მწვავე ანთებითი დაავადებები. რა არის ანთება? მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა ანთებითი პროცესი მიდის

ანთება არის ნიშანი იმისა, რომ სხეული აქტიურობს კონკრეტულ ზონაში. როდესაც სისხლის თეთრი უჯრედები შედიან ტერიტორიაზე საბრძოლველად, ისინი გამოყოფენ უამრავ ქიმიურ ნივთიერებას, რაც იწვევს ქსოვილების შეშუპებას და ხშირად ანთების ადგილი მტკივნეული ხდება.

ანთების გარეგანი ნიშნები დამოკიდებულია იმაზე, თუ სად მდებარეობს იგი, მაგრამ შეიძლება მოიცავდეს შეხებისას თბილი, მძიმე და შეშუპებულ ადგილს.

როდესაც სახსრების ანთება ხდება, ისინი შეიძლება იყოს რთული გადაადგილება, ხისტი და მტკივნეული. შეიძლება თან ახლდეს მოძრაობას, უკიდურეს შემთხვევაში კი შეუძლებელი გახადოს სახსრის მოძრაობა შეშუპების გამო. როდესაც სხვა უბნები ანთებულია, შეიძლება იყოს კანის სიწითლე, ასევე შესამჩნევი სითბო ამ მიდამოში.

მძიმე ინფექციების და იმუნური სისტემის რეაქციის დროს შეიძლება იყოს სხვა სიმპტომები, რომლებიც თან ახლავს ლოკალიზებულ სიმპტომებს. ადამიანმა შეიძლება თავი ატკინოს და სხეულის კუნთებიც დაიღალოს და მტკივა. თუ იმუნური სისტემა მკაცრად რეაგირებს, ამან შეიძლება გამოიწვიოს ძლიერი სიცხე და ცხელება, რომელიც ვრცელდება ინფექციის უშუალო არეალის მიღმა.

როდესაც ანთება ვითარდება სახსრებში, ამან შეიძლება გამოიწვიოს მტკივნეული მდგომარეობა, რომელიც ცნობილია როგორც. ეს ჩვეულებრივ ხდება გადაჭარბებული რეაქციისა და თავდასხმის დროს, მდგომარეობა, რომელიც ცნობილია როგორც . ამ აშლილობებს შეიძლება ჰქონდეს მრავალი ფორმა და შექმნას პრობლემები მთელ სხეულში, იმისდა მიხედვით, თუ რას უტევს იმუნური სისტემა. მაგალითად, ეს ხდება მაშინ, როდესაც აუტოიმუნური პასუხი იწვევს მსხვილი ნაწლავის ანთებას და შეშუპებას, არღვევს ფუნქციას.

ასევე არსებობს მსუბუქი ანთების ტიპი, რომელიც არ არის შესამჩნევი და პოტენციურად საშიში. ათეროგენეზი არის ანთების ფორმა, რომელიც ვითარდება ადამიანებში. ქცევა, როგორიცაა ისეთი დაავადებები, როგორიცაა, ზრდის არტერიების ანთების ალბათობას. როდესაც ეს ხდება, სისხლძარღვები ვიწროვდება და სისხლის მიმოქცევა რთულდება. შედეგად, დეპოზიტები შეიძლება დაგროვდეს და ადამიანს განვითარების რისკის ქვეშ დააყენოს.

შეშუპების ადგილმდებარეობისა და ტიპის მიხედვით, ადამიანების მკურნალობა შეიძლება სხვადასხვა გზით. შეიძლება დაეხმაროს შეშუპების შემცირებას. ზოგიერთი სახის რბილი ასევე შეიძლება დაინიშნოს სხეულის რეაქციის დასაჩქარებლად. ზოგიერთ შემთხვევაში, ტკივილის მართვა შესაძლებელია სხვა მედიკამენტებით, ან შეიძლება დაინიშნოს კონკრეტული მკურნალობა ძირითადი დაავადების მოსაგვარებლად.

ანთების საფუძვლები

პათოლოგია

ანთება, ცოცხალი ქსოვილის დაზიანებით გამოწვეული რეაქცია. ანთებითი პასუხი არის თავდაცვის მექანიზმი, რომელიც განვითარდა მაღალ ორგანიზმებში, რათა დაიცვას ისინი ინფექციისა და. მისი მიზანია მავნე აგენტის ლოკალიზაცია და აღმოფხვრა და დაზიანებული ქსოვილის კომპონენტების მოცილება, რათა ორგანიზმმა დაიწყოს შეხორცება.

პასუხი მოიცავს სისხლის ნაკადის ცვლილებას, სისხლძარღვების გამტარიანობის გაზრდას და სითხის, ცილების და სისხლის თეთრი უჯრედების მიგრაციას მიმოქცევიდან ქსოვილის დაზიანების ადგილზე. ანთებით პასუხს, რომელიც გრძელდება მხოლოდ რამდენიმე დღე, მწვავე ანთებას უწოდებენ, ხოლო ხანგრძლივ პასუხს - ქრონიკული ანთება.

მიუხედავად იმისა, რომ მწვავე ანთება ჩვეულებრივ სასარგებლოა, ის ხშირად იწვევს დისკომფორტს, როგორიცაა ყელის ტკივილი ან მწერების ნაკბენის ქავილი. დისკომფორტი ჩვეულებრივ დროებითია და ქრება, როდესაც ანთებითი რეაქცია თავის საქმეს ასრულებს. მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში, ანთება შეიძლება საზიანო იყოს. ქსოვილის განადგურება შეიძლება მოხდეს, თუ ანთებითი რეაქციის მარეგულირებელი მექანიზმები დაირღვა ან დაზიანებული ქსოვილისა და უცხო ნივთიერების გაწმენდის უნარი დაქვეითებულია.

სხვა შემთხვევებში, არაადეკვატურმა იმუნურმა რეაქციამ შეიძლება გამოიწვიოს ხანგრძლივი და საზიანო ანთებითი რეაქცია. მაგალითები მოიცავს ალერგიულ ან ჰიპერმგრძნობელობას, რეაქციებს, რომლებშიც გარემო აგენტი, როგორიცაა მტვერი, რომელიც ჩვეულებრივ საფრთხეს არ წარმოადგენს ადამიანებისთვის, ასტიმულირებს ანთებას და აუტოიმუნურ რეაქციებს, რომლებშიც ქრონიკული ანთება გამოწვეულია სხეულის იმუნური პასუხით საკუთარ ქსოვილებზე.

ანთების მიზეზები

რა არის ანთება➤ ფაქტორები, რომლებსაც შეუძლიათ ანთების სტიმულირება, მოიცავს მიკროორგანიზმებს, ფიზიკურ აგენტებს, ქიმიურ ნივთიერებებს, შეუსაბამო იმუნოლოგიურ პასუხებს და ქსოვილის სიკვდილს. ინფექციური აგენტები, როგორიცაა ვირუსები და ბაქტერიები, არის ანთების ყველაზე გავრცელებული გამომწვევი აგენტები.

ვირუსები იწვევენ ანთებას ორგანიზმში შეღწევით და განადგურებით; ნივთიერებები, რომლებსაც ბაქტერიები ათავისუფლებენ, ეწოდება ენდოტოქსინები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ანთება. ფიზიკურმა ტრავმამ, დამწვრობამ, რადიაციამ და მოყინვამ შეიძლება დააზიანოს ქსოვილი, ასევე გამოიწვიოს ანთება, ასევე კოროზიული ქიმიკატები, როგორიცაა მჟავები, ტუტეები და ოქსიდიზატორები.

როგორც ზემოთ აღინიშნა, დეფექტურმა იმუნოლოგიურმა პასუხებმა შეიძლება გამოიწვიოს შეუსაბამო და საზიანო ანთებითი რეაქცია. ანთება ასევე შეიძლება მოხდეს, როდესაც ქსოვილები იღუპებიან ჟანგბადის ან საკვები ნივთიერებების ნაკლებობის გამო, რაც ხშირად გამოწვეულია ამ მიდამოში სისხლის ნაკადის დაკარგვით.

ანთების ნიშნები

რა არის ანთება➤ ანთების ოთხი კარდინალური ნიშანი აღწერილი იყო I საუკუნეში რომაელმა სამედიცინო მწერალმა აულუს კორნელიუს ცელსუსმა.:

1. სიწითლე;
2. სითბო;
3. შეშუპება;

სიწითლე გამოწვეულია ტრავმის მიდამოში წვრილი სისხლძარღვების გაფართოებით. სიცხე იწვევს სისხლის ნაკადის გაზრდას ამ მიდამოში და ის განიცდის მხოლოდ სხეულის პერიფერიულ ნაწილებს, როგორიცაა . ცხელება გამოწვეულია ანთების ქიმიური შუამავლებით და ხელს უწყობს ტემპერატურის მატებას ტრავმის დროს.

შეშუპება, რომელსაც შეშუპება ეწოდება, ძირითადად გამოწვეულია სისხლძარღვების გარეთ სითხის დაგროვებით. ანთებასთან დაკავშირებული ტკივილი ნაწილობრივ გამოწვეულია შეშუპებით გამოწვეული ქსოვილის დამახინჯებით და ასევე გამოწვეულია გარკვეული ანთებითი ქიმიური შუამავლებით, როგორიცაა ბრადიკინინი, სეროტონინი და პროსტაგლანდინები.

ანთების მეხუთე შედეგი არის ანთებითი უბნის ფუნქციის დაკარგვა, მახასიათებელი, რომელიც აღნიშნა გერმანელმა პათოლოგმა რუდოლფ ვირკოვმა მე-19 საუკუნეში. ფუნქციის დაკარგვა შეიძლება გამოწვეული იყოს ტკივილით, რომელიც ხელს უშლის მობილობას ან ძლიერი შეშუპების გამო, რომელიც ხელს უშლის მოძრაობას მიდამოში.

მწვავე ანთებითი რეაქცია

სისხლძარღვთა ცვლილებები

რა არის ანთება➤ როდესაც ქსოვილი ახლახან დაზიანებულია, დაზიანებული უბნის მცირე სისხლძარღვები მომენტალურად ვიწროვდება, ამ პროცესს ვაზოკონსტრიქცია ეწოდება. ამ გარდამავალი მოვლენის შემდეგ, რომელიც ნაკლებად მნიშვნელოვანია ანთებითი პასუხისთვის, სისხლძარღვები ფართოვდება (ვაზოდილაცია), რაც ზრდის სისხლის ნაკადს მიდამოში. ვაზოდილაცია შეიძლება გაგრძელდეს 15 წუთიდან რამდენიმე საათამდე.

შემდეგ სისხლძარღვების კედლები, რომლებიც ჩვეულებრივ მხოლოდ წყალს და მარილებს აძლევენ იოლად გავლის საშუალებას, უფრო გამტარი ხდება. ცილებით მდიდარი სითხე, რომელსაც ექსუდატი ჰქვია, ახლა შეიძლება გამოიყოფა ქსოვილებში. ექსუდატში შემავალი ნივთიერებები მოიცავს შედედების ფაქტორებს, რომლებიც ხელს უშლიან ინფექციური აგენტების გავრცელებას მთელ სხეულში. სხვა პროტეინებში შედის ანტისხეულები, რომლებიც ხელს უწყობენ შემოჭრილი მიკროორგანიზმების განადგურებას.

სისხლძარღვებიდან სითხისა და სხვა ნივთიერებების გადინებისას, სისხლის ნაკადი ნელდება და სისხლის თეთრი უჯრედები იწყებენ ცვენას ღერძული ნაკადიდან ჭურჭლის ცენტრში, რათა უფრო ახლოს მიედინებოდეს სისხლძარღვის კედელთან. სისხლის თეთრი უჯრედები შემდეგ ეკვრის სისხლძარღვის კედელს, რაც პირველი ნაბიჯია მათი ემიგრაციის ქსოვილის ექსტრავასკულარულ სივრცეში.

უჯრედებსა და ქსოვილებში ცვლილებები ანთების დროს

რა არის ანთება➤ ანთების ყველაზე მნიშვნელოვანი მახასიათებელია ლეიკოციტების დაგროვება დაზიანების ადგილზე. ამ უჯრედების უმეტესობა არის ფაგოციტები, ზოგიერთი "უჯრედული" სისხლის თეთრი უჯრედები, რომლებიც შთანთქავენ ბაქტერიებს და სხვა უცხო ნაწილაკებს და ასევე ასუფთავებენ დაზიანებით გამოწვეულ უჯრედულ ნამსხვრევებს. ძირითადი ფაგოციტები, რომლებიც მონაწილეობენ მწვავე ანთებაში, არის ნეიტროფილები, სისხლის თეთრი უჯრედების ტიპი, რომელიც შეიცავს უჯრედების დამღუპველი ფერმენტების და ცილების გრანულებს. როდესაც ქსოვილის მცირე დაზიანებაა, ამ უჯრედების საკმარისი რაოდენობა შეიძლება მიღებულ იქნეს იმ უჯრედებიდან, რომლებიც უკვე ცირკულირებენ სისხლში. მაგრამ, როდესაც დაზიანება ფართოა, ნეიტროფილების მარაგი - ზოგიერთი მოუმწიფებელი ფორმით - გამოიყოფა ძვლის ტვინიდან, სადაც ისინი მზადდება.

თავიანთი ამოცანების შესასრულებლად, ნეიტროფილები არა მხოლოდ გამოდიან სისხლძარღვის კედლით, არამედ ისინი აქტიურად უნდა გადავიდნენ სისხლძარღვიდან ქსოვილის დაზიანების ზონაში. ეს მოძრაობა შესაძლებელი ხდება ქიმიკატების მიერ, რომლებიც იშლება დაზიანებული ქსოვილიდან და ქმნის კონცენტრაციის გრადიენტს, რასაც მოჰყვება ნეიტროფილები. ნივთიერებებს, რომლებიც ქმნიან გრადიენტს, ეწოდება ქიმიოტაქსიური ფაქტორები, ხოლო უჯრედების ცალმხრივ მიგრაციას გრადიენტის გასწვრივ - ქიმიოტაქსისი.

ნეიტროფილების დიდი რაოდენობა ხვდება დაზიანების ადგილზე თავდაპირველად, ზოგჯერ დაზიანებიდან ან ინფექციიდან ერთი საათის განმავლობაში. ნეიტროფილების შემდეგ, ხშირად ანთების დაწყებიდან 24-28 საათის შემდეგ, ჩნდება სისხლის თეთრი უჯრედების სხვა ჯგუფი, მონოციტები, რომლებიც საბოლოოდ მწიფდებიან უჯრედულ მაკროფაგებად. მაკროფაგები, ჩვეულებრივ, უფრო ხშირი ხდება დაზიანების ადგილზე რამდენიმე დღის ან კვირის შემდეგ და წარმოადგენს ქრონიკული ანთების უჯრედულ ნიშანს.

ანთების ქიმიური შუამავლები

რა არის ანთება➤ მიუხედავად იმისა, რომ ტრავმა იწვევს ანთებით პასუხს, ამ სტიმულაციის შედეგად გამოთავისუფლებული ქიმიური ფაქტორები იწვევენ ზემოთ აღწერილ სისხლძარღვთა და უჯრედულ ცვლილებებს. ქიმიკატები ძირითადად მომდინარეობს სისხლის პლაზმიდან, სისხლის თეთრი უჯრედებიდან (ბაზოფილები, ნეიტროფილები, მონოციტები და მაკროფაგები), თრომბოციტები, მასტი უჯრედები, ენდოთელური უჯრედები, რომლებიც ფარავს სისხლძარღვებს და დაზიანებული ქსოვილის უჯრედებს.

ანთების დროს უჯრედებიდან გამოთავისუფლებული ერთ-ერთი ყველაზე ცნობილი ქიმიური შუამავალია ჰისტამინი, რომელიც იწვევს ვაზოდილაციას და ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას. ჰისტამინი, რომელიც ინახება მოცირკულირე ბაზოფილებისა და მასტ უჯრედების გრანულებში, მაშინვე გამოიყოფა, როდესაც ეს უჯრედები დაზიანებულია. სხვა ნივთიერებები, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდაში, არის ლიზოსომური ნაერთები, რომლებიც გამოიყოფა ნეიტროფილებისგან. ანთებაში მონაწილე უჯრედების მიერ გამოყოფილი მრავალი ციტოკინი ასევე აქვს ვაზოაქტიური და ქიმიოტაქსიური თვისებები.

პროსტაგლანდინები არის ცხიმოვანი მჟავების ჯგუფი, რომლებიც წარმოიქმნება მრავალი ტიპის უჯრედის მიერ. ზოგიერთი პროსტაგლანდინი აძლიერებს სხვა ნივთიერებების მოქმედებას, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლძარღვთა გამტარიანობას. სხვები გავლენას ახდენენ თრომბოციტების აგრეგაციაზე, რაც სისხლის შედედების პროცესის ნაწილია. პროსტაგლანდინები ასოცირდება ტკივილთან და ცხელების ანთებასთან. ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები, როგორიცაა ასპირინი, ნაწილობრივ ეფექტურია, რადგან ისინი თრგუნავენ პროსტაგლანდინების სინთეზში ჩართულ ფერმენტს. პროსტაგლანდინები სინთეზირებულია არაქიდონის მჟავისგან, ისევე როგორც ლეიკოტრიენები, ვაზოაქტიური თვისებების მქონე ქიმიური შუამავლების კიდევ ერთი ჯგუფი.

პლაზმა შეიცავს ოთხ ურთიერთდაკავშირებულ კომპლემენტის ცილის სისტემას, კინინებს, კოაგულაციის ფაქტორებს და ფიბრინოლიზურ სისტემას, რომლებიც წარმოქმნიან სხვადასხვა ანთებით შუამავლებს. გააქტიურებული კომპლემენტის ცილები ემსახურება ნეიტროფილების ქიმიოტაქტიკურ ფაქტორებს, ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას და ასტიმულირებს ჰისტამინის გამოყოფას მასტი უჯრედებიდან. ისინი ასევე ეკვრის ბაქტერიების ზედაპირს, რაც მათ ფაგოციტების უფრო ადვილად სამიზნეებად აქცევს. კინინის სისტემა, რომელიც აქტიურდება კოაგულაციის XII ფაქტორით, წარმოქმნის ნივთიერებებს, რომლებიც ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას. კინინებიდან ყველაზე მნიშვნელოვანი არის ბრადიკინინი, რომელიც პასუხისმგებელია ანთებით გამოწვეული ტკივილისა და ქავილის დიდ ნაწილზე. კოაგულაციის სისტემა პლაზმის ცილის ფიბრინოგენს გარდაქმნის ფიბრინად, რომელიც წარმოადგენს სითხის ექსუდატის ძირითად კომპონენტს. ფიბრინოლიზური სისტემა ხელს უწყობს ანთებას ძირითადად პლაზმინის წარმოქმნით, რომელიც არღვევს ფიბრინს პროდუქტებად, რომლებიც გავლენას ახდენენ სისხლძარღვთა გამტარიანობაზე.

მოვლენები მწვავე ანთების შემდეგ

რა არის ანთება➤ მწვავე ანთების დაწყების შემდეგ შეიძლება მოხდეს მთელი რიგი მოვლენები. ეს მოიცავს შეხორცებას და რეგენერაციას, დაჩირქებას და ქრონიკულ ანთებას. შედეგი დამოკიდებულია ქსოვილის ტიპზე და ქსოვილის განადგურების რაოდენობაზე, რაც თავის მხრივ დაკავშირებულია დაზიანების მიზეზთან.

განკურნება და აღდგენა

რა არის ანთება➤ შეხორცების პროცესში აღდგება დაზიანებული უჯრედები, რომლებსაც შეუძლიათ პროლიფერაცია. სხვადასხვა ტიპის უჯრედები განსხვავდება მათი რეგენერაციის უნარით. ზოგიერთი უჯრედი, როგორიცაა ეპითელური უჯრედები, ადვილად რეგენერირებულია, ზოგი კი, როგორიცაა ღვიძლის უჯრედები, ჩვეულებრივ არ მრავლდება, მაგრამ შესაძლოა სტიმულირება მოხდეს დაზიანების შემდეგ. სხვა ტიპის უჯრედებს არ შეუძლიათ რეგენერაცია. იმისათვის, რომ რეგენერაცია წარმატებული იყოს, ასევე აუცილებელია, რომ ქსოვილის სტრუქტურა იყოს საკმარისად მარტივი გამოსასწორებლად. მაგალითად, მარტივი სტრუქტურები, როგორიცაა კანის ბრტყელი ზედაპირი, ადვილად აღდგება, მაგრამ ჯირკვლის რთული არქიტექტურა არა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ორიგინალური ორგანოს სტრუქტურის გამეორების შეუსრულებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება. ეს ეხება ღვიძლის ციროზს, რომლის დროსაც დაზიანებული ქსოვილის რეგენერაცია იწვევს პათოლოგიური სტრუქტურების წარმოქმნას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლდენა და სიკვდილი.

შეკეთება, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც ქსოვილის დაზიანება არის მნიშვნელოვანი ან ნორმალური ქსოვილის არქიტექტურა ვერ აღდგება წარმატებით, იწვევს ბოჭკოვანი ნაწიბურის წარმოქმნას. აღდგენის პროცესის მეშვეობით, ენდოთელური უჯრედები წარმოქმნიან ახალ სისხლძარღვებს და უჯრედები, რომლებსაც ფიბრობლასტები ეწოდება, იზრდებიან და ქმნიან ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილის სტრუქტურას. ამ დელიკატურ სისხლძარღვოვან შემაერთებელ ქსოვილს გრანულაციური ქსოვილი ეწოდება. მან მიიღო თავისი სახელი მცირე წითელი მარცვლოვანი უბნებიდან, რომლებიც ჩანს სამკურნალო ქსოვილში (როგორიცაა კანი ქერცლის ქვეშ). რემონტის პროგრესირებასთან ერთად, ახალი სისხლძარღვები აყალიბებს ცირკულაციას სამკურნალო ზონაში და ფიბრობლასტები წარმოქმნიან კოლაგენს, რომელიც აძლევს მზარდ ქსოვილს მექანიკურ ძალას. საბოლოოდ წარმოიქმნება ნაწიბური, რომელიც შედგება თითქმის მთლიანად მჭიდროდ შეფუთული კოლაგენისგან. ნაწიბუროვანი ქსოვილის მოცულობა ჩვეულებრივ ნაკლებია ქსოვილის მოცულობაზე, რომელიც მას ცვლის, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს უკმარისობა და დამახინჯება. მაგალითად, ნაწლავის ნაწიბურმა შეიძლება გამოიწვიოს მილაკოვანი სტრუქტურის ბლოკირება შევიწროებით. ნაწიბურების ყველაზე დრამატული შემთხვევები ხდება მძიმე დამწვრობის ან ტრავმის საპასუხოდ.

სუპურაცია

რა არის ანთებაჩირქის წარმოქმნის პროცესი, რომელსაც ჩირქოვანს უწოდებენ, ხდება მაშინ, როდესაც ანთების გამომწვევი აგენტი ძნელია აღმოიფხვრას. ჩირქოვანი არის ბლანტი სითხე, რომელიც შედგება ძირითადად მკვდარი და მომაკვდავი ნეიტროფილებისა და ბაქტერიებისგან, უჯრედული ნარჩენებისგან და სისხლძარღვებიდან გაჟონვისგან. სუპურაციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ინფექცია ჩირქოვანი (ჩირქოვანი) ბაქტერიებით, როგორიცაა სტაფილოკოკები და სტრეპტოკოკები.

მას შემდეგ, რაც ჩირქი იწყებს ქსოვილებში შეგროვებას, ის გარშემორტყმულია გარსით, რაც ქმნის სტრუქტურას, რომელსაც აბსცესი ეწოდება. ვინაიდან აბსცესი პრაქტიკულად მიუწვდომელია ანტისხეულებისთვის და მისი მკურნალობა ძალიან რთულია. ზოგჯერ საჭიროა ქირურგიული ჭრილობა დრენაჟისა და ამოღების მიზნით. ზოგიერთი აბსცესი, როგორიცაა ფურუნკული, შეიძლება თავისით იფეთქოს. შემდეგ აბსცესის ღრუ ნადგურდება და ქსოვილის შეცვლა ხდება აღდგენის პროცესში.

ქრონიკული ანთება

რა არის ანთება➤ თუ ანთებითი აგენტის აღმოფხვრა შეუძლებელია, ან თუ არსებობს შეხორცების პროცესის გარკვეული ჩარევა, მწვავე ანთებითი პასუხი შეიძლება გადავიდეს ქრონიკულ სტადიამდე. მწვავე ანთების განმეორებითმა ეპიზოდებმა ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ქრონიკული ანთება. ქრონიკული ანთების ფიზიკური ზომა, ხანგრძლივობა და შედეგები განსხვავდება დაზიანების გამომწვევი მიზეზისა და სხეულის უნარზე, გააუმჯობესოს დაზიანება.

ექსუდაციური ანთების მორფოლოგია

გაკვეთილის მიზანი:ანთების ბიოლოგიური არსის შესწავლა და მისი, როგორც ზოგადი პათოლოგიური პროცესის კონცეფცია. ყურადღება მიაქციეთ ანთების დოქტრინის განვითარების ისტორიულ ასპექტებს; ადგილობრივი და უცხოელი მეცნიერების წვლილი ანთებითი პროცესის შესწავლაში. ანთების კლინიკური ნიშნების, ადგილობრივი და სისტემური სიმპტომების შესწავლა. ყურადღება მიაქციეთ ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის თავისებურებებს მწვავე ანთების განვითარებაში. განიხილეთ ანთების ეტაპები. პლაზმური და უჯრედული ანთებითი შუამავლების როლის გამოსავლენად. განიხილეთ ექსუდაციის პროცესის ეტაპები. ყურადღება მიაქციეთ ანთების თანამედროვე კლასიფიკაციას. ექსუდაციური ანთების ტიპების დაშლა. სხვადასხვა სახის ექსუდაციური ანთების კლინიკური და მორფოლოგიური გამოვლინებების შესწავლა.

თემის შესწავლის შედეგად მოსწავლეებმა უნდა

Ვიცი:

პათოლოგიის შესწავლილ მონაკვეთში გამოყენებული ტერმინები;

ეტიოლოგიური ფაქტორები და პათოგენეტიკური მექანიზმები, რომლებიც საფუძვლად უდევს მწვავე ანთების განვითარებას;

ძირითადი მორფოლოგიური ცვლილებები ორგანოებსა და ქსოვილებში სხვადასხვა სახის ანთების დროს;

კლინიკური გამოვლინებები, გართულებები, პროგნოზი და სიკვდილის მიზეზები.

Შეძლებს:

ორგანოებსა და ქსოვილებში ცვლილებების დიაგნოსტიკა მაკრო და მიკროსკოპულ დონეზე სხვადასხვა ტიპის მწვავე ანთების დროს;

ანთებით პროცესში ჩართული უჯრედების იდენტიფიცირება და იდენტიფიცირება;

იყავი ნაცნობი:

ანთებითი პროცესის განვითარების დროს ულტრასტრუქტურულ, მოლეკულურ დონეზე ქსოვილის ცვლილებების შესწავლის ძირითადი ახალი სამეცნიერო მიღწევებით.

ანთება -რთული სისხლძარღვოვან-მეზენქიმული პასუხი სხვადასხვა აგენტის მოქმედებით გამოწვეულ დაზიანებაზე.

შეცვლა- ანთების საწყისი ფაზა, რომელიც იწვევს ადგილობრივი ბიოქიმიური პროცესების კომპლექსს, რაც ხელს უწყობს უჯრედების - ანთებითი შუამავლების მწარმოებლების - მიზიდვას დაზიანების ადგილზე. ცვლილება წარმოდგენილია დისტროფიით და ნეკროზით.

ექსუდაცია -ანთებითი შუამავლების ურთიერთქმედების შედეგად სისხლის თხევადი ნაწილის და სისხლძარღვთა კალაპოტის გარეთ წარმოქმნილი ელემენტების გამოყოფა.

ექსუდაციის ეტაპზე გამოიყოფა რამდენიმე ეტაპი:

1. მიკროვასკულატურის რეაქცია სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევით.

2. მიკროვასკულატურის გამტარიანობის ამაღლება.

3. სითხის და პლაზმის ცილების გამოსვლა

4. უჯრედების ემიგრაცია. პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტები პირველები შედიან ანთების სფეროში. ლეიკოდიაპიდეზის ეტაპები:

ა) მარგინაცია (ზღვრული დგომა)

ბ) უჯრედის ზედაპირზე გამოხატული დახმარებით ადჰეზია (დაწებება).

გ) ემიგრაცია

5. ფაგოციტოზი

6. ექსუდატის და ანთებითი ინფილტრატის წარმოქმნა.

პროლიფერაცია- ანთების საბოლოო ფაზა, რომელიც მიზნად ისახავს დაზიანებული ქსოვილის აღდგენას.

ანთების კლასიფიკაცია:

1. განასხვავებენ დინებას მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულიანთება.

2. ანთებითი ფაზის უპირატესობის მიხედვით ანთება შეიძლება იყოს ექსუდაციური და პროდუქტიული(პროლიფერაციული).

ექსუდაციური ანთებაახასიათებს ქსოვილებსა და სხეულის ღრუებში ექსუდატის არსებობა - ანთებითი სითხე, რომელიც შეიცავს ცილებს და სისხლის უჯრედებს. ექსუდატის ბუნება განსაზღვრავს მწვავე ექსუდაციური ანთების ფორმის სახელს. მისი განვითარების მიზეზებია ვირუსები (ჰერპესი, ჩუტყვავილა), თერმული, რადიაციული ან ქიმიური დამწვრობა, ენდოგენური ტოქსინების წარმოქმნა. ექსუდაციური ანთება შეიძლება იყოს სეროზული, ფიბრინოზული, ჩირქოვანი, ჰემორაგიული, კატარალური, გაფუჭებული, შერეული.

სეროზული ანთება.სეროზული ექსუდატი შეიცავს 2%-მდე პროტეინს და უჯრედების მცირე რაოდენობას. ვითარდება კანზე და სეროზულ გარსებზე სისტემური დაავადებების, აუტოინტოქსიკაციის, ვირუსული დაზიანებების (ჰერპესი), თერმული და მექანიკური დაზიანების დროს.

შედეგი ხელსაყრელია.

ფიბრინოზული ანთება.დამახასიათებელია დიდი რაოდენობით ფიბრინოგენის შემცველი ექსუდატის ფორმირება, რომელიც ქსოვილებში გროვდება ფიბრინის შეკვრების სახით.

ეტიოლოგიური ფაქტორები: diphtheria corynebacterium, coccal flora, Mycobacterium tuberculosis, ვირუსები, დიზენტერიის პათოგენები, ალერგიული, ეგზოგენური და ენდოგენური ტოქსიკური ფაქტორები. ფიბრინოზული ანთება ხშირად ხდება ლორწოვან ან სეროზულ გარსებზე. ნეკროზის სიღრმეზე და ფიბრინოზული ფილმის სისქეზეა დამოკიდებული, კრუპოზული და დიფტერიტული ფიბრინოზული ანთება.

კრუპოზული ანთებავითარდება ლორწოვან გარსებზე ან სეროზულ გარსებზე, დაფარული ერთშრიანი ეპითელიუმით, რომელიც მდებარეობს თხელ მკვრივ შემაერთებელ ქსოვილზე. ამ პირობებში ნეკროზი არ შეიძლება იყოს ღრმა, ამიტომ ჩნდება თხელი ფიბრინოზული ფილმი, რომლის ამოღებაც ადვილია. კრუპოზული ანთება ხდება ტრაქეისა და ბრონქების ლორწოვან გარსებზე, სეროზულ გარსებზე (ფიბრინოზული პლევრიტი, პერიკარდიტი, პერიტონიტი), ფიბრინოზული ალვეოლიტით, ლობარული პნევმონიით.

დიფტერიტული ანთებავითარდება სტრატიფიცირებულ ბრტყელ არაკერატინირებელ ეპითელიუმზე, გარდამავალ ან ერთშრიან ეპითელიუმზე, ორგანოს ფხვიერი ფართო შემაერთებელქსოვილოვანი ფუძით, რაც ხელს უწყობს ღრმა ნეკროზის განვითარებას და სქელი, ძნელად მოსახსნელი ფიბრინოზული ფილმის წარმოქმნას; მისი მოცილების შემდეგ რჩება ღრმა წყლულები. დიფტერიტული ანთება ხდება ოროფარინქსში, საყლაპავის, საშვილოსნოს, საშოს, კუჭის, ნაწლავების, შარდის ბუშტის ლორწოვან გარსებზე, კანისა და ლორწოვანი გარსების ჭრილობებში.

გამოსვლა. კრუპოზული ანთება ჩვეულებრივ მთავრდება დაზიანებული ქსოვილების აღდგენით. დიფტერიტული ანთება მიმდინარეობს წყლულების წარმოქმნით და შემდგომი ჩანაცვლებით, ღრმა წყლულებით, შედეგში შესაძლებელია ნაწიბურები. სეროზულ მემბრანებზე ხშირად ჩნდება ადჰეზიები, მიმაგრება, ხშირად სხეულის ღრუს გარსების ფიბრინოზული ანთება იწვევს მათ ობლიტერაციას.

სხეული იწვევს მათ განადგურებას.

ჩირქოვანი ანთება.ჩირქოვანი ანთება ხასიათდება ჩირქოვანი ექსუდატის წარმოქმნით. ეს არის კრემისებრი მასა, რომელიც შედგება უჯრედებისა და ქსოვილის ნარჩენებისგან ანთების ფოკუსის, მიკროორგანიზმების, სისხლის უჯრედებისგან. ამ უკანასკნელთა რაოდენობა 30%-მდეა, ძირითადად სიცოცხლისუნარიანი და მკვდარი PMN-ები. ჩირქოვანი ექსუდატი შეიცავს პროტეოლიზურ ფერმენტებს, ამიტომ ჩირქოვანი ანთება ხასიათდება ქსოვილის ლიზისით. ჩირქოვანი ანთების გამომწვევია პიოგენური (პიოგენური) სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, ტიფური ბაცილი. ჩირქოვანი ანთების ძირითადი ფორმები: აბსცესი, ფლეგმონა, ემპიემა.

აბსცესი- შემოიფარგლება ჩირქოვანი ანთება ჩირქოვანი ექსუდატით სავსე ღრუს წარმოქმნით. აბსცესის ღრუს ირგვლივ იზრდება გრანულაციური ქსოვილი (პიოგენური მემბრანა). აბსცესის ქრონიკული მიმდინარეობისას გრანულაციური ქსოვილი მწიფდება და პიოგენურ მემბრანაში ჩნდება ორი ფენა: შიდა, ღრუსკენ მიმართული, რომელიც შედგება გრანულაციების, ფიბრინის, დეტრიტუსისგან და გარე მწიფე შემაერთებელი ქსოვილისგან. აბსცესის შედეგი, როგორც წესი, არის ჩირქის სპონტანური დაცლა და გამოსვლა სხეულის ზედაპირზე, ღრუ ორგანოებში ან ღრუებში. აბსცესის გარღვევის შემდეგ ხდება მისი ღრუს ნაწიბურები. ხანდახან ხდება აბსცესის კაფსულაცია და ამავდროულად ჩირქის გასქელება.

ფლეგმონაჩირქოვანი დიფუზური ანთება ქსოვილების გაჟღენთით და ჩირქოვანი ექსუდატით აქერცვლათ. ფლეგმონა ჩვეულებრივ გვხვდება კანქვეშა ცხიმში, კუნთთაშორის შრეებში, აპენდიქსის კედელსა და მენინგებში. ცხიმოვანი ქსოვილის ფლეგმონას ცელულიტი ეწოდება.

ფლეგმონი ორგვარია: რბილი, თუ ნეკროზული ქსოვილების ლიზისი ჭარბობს; მძიმე, როდესაც ანთებულ ქსოვილში ხდება კოაგულაციური ნეკროზი და ქსოვილების თანდათანობითი უარყოფა. ჩვეულებრივ, ფლეგმონი ამოღებულია ქირურგიული გზით, რასაც მოჰყვება ქირურგიული ჭრილობის ნაწიბური. არახელსაყრელი შედეგით შესაძლებელია ინფექციის განზოგადება სეფსისის განვითარებით.

ემპიემასხეულის ღრუების ან ღრუ ორგანოების ჩირქოვანი ანთება. ჩირქოვანი ანთების ხანგრძლივი კურსით, ხდება ღრუ ორგანოების ობლიტერაცია.

ჰემორაგიულიანთებას ახასიათებს მიკროცირკულაციური გემების ძალიან მაღალი გამტარიანობა, ერითროციტების დიაპედეზი. დამახასიათებელია მრავალი ვირუსული ინფექციისთვის, განსაკუთრებით გრიპის, ჭირის, ჯილეხის, ჩუტყვავილას მძიმე ფორმებისთვის. ჰემორაგიული ანთება ჩვეულებრივ აუარესებს დაავადების მიმდინარეობას, შედეგი დამოკიდებულია მის ეტიოლოგიაზე.

გაფუჭებულიანთება ხშირად ჩნდება ჭრილობებში ქსოვილების ფართო დამსხვრევით და ასოცირდება ანაერობული ინფექციის განვითარებასთან. მას ახასიათებს ნეკროზის მასიური ველები.

კატარალურიანთება ვითარდება ლორწოვან გარსებზე. დამახასიათებელია ლორწოს შერევა ნებისმიერ ექსუდატთან. კატარალური ანთების გამომწვევი მიზეზებია სხვადასხვა ინფექციები, ალერგიული გამღიზიანებლები, თერმული და ქიმიური ფაქტორები. ალერგიული რინიტის დროს შესაძლებელია ლორწოს შერევა სეროზულ ექსუდატთან. ხშირად აღინიშნება ტრაქეისა და ბრონქების ლორწოვანი გარსის ჩირქოვანი კატარა. ქრონიკული კატარალური ანთების შედეგად შესაძლებელია ლორწოვანი გარსის ატროფიული ან ჰიპერტროფიული ცვლილებები, მაგრამ ყველაზე ხშირად ხდება სრული აღდგენა.

რამდენიმე ჩვენგანს ცხოვრებაში არ გაციებულა, არც ცხვირის გამონაყარი და არც აბრაზიები და ნაკაწრები არ მიუღია. ყველა ეს, შეიძლება ითქვას, ჯანმრთელობის უვნებელი პრობლემები, რომ აღარაფერი ვთქვათ უფრო სერიოზულ დაავადებებზე, როგორიცაა პნევმონია ან გასტრიტი, დაკავშირებულია ორგანოებსა თუ ქსოვილებში პათოლოგიურ პროცესთან, რომლის სახელია ანთება. მას, როგორც ნებისმიერ დაავადებას, აქვს სხვადასხვა სტადია - საწყისიდან, უმარტივესი და სწრაფად განკურნებადი, ბოლო, ყველაზე მძიმე და შეუქცევადამდე. როგორ ჩნდება ანთება? რა ხდება ამ დროს ჩვენს ორგანიზმში? როგორ ვუმკურნალოთ ანთებას? როგორია პროგნოზები და რა შედეგები მოჰყვება ამას? შევეცდებით თითოეულ კითხვას გარკვევით და დეტალურად ვუპასუხოთ.

ანთების არსი

მსოფლიოში ათასობით დაავადებაა. ყველა მათგანი ან გამოწვეულია ადამიანის ორგანოებში ანთებითი პროცესებით, ან იწვევს ანთებას. ამ უკანასკნელის ეტაპები სხვადასხვა დაავადებით შეიძლება შეიცვალოს, გამომწვევი მიზეზები შეიძლება განსხვავდებოდეს, ნიშნები არ ემთხვევა, მაგრამ შესაბამისი მკურნალობის გარეშე შედეგი თითქმის ყოველთვის დაახლოებით იგივეა - ჯანმრთელობის შეუქცევადი ცვლილებები და ზოგჯერ სიკვდილი. თუმცა ანთებას კარგი მხარეც აქვს. ის სხეულში ჩნდება მის დასაცავად. ეს ფუნქცია ჩამოყალიბდა მილიონობით წლის განმავლობაში, ადამიანის ევოლუციის განმავლობაში. ანუ ანთება ისეთი პათოლოგიური პროცესია, რომელიც ვითარდება ნებისმიერი დაზიანებით, რათა აღმოფხვრას გამაღიზიანებელი და აღადგინოს ქსოვილები. ანთებას შეიძლება ეწოდოს ტრიგერის ღილაკი, რომელიც ააქტიურებს სხეულის დამცავ მოქმედებებს და ამავე დროს ბარიერი, რომელიც არ აძლევს უარყოფით პროცესებს ანთებითი ფოკუსის დატოვების საშუალებას. ის აგროვებს ტოქსინებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ინტოქსიკაცია. ანთების დროს წარმოიქმნება სპეციფიკური ნაწილაკები – ეს ტოქსინები დამღუპველია. და ანთების კიდევ ერთი სასარგებლო ფუნქცია არის ის, რომ ის წარმოქმნის ანტისხეულებს და აძლიერებს იმუნურ სისტემას.

ასევე არის უარყოფითი მხარეები და ბევრი მათგანი. ასეთმა პროცესებმა შეიძლება გამოიწვიოს ავარია და საფრთხე შეუქმნას ადამიანის სიცოცხლეს.

კლასიფიკაცია

არა მხოლოდ ლოკალიზაციის ადგილის მიხედვით (ყელი, კუჭი, ფილტვები და ა.შ.), არამედ მრავალი სხვა ნიშნითაც ექიმები კლასიფიცირებენ ანთებას. მისი ეტაპები შემდეგია:

• შეცვლა;
• ექსუდაცია;
• გავრცელება.

ანთების მიმდინარეობის ფორმის მიხედვით გამოირჩევა:

• მწვავე (რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათამდე გრძელდება);
• ქვემწვავე (კურსის პერიოდი გამოითვლება დღეებში და კვირებში);
• ქრონიკული (ჩნდება იმ შემთხვევებში, როდესაც მწვავე ან ქვემწვავე ფორმები არ განიკურნება, გრძელდება წლების განმავლობაში, ზოგჯერ მთელი სიცოცხლის განმავლობაში).

როგორიც არ უნდა იყოს ანთებითი პროცესის დიაგნოზირება, მისი წარმოშობის მიზეზები შემდეგია:

• ინფექციური (ვირუსები, ბაქტერიები);
• ტოქსიკური (მავნე ქიმიკატების ზემოქმედება);
• აუტოიმუნური (ორგანიზმის მიერ არასაჭირო ანტისხეულების ან აგრესიული უჯრედების წარმოება);
• ჩირქოვან-სეპტიური;
• ტრავმული;
• პარანეოპლასტიკური (განვითარდება ძირითადად კიბოსთან ერთად);
• პოსტ ტრამვული;
• ფიზიკური (მაგალითად, სხეულისთვის არახელსაყრელი ტემპერატურის ეფექტები).

მიზეზები, რის გამოც მოხდა ანთება, მისი მიმდინარეობის ეტაპები და ფორმები არის ძირითადი მახასიათებლები, რომლითაც ექიმები კლასიფიცირებენ დაავადებას. ასე რომ, პნევმონია არის ფილტვების ქსოვილების ინფექციური ანთება, რომელიც შეიძლება იყოს მწვავე და ამავე დროს ექსუდაციური. მოდით უფრო ახლოს მივხედოთ ბუნდოვან ტერმინებს.

როგორ ვითარდება ანთებითი პროცესი?

ნებისმიერი ადამიანისთვის დასაწყისია უჯრედების სტრუქტურაში და მათთან ერთად მთლიანად ორგანოების ისეთი ცვლილებები, რომლებშიც მათი ნორმალური ფუნქციონირება ირღვევა. ეს განსაზღვრავს ანთების ნიშნებს. უჯრედში, არახელსაყრელი ფაქტორის გავლენით, ძალიან სწრაფად იწყება ცვლილებები ციტოპლაზმაში, მემბრანასა და ბირთვში. ეს პროცესი ააქტიურებს ეგრეთ წოდებული შუამავლების წარმოებას - სპეციალური ბიოლოგიური ქიმიკატები, რომლებიც ააქტიურებენ ბიოქიმიურ რეაქციებს, ანუ შუამავლებს წარმოქმნიან, მოიცავს ჰისტამინს, ბრადიკინინს, სეროტონინს და ბევრ სხვა სპეციფიკურ აგენტს. ყველა მათგანი პასუხისმგებელია ანთების სხვადასხვა ნიშნებზე. ამრიგად, ჰისტამინი იწვევს ვაზოდილაციას და მათი კედლების გამტარიანობის ზრდას. ტკივილის წარმოქმნაში მონაწილეობენ ბრადიკინინი და კალიდინი. სისხლძარღვების გაფართოებულ ადგილას ჩნდება ანთების საწყისი ნიშანი – სიწითლე. ვინაიდან გაფართოებული გემების მთლიანი განივი კვეთის ფართობი იზრდება, მათში სისხლის ნაკადის მოცულობითი სიჩქარე იზრდება და ხაზოვანი სიჩქარე მცირდება. ეს იწვევს ანთების მეორე ნიშანს - ტემპერატურის ნახტომს.

სამომავლოდ ჯაჭვური რეაქციის თითოეულ რგოლს უფრო მძიმე გამოვლინება ახასიათებს. წრფივი სიჩქარის ვარდნა ააქტიურებს სისხლის წითელი უჯრედების გამომუშავებას, რაც კიდევ უფრო ანელებს სისხლის ნაკადს. ეს ზრდის თრომბის წარმოქმნას, რომლის დროსაც გემები შეიძლება მთლიანად გადაფარონ. არსებობს ეგრეთ წოდებული სტაზისი, რაც ქსოვილის ნეკროზის მიზეზია. კაპილარებში სისხლის სტაგნაციის შემდეგ, ვენულებში იწყება სტაგნაცია. ეს იწვევს ქსოვილებში ექსუდატის დაგროვებას. ჩნდება ანთების შემდეგი ნიშანი - შეშუპება, შემდეგ კი მეორე ნიშანი - ტკივილი.

ლეიკოციტები, მარილები, ცილები იწყებენ შეღწევას სისხლძარღვების გათხელებულ კედლებში (ხდება ექსუდაცია). ამ შემთხვევაში ლეიკოციტები მოძრაობენ ანთების გამომწვევი ფაქტორისკენ, ვინაიდან მათი მთავარი როლი არის ფაგოციტოზი. მოგვიანებით, ანთებით ინფილტრატში (ადგილი, სადაც გროვდება მისთვის არადამახასიათებელი ბიოლოგიური ელემენტები), ზოგიერთი უჯრედი იღუპება, მეორე გარდაიქმნება, იქცევა, მაგალითად, მაკროფაგებად.

შეჯამებისთვის, შეიძლება განვასხვავოთ ანთების შემდეგი საერთო სიმპტომები:

• სიწითლე;
• ტემპერატურის მატება ანთებულ ადგილას ან მთლიანად ორგანიზმში;
• შეშუპება;
• ტკივილს.

გარდა ამისა, საერთო სიმპტომები მოიცავს:

• ლეიკოციტოზის განვითარება;
• სისხლში ESR-ის მომატება;
• იმუნოლოგიური რეაქტიულობის ცვლილება (ორგანიზმის რეაქცია ანთებითი ფაქტორის შეყვანასა და მოქმედებაზე);
• ინტოქსიკაციის ნიშნები.

მაგრამ თითოეულ დაავადებას აქვს საკუთარი სპეციფიკური სიმპტომები. ასე რომ, პნევმონიით ეს არის ხველა, გასტრიტი, გულისრევა, ზოგჯერ ღებინება, წიაღისეული, გულძმარვა, ცისტიტი და ა.შ.

შეცვლის ეტაპი

ტერმინი „ალტერნატიული ანთება“ თანამედროვე მედიცინაში თითქმის არ გვხვდება, მაგრამ მაინც არსებობს ვეტერინარულ მედიცინაში. ეს ნიშნავს პათოლოგიურ ცვლილებებს ზოგიერთ ორგანოში (თირკმელები, გული, ღვიძლი, ზურგის ტვინი და ტვინი), რომლებშიც ნეკროზული და ქსოვილებში (პარენქიმაში) ფიქსირდება ექსუდაციისა და პროლიფერაციის გარეშე. ალტერნატიული ანთება ხდება ყველაზე ხშირად მწვავე ფორმით და შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს სრული განადგურება.

ცვლილება იყოფა ორ ქვესახეობად - პირველადი და მეორადი.

პირველადი თავისი არსით არის ორგანიზმში ანთების წყაროს შეყვანის შედეგი. მეორადი არის სხეულის რეაქცია ანთებითი აგენტის მიერ გამოწვეულ დაზიანებაზე. პრაქტიკაში, ორივე მათგანს არ აქვს მკაფიო საზღვრები.

ასეთი ანთებით გამოწვეულ დაავადებებს მიეკუთვნება ტიფური ცხელება, მიოკარდიტი, დიზენტერია და სხვა. ახლა ექიმების უმეტესობა ალტერნატიულ ანთებას ნეკროზს უწოდებს.

ექსუდაციის ეტაპი

ექსუდაციური ანთება არის პათოლოგიური პროცესის ისეთი ეტაპი, რომლის დროსაც ხდება კაპილარებიდან და სხვა მცირე სისხლძარღვებიდან გასასვლელი ღრუში ან სხვადასხვა სითხეების (ექსუდატი) სხეულის ქსოვილებში. იმის მიხედვით, თუ რა ზუსტად გამოდის, განასხვავებენ ანთებითი პროცესების შემდეგ ტიპებს:

• სეროზული;
• ბოჭკოვანი;
• ჩირქოვანი;
• გაფუჭებული;
• კატარალური;
• ჰემორაგიული;
• შერეული.

გავაანალიზოთ თითოეული მათგანი.

სეროზული

დაავადების სხვა სახელია სეროზული ექსუდაციური ანთება. ეს არის ისეთი პათოლოგიური პროცესი, რომელშიც სისხლის შრატის ცილის მინიმუმ 2% და არაუმეტეს 8% გამოვლენილია ექსუდატში, მაგრამ ფაქტიურად რამდენიმე ლეიკოციტია. გვხვდება ლორწოვან გარსებში და სეროზულ თხელ, გლუვ და ელასტიურ გარსებში (მაგალითად, პერიტონეუმში, პლევრაში, პერიკარდიუმში). ანთებული გარსები ხდება მკვრივი, მოღრუბლული და უხეში. ანთების სიმპტომები არ არის გამოხატული. პაციენტმა შეიძლება განიცადოს მსუბუქი ტემპერატურა და მსუბუქი ტკივილი. ამ პათოლოგიის მიზეზები:

• ქიმიკატები (ინტოქსიკაცია, მოწამვლა);
• ფიზიკური ზემოქმედება (დაზიანებები, მათ შორის დამწვრობა და მოყინვა, ზოგიერთი მწერის ნაკბენი);
• მიკროორგანიზმები (კოხის ჩხირები, ჰერპესი, მენინგოკოკები);
• ალერგია.

სეროზული ანთებები არის მწვავე ან ქრონიკული.

ბოჭკოვანი

ამ ტიპის ანთება ხასიათდება იმით, რომ ექსუდატი შეიცავს ლეიკოციტებს, მონოციტებს, მაკროფაგებს, მკვდარ უჯრედებს და ფიბრინის კონვოლუციებს, სისხლის პლაზმის ცილას, რომელიც ქმნის სისხლის შედედების საფუძველს. ანთებით ზონაში ქსოვილები იღუპება და წარმოიქმნება დიდი რაოდენობით თრომბოციტები, იქმნება თხელი ბოჭკოვანი ფილმი, რომლის ქვეშაც მიკრობები აქტიურად იწყებენ გამრავლებას. ბოჭკოვანი ანთება შეიძლება იყოს კრუპოზული და დიფტერიტული. კრუპოზული ფილმით იქმნება ტრაქეის, პერიტონეუმის, ალვეოლების, ბრონქების ლორწოვან გარსებზე. ის არ იზრდება ქსოვილში, ამიტომ ადვილად მოიხსნება ჭრილობების დატოვების გარეშე. დიფტერიით, ფილმი იქმნება ნაწლავების, საყლაპავის და კუჭის ლორწოვან გარსებზე. აღმოჩნდება მკვრივი, თითქოს შერწყმულია მის ქვეშ განლაგებულ ფენებთან, ამიტომ მისი მოხსნისას ჭრილობები რჩება. "ანთება ქალური გზით" - ამას ზოგჯერ საშვილოსნოში მსგავს პროცესს უწოდებენ. ეს შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა მიზეზის გამო - ინფექციები (გონორეა, სიფილისი), ჰიპოთერმია, მექანიკური დაზიანება (აბორტი, მშობიარობა), ცუდი ჰიგიენა. ყველა შემთხვევაში, მწვავე ფორმის დროს აღინიშნება ტკივილები სასქესო ორგანოებში ან მუცლის ქვედა ნაწილში, ვაგინალური გამონადენი, ცხელება. ამან შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელების, გულის, ენდოკრინული სისტემის დაავადებები. ქალური გზით ანთება, რომელიც ქრონიკულია, შეიძლება მოხდეს რაიმე შესამჩნევი სიმპტომების გარეშე, მაგრამ იწვევს ფალოპის მილების ადჰეზიას, უნაყოფობას. ეს ფორმა ვითარდება იმ შემთხვევაში, თუ ქალი ბოლომდე არ განიკურნებს მწვავე დაავადებას, ასევე გარკვეული სახის ინფექციით (მაგალითად, გონოკოკები), რომლებიც საწყის ეტაპებზე თითქმის უსიმპტომოდ ვლინდება.

ჩირქოვანი და ჩირქოვანი

თუ ჩირქი არის ექსუდატში - სპეციფიკური ნივთიერება, მათ შორის ჩირქოვანი შრატი, ქსოვილის დეტრიტი, ნეიტროფილური ლეიკოციტები, ეოზონოფილები - ანთებას თან ახლავს ჩირქოვანი პროცესები. ისინი გამოწვეულია სხვადასხვა მიკროორგანიზმებით, როგორიცაა გონოკოკები, სტაფილოკოკები და სხვა. ჩირქოვანი ანთების ფორმები:

• აბსცესი (ჩახშობა);
• ფლეგმონი;
• ემპიემა.

აბსცესი ჩნდება როგორც დამოუკიდებელი ანთებითი პროცესი, ან როგორც წინა დაავადების გართულება. ეს ქმნის ბარიერულ კაფსულას, რომელიც ხელს უშლის პათოგენების გავრცელებას მეზობელ ქსოვილებში.

ფლეგმონი აბსცესისგან განსხვავდება იმით, რომ მას არ აქვს მკაფიოდ განსაზღვრული საზღვრები. ფლეგმონის მრავალი სახეობა არსებობს. ეს არის კანქვეშა, კუნთთაშორისი, რეტროპერიტონეალური, პერიენალური და მრავალი სხვა. თუ ფლეგმონი გადადის მეზობელ ქსოვილის უბნებზე, შეიძლება დაიწყოს სეფსისი.

ემპიემა გარკვეულწილად აბსცესის მსგავსია, მაგრამ სხეულის ღრუში ჩირქის მნიშვნელოვანი დაგროვებაა და დამცავი გარსი არ არის.

ჩირქოვანი ანთება ვითარდება ჩირქოვანიდან, თუ ფოკუსში შემოდის პრუფრაქტიული მიკროფლორა. ამ შემთხვევაში ხდება ქსოვილის ნეკროზი, რომელიც იწვევს პაციენტის ორგანიზმის ინტოქსიკაციას და ახასიათებს გაფუჭებული სუნი. ამ ტიპის ანთება შესაძლებელია ფართო ჭრილობებით, მაგალითად, სამხედრო ოპერაციების დროს და ქალებში, რომლებსაც აქვთ არაკვალიფიციური აბორტები. როგორ ვუმკურნალოთ ანთებას ასეთ მძიმე ფორმაში? მხოლოდ სათანადოდ შერჩეული ანტიბიოტიკებით თერაპიასთან ერთად ქირურგიულ ჩარევას შეუძლია პროგნოზის გაკეთება ხელსაყრელი.

ჰემორაგიული

ამ ტიპის პათოლოგია ზემოაღნიშნული ანთებითი პროცესების გაგრძელებაა და ვითარდება სისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის გაზრდის შემთხვევაში, მათი მთლიანობის დარღვევამდე. ამავდროულად, სისხლის წითელი უჯრედების დიდი რაოდენობა შედის ანთებულ ადგილას, რის გამოც ექსუდატი ხდება მუქი წითელი, თითქმის შავი ფერის და თუ ანთება გავლენას ახდენს საჭმლის მომნელებელ ტრაქტზე, მაშინ მათი შიგთავსი შოკოლადისფერი ხდება. ჰემორაგიულ ანთებას იწვევს ბაქტერიები, ვირუსები, ზოგჯერ სოკოები, ზოგიერთი ქიმიკატი და ტოქსინები. იგი შეინიშნება ისეთი დაავადებების დროს, როგორიცაა ჩუტყვავილა, ჭირი, ჯილეხი.

კატარალური

ეს პროცესი არ არის დამოუკიდებელი, რადგან ის იქმნება, როდესაც ლორწოს ემატება არსებულ ექსუდატს. გამოწვეულია შემდეგი მიზეზებით:

• ინფექცია (ვირუსები, ბაქტერიები);
• მაღალი ან დაბალი ტემპერატურა (დამწვრობა, მოყინვა);
• ქიმიური ნივთიერებები;
• არასწორი მეტაბოლიზმის პროდუქტები.

მაგალითებია ალერგიული რინიტი (თივის ცხელება, ან, პოპულარულად, ცნობილი გამონადენი), ბრონქიტი, რომელიც გადაიქცა ჩირქოვან-კატარულ ფორმაში, რომლის დროსაც ბრონქები და ტრაქეა ანთებულია. შესაძლებელია და როგორ მოვიშოროთ ამ ფორმის ანთება სახლში? ტრადიციული მედიცინა გვირჩევს არომათერაპიის გამოყენებას (ისუნთქეთ ნაძვის, გერანიუმის, ევკალიპტის და სხვა ზეთებით). კატარალური სინუსიტის დროს ამოიღეთ ცხვირიდან ლორწო, გაირეცხეთ მარილის, მწვანილის ან უბრალო წყლის ხსნარებით, ჩასვით ცხვირში ვაზოკონსტრიქტორები. კატარალური ყელის ტკივილის დროს, გაგარღული, დალიეთ ბევრი თბილი სითხე, გააკეთეთ სუნთქვითი ვარჯიშები, მიიღეთ ამოსახველებელი და ხველების საწინააღმდეგო საშუალებები. კატარალური ანთების ნებისმიერი ლოკალიზაციისთვის ტარდება წამლის ანტივირუსული თერაპია, მაგრამ ანტიბიოტიკები გამოიყენება მხოლოდ ექიმის მითითებით და მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს გართულებები, მაგალითად, ჩირქოვანი ანთების განვითარებით.

პროლიფერაციული ანთება

ეს ფორმა შეინიშნება ყველა სახის ანთების დროს და ის ყველაზე აქტიურია დაავადების ბოლო სტადიაზე. ტერმინი „პროლიფერაცია“ შეიძლება აიხსნას შემდეგნაირად: ეს არის ნეოპლაზმა, უჯრედების და მთლიანი უჯრედული სტრუქტურების დაბადება. ძირითადად, ეს ხდება ანთების შემდეგ ორგანოს ან ქსოვილის აღდგენის დროს, როდესაც მეზენქიმული უჯრედები წარმოქმნიან ფიბრობლასტებს, რომლებიც, თავის მხრივ, ასინთეზებენ კოლაგენს, რომელიც ხშირად მთავრდება ნაწიბურებით. პროლიფერაციული ანთების სახეებია:

მწვავე ანთებითი პროცესი სწრაფად ვითარდება. მას ახასიათებს ზემოთ მითითებული სიმპტომები, კერძოდ: დაზიანებული უბნის სიწითლე, ცხელება, შეშუპება, ტკივილი, ექსუდატის წარმოქმნა, კაპილარებსა და ვენულებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა. ქრონიკული ანთება ხასიათდება იმით, რომ ამ ფორმით აქტიური მაკროფაგები ერთ ადგილზე იწყებენ დაგროვებას. პათოლოგიური პროცესი გამოწვეულია შემდეგი მიზეზების გამო:

მწვავე ანთება, მთელი მისი სიმძიმის მიუხედავად, სწრაფად მთავრდება (თუ საქმე ჩირქოვან აბსცესს არ ეხება), ქრონიკული ანთება კი ადამიანს წლების განმავლობაში ტანჯავს. ის სწრაფად ვერ დასრულდება შემდეგი მიზეზების გამო:

• მაკროფაგები, რომლებიც ანთების გამომწვევი მექანიზმია, ძალიან დიდხანს ცოცხლობენ;
• სანამ მაკროფაგები ცოცხალი და აქტიურია, გრანულომების რეზორბცია შეუძლებელია.

პაციენტის რემისიის სტადიაში ქრონიკული ანთება პრაქტიკულად არ აწუხებს და აქტიურდება (გამწვავების სტადია დგება), როდესაც ანთებით კერას ემატება ახალი მაღალაქტიური მაკროფაგები.

რომელი ანთებაა უფრო საშიში: მწვავე თუ ქრონიკული

მიუხედავად მათი ერთი შეხედვით უვნებლობისა, ქრონიკული ანთება ყველაზე საშიშია. მაგალითად, კიდურების ლიგატების ანთება იწვევს დაავადებებს, როგორიცაა რევმატოიდული ართრიტი, პოდაგრა, ართრიტი და სხვა. ყველა ამ დაავადების მწვავე ფორმა ვლინდება ტკივილით, სხეულის სიწითლით ანთების ფოკუსის გარშემო, ცხელებით. ქრონიკულ ფორმაზე გადასვლისას ტკივილი ჩნდება მხოლოდ ზოგიერთი გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ, როგორიცაა ამინდის პირობები, მაღალი ფიზიკური დატვირთვა ან მექანიკური სტრესი. თუმცა, ქრონიკული ფორმა საშიშია ლიგატების, ხრტილების, სახსრების შეუქცევადი დეფორმაციებით, კუნთოვანი სისტემის მეზობელი სექტორების პროცესში ჩართულობით (მაგალითად, რევმატოიდული ართრიტით, ზიანდება საშვილოსნოს ყელის ხერხემალი), სახსრის სრული განადგურება და. ლიგატების დეგენერაციული ცვლილება, რაც იწვევს ინვალიდობას. კიდურების ლიგატების ანთება შეიძლება გამოწვეული იყოს მრავალი მიზეზით, მათ შორის:

• ტრავმა;
• გაიზარდა ფიზიკური აქტივობა;
• ინფექციები;
• მეტაბოლური დაავადება.

ხახის ლიგატების ანთებას იწვევს ინფექციის შეღწევა ზედა სასუნთქ გზებში, მოწევა, ჰიპოთერმია, მავნე აირების ჩასუნთქვა და ძლიერი ტირილი.

მწვავე ფორმა ვლინდება ყელის ტკივილით საუბრისას და ყლაპვისას, სიწითლე, ცხელება, ჩხიკუნება, ხმის ჩახლეჩა, მაგრამ სათანადო მკურნალობის შემთხვევაში დაავადება სწრაფად და უკვალოდ გადის. თუ მწვავე ფორმა ქრონიკული ხდება, პაციენტს უვითარდება ქოშინი, ხორხის შეშუპება და ქრონიკულმა კატარალურმა ანთებამ შეიძლება გამოიწვიოს ლორწოვანი გარსის ატროფია.

როგორ გავათავისუფლოთ ანთება

თუ სხეული საკმარისად ძლიერია და შეუძლია გაუძლოს ანთებით ფაქტორს, ან ეს ფაქტორი ხანმოკლე და სუსტია (მაგალითად, ნაკაწრი თავისთავად ქრება რამდენიმე დღეში. ამ პროცესს მხოლოდ მცირედით დაეხმარებით დეზინფექციით. ტრავმის ადგილი სახლში ყელისა და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ანთების მკურნალობა (მედიკამენტურ თერაპიასთან ერთად) ტარდება გვირილის, ცელანდინის, კალენდულას ნახარშების დახმარებით.გამორეცხვა სოდას ხსნარით დამატებით. იოდის რამდენიმე წვეთი კარგად ეხმარება.

ანთების ქრონიკული ფორმების დროს ნაჩვენებია დამხმარე თერაპია, რომელიც მოიცავს პაციენტისთვის დამაკმაყოფილებელი პირობების შექმნას, ვიტამინებით მდიდარ დიეტას და ჯანმრთელობისთვის საშიში გამაღიზიანებელი ფაქტორების (დაღლილობა, ჰიპოთერმია, სტრესი და ა.შ.) აღმოფხვრას. გამწვავების პერიოდში ტარდება მედიკამენტური და ფიზიოთერაპიული მკურნალობა.

Მეორე ნაწილი. ტიპიური პათოლოგიური პროცესები

სექცია VIII. ანთება

თავი 1. ანთების სახეები. ეტიოლოგია

§ 117. "ანთების" ცნების განმარტება

სისხლძარღვების, შემაერთებელი ქსოვილისა და ნერვული სისტემის ადგილობრივი რეაქცია დაზიანებაზე. ანთების დროს ხდება პროცესების სამი ჯგუფი: 1) ქსოვილის დაზიანება (ცვლილება); 2) მიკროცირკულაციის დარღვევა ანთებულ ქსოვილში; 3) შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების რეპროდუქციის (პროლიფერაციის) რეაქცია.

ანთების განვითარება მჭიდრო კავშირშია მთლიანი ორგანიზმის რეაქტიულობასთან. შემცირებული რეაქტიულობა იწვევს ანთების განვითარების შენელებას და შესუსტებას. მაგალითად, ხანდაზმულებში, შემცირებული კვების მქონე ადამიანებში, ბერიბერით, ანთება ძალიან ნელა ვითარდება და მისი ზოგიერთი ნიშანი არ არის. მეორეს მხრივ, ანთება გავლენას ახდენს მთელი ორგანიზმის რეაქტიულობის მდგომარეობაზე. მეტ-ნაკლებად ფართო ანთება იწვევს ადამიანში ცხელებას, ლეიკოციტოზის და მთელი ორგანიზმის რეაქტიულობის სხვა ცვლილებებს.

§ 118. ანთების შედარებითი პათოლოგია

ანთების შედარებითი პათოლოგია შეიმუშავა დიდმა რუსმა მეცნიერმა ი.ი.მეჩნიკოვმა.

ანთება სხვადასხვა ფორმით ხდება ცხოველთა სამყაროს ყველა წარმომადგენელში. ცხოველის ორგანიზაციის გართულებას თან ახლავს ანთებითი რეაქციის გართულება. სხვა პათოლოგიური პროცესების მსგავსად, ანთება ვითარდება ცხოველთა სახეობების ევოლუციით. ცხოველებში, რომლებსაც მოკლებულია სისხლძარღვებს (სპონგები, კოელენტერატები, ექინოდერმები), ანთება გამოხატულია დაზიანების ადგილის ირგვლივ ამოებური შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების (ამებოციტების) დაგროვებაში. ი.ი.მეჩნიკოვმა მედუზას გამჭვირვალე ზარში ჩადო ვარდის ეკალი და დააკვირდა ამებოციტების დაგროვებას დაზიანებული ქსოვილის მიდამოში. ეს რეაქცია იყო ანთება. უფრო მაღალ უხერხემლოებში (კიბორჩხალები, მწერები), რომლებსაც აქვთ ღია სისხლის მიმოქცევის სისტემა, ანთება ასევე გამოხატულია სისხლის უჯრედების - ლიმფოჰემატოციტების - დაგროვებით დაზიანების ადგილზე. ანთებულ ქსოვილში სისხლის მიმოქცევის ცვლილებები, რომლებიც დამახასიათებელია ხერხემლიანებისა და ადამიანებისთვის, უხერხემლოებში არ ხდება.

ხერხემლიანებსა და ადამიანებში სისხლის მიმოქცევის სისტემის განვითარებამ და მისმა ნერვულმა რეგულაციამ მნიშვნელოვნად გაართულა ანთებითი რეაქცია. ანთებით ქსოვილში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ანთების ყველაზე მნიშვნელოვანი გამოხატულებაა. გარდა ამისა, ნერვული სისტემა გახდა მნიშვნელოვანი ანთების განვითარებაში. სისხლის უჯრედების მონაწილეობა ანთებაში მაღალ ცხოველებში და ადამიანებში ვლინდება ანთებით ქსოვილში ლეიკოციტების გამოყოფით. გარდა ამისა, ანთებითი ქსოვილის ფოკუსში ხდება ადგილობრივი შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების (ჰისტიოციტები, ფიბრობლასტები) გამრავლება.

§ 119. ადამიანებში ანთების ძირითადი ნიშნები

ადამიანებში კანისა და ლორწოვანი გარსების ანთების გარეგანი გამოვლინებები აღწერილი იყო ანტიკურ ხანაში (ჰიპოკრატე, ცელსუსი, გალენი). ცელსუსი წერდა: "ანთების უტყუარი ნიშნებია: სიწითლე (რუბორი) და შეშუპება (სიმსივნე) სიცხესთან ერთად (კალორი) და ტკივილი (დოლორი)". გალენმა ანთების ამ განმარტებას დაუმატა მეხუთე ნიშანი – „ფუნქციური დისფუნქცია“ (functio laesa).

შინაგანი ორგანოების ანთების განვითარებას ყოველთვის არ ახლავს ეს სიმპტომები. თუმცა, სხვადასხვა კომბინაციებში, ისინი ხშირად გვხვდება ანთების დროს და აქამდე განიხილებოდა ანთებითი რეაქციის კლასიკურ ნიშნებად.

ჩვეულებრივად აღინიშნა ანთება კონკრეტულ ორგანოში ან ქსოვილში ამ ქსოვილის ან ორგანოს ლათინურ სახელზე დაბოლოების "itis" დამატებით. მაგალითად, ნერვის ანთებას ეწოდება ნევრიტი, კუნთის ანთებას - მიოზიტი, თირკმლის ანთება - ნეფრიტი, ღვიძლის ანთება - ჰეპატიტი და ა.შ. ფილტვების ანთებას ეწოდება პნევმონია (ბერძნულიდან pneuma - ჰაერი). , კანქვეშა ქსოვილის ანთებას ფლეგმონა ეწოდება (ბერძნულიდან phlegmone - ანთება) და ა.შ.

§ 120. ანთებითი პროცესების ეტიოლოგია

ანთება გამოწვეულია სხვადასხვა მავნე აგენტებით:

1. მექანიკური;
2. ფიზიკური: თერმული, რადიაციული (ულტრაიისფერი სხივები, თერმული სხივები, მაიონებელი გამოსხივება) და სხვ.;
3. ქიმიური (მჟავების, ტუტეების, უცხო ცილების, სხვადასხვა ფიზიოლოგიური ხსნარების და სხვა ქიმიური გამღიზიანებლების მოქმედება);
4. ბიოლოგიური (პიოგენური კოკები, პათოგენური სოკოები, პროტოზოები და სხვ.);
5. გონებრივი და ა.შ.

თავი 2

§ 121. ქსოვილის დაზიანების როლი ანთების განვითარებაში

ქსოვილის ცვლილებას ანთების დროს თან ახლავს მთელი რიგი ცვლილებები მის სტრუქტურაში, ფუნქციასა და მეტაბოლიზმში.

უჯრედქვეშა სტრუქტურების - მიტოქონდრიების დაზიანების გავრცელება, რომლებიც რედოქს ფერმენტების ძირითადი მატარებლები არიან, მნიშვნელოვნად ამცირებს ანთებით ქსოვილში ჟანგვითი პროცესებს. ანთებით ქსოვილებში მიღებული ჟანგბადის რაოდენობა ჩვეულებრივ ნაკლებია, ვიდრე ჯანმრთელ, დაუზიანებელ ქსოვილებში. ანთებით ქსოვილში კრებსის ციკლის ფერმენტების აქტივობის დარღვევის გამო, იზრდება პირუვინის, ალფა-კეტოგლუტარული, ვაშლის, სუქცინის და სხვა მჟავების შემცველობა. CO 2-ის წარმოქმნა მცირდება, სუნთქვის კოეფიციენტი მცირდება. ანთებულ ქსოვილში ჟანგვითი პროცესების შემცირება ასევე გამოხატულია მისი რედოქს პოტენციალის შემცირებაში.

ანთებითი ქსოვილის სუნთქვის დროს გამოთავისუფლებული ნახშირორჟანგი უკავშირდება ექსუდატის ბუფერულ სისტემებს უფრო მცირე რაოდენობით, ვიდრე სისხლში, ამ ორგანული მჟავების შეკავშირების გამო ექსუდატის ბუფერული სისტემების ამოწურვის გამო.

ანთებითი ქსოვილის სხვა სუბუჯრედული სტრუქტურების – ლიზოსომების – დაზიანებას თან ახლავს დიდი რაოდენობით ჰიდროლიზური ფერმენტების (კათეფსინების), გლიკოლიზის და ლიპოლიზის ფერმენტების გამოყოფა.

ამ ფერმენტების წყაროა სისხლის ნეიტროფილების, მიკროფაგების და ქსოვილის პარენქიმული უჯრედების ლიზოსომები, სადაც ანთება ხდება. პროტეოლიზის, გლიკოლიზის და ლიპოლიზის პროცესების გააქტიურების შედეგია კრებსის ციკლის დიდი რაოდენობით ორგანული მჟავების, ცხიმოვანი მჟავების, რძემჟავას, პოლიპეპტიდების და ამინომჟავების წარმოქმნა და განთავისუფლება. ამ პროცესების შედეგია ოსმოსური წნევის მატება - ჰიპეროსმია. ოსმოსური წნევის მატება ხდება მსხვილი მოლეკულების დიდ რაოდენობაში დაშლის გამო. ამ მჟავე პროდუქტების დაგროვება იწვევს წყალბადის იონების კონცენტრაციის მატებას ანთებულ ქსოვილში - H + - ჰიპერონია და აციდოზი (სურ. 13). უჯრედების განადგურებას თან ახლავს ანთებით ქსოვილში კალიუმის, ნატრიუმის, ქლორის, ფოსფორმჟავას ანიონების და სხვა დაგროვება.

§ 122. ტკივილი და სიცხე ანთების დროს

ანთებით ქსოვილში მგრძნობიარე ნერვული დაბოლოებების გაღიზიანება ოსმოტიკურად აქტიური ნივთიერებებით, მჟავებით, პოლიპეპტიდებით (ბრადიკინინი), ჰისტამინით, კალიუმის იონებით იწვევს ანთების დამახასიათებელ ნიშანს - ტკივილს. ასევე მნიშვნელოვანია ანთებით ქსოვილში რეცეპტორების აგზნებადობის გაზრდა წყალბადისა და კალიუმის იონების გავლენის ქვეშ.

არტერიოლების გაფართოება და ანთებით ქსოვილში კაპილარული პულსის გამოჩენა (იხ. ქვემოთ) იწვევს მგრძნობიარე ნერვული დაბოლოებების მექანიკურ გაღიზიანებას ანთების ფოკუსში. ეს იწვევს დამახასიათებელ პულსირ ტკივილს, რომელიც კარგად არის ცნობილი პულპიტის, პანარიციუმის და სხვა მწვავე ჩირქოვანი ანთებების დროს.

ანთების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი ნიშანია "ცხელება" - ჰიპერთერმია, ანუ ტემპერატურის მომატება ანთებულ ქსოვილში. ამ ფენომენის მექანიზმში ჩართულია შემდეგი პროცესები. თუ ანთება ვითარდება სხეულის ზედაპირზე (მაგალითად, კანზე), აქტიური ჰიპერემია ხელს უწყობს უფრო თბილი არტერიული სისხლის სწრაფ ნაკადს სხეულის შედარებით დაბალ ტემპერატურაზე (25-30 ° C) და იწვევს მის გაცხელებას. ზევით. ანთებით ქსოვილში ტემპერატურის მატების ეს ფორმა შენიშნეს ძველმა ექიმებმა, როდესაც ისინი აღწერდნენ "სითბოს", როგორც ანთების ნიშანს. ანთებულ ქსოვილში ტემპერატურის მატება შეინიშნება, თუმცა ღრმად დაწოლილ შინაგან ორგანოებში, რომლებსაც ჩვეულებრივ აქვთ მაღალი ტემპერატურა. ამ შემთხვევებში ტემპერატურის მატება გამოწვეულია გაზრდილი მეტაბოლიზმის შედეგად სითბოს გამოყოფით.

§ 123. სისხლის მიმოქცევისა და მიკროცირკულაციის დარღვევა ანთებულ ქსოვილში

სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ანთებულ ქსოვილში შეიძლება შეინიშნოს მიკროსკოპით ექსპერიმენტული ცხოველების გამჭვირვალე ქსოვილებზე. კლასიკური საგნები არის ბაყაყის ენის ან მეზენტერიის, ვირთხისა და ზღვის გოჭის შუალედური პრეპარატები. ასევე გამოიყენება ბაყაყის შარდის ბუშტის ქსოვილები და საცურაო გარსი. ანთების დროს ამ ქსოვილებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევების დეტალური აღწერა კონჰეიმმა გააკეთა და ანთების კვლევის ისტორიაში ცნობილია როგორც „კონჰეიმის ექსპერიმენტი“. იგი შედგება შემდეგში: ბაყაყის ენა ან მეზენტერია გაჭიმულია კორპის რგოლზე, ხვრელის ირგვლივ, ამოკვეთის დაფაზე, რომელიც მოთავსებულია მიკროსკოპის ქვეშ.

ანთების გამომწვევი ფაქტორი ხშირად სწორედ პრეპარატის მომზადებაა. ქსოვილის დაზიანება შეიძლება გამოიწვიოს მასზე სუფრის მარილის კრისტალის დადებამაც. დაბალი გადიდების პირობებში ადვილია დაკვირვება არტერიოლების, კაპილარების და ვენულების გაფართოების პროცესზე, ქანქარის მსგავს მოძრაობებზე სისხლისა და სტაზისზე. მაღალი გადიდებისას აღინიშნება ლეიკოციტების სისხლძარღვების კედელზე მიმაგრების და ანთებულ ქსოვილში მათი ემიგრაციის პროცესები (სურ. 14).

ამჟამად, თბილსისხლიან ცხოველებში ანთების დროს მიკროცირკულაციის დარღვევების შესასწავლად, გამჭვირვალე ფირფიტების იმპლანტაცია ხდება სეროზულ ღრუებში, გამოიყენება ზაზუნის ლოყის ჩანთის ბოლო სისხლძარღვების მიკროსკოპია, კურდღლის თვალის გამაღიზიანებელი გარსი და ა.შ.. მიკროფოტოგრაფია, ფართოდ გამოიყენება გემების ინექციები კოლოიდური და ფლუორესცენტური საღებავებით. ფართოდ გამოიყენება იზოტოპიურად მონიშნული ცილების და სხვა ნივთიერებების დანერგვის მეთოდები.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევა ანთებულ ქსოვილში ვითარდება შემდეგ ოთხ ეტაპად:

1. არტერიოლების მოკლევადიანი შევიწროება (ყოველთვის არ შეინიშნება);
2. კაპილარების, არტერიოლების და ვენულების გაფართოება - აქტიური ან არტერიული ჰიპერემიის ელემენტები;
3. ანთებით ქსოვილში სისხლისა და ლიმფის მიმოქცევის სტაგნაცია - პასიური, ან ვენური ჰიპერემიის ელემენტები;
4. სისხლის მიმოქცევის გაჩერება ანთებულ ქსოვილში - სტაზისი.

ჩამოთვლილი ეტაპები და მათში დაფიქსირებული სისხლის მიმოქცევისა და მიკროცირკულაციის სხვადასხვა დარღვევის ელემენტები ანთებით ქსოვილში ყოველთვის არ ჩნდება ტიპიური სახით და მითითებული თანმიმდევრობით. მაგალითად, მსუბუქი დამწვრობის მწვავე ანთების დროს, სისხლის მიმოქცევის დარღვევა შემოიფარგლება არტერიული ჰიპერემიის ნიშნებით. მძიმე მჟავა დამწვრობამ შეიძლება დაუყოვნებლივ გამოიწვიოს სრული სტაზის სურათი. ქრონიკული ანთების დროს, მაგალითად, ეგზემის ზოგიერთი სახეობის დროს, ქსოვილში ხშირად შეიმჩნევა შეგუბებითი ჰიპერემია და შეშუპება, ანთებითი ქსოვილი ციანოზურია.

ამჟამად, არსებობს საფუძველი იმის დასაჯერებლად, რომ ანთების დროს მიკროცირკულაციის დარღვევები ხარისხობრივად განსხვავდება არაანთებითი წარმოშობის არტერიული ან ვენური ჰიპერემიისგან. ეს განსხვავებები შესაძლებელს ხდის გამოვყოთ ანთებითი ჰიპერემია, როგორც მიკროცირკულაციის დარღვევების განსაკუთრებული ტიპი (ა.დ.ადო, გ.ი.მჭედლიშვილი).

ანთებითი ჰიპერემიის თავისებურებები პლეტორას სხვა ფორმებთან შედარებით წარმოდგენილია ცხრილში. 15 [ჩვენება] .

ცხრილი 15. ანთებითი და სხვა სახის ჰიპერემიის შედარებითი მახასიათებლები: პლიუსების ან მინუსების რაოდენობა მიუთითებს ზრდის (+) ან დაკლების (-) ხარისხზე (გ. ი. მჭედლიშვილი)
ნიშნები	ანთებითი ჰიპერემია	არტერიული ჰიპერემია	ვენური შეშუპება
ორგანოს სისხლის მიწოდება	+ +	+	+ +
შემაერთებელი არტერიები	დილატაცია	დილატაცია	შეკუმშვა
მოქმედი კაპილარების რაოდენობის გაფართოება და გაზრდა	+++	+ +	+
მიკროცირკულაციის ინტენსივობა	+ + (საწყის ეტაპებზე)	+	-
არტერიული წნევა კაპილარებში	+	+	+ +
სისხლის ნაკადის ხაზოვანი სიჩქარე კაპილარებში	- -	+	-
სტაზის გამოჩენა კაპილარებში	+ +	-	+
ეფერენტული ვენების გაფართოება	+ +	+	+++
ლეიკოციტების მარგინალური დგომა მცირე ვენებში	+	-	-

არტერიოლების გარდამავალი შეკუმშვა ანთებაში გამოწვეულია ვაზოკონსტრიქტორული ნერვებისა და არტერიოლების გლუვი კუნთების უჯრედების გაღიზიანებით, ანთების გამომწვევი აგენტების დაზიანებით.

არტერიოლების შევიწროება ხანმოკლეა, რადგან პირველადი გამაღიზიანებელი ეფექტი სწრაფად გადის. არტერიოლების სიმპათიკური ინერვაციის შუამავალი - ნორეპინეფრინი - განადგურებულია მონოამინოქსიდაზას მიერ, რომლის რაოდენობა იზრდება ანთებულ ქსოვილში.

არტერიული ჰიპერემიის სტადიას ახასიათებს:

სისხლის სტაგნაციახდება ანთებითი პროცესის გაძლიერებისას, როდესაც ძნელდება სისხლის გადინება ვენურ სისტემაში. არსებობს რამდენიმე ფაქტორი, რომელიც ხელს უწყობს ანთების განვითარების დროს სისხლის სტაზის ნიშნების გამოვლენას. ეს ფაქტორები შემდეგია:

• ინტრავასკულარული ფაქტორები [ჩვენება] ;
  • სისხლის გასქელება მისი თხევადი ნაწილის ანთებულ ქსოვილში გადასვლის გამო (ექსუდაცია);
  • წარმოქმნილი ელემენტების და ჭურჭლის კედლების შეშუპება მჟავე გარემოში;
  • ლეიკოციტების პარიეტალური დგომა;
  • ანთებით ქსოვილში სისხლის შედედების გაზრდა სისხლძარღვთა კედლების, თრომბოციტების და სხვადასხვა უჯრედული ელემენტების დაზიანების გამო.

  ამ უჯრედების დაზიანება იწვევს სისხლის კოაგულაციის სისტემის მრავალი ფაქტორის (I, II, III, V, VII, X, XII და სხვ. ფაქტორების) გამოყოფას და გააქტიურებას. ანთებითი ქსოვილის სისხლძარღვებში სისხლის კოაგულაციის დაჩქარება ხელს უწყობს თრომბოზს და ვენური სისტემის მეშვეობით სისხლის გადინების შემდგომ შეფერხებას. ანთებულ ქსოვილში სისხლის შედედების პროცესების გააქტიურება ასევე იწვევს ლიმფის გადინების გაძნელებას ანთების ფოკუსიდან ლიმფური სისხლძარღვების ბლოკირების გამო ნალექი ფიბრინის მასებით.

• ექსტრავასკულარული ფაქტორები [ჩვენება] ;

  ექსტრავასკულარული ფაქტორები მოიცავს სისხლის თხევადი ნაწილის გათავისუფლებას ანთებულ ქსოვილში (ექსუდაცია), რაც ქმნის პირობებს ვენების და ლიმფური სისხლძარღვების კედლების შეკუმშვისთვის და ასევე ხელს უწყობს ანთებითი ქსოვილიდან სისხლის გადინების გაძნელებას. ვენები და ლიმფური გემები.

  გარდა ამისა, ვენური სტაზის მექანიზმში დიდი მნიშვნელობა აქვს შემაერთებელი ქსოვილის მცირე და უმცირესი (ელასტიური, კოლაგენური) ბოჭკოებისა და კაპილარების და ვენულების კედლების მიმდებარე ბოჭკოების განადგურებას (განადგურებას). შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოების სისტემა ჯანსაღ ქსოვილში ინახება სპეციალური ულტრასტრუქტურული გამაძლიერებელი წარმონაქმნებით, სახელწოდებით დესმოსომები, რომლებიც ჩანს მხოლოდ ელექტრონული მიკროსკოპით. ქსოვილის დაზიანება ანთების დროს ანადგურებს (დნება) ამ შემაერთებელი ქსოვილის ჩონჩხს კაპილარებისა და წვრილი ვენების გარშემო, რომელთა კედლები დაჭიმულია არტერიული წნევით. V.V. ვორონინმა (1897) მიუთითა კაპილარების ირგვლივ შემაერთებელი ქსოვილის ჩონჩხის განადგურების მნიშვნელობაზე ანთების დროს მათი გაფართოების მექანიზმში.

სტაზისი- სისხლის ნაკადის ადგილობრივი შეჩერება მიკროვასკულატურაში, ყველაზე ხშირად კაპილარებში. სტაზის განვითარების დროს სისხლის ნაკადის ცვლილებები შემდეგია [ჩვენება] .

1. აღინიშნება ერითროციტების შექცევადი შეკრება. ამ პროცესს აგრეგაცია ეწოდება. ის აგლუტინაციისგან განსხვავდება იმით, რომ გადატვირთული ერითროციტები კვლავ იშლება ყოველგვარი დაზიანების გარეშე.
2. სისხლის უჯრედების ნაკადში ფრაგმენტული ცვლილებები ხდება კაპილარში მსუბუქი პლაზმის სექციების არსებობის სახით და მის ნაწილებს შორის, რომლებიც სავსეა ერითროციტებით.
3. არსებობს ეგრეთ წოდებული „ლამის“ ფენომენი (Sludge - ინგლისური - ჭუჭყიანი, ტალახი) ან კაპილარის სანათურში ცალკეულ ერითროციტებს შორის საზღვრების სრული წაშლის სურათი და მყარი ერთგვაროვანი წითელი მასა, რომელშიც ცალკეული ერითროციტებია. განურჩეველი. ეს პროცესი ჩვეულებრივ შეუქცევადია.

ანთებითი ქსოვილის სისხლძარღვებში სისხლის მიმოქცევის გაჩერებამდე შეიძლება მოხდეს სისხლის ნაკადის მიმართულების თავისებური ცვლილებები, სინქრონული გულის შეკუმშვის რიტმთან. მათ უწოდებენ სისხლის გულსაკიდი მოძრაობას: სისტოლის მომენტში სისხლი მოძრაობს ანთებითი ქსოვილის კაპილარებში ჩვეულებრივი მიმართულებით - არტერიებიდან ვენებისკენ, ხოლო დიასტოლის მომენტში სისხლის მიმართულება ხდება საპირისპირო. - ვენებიდან არტერიებამდე. ანთებით ქსოვილში სისხლის ქანქარის მოძრაობის მექანიზმი არის ის, რომ სისტოლის დროს პულსის ტალღა ხტება გაფართოებულ არტერიოლებში და ქმნის სურათს, რომელიც ცნობილია როგორც კაპილარული პულსი. დიასტოლის მომენტში სისხლი ხვდება დაბრკოლებებს ვენური სისტემით გადინებისთვის და უკან დნება, დიასტოლის დროს კაპილარებში და არტერიოლებში არტერიული წნევის დაქვეითების გამო.

ანთებით ქსოვილში სისხლის ქანქარის მსგავსი მოძრაობები უნდა განვასხვავოთ სისხლის გადაადგილებისგან ერთი სისხლძარღვთა ტერიტორიიდან მეორეზე თრომბის გარღვევის გავლენის ქვეშ, კაპილარების სანათურის გახსნის ან დახურვის გამო მათი შეკუმშვის, რეგიონული გაფართოების, ბლოკირების გამო. აგლომერირებული წარმოქმნილი ელემენტებით და ანთებითი ქსოვილის სისხლძარღვოვან-კაპილარულ ქსელში სისხლის გადანაწილების სხვა ფაქტორებით. სისხლის მასების ეს მოძრაობა ერთი სისხლძარღვთა ტერიტორიიდან მეორეში ანთების ფოკუსში ხშირად ხდება სისხლის სტაგნაციის სტადიაში და შეინიშნება სისხლის ნაკადის სახით კაპილარებში, არა სინქრონული გულის შეკუმშვასთან, როგორც გულსაკიდის მოძრაობებში.

ანთებითი პროცესის დასაწყისში კაპილარების და ვენულების დაზიანება იწვევს სისხლის თრომბოციტების ადრეულ რეაქციას, რომლებიც ეკვრება და გროვდება დაზიანების ადგილებზე. ეს პროცესი, ერთის მხრივ, დამცავია, რადგან ის „წებება“ ენდოთელიუმის კედლის დეფექტურ სტრუქტურას, მეორე მხრივ, საზიანოა, რადგან აწყობს ლეიკოციტების შეწებებას და გამოყოფას ანთებით ქსოვილში. მომავალში, ანუ აწყობს ანთებას, როგორც ორგანიზმისთვის საზიანო პათოლოგიურ რეაქციას. ეს "დამცავი" და პათოლოგიური დიალექტიკურად საპირისპირო პროცესი გრძელდება ანთების განვითარების ყველა ეტაპზე. ამჟამად მიღებულია მონაცემები, რომ კაპილარების და ვენების ენდოთელიუმის დაზიანებისას გამოიყოფა ნივთიერება (შუამავალი), რომელიც ზრდის ენდოთელიუმის შიდა ზედაპირის „წებოვნებას“ თრომბოციტებთან და ლეიკოციტებთან მიმართებაში. ეს პროცესი ხელს უწყობს ლეიკოციტების „ზღვრული დგომის“ გაჩენას ანთების დროს. ამ შუამავლის ბუნება ჯერ არ არის დადგენილი. შესაძლებელია, რომ ეს ეხება კინინებს (პეპტიდებს).

§ 124. ანთებითი შუამავლები

ანთებით შუამავლებს უწოდებენ ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს, რომლებიც გვხვდება სისხლში წინამორბედების (გლობულინების) სახით და ანთებითი ქსოვილის ფოკუსში. ამ უკანასკნელში ისინი წარმოიქმნება როგორც მისი დაშლის პროდუქტები. გარდა ამისა, ისინი ჩნდებიან ანთებულ ქსოვილში, როგორც უჯრედებში სპეციალურად სინთეზირებული სპეციფიკური ნივთიერებები (ჰისტამინი, აცეტილქოლინი და სხვ.). ანთებითი შუამავლები შეიძლება დაიყოს 3 ჯგუფად:

• ცილის შუამავლები [ჩვენება]
  • გამტარიანობის ფაქტორი ან გლობულინი შეიცავს სისხლის პლაზმაში არააქტიური ფორმით α 1 -β 2 (კურდღელი) ან α 2 -β 1 (ადამიანი) - გლობულინის ფრაქციებში. ფაქტორი აქტიურდება ანთების დროს, როდესაც ეს გლობულინები შედის კონტაქტში დაზიანებულ ენდოთელიუმის კედელთან. აციდოზი ანთების ადგილზე ასევე ააქტიურებს გამტარიანობის ფაქტორს.
  • პროტეაზები. პლაზმინი (ფიბრინოლიზინი) იმყოფება პლაზმაში, როგორც პლაზმინოგენის წინამორბედი (ადამიანებში - β-გლობულინი). გააქტიურებულია დაზიანებულ ქსოვილებში. მას დიდი მნიშვნელობა აქვს ფიბრინოზული ექსუდატის რეზორბციის დროს ფილტვებში (კრუპოზული პნევმონია), ნაწლავებში დიზენტერიით და ა.შ.

  ანთებით ქსოვილში ასევე აღმოჩენილია ფერმენტული თვისებების მქონე სხვა ცილები, როგორიცაა ნეკროზინი, ტრიფსინის ტიპის ფერმენტი, რომელიც იწვევს ქსოვილების დაზიანებას და ნეკროზს.

• პოლიპეპტიდები [ჩვენება]

  პოლიპეპტიდები მუდმივად გვხვდება ექსუდატებში. მენკინმა ანთებითი ქსოვილის პოლიპეპტიდებს ლეიკოტაქსინები უწოდა. ისინი იწვევენ ლეიკოციტების ემიგრაციას და ზრდიან სისხლძარღვთა გამტარიანობას. მათ შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია ბრადიკინინი, რომლის წარმოქმნაში მონაწილეობს ფერმენტი კალიკრეინი. ეს უკანასკნელი წარმოიქმნება სისხლში და ქსოვილებში კალიკრეინოგენისგან. ჰაგემანის ფაქტორით გააქტიურებული კალიკრეინის გავლენით (XII - სისხლის კოაგულაციის ფაქტორი), α2-გლობულინისაგან წარმოიქმნება პოლიპეპტიდები კალიდინი და ბრადიკინინი. ეს პროცესი მდგომარეობს იმაში, რომ α2-გლობულინიდან პირველად წარმოიქმნება 10 ამინომჟავის პოლიპეპტიდი, რომელსაც ეწოდება კალიდინი. მისგან გამოყოფის შემდეგ, ამინოპეპტიდაზას გავლენით, ამინომჟავა ლიზინი წარმოქმნის ბრადიკინინს. ეს უკანასკნელი არის შუამავალი, რომელიც აფართოებს არტერიოლებს და კაპილარებს. პეპტიდები აღიზიანებს სენსორულ ნერვულ დაბოლოებებს და იწვევს ანთებით ტკივილს.

• ბიოგენური ამინები [ჩვენება]
  1. ჰისტამინიწარმოიქმნება მასტის უჯრედების მარცვლებში და ჰისტამინის ლიბერატორების გავლენით გამოიყოფა ანთებულ ქსოვილში. იწვევს არტერიოლების, კაპილარების და, შესაძლოა, ვენულების გამტარიანობის მატებას. ხელს უწყობს ანთების კერიდან სისხლის გადინების სირთულეს.
  2. სეროტონინიასევე გამოიყოფა ანთების დროს, მაგრამ არ აქვს დიდი მნიშვნელობა ადამიანებში ანთების პათოგენეზში. ანთებით ქსოვილში ჰისტამინისა და სეროტონინის წარმოქმნის წყაროა მასტის უჯრედების გრანულები. დაზიანებისას გრანულები შეშუპებულია და გარემოში გადადის. სეროტონინის, ისევე როგორც ჰისტამინის გამოყოფა მასტის უჯრედების გრანულებიდან არის სეკრეტორული პროცესი.
• სხვა შუამავლები [ჩვენება]
  1. აცეტილქოლინი მნიშვნელოვანია, როგორც ფაქტორი, რომელიც იწვევს ვაზოდილაციას. გამოიყოფა ქოლინერგული სტრუქტურების აგზნებისას. მონაწილეობს არტერიოლების აქსონ-რეფლექსური გაფართოების განხორციელებაში ანთების დროს.
  2. ნორეპინეფრინი და ადრენალინი არის შუამავლები, რომლებიც ამცირებენ სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას, რომელიც გამოწვეულია ჰისტამინით, სეროტონინით, კინინებით და სხვა აგენტებით (AM Chernukh).
  3. კომპლემენტის სისტემა (C3a, C5a და ა.შ.) და მისი ფიზიოლოგიურად აქტიური ქვეპროდუქტები არიან სისხლძარღვთა გამტარიანობის ცვლილების შუამავლები, პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების და მაკროფაგების ქიმიოტაქსია, გავლენას ახდენენ ლიზოსომის ფერმენტების გამოყოფაზე, აძლიერებენ ფაგოციტურ რეაქციას და აზიანებენ უჯრედის მემბრანებს, იწვევს. ოსმოსური ლიზისი და უჯრედების სიკვდილი.
  4. პროსტაგლანდინები - ანთების დროს იზრდება ძირითადად PgE 1 და PgE 2 შემცველობა. ისინი ხელს უწყობენ სისხლძარღვების მნიშვნელოვან გაფართოებას, გაზრდის მათ გამტარიანობას და ნაკლებად ასტიმულირებენ ლიმფურ ნაკადს.

§ 125. ანთებითი შეშუპება

შეშუპება ხშირად ვითარდება ანთების ფოკუსის გარშემო; უფსკრული წარმოიქმნება ენდოთელურ უჯრედებს შორის, სადაც წყალი და ცილები შედის.

ანთებითი შეშუპების მაგალითია სახის რბილი ქსოვილების შეშუპება კბილის ბუდესა და კბილის პულპის ქსოვილების ანთების დროს.

ანთებითი შეშუპების მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს სისხლის კაპილარების გამტარიანობის მატება ჰისტამინის, ბრადიკინინის და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გავლენის ქვეშ. სისხლის პლაზმისა და ანთების დროს მისი წარმოქმნილი ელემენტების მცირე და პატარა სისხლძარღვების (კაპილარების და ვენულების) გამტარიანობის მექანიზმების საკითხმა ახლა მიიღო ახალი გადაწყვეტილებები ელექტრონული მიკროსკოპული კვლევების ფონზე (Chernukh A. M., 1976).

აღმოჩნდა, რომ კაპილარების სტრუქტურა, როგორც ნორმალურ პირობებში, ასევე ანთების დროს, არაერთგვაროვანია. არსებობს კაპილარების და მცირე ვენების სტრუქტურის მინიმუმ სამი ტიპი: მყარი ტიპი - ენდოთელიუმი ხაზს უსვამს ჭურჭელს შეფერხების გარეშე, უჯრედები მჭიდროდ ესაზღვრება ერთმანეთს ხარვეზების გარეშე, ენდოთელიუმის ქვეშ არის უწყვეტი სარდაფის მემბრანა. მემბრანის გარე მხარეს არის პერიციტები. „ვისცერული ტიპი“ – ენდოთელურ უჯრედებს შორის არის „ფორები“, რომლებიც შეაღწევენ სარდაფის მემბრანას, ან „ფენესტრა“ – სარდაფის მემბრანით დაფარული ფორები, რომელიც ხელუხლებელი რჩება. სინუსოიდური ტიპი - კაპილარებს შორის აქვთ ფართო უფსკრული, სარდაფის მემბრანა ბევრგან არ არის (ჩერნუხ ა.მ., 1976). სხვადასხვა ორგანოში ჭარბობს სხვადასხვა ტიპის კაპილარები. მაგალითად, ჩონჩხის კუნთებში, კანში - პირველი ტიპი, შინაგან ორგანოებში - მეორე ტიპი, ელენთაში, ლიმფურ კვანძებში - მესამე ტიპი. ორგანოს ფუნქციური მდგომარეობიდან და განსაკუთრებით პათოლოგიის დროს, ერთი ტიპი შეიძლება გადავიდეს მეორეში, მაგალითად, მყარიდან ფოროვანამდე (კანი და სხვა ქსოვილები). ამრიგად, ენდოთელური კედლის სტრუქტურა არ არის სტაბილური და მობილური. მასში ფორებისა და ბზარების წარმოქმნა შექცევადი პროცესია. ანთების განვითარებისას ჰისტამინი და სხვა შუამავლები იწვევენ ენდოთელური უჯრედების აქტომიოზინის ძაფების შეკუმშვას, ამ უჯრედების შეკუმშვა უბიძგებს ენდოთელური უფსკრული, იწვევს ფენესტრებისა და ფორების წარმოქმნას. სხვა შუამავლები (კინინები, ბრადიკინინი) იწვევენ ენდოთელიუმის უჯრედებში სხვადასხვა ზომის ვეზიკულების (ვეზიკულების) წარმოქმნას, აგრეთვე ენდოთელიუმის ქვეშ შეშუპებას, რაც ხელს უწყობს უფსკრულისა და ფორების წარმოქმნას. ყველა ეს პროცესი ასევე მონაწილეობს ანთების დროს ექსუდაციური პროცესების გააქტიურებაში. მნიშვნელოვანია ხაზგასმით აღვნიშნოთ, რომ ვეზიკულების წარმოქმნის პროცესი, ალბათ, ენერგიაზე დამოკიდებული პროცესია, რომლის მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ადენილციკლაზას, გუანილციკლაზას, ქოლინესტერაზას და უჯრედის მემბრანის სხვა ფერმენტების სისტემები. არსებული მონაცემებით, ეს ეფექტი გამტარიანობაზე რეალიზდება მაკროერგიული ნაერთების (ATP) მონაწილეობით. ასე რომ, ციანიდების დახმარებით ქსოვილის სუნთქვის გამორთვა, რომლის დროსაც ATP სინთეზირდება, ასუსტებს გამტარიანობის შუამავლების მოქმედებას.

ანთებითი შეშუპების მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ანთებითი ქსოვილის ფოკუსიდან სისხლისა და ლიმფის გადინების სირთულე. სისხლისა და ლიმფის გადინების შეფერხება იწვევს ქსოვილში სისხლის პლაზმისა და ლიმფის გამოყოფას და შეშუპების განვითარებას.

ანთებით შეშუპებას აქვს გარკვეული დამცავი მნიშვნელობა. შეშუპებული სითხის ცილები აკავშირებს ანთებითი ქსოვილის ტოქსიკურ ნივთიერებებს, ანეიტრალებს ქსოვილის დაშლის ტოქსიკურ პროდუქტებს ანთების დროს. ეს აჭიანურებს ზემოაღნიშნული ნივთიერებების შემოსვლას ანთების ფოკუსიდან ზოგად მიმოქცევაში და ხელს უშლის მათ გავრცელებას მთელ სხეულში.

§ 126. ექსუდაცია და ექსუდატები

ანთებით ქსოვილში სისხლის თხევადი ნაწილის გამოყოფას ექსუდაცია ეწოდება, ხოლო ქსოვილში გამოსულ სითხეს – ექსუდატი. ანთებითი ქსოვილის მოცულობის ზრდას მასში სისხლის პლაზმისა და ლეიკოციტების გამოყოფის გამო ანთებითი შეშუპება ან ანთებითი სიმსივნე ეწოდება. ექსუდატები არის ანთებითი წარმოშობის პათოლოგიური სითხეები, ხშირად ინფიცირებული სხვადასხვა მიკრობებით. ეს სითხეები შეიძლება იყოს გამჭვირვალე, ოპალესცენტური ან სისხლისფერი. ჩირქოვან ექსუდატებს ხშირად აქვთ მოყვითალო-მწვანე ფერი. ექსუდატის სახეობიდან გამომდინარე, ის შეიცავს მეტ-ნაკლებად უჯრედებს - ლეიკოციტებს, ერითროციტებს, ენდოთელურ უჯრედებს და მათი დაზიანების სხვადასხვა პროდუქტს. ექსუდატები უნდა განვასხვავოთ შეშუპებული და წვეთოვანი სითხეებისგან (ტრანსუდატები). სეროზული ექსუდატი ყველაზე ახლოს არის ტრანსუდატთან, თუმცა, ის ასევე განსხვავდება ტრანსუდატისგან სპეციფიკური სიმძიმით, ცილებით, უჯრედული შემადგენლობით და pH-ით (ცხრილი 16 [ჩვენება] ).

ანთებით ქსოვილში სისხლის თხევადი ნაწილის გამოყოფა, ანუ ექსუდაცია რთული პროცესია. ეს პროცესი, პირველ რიგში, განისაზღვრება ანთებითი ქსოვილის კაპილარების ვენურ ნაწილში სისხლის (ფილტრაციის) წნევის მატებით.

კიდევ ერთი ფაქტორი, რომელიც იწვევს ექსუდატის წარმოქმნას, არის კაპილარული კედლის გამტარიანობის მატება. ელექტრონულ მიკროსკოპულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ წყლისა და მასში გახსნილი სისხლის პლაზმის ცილების ფილტრაცია ენდოთელური უჯრედების მეშვეობით ხდება უმცირესი გადასასვლელებით (ფორებით) (სურ. 16).

ამჟამად, კაპილარული ენდოთელიუმში ფორების ორი ტიპი არსებობს:

1. შედარებით დიდი ფორები ენდოთელიუმის პროტოპლაზმაში ვაკუოლების სახით, წარმოიქმნება კაპილარული კედელში კოლოიდური საღებავების, ცილების, ლიპიდების გავლისას.
2. მცირე ფორები (9 ნმ და ნაკლები) ენდოთელური უჯრედების ერთმანეთთან შეერთებაზე ან მათი პროტოპლაზმის მიკროარხების ადგილებზე (AM Chernukh). ნეიტროფილური ლეიკოციტები შეიძლება გაიარონ ამ ფორებში ემიგრაციის დროს. ისინი ზოგჯერ ჩნდება და ქრება ფილტრაციის წნევის ცვლილებებისა და სხვადასხვა „გამტარობის ფაქტორების“ მიხედვით: α1, α2-გლობულინები, ჰისტამინი, ბრადიკინინი და ა.შ. ფილტრაციის ჰიდროსტატიკური არტერიული წნევის მატება ანთებითი ქსოვილის კაპილარებში და ნიჩბებში ასევე იწვევს. ინტერენდოთელური ხარვეზების გაფართოება, ზომები, რომლებიც 8-დან 10 ნმ-მდეა (იხ. სურ. 16).

კაპილარების გამტარიანობა ანთების დროს, ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, ასევე იზრდება ენდოთელური უჯრედების დამრგვალებისა და უჯრედშორისი ხარვეზების დაჭიმვის გამო.

პლაზმის ცილების ულტრამიკროსკოპიული არხებით გაფილტვრის გარდა, ექსუდაცია ასევე ხორციელდება აქტიური პროცესების დახმარებით, სისხლის პლაზმის პაწაწინა წვეთების დაჭერისა და ენდოთელიუმის კედელში გავლის საშუალებით. ამ პროცესს უწოდებენ ვეზიკულაციას, ულტრაპინოციტოზს ან ციტოპემზისს (ბერძნული პემპსისიდან - გამართვა). უმცირეს ვეზიკულებში - ენდოთელური უჯრედის პროტოპლაზმის ვეზიკულებში არის ფერმენტები (5-ნუკლეოტიდაზა და სხვ.), რაც მიუთითებს ანთებით ქსოვილში სისხლის პლაზმის აქტიური სატრანსპორტო მექანიზმის არსებობაზე. ექსუდაცია ამ თვალსაზრისით შეიძლება ჩაითვალოს ერთგვარ მიკროსეკრეტორულ პროცესად. სხვადასხვა მავნე აგენტები, როგორიცაა ბაქტერიული ტოქსინები, მათი ბუნებიდან და კონცენტრაციიდან გამომდინარე, მოქმედებს ექსუდაციაზე. ამ ეფექტის ბუნებიდან გამომდინარე, პლაზმის ცილები (ფიბრინოგენი, გლობულინები, ალბუმინები) შედიან ანთებულ ქსოვილში სხვადასხვა კომბინაციით და რაოდენობით. ამიტომ, სხვადასხვა ტიპის ექსუდატის პროტეინის შემადგენლობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება (იხ. § 129).

ექსუდატების ცილოვანი შემადგენლობის ფორმირების მექანიზმში გარკვეული მნიშვნელობა აქვს აგრეთვე სისხლძარღვებიდან ანთებულ ქსოვილში გამოთავისუფლებული ცილების რეზორბციის პროცესებს. ამრიგად, ალბუმინის შედარებით დიდმა რეზორბციამ ლიმფურ სისხლძარღვებში შეიძლება ხელი შეუწყოს ექსუდატში გლობულინების შემცველობის გაზრდას. ეს მექანიზმები არ არის მნიშვნელოვანი, რადგან ანთებითი ქსოვილის ლიმფური ჭურჭელი უკვე დაბლოკილია ანთების განვითარების ადრეულ ეტაპებზე ნალექი ფიბრინის, გლობულინების, ლიმფოციტური კონგლომერატების და ა.შ.

დაბოლოს, ექსუდაციის მესამე ფაქტორი არის ოსმოსური და ონკოზური წნევის მატება ანთების ფოკუსში, რაც ქმნის სითხის დიფუზიას და ოსმოსურ დინებებს ანთებულ ქსოვილში.

§ 127. ლეიკოციტების გამოსვლა ანთებულ ქსოვილში (ლეიკოციტების ემიგრაცია)

ანთებულ ქსოვილში ლეიკოციტების გამოყოფა იწყება არტერიული ჰიპერემიის სტადიაში და მაქსიმუმს აღწევს ვენური ჰიპერემიის სტადიაში. ცნობილია, რომ გარედან ენდოთელური უჯრედი ესაზღვრება სარდაფის მემბრანას 40-60 ნმ სისქით. ნორმალური კაპილარული ცირკულაციის პირობებში, ენდოთელიუმის ზედაპირი დაფარულია "ცემენტ-ფიბრინის" უწვრილესი ფენით, რომელსაც უძრავი პლაზმური შრე ესაზღვრება და მას უკვე ესაზღვრება მოძრავი პლაზმური ფენა. ცემენტ-ფიბრინი შედგება: 1) ფიბრინისაგან, 2) კალციუმის ფიბრინატისგან, 3) ფიბრინოლიზის პროდუქტებისაგან.

ანთებით ქსოვილში ლეიკოციტების გამოყოფის სამი პერიოდია: 1) ლეიკოციტების მარგინალური დგომა ანთებითი ქსოვილის კაპილარების ენდოთელიუმის შიდა ზედაპირზე; 2) ლეიკოციტების გასვლა ენდოთელიუმის კედლით; 3) ლეიკოციტების მოძრაობა ანთებულ ქსოვილში.

მარგინალური დგომის პროცესი რამდენიმე წუთიდან ნახევარ საათამდე ან მეტ ხანს გრძელდება. ლეიკოციტების გათავისუფლება ენდოთელური უჯრედის მეშვეობით ასევე ხდება რამდენიმე წუთში. ლეიკოციტების მოძრაობა ანთებულ ქსოვილში გრძელდება მრავალი საათისა და დღის განმავლობაში.

მარგინალური დგომა, როგორც სახელიდან ჩანს, არის ის, რომ ნეიტროფილური ლეიკოციტები განლაგებულია ენდოთელიუმის კედლის შიდა კიდეზე (სურ. 17). ნორმალური მიმოქცევის პირობებში, ისინი არ შედიან კონტაქტში ფიბრინის ფილასთან, რომელიც ფარავს ენდოთელიალურ უჯრედებს შიგნიდან.

როდესაც ანთებულ ქსოვილში კაპილარები ზიანდება, მათ სანათურში ჩნდება წებოვანი ნივთიერება არაჟელატინიზებული ფიბრინის სახით. ამ ფიბრინის ძაფები შეიძლება გადაისროლოს კაპილარების სანათურში ერთი კედლიდან მეორეზე.

ანთებითი ქსოვილის კაპილარებში სისხლის მიმოქცევის შენელებით, ლეიკოციტები შედიან კონტაქტში ფიბრინის ფილასთან და გარკვეული დროის განმავლობაში იკავებენ მის ძაფებს. ლეიკოციტის ფიბრინის ფენასთან კონტაქტის პირველი წამი მაინც აძლევს მას ამ ზედაპირზე გადახვევის საშუალებას. ლეიკოციტების შეკავების შემდეგი ფაქტორი ენდოთელიუმის კედლის შიდა ზედაპირზე, როგორც ჩანს, ელექტროსტატიკური ძალებია. ლეიკოციტების და ენდოთელური უჯრედების ზედაპირულ მუხტს (ზეტა პოტენციალი) აქვს უარყოფითი ნიშანი. თუმცა, ემიგრაციის დროს ლეიკოციტი კარგავს უარყოფით მუხტს – თითქოს გამოდის, როგორც ჩანს, მასზე კალციუმის იონების და სხვა დადებითი იონების მოქმედების გამო. ლეიკოციტების ენდოთელიუმის კედელთან მიმაგრების მექანიზმი შესაძლოა მოიცავდეს აგრეთვე Ca ++ იონების მეშვეობით უშუალო ქიმიურ შეკავშირების პროცესებს. ეს იონები შედიან კონტაქტში ლეიკოციტების და ენდოთელური უჯრედების ზედაპირის კარბოქსილის ჯგუფებთან და ქმნიან ე.წ. კალციუმის ხიდებს.

ენდოთელიუმის კედლის შიდა ზედაპირზე ყოფნისას, ნეიტროფილური ლეიკოციტი ათავისუფლებს თხელ პლაზმურ პროცესებს, რომლებიც იკუმშება ინტერენდოთელურ ნაპრალებში, პერფორირებს კაპილარების სარდაფურ მემბრანას და სცილდება სისხლძარღვს ანთებით ქსოვილში.

§ 128. ქიმიოტაქსისი

ლეიკოციტების ანთებით ქსოვილში მიმართული მოძრაობის პროცესს პოზიტიური ქიმიოტაქსისი ეწოდება. ნივთიერებები, რომლებიც იზიდავს ლეიკოციტებს, იყოფა ორ ჯგუფად:

1. ციტოტაქსინები [ჩვენება]

   ციტოტაქსინები არის ნივთიერებები, რომლებსაც აქვთ ლეიკოციტების უშუალო მოზიდვის თვისება. ეს ტერმინი არ უნდა აგვერიოს ტერმინთან ციტოტოქსინი, რომელიც, როგორც ცნობილია, გამოხატავს ანტისხეულების ერთ-ერთ სახეობას, რომელიც მოქმედებს კომპლემენტის მონაწილეობით.

   ნეიტროფილებისთვის ციტოტაქსინებია, მაგალითად, კომპლემენტის კომპონენტები (C3a, C5a და სხვ.), კალიკრეინი, დენატურირებული ცილები და ა.შ. ბაქტერიულ ტოქსინებს, კაზეინს, პეპტონს და სხვა ნივთიერებებს აქვთ ციტოტაქტიკური თვისებები.

   მაკროფაგებისთვის ციტოტაქსინები არის კომპლემენტის C5a კომპონენტი, ბაქტერიული კულტურის ფილტრატების ცილოვანი ფრაქციები (Str. pneumoniae, Corynebacteria) და ა.შ.

   ეოზინოფილებისთვის ციტოტაქსინები წარმოადგენს ეოზინოფილურ ქიმიოტაქსის ფაქტორს ანაფილაქსიის დროს (იხ. § 90), ლიმფოციტების დაზიანების პროდუქტები - ლიმფოკინები და ა.შ.

2. ციტოტაქსიგენები [ჩვენება]

   ციტოტაქსიგენები თავისთავად არ იწვევენ ქიმიოტაქსის, მაგრამ ხელს უწყობენ ნივთიერებების გარდაქმნას, რომლებსაც არ აქვთ ქიმიოტაქსისის სტიმულირების უნარი ციტოტაქსინად. სხვადასხვა ტიპის ლეიკოციტები (ნეიტროფილები, მონოციტები, ეოზინოფილები და სხვ.) იზიდავს სხვადასხვა ციტოტაქსინებს.

   ციტოტაქსიგენები ნეიტროფილებისთვის არის ტრიფსინი, პლაზმინი, კოლაგენაზა, ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსები, სახამებელი, გლიკოგენი, ბაქტერიული ტოქსინები და ა.შ. ქიმიოტაქსის ინჰიბირებას ახდენს ჰიდროკორტიზონი, პროსტაგლანდინები Ei და Eg, cAMP, კოლხიცინი.

   ციტოტაქსიგენები მაკროფაგებისთვის არის ლეიკოციტების ლიზოსომური ფრაქციები, მაკროფაგური პროტეინაზები, ნაწლავის მიკრობების ლიპოპოლისაქარიდები, მიკობაქტერიები და ა.შ.

   ციტოტაქსიგენები ეოზინოფილებისთვის არის სხვადასხვა იმუნური კომპლექსები, იმუნოგლობულინების IgG და IgM აგრეგაციის პროდუქტები.

   პირველად II მეჩნიკოვმა მიუთითა დადებითი ქიმიოტაქსის როლზე ემიგრაციის მექანიზმში.

   ლეიკოციტების ქიმიოტაქსის არსი არის მათი პროტოპლაზმის მიკროტაბულური აპარატის გააქტიურება, ისევე როგორც ლეიკოციტების ფსევდოპოდიის აქტომიოზინის ძაფების შეკუმშვა. ქიმიოტაქსის პროცესი მოითხოვს Ca 2+ და Mg 2+ იონების მონაწილეობას. კალციუმის იონები აძლიერებენ მაგნიუმის იონების მოქმედებას. ქიმიოტაქსის თან ახლავს ლეიკოციტების მიერ ჟანგბადის შეწოვის ზრდა.

   უნდა აღინიშნოს, რომ ლეიკოციტების გავლას ენდოთელური ხარვეზებით გარკვეულწილად ხელს უწყობს ექსუდატური სითხის დინებები, რომლებიც ასევე ნაწილობრივ გადიან ამ ადგილას.

   ნეიტროფილების შემდეგ, მონოციტები და ლიმფოციტები შედიან ანთებულ ქსოვილში. ანთებით ქსოვილში სხვადასხვა ტიპის ლეიკოციტების ემიგრაციის ეს თანმიმდევრობა აღწერა II მეჩნიკოვმა; მას ლეიკოციტების ემიგრაციის მეჩნიკოვის კანონს უწოდებენ. მონონუკლეარული უჯრედების მოგვიანებით გამოშვება აიხსნება მათი დაბალი მგრძნობელობით ქიმიოტაქსიური სტიმულის მიმართ. ამჟამად, ელექტრონული მიკროსკოპის კვლევებმა აჩვენა, რომ მონონუკლეარული უჯრედების ემიგრაციის მექანიზმი განსხვავდება ნეიტროფილებისგან.

   მონონუკლეარული უჯრედები შეჰყავთ ენდოთელური უჯრედის სხეულში. მონონუკლეარული უჯრედების ირგვლივ წარმოიქმნება დიდი ვაკუოლი; მასში ყოფნისას ისინი გადიან ენდოთელიუმის პროტოპლაზმაში და გამოდიან მის მეორე მხარეს, არღვევენ სარდაფის მემბრანას. ეს პროცესი ერთგვარ ფაგოციტოზს წააგავს, რომლის დროსაც აბსორბირებული ობიექტი უფრო აქტიურია. გარდა ამისა, მონოციტები შეიძლება გაიარონ ენდოთელიალურ უჯრედებს შორის, როგორიცაა ნეიტროფილები.

   მონონუკლეარული უჯრედების გავლა ენდოთელიუმში უფრო ნელია, ვიდრე ნეიტროფილების გავლა ენდოთელიურ უჯრედებს შორის არსებული უფსკრულით. ამიტომ ისინი ანთებულ ქსოვილში მოგვიანებით ჩნდებიან და გამოხატავენ, თითქოსდა, მეორე სტადიას, ანუ ლეიკოციტების მეორე ხაზს, რომლებიც შედიან ანთებულ ქსოვილში (იხ. სურ. 17).

   § 129. ექსუდატების სახეები

   ანთების გამომწვევი მიზეზებიდან და ანთებითი პროცესის განვითარების მიხედვით განასხვავებენ ექსუდატების შემდეგ ტიპებს: 1) სეროზული, 2) ფიბრინოზული, 3) ჩირქოვანი, 4) ჰემორაგიული.

   შესაბამისად, აღინიშნება სეროზული, ფიბრინოზული, ჩირქოვანი და ჰემორაგიული ანთება. ასევე არსებობს ანთების კომბინირებული სახეები: რუხი-ფიბრინოზული, ფიბრინულ-ჩირქოვანი, ჩირქოვან-ჰემორაგიული. გაფუჭებული მიკრობებით დაინფიცირების შემდეგ ნებისმიერ ექსუდატს პრუფრაქტიული ეწოდება. ამიტომ, ასეთი ექსუდატის გამოყოფა დამოუკიდებელ რუბრიკაზე ძნელად მიზანშეწონილია. დიდი რაოდენობით ცხიმოვანი წვეთების შემცველ ექსუდატებს (ჩილე) ეწოდება ქილოზი, ან ქილოიდი. გასათვალისწინებელია, რომ ცხიმის წვეთების შემოსვლა შესაძლებელია რომელიმე ზემოთ ჩამოთვლილი ტიპის ექსუდატში. ის შეიძლება გამოწვეული იყოს ანთებითი პროცესის ლოკალიზაციით მუცლის ღრუში დიდი ლიმფური ძარღვების დაგროვების ადგილებში და სხვა გვერდითი მოვლენები. ამიტომ, ასევე ძნელად მიზანშეწონილია გამოვყოთ ქილური ტიპის ექსუდატი, როგორც დამოუკიდებელი. ანთების დროს სეროზული ექსუდატის მაგალითია კანზე დამწვრობის შედეგად მიღებული შარდის ბუშტის შიგთავსი (II ხარისხის დამწვრობა).

   ფიბრინოზული ექსუდატის ან ანთების მაგალითია ფიბრინოზული დეპოზიტები ფარინქსში ან ხორხში დიფტერიის დროს. ფიბრინოზული ექსუდატი წარმოიქმნება მსხვილ ნაწლავში დიზენტერიის დროს, ფილტვების ალვეოლებში ლობარული ანთებით.

   სეროზული ექსუდატი.მისი თვისებები და ფორმირების მექანიზმები მოცემულია § 126-ში და ცხრილში. 16.

   ფიბრინოზული ექსუდატი.ფიბრინოზული ექსუდატის ქიმიური შემადგენლობის თავისებურებაა ფიბრინოგენის გამოყოფა და მისი დაკარგვა ანთებით ქსოვილში ფიბრინის სახით. შემდგომში, დალექილი ფიბრინი იხსნება ფიბრინოლიზური პროცესების გააქტიურების გამო. ფიბრინოლიზინის (პლაზმინის) წყაროა როგორც სისხლის პლაზმა, ასევე თავად ანთებითი ქსოვილი. სისხლის პლაზმის ფიბრინოლიზური აქტივობის ზრდა ფიბრინოლიზის დროს, მაგალითად, ლობარული პნევმონიის დროს, ადვილი შესამჩნევია ამ აქტივობის განსაზღვრით პაციენტის კანზე შექმნილი ხელოვნური ბლისტერის ექსუდატში. ამრიგად, ფილტვში ფიბრინოზული ექსუდატის განვითარების პროცესი, როგორც იქნა, აისახება პაციენტის სხეულის ნებისმიერ სხვა ადგილას, სადაც ანთებითი პროცესი ხდება ამა თუ იმ ფორმით.

   ჰემორაგიული ექსუდატიიგი წარმოიქმნება სწრაფად განვითარებადი ანთების დროს სისხლძარღვის კედლის მძიმე დაზიანებით, როდესაც ერითროციტები შედიან ანთებულ ქსოვილში. ჰემორაგიული ექსუდატი შეინიშნება ჩუტყვავილას პუსტულებში ე.წ. ეს ხდება ჯილეხის კარბუნკულთან, ალერგიული ანთებით (არტუსის ფენომენი) და სხვა მწვავედ განვითარებადი და სწრაფად მიმდინარე ანთებითი პროცესებით.

   ჩირქოვანი ექსუდატი და ჩირქოვანი ანთება გამოწვეულია პიოგენური მიკრობებით (სტრეპტო-სტაფილოკოკები და სხვა პათოგენური მიკრობები).

   ჩირქოვანი ანთების განვითარების დროს ჩირქოვანი ექსუდატი ხვდება ანთებულ ქსოვილში და ლეიკოციტები გაჟღენთილია, ინფილტრატირდება მასში, დიდი რაოდენობით განლაგებულია სისხლძარღვების ირგვლივ და ანთებითი ქსოვილების საკუთარ უჯრედებს შორის. ამ დროს ანთებული ქსოვილი ჩვეულებრივ მკვრივია შეხებისას. კლინიცისტები ჩირქოვანი ანთების განვითარების ამ სტადიას განსაზღვრავენ, როგორც ჩირქოვანი ინფილტრაციის სტადიას.

   ანთებითი ქსოვილის განადგურებას (დნობას) ფერმენტების წყაროს წარმოადგენს ლეიკოციტები და ანთებითი პროცესის დროს დაზიანებული უჯრედები. ჰიდროლიზური ფერმენტებით განსაკუთრებით მდიდარია მარცვლოვანი ლეიკოციტები (ნეიტროფილები). ნეიტროფილების გრანულები შეიცავს პროტეაზას, კათეფსინს, ქიმოტრიფსინს, ტუტე ფოსფატაზას და სხვა ფერმენტებს. ლეიკოციტების, მათი გრანულების (ლიზოსომების) განადგურებისას ფერმენტები შედიან ქსოვილში და იწვევენ მისი ცილის, ცილა-ლიპოიდის და სხვა კომპონენტების განადგურებას.

   ფერმენტების ზემოქმედებით ანთებითი ქსოვილი რბილი ხდება და კლინიცისტები ამ სტადიას განსაზღვრავენ, როგორც ჩირქოვანი შერწყმის, ანუ ჩირქოვანი დარბილების სტადიას. ჩირქოვანი ანთების განვითარების ამ სტადიების ტიპიური და კარგად გამოხატული გამოხატულებაა კანის თმის ფოლიკულის ანთება (ფურუნკული) ან მრავალი დუღილის შერწყმა ერთ ანთებით ფოკუსში - კარბუნკულში და კანქვეშა ქსოვილის მწვავე დიფუზური ჩირქოვანი ანთება - ფლეგმონა. . ჩირქოვანი ანთება არ ითვლება დასრულებულად, "დამწიფებულად", სანამ არ მოხდება ქსოვილის ჩირქოვანი შერწყმა. ქსოვილების ჩირქოვანი შერწყმის შედეგად წარმოიქმნება ამ შერწყმის პროდუქტი - ჩირქი.

   ჩირქი, როგორც წესი, არის სქელი, კრემისებრი მოყვითალო-მომწვანო სითხე მოტკბო გემოთი და სპეციფიკური სუნით. ცენტრიფუგაციის დროს ჩირქი იყოფა ორ ნაწილად: 1) ნალექი, რომელიც შედგება უჯრედული ელემენტებისაგან, 2) თხევადი ნაწილი - ჩირქოვანი შრატი. დგომისას ჩირქოვანი შრატი ზოგჯერ კოაგულაციას განიცდის.

   ჩირქოვან უჯრედებს ჩირქოვან სხეულებს უწოდებენ. ეს არის სისხლის ლეიკოციტები (ნეიტროფილები, ლიმფოციტები, მონოციტები) დაზიანებისა და დაშლის სხვადასხვა სტადიაში. ჩირქოვანი სხეულების პროტოპლაზმის დაზიანება შესამჩნევია მათში დიდი რაოდენობით ვაკუოლების გაჩენის, პროტოპლაზმის კონტურების დარღვევისა და ჩირქოვან სხეულსა და მის გარემოს შორის საზღვრების წაშლის სახით. ჩირქოვან სხეულებში სპეციალური ლაქებით გვხვდება დიდი რაოდენობით გლიკოგენი და ცხიმის წვეთები. ჩირქოვან სხეულებში თავისუფალი გლიკოგენისა და ცხიმის გამოჩენა ლეიკოციტების პროტოპლაზმაში რთული პოლისაქარიდის და ცილოვან-ლიპოიდური ნაერთების დარღვევის შედეგია. ჩირქოვანი სხეულების ბირთვები უფრო მკვრივი ხდება (პიკნოზი) და იშლება (კარიორექსისი). ასევე არის ჩირქოვან სხეულში ბირთვის ან მისი ნაწილების შეშუპებისა და თანდათანობით დაშლის ფენომენი (კარიოლიზი). ჩირქოვანი სხეულების ბირთვების დაშლა იწვევს ჩირქოვანში ნუკლეოპროტეინების და ნუკლეინის მჟავების რაოდენობის მნიშვნელოვან ზრდას.

   ჩირქოვანი შრატი შემადგენლობით მნიშვნელოვნად არ განსხვავდება სისხლის პლაზმისგან (ცხრილი 17).

   შაქრის შემცველობა ექსუდატებში ზოგადად და კონკრეტულად ჩირქოვან ექსუდატებში ჩვეულებრივ უფრო დაბალია ვიდრე სისხლში (0,5-0,6 გ/ლ), გლიკოლიზის ინტენსიური პროცესების გამო. შესაბამისად, ჩირქოვან ექსუდატში გაცილებით მეტია რძემჟავა (0,9-1,2 გ/ლ და ზემოთ). ჩირქოვან ფოკუსში ინტენსიური პროტეოლიზური პროცესები იწვევს სრული პეპტიდების და ამინომჟავების შემცველობის ზრდას.

   

   § 130. აღდგენითი პროცესები ანთებულ ქსოვილში

   შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების როლი. ანთების სახეობიდან გამომდინარე, ქსოვილი ყოველთვის განადგურებულია მეტ-ნაკლებად. ეს განადგურება თავის უდიდეს ზომას აღწევს ჩირქოვანი ანთებით. აბსცესის გარღვევის ან ქირურგიული გზით გახსნის შემდეგ მისგან ჩირქი გამოდის ან ამოღებულია და წინა ანთების ადგილზე რჩება ღრუ. მომავალში ეს ღრუ, ანუ ანთებით გამოწვეული ქსოვილის დეფექტი თანდათან ივსება ადგილობრივი შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების - ჰისტიოციტებისა და ფიბრობლასტების გამრავლების გამო. ჰისტიოციტები (მაკროფაგები I. I. Mechnikov-ის მიხედვით), ისევე როგორც სისხლის მონოციტები, უფრო დიდხანს რჩებიან ანთების ფოკუსში, ვიდრე ნეიტროფილები და სხვა გრანულოციტები. უფრო მეტიც, ანთებულ ქსოვილში დეგრადაციის პროდუქტები, რომლებიც იწვევენ გრანულოციტების სიკვდილს, აქვთ მასტიმულირებელი მოქმედება მაკროფაგების ფაგოციტურ აქტივობაზე. მაკროფაგები შთანთქავენ და შთანთქავენ ანთებით ქსოვილში დაშლის პროდუქტებს, რომლებიც დარჩენილია ჩირქის ამოწურვის ან ამოღების შემდეგ. ისინი ასუფთავებენ ანთებულ ქსოვილს ამ დაშლის პროდუქტებისგან უჯრედშიდა მონელების გზით. ამავდროულად, ანთებითი ქსოვილის გარემო ახდენს მასტიმულირებელ გავლენას ამ უჯრედების რეპროდუქციაზე და მათ მეტაპლაზიაზე ფიბრობლასტებად და ფიბროციტებად. ისინი ამ გზით ქმნიან ახალ, ახალგაზრდა, სისხლძარღვებით მდიდარ გრანულაციური ქსოვილს, რომელიც თანდათან გადაიქცევა ბოჭკოვან ქსოვილად, რომელსაც ეწოდება ნაწიბური (სურ. 18).

   მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში ანთებით გამოწვეული განადგურება, მაგალითად, თავის ტვინში, მიოკარდიუმში, არასოდეს იწვევს ანთებითი ორგანოს დიფერენცირებული პარენქიმული უჯრედების აღდგენას. ყოფილი აბსცესის ადგილას წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილის ნაწიბური. ეს ხშირად იწვევს ბევრ მეორად გართულებას, რომელიც დაკავშირებულია თანდათანობით ციკატრიკულ შეკუმშვასთან, „ადჰეზიებამდე“, რომელიც დეფორმირებს ორგანოს ნორმალურ სტრუქტურას და არღვევს მის ფუნქციას. ცნობილია ციკატრიკული ადჰეზიების მავნე მოქმედება პერიტონეუმში ანთების, ნერვული ღეროების დაზიანების, მყესების, სახსრების და მრავალი სხვა ორგანოს დაზიანების ან ანთების შემდეგ.

   თავი 3

   § 131. ნერვული და ენდოკრინული სისტემის გავლენა ანთებაზე

   ნერვული სისტემამნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ანთების წარმოქმნაზე, განვითარებასა და მიმდინარეობაზე. ჰიპერემიისა და ბუშტუკის სახით ანთება შეიძლება გამოიწვიოს ადამიანში იმის ვარაუდით, რომ კანზე წითლად გახურებული პენი დაიდება, თუმცა მონეტა ცივი იყო. ანთების განვითარება შეფერხებულია, თუ ანთებითი აგენტი მოქმედებს ანესთეზირებულ ცხოველზე. ანესთეზიისგან გამოღვიძების შემდეგ, ასეთ ცხოველებში ანთება უფრო ნელა ვითარდება, მაგრამ იწვევს ქსოვილების დიდ განადგურებას. აღდგენის პროცესები ასევე უფრო ნელი და ნაკლებად სრულყოფილია. არსებული მონაცემებით, ადგილობრივი ქსოვილის ანესთეზია ხელს უწყობს აბსცესის უფრო სწრაფ მომწიფებას (AV Vishnevsky). ანთების განვითარებისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს ავტონომიური ნერვული სისტემის მდგომარეობას. ვარაუდობენ, რომ ანთებითი ქსოვილის სენსორული ნერვებიდან სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ ნერვებამდე რეფლექსები როლს თამაშობს ანთების მექანიზმში (D. E. Alpern). ამავდროულად, ცნობილია, რომ ანთება ადვილად ვითარდება მთლიანად დენერვაციულ ქსოვილებში.

   როგორც უკვე აღვნიშნეთ, მიკროცირკულაციის დარღვევა ანთების დროს ხდება ადგილობრივი ნერვის (აქსონის რეფლექსი) და ჰუმორული გავლენის გამო.

   Ენდოკრინული სისტემა.თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონები ძალიან ძლიერ გავლენას ახდენენ ანთების განვითარებაზე. ამავდროულად, მინერალოკორტიკოიდები იწვევენ ქსოვილებში ანთებითი რეაქციის, ანუ „ანთებითი პოტენციალის“ მატებას, ხოლო გლუკოკორტიკოიდები (ჰიდროკორტიზონი და მისი ანალოგები) აფერხებენ ანთებით რეაქციას. ჰიდროკორტიზონით ანთების ინჰიბირება ხდება შემდეგი მიზეზების გამო:

   1. სისხლის კაპილარების გამტარიანობის დაქვეითება.
   2. დამუხრუჭება
      • ლეიკოციტების ექსუდაცია და მიგრაცია;
      • პროტეოლიზი და სხვა ჰიდროლიზური პროცესები ანთებით ქსოვილში;
      • ფაგოციტოზი ლეიკოციტებისა და რეტიკულოენდოთელური სისტემის უჯრედების მიერ;
      • ჰისტიოციტებისა და ფიბრობლასტების პროლიფერაცია და გრანულაციური ქსოვილის წარმოქმნა;
      • ანტისხეულების წარმოება.

   ფარისებრი ჯირკვლის მოცილება ამცირებს ანთების განვითარებას, ხოლო თიროქსინის შეყვანა აძლიერებს ანთებით პასუხს.

   სასქესო ჰორმონები გარკვეულ გავლენას ახდენენ სისხლის კაპილარების გამტარიანობაზე. ესტროგენები მკვეთრად თრგუნავს ჰიალურონიდაზას აქტივობას. პანკრეასის მოცილება ზრდის ანთებითი რეაქციის სიმძიმეს: ამ პირობებში ლეიკოციტების ფაგოციტური აქტივობა მცირდება.

   § 132. სხეულისთვის ანთების ღირებულება

   ანთებას, როგორც ყველა პათოლოგიურ პროცესს, აქვს არა მხოლოდ დესტრუქციული, არამედ დამცავი, ადაპტაციური მნიშვნელობა ორგანიზმისთვის. ანთებითი პროცესის მავნე, დესტრუქციული ეფექტი არის ორგანოს უჯრედებისა და ქსოვილების დაზიანება, სადაც ანთება ვითარდება. ეს დაზიანება ჩვეულებრივ იწვევს ანთებითი ორგანოს ან ქსოვილის ფუნქციების მეტ-ნაკლებად ცვლილებას. მაგალითად, სახსრების ანთებით, მოძრაობები ხდება მტკივნეული, შემდეგ კი მთლიანად გამორთულია. კუჭის ლორწოვანი გარსის ანთება (გასტრიტი) იწვევს კუჭის წვენის სეკრეციის ცვლილებას. ღვიძლის ანთება - ჰეპატიტი - იწვევს ამ ორგანოს მრავალი ფუნქციის დარღვევას, რაც იწვევს სხვადასხვა მეტაბოლურ დარღვევებს, ნაღვლის გამოყოფას და ა.შ.

   ამავდროულად, ანთებით რეაქციას ასევე აქვს სხეულის დამცავი, ადაპტაციური მნიშვნელობა. ისინი მიუთითებენ ანთებითი შეშუპების როლზე (ექსუდატის დაგროვება ანთებით ქსოვილში), როგორც ფაქტორი, რომელსაც შეუძლია შებოჭოს, დააფიქსიროს ბაქტერიული ტოქსინები ანთების ფოკუსში და აფერხებს მათ შეწოვას და განაწილებას ორგანიზმში. განსაკუთრებული დამცავი მნიშვნელობა აქვს შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების – ჰისტიოციტებს, მაკროფაგებს – ფაგოციტურ და პროლიფერაციულ ფუნქციებს. მათ მიერ წარმოქმნილი გრანულაციური ქსოვილი უზრუნველყოფს ძლიერ დამცავ ბარიერს ინფექციის წინააღმდეგ.

   ანთების დამცავ მნიშვნელობას განსაკუთრებით გაუსვა ხაზი I.I. Mechnikov-მა. მან შეიმუშავა ანთების ბიოლოგიური თეორია სხვადასხვა ცხოველებში ანთებითი პროცესის შედარებითი შესწავლის საფუძველზე.

აუქციონში გამარჯვებული პრეტენდენტი ვალდებულია სატენდერო კომისიის მიერ დადგენილ ვადაში გადაიხადოს მომხმარებლის ანგარიშსწორების ანგარიშზე მეორე დეპოზიტი; წინააღმდეგ შემთხვევაში, აუქციონის ორგანიზატორს შეუძლია გააუქმოს ამ გამარჯვებულისთვის შეკვეთის დაჯილდოება.

მეორე დეპოზიტის განხორციელების შემდეგ გამარჯვებული პრეტენდენტი დებს ხელშეკრულებას მომხმარებელთან სატენდერო დოკუმენტაციაში და გამარჯვებული პრეტენდენტის შეთავაზებაში მოცემულ პირობებზე.

მომხმარებელს არ აქვს უფლება, აუქციონის გამოცხადების მომენტიდან და ხელშეკრულების დადებამდე აწარმოოს რაიმე მოლაპარაკება აუქციონის საგანზე როგორც პრეტენდენტებთან, ასევე სხვა პირებთან.

იმ შემთხვევაში, თუ პრეტენდენტი გამარჯვებულ პრეტენდენტთან მოლაპარაკების დროს წამოაყენებს პირობებს, რომლებიც არ არის გათვალისწინებული სატენდერო დოკუმენტაციაში, სატენდერო კომიტეტს, დამკვეთთან შეთანხმებით, უფლება აქვს დაიწყოს მოლაპარაკება იმ პრეტენდენტთან, რომელმაც მიიღო მონაწილეობა. შემდეგი ადგილი.

აუქციონის ბოლო ეტაპია აუქციონში გამარჯვებულ ფირმასთან ხელშეკრულების (ხელშეკრულების) გაფორმება. ტენდერების შედეგად დადებული ხელშეკრულებების პირობები ოდნავ ან საერთოდ არ განსხვავდება ჩვეულებრივი ხელშეკრულებების პირობებისგან. თუმცა, ზოგჯერ ისინი შეიცავს გარკვეულ სპეციფიკურ პირობებს. აუქციონის შედეგებზე დაფუძნებული გარიგების დადება ასევე შეიძლება განხორციელდეს ოფერენტის წინადადების გამოყენებით (მიღებით) ორივე მხარის მიერ ხელშეკრულების შემდგომი ხელმოწერის გარეშე.

ანთების კლასიფიკაცია (სურ. 23).

ანთების ამა თუ იმ კომპონენტის უპირატესობის მიხედვით, არსებობს:

ექსუდაციური ანთება;

პროლიფერაციული ანთება.

ნაკადის ბუნებით:

მწვავე - 2 თვემდე, უმეტეს შემთხვევაში მთავრდება 1,5 - 2 კვირაში;

ქვემწვავე, ან გახანგრძლივებული მწვავე - 6 თვემდე;

ქრონიკული, წლების განმავლობაში მიედინება.

სხეულში ლოკალიზაციის მიხედვით:

პარენქიმული;

ინტერსტიციული (ინტერსტიციული):

შერეული.

ქსოვილის რეაქციის ტიპის მიხედვით:

კონკრეტული;

არასპეციფიკური (ბანალური).

მწვავე ანთება

ეს არის ადრეული (თითქმის დაუყოვნებელი) ქსოვილის რეაქცია დაზიანებაზე. ის არასპეციფიკურია და შეიძლება გამოწვეული იყოს ნებისმიერი დაზიანებით, რომელიც არ არის საკმარისად მძიმე, რომ გამოიწვიოს ქსოვილის დაუყოვნებელი სიკვდილი. ის ჩვეულებრივ ხანმოკლეა, ვითარდება იმუნურ პასუხამდე და უპირველეს ყოვლისა მიზნად ისახავს მავნე აგენტის მოცილებას.

განვიხილოთ მწვავე ანთება ექსუდაციური, რომელსაც რამდენიმე სახეობა აქვს (სურ.24) :

სეროზული;

ფიბრინოზული;

ჩირქოვანი;

- გაფუჭებული (იქოროული);

ჰემორაგიული;

კატარალური (ჩვეულებრივ სხვა სახის ექსუდაციური ანთებასთან ერთად);

შერეული (სხვადასხვა სახის ექსუდაციური ანთების ერთობლიობა).

სეროზული ანთება ახასიათებს 1,7-2,0 გ/ლ ცილის შემცველი ექსუდატის წარმოქმნა და უჯრედების მცირე რაოდენობა.

მიზეზები: თერმული და ქიმიური ფაქტორები (დამწვრობა და მოყინვა ბულოზურ ეტაპზე), ვირუსები, ბაქტერიები, რიკეტზია, მცენარეული და ცხოველური წარმოშობის ალერგენები, აუტოინტოქსიკაცია, ფუტკრის ნაკბენი, ვოსფსი, ქიაყელები და ა.შ.

ლოკალიზაცია. ყველაზე ხშირად გვხვდება სეროზულ გარსებში, ლორწოვან გარსებში, კანში, ნაკლებად ხშირად შინაგან ორგანოებში: ღვიძლში ექსუდატი გროვდება პერისინუსოიდულ სივრცეებში, მიოკარდიუმში - კუნთების ბოჭკოებს შორის, თირკმელებში - გლომერულური კაფსულის სანათურში, სტრომა.

Მორფოლოგია. სეროზული ექსუდატი არის ოდნავ მოღრუბლული, ჩალისფერი, ოპალესცენტური სითხე. იგი ძირითადად შეიცავს ალბუმინებს, გლობულინებს, ლიმფოციტებს, ერთჯერად ნეიტროფილებს, მეზოთელურ ან ეპითელურ უჯრედებს. (სურ.25,26,27) .

შედეგი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია. ექსუდატის მნიშვნელოვანი რაოდენობაც კი შეიძლება შეიწოვება. სკლეროზი ზოგჯერ ვითარდება შინაგან ორგანოებში ქრონიკულ მიმდინარეობაში სეროზული ანთების შედეგად.

ფიბრინოზული ანთება ხასიათდება ფიბრინოგენით მდიდარი ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც დაზიანებულ (ნეკროზულ) ქსოვილში გადაიქცევა ფიბრინად. (სურ.28) .

Მიზეზები. ფიბრინოზული ანთება შეიძლება გამოწვეული იყოს დიფტერიისა და დიზენტერიის პათოგენებით, ფრენკელის დიპლოკოკები, სტრეპტოკოკები და სტაფილოკოკები, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია, გრიპის ვირუსები, ენდოტოქსინები (ურემიით), ეგზოტოქსინები (ვერცხლისწყლის ქლორიდით მოწამვლა).

ფიბრინოზული ანთება ლოკალიზებულია ლორწოვან და სეროზულ გარსებზე, ფილტვებში. მათ ზედაპირზე ჩნდება მონაცრისფრო-მოთეთრო გარსი („მემბრანული“ ანთება). ნეკროზის სიღრმიდან და ეპითელიუმის ტიპებიდან გამომდინარე, არსებობს ფიბრინოზული ანთების ორი ტიპი:

კრუპოსი;

დიფტერიტული.

კრუპოზული ანთება(შოტლანდიური კულტურისგან - ფილმი) წარმოიქმნება ზედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ზედაპირული ნეკროზით, რომელიც დაფარულია ერთშრიანი პრიზმული ეპითელიუმით, სადაც ეპითელიუმის შეერთება ქვემო ქსოვილთან ფხვიერია, ამიტომ მიღებული ფილმები ადვილად გამოიყოფა. ეპითელიუმი მაშინაც კი, როდესაც ღრმად არის გაჟღენთილი ფიბრინით (სურ.29) . მაკროსკოპიულად ლორწოვანი გარსი სქელდება, შეშუპებულია, დუნდება, თითქოს ნახერხით არის მოფენილი, თუ ფილმი გამოყოფილია, ჩნდება ზედაპირის დეფექტი. სეროზული გარსი ხდება უხეში, თითქოს დაფარულია თმით - ფიბრინის ძაფებით. ფიბრინოზული პერიკარდიტით, ასეთ შემთხვევებში ისინი საუბრობენ "თმიან გულზე." შინაგან ორგანოებს შორის, ფილტვის ანთება ვითარდება ფილტვებში ლობარული პნევმონიით. (სურ.30,31,32) .

დიფტერიტული ანთება(ბერძნული დიფტერიდან - ტყავისებური ფილმი) ვითარდება ღრმა ქსოვილის ნეკროზით და ნეკროზული მასების ფიბრინით გაჟღენთილი ლორწოვან გარსებზე, რომლებიც დაფარულია სტრატიფიცირებული ბრტყელი ეპითელიუმით (პირის ღრუ, ფარინქსი, ტონზილები, ეპიგლოტიტი, საყლაპავი, ნამდვილი ვოკალური იოგები, საშვილოსნოს ყელი). ფიბრინოზული ფილმი მჭიდროდ არის შედუღებული ქვედა ქსოვილზე; როდესაც ის უარყოფილია, ხდება ღრმა დეფექტი. (სურ.33) . ეს გამოწვეულია იმით, რომ ბრტყელი ეპითელური უჯრედები მჭიდროდ არის დაკავშირებული ერთმანეთთან და ქვემდებარე ქსოვილთან. (სურ.34,35) .

ლორწოვანი და სეროზული გარსების ფიბრინოზული ანთების შედეგი არ არის იგივე. კრუპოზული ანთების დროს წარმოქმნილი დეფექტები ზედაპირულია და შესაძლებელია ეპითელიუმის სრული რეგენერაცია. დიფტერიტული ანთების დროს წარმოიქმნება ღრმა წყლულები, რომლებიც კურნავს ნაწიბურების გაჩენით. სეროზულ გარსებში ფიბრინის მასები ექვემდებარება ორგანიზაციას, რაც იწვევს ადჰეზიების წარმოქმნას პლევრის, პერიტონეუმის, პერიკარდიუმის პერანგის ვისცერალურ და პარიეტალურ ფურცლებს შორის (წებოვანი პერიკარდიტი, პლევრიტი). (სურ.36) . ფიბრინოზული ანთების შედეგად შესაძლებელია სეროზული ღრუს სრული ინფექცია შემაერთებელი ქსოვილით - მისი ობლიტერაცია. ამავდროულად, კალციუმის მარილები შეიძლება დაგროვდეს ექსუდატში, მაგალითად, "გარსი გული". ხორხში, ტრაქეაში ფილმების წარმოქმნით, არსებობს ასფიქსიის საშიშროება; ნაწლავში ფილმების უარყოფით, შესაძლებელია სისხლდენა წარმოქმნილი წყლულებიდან.

ჩირქოვანი ანთება ახასიათებს ექსუდატში ნეიტროფილების ჭარბი რაოდენობა, რომლებიც ექსუდატის თხევად ნაწილთან ერთად წარმოქმნიან ჩირქს.

ეს არის კრემისებრი მასა, რომელიც შედგება ანთების ფოკუსის ქსოვილების ნარჩენებისგან, უჯრედებისგან, მიკრობებისგან. ჩირქს აქვს სპეციფიკური სუნი, მოლურჯო-მომწვანო ფერი სხვადასხვა ელფერით. მასში წარმოქმნილი ელემენტების რაოდენობა 17%-დან 29%-მდე მერყეობს, მათი დიდი უმრავლესობა სიცოცხლისუნარიანი და მკვდარი გრანულოციტებია. 8-12 საათის შემდეგ PMN-ები ჩირქში კვდებიან და „ჩირქოვან სხეულებად“ გადაიქცევიან.

გარდა ამისა, ექსუდატი შეიცავს ლიმფოციტებს, მაკროფაგებს, ხშირად ეოზინოფილურ გრანულოციტებს. ჩირქი შეიცავს სხვადასხვა ფერმენტებს, უპირველეს ყოვლისა პროტეაზას, რომლებსაც შეუძლიათ დაანგრიონ მკვდარი და დისტროფიულად შეცვლილი სტრუქტურები დაზიანების ფოკუსში, ამიტომ ქსოვილის ლიზისი დამახასიათებელია ჩირქოვანი ანთებისთვის. PNL-თან ერთად, რომელსაც შეუძლია მიკრობების ფაგოციტირება და მოკვლა, ექსუდატი შეიცავს სხვადასხვა ბაქტერიციდულ ფაქტორებს - იმუნოგლობულინებს, კომპლემენტის კომპონენტებს და ა.შ. ამ მხრივ ჩირქი აფერხებს ბაქტერიების ზრდას და ანადგურებს მათ.

გამომწვევი: პიოგენური მიკრობები (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, მენინგოკოკები), ნაკლებად ხშირად ფრენკელის დიპლოკოკები, ტიფური ბაცილი, ტუბერკულოზის მიკობაქტერია, სოკოები და ა.შ. ქსოვილში გარკვეული ქიმიკატების მოხვედრისას შესაძლებელია განვითარდეს ასეპტიური ჩირქოვანი ანთება.

ლოკალიზაცია. ჩირქოვანი ანთება ხდება ნებისმიერ ორგანოში, ნებისმიერ ქსოვილში.

ჩირქოვანი ანთების სახეები (სურ.37) :

ფურუნკული;

კარბუნკული;

აბსცესი;

ფლეგმონი;

ემპიემა;

ჩირქოვანი ჭრილობა

ფურუნკული- ეს არის თმის ფოლიკულის მწვავე ჩირქოვან-ნეკროზული ანთება (ფოლიკული და მასთან დაკავშირებული ცხიმოვანი ჯირკვალი მის მიმდებარე ბოჭკოებთან ერთად. სახეზე ფურუნკულას, თუნდაც პატარას, ჩვეულებრივ ახლავს სწრაფად პროგრესირებადი ანთება და შეშუპება, მძიმე ზოგადი რა თქმა უნდა არახელსაყრელი კურსის დროს შეიძლება განვითარდეს ფატალური გართულებები, როგორიცაა დურა მატერიის სინუსების სეპტიური თრომბოზი, ჩირქოვანი მენინგიტი და სეფსისი. დასუსტებულ პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ მრავლობითი ფურუნკულოზი - ფურუნკულოზი.

კარბუნკული- ეს არის რამდენიმე მიმდებარე თმის ფოლიკულის და ცხიმოვანი ჯირკვლის მწვავე ჩირქოვანი ანთება დაზიანებული უბნის კანისა და კანქვეშა ქსოვილის ნეკროზით.

მაკროსკოპული თვალსაზრისით, კარბუნკული წარმოადგენს ვრცელ მკვრივ, წითელ-მეწამულ ინფილტრატს კანზე, რომლის ცენტრში არის რამდენიმე ჩირქოვანი „თავი“. (სურ.38) .

ყველაზე საშიშია ცხვირის და განსაკუთრებით ტუჩების კარბუნკულა, რომლის დროსაც ჩირქოვანი პროცესი შეიძლება გავრცელდეს თავის ტვინის გარსებზე, რის შედეგადაც ვითარდება ჩირქოვანი მენინიტი. კარბუნკული უფრო საშიშია, ვიდრე დუღილი, მას ყოველთვის თან ახლავს გამოხატული ინტოქსიკაცია. კარბუნკულთან ერთად შეიძლება იყოს გართულებები: ჩირქოვანი ლიმფადენიტი, ჩირქოვანი თრომბოფლებიტი, ერიზიპელა, ფლეგმონა, სეფსისი.

აბსცესი(აბსცესი) - კეროვანი ჩირქოვანი ანთება ქსოვილის დნობით და ჩირქით სავსე ღრუს წარმოქმნით. (სურ.39) .

აბსცესები შეიძლება ლოკალიზდეს ყველა ორგანოსა და ქსოვილში, მაგრამ თავის ტვინის, ფილტვების და ღვიძლის აბსცესებს უდიდესი პრაქტიკული მნიშვნელობა აქვს.

თავის ტვინის აბსცესის წყაროა:

ჩირქოვანი შუა ოტიტი, პარანასალური სინუსების ჩირქოვანი ანთება, ჰემატოგენური მეტასტაზური აბსცესები სხვა ორგანოებიდან, მათ შორის ფურუნკული, სახის კარბუნკული, პნევმონია (სურ.42) .

ფილტვის აბსცესი ყველაზე ხშირად წარმოადგენს ფილტვების სხვადასხვა პათოლოგიების გართულებას, როგორიცაა პნევმონია, ფილტვის კიბო, სეპტიური ინფარქტი, უცხო სხეულები, ნაკლებად ხშირად ვითარდება ინფექციის ჰემატოგენური გავრცელებით. (სურ.43) .

ღვიძლის აბსცესი - ყველაზე ხშირად ჩნდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების დროს, რომლებიც გართულებულია კარის ვენაში ანთებითი პროცესის განვითარებით. ეს არის პილეფლებიტური ღვიძლის აბსცესები. გარდა ამისა, ღვიძლში ინფექციამ შეიძლება შეაღწიოს სანაღვლე გზებში - ქოლანგიტის აბსცესი. და ბოლოს, შესაძლებელია ინფექციის მიღება ჰემატოგენური გზით, სეფსისით (სურ.44) .

ფლეგმონა- ეს არის ქსოვილის (კანქვეშა, კუნთთაშორისი, რეტროპერიტონეალური და ა.შ.) ან ღრუ ორგანოს კედლების (კუჭის, აპენდიქსი, ნაღვლის ბუშტი, ნაწლავები) დიფუზური ჩირქოვანი ანთება. ფლეგმონა - შეუზღუდავი ანთება, რომლის დროსაც ჩირქოვანი ექსუდატი ახდენს ქსოვილების გაჟღენთვას და აქერცვლას (სურ.45,46) . ფლეგმონა შეიძლება იყოს რბილი, თუ ნეკროზული ქსოვილების ლიზისი ჭარბობს, და მძიმე , როდესაც ფლეგმონში ხდება ქსოვილების კოაგულაციური ნეკროზი, რომლებიც თანდათანობით უარყოფილია. ზოგიერთ შემთხვევაში, გრავიტაციის გავლენის ქვეშ, ჩირქი შეიძლება დაიწიოს კუნთ-მყესების გარსების, ნეიროვასკულური შეკვრების, ცხიმოვანი შრეების გასწვრივ ქვედა ნაწილებში და იქ ჩამოყალიბდეს მეორადი, ეგრეთ წოდებული ცივი აბსცესები ან გაჟონვა.

ფლეგმონის მაგალითები (სურ.47) :

პარონიქია არის პერიუნგალური ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთება.

პანარიტიუმი არის თითის კანქვეშა ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთება.

კისრის ფლეგმონა - კისრის ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთება, ვითარდება ნუშის ჯირკვლების, ყბა-სახის სისტემის პიოგენური ინფექციების გართულებად.

მედიასტინიტი არის შუასაყარის ქსოვილის მწვავე ჩირქოვანი ანთება.

პარანეფრიტი არის პერიენალური ქსოვილის ჩირქოვანი ანთება. პარანეფრიტი არის ჩირქოვანი ნეფრიტის, თირკმელების სეპტიური ინფარქტის, თირკმელების დაშლის სიმსივნეების გართულება.

პარამეტრიტი - პარაუტერული ქსოვილის ჩირქოვანი ანთება. ეს ხდება სეპტიური აბორტების, ინფიცირებული მშობიარობის, ავთვისებიანი სიმსივნეების დაშლის დროს.

პარაპროქტიტი არის სწორი ნაწლავის მიმდებარე ქსოვილის ანთება. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს დიზენტერიის წყლულებით, წყლულოვანი კოლიტით, სიმსივნეების დაშლა, ანალური ნაპრალები, ბუასილი. (სურ.48) .

ფლეგმონური ანთების შეხორცება იწყება მისი დელიმიტაციით, რასაც მოჰყვება უხეში ნაწიბურის წარმოქმნა. არახელსაყრელი შედეგით შეიძლება მოხდეს ინფექციის განზოგადება სეფსისის განვითარებით.

ემპიემა- ეს არის სხეულის ღრუების ან ღრუ ორგანოების ჩირქოვანი ანთება.

მაგალითებია ჩირქის დაგროვება პლევრის არეში,

პერიკარდიული, მუცლის, ყბის, შუბლის ღრუები, ნაღვლის ბუშტში, აპენდიქსში, ფალოპის მილში (პიოსალპინქსი).

ემპიემის განვითარების მიზეზია როგორც ჩირქოვანი კერები მეზობელ ორგანოებში (მაგალითად, ფილტვის აბსცესი და პლევრის ღრუს ემპიემა), ასევე ჩირქის გადინების დარღვევა ღრუ ორგანოების - ნაღვლის ბუშტის, აპენდიქსის ჩირქოვანი ანთების დროს. ფალოპის მილი და ა.შ. (სურ.49,50)

ჩირქოვანი ჭრილობა- ჩირქოვანი ანთების განსაკუთრებული ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება ან ტრავმული, მათ შორის ქირურგიული, ან სხვა ჭრილობის ჩახშობის შედეგად, ან ჩირქოვანი ანთების ფოკუსის გარე გარემოში გახსნის და ჭრილობის ზედაპირის წარმოქმნის შედეგად. განასხვავებენ პირველადი და მეორადი დაჩირქებას ჭრილობაში. პირველადი ხდება ტრავმისა და ტრავმული შეშუპების შემდეგ, მეორადი არის ჩირქოვანი ანთების რეციდივი.

ჩირქოვანი ან იქოროზული ანთება ვითარდება, როდესაც ჩირქოვანი ანთების ფოკუსში შედის ჩირქოვანი მიკროფლორა. ეს ჩვეულებრივ გვხვდება დასუსტებულ პაციენტებში ფართო, ხანგრძლივად შეუხორცებელი ჭრილობებით ან ქრონიკული აბსცესებით. მორფოლოგიურ სურათში ჭარბობს პროგრესირებადი ქსოვილის ნეკროზი, დელიმიტაციის ტენდენციის გარეშე. ნეკროზული ქსოვილები გადაიქცევა ფეტიდურ მასად, რომელსაც თან ახლავს ინტოქსიკაციის გაძლიერება, რისგანაც ჩვეულებრივ იღუპებიან პაციენტები.

ჰემორაგიული ანთება ხასიათდება ექსუდატის წარმოქმნით, წარმოდგენილი ძირითადად ერითროციტებით. ჰემორაგიული ანთება არ არის დამოუკიდებელი ფორმა, მაგრამ არის სეროზული, ფიბრინოზული ან ჩირქოვანი ანთების ვარიანტი და ხასიათდება მიკროცირკულაციის გემების განსაკუთრებით მაღალი გამტარიანობით, ერითროციტების დიაპედეზით და მათი შერევით არსებულ ექსუდატთან (სეროზულ-ჰემორაგიული, ჩირქოვან-ჰემორაგიული ანთება). ერითროციტების დაშლისა და ჰემოგლობინის შესაბამისი ტრანსფორმაციების გამო შესაძლოა შავი გახდეს. ჩვეულებრივ ჰემორაგიული ანთება ვითარდება ძალიან მაღალი ინტოქსიკაციის დროს, რომელსაც თან ახლავს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრი მატება და ასევე დამახასიათებელია მრავალი სახის ვირუსული ინფექციისთვის. დამახასიათებელია ჭირი, ჯილეხი, ჩუტყვავილა და გრიპის მძიმე ფორმები. ჰემორაგიული ანთების შემთხვევაში დაავადების მიმდინარეობა ჩვეულებრივ უარესდება. (სურ.51,52,53,54) .

კატარა (ბერძნულიდან katarrheo - ჩამოდინება ქვემოთ), ან კატარა. იგი ვითარდება ლორწოვან გარსებზე და ახასიათებს ლორწოვანი ექსუდატის უხვი დაგროვება მათ ზედაპირზე ლორწოვანი ჯირკვლების ჰიპერსეკრეციის გამო და მასში მუდამ შერეულია მთლიანი ეპითელიუმის დესკვამირებული უჯრედები. (სურ.55) . კატარალური ანთება, ისევე როგორც ჰემორაგიული, არ არის დამოუკიდებელი ფორმა. კატარა შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მწვავე კატარალური ანთება გრძელდება 2-3 კვირა. და დამთავრებული, როგორც წესი, არ ტოვებს კვალს. ქრონიკული კატარალური ანთების შედეგად შესაძლოა განვითარდეს ლორწოვანი გარსის ატროფიული ან ჰიპერტროფიული ცვლილებები.

შერეული ანთება. იმ შემთხვევებში, როდესაც სხვა ტიპის ექსუდატი უერთდება, შეინიშნება შერეული ანთება. შემდეგ საუბრობენ სეროზულ-ჩირქოვან, სეროზულ-ფიბრინოზულ, ჩირქოვან-ჰემორაგიულ ან ფიბრინულ-ჰემორაგიულ ანთებაზე. (სურ.56,57) . ყველაზე ხშირად, ექსუდაციური ანთების ტიპის ცვლილება შეინიშნება ახალი ინფექციის დამატებით, სხეულის რეაქტიულობის ცვლილებით.

მწვავე ანთების შედეგები (სურ.58):

რეზოლუცია: გაურთულებელი მწვავე ანთების დროს ქსოვილი უბრუნდება ნორმალურ მდგომარეობას მაკროფაგების და ლიმფური სისტემის მიერ ექსუდატის და უჯრედული ნარჩენების გათხევადებისა და მოცილების გზით.

თუ ქსოვილის ნეკროზი გამოხატულია მწვავე ანთების დროს, მაშინ მისი აღდგენა ხდება რეგენერაციის ან შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებით ნაწიბურის წარმოქმნით.

როდესაც დამაზიანებელი აგენტი არ არის ნეიტრალიზებული მწვავე ანთებითი პასუხის დროს, იმუნური პასუხი ვითარდება, რაც იწვევს ქრონიკული ანთების განვითარებას.