიუმის არხებთან, მაგრამ განსხვავდება ტრადიციული წარმოებულების შეკავშირების ადგილისგან.

სულფონილშარდოვანას (ცილის მოლ. წონა 140 კდ / SUR1). ................-Xp>

ეს პროცესი იწვევს ინსულინის გამოყოფას ეგზოციტოზის გზით, ხოლო. - გამოყოფილი ინსულინის ხარისხი გაცილებით დაბალია, ვიდრე ტრადიციული სულფონილშარდოვანას მოქმედებით. გლიმეპირიდის ნაკლებად მასტიმულირებელი ეფექტი ინსულინის სეკრეციაზე ასევე ამცირებს ჰიპოგლიკემიის რისკს.

ექსტრაპანკეური აქტივობა

გარდა ამისა, ნაჩვენები იყო გლიმეპირიდის გამოხატული ექსტრაპანკრეასული ეფექტები (ინსულინის წინააღმდეგობის დაქვეითება, გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე ნაკლები ეფექტი, ანტიათეროგენული, ანტიაგრეგაციული და ანტიოქსიდანტური ეფექტები), რაც ასევე გააჩნია ტრადიციულ სულფონილშარდოვანას წარმოებულებს, მაგრამ გაცილებით ნაკლები რაოდენობით.

პერიფერიული ქსოვილების (კუნთების და ცხიმების) მიერ სისხლიდან გლუკოზის უტილიზაციის გაძლიერება ხდება უჯრედის მემბრანებში განლაგებული სპეციალური სატრანსპორტო ცილების (GLUT1 და GLUT4) დახმარებით. ამ ქსოვილებში გლუკოზის ტრანსპორტირება ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის დროს არის გლუკოზის უტილიზაციის სიჩქარის შემზღუდველი ნაბიჯი. გლიმეპირიდი ძალიან სწრაფად ზრდის გლუკოზის სატრანსპორტო მოლეკულების რაოდენობას და აქტივობას (GLUT1 და GLUT4), რაც იწვევს პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის ათვისების ზრდას.

გლიმეპირიდს აქვს სუსტი ინჰიბიტორული მოქმედება კარდიომიოციტების KA TF არხებზე. გლიმეპირიდის მიღებისას შენარჩუნებულია მიოკარდიუმის მეტაბოლური ადაპტაციის უნარი იშემიასთან.

გლიმეპირიდი ზრდის გლიკოზილ-ფოსფატიდილინოზიტოლის სპეციფიკური ფოსფოლიპაზა C-ს აქტივობას, რომელთანაც მედიკამენტებით გამოწვეული ლიპოგენეზი და გლიკოგენეზი შეიძლება იყოს დაკავშირებული იზოლირებულ კუნთებსა და ცხიმოვან უჯრედებში.

გლიმეპირიდი აფერხებს ღვიძლის გლუკოზის გამომუშავებას ფრუქტოზა-2,6-ბისფოსფატის უჯრედშიდა კონცენტრაციის გაზრდით, რაც თავის მხრივ აფერხებს გლუკონეოგენეზს.

გლიმეპირიდი შერჩევით აინჰიბირებს ციკლოოქსიგენაზას და ამცირებს არაქიდონის მჟავის გარდაქმნას თრომბოქსან A2-ად, რაც ხელს უწყობს თრომბოციტების აგრეგაციას, რითაც ახდენს ანტითრომბოზულ ეფექტს.

გლიმეპირიდი ხელს უწყობს ლიპიდების დონის ნორმალიზებას, ამცირებს სისხლში მცირე ალდეჰიდის დონეს, რაც იწვევს ლიპიდური პეროქსიდაციის მნიშვნელოვან შემცირებას, რაც ხელს უწყობს პრეპარატის ანტიათეროგენულ ეფექტს. გლიმეპირიდი ზრდის ენდოგენური ა-ტოკოფეროლის დონეს, კატალაზას, გლუტათიონ პეროქსიდაზას და სუპეროქსიდდისმუტაზას აქტივობას, რაც ხელს უწყობს პაციენტის სხეულში ოქსიდაციური სტრესის სიმძიმის შემცირებას, რომელიც მუდმივად არის ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის დროს.

Ზოგადი ინფორმაცია

ჯანმრთელ ადამიანებში გლიმეპირიდის მინიმალური ეფექტური პერორალური დოზაა დაახლოებით 0,6 მგ. გლიმეპირიდის ეფექტი დოზაზეა დამოკიდებული და რეპროდუცირებადია. ფიზიოლოგიური რეაქცია მძიმე ფიზიკურ აქტივობაზე და ინსულინის სეკრეციის შემცირებაზე გლიმეპირიდის მიღებისას შენარჩუნებულია.

არ არსებობს მნიშვნელოვანი განსხვავებები ეფექტის მიხედვით იმის მიხედვით, მიიღება თუ არა პრეპარატი ჭამამდე 30 წუთით ადრე თუ ჭამის წინ. დიაბეტის მქონე პაციენტებში მეტაბოლიზმის დამაკმაყოფილებელი კონტროლი 24 საათის განმავლობაში მიიღწევა ერთჯერადი დღიური დოზის მიღებით.

იმისდა მიუხედავად, რომ გლიმეპირიდის ჰიდროქსიმეტაბოლიტმა გამოიწვია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მცირე, მაგრამ მნიშვნელოვანი დაქვეითება ჯანმრთელ პაციენტებში, ეს მეტაბოლიტი პასუხისმგებელია პრეპარატის საერთო ეფექტის მხოლოდ მცირე ნაწილზე.

კომბინირებული თერაპია მეტფორმინთან

პაციენტებში მკურნალობის არადამაკმაყოფილებელი შედეგებით, მიუხედავად მეტფორმინის მაქსიმალური დოზებისა, გლიმეპირიდის მეტფორმინთან ერთდროული გამოყენება ნაჩვენებია ერთ კლინიკურ კვლევაში, რომელიც უზრუნველყოფს უკეთეს მეტაბოლურ კონტროლს მხოლოდ მეტფორმინთან შედარებით.

ინსულინთან კომბინირებული თერაპია

მონაცემები გლიმეპირიდის ინსულინთან კომბინაციის შესახებ მწირია. გლიმეპირიდის მაქსიმალური დოზებით მკურნალობის არადამაკმაყოფილებელი შედეგების მქონე პაციენტებს შეუძლიათ დაიწყონ ერთდროული ინსულინოთერაპია. ორ კლინიკურ კვლევაში კომბინირებულმა თერაპიამ გამოიწვია მეტაბოლიზმის იგივე გაუმჯობესება, როგორც ინსულინის მონოთერაპია, თუმცა კომბინირებული თერაპიის შემთხვევაში საჭირო იყო ინსულინის უფრო დაბალი დოზები.

პატენტების სპეციალური ჯგუფები

ბავშვები და მოზარდები

აქტიური კონტროლირებადი კლინიკური კვლევა (გლიმეპირიდი 8 მგ-მდე დღეში ან მეტფორმინი 2000 მგ-მდე დღეში) 24 კვირის განმავლობაში ჩატარდა 285 ბავშვზე (8-17 წლის) ტიპის 2 დიაბეტით. ორივე ნაერთმა, გლიმეპირიდმა და მეტფორმინმა, აჩვენა HbAlc-ის მნიშვნელოვანი შემცირება საწყისიდან [გლიმეპირიდი -0,95 (შრატში 0,41); მეტფორმინი -1,39 (შრატი 0,40)]. ამის მიუხედავად, გლიმეპირიდი არ აკმაყოფილებდა კრიტერიუმებს მეტფორმინის სტატუსის არანაკლებ უარესობისთვის, რაც იზომება HbAlc-ის საშუალო ცვლილებით საწყისიდან. სხვაობა იყო 0.44% მეტფორმინის სასარგებლოდ. ზედა ზღვარი (1.05) 95% ნდობა

სხვაობის ინტერვალი იყო 0.3% არასრულფასოვნების ზღვარზე მეტი.

გლიმეპირიდთან მკურნალობამ არ გამოავლინა რაიმე დამატებითი უსაფრთხოების შეშფოთება ბავშვებში, ვიდრე მოზრდილებში ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით. პედიატრიულ პაციენტებში ეფექტურობისა და უსაფრთხოების გრძელვადიანი კვლევების მონაცემები არ არის ხელმისაწვდომი.

ფარმაკოკინეტიკა

შეწოვა

პერორალურად მიღებისას გლიმეპირიდს აქვს სრული ბიოშეღწევადობა. საკვების მიღებას არ აქვს მნიშვნელოვანი გავლენა შეწოვაზე, გარდა შეწოვის სიჩქარის უმნიშვნელო შენელებისა. გლიმეპირიდის განმეორებითი მიღებისას 4 მგ დღიური დოზით, შრატში მაქსიმალური კონცენტრაცია (C max) მიიღწევა დაახლოებით 2,5 საათის შემდეგ და არის 309 ნგ/მლ; არსებობს წრფივი კავშირი დოზასა და Cmax-ს შორის, ასევე დოზასა და AUC-ს შორის (არეალი კონცენტრაცია-დრო მრუდის ქვეშ).

დისტრიბუცია

გლიმეპირიდს ახასიათებს განაწილების ძალიან დაბალი მოცულობით (დაახლოებით 8,8 ლ), დაახლოებით ტოლი ალბუმინის განაწილების მოცულობის, პლაზმის ცილებთან შეკავშირების მაღალი ხარისხით (99%-ზე მეტი) და დაბალი კლირენსით (დაახლოებით 48 მლ/წთ). .

Biotpansformatsch და ექსკრეცია

გლიმეპირიდის ერთჯერადი პერორალური მიღების შემდეგ, 58% გამოიყოფა შარდით და 35% განავლით. შარდში უცვლელი ნივთიერება არ აღმოჩნდა. შრატში პრეპარატის პლაზმური კონცენტრაციების ნახევარგამოყოფის პერიოდი, რომელიც შეესაბამება მრავალჯერადი დოზირების რეჟიმს, შეადგენს 5-8 საათს. მაღალი დოზების მიღების შემდეგ, ელიმინაციის ნახევარგამოყოფის პერიოდი ოდნავ იზრდება.

შარდსა და განავალში გამოვლენილია ორი არააქტიური მეტაბოლიტი, რომლებიც წარმოიქმნება ღვიძლში მეტაბოლიზმის შედეგად, მათგან ერთი არის ჰიდროქსი წარმოებული, მეორე კი კარბოქსი წარმოებული. გლიმეპირიდის პერორალური მიღების შემდეგ, ამ მეტაბოლიტების საბოლოო ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 3-5 საათს და 5-6 საათს, შესაბამისად.

გლიმეპირიდი გამოიყოფა დედის რძეში და გადის პლაცენტურ ბარიერს. პრეპარატი კარგად არ აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში.

გლიმეპირიდის ერთჯერადი და მრავალჯერადი (დღეში ერთხელ) შედარებამ არ გამოავლინა მნიშვნელოვანი განსხვავებები ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრებში და დაფიქსირდა მათი ძალიან დაბალი ცვალებადობა სხვადასხვა პაციენტს შორის. პრეპარატის მნიშვნელოვანი დაგროვება არ ყოფილა.

პატენტების სპეციალური ჯგუფები

ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები მსგავსია სხვადასხვა სქესის და სხვადასხვა ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში (კრეატინინის დაბალი კლირენსით), აღინიშნა გლიმეპირიდის კლირენსის გაზრდისა და შრატში მისი საშუალო კონცენტრაციის შემცირების ტენდენცია, რაც, სავარაუდოდ, გამოწვეულია პრეპარატის უფრო სწრაფად ელიმინაციის გამო მისი დაბალი ცილებთან შეკავშირების გამო. . ამრიგად, ამ კატეგორიის პაციენტებში არ არსებობს პრეპარატის დაგროვების დამატებითი რისკი.

გლიმეპირიდის 1 მგ ერთჯერადი დოზის ფარმაკოკინეტიკური, უსაფრთხოებისა და ტოლერანტობის კვლევამ 30 პედიატრიულ პაციენტში (10-12 წლის 4 ბავშვი და 12-17 წლის 26 ბავშვი) ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტით აჩვენა, რომ საშუალო AUCo -i როგორც t , C max და X\a ანალოგები ჩნიღირებულებები, რომლებიც ადრე დაფიქსირდა მოზრდილებში.

გამოყენების ჩვენებები

ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტი (როგორც მონოთერაპია ან როგორც კომბინირებული თერაპიის ნაწილი მეტფორმინთან ან ინსულინთან), თუ შეუძლებელია დიეტის, ვარჯიშის ან წონის დაკლების ადეკვატური კონტროლი.

უკუჩვენებები

გლიმეპირიდი არ უნდა იქნას გამოყენებული შემდეგ შემთხვევებში:

ჰიპერმგრძნობელობა გლიმეპირიდის ან პრეპარატის რომელიმე არააქტიური კომპონენტის, სულფონილშარდოვანას წარმოებულების ან სულფანილამიდური პრეპარატების მიმართ (ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციების განვითარების რისკი);

ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი;

დიაბეტური კეტოაციდოზი, დიაბეტური პრეკომა და კომა;

ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია;

თირკმელების მძიმე დისფუნქცია (ჰემოდიალიზზე მყოფი პაციენტების ჩათვლით);

ორსულობა და ლაქტაცია.

ორსულობა და ლაქტაცია

გლიმეპირიდი უკუნაჩვენებია ორსულ ქალებში გამოსაყენებლად. დაგეგმილი ორსულობის შემთხვევაში ან ორსულობის დადგომისას, ქალი უნდა გადაიყვანონ ინსულინოთერაპიაზე.

ვინაიდან გლიმეპირიდი, როგორც ჩანს, გადადის დედის რძეში, ის არ უნდა მიეცეს ქალებს ლაქტაციის პერიოდში. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ინსულინოთერაპიაზე გადასვლა ან ძუძუთი კვების შეწყვეტა.

დოზირება და მიღება

განკუთვნილია პერორალური გამოყენებისთვის.

დიაბეტის წარმატებული მკურნალობის საფუძველია სწორი კვება, რეგულარული ვარჯიში და სისხლისა და შარდის მაჩვენებლების რეგულარული მონიტორინგი. დიეტური რეკომენდაციებიდან გადახრები ვერ ანაზღაურდება არც აბებით და არც ინსულინით.

საწყისი დოზა და დოზის კორექცია

გლიმეპირიდის დოზა განისაზღვრება სისხლში და შარდში გლუკოზის ანალიზის შედეგებით.

საწყისი დოზაა 1 მგ გლიმეპირიდი დღეში, თუ წარმატებული მეტაბოლური კონტროლი მიიღწევა, ეს დოზა უნდა შენარჩუნდეს მკურნალობის დროს.

დოზირების სხვა რეჟიმებისთვის ხელმისაწვდომია ტაბლეტები შესაბამისი დოზებით.

საჭიროების შემთხვევაში, სადღეღამისო დოზა შეიძლება თანდათან გაიზარდოს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის რეგულარული მონიტორინგის ქვეშ (1-2 კვირის ინტერვალით) და შემდეგი თანმიმდევრობით: 1 მგ - 2 მგ - 3 მგ - 4 მგ გლიმეპირიდი დღეში.

გლიმეპირიდის 4 მგ-ზე მეტი დოზა დღეში იწვევს უკეთეს შედეგებს მხოლოდ გამონაკლის შემთხვევებში. მაქსიმალური რეკომენდებული დღიური დოზაა 6 მგ.

დღიური დოზის მიღების დროს და სიხშირეს განსაზღვრავს ექიმი პაციენტის ცხოვრების წესის გათვალისწინებით. როგორც წესი, საკმარისია 1 დოზის დღიური დოზის დანიშვნა უშუალოდ ჭამის წინ ან მის დროს, ან თუ დღიური დოზა არ არის

მიღებული იყო პირველი დიდი ჭამის წინ ან მის დროს. გამოტოვებული დოზა არ უნდა გამოსწორდეს შემდგომი უფრო მაღალი დოზით. ამარილის ტაბლეტები მიიღება მთლიანად, ღეჭვის გარეშე, სითხის საკმარისი რაოდენობით (დაახლოებით 0,5 ჭიქა). ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ არ გამოტოვოთ კვება ამარილის მიღების შემდეგ.

გამოიყენეთ მეტფორმინთან ერთად

სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის არასაკმარისი სტაბილიზაციის შემთხვევაში პაციენტებში, რომლებიც იღებენ მეტფორმინს, შეიძლება დაიწყოს გლიმეპირიდთან ერთდროული თერაპია. მეტფორმინის დოზის იმავე დონეზე შენარჩუნებისას გლიმეპირიდით მკურნალობა იწყება მინიმალური დოზით, შემდეგ კი მისი დოზა თანდათან იზრდება გლიკემიური კონტროლის სასურველი დონის მიხედვით, მაქსიმალურ დღიურ დოზამდე 6 მგ. კომბინირებული თერაპია უნდა ჩატარდეს მჭიდრო სამედიცინო მეთვალყურეობის ქვეშ.

გამოიყენეთ ინსულინთან ერთად

იმ შემთხვევებში, როდესაც შეუძლებელია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ნორმალიზება გლიმეპირიდის მაქსიმალური დოზის მიღებით მონოთერაპიაში ან მეტფორმინის მაქსიმალურ დოზასთან ერთად, შესაძლებელია გლიმეპირიდის კომბინაცია ინსულინთან. ამ შემთხვევაში გლიმეპირიდის ბოლო დოზა, რომელიც ინიშნება პაციენტზე, უცვლელი რჩება. ამ შემთხვევაში ინსულინის მკურნალობა იწყება მინიმალური დოზით, ინსულინის დოზის შესაძლო შემდგომი თანდათანობითი ზრდით სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის კონტროლის ქვეშ. კომბინირებული მკურნალობა მოითხოვს სავალდებულო სამედიცინო ზედამხედველობას. გლიკემიის გრძელვადიანი კონტროლის შენარჩუნებისას, ამ კომბინირებულ თერაპიას შეუძლია შეამციროს ინსულინის საჭიროება 40%-მდე.

პაციენტის გადართვა სხვა პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებისგან გლიმეპირიდზე არ არსებობს ზუსტი კავშირი გლიმეპირიდის დოზებსა და სხვა ორალურ ჰიპოგლიკემიურ პრეპარატებს შორის. ასეთი პრეპარატებიდან გლიმეპირიდზე გადატანისას, ამ უკანასკნელის საწყისი დღიური დოზა უნდა იყოს 1 მგ (მაშინაც კი, თუ პაციენტი გლიმეპირიდზე გადაყვანილია სხვა პერორალური ჰიპოგლიკემიური პრეპარატის მაქსიმალური დოზიდან). გლიმეპირიდის დოზის ნებისმიერი ზრდა უნდა განხორციელდეს ეტაპობრივად, გლიმეპირიდზე პასუხის საფუძველზე, როგორც ზემოთ რეკომენდებულია. აუცილებელია გავითვალისწინოთ გამოყენებული დოზა და წინა ჰიპოგლიკემიური აგენტის მოქმედების ხანგრძლივობა. ზოგიერთ შემთხვევაში, განსაკუთრებით ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის მქონე ჰიპოგლიკემიური საშუალებების მიღებისას (მაგალითად, ქლორპროპამიდი), შეიძლება საჭირო გახდეს მკურნალობის დროებით (რამდენიმე დღეში) შეწყვეტა, რათა თავიდან იქნას აცილებული დანამატი ეფექტი, რომელიც ზრდის ჰიპოგლიკემიის რისკს.

პაციენტის გადართვა ინსულინიდან გლიმეპირიდზე

გამონაკლის შემთხვევებში, თუ ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტები იღებენ ინსულინოთერაპიას, მაშინ, როდესაც დაავადება კომპენსირებულია და პანკრეასის ბეტა უჯრედების სეკრეტორული ფუნქცია შენარჩუნებულია, შეიძლება ნაჩვენები იყოს გლიმეპირიდზე გადასვლა. თარგმანი უნდა განხორციელდეს ექიმის მჭიდრო მეთვალყურეობის ქვეშ. ამ შემთხვევაში, პაციენტის გადაყვანა გლიმეპირიდზე იწყება გლიმეპირიდის მინიმალური დოზით 1 მგ.

გამოყენება თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის დროს

არ არის საკმარისი ინფორმაცია პრეპარატის გამოყენების შესახებ თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობის მქონე პაციენტებში (იხ. განყოფილება უკუჩვენებები).

ბავშვები და მოზარდები

მონაცემები გლიმეპირიდის გამოყენების შესახებ 8 წლამდე ასაკის პაციენტებში არ არის ხელმისაწვდომი. 8-დან 17 წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის, შეზღუდულია მონაცემები გლიმეპირიდის მონოთერაპიის სახით გამოყენების შესახებ (იხ. განყოფილება ფარმაკოკინეტიკა და ფარმაკოდინამიკა). ეფექტურობისა და უსაფრთხოების შესახებ არსებული მონაცემები არასაკმარისია პედიატრიაში გლიმეპირიდის გამოყენებისთვის და, შესაბამისად, ასეთი გამოყენება არ არის რეკომენდებული.

Გვერდითი მოვლენები

ქვემოთ მოცემულია მონაცემები, რომლებიც მიღებულია კლინიკური კვლევების დროს გლიმეპირიდის და სხვა სულფონილურას წარმოებულების მიღებით გამოწვეული გვერდითი რეაქციების შესახებ. გვერდითი რეაქციები დაჯგუფებულია ორგანოთა სისტემის კლასების მიხედვით და ნაწილდება ჯგუფებად გაჩენის სიხშირის შემცირებით (ძალიან ხშირი: > 1/10; ხშირად: > 1/100,< 1/10, нечасто: > 1/1000, < 1/100, редко: > 1/10000, < 1/1000, очень редко: < 1/10000; частота неизвестна (частота встречаемости не может быть оценена на основании имеющихся данных)).

ლიმფური და ჰემატოპოეზის დარღვევები

იშვიათად: ​​თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია, გრანულოციტოპენია, აგრანულოციტოზი,

ერითროციტოპენია, ჰემოლიზური ანემია და პანციტოპენია, რომლებიც ჩვეულებრივ შექცევადია პრეპარატის მიღების შეწყვეტისას.

იმუნური სისტემის დარღვევები

ძალიან იშვიათი: ლეიკოციტოპლასტიკური ვასკულიტი, მსუბუქი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები, რომლებიც შეიძლება გადაიზარდოს სიცოცხლისთვის საშიშ მდგომარეობებამდე, რასაც თან ახლავს არტერიული წნევის დაქვეითება, ქოშინი და ზოგჯერ ანაფილაქსიური შოკი.

სიხშირე უცნობია: შესაძლებელია ალერგიული ჯვარედინი რეაქციები სხვა სულფონილშარდოვანას წარმოებულებთან, სულფანილამიდურ პრეპარატებთან და მსგავს ნივთიერებებთან.

მეტაბოლური დარღვევები იშვიათი: ჰიპოგლიკემია.

ეს რეაქციები ძირითადად ხდება პრეპარატის მიღებიდან მალევე, შეიძლება გახდეს საშიში და მათი შეწყვეტა ყოველთვის ადვილი არ არის. ასეთი რეაქციების გამოვლენა, ისევე როგორც სხვა ტიპის ჰიპოგლიკემიური თერაპიის შემთხვევაში, დამოკიდებულია მთელ რიგ ინდივიდუალურ ფაქტორებზე, როგორიცაა დიეტური ჩვევები და პრეპარატის დოზა (დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ ნაწილი. სპეციალური ინსტრუქციები და გამოყენების სიფრთხილის ზომები).

ვიზუალური დარღვევები

სიხშირე უცნობია: შეიძლება მოხდეს მხედველობის დროებითი დარღვევები, განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში, გლუკოზის კონცენტრაციის ცვლილების გამო.

საჭმლის მომნელებელი სისტემისგან

ძალიან იშვიათად: ​​გულისრევა, ღებინება, დიარეა, წნევის შეგრძნება, სიმძიმის ან დისკომფორტის შეგრძნება მუცლის არეში, მუცლის ტკივილი, იშვიათ შემთხვევებში იწვევს მკურნალობის შეწყვეტას.

ჰეპატობილიარული სისტემიდან

სიხშირე უცნობია - ღვიძლის ფერმენტების დონის მომატება.

ძალიან იშვიათად: ​​ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა (მაგ. ქოლესტაზი ან ნაღვლის დაღვრა), ჰეპატიტი და ღვიძლის უკმარისობა.

კანისა და კანქვეშა ქსოვილის დარღვევები

სიხშირე უცნობია“, კანის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციები შეიძლება მოხდეს ქავილის, გამონაყარის, ჭინჭრის ციების და ფოტომგრძნობელობის სახით.

ლაბორატორიული კვლევების შედეგები

ძალიან იშვიათად: ​​სისხლში ნატრიუმის კონცენტრაციის დაქვეითება.

დოზის გადაჭარბება

გლიმეპირიდის დიდი დოზის მიღების შემდეგ შეიძლება განვითარდეს ჰიპოგლიკემია, რომელიც გრძელდება 12-დან 72 საათამდე, რომელიც შეიძლება განმეორდეს სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის საწყისი აღდგენის შემდეგ. ჰიპოგლიკემია თითქმის ყოველთვის შეიძლება სწრაფად კონტროლდებოდეს ნახშირწყლების (გლუკოზა ან შაქარი, როგორიცაა შაქრის ნაჭრები, ტკბილი ხილის წვენი ან ჩაი) დაუყოვნებლივი მიღებით. ამასთან დაკავშირებით პაციენტს ყოველთვის თან უნდა ჰქონდეს მინიმუმ 20 გრ გლუკოზა (4 ცალი შაქარი). დამატკბობლები არაეფექტურია ჰიპოგლიკემიის სამკურნალოდ. უმეტეს შემთხვევაში რეკომენდებულია საავადმყოფოში დაკვირვება. მკურნალობა მოიცავს ღებინების გამოწვევას, სითხის მიღებას (წყალი ან ლიმონათი გააქტიურებული ნახშირით (ადსორბენტი) და ნატრიუმის სულფატი (საფაღარათო), პრეპარატის დიდი რაოდენობით მიღებისას ნაჩვენებია კუჭის ამორეცხვა, რასაც მოჰყვება აქტივირებული ნახშირის და ნატრიუმის სულფატის შეყვანა. მძიმე ჰიპოგლიკემიის კლინიკური სურათი შეიძლება დაემსგავსოს ინსულტის კლინიკურ სურათს, ამიტომ ის მოითხოვს სასწრაფო მკურნალობას ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ და გარკვეულ პირობებში პაციენტის ჰოსპიტალიზაციას. რაც შეიძლება მალე დაიწყება გლუკოზის შეყვანა. საჭიროების შემთხვევაში 50 მლ 40% ხსნარის ინტრავენური ინექციის სახით, რასაც მოჰყვება 10% ხსნარის ინფუზია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის ფრთხილად მონიტორინგით. მომავალში მკურნალობა უნდა იყოს სიმპტომური.

ჰიპოგლიკემიის სიმპტომები შეიძლება გაქრეს ან მთლიანად არ არსებობდეს ხანდაზმულ პაციენტებში, პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ავტონომიური ნეიროპათია ან იღებენ ერთდროულ მკურნალობას p-ბლოკატორებით, კლონიდინით, რეზერპინით, გუანეთიდინით ან სხვა სიმპათოლიზური საშუალებებით.

თუ დიაბეტიან პაციენტს მკურნალობს სხვადასხვა ექიმი (მაგალითად, უბედური შემთხვევის შემდეგ საავადმყოფოში ყოფნისას, შაბათ-კვირას ავადმყოფობისას), მან აუცილებლად უნდა აცნობოს მათ თავისი დაავადების და წინა მკურნალობის შესახებ.

ჩვილების ან მცირეწლოვანი ბავშვების მიერ ამარილის უნებლიე გამოყენების გამო ჰიპოგლიკემიის მკურნალობისას, დექსტროზის მითითებული დოზა (50 მლ 40%-იანი ხსნარი) საგულდაგულოდ უნდა კონტროლდებოდეს საშიში ჰიპერგლიკემიის თავიდან ასაცილებლად. ამასთან დაკავშირებით აუცილებელია სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის მუდმივი და ფრთხილად მონიტორინგი.

ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან

ზოგიერთი სხვა სამკურნალო პროდუქტის გლიმეპირიდთან ერთდროული გამოყენების შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტის როგორც არასასურველი შემცირება, ასევე არასასურველი მატება. ამასთან დაკავშირებით სხვა პრეპარატების მიღება შესაძლებელია მხოლოდ ექიმის ნებართვით (ან დანიშნულებით).

გლიმეპირიდი მეტაბოლიზდება ციტოქრომ P4502C9-ით, რაც გასათვალისწინებელია ინდუქტორებთან (მაგ. რიფამპიცინი) ან ინჰიბიტორებთან (მაგ. ფლუკონაზოლი) ერთდროული გამოყენებისას.

გლიმეპირიდთან და სულფონილშარდოვანას სხვა წარმოებულებთან დაკავშირებით გამოცდილებიდან გამომდინარე, უნდა აღინიშნოს შემდეგი ურთიერთქმედება.

ჰიპოგლიკემიური ეფექტის მომატება და მასთან დაკავშირებული ჰიპოგლიკემიის შესაძლო განვითარება შეიძლება შეინიშნოს გლიმეპირიდის ერთდროული გამოყენებისას შემდეგ პრეპარატებთან:

ფენილბუტაზონი, აზაპროპაზონი, ოქსიფენბუტაზონი,

ინსულინი და სხვა ჰიპოგლიკემიური საშუალებები, როგორიცაა მეტფორმინი

სალიცილატები და ამინოსალიცილის მჟავა,

ანაბოლური სტეროიდები და მამრობითი სქესის ჰორმონები,

ქლორამფენიკოლი, ზოგიერთი ხანგრძლივი მოქმედების სულფონამიდი, ტეტრაციკლინები, ქინოლონები და კლარითრომიცინი

კუმარინის ანტიკოაგულანტები,

ფენფლურამინი,

დიზოპირამიდი,

ფიბრატები,

ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (აგფ) ინჰიბიტორები,

ფლუოქსეტინი, მონოამინ ოქსიდაზას ინჰიბიტორები (MAOIs),

ალოპურინოლი, პრობენიციდი, სულფინპირაზონი,

სიმპათოლიტიკები,

ციკლო-, ტრო- და იფოსფამიდები,

მიკონაზოლი, ფლუკონაზოლი,

პენტოქსიფილინი (პარენტერალური მიღებისას მაღალი დოზებით),

ტრიტოკალინი.

ჰიპოგლიკემიური ეფექტის შესუსტება და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაციის დაკავშირებული მატება შეიძლება შეინიშნოს გლიმეპირიდის ერთდროული გამოყენებისას შემდეგ პრეპარატებთან:

ესტროგენები და პროგესტოგენები

სალურეტიკები და თიაზიდური შარდმდენები,

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, გლუკოკორტიკოსტეროიდები

ფენოთიაზინები, ქლორპრომაზინები,

ეპინეფრინი და სხვა სიმპათომიმეტური საშუალებები,

ნიკოტინის მჟავა (მაღალი დოზებით) და ნიკოტინის მჟავას წარმოებულები,

საფაღარათო საშუალებები (ხანგრძლივი გამოყენებისას),

ფენიტოინი, დიაზოქსიდი,

გლუკაგონი, ბარბიტურატები და რიფამპიცინი,

აცეტაზოლამიდი.

H2 რეცეპტორების, კლონიდინისა და რეზერპინის ბლოკატორებს შეუძლიათ გააძლიერონ და შეასუსტონ გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი.

სიმპათოლიზური საშუალებების გავლენით, როგორიცაა ბეტა-ბლოკატორები, კლონიდინი, გუანეთიდინი და რეზერპინი, ჰიპოგლიკემიის საპასუხოდ ადრენერგული კონტრრეგულაციის ნიშნები შეიძლება შემცირდეს ან არ არსებობდეს.

გლიმეპირიდის მიღების ფონზე შეიძლება აღინიშნოს კუმარინის წარმოებულების მოქმედების გაზრდა ან შემცირება.

ალკოჰოლის ერთჯერადი ან ქრონიკული მოხმარებამ შეიძლება გააძლიეროს და შეასუსტოს გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი.

აპლიკაციის მახასიათებლები

გლიმეპირიდი უნდა იქნას მიღებული უშუალოდ ჭამის წინ ან ჭამის დროს.

თუ კვება მიიღება არარეგულარული ინტერვალებით ან საერთოდ გამოტოვებულია, პაციენტი, რომელიც მკურნალობს გლიმეპირიდს, შეიძლება განვითარდეს

ჰიპოგლიკემია. ჰიპოგლიკემიის შესაძლო სიმპტომებია: თავის ტკივილი, ძლიერი შიმშილი, გულისრევა, ღებინება, დაღლილობა, ძილიანობა, ძილის დარღვევა, შფოთვა, აგრესიულობა, დაქვეითებული კონცენტრაცია, ყურადღება და რეაქცია, დეპრესია, დაბნეულობა, მეტყველების და ვიზუალური დარღვევები, აფაზია, ტრემორი, პარეზი, სენსორული დარღვევები. , თავბრუსხვევა, უმწეობის განცდა, თვითკონტროლის დაკარგვა, დელირიუმი, ცერებრალური კრუნჩხვები, დაბნეულობა და ცნობიერების დაკარგვა, მათ შორის კომა, ზედაპირული სუნთქვა, ბრადიკარდია. გარდა ამისა, ადრენერგული უკუკავშირის მექანიზმის შედეგად შეიძლება გამოვლინდეს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა გაციება, სველი ოფლი, შფოთვა, ტაქიკარდია, არტერიული ჰიპერტენზია, პალპიტაცია, სტენოკარდია და გულის არითმია.

მძიმე ჰიპოგლიკემიის კლინიკური სურათი შეიძლება დაემსგავსოს ინსულტს.

თითქმის ყველა შემთხვევაში, სიმპტომების დროული კონტროლი შესაძლებელია ნახშირწყლების (შაქრის) დაუყონებლივ მიღებით. ხელოვნური დამატკბობლები არ არის ეფექტური.

როგორც ცნობილია სულფონილშარდოვანას წარმოებულების სხვა წარმოებულების გამოცდილებიდან, მიუხედავად საწყის ეტაპზე კონტრზომების წარმატებული გამოყენებისა, მოგვიანებით შესაძლოა განმეორდეს ჰიპოგლიკემია.

მძიმე ან გახანგრძლივებული ჰიპოგლიკემია, რომელიც მხოლოდ დროებით კონტროლდება ნორმალური რაოდენობით შაქრით, საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას ან თუნდაც ჰოსპიტალიზაციას.

ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ჰიპოგლიკემიის განვითარებას, მოიცავს:

პაციენტების ექიმთან თანამშრომლობის უუნარობა ან (ჩვეულებრივ ხანდაზმულებში) ნაკლებობა, არაადეკვატური, არარეგულარული კვება, საჭმლის გამოტოვება, მარხვა,

ჩვეულ დიეტაში ცვლილებები

დისბალანსი ვარჯიშსა და ნახშირწყლების მიღებას შორის,

ალკოჰოლის დალევა, განსაკუთრებით საჭმლის გამოტოვებასთან ერთად

თირკმლის დისფუნქცია, ღვიძლის მძიმე დისფუნქცია,

გლიმეპირიდის დოზის გადაჭარბება

ენდოკრინული სისტემის ზოგიერთი არაკომპენსირებული დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე, ან უკუკავშირის ჰიპოგლიკემია (მაგალითად, ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია, ჰიპოფიზის ან თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა), ზოგიერთი სხვა წამლის ერთდროული გამოყენება (იხ. ურთიერთქმედება სხვა წამლებთან).

გლიმეპირიდით მკურნალობა მოითხოვს სისხლში და შარდში გლუკოზის კონცენტრაციის რეგულარულ მონიტორინგს. გარდა ამისა, რეკომენდებულია გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის განსაზღვრა.

ასევე, გლიმეპირიდთან მკურნალობის დროს აუცილებელია ღვიძლის ფუნქციის რეგულარული შემოწმება და სისხლის უჯრედების (განსაკუთრებით ლეიკოციტების და თრომბოციტების) დათვლა.

სტრესულ სიტუაციებში (მაგ., უბედური შემთხვევების, გადაუდებელი ოპერაციების, ფებრილური ინფექციების და ა.შ.) შეიძლება იყოს მითითებული ინსულინზე დროებითი გადასვლა.

არ არსებობს გლიმეპირიდის გამოყენების გამოცდილება თირკმლის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში ან პაციენტებში, რომლებიც საჭიროებენ ჰემოდიალიზს. თირკმლის ან ღვიძლის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში ნაჩვენებია ინსულინზე გადასვლა.

სულფონილშარდოვანას წარმოებულებით მკურნალობამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზური ანემია გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტის მქონე პაციენტებში. ვინაიდან გლიმეპირიდი მიეკუთვნება სულფონილშარდოვანას წარმოებულების კლასს, ის სიფრთხილით უნდა იქნას გამოყენებული გლუკოზა-β-ფოსფატდეჰიდროგენაზას დეფიციტის მქონე პაციენტებში. გარდა ამისა, გასათვალისწინებელია ალტერნატიული მკურნალობის ვარიანტები, რომლებიც არ შეიცავს სულფონილურას წარმოებულებს.

ამარილი შეიცავს ლაქტოზას მონოჰიდრატს და არ უნდა მიიღონ ლაქტოზას მემკვიდრეობითი აუტანლობის, ლაქტაზას დეფიციტის ან გლუკოზა-ლაქტოზას მალაბსორბციის მქონე პაციენტებმა.

გლიმეპირიდის გავლენის კვლევა მანქანებისა და მექანიზმების მართვის უნარზე არ ჩატარებულა. პაციენტის რეაქცია ან კონცენტრაციის უნარი შეიძლება შემცირდეს ჰიპოგლიკემიის ან ჰიპერგლიკემიის განვითარების შედეგად, ან, მაგალითად, მხედველობის დარღვევის გამო. ეს ეფექტები შეიძლება საშიში იყოს სიტუაციებში, როდესაც ამ უნარებს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს (მაგალითად, მანქანის ან მექანიზმების მართვისას).

პაციენტებს უნდა მიეცეთ რჩევა, მიიღონ სიფრთხილის ზომები, რათა თავიდან აიცილონ ჰიპოგლიკემია მართვის დროს. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმ პაციენტებისთვის, რომლებსაც აქვთ ჰიპოგლიკემიის ხშირი ეპიზოდები, ან იმ პაციენტებისთვის, რომლებმაც ცოტა იციან ან არ იციან ჰიპოგლიკემიის ადრეული ნიშნების შესახებ. ამ შემთხვევებში გასათვალისწინებელია ავტოტრანსპორტის ან მექანიზმების მართვის მიზანშეწონილობა.