TSH არის ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში. მისი მთავარი ამოცანაა ადამიანში ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის რეგულირება. TSH ჰორმონი ასტიმულირებს ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების მიერ T4 და T3 რეპროდუქციას და მათ სისხლში გამოყოფას. მისი გაზრდილი შემცველობა პლაზმაში მიუთითებს ორგანოს ჰორმონების არასაკმარის რეპროდუქციაზე, ანუ ჰიპოთირეოზიზე.

ზოგიერთი დაავადების ადრეულ სტადიაზე T4 და T3 დონე შეიძლება კვლავ ნორმალური იყოს. ამიტომ ფარისებრი ჯირკვლის სხვადასხვა პათოლოგიის მქონე პაციენტებისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია პლაზმური TSH დონის მონიტორინგი დროული დიაგნოსტიკისა და შესაბამისი თერაპიისთვის.

ტესტირების ძირითადი ჩვენებები

ანალიზის დროს სისხლში ჰორმონის დონე ძირითადად განისაზღვრება მთლიანი რაოდენობის ერთეულებში - mcU/ml ან mU/l.

გამოკვლევა შეიძლება დანიშნოს ზოგადი პრაქტიკოსი ან ენდოკრინოლოგი შემდეგი ჩვენებების გამო:

• ჩიყვის ან ჰიპერთირეოზის ეჭვით;
• ქალისა და მამაკაცის უნაყოფობით, ერექციის პრობლემები (ლიბიდო);
• თუ პაციენტს ენიშნება ჩანაცვლებითი ჰორმონოთერაპია;
• გულის დაავადებით, დეპრესიით ან სიმელოტეთ;
• კუნთოვანი ქსოვილის დაზიანებით (მიოპათია);
• დაბალი ტემპერატურა, ამენორეა;
• გონებრივი ჩამორჩენა, სქესობრივი მომწიფება ბავშვებში.

ფარისებრი ჯირკვალი დაკავშირებულია ადამიანის ორგანიზმის მრავალ სხვადასხვა სისტემასთან, ამიტომ ერთ-ერთი მათგანის გაუმართაობა გავლენას ახდენს TSH-ის სინთეზზე.

ჰორმონის ნორმა ასაკის მიხედვით

TSH დონეები განსხვავებულია ჩვილებში, უფროს ბავშვებში, მოზარდებში და მოზრდილებში, ქვემოთ მოცემულია ნორმალური TSH ბავშვებში:

• ახალშობილებში - 1,1-17;
• ჩვილებში ერთ წლამდე - 1,3-8,5;
• ერთი წლიდან 6 წლამდე - 0,8-6;
• 7 წლიდან მოზარდობამდე (14 წლამდე), მაჩვენებელი 0,28-დან 4,3-მდე მერყეობს;
• 14 წლის შემდეგ - 0,27-3,8.

პლაზმური TSH დონეზე გავლენას ახდენს მრავალი ფაქტორი. მაგალითად, ინდიკატორები შეიძლება შეიცვალოს დღის დროის მიხედვით. მაქსიმალურ მნიშვნელობას აღწევს ღამით, 2-დან 4 საათამდე და დილით 6-8 საათამდე, მინიმუმს - 17:00-დან 19:00 საათამდე. თუ ადამიანს ღამით არ სძინავს, მაშინ ირღვევა TSH-ის გამომუშავების პროცესი. გარდა ამისა, შემცირებული მაჩვენებელი შეინიშნება მშობიარობის, ძუძუთი კვების დროს, რაც დარღვევად არ ითვლება, ვინაიდან ეს არის TSH-ის ნორმა ქალებში სხვადასხვა ფიზიოლოგიურ მდგომარეობაში. ზოგიერთმა მედიკამენტმა ასევე შეიძლება ხელი შეუშალოს TSH-ის წარმოებას.

როგორ გავიაროთ ანალიზი?

TSH სისხლის ტესტირებამდე, ჯერ უნდა მოემზადოთ ამ პროცედურისთვის:

• ანალიზამდე რამდენიმე საათით ადრე უნდა შეწყვიტოთ მოწევა, ალკოჰოლი, ემოციური, გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვა და ასევე გამორიცხოთ სხეულის გადახურება ან ჰიპოთერმია.
• მიზანშეწონილია არ მიიღოთ მედიკამენტები, თუ ეს შესაძლებელია (ღირს ექიმთან კონსულტაცია). უპირველეს ყოვლისა, ეს ეხება ჰორმონალურ პრეპარატებს, მულტივიტამინის კომპლექსებს, ასევე იოდის პრეპარატებს.
• ტესტი უნდა ჩატარდეს ცარიელ კუჭზე (ჭამიდან 12 საათის შემდეგ). ანალიზის დაწყებამდე შეგიძლიათ დალიოთ ჩვეულებრივი წყალი.

როგორ ხდება ჰორმონის ტესტირება?

TSH-სთვის სისხლის აღებისას ტარდება მარტივი პროცედურა, როგორც ბიოქიმიური ანალიზის დროს (პლაზმა იღება ვენიდან). ტესტირება ტარდება დილით. ჰორმონის დონის განსაზღვრის ტექნიკას ეწოდება მიკრონაწილაკების იმუნოანალიზი. კვლევის ობიექტია პლაზმური შრატი.

თუ პაციენტს უკვე ჰქონდა ფარისებრი ჯირკვლის პრობლემები, რეკომენდებულია წელიწადში რამდენჯერმე შეამოწმოს TSH დონე. უფრო მეტიც, უმჯობესია ამის გაკეთება ერთსა და იმავე კლინიკაში ერთსა და იმავე ინტერვალში, ვინაიდან კვლევის მეთოდოლოგია ერთ სამედიცინო დაწესებულებაში შეიძლება რადიკალურად განსხვავებული იყოს.

ნორმა T4 და T3: ტესტირების დეკოდირება

თიროქსინი და ტრიიოდთირონინი დგინდება TSH ანალიზთან ერთად და ისინი მჭიდრო კავშირშია, ამიტომ აუცილებელია ყველა ჰორმონის ღირებულების ცოდნა. ასევე არსებობს TSH ნორმა ასაკის მიხედვით. T3-ის მისაღები დონე ზრდასრულ პაციენტში მერყეობს 1,08-3,14 ნმოლ/ლ. რაც შეეხება T4-ს, ეს მაჩვენებელია - 59-135 - ეს არის სისხლში TSH-ის ნორმა მამაკაცებისთვის, მშვენიერი სქესისთვის ის ოდნავ გადაჭარბებულია - 71-142 ნმოლ/ლ.

ამ მაჩვენებლების გადახრები მიუთითებს პაციენტში გარკვეული დაავადების არსებობაზე. ამაღლებული T3 ჰორმონით, დარღვევების ძირითადი მიზეზები შემდეგია:

• ფარისებრი ჯირკვლის ადენომა;
• ჰიპერთირეოზი;
• პენდრედის სინდრომი;
• ღვიძლის ქრონიკული დაავადებები;
• ნეფროზული დარღვევები;
• ქორიოკარცინომა.

ტრიიოდთირონინი იზრდება ისეთი პათოლოგიების არსებობისას, როგორიცაა:

• ჰიპოთირეოზი;
• იოდის ნაკლებობა;
• გაიზარდა ფიზიკური აქტივობა;
• თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციის დარღვევა;
• წონის დაკლება.
• T4 მისაღები მნიშვნელობებიდან გადახრები შეიძლება გამოიწვიოს:
• მომატება: ნეფროზული დარღვევები, თირეოტოქსიური ადენომა, თიროქსინის დამაკავშირებელი გლობულინის შემცირება;
• T4-ის შემცველობის შემცირება დაკავშირებულია ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებთან.

ტესტის შედეგებზე შეიძლება გავლენა იქონიოს ჰორმონალური მედიკამენტების გამოყენებამ, ასევე მძიმე გახანგრძლივებულმა დეპრესიამ.

ნორმა TTG: ანალიზის დეკოდირება გადაჭარბებული მაჩვენებლებით

პლაზმაში ჰორმონის გაზრდილი შემცველობა მიუთითებს, პირველ რიგში, ისეთი პათოლოგიების არსებობაზე, როგორიცაა:

• სომატური და ფსიქიკური დარღვევები;
• ჰიპოფიზის ჯირკვლის დაავადებები;
• სხვადასხვა წარმოშობის ჰიპოთირეოზი;
• დაურეგულირებელი ჰორმონის წარმოება;
• ფარისებრი ჯირკვლის წინააღმდეგობა;
• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა;
• ფარისებრი ჯირკვლის ანთება;
• სარძევე ჯირკვლების, ფილტვების ავთვისებიანი სიმსივნეები;
• პრეეკლამფსია არის გართულება მშობიარობის დროს.

TSH-ის მომატებული დონე ხშირად აღინიშნება ნაღვლის ბუშტზე და სხვა ოპერაციების შემდეგ, ჰემოდიალიზის დროს, გადაჭარბებული ფიზიკური დატვირთვის, ტყვიასთან კონტაქტის და გარკვეული ჯგუფის პრეპარატების გამოყენების შემდეგ.

ჰორმონის ნორმა: TSH-ის დაბალი დონე

თუ ტესტის შედეგებმა აჩვენა სისხლში ჰორმონის არასაკმარისი დონე, ეს მიუთითებს გარკვეული პრობლემების არსებობაზე, რომელთა შორის ექიმები განასხვავებენ:

• ფსიქიკური დარღვევები, მუდმივი სტრესი;
• სხვადასხვა წარმოშობის თირეოტოქსიკოზი;
• ჰიპოფიზის ნეკროზი, ტრავმა.

ჰორმონის დონე საგრძნობლად იკლებს მარხვის, დიეტის და გარკვეული მედიკამენტების (ციტოსტატიკების, ანაბოლური საშუალებების, კორტიკოსტეროიდების) გამოყენების შედეგად.

ძირითადი სიმპტომატიკა დაბალი ან მაღალი TSH

ჰორმონის მაღალი დონით, ხშირად აღინიშნება შემდეგი სიმპტომები:

• პაციენტს აქვს ჩიყვი;
• არის სისუსტე, დაღლილობა და დაბალი აქტივობა;
• ფსიქიკის ლეთარგია, ყველაფრის მიმართ აპათია, უყურადღებობა, გაღიზიანება, მეხსიერების ნაკლებობა;
• ნორმალური ძილის დარღვევა: დღის განმავლობაში - მუდმივი ძილიანობა, ღამით პაციენტი ვერ იძინებს;
• შეშუპება, კანის სიფერმკრთალე;
• სიმსუქნე, პრაქტიკულად განუკურნებელი;
• დაბალი ტემპერატურა;
• ყაბზობა, ძლიერი გულისრევა, მადის ნაკლებობა.

ამაღლებული მაჩვენებლებით, არსებობს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა:

• სითბო;
• ტაქიკარდია;
• შაკიკი, წნევა;
• თითების კანკალი, კანკალი მთელ სხეულში, ფსიქიკური დისბალანსი;
• გადაჭარბებული მადა;
• განავლის მუდმივი დარღვევა, ტკივილი.

ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომების არსებობისას ჰორმონოთერაპია არ შეიძლება დამოუკიდებლად დაინიშნოს. თუ პაციენტს აქვს მსგავსი ნიშნები და ტესტირებამ დაადასტურა TSH-ის ნორმიდან გადახრა, ტრადიციული მედიცინის რეცეპტებით განკურნება არ გამოდგება. ის მოითხოვს სპეციალისტების მკაცრ კონტროლს და სერიოზულ მედიკამენტებს.

TSH ნორმის ზემოთ ან ქვემოთ: თერაპია

თუ ჰორმონი გადაჭარბებულია და არის დიაპაზონში - 7.1-75 μIU / ml, ეს მიუთითებს ჰიპერთირეოზის არსებობაზე. მკურნალობა ამ შემთხვევაში ექიმები ატარებენ ხელოვნური თიროქსინის დახმარებით. ბოლო დრომდე სპეციალისტები ვარჯიშობდნენ სხვადასხვა ცხოველის გამხმარ დაქუცმაცებულ ფარისებრ ჯირკვალს, ახლა მას საკმაოდ იშვიათად იყენებენ და პაციენტი სინთეზურ წამალზე გადადის. თერაპია იწყება T4-ის მცირე დოზით, შემდეგ პრეპარატის რაოდენობა თანდათან იზრდება, სანამ პლაზმური TSH დონე არ მიაღწევს ნორმალურ დონეს. ვინაიდან ბუნებრივი ჰორმონის აქტივობა თითოეულ პაციენტში განსხვავებულია, დამსწრე ექიმი ადგენს მას დიაგნოსტიკის გზით და დანიშნავს შესაბამის პრეპარატს.

TSH შეიძლება გამოიწვიოს ფარისებრი ჯირკვლის კიბო. ამიტომ, თერაპიის დროს, პრეპარატის დოზა შეიძლება გაიზარდოს მანამ, სანამ არ მოხდება პაციენტის ჯანმრთელობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება და ჰორმონების დონე არ დაბრუნდება სრულ ნორმამდე. ჩვეულებრივ, ექიმები ურჩევენ პრევენციულ გამოკვლევებს ფარისებრი ჯირკვლის პრობლემების მქონე პაციენტებს, რათა გააკონტროლონ სისხლში ჰორმონების დონე. დაბალი ჰორმონის დონე - 0,01 μIU / მლ. მის გასაზრდელად საჭიროა ენდოკრინოლოგის მუდმივი მონიტორინგი შესაძლო რეციდივების თავიდან ასაცილებლად.

ტესტირების დრო და ღირებულება

TSH-ზე სისხლის ტესტი ტარდება სპეციალიზებულ კლინიკაში დღის განმავლობაში. სპეციალიზებული ლაბორატორიების მომსახურების ფასი მერყეობს სამედიცინო დაწესებულების დონისა და რეგიონის მიხედვით. საშუალო ღირებულება მერყეობს 400 - 600 რუბლს შორის.

TSH-ზე სისხლის ტესტირება უნდა ჩატარდეს ფარისებრი ჯირკვლის სხვადასხვა დაავადების დიაგნოსტიკაში, რომელიც ძალიან მგრძნობიარეა უარყოფითი ეფექტების მიმართ. ამ ორგანოს პათოლოგიები საკმაოდ საშიშია, რადგან მრავალი წლის განმავლობაში ისინი თავს არ გრძნობენ.

თქვენი ჯანმრთელობის, სილამაზის შესანარჩუნებლად მნიშვნელოვანია ენდოკრინოლოგთან დაკავშირება ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის პირველივე ნიშნების დროს. TSH-ის ანალიზი შესაძლებელს ხდის დაავადების იდენტიფიცირებას მისი განვითარების ადრეულ ეტაპზე.

ჰიპერთირეოზი: სიმპტომები და დიაგნოზი

ჰიპერთირეოზი არის სინდრომი, რომელიც ვითარდება, როდესაც ფარისებრი ჯირკვალი გამოიმუშავებს ჭარბი რაოდენობით ჰორმონებს. დაავადების სხვა სახელია თირეოტოქსიკოზი.

როგორ ვლინდება თირეოტოქსიკოზი?

თირეოტოქსიკოზის სიმპტომებია შემდეგი:

• განწყობის მუდმივი ცვალებადობა, გადაჭარბებული გაღიზიანება და გადაჭარბებული, ადრე უჩვეულო ემოციურობა;
• ცხელება და გულისცემა;
• გაიზარდა ოფლიანობა;
• Წონის დაკლება.

თუ ადამიანს აქვს ეს სიმპტომები, საჭიროა სასწრაფოდ დანიშნოს ექიმთან შეხვედრა და გაიაროს ანალიზები, რომლებიც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონეს დაადგენს.

ჰიპერთირეოზის სიმპტომები და დიაგნოზი

გარდა ამისა, არსებობს მთელი რიგი დამატებითი სიმპტომები, რომლებიც შეიძლება მიუთითებდეს ადამიანში თირეოტოქსიკოზის განვითარებაზე:

• არტერიული წნევის მომატება;
• დიარეა და სისუსტე;
• მენსტრუაციის დარღვევა;
• სუსტი სექსუალური სურვილი და ერექციული დისფუნქცია მამაკაცებში;
• ინტენსიური თმის ცვენა.

ინფილტრაციული ოფთალმოპათია კიდევ ერთი დამახასიათებელი სიმპტომია. ის წარმოადგენს ვიზუალურ დარღვევებს, როგორიცაა მისი სიმკვეთრის დაქვეითება, თვალებში ქვიშის შეგრძნება, ფოტოფობია და ლაქრიმაცია.

როგორ ამოვიცნოთ თირეოტოქსიკოზი?

თუ ადამიანი აღმოჩნდება ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომებით, საჭიროა სასწრაფოდ მიმართოს ექიმს და გაიაროს შესაბამისი გამოკვლევები. ჰიპერთირეოზის დიაგნოზი ჩვეულებრივ ხდება რამდენიმე ეტაპად:

1. სისხლის ტესტის ჩატარება ჰორმონებზე: TSH, T3 და T4 უფასო.

ეს კვლევა გადამწყვეტია, რადგან ადასტურებს იმ ფაქტს, რომ თირეოტოქსიკოზი ნამდვილად არსებობს. TSH არის ჰიპოფიზის ჰორმონი, რომელიც ამცირებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გამომუშავებას. თუ ადამიანი დაავადებულია თირეოტოქსიკოზით, ამ ჰორმონის კონცენტრაცია სისხლში ნორმაზე მნიშვნელოვნად დაბალი იქნება. მაგრამ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები (T3 და T4 უფასო) ნორმასთან შედარებით გაიზრდება.

2. შემდეგი ნაბიჯი არის ანტისხეულების განსაზღვრა, რაც იქნება დასტური იმისა, რომ დაავადება აუტოიმუნური ხასიათისაა.

პირველ რიგში, თქვენ უნდა განსაზღვროთ ანტისხეულები TSH რეცეპტორების მიმართ (მატება მიუთითებს დაავადების განვითარებაზე). შემდეგ ხდება ანტისხეულების გამოკვლევა TPO-ს მიმართ, რომლებიც გადაჭარბებული იქნება აუტოიმუნური თირეოიდიტის დროს.

3. ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი გამოკვლევა. თუ ადამიანი თირეოტოქსიკოზით არის დაავადებული, ქალში ფარისებრი ჯირკვლის ზომა 18 კუბურ სანტიმეტრს გადააჭარბებს, ხოლო მამაკაცში - 25 კუბურ სანტიმეტრს.

გარდა ამისა, დაჩქარებული სისხლის ნაკადის შესამჩნევია ფარისებრი ჯირკვალში. თუ სისხლის მიმოქცევა შემცირდა, შეიძლება ვისაუბროთ დესტრუქციულ პროცესებზე.

4. ზოგჯერ, ექიმის ჩვენებით, დაგჭირდებათ ორგანოს სკინტიგრაფიის ჩატარება. ეს კვლევა მიზნად ისახავს სხეულის უნარის დადგენა იოდის და ტექნეტიუმის დაჭერის მიზნით. უფრო მეტიც, ამ გამოკვლევის დახმარებით შესაძლებელია თირეოტოქსიკოზის გამომწვევი მიზეზის დადგენა.
5. თუ არსებობს ენდოკრინული ოფთალმოპათია, საჭიროა თვალის კაკლის MRI და მათი ულტრაბგერითი გამოკვლევა.

TSH დონის დაქვეითება

სამედიცინო პრაქტიკაში TSH დაბალი დონე ბევრად უფრო იშვიათია, ვიდრე მომატებული. ფარისებრი ჯირკვლის სხვადასხვა მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს ეს. მაშინვე უფრო რთული ხდება პრობლემის დიაგნოსტიკა, რადგან ეს მდგომარეობა შეიძლება მოხდეს ფარისებრი ჯირკვლის გაზრდილი აქტივობით, ასევე მისი არასაკმარისი მუშაობით. ეს ასევე შეიძლება იყოს საკმაოდ ჩვეულებრივი ვარიანტი, თუ გავითვალისწინებთ, რომ ორსულობის დროს TSH დაბალია, ორსულობის დროს TSH მაჩვენებელი უნდა შეესაბამებოდეს გესტაციურ ასაკს, რადგან ამ დროს ხდება ჰორმონის დონის ბუნებრივი დაქვეითება. ორსულ ქალებში არსებობს TSH-ის ნორმა, რომელიც შეესაბამება ორსულობის ტრიმესტრებს:

დაქვეითებული TSH: სიმპტომები

ჰორმონის დონის უკმარისობა შეიძლება დაფიქსირდეს არა მხოლოდ სისხლის ანალიზით, არამედ არაპირდაპირი ფაქტორებით, რომლებიც შეინიშნება ასეთ დარღვევებში. სიმპტომები განსხვავდება იმის მიხედვით, თუ რამ გამოიწვია დაავადება. თუ პრობლემა ფარისებრი ჯირკვლის TSH-ის შემცირებაშია, მაშინ გამოვლინებები შეიძლება იყოს შემდეგი:

• ირგვლივ სითბოს მუდმივი შეგრძნება;
• გაიზარდა ოფლიანობა, რომელიც ადრე არ იყო;
• გაიზარდა გულისცემა;
• ხშირი ქოშინი მსუბუქი ძალისხმევის დროსაც კი;
• წონის მკვეთრი კლება, რომელიც გრძელდება ცხოვრების სტილის მიუხედავად;
• მაღალი გულისცემა;
• Სისხლის მაღალი წნევა;
• ქვიშის შეგრძნება თვალის მიდამოში;
• შფოთვა, შფოთვა და გაღიზიანება.

თუ მიზეზი მდგომარეობს ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის ჯირკვლის მუშაობაში, მაშინ სიმპტომები შემდეგი იქნება:

• სიცივე;
• გულისცემის დაქვეითება;
• დაბალი არტერიული წნევა;
• წონის მკვეთრი მატება;
• კიდურების შეშუპების გამოჩენა;
• Თმის ცვენა;
• მშრალი კანი;
• მაღალი გაღიზიანებადობა;
• დეპრესიის გაჩენა;
• ძილიანობა;
• ზოგადი სისუსტე;
• უხეში ხმა.

TSH დაქვეითებული: მიზეზები

ბევრს უცნაურად ეჩვენება ჯირკვლის ფუნქციის მომატება და TSH ჰორმონის დაქვეითება, რასაც ექსპერტები ხსნიან რას ნიშნავს ეს. ფაქტია, რომ მას ჰიპოფიზის ჯირკვალი აწარმოებს, შესაბამისად, პირდაპირი დამოკიდებულება არ არსებობს. მაგრამ ის დაკავებულია ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობის რეგულირებით, ინტენსივობის დაქვეითებით და გაზრდით, საჭიროებიდან გამომდინარე. კორექტირება ხდება ორგანიზმში T3 და T4 ჰორმონების შემცველობის ანალიზის მიხედვით. თუ ისინი სასურველ დონეზე ნაკლებია, TSH პროვოცირებას ახდენს ფარისებრი ჯირკვლის მუშაობის ზრდაზე, რითაც ზრდის მის დონეს. თუ T3 და T4 იზრდება, როგორც ეს ხდება თირეოტოქსიკოზის დროს, მაშინ TSH წარმოიქმნება მცირე რაოდენობით. ეს იცავს ფარისებრ ჯირკვალს დამატებითი სტიმულაციისგან.

თუ გავითვალისწინებთ იმ შემთხვევას, როდესაც TSH ნორმაზე დაბალია და რას ნიშნავს ეს, შეიძლება აღმოვაჩინოთ უარყოფითი გამოხმაურება ფარისებრი ჯირკვლისა და ჰიპოფიზის ჰორმონებს შორის. ეს ყველაფერი აქტუალურია ამ ორგანოების კავშირის შენარჩუნებისას, ვინაიდან ზოგიერთ შემთხვევაში ის შეიძლება დაირღვეს და შემდეგ არის სრულიად უცნაური ინდიკატორები, რომლებიც გასათვალისწინებელია კონკრეტული დაავადებების კონტექსტში.

თირეოტოქსიკოზის დონის დაქვეითება საკმაოდ გავრცელებული მოვლენაა. ამ დაავადების თითქმის ყველა ფორმა, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა დაავადებით, იწვევს ასეთ ჰორმონალურ ცვლას. დიფუზური ჩიყვის გაჩენა, თირეოიდიტის გარკვეული ფაზა, ქვემწვავე თირეოიდიტი და სხვა ვარიანტები იწვევს ჰორმონალურ მოშლას. თითოეული შემთხვევისთვის საჭიროა დამატებითი გამოკვლევა, რათა უფრო ზუსტად დადგინდეს, რა დაეხმარება ამ პრობლემის გადაჭრაში.

ფარისებრი ჯირკვლის მოცილებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ეს შედეგები. როდესაც ოპერაცია ტარდება, ორგანიზმს სჭირდება TSH-ის და სხვა ჰორმონების შევსება. იმისათვის, რომ ეს რაც შეიძლება მალე გაიაროს და არ გამოიწვიოს რაიმე შედეგი, ინიშნება დაკარგული ნივთიერებების სინთეზური ანალოგები, მათ შორის TSH. აქ თქვენ უნდა ნახოთ ყველა ჰორმონის ანალიზის მონაცემები, რათა სრულად აღდგეს.

ჰორმონის დონე ასევე შეიძლება შემცირდეს მეორადი ჰიპოთირეოზის დროს. ეს გამოწვეულია ჰიპოთალამუსის და ჰიპოფიზის ჯირკვლის დაზიანებით. ამრიგად, TSH-ის წარმოების რეგულირებაზე პასუხისმგებელი ორგანოები უბრალოდ არ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციას. დაზიანებული უჯრედების გამო, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ჰორმონის სეკრეციაზე, ის უბრალოდ არ იწარმოება. ამავდროულად ფარისებრი ჯირკვალი ჯანმრთელი რჩება. ყოველივე ამ სიტუაციის გამო ჩნდება მეორადი ჰიპოთირეოზი.

თუ TSH ანალიზი დაქვეითებულია, რას ნიშნავს ეს ქალებში, მხოლოდ ექიმს შეუძლია თქვას გაზრდის დონისა და სხვა ტესტების საფუძველზე. ასევე არსებობს ტვინის მრავალი დაავადება, რომელიც იწვევს TSH-ის შემცირებას. ასევე არსებობს ნორმალური TSH კონცეფცია ჰიპოთირეოზის დროს, რომლის დროსაც შრატში ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის დონე იზრდება 10-12-ჯერ, ოდნავ დაბალი მაჩვენებლები აღირიცხება ნაკლებად ხშირად. მათ შორისაა შემდეგი:

• ოპერაციები, რომლებიც ჩატარდა ტვინზე, იმ ადგილებში, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ჰორმონის გამომუშავებაზე;
• ჰემატომები და თავის ქალას სხვა დაზიანებები, განსაკუთრებით შესაბამისი უბნების მიდამოებში;
• ჰიპოთალამუსის სიმსივნე;
• ჰიპოფიზის სიმსივნე;
• სიმსივნეები მეზობელ რაიონებში, რომლებსაც შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ და ზეწოლა მოახდინოს მათზე;
• კრანიოფარინგიომა;
• თავის ტვინის ინფექციური დაზიანებები;
• ჰიპოფიზის ჯირკვლის აუტოიმუნური დაზიანება;
• თურქული უნაგირის სინდრომი.

ეუთირეოიდული პათოლოგიის სინდრომის დროს, რომელიც შეიძლება მოხდეს სომატური დაავადებებით. ის ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს ისეთი პირობებით, რომლებიც არ არის დაკავშირებული ფარისებრ ჯირკვალთან. ამ შემთხვევაში ჰიპოფიზის ჯირკვალი ამცირებს TSH-ის გამომუშავებას სტრესული სიტუაციების დროს. მიოკარდიუმის ინფარქტიც შეიძლება მივაწეროთ მიზეზებს, მას შემდეგ ამ ჰორმონის დონე ხშირად იკლებს, ხოლო T3 და T4 ნორმალური რჩება.

TSH დაქვეითებულია: მკურნალობა

ჰორმონის დაბალი დონის მოსაშორებლად, ზუსტად უნდა იცოდეთ რამ გამოიწვია ეს. ზუსტი დიაგნოზის დადგენის შემდეგ მკურნალობა შეიძლება დაიწყოს ამისთვის ყველაზე შესაფერისი მეთოდით. თუ T3 და T4, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები დაქვეითებულია და TSH დაქვეითებულია, მაშინ შეირჩევა ჩანაცვლებითი თერაპიის მეთოდი, როდესაც ორგანიზმში სხვადასხვა პრეპარატში ხელოვნურად სინთეზირებული ჰორმონები შედიან. ეს შეიძლება იყოს ევთიროკი ან თიროქსინი. თუ T3 და T4 დაბალია, მაშინ უნდა იქნას მიღებული მედიკამენტები, რომლებიც თრგუნავენ ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობას. ამრიგად, ისინი სრულიად ბუნებრივი გზით შეძლებენ TSH-ის შემცველობის დონის ამაღლებას. აქ მთავარია იმის უზრუნველყოფა, რომ წამლების მიღების კურსის დასრულების შემდეგ ყველაფერი შენარჩუნდეს იმ ეტაპზე, რაც მიღწეულ იქნა.

ბევრი დაინტერესებულია ალტერნატიული მედიცინის მეთოდებით. მაგალითად, ისინი ეძებენ ხალხურ საშუალებებს, რომლებიც დაეხმარება ამ პრობლემას. არ არსებობს წამლები, რომლებიც პირდაპირ გავლენას ახდენენ ამ ჰორმონის შემცველობაზე, ამიტომ ექსპერტები ყოველთვის დაჟინებით მოითხოვენ მედიკამენტების მიღებას. ასევე, არ არსებობს საკვები, რომლის გამოყენებამ შეიძლება გაზარდოს TSH-ის შემცველობა ორგანიზმში.

თირეოტოქსიკოზი (ჰიპერთირეოზი)- სიმპტომები და მკურნალობა

რა არის თირეოტოქსიკოზი (ჰიპერთირეოზი)? ჩვენ გავაანალიზებთ წარმოშობის მიზეზებს, დიაგნოზს და მკურნალობის მეთოდებს 26 წლიანი გამოცდილების მქონე ენდოკრინოლოგის დოქტორი ო.ნ. კურაშოვის სტატიაში.

დაავადების განმარტება. დაავადების გამომწვევი მიზეზები

თირეოტოქსიკოზი(ჰიპერთირეოზი) არის ჰიპერმეტაბოლური პროცესი, რომელიც გამოწვეულია ორგანიზმში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი რაოდენობით და მათი ტოქსიკური ზემოქმედებით სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებზე. კლინიკურად ახასიათებს ფარისებრი ჯირკვლის მატება და სხვა სისტემებისა და ორგანოების დაზიანება.

ამ პათოლოგიის პირველი აღწერილობა 1100 წელს შექმნილ სპარსელ ექიმ ჯურჯანის ნაშრომებშია ნაპოვნი.

ეს სინდრომი გვხვდება როგორც ქალებში (2%-მდე), ასევე მამაკაცებში (0,2%-მდე). ყველაზე ხშირად ის ვლინდება 20-45 წლის ადამიანებში.

თირეოტოქსიკოზის მრავალი მიზეზი არსებობს. მთავარი მოიცავს:

• ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გაზრდილი წარმოება სხვადასხვა დაავადებების გამო ( და სხვა);
• ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების შემცველი პრეპარატების გადაჭარბებული მიღება (დანიშნული მკურნალობის რეჟიმის დარღვევა).

სინდრომის პროვოცირებადი ფაქტორია იოდის დამატებითი რაოდენობა, რომელიც ხვდება ორგანიზმში იოდის დანამატების დამოუკიდებელი გამოყენებით.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს თირეოტოქსიკოზის მდგომარეობა აუტოიმუნური დაავადებაა. ის ჩვეულებრივ ვითარდება ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ წარმოქმნილი ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის (TSH) რეცეპტორის მიმართ ანტისხეულების გადაჭარბებული წარმოების შედეგად.

თირეოტოქსიური მდგომარეობის გაჩენა შესაძლებელია, როდესაც ხდება უკვე არსებული ფარისებრი კვანძის ფუნქციური ავტონომია - ერთ და მრავალკვანძოვანი ჩიყვი. ეს დაავადება ვითარდება დიდი ხნის განმავლობაში, ძირითადად 45 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. ასე რომ, TSH-ის - მთავარი ფიზიოლოგიური სტიმულატორის - ზემოქმედების არარსებობის შემთხვევაში, კვანძები სინთეზირებენ თირეოჰორმონების რაოდენობას, რომელიც აღემატება ორგანიზმის საჭიროებას.

თუ თქვენ გაქვთ მსგავსი სიმპტომები, მიმართეთ ექიმს. ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას - ეს საშიშია თქვენი ჯანმრთელობისთვის!

თირეოტოქსიკოზის სიმპტომები (ჰიპერთირეოზი)

ფარისებრი ჯირკვლის მომატებული ფუნქციის ეჭვის მქონე პაციენტების დაკითხვისას ვლინდება შემდეგი:

• არაპროგნოზირებადი აგზნებადობა, ემოციური არასტაბილურობა, უმიზეზო ცრემლიანობა;
• შფოთვა და ყურადღების კონცენტრაციის დარღვევა, რაც ხდება საზოგადოებაში ყოფნისას;
• ყოველდღიური ძილის დარღვევა
• ფუსფუსი ნებისმიერი სამუშაოს შესრულებისას;
• სისუსტე სიარულის დროს;
• დიფუზური ხასიათის გაძლიერებული ოფლიანობა, რომელიც არ არის დამოკიდებული ფიზიკურ ან ემოციურ სტრესზე, "სითბოს" განცდა;
• პერიოდული გულისცემა;
• სხეულში კანკალი და წონის დაკლება (იშვიათად შეინიშნება).

ემოციური აშლილობა შერწყმულია მოტორულ-ვოლტიურ დარღვევებთან: საჭიროა მუდმივი მოძრაობა და ქორეოს მსგავსი კრუნჩხვები. უფრო მეტიც, კიდურების და სხეულის ტრემორი თირეოტოქსიკოზის ტიპიური სიმპტომია.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გაზრდილი რაოდენობა გავლენას ახდენს გულის აქტივობაზე

ეფექტები ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები			შეცვლა გულის აქტივობა
ინოტროპული		+	პულსი	მოგება
ქრონოტროპული		+	პულსი	მომატება
დრომოტროპული		+	აგზნების ჩატარება გულში	გაუმჯობესება
აბანოტროპული		+	გულის კუნთის აგზნებადობა	დაწინაურება

დამახასიათებელ ცვლილებებს შორის, რომლებიც გამოვლენილია თირეოტოქსიკოზის მქონე ადამიანებში ოფთალმოლოგის მიერ გამოკვლევის დროს, არის ორბიტის რბილი ქსოვილების დაზიანება. ეს პათოლოგია გვხვდება პაციენტთა 40-50%-ში მხედველობის ნერვის დაზიანებით და თვალის დამხმარე აპარატის დაავადებით (ქუთუთოები, კონიუნქტივა და საცრემლე ჯირკვალი). ეს არ გამორიცხავს მხედველობის ნერვის ნეიროპათიის განვითარებას და რქოვანას დაზიანებებს კედელის წარმოქმნით.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს თირეოტოქსიკოზის ძირითადი სინდრომებია:

1. ცენტრალური ნერვული სისტემის სიმპტომების ერთობლიობა: ასთენო-ნევროზული და შფოთვა-დეპრესიული სინდრომები;
2. გულ-სისხლძარღვთა ერთ-ერთი გამოვლინება: მუდმივი სინუსური ტაქიკარდია, პაროქსიზმული ან მუდმივი წინაგულების ფიბრილაცია, ტაქიკარდიის არარსებობა, თირეოტოქსიური მიოკარდიუმის დისტროფია;
3. კუჭ-ნაწლავის სინდრომები: გაზრდილი პერისტალტიკა და დაჩქარებული ევაკუაცია, საკვების არასაკმარისი მონელება, პერიოდული ტკივილი მუცლის არეში "მწვავე მუცლის სიმულაციამდე", ტოქსიკური ზემოქმედება ჰეპატოციტებზე;
4. დარღვევები ენდოკრინულ ჯირკვლებთან: ფარისებრი თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობა ქალებში, გინეკომასტია მამაკაცებში, ნახშირწყლების ტოლერანტობის დაქვეითება, ოსტეოპოროზის განვითარება.

თირეოტოქსიკოზის პათოგენეზი (ჰიპერთირეოზი)

ფარისებრი ჯირკვალი არის ორგანო, რომელიც გამოიმუშავებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს, როგორიცაა ტრიიოდთირონინი (T3) და თიროქსინი (T4). მათზე მასტიმულირებელი ეფექტი აქვს ჰიპოფიზის ჰორმონს TSH.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დროს წარმოიქმნება ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ანტისხეულები (G), რომლებიც კონკურენციას უწევენ TSH-ს, თიმუსის ჯირკვლის ბუნებრივ სტიმულატორს (იმუნური სისტემის მნიშვნელოვანი ორგანო).

TSH დეფიციტის დაწყებისთანავე, იმუნური პროცესი იწყებს პროგრესს. ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ანტისხეულები ასტიმულირებენ ფარისებრი ჯირკვლის C- უჯრედებს, ააქტიურებენ თიროკალციტონინის (TKT) სეკრეციას, რაც გავლენას ახდენს იმუნოგენეზისა და თირეოტოქსიკოზის გაძლიერებაზე და იწვევს აუტოიმუნური პროცესის პროგრესირებას. ანტისხეულების ეს ეფექტი ხელს უწყობს სისხლში კალციუმის შემცირებას და თიროციტების (ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების) აგზნების გაზრდას. TSH-ის შემცირებას თან ახლავს თიროლიბერინის მატება და პროლაქტინის მატება.

თირეოტოქსიკოზის პროგრესირებაზე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს ემოციური სტრესი და "ფსიქოტრავმა" ადაპტაციის ჰორმონების (ადრენალინი და ნორეპინეფრინი) აქტიური გამოთავისუფლების გამო, რომლებიც ზრდის T3 და T4 სინთეზს და სეკრეციას. ეს იწვევს თიმუსის ჯირკვლის ატროფიას, ინტერფერონის კონცენტრაციის დაქვეითებას და ინფექციური დაავადებებისა და კიბოსადმი მიდრეკილების ზრდას.

თირეოტოქსიკოზის პათოგენეზში ცალკე როლი ენიჭება სხვადასხვა ვირუსების (აუტოიმუნური რეაქციის გამომწვევი) ზემოქმედებას თიროციტების მეშვეობით.

თირეოტოქსიკოზის (ჰიპერთირეოზის) კლასიფიკაცია და განვითარების ეტაპები

ICD 10-ის მიხედვით, არსებობს სინდრომის შემდეგი კლასიფიკაცია:

• E05.0 - თირეოტოქსიკოზი დიფუზური ჩიყვით;
• E05.1 - თირეოტოქსიკოზი ტოქსიკური ერთკვანძოვანი ჩიყვით;
• E05.2 - თირეოტოქსიკოზი ტოქსიკური მრავალკვანძოვანი ჩიყვით;
• E05.3 - თირეოტოქსიკოზი ფარისებრი ჯირკვლის ექტოპიური ქსოვილით;
• E05.4 - ხელოვნური თირეოტოქსიკოზი;
• E05.5 - ფარისებრი ჯირკვლის კრიზისი ან კომა;
• E05.6 - თირეოტოქსიკოზის სხვა ფორმები;
• E05.7 თირეოტოქსიკოზი, დაუზუსტებელი.

TSH-ის გავლენიდან გამომდინარე, გამოირჩევა თირეოტოქსიკოზის სამი ძირითადი ტიპი:

თირეოტოქსიკოზის სიმძიმის შეფასების კრიტერიუმები

კრიტერიუმები გრავიტაცია	სიმძიმე
	მსუბუქი	საშუალო	მძიმე
სიხშირე გულის ჭრის (წთ/წთ)	80-100	100-120	120-ზე მეტი
Დაკარგვა სხეულის წონა (ორიგინალურიდან)	10-15% -მდე	15-30% -მდე	30% -ზე მეტი
ხელმისაწვდომობა გართულებები	არა	⠀ გარდამავალი დარღვევები რიტმი ⠀ ნახშირწყლების დარღვევა ⠀⠀ გაცვლა ⠀ კუჭ-ნაწლავის ⠀⠀ დარღვევები	⠀ გარდამავალი დარღვევები რიტმი ⠀ ნახშირწყლების დარღვევა ⠀⠀ გაცვლა ⠀ კუჭ-ნაწლავის ⠀⠀ დარღვევები ⠀ ოსტეოპოროზი მეორადი თირკმელზედა ჯირკვალი ⠀⠀ უკმარისობა

თირეოტოქსიკოზის კლასიფიკაცია შემოთავაზებული პროფესორების V.V. ფადეევი და გ.ა. მელნიჩენკო ვარაუდობს სინდრომის სამ ტიპად დაყოფას:

Პარამეტრები	მანიფესტი სინდრომის ტიპი	სუბკლინიკური სინდრომის ტიპი
TSH დონე	მოკლე	მოკლე
დონე T3 და T4	ამაღლებული ან T3 ან T4	ჯარიმა
კლინიკური გამოვლინებები	დამახასიათებელი კლინიკა და იცვლის დონეს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები	არდამსწრე

თირეოტოქსიკოზის სუბკლინიკური ტიპი შეიძლება მოხდეს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ავტონომიის ჩამოყალიბების, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დოზის გადაჭარბების შედეგად ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს ან ჰიპოთირეოზის, უმტკივნეულო თირეოიდიტის დროს.

თირეოტოქსიკოზის გართულებები (ჰიპერთირეოზი)

დაავადების ხანგრძლივი მიმდინარეობა გავლენას ახდენს ძვლების ფორმირებაზე: უხერხულ სიტუაციებში აღინიშნება ძვლის სიმკვრივის დაქვეითება და ძვლის მოტეხილობების (პირველ რიგში მილაკოვანი) რისკის მომატება. მენოპაუზის დროს ფარისებრი ჯირკვლის გაზრდილი ფუნქციის მქონე ქალებს აქვთ ამ გართულებების გაზრდილი რისკი.

ასევე, გულ-სისხლძარღვთა დარღვევები წარმოადგენს სერიოზულ საფრთხეს: შეიძლება მოხდეს წინაგულების პაროქსიზმული ფიბრილაცია, რომელიც გადაიქცევა მუდმივ ფორმაში თრომბოემბოლიური გართულებების რისკით.

არახელსაყრელი გარემო ფაქტორების მატებასთან ერთად (მაგალითად, სტრესული სიტუაციები, სხვადასხვა დაავადებები, ქირურგიული ჩარევები და ა.შ.) შეიძლება მოხდეს თირეოტოქსიური კრიზისი. მისი დამახასიათებელი ნიშნებია:

• უეცარი აგზნებადობა;
• სხეულის ტემპერატურის ზრდა 40 ° C-მდე;
• გულისცემის მატება 200 ცემა/წთ-მდე;
• წინაგულების ფიბრილაცია (არა ყოველთვის);
• გაიზარდა გულისრევა, (შესაძლოა ღებინებამდე) და დიარეა;
• გაიზარდა წყურვილი;
• პულსის არტერიული წნევის მომატება;
• თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის ნიშნების გამოჩენა (მოგვიანდება).

მდგომარეობა რამდენიმე საათის შემდეგ უარესდება, ამიტომ თირეოტოქსიური კრიზისი საჭიროებს სასწრაფო სამედიცინო დახმარებას.

თირეოტოქსიკოზის (ჰიპერთირეოზის) დიაგნოზი

სინდრომის დიაგნოსტიკა მოიცავს პაციენტის გასაუბრებას, კლინიკური ნიშნების იდენტიფიცირებას და ლაბორატორიულ ტესტებს.

ზე ისტორიის აღებათირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტებში

ლაბორატორიული კვლევანაჩვენებია ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიის მქონე ყველა პაციენტზე (განსაკუთრებით მათ, ვისაც აქვს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითების ან გაზრდის გამოხატული კლინიკური გამოვლინებები), ასევე კონსერვატიული მკურნალობის დროს თერაპიის ადეკვატურობის გასაკონტროლებლად და თანმხლები პათოლოგიის არსებობისას. საერთო T3-ის განსაზღვრა მნიშვნელოვანია ტოქსიკოზის დროს, განსაკუთრებით T3 ტოქსიკოზის შემთხვევაში. თირეოტოქსიკოზის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკური მაჩვენებლებია თავისუფალი T3 და T4 მაღალი დონე, ასევე სისხლში TSH-ის დაბალი დონე.

გამომდინარე იქიდან, რომ T3 და T4 უმეტესობა დაკავშირებულია სისხლის ცილებთან, ამ ჰორმონების თავისუფალი ფრაქციების შესწავლა ტარდება TSH-ის დონის განსაზღვრასთან ერთად. ამ შემთხვევაში თავისუფალი ფრაქცია განსაზღვრავს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ბიოლოგიურ ეფექტს.

⠀ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების და TSH ნორმალური კონცენტრაცია
სულ T3⠀ უფასო T3⠀ სულ T4⠀ უფასო T4⠀ TSH⠀	⠀1.2 - 2.08 ნმოლ/ლ ⠀2.5 - 5.8 პგ/მლ ⠀64 - 146 ნმოლ/ლ ⠀11-25 პგ/მლ ⠀0.24-3.4 მგ/მლ

ვინაიდან T3 და T4-ის შემცველობაზე გავლენას ახდენს მთელი რიგი ფაქტორები (მაგალითად, დაბალკალორიული დიეტა, ღვიძლის დაავადება, ხანგრძლივი მედიკამენტები), უფრო მიზანშეწონილია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების თავისუფალი ფრაქციების შესწავლა TSH-თან ერთად.

ძირითადი ყურადღება უნდა მიექცეს TSH დონეს შემდეგ შემთხვევებში:

• მწვავე ფსიქიკური დაავადება, რომელიც საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას;
• ჰიპოფიზის ჯირკვლის ან ჰიპოთალამუსის დაავადებები;
• ფარისებრი ჯირკვლის სტატუსის სწრაფი ცვლილებები.

ამ შემთხვევაში, ამ კვლევამ შეიძლება გამოიწვიოს მცდარი დიაგნოზი.

თუ ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქცია ეჭვმიტანილია მძიმე პაციენტებში უცვლელი ("ჩართული") ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის ფუნქციით, უნდა იქნას გამოყენებული "პანელური" მიდგომა - TSH და თავისუფალი T4-ის ერთდროული განსაზღვრა.

ჰიპერთირეოზის დროს TSH-ის სინთეზი და სეკრეცია დათრგუნულია, ამიტომ TSH-ის ძალიან დაბალი კონცენტრაციის განსაზღვრას ფუნდამენტური მნიშვნელობა აქვს მისი სხვადასხვა ფორმის დიაგნოსტიკაში. გამონაკლისი არის TSH-ით გამოწვეული თირეოტოქსიკოზის იშვიათი შემთხვევები (როდესაც TSH სეკრეცია იზრდება), რომელიც მოიცავს TSH-ის გამომწვევ ჰიპოფიზის ადენომას და TSH-ის შეუსაბამო სეკრეციის სინდრომს T3 და T4-ის ზემოქმედებისადმი ამ ჰიპოფიზის ჰორმონის წინააღმდეგობის გამო.

დამატებითი დიაგნოსტიკური მეთოდები:

ფარისებრი ჯირკვლის ზომა პალპაციის შედეგების მიხედვით განისაზღვრება WHO 1994 წლის კლასიფიკაციით.

ხარისხი მომატება ფარისებრი ჯირკვალი	ფარისებრი ჯირკვლის აღწერა
	ზომები თითოეული წილი	სახელმწიფო პალპაციით
არა ჩიყვი	ნაკლებად დისტალური ფალანგა (წვერი) პაციენტის ცერა	არ არის საგრძნობი
მე	უფრო დისტალური ფალანქსი	საგრძნობი მაგრამ თვალით არ ჩანს
II	უფრო დისტალური ფალანქსი	პალპაციით და თვალით ხილული

იმ შემთხვევაში, როდესაც პაციენტი პალპაცირდება ზომის მატებით ან ფარისებრი ჯირკვალში კვანძოვანი წარმონაქმნის ეჭვით, ტარდება ულტრაბგერითი დიაგნოსტიკა (ულტრაბგერითი) ფარისებრი ჯირკვლის მოცულობის გაანგარიშებით - ფორმულა (I. Brunn, 1986):

მოცულობა = [(WxDxL) მარჯვნივ + (WxDxL) მარცხენა] x 0,479;

W, D, L არის ფარისებრი ჯირკვლის სიგანე, სისქე და სიგრძე, ხოლო 0.479 არის ორგანოს ელიფსოიდური ფორმის კორექტირების ფაქტორი.

ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერა ჩვეულებრივ ტარდება მაღალი სიხშირის გადამყვანის გამოყენებით 7,5 MHz სიხშირით. ფერადი დოპლერის რუქის გამოყენება შესასწავლ ორგანოში მცირე გემების ვიზუალიზაციის საშუალებას იძლევა და გვაწვდის ინფორმაციას დინების მიმართულებისა და საშუალო სიჩქარის შესახებ.

ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება ჩატარდეს ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფია, რომელიც აჩვენებს ორგანოს იოდის და სხვა ნივთიერებების (ტექნეტიუმის) დაჭერის უნარს.

დიფერენციალური დიაგნოზიგაიმართა:

თირეოტოქსიკოზის (ჰიპერთირეოზის) მკურნალობა

თირეოტოქსიკოზის მკურნალობისას ჩვეულებრივ გამოიყენება ძირითადი მეთოდები:

სინდრომის წინააღმდეგ ბრძოლა გულისხმობს თირეოტოქსიკოზის კლინიკური გამოვლინებების აღმოფხვრას T3, T4 და TSH მნიშვნელობების ნორმალიზებით და დაავადების სტაბილური რემისიის მიღწევით.

კონსერვატიული თერაპია

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის კონსერვატიული მკურნალობისას ზომიერად გადიდებული ფარისებრი ჯირკვლის მქონე პაციენტებში (40 მლ-მდე) ინიშნება პროპილთიურაცილი (PTU) ან თიამაზოლი (ტიროზოლი ან მერკაზოლილი). ეს ხელს უწყობს დაზარალებული ორგანოს ნორმალურ ფუნქციონირებას. ორსულობის პირველ ტრიმესტრში დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოსტირებულ შემთხვევებში და თიამაზოლის მიღებისას გვერდითი ეფექტების გამოვლენისას ინიშნება PTU. მკურნალობის შედეგად 4-6 კვირის შემდეგ აღინიშნება გაუმჯობესება - თავისუფალი T4-ის დონე ნორმალიზდება. გარდა ამისა, ჩვენების მიხედვით ინიშნება ბეტა-ბლოკატორები (მაგალითად, 2,5-5 მგ კონკორი დღეში).

პროცესის მძიმე შემთხვევებში რეკომენდებულია გლუკოკორტიკოიდების - 10-15 მგ-მდე პრედნიზოლონის მიღება დღეში. შემდეგ 2-3 კვირის განმავლობაში თირეოსტატიკური დოზა მცირდება შემანარჩუნებელმდე (არაუმეტეს 10 მგ დღეში). პარალელურად პაციენტს ჩვეულებრივ უნიშნავენ 50 მიკროგრამ ლევოთიროქსინს დღეში. ამ მკურნალობის რეჟიმს ეწოდება "დაბლოკვა და ჩანაცვლება". თავისუფალი T4-ისა და TSH-ის დონის სტაბილური შენარჩუნება ნორმაში მიუთითებს დანიშნული თერაპიის ადეკვატურობაზე.

დადგენილი მკურნალობის მუდმივი გვერდითი ეფექტების არსებობისას უქმდება თირეოსტატიკური პრეპარატები, ინიშნება რადიოაქტიური იოდით თერაპია ან ოპერაცია. თირეოტოქსიკოზის განმეორების შემთხვევაში ჩნდება კითხვა რადიოიოდით თერაპიის ან თირეოიდექტომიის - ფარისებრი ჯირკვლის სრული ან ნაწილობრივი მოცილების აუცილებლობის შესახებ.

მკურნალობა რადიოაქტიური იოდით

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის რადიოიოდით თერაპია ტარდება სათანადოდ ჩატარებული კონსერვატიული თერაპიის ბოლოს (12-18 თვეში) თირეოტოქსიკოზის მუდმივი რეციდივის შემთხვევაში და თირეოსტატიკური პრეპარატების მიღების გაძნელებისას (სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება ან გაჩენა). ალერგიული რეაქციები).

რადიოაქტიური იოდით მკურნალობა ტარდება სპეციალიზირებულ ცენტრებში ადამიანებისა და ბუნების რადიაციული და ეკოლოგიური უსაფრთხოებით. ამ თერაპიის ერთადერთი უკუჩვენებაა ორსულობა და ლაქტაცია.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქციური ქსოვილის განადგურებისას რადიოიოდით თერაპიის მიზანია სტაბილური ჰიპოთირეოიდული მდგომარეობის მიღწევა.

ქირურგიული მკურნალობა

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის ქირურგიული ჩარევა აუცილებელია, თუ ჩიყვი მდებარეობს მკერდის უკან, ჩიყვის დიფუზური და კვანძოვანი ფორმებით კომპრესიით და პაციენტი უარს ამბობს თერაპიის სხვა მეთოდებზე. ტოტალური და სუბტოტალური თირეოიდექტომია არჩევის მკურნალობაა. ფარისებრი ჯირკვალში კვანძოვანი წარმონაქმნის არსებობისას აუცილებელია პუნქციური ბიოფსიის ჩატარება და დიაგნოსტიკური ციტოლოგიური გამოკვლევა. დაავადების მიმდინარეობისა და პროგნოზის გასართულებლად, განსაკუთრებით შრომისუნარიანობასთან და ზოგადად ჯანმრთელობის მდგომარეობასთან დაკავშირებით, შეიძლება განვითარდეს წინაგულების ფიბრილაცია და გულის უკმარისობის მძიმე გამოვლინებები თირეოტოქსიკოზის დროს.

როდესაც დაავადების ხელსაყრელი შედეგი ხდება, თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტებმა უნდა მიიღონ პრევენციული ზომები რეციდივის წარმოქმნის სახით:

• ცხოვრების წესის დაცვა 3-6 თვის განმავლობაში;
• ფიზიკური აქტივობის შეზღუდვები;
• ახლობლების მიერ ფსიქოლოგიური სიმშვიდის შექმნა და სამსახურში - ინტენსიური დატვირთვის საათების შემცირება, მ.შ. ღამის ცვლა (ასეთის არსებობის შემთხვევაში).

დაავადების რეციდივის ასეთი პრევენცია უაღრესად მნიშვნელოვანია, რადგან ფარისებრი ჯირკვალი მყიფე და ამავე დროს ძლიერი ორგანოა, თავისი „ხასიათით“.

თირეოტოქსიკოზის ხანგრძლივი სტაბილური რემისია არის სანატორიუმ-საკურორტო თერაპიის ჩვენება დაბალ სიმაღლეზე და პერიოდულად ქალაქგარეთ დასვენების პირობებში კომფორტულ გარემოში. ამავდროულად, არასასურველია ღია მზეზე ყოფნა, მზისგან დამცავი კრემი უნდა იქნას გამოყენებული ზღვაზე.

სამკურნალო და პრევენციული ღონისძიებები მოიცავს ბალნეოლოგიურ პროცედურებს ადგილობრივი რადონის წყლების გამოყენებით. მათი ეფექტურობა და ორგანიზმზე დადებითი გავლენა დადასტურებულია მინერალური წყლების მქონე კურორტებზე ჩატარებული მრავალწლიანი გამოკვლევით.

ამრიგად, კურორტ ბელოკურიხაში თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტების მკურნალობისას დადასტურდა რადონის პროცედურების ეფექტურობა მედიკამენტურ თერაპიასთან ერთად (მერკასოლილი, მიკროიოდი და რეზერპინი). ურადონო აზოტის აბაზანებს აქვთ პრევენციული ეფექტი ნერვული რეცეპტორების თერმული და მექანიკური სტიმულაციის გზით აზოტის ბუშტებით.

ჰიპერთირეოზის აღმოსაფხვრელად სამი გზა არსებობს - სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის შემცირება:

1. ფარისებრი ჯირკვლის ჭარბი ჰორმონების განადგურებაწამლები

2. ფარისებრი ჯირკვლის განადგურებარათა არ გამოიმუშაოს ზედმეტი ჰორმონები (ქირურგიული მკურნალობა და რადიოაქტიური იოდით თერაპია)

3. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის აღდგენა

მედიკამენტოზური თერაპია ჰიპერთირეოზის "მკურნალობაში".

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების განადგურება თირეოსტატიკური პრეპარატები. ნარკოლოგიური მკურნალობა - ხანგრძლივი - 3 წლამდე. მკურნალობა იწყება ამ პრეპარატების დიდი დოზებით, როგორც კი თავისუფალი T4 ნორმალიზდება, თირეოსტატიკური დოზა თანდათან მცირდება შემანარჩუნებელმდე (10-15 მგ დღეში). ეს ბლოკავს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გამომუშავებას. პარალელურად, განადგურებული საკუთარი ჰორმონების ჩანაცვლების მიზნით ინიშნება ჰორმონის შემცვლელი პრეპარატები 50-75 მკგ დღეში. ამ მკურნალობის პრინციპი: დაბლოკვა და ჩანაცვლება! თერაპიას ეწოდება ჰორმონის შემცვლელი თერაპია (HRT).

წამლის "მკურნალობას" აქვს მრავალი გვერდითი მოვლენა:

• ჩიყვის ეფექტი (ფარისებრი ჯირკვლის ზომის ზრდა თირეოსტატიკების მიღებისას);
• გართულებები სისხლიდან (მცირდება ლეიკოციტების, თრომბოციტების რაოდენობა);
• ალერგიული რეაქციები;
• ღვიძლის პათოლოგიური ფუნქცია (ALT, AST მატება);
• დიარეა, თავის ტკივილი, მენსტრუაციის დარღვევა და ა.შ.
თირეოსტატიკური პრეპარატების შეწყვეტის შემდეგ, ჰიპერთირეოზის რეციდივების სიხშირე აღწევს 75%.

• ქირურგიული მკურნალობა და რადიოაქტიური იოდით თერაპია ჰიპერთირეოზის სამკურნალოდ

  ქირურგიული მკურნალობა - ფარისებრი ჯირკვლის ქირურგიული მოცილება და რადიოაქტიური იოდით თერაპია - ფარისებრი ჯირკვლის ნელი რადიაციული განადგურება, გამორიცხავს ჰიპერთირეოზის რეციდივის ნებისმიერ შესაძლებლობას - რეციდივის მაჩვენებელი 0%. მაგრამ რა ფასად!

  ფარისებრი ჯირკვლის მოცილება ნებისმიერიგზა იწვევს საშიშ ინვალიდობას. აუტოიმუნური პროცესები ორგანიზმში არ ქრება და ახლა კონტროლდება ძვირადღირებული ცხოვრება HRT. ადამიანის საჭმლის მომნელებელი, გულ-სისხლძარღვთა, ნერვული და რეპროდუქციული სისტემების დარღვევის გარდა, თქვენ უვითარდებათ უწყვეტი ჰიპოთირეოზი და სხვა ქრონიკული დაავადებები. საფრთხისა და თერაპიული უაზრობის შესახებ ოპერაციაან ექსპოზიცია რადიოაქტიური იოდიდამატებითი დეტალები შეგიძლიათ იხილოთ მითითებულ ბმულებზე.

  უსაფრთხო მკურნალობაჰიპერთირეოზი ჰორმონების და ოპერაციების გარეშეკომპიუტერული რეფლექსური თერაპიის მეთოდი, რომელიც მიზნად ისახავს არა მხოლოდ ადამიანის იმუნური სისტემის გაუმართაობის აღმოფხვრას, არამედ აღდგენისა და კოორდინირებული სამუშაოებისთვისადამიანის ნერვული და ენდოკრინული სისტემები.

  ჩვენი სხეულის შინაგანი ორგანოების კოორდინირებული მუშაობა რეგულირდება 3 ძირითადი კონტროლის სისტემის კოორდინირებული ურთიერთქმედებით: ნერვული, იმუნურიდა ენდოკრინული. სწორედ მათ სინქრონულ და კარგად კოორდინირებულ მუშაობაზეა დამოკიდებული ადამიანის ფიზიკური მდგომარეობა და ჯანმრთელობა. ნებისმიერი დაავადება პროგრესირებს და ორგანიზმი დამოუკიდებლად ვერ უმკლავდება მას სწორედ ამის გამო წარუმატებლობა ამ სისტემების სინქრონულ მუშაობაში.

  სხეულის სამი ძირითადი მარეგულირებელი სისტემის გადატვირთვა მდგომარეობამდე აქტიური ბრძოლაგარემოს მავნე ზემოქმედებით, შინაგანი დაავადებები, არის თერაპიის მთავარი ამოცანა, რომელიც ორიენტირებულია სხეულზე ზემოქმედებაზე ავტონომიური ნერვული სისტემის მეშვეობით.

  ნერვულ სისტემაზე ზემოქმედების მრავალი მეთოდი არსებობს, მაგრამ, დღემდე, მხოლოდ კომპიუტერული რეფლექსური თერაპიამოქმედებს ნერვული სისტემის მეშვეობით ისე, რომ 93% პაციენტებში, სხეულის ნეირო-იმუნო-ენდოკრინული რეგულაცია მთლიანად აღდგება და, შედეგად, ბევრი ენდოკრინული და ნევროლოგიური დაავადება, რომლებიც ადრე არ პასუხობდნენ წამლის "მკურნალობას" უკუიქნება და მთლიანად ქრება.

  ეფექტურობათერაპია ასევე მდგომარეობს იმაში, რომ ექიმი გავლენას ახდენს პაციენტის სხეულზე არა "ბრმად", არამედ, სპეციალური სენსორების და კომპიუტერული სისტემის წყალობით, ხედავს. რა ქულებინერვული სისტემა და Რამდენისაჭიროა სამედიცინო მოწყობილობის გამოყენება.

  CRT-ის ინდიკატური შედეგი ჩვენი ერთ-ერთი პაციენტისთვის, რომელმაც კიდევ ერთხელ გადაამოწმა ჰორმონების შედეგები თავის რეგიონალურ კლინიკაში:

  ᲡᲠᲣᲚᲘ ᲡᲐᲮᲔᲚᲘ - ფაიზულინა ირინა იგორევნა

  ლაბორატორიული კვლევა მკურნალობამდე M20161216-0003 დან 16.12.2016 ()

  ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი (TSH) - 8,22 μIU/ml

  ლაბორატორიული კვლევა CRT 1 კურსის შემდეგ M20170410-0039 დან 10.04.2017 ()

  ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი (TSH) - 2,05 μIU/ml

  თავისუფალი თიროქსინი (T4) - 1,05 ნგ/დლ

  

  

  ყოველი პროცედურის წინ ექიმი ატარებს პაციენტის დიაგნოზს, რომლის შედეგების საფუძველზე აკეთებს პროცედურის ქულების ინდივიდუალურ დანიშვნას მკურნალობის გეგმის შესაბამისად. თავად პროცედურის დროს, პაციენტის ამჟამინდელი მდგომარეობის ყოველი მეორე სკანირება საშუალებას გაძლევთ ზუსტად დოზირდეთ ეფექტი, რაც პრინციპში მიუწვდომელია სხვა მეთოდების გამოყენებისას.

  რა თქმა უნდა, მკურნალობის ეს მეთოდი, ისევე როგორც სხვა, აქვს შეზღუდვები და უკუჩვენებები- ეს ონკოლოგიური დაავადებებიდა ფსიქიკური დარღვევებიგულის დარღვევები (ყოფნა კარდიოსტიმულატორი, მბჟუტავი არითმიადა მიოკარდიული ინფარქტიმწვავე პერიოდში) აივ-ინფექცია და თანდაყოლილიჰიპოთირეოზი. თუ არ გაქვთ ზემოაღნიშნული უკუჩვენებები, მაშინ ჩვენს კლინიკაში ამ მეთოდით ჰიპერთირეოზისგან თავის დაღწევა მრავალი წლის განმავლობაში გავრცელებული პრაქტიკაა.

  უკვე კარგი 20 წელია ქალაქ სამარაში გავრილოვას კლინიკა ფარისებრი ჯირკვლის აღდგენას ჰორმონებისა და ოპერაციების გარეშე ახორციელებს. მეთოდის ავტორი და შემქმნელია გავრილოვა ნატალია ალექსეევნა. ასოცირებული პროფესორი, ფ. ზოგადი სამედიცინო გამოცდილებით 1968 წლიდან დაჯილდოებულია სამედიცინო ღირსების ორდენით. თუ გსურთ, შეგიძლიათ გაიგოთ მეტი ბიოელექტროფიზიკურირეფლექსური თერაპიის თერაპიული ეფექტის საფუძვლები და სპეციფიკური მკურნალობის მაგალითები.

  კომპიუტერული რეფლექსური თერაპიის მეთოდის გამოყენებით ექიმი აღადგენს პაციენტის მთელი ორგანიზმის ნეირო-იმუნო-ენდოკრინულ რეგულაციას. ფარისებრი ჯირკვლის სტრუქტურისა და ფუნქციის აღდგენა არის იმის გამოვლინება, თუ როგორ ხდება ორგანიზმი თავისი შინაგანი რეზერვებისა და შესაძლებლობების გამოყენებით თვითრეგენერაციას მისთვის ბუნებრივი გზით.

  ჰიპერთირეოზის მკურნალობაკომპიუტერული რეფლექსური თერაპიის მეთოდიგვერდითი ეფექტების გარეშე იწვევს შემდეგ შედეგებს:

  • გამოჯანმრთელდებიანფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებადი ქსოვილი და სტრუქტურა;
  • ახდენს ფარისებრი ჯირკვლის საკუთარი ჰორმონების T4 (თიროქსინი) და T3 (ტრიიოდთირონინი) დონის ნორმალიზებას, ასევე TSH-ის (ჰიპოფიზის ჰორმონის) დონეს, რაც დასტურდება სისხლის ანალიზებით;
  • თუ პაციენტი იღებს ჰორმონის შემცვლელ საშუალებებს, შესაძლებელია მათი დოზის შემცირება და მკურნალობის ბოლოს მთლიანად გაუქმება;
  • ზე უკეთესობის შესახებზოგადი კეთილდღეობა ჯანმრთელი ადამიანის მდგომარეობამდე;
  • ხშირად, მკურნალობის კურსის შემდეგ, ნერვული სისტემის მუშაობასთან დაკავშირებული დაავადებები, ალერგიული და სხვა აუტოიმუნური დაავადებები ქრება..

  დატოვეთ თქვენი კონტაქტი და კონსულტანტი ექიმი დაგიკავშირდებათ

  

  განყოფილების გამგე, ენდოკრინოლოგი, რეფლექსოლოგი, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი.

თირეოტოქსიკოზი არის სინდრომი, რომელიც ვლინდება ადამიანის ორგანიზმის სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში. თირეოტოქსიკოზის სიხშირე ევროპასა და რუსეთში არის 1,2% (Fadeev V.V., 2004). მაგრამ თირეოტოქსიკოზის პრობლემა განისაზღვრება არა იმდენად მისი გავრცელებით, რამდენადაც შედეგების სიმძიმით: გავლენას ახდენს მეტაბოლურ პროცესებზე, ეს იწვევს სხეულის ბევრ სისტემაში მძიმე ცვლილებების განვითარებას (გულ-სისხლძარღვთა, ნერვული, საჭმლის მომნელებელი, რეპროდუქციული და ა.შ.).

თირეოტოქსიკოზის სინდრომი, რომელიც შედგება ჰორმონების თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის (T4 და T3) გადაჭარბებული მოქმედებისგან სამიზნე ორგანოებზე, უმეტეს კლინიკურ შემთხვევებში ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიის შედეგია.

ფარისებრი ჯირკვალი მდებარეობს კისრის წინა ზედაპირზე, ფარავს ზედა ტრაქეალური რგოლების წინა და გვერდებს. ცხენის ფორმის, იგი შედგება ორი გვერდითი წილისგან, რომლებიც დაკავშირებულია ისთმუსით. ფარისებრი ჯირკვლის დაგება ხდება ემბრიონის განვითარების 3-5 კვირაზე, ხოლო 10-12 კვირიდან იძენს იოდის დაჭერის უნარს. როგორც ყველაზე დიდი ენდოკრინული ჯირკვალი ორგანიზმში, ის გამოიმუშავებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს (TH) და კალციტონინს. ფარისებრი ჯირკვლის მორფოფუნქციური ერთეულია ფოლიკული, რომლის კედელს ქმნის ეპითელური უჯრედების ერთი ფენა - თიროციტები, ხოლო სანათურში არის მათი სეკრეტორული პროდუქტი - კოლოიდი.

თიროციტები იჭერენ იოდის ანიონებს სისხლიდან და ტიროზინთან მიმაგრებით, გამოყოფენ მიღებულ ნაერთებს ტრი- და ტეტრაიოდთირონინის სახით ფოლიკულის სანათურში. ტრიიოდთირონინის უმეტესი ნაწილი წარმოიქმნება არა თავად ფარისებრ ჯირკვალში, არამედ სხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში, თიროქსინიდან იოდის ატომის გამოყოფით. გაყოფის შემდეგ დარჩენილი იოდის ნაწილი კვლავ ითვისება ფარისებრი ჯირკვლის მიერ, რათა მონაწილეობა მიიღოს ჰორმონების სინთეზში.

ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის რეგულირება ხდება ჰიპოთალამუსის კონტროლის ქვეშ, რომელიც აწარმოებს თირეოტროპინის გამომყოფ ფაქტორს (თირეოლიბერინი), რომლის გავლენით გამოიყოფა ჰიპოფიზის ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი (TSH), რომელიც ასტიმულირებს T3 და T4 გამომუშავებას. ფარისებრი ჯირკვალი. არსებობს უარყოფითი უკუკავშირი სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონესა და TSH-ს შორის, რის გამოც სისხლში მათი ოპტიმალური კონცენტრაცია შენარჩუნებულია.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების როლი:

ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობის გაზრდა, გულისცემის (HR), არტერიული წნევის მომატება;

საშვილოსნოსშიდა სტადიაზე ხელს უწყობენ ქსოვილების (ნერვული, გულ-სისხლძარღვთა, საყრდენ-მამოძრავებელი სისტემის) დიფერენცირებას, ბავშვობაში - გონებრივი აქტივობის ფორმირებას;

გაზარდეთ ჟანგბადის მოხმარება და ბაზალური მეტაბოლური მაჩვენებელი:

• ცილების (მათ შორის ფერმენტების) სინთეზის გააქტიურებით;

  სისხლიდან კალციუმის იონების ათვისების გაზრდა;

  გლიკოგენოლიზის, ლიპოლიზის, პროტეოლიზის პროცესების გააქტიურება;

  უჯრედში გლუკოზისა და ამინომჟავების ტრანსპორტირების ხელშეწყობა;

  სითბოს წარმოების გაზრდა.

თირეოტოქსიკოზის მიზეზები

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სიჭარბე სისხლში შესაძლოა იყოს ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქციით ან მისი განადგურებით გამოვლენილი დაავადებების შედეგი - ამ შემთხვევაში თირეოტოქსიკოზი განპირობებულია სისხლში T4 და T3 პასიური შეყვანით. გარდა ამისა, შეიძლება არსებობდეს ფარისებრი ჯირკვლისგან დამოუკიდებელი მიზეზები, როგორიცაა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დოზის გადაჭარბება, საკვერცხის T4- და T3-სეკრეტორული ტერატომა და ფარისებრი ჯირკვლის კიბოს მეტასტაზები (ცხრილი 1).

ჰიპერთირეოზი.ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების წარმოქმნისა და სეკრეციის გაზრდით თანმხლებ დაავადებებს შორის პირველ ადგილს იკავებს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი და მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი.

დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი (DTG) (ბაზედოუ-გრეივის დაავადება, პარის დაავადება) არის სისტემური აუტოიმუნური დაავადება მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით, რომელიც დაფუძნებულია თიროციტებზე მდებარე TSH რეცეპტორების მიმართ მასტიმულირებელი აუტოანტისხეულების გამომუშავებაზე. მოცირკულირე აუტოანტისხეულების გამოვლენა DTG-ს ნათესავებში 50%-ში, პაციენტებში HLA DR3 ჰაპლოტიპის ხშირი გამოვლენა და სხვა აუტოიმუნურ დაავადებებთან ხშირი კომბინაცია მიუთითებს გენეტიკურ მიდრეკილებაზე. DTG-ის კომბინაცია თირკმელზედა ჯირკვლის აუტოიმუნურ ქრონიკულ უკმარისობასთან, ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტით და სხვა აუტოიმუნური ენდოკრინოპათიებით მოიხსენიება, როგორც ტიპის 2 აუტოიმუნური პოლიგლანდულური სინდრომი. აღსანიშნავია, რომ ქალები 5-10-ჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები, დაავადების გამოვლინება ახალგაზრდა და საშუალო ასაკში ხდება. მემკვიდრეობითი მიდრეკილება გამომწვევი ფაქტორების მოქმედებით (ვირუსული ინფექცია, სტრესი და ა.შ.) იწვევს ორგანიზმში ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი იმუნოგლობულინების - LATS-ფაქტორების (ხანგრძლივი მოქმედების ფარისებრი ჯირკვლის სტიმულატორი) გამოჩენას. ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის რეცეპტორებთან თიროციტებზე ურთიერთქმედებით, ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ანტისხეულები იწვევენ T4 და T3 ჰორმონების სინთეზის ზრდას, რაც იწვევს თირეოტოქსიკოზის მდგომარეობის დაწყებას.

მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი - ვითარდება საკვებში იოდის ხანგრძლივი ქრონიკული ნაკლებობით. ფაქტობრივად, ეს არის ფარისებრი ჯირკვლის თანმიმდევრული პათოლოგიური მდგომარეობის ჯაჭვის ერთ-ერთი რგოლი, რომელიც ყალიბდება მსუბუქი და ზომიერი იოდის დეფიციტის პირობებში. დიფუზური არატოქსიკური ჩიყვი (DNZ) გადაიქცევა კვანძოვან (მულტინოდულურ) არატოქსიკურ ჩიყვად, შემდეგ ვითარდება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ავტონომია, რაც წარმოადგენს მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის პათოფიზიოლოგიურ საფუძველს. იოდის დეფიციტის პირობებში ფარისებრი ჯირკვალი ექვემდებარება TSH-ის და ადგილობრივი ზრდის ფაქტორების მასტიმულირებელ მოქმედებას, რაც იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულური უჯრედების ჰიპერტროფიას და ჰიპერპლაზიას, რაც იწვევს სტრუმის წარმოქმნას (DNC სტადია). ფარისებრი ჯირკვალში კვანძების განვითარების საფუძველია თიროციტების მიკროჰეტეროგენულობა - ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების განსხვავებული ფუნქციური და პროლიფერაციული აქტივობა.

თუ იოდის დეფიციტი გრძელდება მრავალი წლის განმავლობაში, მაშინ ფარისებრი ჯირკვლის სტიმულაცია, ქრონიკული ხდება, იწვევს ჰიპერპლაზიას და ჰიპერტროფიას თიროციტებში, რომლებსაც აქვთ ყველაზე გამოხატული პროლიფერაციული აქტივობა. რაც დროთა განმავლობაში იწვევს თიროციტების კეროვანი დაგროვების გაჩენას მასტიმულირებელი ეფექტისადმი იგივე მაღალი მგრძნობელობით. მიმდინარე ქრონიკული ჰიპერსტიმულაციის პირობებში, თიროციტების აქტიური დაყოფა და რეპარაციული პროცესების ამ ფონზე შეფერხება იწვევს თიროციტების გენეტიკურ აპარატში გააქტიურებული მუტაციების განვითარებას, რაც იწვევს მათ ავტონომიურ ფუნქციონირებას. დროთა განმავლობაში ავტონომიური თიროციტების აქტივობა იწვევს TSH-ის დონის დაქვეითებას და T3 და T4 შემცველობის მატებას (კლინიკურად აშკარა თირეოტოქსიკოზის ფაზა). ვინაიდან ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ავტონომიის ფორმირების პროცესი დროშია გახანგრძლივებული, იოდით გამოწვეული თირეოტოქსიკოზი ვლინდება ხანდაზმულ ასაკობრივ ჯგუფებში - 50 წლის შემდეგ.

თირეოტოქსიკოზი ორსულობის დროს. ორსულებში თირეოტოქსიკოზის სიხშირე 0,1%-ს აღწევს. მისი ძირითადი მიზეზი არის დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი. ვინაიდან თირეოტოქსიკოზი ამცირებს ნაყოფიერებას, ორსულ ქალებს იშვიათად აქვთ დაავადების მძიმე ფორმა. არც ისე იშვიათია ორსულობა თირეოტოქსიკოზის სამკურნალოდ მკურნალობის დროს ან მის შემდეგ (რადგან ეს მკურნალობა აღადგენს ნაყოფიერებას). კონტრაცეფცია რეკომენდებულია თირეოტოქსიკოზის მქონე ახალგაზრდა ქალებისთვის, რომლებიც იღებენ თიონამიდებს არასასურველი ორსულობის თავიდან ასაცილებლად.

ფარისებრი ჯირკვლის ტოქსიკური ადენომა (პლამერის დაავადება) არის ფარისებრი ჯირკვლის კეთილთვისებიანი სიმსივნე, რომელიც ვითარდება ფოლიკულური აპარატიდან და ავტონომიურად ჰიპერპროდუცირებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს. ტოქსიკური ადენომა შეიძლება მოხდეს უკვე არსებულ არატოქსიკურ კვანძში, ამასთან დაკავშირებით კვანძოვანი ევთირეოიდული ჩიყვი განიხილება, როგორც ტოქსიკური ადენომის განვითარების რისკის ფაქტორი. დაავადების პათოგენეზი ემყარება ადენომით ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ავტონომიურ ჰიპერპროდუქციას, რომელიც არ რეგულირდება ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონით. ადენომა გამოყოფს უპირატესად ტრიიოდთირონინს დიდი რაოდენობით, რაც იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის წარმოების დათრგუნვას. ეს ამცირებს ფარისებრი ჯირკვლის დანარჩენი ქსოვილის აქტივობას ადენომის გარშემო.

TSH-ის გამომწვევი ჰიპოფიზის ადენომა იშვიათია; ისინი შეადგენენ ჰიპოფიზის ყველა სიმსივნის 1%-ზე ნაკლებს. ტიპიურ შემთხვევებში თირეოტოქსიკოზი ვითარდება TSH ნორმალური ან მომატებული დონის ფონზე.

ჰიპოფიზის ჯირკვლის შერჩევითი წინააღმდეგობა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიმართ - მდგომარეობა, რომელშიც არ არის უარყოფითი უკუკავშირი ფარისებრი ჯირკვლის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონესა და ჰიპოფიზის TSH დონეს შორის, ხასიათდება ნორმალური TSH დონეებით, T4 და T3 დონის მნიშვნელოვანი მატება. და თირეოტოქსიკოზი (რადგან სხვა სამიზნე ქსოვილების მგრძნობელობა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიმართ არ ირღვევა). ასეთ პაციენტებში ჰიპოფიზის სიმსივნე არ არის ვიზუალური.

მოლარული მოლი და ქორიოკარცინომა გამოიყოფა დიდი რაოდენობით ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინი (CG). ქორიონული გონადოტროპინი, სტრუქტურით TSH-ის მსგავსი, იწვევს ადენოჰიპოფიზის ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი აქტივობის გარდამავალ ჩახშობას და თავისუფალი T4-ის დონის მატებას. ეს ჰორმონი არის თიროციტებზე TSH რეცეპტორების სუსტი სტიმულატორი. როდესაც hCG-ს კონცენტრაცია აღემატება 300000 ერთეულ/ლ-ს (რაც რამდენჯერმე აღემატება hCG-ს მაქსიმალურ კონცენტრაციას ნორმალური ორსულობის დროს), შეიძლება განვითარდეს თირეოტოქსიკოზი. ქორიოკარცინომის ჰიდატიდიფორმული მოცილება ან ქიმიოთერაპია გამორიცხავს თირეოტოქსიკოზს. hCG-ის დონე ასევე შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს ორსულთა ტოქსიკოზის დროს და გამოიწვიოს თირეოტოქსიკოზი.

ფარისებრი ჯირკვლის განადგურება

თიროციტების განადგურებას, რომლის დროსაც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები შედიან სისხლში და შედეგად, თირეოტოქსიკოზის განვითარება, თან ახლავს ფარისებრი ჯირკვლის ანთებითი დაავადებები - თირეოიდიტი. ეს არის ძირითადად გარდამავალი აუტოიმუნური თირეოიდიტი (AIT), რომელიც მოიცავს უმტკივნეულო ("ჩუმ") AIT, მშობიარობის შემდგომი AIT, ციტოკინებით გამოწვეული AIT. ყველა ამ ვარიანტთან ერთად ფარისებრი ჯირკვალში ხდება ფაზური ცვლილებები, რომლებიც დაკავშირებულია აუტოიმუნურ აგრესიასთან: ყველაზე ტიპურ კურსში, დესტრუქციული თირეოტოქსიკოზის ფაზა იცვლება გარდამავალი ჰიპოთირეოზის ფაზაში, რის შემდეგაც, უმეტეს შემთხვევაში, ხდება ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის აღდგენა.

მშობიარობის შემდგომი თირეოიდიტი წარმოიქმნება იმუნური სისტემის გადაჭარბებული რეაქტივაციის ფონზე გესტაციური ბუნებრივი იმუნოსუპრესიის შემდეგ (რებუნტის ფენომენი). თირეოიდიტის უმტკივნეულო („ჩუმ“) ფორმა გადის ისევე, როგორც მშობიარობის შემდგომი, მაგრამ უცნობია მხოლოდ პროვოცირების ფაქტორი, მიმდინარეობს ორსულობასთან კავშირის გარეშე. ციტოკინებით გამოწვეული თირეოიდიტი ვითარდება სხვადასხვა დაავადების დროს ინტერფერონის პრეპარატების დანიშვნის შემდეგ.

თირეოტოქსიკოზის განვითარება შესაძლებელია არა მხოლოდ ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური ანთებით, არამედ მისი ინფექციური დაზიანებით, როდესაც ვითარდება ქვემწვავე გრანულომატოზური თირეოიდიტი. ვირუსული ინფექცია ითვლება ქვემწვავე გრანულომატოზური თირეოიდიტის მიზეზად. გამომწვევი აგენტები ითვლება კოქსაკის ვირუსი, ადენოვირუსები, ყბაყურის ვირუსი, ECHO ვირუსები, გრიპის ვირუსები და ეპშტეინ-ბარის ვირუსი. არსებობს გენეტიკური მიდრეკილება ქვემწვავე გრანულომატოზური თირეოიდიტის მიმართ, რადგან სიხშირე უფრო მაღალია HLA-Bw35 ანტიგენის მქონე პირებში. პროდრომულ პერიოდს (რამდენიმე კვირა გრძელდება) ახასიათებს მიალგია, სუბფებრილური ტემპერატურა, ზოგადი სისუსტე, ლარინგიტი და ზოგჯერ დისფაგია. თირეოტოქსიკოზის სინდრომი ვლინდება პაციენტების 50%-ში და ვლინდება მძიმე კლინიკური გამოვლინების სტადიაში, რომელიც მოიცავს ტკივილს კისრის წინა ზედაპირის ერთ მხარეს, ჩვეულებრივ ასხივებს ყურს ან ქვედა ყბას იმავე მხარეს.

თირეოტოქსიკოზის სხვა მიზეზები

მედიკამენტებით გამოწვეული თირეოტოქსიკოზითირეოტოქსიკოზის ხშირი მიზეზია. ხშირად ექიმი განსაზღვრავს ჰორმონების ჭარბ დოზებს; სხვა შემთხვევებში პაციენტები ფარულად იღებენ ჭარბი რაოდენობით ჰორმონებს, ზოგჯერ წონის დაკლების მიზნით.

T 4 - და T 3 - სეკრეტორული საკვერცხის ტერატომა (საკვერცხის სტრუმა) და ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულური კიბოს დიდი ჰორმონ-აქტიური მეტასტაზები თირეოტოქსიკოზის ძალიან იშვიათი მიზეზებია.

კლინიკური სურათი თირეოტოქსიკოზის სინდრომის დროს

გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. ფარისებრი ჯირკვლის დარღვევების ყველაზე მნიშვნელოვანი სამიზნე ორგანოა გული. 1899 წელს რ. კრაუსმა შემოიღო ტერმინი „თირეოტოქსიური გული“, რომელიც გულისხმობს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევების სიმპტომურ კომპლექსს, რომელიც გამოწვეულია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი ტოქსიკური მოქმედებით, ხასიათდება ჰიპერფუნქციის, ჰიპერტროფიის, დისტროფიის, კარდიოსკლეროზის და გულის განვითარებით. წარუმატებლობა.

თირეოტოქსიკოზის დროს გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების პათოგენეზი დაკავშირებულია TG-ის უნართან უშუალოდ დაუკავშირდეს კარდიომიოციტებს, რაც უზრუნველყოფს დადებით ინოტროპულ ეფექტს. გარდა ამისა, ადრენერგული რეცეპტორების მგრძნობელობისა და ექსპრესიის გაზრდით, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები იწვევენ მნიშვნელოვან ცვლილებებს ჰემოდინამიკაში და გულის მწვავე დაავადების განვითარებას, განსაკუთრებით გულის კორონარული დაავადების მქონე პაციენტებში. აღინიშნება გულისცემის მატება, ინსულტის მოცულობის (SV) და წუთიერი მოცულობის (MO) ზრდა, სისხლის ნაკადის დაჩქარება, მთლიანი და პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის (OPVR) დაქვეითება, არტერიული წნევის ცვლილება. სისტოლური წნევა ზომიერად იზრდება, დიასტოლური წნევა რჩება ნორმალური ან დაბალი, რის შედეგადაც იზრდება პულსის წნევა. ყოველივე ზემოთქმულის გარდა, თირეოტოქსიკოზს თან ახლავს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) და ერითროციტების მასის მატება. BCC-ის ზრდის მიზეზი არის ერითროპოეტინის დონის ცვლილება შრატში თიროქსინის დონის ცვლილების შესაბამისად, რაც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების მასის მატებას. მოცირკულირე სისხლის წუთური მოცულობის და მასის ზრდის შედეგად, ერთის მხრივ, და პერიფერიული წინააღმდეგობის შემცირების შედეგად, მეორეს მხრივ, იზრდება პულსის წნევა და გულზე დატვირთვა დიასტოლში.

თირეოტოქსიკოზის დროს გულის პათოლოგიის ძირითადი კლინიკური გამოვლინებებია სინუსური ტაქიკარდია, წინაგულების ფიბრილაცია (AF), გულის უკმარისობა და სტენოკარდიის მეტაბოლური ფორმა. თუ პაციენტს აქვს გულის კორონარული დაავადება (CHD), ჰიპერტენზია, გულის დეფექტები, თირეოტოქსიკოზი მხოლოდ დააჩქარებს არითმიების წარმოქმნას. დეპუტატის პირდაპირი დამოკიდებულებაა დაავადების სიმძიმესა და ხანგრძლივობაზე.

სინუსური ტაქიკარდიის მთავარი მახასიათებელია ის, რომ ის არ ქრება ძილის დროს და მცირე ფიზიკური აქტივობა მკვეთრად ზრდის გულისცემას. იშვიათ შემთხვევებში ვითარდება სინუსური ბრადიკარდია. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს თანდაყოლილი ცვლილებებით ან სინუსური კვანძის ფუნქციის დაქვეითებით მისი სისუსტის სინდრომის განვითარებით.

წინაგულების ფიბრილაცია ხდება შემთხვევების 10-22%-ში და ამ პათოლოგიის სიხშირე ასაკთან ერთად მატულობს. დაავადების დასაწყისში წინაგულების ფიბრილაცია პაროქსიზმული ხასიათისაა და თირეოტოქსიკოზის პროგრესირებასთან ერთად ის შეიძლება გახდეს მუდმივი. ახალგაზრდა პაციენტებში გულ-სისხლძარღვთა თანმხლები პათოლოგიის გარეშე, ფარისებრი ჯირკვლის სუბტოტალური რეზექციის ან წარმატებული თირეოსტატიკური თერაპიის შემდეგ, სინუსური რიტმი აღდგება. წინაგულების ფიბრილაციის პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ელექტროლიტური დისბალანსი, უფრო ზუსტად, მიოკარდიუმში უჯრედშიდა კალიუმის დონის დაქვეითება, აგრეთვე სინუსური კვანძის ნომოტროპული ფუნქციის დაქვეითება, რაც იწვევს მის დაქვეითებას და პათოლოგიურ რიტმზე გადასვლა.

თირეოტოქსიკოზისთვის უფრო დამახასიათებელია წინაგულოვანი არითმიები, ხოლო პარკუჭოვანი არითმიების გამოჩენა დამახასიათებელია მხოლოდ მძიმე ფორმისთვის. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს წინაგულების უფრო მაღალი მგრძნობელობით TSH-ის არითმოგენური ეფექტის მიმართ პარკუჭებთან შედარებით, ვინაიდან წინაგულების ქსოვილში ჭარბობს ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების სიმკვრივე. როგორც წესი, პარკუჭოვანი არითმია ხდება მაშინ, როდესაც თირეოტოქსიკოზი შერწყმულია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებთან. მუდმივი ევთირეოზის დაწყებისას ისინი შენარჩუნებულია.

კუნთოვანი სისტემა. გაზრდილი კატაბოლიზმი იწვევს კუნთების სისუსტეს და ატროფიას (თირეოტოქსიური მიოპათია). პაციენტები გაფითრებულად გამოიყურებიან. კუნთების სისუსტე ვლინდება სიარულის, მთაზე ასვლის, მუხლებიდან ადგომის ან სიმძიმის აწევისას. იშვიათ შემთხვევებში ხდება გარდამავალი თირეოტოქსიური დამბლა, რომელიც გრძელდება რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე დღემდე.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ამაღლებული დონე იწვევს უარყოფით მინერალურ ბალანსს კალციუმის დაკარგვით, რაც გამოიხატება ძვლის რეზორბციის გაზრდით და ამ მინერალის ნაწლავის შეწოვის შემცირებით. ძვლის რეზორბცია ჭარბობს მის წარმოქმნას, ამიტომ შარდში კალციუმის კონცენტრაცია იზრდება.

ჰიპერთირეოზის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ ვიტამინი D-1,25(OH)2D მეტაბოლიტის დაბალი დონე, ზოგჯერ ჰიპერკალციემია და შრატში პარათირეოიდული ჰორმონის დონის დაქვეითება. კლინიკურად ყველა ეს დარღვევა იწვევს დიფუზური ოსტეოპოროზის განვითარებას. შესაძლებელია ძვლების ტკივილი, პათოლოგიური მოტეხილობები, ხერხემლის კოლაფსი, კიფოზის წარმოქმნა. თირეოტოქსიკოზის დროს ართროპათია ვითარდება იშვიათად, ჰიპერტროფიული ოსტეოართროპათიის ტიპის მიხედვით თითების ფალანგების გასქელება და პერიოსტალური რეაქციები.

ნერვული სისტემა. თირეოტოქსიკოზის დროს ნერვული სისტემის დაზიანება თითქმის ყოველთვის ხდება, ამიტომ მას ადრე „ნეიროთირეოზი“ ან „ფარისებრი ჯირკვლის ნევროზი“ ეწოდებოდა. პათოლოგიური პროცესი მოიცავს ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, პერიფერიულ ნერვებს და კუნთებს.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი ზემოქმედება, პირველ რიგში, იწვევს ნევრასთენიური ხასიათის სიმპტომების განვითარებას. დამახასიათებელია მომატებული აგზნებადობის, შფოთვის, გაღიზიანების, აკვიატებული შიშების, უძილობის ჩივილები, შეინიშნება ქცევის ცვლილება - აურზაური, ცრემლდენა, გადაჭარბებული საავტომობილო აქტივობა, კონცენტრაციის უნარის დაკარგვა (პაციენტი უეცრად გადადის ერთი ფიქრიდან მეორეზე), ემოციური. არასტაბილურობა განწყობის სწრაფი ცვლილებით აგზნებიდან დეპრესიამდე. ჭეშმარიტი ფსიქოზები იშვიათია. ლეთარგიისა და დეპრესიის სინდრომი, სახელწოდებით "აპათიური თირეოტოქსიკოზი", ჩვეულებრივ გვხვდება ხანდაზმულ პაციენტებში.

თირეოტოქსიკოზისთვის ძალიან დამახასიათებელია ფობიური გამოვლინებები. ხშირად გვხვდება კარდიოფობია, კლაუსტროფობია, სოციალური ფობია.

ფიზიკური და ემოციური სტრესის საპასუხოდ ხდება პანიკის შეტევები, რაც გამოიხატება გულისცემის მკვეთრი მატებით, არტერიული წნევის მომატებით, კანის გათეთრებით, პირის სიმშრალით, შემცივნების მსგავსი კანკალით და სიკვდილის შიშით.

თირეოტოქსიკოზის დროს ნევროზული სიმპტომები არასპეციფიკურია და დაავადების განვითარებისა და გამწვავებისას ისინი ქრება, რაც იწვევს ორგანოების ძლიერ დაზიანებას.

ტრემორი თირეოტოქსიკოზის ადრეული სიმპტომია. ეს ჰიპერკინეზი გრძელდება როგორც მოსვენების დროს, ასევე მოძრაობის დროს და ემოციური პროვოკაცია აძლიერებს მის სიმძიმეს. ტრემორი გავლენას ახდენს ხელებზე (მარის სიმპტომია გაშლილი ხელების თითების კანკალი), ქუთუთოებზე, ენაზე და ზოგჯერ მთელ სხეულზე („ტელეგრაფის ბოძის სიმპტომი“).

დაავადების გამწვავებისას დაღლილობა, კუნთების სისუსტე, დიფუზური წონის დაკლება და კუნთების ატროფია პროგრესირებს. ზოგიერთ პაციენტში კუნთების სისუსტე უკიდურეს სიმძიმეს აღწევს და სიკვდილამდეც კი იწვევს. უკიდურესად იშვიათად, მძიმე თირეოტოქსიკოზის დროს შეიძლება მოულოდნელად განვითარდეს კუნთების გენერალიზებული სისუსტე (პერიოდული თირეოტოქსიური ჰიპოკალიემიური დამბლა), რომელიც გავლენას მოახდენს ტანისა და კიდურების კუნთებზე, მათ შორის სასუნთქ კუნთებზე. ზოგიერთ შემთხვევაში დამბლას წინ უძღვის სისუსტე ფეხებში, პარესთეზია და კუნთების პათოლოგიური დაღლილობა. დამბლა ვითარდება სწრაფად. ასეთი შეტევები ზოგჯერ შეიძლება იყოს თირეოტოქსიკოზის ერთადერთი გამოვლინება. პერიოდული დამბლის მქონე პაციენტებში ელექტრომიოგრაფია ავლენს პოლიფაზიას, მოქმედების პოტენციალის დაქვეითებას, კუნთოვანი ბოჭკოების და ფასციკულაციების სპონტანური აქტივობის არსებობას.

ქრონიკული თირეოტოქსიური მიოპათია ვითარდება თირეოტოქსიკოზის ხანგრძლივი კურსით, რომელსაც ახასიათებს პროგრესირებადი სისუსტე და დაღლილობა კიდურების პროქსიმალური კუნთების ჯგუფებში, უფრო ხშირად კიდურების. სირთულეები აღინიშნება კიბეებზე ასვლის, სკამიდან ადგომის, თმის ვარცხნის დროს. თანდათან ვითარდება პროქსიმალური კიდურების კუნთების სიმეტრიული ჰიპოტროფია.

თირეოტოქსიკური ეგზოფთალმოსი. თირეოტოქსიკური ეგზოფთალმი ყოველთვის ჩნდება თირეოტოქსიკოზის ფონზე, უფრო ხშირად ქალებში. ასეთ პაციენტებში პალპებრული ნაპრალი ფართოდ ღიაა, თუმცა არ არის ეგზოფთალმი, ან არ აღემატება 2 მმ-ს. პალპებრული ნაპრალის მომატება ხდება ზედა ქუთუთოს უკან დახევის გამო. სხვა სიმპტომებიც შეიძლება გამოვლინდეს: უშუალოდ დათვალიერებისას, ზოგჯერ ჩანს სკლერის ზოლი ზედა ქუთუთოსა და ირისს შორის (დარიმპლის სიმპტომი). ქვევით ყურებისას ზედა ქუთუთოს დაწევა ჩამორჩება თვალბუდის მოძრაობას (გრეფის სიმპტომი). ეს სიმპტომები გამოწვეულია გლუვი კუნთების ტონის მატებით, რომლებიც ამაღლებენ ზედა ქუთუთოს. ახასიათებს იშვიათი მოციმციმე (შტელვაგის სიმპტომი), ქუთუთოების ნაზი ტრემორი დახურვისას, მაგრამ ქუთუთოები მთლიანად იხურება. თვალის გარეთა კუნთების მოძრაობის დიაპაზონი არ ირღვევა, თვალის ფსკერი ნორმალური რჩება და თვალის ფუნქციები არ იტანჯება. თვალის რეპოზიცია არ არის რთული. ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდების გამოყენება, მათ შორის კომპიუტერული ტომოგრაფია და ბირთვული მაგნიტური რეზონანსი, ადასტურებს ორბიტის რბილ ქსოვილებში ცვლილებების არარსებობას. აღწერილი სიმპტომები ქრება ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის წამლის კორექციის ფონზე.

თირეოტოქსიკოზის თვალის სიმპტომები უნდა განვასხვავოთ ენდოკრინული ოფთალმოპათიის დამოუკიდებელი დაავადებისგან.

ენდოკრინული ოფთალმოპათია (გრეივსი) არის დაავადება, რომელიც დაკავშირებულია აუტოიმუნური წარმოშობის პერიორბიტალური ქსოვილების დაზიანებასთან, რომელიც შემთხვევათა 95%-ში შერწყმულია ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნურ დაავადებებთან. იგი ეფუძნება თვალის კაკლის ყველა წარმონაქმნების ლიმფოციტურ ინფილტრაციას და რეტროორბიტალურ შეშუპებას. გრეივსის ოფთალმოპათიის მთავარი სიმპტომია ეგზოფთალმი. ოკულომოტორული კუნთების შეშუპება და ფიბროზი იწვევს თვალის კაკლის მოძრაობის შეზღუდვას და დიპლოპიას. პაციენტები უჩივიან თვალის ტკივილს, ფოტოფობიას, ცრემლდენას. ქუთუთოების დახურვის გამო რქოვანა შრება და შესაძლოა დაწყლულება. მხედველობის ნერვის შეკუმშვა და კერატიტი შეიძლება გამოიწვიოს სიბრმავე.

საჭმლის მომნელებელი სისტემა. საკვების მიღება იზრდება, ზოგიერთ პაციენტს აქვს დაუოკებელი მადა. ამის მიუხედავად, პაციენტები ჩვეულებრივ გამხდარი არიან. გაზრდილი პერისტალტიკის გამო, განავალი ხშირია, მაგრამ ფაღარათი იშვიათია.

სექსუალური სისტემა. თირეოტოქსიკოზი ქალებში ამცირებს ნაყოფიერებას და შეიძლება გამოიწვიოს ოლიგომენორეა. მამაკაცებში სპერმატოგენეზი დათრგუნულია, პოტენცია ზოგჯერ მცირდება. ზოგჯერ აღინიშნება გინეკომასტია, ანდროგენების ესტროგენებად დაჩქარებული პერიფერიული გარდაქმნის გამო (ტესტოსტერონის მაღალი დონის მიუხედავად). ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ზრდის სქესობრივი ჰორმონის დამაკავშირებელი გლობულინის კონცენტრაციას და ამით ზრდის ტესტოსტერონისა და ესტრადიოლის მთლიან შემცველობას; თუმცა, შრატში ლუტეინირებული ჰორმონის (LH) და ფოლიკულის მასტიმულირებელი ჰორმონის (FSH) დონე შეიძლება იყოს მომატებული ან ნორმალური.

მეტაბოლიზმი. პაციენტები, როგორც წესი, გამხდარი არიან. ანორექსია ხშირია ხანდაზმულებში. პირიქით, ზოგიერთ ახალგაზრდა პაციენტს მადა უმატებს, ამიტომ იმატებენ წონაში. ვინაიდან ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ზრდის სითბოს გამომუშავებას, სითბოს დაკარგვა ასევე იზრდება ოფლიანობით, რაც იწვევს ზომიერ პოლიდიფსიას. ბევრი კარგად ვერ იტანს სიცხეს. ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში თირეოტოქსიკოზით, იზრდება ინსულინის საჭიროება.

ფარისებრი ჯირკვალი ჩვეულებრივ გადიდებულია. ჩიყვის ზომა და თანმიმდევრულობა დამოკიდებულია თირეოტოქსიკოზის მიზეზზე. ჰიპერფუნქციონირებულ ჯირკვალში სისხლის ნაკადის მატება ხდება, რაც იწვევს ადგილობრივი სისხლძარღვთა ხმაურის გაჩენას.

თირეოტოქსიური კრიზი არის თირეოტოქსიკოზის ყველა სიმპტომის მკვეთრი გამწვავება, რომელიც არის ძირითადი დაავადების მძიმე გართულება, რომელსაც თან ახლავს ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია (კლინიკაში ეს ჩვეულებრივ ტოქსიკური ჩიყვია). შემდეგი ფაქტორები ხელს უწყობს კრიზისის განვითარებას:

თირეოტოქსიკოზის მკურნალობის ხანგრძლივი ნაკლებობა;

ინტერკურენტული ინფექციური და ანთებითი პროცესები;

მძიმე ფსიქიკური ტრავმა;

ნებისმიერი სახის ქირურგიული მკურნალობა;

ტოქსიკური ჩიყვის მკურნალობა რადიოაქტიური იოდით, აგრეთვე დაავადების ქირურგიული მკურნალობა, თუ ადრე არ იყო მიღწეული ევთირეოიდული მდგომარეობა; ამ შემთხვევაში, ფარისებრი ჯირკვლის მასიური განადგურების შედეგად, დიდი რაოდენობით ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები გამოიყოფა სისხლში.

კრიზისის პათოგენეზი არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი მიღება სისხლში და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, ღვიძლის, ნერვული სისტემის და თირკმელზედა ჯირკვლების მძიმე ტოქსიკური დაზიანება. კლინიკურ სურათს ახასიათებს მკვეთრი აგზნება (ფსიქოზამდე ბოდვითა და ჰალუცინაციებით), რომელსაც შემდეგ ადინამია, ძილიანობა, კუნთების სისუსტე, აპათია ენაცვლება. გამოკვლევისას: სახე მკვეთრად ჰიპერემიულია; თვალები ფართოდ გახელილი (გამოხატული ეგზოფთალმოსი), იშვიათი მოციმციმე; უხვი ოფლიანობა, მოგვიანებით შეიცვალა მშრალი კანი ძლიერი დეჰიდრატაციის გამო; კანი ცხელია, ჰიპერემიული; სხეულის მაღალი ტემპერატურა (41-42 ° C-მდე).

მაღალი სისტოლური წნევა (BP), დიასტოლური წნევა საგრძნობლად მცირდება, შორს წასულ კრიზისთან ერთად, სისტოლური წნევა მკვეთრად ეცემა, შეიძლება განვითარდეს გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა; ტაქიკარდია 200-მდე წუთში გადადის წინაგულების ფიბრილაციაში; ძლიერდება დისპეფსიური დარღვევები: წყურვილი, გულისრევა, ღებინება, ფხვიერი განავალი. შესაძლოა განვითარდეს ღვიძლის გადიდება და სიყვითლე. კრიზისის შემდგომი პროგრესირება იწვევს ორიენტაციის დაკარგვას, თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობის სიმპტომებს. კრიზისის კლინიკური სიმპტომები ხშირად მატულობს რამდენიმე საათში. სისხლში TSH შეიძლება არ განისაზღვროს, ხოლო T4 და T3 დონე ძალიან მაღალია. აღინიშნება ჰიპერგლიკემია, იზრდება შარდოვანას, აზოტის მნიშვნელობები, იცვლება მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა და სისხლის ელექტროლიტური შემადგენლობა - კალიუმის დონე იზრდება, ნატრიუმი - ეცემა. დამახასიათებელია ლეიკოციტოზი ნეიტროფილური გადაადგილებით მარცხნივ.

დიაგნოსტიკა

თირეოტოქსიკოზის ეჭვის შემთხვევაში გამოკვლევა მოიცავს ორ ეტაპს: ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის შეფასებას და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მომატების მიზეზის გარკვევას.

ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის შეფასება

1. საერთო T4 და თავისუფალი T4 მომატებულია თირეოტოქსიკოზის თითქმის ყველა პაციენტში.

2. ასევე იზრდება მთლიანი T3 და თავისუფალი T3. პაციენტების 5%-ზე ნაკლებში მხოლოდ მთლიანი T3 არის ამაღლებული, ხოლო საერთო T4 ნორმალური რჩება; ასეთ პირობებს T3 თირეოტოქსიკოზი ეწოდება.

3. TSH-ის ბაზალური დონე მნიშვნელოვნად შემცირებულია, ან TSH არ არის გამოვლენილი. თირეოლიბერინის ტესტი არჩევითია. ბაზალური TSH დონე მცირდება ევთირეოიდული ხანდაზმულების 2%-ში. ნორმალური ან მომატებული ბაზალური TSH დონე ამაღლებული მთლიანი T4 ან მთლიანი T3-ის თანდასწრებით მიუთითებს თირეოტოქსიკოზზე, რომელიც გამოწვეულია TSH-ის ჭარბი რაოდენობით.

4. თიროგლობულინი. სისხლის შრატში თირეოგლობულინის დონის მატება გამოვლინდა თირეოტოქსიკოზის სხვადასხვა ფორმებში: დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, ქვემწვავე და აუტოიმუნური თირეოიდიტი, მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური და არატოქსიკური ჩიყვი, ენდემური ჩიყვი, ფარისებრი ჯირკვლის კიბო და მისი მეტასტაზები. ფარისებრი ჯირკვლის მედულარული კიბო ხასიათდება ნორმალური ან თუნდაც შემცირებული შრატის თირეოგლობულინის შემცველობით. თირეოიდიტის დროს თირეოგლობულინის კონცენტრაცია სისხლის შრატში შეიძლება არ შეესაბამებოდეს თირეოტოქსიკოზის კლინიკური სიმპტომების ხარისხს.

თანამედროვე ლაბორატორიული მეთოდები შესაძლებელს ხდის თირეოტოქსიკოზის ორი ვარიანტის დიაგნოსტირებას, რომლებიც ძალიან ხშირად ერთი პროცესის ეტაპებია:

სუბკლინიკური თირეოტოქსიკოზი: ხასიათდება TSH დონის დაქვეითებით თავისუფალი T4 და თავისუფალი T3 ნორმალურ დონეებთან ერთად.

მანიფესტურ (გამოკვეთილ) თირეოტოქსიკოზს ახასიათებს TSH დონის დაქვეითება და თავისუფალი T4 და თავისუფალი T3 დონის მატება.

5. რადიოაქტიური იოდის (I123 ან I131) შეწოვა ფარისებრი ჯირკვლის მიერ. რადიოაქტიური იოდის შეწოვის ტესტის მცირე დოზა 24 საათის განმავლობაში მნიშვნელოვანია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის შესაფასებლად.I123 ან I131 პერორალური დოზის მიღებიდან ოცდაოთხი საათის შემდეგ ფარისებრი ჯირკვლის მიერ იზოტოპის ათვისება იზომება და შემდეგ გამოხატულია პროცენტულად. გასათვალისწინებელია, რომ რადიოაქტიური იოდის შეწოვა მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული საკვებში და გარემოში იოდის შემცველობაზე.

ფარისებრი ჯირკვლის სხვადასხვა დაავადების დროს რადიოაქტიური იოდის აბსორბციის გაზომვის შედეგებში განსხვავებულად აისახება პაციენტის იოდის აუზის მდგომარეობა. ტოქსიკური ჩიყვისთვის დამახასიათებელია ჰიპერთიროქსინემია რადიოაქტიური იოდის მაღალი შეწოვით. რადიოაქტიური იოდის დაბალი შეწოვის ფონზე ჰიპერთიროქსინემიის მრავალი მიზეზი არსებობს: ორგანიზმში იოდის ჭარბი რაოდენობა, თირეოიდიტი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიღება, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის ექტოპიური გამომუშავება. ამიტომ, როდესაც სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მაღალი შემცველობა გამოვლინდა I123 ან I131 დაბალი დაჭერის ფონზე, აუცილებელია დაავადების დიფერენციალური დიაგნოზის ჩატარება (ცხრილი 2).

6. რადიონუკლიდების სკანირება. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური მდგომარეობა შეიძლება განისაზღვროს ტესტში რადიოფარმაცევტული პრეპარატის (რადიოაქტიური იოდის ან ტექნეციუმის პერტექნეტატი) დაჭერით. იოდის იზოტოპის გამოყენებისას ჯირკვლის უბნები, რომლებიც იტაცებს იოდს, ჩანს სკინტიგრამაზე. უფუნქციო ტერიტორიებს ვიზუალიზებული არ აქვთ და „ცივი“ ეწოდება.

7. სუპრესიული ტესტები T3 ან T4-ით. თირეოტოქსიკოზის დროს ფარისებრი ჯირკვლის მიერ რადიოაქტიური იოდის შეწოვა ეგზოგენური ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გავლენის ქვეშ (3 მგ ლევოთიროქსინი ერთხელ პერორალურად ან 75 მკგ/დღეში ლიოთირონინი პერორალურად 8 დღის განმავლობაში) არ მცირდება. ბოლო დროს, ეს ტესტი იშვიათად გამოიყენება, რადგან შემუშავებულია TSH-ის განსაზღვრის უაღრესად მგრძნობიარე მეთოდები და ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფიის მეთოდები. ტესტი უკუნაჩვენებია გულის დაავადებებში და ხანდაზმულ პაციენტებში.

8. ულტრაბგერითი გამოკვლევა (ულტრაბგერითი), ან ეკოგრაფია, ან ულტრაბგერითი. ეს მეთოდი ინფორმაციულია და საგრძნობლად ეხმარება აუტოიმუნური თირეოიდიტის, ნაკლებად - დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის დიაგნოზში.

თირეოტოქსიკოზის მიზეზის დადგენა

ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი აუტოანტისხეულები დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მარკერებია. ხელმისაწვდომია კომპლექტები ამ აუტოანტისხეულების დასადგენად ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზით (ELISA).

ყველა აუტოანტისხეული TSH რეცეპტორების მიმართ (ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი და ფარისებრი ჯირკვლის მაბლოკირებელი აუტოანტისხეულების ჩათვლით) განისაზღვრება პაციენტის შრატში IgG-ის შეკავშირების გაზომვით TSH რეცეპტორებთან. ეს აუტოანტისხეულები გამოვლენილია დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის მქონე პაციენტების დაახლოებით 75%-ში. ყველა TSH რეცეპტორის აუტოანტისხეულების ტესტი უფრო მარტივი და იაფია, ვიდრე ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი აუტოანტისხეულების ტესტი.

მიელოპეროქსიდაზას ანტისხეულები სპეციფიკურია დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვისთვის (ისევე, როგორც ქრონიკული ლიმფოციტური თირეოიდიტისთვის), ამიტომ მათი განსაზღვრა ხელს უწყობს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვის განასხვავებას თირეოტოქსიკოზის სხვა მიზეზებისგან.

ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფია ტარდება თირეოტოქსიკოზისა და კვანძოვანი ჩიყვის მქონე პაციენტებში, რათა დადგინდეს:

• არის თუ არა ავტონომიური ჰიპერფუნქციური კვანძი, რომელიც აგროვებს მთელ რადიოაქტიურ იოდს და თრგუნავს ფარისებრი ჯირკვლის ნორმალური ქსოვილის ფუნქციას.

  არის თუ არა მრავალი კვანძი, რომელიც აგროვებს იოდს.

  არის თუ არა პალპაციური კვანძები ცივი (ჰიპერფუნქციური ქსოვილი მდებარეობს კვანძებს შორის).

თირეოტოქსიკოზის თანმხლები დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოზი

თირეოტოქსიკოზის განვითარების გამომწვევი ყველა მიზეზიდან ყველაზე აქტუალურია (მათი გავრცელების გამო) დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი და მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი. ძალიან ხშირად, ტოქსიკური ჩიყვის წარუმატებელი მკურნალობის მიზეზი მხოლოდ გრეივსის დაავადების და მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის დიფერენციალური დიაგნოსტიკის შეცდომებია, იმის გამო, რომ ამ ორი დაავადების მკურნალობის მეთოდები განსხვავდება. ამიტომ, იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტში თირეოტოქსიკოზის არსებობა დადასტურდა ჰორმონალური გამოკვლევით, უმეტეს შემთხვევაში აუცილებელია გრეივსის დაავადების დიფერენცირება და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ავტონომია (კვანძოვანი და მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვი).

ტოქსიკური ჩიყვის ორივე ვარიანტში კლინიკა პირველ რიგში განისაზღვრება თირეოტოქსიკოზის სინდრომით. დიფერენციალური დიაგნოზის დასმისას აუცილებელია გავითვალისწინოთ ასაკობრივი თავისებურება: ახალგაზრდებში, რომლებიც, როგორც წესი, გრეივსის დაავადებაზეა საუბარი, უმეტეს შემთხვევაში ვლინდება თირეოტოქსიკოზის დეტალური კლასიკური კლინიკური სურათი. ხანდაზმული პაციენტები, რომლებშიც ჩვენს რეგიონში უფრო ხშირია მულტიკვანძოვანი დაავადება, ტოქსიკური ჩიყვი, ხშირად ვლინდება თირეოტოქსიკოზის ოლიგო- და თუნდაც მონოსიმპტომური მიმდინარეობა. მაგალითად, მისი ერთადერთი გამოვლინება შეიძლება იყოს სუპრავენტრიკულური არითმიები, რომლებიც დაკავშირებულია კორონარული არტერიის დაავადებასთან დიდი ხნის განმავლობაში, ან აუხსნელი სუბფებრილური მდგომარეობა. უმეტეს შემთხვევაში უკვე შესაძლებელია სწორი დიაგნოზის დადგენა ანამნეზის, გამოკვლევისა და კლინიკური სურათის საფუძველზე. გრეივსის დაავადების დამახასიათებელი ნიშნებია პაციენტის ახალგაზრდა ასაკი, დაავადების შედარებით ხანმოკლე ისტორია (ერთ წლამდე), ფარისებრი ჯირკვლის დიფუზური გადიდება და მძიმე ენდოკრინული ოფთალმოპათია. ამის საპირისპიროდ, მრავალკვანძოვანი ტოქსიკური ჩიყვის მქონე პაციენტებმა შეიძლება მიუთითონ, რომ მრავალი წლის ან თუნდაც ათწლეულების წინ მათ ჰქონდათ კვანძოვანი ან დიფუზური ჩიყვი ფარისებრი ჯირკვლის დისფუნქციის გარეშე.

ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფია: გრეივსის დაავადებას ახასიათებს რადიოფარმაცევტული ნივთიერების ათვისების დიფუზური მატება, ფუნქციური ავტონომიით, გამოვლენილია „ცხელი“ კვანძები ან გაზრდილი და შემცირებული დაგროვების ზონების მონაცვლეობა. ხშირად ირკვევა, რომ მრავალკვანძოვან ჩიყვში ულტრაბგერითი გამოვლენილი უდიდესი კვანძები, სკინტიგრაფიის მიხედვით, აღმოჩნდება „ცივი“ ან „თბილი“, თირეოტოქსიკოზი კი ვითარდება კვანძების მიმდებარე ქსოვილის ჰიპერფუნქციონირების შედეგად.

ტოქსიკური ჩიყვისა და თირეოიდიტის დიფერენციალური დიაგნოზი განსაკუთრებულ სირთულეებს არ იწვევს. ქვემწვავე გრანულომატოზური თირეოიდიტის დროს წამყვანი სიმპტომებია: სისუსტე, ცხელება, ტკივილი ფარისებრ ჯირკვალში. ტკივილი მიედინება ყურებამდე, ყლაპვისას ან თავის მობრუნებისას ძლიერდება. ფარისებრი ჯირკვალი ძალიან მტკივნეულია პალპაციით, ძალიან მკვრივი, კვანძოვანი. ანთებითი პროცესი ჩვეულებრივ იწყება ფარისებრი ჯირკვლის ერთ-ერთ წილში და თანდათან იპყრობს მეორე წილს. ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ESR) იზრდება, ანტითირეოიდული აუტოანტისხეულები, როგორც წესი, არ არის გამოვლენილი და ფარისებრი ჯირკვლის მიერ რადიოაქტიური იოდის შეწოვა მკვეთრად მცირდება.

გარდამავალი აუტოიმუნური თირეოიდიტი (ქვემწვავე ლიმფოციტური თირეოიდიტი) - გარკვევა მშობიარობის, აბორტის, ინტერფერონის პრეპარატების გამოყენების ანამნეზში. ქვემწვავე მშობიარობის შემდგომი თირეოიდიტის თირეოტოქსიური (საწყისი) ეტაპი გრძელდება 4-12 კვირა, რასაც მოჰყვება ჰიპოთირეოიდული სტადია, რომელიც გრძელდება რამდენიმე თვე. ფარისებრი ჯირკვლის სკინტიგრაფია: სამივე ტიპის გარდამავალი თირეოიდიტის თირეოტოქსიური სტადიისთვის დამახასიათებელია რადიოფარმაცევტული პრეპარატის დაგროვების დაქვეითება. ულტრაბგერითი გამოკვლევით ვლინდება პარენქიმის ექოგენურობის დაქვეითება.

მწვავე ფსიქოზი. ზოგადად, ფსიქოზი არის მტკივნეული ფსიქიკური აშლილობა, რომელიც ვლინდება მთლიანად ან ძირითადად რეალური სამყაროს არაადეკვატური ასახვით ქცევის დარღვევით, ფსიქიკური აქტივობის სხვადასხვა ასპექტის ცვლილებით, როგორც წესი, ფენომენების გამოჩენით, რომლებიც არ არის დამახასიათებელი ნორმალურისთვის. ფსიქიკა (ჰალუცინაციები, ბოდვები, ფსიქომოტორული, აფექტური დარღვევები და ა.შ.). ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ტოქსიკურმა ეფექტმა შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე სიმპტომური ფსიქოზი (ანუ, როგორც ზოგადი არაგადამდები დაავადების, ინფექციისა და ინტოქსიკაციის ერთ-ერთი გამოვლინება). მწვავე ფსიქოზით ჰოსპიტალიზებული პაციენტების თითქმის მესამედში, საერთო T4 და თავისუფალი T4 არის მომატებული. ამაღლებული T4 დონის მქონე პაციენტების ნახევარში, T3 დონე ასევე გაიზარდა. 1-2 კვირის შემდეგ ეს მაჩვენებლები ნორმალიზდება ანტითირეოიდული საშუალებებით მკურნალობის გარეშე. ითვლება, რომ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის დონის მატება გამოწვეულია TSH-ის გამოყოფით. თუმცა, ფსიქოზის მქონე ჰოსპიტალიზებული პაციენტების პირველადი გამოკვლევისას TSH დონე ჩვეულებრივ დაბალია ან ნორმის ქვედა ზღვარზეა. სავარაუდოა, რომ TSH დონე შეიძლება გაიზარდოს ფსიქოზის ადრეულ სტადიებზე (ჰოსპიტალიზაციამდე). მართლაც, ამფეტამინზე დამოკიდებულების მქონე ზოგიერთ პაციენტს, რომლებიც ჰოსპიტალიზირებულია მწვავე ფსიქოზის დროს, აღმოაჩენს TSH დონის არასაკმარის შემცირებას T4-ის მომატებული დონის ფონზე.

თირეოტოქსიკოზის სინდრომის მკურნალობა

თირეოტოქსიკოზის მკურნალობა დამოკიდებულია მის გამომწვევ მიზეზებზე.

ტოქსიკური ჩიყვი

გრეივსის დაავადების მკურნალობის მეთოდები და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ავტონომიის სხვადასხვა კლინიკური ვარიანტები განსხვავდება. მთავარი განსხვავება ისაა, რომ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ავტონომიის შემთხვევაში თირეოსტატიკური თერაპიის ფონზე შეუძლებელია თირეოტოქსიკოზის სტაბილური რემისიის მიღწევა; თირეოსტატიკების გაუქმების შემდეგ ის ბუნებრივად კვლავ ვითარდება. ამრიგად, ფუნქციური ავტონომიის მკურნალობა მოიცავს ფარისებრი ჯირკვლის ქირურგიული მოცილებას ან მის განადგურებას რადიოაქტიური იოდი-131-ის დახმარებით. ეს გამოწვეულია იმით, რომ თირეოსტატიკური თერაპია ვერ მიაღწევს თირეოტოქსიკოზის სრულ რემისიას, პრეპარატის შეწყვეტის შემდეგ ყველა სიმპტომი ბრუნდება. პაციენტთა გარკვეულ ჯგუფებში გრეივსის დაავადების შემთხვევაში კონსერვატიული თერაპიით შესაძლებელია სტაბილური რემისია.

გრძელვადიანი (18-24 თვე) თირეოსტატიკური თერაპია, როგორც გრეივზის დაავადების ძირითადი მკურნალობა, შეიძლება დაიგეგმოს მხოლოდ პაციენტებში ფარისებრი ჯირკვლის უმნიშვნელო გადიდებით, მასში კლინიკურად მნიშვნელოვანი კვანძების არარსებობის შემთხვევაში. თირეოსტატიკური თერაპიის ერთი კურსის შემდეგ რეციდივის შემთხვევაში, მეორე კურსის დანიშვნა უშედეგოა.

თირეოსტატიკური თერაპია

თიამაზოლი (ტიროზოლი). ანტითირეოიდული პრეპარატი, რომელიც არღვევს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზს პეროქსიდაზას ბლოკირებით, რომელიც მონაწილეობს ტიროზინის იოდირებაში, ამცირებს T4-ის შიდა სეკრეციას. თიამაზოლის პრეპარატები ყველაზე პოპულარულია ჩვენს ქვეყანაში და ევროპის ქვეყნებში. თიამაზოლი ამცირებს ბაზალურ მეტაბოლიზმს, აჩქარებს ფარისებრი ჯირკვლიდან იოდიდების გამოყოფას, ზრდის ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ TSH-ის სინთეზისა და გამოყოფის საპასუხო აქტივაციას, რასაც თან ახლავს ფარისებრი ჯირკვლის გარკვეული ჰიპერპლაზია. ის არ მოქმედებს თირეოტოქსიკოზზე, რომელიც განვითარდა ფარისებრი ჯირკვლის უჯრედების განადგურების შემდეგ ჰორმონების გამოყოფის გამო (თირეოიდიტით).

ტიროზოლის® ერთჯერადი დოზის მოქმედების ხანგრძლივობაა თითქმის 24 საათი, ამიტომ მთელი დღიური დოზა ინიშნება ერთ დოზად ან იყოფა ორ ან სამ ერთჯერად დოზად. ტიროზოლი® წარმოდგენილია ორ დოზით - 10 მგ და 5 მგ თიამაზოლი ერთ ტაბლეტში. ტიროზოლი® 10 მგ დოზა საშუალებას იძლევა გაანახევროთ პაციენტის მიერ მიღებული ტაბლეტების რაოდენობა და, შესაბამისად, გაიზარდოს პაციენტის შესაბამისობის დონე.

პროპილთიურაცილი. ის ბლოკავს ფარისებრი ჯირკვლის პეროქსიდაზას და აფერხებს იონიზებული იოდის გარდაქმნას მის აქტიურ ფორმაში (ელემენტური იოდი). არღვევს თიროგლობულინის მოლეკულის ტიროზინის ნარჩენების იოდირებას მონო- და დიოდოთიროზინის და შემდგომში ტრი- და ტეტრაიოდთირონინის (თიროქსინის) წარმოქმნით. ექსტრათირეოიდული მოქმედება მიზნად ისახავს ტეტრაიოდთირონინის ტრიიოდთირონინის პერიფერიული ტრანსფორმაციის ინჰიბირებას. აღმოფხვრის ან ასუსტებს თირეოტოქსიკოზს. მას აქვს ჩიყვის ეფექტი (ფარისებრი ჯირკვლის ზომის ზრდა), ჰიპოფიზის ჯირკვლიდან ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის სეკრეციის გაზრდის გამო, სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების კონცენტრაციის შემცირების საპასუხოდ. პროპილთიოურაცილის საშუალო დღიური დოზა შეადგენს 300-600 მგ/დღეში. პრეპარატი მიიღება ფრაქციულად, ყოველ 8 საათში ერთხელ. PTU გროვდება ფარისებრ ჯირკვალში. ნაჩვენებია, რომ PTU-ს ფრაქციული მიღება ბევრად უფრო ეფექტურია, ვიდრე მთელი დღიური დოზის ერთჯერადი მიღება. PTU-ს აქვს მოქმედების უფრო მოკლე ხანგრძლივობა, ვიდრე თიამაზოლი.

გრეივსის დაავადების გრძელვადიანი თერაპიისთვის ყველაზე ხშირად გამოყენებული სქემაა „დაბლოკვა და ჩანაცვლება“ (ანტითირეოიდული პრეპარატი ბლოკავს ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობას, ლევოთიროქსინი ხელს უშლის ჰიპოთირეოზის განვითარებას). რეციდივების სიხშირით თიამაზოლის მონოთერაპიასთან შედარებით მას არანაირი უპირატესობა არ გააჩნია, მაგრამ თირეოსტატიკური საშუალებების დიდი დოზების გამოყენების გამო იძლევა ევთირეოზის უფრო საიმედო შენარჩუნების საშუალებას; მონოთერაპიის შემთხვევაში, პრეპარატის დოზა ძალიან ხშირად უნდა შეიცვალოს ამა თუ იმ მიმართულებით.

საშუალო სიმძიმის თირეოტოქსიკოზის დროს, ჩვეულებრივ, პირველ რიგში ინიშნება დაახლოებით 30 მგ თიამაზოლი (ტიროზოლი). ამ ფონზე (დაახლოებით 4 კვირის შემდეგ) უმეტეს შემთხვევაში შესაძლებელია ევთირეოზის მიღწევა, რასაც მოწმობს სისხლში თავისუფალი T4-ის დონის ნორმალიზება (TSH დონე დიდხანს დარჩება დაბალი). ამ მომენტიდან თიამაზოლის დოზა თანდათან მცირდება შემანარჩუნებელმდე (10-15 მგ) და მკურნალობას ემატება ლევოთიროქსინი (Eutirox®) დღეში 50-75 მკგ დოზით. პაციენტი იღებს ამ თერაპიას TSH და თავისუფალი T4 დონის პერიოდული მონიტორინგით 18-24 თვის განმავლობაში, რის შემდეგაც ის უქმდება. თირეოსტატიკური თერაპიის კურსის შემდეგ რეციდივის შემთხვევაში პაციენტს უნიშნავენ რადიკალურ მკურნალობას: ოპერაციას ან რადიოაქტიური იოდით თერაპიას.

ბეტა ბლოკატორები

პროპრანოლოლი სწრაფად აუმჯობესებს პაციენტების მდგომარეობას ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების ბლოკირებით. პროპრანოლოლი ასევე ოდნავ ამცირებს T3 დონეს, აფერხებს T4-ის პერიფერიულ გარდაქმნას T3-ად. პროპრანოლოლის ეს ეფექტი არ არის შუამავალი ბეტა-ადრენერგული ბლოკადით. პროპრანოლოლის ჩვეულებრივი დოზაა 20-40 მგ პერორალურად ყოველ 4-8 საათში, დოზა რეგულირდება დასვენების დროს გულისცემის შესამცირებლად 70-90 წთ-1-მდე. თირეოტოქსიკოზის სიმპტომების გაქრობისას პროპრანოლოლის დოზა მცირდება და ევთირეოზის მიღწევისას პრეპარატი უქმდება.

ბეტა-ბლოკერები აღმოფხვრის ტაქიკარდიას, ოფლიანობას, ტრემორს და შფოთვას. ამიტომ ბეტა-ბლოკერების მიღება ართულებს თირეოტოქსიკოზის დიაგნოზს.

სხვა ბეტა-ბლოკატორები არ არიან უფრო ეფექტური ვიდრე პროპრანოლოლი. შერჩევითი ბეტა1-ბლოკატორები (მეტოპროლოლი) არ ამცირებენ T3 დონეს.

ბეტა-ბლოკატორები განსაკუთრებით მითითებულია ტაქიკარდიისთვის, თუნდაც გულის უკმარისობის ფონზე, იმ პირობით, რომ ტაქიკარდია გამოწვეულია თირეოტოქსიკოზით, ხოლო გულის უკმარისობა არის ტაქიკარდია. პროპრანოლოლის გამოყენების შედარებითი უკუჩვენებაა ფილტვების ქრონიკული ობსტრუქციული დაავადება.

იოდიდები

კალიუმის იოდიდის გაჯერებულ ხსნარს 250 მგ დოზით 2-ჯერ დღეში აქვს თერაპიული ეფექტი უმეტეს პაციენტებში, მაგრამ დაახლოებით 10 დღის შემდეგ მკურნალობა ჩვეულებრივ ხდება არაეფექტური („გაქცევის“ ფენომენი). კალიუმის იოდიდი ძირითადად გამოიყენება პაციენტების მოსამზადებლად ფარისებრ ჯირკვალზე ოპერაციებისთვის, ვინაიდან იოდი იწვევს ჯირკვლის გამკვრივებას და ამცირებს მის სისხლმომარაგებას. კალიუმის იოდიდი ძალიან იშვიათად გამოიყენება, როგორც არჩევითი პრეპარატი თირეოტოქსიკოზის ხანგრძლივ მკურნალობაში.

ამჟამად, მთელ მსოფლიოში სულ უფრო მეტი სპეციალისტი მიდრეკილია, რომ გრეივზის დაავადების რადიკალური მკურნალობის მიზანია მუდმივი ჰიპოთირეოზი, რომელიც მიიღწევა ფარისებრი ჯირკვლის თითქმის სრული ქირურგიული მოცილებით (უკიდურესად სუბტოტალური რეზექცია) ან საკმარისი დოზების დანერგვით. ამისათვის I131, რის შემდეგაც პაციენტს ენიშნება ჩანაცვლებითი თერაპია.ლევოთიროქსინი. ფარისებრი ჯირკვლის უფრო ეკონომიური რეზექციის უკიდურესად არასასურველი შედეგია თირეოტოქსიკოზის პოსტოპერაციული რეციდივების მრავალი შემთხვევა.

ამასთან დაკავშირებით, მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ გრეივსის დაავადების დროს თირეოტოქსიკოზის პათოგენეზი უპირატესად ასოცირდება არა ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქციური ქსოვილის დიდ მოცულობასთან (ის შეიძლება საერთოდ არ გაიზარდოს), არამედ ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ანტისხეულების ცირკულაციასთან. წარმოიქმნება ლიმფოციტების მიერ. ამრიგად, როდესაც გრეივზის დაავადების ოპერაციის დროს ფარისებრი ჯირკვალი მთლიანად არ მოიხსნება, სხეულში რჩება TSH რეცეპტორის ანტისხეულების „სამიზნე“, რომელიც ფარისებრი ჯირკვლის სრული მოცილების შემდეგაც კი შეიძლება გააგრძელოს ცირკულაცია. პაციენტი მთელი ცხოვრების განმავლობაში. იგივე ეხება გრეივსის დაავადების მკურნალობას რადიოაქტიური I131-ით.

ამასთან, ლევოთიროქსინის თანამედროვე პრეპარატები შესაძლებელს ხდის ჰიპოთირეოზის მქონე პაციენტებში ცხოვრების ხარისხის შენარჩუნებას, რაც ნაკლებად განსხვავდება ჯანმრთელი ადამიანებისგან. ამრიგად, ლევოთიროქსინის Euthyrox®-ის პრეპარატი წარმოდგენილია ექვსი ყველაზე საჭირო დოზით: 25, 50, 75, 100, 125 და 150 მკგ ლევოთიროქსინი. დოზების ფართო სპექტრი საშუალებას გაძლევთ გაამარტივოთ ლევოთიროქსინის საჭირო დოზის შერჩევა და თავიდან აიცილოთ ტაბლეტის დაქუცმაცების აუცილებლობა საჭირო დოზის მისაღებად. ამრიგად, მიიღწევა დოზირების მაღალი სიზუსტე და, შედეგად, ჰიპოთირეოზის კომპენსაციის ოპტიმალური დონე. ასევე, ტაბლეტების დამსხვრევის აუცილებლობის არარსებობამ შეიძლება გააუმჯობესოს პაციენტის შესაბამისობა და მათი ცხოვრების ხარისხი. ამას ადასტურებს არა მხოლოდ კლინიკური პრაქტიკა, არამედ მრავალი კვლევის მონაცემები, რომლებმაც კონკრეტულად ეს საკითხი შეისწავლეს.

ლევოთიროქსინის შემცვლელი დოზის ყოველდღიური მიღების გათვალისწინებით, პრაქტიკულად არ არსებობს შეზღუდვები პაციენტისთვის; ქალებს შეუძლიათ დაგეგმონ ორსულობა და მშობიარობა ორსულობის დროს ან (ხშირად) მშობიარობის შემდეგ თირეოტოქსიკოზის განმეორების შიშის გარეშე. აშკარაა, რომ წარსულში, როდესაც რეალურად განვითარდა გრეივსის დაავადების მკურნალობის მიდგომები, ფარისებრი ჯირკვლის უფრო ეკონომიური რეზექცია, ჰიპოთირეოზი ბუნებრივად განიხილებოდა ოპერაციის არასახარბიელო შედეგად, ვინაიდან ცხოველური ფარისებრი ჯირკვლის ექსტრაქტებით თერაპია (თირეოიდინი ) ვერ უზრუნველყოფდა ჰიპოთირეოზის ადექვატურ კომპენსაციას.

რადიოაქტიური იოდით თერაპიის აშკარა სარგებელი მოიცავს:

უსაფრთხოება;

ღირებულება უფრო იაფია, ვიდრე ქირურგიული მკურნალობა;

არ საჭიროებს მომზადებას თირეოსტატიკებით;

ჰოსპიტალიზაცია მხოლოდ რამდენიმე დღით (აშშ-ში მკურნალობა ტარდება ამბულატორიულ საფუძველზე);

საჭიროების შემთხვევაში, შეგიძლიათ გაიმეოროთ;

არ არსებობს შეზღუდვები ხანდაზმული პაციენტებისთვის და რაიმე თანმხლები პათოლოგიის არსებობასთან დაკავშირებით.

ერთადერთი უკუჩვენება: ორსულობა და ძუძუთი კვება.

თირეოტოქსიური კრიზისის მკურნალობა. ის იწყება თირეოსტატიკური პრეპარატების შემოღებით. თიამაზოლის საწყისი დოზა შეადგენს 30-40 მგ პერ ოს. თუ შეუძლებელია პრეპარატის გადაყლაპვა - შეყვანა ზონდის საშუალებით. ეფექტურია ნატრიუმის იოდიდზე დაფუძნებული ლუგოლის 1%-იანი ხსნარის ინტრავენური ჩაწვეთება (100-150 წვეთი 1000 მლ 5%-იან გლუკოზის ხსნარში), ან 10-15 წვეთი ყოველ 8 საათში ერთხელ.

თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის წინააღმდეგ საბრძოლველად გამოიყენება გლუკოკორტიკოიდული პრეპარატები. ჰიდროკორტიზონი ინტრავენურად შეჰყავთ 50-100 მგ დოზით 3-4-ჯერ დღეში ასკორბინის მჟავას დიდ დოზებთან ერთად. რეკომენდებულია ბეტა-ბლოკატორების დანიშვნა დიდი დოზით (10-30 მგ 4-ჯერ დღეში პერორალურად) ან ინტრავენურად 0,1%-იანი პროპრანოლოლის ხსნარით, დაწყებული 1,0 მლ პულსის და არტერიული წნევის კონტროლით. ეტაპობრივად მათი გაუქმება ხდება. შიგნით რეზერპინი ინიშნება 0,1-0,25 მგ 3-4-ჯერ დღეში. მიკროცირკულაციის მძიმე დარღვევებით - რეოპოლიგლიუკინი, გემოდეზი, პლაზმა. დეჰიდრატაციასთან საბრძოლველად ინიშნება 1-2 ლიტრი გლუკოზის 5%-იანი ხსნარი, ფიზიოლოგიური ხსნარები. საწვეთურს ემატება ვიტამინები (C, B1, B2, B6).

გარდამავალი აუტოიმუნური თირეოიდიტის მკურნალობა თირეოტოქსიურ სტადიაში: თირეოსტატიკების დანიშვნა არ არის ნაჩვენები, ვინაიდან ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია არ არის. მძიმე გულ-სისხლძარღვთა სიმპტომების დროს ინიშნება ბეტა-ბლოკატორები.

I131 არასოდეს გამოიყენება ორსულობის დროს, რადგან ის კვეთს პლაცენტას, გროვდება ნაყოფის ფარისებრ ჯირკვალში (ორსულობის მე-10 კვირიდან დაწყებული) და იწვევს კრეტინიზმს ბავშვში.

ორსულობის დროს პროპილთიურაცილი ითვლება არჩევით წამლად, მაგრამ თიამაზოლი (ტიროზოლი®) ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ყველაზე დაბალი ეფექტური დოზით. ლევოთიროქსინის დამატებითი მიღება (დაბლოკვა და ჩანაცვლების სქემა) არ არის მითითებული, რადგან ეს იწვევს თირეოსტატიკების საჭიროების ზრდას.

თუ ფარისებრი ჯირკვლის სუბტოტალური რეზექცია აუცილებელია, მაშინ უმჯობესია ამის გაკეთება პირველ ან მეორე ტრიმესტრში, რადგან მესამე ტრიმესტრში ნებისმიერმა ქირურგიულმა ჩარევამ შეიძლება გამოიწვიოს ნაადრევი მშობიარობა.

თირეოტოქსიკოზის სათანადო მკურნალობით ორსულობა 80-90%-ში სრულდება ჯანმრთელი ბავშვის დაბადებით. ნაადრევი დაბადებისა და სპონტანური აბორტის სიხშირე იგივეა, რაც თირეოტოქსიკოზის არარსებობისას. ს

ლიტერატურა

Lavin N. ენდოკრინოლოგია. გამომცემლობა "პრაქტიკა", 1999 წ.

დედოვი I.I., მელნიჩენკო გ.ა., ფადეევი ვ.ვ. ენდოკრინოლოგია. მ.: გამომცემლობა „ჯეოტარ-მედია“, 2007 წ.

დედოვი ი.ი., გერასიმოვი გ.ა., სვირიდენკო ნ.იუ., მელნიჩენკო გ.ა., ფადეევი ვ.ვ. იოდის დეფიციტის დაავადებები რუსეთში. რთული პრობლემის მარტივი გადაწყვეტა. მ.: გამომცემლობა "ადამანტი", 2002 წ.

ამეტოვი A.S., Konieva M.Yu., Lukyanova I.V. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა თირეოტოქსიკოზის დროს // Сonsilium Medicum. 2003 წ., ტ.05 No11.

ბროვკინა A.F., Pavlova T.L. ენდოკრინული ოფთალმოპათია ოფთალმოლოგისა და ენდოკრინოლოგის თვალსაზრისით // რუსული სამედიცინო ჟურნალის "კლინიკური ოფთალმოლოგია" 2000 წლის 08 იანვრის დანართი, ტომი 1, No1.

Cattail W. M., Arki R. A. ენდოკრინული სისტემის პათოფიზიოლოგია. პერ. ინგლისურიდან, რედ. ნ.ა სმირნოვა. მოსკოვი: გამომცემელი Binom, სანქტ-პეტერბურგი: ნეველის დიალექტი. 2001 წ.

ვ.ვ.სმირნოვი,სამედიცინო მეცნიერებათა დოქტორი, პროფესორი
ნ.ვ.მაკაზანი

RSMU, მოსკოვი

თირეოტოქსიკოზი

ჰკითხა: ევგენია

სქესი მდედრობითი

ასაკი: 53

Ქრონიკული დაავადებები:ტოქსიკური დიფუზური ჩიყვი, მენოპაუზა, დეპრესია

გამარჯობა! ვარ 53 წლის, 6 წლის წინ დამისვეს დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი, თირეოტოქსიკოზი. მთელი ამ წლების განმავლობაში იგი სვამდა ტიროსოლს (5-კუ), ექვსი თვის წინ, ტესტები და ექოსკოპია ნორმალური იყო, აბები გაუქმდა. ახლა მაქვს TSH 0,18 μIU/მლ და გადიდებული ფარისებრი ჯირკვალი + ორი კვანძი თითო 5მმ (იქნებ გამოჩნდნენ იმიტომ რომ მენოპაუზიდან ფემოსტონს 1/5 ვიღებ?) T3 და T4 ნორმალურია. ეს შესაძლებელია? რამდენად აუცილებელია ოპერაცია? პატივისცემით, ევგენია

20 პასუხი

არ დაგავიწყდეთ ექიმების პასუხების შეფასება, დაგვეხმარეთ მათ გაუმჯობესებაში დამატებითი კითხვების დასმით ამ კითხვის თემაზე.
ასევე არ დაგავიწყდეთ ექიმებს მადლობა გადაუხადოთ.

გამარჯობა ევგენია.

დიახ, ეს სავსებით შესაძლებელია, ამ მდგომარეობას ეწოდება "სუბკლინიკური თირეოტოქსიკოზი". ჯანდაცვის სამინისტროს მიერ ჩვენთვის რეკომენდებული მკურნალობის პროტოკოლის წერილის მკაცრად დაცვით, თირეოტოქსიკოზის ასეთი განმეორებით, სასწრაფოდ უნდა მივმართოთ პაციენტებს ქირურგიულ მკურნალობაზე ან რადიოაქტიური იოდით მკურნალობაზე. პრაქტიკაში ჩვენ კვლავ ვცდილობთ ტიროზოლით მკურნალობის განახლებას. ეს ინდივიდუალურად უნდა განიხილოთ ექიმთან. გარდა ამისა, გირჩევთ, აუცილებლად შეამოწმოთ ანტისხეულების დონე TSH რეცეპტორების მიმართ - ისინი აჩვენებენ მომავალში თირეოტოქსიკოზის რეციდივის ალბათობას და განსაზღვრავენ დაავადების პროგნოზს.

რაც შეეხება ფარისებრ ჯირკვალში არსებულ კვანძებს, ჯერ ექოსკოპიის სრული აღწერა მინდა ვნახო. შეტყობინებას მიამაგრეთ ულტრაბგერითი პროტოკოლის ფოტო.

ევგენია 2016-06-03 07:55

ნადეჟდა სერგეევნა, დიდი მადლობა პასუხისთვის. ახლა დროებით ვარ ყირგიზეთში და სამწუხაროდ, ექოსკოპიაზე არ იღებენ სურათებს, მხოლოდ აღწერილობას: ფარების ზომებს. ჯირკვლები გადიდებულია, მარჯვენა წილში არის ჰიპოექოური კვანძები 4მმ და 5მმ ზომის. A/t TG 38-მდე (ნორმა 0-100). აქ მე ვარაუდობ, რომ უმეტესობა განისაზღვროს ან განისაზღვროს ხირს შორის. რადიაქტის მკურნალობა და მკურნალობა. იოდი. რა უნდა გავითვალისწინოთ მკურნალობის არჩევისას?

მკურნალობის ტაქტიკის არჩევა ყოველთვის ამოცანაა ექიმიდა არა პაციენტი. გაქვთ შესაძლებლობა სხვა სპეციალისტთან პირადად გაიაროთ კონსულტაცია, მიიღოთ ალტერნატიული აზრი?
მე იმიტომ ვამბობ, რომ პირადად მე დავიწყებდი ტიროზოლის ხელახლა დანიშვნას, განსაკუთრებით TSH რეცეპტორების ანტისხეულების ნორმალური ტიტრის გათვალისწინებით.

თუ აირჩევთ ქირურგიულ მკურნალობასა და რადიოაქტიური იოდით მკურნალობას შორის, მაშინ მე ვიქნები რადიოაქტიური იოდით მკურნალობის მომხრე - ასე რომ, არ არსებობს პარათირეოიდული ჯირკვლების, მორეციდივე ნერვისა და რიგი სხვა წარმონაქმნების დაზიანების შანსი, რადგან ჩარევა ნაკლებად ინვაზიურია. .

პატივისცემით, ნადეჟდა სერგეევნა.

ევგენია 2016-06-07 07:12

ნადეჟდა სერგეევნა, მადლობა დეტალური კონსულტაციისთვის. მქონდა კუჭზე წარუმატებელი ოპერაციის გამოცდილება, უფრო სწორად მისი შედეგები, ამიტომ ძალიან გამიხარდა აბებით მკურნალობის შესაძლებლობა. შემიძლია დავიწყო ტიროზოლის მიღება დამოუკიდებლად (კლინიკაში ვიყავი, ექიმი შვებულებაში იყო) ჩვეულებრივი სქემით - 1 კვირა. -6 ტაბლეტი, 2 კვირა -5 და ა.შ თუ 5 ტიროზოლი საკმარისია?
პატივისცემით და დიდი მადლიერებით ევგენია.

ევგენია, სამწუხაროდ, არ არსებობს თირეოტოქსიკოზის მედიკამენტური მკურნალობის „ჩვეული“ სქემა; ტიროსოლი შეირჩევა თითოეულ შემთხვევაში ინდივიდუალურად.
ამ საკითხზე აუცილებლად უნდა მიმართოთ ენდოკრინოლოგს. გაქვთ შესაძლებლობა სხვა ექიმთან მისვლა? როდის ბრუნდება თქვენი ექიმი შვებულებიდან?
პატივისცემით, ნადეჟდა სერგეევნა.

გამარჯობა, ნადეჟდა სერგეევნა! Გმადლობთ ყურადღებისთვის. ექიმი მხოლოდ ივლისში იქნება, სხვა არ არის. და მან მაინც არ შესთავაზა აბებით მკურნალობა. დასვენების დროს გულისცემა მაქვს 90 და სიცხეს ძლივს ვიტან, ამიტომ მაინც მინდოდა მკურნალობა არ გადამედო. არსებული ანალიზებისა და ექოსკოპიის საფუძველზე შესაძლებელია თუ არა დანიშვნა? სანამ მე ვიღებ ატენოლოლს 5-ku. პატივისცემით, ევგენია.

თირეოტოქსიკოზის მკურნალობა პაციენტის ნახვის გარეშე, გულწრფელად რომ ვთქვათ, არ არის კარგი იდეა. ოღონდ, ვეცადოთ, რაღაც მოვიფიქროთ, რომ არ დავკარგოთ მკურნალობის მთელი თვე, სანამ ექიმი შვებულებას დატოვებს.

დასაწყებად მომწერეთ ნათლად TSH, T3 და T4-ის უახლესი ანალიზების შედეგები მიწოდების თარიღებით, გაზომვის ერთეულებით და ნორმებით თქვენს ლაბორატორიაში.

ზემოთ დაწერე A/t TG 38-მდე (ნორმა 0-100).”ეს ჯერ კიდევ ანტისხეულებია თირეოგლობულინიან ანტისხეულები TSH რეცეპტორები? ეს არის უაღრესად მნიშვნელოვანი წერტილი.

ასევე უნდა ვნახო ახალი კლინიკური სისხლის ანალიზი (მაინტერესებს ლეიკოციტები და ჰემოგლობინი) და ბიოქიმიური სისხლის ანალიზი (მაინტერესებს ღვიძლისა და თირკმელების ანალიზები).

ამჟამად ღებულობთ სხვა მედიკამენტებს ატენოლოლის გარდა? მე ნამდვილად მესმის, რომ თქვენ გააუქმეთ ტიროზოლი ექვსი თვის წინ?

პატივისცემით, ნადეჟდა სერგეევნა.

ევგენია 2016-06-10 12:36

ნადეჟდა სერგეევნა, გამარჯობა! გუშინ გავიარე საჭირო ანალიზები, ნორმალურ ფარგლებშია. 30 მაისს ჩაბარებულ ჰორმონებზე. TSH 0.18 μMEml (0.30-3.60), T4 თავისუფალი. -1.37 (0.65-1.74), T3-1.41 (0.68-1.89), Ab TG (ანტისხეულები თიროგლობულინის მიმართ) 36.54 (0-100). ტიროზოლის მიღება შეწყვიტა 2015 წლის ნოემბრიდან.
მენოპაუზიდან ვსვამ ნახევარ ტაბლეტს. ფემოსტონი 1/5. ახლა მაქვს დეპრესიის სიმპტომები, ძალიან მძიმე მდგომარეობა დილით (7 წელი ვიღებდი ამიტრიპტილინს 1 ტაბლეტს რამდენჯერმე 1-2 თვის განმავლობაში) ახლა ვცდილობ წამლების გარეშე. ძალიან ცუდად მეძინება, ძილი არ არის ძლიერი და ხანდახან. ყველაფერი საათებია, მაგრამ ამავდროულად არ მინდა ძილი დღის განმავლობაში. პატივისცემით და თქვენი დახმარების იმედით, ევგენია.

ღამე მშვიდობისა, ევგენია.
ძალიან კარგია, რომ ასე სწრაფად ჩააბარე საჭირო გამოკვლევა. ამ შემთხვევაში სამოქმედო გეგმა შემდეგია:

1. იწყებთ ტიროზოლის მიღებას (როგორც ვარიანტი - Mercazolil, Espa-carb) დოზით 5 მგ დილით.
2. მალე სისხლის ანალიზისთვის ანტისხეულები TSH რეცეპტორების მიმართ(არ უნდა აგვერიოს AT-TG-თან, თირეოგლობულინის ანტისხეულებთან). სასწრაფოდ გამომიგზავნე შედეგები.
3. 10-14 დღის შემდეგ სისხლში ლეიკოციტების დონის ხელახლა მონიტორინგი (სავალდებულოა; ახლა ის უახლოვდება ნორმის ქვედა ზღვარს, პრეპარატის მიღებისას შესაძლოა მდგომარეობა გაუარესდეს).
4. 1-1,5 თვის შემდეგ ხელახლა გადაამოწმეთ სისხლის ანალიზი TSH-ზე და თავისუფალ T4-ზე.

დამატებით:

1. გააგრძელეთ Femoston 1/5-ის მიღება.
2. გააგრძელეთ ატენოლოლის მიღება 5 მგ დოზით ან შეცვალეთ იგი კონკორით მსგავსი დოზით.
3. განწყობის გასაუმჯობესებლად და სხვა თანმდევი სიმპტომების შესამსუბუქებლად, სცადეთ ფლუქსენის მიღება 20 მგ დოზით 1-ჯერ დღეში, დილით. პრეპარატი მიიღება საკვების მიღების მიუხედავად.
4. ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების დონის, ასევე ბილირუბინის დონის შესახებ აუცილებლად მიმართეთ ზოგად პრაქტიკოსს.

პატივისცემით, ნადეჟდა სერგეევნა.

დღეს ჩავაბარე ტესტები, ttg არის იგივე 0.18 (0.30-3.6), t4sv. -2.36 (0.65-1.74). ექიმი ლაბორატორიაში. მისი თქმით, ასეთი უმნიშვნელო ცვლილება მის კეთილდღეობას ვერ გააუარესებს. და არ ვიცი კიდევ რა შეიძლება იფიქრო ჩემზე საშინლად ცუდად. მჭირდება ტიროზოლის დოზის გაზრდა? ბოდიშს გიხდით ასე ხშირად შეწუხებისთვის

ევგენია 2016-06-14 13:28

ნადეჟდა სერგეევნა! ბოდიში, რომ მაშინვე არ გიპასუხე. ჩემი ჯანმრთელობა მკვეთრად გაუარესდა: წნევა 160/100 მაქვს, ოფლიანობა არ ჩერდება, თავს მაღალი ტემპერატურა მაქვს, სხეული გამუდმებით წებოვანი ვარ, იმდენად სუსტი ვარ, რომ ამ დღეებში სამსახურში ვერ მივდივარ. უეცრად "დატოვა" კუჭი.

ვთქვათ, რომ ლაბორატორიაში ექიმმა უნდა შეასრულოს თავისი ფუნქციური მოვალეობა - ჩაატაროს ლაბორატორიული კვლევა და არა მკურნალობაზე რჩევების მიცემა.
თავისუფალი T4 დონის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს თქვენი მდგომარეობის გაუარესება, განსაკუთრებით იმის გათვალისწინებით, რომ ადრე ამ ანალიზის შედეგი ნორმალური იყო.

ევგენია, ეს შენთვის საკითხავია - ტესტები ორივეჯერ ერთ ლაბორატორიაში გაიარე? არსებობს რაიმე მიზეზი, რომ ეჭვი შევიტანოთ კვლევის ხარისხში?
თიროზოლი 5მგ თქვენ უკვე დაიწყეთ მისი მიღება, არა?

პატივისცემით, ნადეჟდა სერგეევნა.

დიახ, ნადეჟდა სერგეევნა, 6 წელიწადია ანალიზებს ერთ ლაბორატორიაში ვიღებ. რუსეთში იყო ორმაგი შემოწმების შესაძლებლობა, შედეგები დაემთხვა. ტიროზოლი ანალიზების მიწოდებამდე ბოლო დროს მიიღეს მხოლოდ 2 დღის განმავლობაში. დიდი მადლობა, რომ არ დატოვებთ არცერთ აპლიკაციას უპასუხოდ

ყოველთვის მოგესალმები ევგენია, მთავარია შედეგი კარგი იყოს.
ამ შემთხვევაში, მე ოდნავ შევცვლი ზემოთ მოცემულ რეკომენდაციებს:

1. გაზარდეთ თიროზოლის დოზა 10 მგ-მდე დილით + 5 მგ დღის მეორე ნახევარში + 5 მგ საღამოს. შემდეგ შეამცირეთ 2,5 მგ-ით (5 მგ ტაბლეტის ნახევარი) ყოველ 7 დღეში. ამავდროულად, დაიწყეთ დილის დოზის შემცირება (5 მგ-მდე), შემდეგ ამოიღეთ ტაბლეტი ლანჩის დროს.
2. TSH და T4 უფასო საჭიროებს ხელახლა შემოწმებას 4 კვირის შემდეგ.
3. აჩვენე თავი პირადად მაინც ზოგად პრაქტიკოსთან. თირეოტოქსიკოზის არსებობა არ უარყოფს იმ ფაქტს, რომ შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერი თანმხლები დაავადება, უმჯობესია ვითამაშოთ უსაფრთხოდ. უფრო მეტიც, თქვენ ჯერ კიდევ გჭირდებათ ექიმთან კონსულტაცია სისხლის ანალიზის შესახებ.

ყველა სხვა რეკომენდაცია უცვლელია.