IBS კლინიკის დიაგნოსტიკური მკურნალობა. გულის იშემია

გულის კორონარული დაავადება (CHD)- ეს არის მიოკარდიუმის პათოლოგია, რომელიც გამოწვეულია კორონარული სისხლძარღვში ჟანგბადის შედარებითი დეფიციტით. ეს დეფიციტი შეიძლება ასოცირებული იყოს როგორც სისხლის ნაკადის ეფექტურობის აბსოლუტურ დაქვეითებასთან (მაგალითად, კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული შევიწროებით), ასევე მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შედარებით ზრდასთან, მაგალითად, მძიმე ფიზიკურ აქტივობასთან, უკიდურეს შფოთვასთან. , თირეოტოქსიკოზის გამო ქსოვილოვანი მეტაბოლიზმის ინტენსივობის მატებასთან ერთად დ. თუმცა ყველა ამ მიზეზის შედეგად მიოკარდიუმში ვითარდება ჰიპოქსიური ცვლილებები ჯერ შექცევადი, შემდეგ ორგანული (შეუქცევადი). IHD მოიცავს დაავადებებს, როგორიცაა სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი და მათი შუალედური ფორმები.

ათეროსკლეროზი პირველ ადგილზეა სიკვდილიანობისა და ინვალიდობის მიზეზთა შორის მსოფლიოს განვითარებულ ქვეყნებში. 60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანების 95%-ზე მეტს აქვს სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი. შეერთებულ შტატებში ყოველწლიურად მილიონზე მეტი ადამიანი იტანჯება მიოკარდიუმის ინფარქტით.

ეტიოლოგია. გულის კორონარული დაავადების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი არის ათეროსკლეროზი, ანუ ლიპიდების გადაჭარბებული დეპონირება კორონარული არტერიების შიდა გარსში (ინტიმაში). დადგენილია, რომ ათეროსკლეროზული პროცესი იწყება უკვე 20-30 წლის ასაკიდან (ლიპიდური ზოლების და ლაქების სტადია), შემდეგ კი გრძელდება სხვადასხვა ტემპით ე.წ. რისკის ფაქტორებიდან გამომდინარე. რისკ-ფაქტორები არის არა IHD-ის გამომწვევი მიზეზები, არამედ მისი აუცილებელი წინაპირობები.

პათოლოგიური მონაცემები აჩვენებს, რომ 26-30 წლის ადამიანების 20%-ს უკვე აქვს კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი.

ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორია სისხლში ქოლესტერინის მაღალი დონე, რომელიც „გამოიწვევს“ ათეროსკლეროზულ პროცესს. ჰიპერქოლესტერინემიით 260 მგ%-ზე მეტი (ცხიმიანი საკვების ბოროტად გამოყენების ან მემკვიდრეობითი მიდრეკილების გამო), IHD სტაბილურად პროგრესირებს.

დადგენილია, რომ ქოლესტერინი და ცხიმოვანი მჟავები უშუალოდ მავნე ზემოქმედებას ახდენენ სისხლძარღვის კედელზე (ათეროგენული ეფექტი), რაც „აბიძგებს“ ათეროსკლეროზულ პროცესს. განსაკუთრებით საზიანოა ძილის წინ ზედმეტი კვება. ზოგიერთ ადამიანში ჰიპერქოლესტერინემია მემკვიდრეობითია და მათში გართულებული გულის იშემიური დაავადება (მაგალითად, მიოკარდიუმის ინფარქტი) უკვე ახალგაზრდებში ხდება, რაც აიხსნება ქოლესტერინისა და ათეროგენული დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების გაზრდილი სინთეზით და დამცავი მაღალი სინთეზის შემცირებით. სიმკვრივის ლიპოპროტეინები.

ჰიპერქოლესტერინემია შენარჩუნებულია არასაკმარისი ფიზიკური აქტივობით (ჰიპოდინამია), ასე დამახასიათებელია თანამედროვე ქალაქებში მცხოვრებთათვის, ასევე ქრონიკული ნერვული დაძაბულობითა და დაღლილობით. დადგენილია, რომ ფიზიკურად არააქტიურ ადამიანებში მიოკარდიუმის ინფარქტის შემთხვევები 3-ჯერ იზრდება.

გულის კორონარული დაავადების შემდეგი სერიოზული რისკის ფაქტორი სიმსუქნეა. სხეულის წონა, რომელიც აღემატება ნორმას 30%-ით და მეტით, უკვე ზღუდავს ადამიანის ფიზიკურ აქტივობას, ქმნის გაზრდილ დატვირთვას გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე და ხელს უწყობს ფილტვების ჰიპოვენტილაციას (დიაფრაგმის შეზღუდული ექსკურსიის გამო). ეს ყველაფერი იწვევს გულის იშემიურ დაავადებას. დადასტურებულია, რომ ზედმეტი კვება ბავშვობაშიც საზიანოა.

გულის კორონარული დაავადების ყველაზე მნიშვნელოვანი რისკ-ფაქტორებია შაქრიანი დიაბეტი და მაღალი წნევა. დიაბეტის დროს ქსოვილის აციდოზი ხდება და მიკროცირკულაცია უარესდება. დადგენილია, რომ აკიტას პრეფექტურაში (იაპონია), სადაც მოსახლეობა დღეში დაახლოებით 25 გ მარილს მოიხმარს, მკვეთრად იზრდება ჰიპერტენზია, რომელიც ართულებს კორონარული არტერიის დაავადებას.

გაითვალისწინეთ, რომ სიბერეში, როგორც წესი, ჯამდება ჩამოთვლილი რისკ-ფაქტორები, რაც მკვეთრად აძლიერებს ათეროსკლეროზულ პროცესს. IHD შეინიშნება ბევრად უფრო ხშირად (2-3,6-ჯერ) მამაკაცებში; ქალებში ესტროგენებს აქვთ გარკვეული დამცავი ეფექტი.

რისკის ფაქტორების კომბინაცია (მაგალითად, ჰიპერქოლესტერინემია, არტერიული ჰიპერტენზია და მოწევა) მნიშვნელოვნად ზრდის მიოკარდიუმის ინფარქტის რისკს.
მკვლევართა უმრავლესობა მოწევას (დღეში 10 ღერზე მეტი სიგარეტი), ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებას და ჩაისა და ყავის გადაჭარბებულ მოხმარებას რისკ ფაქტორებად ასახელებს. დადგენილია, რომ ალკოჰოლს აქვს პირდაპირი ტოქსიკური მოქმედება მიოკარდიუმზე, ზრდის სისხლის შედედებას, არტერიულ წნევას, ქოლესტერინისა და ადრენალინის დონეს, იწვევს ქსოვილების აციდოზს და ჰიპერგლიკემიას, ხშირად ალკოჰოლიზმის დროს ხდება დიეტური ცილების დეფიციტი.

ათეროსკლეროზის მაღალი ხარისხით, აღინიშნება კორონარული არტერიების კედლის მკვეთრი გასქელება, პარიეტალური თრომბოზი ათერომატოზური დაფების მიდამოში და კალციუმის მარილების დეპონირება; ზოგჯერ დაფა გარშემოწერილობით ფარავს კორონარული არტერიას, ამცირებს მის სანათურს თმის სისქემდე. რა თქმა უნდა, ეს ცვლილებები ართულებს არტერიების გაფართოებას; რაც აუცილებელია ფიზიკური ან ემოციური სტრესის დროს და ამიტომ ხდება მიოკარდიუმის ჟანგბადის შიმშილი (იშემია).

კორონარული ცირკულაციის რეზერვები დიდია, ამიტომ ათეროსკლეროზული ვაზოკონსტრიქცია, თუნდაც 50%-ით, ჯერ კიდევ არ ვლინდება კლინიკურად; არც პაციენტს და არც ექიმს ჯერ კიდევ არ აქვთ ეჭვი, რომ კორონარული არტერიის დაავადების პროცესი უკვე შორს წავიდა და მხოლოდ მაშინ, როდესაც კორონარული სანათური ვიწროვდება 75%-ით, ჩნდება სტენოკარდიის სიმპტომები და ეკგ მონაცემების ცვლილებები.

IHD ყველაზე გავრცელებულია სკანდინავიაში, აშშ-სა და დასავლეთ ევროპაში; ის ძალზე იშვიათია აფრიკის, ლათინური ამერიკისა და სამხრეთ-აღმოსავლეთ აზიის განვითარებად და ნახევრად კოლონიალურ ქვეყნებში. ის ძირითადად აწუხებს ადამიანებს, რომლებიც გონებრივ მუშაობას ასრულებენ.

საკმაოდ ღრმა, მაგრამ მოკლევადიანი (და შესაბამისად შექცევადი) მიოკარდიუმის იშემიის კლინიკური გამოვლინება არის სტენოკარდია. სტენოკარდიის მთავარი სიმპტომია ტკივილი გულის არეში.

კლინიკური მიმდინარეობის მიხედვით, სტენოკარდია განასხვავებენ ვარჯიშსა და დასვენებას. ვარჯიშის დროს ტკივილი პროვოცირებულია ფიზიკური აქტივობით, ყველაზე ხშირად ლოკალიზებულია მკერდის უკან, ზოგჯერ ოდნავ მარცხნივ, მას აქვს სხვადასხვა ინტენსივობის დაჭერითი ან მჭიდრო ბუნება, ყველაზე ხშირად ტკივილი იწყება თანდათან, შემდეგ ძლიერდება. შეტევის დროს პაციენტები ცდილობენ შეინარჩუნონ უმოძრაო მდგომარეობა, ეშინიათ ღრმად ამოსუნთქვა, ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება კანის ფერმკრთალი სისხლძარღვების სპაზმის, კანისა და გაძლიერებული ოფლიანობის გამო. ხანდახან ჩნდება წვის ტკივილები, წააგავს გულძმარვას, რომელსაც თან ახლავს გულმკერდის შებოჭილობა, ყელის, კისრის დახრჩობის შეგრძნება. დამახასიათებელია ტკივილის დასხივება მკლავებში, ყველაზე ხშირად მარცხნივ მისი შიდა ზედაპირის გასწვრივ პატარა თითამდე. ძალიან ხშირად ტკივილი ასხივებს მარცხენა მხრის პირს, კისერს და ქვედა ყბას.

სტენოკარდიის შეტევის დაწყებისას შეიძლება იყოს დაბუჟების შეგრძნება მარცხენა მკლავში, განცდა, რომ ბატი დაცოცავს მთელ სხეულში. ტკივილი შეიძლება იყოს "სროლა" ან შეკუმშვა. ზოგიერთ პაციენტს უჩნდება მოშარდვისა და დეფეკაციის სურვილი. ზოგჯერ იწყება გულისრევა, ღებინება, თავბრუსხვევა და კანკალი მთელ სხეულში. ჩვეულებრივ შეტევა გრძელდება 5-10 წუთი, ნაკლებად ხშირად - 30 წუთამდე. ეს ყველაფერი ძალიან მნიშვნელოვანი დიფერენციალური დიაგნოსტიკური სიმპტომებია.

შეტევის დროს პულსი ნელდება ან აჩქარდება და არტერიული წნევა ჩვეულებრივ მატულობს. გულის საზღვრები უცვლელი რჩება პერკუსიით, გულის ხმები ხშირად ჩახშობილია. ზოგიერთ შემთხვევაში, შეტევის დროს შეიძლება გამოჩნდეს ექსტრასისტოლები და ძალიან იშვიათად მონაცვლეობითი პულსი.
უმეტეს შემთხვევაში, შეტევა ჩერდება სწრაფად, ვალიდოლის ან ნიტროგლიცერინის მიღებიდან 1-2 წუთის შემდეგ, რაც ასევე დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ტესტია.

შეტევის შემდეგ პაციენტები გარკვეული პერიოდის განმავლობაში გრძნობენ სისუსტეს და დაღლილობას, კანის სიფერმკრთალე კი ჰიპერემიას ტოვებს.
გაგრილება ზრდის ადრენალინის ნაკადს თირკმელზედა ჯირკვლებიდან სისხლში. ცივ ამინდში პაციენტებს ხშირად უწევთ გაჩერება. როგორც წესი, შეტევა იწყება სიარულის დროს, გადის როცა გაჩერდებით და შემდეგ ისევ განახლდება.

სტენოკარდიის ძირითადი ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშნებია ST სეგმენტის გადაადგილება, T ტალღის ცვლილებები - მისი გაბრტყელება, ნეგატიურობა ან გაზრდა ("გიგანტური" T ტალღა). დამახასიათებელია, რომ ყველა ამ შემთხვევაში T ტალღა ტოლფერდაა. თუ შეტევის შემდეგ ST სეგმენტის შემცირება და უარყოფითი T ტალღა შენარჩუნებულია, მაშინ შეიძლება ვივარაუდოთ ქრონიკული კორონარული უკმარისობა.

დადგენილია, რომ კორონარული უკმარისობის ადრეული დიაგნოსტიკისთვის ყველაზე ღირებულია ელექტროკარდიოგრაფიული ტესტი დოზირებული ფიზიკური აქტივობით, ნაკლებად ღირებულია კორონარული ანგიოგრაფია - აორტის პირის გამოკვლევის მეთოდი კორონარული არტერიებში რადიოგამჭვირვალე ნივთიერების შეყვანით. პერიფერიული სისხლის სურათი და ბიოქიმიური ტესტები არ იცვლება.

ხანდაზმულებსა და მოხუცებს ძალიან ხშირად უვითარდებათ სტენოკარდიის უმტკივნეულო ფორმა, რომელიც ვლინდება ქოშინით ან სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი დარღვევით; ზოგჯერ მტკივნეული შეტევა ხდება პაროქსიზმული ტაქიკარდიის ან წინაგულების ფიბრილაციის ფონზე.

ანგინა მოსვენების დროს ვლინდება პაროქსიზმული სტენოკარდიული ტკივილით, რომელიც ვლინდება მინიმალური ფიზიკური აქტივობით (მაგალითად, საწოლში მობრუნებით), ოდნავი მღელვარებით, ზოგჯერ ღამით.

დასვენების დროს სტენოკარდიასთან ძალიან ახლოს არის IBO-ს ეს ფორმა, როგორც ინფარქტისწინა მდგომარეობა. ახასიათებს კორონარული მიმოქცევის ღრმა უკმარისობა და, როგორც წესი, მთავრდება მიოკარდიუმის ინფარქტით, თუ პაციენტს არ აქვს დრო ადეკვატური მკურნალობისთვის.

გულმკერდის ტკივილს წინა ინფარქტის დროს აქვს იგივე თვისებები, რაც სტენოკარდიის დროს, თუმცა მტკივნეული შეტევები მუდმივად პროგრესირებს, ხშირდება (დღეში 20-30-ჯერ), ჩნდება ღამით, მათი ხანგრძლივობა იზრდება 20-მდე. 30 წუთი, ახალი დასხივების ზონები. ძალიან დამახასიათებელი ნიშანია ნიტროგლიცერინის ცუდი ეფექტი; ზოგჯერ ტკივილის შემსუბუქება შესაძლებელია მხოლოდ ნიტროგლიცერინის ან სუსტაკამიტის 20-30 ტაბლეტის მიღების შემდეგ. ამიტომ, ინფარქტისწინა მდგომარეობის დიაგნოზი ეფუძნება პაციენტის ფრთხილად დაკითხვას, ჩივილების ანალიზს და ანამნეზს.

ასევე არსებობს ინფარქტისწინა მდგომარეობის ატიპიური ვარიანტები: ასთენიური (პაციენტს აქვს სისუსტე, თავბრუსხვევა, უძილობა და ტკივილი არ არის გამოხატული), ასთმური (ძლიერდება ქოშინი), მუცლის (ტკივილი ლოკალიზებულია ეპიგასტრიკულ ზონაში), არითმული. როდესაც წამყვანი სიმპტომია ექსტრასისტოლია, ტაქიკარდიის შეტევა, გულის ბლოკადა და ა.შ. ადვილი შესამჩნევია, რომ ეს ვარიანტები შეესაბამება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ვარიანტებს, რომელიც ხშირად მთავრდება (მკურნალობის გარეშე) ინფარქტისწინა მდგომარეობაში.

სტენოკარდიიდან ინფარქტისწინა მდგომარეობაზე გადასვლას იწვევს ნერვული და ფსიქიკური გადატვირთვა, კონფლიქტები ოჯახში და სამსახურში, ალკოჰოლის დალევა, მოწევა და ა.შ. ეკგ-ს ახასიათებს T ტალღების სიმაღლის დაქვეითება. გულმკერდის მიდამოებში (უარყოფამდე), ST სეგმენტის ზომიერად გამოხატული ჰორიზონტალური ან რკალისებური გადაადგილებები იმავე მილებში. მიოკარდიუმის ინფარქტისგან განსხვავებით, ეს ცვლილებები არასტაბილურია, ნორმალიზდება 1-2 კვირაში (პაციენტის ადექვატური მკურნალობით).

არ შეინიშნება ლაბორატორიული ცვლილებები (სისხლის ცვლილებები, ბიოქიმიური და ფერმენტული რეაქციები) ინფარქტისწინა მდგომარეობაში.

მიოკარდიუმის ინფარქტი IHD-ის ყველაზე საშიში გამოვლინებაა. ყველა შემთხვევის 20-25%-ში მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი იწვევს სიკვდილს, ხოლო 60-70%-ში - დაავადების პირველ 2 საათში. შეგახსენებთ, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის ყველა შემთხვევის 20%-ში აღინიშნება თრომბოემბოლიური გართულებები, მუდმივი ბლოკადები და არითმიები, გულის ანევრიზმა.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის სიმპტომების კლასიკური აღწერა მოცემულია 1909 წელს რუსმა ექიმებმა ვ.პ. ობრაზცოვმა და ნ.დ.სტრაჟესკომ. მათ გამოავლინეს დაავადების 3 ძირითადი კლინიკური ვარიანტი: ანგინალური, ასთმური და გასტრალგიური.

სტენოკარდიული ვარიანტისთვის წამყვანი სიმპტომია გულმკერდის ტკივილი, როგორც სტენოკარდია, მხოლოდ უფრო მძიმე („მორფინი“), ხანდახან ცრემლიანი ხასიათისაა, არ ქრება დასვენებისას და არ იხსნება ნიტროგლიცერინით.

ტკივილის თვისებების საფუძვლიანი ანალიზი, უმეტეს შემთხვევაში, საშუალებას მისცემს პარამედიკოსს ამოიცნოს მიოკარდიუმის ინფარქტი სტენოკარდიის ვარიანტში, ელექტროკარდიოგრამის გადაღებამდეც კი. დადასტურებულია, რომ თავად ტკივილის დასხივებას არ აქვს დიდი ინფორმაციული მნიშვნელობა, თუმცა სტენოკარდიული ტკივილის დასხივების საყვარელი ზონა არის მარცხენა მკლავი (ზოგჯერ მხოლოდ ხელი), მარცხენა მხრის პირი და ნაკლებად ხშირად კისერი, კბილები და ენა. თუმცა, მიოკარდიუმის ინფარქტის ყოველი მე-4 შემთხვევა ატიპიური ან ასიმპტომურია.

მიოკარდიუმის ინფარქტის გასტრალგიურ (მუცლის) ვარიანტს ახასიათებს დისპეფსიური დარღვევები: გულძმარვა, გულისრევა, ღებინება, დისფაგია და „გამწვარი“ ტკივილი ეპიგასტრიკულ რეგიონში. უფრო ხშირად, ეს ვარიანტი შეინიშნება მარცხენა პარკუჭის უკანა დიაფრაგმული ზონის დაზიანებით. დამახასიათებელია, რომ მუცელი ჩვეულებრივ რბილია, არ არის პერიტონეუმის გაღიზიანება ან განავლის დარღვევა.

დისპეფსიური დარღვევები შეინიშნება მიოკარდიუმის ინფარქტის სტენოკარდიულ ვარიანტშიც: ტკივილი ეპიგასტრიკულ მიდამოში, მეტეორიზმი, სლოკინი, ისინი აიხსნება სპლანქური და სიმპათიკური ნერვების გაღიზიანებით და ბიოგენური ამინების გამოყოფით - ჰისტამინი, სეროტონინი, ბრადიკინინი და ა.შ.

კუჭისა და ნაწლავების მწვავე წყლულები, ხშირად სისხლდენით, მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს გამოწვეულია არტერიული ჰიპოტენზიით და შოკით. პაციენტებს ასევე შეიძლება აღენიშნებოდეთ კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის რეფლექსური პარეზი.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ასთმურ ვერსიაში წამყვანი სიმპტომია სისხლის მიმოქცევის მწვავე უკმარისობა, რომელიც ვლინდება ციანოზით, ცივი ოფლით, ქოშინით და არტერიული წნევის დაქვეითებით.

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს გულის მოსმენისას ვლინდება ბგერების დაბინდვა, ზოგჯერ სისტოლური შუილი, სხვადასხვა არითმიები და ზოგჯერ პერიკარდიუმის ხახუნის შუილი. პერკუსიაზე ხშირად გულის საზღვრები ფართოვდება. ზოგჯერ მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტს აღენიშნება გულისცემის უეცარი დაქვეითება წუთში 60-40-მდე, რაც ჩვეულებრივ მიუთითებს სრულ ატრიოვენტრიკულურ ბლოკადაზე ან ბიგემინიაზე; ეს სიმპტომი უნდა გაფრთხილებდეს.

იმის გამო, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური სიმპტომები ყოველთვის არ არის დამაჯერებელი, დიაგნოსტიკაში გადამწყვეტი ხდება კვლევის ელექტროკარდიოგრაფიული მეთოდი.

ყველაზე ადრეული ელექტროკარდიოგრაფიული სიმპტომი - ST სეგმენტის ამოზნექილი აწევა მიოკარდიუმის დაზიანების შესაბამის მიდამოში - ფიქსირდება უკვე გულის შეტევის პირველ საათზე. ცოტა მოგვიანებით, ღრმა და ფართო Q ტალღა იქმნება, რომელიც ასახავს გულის კუნთის ნეკროზს.

ასევე დაქვეითებულია R ტალღების ამპლიტუდა („დიპ“) ინფარქტის შესაბამის ადგილებში. პოსტერობაზალური მიოკარდიუმის ინფარქტის ამოცნობა ადვილი არ არის ელექტროკარდიოგრაფიის დახმარებითაც კი - არ არის „პირდაპირი“ ინფარქტის ცვლილებები არცერთ საყოველთაოდ მიღებულ მიდგომებში, მხოლოდ V1, V2 მიოკარდიუმის „სარკეში“ აღინიშნება ეკგ ცვლილებები - R-ის ზრდა. და T ტალღები.

ჩვენ ხაზს ვუსვამთ ეკგ-ს სავალდებულო რეგისტრაციას მიოკარდიუმის ინფარქტის საეჭვო შემთხვევებში. სტატისტიკა გვარწმუნებს, რომ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ყველა შემთხვევის 25% დროულად არ არის დიაგნოზირებული, რადგან ან ეკგ არ აღირიცხება ან არასწორად ფასდება.

ელექტროკარდიოგრაფიული სურათის მიხედვით განასხვავებენ მიოკარდიუმის ინფარქტის მწვავე სტადიას, რომელიც გრძელდება 5-7 დღე, ქვემწვავე სტადიას (5-7 კვირა) და ქრონიკულ (ნაწიბუროვან) სტადიას, რომელიც პრაქტიკულად მთელი სიცოცხლის მანძილზე გრძელდება.

მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის საკმაოდ დამახასიათებელია სხეულის ტემპერატურის ზომიერი მატება (37,5 ° C-მდე) მე-2-დან 5-8-ე დღემდე. 1-დან 7-10 დღემდე სისხლში აღინიშნება ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი (9000-12000 მლ-მდე), ESR-ის ზომიერი აჩქარება მე-2-დან 20-25-ე დღემდე და სხვადასხვა ცვლილებები ბიოქიმიურ სპექტრში. სისხლი. კარდიოლოგიურ კლინიკებში მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს კრეატინფოსფოკინაზას, ლაქტატდეჰიდროგენაზას და მისი იზოფერმენტების დონის შეფასებით.

მიოკარდიუმის ინფარქტი საშიშია მისი გართულებების გამო, ყველაზე დამახასიათებელია კარდიოგენური შოკი და გულის არითმიები. დადგენილია, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს შოკი გამოწვეულია როგორც მტანჯველი ტკივილით, ასევე ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედების გადაჭარბებული სტიმულირებით, ასევე მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითებით მეზობელი ზონების ნეკროზისა და შეშუპების არეალის არსებობის გამო. კარდიოგენური შოკის მთავარი მახასიათებელია მიკროცირკულაციის გაუარესება სასიცოცხლო ორგანოებში: ტვინი, გული, თირკმელები, ღვიძლი.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ასობით შემთხვევის ანალიზის საფუძველზე დადგინდა, რომ სისტოლური ჰიპოტენზია 100 მმ Hg-ზე ქვემოთ. Ხელოვნება. 4 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში მკვეთრად აუარესებს დაავადების პროგნოზს. მიოკარდიუმის ინფარქტის სერიოზული გართულებაა ფილტვის შეშუპება მარცხენა პარკუჭის სისუსტის გამო. ფილტვის შეშუპების ადრეული სიმპტომებია მზარდი ფერმკრთალი, ციანოზი, ხიხინი ფილტვებში და შემდეგ ბუშტუკოვანი სუნთქვა, ქაფიანი სითხის გამოყოფა პირიდან.

გულის მძიმე არითმიები ვლინდება მიოკარდიუმის ინფარქტის ყველა შემთხვევის 40%-ში ან მეტში; ისინი გამოწვეულია გულის გამტარობის სისტემის ნეკროზით ან შეშუპებით, აგრეთვე ექსტრაკარდიული ნერვული და ჰუმორული რეგულაციის დარღვევით („სიმპტომური ქარიშხალი“). ჩვეულებრივ შეინიშნება ექსტრასისტოლი, შეიძლება იყოს წინაგულების ფიბრილაციის ან თრთოლვის შეტევები; გამტარობის სხვადასხვა დარღვევა. ყველაზე საშიში სიმპტომებია ჯგუფური და ადრეული პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლები. არითმიის დეტალური დიაგნოსტიკა შესაძლებელია მხოლოდ ელექტროკარდიოგრაფიის დახმარებით. მიოკარდიუმის ინფარქტის ყველა შემთხვევის 20%-ში აღინიშნება გულის გაჩერება (ასისტოლია), 8-10%-ში - პარკუჭის ფიბრილაცია. ყველა შემთხვევის 12-20%-ში ფიქსირდება თრომბოემბოლიური გართულებები - ფილტვების, თირკმელების, ტვინის ინფარქტი.

ეს პათოლოგია გამოწვეულია მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდების შემცირებით ან შეწყვეტით გულის კორონარული არტერიების ოკლუზიური დაზიანების შედეგად. შემთხვევათა აბსოლუტურ უმრავლესობაში მიზეზი არის კორონარული არტერიების სტენოზირებული ათეროსკლეროზი - ზოგადი ათეროსკლეროზის განსაკუთრებული ფორმა. გაცილებით იშვიათად, გულის იშემიური დაავადება გამოწვეულია გულის დაზიანებებით, მეტაბოლური დარღვევებით და კორონარული თრომბოემბოლიით. როგორც წესი, ათეროსკლეროზი აზიანებს მსხვილი, სუბეპიკარდიულად განლაგებული კორონარული არტერიების პროქსიმალურ ნაწილებს. ამ შემთხვევაში, დაზიანება სეგმენტური ხასიათისაა და ოკლუზიის ადგილის დისტალურად, სისხლძარღვთა საწოლი ინარჩუნებს დამაკმაყოფილებელ ან კარგ გამტარობას. კორონარული პერფუზიის დაქვეითება იწვევს ქსოვილის აციდოზს მიოკარდიუმში და იწვევს ანგინალურ სინდრომს. იშემიური კარდიოსკლეროზის განვითარებისას მიოკარდიუმის კონტრაქტურა მცირდება და მკვეთრად იზრდება გულის კუნთის ჟანგბადის მოთხოვნა. ფიზიკური ვარჯიშის ტოლერანტობა მცირდება. Na+ - K+ ტუმბოს გაუმართაობა იწვევს Ca2+ აქტივობის გაზრდას, რეპოლარიზაციის დამახინჯებას, მიოკარდიუმის ელექტრო ჰეტეროგენულობას და, შესაბამისად, რიტმის სხვადასხვა ფორმის დარღვევას. კორონარული არტერიის სრული ოკლუზიით, არასაკმარისი გირაოს მიმოქცევით, იქმნება მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (AMI), რის შედეგადაც გულის კუნთის ნაწილი გამორთულია სატუმბი ფუნქციიდან. ფართო ტრანსმურალური ინფარქტი იწვევს კარდიოგენურ შოკს, გულის კუნთის გახეთქვას, პარკუჭის ფიბრილაციას და, შედეგად, სწრაფ უეცარ სიკვდილს. ზოგიერთ შემთხვევაში, სტაბილური სტენოკარდია გადადის AMI-ში პრეინფარქტის ან ე.წ. არასტაბილური სტენოკარდიის სტადიის გავლით.

გულის კორონარული დაავადების კლინიკა

დაავადების ძირითადი კლინიკური სიმპტომია სტენოკარდია. სხვა შემთხვევებში ჭარბობს ქოშინი. ანგინალური ტკივილი ვლინდება შეტევების სახით და ლოკალიზებულია მკერდის უკან, ნაკლებად ხშირად ეპიგასტრიკულ რეგიონში. ტკივილი პროვოცირებულია ფიზიკური დატვირთვით, გრძელდება 3-5 წუთი და ქრება დასვენების დროს. ახასიათებს ტკივილის სწრაფი შემსუბუქება ნიტროგლიცერინის მიღებით. დამახასიათებელია ტკივილის დასხივება ზედა კიდურებზე, მარცხენა მხრის პირსა და კისერზე. გულმკერდის ტკივილის გაჩენა მოსვენების დროს მიუთითებს კორონარული არტერიის დაავადების მიმდინარეობის გაუარესებაზე, რადგან ეს შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის ჟანგბადის დეფიციტის შედეგი მხოლოდ სისხლის ნაკადის სიჩქარის უმნიშვნელო შენელების შედეგად. გულის გაურთულებელი იშემიური დაავადების დროს ფიზიკური სურათი ცუდია. სტაბილური სტენოკარდიის ფონზე შესაძლოა განვითარდეს გულის კორონარული დაავადების უფრო მძიმე ფორმა – არასტაბილური სტენოკარდია. ვლინდება ჩვეული სტენოკარდიის მკვეთრი გამწვავებით, სტენოკარდიის შეტევების გახანგრძლივებით და ნიტროგლიცერინის მიმართ მათი დიდი წინააღმდეგობით. სტენოკარდიის ამ ფორმამ შეიძლება გამოიწვიოს AMI. AMI-ს კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია მიოკარდიუმის დაზიანების ხარისხზე. თუმცა, ყველაზე ტიპიურია გულმკერდის მწვავე, გახანგრძლივებული ტკივილი, რომელსაც არ ათავისუფლებს ნიტროგლიცერინი, არითმიები, ჰემოდინამიკის დაქვეითება და გულის უკმარისობის სიმპტომები (კარდიოგენური შოკი). პათოლოგიური III ტონის, უხეში სისტოლური შუილის გაჩენა მიუთითებს პაპილარული კუნთის დისფუნქციაზე ან აკორდის გამოყოფაზე მიტრალური სარქვლის ფურცლიდან. იშვიათ შემთხვევებში შუილის მიზეზი შეიძლება იყოს პარკუჭთაშუა ძგიდის გახეთქვა.

გულის კორონარული დაავადების დიაგნოზი

გულის იშემიური დაავადების ადრეული ნიშანი არის მიოკარდიუმის დიასტოლური რელაქსაციის ფაზის გახანგრძლივება ექოკარდიოგრაფიაზე. სტაბილური სტენოკარდიით, ეკგ-მ შეიძლება გამოავლინოს რიტმისა და გამტარობის სხვადასხვა დარღვევა. ბევრ პაციენტს აქვს შეუმჩნეველი ეკგ მოსვენების დროს. ამიტომ IHD-ის სურათი ვლინდება მხოლოდ ყოველდღიური ელექტროკარდიოგრაფიული მონიტორინგით. დატვირთვის პირობებში (ველოსიპედის ერგომეტრია, მარცხენა წინაგულის ტრანსეზოფაგური ელექტრული სტიმულაციის გაზრდა), აღინიშნება კორონარული რეზერვის დაქვეითება: S-T ინტერვალის მატება სტანდარტულ ჩიხებში მინიმუმ 1 მმ-ით, გულმკერდის მიდამოებში 2 მმ-ზე მეტით. ეკგ-ზე არასტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში მსგავსი ცვლილებები გამოვლინდა დასვენების დროს. თუმცა ისინი ბევრად უფრო უხეშად არის გამოხატული (კეროვანი იშემია). ტრანსმურალური AMI-ის შემთხვევაში, ღრმა Q ტალღა გამოვლინდება ინფარქტის ზონის შესაბამის მილებში. ტრანსმურალური AMI ასევე თან ახლავს R ტალღის მნიშვნელოვანი შემცირება მის სრულ გაქრობამდე (QT კომპლექსი).

კორონარული ოკლუზიების ლოკალური დიაგნოსტიკის ყველაზე ტიპიური მეთოდია შერჩევითი კორონარული ანგიოგრაფია. იგი განსაზღვრავს დაზიანებულ არტერიებს, მათი შევიწროების ხარისხს და გირაოს მიმოქცევის ბუნებას. ეს ყველაფერი საშუალებას გვაძლევს ვიწინასწარმეტყველოთ პათოლოგიის შემდგომი მიმდინარეობა და შესაბამისად შევარჩიოთ პაციენტები ქირურგიული მკურნალობისთვის.
კორონარული არტერიის სტენოზის 4 გრადუსია:
I - ჭურჭლის სანათურის ზომიერი შევიწროება (50%-მდე);
II - გამოხატული შევიწროება (50-დან 75%-მდე);
III - მკვეთრი შევიწროება (75-დან 90%-მდე);
IV - ჭურჭლის სრული ოკლუზია.
მარცხენა პარკუჭის გამოკვლევა ავლენს მიოკარდიუმის ჰიპოკინეზიის უბნებს და აუცილებელია ყოვლისმომცველი შეფასებისთვის ოპერაციის ჩვენებების დადგენისას. 201T1-ზე დაფუძნებული რადიონუკლიდური დიაგნოსტიკა, რომელიც გროვდება მოქმედ მიოკარდიუმში, შესაძლებელს ხდის დადგინდეს ნაწიბუროვანი მიოკარდიუმის ლოკალიზაცია და მოცულობა. AMI-ს შემთხვევაში რაციონალურია გამოიყენოთ "tT-ები, რომლებიც გროვდება მიოკარდიუმის ნეკროზულ უბნებში, რაც ქმნის აქ გაზრდილი რადიოაქტიურობის ფოკუსს ("ცხელი წერტილი") დაავადების განვითარებიდან პირველი 24-28 საათის განმავლობაში. AMI, გაზრდილი ფერმენტული აქტივობის მაჩვენებლებს (AST, ALT, CPK) აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა, გულის LDH), სისხლში ლეიკოციტოზის მომატება. ვექტორკარდიოგრაფიას აქვს საკმაოდ მაღალი საინფორმაციო შემცველობა.

გულის კორონარული დაავადება (CHD)- მიოკარდიუმის ორგანული და ფუნქციური დაზიანება, გამოწვეული გულის კუნთის სისხლის მიწოდების ნაკლებობით ან შეწყვეტით (იშემია). IHD შეიძლება გამოვლინდეს მწვავე (მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის გაჩერება) და ქრონიკული (სტენოკარდია, ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი, გულის უკმარისობა) პირობებში. IHD-ის კლინიკური ნიშნები განისაზღვრება დაავადების სპეციფიკური ფორმით. IHD არის უეცარი სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი მსოფლიოში, მათ შორის სამუშაო ასაკის ადამიანებში.

ICD-10

I20-I25

Ზოგადი ინფორმაცია

თანამედროვე კარდიოლოგიისა და ზოგადად მედიცინის სერიოზული პრობლემაა. რუსეთში ყოველწლიურად აღირიცხება IHD-ის სხვადასხვა ფორმებით გამოწვეული დაახლოებით 700 ათასი სიკვდილი, მსოფლიოში სიკვდილიანობა IHD-ით არის დაახლოებით 70%. გულის კორონარული დაავადება ძირითადად მოქმედებს აქტიური ასაკის მამაკაცებზე (55-დან 64 წლამდე), რაც იწვევს ინვალიდობას ან უეცარ სიკვდილს.

გულის კორონარული დაავადების განვითარება ემყარება დისბალანსს გულის კუნთის სისხლის მიწოდების საჭიროებასა და რეალურ კორონარული სისხლის ნაკადს შორის. ეს დისბალანსი შეიძლება განვითარდეს მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდების მკვეთრად გაზრდილი მოთხოვნილების გამო, მაგრამ მისი არასაკმარისი განხორციელებით, ან ნორმალური საჭიროებით, მაგრამ კორონარული მიმოქცევის მკვეთრი დაქვეითებით. მიოკარდიუმის სისხლმომარაგების დეფიციტი განსაკუთრებით გამოხატულია იმ შემთხვევებში, როდესაც კორონარული სისხლის მიმოქცევა მცირდება და მკვეთრად იზრდება გულის კუნთის საჭიროება სისხლის ნაკადისთვის. გულის ქსოვილების არასაკმარისი სისხლით მომარაგება, მათი ჟანგბადის შიმშილი ვლინდება გულის კორონარული დაავადების სხვადასხვა ფორმით. IHD ჯგუფში შედის მიოკარდიუმის იშემიის მწვავე განვითარებადი და ქრონიკული პირობები, რომელსაც თან ახლავს შემდგომი ცვლილებები: დისტროფია, ნეკროზი, სკლეროზი. ეს პირობები კარდიოლოგიაში განიხილება, სხვა საკითხებთან ერთად, როგორც დამოუკიდებელ ნოზოლოგიურ ერთეულებად.

მიზეზები და რისკის ფაქტორები

კორონარული არტერიის დაავადების კლინიკური შემთხვევების აბსოლუტური უმრავლესობა (97-98%) გამოწვეულია სხვადასხვა სიმძიმის კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზით: ათეროსკლეროზული დაფის სანათურის უმნიშვნელო შევიწროვებიდან სისხლძარღვთა სრულ ოკლუზიამდე. 75% კორონარული სტენოზის დროს გულის კუნთის უჯრედები რეაგირებენ ჟანგბადის ნაკლებობაზე და პაციენტებს უვითარდებათ სტენოკარდია.

IHD-ის სხვა მიზეზებია თრომბოემბოლია ან კორონარული არტერიების სპაზმი, რომელიც ჩვეულებრივ ვითარდება არსებული ათეროსკლეროზული დაზიანების ფონზე. კარდიოსპაზმი ამძიმებს კორონარული სისხლძარღვების ობსტრუქციას და იწვევს გულის კორონარული დაავადების გამოვლინებებს.

IHD-ის გაჩენის ხელშემწყობი ფაქტორები მოიცავს:

• ჰიპერლიპედემია

ხელს უწყობს ათეროსკლეროზის განვითარებას და 2-5-ჯერ ზრდის გულის კორონარული დაავადების რისკს. გულის კორონარული დაავადების რისკის თვალსაზრისით ყველაზე საშიშია ჰიპერლიპიდემია ტიპის IIa, IIb, III, IV, ასევე ალფა ლიპოპროტეინების შემცველობის დაქვეითება.

არტერიული ჰიპერტენზია 2-6-ჯერ ზრდის კორონარული არტერიის დაავადების განვითარების ალბათობას. სისტოლური არტერიული წნევის მქონე პაციენტებში = 180 mmHg. Ხელოვნება. და უფრო მაღალი, გულის კორონარული დაავადება 8-ჯერ უფრო ხშირად გვხვდება, ვიდრე ჰიპოტენზიურ პაციენტებში და ნორმალური არტერიული წნევის მქონე ადამიანებში.

• მოწევა

სხვადასხვა მონაცემებით, სიგარეტის მოწევა 1,5-6-ჯერ ზრდის კორონარული არტერიის დაავადების სიხშირეს. გულის კორონარული დაავადებისგან სიკვდილიანობა 35-64 წლის მამაკაცებში, რომლებიც დღეში 20-30 ღერ სიგარეტს ეწევიან, 2-ჯერ მეტია, ვიდრე იმავე ასაკობრივი კატეგორიის არამწეველებში.

• ფიზიკური უმოქმედობა და სიმსუქნე

ფიზიკურად არააქტიური ადამიანები 3-ჯერ უფრო ხშირად განიცდიან კორონარული არტერიის დაავადებას, ვიდრე ადამიანები, რომლებიც აქტიურ ცხოვრების წესს ეწევიან. როდესაც ფიზიკური უმოქმედობა შერწყმულია სხეულის ჭარბ წონასთან, ეს რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება.

• ნახშირწყლების ტოლერანტობის დაქვეითება

• სტენოკარდია (სტრესი):

1. სტაბილური (ფუნქციური კლასის I, II, III ან IV განსაზღვრით);
2. არასტაბილური: ახალდაწყებული, პროგრესირებადი, ადრეული პოსტოპერაციული ან ინფარქტის შემდგომი სტენოკარდია;

• სპონტანური სტენოკარდია (სინ. სპეციალური, ვარიანტი, ვაზოსპასტიური, პრინზმმეტალის სტენოკარდია)

3. მიოკარდიუმის იშემიის უმტკივნეულო ფორმა.

• დიდი ფოკალური (ტრანსმურალური, Q-ინფარქტი);
• მცირე ფოკალური (არა Q-ინფარქტი);

6. გულის გამტარობისა და რითმის დარღვევა(ფორმა).

7. გულის უკმარისობა(ფორმა და ეტაპები).

კარდიოლოგიაში არსებობს „მწვავე კორონარული სინდრომის“ კონცეფცია, რომელიც აერთიანებს გულის კორონარული დაავადების სხვადასხვა ფორმებს: არასტაბილური სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი (Q-ტალღით და მის გარეშე). ზოგჯერ ამ ჯგუფში შედის გულის იშემიური დაავადებით გამოწვეული უეცარი კორონარული სიკვდილიც.

IHD-ის სიმპტომები

IHD-ის კლინიკური გამოვლინებები განისაზღვრება დაავადების სპეციფიკური ფორმით (იხ. მიოკარდიუმის ინფარქტი, სტენოკარდია). ზოგადად, გულის კორონარული დაავადებას აქვს ტალღის მსგავსი მიმდინარეობა: სტაბილური ნორმალური ჯანმრთელობის პერიოდები ენაცვლება იშემიის გამწვავების ეპიზოდებს. პაციენტების დაახლოებით 1/3, განსაკუთრებით მიოკარდიუმის ჩუმი იშემიით, საერთოდ არ გრძნობს კორონარული არტერიის დაავადების არსებობას. გულის კორონარული დაავადების პროგრესირება შეიძლება განვითარდეს ნელა ათწლეულების განმავლობაში; ამავდროულად, დაავადების ფორმები და, შესაბამისად, სიმპტომები შეიძლება შეიცვალოს.

IHD-ის საერთო გამოვლინებები მოიცავს გულმკერდის ტკივილს ფიზიკურ აქტივობასთან ან სტრესთან, ტკივილს ზურგში, მკლავში და ქვედა ყბაში; ქოშინი, გახშირებული გულისცემა ან დარღვევების შეგრძნება; სისუსტე, გულისრევა, თავბრუსხვევა, გონების დაბინდვა და სისუსტე, ჭარბი ოფლიანობა. ხშირად, IHD გამოვლენილია უკვე გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარების ეტაპზე, ქვედა კიდურებში შეშუპების გამოვლენით, ძლიერი ქოშინით, რაც აიძულებს პაციენტს მიიღოს იძულებითი მჯდომარე პოზიცია.

გულის კორონარული დაავადების ჩამოთვლილი სიმპტომები, როგორც წესი, ერთდროულად არ ვლინდება, დაავადების გარკვეული ფორმის დროს აღინიშნება იშემიის გარკვეული გამოვლინების ჭარბი დომინირება.

გულის კორონარული დაავადების დროს პირველადი გულის გაჩერების წინამორბედები შეიძლება იყოს დისკომფორტის პაროქსიზმული შეგრძნებები გულმკერდის არეში, სიკვდილის შიში და ფსიქო-ემოციური ლაბილობა. უეცარი კორონარული სიკვდილის შემთხვევაში პაციენტი კარგავს გონებას, ჩერდება სუნთქვა, არ არის პულსი მთავარ არტერიებში (ბარძაყის, საძილე), გულის ხმები არ ისმის, გუგები ფართოვდება და კანს ფერმკრთალი მონაცრისფრო ელფერი აქვს. პირველადი გულის გაჩერების შემთხვევები კორონარული არტერიის დაავადებით სიკვდილიანობის 60%-მდე მოდის, ძირითადად პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე.

გართულებები

გულის კუნთის ჰემოდინამიკური დარღვევები და მისი იშემიური დაზიანება იწვევს მრავალ მორფო-ფუნქციურ ცვლილებას, რაც განსაზღვრავს IHD-ის ფორმებსა და პროგნოზს. მიოკარდიუმის იშემიის შედეგია დეკომპენსაციის შემდეგი მექანიზმები:

• მიოკარდიუმის უჯრედების - კარდიომიოციტების ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის უკმარისობა;
• „გაოგნებული“ და „მძინარე“ (ან ზამთარი) მიოკარდიუმი – მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დარღვევის ფორმები კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში, რომლებიც ბუნებით გარდამავალია;
• დიფუზური ათეროსკლეროზული და ფოკალური ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის განვითარება - მოქმედი კარდიომიოციტების რაოდენობის შემცირება და მათ ადგილას შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება;
• სისტოლური და დიასტოლური მიოკარდიუმის ფუნქციების დარღვევა;
• მიოკარდიუმის აგზნებადობის, გამტარობის, ავტომატურობისა და შეკუმშვის ფუნქციების დარღვევა.

კორონარული არტერიის დაავადების დროს მიოკარდიუმის ჩამოთვლილი მორფო-ფუნქციური ცვლილებები იწვევს კორონარული მიმოქცევის მუდმივ დაქვეითებას, ანუ გულის უკმარისობას.

დიაგნოსტიკა

კორონარული არტერიის დაავადების დიაგნოზს ატარებენ კარდიოლოგები კარდიოლოგიურ საავადმყოფოში ან დისპანსერში, სპეციფიკური ინსტრუმენტული ტექნიკის გამოყენებით. პაციენტის გამოკითხვისას ირკვევა ჩივილები და გულის კორონარული დაავადებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების არსებობა. გამოკვლევისას დგინდება შეშუპების, კანის ციანოზის, გულის შუილისა და რითმის დარღვევის არსებობა.

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური ტესტები გულისხმობს სპეციფიკური ფერმენტების შესწავლას, რომლებიც იზრდება არასტაბილური სტენოკარდიისა და გულის შეტევის დროს (კრეატინ ფოსფოკინაზა (პირველი 4-8 საათის განმავლობაში), ტროპონინ-I (7-10 დღეებში), ტროპონინ-T (10-14 დღეებში). ), ამინოტრანსფერაზა, ლაქტატდეჰიდროგენაზა, მიოგლობინი (პირველ დღეს)). ეს უჯრედშიდა ცილოვანი ფერმენტები, როდესაც კარდიომიოციტები განადგურებულია, გამოიყოფა სისხლში (რეზორბციულ-ნეკროზული სინდრომი). ასევე ტარდება მთლიანი ქოლესტერინის, დაბალი (ათეროგენული) და მაღალი (ანტიათეროგენული) სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ტრიგლიცერიდების, სისხლში შაქრის, ALT და AST (ციტოლიზის არასპეციფიკური მარკერების) დონის შესწავლა.

გულის დაავადებების, მათ შორის გულის კორონარული დაავადების დიაგნოსტიკის ყველაზე მნიშვნელოვანი მეთოდია ეკგ - გულის ელექტრული აქტივობის ჩაწერა, რაც შესაძლებელს ხდის მიოკარდიუმის ნორმალურ ფუნქციონირებაში დარღვევების გამოვლენას. EchoCG არის გულის ულტრაბგერითი მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ ვიზუალურად წარმოიდგინოთ გულის ზომა, ღრუების და სარქველების მდგომარეობა და შეაფასოთ მიოკარდიუმის შეკუმშვა და აკუსტიკური ხმაური. ზოგიერთ შემთხვევაში კორონარული არტერიის დაავადების დროს ტარდება სტრეს-ექოკარდიოგრაფია - ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა დოზირებული ფიზიკური აქტივობით, მიოკარდიუმის იშემიის აღრიცხვა.

ფუნქციური სტრეს-ტესტი ფართოდ გამოიყენება გულის კორონარული დაავადების დიაგნოსტიკაში. ისინი გამოიყენება კორონარული არტერიის დაავადების ადრეული სტადიების იდენტიფიცირებისთვის, როდესაც დარღვევები ჯერ კიდევ შეუძლებელია მოსვენების დროს. სტრეს ტესტად გამოიყენება სიარული, კიბეებზე ასვლა, ვარჯიში სავარჯიშო მანქანებზე (ველოსიპედი, სარბენი ბილიკი), რომელსაც თან ახლავს გულის ფუნქციის მაჩვენებლების ეკგ ჩაწერა. ფუნქციური ტესტების შეზღუდული გამოყენება ზოგიერთ შემთხვევაში გამოწვეულია პაციენტების შეუძლებლობით შეასრულონ საჭირო რაოდენობის დატვირთვა.

კორონარული არტერიის დაავადების მკურნალობა

გულის კორონარული დაავადების სხვადასხვა კლინიკური ფორმის მკურნალობის ტაქტიკას აქვს საკუთარი მახასიათებლები. თუმცა, შესაძლებელია განისაზღვროს ძირითადი მიმართულებები, რომლებიც გამოიყენება კორონარული არტერიის დაავადების სამკურნალოდ:

• არანარკოტიკული თერაპია;
• წამლის თერაპია;
• მიოკარდიუმის ქირურგიული რევასკულარიზაციის ჩატარება (კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა);
• ენდოვასკულარული ტექნიკის გამოყენება (კორონარული ანგიოპლასტიკა).

არანარკოტიკული თერაპია მოიცავს ცხოვრების წესისა და კვების კორექტირების ზომებს. კორონარული არტერიის დაავადების სხვადასხვა გამოვლინებისთვის მითითებულია აქტივობის რეჟიმის შეზღუდვა, ვინაიდან ფიზიკური დატვირთვის დროს იზრდება მიოკარდიუმის მოთხოვნილება სისხლის მიწოდებისა და ჟანგბადის მიმართ. გულის კუნთის ამ მოთხოვნილების დაკმაყოფილება რეალურად იწვევს IHD-ის გამოვლინებებს. ამიტომ, გულის კორონარული დაავადების ნებისმიერი ფორმის დროს, პაციენტის აქტივობის რეჟიმი შეზღუდულია, რასაც მოჰყვება თანდათანობითი გაფართოება რეაბილიტაციის დროს.

კორონარული არტერიის დაავადების დიეტა გულისხმობს წყლისა და მარილის მიღების შეზღუდვას საკვებთან ერთად გულის კუნთზე დატვირთვის შესამცირებლად. ათეროსკლეროზის პროგრესირების შენელებისა და სიმსუქნის წინააღმდეგ საბრძოლველად ასევე ინიშნება უცხიმო დიეტა. საკვების შემდეგი ჯგუფები შეზღუდულია და, თუ ეს შესაძლებელია, გამორიცხულია: ცხოველური წარმოშობის ცხიმები (კარაქი, ქონი, ცხიმიანი ხორცი), შებოლილი და შემწვარი საკვები, სწრაფად შეიწოვება ნახშირწყლები (ცომეული, შოკოლადი, ნამცხვრები, ტკბილეული). ნორმალური წონის შესანარჩუნებლად აუცილებელია ბალანსის დაცვა მოხმარებულ და დახარჯულ ენერგიას შორის. თუ საჭიროა წონის დაკლება, დეფიციტი მოხმარებულ და დახარჯულ ენერგეტიკულ რეზერვებს შორის უნდა იყოს მინიმუმ 300 კC დღეში, იმის გათვალისწინებით, რომ ნორმალური ფიზიკური დატვირთვისას ადამიანი ხარჯავს დღეში დაახლოებით 2000-2500 კC-ს.

გულის იშემიური დაავადების მედიკამენტოზური თერაპია ინიშნება "A-B-C" ფორმულის მიხედვით: ანტითრომბოციტული საშუალებები, β-ბლოკატორები და ქოლესტერინის დამწევი საშუალებები. უკუჩვენებების არარსებობის შემთხვევაში შესაძლებელია ნიტრატების, შარდმდენების, ანტიარითმული საშუალებების და ა.შ. ქირურგიული მკურნალობის შესახებ.

მიმართავენ მიოკარდიუმის ქირურგიულ რევასკულარიზაციას (კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა - CABG), რათა აღდგეს სისხლის მიწოდება იშემიურ ზონაში (რევვასკულარიზაცია) ფარმაკოლოგიური თერაპიის მიმართ რეზისტენტობის შემთხვევაში (მაგალითად, III და IV კლასის სტაბილური სტენოკარდიით). . CABG მეთოდის არსი არის აუტოვენური ანასტომოზის შექმნა აორტასა და გულის დაზიანებულ არტერიას შორის მისი შევიწროების ან ოკლუზიის მიდამოს ქვემოთ. ეს ქმნის შემოვლითი სისხლძარღვთა საწოლს, რომელიც აწვდის სისხლს მიოკარდიუმის იშემიის ადგილზე. CABG ოპერაციები შეიძლება შესრულდეს კარდიოფილტვის შემოვლითი გზით ან გულისცემაზე. გულის იშემიური დაავადების მინიმალური ინვაზიური ქირურგიული ტექნიკა მოიცავს პერკუტანულ ტრანსლუმინალურ კორონარული ანგიოპლასტიკას (PTCA) - სტენოზური ჭურჭლის ბალონური "გაფართოება" სტენტის ჩარჩოს შემდგომი იმპლანტაციასთან ერთად, რომელიც ინარჩუნებს სისხლძარღვის სანათურს საკმარისი სისხლის ნაკადისთვის.

პროგნოზი და პრევენცია

გულის იშემიური დაავადების პროგნოზის განსაზღვრა დამოკიდებულია სხვადასხვა ფაქტორების ურთიერთკავშირზე. გულის კორონარული დაავადებისა და არტერიული ჰიპერტენზიის, ლიპიდური მეტაბოლიზმის მძიმე დარღვევების და შაქრიანი დიაბეტის კომბინაცია არასახარბიელო გავლენას ახდენს პროგნოზზე. მკურნალობას შეუძლია მხოლოდ შეანელოს IHD-ის სტაბილური პროგრესირება, მაგრამ არ შეაჩეროს მისი განვითარება.

IHD-ის ყველაზე ეფექტური პროფილაქტიკა არის საფრთხის ფაქტორების უარყოფითი ეფექტების შემცირება: ალკოჰოლისა და მოწევის თავიდან აცილება, ფსიქო-ემოციური სტრესი, სხეულის ოპტიმალური წონის შენარჩუნება, ვარჯიში, არტერიული წნევის კონტროლი და ჯანსაღი დიეტა.

ამიტომ წახვედი კლინიკაში. ამ საიტზე იპოვეთ ექიმების სია, მათი გამოცდილება და, გარდა ამისა, ვიზიტის ტელეფონის ნომერი. კარგი იდეაა წაიკითხოთ ვიზიტორთა მოსაზრებები, რომლებმაც მიიღეს რჩევა. ყველას სურს მეცნიერის რჩევა. ყურადღება მიაქციეთ ცუდ მიმოხილვებს, რათა თავიდან აიცილოთ შეუმჩნეველი. თითოეულ კლინიკაში მომსახურების ხარისხი დამოკიდებულია ექიმების მომზადების ხარისხზე და ასევე კლინიკაში დამონტაჟებული აღჭურვილობის დონეზე. ყველა სამედიცინო დაწესებულება ვერ დაიკვეხნის უახლესი განყოფილების აღჭურვილობით. კარგი იდეაა გაარკვიოთ, ჰყავს თუ არა კლინიკას უმაღლესი კლასის პროფესორი ან სხვა სპეციალისტი.

კამპანიის „დაიწყე წელი ჯანმრთელობით!“ გასული კვირა

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, მსოფლიოში სიკვდილიანობის ათი წამყვანი მიზეზიდან მეორე ადგილზეა გულის კორონარული დაავადება (CHD) - წელიწადში დაახლოებით ორნახევარი მილიონი მსხვერპლი, ხოლო ინსულტი და სხვა ცერებროვასკულური დაავადებები მე-6 ადგილზეა. შეადგენს დაახლოებით მილიონნახევარს. დაავადების თავიდან აცილება უფრო ადვილია, ვიდრე მკურნალობა!

წმინდა ეკატერინეს კლინიკამ ეს განყოფილება სპეციალურად გულის დაავადებებს მიუძღვნა. ვიმედოვნებთ, რომ ეს ინფორმაცია თქვენთვის საინტერესო და სასარგებლო იქნება, რადგან თქვენთვის მნიშვნელოვანია იმის გაგება, რომ მხოლოდ თქვენ შეგიძლიათ გააკონტროლოთ სიტუაცია და თქვენი ჯანმრთელობის მდგომარეობა! ნუ დარჩებით გულგრილი თქვენი პრობლემების მიმართ!

ჰიპერტონიული დაავადება ( ესენციური არტერიული ჰიპერტენზია) მსოფლიოში ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა. მსოფლიოში ყოველი მესამე ადამიანი ჰიპერტონიულია. დაავადებას ახასიათებს არტერიული წნევის მუდმივი მატება 140-დან 90 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. და ვლინდება თავის ტვინის, გულის, თირკმელებისა და ბადურის ფუნქციის დარღვევით.

ინსულტი ჰიპერტენზიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული და სერიოზული გართულებაა და ასოცირდება მწვავე ცერებროვასკულარულ შემთხვევთან და ტვინის ფუნქციის დარღვევასთან.

იოჰან სებასტიან ბახი, ფრანკლინ რუზველტი, ვალტერ სკოტი, ფრედერიკო ფელინი, ლენინი, სტალინი, ანდრეი მირონოვი - ეს არ არის ინსულტის შედეგად გარდაცვლილთა სრული სია.

არსებობს მცდარი მოსაზრება, რომ არტერიული წნევის დონის უმნიშვნელო მატება მისაღებია ხანდაზმულებში. თუმცა, ეს მოსაზრება არასწორია. თუნდაც 10 მმ Hg წნევის მატებით. ინსულტის რისკი 7-ჯერ იზრდება!

დაავადების მაღალი გავრცელების გათვალისწინებით, გირჩევთ პერიოდულად გაზომოთ არტერიული წნევა, თუნდაც ის 140/90 მმ Hg-ს აღემატებოდეს. მიმართეთ ექიმს, თუნდაც ის უსიმპტომოდ იყოს. იდენტიფიცირებული ჰიპერტონიული პაციენტები მხოლოდ აისბერგის მწვერვალია; პაციენტების უმეტესობა - დაახლოებით ორი მესამედი - არც კი ეჭვობს, რომ ისინი განიცდიან ამ საშინელი დაავადებით.

არსებობენ ადამიანები, რომლებიც მიდრეკილნი არიან არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარებისკენ. უპირველეს ყოვლისა, ესენი არიან ადამიანები, რომლებიც მოიხმარენ ჭარბი რაოდენობით სუფრის მარილს ან არიან სიმსუქნე. დიდ როლს თამაშობს მემკვიდრეობაც - თუნდაც ერთ-ერთი მშობელი ამ დაავადებით იყოს დაავადებული, ბავშვებსაც აქვთ მაღალი არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარების შანსი.

რა უნდა გააკეთოთ, თუ თქვენი არტერიული წნევა 140/90 მმ Hg-ია. ან უფრო მაღალი? პირველ რიგში, ამის შესახებ დაუყოვნებლივ უნდა აცნობოთ ექიმს ან დაგვიკავშირდეთ წმინდა ეკატერინეს კარდიოლოგიურ კლინიკაში. ასევე არსებობს რამდენიმე მარტივი რეკომენდაცია, რომელიც ხელს შეუწყობს არტერიული წნევის შემცირებას:

1. DASH დიეტის დაცვით. შეზღუდეთ სუფრის მარილის მოხმარება 5 გ-მდე დღეში. კალციუმის, მაგნიუმის და მიკროელემენტების შემცველი საკვების ყოველდღიური მოხმარება (უცხიმო ხაჭო, იოგურტი, ქატო, გარგრის ჩირი, ქიშმიში, ბანანი, ზღვის პროდუქტები). ცნობილია გარკვეული პროდუქტების (მატონიზირებელი სასმელების) არტერიული წნევის მაკორექტირებელი ეფექტი - სუსტი ჰიბისკუსის ვარდის ჩაი, სუსტი მწვანე ჩაი, ახლად გამოწურული ჭარხლის წვენი ან შოკი. არ გამოიყენოთ დიდი რაოდენობით სითხე (1-1,5 ლ/დღეში).
2. ადეკვატური ფიზიკური აქტივობა. საჭიროა მოტორული და სავარჯიშო აქტივობის რეჟიმი. მისაღებია ვარჯიშის მხოლოდ კინეტიკური ტიპები (გადაჭარბებული ძალისხმევის გარეშე). ტრენინგის რეკომენდებული ხანგრძლივობაა მინიმუმ 30 წუთი დღეში, კვირაში მინიმუმ 5 დღე. გახსოვდეთ, რეგულარული ვარჯიში ამცირებს არტერიულ წნევას საშუალოდ 3,5/3,2 მმ ვწყ.სვ.
3. სხეულის ჭარბი წონის შემცირება. წონა-სიმაღლის ნორმალური თანაფარდობის შემთხვევაშიც კი უნდა გახსოვდეთ წელის ზომის კონტროლი, რომელიც გარშემოწერილობით არ უნდა აღემატებოდეს 110 სმ-ს მამაკაცებისთვის და 88 სმ-ს ქალებისთვის. ჭარბი წონის შემცირება 5 კგ-ით საშუალებას გაძლევთ შეამციროთ. არტერიული წნევა საშუალოდ 4,4 /3,6 მმ Hg
4. არტერიული წნევის სისტემატური მონიტორინგი. მიზანშეწონილია მისი მონიტორინგი დილით გაღვიძებისთანავე, საწოლიდან ადგომის გარეშე (ე.წ. ბაზალური წნევა).

თუ თქვენმა ექიმმა მაინც გირჩიათ ანტიჰიპერტენზიული წამლის თერაპია, თქვენ მკაცრად უნდა მიჰყვეთ მას, რადგან ჰიპერტენზიის მკურნალობის თანამედროვე იდეები გულისხმობს ყოველდღიურ მედიკამენტებს. დღეს კარდიოლოგის არსენალში არის მრავალი მედიკამენტი, რომელიც უსაფრთხოა ხანგრძლივი გამოყენებისთვისაც კი. დამსწრე ექიმი შეეცდება შეგირჩიოთ თქვენთვის შესაფერისი მედიკამენტები, რომლებიც ეფექტურად და საიმედოდ შეამცირებს არტერიულ წნევას და ხელს უშლის ისეთი სერიოზული გართულებების განვითარებას, როგორიცაა ინსულტი ან მიოკარდიუმის ინფარქტი.

გულის კორონარული დაავადება (CHD) არის ქრონიკული დაავადება, რომელიც გამოწვეულია გულის კუნთის არასაკმარისი სისხლის მიწოდებით ან სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მისი იშემიით. შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში (97-98%), IHD არის გულის არტერიების ათეროსკლეროზის შედეგი, ანუ მათი სანათურის შევიწროება გულის შიდა კედლებზე ათეროსკლეროზის დროს წარმოქმნილი ეგრეთ წოდებული ათეროსკლეროზული დაფების გამო. არტერიები.

ამ შემთხვევაში, დაავადების მიმდინარეობა შეიძლება იყოს განსხვავებული და, შესაბამისად, არსებობს IHD-ის რამდენიმე ძირითადი კლინიკური ფორმა. ეს არის სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი და ეგრეთ წოდებული პოსტინფარქტის კარდიოსკლეროზი, რომელიც მიოკარდიუმის ინფარქტის პირდაპირი შედეგია. დაავადების ეს ფორმები გვხვდება პაციენტებში, როგორც იზოლირებულად, ასევე კომბინირებულად, მათ შორის სხვადასხვა გართულებებითა და შედეგებით. ეს მოიცავს გულის უკმარისობას, ანუ გულის კუნთის ტუმბოს ფუნქციის დაქვეითებას, გულის რითმის დარღვევას ან არითმიას, სავსეა იგივე გულის უკმარისობით, ზოგჯერ უეცარი გულის გაჩერებით და სხვა გართულებებით.

დაავადების გამოვლინების ეს მრავალფეროვნება განსაზღვრავს თერაპიული და პრევენციული ღონისძიებების ფართო სპექტრს, რომლებიც გამოიყენება გულის კორონარული დაავადების სამკურნალოდ. დღეს ყველაზე ზუსტი და დიაგნოსტიკურად ღირებული მეთოდია გულის იშემიური დაავადების დასადასტურებლად კორონარული ანგიოგრაფია. ეს პროცედურა არის გულის სისხლძარღვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა. პაციენტების პროგნოზი და შრომისუნარიანობა დამოკიდებულია გულის კორონარული დაავადების გამწვავების სიხშირეზე, ასევე დაავადების გართულებების შედეგად გამოწვეული გულის (და სხვა ორგანოების) დისფუნქციის ბუნებასა და მდგრადობაზე.

დროული დიაგნოსტიკა და სწორი მკურნალობა გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან წინააღმდეგობის ყველაზე საიმედო გზაა. არ არის სათადარიგო სიცოცხლე - თქვენ უნდა გადაარჩინოთ ეს!

პოლონურ-ამერიკული გულის კლინიკები

შეზღუდული პასუხისმგებლობის კომპანია სახელად პოლონურ-ამერიკული გულის კლინიკები დაარსდა 2000 წელს გამოცდილი კარდიოლოგებისა და კარდიოქირურგების მიერ პოლონეთიდან და შეერთებული შტატებიდან. ჩვენი მთავარი მიზანია შევქმნათ პოლონურ-ამერიკული გულის კლინიკების თანამედროვე ქსელები. ამჟამად პოლონურ-ამერიკულ გულის კლინიკას აქვს 20 ფილიალი პოლონეთში, რომლებიც უზრუნველყოფენ მაღალ სპეციალიზებულ სამედიცინო მომსახურებას გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სფეროში.

პოლონურ-ამერიკული გულის კლინიკების ყველა განყოფილება ახორციელებს 24-საათიან მორიგეობას სხვადასხვა ტიპის მწვავე კორონარული სინდრომის მქონე პაციენტებისთვის, მათ შორის მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით.

ჩვენი მიღწევაა პოლონეთში ინფარქტით გამოწვეული სიკვდილიანობის 30-დან 3%-მდე შემცირება.

2011 წელს პოლონურ-ამერიკულმა კლინიკებმა დააარსეს ახალი კარდიოვასკულარული ცენტრი პოლონეთში ჰიბრიდული საოპერაციო ოთახით, სადაც ინტერდისციპლინურ კარდიოქირურგიულ-კარდიოლოგთა ჯგუფს შეუძლია განახორციელოს ინოვაციური ოპერაციები. გულ-სისხლძარღვთა ცენტრი სპეციალიზირებულია ვიდეოსკოპის საოპერაციო ტექნიკებში - მინიმალური ინვაზიური კარდიოქირურგია.

პოლონურ-ამერიკულ გულის კლინიკებს აქვთ შესაძლებლობა მიიღონ პაციენტები მთელი მსოფლიოდან პოლონეთის სამედიცინო დაწესებულებებში, რომლებიც უზრუნველყოფენ სამედიცინო სერვისების ფართო სპექტრს. ჩვენ ასევე ვთავაზობთ ჩვენს პაციენტებს სპეციალიზებულ სამედიცინო გადაყვანას სასწრაფო მანქანით ჩვენს კლინიკებში და სრულ რეაბილიტაციას სამედიცინო მკურნალობის შემდეგ Ustron Spa-ში.

პოლონურ-ამერიკულ გულის კლინიკებში (PACS) მკურნალობის შედეგები და ეფექტურობა:

პოლონურ-ამერიკული გულის კლინიკების სამედიცინო დაწესებულებებში მწვავე კორონარული სინდრომის (ACS) დაწყებიდან ერთი წლის შემდეგ პაციენტების გადარჩენის მაჩვენებელია:

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ST სეგმენტის აწევით, ყველაზე საშიშია პაციენტისთვის (ანუ ელექტროკარდიოგრამის ფრაგმენტი) - 88,9%.

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს ST სეგმენტის აწევის გარეშე - 90,6%.

არასტაბილური სტენოკარდიის შემთხვევაში - 95,7%.

თუ ამ მონაცემებს შევადარებთ ACS-2 რეესტრში შეგროვებულ ევროპულ შედეგებს - ევროპის გულის ასოციაციის მონაცემებს) - PAX-ში ისინი უკეთესია:

მიოკარდიუმის ინფარქტის არა-ST სეგმენტის ამაღლება PAX 90.6% 88.9%-თან შედარებით - ევროპული მაჩვენებელი

არასტაბილური სტენოკარდია PAX 95,7% 94,7%-თან შედარებით - ევროპული მაჩვენებელი.

მწვავე კორონარული სინდრომის მქონე PAX პაციენტების 3-წლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი უფრო მაღალია, ვიდრე პაციენტთა შესადარებელ ჯგუფში, რომელიც შედის საერთაშორისო GRACE (მწვავე კორონარული მოვლენების გლობალური რეესტრის) რეესტრში დაახლოებით 7%-ით. 87% PAKS-ის მიხედვით 80%-თან შედარებით GRACE რეესტრის მიხედვით.

პოლონურ-ამერიკული გულის კლინიკების უნიკალური უპირატესობები.

1. დიაგნოსტიკის, კარდიოლოგიის, კარდიოქირურგიისა და სისხლძარღვთა ქირურგიის კონცენტრაცია ერთ სამედიცინო ცენტრში - გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის სირთულე კლიენტისთვის ერთ ცენტრში!

კონსულტაციები და არაინვაზიური გამოკვლევები

• კარდიოლოგიური, კარდიოქირურგიული და სისხლძარღვთა ქირურგიის კონსულტაციები
• არაინვაზიური გამოკვლევები: ეკგ მოსვენების დროს და ვარჯიშის შემდეგ, გულის ულტრაბგერა, ჰოლტერი,
• სტიმულატორებისა და კარდიოვერტერ-დეფიბრილატორების კონტროლი და პროგრამირება

სამედიცინო ვიზუალიზაცია

· CT სკანირება

Მაგნიტური რეზონანსი

სამკურნალო პროცედურები

ფილტვისმიერი კოროზიის დიფერენციალური დიაგნოზი.

კორ პულმონალის არსებობა განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ხანდაზმულ პაციენტებში, როდესაც არსებობს გულში სკლეროზული ცვლილებების მაღალი ალბათობა, განსაკუთრებით თუ მათ მრავალი წლის განმავლობაში აწუხებთ ხველა ნახველის გამოყოფით (ქრონიკული ბრონქიტი) და აშკარაა. მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის კლინიკური გამოვლინებები. სისხლის გაზების შემადგენლობის განსაზღვრა ყველაზე ინფორმატიულია, თუ საჭიროა იმის დადგენა, რომელი პარკუჭი (მარჯვენა თუ მარცხენა) არის გულის დაავადების ძირითადი მიზეზი, ვინაიდან მძიმე არტერიული ჰიპოქსემია, ჰიპერკაპნია და აციდოზი იშვიათად ხდება მარცხენა გულის უკმარისობით, გარდა ფილტვის შეშუპებისა. ვითარდება ერთდროულად.

ფილტვისმიერი გულის დაავადების დიაგნოზის დამატებით დადასტურებას იძლევა მარჯვენა პარკუჭის გადიდების რენტგენოგრაფიული და ეკგ ნიშნები. ხანდახან, თუ ფილტვების კორექცია ეჭვმიტანილია, საჭიროა მარჯვენა გულის კათეტერიზაცია. როდესაც ეს ტესტი ტარდება, ის ჩვეულებრივ ავლენს ფილტვის ჰიპერტენზიას, მარცხენა წინაგულში ნორმალურ წნევას (ფილტვის სოლი წნევა) და მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის კლასიკურ ჰემოდინამიკურ ნიშნებს.

მარჯვენა პარკუჭის გაფართოებას ახასიათებს გულის იმპულსების არსებობა მკერდის მარცხენა საზღვრის გასწვრივ და მეოთხე გულის ხმა, რომელიც წარმოიქმნება ჰიპერტროფიულ პარკუჭში. თანმხლები ფილტვის ჰიპერტენზია ეჭვმიტანილია იმ შემთხვევებში, როდესაც გულის იმპულსი გამოვლინდა მეორე მარცხენა ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მახლობლად, მეორე გულის ბგერის უჩვეულოდ ხმამაღალი მე-2 კომპონენტი ისმის იმავე მიდამოში და ზოგჯერ ფილტვის შუილის თანდასწრებით. სარქვლის უკმარისობა. მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებით, ამ ნიშნებს ხშირად თან ახლავს გულის დამატებითი ხმა, რაც იწვევს მარჯვენა პარკუჭის გალოპური რიტმის წარმოქმნას. ჰიდროთორაქსი იშვიათად ხდება მარჯვენა პარკუჭის აშკარა უკმარისობის დაწყების შემდეგაც კი. მუდმივი არითმიები, როგორიცაა წინაგულების ფიბრილაცია ან თრთოლვა, ასევე იშვიათია, მაგრამ გარდამავალი არითმიები ჩვეულებრივ ხდება მძიმე ჰიპოქსიის შემთხვევაში, როდესაც რესპირატორული ალკალოზი ხდება მექანიკური ჰიპერვენტილაციის გამო. ელექტროკარდიოგრაფიის დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა კორ პულმონალისთვის დამოკიდებულია ფილტვებში ცვლილებების სიმძიმეზე და ვენტილაციის დარღვევებზე (ცხრილი 191-3). ეს ყველაზე ღირებულია ფილტვის სისხლძარღვთა დაავადების ან ინტერსტიციული ქსოვილის დაზიანების შემთხვევაში (განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც მათ არ ახლავს რესპირატორული დაავადებების გამწვავება), ან ნორმალურ ფილტვებში ალვეოლური ჰიპოვენტილაციის შემთხვევაში. პირიქით, კორ პულმონალესთან, რომელიც განვითარდა მეორად ქრონიკული ბრონქიტისა და ემფიზემის გამო, ფილტვების ჰაერის მომატება და ფილტვის ჰიპერტენზიის ეპიზოდური ხასიათი და მარჯვენა პარკუჭის გადატვირთვა, მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის დიაგნოსტიკური ნიშნები იშვიათია. და მაშინაც კი, თუ ქრონიკული ბრონქიტისა და ემფიზემის გამო მარჯვენა პარკუჭის გადიდება საკმაოდ გამოხატულია, როგორც ეს ხდება ზედა სასუნთქი გზების ინფექციის დროს გამწვავების დროს, ეკგ ნიშნები შეიძლება იყოს არაზუსტი გულის ბრუნვისა და გადაადგილების შედეგად, გულის მატება. მანძილი ელექტროდებსა და გულის ზედაპირს შორის და დილატაციის უპირატესობა ჰიპერტროფიაზე გადიდებული გულით. ამრიგად, მარჯვენა პარკუჭის გაფართოების საიმედო დიაგნოზი შეიძლება დაისვას ქრონიკული ბრონქიტისა და ემფიზემის მქონე პაციენტების 30%-ში, რომლებშიც მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია ვლინდება აუტოფსიის დროს, მაშინ როცა ასეთი დიაგნოზი ადვილად და საიმედოდ შეიძლება დადგინდეს პაციენტების დიდ უმრავლესობაში. cor pulmonale გამოწვეული ფილტვის პათოლოგიებით, გარდა ქრონიკული ბრონქიტისა და ემფიზემის. ამის გათვალისწინებით, შემდეგი, როგორც ჩანს, უფრო საიმედო კრიტერიუმებია მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის ქრონიკული ბრონქიტისა და ემფიზემის მქონე პაციენტში: S1Q3 ტიპი, გულის ელექტრული ღერძის გადახრა 110°-ზე მეტი, S1, S2, S3 ტიპი, R. /S თანაფარდობა ტყვიის V6-ში ცხრილი 191-3. გულის ქრონიკული ფილტვის დაავადების ეკგ ნიშნები

1. ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადებები (მარჯვენა პარკუჭის გადიდების სავარაუდო, მაგრამ არა სადიაგნოსტიკო ნიშნები)“ ა) „P-pulmonale“ (II, III, aVF-ში) ბ) გულის ღერძის მარჯვნივ გადახრა 110-ზე მეტი. ° გ) R/S თანაფარდობა c V6 >>>

კიევის ქალაქის გულის ცენტრი

პაველ გლებოვი | 21/12/2014

ჩემი ცოლი უცხოელია, მისი თხოვნით ვწერ მიმართვას:

ვისაც გულის ოპერაცია სჭირდება - მიმართეთ გულის ინსტიტუტში.

თქვენ გაქვთ რაღაც თქვენს ქვეყანაში, რომლითაც შეგიძლიათ იამაყოთ და დარწმუნებული იყოთ, რომ ყველაფერი პროფესიონალურად გაკეთდება, პლუს შესანიშნავი პირობები და აღჭურვილობა. უფრო მეტიც, დასავლურ კლინიკებთან შედარებით, ის ასევე საბიუჯეტოა. გასაგებია, რომ ყველაფერი შედარებით ისწავლება, მაგრამ მაინც, ეს არის გულის ოპერაცია და არა აპენდიციტი და სახარჯო მასალა, აპრიორი, იაფი არ შეიძლება.

განსაკუთრებული მადლობა ბორის თოდუროვს - თანამედროვე და ჭკვიან ლიდერს და რაც მთავარია - კარდიოქირურგს C კაპიტალით

კალინიჩენკო ს.ა. | 22.07.2014წ

"გულის კლინიკა" - კარდიოლოგიური ცენტრი ეკატერინბურგში

hclinic.ru/, რომელიც გვაწვდის ამომწურავ ინფორმაციას მათი საქმიანობის შესახებ.

ადამიანის ჯანმრთელობა ყოველწლიურად სუსტდება და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი 35 წლის შემდეგ მუდმივად იზრდება. გულის დროული გამოკვლევა საშუალებას იძლევა გამოავლინოს შესაძლო პათოლოგია, შემდეგ კი მიიღოს ზომები მის გასანეიტრალებლად.

კარდიოლოგია ეკატერინბურგში წარმოდგენილია რამდენიმე დიდი სამედიცინო ცენტრით, რომელთა მთავარი მიზანია პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების იდენტიფიცირება. მსგავს ცენტრებში შედის გულის ცენტრი „გულის კლინიკა“, რომელიც თავის საქმიანობაში იყენებს უახლეს ტექნოლოგიებსა და დიაგნოსტიკური მეთოდებს უფრო სანდო ინფორმაციის მისაღებად. პაციენტის შემდგომი მკურნალობის ეფექტურობა დამოკიდებულია გულის დიაგნოზის შედეგად მიღებული მონაცემების ხარისხზე. „გულის კლინიკაში“ ხარისხობრივი გამოკვლევისთვის გამოიყენება: ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, გულის კომპიუტერული ტომოგრაფია. გულის ულტრაბგერა. დეტალური ინფორმაცია შეგიძლიათ მიიღოთ კარდიოცენტრის თითოეულ განყოფილებაზე ვებგვერდზე.

ცალკე გამოვყოთ კომპიუტერული ტომოგრაფია. "გულის კლინიკას" აქვს ყველაზე თანამედროვე აპარატურა მთელ სვერდლოვსკის რეგიონში. მისი დახმარებით შეგიძლიათ მიიღოთ ყველაზე ზუსტი დიაგნოზი და ნახოთ ყველაზე მცირე ცვლილებები გემებში. მიღებული შედეგების მაღალი ხარისხის წყალობით შესაძლებელია მკურნალობის ოპტიმალური კურსის საბოლოოდ შერჩევა.

Hclinic.ru/ გთავაზობთ სერვისების სრულ ჩამონათვალს, რომელიც მოიცავს კარდიოლოგთან შეხვედრებს, კომპიუტერული ტომოგრაფიის სკანირებას, ულტრაბგერას, ყოვლისმომცველ გამოკვლევას, ლაბორატორიულ ტესტებს და პაციენტების სარეაბილიტაციო პროგრამებს. უხეში მიმოხილვისთვის ეს ინფორმაცია მნიშვნელოვანია, მაგრამ უპირველეს ყოვლისა საჭიროა ექიმთან ვიზიტი შესაბამისი ტიპის გამოკვლევისთვის. ასევე შეგიძლიათ დანიშნოთ კარდიოცენტრის ვებგვერდი.

მთავარია გახსოვდეთ, რომ ადამიანს მხოლოდ ერთი ჯანმრთელობა აქვს! და თქვენ მუდმივად უნდა იზრუნოთ და პერიოდულად შეამოწმოთ.

ფილტვისმიერი გულის დაავადების კლინიკა და მკურნალობა ფტიზიოფილტვებში

ა.კ. ივანოვი, კ.გ. ტიარასოვა

სასუნთქი სისტემის ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში კორ პულმონალის (CP) პრობლემა დღემდე დიდ ინტერესს იწვევს, თუმცა ჯერ კიდევ 1819 წელს რ. ლაენეკმა გამოავლინა მარჯვენა პარკუჭის მკვეთრი ჰიპერტროფია და დილატაცია ქალში, რომელიც გარდაიცვალა ტუბერკულოზით და ფილტვის ემფიზემით. მძიმე სუნთქვის უკმარისობის სიმპტომებით. ბოლო წლების განმავლობაში, რესპირატორული ტუბერკულოზის დროს წამლებისგან სიკვდილიანობის მაჩვენებელი გაიზარდა, რაც დაკავშირებულია ტუბერკულოზის საერთო და პროგრესირებადი ფორმების ზრდასთან ავადობის სტრუქტურაში, ასევე ქრონიკული ტუბერკულოზით დაავადებულთა რაოდენობის ზრდასთან. განვითარებული მიკობაქტერიული შტამების მრავალწამლის წინააღმდეგობის გამო.

V.P.-ს მიერ შემოთავაზებული განმარტება ყველაზე მეტად შეესაბამება იდეებს ნარკოტიკების შესახებ. სილვესტროვი (1991), რომლის თანახმად, „წამლების მიხედვით უნდა გვესმოდეს ჰემოდინამიკური დარღვევების მთელი კომპლექსი (პირველ რიგში მეორადი ფილტვის ჰიპერტენზია), რომელიც ვითარდება ბრონქოფილტვის აპარატის დაავადებების შედეგად და ვლინდება ბოლო ეტაპზე, როგორც შეუქცევადი მორფოლოგიური ცვლილებები. გულის მარჯვენა პარკუჭს პროგრესირებადი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის განვითარებით“.

კლინიკაში გამოიყენება cor pulmonale B.E. ვოჭალა (1964) (ცხრილი 1). რესპირატორული ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში წამლების პათოგენეზის სფეროში თანამედროვე კვლევის პერსპექტივიდან უნდა აღინიშნოს, რომ ფილტვის ტუბერკულოზი განვითარების თავისი უნიკალური პათოგენეტიკური მექანიზმებით, რომელიც ვრცელდება სისხლძარღვთა კალაპოტში, ბრონქულ ხეზე, ლიმფურ სისხლძარღვებში და კონტაქტის გზებზე. წარმოდგენილია ამ კლასიფიკაციის რამდენიმე სექციაში. საფუძველი კვლავ რჩება პროცესის დროებით მახასიათებელად და ფილტვის ტუბერკულოზი, როგორც წესი, იწვევს ქრონიკულ LS-ს; LS ქვემწვავე წარმოქმნა ნაკლებად ხშირად განისაზღვრება მწვავე სპეციფიკურ პროცესებში (მილიარული ტუბერკულოზი, კაზეოზური პნევმონია). სპონტანურმა პნევმოთორაქსმა, როგორც ფილტვის ტუბერკულოზის გართულებამ (დროთა განმავლობაში მისი სწრაფი განვითარების გამო) შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის მწვავე ტუბერკულოზის განვითარება.

LS-ის პათოგენეზში მთავარი მექანიზმია ფილტვის ჰიპერტენზია (PH). წნევა ფილტვის ცირკულაციაში (PCC) ითვლება გაზრდილი, თუ ის აღემატება ნორმალურ მნიშვნელობებს (სისტოლური 30 მმ Hg, დიასტოლური 8-9 მმ Hg).

ფილტვის ჰიპერტენზიის კლასიფიკაცია ფილტვის ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებების დროს (CNLD) N.G. პალეევა (1990) ავსებს კლასიფიკაციას B.E. ვოჭალა და მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს წამლების ადრეულ დიაგნოზს.

ფილტვისმიერი ჰიპერტენზიის I სტადიაში (გარდამავალი) ფილტვის არტერიული წნევის მატება ხდება ფიზიკური აქტივობის, ფილტვებში ანთებითი პროცესის გამწვავების ან ბრონქული ობსტრუქციის გაზრდის დროს.

II სტადია (სტაბილური) ხასიათდება PH მოსვენების დროს და ბრონქოფილტვის პათოლოგიის გამწვავების გარეშე. PH-ის ეს ორი ეტაპი შეესაბამება წამლის კომპენსაციის მდგომარეობას.

III სტადია PH ხასიათდება მუდმივი PH, რომელსაც თან ახლავს სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა.

ფილტვის გულის კლინიკა

წამლის კლინიკური სურათი შედგება რესპირატორული ტუბერკულოზით გამოწვეული სიმპტომებისგან, აგრეთვე ფილტვის და გულის უკმარისობის ნიშნებისგან.

კომპენსირებული cor pulmonale

კომპენსირებული კორ პულმონალის კლინიკური სურათი მოიცავს ნიშნებს, რომლებიც გვხვდება სტაბილური ფილტვის ჰიპერტენზიის სტადიაში. თუმცა, ზოგიერთი სიმპტომი, ექსპერტების აზრით, შესაძლოა გამოვლინდეს პაციენტებში უკვე გარდამავალი PH-ის სტადიაზე. ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია ფიზიკური აქტივობა, რომლის მიმართ ტოლერანტობა იცვლება უკვე გარდამავალი PH-ის მქონე პაციენტებში.

დისპნოე, რომელიც ვლინდება მნიშვნელოვანი ფიზიკური ძალისხმევით პაციენტებში გარდამავალი PH და მცირე დატვირთვით სტაბილური PH სტადიაზე. ქოშინის ინტენსივობა დამოკიდებულია საკვების მიღებაზე, ამინდის პირობებზე, გაგრილებაზე და განსაკუთრებით ხველის არსებობაზე. ქოშინის შეგრძნება, როგორც წესი, არ არის პროპორციული არტერიული ჰიპოქსემიის ან ჰიპერკაპნიის, ან ფილტვის არტერიაში წნევის დონის. გაზომულმა ფიზიკურმა შრომამ დატვირთვის თანდათანობითი მატება არ შეიძლება გამოიწვიოს სუნთქვის გაძნელება. ამავდროულად, ნებისმიერ სტრესს, რომელიც მოითხოვს ვენტილაციის მოცულობის სწრაფ ზრდას, თან ახლავს ქოშინის მნიშვნელოვანი ზრდა. ბევრი პაციენტი, ქოშინის ჩივილის გარეშე, გაუცნობიერებლად ზღუდავს ფიზიკურ აქტივობას. ამ შემთხვევებში აუცილებელია პაციენტთან მიზანმიმართული ინტერვიუ, რათა განისაზღვროს ვარჯიშის ტოლერანტობა.

პაციენტებს ურჩევნიათ სხეულის ჰორიზონტალური პოზიცია. ამ შემთხვევაში დიაფრაგმა უფრო დიდ მონაწილეობას იღებს ინტრათორაკულ ჰემოდინამიკაში, რაც აადვილებს სუნთქვის პროცესს.

ტკივილი გულის არეში (ფილტვის სტენოკარდია Katcha), რომელსაც არ გააჩნია ტიპიური კლინიკური მახასიათებელი. ტკივილი ძირითადად ფიზიკური დატვირთვის დროს ვლინდება. ნიტროგლიცერინი ამ შემთხვევაში არაეფექტურია, მაგრამ ამინოფილინი ეხმარება. გარდა ამისა, პაციენტები ასევე გრძნობენ პალპიტაციას და „შეწყვეტას“ გულში ფიზიკური დატვირთვის დროს. თუმცა მათში არითმიის ეკგ ნიშნები არ გვხვდება. გულის სიმპტომების ეს კომპლექსი რამდენიმე მიზეზით აიხსნება: მიოკარდიუმის ჰიპოქსია, მიოკარდიუმის ინფექციურ-ტოქსიკური დაზიანება და ზოგ შემთხვევაში ეს არის ფილტვის რეფლექსი.

პაციენტის ობიექტური გამოკვლევით ვლინდება ციანოზი. ციანოზის სიმძიმე ხაზგასმულია ფიზიკური დატვირთვის დროს. კომპენსაციის ეტაპზე ციანოზი არის მდიდარი, მუქი მიწიერი, „თბილი“ (თბილი ხელები). ნარკოტიკების მქონე პაციენტებში სილურჯე გამოწვეულია სუნთქვის უკმარისობით და ხდება მაშინ, როდესაც სისხლში ჟანგბადის გაჯერება მცირდება, ჰიპოქსემია 85%-ზე ნაკლებია. აღსანიშნავია, რომ სტაბილური PH-ის სტადიაში შესამჩნევია ენის ციანოზი, გამოხატულია ეგრეთ წოდებული „კურდღლის (ან ბაყაყის) ემფიზემატური თვალები“ ​​კონიუნქტივის სისხლძარღვების გაფართოებისა და რაოდენობის ზრდის გამო.

გულმკერდს ახასიათებს ემფიზემისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები (ეპიგასტრიკული კუთხის მატება, ანტეროპოსტერიის ზომის გაზრდა და სხვ.). სუპრაკლავიკულური ფოსოები მკვეთრად იშლება და უფრო ხშირად იძირება პნევმოსკლეროზული ცვლილებებისა და პლევრის ადჰეზიების გამო. პერკუსიის დროს დგინდება ბოქსიური პერკუსიის ხმა, აუსკულტაციაზე: დასუსტებული ბუშტუკოვანი სუნთქვა, ხშირად მშრალი რალები. მნიშვნელობა ენიჭება წვრილი ბრონქების წყნარ „მჭექა“ ხმას, რომლის აღმოჩენაც ადვილია მსუბუქი ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ.

გარდამავალი PH-ის სტადიაზე გულის ხმები ჩახშობილია, განსაკუთრებით „მწოლიარე“ მდგომარეობაში. ფილტვის არტერიის ზემოთ მეორე ტონის გაძლიერება იშვიათად ისმის (გაბერილი ფილტვების გამო). ხშირად პალპაციით, იშვიათად თვალით, მარჯვენა პარკუჭის პულსაცია შეიძლება შეინიშნოს ეპიგასტრიკულ მიდამოში, პალპაციური ხიფოიდური პროცესის ქვეშ მარცხნივ და ზემოთ.

პლევროპერიკარდიული ადჰეზიების და მძიმე ემფიზემის დროს გული „ამოცილებულია“ გულმკერდის წინა კედლიდან.

ზოგიერთ პაციენტში, მოსვენების დროსაც კი, აღინიშნება გულისცემის უმნიშვნელო მატების ტენდენცია – 78-84 დარტყმა წუთში.

სტაბილური PH-ის სტადიაზე ეპიგასტრიკულ რეგიონში პულსაცია უმეტეს შემთხვევაში ვიზუალურად განისაზღვრება. სუპრაპულმონარული არტერიის მეორე ტონის აქცენტი იშვიათად შეინიშნება. ი.ბ. Lichtsier (1976) აღწერს აუსკულტაციურ ფენომენს, რომელიც გვხვდება LS-ით დაავადებული პაციენტების დაახლოებით ნახევარში - პირველი ტონის მატება და ხშირად ტრიკუსპიდური სარქვლის აუსკულტაციის ადგილზე პირველი ბგერა. ფილტვის არტერიის დაშორება გულმკერდის კედლიდან გამოწვეულია გულის ისრის ბრუნვით მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის დროს. ამით ასევე შეიძლება აიხსნას პირველი ხმამაღალი ხმა ტრიკუსპიდური სარქვლის ზემოთ. ამ ეტაპზე პაციენტების უმეტესობას აქვს ტაქიკარდია, რომელიც დასვენების დროს წუთში 84-90 დარტყმას აღწევს. ზოგჯერ ფილტვის არტერიის მოსმენის ადგილას შეიძლება გამოვლინდეს რბილი, მფეთქავი დიასტოლური შუილი - გრეჰემსტილის შუილი, რომელიც გამოწვეულია დიასტოლური რეგურგიტაციით ფილტვის არტერიის სარქველების შედარებითი უკმარისობით.

დეკომპენსირებული კორ პულმონალე

ეს არის ჰიპერტროფიული მარჯვენა პარკუჭის უუნარობა შეინარჩუნოს ნაკადის სიჩქარე მასში ვენური სისხლის ნაკადის ადექვატურ დონეზე.

დეკომპენსირებული LS ხასიათდება კლინიკური კურსის რამდენიმე ვარიანტით:

1. რესპირატორული, რომელშიც წამყვანი ნიშნებია ქოშინი, დახრჩობა, ციანოზი, ფილტვებში ხიხინი და ხველა.

2. ცერებრალური, როდესაც ქრონიკული ჰიპოქსიისა და ჰიპერკაპნიის შედეგად წარმოიქმნება თავის ტვინის სისხლძარღვების გაზრდილი გამტარიანობა, წარმოიქმნება მცირე პერივასკულარული სისხლჩაქცევები, ცერებრალური შეშუპება და ვითარდება ენცეფალოპათია (S. Todorov and S. Georgiev, 1972). ეს ვლინდება გაზრდილი აგზნებადობით, აგრესიულობით, ეიფორიით ფსიქოზამდე; და ასევე პირიქით - დეპრესია, ძილიანობა, ლეთარგია, აპათია: თავბრუსხვევა, მუდმივი და ინტენსიური თავის ტკივილი დილით. მძიმე შემთხვევებში შეიძლება იყოს გონების დაკარგვის ეპიზოდები და კრუნჩხვები. ნარკოტიკების მძიმე დეკომპენსაციის დროს აღინიშნა ინტელექტის დაქვეითება. ეს ცერებრალური დარღვევები ერთი და იგივე სიხშირით არ შეინიშნება სხვა წარმოშობის გულის დეკომპენსაციის დროს (არა ნარკოტიკების გამო).

3. ანგინოზური, წარმოქმნილი როგორც "ფილტვის სტენოკარდია". პაციენტებს, დასვენების დროსაც კი, ზოგჯერ აწუხებთ ძლიერი და თითქმის ყოველთვის გახანგრძლივებული ტკივილი გულის არეში, მარცხენა მკლავისა და კისრის ტიპიური დასხივების გარეშე. ჰიპერტენზიული კრიზები ფილტვის არტერიაში პროგნოზულად არასახარბიელოა მიჩნეული. ამ შემთხვევაში ტკივილი შერწყმულია დახრჩობასთან.

4. მუცლის ვარიანტი, რომელიც ვლინდება მტანჯველი ტკივილით ეპიგასტრიკულ მიდამოში, გულისრევა, ღებინება, პეპტიური წყლულის განვითარებამდე. ეს დარღვევები ასოცირდება ჰიპოქსიასთან, რომელიც ამცირებს კუჭის ლორწოვანის სტაბილურობას, ხოლო ჰიპერკაპნია ზრდის მარილმჟავას სეკრეციას.

5. კოლაპტოიდი, ძლიერი ფერმკრთალების პერიოდებით, სისუსტე, საშინელების გრძნობა, კიდურების ცივი, უხვი ცივი ოფლი სახეზე, არტერიული წნევის დაქვეითება, „ძაფის მსგავსი“ პულსი, მძიმე ტაქიკარდია. აღნიშნულია, რომ წამლების კლინიკურ სურათში თუნდაც მოკლევადიანი კოლაპტოიდური მდგომარეობების დამატება პროგნოზულად არახელსაყრელი ნიშანია.

სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა დეკომპენსირებული LS-ში ვითარდება უპირატესად მარჯვენა პარკუჭის ტიპის. შეშუპება განისაზღვრება სისტემურ მიმოქცევაში. ერთ-ერთი ადრეული სიმპტომია ღვიძლის გადიდება და ტკივილი პალპაციით. პლეშის დადებითი სიმპტომი მნიშვნელოვანია - კისრის ვენების შეშუპება გადიდებულ ღვიძლზე ხელის გულზე დაჭერისას. კისრის ვენების შეშუპება უკეთესად ვლინდება ხანგრძლივი ხველის დროს, ხოლო სახის ციანოზი იზრდება.

T.Ya. ილინა და სხვ. (1992) აღნიშნეს, რომ წამლების სუბკომპენსაციის მდგომარეობაში, საეჭვო შემთხვევებში, შეიძლება დადგინდეს ნასოლაბიალური სამკუთხედის, ნიკაპისა და ყურების ციანოზი მას შემდეგ, რაც ტუბერკულოზით დაავადებული პაციენტი ტორს ქვემოთ მოხრის. გარდა ამისა, ავტორებმა დააფიქსირეს ციანოზის კომბინაცია ტელანგიექტაზიასთან დეკომპენსირებული LS-ის მქონე პაციენტებში.

აღწერილია კანისა და კონიუნქტივალური სისხლჩაქცევების გამოჩენა სიკვდილამდე რამდენიმე დღით ადრე ზოგიერთ პაციენტში დეკომპენსირებული LS-ით.

პერიფერიული შეშუპება წამლების დეკომპენსაციის მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია. თავდაპირველად ისინი გარდამავალია, ჩნდება დღის ბოლოს ან ბრონქოფილტვის პროცესის გამწვავების დროს, რაც მიუთითებს წამლის დეკომპენსაციის საწყის ეტაპებზე. შემდგომში, შეშუპება ხდება მუდმივი და ფართოდ გავრცელებული. თუმცა, მედიკამენტებით გართულებული ფილტვის ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში გამოხატული შეშუპებითი სინდრომი თითქმის არასოდეს გვხვდება. ითვლება, რომ ვითარდება „მშრალი დეკომპენსაცია“, რაც აიხსნება თირკმელების მიერ ნატრიუმის იონების გაზრდილი ექსკრეციით ჰიპოქსემიის გამო და სისხლის შრატის ცილოვანი ფრაქციების ცვლილებებით.

გულმკერდისა და ფილტვების გამოკვლევა დეკომპენსირებული LS-ის მქონე პაციენტებში ავლენს ცვლილებებს, რომლებიც შეესაბამება სხვადასხვა ხარისხის გამოხატულ ემფიზემას და პნევმოსკლეროზს. თუმცა, გულმკერდი ყოველთვის არ არის ემფიზემატოზური გამოხატული პლევრის ადჰეზიების გამო. თითქმის ყველა პაციენტს, წყნარი მშრალი ჩირქის გარდა, აქვს წვრილი ბუშტუკოვანი სველი გამონაყარი. ისინი დამოკიდებულნი არიან, სჯეროდა ი.ბ. Lichtsier (1976), ბრონქიოლიტისგან, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში გულის ტოტალური უკმარისობის განვითარებით, ფილტვებში გარკვეული შეშუპების როლი არ შეიძლება მთლიანად გამორიცხული. სუნთქვის სიხშირე 30-40 წუთში მოსვენების დროს.

გული, ფილტვის ემფიზემის მიუხედავად, პერკუსიით განისაზღვრება, რომ გადიდებულია უმეტეს შემთხვევაში, მაგრამ არა ყველაში. გულის „ნორმალური“ საზღვრების დადგენა ემფიზემის დროს უკვე მის გაფართოებაზე მიუთითებს. თუმცა 20-25%-ში გულის საზღვრების დადგენა პერკუსიით საკმაოდ რთულია. მარჯვენა პარკუჭის პულსაცია ეპიგასტრიკულ მიდამოში თითქმის ყოველთვის შესამჩნევია და პალპაციით შესაძლებელია ვიგრძნოთ ბიძგი მარჯვენა პარკუჭის კედლიდან. მწვერვალზე გულის ხმები ჩახლეჩილია, ზოგჯერ პირველი ხმა ორად იკვეთება და შესაძლოა იყოს პირველი ატრიალებული ხმა ტრიკუსპიდური სარქვლის ზემოთ. მეორე ტონის აქცენტი ფილტვის არტერიაზე უფრო ხშირად ისმის, ვიდრე კომპენსირებული LS-ით. შეიძლება ისმოდეს გრეჰემსტილის ხმა. ტაქიკარდია ძალიან მუდმივია, არითმიები იშვიათია. არტერიული წნევა ხშირად დაბალია.

ფილტვის ნაწლავის დიაგნოსტიკის ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული მეთოდები

კომპენსირებული პრეპარატების მქონე პაციენტებში ჰემოგრამის მაჩვენებლები განისაზღვრება ძირითადი დაავადებით, ანუ ფილტვებში ტუბერკულოზის პროცესის ფორმითა და ფაზის მიხედვით.

დეკომპენსირებული პრეპარატების მქონე პაციენტებში, მძიმე ჰიპოქსიის გამო, შესაძლებელია კომპენსატორული ერითროციტოზი და ნორმალური ESR მნიშვნელობები (ფილტვის პროცესის გამწვავების შემთხვევაშიც კი) სისხლის სიბლანტის გაზრდის გამო.

ელექტროკარდიოგრაფია

მარჯვენა პარკუჭის (RV) ჰიპერტროფიის რაოდენობრივი ნიშნებია: R/S თანაფარდობა ტყვიაში VI >= 1.0; R/S თანაფარდობა ტყვიის V6-ში<= 2,0; зубцы RV1 >= 7 მმ და SV5-6 >= 7 მმ, კბილების ჯამი RV1 + SV5-6 >= 10,5 მმ (N.B. Zhuravleva, 1990). მარჯვენა პარკუჭის მძიმე ჰიპერტროფია თანდათან იწვევს RV1-2 და SV5-6 ტალღების ზრდას და შეიძლება გამოიწვიოს qRV1 და rSV6 კომპლექსის გამოჩენა (“R” - ცვლილებების ტიპი).

მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის "S" ტიპის დროს, კიდურების მილებს აქვთ ღრმა ტერმინალური S ტალღები I, II, III და aVF მიდამოებში, ხოლო ტყვიის aVR-ში ტერმინალური R ტალღა მნიშვნელოვნად იზრდება და შეიძლება გახდეს პარკუჭოვანი კომპლექსის მთავარი ტალღა. .

რადიაციული დიაგნოსტიკა

ექოკარდიოგრაფია. ექოკარდიოგრაფიის (EchoCG) მიხედვით ყველაზე ინფორმაციულ კრიტერიუმად უნდა ჩაითვალოს პანკრეასის კედლის სისქის ზრდა (3,5 მმ-ზე მეტი), მისი ღრუს ზომის ზრდა (N = 1,5-2,3 სმ), დაქვეითება განდევნის ფრაქცია და ინსულტის ინდექსი.

პანკრეასის განდევნის ფრაქციის სიდიდე განისაზღვრება რადიონუკლიდური ვენტრიკულოგრაფიის მეთოდით. ვარჯიშის საპასუხოდ, RV განდევნის ფრაქცია მცირდება და მისი შემცირების ხარისხი კორელაციაშია LH დონესთან.

ბოლო დროს დადასტურდა მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის გამოყენების შესაძლებლობა PH-ის დიაგნოზში. გარდა ამისა, არსებობს ფილტვის არტერიაში წნევის განსაზღვრის გათვლილი მეთოდები (ფლებოგრამით, რეოგრამით და ა.შ.), რომლებიც ასევე ეფუძნება L. Burstin მეთოდს და გამართლებულია.

აღინიშნება მარჯვენა გულის ჰიპერტროფიის ნიშნები და ფილტვის ჰიპერტენზიის ნიშნები. მარჯვენა პარკუჭი გადიდებისას არ ცვლის გულის ჩრდილს ფრონტალურ მდგომარეობაში, მაგრამ ამცირებს რეტროსტერნალურ სივრცეს, რომელიც განისაზღვრება გვერდითი რენტგენოგრამაზე. მნიშვნელოვანი მატებით, პანკრეასი ხდება კიდეების ფორმირება მარჯვენა კონტურის გასწვრივ. შემდეგ ის უბიძგებს მარჯვენა წინაგულს ზევით და უკანა მხარეს, რაც ვიზუალიზდება ლატერალურ რენტგენოგრამაზე რეტროკარდიული სივრცის შევიწროებით. იუ.ვ. კულაჩკოვსკი (1981) თვლის ფილტვის არტერიის გაფართოებულ კონუსს, რომელიც მოიცავს "ფსევდომიტრალურ" გულს RV ჰიპერტროფიის კრიტერიუმებს შორის. გასათვალისწინებელია PH-ის ნიშნები:

1) სისხლძარღვების სანათურის „ეტაპობრივი“ დაქვეითების დარღვევა ცენტრიდან პერიფერიამდე - ფესვების „ამპუტაცია“;

2) ფილტვის არტერიის ღეროს გაფართოება 15 მმ-ზე მეტი;

3) 1:1 თანაფარდობის დარღვევა (შუალედური არტერია: შუალედური ბრონქი).

რენტგენის მეთოდის ინფორმაციის შემცველობა შეიძლება გაიზარდოს მურის ინდექსის გაანგარიშებით. ეს არის ფილტვის არტერიის თაღის დიამეტრის პროცენტი გულმკერდის დიამეტრის ნახევარზე. ეს ზომები განისაზღვრება პირდაპირი რენტგენოგრაფიით დიაფრაგმის მარჯვენა გუმბათის დონეზე. 16-18 წლის ჯანმრთელ ადამიანებში ეს მაჩვენებელი 28-ია; 19-21 წელი - 28,5; 22-50 წლამდე - 30.

ინდექსის ზრდა მიუთითებს ფილტვის ჰიპერტენზიაზე.

გარე სუნთქვის ფუნქციის შესწავლა ფილტვისმიერი კოროზიის მქონე პაციენტებში

გარე სუნთქვის ფუნქციის დარღვევა (ERF) არის წამლების ფორმირების საფუძველი. რესპირატორული ფუნქციის მაჩვენებლების ცვლილებები იძლევა წარმოდგენას წამლების სიმძიმის შესახებ. FVD-ის შემდეგი მახასიათებლები ითვლება ყველაზე ინფორმაციულად:

ფილტვების მთლიანი მოცულობა (TLC); ფილტვების სასიცოცხლო ტევადობა (VC); ფილტვის ნარჩენი მოცულობა (RLV); ფუნქციონალური ნარჩენი სიმძლავრე (FRC).

ფილტვის ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში შეინიშნება რესპირატორული ფუნქციის შემზღუდველი ტიპის ცვლილებები, რომლებიც ვითარდება პნევმოსკლეროზის და პლევრის ადჰეზიების შედეგად. ეს იწვევს VC და TEL შემცირებას.

LS-ით კომპენსაციის სტადიაზე: TLC მცირდება მისი სტრუქტურის მნიშვნელოვანი დარღვევით, VC-ის დაქვეითება და TBL-ის ზრდა ასახავს ნაწილობრივი სუნთქვის უკმარისობის არსებობას.

დეკომპენსაციის სტადიაში: სასიცოცხლო ტევადობის მნიშვნელოვანი დაქვეითება, მთლიანი მოცულობის მატება, "ტოტალური" სუნთქვის უკმარისობის ნიშნები.

ვ.ა. იაკოვლევი და ი.გ. კურენკოვამ (1996) აღნიშნა, რომ კომპენსირებული HP-ის სტადიაში მნიშვნელოვანი იყო ბრონქული გამავლობის მაჩვენებლები, ხოლო HP-ის დეკომპენსაციის შემთხვევაში მნიშვნელოვანი იყო სისხლის გაზების შემადგენლობის მაჩვენებლები.

Cor pulmonale-ის მკურნალობა რესპირატორული ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში

ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში წამლების თერაპიული ზომები არის კომპლექსური თერაპია, რომელიც მოიცავს რამდენიმე ძირითად პოზიციას:

1) ძირითადი პათოლოგიის (ტუბერკულოზის) მკურნალობა;

2) არტერიული წნევის დაქვეითება ICC-ში და ჰემოდინამიკის გაუმჯობესება ICC-ში;

3) ბრონქული ხის ფუნქციის გაუმჯობესება;

4) გავლენა სისხლის რეოლოგიურ თვისებებზე;

5) ჰიპოქსიური მიოკარდიუმის დისტროფიის პრევენცია.

I. ძირითადი დაავადების მკურნალობა

ტუბერკულოზის მკურნალობა პაციენტებში მედიკამენტებით არის ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო თერაპია, რომელიც ადეკვატურია პროცესისთვის.

თუმცა, მთელი რიგი ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო საშუალებები (GINK, სტრეპტომიცინი, PAS ჯგუფები) უარყოფითად მოქმედებს გულის შეცვლილ კუნთოვან ქსოვილზე და ასევე (რიფამპიცინი, პირაზინამიდი, თიოაცეტოზონი) ქმნის დამატებით ტოქსიკურ ფაქტორს, რომელიც აძლიერებს არსებულ დაძაბულობას სისხლის კოაგულაციაში. სისტემა ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში, შესაბამისად, ადეკვატური ქიმიოთერაპია უნდა იყოს გონივრული და დაზოგვის ელემენტებით. ამიტომ მიზანშეწონილია ქიმიოთერაპიის რეჟიმის გამოყენება წამლების ფრაქციული დოზებით, წყვეტილი სქემებით, საჭიროების შემთხვევაში, ტუბერკულოსტატიკური აგენტის დღიური დოზის უმნიშვნელო შემცირებით.

II. თერაპია მიზნად ისახავს ICC-ში წნევის შემცირებას

ICC-ში წნევის შემცირებისკენ მიმართული თერაპია უაღრესად მნიშვნელოვან ადგილს იკავებს ფილტვისმიერი თერაპიული ღონისძიებების კომპლექსში.

ამ მიზნით გამოიყენება რამდენიმე ჯგუფის მედიკამენტები. აუცილებელია პაციენტის სისტემური არტერიული წნევის გათვალისწინება.

1. არტერიოვენური ტიპის ვაზოდილატორებს მიეკუთვნება განგლიონის ბლოკატორები და ალფა-ადრენერგული ბლოკატორები.

განგლიონის ბლოკატორები სისხლს დეპონირებენ სისტემური მიმოქცევის ვენურ ნაწილში. ისინი რეკომენდირებულია მწვავე წამლებში, ICB-ში წნევის მკვეთრი მატებისთვის და მაღალი ან ნორმალური (მაგრამ არა დაბალი) სისტემური არტერიული წნევის დროს. შეყვანის სასურველი გზა არის ინტრავენური სისტემური არტერიული წნევის კონტროლის ქვეშ:

ა) პენტამინის 0,5-1%-იანი ხსნარი ინტრამუსკულურად 3-ჯერ დღეში.

ბ) განგლერონი 1,0-2,0 1,5%-იანი ხსნარი 3-ჯერ დღეში ინტრამუსკულარულად.

გ) ბენზოჰექსონიუმი 0,1 2-3-ჯერ პერორალურად ან 2,5%-იანი ხსნარი 0,5-1,0 კანქვეშ, კუნთში ან ინჰალაციურად.

განგლიონის ბლოკატორების ხანგრძლივი გამოყენებისას გვერდითი მოვლენების გამორიცხვა შეუძლებელია: პირის სიმშრალე, ატონური ყაბზობა, შარდის ბუშტის ატონია, გულისრევა, აკომოდაციის დარღვევა.

ალფა ადრენერგული ბლოკატორები:

ა) ფენტოლამინის ჰიდროქლორიდი 0,05 3-4 ჯერ პერორალურად ჭამის შემდეგ.

ბ) პრაზოსინი, რომელიც ინიშნება პერორალურად, დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, პირველი დოზა არ უნდა აღემატებოდეს 0,5 მგ. პრეპარატის ეფექტი ვითარდება რამდენიმე კვირის შემდეგ.

განგლიონის ბლოკატორების და ალფა-ადრენერგული რეცეპტორების ბლოკატორების გამოყენება გულისხმობს ორთოსტატული კოლაფსის შესაძლებლობას.

2. ვენური ტიპის ვაზოდილატორები - ნიტრატები, სიდნოფარმი (კორვატონი).

გახანგრძლივებული ნიტრატების გამოყენება ნაჩვენებია ტუბერკულოზით დაავადებული მედიკამენტების მქონე პაციენტებისთვის, ვინაიდან აღინიშნა ICC-ში წნევის შემცირების კარგი ეფექტი, განსაკუთრებით ხანგრძლივი გამოყენებისას. დეკომპენსირებული პრეპარატების მქონე პაციენტებში ნიტრატებისა და საგულე გლიკოზიდების ერთობლივი გამოყენება გამართლებულია. ჰემოდინამიკური პარამეტრების დადებითი ცვლილება (ფილტვის არტერიაში წნევის დაქვეითება, კედლისა და მიოკარდიუმის დაძაბულობის დაქვეითება, თრომბოციტების აგრეგაციის დაქვეითება) აღინიშნა სიდნოფარმას პრეპარატებთან ერთად ფილტვის ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში მიღებისას. გარდა ამისა, პაციენტები კარგად იტანენ პრეპარატს. საშუალო სადღეღამისო დოზაა 3 მგ სამ დოზაში.

3. არტერიული ტიპის ვაზოდილატორები, რომლებშიც შედის კალციუმის ანტაგონისტები (ვერაპამილი, ნიფედიპინი). არტერიოდილატატორები ამცირებენ გულის „შემდეგ დატვირთვას“, რაც მარჯვენა პარკუჭისთვის არის ICC-ის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა. ექსპერიმენტულად დადასტურდა, რომ ამ ჯგუფის პრეპარატებს აქვთ ფილტვების ვაზოდილაციური ეფექტი. ამავდროულად, კალციუმის ანტაგონისტები ამცირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას, ზრდის მიოკარდიუმის წინააღმდეგობას ჰიპოქსიის მიმართ და აქვთ უმნიშვნელო ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი. ეს პრეპარატები სასურველია ხანგრძლივი გამოყენებისთვის ფილტვისმიერი და სისტემური არტერიული ჰიპერტენზიის კომბინაციის შემთხვევაში.

4. სხვა ჯგუფების ვაზოდილატორები. რავოლფიას პრეპარატების გამოყენებისას საუკეთესო ეფექტი დაფიქსირდა ამინოფილინთან კომბინაციაში, იმის გათვალისწინებით, რომ რავოლფიამ შეიძლება გამოიწვიოს ბრონქოსპაზმი.

MCC-ში წნევის შესამცირებლად T.Ya. ილინა (1992) რეკომენდაციას უწევს ანტისპაზმური საშუალებების გამოყენებას - პაპავერინის 2%-იანი ხსნარი, ან ნო-შპას 2%-იანი ხსნარი 2.0-4.0 მლ ინტრავენურად ან ინტრამუსკულარულად, აგრეთვე ნიკოტინის მჟავას 1%-იანი ხსნარი 1.0 მლ 1-2-ჯერ. დღეში ინტრამუსკულარულად, ან 500 მგ ასკორბინის მჟავასთან ერთად 250,0 მლ - 5% გლუკოზის ხსნარი 5-6 ერთეული ინსულინის ინტრავენურად.

5. შარდმდენი საშუალებები. ფილტვის ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში ქრონიკული ინტოქსიკაციით და კოაგულაციის სისტემის დარღვევით, სისხლის რეოლოგიური თვისებები მნიშვნელოვნად იცვლება (DIC სტადიები 1 და 2). ამიტომ დიურეზულების დანიშვნა შესაძლებელია მხოლოდ დამატებითი სითხის შეყვანით ან სიმპტომატური თერაპიის სახით პრეტერმინალურ სიტუაციაში. დიურეზულები ინიშნება სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის გართულებული პრეპარატების დროს. მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის საწყისი გამოვლინებისას ნაჩვენებია ალდოსტერონის ანტაგონისტების (ალდოქტონი, სპირონოლაქტონი, ვეროშპირონი) გამოყენება მათი ზომიერი დიურეზული ეფექტით და კალიუმის შემნახველი ეფექტით. კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორები (დიაკარბი, ფონურიტი) უფრო ეფექტურია შეშუპების პროფილაქტიკაში, ვიდრე მის სამკურნალოდ. სალურეტიკები (ჰიპოთიაზიდი, ფუროსემიდი, ბრინალდიქსი) გამოიყენება დიდი სიფრთხილით, რათა არ მოხდეს ნახველის გასქელება, ლორწოვანი გარსის დაქვეითება ან ფილტვის ვენტილაციის გაუარესება დეჰიდრატაციის გამო.

6. ანგიოტენზინ-პლევრის ფერმენტის (აგფ) სინთეზის ინჰიბიტორები: კაპტოპრილი, ენალაპრილი.

ფილტვის ჰემოდინამიკაზე აგფ ინჰიბიტორების ზემოქმედების კვლევების შედეგები საკამათოა. კაპტოპრილი ყველა შემთხვევაში არ ამცირებს წნევას ICB-ში, ხოლო პერიფერიული წინააღმდეგობა და სისტემური არტერიული წნევა მცირდება. მეორეს მხრივ, კაპტოპრილის ჰიპოტენზიური ეფექტი ICC-ში შეინიშნება მძიმე ჰიპოქსემიის მქონე პაციენტებში ან ოქსიგენოთერაპიასთან ერთად.

საგულე გლიკოზიდებს განსაკუთრებული ადგილი უჭირავთ წამლების მკურნალობაში. ამჟამად განიხილება საკითხი წამლის თერაპიაში მათი გამოყენების მიზანშეწონილობის შესახებ. განსჯის დიაპაზონი მოიცავს მოსაზრებებს საგულე გლიკოზიდების სრული გამორიცხვიდან წამლის თერაპიისგან მათ სავალდებულო ჩართვამდე წამლის სამკურნალო ღონისძიებების კომპლექსში. მრავალი ავტორის მიერ მიღებული ტუბერკულოზის სამკურნალო საშუალებებით გლიკოზიდური თერაპიის დადებითი შედეგების გათვალისწინებით, უნდა განიხილებოდეს საგულე გლიკოზიდების შესაძლო გამოყენების ვარიანტები.

დეკომპენსირებული პრეპარატების მკურნალობა იწყება საგულე გლიკოზიდების ინტრავენური შეყვანით (კორგლიკონი 0,06% - 1,0 მლ დღეში, სტროფანტინი 0,05% - 0,5 მლ დღეში); მოგვიანებით გადადიან ტაბლეტის წამლების მცირე დოზებზე (იზოლანიდი, ცელანიდი) - 1-1/2 ტაბლეტი დღეში. დინამიური მონიტორინგისთვის ტარდება ეკგ, ვინაიდან გულის გლიკოზიდების თერაპიული დოზა LS-ის მქონე პაციენტებში ახლოს არის ტოქსიკურთან. მედიკამენტებით გართულებული ფილტვის ტუბერკულოზით დაავადებული პაციენტები დამაკმაყოფილებლად მოითმენენ ინტრავენური გლიკოზიდების მცირე დოზებს; კარგი ეფექტი აღინიშნა საგულე გლიკოზიდების წვეთებში გამოყენებისას (დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად).

წამლების მკურნალობაში მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ოქსიგენოთერაპიას, რომელიც ახდენს ფილტვის და სისტემური ჰემოდინამიკის ნორმალიზებას და აღადგენს უჯრედული რეცეპტორების აპარატის მგრძნობელობას წამლების მიმართ. წამლების საწყისი გამოვლინებისას ან მისი პრევენციის მიზნით გამოიყენება ჟანგბადისა და ჰაერის დატენიანებული 40-60%-იანი ნაზავი მაღალი დინების სიჩქარით (6-9 ლ/წთ-მდე). წამლის დეკომპენსაციისა და მძიმე სუნთქვის უკმარისობის შემთხვევაში პაციენტს მიეწოდება ჟანგბადი 28-34% კონცენტრაციით კათეტერის ან ნიღბის საშუალებით 1-4ლ/წთ სიჩქარით.

მძიმე კლინიკურ სიტუაციებში ნაჩვენებია ხანგრძლივი (ღამის) დაბალი დინების ჟანგბადი. პროცედურის ხანგრძლივობა, სხვადასხვა ავტორის აზრით, არის 15-17 საათი დღეში, 1-2 ლ/წთ ცხვირის ნიღბით ან კანულით. ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში T.Ya. ილინა (1992) გვირჩევს 24-35% ჟანგბადის კონცენტრაციას გრძელვადიანი ჟანგბადისთვის. პაციენტები არასპეციფიკური ფილტვის პათოლოგიით, რომლებიც გართულებულია დეკომპენსაციის მქონე მედიკამენტებით, მკურნალობენ ჟანგბადის უფრო მაღალი კონცენტრაციით. ყველა შემთხვევაში ჟანგბადი უნდა იყოს დატენიანებული. კატეგორიულად არ არის რეკომენდებული დეკომპენსირებული წამლების მქონე პაციენტებისთვის 100% ჟანგბადის ჩასუნთქვა, ამან შეიძლება გამოიწვიოს სასუნთქი ცენტრის დეპრესია და ჰიპერკაპნიური კომის განვითარება.

ჰიპერბარიული ოქსიგენაციის გამოყენება კარგ შედეგს მოგვცემს კომპენსირებული HP-ის მქონე პაციენტებში, უარყოფით შედეგებს დეკომპენსირებული HP-ის მქონე პაციენტებში. ალბათ, იმედისმომცემად უნდა ჩაითვალოს: პლაზმაფერეზი, ლიმფოციტაფერეზი, ერითროციტაფერეზი, ჰემოსორბცია.

III. ბრონქული ხის ფუნქციის გაუმჯობესება

ბრონქული ხის ფუნქციის გასაუმჯობესებლად გამოიყენება წამლების შემდეგი ჯგუფები: ბრონქოდილატორები; მედიკამენტები, რომლებიც აღადგენს ლორწოვან კლირენსს; ჰორმონალური პრეპარატები; ანტიბიოტიკები და სულფონამიდები.

ბრონქოდილატორები მოქმედების მექანიზმის მიხედვით იყოფა სამ ჯგუფად:

1. ადრენოლიზური საშუალებები (სალბუტამოლი, ტერბუტალინი, ბეროტეკი, სავენტოლი), რომლებიც სწრაფად ხსნიან ბრონქოსპაზმს, აქვთ პროფილაქტიკური ანტიალერგიული მოქმედება და ამავდროულად ამცირებენ წნევას ICB-ში. მოსახერხებელი ფორმა - ინჰალატორები გამრიცხველიანების მოწყობილობით. გახანგრძლივებული ტაბლეტის პრეპარატი სპიროპენტი ასევე ასტიმულირებს ცილიარული ფუნქციას და კარგად მოითმენს პაციენტებს რითმის დარღვევით და სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით. კარდიოტოქსიური გვერდითი მოვლენები უფრო ხშირად აღინიშნება არასელექტიური ბეტა-სტიმულატორების გამოყენებისას (ისადრინი, ალუპენტი), ამიტომ ისინი ნაკლებად ხშირად გამოიყენება ფილტვის ტუბერკულოზის მქონე პაციენტებში მედიკამენტებთან ერთად. როდესაც ბეტა2-სტიმულატორები (სალბუტამოლი) ინიშნება დიდი დოზებით, შეიძლება მოხდეს რეზისტენტობა ან საპირისპირო ეფექტი.

2. ანტიქოლინერგები (ატროვენტი, ტროვენტოლი) პრაქტიკულად თავისუფალია ატროპინის გვერდითი ეფექტებისგან და ამიტომ ძალიან ეფექტურია ტუბერკულოზით დაავადებულებში.

3. მეთილქსანტინები (თეოფილინის ჯგუფი), რომელთა თერაპიული მოქმედების მექანიზმია ადენოზინის რეცეპტორების ბლოკადა. ბრონქოდილატორის ეფექტის გარდა, თეოფილინი ამცირებს წნევას ICB-ში და აუმჯობესებს მუკოცილიურ კლირენსს. ყველაზე ეფექტურია ინტრავენურად შეყვანისას. ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში და მედიკამენტებით მიზანშეწონილია მეთილქსანტინების ხანგრძლივი გამოყენება (თეოლონი, ევფილონგი, ტეოპეკი, თეოდელი და სხვ.). მეთილქსანტინების გვერდითი ეფექტები შეიძლება მოიცავდეს კუჭ-ნაწლავის დისფუნქციას და ეპილეფსიურ კრუნჩხვებს. ხანდაზმულ ასაკში თირკმელებისა და ღვიძლის თანმხლები დაავადებების დროს მეთილქსანტინების დოზა მცირდება ნახევრამდე.

ბოლო დროს შეიქმნა კომბინირებული ბრონქოდილატორები: ევდური (თეოფილინი და ტერბუტალინი), ბეროდუალი (ბეროტეკი + ატროვენტი).

მედიკამენტები, რომლებიც აღადგენს ლორწოვან კლირენსს.

მუკოცილიარული კლირენსი დიდ გავლენას ახდენს ბრონქების გამტარიანობაზე, ფილტვის ვენტილაციაზე და, საბოლოოდ, ფილტვების ჰემოდინამიკაზე ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში. პერსპექტიულად ითვლება პროდუქტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ლორწოს წარმოქმნას და ასტიმულირებენ სურფაქტანტის წარმოქმნას (ბრომჰექსინის ჯგუფი). ნახველის მაღალი სიბლანტე არის მუკოლიზური საშუალებების - კალიუმის იოდიდის 3% დანიშვნის ჩვენება; ეთერზეთები (სასურველია ინჰალაციები). ეფექტურია ტუტეების გამოყენება ინჰალაციის დროს.

იმ შემთხვევებში, როდესაც აუცილებელია მტკივნეული ხველის შესამცირებლად, შეგიძლიათ გამოიყენოთ არანარკოტიკული ხველების საწინააღმდეგო საშუალებები - Glauvent, Libexin, Tusuprex. ა.გ. ხომენკო და სხვ. (1991) გამოიყენა პროსტაგლანდინი E2 (პროსტენონი) კარგი შედეგებით ბრონქული ობსტრუქციის აღმოსაფხვრელად ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში თანმხლები გაციებით.

ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში არასპეციფიკური ანტიბაქტერიული თერაპია ეფექტურია ანთებითი რეაქციის შესამცირებლად არა მხოლოდ ფილტვის ქსოვილში, არამედ ბრონქულ ხეზეც. იგი გამოიყენება ხანმოკლე კურსებში, ფლორის წამლისმგრძნობელობის გათვალისწინებით. თუმცა, ყურადღება უნდა მიექცეს თავად ანტიბიოტიკის გვერდითი ეფექტების განვითარების შესაძლებლობას: დისბაქტერიოზი, იმუნიტეტის დარღვევა, ალერგიული რეაქციები.

გლუკოკორტიკოიდები გამოიყენება მედიკამენტების მქონე პაციენტებში არასპეციფიკური ანთების სამკურნალოდ. თ.იას თქმით. ილინი (1992), ტუბერკულოზით დაავადებულ პაციენტებში გლუკოკორტიკოიდები ხელს უწყობენ ანთების რეზორბციას ფილტვის ქსოვილში, ტრაქეო-ბრონქული ხის ლორწოვან გარსში, ათავისუფლებს ბრონქოსპაზმს, ვენტილაციის დარღვევებს, აუმჯობესებს ალვეოლურ ვენტილაციას, ამცირებს ჰიპოქსემიას და წნევას ICB-ში. გარკვეული უპირატესობა არის მათი უნარი აღმოფხვრას რეფრაქტერობა გულის გლიკოზიდებისა და დიურეზულების მიმართ, რომლებიც ჩვეულებრივ გამოიყენება მედიკამენტების მქონე პაციენტებში. რეკომენდებულია გლუკოკორტიკოიდების გვერდითი ეფექტების მინიმუმამდე შემცირება წამლის მოკლე კურსებითა და რაციონალური დოზებით. წამლებისა და რეფრაქტერული სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის დროს მიზანშეწონილია 15 მგ პრედნიზოლონის მიღება დღეში 7 დღის განმავლობაში პრეპარატის სწრაფი (3 დღის განმავლობაში) მოხსნით. პრედნიზოლონის გამოყენება შესაძლებელია 25-30 მგ-ით დღეში, დოზის შემცირებით 5 მგ-ით 3-4 დღის შემდეგ. დეკომპენსირებული წამლებისთვის სასურველია გლუკოკორტიკოიდები უფრო გამოხატული შარდმდენი ეფექტით (დექსამეტაზონი, პოლკორტოლონი). ბრონქო-ობსტრუქციული სინდრომის დროს უმჯობესია გამოიყენოთ გლუკოკორტიკოიდები აეროზოლების სახით.

IV. ცვლილებები სისხლის რეოლოგიურ თვისებებში

გულის იშემია

შესავალი

გულის კორონარული დაავადება შინაგანი დაავადებების კლინიკაში მთავარი პრობლემაა, ჯანმო-ს მასალებში იგი მეოცე საუკუნის ეპიდემიად ხასიათდება. ამის საფუძველი იყო გულის კორონარული დაავადების მზარდი შემთხვევა სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფში, ინვალიდობის მაღალი პროცენტული მაჩვენებელი და ის ფაქტი, რომ ეს არის სიკვდილიანობის ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზი.

ამჟამად, გულის კორონარული დაავადება მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში განიხილება, როგორც დამოუკიდებელი დაავადება და შედის მასში<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. გულის კორონარული დაავადების შესწავლას თითქმის ორი საუკუნის ისტორია აქვს. დღეისათვის დაგროვდა უზარმაზარი ფაქტობრივი მასალა, რაც მიუთითებს მის პოლიმორფობაზე. ამან შესაძლებელი გახადა გულის კორონარული დაავადების რამდენიმე ფორმისა და მისი მიმდინარეობის რამდენიმე ვარიანტის გამოყოფა. მთავარ ყურადღებას იქცევს მიოკარდიუმის ინფარქტი - გულის კორონარული დაავადების ყველაზე მძიმე და გავრცელებული მწვავე ფორმა. ლიტერატურაში მნიშვნელოვნად ნაკლებად არის აღწერილი გულის იშემიური დაავადების ფორმები, რომლებიც ქრონიკულად გვხვდება - ეს არის ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი, გულის ქრონიკული ანევრიზმა, სტენოკარდია. ამავდროულად, ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი, როგორც სიკვდილიანობის მიზეზი სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადებებს შორის, მათ შორის გულის კორონარული დაავადების ფორმებს შორის, პირველ ადგილზეა.

გულის კორონარული დაავადება გახდა ცნობილი და გახდა თითქმის ეპიდემია თანამედროვე საზოგადოებაში.

გულის კორონარული დაავადება თანამედროვე ჯანდაცვის ყველაზე მნიშვნელოვანი პრობლემაა. სხვადასხვა მიზეზის გამო, ის ინდუსტრიული ქვეყნების მოსახლეობაში სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. ის მოულოდნელად ურტყამს შრომისუნარიან მამაკაცებს (მეტად ქალებს), ენერგიული აქტივობის ფონზე. ვინც არ კვდება, ხშირად ინვალიდი ხდება.

გულის კორონარული დაავადება გაგებულია, როგორც პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება გულში სისხლის მიწოდების საჭიროებასა და მის რეალურ განხორციელებას შორის შესაბამისობის დარღვევის დროს. ეს შეუსაბამობა შეიძლება მოხდეს, როდესაც მიოკარდიუმის სისხლით მომარაგება რჩება გარკვეულ დონეზე, მაგრამ მისი საჭიროება მკვეთრად გაიზარდა, ან როდესაც საჭიროება რჩება, მაგრამ სისხლის მიწოდება შემცირდა. შეუსაბამობა განსაკუთრებით გამოხატულია სისხლის მიწოდების შემცირების და მიოკარდიუმიდან სისხლის ნაკადის მზარდი საჭიროების შემთხვევაში.

საზოგადოების ცხოვრებამ და საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის დაცვამ არაერთხელ შეუქმნა ახალი პრობლემები სამედიცინო მეცნიერებას. ყველაზე ხშირად ეს განსხვავებულია<болезни века>, რამაც მიიპყრო არა მხოლოდ ექიმების ყურადღება: ქოლერა და ჭირი, ტუბერკულოზი და რევმატიზმი. მათ ჩვეულებრივ ახასიათებდნენ გავრცელება, დიაგნოზისა და მკურნალობის სირთულე და ტრაგიკული შედეგები. ცივილიზაციის განვითარებამ და სამედიცინო მეცნიერების წარმატებებმა ეს დაავადებები უკანა პლანზე გადაიყვანა.

ამჟამად, ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალური პრობლემა უდავოდ გულის კორონარული დაავადებაა. სტენოკარდიის კრიტერიუმები პირველად შემოგვთავაზა ინგლისელმა ექიმმა ვ.ჰებერდენმა 1772 წელს. ჯერ კიდევ 90 წლის წინ ექიმები იშვიათად ხვდებოდნენ ამ პათოლოგიას და ჩვეულებრივ აღწერდნენ მას, როგორც კაზუისტურს. მხოლოდ 1910 წელს ვ.პ. ობრაზცოვი და ნ.დ. სტრაჟესკომ რუსეთში, ხოლო 1911 წელს ჰერიკმა ამერიკის შეერთებულ შტატებში მისცა მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური სურათის კლასიკური აღწერა. ახლა მიოკარდიუმის ინფარქტი ცნობილია არა მხოლოდ ექიმებისთვის, არამედ ზოგადად მოსახლეობისთვის. ეს აიხსნება იმით, რომ ყოველწლიურად უფრო და უფრო ხშირად ხდება.

კორონარული უკმარისობა ხდება გულის ქსოვილში ჟანგბადის მიწოდების ნაკლებობის შედეგად. მიოკარდიუმში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მიზეზით.

XIX საუკუნის 80-იან წლებამდე გაბატონებული იყო მოსაზრება, რომ სტენოკარდიის (სტენოკარდიის) ძირითადი და ერთადერთი მიზეზი იყო კორონარული არტერიების სკლეროზი. ეს აიხსნება ამ საკითხის ცალმხრივი შესწავლით და მისი ძირითადი მორფოლოგიური მიმართულებით.

მეოცე საუკუნის დასაწყისისთვის, დაგროვილი ფაქტობრივი მასალის წყალობით, ადგილობრივმა კლინიცისტებმა მიუთითეს სტენოკარდიის ნეიროგენურ ბუნებაზე (სტენოკარდია), თუმცა არ იყო გამორიცხული კორონარული არტერიების სპაზმების ხშირი კომბინაცია მათ სკლეროზთან (E.M. Tareev, 1958; F.I. Karamyshev, 1962; A.L. Myasnikov, 1963; I.K. Shvatsoboya, 1970 და ა.შ.). ეს კონცეფცია დღემდე გრძელდება.

1957 წელს ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის ათეროსკლეროზის შესწავლის ექსპერტთა ჯგუფმა შემოგვთავაზა ტერმინი.<ишемическая болезнь сердца>აღნიშნავს გულის მწვავე ან ქრონიკულ დაავადებას, რომელიც წარმოიქმნება მიოკარდიუმში სისხლის მიწოდების შემცირების ან შეწყვეტის შედეგად კორონარული არტერიის სისტემაში პათოლოგიური პროცესის გამო. ეს ტერმინი მიღებული იქნა ჯანმო-ს მიერ 1962 წელს და მოიცავდა შემდეგ ფორმებს:

1) სტენოკარდია;

2) მიოკარდიუმის ინფარქტი (ძველი ან ახალი);

3) შუალედური ფორმები;

4) გულის კორონარული დაავადება ტკივილის გარეშე:

ა) უსიმპტომო ფორმა,

ბ) ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი.

1979 წლის მარტში ჯანმო-მ მიიღო გულის კორონარული დაავადების ახალი კლასიფიკაცია, რომელიც განასხვავებს გულის კორონარული დაავადების ხუთ ფორმას:

1) პირველადი სისხლის მიმოქცევის გაჩერება;

2) სტენოკარდია;

3) მიოკარდიუმის ინფარქტი;

4) გულის უკმარისობა;

5) არითმიები.

ანატომიური და ფიზიოლოგიური მახასიათებლები მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდება

გულის სისხლით მომარაგება ხორციელდება ორი ძირითადი გემით - მარჯვენა და მარცხენა კორონარული არტერიებით, დაწყებული აორტიდან უშუალოდ ნახევარმთვარის სარქველების ზემოთ. მარცხენა კორონარული არტერია იწყება ვილსალვას მარცხენა უკანა სინუსიდან, ეშვება წინა გრძივი ღარში, ტოვებს ფილტვის არტერიას მარჯვნივ, ხოლო მარცხნივ მარცხენა წინაგულს და დანამატს, რომელიც გარშემორტყმულია ცხიმოვანი ქსოვილით, რომელიც ჩვეულებრივ ფარავს მას. ეს არის ფართო, მაგრამ მოკლე ღერო, ჩვეულებრივ არაუმეტეს 10-11 მმ სიგრძისა. მარცხენა კორონარული არტერია იყოფა ორ, სამ, იშვიათ შემთხვევებში ოთხ არტერიად, რომელთაგან პათოლოგიისთვის უდიდესი მნიშვნელობა აქვს წინა დაღმავალი და ცირკუმფლექსის ტოტებს, ანუ არტერიებს.

წინა დაღმავალი არტერია არის მარცხენა კორონარული არტერიის პირდაპირი გაგრძელება. წინა გრძივი გულის ღარის გასწვრივ ის მიმართულია გულის მწვერვალის მიდამოში, ჩვეულებრივ აღწევს მას, ზოგჯერ იხრება და გადადის გულის უკანა ზედაპირზე. დაღმავალი არტერიიდან მწვავე კუთხით შორდება რამდენიმე პატარა გვერდითი ტოტი, რომლებიც მიმართულია მარცხენა პარკუჭის წინა ზედაპირის გასწვრივ და შეუძლია მიაღწიოს ბლაგვ კიდეს; გარდა ამისა, მისგან შორდება მრავალი ძგიდის ტოტი, ხვრეტს მიოკარდიუმს და განშტოდება პარკუჭთაშუა ძგიდის წინა 2/3-ში. გვერდითი ტოტები ამარაგებს მარცხენა პარკუჭის წინა კედელს და ტოტებს აძლევს მარცხენა პარკუჭის წინა პაპილარულ კუნთს. ზემო ძგიდის არტერია გამოყოფს ტოტს მარჯვენა პარკუჭის წინა კედელს და ზოგჯერ მარჯვენა პარკუჭის წინა პაპილარულ კუნთს.

მთელ სიგრძეზე წინა დაღმავალი ტოტი დევს მიოკარდიუმზე, ზოგჯერ ჩადის მასში 1-2 სმ სიგრძის კუნთოვანი ხიდების წარმოქმნით, დანარჩენი სიგრძის მანძილზე მისი წინა ზედაპირი დაფარულია ეპიკარდიუმის ცხიმოვანი ქსოვილით.

მარცხენა კორონარული არტერიის ცირკუმფლექსური ტოტი, როგორც წესი, ტოვებს ამ უკანასკნელს თავიდანვე (პირველი 0,5-2 სმ) სწორ ხაზთან ახლოს კუთხით, გადის განივი ღარში, აღწევს გულის ბლაგვ კიდეს, მიდის გარშემო. იგი გადადის მარცხენა პარკუჭის უკანა კედელში, ზოგჯერ აღწევს უკანა პარკუჭთაშუა ღარში და უკანა დაღმავალი არტერიის სახით მიდის მწვერვალზე. მისგან მრავალი ტოტი ვრცელდება წინა და უკანა პაპილარული კუნთების, მარცხენა პარკუჭის წინა და უკანა კედლებზე. სინოაურიკულური კვანძის მომწოდებელი ერთ-ერთი არტერია ასევე ტოვებს მისგან.

პირველი ღვიძლის არტერია იწყება ვილსალვას წინა სინუსში. ჯერ ღრმად მდებარეობს ცხიმოვან ქსოვილში ფილტვის არტერიის მარჯვნივ, იღუნება გულის ირგვლივ მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ღარის გასწვრივ, გადადის უკანა კედელზე, აღწევს უკანა გრძივი ღარში და შემდეგ, უკანა დაღმავალი სახით. ტოტი, ეშვება გულის მწვერვალამდე.

არტერია აძლევს 1-2 ტოტს მარჯვენა პარკუჭის წინა კედელს, ნაწილობრივ ძგიდის წინა ნაწილს, მარჯვენა პარკუჭის ორივე პაპილარული კუნთს, მარჯვენა პარკუჭის უკანა კედელს და პარკუჭთაშუა ძგიდის უკანა ნაწილს; მეორე ტოტი ასევე მიემგზავრება მისგან სინოაურიკულარული კვანძისკენ.

მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდების სამი ძირითადი ტიპი არსებობს: შუა, მარცხენა და მარჯვენა. ეს დაყოფა ემყარება ძირითადად გულის უკანა ან დიაფრაგმული ზედაპირის სისხლის მიწოდების ცვალებადობას, რადგან წინა და გვერდითი განყოფილებების სისხლით მომარაგება საკმაოდ სტაბილურია და არ ექვემდებარება მნიშვნელოვან გადახრებს.

საშუალო ტიპის, სამივე ძირითადი კორონარული არტერია კარგად არის განვითარებული და საკმაოდ თანაბრად განვითარებული. მთელი მარცხენა პარკუჭის სისხლით მომარაგება ორივე პაპილარული კუნთების ჩათვლით და პარკუჭთაშუა ძგიდის წინა 1/2 და 2/3 ხორციელდება მარცხენა კორონარული არტერიის სისტემის მეშვეობით. მარჯვენა პარკუჭი, მათ შორის ორივე მარჯვენა პაპილარული კუნთები და ძგიდის უკანა 1/2-1/3, იღებს სისხლს მარჯვენა კორონარული არტერიიდან. როგორც ჩანს, ეს არის გულისთვის სისხლის მიწოდების ყველაზე გავრცელებული ტიპი.

მარცხენა ტიპში, მთელი მარცხენა პარკუჭის და, გარდა ამისა, მთელი ძგიდის და ნაწილობრივ მარჯვენა პარკუჭის უკანა კედელზე სისხლის მიწოდება ხორციელდება მარცხენა კორონარული არტერიის განვითარებული ცირკუმფლექსური ტოტის გამო, რომელიც აღწევს. უკანა გრძივი ღრმული და აქ მთავრდება უკანა დაღმავალი არტერიის სახით, რაც გარკვეულ ტოტებს აძლევს მარჯვენა პარკუჭის უკანა ზედაპირს.

მარჯვენა ტიპი შეინიშნება ცირკუმფლექსის ტოტის სუსტი განვითარებით, რომელიც ან მთავრდება ბლაგვ კიდემდე მისვლამდე, ან გადადის ბლაგვი კიდის კორონარული არტერიაში მარცხენა პარკუჭის უკანა ზედაპირზე გაშლის გარეშე. ასეთ შემთხვევებში მარჯვენა კორონარული არტერია უკანა დაღმავალი არტერიის წარმოშობის შემდეგ, ჩვეულებრივ, კიდევ რამდენიმე ტოტს აძლევს მარცხენა პარკუჭის უკანა კედელს. ამ შემთხვევაში, მთელი მარჯვენა პარკუჭი, მარცხენა პარკუჭის უკანა კედელი, უკანა მარცხენა პაპილარული კუნთი და ნაწილობრივ გულის მწვერვალი იღებს სისხლს მარჯვენა კორონარული არტერიოლიდან.

მიოკარდიუმის სისხლით მომარაგება უშუალოდ ხორციელდება:

ა) კუნთების ბოჭკოებს შორის მოთავსებული კაპილარები, რომლებიც ირევიან მათ და იღებენ სისხლს კორონარული არტერიის სისტემიდან არტერიოლების მეშვეობით;

ბ) მიოკარდიუმის სინუსოიდების მდიდარი ქსელი;

გ) Viessant-Tebesius ჭურჭელი.

გადინება ხდება ვენების მეშვეობით, რომლებიც გროვდება კორონარული სინუსში.

ინტერკორონარული ანასტომოზები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ კორონარული მიმოქცევაში, განსაკუთრებით პათოლოგიურ პირობებში. არსებობს, პირველ რიგში, ანასტომოზები სხვადასხვა არტერიებს შორის (ინტერკორონარული ან ინტერკორონარული, მაგალითად, მარჯვენა და მარცხენა კორონარული არტერიებს შორის, ცირკუმფლექსსა და წინა დაღმავალ არტერიებს შორის), მეორეც, კოლიტერალები, რომლებიც აკავშირებენ ერთი და იმავე არტერიის ტოტებს და ქმნიან ორივეს. შემოვლითი ბილიკები, მაგალითად, წინა დაღმავალი ტოტების ტოტებს შორის, რომელიც ვრცელდება მისგან სხვადასხვა დონეზე.

კორონარული არტერიის დაავადებით დაავადებული ადამიანების გულებში უფრო მეტი ანასტომოზია, ამიტომ ერთ-ერთი კორონარული არტერიის დახურვას ყოველთვის არ ახლავს მიოკარდიუმის ნეკროზი. ნორმალურ გულებში ანასტომოზები გვხვდება მხოლოდ 10-20% შემთხვევაში და მცირე დიამეტრით. თუმცა მათი რაოდენობა და სიდიდე იზრდება არა მხოლოდ კორონარული ათეროსკლეროზის, არამედ გულის სარქვლოვანი დეფექტების დროსაც. ასაკი და სქესი თავისთავად არ ახდენს გავლენას ანასტომოზების არსებობასა და განვითარების ხარისხზე.

ჯანმრთელ გულში, კომუნიკაცია სხვადასხვა არტერიის აუზებს შორის ძირითადად ხდება მცირე დიამეტრის არტერიების - არტერიოლებისა და პრეარტერიოლების მეშვეობით და ანასტომოზების არსებული ქსელი ყოველთვის ვერ უზრუნველყოფს ერთ-ერთი არტერიის აუზის შევსებას, როდესაც კონტრასტული მასა შედის. სხვა. კორონარული ათეროსკლეროზის, განსაკუთრებით სტენოზური ათეროსკლეროზის, ან თრომბოზის შემდეგ პათოლოგიურ პირობებში, ანასტომოზების ქსელი მკვეთრად იზრდება და, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია, მათი კალიბრი გაცილებით დიდი ხდება. ისინი გვხვდება მე-4-5 რიგის ტოტებს შორის.

IHD-ის ეტიოლოგია და პათოგენეზი

კორონარული სისხლის მიწოდების ადეკვატურობა მიოკარდიუმის მეტაბოლურ მოთხოვნილებებთან განისაზღვრება სამი ძირითადი ფაქტორით: კორონარული სისხლის ნაკადის რაოდენობა, არტერიული სისხლის შემადგენლობა (პირველ რიგში მისი ჟანგბადის ხარისხი) და მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა. თავის მხრივ, თითოეული ეს ფაქტორი დამოკიდებულია რიგ პირობებზე. ამრიგად, კორონარული სისხლის ნაკადის სიდიდე განისაზღვრება აორტაში არტერიული წნევის დონით და კორონარული სისხლძარღვების წინააღმდეგობით.

სისხლი შეიძლება ნაკლებად მდიდარი იყოს ჟანგბადით, მაგალითად ანემიის გამო. მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა შეიძლება მკვეთრად გაიზარდოს ფიზიკური დატვირთვის დროს არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი მატებით.

მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და მის მიწოდებას შორის დისბალანსი იწვევს მიოკარდიუმის იშემიას, უფრო მძიმე შემთხვევებში კი იშემიურ ნეკროზს.

მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს მიოკარდიუმის ზოგიერთი ნაწილი ნეკროზული ხდება, რომლის ლოკალიზაცია და ზომა დიდწილად ლოკალური ფაქტორებითაა განსაზღვრული.

ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, რომელიც განსაზღვრავს გულის კორონარული დაავადების განვითარებას, არის კორონარული სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი. ათეროსკლეროზი მოქმედებს როგორც გულის კორონარული დაავადების და მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების მთავარი მიზეზი, მაგალითად, კორონარული არტერიის ოკლუზიით. ის ასევე წამყვან როლს თამაშობს მიოკარდიუმის დიდი ფოკალური ინფარქტის განვითარების ყველაზე გავრცელებულ მექანიზმში - კორონარული არტერიის თრომბოზი, რომელიც, თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, ვითარდება როგორც სისხლძარღვების ინტიმაში ადგილობრივი ცვლილებების გამო, ასევე გაზრდილი ტენდენციის გამო. ზოგადად თრომბის წარმოქმნას, რაც შეინიშნება ათეროსკლეროზის დროს.

კორონარული არტერიის ნაწილობრივი ოკლუზიის ფონზე, ნებისმიერი მიზეზი, რომელიც იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების ზრდას, შეიძლება იყოს პროვოცირების ან გადამწყვეტი ფაქტორი. ასეთი მიზეზები შეიძლება იყოს, მაგალითად, ფიზიკური და ფსიქო-ემოციური სტრესი, ჰიპერტონული კრიზისი.

ათეროსკლეროზულად შეცვლილი კორონარული არტერიების ფუნქციონალური შესაძლებლობები საგრძნობლად მცირდება არა მხოლოდ მექანიკური ფაქტორის - მათი სანათურის შევიწროების გამო. ისინი დიდწილად კარგავენ ადაპტაციურ შესაძლებლობებს, კერძოდ, ადექვატურ გაფართოებას არტერიული წნევის დაქვეითების ან არტერიული ჰიპოკიმიის დროს.

IHD-ის პათოგენეზში სერიოზული მნიშვნელობა ენიჭება ფუნქციურ ასპექტს, კერძოდ, კორონარული არტერიების სპაზმს.

მიოკარდიუმის ინფარქტის ეტიოლოგიურ ფაქტორს შეიძლება მოიცავდეს სეპტიური ენდოკარდიტი (კორონარული არტერიების ემბოლია თრომბოზული მასებით), სისხლძარღვთა სისტემური დაზიანებები კორონარული არტერიების მონაწილეობით, აორტის ანევრიზმების კვეთა კორონარული არტერიების პირის შეკუმშვით და სხვა პროცესები. ისინი იშვიათია, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის შემთხვევების 1%-ზე ნაკლებს შეადგენს.

არანაკლებ მნიშვნელოვანია გულის კორონარული დაავადების პათოგენეზში სიმპათო-ადრენოლის სისტემის აქტივობის ცვლილება. ამ უკანასკნელის აგზნება იწვევს მიოკარდიუმში კატექოლამინების (ნორეპინეფრინი და ადრენალინის) გათავისუფლებას და დაგროვებას, რომლებიც გულის კუნთში მეტაბოლიზმის შეცვლით ზრდის გულის საჭიროებას ჟანგბადზე და ხელს უწყობს მიოკარდიუმის მწვავე ჰიპოქსიის წარმოქმნას მის სრულ რაოდენობამდე. ნეკროზი.

კორონარული სისხლძარღვებში, რომლებიც არ განიცდიან ათეროსკლეროზს, მხოლოდ კატექოლამინების გადაჭარბებულმა დაგროვებამ შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის ჰიპოქსია. კორონარული არტერიების სკლეროზის შემთხვევაში, როდესაც მათი გაფართოების უნარი შეზღუდულია, ჰიპოქსია შეიძლება მოხდეს კატექოლამინების უმნიშვნელო ჭარბი რაოდენობით.

კატექოლამინების სიჭარბე იწვევს როგორც მეტაბოლური პროცესების, ასევე ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევას, რაც ხელს უწყობს მიოკარდიუმის ნეკროზული და დეგენერაციული ცვლილებების განვითარებას. მიოკარდიუმის ინფარქტი განიხილება გულის კუნთში მეტაბოლური დარღვევების შედეგად ელექტროლიტების, ჰორმონების, ტოქსიკური მეტაბოლური პროდუქტების, ჰიპოქსიის და ა.შ. შემადგენლობის ცვლილების გამო. ეს მიზეზები მჭიდროდ არის გადაჯაჭვული ერთმანეთთან.

გულის კორონარული დაავადების პათოგენეზში დიდი მნიშვნელობა აქვს სოციალურ საკითხებსაც.

ჯანმო-ს სტატისტიკა მიუთითებს გულის კორონარული დაავადების უკიდურეს სიხშირეზე მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში. ასაკთან ერთად იზრდება გულის იშემიური დაავადების სიხშირე და სიკვდილიანობა. კორონარული უკმარისობის შესწავლისას გამოვლინდა მამრობითი სქესის ჭარბი რაოდენობა, განსაკუთრებით 55-59 წლის ასაკში.

1979 წლის 13 მარტს ჯანმო-მ მიიღო კლასიფიკაცია, რომელიც განასხვავებს IHD-ის შემდეგ ხუთ კლასს ან ფორმებს:

2. სტენოკარდია

2.1. სტენოკარდია

2.1.1. ახლად გაჩენილი

2.1.2. სტაბილური

2.1.3. პროგრესული

2.2. ანგინა მოსვენების დროს (სინონიმი - სპონტანური სტენოკარდია)

2.2.1. სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმა

3. მიოკარდიუმის ინფარქტი

3.1. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი

3.1.1. განსაზღვრული

3.1.2. შესაძლებელია

4. გულის უკმარისობა

5. არითმიები.

ჯანმო-ს ექსპერტების განმარტებები იძლევა განმარტებებს IHD-ის თითოეული დასახელებული კლასისთვის.

1. პირველადი სისხლის მიმოქცევის გაჩერება

სისხლის მიმოქცევის პირველადი გაჩერება არის უეცარი უკმარისობა, რომელიც სავარაუდოდ დაკავშირებულია მიოკარდიუმის ელექტრულ არასტაბილურობასთან, თუ სხვა დიაგნოზის დასასმელი ნიშნები არ არსებობს. ყველაზე ხშირად, უეცარი სიკვდილი დაკავშირებულია პარკუჭის ფიბრილაციის განვითარებასთან. დადასტურებული მიოკარდიუმის ინფარქტის ადრეულ ფაზაში მომხდარი სიკვდილი არ შედის ამ კლასში და უნდა ჩაითვალოს მიოკარდიუმის ინფარქტის შედეგად დაღუპულად.

თუ რეანიმაციული ღონისძიებები არ განხორციელებულა ან არ იყო ეფექტური, მაშინ პირველადი სისხლის მიმოქცევის გაჩერება კლასიფიცირდება როგორც უეცარი სიკვდილი, რომელიც ემსახურება როგორც კორონარული არტერიის დაავადების მწვავე საბოლოო გამოვლინებას. სისხლის მიმოქცევის პირველადი გაჩერების დიაგნოსტიკა, როგორც კორონარული არტერიის დაავადების გამოვლინება, მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს, თუ ანამნეზში არსებობს სტენოკარდიის ან მიოკარდიუმის ინფარქტის ჩვენება. თუ სიკვდილი ხდება მოწმეების გარეშე, პირველადი სისხლის მიმოქცევის გაჩერების დიაგნოზი რჩება სავარაუდო, რადგან სიკვდილი შეიძლება სხვა მიზეზების გამო მომხდარიყო.

2. სტენოკარდია

სტენოკარდია იყოფა ექსპრესიულ და სპონტანურ სტენოკარდიად.

2.1. სტენოკარდია

სტენოკარდია ხასიათდება ფიზიკური აქტივობით ან სხვა ფაქტორებით გამოწვეული ტკივილის გარდამავალი შეტევებით, რაც იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების ზრდას. როგორც წესი, ტკივილი სწრაფად ქრება დასვენებისას ან ენის ქვეშ ნიტროგლიცერინის მიღებისას. სტენოკარდია იყოფა სამ ფორმად:

2.1.1. სტენოკარდია, რომელიც პირველად ჩნდება - არსებობის ხანგრძლივობა თვეზე ნაკლებია.

ახალდაწყებული სტენოკარდია არ არის ერთგვაროვანი. ეს შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის საწინდარი ან პირველი გამოვლინება, შეიძლება გადაიზარდოს სტაბილურ სტენოკარდიაში ან გაქრეს (რეგრესული სტენოკარდია). პროგნოზი გაურკვეველია. ვადა<нестабильная стенокардия>ბევრი ავტორი აღიარებს კონცეფციას<предынфарктное состояние>, რასაც ვერ დავეთანხმებით.

2.1.2. სტაბილური ვარჯიშის სტენოკარდია - არსებობს ერთ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში.

სტაბილური (რეზისტენტული) სტენოკარდია ხასიათდება პაციენტის სტერეოტიპული რეაქციით იმავე დატვირთვაზე.

სტენოკარდია ითვლება სტაბილურად, თუ ის პაციენტში შეინიშნება მინიმუმ ერთი თვის განმავლობაში. უმეტეს პაციენტებში, სტენოკარდია შეიძლება სტაბილური იყოს მრავალი წლის განმავლობაში. პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია, ვიდრე არასტაბილური სტენოკარდიით.

2.1.3. პროგრესირებადი სტენოკარდია არის გულმკერდის ტკივილის სიხშირის, სიმძიმისა და ხანგრძლივობის უეცარი ზრდა სტრესის საპასუხოდ, რაც ადრე იწვევდა ნაცნობი ხასიათის ტკივილს.

პროგრესირებადი სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში, ტკივილის ჩვეულებრივი სქემა იცვლება. სტენოკარდიის შეტევები იწყება ნაკლები სტრესის საპასუხოდ და თავად ტკივილი ხდება უფრო ხშირი, უფრო ინტენსიური და ხანგრძლივი. დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევების დამატება ვარჯიშის დროს სტენოკარდიის შეტევებზე ხშირად მიუთითებს დაავადების პროგრესირებაზე. პროგნოზი უარესია იმ პაციენტებში, რომლებშიც დაავადების დროს ცვლილებებს თან ახლავს პარკუჭოვანი ეკგ კომპლექსის ბოლო ნაწილის ცვლილებები, რაც შეიძლება მიუთითებდეს ინფარქტის წინა მდგომარეობაზე.

2.2. სპონტანური სტენოკარდია

სპონტანური სტენოკარდია ხასიათდება გულმკერდის ტკივილის შეტევებით, რომლებიც წარმოიქმნება ყოველგვარი აშკარა კავშირის გარეშე ფაქტორებთან, რომლებიც იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების ზრდას. ტკივილი ამ შემთხვევებში ჩვეულებრივ უფრო გრძელი და ინტენსიურია, ვიდრე სტენოკარდიის დროს. ტკივილი უფრო უარესია, ვიდრე ნიტროგლიცერინის მოქმედება. ფერმენტების აქტივობა არ იზრდება. ეკგ ხშირად გვიჩვენებს მსუბუქ გარდამავალ ST სეგმენტის დეპრესიას ან T ტალღის კონფიგურაციის ცვლილებებს.

სპონტანური სტენოკარდიის შეტევები შეიძლება მოხდეს კორონარული საწოლის გარკვეულ მიდამოში სისხლის ნაკადის პირველადი შემცირების შედეგად, ანუ ვაზოსპაზმი.

სპონტანური სტენოკარდია შეიძლება არსებობდეს იზოლირებული სინდრომის სახით ან შერწყმული იყოს დაძაბულობის სტენოკარდიასთან. ტკივილის სიხშირე, ხანგრძლივობა და ინტენსივობა შეიძლება განსხვავდებოდეს პაციენტში. ზოგჯერ გულმკერდის ტკივილის შეტევები ხანგრძლივობით შეიძლება მიოკარდიუმის ინფარქტის მსგავსი იყოს, მაგრამ ეკგ-სა და ფერმენტის აქტივობის დამახასიათებელი ცვლილებები არ არსებობს.

2.2.1. სპონტანური სტენოკარდიის ზოგიერთ შემთხვევაში შეტევების დროს შეინიშნება სეგმენტის გარდამავალი აწევა. ეს ფორმა ცნობილია, როგორც სტენოკარდიის სპეციალური ფორმა, რომელიც ასევე ცნობილია როგორც პრინზმეტალის სტენოკარდია.

3. მიოკარდიუმის ინფარქტი

3.1. მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის კლინიკური დიაგნოზი ჩვეულებრივ ეფუძნება ისტორიას, ეკგ ცვლილებებს და შრატის ფერმენტის აქტივობის ტესტებს.

ტიპიურ ისტორიად ითვლება გულმკერდის ტკივილის ძლიერი და გახანგრძლივებული შეტევის არსებობა. ზოგჯერ ისტორია ატიპიურია და არითმიები და გულის უკმარისობა ხშირად გამოდის წინა პლანზე.

ეკგ ცვლილებები მიოკარდიუმის ინფარქტის დროს მოიცავს პათოლოგიური, მუდმივი Q ან QS ტალღის წარმოქმნას, ასევე დაზიანების ელექტროკარდიოგრაფიულ ნიშნებს, რომლებსაც აქვთ დამახასიათებელი დინამიკა ერთი დღის განმავლობაში. ამ შემთხვევებში მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას დამატებითი მონაცემების გარეშე.

შრატის ფერმენტების აქტივობის ცვლილებების დამახასიათებელი დინამიკა ან აქტივობის საწყისი მატება, რასაც მოჰყვება შემდგომი შემცირება, უნდა ჩაითვალოს პათოგნომონურად მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის. გულის სპეციფიკური იზოფერმენტების გაზრდილი აქტივობა ასევე არის მიოკარდიუმის ინფარქტის პათოგნომონური ნიშანი. თუ ადგილი აქვს ფერმენტის აქტივობის საწყისი მატებას შემდგომი შემცირების გარეშე ან ფერმენტის აქტივობის დინამიკა არ არის დადგენილი, მაშინ ფერმენტული სურათი არ არის პათოგნომონური მიოკარდიუმის ინფარქტისთვის.

3.1.1. მიოკარდიუმის გარკვეული ინფარქტი. მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი კეთდება პათოგნომონური ეკგ ცვლილებებისა და ფერმენტის აქტივობის პათოგნომონური ცვლილებების არსებობისას. თუმცა, ანალიზი შეიძლება იყოს ატიპიური. პათოგნომონური ეკგ ცვლილებების არსებობისას, მიოკარდიუმის ინფარქტი შეიძლება განისაზღვროს, როგორც ტრანსმურალური. თუ Q ტალღის ან QS კომპლექსების არარსებობის შემთხვევაში ST სეგმენტის, E ტალღის ცვლილებები და ფერმენტის აქტივობის ტიპიური ცვლილებები დინამიურად ვითარდება, ინფარქტი განისაზღვრება, როგორც არატრანსმურალური ან სუბენდოკარდიული.

3.1.2. შესაძლო მიოკარდიუმის ინფარქტი. მიოკარდიუმის შესაძლო ინფარქტის დიაგნოზი კეთდება, თუ ეკგ-ს დინამიკაში არაპათოგნომონური ცვლილებები გრძელდება დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში, ფერმენტის ცვლილებები არ არის ტიპიური ან სრულიად არ არსებობს; სამედიცინო ისტორია შეიძლება იყოს ტიპიური ან ატიპიური. ეს ნიშნები ჯდება მწვავე ფოკალური მიოკარდიუმის დისტროფიის კლინიკურ სურათში, დიაგნოზი, რომელიც მიღებულია უმეტეს შიდა კლინიკებში.

ზოგჯერ მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის გამოჯანმრთელების პერიოდში პაციენტები უჩივიან გულმკერდის ტკივილს, რომელიც შერწყმულია ეკგ-ს ცვლილებებთან, მაგრამ ფერმენტების აქტივობა არ იზრდება. ასეთ შემთხვევაში შესაძლებელია დრესლერის სინდრომის დიაგნოსტირება, ზოგიერთ პაციენტში კი - მიოკარდიუმის ინფარქტის ზონის რეციდივი ან გაფართოება. დამატებითი კვლევის მეთოდები ხელს უწყობს დიაგნოზის გარკვევას.

3.2. წინა მიოკარდიუმის ინფარქტი

მიოკარდიუმის შემდგომი ინფარქტი, როგორც წესი, დიაგნოზირებულია პათოგნომონური ეკგ ცვლილებების საფუძველზე, ტიპიური ანამნეზის ან მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტისთვის დამახასიათებელი ფერმენტული ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში.

ეს დიაგნოზი სრულიად ექვივალენტურია რუსეთში მიღებული პოსტინფარქტის (კეროვანი) კარდიოსკლეროზის დიაგნოზის. პაციენტებში, რომლებმაც ადრე განიცადეს მიოკარდიუმის ინფარქტი, პერიოდულად ვლინდება გულის ქრონიკული ანევრიზმის ნიშნები. თუ ეკგ-ს არ აქვს წინა მიოკარდიუმის ინფარქტის ნიშნები, პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზის დიაგნოზი შეიძლება დაისვას ტიპიური ეკგ ცვლილებებისა და წარსულში ფერმენტული ცვლილებების საფუძველზე. კვლევის დროს ნაწიბურის ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშნების არარსებობა არ არის საკმარისი მიზეზი ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზის დიაგნოზის უარყოფისთვის.

4. გულის უკმარისობა IHD-ში

ეს ტერმინი IHD-ის ცალკეული ფორმის აღსანიშნავად არ არის მიღებული რუსეთში, რადგან გულის უკმარისობა IHD-ში შეიძლება დაფუძნდეს სხვადასხვა მიზეზზე: მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, პოსტინფარქტის კარდიოსკლეროზი, გულის ანევრიზმა, აგრეთვე ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზის რითმის მძიმე დარღვევები. თუ პაციენტებს არ აქვთ CAD-ის კლინიკური ან ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშნები (ექვემდებარება გულის უკმარისობის ყველა სხვა მიზეზის გამორიცხვას), CAD-ის დიაგნოზი საეჭვო რჩება.

5. არითმიები

IHD-ის არითმიულ ვარიანტზე საუბარი შეგვიძლია მხოლოდ იმ შემთხვევებში, როდესაც არითმიები IHD-ის ერთადერთი სიმპტომია. ასეთ შემთხვევებში კორონარული არტერიის დაავადების დიაგნოზი რჩება სავარაუდო, სანამ არ ჩატარდება სელექციური კორონარული ანგიოგრაფია, რომელიც ავლენს კორონარული კალაპოტის ობსტრუქციულ დაზიანებებს.

პაციენტების უმეტესობაში არითმიები შერწყმულია კორონარული არტერიის დაავადების სხვა კლინიკურ გამოვლინებებთან, რაც აადვილებს დიაგნოზს. არითმიები კორონარული არტერიის დაავადების დროს ხშირად ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზის სიმპტომია, განსაკუთრებით სტენოკარდიის ან გულის უკმარისობის არსებობისას. თუმცა, ცალკეული რიტმის და გამტარობის დარღვევები არ არის კარდიოსკლეროზის პათოგნომონური ნიშნები. ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზის დიაგნოზი არითმიის და გულის უკმარისობის არარსებობის შემთხვევაში კვლავ საეჭვოა.

სტენოკარდიის კლინიკური სურათი IHD-ში

სტენოკარდია შესაძლოა იყოს კორონარული არტერიის დაავადების ერთადერთი გამოვლინება - კარდიოსკლეროზი (დიფუზური ათეროსკლეროზული ან ფოკალური პოსტინფარქტი), გულის ქრონიკული ანევრიზმა.

ბევრ პაციენტს, ვინც პირველად მიმართა ექიმს სტენოკარდიის შესახებ, ამის ცოდნის გარეშე, ადრე განიცადა მიოკარდიუმის ინფარქტი (ეკგ-ს მონაცემებით), ზოგიერთ პაციენტში კი არითმია ან გულის უკმარისობა გამოვლინდა კორონარული არტერიის დაავადების გამოვლინებად.

უფრო ხშირად პაციენტებს უსვამენ სტენოკარდიის დიაგნოზს, რომელიც ხდება ფიზიკური ან ემოციური სტრესის საპასუხოდ და შეიძლება პროვოცირებული იყოს სხვა პირობებით, რომელსაც თან ახლავს ტაქიკარდია და არტერიული წნევის მომატება.

განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს მოსვენებული სტენოკარდია, რომელიც ვლინდება აშკარა პროვოცირების ფაქტორების არარსებობის შემთხვევაში, მაგრამ უფრო დეტალური გამოკვლევის შედეგად აღმოჩნდება არაერთგვაროვანი წარმოშობის.

სტენოკარდია

სტენოკარდიის ამოცნობა არის კორონარული არტერიის დაავადების დიაგნოსტიკის საიმედო გზა, ხოლო სტენოკარდიის შეტევების სიხშირისა და სიმძიმის შეფასება და მათი დამოკიდებულება ფიზიკურ აქტივობაზე საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ კორონარული მიმოქცევის და მიოკარდიუმის ფუნქციური მდგომარეობა. პაციენტის გამოკვლევის უკვე ამბულატორიულ ეტაპზე, პაციენტის ჩივილებისა და ანამნეზის შესახებ მხოლოდ დეტალურ გამოკითხვაზე დაყრდნობით, რთული და ძვირადღირებული კვლევის მეთოდების გამოყენების გარეშე, პაციენტების 60%-ს შეუძლია სწორად დაუსვას IHD.

სტენოკარდიის შეტევა შეიძლება გამოვლინდეს სხვადასხვა ფორმით, მაგრამ პაციენტის ჩივილებისა და დაკითხვის გაანალიზებისას მნიშვნელოვანია დიაგნოზისთვის ფუნდამენტური მახასიათებლების დადგენა. სტენოკარდიის შეტევის იმ მახასიათებლებს, რომლებიც არ წარმოადგენს სტენოკარდიის სინდრომის სავალდებულო კომპონენტებს, მაგრამ მათ არსებობას შეუძლია დიაგნოზის დადასტურება, შეიძლება ასევე ჰქონდეს მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. დაბოლოს, შეიძლება გამოვლინდეს ტკივილის შეგრძნებების თვისებები, რომლებიც არ არის დამახასიათებელი მიოკარდიუმის იშემიისთვის და ხელს უწყობს სტენოკარდიის დიაგნოზის გამორიცხვას.

ტკივილის ბუნება განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს. პაციენტები აღწერენ სტენოკარდიის შეტევას, როგორც ჭრილობის, დაჭერის ტკივილს, თითქოს გულს წვავს, ყელს იკუმშება. თუმცა, ხშირად სტენოკარდიის შეტევა პაციენტებს აღიქვამენ არა როგორც აშკარა ტკივილს, არამედ როგორც აუწერელ დისკომფორტს, რომელიც შეიძლება დახასიათდეს როგორც სიმძიმე, შეკუმშვა, შებოჭილობა, შეკუმშვა ან მოსაწყენი ტკივილი. თუ ექიმი ასეთ შემთხვევებში შემოიფარგლება იმით, აქვს თუ არა პაციენტს გულმკერდის ტკივილი, ეს მნიშვნელოვანი სიმპტომი შეიძლება შეუმჩნეველი დარჩეს. ზოგჯერ აშკარა სტენოკარდიის მქონე პაციენტმა შეიძლება უარყოს ტკივილის არსებობა, რაც იწვევს დიაგნოსტიკურ შეცდომას.

ტკივილის რეტროსტერნალური ლოკალიზაცია მარცხენა მხრის და მკლავის დასხივებით ყველაზე ტიპიურია. უმეტეს შემთხვევაში, ტკივილი იწყება გულმკერდის შიგნით მკერდის უკან და იქიდან ვრცელდება ყველა მიმართულებით. ტკივილი ხშირად იწყება მკერდის ზედა ნაწილის უკან, ვიდრე ქვედა ნაწილის უკან. ნაკლებად ხშირად, ის იწყება მარცხნივ მკერდის მახლობლად, ეპიგასტრიუმში, მარცხენა სკაპულას ან მარცხენა მხრის მიდამოში.

ცნობილია სტენოკარდიული ტკივილის დასხივება მხრის პირზე, კისერზე, სახეზე, ყბაზე, კბილებზე, ასევე მარჯვენა და მარჯვენა მხრის პირზე. აღწერილია ტკივილის იშვიათი შემთხვევები, რომელიც ასხივებს ზურგის მარცხენა ნახევარს და მუცლის მარცხენა მხარეს და ქვედა კიდურებს. რაც უფრო მძიმეა სტენოკარდიის შეტევა, მით უფრო ფართო შეიძლება იყოს ტკივილის დასხივების არეალი.

მიუხედავად იმისა, რომ რადიაციული ტკივილი სტენოკარდიის მნიშვნელოვანი ნიშანია, მისი არსებობა არ არის აუცილებელი დიაგნოზის დასადგენად.

მნიშვნელოვანია პაციენტის ჟესტი, რომელიც ზოგჯერ ექიმს უფრო მეტს ეტყვის, ვიდრე გულმკერდის არეში ტკივილის სიტყვიერ აღწერას.

სტენოკარდიის შეტევის საიმედო ნიშანი არის სიმპტომი<сжатого кулака>როდესაც პაციენტი დებს მუშტს ან ხელისგულს, ან ორ ხელის გულს მკერდზე, რათა აღწეროს მისი შეგრძნებები. თუ პაციენტი არ არის მიდრეკილი ჟესტებისკენ, ექიმმა შეიძლება სთხოვოს პაციენტს ჟესტით მიუთითოს ტკივილის ადგილი.

სტენოკარდიის ტკივილის ინტენსივობა და ხანგრძლივობა მკვეთრად განსხვავდება სხვადასხვა პაციენტში. ისინი მკაცრად არ არიან დამოკიდებული გულის დაზიანებული არტერიების რაოდენობაზე და მათი დაზიანების ხარისხზე. თუმცა, დაავადების სტაბილური კურსის მქონე იმავე პაციენტში, სტენოკარდიის შეტევები საკმაოდ შედარებადია ერთმანეთთან.

სტენოკარდიის დროს სტენოკარდიის შეტევის ხანგრძლივობა თითქმის ყოველთვის ერთ წუთზე მეტს და ჩვეულებრივ 15 წუთზე ნაკლებს შეადგენს. უფრო ხშირად სტენოკარდიის შეტევა გრძელდება 2-5 წუთი და ნაკლებად ხშირად 10 წუთამდე. შეტევა უფრო მოკლე და ნაკლებად ინტენსიური იქნება, თუ პაციენტი დაუყოვნებლივ შეწყვეტს ვარჯიშს და მიიღებს ნიტროგლიცერინს. ამრიგად, თუ სტენოკარდიის შეტევა გამოწვეულია ფიზიკური სტრესით, მისი ხანგრძლივობა და ინტენსივობა გარკვეულწილად დამოკიდებულია პაციენტის ქცევაზე. თუ სტენოკარდიის შეტევა ხდება ემოციური სტრესის საპასუხოდ, როდესაც პაციენტს არ შეუძლია სიტუაციის კონტროლი, შეტევა შეიძლება იყოს გაჭიანურებული და უფრო ინტენსიური, ვიდრე ფიზიკური აქტივობის საპასუხოდ.

თუ პაციენტი არ იღებს ნიტროგლიცერინს, მტკივნეული შეტევა შეიძლება გახანგრძლივდეს. 15 წუთზე მეტი ხანგრძლივობის მტკივნეული შეტევა საჭიროებს სამედიცინო ჩარევას. ზოგიერთ შემთხვევაში, სტენოკარდიის გახანგრძლივებული შეტევა შეიძლება დაუყოვნებლივ წინ უსწრებდეს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის განვითარებას.

სტენოკარდიის დროს ტკივილი თანდათან მატულობს წვის და შეკუმშვის თანმიმდევრული, სულ უფრო გაძლიერებული შეტევების სახით. კულმინაციას მიაღწია, რომელიც ყოველთვის დაახლოებით იგივე ინტენსივობითაა მოცემული პაციენტისთვის, ტკივილი სწრაფად ქრება. ტკივილის გაზრდის პერიოდის ხანგრძლივობა ყოველთვის მნიშვნელოვნად აღემატება მისი გაქრობის პერიოდის ხანგრძლივობას.

ტკივილი, რომლის ხანგრძლივობა გამოითვლება წამებში (ერთ წუთზე ნაკლები), როგორც წესი, არაგულის წარმოშობისაა. უმეტეს შემთხვევაში, ტკივილის გახანგრძლივებული შეტევები, რომლებიც გრძელდება მრავალი საათის განმავლობაში, თუ მიოკარდიუმის ინფარქტი არ განვითარდა, არ არის დაკავშირებული დიდი კორონარული არტერიების დაზიანებასთან და აქვს განსხვავებული წარმოშობა.

სტენოკარდიის ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანი არის რეტროსტერნალური დისკომფორტის გამოჩენა ფიზიკური დატვირთვის დროს და ტკივილის შეწყვეტა დატვირთვის შემცირებიდან 1-2 წუთის შემდეგ.

თებერდენის მიერ 200 წელზე მეტი ხნის წინ გაკეთებული ძალიან მოკლე და გამოხატული სტენოკარდიული სინდრომის კლასიკურ აღწერილობაში, ყურადღებას იპყრობს აშკარა კავშირი სტენოკარდიის ტკივილისა და ფიზიკური სტრესის გაჩენას (აღმართზე სიარული, განსაკუთრებით ჭამის შემდეგ) და მათ გაქრობას შორის. როდესაც დატვირთვა შეჩერებულია.

თუ დატვირთვა (სწრაფი სიარული, კიბეებზე ასვლა) არ იწვევს რეტროსტერნალურ დისკომფორტს, მაშინ დიდი ალბათობით შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ პაციენტს არ აქვს მნიშვნელოვანი დაზიანება გულის მსხვილ კორონარული არტერიებზე.

ამრიგად, ტკივილის გაჩენასა და ფიზიკურ აქტივობას შორის კავშირი კლასიკური სტენოკარდიის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ნიშანია. თუ ტკივილი არ ჩნდება დატვირთვის სიმაღლეზე, მაგრამ მისი დასრულებიდან გარკვეული პერიოდის შემდეგ, ეს არ არის დამახასიათებელი სტენოკარდიისთვის. ტკივილი, რომელიც რეგულარულად ვლინდება ვარჯიშის შემდეგ ან ფიზიკური და ემოციური სტრესით გამორჩეული მძიმე დღის შემდეგ, თითქმის არასოდეს ასოცირდება გულის იშემიასთან. სტენოკარდიის შეტევა, როგორც წესი, პროვოცირებულია სიცივეში ან ცივ ქარში, რაც განსაკუთრებით ხშირად შეინიშნება დილით, სახლიდან გასვლისას. სახის გაგრილება ასტიმულირებს ვაზორეგულაციური რეფლექსებს, რომლებიც მიმართულია სხეულის ტემპერატურის შენარჩუნებაზე. ეს რეფლექსები იწვევს ვაზოკონსტრიქციას და სისტემურ არტერიულ ჰიპერტენზიას, რითაც იზრდება მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოხმარება, რაც იწვევს სტენოკარდიის შეტევას.

პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ფსიქოემოციური მდგომარეობის ცვლილებები, სტენოკარდიის შეტევები შეიძლება მოხდეს კორონარული არტერიების მცირე დაზიანებით. სტენოკარდიის შეტევების სიხშირე დიდწილად დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად ხშირად მეორდება ტკივილის პროვოცირება. თუ პაციენტი გაურბის ფაქტორების ზემოქმედებას, რომლებიც იწვევს სტენოკარდიულ ტკივილს, მაშინ სტენოკარდიის შეტევები უფრო იშვიათად ხდება. რა თქმა უნდა, ყველაფერი არ არის განსაზღვრული პაციენტის ქცევით. რაც უფრო გამოხატულია კორონარული არტერიების პათოლოგია, მით უფრო დაბალია ტკივილის ბარიერი პროვოცირების ფაქტორების საპასუხოდ.

სტენოკარდიის შეტევას ჩვეულებრივ ხსნის ნიტროგლიცერინი. მისი გავლენით გულმკერდის დისკომფორტის შეგრძნება მთლიანად ან ნაწილობრივ ქრება. ეს არის მნიშვნელოვანი, მაგრამ არა სავალდებულო ნიშანი დიაგნოზისთვის.

სტენოკარდიული სინდრომის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი ნიშანი არის ის, რომ შეტევა უფრო სწრაფად ჩერდება, როდესაც პაციენტი ზის ან დგას. სტენოკარდიის ტიპიური შეტევის დროს პაციენტები თავს არიდებენ წოლას. მწოლიარე მდგომარეობაში იზრდება მარცხენა პარკუჭის მოცულობა და მიოკარდიუმის კედლის დაძაბულობა, რაც იწვევს ინტრავენტრიკულური წნევის მატებას და მიოკარდიუმის მიერ ჟანგბადის მოხმარების ზრდას. მჯდომარე ან დგომისას მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა მცირდება. ავტონომიური სიმპტომები ზოგჯერ შეიძლება თან ახლდეს სტენოკარდიის შეტევას. ამ შემთხვევებში აღინიშნება გახშირებული სუნთქვა, ფერმკრთალი კანი, პირის სიმშრალე, არტერიული წნევის მომატება, ექსტრასისტოლია, ტაქიკარდია და შარდვის სურვილი.

ვეგეტატიური სიმპტომების სიმძიმე არ შეიძლება გახდეს სტენოკარდიული სინდრომის სიმძიმის კრიტერიუმი, ვინაიდან შეტევის ვეგეტატიური შეფერილობა ასევე დამახასიათებელია სხვადასხვა წარმოშობის კარდიალგიისთვის. ზოგიერთი ავტორი კი თვლის, რომ რაც უფრო მძიმეა კორონარული უკმარისობის ხარისხი, მით უფრო ძუნწია პაციენტს გარეგანი გამოვლინებები სტენოკარდიის შეტევის დროს.

ანგინა დასვენების დროს

დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევების გამოვლინება პაციენტში, რომელსაც ადრე მხოლოდ ვარჯიშის სტენოკარდია აწუხებდა, მიუთითებს დაავადების უფრო მძიმე ფაზაზე გადასვლაზე. დასვენების დროს სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც ჩვეულებრივ აღენიშნებათ მძიმე სტენოზირებული კორონარული ათეროსკლეროზი, დარღვეულია კორონარული სისხლის მიწოდების შენარჩუნების კომპენსატორული მექანიზმები. დაავადების პროგრესირებასთან ერთად დგება პერიოდი, როდესაც საჭიროა მინიმალური სტრესი სტენოკარდიის შეტევისთვის (დაბალი დაძაბულობის სტენოკარდია) და ბოლოს, შეტევები იწყება ფიზიკური დასვენების პირობებში (საწოლში, ძილში და ა.შ.). სტენოკარდია მოსვენების დროს, რომელიც უერთდება ვარჯიშის სტენოკარდიას, ჩვეულებრივ შერწყმულია მასთან. დღის განმავლობაში ასეთ პაციენტს აღენიშნება სტენოკარდიის შეტევები, რომლებიც დაკავშირებულია სიარულს ან სხვა ფიზიკურ აქტივობასთან, ხოლო ღამით შესაძლოა განვითარდეს სტენოკარდიის შეტევები დასვენების დროს.

ზოგიერთ პაციენტში დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევები შეიძლება მოხდეს დიდი კორონარული არტერიის მეშვეობით სისხლის ნაკადის პირველადი შემცირების შედეგად, მისი ვაზომოტორული ტონის გაზრდის შედეგად (ანუ ვაზოსპაზმის შედეგად). ამ ჯგუფის ზოგიერთ პაციენტში, დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევები შეიძლება გაერთიანდეს ფიზიკურ აქტივობასთან შედარებით მაღალ ტოლერანტობასთან, ზოგჯერ კი მათი იზოლირება, ანუ დაფიქსირდა სტენოკარდიის შეტევების არარსებობის შემთხვევაში.

დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევების პროვოცირების ფაქტორები მრავალფეროვანია. უმეტეს შემთხვევაში, შეტევის დაწყებას წინ უძღვის ისეთი პირობები, რომლებიც ზრდის მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნას. დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევის მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიული წნევის ტრანზისტორის მომატება ან პაროქსიზმული ტაქიკარდიის შეტევა.

დასვენების დროს სტენოკარდიის შეტევები ხშირად ხდება ღამით ძილის დროს. პაციენტი იღვიძებს იმის განცდით, რომ ვინმე ხელს უშლის სუნთქვას, ან გულის არეში ტკივილის გამო. ზოგჯერ პაციენტი ატყობინებს, რომ სიზმარში მას უწევდა მძიმე ფიზიკური აქტივობის შესრულება (სიმძიმეების აწევა, სწრაფი სირბილი).

ტკივილის ინტენსივობა და ხანგრძლივობა დასვენების დროს სტენოკარდიით გაცილებით მეტია, ვიდრე სტენოკარდიის დროს ვარჯიშის დროს. შეტევებს შეიძლება თან ახლდეს სიკვდილის შიში და გამოხატული ვეგეტატიური რეაქციები. ეს შეტევები აიძულებს პაციენტებს გაიღვიძონ, დაჯდნენ საწოლში და მიიღონ ნიტროგლიცერინი. სტენოკარდიის შეტევა ხდება ძილის ეგრეთ წოდებულ სწრაფ ფაზაში. უფრო ხშირად, ამ წარმოშობის სტენოკარდიის შეტევები ხდება დილით ადრე. ასეთ პაციენტებში ბეტა-ბლოკატორების შეყვანა ეფექტურია.

რიგ პაციენტში სტენოკარდია მოსვენების დროს ხდება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის გამო, რომელიც ძლიერდება პაციენტის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში. პაციენტის მწოლიარე მდგომარეობაში იზრდება მარცხენა პარკუჭის მოცულობა, რაც იწვევს მიოკარდიუმის დაძაბულობის მატებას. ეს ზრდის მიოკარდიუმის საჭიროებას ჟანგბადზე. ამ ტიპის სტენოკარდია ჩვეულებრივ გვხვდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მიოკარდიუმის ფუნქციის შესამჩნევი დაქვეითება.

ამ პაციენტებში ღამის სტენოკარდიის შეტევების პათოგენეზში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევას.

დიურეზულების და საგულე გლიკოზიდების მიღებას შეუძლია კარგი თერაპიული ეფექტი ჰქონდეს ამ ტიპის სტენოკარდიის დროს, რაც ხელს უწყობს შეტევების თავიდან აცილებას. თავად შეტევის შეჩერება შესაძლებელია პაციენტის მიერ მჯდომარე მდგომარეობაში გადაადგილებით, ასევე ნიტროგლიცერინის მიღებით, რომელიც, როგორც ძლიერი, სწრაფი მოქმედების ვაზოდილატორი, ხელს უწყობს სისხლის გადანაწილებას და ფილტვის ცირკულაციის განტვირთვას.

სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმა

ზოგიერთ პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმა (ვარიანტული სტენოკარდია, პრინზმმეტალის ტიპის სტენოკარდია). დაერქვა იმ კლინიკის პატივსაცემად, ვინც ერთ-ერთმა პირველმა აღწერა იგი, როგორც სტენოკარდიის დამოუკიდებელი ფორმა 1959 წელს.

სტენოკარდიის განსაკუთრებულ ფორმას (Prinzmetal ტიპის) ახასიათებს ანგინალური ტკივილის შეტევები, რომლებიც წარმოიქმნება მოსვენების დროს, რომელსაც თან ახლავს მიოკარდიუმის სუბეპიკარდიული ნაწილების დაზიანების გარდამავალი ელექტროკარდიოგრაფიული ნიშნები.

Prinzmetal-ის სტენოკარდიის პათოგენეზში გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს გულის კორონარული არტერიების პერიოდულად წარმოქმნილ სპაზმს. ანგიოსპაზმი შეიძლება მოხდეს როგორც უცვლელი, ისე ოდნავ შეცვლილი კორონარული არტერიების მქონე პაციენტებში და კორონარული არტერიებში გავრცელებული სტენოზური პროცესით.

კორონარული საწოლის ანატომიური მდგომარეობა დიდწილად განსაზღვრავს კლინიკური გამოვლინებების ბუნებას სტენოკარდიის კონკრეტული ფორმის დროს. სტენოკარდიის სპეციალური ფორმის მქონე პაციენტთა სამი ჯგუფი (Prinzmetal ტიპის) შეიძლება გამოიყოს, რომელშიც ჩნდება სპაზმი:

1) ნორმალურ ან ოდნავ შეცვლილ კორონარული არტერიაში;

2) ათეროსკლეროზით დაზარალებულ ერთ კორონარულ არტერიაში;

3) კორონარული არტერიების ფართოდ გავრცელებული ათეროსკლეროზის ფონზე.

გულმკერდის ტკივილის ბუნება და მდებარეობა ოდნავ განსხვავდება ჩვეულებრივი სტენოკარდიის ტკივილისგან. შეტევა ჩვეულებრივ ხდება დასვენების დროს ან პაციენტის ნორმალური ფიზიკური აქტივობის დროს. პაციენტების დაახლოებით ნახევარში Prinzmetal-ის სტენოკარდია გაფრთხილების გარეშე ვითარდება. სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმის ერთ-ერთი ნიშანია ტკივილის ციკლური ხასიათი.

სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმა ხშირად ვლინდება 2-5 მტკივნეული შეტევისგან შემდგარი სერიების სახით, რომლებიც ერთმანეთის მიყოლებით მოჰყვება 2-3-დან 10-15 წუთამდე ინტერვალით. ზოგიერთ პაციენტში შეტევებს შეიძლება ჰქონდეთ ხანმოკლე ან უფრო ხანგრძლივი ხანგრძლივობა. შეტევის მაქსიმალური ხანგრძლივობა შეიძლება 45 წუთს მიაღწიოს. სტენოკარდიის სპეციალური ფორმის ხანგრძლივ შეტევას ექიმები ჩვეულებრივ განიხილავენ, როგორც მიოკარდიუმის საშიშ ინფარქტის და ემსახურება ჰოსპიტალიზაციის საფუძველს. სტენოკარდიის სპეციალური ფორმის დროს ტკივილის გაზრდის პერიოდი დაახლოებით უდრის მისი გაქრობის პერიოდს, ხოლო ჩვეულებრივი სტენოკარდიის დროს პირველი პერიოდი შესამჩნევად გრძელია, ვიდრე მეორე.

Prinzmetal-ის სტენოკარდიის ყველაზე მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო ნიშანია ეკგ-ს ST სეგმენტის აწევა მტკივნეული შეტევის დროს, რაც მიუთითებს მიოკარდიუმის არა მხოლოდ სუბენდოკარდიული, არამედ სუბეპიკარდიული შრის იშემიაზე. ეკგ-ს ცვლილებების სიმძიმე მერყეობს ST სეგმენტის ოდნავ ზევით 2 მმ-ით მკვეთრ აწევამდე 20-30 მმ-მდე, რის შედეგადაც ეკგ მრუდი ხდება მონოფაზური. ST სეგმენტის ამაღლება უფრო ხშირად აღირიცხება 10-20 წუთში, რის შემდეგაც ის აღწევს იზოელექტრულ დონეს.

სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმა არ მოიცავს ST სეგმენტის გახანგრძლივებულ აწევას, რომელიც წარმოადგენს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის ელექტროკარდიოგრაფიული სურათის ევოლუციის ერთ-ერთ ფაზას.

კორონარული არტერიის სპაზმის მდებარეობიდან გამომდინარე, ზოგიერთ პაციენტში სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმის ნიშანი შეიძლება იყოს ST სეგმენტის გარდამავალი დეპრესია, რაც მოითხოვს სპეციალურ მტკიცებულებებს თითოეულ ცალკეულ შემთხვევაში. შეტევის დროს შესაძლებელია გარდამავალი ხასიათის სხვა ნაკლებად სპეციფიკური ეკგ ცვლილებებიც, კერძოდ - ტალღების ძაბვის მატება და R ტალღის გაფართოება, Q ტალღის გარდამავალი გამოჩენა და ხანმოკლე. T ტალღის ტერმინი სიმკვეთრე. სტენოკარდიის სპეციალური ფორმის მქონე პაციენტების დაახლოებით ნახევარში აღირიცხება გულის რითმის სხვადასხვა გარდამავალი დარღვევა: ექსტრასისტოლა, პაროქსიზმული ტაქიკარდია.

აღწერილია პარკუჭის ფიბრილაციით გამოწვეული კლინიკური სიკვდილის შემთხვევები. ეკგ-ის ცვლილებები უფრო ხშირად შეესაბამება მიოკარდიუმის დაზიანების წინა ლოკალიზაციას, ნაკლებად ხშირად გამოვლენილია უკანა ქვედა ან გვერდითი დაზიანებები.

უმეტეს პაციენტებში, ეკგ ცვლილებების ლოკალიზაცია შეესაბამება კორონარული არტერიების ლოკალიზაციას, რომლებიც სისხლს ამარაგებენ მიოკარდიუმის ამ ზონაში. ეს ნიმუში განსაკუთრებით მკაფიოა, როდესაც დაზიანებულია ერთი კორონარული არტერია. შეტევებს შორის, ეკგ შეიძლება იყოს ნორმალური ან შეცვლილი.

შეტევის გარეთ მოსვენებული ეკგ ნორმალურია, როგორც წესი, უცვლელი ან ოდნავ შეცვლილი კორონარული არტერიების მქონე პაციენტებში. ეკგ ანომალიები ინტერიქტალურ პერიოდში უფრო ხშირად ვლინდება, რაც უფრო დიდია კორონარული არტერიოსკლეროზის პრევალენტობა. კორონარული არტერიების რამდენიმე ტოტის სტენოზით, მოსვენებული ეკგ ცვლილებები გვხვდება პაციენტების 90%-ში.

სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმის მქონე პაციენტს შეუძლია კარგად მოითმინოს ფიზიკური დატვირთვა და თავი ჯანმრთელად იგრძნოს მთელი დღის განმავლობაში. ელექტროკარდიოგრაფიული ვარჯიშის ტესტის შედეგები შეიძლება იყოს უარყოფითი. ფიზიკური დატვირთვის კარგი ტოლერანტობა და ველოსიპედის ერგომეტრის უარყოფითი ტესტი არ იძლევა საფუძველს გამორიცხოს სტენოკარდიის სპეციალური ფორმის დიაგნოზი, მაგრამ ვარაუდობს, რომ პაციენტის კორონარული არტერიები ან უცვლელია, ან აქვს ერთი ადგილობრივი სტენოზი.

სტენოკარდიის სპეციალური ფორმის დიაგნოსტიკაში დიდი მნიშვნელობა აქვს ეკგ-ს სასწრაფო რეგისტრაციას მოსვენებული სტენოკარდიის შეტევის დროს. სპეციფიკური ეკგ ცვლილებების იდენტიფიცირება მნიშვნელოვან წინაპირობებს იძლევა ამ ფორმის სტენოკარდიის დიაგნოსტიკისთვის. პაციენტებში პრინსმეტალის სტენოკარდიის ტიპიური შეტევებით, რომელსაც თან ახლავს დამახასიათებელი ეკგ ცვლილებები, შეიძლება აღინიშნოს ST სეგმენტის გარდამავალი აწევა, რომელსაც არ ახლავს ტკივილი.

გულმკერდის ტკივილის ყოველი შეტევა სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმით არ არის ძირითადი დაავადების გამოვლინება. ამ შემთხვევებში ყოველდღიური ეკგ-ს რეგისტრაციას აქვს დიფერენციალური დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. პაციენტებში, რომლებსაც აღენიშნებათ პრინზმმეტალის სტენოკარდიის მრავლობითი სპონტანური შეტევა დღის განმავლობაში, შეტევების უმეტესობას შესაძლოა არ ახლდეს ტკივილი, მაგრამ გამოვლინდეს მხოლოდ გარდამავალი იშემიური ეკგ ცვლილებებით. სტენოკარდიის განსაკუთრებული ფორმის დიაგნოზს დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს, რადგან ის იძლევა პათოგენეტიკური მკურნალობის გამოყენებისა და პროგნოზის განსაზღვრის საშუალებას. სტენოკარდიის სპეციალური ფორმის შეტევების გამოჩენას სტენოკარდიის ფონზე აქვს არახელსაყრელი პროგნოზული მნიშვნელობა.

Prinzmetal-ის სტენოკარდია, რომელიც ვითარდება კორონარული არტერიების მძიმე დაზიანების ფონზე, ხშირად იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებას ან სიკვდილს, რომელიც დაკავშირებულია მძიმე გულის არითმიასთან, კერძოდ, პაროქსიზმულ პარკუჭოვან ტაქიკარდიასთან.

სტენოკარდიის სპეციალური ფორმის მქონე პაციენტები საჭიროებენ სტაციონარულ მონიტორინგს და მკურნალობას. სტენოკარდიის კონკრეტული ფორმის რეციდივებს არახელსაყრელი პროგნოზული მნიშვნელობა აქვს.