Лактаза и лактоза – разбираемся в терминах. ЛактОза (молочный сахар) и лактАза: в чем различие Чем отличается лактоза от лактазы

ЛАКТОЗА – МОЛОЧНЫЙ САХАР. Вы когда-нибудь задумывались почему молоко хорошо поднимает сахар крови у большинства детей и плохо у большинства взрослых? Собственно секрета и нет. Все дело в ферменте лактАзе, которая живет в тонком кишечнике. Помните в в прошлых статьях я рассказывала, что дисахариды усваиваются только в кишечнике?
ЛактОза – это дисахарид, состоящий из молекулы глюкозы и галактозы. И чтобы всосаться в кровь, нужно ее расщепить с помощью лактАзы.
У детей фермент лактАза еще активный, если конечно, нет лактазной недостаточности. А вот у взрослых способность усваивать молоко исчезает и вызывает не то чтобы сильное повышение СК, а скорее сильное желание добежать до уборной.
Именно из-за этой особенности детей в НЕКОТОРЫХ случаях можно купировать молоком даже гипогликемии. А вот у взрослых такое не проходит. Хотя есть взрослые, которые потребляют много молочки и все ОК, тогда молоко будет повышать СК и… ИНСУЛИН (если это не инсулинозависимый диабет). Вы знаете, что вся молочная продукция с высоким ИНСУЛИНОВЫМ ИНДЕКСОМ? Интересно?

Куда девается галактоза?

По большому счету в виде галактозы она нигде не используется. В результате сложных биохимических реакций в печени она превращается в глюкозу. Что объясняет дополнительный подъем СК через пару часов.
Есть еще генетические дефекты метаболизма галактозы – галактоземии. Это не лактазная недостаточность!
При этом имеется дефект ферментов: Галактокиназа, Галактозо-1-фосфатуридилтрансфераза, Уридилфосфат-4-эпимераза.
Болезнь проявляется в детстве. Лечение – исключение продуктов, содержащих галактозу.
Хотите расскажу о лактазной недостаточности и почему я против большинства молочных продуктов?

Препараты, содержащие лактазу, призваны помочь организму человека переработать один из важнейших компонентов молока – лактозу.

В каких случаях назначают препараты с ферментом лактаза? Обычно это заболевание, называемое « » или «лактозная недостаточность». Эти эквивалентные диагнозы ставятся врачом по результатам анализов в случае, если у человека выявлена неправильная работа фермента, вырабатываемого организмом.

Диагноз «лактазная неостаточность» ставится детям в течение первых недель после рождения. Больше других от нее страдают недоношенные младенцы по причине того, что их организм еще не успел «сформировать» правильную работу фермента в кишечнике, а малыш уже родился и кормится молочком и его организм должен перерабатывать лактозу, содержащуюся в молоке.

Обычно симптомы этого заболевания проходят сами, когда малышу исполняется годик-полтора. Конечно, в течение первого года жизни ребенок получает лактазу искусственно из лекарственных препаратов, таким образом, его организм «учится» функционировать нормально.

Это заболевание встречается у 30% взрослых людей и каждый 5й младенец рождается с ним.

Лекарства с лактазой в наших аптеках представлены несколькими средствами. У них примерно одинаковые свойства, действие и состав, поэтому мы не будем писать подробно о каждом из них, чтобы избежать повторения информации. Мы составили таблицу, в которой сразу можно видеть, чем эти препараты отличаются и что у них общего.

Рассмотрены следующие препараты с лактазой:

Фермент Лактаза (Лактаза Энзим) ()

Подробнее о Лактаза Беби и Лактаза Энзим .

Итак, как видно, все эти лекарства имеют одинаковый срок годности и сходные условия хранения . Все они разработаны как препараты, перерабатывающие лактозу, но некоторые из них можно принимать не только с целью устранения симптомов лактозной недостаточности (Максилак, Лактозим).

Состав препараты лактазы имеют примерно одинаковый, в них содержится фермент и вспомогательные вещества. Но синбиотик Максилак больше всех отличается от остальных, он содержит также ряд полезных бактерий, поэтому кроме лечения лактазной недостаточности он применяется еще и при кишечных инфекциях и просто для нормализации пищеварения.

Разница между Лактаза Беби и другими препаратами в том, что, кроме самого фермента, Лактаза Беби содержит триглицериды.

Лактозим и Лактраза не содержат мальтодекстрин.

Отличие Лактазара от других лекарств в том, что он является биологически активной добавкой, поэтому его можно принимать не всем и перед применением нужно ознакомиться с противопоказаниями.

Все рассмотренные препараты выпускаются в капсулах, кроме Лактозима – он выпускается в каплях.

Дозировка каждого лекарства строго индивидуально и вообще лучше начинать прием любого препарата с лактазой после консультации с врачом, если речь идет о детях – с педиатром.

Кстати о детях. Только Лактаза Беби разработана специально для детского организма , остальные препараты можно принимать и детям, и взрослым. Но, например, Лактозим довольно долго растворяется в молоке, А Лактазар – это БАД, поэтому прием этих лекарств детям может быть ограничен.

Все эти препараты не имеют противопоказаний и их побочные действия выражаются лишь в индивидуальных аллергических реакциях.

Когда ребёнок не может в силу ряда причин употреблять в пищу коровье молоко - это ещё не беда. А вот если кроха не усваивает то, что предназначено для него и только для него от природы, а именно - материнское молоко, то это перерастает в большую проблему. Как сохранить грудное вскармливание и не навредить при этом малышу?

Термин «непереносимость молока» не является медицинским, но нередко встречается в обиходе, когда хотят рассказать о некоторых специфических проблемах со стулом или пищеварением. Такие проблемы нередки у грудничков, потому частенько жидкий стул, метеоризм и боли в животике списывают на лактазную недостаточность.
В медицине данное явление получило определение «непереносимость лактозы» . Два очень близких по звучанию слова «Лактоза» и «Лактаза» - два названия различных явлений.

Лактоза - молочный сахар , углеводистое соединение любого молока, и грудного в том числе. Замечали, что молоко сладковатое на вкус? Именно лактоза делает его таковым, расщепляясь, она же является главным источником глюкозы, а та свою очередь отвечает за выработку организмом энергии, и галактозы.

Являясь ферментом, лактаза вырабатывается клетками слизистой тонкого кишечника , но малыш получает так много молока (особенно если переедает), что даже совершенно здоровый кроха расщепляет её не полностью месяцев до трёх. В принципе это нормально: не полностью переваренное молоко поступает в толстую кишку и там обрабатывается молочнокислыми бактериями, делясь на воду, газы и жирные кислоты (вот отсюда и кислый запах детского стула).

Помните о том, что слизистая новорожденного стерильна? Именно кислая среда препятствует размножению «плохих» бактерий и способствует нарастанию кисломолочных, улучшает всасывание солей и воды. Поэтому медики не назначают малышам сразу безлактозные смеси, поскольку в таком случае у «хорошей» флоры не будет питания, снизится кислотность ЖКТ, что может привести к заселению болезнетворными микробами.
Но если активность действия лактазы снижена, то нерасщеплённой лактозы в кишечнике становится в избытке , что приводит к избыточному удержанию воды и в результате у ребёнка начинается диарея. Такое состояние называется лактазной недостаточностью, которая может быть как первичной, так и вторичной .

Первичная «достаётся в наследство» от родителей - состояние при котором энтероциты (клетки кишечника, вырабатывающие лактазу) не повреждены, но тем не менее её активность снижена. Это нарушение относится к разряду врождённых и встречается редко. К первичной относят и «взрослую» лактазную недостаточность, т.е. снижение активности после периода раннего возраста (к трём-семи годам), что также относится к нарушениям наследственной природы. Вы сами не любите молоко? Возможно, что вы и не догадываетесь о своей «молочной непереносимости». Ничего удивительного, что у вашего малыша молоко вызывает расстройство пищеварения. Ещё один вид первичной лактазной недостаточности встречается у недоношенных и незрелых новорожденных. Поскольку активность лактазы начинает расти с 34-ой недели беременности, а достигает пика к 38-40-ой, то практически любой ребёнок может иметь низкую активность лактазы при рождении. Но со временем активность фермента нормализуется.

Типичными симптомами первичной недостаточности являются беспокойство крохи во врем кормления, газообразование, жидкий стул. Обычно такие детки не страдают отсутствием аппетита, но после нескольких минут жадного сосания отпускают грудь, плачут, поджимая ножки к животу. Появляется жидкий, частый (до 20 раз в день) стул жёлтого цвета, пенистый с кислым запахом. Если ребёнок постоянно находится в подгузниках, то вся жидкость впитывается, и расстройства стула можно не заметить. Кроме того, симптомы заболевания нарастают постепенно: изначально никаких проблем не бывает, через несколько недель жизни появляется повышенное газообразование, позже колики, затем - жидкий стул.

Вторичная лактазная недостаточность развивается на фоне воспаления кишечника (не важно инфекционной природы или нет), что ведёт к повреждению энтероцитов, снижению количества вырабатываемой лактазы и как следствие к недостаточности этого фермента. Симптомы заболевания такие же, что и при первичной недостаточности, но стул жидкий, неоднородный, зеленоватый (порой просто «травяного» цвета), в нём много слизи, неперевареная пища, может быть кровь.

Вторичная недостаточность может развиваться на фоне аллергии, когда под воздействием пищевого аллергена воспаляется слизистая кишечника (что может никак не проявляться на коже, поскольку воспаления предшествует проявлениям диатеза), а лактазная недостаточность становится лишь осложнением. Схожие симптомы могут иметь и детишки с недостаточностью других ферментов, у детей возникает тяжёлая диарея обычно сразу же после ведения в прикорм обычного сахара (или мёда, соков и т.д.)

«Двойником» лактазной недостаточности являются некоторые заболевания обмена веществ. Например, галактоземия, т.е. непереносимость галактозы (которая также входит в состав молока). Но обычно это заболевание проявляется с первых дней жизни и может быть диагностировано по обычным диагностическим анализам - снижение глюкозы крови, выделение сахара с мочой. К счастью, подобные заболевания редки.

Одним из важных показателей того, что у малыша всё же не лактазная недостаточность, может стать наличие рвоты, не характерной для данного заболевания (небольшие срыгивания допустимы). Если у ребёнка появляется рвота, то не стоит списывать всё на вялотекущие «долгоиграющие болячки» - срочно обращайтесь к врачу.

Самый простой анализ для определения лактазной недостаточности - определение количества углеводов в кале. Сейчас кто-нибудь опять скажет, что он ничего не даст, и отчасти будет прав. Действительно, о причинах непереносимости он ничего не скажет и даже не подтвердит, что не переносится именно лактоза (есть же и другие углеводы), но он покажет, есть ли у ребёнка непереваривание и проблемы с всасыванием углеводов. А поскольку малыши в основном получают лишь молоко (лактозу), то вероятность именно этого заболевания значительно возрастает.

Бесспорно, самым оптимальным способом диагностики является определение активности фермента в маленьком фрагменте слизистой оболочки тонкой кишки, но это исследование тяжело, болезненно для малыша и дорогостояще, потому его проводят только в случаях, когда необходимо отличить недостаточность лактазы от других заболеваний (например, целиакии и др.).

Если раньше во время обследования и лечения мама рекомендовали оградить кроху от вскармливания молочными продуктами (грудным молоком в том числе), то сегодня естественное вскармливание (разве может быть что-либо оптимальнее?) сохраняют, но при этом назначают фермент лактазы («Лактаза энзим»). Если лактазная недостаточность имеет под собой аллергическую природу, то лечится в первую очередь именно пищевая аллергия. Тогда остаточно лишь скорректировать диету (и у кормящей мамы, и у малыша). Если есть необходимость докармливать кроху, то назначается молочная смесь с низким содержанием лактозы или вовсе безлактозная.

Считается, что «лактозонедостаточным» малышам после года тем не менее важны молочные продукты. Тогда цельное молоко заменяется на кисломолочные (в них содержание лактозы в два раза ниже) при условии, что оно хорошо переносится, но употребление продуктов, богатых лактозой (мороженое, сгущенное молоко и т.д.), следует максимально ограничить.

Лактазная недостаточность

Современная медицина развивается семимильными шагами, покоряя всё новые и новые вершины. Такие открытия, как разработка уникальных препаратов, направленных на лечение вирусных заболеваний, пересадка органов, лечение ряда онкологических заболеваний, недавно казались нам недостижимыми. Однако за стремительностью прогресса, автоматизацией и информатизацией мы забываем о том, что всё происходящее с организмом человека — это не обязательно болезнь и не все симптомы болезней надо лечить лекарственными препаратами. Школа отечественной медицины всегда базировалась на последовательности при рассмотрении причин изменений в состоянии конкретного пациента и решении вопроса, стоит ли вмешиваться в этот процесс или же достаточно понять, что случилось с организмом и как не мешать ему быть здоровым. Одно из таких состояний пациента — развитие лактазной недостаточности .

Прежде чем поставить диагноз, назначить лечение и диетотерапию, необходимо ответить на один очень важный вопрос: лактазная недостаточность — это хроническое заболевание, особенности функционирования организма при его взрослении или что-то другое?

Для того чтобы ответить на поставленный нами вопрос, необходимо последовательно рассмотреть всё, что касается нарушений мембранного переваривания (гидролиза) молочного сахара — лактозы. Особое внимание стоит обратить на основу постановки диагноза — правильно собранный анамнез (отношение пациента к той или иной народности, наследственно сложившиеся жизненные устои, состояние органов и систем организма). И еще, никогда не надо забывать о том, что природа жизнедеятельности организма человека намного сложнее, чем то, что мы знаем о процессах, происходящих каждую секунду в организме человека.

В этой статье мы ответим на многие вопросы: для чего человеку так нужна лактоза, почему именно мембранное пищеварение дает возможность быстро расти и развиваться рожденному организму, когда дополнительно к процессам переваривания на уровне мембранных комплексов ферментов гликокаликса приходит полостное пищеварение. Ответы на них важно знать для того, чтобы принять верное решение о необходимости применения лекарственных препаратов и правильно назначить диетотерапию.

Из истории медицинского вопроса

Рис.1. Мембранное пищеварение .

В слое слизи между микроворсинками тонкого кишечника и непосредственно на их поверхности происходит пристеночное (мембранное) пищеварение

В прошлом веке русский ученый, академик Академии наук СССР А. М. Уголев сделал эпохальное научное открытие, которое изменило стратегию и тактику диагностики и лечения в гастроэнтерологии. Он открыл мембранное пищеварение — универсальный механизм расщепления пищевых веществ до элементов, пригодных к всасыванию. Работа А. М. Уголева «Пристеночное (контактное) мембранное пищеварение» была удостоена Государственной премии и вошла в реестр открытий СССР под № 15 от декабря 1958 г. За свои научные работы академик был награжден орденом Трудового Красного Знамени, золотой медалью имени И. И. Мечникова, получил премию им. И. П. Павлова АН СССР (1963), номинирован на Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Так началось развитие нового направления в медицине — исследования нарушений пристеночного мембранного пищеварения. Одной из форм нарушения пристеночного мембранного пищеварения является непереносимость лактозы. В Международной классификации болезней МКБ10 это заболевание числится под кодом E73.

Класс: болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ.

Блок: нарушения обмена веществ.

• E73. Непереносимость лактозы:
• E73.0. Врожденная недостаточность лактазы.
• E73.1. Вторичная недостаточность лактазы.
• E73.8. Другие виды непереносимости лактозы.
• E73.9. Непереносимость лактозы неуточненная.

Непереносимость лактозы — это состояние, обусловленное снижением или полным блокированием расщепления лактозы (молочного сахара) в тонкой кишке вследствие уменьшения активности (или полного отсутствия) фермента лактаза-флоризингидролазы в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки и проявляющееся синдромом мальабсорбции. Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс клинических проявлений, возникающих в результате нарушений полостного и пристеночного мембранного пищеварения, транспортных механизмов и процесса всасывания в тонкой кишке, приводящих к изменению обмена веществ. Такие понятия, как «мальдигестия», «мальабсорбция» и «мальнутриция», объединены в единый термин — «мальабсорбция». К развитию этого состояния могут приводить различные патологические процессы.

Лактоза важна для нашего организма. Если в раннем возрасте этот углевод остается основным донатором энергии для организма, то такие функции, как обеспечение эффективного всасывания в кишечнике кальция и других минеральных веществ, создание благоприятных условий для размножения и функционирования в кишечнике кисломолочных бактерий, свидетельствуют о необходимости наличия молочного сахара в составе пищевых продуктов, потребляемых человеком в процессе его жизнедеятельности.

Лактоза и продукты питания

Лактоза является основным источником энергии для детей первых месяцев жизни. В составе грудного молока на долю этого углевода приходится свыше 80 % от общего количества углеводов. Лактоза покрывает 40-45 % суточной потребности ребенка в энергии.

В дневном рационе детей старших возрастных групп и взрослого населения молочные продукты составляют не менее 30 %.

Лактоза содержится во многих натуральных и переработанных продуктах. Полученную из молочной сыворотки методом мембранной технологии и сушки лактозу используют для улучшения вкусовых качеств продукции в молочной промышленности, при производстве продуктов детского питания, в кондитерской промышленности для улучшения качества основы карамели, мармелада, глазури и конфет. Добавление лактозы в конфеты, мармелад приводит к их повышенной вязкости, вызывая приятные ощущения при жевании. Добавленная в состав бисквитов, джемов, шоколада лактоза выступает в качестве ароматизатора и усилителя вкуса. Для получения золотистой корочки и увеличения объема изделия лактозу добавляют в хлебобулочные изделия. При производстве мясных продуктов лактоза применяется для увеличения срока хранения и снижения неприятных привкусов. Даже в алкогольной промышленности лактоза нашла применение для усиления и одновременно смягчения вкуса алкогольного напитка, уменьшения негативных последствий от передозировки.

В масштабных объемах используется этот углевод и в фармацевтической промышленности. Лактоза применяется в качестве основы многих лекарственных препаратов, в частности при производстве слабительных средств, как, например, лактулозы.

Также лактоза добавляется в качестве наполнителя при производстве биологически активных добавок (БАД) к пище, в том числе используемых для профилактики и лечения дисбактериоза.

При формировании пищевого рациона пациента с лактазной недостаточностью, а также при назначении ему лекарственных препаратов и БАД врач обязан обращать внимание на состав продуктов питания, кондитерских изделий и состав лекарственных препаратов, биологически активных добавок!

Для того чтобы лактоза быстро и эффективно усваивалась нашим организмом, необходим фермент лактаза. С его помощью лактоза расщепляется на простые сахара — глюкозу и галактозу — и в таком виде быстро и легко усваивается в системе мембранного пищеварения. Различные формы недостаточности лактозы связаны с наличием врожденной или приобретенной недостаточности фермента или со снижающейся активностью фермента лактазы с возрастом.

Пристеночное пищеварение обнаружено, что у высших животных помимо ранее известных типов пищеварения (полостного и внутриклеточного) существует пищеварение на внешней поверхности кишечных клеток — пристеночное (контактное) пищеварение. Последнее осуществляется под влиянием ферментов, адсорбированных из химуса, и собственно кишечных, фиксированных на внешней поверхности кишечного эпителия в щеточной кайме, образованной микроворсинками.

Пристеночное пищеварение занимает промежуточное положение между полостным пищеварением и всасыванием и характеризуется рядом особенностей по сравнению с ранее известными типами пищеварения. Благодаря пристеночному пищеварению осуществляются заключительные стадии расщепления белков, углеводов и т. д. Создаются чрезвычайно благоприятные условия для всасывания и стерильности заключительных стадий расщепления пищевых веществ.

Источник: А. М. Уголев, 1958 г.

Схема 1. Пищеварительные ферменты в тонком кишечнике

Немного физиологии

В связи с открытием А. М. Уголевым мембранного пищеварения в конце 1950-х гг. классическая двухфазная система ассимиляции пищевых веществ (внеклеточное пищеварение — всасывание) была заменена на трехфазную: внеклеточное пищеварение — мембранное пищеварение — всасывание.

В тонком кишечнике различают два вида пищеварения — внутриполостное и пристеночное (контактное, мембранное). Процесс гидролиза питательных веществ начинается с внутриполостного пищеварения: под влиянием ферментов, в основном поджелудочной железы, крупные молекулы белков, липидов и углеводов гидролизуются на более мелкие молекулы: полипептиды, олигомеры, димеры. Далее процесс пищеварения переходит на этап пристеночного пищеварения, все процессы которого происходят с участием микроворсинок тонкого кишечника, которые создают в процессе гидролиза питательных веществ большую адсорбционную поверхность. Мембранное пищеварение происходит на границе внеклеточной и внутриклеточной сред и имеет ряд признаков как внеклеточного, так и внутриклеточного пищеварения. У человека мембранное пищеварение реализуется преимущественно в тонкой кишке ферментами, связанными со структурами мембраны кишечных клеток.

Основные проблемы, возникающие от употребления лактозы, связаны с недостаточностью фермента лактазы. Когда этот фермент малоактивен или его количество, выделяемое стенкой кишечника, недостаточно, тогда лактоза не гидролизуется и, соответственно, не всасывается. В то же время питание молоком обеспечивает поддержание гомеостаза у организма новорожденных детей, особенно в первое время после рождения. В этот период жизни проникновение макромолекул материнского молока во внутреннюю среду новорожденного организма происходит почти беспрепятственно путем эндоцитоза.

Данные исследований

Весьма любопытные данные о распространенности первичной лактазной мальабсорбции у взрослых среди различных этнических групп представлена в обзорах исследований Semeza (1981), Nasrallah (1979), Фролькис (1989).

Мудрость природы

Академик А. М. Уголев в своем труде «Теория адекватного питания и трофология» (1991 г.) отмечал интересную взаимосвязь: «Для понимания биологической роли молока важно иметь в виду, что присутствие в нем лактозы, сочетаемое с наличием в слизистой оболочке тонкой кишки соответствующего фермента (лактазы), обеспечивает контроль трофической связи матери и потомства. Такая трофическая связь разрывается тогда, когда растущий организм достигает определенной степени зрелости и лактаза в его кишечнике репрессируется. Результатом этого являются быстрое уменьшение переносимости молока и отказ от его потребления. Таким образом, и это не может не вызывать восхищения мудростью природы: один из самых совершенных пищевых продуктов — молоко — содержит в себе также «ограничитель», который в естественных условиях, как только молоко перестает быть жизненно необходимым для повзрослевшего потомства, прерывает истощающий мать механизм питания потомства. Сейчас установлено, что репрессия лактазы контролируется гипоталамо-тиреоидной осью, нарушение функций которой предотвращает репрессию этого фермента».

Эпидемиология

По данным Ю. Г. Мухиной (2007 г.), переносимость лактозы в первую очередь определяется наличием гена персистирования активности (LCT*P), частота встречаемости которого у людей варьирует в больших пределах в зависимости от популяции. В европейской популяции наиболее высокая частота гена LCT*P отмечается у жителей Северной Европы (Швеции, Дании, Ирландии). Частота дефицита лактазы у русских людей наблюдается у 16 % популяции. По данным проведенных исследований, распространенность непереносимости лактозы, например, в Латвии составляет 24 %, Литве — 37 %, Марий Эл — 81 %, Карелии — 11,5 %.

Наиболее часто дефицит лактазы и низкая частота гена персистирования (LCT*P) отмечается в странах Ближнего Востока, Юго-Восточной Азии и Африки, хотя даже в этих странах отмечается неоднородность популяции по гену LCT*P.

Народы, исторически ведущие кочевой образ жизни и занимающиеся животноводством, имеют существенно более высокую частоту гена персистирования лактазной активности и отличаются хорошей переносимостью молока.

Исследованием Saavedra, Реrman (1989) установлено, что при переходе от молочного к смешанному питанию у детей наблюдается частичная или полная репрессия гена, контролирующего синтез лактазы. Имеются данные, что это связано с особенностями конкретной этнической группы. В то же время, согласно данным Европейского управления по контролю за безопасностью пищевых продуктов, регулярное поступление молока в организм человека оказывает положительное воздействие на степень выраженности лактазной недостаточности. При употреблении умеренного количества молока и молочных продуктов (кефира, йогурта, творога, сыров) происходит адаптация бактериальной флоры кишечника, а также значительно облегчается переваривание лактозы. Но это, вероятно, возможно только при отсутствии полного блока синтеза лактазы, т. е. врожденной лактазной недостаточности.

Анатомия тонкого кишечника

Подслизистая основа , которая состоит из соединительной ткани, кровеносных сосудов и нервов, в том числе и мейсснерова нервного сплетения, располагающегося в толще мышечных сплетений, основной функцией которой является не только продвижение пищи и формирование перистальтики кишечника, содержание в сжатом состоянии слизистой оболочки, но и активное участие в переносе гидролизованных нутриентов в кровь и лимфу.

Мышечная оболочка состоит из внутреннего циркулярного и внешнего продольного слоев гладких мышц, между ними располагается нервное ауэрбахово сплетение. Универсальность данной структуры состоит в том, что за счет наличия продольных и циркулярных волокон формируется активная перистальтика и продвижение остатков пищевых компонентов в последующие части кишечной трубки для дальнейшей обработки в условиях действия микрофлоры толстого кишечника.

Серозная оболочка представляет собой висцеральный листок брюшины, состоящий из плотной соединительной ткани и покрытый с внешней стороны плоским эпителием. Данная структура сохраняет целостность тонкого кишечника, гибкость и повышенную растяжимость.

Схема 2. Функции тонкого кишечника

Слизистая оболочка кишечника

Протяженность тонкого кишечника составляет от 9 до 12 м. Разделяется он на три отдела: двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. У слизистой кишечника есть много складок, значительно увеличивающих общую поверхность. Благодаря особенностям строения кишечника условия для всасывания нутриентов максимально хорошие.

На складках слизистой кишечника имеются особые выросты — ворсинки высотой не более 0,1-0,2 мм. На 1 см 2 находится, как правило, 30-40 ворсинок, основной функцией которых является автоматическое сокращение макроворсинок для перемешивания и продвижения пищевого содержимого по кишечнику. В структуре ворсинок имеются лимфатические образования в виде лимфоидных узелков, которые в двенадцатиперстной и тощей кишке встречаются только в одиночном виде, в подвздошной кишке образовывают фолликулы. Также в ворсинках имеются мелкие кровеносные сосуды, формирующие целые сосудистые сплетения. Вся структура предназначена для создания максимально эффективного всасывания гидролизованных нутриентов.

Слизистая оболочка для увеличения адсорбционной поверхности покрыта микроворсинками . Количество микроворсинок превышает 2000 на 1 мм 2 . Структура микроворсинок представляет пористый катализатор, способный адсорбировать большое количество ферментов, участвующих в мембранном (контактном и пристеночном) пищеварении.

Рис. 3. Слизистая оболочка со складками кольцевой формы из столбчатого эпителия (с ворсинками)

Слизистая оболочка бархатистая на вид из-за наличия макро- и микроворсинок. Макроворсинки длинные, около 1 мм, и выполняют функцию всасывания. Микроворсинки очень маленькие, покрывают снаружи Макроворсинки и выполняют роль своеобразного фильтра. Микроворсники очень плотно расположены друг к другу, их общую совокупность принято называть щеточной каймой.

Функции:

• Фильтр для проникновения из кишечника в кровь для различных простейших и микроорганизмов в кровь
• Не допускает всасывания в кровь крупных частиц.

Внутри каждой Макроворсинки проходит артериальный и венозный капилляр. Лимфа, отходящая от кишечника, содержит слизь, белая, в связи с этим лимфатический капилляр еще называют млечным синусом. Микроворсинки не пропускают микроорганизмы и крупные молекулы белков, жиров и углеводов, в связи с этим они не могут всасываться в кровь. Между макроворсинками внутрь идут углубления - крипты. Крипты - это углубления между ворсинками кишечника, в которых открываются протоки кишечных желез.

В слизистой оболочке расположены единичные лимфоидные узелки, выполняющие иммунную функцию. В подвздошной кишке лимфоидные узелки образуют крупные скопления - Пейеровы бляшки (функция иммунная, чтобы гниение и брожение в толстом кишечнике, переходящее в подвздошную кишку, не разрасталось).

Рис. 4. Пейерова бляшка в стенке кишки : а - общий вид; б - упрощённая схема; 1 - энтероциты (эпителий кишки); 2 - М-клетки; 3 - T-клеточная зона; 4 - B-клеточная зона; 5 - фолликул. Масштаб между структурами не выдержан

Мембранное пищеварение

Мембранное пищеварение малоэффективно по отношению к крупным молекулам. Панкреатические ферменты, адсорбированные на структурах кишечной слизистой оболочки, реализуют преимущественно стадии гидролиза пищевых веществ (углеводов, белков, жиров, витаминов и т. д.), мембранные — преимущественно заключительные стадии их расщепления. Мембранное пищеварение также интегрировано с процессами полостного переваривания и всасывания. Более того, собственно кишечные ферменты и транспортные системы мембраны могут образовывать ферментно-транспортные комплексы, благодаря которым продукты гидролиза получают преимущества при всасывании. При определенных условиях мембранное пищеварение становится доминирующим механизмом, что, в частности, наблюдается в тонкой кишке млекопитающих в период их молочного питания.

ЛактАза - фермент в пищеварительном тракте человека. Этот фермент из семейства β-галактозидаз, лактАза гидролизует (проще говоря, расщепляет) гликозидные связи и принимает участие в гидролизе дисахарида лактОзы. В результате гидролиза одной молекулы лактОзы образуется молекула галактозы и глюкозы. У человека лактАза в основном экспрессируется в энтероцитах кишечника и располагается на плазматических мембранах дифференцированных энтероцитов (клетках эпителия) тонкой кишки. Максимальная активность наблюдается в тощей кишке, самом длинном участке тонкой кишки. Если в пищеварительном тракте находится мало лактАзы или нет совсем, то переработка потребленного молочного сахара осуществляется не полностью или оказывается практически невозможной. Вследствие этого происходит реакция непереносимости лактАзы, проявляющаяся в виде определенных симптомов.

ЛактАза необходима для расщепления дисахарида лактОзы, содержащегося в молоке. Недостаточность лактАзы приводит к непереносимости лактОзы. Итак, дефицит лактАзы, возникающий по разным причинам, является условием непереносимости молочного сахара .
ЛактАза обнаруживается только в ЖКТ млекопитающих.

Грудное молоко не содержит фермент лактАзу (списки ферментов грудного молока: Riordan Breastfeeding and Human Lactation; Lawrence RA. Breastfeeding: A Guide For the Medical Professional . St. Louis, MO: Mosby. 1999. )!!! Но в грудном молоке присутствуют другие ферменты: липаза, амилаза, диастаза, протеаза, лактопероксидаза и т.д.

ЛактОза (молочный сахар) – дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы.
Дисахариды играют большую роль в процессе питания. ЛактОза же в своей изначальной форме практически не всасывается в просвете пищеварительного тракта, поэтому в таком виде практически бесполезна. Она может быть использована лишь в расщепленном состоянии в виде отдельных молекул, которые являются нормальными элементами обмена веществ в организме человека. Расщепление происходит в кишечнике посредством фермента лактАзы.

ЛактОза является основным углеводным компонентом женского молока. Этот сахар специфичен только для молока, наибольшее его количество содержится в женском молоке (4% в молозиве и до 7% в зрелом молоке).

Почему же у деток, которых кормят грудью, возникает лактАзная недостаточность = непереносимость лактОзы?

Концентрация лактОзы в грудном молоке практически постоянная, независимо от режима кормлений, но его жирность может меняться.
То, как ребенок захватывает грудь во время кормления, влияет не на усваиваемость молочного сахара, а на эффективность опустошения молочной железы.

Эффективность опустошения и частые прикладывания ребенка к груди обеспечивают однородность состава грудного молока. При этом оно передвигается по ЖКТ ребека со скоростью, достаточной для того, чтобы в тонком кишечнике выработалось необходимое количество лактАзы для расщепления лактОзы.

При неэффективном опустошении молочной железы, редких прикладываниях к груди (интервалы более 2 часов для одной груди), гиперлактации молоко в молочной железе может «расслаиваться». В результате ребенок получает более водянистое, содержащее мало жиров, молоко. Оно продвигается по ЖКТ с более высокой скоростью, при этом в тонком кишечнике не успевает выделиться достаточное количество лактАзы, лактОза не получает необходимую обработку, проходит транзитом и вызывает симптомы, характерные для лактАзной недостаточности (непереносимости лактОзы).

Кстати, если ребенок высасывает больше водянистого молока и срыгивает, мама видит белесую «водичку», если же он получает более однородное, жирное молоко, при попадании в желудок белки в нем успевают сверуться под действием пищеварительных ферментов, и срыгивания выглядят как белые творожистые хлопья. Именно благодаря жирам скорость прохождения грудного молока через ЖКТ замедляется.

Таким образом, решение проблемы заключается в коррекции организации грудного вскармливания.