თირკმლის მწვავე უკმარისობა არის პათოლოგია, რომლის დროსაც თირკმლის ფუნქცია იკარგება. თირკმლის მწვავე უკმარისობა (თირკმელების მწვავე დაზიანება) თირკმლის მწვავე დაზიანება mkb 10
თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიმდინარეობა შეიძლება დაიყოს საწყის, ოლიგოანურულ, დიურეზულ და სრულ აღდგენის ფაზად.
საწყისი ეტაპი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. ამ პერიოდში პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმე განისაზღვრება თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზით, რამაც გამოიწვია პათოლოგიური მექანიზმის განვითარება. სწორედ ამ დროს ვითარდება ყველა ადრე აღწერილი პათოლოგიური ცვლილება და დაავადების მთელი შემდგომი მიმდინარეობა მათი შედეგია. ამ ფაზის საერთო კლინიკური სიმპტომია სისხლის მიმოქცევის კოლაფსი, რომელიც ხშირად იმდენად ხანმოკლეა, რომ შეუმჩნეველი რჩება.
ოლიგოანური ფაზა ვითარდება სისხლის დაკარგვის ეპიზოდის ან ტოქსიკური აგენტის ზემოქმედების შემდეგ პირველ 3 დღეში. ითვლება, რომ რაც უფრო გვიან განვითარდა თირკმელების მწვავე უკმარისობა, მით უფრო უარესია მისი პროგნოზი. ოლიგოანურიის ხანგრძლივობა 5-დან 10 დღემდე მერყეობს. თუ ეს ეტაპი 4 კვირაზე მეტ ხანს გაგრძელდება. , შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ არის ორმხრივი კორტიკალური ნეკროზი, თუმცა არის თირკმელების ფუნქციის აღდგენის შემთხვევები 11 თვის შემდეგ. ოლიგურია. ამ პერიოდის განმავლობაში, ყოველდღიური დიურეზი არ არის 500 მლ-ზე მეტი. შარდი მუქი ფერისაა და შეიცავს უამრავ ცილას. მისი ოსმოლარობა არ აღემატება პლაზმის ოსმოლარობას და ნატრიუმის შემცველობა მცირდება 50 მმოლ/ლ-მდე. შარდოვანას აზოტისა და შრატის კრეატინინის შემცველობა მკვეთრად იზრდება. იწყება ელექტროლიტური დისბალანსი: ჰიპერნატრიემია, ჰიპერკალიემია, ფოსფატემია. ხდება მეტაბოლური აციდოზი.
პაციენტი ამ პერიოდში აღნიშნავს ანორექსიას, გულისრევას და ღებინებას, რომელსაც თან ახლავს დიარეა, რომელიც გარკვეული პერიოდის შემდეგ იცვლება ყაბზობით. პაციენტები არიან ძილიანობა, ლეთარგიული, ხშირად ვარდებიან კომაში. ჰიპერჰიდრატაცია იწვევს ფილტვის შეშუპებას, რომელიც ვლინდება ქოშინით, ტენიანი გამონაყარით და ხშირად ჩნდება კუსმაულის სუნთქვა.
ჰიპერკალემია იწვევს გულის მძიმე არითმიებს. ხშირად პერიკარდიტი ურემიის ფონზე ხდება. შრატში შარდოვანას მატების კიდევ ერთი გამოვლინებაა ურემიული გასტროენტეროკოლიტი, რომელიც იწვევს კუჭ-ნაწლავის სისხლდენას, რომელიც აღენიშნება თირკმელების მწვავე უკმარისობის მქონე პაციენტების 10%-ს.
ამ პერიოდში აღინიშნება ფაგოციტური აქტივობის გამოხატული დათრგუნვა, რის შედეგადაც პაციენტები მგრძნობიარენი ხდებიან ინფექციის მიმართ. ჩნდება პნევმონია, ყბაყურა, სტომატიტი, პანკრეატიტი, ინფიცირდება საშარდე გზები და პოსტოპერაციული ჭრილობები. შეიძლება განვითარდეს სეფსისი.
შარდმდენი ფაზა გრძელდება 9-11 დღე. თანდათანობით, გამოყოფილი შარდის რაოდენობა იწყებს მატებას და 4-5 დღის შემდეგ აღწევს 2-4 ლიტრს დღეში ან მეტს. ბევრ პაციენტში აღინიშნება დიდი რაოდენობით კალიუმის დაკარგვა შარდში - ჰიპერკალიემია იცვლება ჰიპოკალიემიით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოტენზია და ჩონჩხის კუნთების პარეზიც კი, გულის არითმია. შარდს აქვს დაბალი სიმკვრივე, მას აქვს შემცირებული კრეატინინის და შარდოვანას შემცველობა, მაგრამ 1 კვირის შემდეგ. დიურეზულ ფაზაში, დაავადების ხელსაყრელი მიმდინარეობით, ჰიპერაზოტემია ქრება და ელექტროლიტური ბალანსი აღდგება.
სრული აღდგენის ფაზაში ხდება თირკმელების ფუნქციის შემდგომი აღდგენა. ამ პერიოდის ხანგრძლივობა 6-12 თვეს აღწევს, რის შემდეგაც თირკმლის ფუნქცია სრულად აღდგება.
თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF) არის თირკმლის ფუნქციის სწრაფი, მაგრამ შექცევადი დათრგუნვა, ზოგჯერ ერთი ან ორივე ორგანოს სრული უკმარისობის სტადიამდე. პათოლოგია დამსახურებულად ხასიათდება, როგორც კრიტიკული მდგომარეობა, რომელიც საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ორგანოთა ეფექტურობის დაკარგვის სახით არასახარბიელო შედეგის რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება.
თირკმლის მწვავე უკმარისობა
თირკმელები ადამიანის ორგანიზმის მთავარი „ფილტრებია“, რომელთა ნეფრონები განუწყვეტლივ გადიან სისხლს მათ გარსებში, შარდთან ერთად აშორებენ ზედმეტ სითხესა და ტოქსინებს, აბრუნებენ საჭირო ნივთიერებებს უკან სისხლში.
თირკმელები არის ორგანოები, რომელთა გარეშე ადამიანის სიცოცხლე შეუძლებელია. ამიტომ, იმ სიტუაციაში, როდესაც პროვოცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ ისინი წყვეტენ თავიანთი ფუნქციური ამოცანის შესრულებას, ექიმები პირს უტარებენ სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას, თირკმელების მწვავე უკმარისობის დიაგნოზით. სომატური პათოლოგიის კოდი ICD-10-ის მიხედვით - N17.
დღეისათვის სტატისტიკური ინფორმაცია ცხადყოფს, რომ ამ პათოლოგიის წინაშე მყოფთა რიცხვი ყოველწლიურად იზრდება.
ეტიოლოგია
djpybryjdtybz თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზები შემდეგია:
- გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიები, რომლებიც არღვევს ყველა ორგანოს, მათ შორის თირკმელების სისხლმომარაგების პროცესს:
- არითმია;
- ათეროსკლეროზი;
- გულის უკმარისობა.
- დეჰიდრატაცია შემდეგი დაავადებების ფონზე, რაც იწვევს სისხლის მაჩვენებლების ცვლილებას, უფრო სწორად, მისი პროთრომბინის ინდექსის მატებას და, შედეგად, გლომერულების რთულ მუშაობას:
- დისპეფსიური სინდრომი;
- ფართო დამწვრობა;
- სისხლის დაკარგვა.
- ანაფილაქსიური შოკი, რომელსაც თან ახლავს არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება, რაც უარყოფითად მოქმედებს თირკმელების ფუნქციონირებაზე.
- თირკმელებში მწვავე ანთებითი მოვლენები, რაც იწვევს ორგანოს ქსოვილების დაზიანებას:
- პიელონეფრიტი.
- შარდის გადინების ფიზიკური შეფერხება უროლიტიზის დროს, რაც ჯერ იწვევს ჰიდრონეფროზს, შემდეგ კი, თირკმელების ქსოვილებზე ზეწოლის გამო, მათი ქსოვილების დაზიანებას.
- ნეფროტოქსიური პრეპარატების მიღება, რომელიც მოიცავს რენტგენის კონტრასტულ კომპოზიციას, იწვევს ორგანიზმის მოწამვლას, რასაც თირკმელები ვერ უმკლავდებიან.
OPN კლასიფიკაცია
თირკმლის მწვავე უკმარისობის პროცესი იყოფა სამ ტიპად:
- თირკმლის მწვავე უკმარისობა - დაავადების გამომწვევი უშუალოდ არ არის დაკავშირებული თირკმელებთან. თირკმელების მწვავე უკმარისობის პრერენალური ტიპის ყველაზე პოპულარულ მაგალითს შეიძლება ვუწოდოთ დარღვევები გულის მუშაობაში, რადგან პათოლოგიას ხშირად ჰემოდინამიკას უწოდებენ. ნაკლებად ხშირად, ეს ხდება დეჰიდრატაციის ფონზე.
- თირკმლის მწვავე თირკმლის უკმარისობა - პათოლოგიის ძირეული მიზეზი შეიძლება აღმოჩნდეს ზუსტად თავად თირკმელებში და, შესაბამისად, კატეგორიის მეორე სახელია პარენქიმული. თირკმლის ფუნქციური უკმარისობა უმეტეს შემთხვევაში მწვავე გლომერულონეფრიტის შედეგია.
- თირკმელების მწვავე პოსტრენალური უკმარისობა (ობსტრუქციული) არის ფორმა, რომელიც ვლინდება შარდის გამოყოფის გზების დაბლოკვისას და შემდგომში შარდის გადინების დარღვევით.
თირკმლის მწვავე უკმარისობის კლასიფიკაცია
პათოგენეზი
AKI ვითარდება ოთხი პერიოდის განმავლობაში, რომლებიც ყოველთვის მიჰყვება ამ თანმიმდევრობას:
- საწყისი ეტაპი;
- ოლიგურული ეტაპი;
- პოლიურული ეტაპი;
- აღდგენა.
პირველი ეტაპის ხანგრძლივობა შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე, იმისდა მიხედვით, თუ რა არის დაავადების ძირითადი მიზეზი.
ოლიგურია არის ტერმინი, რომელიც მოკლედ აღნიშნავს შარდის მოცულობის შემცირებას. ჩვეულებრივ, ადამიანმა უნდა გამოიყოს დაახლოებით იმ სითხის რაოდენობა, რომელიც მოიხმარა, გამოკლებული ნაწილი, რომელიც ორგანიზმმა „დახარჯავს“ ოფლიანობასა და სუნთქვაზე. ოლიგურიის დროს შარდის მოცულობა ხდება ნახევარ ლიტრზე ნაკლები, დალეული სითხის რაოდენობასთან პირდაპირი კავშირის გარეშე, რაც იწვევს სხეულის ქსოვილებში სითხისა და დაშლის პროდუქტების მატებას.
დიურეზის სრული გაქრობა - ხდება მხოლოდ უკიდურესად მძიმე შემთხვევებში. და სტატისტიკურად ეს იშვიათად ხდება.
პირველი ეტაპის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად სწრაფად დაიწყო ადექვატური მკურნალობა.
პოლიურია, პირიქით, დიურეზის მატებას ნიშნავს, ანუ შარდის რაოდენობამ შეიძლება ხუთ ლიტრს მიაღწიოს, თუმცა 2 ლიტრი შარდი დღეში უკვე პოლიური სინდრომის დიაგნოსტიკის მიზეზია. ეს ეტაპი დაახლოებით 10 დღე გრძელდება და მისი მთავარი საშიშროებაა ის, რომ ორგანიზმი შარდთან ერთად კარგავს საჭირო ნივთიერებებს, ასევე გაუწყლოებას.
პოლიურული სტადიის დასრულების შემდეგ სიტუაციის ხელსაყრელი განვითარებით ადამიანი გამოჯანმრთელდება. თუმცა, მნიშვნელოვანია იცოდეთ, რომ ეს პერიოდი შეიძლება გადაიდოს ერთი წლით, რომლის დროსაც გამოვლინდება გადახრები ანალიზების ინტერპრეტაციაში.
თირკმლის მწვავე უკმარისობის ეტაპები 
კლინიკური სურათი
თირკმელების მწვავე უკმარისობის საწყის სტადიას არ გააჩნია სპეციფიკური სიმპტომები, რომლითაც შესაძლებელია დაავადების უტყუარი ამოცნობა, ამ პერიოდის ძირითადი ჩივილებია:
- ძალის დაკარგვა;
- თავის ტკივილი.
სიმპტომურ სურათს ემატება პათოლოგიის ნიშნები, რამაც გამოიწვია თირკმლის მწვავე უკმარისობა:
- ოლიგურული სინდრომის დროს თირკმლის მწვავე უკმარისობის ფონზე სიმპტომები ხდება სპეციფიკური, ადვილად ამოსაცნობი და ჯდება პათოლოგიის საერთო სურათში:
- დიურეზის შემცირება;
- მუქი ქაფიანი შარდი;
- დისპეფსია;
- ლეთარგია;
- ფილტვებში სითხის გამო მკერდის არეში ხიხინი;
- იმუნიტეტის შემცირების გამო ინფექციებისადმი მგრძნობელობა.
- პოლიურულ (შარდმდენი) სტადიას ახასიათებს გამოყოფილი შარდის რაოდენობის მატება, ამიტომ პაციენტის ყველა ჩივილი სწორედ ამ ფაქტიდან გამომდინარეობს და ის ფაქტი, რომ ორგანიზმი შარდთან ერთად კარგავს დიდი რაოდენობით კალიუმს და ნატრიუმს:
- ფიქსირდება დარღვევები გულის მუშაობაში;
- ჰიპოტენზია.
- გამოჯანმრთელების პერიოდი, რომელიც გრძელდება 6 თვიდან ერთ წლამდე, ახასიათებს დაღლილობას, შარდის (სპეციფიკური სიმძიმის, ერითროციტების, ცილის), სისხლის (მთლიანი ცილა, ჰემოგლობინი, ESR, შარდოვანა, ESR, შარდოვანა,) ლაბორატორიული კვლევის შედეგების ცვლილებას.
დიაგნოსტიკა
OPN-ის დიაგნოზი ხორციელდება:
- პაციენტის დაკითხვა და გამოკვლევა, მისი ანამნეზის შედგენა;
- კლინიკური სისხლის ტესტი, რომელიც აჩვენებს დაბალ ჰემოგლობინს;
- ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, რომელიც გამოავლენს მომატებულ კრეატინინს, კალიუმს, შარდოვანას;
- დიურეზის მონიტორინგი, ანუ კონტროლი იმაზე, თუ რამდენ სითხეს (მათ შორის სუპებს, ხილს) მოიხმარს ადამიანი 24 საათის განმავლობაში და რამდენს გამოიყოფს;
- ულტრაბგერითი მეთოდი, თირკმელების მწვავე უკმარისობით, რომელიც უფრო ხშირად აჩვენებს თირკმელების ფიზიოლოგიურ ზომას, ზომის მაჩვენებლების შემცირება ცუდი ნიშანია, რაც მიუთითებს ქსოვილის დაზიანებაზე, რაც შეიძლება შეუქცევადი იყოს;
- ნეფრობიოფსია - ორგანოს ნაჭერის აღება გრძელი ნემსით მიკროსკოპული გამოკვლევისთვის; შესრულებულია იშვიათად ტრავმის მაღალი ხარისხის გამო.
მკურნალობა
თირკმლის მწვავე უკმარისობის თერაპია ხდება საავადმყოფოს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში, ნაკლებად ხშირად საავადმყოფოს ნეფროლოგიურ განყოფილებაში.
ექიმისა და სამედიცინო პერსონალის მიერ ჩატარებული ყველა სამედიცინო მანიპულაცია შეიძლება დაიყოს ორ ეტაპად:
- პათოლოგიური მდგომარეობის ძირეული მიზეზის იდენტიფიცირება ხორციელდება დიაგნოსტიკური მეთოდების გამოყენებით, სიმპტომების შესწავლით, პაციენტის სპეციფიკური ჩივილებით.
- თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზის აღმოფხვრა მკურნალობის ყველაზე მნიშვნელოვანი ეტაპია, რადგან დაავადების ძირეული მიზეზის მკურნალობის გარეშე, ნებისმიერი თერაპია არაეფექტური იქნება:
- თირკმელებზე ნეფროტოქსინების ნეგატიური ეფექტის გამოვლენისას გამოიყენება ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექცია;
- აუტოიმუნური ფაქტორის გამოვლენისას ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები (პრედნიზოლონი, მეტიპრედი, პრენისოლი) და პლაზმაფერეზი.
- უროლიტიზის დროს ტარდება სამედიცინო ლითოლიზი ან ქირურგიული ჩარევა კენჭების მოსაცილებლად;
- ანტიბიოტიკები ინიშნება ინფექციისთვის.
თითოეულ ეტაპზე ექიმი არეგულირებს დანიშვნას, მოცემული სიმპტომური სურათიდან გამომდინარე.
ოლიგურიის დროს აუცილებელია დიურეზულების დანიშვნა, მკაცრი დიეტა ცილისა და კალიუმის მინიმალური რაოდენობით და საჭიროების შემთხვევაში ჰემოდიალიზი.
ჰემოდიალიზი - დაშლის პროდუქტებისგან სისხლის გაწმენდისა და ორგანიზმიდან ჭარბი სითხის მოცილების პროცედურას, ნეფროლოგების მხრიდან ორაზროვანი დამოკიდებულება აქვს. ზოგიერთი ექიმი ამტკიცებს, რომ AKI-სთვის პროფილაქტიკური ჰემოდიალიზი აუცილებელია გართულებების რისკის შესამცირებლად. სხვა ექსპერტები აფრთხილებენ თირკმელების ფუნქციის სრული დაკარგვის ტენდენციას სისხლის ხელოვნური გაწმენდის დანერგვის შემდეგ.
პოლიურიის პერიოდში მნიშვნელოვანია პაციენტს დაკარგული სისხლის მოცულობის შევსება, ორგანიზმში ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა, დიეტა No4-ის გაგრძელება და ყოველგვარი ინფექციისგან სიფრთხილე, განსაკუთრებით ჰორმონალური პრეპარატების მიღებისას.
თირკმლის მწვავე უკმარისობის მკურნალობის ზოგადი პრინციპები 
პროგნოზები და გართულებები
AKI-ს სათანადო მკურნალობის ფონზე აქვს ხელსაყრელი პროგნოზი: დაავადების შემდეგ პაციენტთა მხოლოდ 2%-ს ესაჭიროება უწყვეტი ჰემოდიალიზი.
თირკმელების მწვავე უკმარისობის გართულებები დაკავშირებულია, ანუ ორგანიზმის საკუთარი დაშლის პროდუქტებით მოწამვლის პროცესთან. შედეგად, ეს უკანასკნელი არ გამოიყოფა თირკმელებით ოლიგურით ან გლომერულებით სისხლის ფილტრაციის დაბალი სიჩქარით.
პათოლოგია იწვევს:
- გულ-სისხლძარღვთა აქტივობის დარღვევა;
- ანემია;
- ინფექციების გაზრდილი რისკი;
- ნევროლოგიური დარღვევები;
- დისპეფსიური დარღვევები;
- ურემიული კომა.
მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ მწვავე ნეფროლოგიური უკმარისობის დროს, ქრონიკულისგან განსხვავებით, გართულებები იშვიათად ხდება.
პრევენცია
OOP-ის პრევენცია შემდეგია:
- მოერიდეთ ნეფროტოქსიური პრეპარატების მიღებას.
- საშარდე და სისხლძარღვთა სისტემის ქრონიკული დაავადებების დროული მკურნალობა.
- დააკვირდით არტერიულ წნევას, თუ ქრონიკული ჰიპერტენზიის ნიშნები გამოვლინდა, დაუყოვნებლივ მიმართეთ სპეციალისტს.
ვიდეოზე თირკმლის მწვავე უკმარისობის მიზეზების, სიმპტომებისა და მკურნალობის შესახებ:
RCHD (ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს ჯანდაცვის განვითარების რესპუბლიკური ცენტრი)
ვერსია: ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს კლინიკური ოქმები - 2014 წ
ნეფროლოგია
ზოგადი ინფორმაცია
Მოკლე აღწერა
საექსპერტო საბჭო
RSE REM-ზე "რესპუბლიკური ცენტრი
ჯანმრთელობის განვითარება"
ჯანდაცვის სამინისტრო
და სოციალური განვითარება
თირკმლის მწვავე უკმარისობა (ARF)- სინდრომი, რომელიც ვითარდება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის სწრაფი (საათ-დღეებში) შემცირების შედეგად, რაც იწვევს აზოტის (შარდოვანას, კრეატინინის ჩათვლით) და არააზოტოვანი მეტაბოლური პროდუქტების დაგროვებას (ელექტროლიტების, მჟავა-ფუძის დონის დაქვეითებით). ბალანსი, სითხის მოცულობა) გამოიყოფა თირკმელებით.
2004 წელს ADQI-მ (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) შემოგვთავაზა კონცეფცია "თირკმელების მწვავე დაზიანების" (AKI), ჩაანაცვლა ტერმინი "თირკმელების მწვავე უკმარისობა" და კლასიფიკაცია სახელწოდებით RIFLE AKI-ის ყოველი თანმიმდევრულად გამორჩეული სტადიის პირველი ასოებისთვის. : რისკი (რისკი), დაზიანება (დაზიანება), უკმარისობა (უკმარისობა), დაკარგვა (დაკარგვა), ტერმინალური თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა (თირკმელების დაავადების ბოლო სტადია) - ცხრილი 2.
ეს ტერმინი და ახალი კლასიფიკაცია დაინერგა თირკმლის მწვავე დაზიანების ადრეული შემოწმების, კონსერვატიული მეთოდების წარუმატებლობის შემთხვევაში თირკმელების ჩანაცვლებითი თერაპიის ადრეული დაწყების და თირკმლის უკმარისობის მძიმე ფორმების არასასურველი შედეგების პრევენციის მიზნით.
ᲨᲔᲡᲐᲕᲐᲚᲘ:
პროტოკოლის სახელი:თირკმლის მწვავე უკმარისობა (თირკმელების მწვავე დაზიანება)
პროტოკოლის კოდი:
კოდი (კოდები) ICD-10-ის მიხედვით:
თირკმლის მწვავე უკმარისობა (N17)
N17.0 თირკმლის მწვავე უკმარისობა მილაკოვანი ნეკროზით
ტუბულარული ნეკროზი: NOS. ცხარე
N17.1 თირკმლის მწვავე უკმარისობა მწვავე კორტიკალური ნეკროზით
კორტიკალური ნეკროზი: NOS. ცხარე. თირკმლის
N17.2 თირკმლის მწვავე უკმარისობა მედულარული ნეკროზით
მედულარული (პაპილარული) ნეკროზი: NOS. ცხარე. თირკმლის
N17.8 თირკმლის სხვა მწვავე უკმარისობა
N17.9 თირკმლის მწვავე უკმარისობა, დაუზუსტებელი
პროტოკოლში გამოყენებული აბრევიატურები:
ANCA ანტინეიტროფილების ანტისხეულები
ANA ანტიბირთვული ანტისხეულები
BP არტერიული წნევა
ADQI მწვავე დიალიზის ხარისხის გაუმჯობესების ინიციატივა
AKIN Acute Kidney Injury Network - Acute Kidney Injury Study Group
LVAD მარცხენა პარკუჭის დამხმარე მოწყობილობა
KDIGO თირკმლის დაავადება გლობალური შედეგების გაუმჯობესება
MDRD თირკმელების დაავადების მოდიფიკაციის დიეტა
RVAD მარჯვენა პარკუჭის დამხმარე მოწყობილობა
NOS დამატებითი დაზუსტება არ არის
ARB-II ანგიოტენზინ-II რეცეპტორების ბლოკატორები
HRS ჰეპატორენალური სინდრომი
HUS ჰემოლიზური ურემიული სინდრომი
კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა
RRT თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია
IHD წყვეტილი (პერიოდული) ჰემოდიალიზი
IVL ფილტვების ხელოვნური ვენტილაცია
აგფ ინჰიბიტორები ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები
CI-AKI კონტრასტი - გამოწვეული AKI
KShchS მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა
არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები
AKI თირკმლის მწვავე უკმარისობა
AKI თირკმლის მწვავე დაზიანება
RTN მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი
ATIN მწვავე ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტი
BCC მოცირკულირე სისხლის მოცულობა
ICU ინტენსიური თერაპიის განყოფილება
CRRT გაგრძელდა თირკმლის ჩანაცვლებითი თერაპია
PHF გაგრძელდა ვენო-ვენური ჰემოფილტრაცია
CVVHD უწყვეტი ვენო-ვენური ჰემოდიალიზი
CVVHDF უწყვეტი ვენო-ვენური ჰემოდიაფილტრაცია
GFR გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე
RIFLE რისკი, დაზიანება, დეფიციტი, დაკარგვა, ESRD
ESRD ტერმინალური თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა
CKD თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა
CKD თირკმლის ქრონიკული დაავადება
CVP ცენტრალური ვენური წნევა
ECMO ექსტრაკორპორალური მემბრანის ოქსიგენაცია
პროტოკოლის შემუშავების თარიღი: 2014 წელი.
პროტოკოლის მომხმარებლები:ნეფროლოგი, ჰემოდიალიზის განყოფილების ექიმი, ანესთეზიოლოგ-რეანიმატოლოგი, ზოგადი პრაქტიკოსი, თერაპევტი, ტოქსიკოლოგი, უროლოგი.
კლასიფიკაცია
კლასიფიკაცია
AKI-ს მიზეზები და კლასიფიკაცია
განვითარების ძირითადი მექანიზმის მიხედვით PPP იყოფა 3 ჯგუფად:
პრერენალური;
თირკმლის;
პოსტრენალური.
სურათი 1. AKI-ს ძირითადი მიზეზების კლასიფიკაცია
პრერენალური მიზეზები
სურათი 2. თირკმლის მწვავე დაზიანების მიზეზები
მორფოლოგიური კლასიფიკაციამორფოლოგიური ცვლილებების ხასიათისა და პროცესის ლოკალიზაციის საფუძველზე:
მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი;
მწვავე კორტიკალური ნეკროზი;
მწვავე ტუბულოინტერსტიციული ნეფრიტი.
დამოკიდებულია იმაზე დიურეზის ღირებულებებიგანასხვავებენ 2 ფორმას:
ოლიგურული (დიურეზი 500 მლ-ზე ნაკლები/დღეში);
ნეოლიგურული (დიურეზი 500 მლ-ზე მეტი დღეში).
დამატებით განასხვავებენ:
არაკატაბოლური ფორმა (სისხლის შარდოვანას დღიური მატება 20 მგ/დლ-ზე ნაკლები, 3,33 მმოლ/ლ);
ჰიპერკატაბოლური ფორმა (სისხლის შარდოვანას დღიური მატება 20 მგ/დლ-ზე მეტი, 3,33 მმოლ/ლ).
ვინაიდან პაციენტთა უმრავლესობას საეჭვო AKI/AKI არ აქვს ინფორმაცია თირკმლის ფუნქციის საწყისი მდგომარეობის შესახებ, ბაზალური კრეატინინის დონე, რომელიც დაკავშირებულია პაციენტის ასაკთან და სქესთან, გამოითვლება GFR-ის მოცემულ დონეზე (75 მლ/წთ) გამოყენებით MDRD ფორმულა ექსპერტების მიერ შემოთავაზებული ADQI-ის გამოყენებით (ტაბ. პირველი).
სავარაუდო ბაზალური კრეატინინი (ADQI შემცირებით) - ცხრილი 1
|
ასაკი, წლები |
მამაკაცები, მკმოლ/ლ | ქალები, მკმოლ/ლ |
| 20-24 | 115 | 88 |
| 25-29 | 106 | 88 |
| 30-39 | 106 | 80 |
| 40-54 | 97 | 80 |
| 55-65 | 97 | 71 |
| 65-ზე მეტი | 88 | 71 |
AKI-ს RIFLE კლასიფიკაცია (2004) - ცხრილი 2
|
კლასები |
გლომერულური ფილტრაციის კრიტერიუმები | დიურეზის კრიტერიუმები |
| რისკი | Scr* 1,5-ჯერ ან ↓ CF** 25%-ით | <0,5 мл/кг/час ≥6 часов |
| დაზიანება | Scr 2-ჯერ ან ↓ CF 50%-ით | <0,5 мл/кг/час ≥12 часов |
| წარუმატებლობა | Scr 3-ჯერ ან ↓ CF 75%-ით ან Scr≥354 მკმოლ/ლ მინიმუმ 44.2 მკმოლ/ლ ზრდით | <0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов |
| თირკმლის ფუნქციის დაკარგვა | მუდმივი OPP; თირკმლის ფუნქციის სრული დაკარგვა 4 კვირაზე მეტი | |
| ტერმინალური თირკმლის უკმარისობა | ESRD> 3 თვე | |
Scr* - შრატის კრეატინინი, CF** - გლომერულური ფილტრაცია
ცხრილი 4. AKI-ს ეტაპები (KDIGO, 2012)
დიაგნოსტიკა
II. დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მეთოდები, მიდგომები და პროცედურები
ძირითადი დიაგნოსტიკური ღონისძიებების ჩამონათვალი
ამბულატორიულ ეტაპზე ჩატარებული ძირითადი (სავალდებულო) დიაგნოსტიკური გამოკვლევები:
საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ:
სისხლის ზოგადი ანალიზი;
შარდის ზოგადი ანალიზი;
ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (კრეატინინი, შარდოვანა, კალიუმი, ნატრიუმი, კალციუმი);
შარდში ცილის განსაზღვრა (რაოდენობრივი ტესტი);
თირკმელების ულტრაბგერა.
ამბულატორიულ ეტაპზე ჩატარებული დამატებითი დიაგნოსტიკური გამოკვლევები:
სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი (პროტეინის ფრაქციები, M-გრადიენტი, მთლიანი და იონიზებული კალციუმი, ფოსფორი, ლიპიდური სპექტრი);
რევმატოიდული ფაქტორი;
თირკმელების გემების ულტრაბგერა;
მუცლის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა.
გამოკვლევების მინიმალური ჩამონათვალი, რომელიც უნდა ჩატარდეს დაგეგმილი ჰოსპიტალიზაციის დროს:
გადაუდებელი სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციის აუცილებლობის გათვალისწინებით, საკმარისია მონაცემები გამოყოფილი შარდის მოცულობის შესახებ (ოლიგურია, ანურია) და/ან კრეატინინის მატება, 12.3 პუნქტის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების მიხედვით.
საავადმყოფოს დონეზე ჩატარებული ძირითადი (სავალდებულო) დიაგნოსტიკური გამოკვლევები:
სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი (შრატის კრეატინინი, შრატის შარდოვანა, კალიუმი, ნატრიუმი, შრატის მთლიანი ცილა და ცილის ფრაქციები, ALT, AST, მთლიანი და პირდაპირი ბილირუბინი, CRP);
სისხლის KShchS;
კოაგულოგრამა (PV-INR, APTT, ფიბრინოგენი);
შარდის ანალიზი (დიურეზის არსებობისას!);
თირკმელების ულტრაბგერა;
შენიშვნები:
პაციენტების ყველა გადაუდებელი მიღება, დაგეგმილი რენტგენის კონტრასტული კვლევები, ისევე როგორც ქირურგიული ჩარევები, უნდა შეფასდეს AKI-ს განვითარების რისკისთვის;
ყველა გადაუდებელ მიღებას თან უნდა ახლდეს შარდოვანას, კრეატინინის და ელექტროლიტების დონის ანალიზი;
AKI-ს მოსალოდნელი განვითარებით, პაციენტი უნდა გამოიკვლიოს ნეფროლოგმა პირველი 12 საათის განმავლობაში, უნდა განისაზღვროს RRT-ის ჩვენებები, უნდა განისაზღვროს პროგნოზი და პაციენტი უნდა გადაიყვანონ მულტიდისციპლინურ საავადმყოფოში ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის განყოფილებით.
საავადმყოფოს დონეზე ჩატარებული დამატებითი დიაგნოსტიკური გამოკვლევები:
შარდის ანალიზი ზიმნიცკის მიხედვით;
რებერგის ტესტი (ყოველდღიური);
ყოველდღიური ალბუმინურია/პროტეინურია ან ალბუმინი/კრეატინინი, პროტეინი/კრეატინინის თანაფარდობა;
შარდის ცილის ელექტროფორეზი + შარდის M-გრადიენტი;
კალიუმის, ნატრიუმის, კალციუმის გამოყოფა შარდით;
შარდმჟავას ყოველდღიური გამოყოფა;
შარდის ანალიზი ბენს-ჯონსის პროტეინზე;
შარდის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა ანტიბიოტიკების მიმართ პათოგენის მგრძნობელობის დასადგენად;
ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (ტოტალური და იონიზებული კალციუმი, ფოსფორი, ლაქტატდეჰიდროგენაზა, კრეატინფოსფოკინაზა, ლიპიდური სპექტრი);
რევმატოიდული ფაქტორი;
იმუნოლოგიური გამოკვლევები: ANA, ENA, a-DNA, ANCA, ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები, ანტისხეულები კარდიოლიპინის ანტიგენის მიმართ, კომპლემენტის ფრაქციები C3, C4, CH50;
პარათორმონი;
თავისუფალი ჰემოგლობინი სისხლში და შარდში;
შიზოციტები;
სისხლის პროკალციტონინი;
შარდის ბუშტის ულტრაბგერა;
თირკმელების სისხლძარღვების დოპლეროგრაფია;
გულმკერდის ორგანოების რენტგენი;
ფუნდუსის გამოკვლევა;
პროსტატის TRUS;
პლევრის ღრუს ულტრაბგერა;
მენჯის ღრუს ორგანოების ულტრაბგერა;
გულმკერდის სეგმენტის, მუცლის სეგმენტის, მენჯის ღრუს ორგანოების CT (თუ ეჭვმიტანილია სისტემური დაავადება მრავალი ორგანოს დაზიანებით, თუ პარანეოპლასტიური ნეფროპათია ეჭვმიტანილია ნეოპლაზმების, მეტასტაზური დაზიანებების გამოსარიცხად; სეფსისის შემთხვევაში - ინფექციის პირველადი წყაროს მოსაძებნად. );
შარდის ოსმოლარობა, შარდის ოსმოლარობა;
თირკმლის ნემსის ბიოფსია (გამოიყენება AKI-სთვის რთულ დიაგნოსტიკურ შემთხვევებში, ნაჩვენებია გაურკვეველი ეტიოლოგიის თირკმლის AKI-სთვის, AKI ანურიის პერიოდით, რომელიც გაგრძელდა 4 კვირაზე მეტი ხნის განმავლობაში, AKI ასოცირებული ნეფროზულ სინდრომთან, მწვავე ნეფრიტულ სინდრომთან, ფილტვების დიფუზური დაზიანება, როგორიცაა ნეკროზული ვასკულიტი);
კანის, კუნთების, სწორი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის, ღრძილების ბიოფსია - ამილოიდოზის დიაგნოსტიკისთვის, ასევე სისტემური დაავადების შესამოწმებლად;
ელექტროენცეფალოგრაფია - ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობისას;
ELISA ვირუსული ჰეპატიტის B, C მარკერებისთვის;
PCR HBV-DNA და HCV-RNA - ვირუსთან ასოცირებული ნეფროპათიის გამოსარიცხად;
კოაგულოგრამა 2 (RFMK, ეთანოლის ტესტი, ანტითრომბინ III, თრომბოციტების ფუნქცია);
თავის ტვინის CT/MRI;
გულმკერდის სეგმენტის, მუცლის სეგმენტის, მენჯის ორგანოების MRI (თუ ეჭვმიტანილია სისტემური დაავადება მრავალი ორგანოს დაზიანებით, თუ ეჭვმიტანილია პარანეოპლასტიური ნეფროპათია ნეოპლაზმების, მეტასტაზური დაზიანების გამოსარიცხად; სეფსისით - ინფექციის პირველადი წყაროს მოსაძებნად);
სისხლის დამუშავება სამჯერ სტერილობისთვის ორივე ხელიდან;
სისხლის კულტურა ჰემოკულტურისთვის;
ჭრილობების, კათეტერების, ტრაქეოსტომიის, ფარინქსის ნათესები;
ფიბროეზოფაგოგასტროდუოდენოსკოპია - გამოირიცხება ეროზიული და წყლულოვანი დაზიანებების არსებობა, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის მაღალი რისკის გამო RRT-ის დროს ანტიკოაგულანტების გამოყენებისას; გამოირიცხოს ნეოპლაზმი, თუ არსებობს ეჭვი პარანეოპლასტიურ პროცესზე;
კოლონოსკოპია - გამოირიცხება ეროზიულ-წყლულოვანი დაზიანების არსებობა, ნაწლავური სისხლდენის მაღალი რისკის გამო RRT-ის დროს ანტიკოაგულანტების გამოყენებისას; გამორიცხეთ ნეოპლაზმი, თუ არსებობს ეჭვი პარანეოპლასტიკურ პროცესზე.
გადაუდებელი დახმარების ეტაპზე მიღებული დიაგნოსტიკური ზომები:
ჩივილებისა და ანამნეზის შეგროვება, მონაცემები ტოქსიკურ ნივთიერებასთან შეხებასთან დაკავშირებით;
მონაცემები ჰიდრობალანსის, დიურეზის შესახებ;
ფიზიკური გამოკვლევა;
არტერიული წნევის გაზომვა, არტერიული წნევის კორექცია, კლინიკური პროტოკოლით „არტერიული ჰიპერტენზია“.
ფილტვის შეშუპების გადაუდებელი დახმარების გაწევა კლინიკური პროტოკოლის მიხედვით.
დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები***:
ზოგადი ჩივილები:
შარდის გამოყოფის დაქვეითება ან შარდის გამოყოფის ნაკლებობა;
პერიფერიული შეშუპება;
ქოშინი;
მშრალი პირი;
სისუსტე;
გულისრევა, ღებინება;
მადის ნაკლებობა.
სპეციფიკური საჩივრები- AKI-ს ეტიოლოგიის მიხედვით.
ანამნეზი:
გაარკვიეთ ჰიპოვოლემიის გამომწვევი პირობები (სისხლდენა, დიარეა, გულის უკმარისობა, ოპერაცია, ტრავმა, სისხლის გადასხმა). ბოლოდროინდელი გასტროენტერიტით, სისხლიანი დიარეით, HUS უნდა გვახსოვდეს, განსაკუთრებით ბავშვებში;
ყურადღება მიაქციეთ სისტემური დაავადებების არსებობას, სისხლძარღვთა დაავადებებს (შესაძლებელია თირკმლის არტერიის სტენოზი), ცხელების ეპიზოდებს, პოსტინფექციური გლომერულონეფრიტის შესაძლებლობას;
არტერიული ჰიპერტენზიის, შაქრიანი დიაბეტის ან ავთვისებიანი ნეოპლაზმების არსებობა (ჰიპერკალციემიის ალბათობა);
ხშირი მოთხოვნილება, შარდის ნაკადის შესუსტება მამაკაცებში არის პროსტატის დაავადებით გამოწვეული პოსტრენალური ობსტრუქციის ნიშნები. თირკმლის კოლიკას ნეფროლითიაზით შესაძლოა ახლდეს დიურეზის დაქვეითება;
დაადგინეთ, რომელ მედიკამენტებს იღებდა პაციენტი, იყო თუ არა ამ წამლების მიმართ შეუწყნარებლობის შემთხვევები. მიღება განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს: აგფ ინჰიბიტორები, ARB-II, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, ამინოგლიკოზიდები, რადიოგამჭვირვალე ნივთიერებების შეყვანა. გაარკვიეთ კონტაქტი ტოქსიკურ, ტოქსიკურ ნივთიერებებთან;
კუნთების დაზიანების სიმპტომები (ტკივილი, კუნთების შეშუპება, კრეატინ კინაზის მომატება, წარსულში მიოგლობინურია), მეტაბოლური დაავადებების არსებობა შეიძლება მიუთითებდეს რაბდომიოლიზზე;
ინფორმაცია თირკმელების დაავადების და არტერიული ჰიპერტენზიის შესახებ და წარსულში კრეატინინისა და შარდოვანას მომატებული შემთხვევების შესახებ.
ძირითადი პუნქტები, რომლებიც აუცილებელია დიაგნოსტიკისთვის, გადაუდებელ პირობებში AKI:
თირკმლის ფუნქციის დარღვევის არსებობა: AKI თუ CKD?
თირკმლის სისხლის ნაკადის დარღვევა - არტერიული ან ვენური.
არის თუ არა შარდის გადინების დარღვევა ობსტრუქციის გამო?
თირკმლის დაავადების ისტორია, ზუსტი დიაგნოზი?
ფიზიკური გამოკვლევა
ფიზიკური გამოკვლევის ძირითადი მიმართულებები შემდეგია:
სხეულის დატენიანების ხარისხის შეფასებას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს პაციენტის მართვის ტაქტიკის დასადგენად (წყურვილი, კანის სიმშრალე, ლორწოვანი გარსები ან შეშუპების არსებობა; წონის დაკლება ან მომატება; CVP დონე; ქოშინი).
კანის ფერი, გამონაყარი. თერმომეტრია.
ცენტრალური ნერვული სისტემის მდგომარეობის შეფასება
ფილტვების მდგომარეობის შეფასება (შეშუპება, ხიხინი, სისხლდენა და ა.შ.).
გულ-სისხლძარღვთა სისტემის შეფასება (ჰემოდინამიკა, არტერიული წნევა, პულსი. პულსაცია დიდ სისხლძარღვებში). თვალის ფსკერი.
ჰეპატოსპლენომეგალიის არსებობა, ღვიძლის ზომის შემცირება.
პალპაციით შეიძლება გამოვლინდეს თირკმელების გაფართოება პოლიკისტოზური დაავადების დროს, გადიდებული ბუშტი სიმსივნეებში და ურეთრის ობსტრუქცია.
დიურეზის შეფასება (ოლიგურია, ანურია, პოლიურია, ნოქტურია).
საწყისი პერიოდი:დაავადების დაწყებისას AKI-ს კლინიკური გამოვლინებები არასპეციფიკურია. ძირითადი დაავადების სიმპტომები ჭარბობს.
ოლიგურიის განვითარების პერიოდი:
ოლიგურია, ანურია;
პერიფერიული და მუცლის შეშუპება;
სწრაფად მზარდი ჰიპონატრიემია გულისრევით, კრუნჩხვები თავის ტკივილით და დეზორიენტაცია ცერებრალური შეშუპების წინამორბედია;
აზოტემიის კლინიკური გამოვლინებები - ანორექსია, ურემიული პერიკარდიტი, ამიაკის სუნი პირიდან;
ჰიპერკალიემია;
თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა;
მეტაბოლური აციდოზი, მძიმე ალკალოზი,
არაკარდიოგენური ფილტვის შეშუპება
ზრდასრულთა რესპირატორული დისტრეს სინდრომი,
ზომიერი ანემია,
გასტროინტესტინური სისხლდენა (პაციენტთა 10-30%-ში, გამოწვეული ლორწოვანის იშემიით, ეროზიული გასტრიტით, ენტეროკოლიტით თრომბოციტების დისფუნქციის და DIC სინდრომის ფონზე);
ოპორტუნისტული ფლორის გააქტიურება (ბაქტერიული ან სოკოვანი, ურემიული იმუნოდეფიციტის ფონზე ვითარდება თირკმლის AKI-ით დაავადებულთა 50%-ზე მეტში. როგორც წესი, ფილტვების, საშარდე გზების დაზიანება, ახასიათებს სტომატიტი, პაროტიტი, ქირურგიული ჭრილობების ინფექცია);
გენერალიზებული ინფექციები სეპტიცემიით, ინფექციური ენდოკარდიტით, პერიტონიტით, კანდიდასეფსისით.
დიურეზის აღდგენის პერიოდი:
თირკმელების აზოტის გამოყოფის ფუნქციის ნორმალიზება;
პოლიურია (5-8 ლიტრი დღეში);
დეჰიდრატაციის ფენომენები;
ჰიპონატრიემია;
ჰიპოკალიემია (არითმიის რისკი);
ჰიპოკალციემია (ტეტანიის და ბრონქოსპაზმის რისკი).
ლაბორატორიული კვლევა:
UAC: გაიზარდა ESR, ანემია.
OAMპროტეინურია ზომიერი 0,5 გ/დღეში მძიმე - 3,0 გ/დღეზე მეტი, მაკრო/მიკრო ჰემატურია, ცილინდრია, შარდის შედარებითი სიმკვრივის დაქვეითება.
სისხლის ქიმიაჰიპერკრეატინინემია, GFR-ის დაქვეითება, ელექტროლიტური დარღვევები (ჰიპერკალემია, ჰიპონატრიემია, ჰიპოკალციემია).
სისხლის KShchS:აციდოზი, ბიკარბონატების დაბალი დონე.
დიფერენციალური დიაგნოსტიკური ლაბორატორიული ნიშნები.
|
Კვლევა |
დამახასიათებელი | AKI-ს მიზეზები |
| შარდი |
ერითროციტების ჩამოსხმა, დისმორფული ერითროციტები პროტეინურია ≥ 1გ/ლ |
გლომერულური დაავადებები ვასკულიტი TMA |
| . ლეიკოციტები, ლეიკოციტები | OTIN | |
|
პროტეინურია ≤ 1გ/ლ დაბალი მოლეკულური წონის ცილები ეოზინოფილურია |
OTIN ათეროემბოლიური დაავადება |
|
| . ხილული ჰემატურია |
პოსტ-თირკმელების მიზეზები მწვავე GN ტრავმა |
|
|
ჰემოგლობინურია მიოგლობინურია |
დაავადებები პიგმენტურიით | |
| . გრანულარული ან ეპითელური ნადები |
OTN მწვავე GN, ვასკულიტი |
|
| სისხლი | . ანემია |
სისხლდენა, ჰემოლიზი CKD |
| . შიზოციტები, თრომბოციტოპენია | GUS | |
| . ლეიკოციტოზი | სეფსისი | |
| ბიოქიმიური სისხლის ტესტები |
შარდოვანა კრეატინინი ცვლის K + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 - |
AKI, CKD |
| . ჰიპოპროტეინემია, ჰიპოალბუმინემია | ნეფროზული სინდრომი, ღვიძლის ციროზი | |
| . ჰიპერპროტეინემია | მიელომა და სხვა პარაპროტეინემიები | |
| . შარდმჟავას | სიმსივნის ლიზისის სინდრომი | |
| . LDH | GUS | |
| . კრეატინ კინაზა | დაზიანებები და მეტაბოლური დაავადებები | |
| ბიოქიმიური | . Na+, კრეატინინი Na-ს გამოყოფილი ფრაქციის გამოსათვლელად (FENa) | პრერენალური და თირკმლის AKI |
| . ბენს-ჯონსის ციყვები | მრავლობითი მიელომა | |
| სპეციფიკური იმუნოლოგიური კვლევები | . ANA, ანტისხეულები ორჯაჭვიანი დნმ-ის მიმართ | SLE |
| . p- და s-ANCA | მცირე გემების ვასკულიტი | |
| . ანტი-GBM ანტისხეულები | ანტი-GBM ნეფრიტი (გუდპასტურის სინდრომი) | |
| . ტიტრი ASL-O | პოსტსტრეპტოკოკური GN | |
| . კრიოგლობულინემია, ზოგჯერ + რევმატოიდული ფაქტორი | კრიოგლობულინემია (ესენციური ან სხვადასხვა დაავადების დროს) | |
| . ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულები (ანტიკარდიოლიპინის ანტისხეულები, ლუპუსის ანტიკოაგულანტი) | APS სინდრომი | |
| . ↓ С 3, ↓С 4, CH50 | SLE, ინფექციური ენდოკარდიტი, შუნტური ნეფრიტი | |
| . ↓ C 3, CH50 | პოსტსტრეპტოკოკური GN | |
| . ↓C 4, CH50 | არსებითი შერეული კრიოგლობულინემია | |
| . ↓ C 3, CH50 | MPGN ტიპი II | |
| . პროკალციტონინის ტესტი | სეფსისი | |
| შარდის ანალიზი | . NGAL შარდი | AKI-ს ადრეული დიაგნოზი |
ინსტრუმენტული კვლევა:
. ეკგ:არითმიები და გულის გამტარობის დარღვევა.
. გულმკერდის რენტგენი:პლევრის ღრუში სითხის დაგროვება, ფილტვის შეშუპება.
. ანგიოგრაფია: AKI-ს სისხლძარღვოვანი მიზეზების გამორიცხვის მიზნით (თირკმლის არტერიის სტენოზი, მუცლის აორტის ანევრიზმა, ქვედა ღრუ ვენის აღმავალი თრომბოზი).
. თირკმელების, მუცლის ღრუს ულტრაბგერა:თირკმელების მოცულობის მატება, კენჭების არსებობა თირკმლის მენჯში ან საშარდე გზებში, სხვადასხვა სიმსივნის დიაგნოზი.
. თირკმლის რადიოიზოტოპური სკანირება:თირკმლის პერფუზიის შეფასება, ობსტრუქციული პათოლოგიის დიაგნოზი.
. კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.
. თირკმლის ბიოფსიაჩვენებების მიხედვით: გამოიყენება AKI-ში რთულ დიაგნოსტიკურ შემთხვევებში, ნაჩვენებია გაურკვეველი ეტიოლოგიის თირკმლის AKI, AKI ანურიის პერიოდით, რომელიც გაგრძელდა 4 კვირაზე მეტ ხანს, AKI ასოცირებული ნეფროზულ სინდრომთან, მწვავე ნეფრიტულ სინდრომთან, ფილტვების დიფუზური დაზიანება. ნეკროზული ვასკულიტის მსგავსად.
ჩვენებები ექსპერტის რჩევისთვის:
რევმატოლოგის კონსულტაცია - თუ გამოჩნდება სისტემური დაავადების ახალი სიმპტომები ან ნიშნები;
ჰემატოლოგის კონსულტაცია - სისხლის დაავადებების გამორიცხვის მიზნით;
ტოქსიკოლოგის კონსულტაცია - მოწამვლისას;
რეანიმატოლოგის კონსულტაცია - პოსტოპერაციული გართულებები, AKI, შოკის გამო, გადაუდებელი პირობები;
კონსულტაცია ოტოლარინგოლოგთან - ინფექციის წყაროს იდენტიფიცირება შემდგომი სანიტარიით;
ქირურგის კონსულტაცია - საეჭვო ქირურგიული პათოლოგიის შემთხვევაში;
უროლოგის კონსულტაცია - პოსტრენალური აკ-ის დიაგნოსტიკასა და მკურნალობაში;
ტრავმატოლოგის კონსულტაცია - ტრავმების შემთხვევაში;
სტომატოლოგიური კონსულტაცია - ქრონიკული ინფექციის კერების იდენტიფიცირება შემდგომი სანიტარიით;
მეან-გინეკოლოგის კონსულტაცია - ორსულებში; გინეკოლოგიური პათოლოგიის ეჭვით; ინფექციის კერების იდენტიფიცირებისთვის და მათი შემდგომი სანიტარული პირობებით;
ოფთალმოლოგის კონსულტაცია - თვალის ფსკერის ცვლილებების შესაფასებლად;
კარდიოლოგის კონსულტაცია - მძიმე არტერიული ჰიპერტენზიის, ეკგ დარღვევის დროს;
ნევროლოგის კონსულტაცია - ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობისას;
ინფექციონისტის კონსულტაცია - ვირუსული ჰეპატიტის, ზოონოზური და სხვა ინფექციების არსებობისას.
ფსიქოთერაპევტის კონსულტაცია გაცნობიერებული პაციენტების სავალდებულო კონსულტაციაა, ვინაიდან პაციენტის "მიმაგრება" ხელოვნურ თირკმლის აპარატზე და მასზე "დამოკიდებულების" შიში შეიძლება უარყოფითად იმოქმედოს პაციენტის ფსიქიკურ მდგომარეობაზე და გამოიწვიოს მკურნალობაზე შეგნებული უარი.
კლინიკური ფარმაკოლოგის კონსულტაცია - წამლების დოზისა და კომბინაციის კორექტირება კრეატინინის კლირენსის გათვალისწინებით, ვიწრო თერაპიული ინდექსის მქონე პრეპარატების დანიშვნისას.
დიფერენციალური დიაგნოზი
დიფერენციალური დიაგნოზი
AKI-ს 2-3 სტადიების შესაბამისი დარღვევებისთვის აუცილებელია CKD გამორიცხვა და შემდეგ ფორმის დაზუსტება. AKI-ს მორფოლოგია და ეტიოლოგია.
AKI და CKD-ის დიფერენციალური დიაგნოზი .
|
ნიშნები |
OPP | CKD |
| დიურეზი | ოლიგო-, ანურია → პოლიურია | პოლიურია→ანურია |
| შარდი | ნორმალური, სისხლიანი | უფერული |
| არტერიული ჰიპერტენზია | შემთხვევათა 30%-ში LVH და რეტინოპათიის გარეშე | LVH და რეტინოპათიის მქონე შემთხვევების 95%-ში |
| პერიფერიული შეშუპება | ხშირად | არა ტიპიური |
| თირკმლის ზომა (ულტრაბგერითი) | ნორმალური | შემცირებული |
| კრეატინინის მომატება | 0,5 მგ/დლ/დღეზე მეტი | 0,3-0,5 მგ/დლ/დღეში |
| თირკმლის ისტორია | დაკარგული | ხშირად მრავალწლიანი |
AKI, AKI-ს დიფერენციალური დიაგნოზი CKD-სა და CKD-ში.
|
ნიშნები |
OPP | AKI CKD-სთვის | CKD |
| თირკმლის დაავადების ისტორია | არცერთი ან მოკლე | გრძელი | გრძელი |
| სისხლის კრეატინინი AKI-მდე | ნორმალური | დაწინაურდა | დაწინაურდა |
| კრეატინინი სისხლში AKI-ს ფონზე | დაწინაურდა | მნიშვნელოვნად განახლებულია | დაწინაურდა |
| პოლიურია | იშვიათად | არა | Თითქმის ყოველთვის |
| პოლიურიის ისტორია AKI-მდე | არა | გრძელი | გრძელი |
| აგ | იშვიათად | ხშირად | ხშირად |
| SD | იშვიათად | ხშირად | ხშირად |
| ნოქტურიის ისტორია | არა | Იქ არის | Იქ არის |
| გამომწვევი ფაქტორი (შოკი, ტრავმა..) | ხშირად | ხშირად | იშვიათად |
| კრეატინინის მკვეთრი მატება >44 მკმოლ/ლ | ყოველთვის | ყოველთვის | არასოდეს |
| თირკმელების ულტრაბგერითი ზომა | ნორმალური ან გადიდებული | ნორმალური ან შემცირებული | შემცირდა |
AKI-ს დიაგნოზის დასადასტურებლად, პირველ რიგში გამორიცხულია პოსტრენალური ფორმა. გამოკვლევის პირველ ეტაპზე ობსტრუქციის (ზედა საშარდე გზების, ინფრავეზალური) გამოსავლენად გამოიყენება ულტრაბგერითი და დინამიური ნეფროსკინტიგრაფია. საავადმყოფოში ობსტრუქციის შესამოწმებლად გამოიყენება ქრომოცისტოსკოპია, ციფრული ინტრავენური უროგრაფია, CT და MRI და ანტეგრადული პიელოგრაფია. თირკმლის არტერიის ოკლუზიის დიაგნოსტიკისთვის ნაჩვენებია ულტრაბგერითი, თირკმლის რადიოპაკულური ანგიოგრაფია.
პრერენალური და თირკმლის AKI-ის დიფერენციალური დიაგნოზი .
|
ინდიკატორები |
OPP | |
| პრერენალური | თირკმლის | |
| შარდის შედარებითი სიმკვრივე | > 1020 | < 1010 |
| შარდის ოსმოლარობა (მოსმ/კგ) | > 500 | < 350 |
| შარდის ოსმოლარობის თანაფარდობა პლაზმის ოსმოლარობასთან | > 1,5 | < 1,1 |
| შარდში ნატრიუმის კონცენტრაცია (მმოლ/ლ) | < 20 | > 40 |
| გამოიყოფა Na-ის ფრაქცია (FE Na) 1 | < 1 | > 2 |
| პლაზმური შარდოვანა/კრეატინინის თანაფარდობა | > 10 | < 15 |
| შარდის შარდოვანას პლაზმურ შარდოვანასთან თანაფარდობა | > 8 | < 3 |
| შარდის კრეატინინის თანაფარდობა პლაზმის კრეატინინთან | > 40 | < 20 |
| თირკმლის უკმარისობის ინდექსი 2 | < 1 | > 1 |
1* (შარდის Na+ / პლაზმის Na+) / (შარდის კრეატინინი/პლაზმის კრეატინინი) x 100
2* (Na+ შარდი / შარდის კრეატინინი) / (პლაზმის კრეატინინი) x 100
ასევე აუცილებელია ცრუ ოლიგურიის, ანურიის მიზეზების გამორიცხვა
|
მაღალი ექსტრარენალური დანაკარგები |
ორგანიზმში სითხის მიღების შემცირება | შარდის გამოყოფა არაბუნებრივი გზით |
|
ცხელი კლიმატი Ცხელება დიარეა გასტროსტომია IVL |
ფსიქოგენური ოლიგოდიფსია წყლის დეფიციტს საყლაპავის სიმსივნეები რუმინაცია საყლაპავის აქალაზია საყლაპავის სტრიქტურები გულისრევა იატროგენული |
კლოაკა (ვეზიკო-რექტალური ფისტულა) საშარდე გზების დაზიანებები შარდის გაჟონვა ნეფროსტომიით |
მკურნალობა საზღვარგარეთ
გაიარეთ მკურნალობა კორეაში, ისრაელში, გერმანიაში, აშშ-ში
მიიღეთ რჩევა სამედიცინო ტურიზმის შესახებ
მკურნალობა
მკურნალობის მიზნები:
დასკვნა მწვავე მდგომარეობიდან (შოკის მოხსნა, ჰემოდინამიკის სტაბილიზაცია, გულის რითმის აღდგენა და ა.შ.);
დიურეზის აღდგენა;
აზოტემიის, დისელექტროლიტემიის აღმოფხვრა;
მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის კორექცია;
შეშუპების, კრუნჩხვების შემსუბუქება;
არტერიული წნევის ნორმალიზება;
CKD-ის წარმოქმნის პრევენცია, აკი-ის ტრანსფორმაცია CKD-ად.
მკურნალობის ტაქტიკა:
მკურნალობა იყოფა კონსერვატიულ (ეტიოლოგიურ, პათოგენეტურ, სიმპტომატურ), ქირურგიულ (უროლოგიური, სისხლძარღვთა) და აქტიურ - თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიად - დიალიზის მეთოდებად (RRT).
AKI-ს მკურნალობის პრინციპები
|
OPP ფორმა |
მკურნალობა | მკურნალობის მეთოდები |
| პრერენალური | კონსერვატიული | საინფუზიო და ანტიშოკური თერაპია |
| მწვავე ურატული ნეფროპათია | კონსერვატიული | საინფუზიო ტუტე თერაპია, ალოპურინოლი, |
| RPGN, ალერგიული ATIN | კონსერვატიული | იმუნოსუპრესიული თერაპია, პლაზმაფერეზი |
| პოსტრენალური | ქირურგიული (უროლოგიური) | საშარდე გზების მწვავე ობსტრუქციის აღმოფხვრა |
| UPS | ქირურგიული | თირკმლის არტერიების ანგიოპლასტიკა |
| OKN, მიორენალური სინდრომი, PON | აქტიური (დიალიზი) | მწვავე HD, ჰემოდიაფილტრაცია (HDF), მწვავე PD |
დიალიზის ტექნიკის გამოყენება AKI-ს სხვადასხვა სტადიაში(სახელმძღვანელო)
|
თირკმლის AKI-ს გამოვლინებები და ეტაპები |
მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდები |
| პრეკლინიკური ეტაპი ეგზონეფროტოქსინის იდენტიფიკაციით | წყვეტილი GF, PGF, PA, GS |
|
ადრეული ჰიპერკალიემია (რაბდომიოლიზი, ჰემოლიზი) ადრეული დეკომპენსირებული აციდოზი (მეთანოლი) ჰიპერვოლემიური ჰიპერჰიდრატაცია (დიაბეტი) ჰიპერკალციემია (D ვიტამინით მოწამვლა, მრავლობითი მიელომა) |
წყვეტილი GF PGF უწყვეტი ულტრაფილტრაცია წყვეტილი HD, მწვავე PD |
| OPP | წყვეტილი HD, მწვავე PD, PHF |
| OPPN |
პლაზმური ადსორბცია, ჰემოფილტრაცია, ჰემოდიაფილტრაცია, ალბუმინის დიალიზი |
არანარკოტიკული მკურნალობა
რეჟიმისაწოლი პირველი დღე, შემდეგ პალატა, გენერალი.
დიეტა: მარილის (ძირითადად ნატრიუმის) და სითხის შეზღუდვა (მიღებული სითხის მოცულობა გამოითვლება წინა დღის დიურეზის გათვალისწინებით + 300 მლ) საკმარისი კალორიული და ვიტამინის შემცველობით. შეშუპების არსებობისას, განსაკუთრებით მათი ზრდის პერიოდში, საკვებში სუფრის მარილის შემცველობა შემოიფარგლება 0,2-0,3 გ დღეში, ცილის შემცველობა ყოველდღიურ დიეტაში 0,5-0,6 გ/კგ სხეულის მასაზე. ძირითადად ცხოველური ცილების, წარმოშობის გამო.
სამედიცინო მკურნალობა
სამედიცინო მკურნალობა ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე
(აქვს 100% შანსები კასტინგისთვის:
პრეჰოსპიტალურ ეტაპზე, მიზეზების დაზუსტების გარეშე, რამაც გამოიწვია AKI, შეუძლებელია ამა თუ იმ წამლის დანიშვნა.
(აპლიკაციის 100%-ზე ნაკლები შანსი)
ფუროსემიდი 40 მგ 1 ტაბლეტი დილით, დიურეზის კონტროლით კვირაში 2-3-ჯერ;
ადსორბიქსი 1 კაფსულა 3-ჯერ დღეში - კრეატინინის დონის კონტროლით.
სამედიცინო მკურნალობა სტაციონარული დონეზე
აუცილებელი მედიკამენტების სია(აქვს მსახიობების 100% შანსი):
კალიუმის ანტაგონისტი - კალციუმის გლუკონატი ან ქლორიდი 10% 20 მლ IV 2-3 წუთის განმავლობაში No1 (ეკგ ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში განმეორებითი მიღება იმავე დოზით, ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში - ჰემოდიალიზი);
20% გლუკოზა 500 მლ + 50 სე ინსულინი ხსნადი მოკლე მოქმედების ადამიანის ინტრავენურად წვეთოვანი 15-30 სე ყოველ 3 საათში 1-3 დღის განმავლობაში, სისხლში კალიუმის დონის ნორმალიზებამდე;
ნატრიუმის ბიკარბონატი 4-5% კაფსულაში. დოზის გაანგარიშება ფორმულის მიხედვით: X= BE*წონა (კგ)/2;
ნატრიუმის ბიკარბონატი 8.4% ქუდი / თავსახურში. დოზის გაანგარიშება ფორმულის მიხედვით: X= BE*0.3* წონა (კგ);
ნატრიუმის ქლორიდი 0,9% ინ/500 მლ თავსახურში ან 10% 20 მლ ინ/დღეში 1-2-ჯერ დღეში - BCC დეფიციტის შევსებამდე;
ფუროსემიდი 200-400 მგ IV პერფუზორით, საათობრივი დიურეზის კონტროლით;
დოფამინი 3 მკგ/კგ/წთ ინტრავენურად 6-24 საათის განმავლობაში, არტერიული წნევის კონტროლით, გულისცემის სიხშირე - 2-3 დღე;
ადსორბიქსი 1 კაფსულა 3-ჯერ დღეში - კრეატინინის დონის კონტროლით.
დამატებითი მედიკამენტების სია(აპლიკაციის 100%-ზე ნაკლები შანსი):
ნორეპინეფრინი, მეზოტონი, რეფორტანი, ინფესოლი, ალბუმინი, კოლოიდური და კრისტალოიდური ხსნარები, ახლად გაყინული პლაზმა, ანტიბიოტიკები, სისხლის გადასხმის პრეპარატები და სხვა;
მეთილპრედნიზოლონი, ტაბლეტები 4მგ, 16მგ, საინექციო ხსნარის ფხვნილი სრული გამხსნელით 250მგ, 500მგ;
ციკლოფოსფამიდი, ფხვნილი ინტრავენური შეყვანის ხსნარისთვის 200 მგ;
ტორასემიდი, ტაბლეტები 5, 10, 20 მგ;
რიტუქსიმაბი, 100 მგ IV ფლაკონი, 500 მგ;
ნორმალური ადამიანის იმუნოგლობულინი, 10% საინფუზიო ხსნარი 100 მლ.
გადაუდებელი დახმარების სტადიაზე გათვალისწინებული წამლის მკურნალობა:
ფილტვის შეშუპების, ჰიპერტონული კრიზისის, კრუნჩხვითი სინდრომის შემსუბუქება.
სხვა მკურნალობა
დიალიზური თერაპია
თუ RRT საჭიროა AKI-სთვის, პაციენტი დიალიზებულია 2-დან 6 კვირამდე, სანამ თირკმლის ფუნქცია არ დაბრუნდება.
AKI-ით დაავადებული პაციენტების მკურნალობისას, რომლებიც საჭიროებენ თირკმლის ჩანაცვლებით თერაპიას, პასუხი უნდა გაეცეს შემდეგ კითხვებს:
როდის არის საუკეთესო დრო RRT-ით მკურნალობის დასაწყებად?
რა ტიპის RRT უნდა იქნას გამოყენებული?
რა არის საუკეთესო წვდომა?
ხსნადი ნივთიერებების კლირენსის რა დონე უნდა იყოს დაცული?
დაიწყეთ RRT
აბსოლუტური კითხვები RRT სესიებისთვის AKI-ში არიან:
აზოტემიისა და დიურეზის დაქვეითების დონის მატება RIFLE, AKIN, KDIGO რეკომენდაციების მიხედვით.
ურემიული ინტოქსიკაციის კლინიკური გამოვლინებები: ასტერიქსი, პერიკარდიული გამონაჟონი ან ენცეფალოპათია.
არაკორექტირებადი მეტაბოლური აციდოზი (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).
ჰიპერკალიემია > 6,5 მმოლ/ლ და/ან გამოხატული ცვლილებები ეკგ-ზე (ბრადიარითმია, რიტმის დისოციაცია, ელექტრული გამტარობის ძლიერი შენელება).
ჰიპერჰიდრატაცია (ანასარკა), რეზისტენტული წამლის თერაპიის მიმართ (დიურეზულები).
შედარებითი ჩვენებების მიმართ RRT სესიებისთვისმოიცავს შარდოვანას აზოტისა და სისხლში კრეატინინის დონის მკვეთრ და პროგრესულ მატებას გამოჯანმრთელების აშკარა ნიშნების გარეშე, როდესაც არსებობს ურემიული ინტოქსიკაციის კლინიკური გამოვლინების განვითარების რეალური საფრთხე.
ჩვენებები "თირკმლის მხარდაჭერისთვის" RRT მეთოდებიარის: ადეკვატური კვების უზრუნველყოფა, სითხის მოცილება გულის შეგუბებითი უკმარისობის დროს და ადეკვატური სითხის ბალანსის შენარჩუნება მრავალ ორგანოთა უკმარისობის მქონე პაციენტში.
თერაპიის ხანგრძლივობის მიხედვითარსებობს RRT-ის შემდეგი ტიპები:
წყვეტილი (წყვეტილი) RRT მეთოდები, რომელიც გრძელდება არა უმეტეს 8 საათისა, შესვენებით მეტი, ვიდრე მომდევნო სესიის ხანგრძლივობა (საშუალოდ 4 საათი) (იხ. MES სტაციონარული ჰემოდიალიზი)
გაფართოებული RRT (CRRT) მეთოდები, რომლებიც შექმნილია თირკმელების ფუნქციის დიდი ხნის განმავლობაში (24 საათი ან მეტი) შესაცვლელად. CRRT პირობითად იყოფა:
ნახევრად გაფართოებული 8-12 საათი (იხ. MES ნახევრად გაფართოებული ჰემო(დია)ფილტრაცია)
გახანგრძლივებული 12-24 საათი (იხ. MES გაფართოებული ჰემო(დია)ფილტრაცია)
მუდმივი დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში (იხ. MES მუდმივი ჰემო(დია)ფილტრაცია)
CRRT არჩევის კრიტერიუმები:
1) თირკმლის:
AKI/POF მძიმე კარდიორესპირატორული უკმარისობის მქონე პაციენტებში (MI, მაღალი დოზების ინოტროპული მხარდაჭერა, მორეციდივე ინტერსტიციული ფილტვის შეშუპება, ფილტვის მწვავე დაზიანება)
AKI / PON მაღალი ჰიპერკატაბოლიზმის ფონზე (სეფსისი, პანკრეატიტი, მეზენტერული თრომბოზი და ა.შ.)
2) ექსტრარენალური ჩვენებები CRRT-სთვის
მოცულობის გადატვირთვა, ინფუზიური თერაპიის უზრუნველყოფა
სეპტიური შოკი
ARDS ან ARDS-ის რისკი
მძიმე პანკრეატიტი
მასიური რაბდომიოლიზი, დამწვრობის დაავადება
ჰიპეროსმოლარული კომა, ორსულობის პრეეკლამფსია
RRT მეთოდები:
წყვეტილი და გახანგრძლივებული ჰემოდიალიზი
ნელი დაბალეფექტური დიალიზი (SLED) AKI-ს მკურნალობაში არის უნარი გააკონტროლოს პაციენტის სითხის ბალანსი ჰემოდინამიკური რყევების გარეშე უფრო მოკლე დროში (6-8 საათი - 16-24 საათი).
გახანგრძლივებული ვენო-ვენური ჰემოფილტრაცია (PGF),
გახანგრძლივებული ვენო-ვენური ჰემოდიაფილტრაცია (PVVGDF).
KDIGO-ს (2012) რეკომენდაციების მიხედვით, CRRT-სთვის შემოთავაზებულია რეგიონალური ანტიკოაგულაციის გამოყენება ციტრატთან ერთად ჰეპარინის ნაცვლად, IHD-ისგან განსხვავებით (თუ არ არსებობს უკუჩვენებები). ამ ტიპის ანტიკოაგულაცია ძალიან სასარგებლოა ჰეპარინით გამოწვეული თრომბოციტოპენიის მქონე პაციენტებში და/ან სისხლდენის მაღალი რისკის ქვეშ (DIC, კოაგულოპათია), როდესაც სისტემური ანტიკოაგულაცია აბსოლუტურად უკუნაჩვენებია.
გაფართოებული ვენო-ვენური ჰემოფილტრაცია (PHF) არის ექსტრაკორპორალური წრე სისხლის ტუმბოს, მაღალი დინების ან მაღალი ფოროვანი დიალიზატორით და შემცვლელი სითხით.
უწყვეტი ვენო-ვენური ჰემოდიაფილტრაცია (PVVGDF) არის ექსტრაკორპორალური წრე სისხლის ტუმბოს, მაღალი დინების ან მაღალი ფორიანობის დიალიზატორით, აგრეთვე შემცვლელი და დიალიზური სითხეებით.
ბოლოდროინდელი მონაცემები რეკომენდაციას უწევს ბიკარბონატის (არა ლაქტატის) გამოყენებას, როგორც დიალიზის ბუფერს და შემცვლელი სითხის RRT-ს AKI-ს მქონე პაციენტებში, განსაკუთრებით პაციენტებში AKI და სისხლის მიმოქცევის შოკით, ასევე ღვიძლის უკმარისობით და/ან ლაქტური აციდოზით.
ცხრილი 8
სტაბილური
არასტაბილური
IGD
CRRT
გამოიყენეთ როგორც ალტერნატივა AKI-სთვის პერიტონეალური დიალიზი (PD). პროცედურის ტექნიკა საკმაოდ მარტივია და არ საჭიროებს მაღალკვალიფიციურ პერსონალს. ის ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას იმ სიტუაციებში, როდესაც IHD ან CRRT არ არის ხელმისაწვდომი. PD ნაჩვენებია პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ კატაბოლიზმის მინიმალური ზრდა, იმ პირობით, რომ პაციენტს არ აქვს დიალიზის სიცოცხლისათვის საშიში ჩვენება. ეს იდეალური ვარიანტია არასტაბილური ჰემოდინამიკის მქონე პაციენტებისთვის. ხანმოკლე დიალიზისთვის ხისტი დიალიზის კათეტერი შეჰყავთ მუცლის ღრუში მუცლის წინა კედლის მეშვეობით ჭიპის ქვემოთ 5-10 სმ დონეზე. გაცვლითი ინფუზია ტარდება მუცლის ღრუში 1,5-2,0 ლ სტანდარტული პერიტონეალური დიალიზის ხსნარით. შესაძლო გართულებები მოიცავს ნაწლავის პერფორაციას კათეტერის შეყვანის დროს და პერიტონიტს.
მწვავე PD უზრუნველყოფს უამრავ სარგებელს პედიატრიულ პრაქტიკაში, რომელსაც CRRT უზრუნველყოფს AKI-ს მქონე მოზრდილებისთვის. (იხ. პროტოკოლი „პერიტონეალური დიალიზი“).
ტოქსიკური AKI-ს დროს რეკომენდებულია სეფსისი, ღვიძლის უკმარისობა ჰიპერბილირუბინემიით, პლაზმური გაცვლა, ჰემოსორბცია და პლაზმასორბცია სპეციფიური სორბენტის გამოყენებით.
ქირურგიული ჩარევა:
სისხლძარღვთა წვდომის დაყენება;
მკურნალობის ექსტრაკორპორალური მეთოდების ჩატარება;
საშარდე გზების ობსტრუქციის აღმოფხვრა.
თერაპია პოსტრენალური მწვავე თირკმლის დაზიანებისთვის
პოსტრენალური AKI-ს მკურნალობა ჩვეულებრივ მოითხოვს უროლოგის ჩართვას. თერაპიის მთავარი ამოცანაა შარდის გადინების დარღვევის აღმოფხვრა რაც შეიძლება მალე, რათა თავიდან იქნას აცილებული თირკმლის შეუქცევადი დაზიანება. მაგალითად, პროსტატის ჰიპერტროფიის გამო ობსტრუქციის შემთხვევაში, ფოლის კათეტერის დანერგვა ეფექტურია. შესაძლოა დაგჭირდეთ ალფა-ბლოკერების თერაპია ან პროსტატის ჯირკვლის ქირურგიული მოცილება. თუ შარდის ობსტრუქცია არის ურეთრის ან ბუშტის კისრის დონეზე, ტრანსურეთრალური კათეტერი ჩვეულებრივ საკმარისია. საშარდე გზების ობსტრუქციის უფრო მაღალ დონეზე საჭიროა პერკუტანული ნეფროსტომია. ეს ზომები ჩვეულებრივ იწვევს დიურეზის სრულ აღდგენას, ინტრატუბულური წნევის დაქვეითებას და გლომერულური ფილტრაციის აღდგენას.
თუ პაციენტს არ აქვს CKD, უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ასეთ პაციენტს აქვს CKD-ის განვითარების გაზრდილი რისკი და მისი მართვა უნდა მოხდეს KDOQI პრაქტიკული სახელმძღვანელოს შესაბამისად.
AKI (AKI) განვითარების რისკის მქონე პაციენტები უნდა იმყოფებოდნენ კრეატინინისა და შარდის მოცულობის მჭიდრო მონიტორინგით. პაციენტები რეკომენდირებულია დაიყოს ჯგუფებად AKI-ს განვითარების რისკის ხარისხის მიხედვით. მათი მართვა დამოკიდებულია წინასწარგანწყობილ ფაქტორებზე. პაციენტებს ჯერ უნდა ჩაუტარდეთ სკრინინგი AKI-ს შექცევად მიზეზებზე, რათა ეს ფაქტორები (მაგ., პოსტრენალური) დაუყოვნებლივ აღმოიფხვრას.
საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ ამბულატორიულ ეტაპზე: რეჟიმის დაცვა (ჰიპოთერმიის, სტრესის, ფიზიკური გადატვირთვის აღმოფხვრა), დიეტა; მკურნალობის დასრულება (ინფექციის კერების სანაცია, ანტიჰიპერტენზიული თერაპია) დისპანსერული დაკვირვება 5 წლის განმავლობაში (პირველ წელს - არტერიული წნევის გაზომვა კვარტალურად, სისხლის და შარდის ტესტები, შრატის კრეატინინის განსაზღვრა და GFR-ის გამოთვლა კრეატინინის - Cockcroft-Gault ფორმულით. ). თუ ექსტრარენალური ნიშნები გრძელდება 1 თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში (არტერიული ჰიპერტენზია, შეშუპება), შარდის მძიმე სინდრომი ან მათი გამწვავება, საჭიროა თირკმლის ბიოფსია, რადგან GN-ის არახელსაყრელი მორფოლოგიური ვარიანტები, სავარაუდოდ, საჭიროებენ იმუნოსუპრესიულ თერაპიას.
რესპუბლიკური დონის კლინიკა (AKI-ს დიაგნოსტიკა ჰოსპიტალში ან MODS დიაგნოსტიკურად „რთულ“ პაციენტებში, ან როგორც RCT-ის გართულება, პოსტოპერაციული და ა.შ.)
ხანგრძლივი ჰემოფილტრაციის, ჰემოდიაფილტრაციის, ჰემოდიალიზის გამოყენება. პლაზმური ცვლა, პლაზმური სორბცია - ჩვენებების მიხედვით.
მდგომარეობის სტაბილიზაცია, ვაზოპრესორების გაუქმება, შარდოვანას, კრეატინინის, მჟავა-ტუტოვანი და წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დონის სტაბილიზაცია.
მუდმივი ანურია, შეშუპება, ზომიერი აზოტემია, საავადმყოფოში გადაყვანა რეგიონულ ან ქალაქის დონეზე, კლინიკაში ხელოვნური თირკმლის აპარატის არსებობით (არა მხოლოდ მარტივი დიალიზის აპარატები, არამედ ხელსაწყოები ხანგრძლივი ჩანაცვლებითი თერაპიისთვის ჰემოფილტრაციის ფუნქციით. ჰემოდიაფილტრაცია).
AKI-ის მქონე პაციენტებში RRT-ის მონიტორინგი და სქემები უნდა ჩატარდეს განცალკევებით ESRD-ის მქონე პაციენტებისგან (5 ეტაპი CKD), რომლებიც იმყოფებიან პროგრამულ დიალიზზე.
მედიკამენტების ჯგუფები ATC-ს მიხედვით, რომლებიც გამოიყენება მკურნალობაში
ჰოსპიტალიზაცია
ჩვენებები ჰოსპიტალიზაციისთვის
პაციენტების განსაკუთრებული რისკის ჯგუფები PPP-ის განვითარებისთვის:
ინფორმაცია
წყაროები და ლიტერატურა
- RCHD MHSD RK-ის ექსპერტთა საბჭოს სხდომების ოქმები, 2014 წ.
- 1) თირკმლის მწვავე დაზიანება. სახელმძღვანელო. A.B.Kanatbaeva, K.A.Kabulbaev, E.A.Karibaev. Almaty 2012. 2) Bellomo, Rinaldo, et al. "თირკმლის მწვავე უკმარისობა - განმარტება, შედეგების ზომები, ცხოველთა მოდელები, სითხის თერაპია და საინფორმაციო ტექნოლოგიების საჭიროებები: მწვავე დიალიზის ხარისხის ინიციატივის ჯგუფის მეორე საერთაშორისო კონსენსუსის კონფერენცია." კრიტიკული მკურნალობა 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "სამუშაო ჯგუფი: KDIGO კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინი თირკმლის მწვავე დაზიანებისთვის." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) ლევინგტონი, ენდრიუ და სურენ კანაგასუნდარამი. "თირკმელების ასოციაციის კლინიკური პრაქტიკის გაიდლაინები თირკმლის მწვავე დაზიანების შესახებ." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) სერდა, ხორხე და კლაუდიო რონკო. "CRRT-ის კლინიკური გამოყენება-მიმდინარე სტატუსი: უწყვეტი თირკმელების ჩანაცვლებითი თერაპიის მეთოდები: ტექნიკური და კლინიკური მოსაზრებები." სემინარები დიალიზში. ტ. 22. არა. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin, et al. "მწვავე პერიტონეალური დიალიზი: რა არის "ადექვატური" დოზა თირკმლის მწვავე დაზიანებისთვის?." ნეფროლოგიური დიალიზის ტრანსპლანტაცია (2010): gfq178.
ინფორმაცია
III. პროტოკოლის იმპლემენტაციის ორგანიზაციული ასპექტები
პროტოკოლის შემქმნელთა სია:
1) ტუგანბეკოვა სალტანატ კენესოვნა - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, სს „ეროვნული სამეცნიერო სამედიცინო ცენტრის“ პროფესორი, გენერალური დირექტორის მოადგილე მეცნიერებაში, ყაზახეთის რესპუბლიკის ჯანმრთელობისა და სოციალური განვითარების სამინისტროს მთავარი თავისუფალი ნეფროლოგი;
2) ქაბულბაევი კაირატ აბდულაევიჩი - სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, რესპუბლიკური სახელმწიფო საწარმოს პროფესორი REM-ზე „ყაზახის ეროვნული სამედიცინო უნივერსიტეტის სახელობის ს.დ. ასფენდიაროვა, ნეფროლოგიის მოდულის ხელმძღვანელი;
3) გაიპოვი აბდუჟაპპარ ერკინოვიჩი - სს „ეროვნული სამეცნიერო სამედიცინო ცენტრის“ მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექციის განყოფილების უფროსი, ნეფროლოგი;
4) ნოგაიბაევა ასემ ტოლეგენოვნა - სს „ეროვნული სამეცნიერო კარდიოქირურგიული ცენტრი“, ექსტრაკორპორალური ჰემოკორექტირების ლაბორატორიის განყოფილების ნეფროლოგი;
5) ჟუსუპოვა გულნარ დარიგეროვნა - სს „ასტანას სამედიცინო უნივერსიტეტის“ სამედიცინო მეცნიერებათა კანდიდატი, კლინიკური ფარმაკოლოგი, ზოგადი და კლინიკური ფარმაკოლოგიის კათედრის ასისტენტი.
ინტერესთა კონფლიქტის არარსებობის მითითება:დაკარგული.
მიმომხილველები:
სულთანოვა ბაღდატ გაზიზოვნა - მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, სს "ყაზახის სამედიცინო უნივერსიტეტის უწყვეტი განათლების" პროფესორი, ნეფროლოგიისა და ჰემოდიალიზის განყოფილების ხელმძღვანელი.
პროტოკოლის გადასინჯვის პირობების მითითება:პროტოკოლის გადახედვა 3 წლის შემდეგ და/ან როდესაც გამოჩნდება დიაგნოსტიკის/მკურნალობის ახალი მეთოდები უფრო მაღალი დონის მტკიცებულებით.
Მიმაგრებული ფაილები
ყურადღება!
- თვითმკურნალობით შეგიძლიათ გამოუსწორებელი ზიანი მიაყენოთ თქვენს ჯანმრთელობას.
- MedElement ვებსაიტზე და მობილურ აპლიკაციებში "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" განთავსებული ინფორმაცია არ შეიძლება და არ უნდა ჩაანაცვლოს ექიმთან პირად კონსულტაციას. აუცილებლად მიმართეთ სამედიცინო დაწესებულებებს, თუ გაქვთ რაიმე დაავადება ან სიმპტომი, რომელიც გაწუხებთ.
- მედიკამენტების არჩევანი და მათი დოზა უნდა განიხილებოდეს სპეციალისტთან. მხოლოდ ექიმს შეუძლია დანიშნოს სწორი წამალი და მისი დოზა, დაავადების და პაციენტის სხეულის მდგომარეობის გათვალისწინებით.
- MedElement ვებგვერდი და მობილური აპლიკაციები "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Handbook" ექსკლუზიურად საინფორმაციო და საცნობარო რესურსია. ამ საიტზე განთავსებული ინფორმაცია არ უნდა იქნას გამოყენებული ექიმის დანიშნულების თვითნებურად შესაცვლელად.
- MedElement-ის რედაქტორები არ არიან პასუხისმგებელი ამ საიტის გამოყენების შედეგად მიყენებულ ჯანმრთელობაზე ან მატერიალურ ზიანზე.